59° Congresso Internazionale Multisala SCIVAC
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nimale ha libero accesso all’acqua, ma se questa gli viene tolta si osserva una rapida disidratazione che progredisce fino alla morte. Gli animali colpiti presentano nicturia e si svegliano di notte per bere. L’analisi dell’urina rivela un’urina persistentemente diluita. Spesso, il peso specifico urinario e l’osmolalità sono inferiori, rispettivamente, a 1.006 e 200 mOsm/kg di peso,. I cani ed i gatti normali presentano un’osmolalità urinaria superiore a 400 mOsm/kg di peso e un peso specifico di oltre 1.015 in campioni scelti a caso. Le diagnosi differenziali per il diabete insipido sono rappresentate da diabete mellito, polidipsia psicogena, malattia iperadrenocorticismo-simile, grave epatopatia e grave nefropatia. Ognuna di queste, tranne la polidipsia psicogena, provoca come minimo una marcata anomalia nell’esame emocromocitometrico o nel profilo biochimico di routine. Il diabete insipido centrale non complicato non causa alcuna anomalia degli esami ematochimici di routine. La polidipsia psicogena induce un’iposmolalità plasmatica. Il diabete insipido provoca un’iperosmolalità plasmatica. Dopo aver escluso le altre cause di poliuria e polidipsia, si deve prendere in considerazione l’esecuzione di un test di privazione dell’acqua. Questo non è necessario ed è controindicato se sono già presenti disidratazione o iperosmolalità plasmatica. È molto importante attuare una stretta supervisione durante questa prova, perché gli animali con diabete insipido centrale o nefrogeno completo possono perdere fino al 5% del proprio peso corporeo sotto forma di urina emessa e manifestare un collasso cardiovascolare entro quattro ore dalla privazione dell’acqua. Il test non va mai eseguito su un animale disidratato, iperglicemico o iperazotemico. Il test di privazione dell’acqua si effettua semplicemente tenendo l’animale a digiuno per 12 ore, per poi impedirgli l’accesso all’acqua, registrando il peso corporeo iniziale e pesandolo ogni due ore. Quando il peso corporeo è diminuito del 5%, la vescica va svuotata mediante cateterizzazione. Dopo altre due ore senz’acqua, si preleva ed esamina un altro campione di urina. Una concentrazione urinaria pari come minimo a 900 mOsm/kg di peso o un peso specifico di 1.025 nel cane e di 1000 mOsm/kg o un peso specifico di 1.030 nel gatto indicano una produzione di ADH ed una capacità di concentrazione dell’urina adeguate. Il modo migliore per effettuare una valutazione clinica della capacità di concentrazione dell’urina consiste nell’utilizzare i rapporti di osmolalità fra urina e plasma. Un rapporto inferiore ad 1:1 è caratteristico del diabete insipido. Rapporti superiori a 3:1 sono normali. La carenza parziale dell’ADH o della sua azione, il dilavamento della midollare del rene e la grave disidratazione in associazione con la carenza completa di ADH possono determinare rapporti intermedi fra 1:1 e 3:1. L’incapacità di concentrare adeguatamente l’urina dopo un test di privazione dell’acqua condotto in modo appropriato ha valore diagnostico per il diabete insipido. Per differenziare la causa, si ricorre ad un test di risposta all’ADH esogeno, mediante somministrazione per via intramuscolare o sottocutanea di una dose di 0,1 U/kg di vasopressina acquosa, da attuare al termine di un test di privazione dell’acqua risultato anormale. Durante il test di
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risposta all’ADH si possono offrire all’animale quantità limitate di acqua. Il diabete insipido centrale viene tipicamente identificato da un marcato incremento del peso specifico dell’urina entro 2-12 ore dalla somministrazione dell’ADH. Il diabete insipido nefrogeno è contraddistinto invece dalla mancata risposta alla somministrazione dell’ADH esogeno. Se l’animale colpito è in grado di ingerire una quantità d’acqua sufficiente a compensare le perdite urinarie, può darsi che non sia necessario alcun altro trattamento che garantire un accesso adeguato all’acqua. Tuttavia, la maggior parte di questi soggetti risulta gravemente malata, oppure mostra un certo grado di eccesso di sete e di minzione che risulta inaccettabile per il proprietario. Il diabete insipido centrale può venire trattato con un’ADH arginina vasopressina di sintesi per uso intranasale, la desmopressina (DDAVP). In genere sono sufficienti da una a tre gocce in una narice o nel sacco congiuntivale al giorno. La clorpropamide stimola la secrezione di ADH quando questo può ancora essere prodotto ed inoltre sensibilizza i tubuli renali all’ADH. È stata utilizzata nel cane in dosi comprese fra 50 e 250 mg al giorno e nel gatto alla dose di 50 mg al giorno. Le potenziali reazioni indesiderate sono rappresentate da ipoglicemia, nausea ed eruzioni cutanee. Il trattamento del diabete insipido nefrogeno può venire tentato con 20-40 mg/kg di clorotiazide due volte al giorno o 2,5-5 mg/kg di idroclorotiazide ed una dieta a basso tenore di sale. I diuretici tiazidici e la dieta iposodica possono diminuire la velocità di filtrazione glomerulare, che causa indirettamente un incremento del riassorbimento del sodio nel tubulo convoluto prossimale. Ciò diminuisce il volume di acqua che viene presentato all’ansa di Henle ed ai tubuli convoluti distali, esitando in una diminuzione del volume di urina del 20-50%. Può essere necessaria un’integrazione con potassio.
MALATTIE PEDIATRICHE DEL FEGATO E DEL PANCREAS
Shunt venosi portosistemici congeniti Il sistema portale epatico si sviluppa a partire da quello ombelicale ed onfalomesenterico. Le porzioni mesenteriche delle vene onfalomesenteriche diventano vasi tributari della vena porta. Si sviluppano piccole anastomosi fra la circolazione portale e quella sistemica che diventano le normali comunicazioni venose portosistemiche. Nel feto, il sangue proveniente dalla vena ombelicale fluisce direttamente nella vena cava caudale attraverso il dotto venoso, aggirando così il fegato. Rispondendo passivamente alle modificazioni della circolazione sistemica o epatica, il dotto venoso stabilizza il ritorno venoso al cuore fetale, dato che il ritorno venoso ombelicale fluttua. La chiusura funzionale e morfologica del dotto venoso non avvengono nello stesso momento dopo la nascita. La chiusura funzionale si sviluppa gradualmente durante il secondo ed il terzo giorno di vita del cucciolo. Quella morfologica si ha quando il dotto si atrofizza, esitan-