56° Congresso Internazionale Multisala SCIVAC
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Coagulazione intravasale disseminata C. Guillermo Couto DVM, Dipl ACVIM (Internal Medicine and Oncology), Ohio, USA
La coagulazione intravasale disseminata (DIC), precedentemente indicata come coagulopatia da consumo o sindrome di defibrinazione, è una complessa sindrome in cui un’eccessiva coagulazione intravascolare porta a microtrombosi a carico di molteplici organi e sanguinamento paradosso causato dall’inattivazione o dall’eccessivo consumo di piastrine e fattori della coagulazione secondario all’accentuazione della fibrinolisi. La DIC non è un disordine specifico ma piuttosto una via comune in una varietà di situazioni cliniche. Inoltre, la DIC costituisce un fenomeno dinamico in cui marcate alterazioni dello status del paziente e dei risultati delle prove della coagulazione si verificano rapidamente e ripetutamente durante il decorso del trattamento. Questa sindrome è relativamente comune nel cane e nel gatto.
PATOGENESI Diversi meccanismi possono portare all’attivazione della coagulazione intravasale. Il danno endoteliale deriva comunemente da elettrocuzione e colpo di calore, benché possa svolgere un ruolo nella DIC associata a sepsi. L’attivazione piastrinica può insorgere come conseguenza di infezioni virali (ad es., peritonite felina – FIP – nel gatto). Il rilascio di procoagulanti tissutali avviene in diverse condizioni cliniche comuni, quali trauma, emolisi, pancreatite, infezioni batteriche, epatite acuta ed eventualmente alcune neoplasie (ad es., HSA). Il modo migliore per comprendere la fisiopatologia della DIC è quello di pensare all’intero sistema vascolare come ad un singolo gigantesco vaso sanguigno e immaginare la sua patogenesi come un’esagerazione dei meccanismi emostatici normali. Una volta che la cascata della coagulazione sia stata attivata in questo “vaso gigante” (diffuso nella microvascolarizzazione dell’organismo), avvengono parecchi eventi. Benché vengano elencati in sequenza, la maggior parte di essi si verifica simultaneamente e l’intensità di ogni singolo processo varia con il tempo, portando così ad un processo estremamente dinamico. In primo luogo, si formano i tappi emostatici primari e secondari; poiché ciò sta avvenendo in parecchi piccoli vasi simultaneamente, nel microcircolo si formano molteplici trombi che, se vengono lasciati senza controllo, portano infine ad ischemia. Durante questa eccessiva coagulazione intravasale, le piastrine vengono consumate in grande quantità, portando a trombocitopenia. Secondariamente si ha l’attivazione del sistema fibrinolitico, che esita nella lisi del coagulo e nell’inattivazione (o lisi) dei fattori della coagulazione e nella compromissione della funzione piastrinica (quest’ultima viene fortemente inibita dai
prodotti di degradazione della fibrina – FDP). In terzo luogo, nel tentativo di arrestare la coagulazione intravasale vengono consumate l’AT III ed eventualmente anche le proteine C ed S, portando così al “esaurimento” dei normali anticoagulanti. In quarto luogo, la formazione della fibrina all’interno del microcircolo conduce ad anemia emolitica, dato che gli eritrociti vengono tagliati da questi filamenti di fibrina (eritrociti frammentati o schistociti). Tenendo presente tutto ciò, si comprende facilmente (1) perché un paziente con trombosi a carico di molteplici organi (causata da eccessiva coagulazione intravasale e deplezione degli anticoagulanti naturali) stia sanguinando spontaneamente (come conseguenza di trombocitopenia, compromissione della funzione piastrinica ed inattivazione dei fattori della coagulazione) e (2) perché uno degli approcci terapeutici che sembra essere utile nei cani e nei gatti con DIC sia quello di arrestare paradossalmente il sanguinamento con la somministrazione di eparina (che, se è disponibile una quantità sufficiente di AT III, interrompe la coagulazione intravascolare, che a sua volta riduce l’attività del sistema fibrinolitico, esercitando così il suo effetto inibitorio sui fattori della coagulazione e sulla funzione piastrinica). Nel cane e nel gatto, alla DIC è stata associata una gran varietà di disordini. Quelli più comunemente associati a questa condizione nel cane sono le neoplasie (principalmente l’emangiosarcoma – HSA), l’epatopatia e le malattie ematiche immunomediate; l’epatopatia (principalmente la lipidosi epatica), la neoplasia (principalmente il linfoma) e la peritonite infettiva felina, sono invece i disordini più frequentemente associati alla DIC nel gatto presso la nostra clinica.
CARATTERISTICHE CLINICHE Esistono parecchie presentazioni cliniche della DIC nel cane. Le due forme più comuni sono quella cronica silente (subclinica) e quella acuta (fulminante). Come già ricordato, nella maggior parte dei gatti la DIC è subclinica. Nella forma cronica (silente), il paziente non va incontro ad un sanguinamento spontaneo, ma la valutazione di laboratorio del sistema emostatico rivela l’esistenza di anomalie compatibili con questa sindrome (vedi paragrafi successivi). Questa forma di DIC sembra essere comune nei cani colpiti da neoplasie maligne ed eventualmente altri disordini cronici. La forma acuta (fulminante) può rappresentare un autentico fenomeno acuto (ad es., in seguito a colpo di calore, elettrocuzione o pancreatite acuta) oppure, più comunemente, derivare da uno scompenso acuto di un processo cronico silente (ad es., HSA, epatopatia). Indipendentemente dalla patogenesi, i cani con