56° Congresso Internazionale Multisala SCIVAC
sce durante la fase di eiezione. In modo simile, il rilassamento isovolumetrico è la fase di rilassamento ventricolare tra la chiusura delle valvole aortiche e polmonari e l’apertura delle valvole AV. Tale fenomeno è possibile poiché la fase di rilassamento non è, come si potrebbe pensare, completamente passiva. La capacità del miocardio di rilassarsi è detta lusiotropia. Qualora la capacità lusiotropica del ventricolo diminuisca (miocardiopatia ipertrofia e dilatativa, tachicardia) il deficit diastolico compromette anche la fase sistolica successiva. Un rallentamento della frequenza cardiaca, indotto farmacologicamente aumenta il tempo di rilassamento, migliorando la fase diastolica, a meno che il deficit non sia indotto da un oggettivo irrigidimento del ventricolo, come può accadere in miocardiopatie allo stato terminale o dopo un arresto cardiaco. Un altro approccio potrebbe consistere nell’aumentare il precarico, favorendo un riempimento più rapido delle camere cardiache. Tale manovra, tuttavia, deve essere effettuata con attenzione, in quanto in individui con ridotta compliance ventricolare può risultare in ridotta contrattilità ed aumento della pressione nel piccolo circolo. Durante il riempimento ventricolare la pressione sale lentamente, fino a quando la contrazione atriale (a in figura) determina un aumento della pressione. Quando la valvola AV si chiude, la pressione nell’atrio diminuisce rispetto al picco conseguito durante la contrazione atriale, per poi riaumentare quando la contrazione ventricolare isovolumetrica letteralmente “spinge verso l’alto” le valvole AV. Il riempimento rapido ventricolare determina una diminuzione della pressione atriale, visibile come onda v a livello atriale. Il corretto funzionamento del sistema cardiocircolatorio è la condizione necessaria per il normale funzionamento di organi ed apparati. L’anestesia interferisce, in misura variabile, con la normale attività cardiocircolatoria e, pertanto, può compromettere in modo transitorio o permanente la funzione di altri organi ed apparati. Per comprendere gli effetti dei farmaci somministrati e degli interventi fisiologici effettuati durante l’anestesia, è necessario chiarire alcuni concetti. - Precarico: il precarico è la lunghezza della fibra cardiaca a riposo (quindi nel cuore in situ il volume ventricolare al termine della diastole). All’aumentare del precarico, aumenta la contrattilità cardiaca (legge di Frank-Starling), ma la relazione non è lineare, in quanto una eccessiva distensione compromette la contrattilità. La venodilatazione e l’ipovolemia diminuiscono il precarico. - Postcarico: la definizione di postcarico è più complicata. Il postcarico è la pressione generata dal ventricolo al termine della sistole, quindi dipende dalla resistenza che si oppone alla contrazione ventricolare. Nel cuore in situ il postcarico è comunemente identificato con le resistenze periferiche. È interessante notare, tuttavia, che la stessa contrattilità contribuisce all’aumento del postcarico, poiché aumenta la pressione generata! La vasocostrizione aumenta il postcarico, mentre la vasodilatazione lo diminuisce. In generale, l’aumento del postcarico favorisce un aumento della pressione arteriosa, ma è legato ad una diminuzione della portata cardiaca.
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- Contrattilità: il concetto di contrattilità è ancor più difficile da definire. In vitro la contrattilità è la capacità della fibra miocardica di contrarsi in risposta ad uno stimolo e ad una definita lunghezza. In vivo non è possibile misurare direttamente la contrattilità, poiché essa viene influenzata da precarico, postcarico e frequenza cardiaca. A parità di pre e postcarico, la contrattilità influisce in modo diretto la portata cardiaca e quindi la perfusione periferica. È pertanto possibile disegnare un grafico che correli pressione e volume per ciascuna camera cardiaca e quindi analizzare l’effetto di farmaci ed interventi fisiologici sulla performance del cuore in relazione al circolo. In questo caso, la contrattilità è la retta tangente alla curva che unisce tutti i punti della pressione al termine della sistole (end systolic pressure volume relationship –ESPVR). Il controllo della perfusione tessutale non dipende, tuttavia, esclusivamente dall’attività di pompa del cuore. Il flusso generato dal cuore è, infatti, intermittente, mentre la perfusione di organi ed apparati deve essere continua. Il sistema vascolare converte il flusso intermittente in un flusso continuo pulsatile, assorbendo energia durante la sistole e restituendola successivamente, durante la fase diastolica. L’energia elastica viene, quindi, convertita in energia cinetica. La durata della fase in cui il vaso restituisce l’energia cinetica è una proprietà intrinseca del vaso, dipendente dalla sua complicanza ed elasticità. Quando la durata della diastole aumenta eccessivamente, la trasmissione di energia cinetica può non riuscire a sostenere il flusso per tutta la diastole. Clinicamente, ciò è evidente durante la bradicardia indotta da oppioidi, nella quale la pressione diastolica diminuisce significativamente ed in misura proporzionale all’entità dela bradicardia. Il corrispondente aumento del precarico risultante dalla più lunga diastole (la fase di riempimento del cuore è più lunga) determina un aumento della gittata cardiaca e quindi della pressione sistolica. La forma dell’onda generata dipende dalla rigidità delle arterie, dalle resistenze periferiche, dalla competenza/stenosi della valvola semilunare aortica e dalla frequenza cardiaca. L’irrigidimento dei condotti aumenta la differenza tra pressione sistolica e diastolica (pressione del polso), mentre la loro complicanza determina riduzione della pressione del polso; l’aumento delle resistenze periferiche causa una “riflessione” dell’onda pressoria, determinando la comparsa di “gobbe” nell’onda del polso e l’aumento della pressione diastolica. L’effetto della frequenza cardiaca è stato già esposto. Il sistema venoso contiene circa il 70% del volume circolante, mentre il sistema arterioso contiene il restante 30%. Tale rapporto può essere alterato in caso di ipovolemia, in risposta alla quale il sistema cardiocircolatorio metterà in atto stratagemmi per preservare la pressione arteriosa: inizialmente la vasocostrizione riduce il volume del letto arterioso, mantenendo la pressione arteriosa, quindi il cuore inizierà a battere con maggior frequenza, spostando sangue dal circolo venoso a quello arterioso. Ciò determinerà una diminuzione dello stato di riempimento del circolo venoso, individuabile misurando la pressione venosa centrale, ed in parte compensata dalla veno-