304
48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Osteopatia metafisaria, osteodistrofia ipertrofica, scorbuto canino: tre nomi ma la sostanza non cambia Carlo Maria Mortellaro Med Vet, Milano
L’osteopatia metafisaria (OM), conosciuta anche con il termine di Osteodistrofia ipertrofica e con altre denominazioni di cui oggi si è quasi completamente perso l’uso (Scorbuto scheletrico, malattia di Möeller-Barlow, Osteodistrofia ipertrofica), è una patologia ossea idiopatica che colpisce cani in accrescimento, appartenenti soprattutto a razze di taglia media, grande e gigante tra cui Alano3, Boxer5,6, Pastore tedesco3, Setter irlandese, Weimaraner3,8, Borzoi3, Dobermann, Labrador, Collie5,3. Non sono tuttavia escluse le razze di piccola taglia, tra cui i terrier, o le razze toy, come il maltese. Recenti osservazioni hanno rivalutato l’importanza di tale malattia per i cani di razza Weimaraner sia per quanto riguarda la frequenza epidemiologica, sia per la costante ed inconsueta gravità dei segni clinici soprattutto sistemici che accompagnano la OM, tanto da consigliare, per questi cani, trattamenti farmacologici più aggressivi rispetto alle terapie attuate in soggetti appartenenti ad altre razze1. Prevalentemente interessate sono le ossa lunghe le cui metafisi contribuiscono maggiormente all’accrescimento del soggetto7, quali radio, ulna, metacarpei, metatarsei, tibia e femore2,7,3, ma anche ossa piatte quali mandibola e coste3,8. Caratteristico è il coinvolgimento bilaterale simmetrico delle ossa colpite. Alcuni Autori considerano la OM autolimitante purché adeguatamente trattata con terapia supportiva (farmaci antiinfiammatori) e con una restrizione dell’esercizio fisico, anche se talvolta le complicanze sistemiche possono condurre all’exitus o risultare così gravi da spingere il proprietario a richiedere l’eutanasia del proprio animale. Nonostante le prime segnalazioni riguardanti l’OM risalgano ormai a circa 100 anni fa e numerosi Autori si siano dedicati allo studio di tale malattia, fornendoci utili informazioni per un suo tempestivo riconoscimento e per un efficace e duraturo controllo dei sintomi, molti dubbi permangono ancora circa la patogenesi e soprattutto l’eziologia. Fino ai primi anni del secolo scorso, a causa delle scarse conoscenze e del limitato impiego della radiologia, grande confusione regnava nella diagnosi delle malattie ortopediche degli animali domestici o quantomeno di quelle non traumatiche, e ciò portò a considerare “rachitici” tutti i cani giovani che presentavano deviazioni degli arti, tumefazioni periarticolari e zoppia; è dunque molto probabile che in quel gruppo di cani rientrassero anche quelli colpiti da OM. Fu necessario attendere gli anni ’30, quando le interpretazioni dei radiogrammi diventarono sempre più precise e utili a differenziare le diverse malattie scheletriche sia in campo umano che in campo veterinario, per la formulazione delle prime ipotesi eziopatogenetiche. Proprio la medicina umana diede
un primo contributo per lo sviluppo di una teoria che ancora oggi influenza negativamente la scelta terapeutica di molti veterinari: i reperti radiografici di molti bambini malati di scorbuto infantile o malattia di Barlow, patologia causata da una carenza di vitamina C, risultarono infatti, a detta dei primi Autori che trattarono l’argomento, simili a quelli di cani colpiti da OM, in particolare per quanto concerne il segno della “doppia fisi” o linea scorbutica (linea radiotrasparente parallela alla fisi) e il segno di Wimberger (linea radiopaca tra la fisi e la linea scorbutica)2. Negli anni successivi tuttavia, molte critiche vennero mosse a questi Autori dopo la dimostrazione tramite studi sperimentali che, a differenza di quanto accade nei primati, il cane, grazie alla presenza di un enzima che sintetizza la vitamina C a partire dal glucosio, è indipendente da un’assunzione di tale vitamina con la dieta. L’osservazione istologica delle lesioni ossee contribuì poi a differenziare definitivamente la malattia canina da quella umana; in particolare, se nelle ossa dei pazienti affetti da scorbuto umano si assiste ad un problema nell’ossificazione per un difetto della matrice ossea prodotta dagli osteoblasti, causato da una carenza di vitamina C8 nella malattia canina ciò accade a causa della presenza di necrosi e di un processo flogistico a carattere suppurativo, assenti nel quadro istologico dello scorbuto umano8. Altri Autori ipotizzarono dunque che, date le sue peculiarità epidemiologiche, ovvero una significativa predilezione per le razze di grossa taglia a rapido accrescimento, l’OM fosse correlata ad un’iperalimentazione o ad una sovraintegrazione mineralvitaminica, teoria supportata dal ritrovamento, nel corso di esami autoptici, di calcificazioni distrofiche5 riferibili, secondotali Autori, ad una “intossicazione da vitamina D”7. Secondo tale ipotesi la patologia si scatenerebbe in quanto una dieta in eccesso di nutrienti e di integratori minerali, soprattutto calcio, è in grado di provocare un aumento della secrezione di alcuni ormoni gastro-intestinali come gastrina, pancreozimina, glucagone, i quali, a loro volta, stimolano la secrezione di calcitonina. La calcitonina, abbassando i tassi del calcio nel sangue, ritarda il riassorbimento osseo, bloccando l’osteolisi osteocitica ed osteoclastica e riducendo il processo di trasformazione delle cellule progenitrici in osteoblasti; verrebbe inoltre ostacolata la maturazione della cartilagine impedendo così il processo di ossificazione encondrale e creando, quindi, uno stato di osteocondrosi. Una dieta squilibrata in eccesso, dunque, provocherebbe soprattutto a livello metafisario, dove il metabolismo è più attivo, un’aumentata deposizione ossea, il cui rimaneggiamento sarebbe impedito dallo stato di ipercalcitoninismo. Discusso e controverso appa-