48° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Il tetano o tetania è uno stato di prolungata contrazione muscolare senza periodi di rilassamento, causato da ripetute stimolazioni del tronco nervoso motorio a frequenze così elevate che i singoli spasmi muscolari si fondono e non possono più essere distinti l’uno dall’altro. Può essere causato da processi patologici localizzati nel sistema nervoso centrale (tossina di Clostridium tetani) o in quello periferico (ipocalcemia o ipomagnesemia). Il tetano è causato dalla tetanospasmina, la neurotossina di Clostridium tetani. Questa tossina viene prodotta nell’organismo durante la fase di crescita vegetativa di C. tetani. L’introduzione di spore nell’organismo ospite avviene attraverso lesioni penetranti o ferite, comprese quelle operatorie. I piccoli animali sono 7200 volte più resistenti del cavallo all’azione della tetanospasmina. Questa resistenza viene spiegata con l’incapacità della tossina di raggiungere il tessuto nervoso e legarsi ad esso. La tetanospasmina viene dapprima prodotta nella ferita, in seguito penetra nell’assone più vicino attraverso la placca motrice neuromuscolare e, con l’aiuto del trasporto retrogrado, raggiunge il midollo spinale. Qui diffonde ed infine giunge all’encefalo. La modalità d’azione della tetanospasmina nel SNC è duplice: si lega alle cellule neuronali ed alle proteine di trasporto e blocca il rilascio di neurotrasmettitori (glicina ed acido aminobutirrico-GABA) degli interneuroni inibitori. Il legame della tossina tetanica ai siti presinaptici dei neuroni inibitori è irreversibile. La guarigione dal tetano avviene dopo la gemmazione di nuovi assoni terminali, che è un processo lento. I segni clinici di solito compaiono dopo 5-10 giorni dal trauma. Le ferite situate più vicino al SNC sono associate ad una più rapida insorgenza delle manifestazioni cliniche. Il tetano può essere localizzato o generalizzato. Il primo si osserva nella maggior parte dei casi nei gatti e nei cani e in altri animali domestici. Si può riscontrare un aumento della rigidità di un muscolo o di un gruppo muscolare o dell’intero arto. Le manifestazioni localizzate possono generalizzare lentamente, dapprima interessando l’estremità opposta ed in seguito estendendosi all’intero organismo. Gli animali con tetano generalizzato di solito camminano con un’andatura rigida o si trovano in decubito laterale, con iperestensione di tutte e quattro le estremità ed incapacità di rimanere in stazione. Protrusione della terza palpebra, enoftalmo, orecchie ritte, labbra tirate all’indietro (risus sardonicus), rigidità dei muscoli facciali e masticatori, trisma, aumento della salivazione e disfagia sono le alterazioni più comunemente osservate nella regione della testa. Possono essere presenti spasmi muscolari intensi e dolorosi scatenati da stimoli tattili ed uditivi. I pazienti di solito restano coscienti e cercano di mangiare, ma la rigidità della mandibola rende l’operazione impossibile. Il grave tetano generalizzato può terminare nella morte dopo che si è verificata la paralisi completa dei muscoli respiratori o quando l’eccitazione sfocia in uno stato convulsivo. La diagnosi del tetano generalizzato di solito viene formulata puramente su basi cliniche. La tipica rigidità generalizzata associata all’anamnesi di una ferita recente rappresentano i principali indizi che giustificano il sospetto. I parametri ematologici ed il profilo biochimico sono di solito normali, fatta eccezione per un possibile aumento degli enzimi muscolari. Nei casi in cui si nota la presenza di rigurgito e/o vomito è indicato l’esame radiografico del torace, che
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può rivelare una dilatazione esofagea e/o una polmonite ab ingestis. Con l’elettromiografia (EMG) si osservano scariche persistenti dell’unità motoria. I risultati delle biopsie muscolari e nervose, così come l’analisi del liquor, sono normali. L’isolamento di C. tetani dalle ferite è di solito molto difficile. Nei casi di tetano localizzato può essere utile la misurazione dei titoli sierici degli anticorpi anti-tossina tetanica. Negli animali gravemente colpiti in genere è necessaria una terapia prolungata con ospedalizzazione, per cui il trattamento richiede tempo e risulta costoso. Per neutralizzare la tossina non ancora legata, l’autore utilizza di solito l’antitossina, cioè il siero equino antitetanico. Inizialmente, si effettua un’iniezione sottocutanea di prova di 0,1 ml di antitossina. Se non si notano reazioni indesiderate dopo mezz’ora, si inietta SC o IM la dose di 1000 U/kg di peso corporeo. Le ferite vengono sottoposte ad un’energica revisione chirurgica e il tessuto necrotico viene rimosso in anestesia generale. Può risultare utile il lavaggio della ferita con perossido di idrogeno. Si avvia l’antibioticoterapia paraenterale con penicillina G (20000-100000 U/kg BID) e metronidazolo (20 mg/kg BID) al fine di uccidere tutte le forme vegetative dei batteri che producono la tossina. Per controllare l’ipereccitabilità si utilizzano, in funzione della necessità, sedativi come le fenotiazine (clorpromazina, acetilpromazina), miorilassanti (derivati benzodiazepinici) e barbiturici. Negli animali gravemente colpiti sono estremamente importanti le cure infermieristiche intensive. Le possibili complicazioni sono rappresentate da polmonite ab ingestis, ernia iatale esofagea, decubito, sepsi, fratture di ossa lunghe durante spasmi muscolari improvvisi e ritenzione di urina e feci. Benché il trattamento del tetano richieda molto tempo e sia costoso, la malattia è di solito autolimitante e la prognosi per i cani e i gatti colpiti è generalmente buona. Gli spasmi muscolari sono solitamente definiti come segni di rigidità ed estensione degli arti nonché come dolore e tumefazione dei muscoli. La causa più comune di spasmo muscolare è la miopatia da sforzo, che si osserva spesso negli animali utilizzati come atleti (levrieri da corsa), in quelli da lavoro (cavalli e cani) o in quelli selvatici appena catturati. Si ritiene che la miopatia da sforzo sia causata da acidosi metabolica del muscolo, ischemia locale, necrosi delle cellule muscolari e mioglobinuria. Quest’ultima può essere causa di nefropatia ed insufficienza renale. Il trattamento prevede la somministrazione di fluidi per via endovenosa (per mantenere la funzione renale), correzione dell’acidosi e riposo.
Letture consigliate Movement disorders. In: Office practice of neurology, 2nd edition, 2003. Ed: Samuels MA, Feske SK. Churchill Livingstone. Disorders of involuntary movement. In: Handbook of veterinary neurology, 3rd edition, 1997. Ed: Oliver JE, Lorenz MD, Kornegay JN, WB Saunders Company. Tremor syndromes in dogs: diagnosis and treatment. Journal of small animal practice, 1991, 33, 485-490.
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