46° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
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Shunt portosistemici: una malattia incerta con sintomi poco chiari M.D. Willard DVM, Dipl ACVIM - Texas A&M University, USA
Estratto breve Una delle domande più frequenti che si pongono i clinici è se il fegato sia o meno colpito da un processo patologico in un particolare paziente. Sfortunatamente, le più comuni manifestazioni cliniche dell’epatopatia (anoressia, letargia, depressione, vomito intermittente, perdita di peso) si riscontrano comunemente anche in altre malattie. La presenza di normali livelli di ALT e SAP non consente di escludere un’affezione epatica e l’entità dell’incremento dell’attività di questi enzimi non ha implicazioni prognostiche o diagnostiche. Di solito, non c’è ragione di effettuare la misurazione degli acidi biliari quando il siero è itterico perché sapete già che è presente un loro significativo incremento. Anche considerare la forma e le dimensioni del fegato può contribuire a dare una risposta a questa domanda. I due principali fattori da prendere in considerazione sono a) la presenza di segni di epatopatia focale (cioè, di una massa) e b) il riscontro di un fegato più grande o più piccolo del normale. Se si rileva una di queste alterazioni, devono esistere prove di un’affezione epatica. Infine, l’ecografia può rivelare anomalie del parenchima epatico che mostrano l’esistenza di qualcosa di alterato nell’organo. Una volta documentata l’epatopatia, la domanda successiva è se questa sembri essere clinicamente significativa oppure no. Il riscontro di un fegato di dimensioni marcatamente ridotte (microepatia) è spesso indicativo di un’importante affezione epatica, anche se non tutti i cani con microepatia marcata sono colpiti da un’insufficienza dell’organo. La microepatia è tipicamente causata da un’atrofia secondaria a shunt ematico o cicatrizzazione. Occasionalmente, si verifica un’atrofia epatica idiopatica, apparentemente dovuta ad esposizione cronica ad alcune sostanze tossiche. Tuttavia, si tratta di un’entità patologica scarsamente definita e noi non sappiamo cosa fare in questi casi, tranne che eliminare la “sostanza tossica”. Le masse focali o gli aumenti di dimensione del fegato sono particolarmente preoccupanti e devono sempre essere considerati come potenzialmente importanti. Gli shunt portosistemici congeniti sono relativamente comuni e spesso (ma non sempre) si presentano in modo relativamente facile da identificare. Il quadro classico non è rappresentato tanto dall’encefalopatia epatica dopo il pasto, quanto da un cane giovane (< 8 mesi) che “cresce male” e non è grande e robusto come i suoi fratelli. Di solito, presenta un accenno di vomito e può essere colpito o meno dal-
l’encefalopatia. Quest’ultima si può manifestare sotto forma di crisi convulsive, coma, sonnolenza, cecità, aggressività e/o semplice tendenza a rimanere a lungo sdraiato (atteggiamento annoiato). Questi segni possono essere associati o meno al pasto. L’ascite è eccezionalmente rara negli animali con shunt portosistemico (al contrario di quanto avviene nella fistola AV epatica congenita, che è un’altra anomalia vascolare congenita, ma del tutto differente dal punto di vista di segni clinici, diagnosi e trattamento). Nei gatti con shunt portosistemico di solito il motivo principale della visita è rappresentato da colìo di saliva. Talvolta, si osserva primariamente un’ematuria dovuta ad urolitiasi di biurato di ammonio. Negli animali con sospetto shunt portosistemico è importante escludere dall’elenco delle possibili diagnosi differenziali le parassitosi intestinali e l’ipoglicemia. È anche importante rendersi conto che, sebbene nella maggior parte dei cani lo shunt portosistemico venga diagnosticato in un periodo relativamente precoce della vita, ne abbiamo osservati molti in cui la diagnosi non è stata formulata fino all’età di 5-10 anni. È possibile osservare o meno degli aumenti dei valori di ALT e ASP. Si riscontrano comunemente, ma non invariabilmente, ipoalbuminemia e diminuzione dell’azotemia. Se sono presenti, ai fini della diagnosi risultano utili i cristalli di biurato di ammonio nell’urina. I principali criteri di formulazione del sospetto diagnostico di shunt portosistemico congenito sono la microepatia e il notevole aumento dei livelli sierici postprandiali degli acidi biliari (di solito > 90 mmol/l). Un buon ecografista è in grado di individuare lo shunt nel 50% circa dei casi, se si prende tutto il tempo necessario a cercarlo. Se tutto questo fallisce, è possibile effettuare un intervento di chirurgia addominale esplorativa, possibilmente seguito da una venoportografia mesenterica. La correzione chirurgica rappresenta la soluzione d’elezione, ma non è priva di rischi. Attualmente stiamo utilizzando il costrittore anaeroide che rende l’intervento molto più facile di prima. Tuttavia, stiamo osservando che alcuni di questi cani sviluppano un’ascite successiva dovuta all’eccessiva chiusura dello shunt. Di solito, ciò non costituisce un problema primario, ma il proprietario deve essere avvisato preventivamente. Principali punti da ricordare. Gli shunt portosistemici si possono presentare in una gran varietà di modi. Alcuni animali sono molto giovani e mostrano un’anamnesi classica, mentre altri sono più anziani e caratterizzati da riferimenti anamnestici molto vaghi. Anche se la misurazione delle concentrazioni sieriche postprandiali degli acidi biliari rappresenta un test eccellente, non è infallibile (io ho