40° Congresso Nazionale SCIVAC
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Ruolo dell’ecografia nella diagnosi dell’ipercalcemia Roberto Santilli Med. Vet., Dipl. E.C.V.I.M.-C.A. (Cardiology) - Samarate (Varese)
Riassunto L’esame ecografico delle paratiroidi unitamente ai rilievi emato-chimici, quali calcio totale, calcio ionizzato, fosforo, cloro, Cl/P, paratormone (PTH), proteine simili al PTH (PTHrP), vitamina D e frazione d’escrezione del fosforo urinario, spesso permette di differenziare le diverse cause di ipercalcemia nel cane. Queste ultime includono: iperparatiroidismo primario, ipercalcemia da malignità, ipervitaminosi D, insufficienza renale cronica (iperparatiroidismo secondario e terziario), ipoadrenocorticismo, insufficienza renale acuta, iperparatiroidismo secondario nutrizionale, ipercalcemia da malattie sistemiche, osteoporosi generalizzata, disidratazione e ipotermia. L’esame ecografico delle paratiroidi viene effettuato con sonde ad elevata frequenza (7,5 - 10 MHz), previa tricotomia e applicazione del gel conduttore di ultrasuoni. In primo luogo viene identificata l’arteria carotide comune attraverso una scansione longitudinale del collo, con un’angolatura di 45 gradi tra il piano parasaggitale e quello dorsale. Inclinando successivamente la sonda medio-ventralmente, in posizione mediale rispetto all’arteria carotide comune appare la ghiandola tiroidea con un ecogenicità minore dell’avventizia ma maggiore rispetto ai muscoli circostanti. In condizioni normali le paratiroidi non vengono solitamente visualizzate avendo un diametro longitudinale ≤ 2 mm. Nelle situazioni ipercalcemiche dove il PTH è basso, le paratiroidi sono ipoplasiche e quindi non visibili (ipervitaminosi D, ipercalcemia indotta da neoplasie maligne o patologie granulomatose sistemiche). Nell’insufficienza renale cronica con iperparatiroidismo secondario le paratiroidi sono solitamente tutte iperplastiche (tra 2 e i 4 mm), mentre nell’iperparatiroidismo primario da adenoma o adenocarcinoma secernente PTH, viene solitamente isolata una sola ghiandola con diametro longitudinale maggiore di 4 mm. Solo in rari casi più ghiandole iperplastiche possono essere evidenti come nel caso dell’iperparatiroidismo primario in corso di neoplasie endocrine multiple (MEN) tipo I e IIa o iperparatiroidismo terziario renale. Sfortunatamente l’esame delle paratiroidi risulta complesso e correlato all’abilità dell’operatore, perciò il mancato ritrovamento di una o più ghiandole non esclude un’eventuale iperplasia o neoplasia secernente.
INTRODUZIONE Le più comuni cause d’ipercalcemia nel cane includono: l’iperparatiroidismo primario, l’ipercalcemia da malignità, l’ipervitaminosi D (avvelenamento da rodenticida), l’insufficienza renale cronica (iperparatiroidismo secondario e terziario), l’ipoadrenocorticismo, l’insufficienza renale acuta, l’iperparatiroidismo secondario nutrizionale, l’ipercalcemia da malattie sistemiche, l’osteoporosi generalizzata, la disidratazione e l’ipotermia. 2-4,7,9,12-16,18 L’ipercalcemia da neoplasie maligne è indotta da un’azione osteolitica locale (mieloma multiplo e disturbi mieloproliferativi), da metastasi a distanza (adenocarcinoma mammario, tiroideo, squamocellulare e liposarcoma), o mediata da sostanze umorali sistemiche quali le proteine simili al PTH (PTHrP) come nel caso del linfoma, delle masse mediastiniche, del mieloma multiplo, dell’adenocarcinoma dei sacchi anali, delle neoplasie delle cellule interstiziali testicolari, del timoma, del colangiocarcinoma, dell’adenocarcinoma nasale, del fibrosarcoma e del carcinoma epidermoide
polmonare. 4,9,13-14,16 L’aumento del PTHrP similmente a quello del PTH induce attività osteoclastica generalizzata, riassorbimento di calcio a livello renale con riduzione del riassorbimento di fosforo, ma a differenza del PTH riduce l’attività osteoblastica, inibisce l’escrezione di bicarbonato a livello renale e non stimola la formazione di calcitriolo mancando di un’attività sulla 1-alpha-idrossilasi. L’ipervitamonosi D è solitamente secondaria ad un sovradosaggio del farmaco nel trattamento dell’ipoparatiroidismo o all’ingestione di rodenticida contenente colecalciferolo, ne consegue un aumento del riassorbimento del calcio e del fosforo intestinale e renale, un intensa azione osteoclastica con iperfosfatemia, ipercalcemia e gravi calcificazioni distrofiche.7,12 L’ipoadrenocorticismo è una causa relativamente frequente d’ipercalcemia nel cane e nel gatto ed è causata dell’iperprotidemia secondaria alla disidratazione e all’emoconcentrazione, alla ritenzione renale di calcio, alla riduzione del tasso di filtrazione glomerulare (GFR) e alla riduzione dell’effetto anti-vitamina D dei corticosteroidi. Oltre all’ipercalcemia presente nel 33 % dei casi di Addison, le altre alte-