MODULO DE CUIDADO DE PERSONAS 2

CUIDADO DE PERSONAS II Guía para el estudiante

Recopilado por el formador:

Edwin Valles Romero

INSTITUTO COLOMBIANO DE APRENDIZAJE

INCAP Programa Auxiliar en Enfermería

Módulo Guía

Cuidado de Personas II

EL SIGUIENTE MATERIAL SE PREPARÓ CON FINES ESTRICTAMENTE ACADÉMICOS, DE ACUERDO CON EL ARTÍCULO 32 DE LA LEY 23 DE 1982, CUYO TEXTO ES EL SIGUIENTE: ARTÍCULO 32: “Es permitido utilizar obras literarias, artísticas o parte de ellas, a título de ilustración en obras destinadas a la enseñanza, por medio de publicaciones, emisiones o radiodifusiones, o grabaciones sonoras o visuales, dentro de los límites justificados por el fin propuesto, o comunicar con propósito de enseñanza la obra radiodifundida para fines escolares, educativos, universitarios y de formación personal sin fines de lucro, con la obligación de mencionar el nombre del autor y el título de las obras utilizadas”.

Cuidado de Personas II Instituto Colombiano de Aprendizaje Recopilado por: Edwin Valles Romero

Editado por: Instituto Colombiano de Aprendizaje INCAP Avenida Caracas No. 63-66 © Prohibida la reproducción parcial o total bajo cualquier forma (Art. 125 Ley 23 de 1982) Bogotá – Colombia Enero 2010 2

Instituto Colombiano de Aprendizaje INCAP

Apreciado estudiante: Usted escogió al INCAP para que lo oriente en el camino de la formación profesional.

La institución le proporcionará un formador, quien le ayudará a descubrir sus propios conocimientos y habilidades.

Usted escogió al INCAP para que lo oriente en el camino de la formación profesional. La institución le proporcionará un formador, quien le ayudará a descubrir sus propios conocimientos y habilidades.

El INCAP, le ofrece además, recursos para que usted alcance sus metas, es decir, lo que se haya propuesto y para ello dispondrá de módulos guía, audiovisuales de apoyo, sistemas de evaluación, aula y espacios adecuados para trabajos individuales y de grupo. Éste módulo guía que constituye además un portafolio de evidencias de aprendizaje, está distribuido de la siguiente manera: PRESENTACIÓN: Es la información general sobre los contenidos, la metodología, los alcances la importancia y el propósito del módulo.

GUÍA METODOLÓGICA: Orienta la práctica pedagógica en el desarrollo del proceso de formación evaluación y se complementa con el documento de la didáctica para la formación por competencias de manejo del formador.

DIAGNÓSTICO DE ESTILO DE APRENDIZAJE: Que le permitirá utilizar la estrategia más adecuada para construir sus propios aprendizajes.

AUTOPRUEBA DE AVANCE: Es un cuestionario que tiene como finalidad que usted mismo descubra, qué tanto conoce los contenidos de cada unidad, y le sirve de insumo para la concertación de su formación y el reconocimiento de los aprendizajes previos por parte de su formador (talleres que se encuentran al final de cada unidad).

CONTENIDOS: Son el cuerpo de la unidad y están presentados así: Unidad Logro de competencia laboral Indicadores de logro: Evidencias Didáctica del método inductivo Activo para el desarrollo de las competencias: FDH: Formador Dice y Hace, FDEH: Formador Dice y Estudiante Hace, EDH: Estudiante Dice y Hace.

BIBLIOGRAFÍA

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GUÍA METODOLÓGICA La estructura metodológica del INCAP, para la formación técnica del aprendiz mediante competencias, laborales, comprende dos caminos: 1. Las clases presénciales didácticas por el formador haciendo uso del método inductivo-activo.

2. Trabajo práctico de los estudiantes dirigido y evaluado por el formador, a través de talleres, desarrollo de casos, lecturas y consultas de los temas de clase etc. Con esto, se busca fomentar en el estudiante el análisis, el uso de herramientas tecnológicas y la responsabilidad.

Los módulos guías utilizados por el INCAP, para el desarrollo cada uno de los cursos, se elaboran teniendo en cuenta esta metodología. Sus características y recomendaciones de uso son:  A cada unidad de aprendizaje le corresponde un logro de competencia laboral el cual viene definido antes de desarrollar su contenido. Seguidamente se definen los indicadores de logro o sea las evidencias de aprendizaje requeridas que evaluará el docente.  Glosario: Definición de términos o palabras utilizadas en la unidad que son propias del tema a tratar.  Desarrollo de la unidad dividida en contenidos breves seguidos por ejercicios, referenciados así:  FDH: (El formador Dice y Hace): Corresponde a la explicación del contenido y el desarrollo de los ejercicios por parte del docente.  FDEH (El formador Dice y el Estudiante Hace): El estudiante desarrolla los ejercicios propuestos y el docente supervisa.  EDH (El Estudiante Dice y Hace): Es el trabajo práctico que desarrollan los estudiantes fuera de la clase, a través de talleres, desarrollo de casos, lecturas y consultas de los temas, los cuales deben ser evaluados por el docente.

Al final de cada unidad se puede presentar un resumen de los contenidos más relevantes y ejercicios generales.

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DIAGNÓSTICO INFORMACIÓN GENERAL Regional_____________Programa__________________Módulo____________ Estudiante_________________________Formador_______________________

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Estilo de aprendizaje_______________________________________________

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Célula Una célula (del latín cellula, diminutivo de cella, hueco) es la unidad morfológica y funcional de todo ser vivo. De hecho, la célula es el elemento de menor tamaño que puede considerarse vivo. De este modo, puede clasificarse a los organismos vivos según el número que posean: si sólo tienen una, se les denomina unicelulares (como pueden ser los protozoos o las bacterias, organismos microscópicos); si poseen más, se les llama pluricelulares. En estos últimos el número de células es variable: de unos pocos cientos, como en algunos nematodos, a cientos de billones, como en el caso del ser humano. Las células suelen poseer un tamaño de 10 µm y una masa de 1 ng, si bien existen células mucho mayores.

Partes: Membrana celular: es el límite externo de la célula formada por fosfolipido y su función es delimitar la célula y controlar lo que sale e ingresa de la célula.

Mitocondria: diminuta estructura celular de doble membrana responsable de la conversión de nutrientes en el compuesto rico en energía trifosfato de adenosina (atp), que actúa como combustible celular. Por esta función que desempeñan, llamada respiración, se dice que las mitocondrias son el motor de la célula.

Cromatina: complejo macromolecular formado por la asociación de ácido desoxirribonucleico o ADN y proteínas básicas, las histonas, que se encuentra en el núcleo de las células eucarióticas.

Lisosoma: saco delimitado por una membrana que se encuentra en las células con núcleo (eucarióticas) y contiene enzimas digestivas que degradan moléculas complejas. Los lisosomas abundan en las células encargadas de combatir las enfermedades, como los leucocitos, que destruyen invasores nocivos y restos celulares.

Aparato de golgi: parte diferenciada del sistema de membranas en el interior celular, que se encuentra tanto en las células animales como en las vegetales.

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Citoplasma: el citoplasma comprende todo el volumen de la célula, salvo el núcleo. Engloba numerosas estructuras especializadas y orgánulos, como se describirá más adelante.

Nucleoplasma: el núcleo de las células eucarióticas es una estructura discreta que contiene los cromosomas, recipientes de la dotación genética de la célula.

Está separado del resto de la célula por una membrana nuclear de doble capa y contiene un material llamado nucleoplasma. La membrana nuclear está perforada por poros que permiten el intercambio de material celular entre nucleoplasma y citoplasma.

Núcleo: el órgano más conspicuo en casi todas las células animales y vegetales es el núcleo; está rodeado de forma característica por una membrana, es esférico y mide unas 5 µm de diámetro. Dentro del núcleo, las moléculas de ADN y proteínas están organizadas en cromosomas que suelen aparecer dispuestos en pares idénticos. Los cromosomas están muy retorcidos y enmarañados y es difícil identificarlos por separado.

Nucléolo: estructura situada dentro del núcleo celular que interviene en la formación de los ribosomas (orgánulos celulares encargados de la síntesis de proteínas). El núcleo celular contiene típicamente uno o varios nucléolos, que aparecen como zonas densas de fibras y gránulos de forma irregular. No están separados del resto del núcleo por estructuras de membrana.

Centriolos: cada una de las dos estructuras de forma cilíndrica que se encuentran en el centro de un orgánulo de las células eucarióticas denominado centrosoma.

Al par de centriolos se conoce con el nombre de diplosoma; éstos se disponen perpendicularmente entre sí.

Ribosoma: corpúsculo celular que utiliza las instrucciones genéticas contenidas en el ácido ribonucleico (ARN) para enlazar secuencias específicas de aminoácidos y formar así proteínas. Los ribosomas se encuentran en todas las células y también dentro de dos estructuras celulares llamadas mitocondrias y cloroplastos. Casi todos flotan libremente en el citoplasma (el contenido celular situado fuera del núcleo), pero muchos están enlazados a redes de túbulos envueltos en membranas que ocupan toda la masa celular y constituyen el llamado retículo endoplasmático.

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Reticulos endoplasmaticos (re): también retículo endoplásmico, extensa red de tubos que fabrican y transportan materiales dentro de las células con núcleo (células eucarióticas). El re está formado por túbulos ramificados limitados por membrana y sacos aplanados que se extienden por todo el citoplasma (contenido celular externo al núcleo) y se conectan con la doble membrana que envuelve al núcleo. Hay dos tipos de re: liso y rugoso.

Re rugoso: la superficie externa del re rugoso está cubierta de diminutas estructuras llamadas ribosomas, donde se produce la síntesis de proteínas.

Transporta las proteínas producidas en los ribosomas hacia las regiones celulares en que sean necesarias o hacia el aparato de golgi, desde donde se pueden exportar al exterior.

Re liso: el re liso desempeña varias funciones. Interviene en la síntesis de casi todos los lípidos que forman la membrana celular y las otras membranas que rodean las demás estructuras celulares, como las mitocondrias. Las células especializadas en el metabolismo de lípidos, como las hepáticas, suelen tener más re liso.

El re liso también interviene en la absorción y liberación de calcio para mediar en algunos tipos de actividad celular. En las células del músculo esquelético, por ejemplo, la liberación de calcio por parte del re activa la contracción muscular.

Membrana plasmática: la membrana plasmática de las células eucarióticas es una estructura dinámica formada por 2 capas de fosfolípidos en las que se embeben moléculas de colesterol y proteínas. Los fosfolípidos tienen una cabeza hidrófila y dos colas hidrófobas. Las dos capas de fosfolípidos se sitúan con las cabezas hacia fuera y las colas, enfrentadas, hacia dentro. Es decir, los grupos hidrófilos se dirigen hacia la fase acuosa, los de la capa exterior de la membrana hacia el líquido extracelular y los de la capa interior hacia el citoplasma.

Cirugía Se denomina cirugía, a la práctica que implica manipulación mecánica de las estructuras anatómicas con un fin médico, bien sea diagnóstico, terapéutico o pronóstico.

Historia de la cirugía La cirugía en el mundo antiguo y medieval

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Edad antigua Estaba muy poco desarrollada. Las tareas manuales estaban despreciadas por los científicos (filósofos) de la salud, entendiendo la cirugía como una aberración del verdadero tratamiento de las enfermedades, que venía dado por una simple ayuda a la naturaleza curadora (con la dieta y fitoterapia).

Edad media Comienza a tener una gran importancia.

Cirugía árabe de la edad media Las grandes figuras de la cirugía árabe de la edad media fueron Abulcasis (Abul Qasin Al-Zahrawi (936-1013)), nacido en Medina Azahara, a las afueras de Córdoba y Albahad Mamad (939-1020). La obra de Abulcasis (Al-tasrif) recoge todo el saber quirúrgico del momento a modo de enciclopedia.

Cirugía medieval del mundo cristiano La cirugía no se desarrolla hasta los siglos XII y XIII. En el siglo XIII los estudios de cirugía más importantes se llevan a cabo en torno a Bolonia, donde se crea una escuela de cirugía. El más importante de los cirujanos es lanfranci de Milán, que escribió una cirugía magna, que es una enciclopedia del saber quirúrgico hasta el siglo XIII. En el siglo XIV nos tenemos que desplazar a Francia, donde sobresalieron Henri de Mondeville (cirujano de cámara de Felipe IV y descriptor de un tratamiento nuevo para las heridas quirúrgicas) y Guy de Chauliac (Guido de Chauliaco) (c.

1260-1368), que también elabora un tratado que será reeditado y utilizado hasta el siglo XVI. Guy de Chauliac, hace 600 años, hizo una descripción del cirujano a la que los siglos poco han añadido y nada han quitado: que el cirujano sea audaz en las cosas seguras y precavido en las peligrosas; que evite los tratamientos y prácticas defectuosas. Debe ser amable con el enfermo, respetuoso con sus compañeros, cauteloso en sus pronósticos. Que sea modesto, digno, amable, compadecido y misericordioso; que no codicie el dinero ni sea socaliñero; que su recompensa sea según su trabajo, los medios del paciente, la clase del asunto y con su propia dignidad.

La cirugía renacentista Durante el siglo XVI se revoluciona la cirugía debido a la introducción de la cátedra de cirugía en muchas universidades francesas y españolas (en relación 9

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con la de anatomía); aparece nuevo material quirúrgico, y encuentra un revulsivo en la multitud de conflictos bélicos que se desarrollan en Europa.

Aparece en la escena internacional el considerado como padre de la cirugía moderna, Amboise paré (c. 1510-1590), que cambia el tratamiento de las heridas y la amputación de miembros de una manera radical.

Siglo XVIII: la cirugía ilustrada A pesar de todo lo dicho, el siglo XVIII es el gran siglo de los cirujanos.

Comienzan a adquirir un éxito profesional muy importante con gran reconocimiento social y es cuando comienzan a ponerse por encima del médico en prestigio y honorarios. Durante este siglo aparecen los reales colegios de cirugía y se comienza a dar valor al conocimiento teórico en la base de la formación del cirujano. Destaca John hunter (1728-1793).

Siglo XIX A pesar de todos estos avances producidos en siglos anteriores, la cirugía del siglo XIX se enfrentará a varios problemas: el dolor, la infección y la hemorragia, que esquivará con tres nuevos descubrimientos: la anestesia, la antisepsia y la hemostasia.

Siglo XX La cirugía del siglo XX, una vez resueltos los problemas, tuvo un rápido desarrollo, en el que se destacan: El uso de antibióticos en profilaxis y tratamiento posquirúrgico.

Los trasplantes La cirugía laparoscópica Siglo XXI: cirugía laparoscópica La cirugía laparoscópica es una técnica quirúrgica que se practica a través de pequeñas escisiones, usando la asistencia de un sistema óptico que permite al equipo médico ver el campo quirúrgico dentro del paciente y actuar en él. Se llama a estas técnicas mínimo-invasivas o de mínima invasión, ya que evitan los grandes cortes de bisturí requeridos por la cirugía abierta o convencional y posibilitan, por lo tanto, un periodo post-operatorio mucho más rápido y confortable.

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Existen procedimientos como la colecistectomía, donde el beneficio quirúrgico no justifica grandes incisiones, pero hay otros como la operación de Whipple (pancreatoduodenectomía), donde una incisión grande es irrelevante, respecto al procedimiento en sí, cuando menos en la actualidad.

Una cirlap electiva puede y debe convertirse en abierta cuando el tiempo recomendado y los hallazgos dificulten su realización (y persistir ponga en peligro al paciente, por sangrado, lesión de otros órganos, etc.,); y es universalmente considerado que la conversión no se considera un fracaso, sino una aplicación del criterio de seguridad, ante lo que no se debe vacilar en tomar la decisión.

Otra situación ocurre cuando en la hernioplastía inguinal el tamaño de la incisión estándar y la habitual pericia del cirujano, son superiores al costo que representa la técnica laparoscópica y su implementación, que es muy alto respecto a la cirugía abierta tradicional, y sólo se reserva ésta para las situaciones de recidiva recurrente, o que la mínima comodidad extra sea pagada por un seguro médico.

Ramas de la cirugía Especialidades quirúrgicas Cirugía general Cirugía oral y maxilofacial Cirugía plástica y reparadora Cirugía torácica Cirugía cardíaca Cirugía oncológica Cirugía bariátrica Cirugía vascular Cirugía pediátrica: rama de la cirugía dedicada a los niños y adolescentes. Se ocupa de la corrección de malformaciones congénitas y otras patologías quirúrgicas en este grupo de edad con características fisiológicas especiales.

Neurocirugía

Cuidados al paciente quirúrgico 11

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El proceso quirúrgico Objetivo: mejorar la calidad de vida del paciente El proceso quirúrgico puede ser: Obligado: ya que depende la vida o la compromete Opcional: el paciente decide entre tratamiento quirúrgico o médico No inmediato: cuando no urge operar en aquel momento, es decir, se puede esperar.

La fase más importante en el proceso quirúrgico es el preoperatorio, aunque el transoperatorio, y postoperatorio también son importantes.

Preoperatorio Fase previa Consulta tratamiento quirúrgico Decisión Información Ventajas Inconvenientes Riesgos Expectativa/handicap Alternativas (acupuntura, gimnasia, etc.)

Valoración Decisión (aquí empieza el preoperatorio) Miedos y ansiedad Actividades para disminuir la ansiedad Información escucha Enseñanza al paciente en cuanto a:

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Ejercicios respiratorios: Respiración diafragmática, cuyo objetivo es prevenir atelectasias (obstrucción), dificultad al intercambio gaseosos etc.

Tos eficaz, cuyo objetivo es mantener los pulmones libres de secreciones.

Ejercicios miembros inferiores: Flexión y extensión de piernas y pies Rotación articulación del tobillo, cuyo objetivo es favorecer el retorno venoso y evitar atrofias musculares.

Movilización en cama: Moverse ayudado de barandilla Sentarse simulando limitaciones cuyo objetivo es prevenir complicaciones y estimular el peristaltismo Hay casos excepcionales: Amputación de un miembro, antes de operar deberíamos de enseñarle a andar con muletas.

Preparación física para la intervención Valoración preoperatoria, Objetivo: detectar posibles lesiones o enfermedades que pueden condicionar el intra y postoperatorio.

Estado nutricional Función cardiaca (ecg > 35 años) Estudio hematológico (leucos, htes., hto., vsg, coagulación etc..)

Función respiratoria (rx tórax, si fuma o no, si es crónico o no etc.)

Función renal (anestesia disminuye el peristaltismo y función renal) Equilibrio de líquidos y electrolitos.

Actividades a hacer antes de la intervención

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Liquido y nutrición (a veces hay que administrar npt ya que está desnutrido) Eliminación (facilitarla mediante enemas) Descanso (dar valium 5-10 mlgr. Para facilitarle el sueño) Medicamentos (previos a la intervención) Objetos personales y prótesis (quitarlo todo) Clasificación de la cirugía Según su objetivo Curativa (colecistectomía) Paliativa (vagotomía) Diagnostica (biopsia de ganglios axilares) Reconstructiva o reparadora (prótesis de rodilla) Estética (plastia nasal) Según el tiempo de realización Urgente Urgencia inmediata (obstrucción intestinal, rotura de bazo, etc.)

Urgencia relativa (hemorragia gástrica moderada 24/48h operar) Programada Esencial (gastrectomía parcial, hay que hacerla) Electiva (timpanoplastia, es necesaria para mejorar la calidad de vida) Opcional (mamoplastia, por exceso de pecho o disminución, problemas psicológicos, estética, no es necesario hacerla) Según el grado de riesgo y complejidad Cirugía menor (quiste sebáceo, se asocia con el tipo de anestesia que puede ser local o regional).

Cirugía mayor (implantación de prótesis de cadera, anestesia general).

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Transoperatorio Como ha de ser un quirófano Superficies muy lisas, para evitar que se incruste el polvo, gérmenes y que sean fáciles de limpiar.

Bien iluminado Suelo resistente y preparado para una buena limpieza Las puertas no han de ser de va y ven Conservar una temperatura no muy caliente, más bien ha de ser tirando a fría y con un 60% de humedad para facilitar al paciente que no se le resequen las mucosas ni se deshidrate.

Condiciones para una correcta posición operatoria Exposición zona operatoria Acceso vía e.v. Y monitorización Evitar compresiones torácicas y circulatorias Prevención de vpp (ulceras por presión en intervenciones que duran muchas horas) Respeto e intimidad Tipos de anestesia Anestesia general: estado reversible de depresión del snc caracterizado por: hipnosis, analgesia, relajación muscular, protección neurovegetativa (que no lesione) Periodos de la anestesia general: Primer periodo: Administración del fármaco e.v. Perdida de inconsciencia (somnolencia, mareo, taquipnea) pero hay irritabilidad muscular Segundo periodo: Fase de inconsciencia fase de relajación

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(excitabilidad) (intubación) Tercer periodo: Fase de relajación perdida de reflejos (pérdida de audición) (intervención) Cuarto periodo accidente anestésico (exceso de anestésico etc.)

Recuperación de la anestesia Dependerá de la intervención Una vez se ha desintubado Limpiar bien boca y faringe Control de constantes Posición de seguridad, para evitar: Problemas respiratorios Evitar caída de la lengua (tubo de mayo) Prevenir las posibles caídas del paciente al suelo, ya que se mueve, no controla reflejos.

Cuando ya se recupera, expulsa el tubo de mayo, hasta ese momento hay riesgo de vómito Anestesia loco-regional Infiltración local simple (inyección subcutanea, cuando uno se hace un corte) Aplicación tópica (mucosa dentistas) Infiltración regional (nervio, grupo nervioso) Anestesia raquídea Intratecal (l4-l5 mediante punción lumbar, hay contacto con el lcr) Epidural (no hay contacto con el lcr) 16

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Postoperatorio Reanimación (rea) o recuperación (recu) Es donde se recibe al paciente en el postoperatorio inmediato. Son unidades de semiintensivo, en las cuales se debe controlar constantes vitales, cada 10 o 15 minutos, dejando pasar cada vez más tiempo.

También se controla: La posición del paciente, para evitar broncoaspiraciones (ponerlo en decúbito supino con la cabeza ladeada).

Excepción: en cataratas no ladear la cabeza y en otra operación que impida mover la cabeza hacia los lados.

Control de drenajes, diuresis, redones, sueros, que no estén pinzados y que funcionen bien.

Mirar las ordenes medicas, ritmo goteo, tipo de suero, hemoce o lactato ringer etc...

Control de apósitos, si está manchado o no, si hay hemorragia interna o no (taquicardia, palidez etc.)

Complicaciones en el postoperatorio inmediato Obstrucción respiratoria Caída de la lengua, poner tubo de mayo.

Laringoespasmo, va relacionado a veces con el tipo de intubación, ya que el cuerpo extraño (laringo) produce irritación con lo cual puede haber un laringoespasmo.

Broncoaspiracion, por vómito, si no se le coloca en una posición adecuada.

Hipoxia Anestesia: colapso de vasos ya que se deprime el centro respiratorio.

Depresión respiratoria dependerá de las dosis de anestesia administrada.

Dolor: hay espasmos con lo cual se puede producir hipoxia.

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Obesidad: son pacientes que suelen hacer complicaciones tanto respiratorias como circulatorias.

Hemorragia / shock Trastornos en la coagulación, pacientes tratados con sintrom, tienen más problemas a la hora de ser operados.

Pacientes con infarto antiguo, que toman aas Pacientes enolicos y además que toman aas Fallo de integridad vascular, fallo de sutura suele ocurrir en obesos ya que se separa la sutura con facilidad.

Ej: diabéticos, padecen una enfermedad llamada microangiopatiadiabetica en la que se rompen pequeños capilares y producen hemorragias.

Criterios para el alta de la unidad de reanimación Recuperación de la anestesia Anestesia general: recuperación de reflejos, respuesta a estímulos, somnolencia, desorientación y orientación.

Anestesia epidural: recuperación de todo, actividad motora, sentido de la posición, sensaciones térmicas, sensibilidad al dolor superficial, actividad del sna.

Anestesia regional: recuperación movilización, sensibilidad parcial.

Función respiratoria espontánea Estabilidad función cardiocirculatoria Nivel de conciencia El paciente llega a la unidad o planta Intervención de enfermería en el postoperatorio a corto plazo Oxigenación Respiración diafragmática, tos productiva (al toser que se sujete la herida).

Líquido y nutrición

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Peristaltismo a las 8h aproximadamente, hay que poner el fonendo en 4 zonas del estomago y escuchar durante un minuto en cada zona.

La dieta que seguirá será: Agua líquida blanda normal.

Eliminación Renal: primera micción a las 6-8 h. Después de la intervención Intestinal: primera deposición a los 2-3 días de la intervención Movimiento Movilizaciones pasivas y activas Deambulación precoz: a las 24 h. Cuanto antes se levante mejor, ya que al estar en la cama hay peligro de trombosis. Pasos a seguir para levantarse: Incorporar la cama semifowler durante unos minutos.

Poner al paciente en fowler durante unos minutos Sentarlo en la cama con los pies hacia abajo Sentarlo en el sillón Deambulación por la habitación Deambulación por los pasillos Intervención de enfermería en el postoperatorio a largo plazo Educación al paciente y familia en cuanto a: Cuidado de la herida quirúrgica Tratamiento farmacológico Actividad física y ejercicios recomendados Dieta recomendada Indicaciones relacionadas con la eliminación (melenas, micción dolorosa o no, incontinencia o no etc.)

Problemas o molestias postoperatorias más habituales 19

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Dolor: valoración (garganta, incisión, articulares y musculares) Hipotermia: incidencia 60% (35ºc, palidez, piel fría y seca, bradicardia y disnea).

Hipertermia: febrícula 24-48 h. (superior a 37,7ºc, persistencia indicativa de problema) Nauseas y vómitos: problema frecuente (factores estimulantes, profilaxis, cuidados) Retención urinaria: pasadas 8-10 h. (estimular la micción, rebosamiento, sondaje vesical Distensión abdominal: peristaltismo, (prevención en cirugía gastrointestinal, sondaje rectal) Hipo: irritación del nervio frénico Complicaciones en el postoperatorio a corto y largo plazo.

Respiratorias: Neumonía: inflamación pulmonar por infección Atelectasia: insuficiente expansión pulmonar Vasculares (derivados de la no deambulación) Flebitis: inflamación venosa Tromboflebitis: inflamación venosa con formación de coágulos o trombos Trombosis: formación de un coagulo grande.

De la herida quirúrgica Infección: superficial (es la más frecuente), profunda.

Deshiscencia: es cuando falla la sutura y se separan los bordes de la herida. La sutura por infección o porque los tejidos están muy deteriorados ej: quimioterapia, obesos, infección etc.

Visceración: es cuando salen las vísceras por el punto de sutura.

Granuloma: tumoración asociada al punto de sutura.

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Sistema circulatorio El sistema circulatorio es la estructura anatómica que comprende conjuntamente tanto al sistema cardiovascular que conduce y hace circular la sangre, como al sistema linfático que conduce la linfa.

Tipos de sistemas circulatorios Sistema circulatorio cerrado: consiste en una serie de vasos sanguíneos por los que, sin salir de ellos, viaja la sangre. El material transportado por la sangre llega a los tejidos a través de difusión. Es característico de anélidos, moluscos cefalópodos y vertebrados.

Sistema circulatorio abierto: la sangre bombeada por el corazón viaja a través de vasos sanguíneos, con lo que la sangre irriga directamente a las células, regresando luego por distintos mecanismos. Este tipo de sistema se presenta en los artrópodos y en los moluscos no cefalópodos Sistema cardiovascular en humanos División en circuitos Esta realiza aparentemente en dos circuitos a partir del corazón: Circulación mayor o circulación somática o general. El recorrido de la sangre comienza en el ventrículo izquierdo del corazón, cargada de oxígeno, y se extiende por la arteria aorta y sus ramas arteriales hasta el sistema capilar, donde se forman las venas que contienen sangre pobre en oxígeno. Desembocan en una de las dos venas cavas (superior e inferior) que drenan en la aurícula derecha del corazón.

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Circulación menor o circulación pulmonar o central. La sangre pobre en oxígeno parte desde el ventrículo derecho del corazón por la arteria pulmonar que se bifurca en sendos troncos para cada uno de ambos pulmones. En los capilares alveolares pulmonares la sangre se oxigena a través de un proceso conocido como hematosis y se reconduce por las cuatro venas pulmonares que drenan la sangre rica en oxígeno, en la aurícula izquierda del corazón.

Es importante notar que la sangre venosa pobre en oxígeno y rica en carbónico contiene todavía un 75% del oxígeno que hay en la sangre arterial y solamente un 8% más de carbónico (véase gasometría arterial).

Circulación sanguínea. Ni el circuito general ni el pulmonar lo son realmente ya que la sangre aunque parte del corazón y regresa a éste lo hace a cavidades distintas. El círculo verdadero se cierra cuando la sangre pasa de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo. Esto explica que se describiese antes la circulación pulmonar por el médico miguel servet que la circulación general por William Harvey. El círculo completo es: ventrículo izquierdo - arteria aorta arterias y capilares sistémicos - venas cavas - aurícula derecha - ventrículo derecho - arteria pulmonar - arterias y capilares pulmonares - venas pulmonares aurícula izquierda y finalmente ventrículo izquierdo, donde se inició el circuito. Es interesante reseñar que cuando se descubrió la circulación todavía no se podían observar los capilares y se pensaba que la sangre se consumía en los tejidos.

Circulación portal. Es un subtipo de la circulación general originado de venas procedentes de un sistema capilar, que vuelve a formar capilares en el hígado, al final de su trayecto. Existen dos sistemas porta en el cuerpo humano: Sistema porta hepático: las venas originadas en los capilares del tracto digestivo desde el estómago hasta el recto que transportan los productos de la digestión, se transforman de nuevo en capilares en los sinusoides hepáticos del hígado, para formar de nuevo venas que desembocan en la circulación sistémica a través de las venas suprahepáticas a la vena cava inferior.

Sistema porta hipofisario: la arteria hipofisaria superior procedente de la carótida interna, se ramifica en una primera red de capilares situados en la eminencia media. De estos capilares se forman las venas hipofisarias que descienden por el tallo hipofisario y originan una segunda red de capilares en la adenohipófisis que drenan en la vena yugular interna.

Enfermedades del sistema circulatorio 22

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Más del 25% de la población mundial tienen algún tipo de enfermedad cardiovascular, siendo uno de los más grandes causantes de muertes en el mundo y la primera causa de muerte natural. También en chile la cifra circunda el 25% de las muertes durante anuales.

Debido a la importancia que tienen el sistema circulatorio, y en especial el corazón, cualquier alteración en su forma o función, provoca trastornos circulatorios y como consecuencia daña la función de los tejidos vitales.

Desde el nacimiento hasta alrededor de los 5 años las dificultades que se presentan son, casi siempre, de carácter congénito. Después de esta edad se desarrollan las afecciones carácter reumático. Pasados los 35 años empiezan a manifestarse los problemas de las coronarias, la arteriosclerosis y la hipertensión arterial, que pueden terminar en un infarto cardiaco.

Anemia La anemia no es una enfermedad sino una manifestación que se puede encontrar en varios padecimientos la anemia (del griego, 'sin sangre'), es una enfermedad de la sangre caracterizada por una disminución anormal en el número de glóbulos rojos o en su contenido de hemoglobina. Los glóbulos rojos son los encargados de transportar el oxígeno al resto del organismo y recogen bióxido de carbono de cada una de las demás células que conforman nuestro cuerpo, por esto los pacientes anémicos presentan un cuadro clínico causado por el déficit de oxígeno en los tejidos periféricos.

La anemia puede deberse a: 1) defecto en la formación de glóbulos rojos, ocasionado por déficit de nutrientes u hormonas; 2) excesiva destrucción de glóbulos rojos, habitualmente por determinadas enfermedades hereditarias, y 3) sangrado excesivo debido a cualquier tipo de trauma.

La aparición de anemia se ve favorecida en los niños por problemas en su alimentación, enfermedades heredadas y hasta el mismo crecimiento.

Los síntomas más comunes de la anemia son palidez, disnea, fatiga, astenia, falta de vitalidad, mareos y molestias gástricas.

La anemia más frecuente es la ferropénica, por déficit de hierro, elemento esencial para la fabricación de glóbulos rojos; se produce cuando aumentan las demandas de hierro del organismo para otras funciones, como en la infancia, adolescencia y gestación, o cuando existe un déficit de hierro en las dietas mal controladas. La anemia perniciosa se produce por un déficit de vitamina b12, esencial para la fabricación de glóbulos rojos, habitualmente por defectos de 23

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absorción intestinal de la vitamina b12 en mayores de cuarenta años, a veces por carencias alimenticias.

Angina La angina no es una enfermedad, sino un síntoma de un trastorno fundamental.

Típicamente experimentada como un dolor que aprieta el tórax, la angina es una señal que el músculo del corazón no está obteniendo suficiente oxígeno para satisfacer sus necesidades vitales. Cuando la demanda del cuerpo para el oxígeno excede su suministro, la isquemia ocurre. Si la isquemia tiene lugar en el corazón, el paciente puede presentar dolor del pecho conocido como angina. Los períodos prolongados de isquemia pueden conducir no sólo a dolor de la angina, sino también a un ataque cardíaco.

Aunque la arteriosclerosis es por mucho la causa principal de la angina, otras condiciones como los espasmos en la arteria coronaria, anormalidades del músculo del corazón mismo, coágulos sanguíneos que obstruyen las arterias, pueden deteriorar la entrega de oxígeno al músculo del corazón Existen tres tipos de angina: Angina estable: la angina estable puede ser sumamente dolorosa, pero su aparición es predecible; generalmente es desencadenada por un esfuerzo excesivo o el estrés y se alivia con el descanso.

Angina inestable: la angina inestable es una situación mucho más grave y a menudo es una etapa intermedia entre la angina estable y un ataque cardíaco.

Angina de prinzmetal: un tercer tipo de angina, llamado variante o angina de prinzmetal, es causado por un espasmo de una arteria coronaria. Casi siempre ocurre cuando el paciente está descansando. Latidos del corazón irregulares son comunes, pero el dolor generalmente es aliviado de inmediato con tratamiento.

La angina casi siempre es un resultado de la arteriosclerosis; los factores de riesgo primarios para esta enfermedad son fumar, un nivel insalubre de colesterol, presión arterial alta, un modo de vida sedentario, la diabetes y la obesidad. La edad, el sexo, la historia familiar y los factores psicológicos también desempeñan una función en la angina.

Varices

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Estas se producen cuando las venas pierden la elasticidad provocando que la sangre fluya en dos direcciones en vez de ir solo hacia el corazón. Las mujeres somos las más propensas a sufrirlas, cuatro veces más que los hombres Varicoso significa dilatado en forma anormal e irregular. Las varices primarias, las más comunes, progresan hacia abajo en una o ambas venas de grueso calibre que se ubican cerca de la superficie e las piernas.

Las principales causas son que las paredes venosas se debilitan con el envejecimiento perdiendo elasticidad y por la falla de las válvulas interiores, normalmente, ellas ayudan a mantener el flujo sanguíneo desde las piernas hacia el corazón, pero al abrirse no pueden mantener el flujo hacia arriba y la sangre se estanca.

Entre los síntomas más comunes se presentan dolor y adormecimiento en las piernas, las venas se abultan y en ocasiones se presentan con un tono azulado, la piel que está sobre la vena se vuelve seca e irritada, en cierto casos puede haber sangrado y pueden aparecer úlceras cerca del tobillo, cuando se sufre algún golpe.

Aneurisma aórtico Un aneurisma es un abobamiento o balonamiento de una pared arterial.

Generalmente, se produce cuando ésta se produce se debilita ose daña por la acumulación de los depósitos grasos que contienen colesterol. Otros factores que influyen son la presión sanguínea elevada, el hábito de fumar, el sexo masculino, edad de 55 años o más y la historia familiar.

Una vez que la elasticidad ha disminuido, la fuerza de cada latido cardíaco puede hacer que una arteria, se dilate y se tuerza.

Cuando ocurre en la arteria más grande del organismo, la aorta, se produce un aneurisma aórtico abdominal. Su diámetro fluctúa en ¾ y 1 pulgada. Los pequeños aneurismas que tienen menos de 2 pulgadas rara vez se rompe.

El peligro del aneurisma aórtico abdominal es que tenga fugas o se reviente, causando una hemorragia que pone en peligro la vida. Sólo unos pocos sienten dolor en la espalda a medida que su alteración se agranda. La mayoría, en cambio, lleva el problema en forma silenciosa.

Arteriosclerosis

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Son las arterias estrechadas o bloqueadas. Es la acumulación de depósitos grasos que contienen colesterol en las paredes internas de las arterias. A medida que la placa se desarrolla, el interior de estos grandes vasos se estrecha, con lo que se reduce el flujo sanguíneo. Cuando esto ocurre en las arterias coronarias se produce un tipo de dolor en l pecho denominado angina pectoris.

El crecimiento de la placa también determina que la parte interna se estos caso se vuelva irregular y rugosa. Un desgarro (ruptura) en la placa puede provocar un coagulo sanguíneo. Este, al impedir el flujo de sangre al músculo cardíaco (miocadío) habitualmente causa un ataque al corazón.

A través de una cirugía a corazón abierto se une una arteria o una vena de otra parte del cuerpo a la arteria estrechada, haciendo una derivación.

Su desarrollo es silencioso e indoloro. Se caracteriza por la formación de depósitos grasos en las paredes de las arterias. Esta acumulación aparecen como protuberancias llamas placas, las que van aumentando de tamaño y estrechando cada vez más el interior e estos vasos. La consecuencia es que el flujo de sangre disminuye y si esta reducción ocurre en las arterias coronarias, desencadena un dolor llamado angina pectoris.

A medida que crece la placa, las paredes se tornan irregulares y pueden romperse o fisurarse. Entonces, se forma un coagulo cuyo peligroso destino es detener el paso de la sangre o desprenderse y tapar una arteria más adelante.

Si el flujo cesa y deja se irrigar una porción del corazón, se produce un infarto, si sucede lo mismo pero con una parte del cerebro, sobreviene un accidente vascular cerebral.

Colesterol El colesterol es una sustancia cerea, como grasa o lípido. Aun cuando muchos lo identifican como un veneno, nadie puede vivir sin él.

Es fundamental para las membranas celulares del organismo, el aislamiento de los nervios y la secreción de algunas hormonas. El hígado lo utiliza para producir ácidos biliares, que ayudan a digerir la comida.

La confusión que rodea a esta sustancia se debe a la forma como muchos emplean la palabra. Colesterol es un término que engloba tanto al que las personas que consumen con los alimentos como al que está en la sangre. Existe en la comida como un lípido de la dieta y también existe en una forma diferente como un componente natural de los lípidos de la sangre.

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Para ser conducido en la sangre, el organismo recubre el colesterol con proteínas llamadas apoproteínas, su misión es transportar tanto al colesterol como a los triglicérido.

Entre las lipoproteínas están la de baja densidad (ldl), que contiene gran cantidad de colesterol, y la de alta densidad (hdl), que incluye proteína. Muchos llaman al ldl “colesterol malo” y al hdl “colesterol bueno”.

El colesterol sirve como un material de construcción de todas las células del organismo. Las partículas de ldl que lo transportan se adhieren a receptores celulares para ser admitidas por ellas. Si hay muchas de estas partículas en la sangre, si las células del hígado no las reciben normalmente o existen muy pocos receptores en este órgano, los tejidos se saturan de colesterol y este se deposita en las paredes arteriales.

Las situación puede volverse fea si queda mucho colesterol en las partículas ldl acumuladas en las paredes de las arterias, las que formarán las temidas placas, provocando la estreches en estos vasos y la arteriosclerosis. En este punto las hdl juegan su “buen” rol. Toman esos depósitos y los llevan al hígado para desecharlos.

Por eso, un nivel alto e hdl en relación al de ldl puede impedir el desarrollo de esta enfermedad.

El incremento de los lípidos de la sangre puede ser debido a diversas enfermedades, a veces hereditarias, pero en muchas personas la causa exacta se desconoce. Se sabe, sin embargo, que existe una serie de factores de riesgo que favorecen la aparición de hiperlipemia. Entre estos factores tenemos: los antecedentes familiares, la edad del individuo, el sedentarismo y la dieta. De ellos, es de destacar la dieta, ya que está demostrado que la causa más frecuente de hiperlipemia es la alimentación con alto contenido en grasas saturadas y colesterol y rica en calorías.

Ataque cardíaco Un ataque cardiaco es una lesión al músculo cardíaco debida a una privación de aporte sanguíneo. Sobreviene cuando se bloquean las arterias que llevan sangre y oxigeno al órgano.

Generalmente, este bloqueo lo produce un coágulo que se forma en una arteria estrechada por acumulación de colesterol y depósitos de grasa. Sin oxigeno, las células son destruidas, causando dolor u opresión, y la función cardiaca de altera.

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Un ataque al corazón no es un suceso estático, que ocurra de una vez. Es un proceso dinámico que se desarrolla en cuatro a seis horas. Con cada minuto que pasa, mayor cantidad de tejido es privada de oxigeno y se deteriora y muere.

La principal manera de prevenir el daño progresivo es el tratamiento precoz con medicamentos para disolver el coagulo y restablezcan el flujo, sin embargo si no se actúa antes de dos horas los beneficios se reducen sustancialmente.

En los minutos iniciales, un ataque cardíaco también puede desencadenar en una fibrilación ventricular. Este ritmo inestable del corazón produce un latido defectivo, haciendo que la sangre fluya en forma insuficiente a los órganos vitales. Sin un tratamiento puede llevar a una muerte súbita.

Circulación deficiente Se nota cuando camina, después de cierta distancia siente un dolor preciso en su pierna. Se produce siempre en el mismo lugar. Cuando se para y descansa unos cuantos minutos la molestia pasa.

Llamada claudicación intermitente, este trastorno es grave. También lo identificamos como calambre o debilidad, es un signo de que los músculos de las piernas no están recibiendo suficiente oxigeno y nutrientes.

Esta es generalmente causada por la arteriosclerosis, pero estos factores aumentan el riesgo: fumar, ser hombre, tener 60 o más años, tener presión arterial alta, ser obeso, ser sedentario, padecer diabetes.

Con un bloqueo severo, se puede experimentar molestias aun en reposo, luego el tejido privado de oxigeno puede volverse gangrenoso y requerir amputación.

Para determinar la causa del dolor, el médico examina los pulsos en los pies y compra con la presión arterial del brazo con la del tobillo. Si esta última es mucho menor que la del primero, podría significar que las arterias en las extremidades están estrechadas.

Con el mayor ejercicio, para aumentar la circulación y el nivel de oxigeno que llega a los tejidos, y dejar de fumar totalmente, ayudan a llevar el problema pero siempre debe ser visto por un médico.

Insuficiencia cardíaca El bombeo inoperante disminuye la circulación de sangre del todo el cuerpo y permite que la sangre se acumule en las venas que retornan al corazón.

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Usualmente, falla el lado izquierdo. Cuando la boba de este lado comienza a funcionar mal, la sangre se junta en los pulmones, haciendo que se congestionen con líquido. Esto puede provocar falta de aire durante el ejercicio, abatimiento y cansancio, luego falta el aire al estar en la cama y provoca ahogos al medio e la noche.

A medida que los pulmones se congestionan, la bomba derecha también se sobrecarga. La sangre se acumula en las venas y determina que se hinchen las del cuello. El líquido también suele juntarse en el hígado, en pies y tobillos, hasta manos y dedos pueden retener líquido.

Se produce por arterias coronarias estrechas, infarto al miocardio, las válvulas cardiacas infectadas, abuso crónico de alcohol o drogas y la presión arterial alta no controlada.

Hipertensión arterial La presión o tensión arterial es la fuerza que la sangre ejerce sobre la pared de las arterias. Esta presión no es constante en el tiempo sino que varía con los ciclos cardiacos. Cuando el corazón se contrae (sístole), expulsa la sangre hacia la aorta y la presión arterial sube hasta un máximo (presión arterial sistólica).

Cuando el corazón se relaja (diástole), la presión arterial desciende hasta un mínimo (presión arterial diastólica).

Además, la presión arterial también varía a lo largo de las 24 horas del día, generalmente relacionándose con las horas de vigilia y sueño. Suele ser más alta al despertar y posteriormente disminuye durante las primeras horas de sueño. Por otro lado, la presión arterial también varía con la edad de la persona, siendo menor en los niños y más alta en los adultos.

Se considera que la tensión arterial es normal cuando está por debajo de 140 mm hg de sistólica y 90 mm hg de diastólica en un adulto.

La causa de la hipertensión arterial es desconocida en la mayoría de los casos pero aún así las causas de hipertensión más frecuentes son: los antecedentes familiares, la dieta rica en sal, el sedentarismo, la obesidad, el estrés y la ansiedad las enfermedades renales, los trastornos hormonales, la ingesta excesiva de alcohol, los anticonceptivos orales y otros medicamentos y el abuso de ciertas drogas como la cocaína.

Habitualmente la hipertensión produce daño en la pared de las arterias de forma silenciosa. Algunos pacientes refieren cefalea, mareo y/o decaimiento. La 29

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hipertensión produce daño en diferentes órganos, principalmente en el corazón, cerebro, riñón y retina.

Infarto agudo del miocardio El término infarto agudo de miocardio, frecuentemente abreviado como iam ima, conocido en el uso coloquial como ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto, hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón ("agudo" significa súbito, "mio" músculo y "cardio" corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene esta anoxia se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis; es decir, el infarto.

El infarto de miocardio es la principal causa de muerte, tanto en hombres como mujeres, en todo el mundo. La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos, razón por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos automáticos en lugares públicos concurridos.

Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra enfermedad de las coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad, principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años. Ciertos hábitos modificables como el tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, la obesidad y niveles altos de estrés también contribuyen significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto.

Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que se cobra miles de vidas cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como consecuencia de la falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.

Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardiaca, mediante las referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardíaco. Sin embargo, en la

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mayor parte de los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro que puede revertirse con una desfibrilación precoz.

Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca son términos diferentes. En la insuficiencia cardíaca existe un trastorno del bombeo sanguíneo, lo cual, en ciertos casos, puede ser el resultado de un infarto. Si la insuficiencia cardíaca se produce de forma súbita, en el infarto extenso, puede llevar a un edema agudo de pulmón con una intensa disnea o ahogo del paciente.

Los síntomas clásicos de un infarto agudo de miocardio incluyen dolor de pecho opresivo que puede irradiarse a los hombros y cuello, dificultad respiratoria, vómitos, náuseas, palpitaciones, sudoración y ansiedad. Por lo general, los síntomas en las mujeres difieren de los síntomas en los hombres, aunque cerca de un cuarto de los casos son asintomáticos.

La atención al paciente que presenta un cuadro sugestivo de ser un infarto debe ser prioritaria, estando en los sistemas de triaje como una atención de máximo nivel. En la atención médica de urgencia, que incluye oxigenoterapia, aspirina y gliceril trinitrato (nitroglicerina). El alivio del dolor se logra clásicamente con la morfina el alivio del dolor es primordial, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo, provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón.

Manejo del shock Definición Shock = disbalance entre el aporte y las demandas de o2 De forma genérica el shock se define como un estado patológico, desarrollado de forma aguda, en el que los tejidos están insuficientemente perfundidos.

Clásicamente se ha definido como la presencia de un disturbio hemodinámico que ocasiona la disminución del gasto cardíaco (gc). Sin embargo, podemos encontrar situaciones de shock que cursen, al menos inicialmente, con aumento del gc, como en la fase hiperdinámica del shock séptico. Y además, debido a la puesta en marcha de mecanismos de compensación, los signos clínicos del shock establecido son a menudo de aparición tardía. Por lo tanto, la existencia del disbalance entre el aporte de oxígeno y las demandas del organismo define actualmente al shock.

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Clasificación El shock se clasifica en función del trastorno fisiopatológico primario.

Para comprender los mecanismos que pueden conducir al shock debemos recordar que el aporte de sangre a los órganos depende de la presión de perfusión, que es la arterial, y del calibre de las arteriolas propias. Para mantener la presión se precisa el buen funcionamiento de la bomba cardiaca y que la precarga sea suficiente; esto último exige un volumen circulante normal y que el tono vascular general permita que la relación entre continente y contenido sea adecuada.

Teniendo en cuenta esto, los distintos tipos de shock en función de su mecanismo de producción se clasifican en: Shock cardiogénico (fallo cardiaco).- es la alteración de la bomba la responsable de no cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos.

Shock hipovolémico (disminución de la volemia).- en este caso es la disminución de la precarga la responsable primera que ocasionaría una disminución del gc. Es la causa más frecuente de shock en pediatría, y puede deberse a pérdida de sangre por hemorragias, plasma por quemaduras graves, o líquido por vómitos y diarrea. El “secuestro” de líquido en luz intestinal en el ileo tendría el mismo efecto.

Shock distributivo (falta de adecuación entre continente y contenido por fallo del tono vascular). Por cambios en la microcirculación parte de la sangre queda inmovilizada en los vasos dilatados y, por tanto, disminuyen la precarga y el gc.

Este mecanismo actúa en distintas situaciones: Shock séptico.- son las endotoxinas y exotoxinas de los gérmenes causantes, al agredir la pared vascular, las responsables de la pérdida del tono vascular general.

Shock anafiláctico.- las que actúan sobre los vasos son las sustancias mediadoras de la anafilaxia.

Shock neurógeno.- las órdenes neuronales de mantenimiento del tono no llegan a la red vascular. Dos mecanismos: lesión directa del centro cardiocirculatorio, situado en el snc, por ejemplo por algunas intoxicaciones farmacológica; o alteración en el circuito entre el centro y los vasos, por ejemplo en una sección medular alta.

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Shock obstructivo (impedimento mecánico de la circulación sanguínea).- el gc disminuye por obstrucción vascular del retorno venoso al corazón (sd de la vena cava), compresión del corazón (taponamiento pericárdico) o del tracto de salida cardiaco (disección aórtica, embolia pulmonar).

Fisiopatología general 1.- hemodinámica del shock. La disminución del gc, y de la ta, pone en marcha los siguientes mecanismos compensadores: Reacción simpaticoadrenal.

La activación del sistema simpático secreta catecolaminas al torrente circulatorio que aumentan la frecuencia y la contractilidad del corazón y constriñen las arteriolas y venas con el intento de movilizar la sangre que albergan. Se intenta, de esta forma, elevar el gc y mantener la ta.

Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Aumenta el tono vascular por la acción constrictora de la angiotensina ii y consigue mantener la volemia gracias a la retención de na que se reabsorbe por la acción de la aldosterona en túbulos renales.

Aumento de la secreción de hormona antidiurética (adh).

Estimulado por la hipovolemia, se consigue retener agua por medio de la acción de la adh.

Microcirculación. Se afecta en distintas formas: Aumento de la permeabilidad vascular.

Permitiendo el paso de líquido desde el espacio intravascular al intersticial con lo que disminuye la volemia y se concentra la sangre.

Alteración del juego de los esfínteres precapilar y poscapilar.

La anoxia y la acidosis relajan el esfínter precapilar y aumentan las resistencia del poscapilar, con lo que aumenta la presión hidrostática en los capilares y el resultado es, igualmente, paso de líquido hemático al espacio intersticial.

Circulación lenta.

Atribuible a la hemoconcentración. Dificulta la rápida llegada de oxígeno a los tejidos.

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Coagulación intravascular diseminada (cid).

Constitución de trombos que ocupan la luz de los pequeños vasos como consecuencia de daño directo, e indirecto, del endotelio vascular y consecuente activación de la cascada de la coagulación, como ocurre en el shock séptico.

Alteraciones funcionales y estructurales de los órganos y sistemas. Como consecuencia de la anoxia puede ocurrir: Aparato respiratorio: aumenta la ventilación Tracto gastrointestinal: lesión de la mucosa Hígado: decaen todas sus funciones Riñón: se reduce la cantidad de filtrado y aumenta la reabsorción de na y agua para aumentar la volemia.

Cerebro y corazón: en las primeras fases del shock son órganos “privilegiados” ya que, debido a la presencia de determinados receptores, mantienen sus funciones, aunque a la larga también sufren y se hacen insuficientes.

Trastornos metabólicos. A destacar, por ejemplo, el hallazgo de glucemias altas al inicia del cuadro, como consecuencia de la acción glucogenolítica de las catecolaminas, y más adelante, cuando se ha consumido la reserva de glucógeno, desciende. Otro hallazgo característico es la hiperlactacidemia por aumento de la producción de ácido láctico.

Manifestaciones clínicas Teniendo en cuenta la fisiopatología es fácil entender los hallazgos clínicos característicos del shock: Piel: pálida y fría con relleno capilar enlentecido (vasoconstricción), sudorosa (acción simpática) y cianótica.

Aparato respiratorio: taquipnea (acción simpática o compensatorio de la acidosis) Aparato circulatorio: taquicardia (acción simpática) e hipotensión. Pulso rápido y de poca intensidad (filiforme).

Riñón: oliguria

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Snc: en estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en estadios avanzados disminuye también la perfusión cerebral con lo que se asiste a obnubilación progresiva hasta llegar al coma.

Datos bioquímicos: acidosis metabólica, hiperlactacidemia, azoemia prerrenal.

También trastornos de la coagulación e hidroelectrolíticos.

Disminución de la presión venosa central (pvc): hasta 2-3 mmhg, excepto en el shock cardiogénico en que está aumentada.

Actitud general de enfermería en el shock Comprobación y preparación de material preciso Cama en posición de trendelemburg.

Dos salidas de o2 y dos salidas de vacío Material para venotomía y punción venosa central.

Drogas de parada cardiaca: adrenalina, bicarbonato 1m, cloruro cálcico.

Drogas vasoactiva.

Desfibrilador Material para intubación endotraqueal.

Valoración inicial Orientada a identificar al paciente en shock: Medir ta Tomar el pulso Examinar el estado de la piel Valorar el estado de conciencia Si el paciente está en situación de shock deberemos realizar una serie de medidas generales: Posición horizontal del paciente Establecer una o varias vías venosa

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Sng abienta a gravedad.

Sondaje vesical conectada a bolsa para diuresis horaria Monitorización del paciente Posteriormente trataremos de establecer la etiología del cuadro y aplicaremos las medidas terapéuticas específicas de cada tipo de shock, basándonos en una adecuada anamnesis, exploración física y exámenes complementarios adecuados: Anamnesis Antecedentes personales: Hábitos (más importante cuánto mayor sea el paciente) Cardiopatías previas Traumatismos Enfermedades previas de interés Síntomas: Fiebre Pérdidas hemáticas Prurito y lesiones cutáneas Taquipnea progresiva Exploración física (más importante la observación dinámica que la exploración puntual) Constantes vitales Pulso Ta Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria Temperatura 36

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Nivel de conciencia Confusión, somnolencia, obnubilación y coma Inspección de la piel Coloración y temperatura Petequias, exantema, púrpuras Respiración y auscultación pulmonar Ventilación.

Ruidos sobreañadidos, estertores crepitante, broncoespasmo.

Movimientos respiratoiros Exámenes complementarios Glucemias mediante tira reactiva Ecg Pulsioximetría Hemograma completo Bioquímica renal y hepática Estudio de coagulación Sedimento de orina Hemocultivos Urocultivos y cutivos de lcr, según sospecha clínica Radiografía ap de tórax Otras pruebas complementarias según sospecha etiológica.

Controles Monitorización hemodinámica (pvc, ta, diuresis, tª diferencial) Cuidados de catéteres.

Control de drogas vasoactivas 37

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Balance de líquidos Cuidados generales del paciente crítico.

Actitud de enfermería según el tipo de shock Shock hipovolémico Actuación inmediata Valoración general. Verificar la fase del shock Colocación del paciente tumbado sin incorporarse.

Monitorizar: ta, fc, sato2.

Administración de oxigeno mediante mascarilla Venoclisis: coger vías intravenosas de grueso calibre, posteriormente se cogerá una vía central.

Analítica: hemograma, iones, urea, gasometría arterial.

Medición de diuresis por sondaje vesical.

Preparación del material y procedimientos Preparación del material para la vía central y PVC Disponer a mano del carro de paradas y material para intubación.

Sondaje vesical Cateterización via central Disponer de bombas de perfusión Utilizar protocolo para la administración de sangre y hemoderivados.

Tratamiento Inicio inmediato de administración de sueros Valoración de las pérdidas Restaurar la volemia con líquidos de relleno vascular

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La elección del líquido (sangre completa, concentrado de hematíes, plasma, coloides, cristaloides) dependerá de la etiología, valores del hematocrito, hemoglobina y el hemograma sanguíneo.

Sangre o concentrado de hematíes en el caso de shock hemorrágico Coloides en el caso de necesidad de llenado rápido o de hipovolemia con hematocrito normal.

Cistaloides cuando el shock es como consecuencia de una pérdida de agua y sal La cantidad de líquido a administrar dependerá de la evolución de los signos del shock y de las cifras de la PVC y ta Se debe procurar la administración de líquidos templados.

Otras medidas Mantenimiento de una ventilación correcta Corrección de los trastornos hidroeléctrolíticos y ácido-base Mantenimiento de los valores de hematocrito y hemoglobina dentro de los límites normales.

Registrar Posibles pérdidas Aportes de líquidos Constantes vitales.

Nivel de conciencia Observaciones de enfermería Saber conocer un estado de shock: caída de ta, aumento de fc, alteraciones del nivel de conciencia, disminución de la diuresis, etc.

Vigilancia continua de las constantes vitales de la monitorización cardiaca y de la hemodinámica Observación continua de las zonas de sangrado, drenajes Vigilar el ritmo de las perfusiones prescritas en función de la medida de la PVC

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Shock séptico Objetivo Búsqueda y erradicación de la causa de la infección Apoyo al sistema cardiovascular.

Prevención y tratamiento de las complicaciones Actuación inicial Control continuo de las constantes vitales Control de la temperatura Sondaje vesical Administración de oxigeno Venoclisis periféricas y centrales Analíticas: hemograma completo, gasometría arterial, pruebas de función hepática, coagulación y hemocultivos Petición de otros exámenes complementarios según sospecha clínica Material y procedimientos Colocación de vía central y control de la PVC (preparar el material necesario) Si necesario, colocar sng Si está indicada la intubación y ventilación mecánica, preparar material necesario Control de la temperatura Si la temperatura es elevada reducirla mediante la utilización de medios físicos.

Realizar extracciones de hemocultivos. Es importante realizar la extracción, si es posible, antes del inicio de la antibioterapia Administrarle antipiréticos (según prescripción médica), si la temperatura supera los 38’9ºc Tranquilizar al paciente, en la medida de lo posible.

Favorecer el bienestar del paciente 40

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Tranquilizar y facilitar el confort del paciente Informarle, si es posible, sobre las pruebas y procedimientos que se le realizan Informar, en la medida de lo posible, a los familiares Tratamiento (según prescripción médica) Administración de antibióticos.

Administrar sueroterapia.

Administración de fármacos inotrópicos y vasodilatadores Observaciones de enfermería Vigilancia estrecha del paciente orientada a detectar signos de empeoramiento clínico: hipotensión importante, cambios en el nivel de conciencia, temperatura elevada, piel pálida, fría y sudorosa, o con aparición de moteado (petequeas, equimosis), aumento de taquipnea y aparición de disnea.

Control de temperatura: observar la aparición de picos de fiebre, y aplicar medios físicos o un antipirético según prescripción médica Observar al administrar los líquidos signos de sobrehidratación como edema, crepitantes basales.

Comprobar los valores de las cateterizaciones de la PVC Realizar cuidados respiratorios, vitales para prevenir las complicaciones del edema pulmonar y del síndrome de distrés respiratorio del adulto.

Controlar los efectos secundarios de los fármacos que se administran; como son los fármacos inotrópicos dopamina y dobutamina (taquicardia) o vasodilatadores (hipotensión).

Shock cardiogénico Actuación inicial Monitorización de constantes vitales y SAT o2.

Administración de o2.

Realizar venoclisis y extracción de analíticas Realización de ECG 41

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Material y procedimientos Colocación de vía central Colocar sondaje vesical.

Preparar equipo para PVC Cateterización intraarterial Tener preparado material de intubación y carro de paradas Bombas de perfusión Bienestar del paciente Reposo absoluto.

Tranquilizar al paciente Facilitar el confort del paciente Informar, en la medida de lo posible, al paciente y los familiares sobre los procedimientos y evolución del paciente Tratamiento Se administrará según prescripción médica La dobutamina mejora la contractilidad cardiaca, el GC y el volumen sistólico La noradrenalina, aumenta el GC y mejora el flujo sanguíneo coronario.

Se suele emplear furosemida para aliviar la congestión pulmonar y mejorar la diuresis Sustancias alcalinizantes y tampones (bicarbonato sódico) para contrarrestar la acidosis láctica.

Líquidos intravenosos, si existe hipovolemia: cuidado de no causar sobrecarga de líquidos.

Observaciones de enfermería Controlar las constantes vitales y la diuresis a intervalos frecuentes.

Controlar la PVC 42

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Vigilar el ritmo y cantidad de flujo de líquidos intravenosos.

Medir la ingesta y la eliminación Vigilar los efectos secundarios producidos por los fármacos administrados como son taquicardia, hipertensión arterial (dopamina, dobutamina), hipotensión arterial.

Efectuar cambios frecuente (una vez al día) de los equipos de suero, con el fin de evitar infecciones.

Vigilar y efectuar los cuidados necesarios de los catéteres intravenosos, vía central, monitrorización arterial.

Si precisa de ventilación mecánica observar su funcionamiento, adaptación y realizar los cuidados propios de estos pacientes.

Shock anafiláctico El shock anafiláctico pude conducir a una insuficiencia respiratoria, shock y muerte súbita Causas.

Antibióticos Agentes diagnósticos y quimioterapeúticos Anestésicos.

Medicamentos.

Ciertos alimentos Identificación de signos y síntomas Alteraciones en la piel (lo más precoz): progresa desde prurito y eritema difuso a urticaria generalizada y edema vascular especialmente en labios, párpados y lengua. También el paciente puede referir mucho calor.

Trastornos respiratorios: progresan de sensación de nudo en la garganta a ronquera, tos estornudos, disnea y estridor.

Problemas cardiovasculares: hipotensión, shock, hemoconcentración con hematocrito elevado, taquicardia, bradicardia e incluso depresión miocárdica.

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Alteraciones metabólicas: histamina elevada, acidosis láctica y depleción de los factores de coagulación.

Trastornos digestivos: nauseas, vómitos, diarrea.

Acciones de enfermería Si ha dejado de respirar inicie reanimación respiratoria.

Si además carece de pulso, inicie reanimación cardiorrespiratoria Administrar oxígeno según necesidades.

Estar preparados para una intubación endotraqueal Si el edema laríngeo ha ocluido las vías respiratorias que impida la intubación endotraqueal, el médico efectuará una traqueostomía de urgencia Insertar una vía intravenosa Administración de tratamiento antihistamínicos, adrenalina, etc.)

según

prescripción

médica

(corticoides,

Anatomía, fisiología y patología respiratoria Anatomía del aparato respiratorio.

Para llegar a los pulmones el aire atmosférico sigue un largo conducto que se conoce con el nombre de tractus respiratorio o vías aéreas; constituida por: Vía respiratoria alta: Fosas nasales.

Faringe.

Vía respiratoria baja: Laringe.

Tráquea.

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Bronquios y sus ramificaciones.

Pulmones.

Fosas nasales Es la parte inicial del aparato respiratorio, en ella el aire inspirado antes de ponerse en contacto con el delicado tejido de los pulmones debe ser purificado de partículas de polvo, calentado y humidificado.

Las paredes de la cavidad junto con el septo y las 3 conchas, están tapizadas por la mucosa. La mucosa de la nariz contiene una serie de dispositivos para la elaboración del aire inspirado.

Primero: está cubierta de un epitelio vibrátil cuyos cilios constituyen un verdadero tapiz en el que se sedimenta el polvo y gracias a la vibración de los cilios en dirección a las coanas, el polvo sedimentado es expulsado al exterior.

Segundo: la membrana contiene glándulas mucosas, cuya secreción envuelve las partículas de polvo facilitando su expulsión y humedecimiento del aire.

Tercero: el tejido submucoso es muy rico en capilares venosos, los cuales en la concha inferior y en el borde inferior de la concha media constituyen plexos muy densos, cuya misión es el calentamiento y la regulación de la columna de aire que pasa a través de la nariz. Estos dispositivos descritos están destinados a la elaboración mecánica del aire, por lo que se denomina región respiratoria.

En la parte superior de la cavidad nasal a nivel de la concha superior, existe un dispositivo para el control del aire inspirado, formando el órgano del olfato y por eso esta parte interna de la nariz se denomina región olfatoria; en ella se

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encuentran las terminaciones nerviosas periféricas del nervio olfatorio, las células olfatorias que constituyen el receptor del analizador olfatorio.

Faringe Es la parte del tubo digestivo y de las vías respiratorias que forma el eslabón entre las cavidades nasal y bucal por un lado, y el esófago y la laringe por otro.

Se extiende desde la base del cráneo hasta el nivel de las VI - VII vértebras cervicales.

Está dividida en 3 partes: Porción nasal o rinofaringe.

Porción oral u orofaringe.

Porción laríngea o laringofaringe.

Porción nasal: desde el punto de vista funcional, es estrictamente respiratorio; a diferencia de las otras porciones sus paredes no se deprimen, ya que son inmóviles. La pared anterior está ocupada por las coanas. Está tapizada por una membrana mucosa rica en estructuras linfáticas que sirve de mecanismo de defensa contra la infección.

Porción oral: es la parte media de la faringe. Tiene función mixta, ya que en ella se cruzan las vías respiratorias y digestivas. Cobra importancia desde el punto de vista respiratorio ya que puede ser ocluida por la lengua o secreciones, provocando asfixia.

Porción laríngea: segmento inferior de la faringe, situado por detrás de la laringe, extendiéndose desde la entrada a esta última hasta la entrada al esófago.

Excepto durante la deglución, las paredes anterior y posterior de este segmento, están aplicadas una a la otra, separadandose únicamente para el paso de los alimentos.

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Laringe: Es un órgano impar, situado en la región del cuello a nivel de las IV, V y VI vértebras cervicales. Por detrás de la laringe se encuentra la faringe, con la que se comunica directamente a través del orificio de entrada en la laringe, el adito de la laringe, por debajo continúa con la tráquea.

Está constituido por una armazón de cartílagos articulados entre sí y unidos por músculos y membranas. Los principales cartílagos son 5: Tiroide.

Epiglotis.

Aritenoideos (2).

A la entrada de la laringe se encuentra un espacio limitado que recibe el nombre de glotis. Cerrando la glotis se encuentra un cartílago en forma de lengüeta que recibe el nombre de epiglotis y que evita el paso de líquidos y alimentos al aparato respiratorio durante la deglución y el vómito, si permanece abierto se produce la bronco aspiración.

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La laringe en su interior presenta un estrechamiento, producido por 4 repliegues, dos a cada lado, denominándose cuerdas vocales superiores e inferiores, encargadas de la fonación.

4. traquea: Es la prolongación de la laringe que se inicia a nivel del borde inferior de la vi vértebra cervical y termina a nivel del borde superior de la v vértebra torácica, donde se bifurca, en el mediastino, en los dos bronquios.

Aproximadamente la mitad de la tráquea se encuentra en el cuello mientras que el resto es intratorácico. Consta de 16 a 20 anillos cartilaginosos incompletos (cartílagos traqueales) unidos entre sí por un ligamento fibroso denominándose ligamentos anulares. La pared membranosa posterior de la tráquea es aplanada y contiene fascículos de tejido muscular liso de dirección transversal y longitudinal que aseguran los movimientos activos de la tráquea durante la respiración, tos, etc.

La mucosa está tapizada por un epitelio vibrátil o cilios (excepto en los pliegues vocales y región de la cara posterior de la epiglotis) que se encuentra en movimiento constante para hacer ascender o expulsar las secreciones o cuerpos extraños que puedan penetrar en las vías aéreas.

El movimiento ciliar es capaz de movilizar grandes cantidades de material pero no lo puede realizar sin una cubierta de mucus. Si la secreción de mucus es insuficiente por el uso de atropina o el paciente respira gases secos, el movimiento ciliar se detiene. Un pH < 6.4 o > de 8.0 lo suprime.

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5. bronquios y sus ramificaciones: A nivel de la IV vértebra torácica la tráquea se divide en los bronquios principales, derecho e izquierdo. El lugar de la división de la tráquea en dos bronquios recibe el nombre de bifurcación traqueal. La parte interna del lugar de la bifurcación presenta un saliente semilunar penetrante en la tráquea, la carina traqueal.

Los bronquios se dirigen asimétricamente hacia los lados, el bronquio derecho es más corto (3 cm), pero más ancho y se aleja de la tráquea casi en ángulo obtuso, el bronquio izquierdo es más largo (4 - 5 cm), más estrecho y más horizontal. Lo que explica que los cuerpos extraños, tubos endotraqueales y sondas de aspiración tiendan a ubicarse más frecuentemente en el bronquio principal derecho. En los niños menores de 3 años el ángulo que forman los dos bronquios principales en la carina, es igual en ambos lados.

El número de cartílagos del bronquio derecho es de 6 a 8 y el bronquio izquierdo de 9 a 12. Los cartílagos se unen entre sí mediante los ligamentos anulares traqueales.

Al llegar los bronquios a los pulmones, penetran en ellos por el hilio pulmonar, acompañado de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios, iniciando su ramificación.

El bronquio derecho se divide en 3 ramas (superior, media e inferior), mientras que el izquierdo se divide en 2 ramas (superior e inferior).

En el interior de los pulmones cada una de estas ramas se divide en bronquios de menos calibre, dando lugar a los llamados bronquiolos, que se subdividen progresivamente en bronquiolos de 1ero, 2do y 3er orden, finalizando en el bronquiolo terminal, bronquiolo respiratorio, conducto alveolar, sacos alveolares y atrios.

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A medida de la ramificación de los bronquios va cambiando la estructura de sus paredes. Las primeras 11 generaciones tienen cartílagos como soporte principal de su pared, mientras que las generaciones siguientes carecen de él.

6. pulmones: El pulmón es un órgano par, rodeado por la pleura.

El espacio que queda entre ambos recesos pleurales, se denomina mediastino, ocupado por órganos importantes como el corazón, el timo y los grandes vasos.

Por otra parte el diafragma es un músculo que separa a los pulmones de los órganos abdominales.

Cada pulmón tiene forma de un semicono irregular con una base dirigida hacia abajo y un ápice o vértice redondeado que por delante rebasa en 3 - 4 cm el nivel de la i costilla o en 2 - 3 cm el nivel de la clavícula, alcanzando por detrás el nivel de la VII vértebra cervical. En el ápice de los pulmones se observa un pequeño surco (surco subclavicular), como resultado de la presión de la arteria subclavia que pasa por ese lugar.

En el pulmón se distinguen 3 caras: Cara diafragmática.

Cara costal.

Cara media (se encuentra el hilio del pulmón a través del cual penetra los bronquios y la arteria pulmonar, así como los nervios y salen las dos venas

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pulmonares y los vasos linfáticos, constituyendo en su conjunto la raíz del pulmón).

El pulmón derecho es más ancho que el izquierdo, pero un poco más corto y el pulmón izquierdo, en la porción inferior del borde anterior, presenta la incisura cardiaca.

Los pulmones se componen de lóbulos; el derecho tiene 3 (superior, medio e inferior) y el izquierdo tiene 2 (superior e inferior).cada lóbulo pulmonar recibe una de las ramas bronquiales que se dividen en segmentos, los que a su vez están constituidos por infinidad de lobulillos pulmonares. A cada lobulillo pulmonar va a para un bronquiolo, que se divide en varias ramas y después de múltiples ramificaciones, termina en cavidades llamadas alveolos pulmonares.

Los alvéolos constituyen la unidad terminal de la vía aérea y su función fundamental es el intercambio gaseoso. Tiene forma redondeada y su diámetro varía en la profundidad de la respiración.

Los alvéolos se comunican entre sí por intermedio de aberturas de 10 a 15 micras de diámetro en la pared alveolar que recibe el nombre de poros de John y que tienen como función permitir una buena distribución de los gases entre los alvéolos, así como prevenir su colapso por oclusión de la vía aérea pulmonar.

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Existen otras comunicaciones tubulares entre los bronquiolos distales y los alvéolos vecinos a él, que son los canales de Lambert. Su papel en la ventilación colateral es importante tanto en la salud como en la enfermedad.

Existen diferentes características anatómicas que deben ser recordadas: El vértice pulmonar derecho se encuentra más alto que el izquierdo, al encontrarse el hígado debajo del pulmón derecho.

En el lado derecho la arteria subclavia se encuentra por delante del vértice, mientras que en el izquierdo su porción es más medial.

El pulmón derecho es más corto y ancho que el izquierdo.

El parénquima pulmonar carece de inervación sensitiva, por lo que muchos procesos pulmonares resultan silentes.

Pleura: Representa una túnica serosa, brillante y lisa. Como toda serosa, posee 2 membranas, una que se adhiere íntimamente al pulmón (pleura visceral) y otra que reviste el interior de la cavidad torácica (pleura parietal). Entre ambas se forma una fisura (la cavidad pleural), ocupada por una pequeña cantidad de líquido pleural que actúa como lubricante y permite el deslizamiento de ambas hojas pleurales.

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La pleura visceral carece de inervación sensitiva mientras que la parietal si posee inervación sensitiva, esto hace que los procesos que afectan a la pleura parietal sean extremadamente dolorosos.

La pleura parietal se divide en 3: pleura costal, pleura diafragmática y mediastínica.

Fisiología pulmonar La función principal del aparato respiratorio es la de aportar al organismo el suficiente oxígeno necesario para el metabolismo celular, así como eliminar el dióxido de carbono producido como consecuencia de ese mismo metabolismo.

El aparato respiratorio pone a disposición de la circulación pulmonar el oxígeno procedente de la atmósfera, y es el aparato circulatorio el que se encarga de su transporte (la mayor parte unido a la hemoglobina y una pequeña parte disuelto en el plasma) a todos los tejidos donde lo cede, recogiendo el dióxido de carbono para transportarlo a los pulmones donde éstos se encargarán de su expulsión al exterior.

El proceso de la respiración puede dividirse en cuatro etapas mecánicas principales: Ventilación pulmonar: significa entrada y salida de aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares.

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Perfusión pulmonar: permite la difusión del oxígeno y dióxido de carbono entre alvéolos y sangre.

Transporte: de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y líquidos corporales a las células y viceversa, debe realizarse con un gasto mínimo de energía.

Regulación de la ventilación Ventilación pulmonar.

Se denomina ventilación pulmonar a la cantidad de aire que entra o sale del pulmón cada minuto. Si conocemos la cantidad de aire que entra en el pulmón en cada respiración (a esto se le denomina volumen corriente) y lo multiplicamos por la frecuencia respiratoria, tendremos el volumen / minuto.

Volumen minuto = volumen corriente x frecuencia respiratoria Presiones normales de oxigeno en el aire atmosférico La presión se mide en varias unidades como: cm de agua, kilopascales, mmhg.

Si se toma como referencia el cm de agua, esto significa: La presión que ejerce el agua en un cilindro que tiene un cm de alto sobre una superficie de un cm cuadrado = 1 cm de h2o.

La equivalencia en kilopascales (kpa) o mmhg es: 1 cm de h2o = 0.1 kpa.

1 cm de h2o = 0.73 mmhg.

La presión atmosférica, también denominada presión barométrica (pb), oscila alrededor de 760 mmhg a nivel del mar. El aire atmosférico se compone de una mezcla de gases, los más importantes, el oxígeno y el nitrógeno.

Si sumamos las presiones parciales de todos los gases que forman el aire, obtendríamos la presión barométrica, es decir: Pb = po2 + pn2 + p otros gases Si conocemos la concentración de un gas en el aire atmosférico, podemos conocer fácilmente a la presión en que se encuentra dicho gas en el aire. Como ejemplo vamos a suponer que la concentración de oxígeno es del 21%.

La fracción de o2 (fo2) = 21% = 21/100 = 0,21 54

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(por cada unidad de aire, 0,21 parte corresponde al o2) Por lo tanto: Po2 = pb x fo2 Po2 = 760 mmhg x 0,21 = 159,6 mmhg Si el resto del aire fuese nitrógeno (n2), la fracción de este gas representaría el 79%. Así tendríamos: Pn2 = pb x fn2 Pn2 = 760 mmhg x 0,79 = 600,4 mmhg Si tenemos en cuenta que el aire atmosférico está formado cuantitativamente por oxígeno y nitrógeno (el resto se encuentra en proporciones tan pequeñas que lo despreciamos), obtendríamos.

Po2 + pn2 = pb 159,6 mmhg + 600,4 mmhg. = 760 mmhg Conforme nos elevamos del nivel del mar (por ejemplo la subida a una montaña), la presión barométrica va disminuyendo, y consecuentemente la presión de los diferentes gases que conforman el aire, entre ellos el o2.

Recordemos que el o2 pasa de los alvéolos a los capilares pulmonares, y que el co2 se traslada en sentido opuesto simplemente mediante el fenómeno físico de la difusión. El gas se dirige desde la región donde se encuentra más concentrado a otra de concentración más baja. Cuando la presión del o2 en los alvéolos desciende hasta cierto valor, la sangre no podrá enriquecerse lo bastante de o2 como para satisfacer las necesidades del organismo, y con ello la demanda de o2 del cerebro no estará suficientemente cubierta, con lo que aparece el llamado " mal de montaña ", con estados nauseosos, cefalalgia e ideas delirantes.

A los 11.000 metros de altura la presión del aire es tan baja que aun si se respirase oxígeno puro, no se podría obtener la suficiente presión de oxígeno y por tanto disminuiría el aporte del mismo a los capilares de forma tal que sería insuficiente para las demandas del organismo.

Es por esta causa que los aviones que se elevan sobre los 11.000 metros, van provistos de dispositivos que impulsan el aire al interior de la cabina de forma que se alcance una presión equivalente a la del nivel del mar, o sea 760 mmhg y es por 55

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esta misma causa que los enfermos respiratorios no deben vivir en lugares montañosos, donde está disminuida la presión atmosférica.

El aire entra en el pulmón durante la inspiración, y esto es posible porque se crea dentro de los alvéolos una presión inferior a la presión barométrica, y el aire como gas que es, se desplaza de las zonas de mayor presión hacia las zonas de menor presión. Durante la espiración, el aire sale del pulmón porque se crea en este caso una presión superior a la atmosférica gracias a la elasticidad pulmonar.

De todo el aire que entra en los pulmones en cada respiración, solo una parte llega a los alvéolos. Si consideramos un volumen corriente (vc) de 500 cc en una persona sana, aproximadamente 350 ml llegarán a los alvéolos y 150 ml se quedarán ocupando las vías aéreas. Al aire que llega a los alvéolos se le denomina ventilación alveolar, y es el que realmente toma parte en el intercambio gaseoso entre los capilares y los alvéolos.

Al aire que se queda en las vías aéreas, se le denomina ventilación del espacio muerto, nombre que le viene al no tomar parte en el intercambio gaseoso. A la ventilación alveolar también se denomina ventilación eficaz.

El espacio muerto se divide en: Espacio muerto anatómico: se extiende desde las fosas nasales, pasando por la boca, hasta el bronquiolo terminal. El volumen de este espacio es de 150 ml (vd).

Espacio muerto fisiológico: es igual al anatómico en el sujeto normal. Solo en condiciones patológicas (enfisema, etc.), es distinto al anatómico y comprende los alvéolos que están hiperinsuflados y el aire de los alvéolos están ventilados pero no perfundidos.

Espacio muerto mecánico: es aquel espacio que se agrega al anatómico producto de las conexiones de los equipos de ventilación artificial o de anestesia.

El espacio muerto puede aumentar con la edad por pérdida de elasticidad al igual que durante el ejercicio y disminuir cuando el individuo adopta el decúbito.

Aplicando la formula que ya conocemos, con una pb = 760 mmhg, y una fo2 (fracción de oxígeno) del 20,9 %, tenemos una po2 atmosférico de 152 mmhg. Sin embargo cuando el aire penetra en las vías aéreas, se satura de vapor de agua que se desprende constantemente de las mucosas de las vías aéreas. A una temperatura corporal de 37ºc, este vapor de agua es un nuevo gas que tiene una presión constante de 47 mmhg. Como la presión dentro de las vías aéreas una vez que cesa el momento inspiratorio es igual a la presión barométrica, la adición de 56

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este nuevo gas hace descender proporcionalmente las presiones parciales de los otros gases (oxígeno y nitrógeno). La fórmula para hallar la presión del oxígeno en las vías aéreas será la siguiente: Pio2 = (pb – p vapor de agua) x fio2 Pio2 = (760 mmhg – 47 mmhg) x 0,20.9 Pio2 = 149 mmhg Pio2 = presión inspirada de o2 Fio2 = fracción inspirada de o2 Mecánica de la ventilación pulmonar En la respiración normal, tranquila, la contracción de los músculos respiratorios solo ocurre durante la inspiración (proceso activo) y la espiración es un proceso completamente pasivo, causado por el retroceso elástico de los pulmones y de las estructuras de la caja torácica.

En consecuencia, los músculos respiratorios normalmente solo trabajan para causar la inspiración y no la espiración. Los pulmones pueden dilatarse y contraerse por: Por movimiento hacia arriba y abajo del diafragma, alargando o acortando la cavidad torácica.

Por elevación y depresión de las costillas, aumentando y disminuyendo el diámetro a - p de la misma cavidad.

Músculos inspiratorios más importantes: Diafragma Intercostales externos Esternocleidomastoidéo Músculos espiratorios más importantes: Abdominales Intercostales internos Tendencia de los pulmones al rebote y presión intra-pleural: 57

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Los pulmones tienen tendencia elástica continua a estar en colapso y por tanto a apartarse de la pared torácica, esto está producido por 2 factores: Numerosas fibras elásticas que se estiran al hincharse los pulmones y por tanto intentan acortarlos.

La tensión superficial del líquido que reviste los alvéolos también producen una tendencia elástica continua de estos para estar en colapso (es la más importante). Este efecto es producido por la atracción intermolecular entre las moléculas de superficie del líquido alveolar; esto es, cada molécula tira de la siguiente continuamente tratando de producir el colapso del pulmón. La tendencia total al colapso de los pulmones puede medirse por el grado de presión negativa en los espacios interpleurales necesarios para evitar el colapso pulmonar (presión intrapleural), que normalmente es de - 4 mmhg.

Sustancia tensoactiva (surfactante) Hay células secretorias de agente tensoactivo que secretan la mezcla de lipoproteínas llamada así (neumocitos granulosos de tipo II), que son partes componentes del epitelio alveolar, cuando no existe esta sustancia, la expansión pulmonar es extremadamente difícil, dando lugar a atelectasias y al síndrome de la membrana hialina o síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido, fundamentalmente si son prematuros. Esto evidencia la importancia del surfactante.

También es importante destacar el papel del surfactante para prevenir la acumulación de líquido en los alvéolos. La tensión superficial del líquido en los alvéolos no solo tiende a colapsarlos, sino también a llevar el líquido de la pared alveolar a su interior. Cuando hay cantidades adecuadas de tensoactivo los alvéolos se mantienen secos.

Adaptabilidad pulmonar (compliance).

Es la facilidad con que los pulmones se dejan inflar en relación a la presión de inflación. Esto significa que cada vez que la presión alveolar aumenta en 1 cm de h2o, los pulmones se expanden 130 ml

Factores que causan distensibilidad anormal:

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Estados que produzcan destrucción o cambios fibróticos o edematosos de tejido pulmonar o que bloquee los alveolos.

Anormalidades que reduzca la expansibilidad de la caja torácica (xifosis, escoliosis intensa) y otros procesos limitantes (pleuritis fibrótica o músculos paralizados y fibróticos, etc.).

Volúmenes pulmonares: Para facilitar la descripción de los acontecimientos durante la ventilación pulmonar, el aire en los pulmones se ha subdividido en diversos puntos del esquema en 4 volúmenes diferentes y 4 capacidades diferentes: Volumen corriente (vt) o volumen tidal: es el volumen de aire inspirado o espirado durante cada ciclo respiratorio, su valor normal oscila entre 500 - 600 ml en el varón adulto promedio. Su cálculo se logra multiplicando un valor en mililitros que oscila entre 5 - 8 por los kg. De peso.

Volumen de reserva inspiratoria (vri): volumen de aire máximo que puede ser inspirado después de una inspiración normal.

Volumen de reserva expiratoria (vre): volumen de aire máximo que puede ser expirado en espiración forzada después del final de una espiración normal.

Volumen residual (vr): volumen de aire que permanece en el pulmón después de una expiración máxima.

Capacidades pulmonares: Capacidad vital (cv): equivale al vri + vt + vre.

Capacidad inspiratoria (ci): equivale al vt + vri. Esta es la cantidad de aire que una persona puede respirar comenzando en el nivel de espiración normal y distendiendo sus pulmones a máxima capacidad.

Capacidad funcional residual (cfr): equivale al vre + vr. Es la cantidad de aire que permanece en los pulmones al final de una espiración normal.

Capacidad pulmonar total (cpt): es el volumen máximo al que pueden ampliar los pulmones con el mayor esfuerzo inspiratorio posible, es igual a cv + vr.

Perfusión pulmonar o riego sanguíneo pulmonar.

Se denomina así al riego sanguíneo pulmonar. La circulación pulmonar se inicia en el ventrículo derecho, donde nace la arteria pulmonar. Esta arteria se divide en dos 59

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ramas pulmonares, cada una de ellas se dirige hacia un pulmón. Estas ramas pulmonares se van dividiendo a su vez en ramas más pequeñas para formar finalmente el lecho capilar que rodea a los alvéolos, siendo éste en su comienzo arterial y luego venoso. Del lecho venoso parte la circulación venosa que termina en las cuatro venas pulmonares, las cuales desembocan en la aurícula izquierda.

A continuación veremos la presión en que se encuentran el o2 y el co2 en la sangre en los distintos compartimentos: Sistema venoso: (po2: 40 mmhg, pco2: 45 mmhg) Cuando esta sangre se pone en contacto con el alvéolo, como en éste las presiones de oxígeno son más elevadas ( pao2 =109 mmhg) el o2 pasa desde el espacio alveolar al capilar intentando igualar las presiones. Simultáneamente ocurre lo contrario con el co2, siendo la presión mayor en la sangre venosa, tiende a pasar al alvéolo para compensar las presiones.

Capilar venoso alveolar: (po2: 109 mmhg, pco2: 40 mmhg).

Como quiera que el aparato respiratorio no es totalmente " perfecto ", existe territorios en él en que determinado número de capilares no se pone en contacto con los alvéolos, y esto hace que la sangre pase directamente con las mismas presiones con las que llegó al pulmón hasta el ventrículo izquierdo, y aquí se mezclará toda la sangre, aquella que ha podido ser bien oxigenada y aquella otra que por múltiples razones no se ha enriquecido adecuadamente de o2. Entonces, en la gasometría que realizamos a cualquier arteria sistémica, la po2 es inferior a la considerada a la salida de la sangre del territorio capilar pulmonar, por ser la media de las presiones de todos los capilares pulmonares, lo que conforma las presiones arteriales sistémicas. Por tanto podemos considerar una gasometría arterial normal a la que cumpla con las siguientes presiones y pH: Ph

............... Entre ......... 7,35 y 7,45

Po2

.............. Entre ......... 85 y 100 mmhg.

Pco2 ............. Entre ......... 35 y 45 mmhg.

Es importante señalar que al contrario de la circulación existentes en la circulación pulmonar son más bajas, considerada como un circuito de bajas presiones, ya que necesita elevar sus presiones para enviar la sangre pulmonares.

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sistémica, las presiones por lo que también es el ventrículo derecho no más allá de los hilios

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Cuando la presión arterial pulmonar sistólica excede de 30 mmhg y la presión media de la arteria pulmonar es superior a 15 mmhg, estamos en presencia de un estado de hipertensión pulmonar. Estas mediciones se hacen mediante el cateterismo, en ausencia de este, el único indicador es el reconocimiento clínico.

Distribución de la ventilación pulmonar: La ventilación alveolar también sufre irregularidades en su distribución en las distintas zonas del pulmón debido a la acción de la gravedad, por lo que el mayor peso del órgano recae sobre sus porciones basales, condicionando una disminución de la presión negativa intrapleural a ese nivel, lo que provoca el hecho que en reposo, los alvéolos de la zona basal del pulmón estén reducidos de tamaño.

No obstante, durante la inspiración, estos reciben mayor aireación debido a las características especiales de la dinámica respiratoria, pero de todas formas las diferencias son más evidentes en relación a la perfusión.

Distribución de la perfusión pulmonar: Como en condiciones normales el ventrículo derecho solo necesita bajas presiones para expulsar un gran volumen de sangre a corta distancia, la distribución de la misma no es uniforme y esa irregularidad está relacionada con la posición del sujeto, el volumen minuto del ventrículo derecho y la resistencia que pueden ofrecer los vasos en determinadas áreas del pulmón.

Los factores hidrostáticos juegan un papel importante y así, cuando el individuo está en posición erecta, las presiones en los vértices pulmonares serán menores, es decir, que la perfusión aquí está disminuida; sin embargo, en las zonas medias ( a nivel de los hilios pulmonares) la sangre llega a los capilares con la misma presión que tiene la arteria pulmonar, mientras que en las bases ocurre un fenómeno inverso a las zonas apicales, pues las presiones de la arteria pulmonar, se ve potencializada por la acción de la gravedad y sus efectos se suman, es decir, que la perfusión en la parte baja del pulmón está aumentada.

Relación ventilación - perfusión normal (va/q): Ya hemos visto la forma en que llega el aire a los pulmones con el fin de que los alvéolos estén bien ventilados pero no basta con esto, es necesario que el 61

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parénquima pulmonar disfrute de una buena perfusión para lograr una buena oxigenación de los tejidos.

Así pues es necesario que los alvéolos bien ventilados dispongan de una buena perfusión, y los alvéolos bien perfundidos dispongan de una buena ventilación. A esto se le denomina relación ventilación-perfusión normal.

Si no existiera diferencia entre ventilación alveolar (va) y perfusión (q), es decir, si todos los alvéolos fueran equitativamente ventilados y perfundidos, el intercambio de gases sería igual a 1, pero las alteraciones que se señalarán modificarán este resultado.

Si tenemos en cuenta que en el individuo en posición erecta los alvéolos apicales se encuentran a unos 10 cm por encima del hilio pulmonar, sabremos que en ellas la presión media (pm) de la sangre será 10 cm de h2o menor que la pm de la arteria pulmonar, pues será la presión consumida en su ascenso vertical hacia el vértice pulmonar, es decir, que si a nivel de la arteria pulmonar la pm es de 20 cm de h2o (aproximadamente 15 mmhg), a nivel del capilar apical la pm será de 10 cm de h2o, sin embargo aunque el riego sanguíneo en esta zona es menor, estos alvéolos son precisamente de mayor tamaño (más ventilados que perfundidos), lo que condiciona que una parte del aire alveolar no entre en contacto con el capilar pulmonar, creándose un incremento del espacio muerto fisiológico, aquí la va/q será >1.

A nivel de la zona media del pulmón, la situación es diferente, donde se logra un equilibrio perfecto de va/q pues en ella el intercambio gaseoso es normal (los alvéolos son también ventilados como perfundidos) y la relación va/q =1.

Y a nivel de los segmentos basales, por haber un mayor aporte de sangre y por efecto de la gravedad, las presiones sanguíneas aumentan en unos 10 cm de h2o por encima de la presión media de la arteria pulmonar, es decir que en estos segmentos la perfusión es mayor y las presiones de la sangre a nivel capilar podrá alcanzar unos 30 cm de h2o y aunque los alvéolos son más ventilados que en el resto del pulmón, no son aereados en correspondencia con el aumento de la perfusión (son menos ventilados que perfundidos), por tanto la relación va/q será <1, por lo que la ventilación de los alvéolos basales es insuficiente para el volumen de sangre que atraviesan sus capilares y por este motivo, parte de ella queda sin intercambiar gases con el aire alveolar.

A este fenómeno se le denomina shunt intrapulmonar o cortocir-cuito pulmonar, es decir, que en condiciones normales, una pequeña parte de la sangre que llega a la aurícula izquierda, después de haber atravesado los pulmones, no va totalmente saturada de oxígeno.

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En decúbito estas irregularidades son menos intensas pues, aunque la perfusión sea mayor en las zonas posteriores de todo el pulmón, la distancia en altura para que la sangre alcance los capilares de la zona anterior, será menor y por tanto será mejor irrigada.

Difusión pulmonar: Se denomina de tal forma al paso de gases a través de la membrana alveolo-capilar desde las zonas de mayor concentración de gases a la de menor. Esta membrana recibe el nombre de unidad funcional respiratoria.

El proceso de difusión está favorecido por las características anátomo-funcionales del tejido pulmonar.

El capilar está en íntimo contacto con la pared alveolar reduciendo al mínimo el tejido intersticial.

Los capilares forman una red muy amplia que rodea totalmente el alvéolo, por lo que algunos autores lo identifican como una verdadera película de sangre que lo recubre.

El paso de la sangre por la pared alveolar dura el tiempo necesario para que la transferencia de gases resulte efectiva.

La membrana pulmonar es lo suficientemente delgada como para que sea fácilmente atravesada por los gases.

En condiciones normales, esta membrana es tan delgada que no es obstáculo para el intercambio, los glóbulos rojos a su paso por la zona del capilar en contacto con el alvéolo, lo hacen de uno en uno debido a la extrema delgadez del capilar, y antes que haya sobrepasado el primer tercio de este territorio, ya se ha realizado perfectamente el intercambio gaseoso, pero en algunas enfermedades pulmonares como el sdra, esta membrana se altera y dificulta el paso de gases, por tanto los trastornos de la difusión son otra causa de hipoxemias.

Factores que afectan la difusión a través de la membrana respiratoria: Espesor de la membrana: puede ser afectado por la presencia de líquido (edema) en el espacio alveolar o intersticial. También se afecta por fibrosis pulmonar. La

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rapidez de difusión a través de la membrana, será inversamente proporcional al espesor de la misma.

Superficie de la membrana: puede estar disminuida como ocurre en el enfisema, donde la ruptura de tabiques alveolares condicionan bulas que se comportan como grandes cavidades mucho más amplia que los alvéolos, pero con reducción del área de membrana.

Coeficiente de difusión del gas: para la transferencia de cada gas depende de la solubilidad de cada uno de ellos y de su peso molecular. La capacidad de difusión de la membrana respiratoria es similar a la del agua, por tanto el co2 es 20 veces más di fusible que el o2 y este 2 veces más rápido que el n2. La lesión progresiva de la membrana se traduce por disminución de la capacidad de transportar o2 hacia la sangre, constituyendo un problema mayor que la capacidad menor de transportar co2 hacia el alvéolo.

Gradiente de presiones entre los gases existentes a ambos lados de la membrana: la presión parcial está determinada por el número de moléculas que chocan contra la superficie de la membrana a ambos lados de ella, lo que significa la tendencia de cada gas de atravesar la membrana. Los gases siempre se trasladarán de la zona de mayor presión a la de menor presión. La difusión se establece en virtud de los gradientes de presiones, es decir, de las distintas concentraciones de los gases según los diferentes sitios, proporcionando su movimiento desde las zonas de mayor concentración a las de menor concentración.

Transporte de oxigeno: Hasta ahora hemos recordado los caminos que recorre el o2 para llegar desde el aire atmosférico hasta los capilares pulmonares. Pues bien ya en la sangre, el oxígeno en su mayor parte va unido a la hemoglobina (porción hem) en forma de oxihemoglobina y una parte mínima va disuelto en el plasma sanguíneo. Por esta razón la cantidad de hemoglobina es un factor muy importante a tener en cuenta para saber si el enfermo está recibiendo una cantidad de oxígeno suficiente para su metabolismo tisular.

Por este motivo, un paciente puede tener una gasometría normal, pero si presenta una anemia importante (disminuye el número de transportadores del o2), la cantidad de o2 que reciben sus tejidos no es suficiente.

Por ejemplo, 1g de hb puede combinarse químicamente o asociarse con 1.39 ml de o2, por lo que en 100 ml de sangre, que contiene 15g de hb, esta puede combinarse químicamente con 20 ml de o2, aunque esto dependerá de la presión parcial del o2 64

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en la sangre. Los tejidos consumen 5 ml por 100ml, por lo que para un volumen sanguíneo de 5 l se consumirán 250 ml de o2 aproximadamente. Si el total de o2 de la sangre es de 1000 ml, en caso de paro cardíaco, este será consumido en solo 4 min, por lo que solo tenemos ese margen para restablecer la circulación sin que quede daño cerebral, lógicamente en dependencia con el estado previo del paciente.

Otro factor a tener en cuenta es la función cardiaca. Si existe una insuficiencia cardiaca, la corriente sanguínea se va a tornar lenta, se formarán zonas edematosas y con ello el oxígeno que llegará a los tejidos será posiblemente insuficiente para el adecuado metabolismo tisular.

En resumen, para que el oxígeno llegue en cantidad suficiente a los tejidos, se tienen que dar tres condiciones indispensables: Normal funcionamiento pulmonar Cantidad normal de hemoglobina en la sangre Normal funcionamiento del corazón y circulación vascular Cualquier alteración en una de estas condiciones, va a poner en marcha un intento de compensación por parte de las demás, así una disminución de la hemoglobina se intentará compensar con un aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria, etc.

Existen otras muchas causas que dificultan un transporte adecuado de oxígeno, pero las citadas anteriormente son las más importantes.

Transporte de co2: En condiciones de reposo normal se transportan de los tejidos a los pulmones con cada 100 ml de sangre 4 ml de co2. El co2 se transporta en la sangre de 3 formas: Disuelto en el plasma.

E forma de carbaminohemoglobina.

Como bicarbonato.

Regulación de la respiración: El sistema nervioso ajusta el ritmo de ventilación alveolar casi exactamente a las necesidades del cuerpo, de manera que la presión sanguínea de oxígeno (po2) y la 65

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de dióxido de carbono (pco2) difícilmente se modifica durante un ejercicio intenso o en situaciones de alarma respiratoria, estos mecanismos de regulación son el nervioso (centro respiratorio) y el químico.

Centro respiratorio: Compuesto por varios grupos muy dispersos de neuronas localizadas de manera bilateral en el bulbo raquídeo y la protuberancia anular.

Se divide en 3 acúmulos principales de neuronas: Grupo respiratorio dorsal: localizado en la porción dorsal del bulbo, que produce principalmente la inspiración (función fundamental).

Grupo respiratorio ventral: localizado en la porción rectolateral del bulbo, que puede producir espiración o inspiración según las neuronas del grupo que estimulen.

Centro neumotaxico: localizado en ubicación dorsal en la parte superior de protuberancia, que ayuda a regular tanto la frecuencia como el patrón de la respiración.

En los pulmones existen receptores que perciben la distensión y la compresión; algunos se hayan localizados en la pleura visceral, otros en los bronquios, bronquiolos e incluso en los alvéolos. Cuando los pulmones se distienden los receptores transmiten impulsos hacia los nervios vagos y desde éstos hasta el centro respiratorio, donde inhiben la respiración. Este reflejo se denomina reflejo de hering - breuer y también incrementa la frecuencia respiratoria a causa de la reducción del período de la inspiración, como ocurre con las señales del centro neurotóxico.

Sin embargo este reflejo no suele activarse probablemente hasta que el volumen se vuelve mayor de 1.5 litros aproximadamente. Así pues, parece ser más bien un mecanismo protector para prevenir el hinchamiento pulmonar excesivo en vez de un ingrediente importante de la regulación normal de la ventilación.

Regulación química: El objetivo final de la respiración es conservar las concentraciones adecuadas de oxígeno, dióxido de carbono e hidrógeno en los líquidos del organismo.

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El exceso de co2 o de iones hidrógeno afecta la respiración principalmente por un efecto excitatorio directo en el centro respiratorio en sí, quimiorreceptor central, que determina una mayor intensidad de las señales inspiratorias y espiratorias a los músculos de la respiración. El aumento resultante de la ventilación aumenta la eliminación del co2 desde la sangre, esto elimina también iones hidrógeno, porque la disminución del co2 disminuye también el ácido carbónico sanguíneo.

El o2 no parece tener efecto directo importante en el centro respiratorio del cerebro para controlar la respiración.

Los quimiorreceptores periféricos se encuentran localizados en los cuerpos carotídeo y aórtico, que a su vez transmiten señales neuronales apropiadas al centro respiratorio para controlar la respiración.

Causas de depresión del centro respiratorio: Enfermedades cerebrovasculares.

Edema cerebral agudo.

Anestesia o narcóticos.

Cianosis central y cianosis periférica: Es importante, diferenciar claramente los conceptos de cianosis central y cianosis periférica, porque diferentes son también las importantes decisiones terapéuticas, especialmente en los enfermos bajo vm.

Cianosis (del griego kyanos = azul) es la coloración azul de la mucosa y la piel, como consecuencia de un aumento de la hemoglobina reducida (no se encuentra combinada con el o2) por encima del valor absoluto de 5 gr por 100 ml, o lo que es lo mismo, cuando la cantidad de hemoglobina que transporta oxígeno ha disminuido considerablemente.

En el caso de la llamada cianosis central, la disminución del oxígeno que transporta la hemoglobina, se debe a enfermedad pulmonar o anomalías congénitas cardiacas (shunt anatómico, etc.), las extremidades suelen estar calientes y tienen buen pulso.

En el caso de cianosis periférica, la hemoglobina se satura normalmente en el pulmón, pero la corriente circulatoria en la periferia es muy lenta o escasa, y suele ser secundaria a fenómenos locales como vasoconstricción por frío, oclusión arterial

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o venosa, disminución del gasto cardíaco, shock, etc. Las extremidades suelen estar frías y el pulso imperceptible o filiforme.

Tanto una como otra se observa mejor en las zonas distales del cuerpo (pies, manos, labios, pabellones auriculares, etc.), su significado es totalmente distinto y su confusión un grave error.

Hipoventilación e hiperventilación: Estos son conceptos que deben quedar claros. Son conceptos gasométricos y no clínicos. La hipoventilación equivale a una ventilación pulmonar pobre, de forma tal que no se puede eliminar el suficiente co2, lo cual conlleva a una acumulación del mismo y se traduce en una gasometría arterial donde la pco2 está por encima de 45 mmhg.

Hablamos de hiperventilación cuando la ventilación pulmonar es excesiva, de manera que se eliminan enormes cantidades de co2, traducido gasométricamente en una disminución de la pco2 arterial por debajo de 35 mmhg.

Por lo tanto solo hablaremos de hiperventilación ó hipoventilación cuando obtengamos los resultados de la pco2 mediante una gasometría arterial, o la pet co2 (presión espiratoria total del co2), que mediante el capnógrafo, podemos obtener de forma incruenta en pacientes sometidos a la vm.

La taquipnea y la bradipnea son síntomas clínicos que con frecuencia se asocian a la hipoventilación e hiperventilación, pero no siempre es así.

Fisiología y patología muscular La contracción muscular es el proceso fisiológico en el que los músculos desarrollan tensión y se acortan o estiran (o bien pueden permanecer de la misma longitud) por razón de un previo estímulo de excitación. Estas contracciones producen la fuerza motora de casi todos los animales superiores, por ejemplo, para desplazar el contenido de la cavidad a la que recubren (músculo liso) o mueven el organismo a través del medio o para mover otros objetos (músculo estriado).

Las contracciones son controladas por el sistema nervioso central, el cerebro controla las contracciones voluntarias, mientras que la médula espinal controla los reflejos involuntarios.

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La contracción muscular única se explica bajo el punto de vista musculo estriadovenoso elongado. En ella participan 3 tipos de tejido: Contracción muscular microscópica La contracción muscular se puede explicar bajo el punto de vista del tipo de musculo involucrado, según una escala microscópica o molecular. Hay tres tipos generales de tejido muscular, el músculo esquelético, cardíaco y liso, los dos últimos bajo el régimen de contracciones involuntarias.

Para todos los músculos estriados (voluntarios), las contracciones ocurren como resultado de un esfuerzo consciente originado en el cerebro. Las señales del cerebro viajan muy rápido en la forma de espiral potenciales de acción por los nervios hasta la neurona motora que injerta fibra muscular. En el caso de los reflejos involuntarios, la señal eréctil puede originarse en la médula espinal a través de un circuito con la materia gris. En la musculatura involuntaria, como son el caso del corazón y la musculatura lisa (por ejemplo, en el intestino o el sistema vascular), la contracción ocurre como resultado de actividad inconsciente del sistema nervioso autónomo o bien por estimulación endógena del mismo músculo. Algunas contracciones como la locomoción, la respiración, y la masticación pueden iniciarse tanto consciente como inconscientemente, pero se continúan por medio de un reflejo inconsciente.

La contracción muscular se puede explicar como un desplazamiento de los miofilamentos, es decir la cabeza de la miosina se ancla a la actina produciéndose así el dicho desplazamiento. Cabe decir que la contracción muscular está regulada por el calcio, el atp y el magnesio.

Músculo estriado

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S = sarcómero, a = banda-a, i = banda-i, h = zona-h, z = línea-z, m = línea-m El músculo esquelético y cardíaco son músculos estriados por razón de su apariencia en estrías bajo el microscopio, debido al altamente organizado patrón de bandas a y bandas i. En estado de relajación las fibras de miosina y actina, las proteínas en los filamentos de la zona a, apenas se superponen entre sí, mientras que la actina se superpone casi al completo sobre los filamentos de miosina en el estado de contracción. Los filamentos de actina, se han desplazado sobre los filamentos de miosina y sobre ellos mismos, de tal manera que se entrelazan entre sí en mayor mecanismo de deslizamiento de filamentos.

Los filamentos de actina se deslizan hacia adentro entre los filamentos de miosina debido a fuerzas de atracción resultantes de fuerzas mecánicas, químicas y electrostáticas generadas por la interacción de los puentes cruzados de los filamentos de actina.

En reposo, las fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina están inhibidas.

Los potenciales de acción se originan en el sistema nervioso central y viaja hasta llegar a la membrana de la motoneurona: la fibra muscular.

El potencial de acción activa los canales de calcio dependientes de voltaje en el axón haciendo que el calcio fluya dentro de la neurona.

El calcio hace que las vesículas, conteniendo el neurotransmisor llamado acetilcolina, se unan a la membrana celular de la neurona, liberando la

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acetilcolina al espacio sináptico donde se encuentran la neurona con la fibra muscular estriada.

La acetilcolina activa receptores nicotínicos de la acetilcolina en la fibra muscular abriendo los canales para sodio y potasio haciendo que ambos se muevan hacia donde sus concentraciones sean menores: sodio hacia dentro de la célula y potasio hacia fuera.

La nueva diferencia de cargas causada por la migración de sodio y potasio despolariza (la hace más positiva) el interior de la membrana, activando canales de calcio dependientes de voltaje localizados en la membrana celular (canales de dihidropiridina) los cuales por medio de un cambio conformacional terminan activando de manera mecánica a los receptores de ryanodina ubicados en el retículo endoplásmico de la fibra muscular, llamado retículo sarcoplasmático.

El calcio sale del retículo sarcoplasmático y se une a la proteína troponina c, presente como parte del filamento de actina, haciendo que module con la tropomiosina, cuya función es obstruir el sitio de unión entre la actina y la miosina.

Libre del obstáculo de la tropomiosina, ocurre la liberación de grandes cantidades de iones calcio hacia el sarcoplasma. Estos iones calcio activan las fuerzas de atracción en los filamentos, y comienza la contracción.

La miosina, lista con anticipación por la compañía energética de ATP se une a la actina de manera fuerte, liberando el ADP y el fosfato inorgánico causando un fuerte jalón de la actina, acortando las bandas i una a la otra y produciendo contracción de la fibra muscular.

en todo este proceso también se necesita energía para mantener la contracción muscular, que proviene de los enlaces ricos en energía del adenosintrifosfato (atp), que se desintegra en adenosindifosfato (adp) para proporcionar la energía requerida.

Tipos de contracciones musculares Contracciones isotónicas La palabra isotónica significa (iso: igual - tónica: tensión) igual tensión.

Se define como contracciones isotónicas, desde el punto de vista fisiológico, a aquellas contracciones en las que las fibras musculares además de contraerse, modifican su longitud.

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Las contracciones isotónicas son las más comunes en la mayoría de los deportes, actividades físicas y actividades correspondientes a la vida diaria, ya que en la mayoría de las tensiones musculares que ejercemos suelen ser acompañadas por acortamiento y alargamiento de las fibras musculares de un músculo determinado.

Las contracciones isotónicas se dividen en: concéntricas y excéntricas.

Contracciones concéntricas Una contracción concéntrica ocurre cuando un músculo desarrolla una tensión suficiente para superar una resistencia, de forma tal que éste se acorta, y moviliza una parte del cuerpo venciendo dicha resistencia. Un claro ejemplo es cuando llevamos un vaso de agua a la boca para beber, existe acortamiento muscular concéntrico, ya que los puntos de inserción de los músculos se juntan, se acortan o se contraen.

En el gimnasio podríamos poner los siguientes ejemplos: Máquina de extensiones.

Cuando levantamos las pesas, el músculo cuádripces se acorta con lo cual se produce la contracción concéntrica. Aquí los puntos de inserción del músculo cuádripces se acercan, por ello decimos que se produce una contracción concéntrica.

Tríceps con polea.

Al bajar el brazo y extenderlo para entrenar el tríceps, estamos contrayendo el tríceps en forma concéntrica. Aquí los puntos de inserción del músculo tríceps braquial se acercan, por ello decimos que se produce una contracción concéntrica.

En síntesis, decimos que cuando los puntos de inserción de un músculo se acercan, la contracción que se produce es "concéntrica".

Contracciones excéntricas Cuando una resistencia dada es mayor que la tensión ejercida por un músculo determinado, de forma que éste se alarga, se dice que dicho músculo ejerce una contracción excéntrica. En este caso el músculo desarrolla tensión alargándose, es decir, extendiendo su longitud. Un ejemplo claro es cuando llevamos el vaso desde la boca hasta apoyarlo en la mesa, en este caso el bíceps braquial se contrae excéntricamente. En este caso juega la fuerza de gravedad, ya que si no, 72

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se produciría una contracción excéntrica y se relajarían los músculos el brazo, y el vaso caería hacia el suelo a la velocidad de la fuerza de gravedad. Para que esto no ocurra, el músculo se extiende contrayéndose en forma excéntrica.

En este caso podemos decir que cuando los puntos de inserción de un músculo se alargan, se produce una contracción excéntrica. Aquí se suele utilizar el término alargamiento bajo tensión. Este vocablo "alargamiento", suele prestarse a confusión ya que si bien el músculo se alarga y extiende, lo hace bajo tensión y yendo más lejos no hace más que volver a su posición natural de reposo.

Máquina de extensiones.

Cuando bajamos las pesas, el músculo cuádripces se extiende, pero se está produciendo una contracción excéntrica. Aquí los puntos de inserción del músculo cuádripces se alejan, por ello decimos que se produce una contracción excéntrica.

Tríceps con polea.

Al subir el brazo el tríceps braquial se extiende bajo resistencia. Aquí los puntos de inserción del músculo tríceps braquial se alejan, por ello decimos que se produce una contracción excéntrica.

Contracciones isométricas La palabra isométrica significa (iso: igual, métrica: medida/longitud) igual medida o igual longitud.

En este caso el músculo permanece estático, sin acortarse ni alargarse, pero aunque permanece estático genera tensión. Un ejemplo de la vida cotidiana sería cuando llevamos a un chico en brazos, los brazos no se mueven, mantienen al niño en la misma posición y generan tensión para que el niño no se caiga al piso.

No se produce ni acortamiento ni alargamiento de las fibras musculares.

En el deporte se produce en muchos casos, un ejemplo podría ser en ciertos momentos del wind surf, cuando debemos mantener la vela en una posición fija.

Con lo cual podríamos decir que se genera una contracción estática, cuando generando tensión no se produce modificación en la longitud de un músculo determinado.

Contracciones auxotónicas

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Este caso es cuando se combinan contracciones isotónicas con contracciones isométricas. Al iniciarse la contracción, se acentúa más la parte isotónica, mientras que al final de la contracción se acentúa más la isométrica.

Un ejemplo práctico de este tipo de contracción lo encontramos cuando se trabaja con "extensores". El extensor se estira hasta un cierto punto, el músculo se contrae concéntricamente, mantenemos unos segundos estáticamente (isométricamente) y luego volvemos a la posición inicial con una contracción en forma excéntrica.

Contracciones isocinéticas Se trata más bien de un nuevo tipo de contracción, por lo menos en lo que refiere a su aplicación en la práctica deportiva. Se define como una contracción máxima a velocidad constante en toda la gama de movimiento. Son comunes en aquellos deportes en lo que no se necesita generar una aceleración en el movimiento, es decir, en aquellos deportes en los que lo que necesitamos es una velocidad constante y uniforme, como puede ser la natación o el remo. El agua ejerce una fuerza constante y uniforme, cuando aumentamos la fuerza, el agua aumenta en la resistencia. Para ello se diseñaron los aparatos isocinéticos, para desarrollar a velocidad constante y uniforme durante todo el movimiento.

Aunque las contracciones isocinéticas e isotónicas son ambas concéntricas y excéntricas, no son idénticas, sino por el contrario son bastante distintas, ya que como dijimos anteriormente las contracciones isocinéticas son a velocidad constante regulada y se desarrolla una tensión máxima durante todo el movimiento. En las contracciones isotónicas no se controla la velocidad del movimiento con ningún dispositivo, y además no se ejerce la misma tensión durante el movimiento, ya que por una cuestión de palancas óseas varía la tensión a medida que se realiza el ejercicio. Por ejemplo, en extensiones de cuádripces cuando comenzamos el ejercicio, ejercemos mayor tensión que al finalizar por varias razones: Una es porque vencemos la inercia.

La otra es porque al acercarse los puntos de inserción muscular, el músculo ejerce menor tensión.

En el caso de los ejercicios isocinéticos, éstas máquinas están preparadas para que ejerzan la misma tensión y velocidad en toda la gama de movimiento.

Para realizar un entrenamiento con máquinas isocinéticas se necesitan equipos especiales. Dichos equipos contienen básicamente, un regulador de velocidad, de 74

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manera que la velocidad del movimiento se mantiene constante, cualquiera que sea la tensión producida en los músculos que se contraen. De modo que si alguien intenta que el movimiento sea tan rápido como resulte posible, la tensión engendrada por los músculos será máxima durante toda la gama de movimiento, pero su velocidad se mantendrá constante.

Es posible regular la velocidad del movimiento en muchos de estos dispositivos isocinéticos y la misma puede variar entre 0º y 200º de movimiento por segundo.

Muchas velocidades de movimiento durante diversas pruebas atléticas reales superan los 100º/s .

Otras de estas máquinas tienen la posibilidad de leer e imprimir la tensión muscular generada.

Lamentablemente, dichos dispositivos solo están disponibles en centros de alto rendimiento deportivo por sus altos costos. No cabe duda que la ganancia de fuerza muscular es mucho mayor con dichos tipos de entrenamiento, pero hay que tener en cuenta que en muchos deportes necesitamos vencer la inercia y generar una aceleración, y por ello este tipo de dispositivos no serían muy adecuados para ello, ya que controlan la inercia y la aceleración.

Paciente politraumatizado Un paciente politraumatizado es aquel cuyas lesiones involucran dos o más órganos o uno o más sistemas. El compromiso de estos pacientes exige que el equipo de profesionales que está a cargo de su cuidado esté especializado en este tipo de situaciones. Además, el niño constituye un paciente especial de modo que, aunque siguiendo un esquema de actuación similar al del adulto (a, b, c, d, e), hay diferencias anatomo-fisiológicas que hacen de su cuidado una atención especial. En el presente capítulo profundizaremos en dichas características que hacen que la asistencia del niño politraumatizado difiera de la del adulto, para posteriormente repasar los aspectos de valoración que fundamentan los cuidados.

Valoración del paciente politraumatizado y/o policontusionado El niño politraumatizado constituye una emergencia que requiere una respuesta rápida, sistematizada y eficiente por parte del equipo sanitario. La llamada primera hora de oro para el paciente adulto se convierte en la primera media hora 75

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de platino para el niño. Para que la asistencia en esta primera media hora sea eficiente y responda a las prioridades vitales del niño se ha de realizar una actuación clara, precisa y coordinada. El conocimiento del esquema claro de actuación y una valoración focalizada en prioridades serán la llave que abra la posibilidad de realizar unos cuidados justificados y resolutivos para evitar la muerte del niño o la presencia de complicaciones futuras.

Objetivos Tras consultar este capítulo el lector será capaz de: Enunciar cuáles son las diferencias anatómico-fisiológicas que hacen que la asistencia al niño politraumatizado difiera de la del adulto.

Estructurar la asistencia inicial al trauma pediátrico en base al esquema a, b, c, d y e.

Dominar los aspectos de valoración en torno al niño politraumatizado.

Diferencias anatomo-fisiológicas del niño con respecto al adulto que condicionan la asistencia inicial al politraumatizado Hemos de tener siempre presente que los niños no son adultos pequeños.

Existen diferencias anatomo-fisiológicas así como psicológicas y socioculturales que hacen que el niño politraumatizado difiera del adulto tanto en la etiología del accidente, como en la valoración y en los cuidados que van a ser administrados.

En el presente capítulo nos centraremos en las diferencias anatomo-fisiológicas que nos van a servir de base a la hora de fundamentar ciertos aspectos de la valoración.

Iremos enunciando estas características especiales siguiendo un orden nemotécnico cabeza-pies que va a ser el que seguiremos también en el caso de la valoración. Este esquema no sigue una guía de valoración regida por estándares enfermeros, pero en el contexto de la atención inicial al politraumatizado, debemos de ser muy sistemáticos y trabajar siguiendo el mismo esquema cognitivo que el resto de compañeros del equipo interdisciplinar ayudándonos este esquema a lograr estos objetivos.

Cabeza: los traumatismos en la cabeza son causa de mayor número de muertes en los niños que en los adultos. Los niños son especialmente vulnerables al traumatismo craneoencefálico porque el tamaño de su cabeza es mayor 76

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proporcionalmente al de su cuerpo. El tamaño, el peso y la falta de coordinación y control de la misma le hacen ser una parte del cuerpo especialmente vulnerable a los traumatismos.

Cuello y columna cervical: el cuello de los niños es generalmente corto por lo que la intubación endotraqueal se hace más dificultosa. La posición de la tráquea es más anterior y horizontal de manera que la hiperextensión del cuello de cara a la intubación estaría contraindicada. La epiglotis es más protuberante dificultando la intubación endotraqueal. La lengua es grande (macroglosia) siendo más fácil la obstrucción de la vía aérea superior por la caída de la lengua y más dificultosa la intubación endotraqueal. El cartílago cricotiroideo es la parte más estrecha de la vía aérea haciendo las veces de neumotaponamiento, razón por la cual se utilizan tubos endotraqueales sin balón hasta los ocho años. Además la vía aérea del niño es más propensa a obstruirse por secreciones, sangre, vómitos o cuerpos extraños.

En cuanto a la columna cervical, destacar que los músculos cervicales son débiles de manera que la movilidad del cuello es muy amplia. Esto, junto con el tamaño y peso de la cabeza predisponen a la lesión cervical. Los ligamentos y musculatura espinal son más elásticos que en adulto, mientras que el cordón espinal es rígido por lo que existe mayor predisposición a la lesión espinal. Es decir, los músculos y ligamentos tienen gran capacidad de estiramiento y deformación pero no así el cordón espinal de modo que se pueden producir lesiones espinales sin lesión ósea ni de estructuras blandas. Este tipo de lesión recibe el nombre de sciwora (spinal cord injury without radiographic abnormality).

Tórax: la parilla costal de los niños es más flexible que la de los adultos por lo que se fractura con menos facilidad y protege en mayor grado a los órganos internos. Así en el caso de que un niño tenga una fractura costal debemos suponer que el impacto ha sido muy grande. Por otra parte la respiración de los niños es muy dependiente del trabajo diafragmático. En este sentido, cualquier causa que dificulte el movimiento diafragmático, como por ejemplo el estómago lleno, puede dificultar el patrón respiratorio.

Abdomen: la prominencia abdominal de los niños y el poco desarrollo de la musculatura a nivel del abdomen les expone a un mayor riesgo de lesión intraabdominal. Además, los órganos abdominales poseen proporcionalmente un mayor tamaño que los del adulto.

Sistema músculo-esquelético: los huesos de los niños son más cartilaginosos que los del adulto y, por tanto, blandos y flexibles. Esto, combinado con la menor masa muscular con la que cuentan los niños se traduce en que el sistema 77

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músculo esquelético proporciona menor protección a los órganos internos. Los huesos de los niños tienden a doblarse o a astillarse de modo que si se observa una fractura deduciremos que el impacto y absorción de energía ha sido grande.

Las fracturas en tallo verde (fracturas incompletas) son muy comunes.

Valoración del paciente politraumatizado El orden en la valoración y manejo del paciente pediátrico politraumatizado es el mismo que el del adulto. Sin embargo, existen matices basados en las diferencias que hemos explicado anteriormente y que van a condicionar nuestra valoración.

Repasaremos a continuación el esquema a, b, c, d, e tradicionalmente adoptado como regla nemotécnica, para organizar la valoración del niño politraumatizado.

Vía aérea La valoración en un primer momento se centra en las siguientes preguntas: ¿está permeable la vía aérea del niño?, si es así, ¿la puede mantener permeable por sí mismo?

Si el niño está consciente, llora, llama a sus padres… la vía aérea es permeable y la ventilación suficiente. Sin embargo, si el niño está inconsciente o no respira bien debemos sospechar que la vía aérea no es permeable.

La presencia de ruidos ya sean directamente audibles o mediante auscultación, sugiere la posibilidad de que la vía aérea está obstruida. Si el ruido es un ronquido sugiere que la obstrucción está en vía aérea superior, si hay estridor posiblemente está localizada en la laringe, y si se escuchan sibilancias estaremos ante una obstrucción en vía aérea inferior. En los niños la macroglosia es un factor de riesgo añadido a la obstrucción de la vía aérea.

Respiración Una vez que nos hemos asegurado de que la vía aérea está permeable, valoraremos si el niño respira o no, y si lo hace cómo es el patrón respiratorio.

Para saber si el niño respira o no, acercaremos nuestra cara a la suya para oír (si cabe, la respiración), sentir (si cabe, la exhalación de aire), y ver (si cabe, cómo se eleva el tórax).

Si respira, valoraremos mediante inspección la frecuencia respiratoria, características de las respiraciones (si son profundas o superficiales, si son 78

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simétricas o no), y si existe trabajo respiratorio excesivo (uso de músculos accesorios, aleteo nasal).

Mediante auscultación valoraremos los ruidos respiratorios (disminución del murmullo vesicular, presencia de ruidos adventicios, o estridor que sugiere obstrucción de la vía aérea).

A la palpación podremos observar asimetrías poco perceptibles mediante la inspección, fracturas costales y zonas crepitantes.

A través de la percusión podremos diferenciar entre supuestas lesiones: neumotórax (percusión timpánica) / hemotórax (percusión mate).

La colocación de un pulsioxímetro nos permitirá además monitorizar de forma continuada la saturación de oxígeno de la sangre arterial.

En general podemos considerar que una frecuencia respiratoria por encima de 30 y por debajo de 10 respiraciones por minuto requiere de nuestra intervención (aunque deberemos tener siempre presente la edad del niño y los parámetros adecuados para su edad).

Por otra parte, patrones respiratorios irregulares tales como respiraciones apneúsicas o cheyne-stokes pueden sugerir lesiones a nivel del sistema nervioso central.

Circulación El objeto central de la valoración a nivel de circulación es la detección precoz de signos y síntomas de hipovolemia que puede llevar al niño a una situación de shock.

En primer lugar valoraremos la presencia de pulsos y características de los mismos: intensidad, frecuencia y regularidad. La respuesta inicial del organismo ante una situación de hipovolemia en un niño es la taquicardia, cuando el niño se hipotensa la hipovolemia está ya en estadios avanzados.

Es importante también valorar los signos de vasoconstricción periférica mediante el relleno capilar (se considera normal si es igual o menor de dos segundos) y el color, humedad y temperatura de la piel.

Si tenemos la posibilidad de monitorizar la diuresis, podremos interpretar que una diuresis de 1ml/kg/h es reflejo de una adecuada perfusión renal.

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El nivel de conciencia, aunque su valoración se retrasa metodológicamente al siguiente apartado, nos dará información valiosa sobre la presión de perfusión cerebral dependiente de la presión arterial media.

Valoraremos también en este apartado la presencia de grandes hemorragias.

Valoración neurológica Valoraremos el estado de conciencia del niño mediante una escala simple avdn (alerta, respuesta al estímulo verbal, respuesta al dolor, no respuesta). En este momento podemos realizar también una valoración del nivel de conciencia mediante la escala de coma de Glasgow y escala de Glasgow modificada (ver capítulo de valoración neurológica) o dejarlo para el apartado e. Valoraremos las pupilas (reacción a la estimulación luminosa y simetría. Se considera un tamaño pupilar normal entre 1-4mm) para descartar lesiones a nivel de los nervios craneales. Finalizaremos con la valoración del movimiento y sensibilidad de extremidades (descartando la posibilidad de lesiones espinales).

Exposición y valoración secundaria En este momento se realizará la exposición del niño (siempre teniendo en cuenta el riesgo de hipotermia que puede complicar la situación de shock y hacer que las medidas adoptadas sean menos eficaces) para hacer una valoración ordenada desde la cabeza hasta los pies que justificará actuaciones secundarias que no se hayan ido realizando a la par de la valoración primaria descrita en los apartados a, b, c.

La valoración (inspección, auscultación, palpación y percusión) se iniciará en la cabeza buscando lesiones como fracturas en la calota craneal, scalps, objetos clavados… pasaremos a la frente y cara valorando huesos de la cara, pupilas (de nuevo) y orificios naturales (licuorrea, otorrea). En este momento realizaremos de nuevo (si ya lo hicimos en d) una valoración neurológica en base a la escala de coma de Glasgow o Glasgow modificada). Descartaremos también la presencia de ojos de mapache o equimosis peri pabellón auricular (que podrían indicar fractura de base de cráneo).

Posteriormente valoraremos columna cervical retirando puntualmente la fijación en busca de desviaciones o fracturas claras de la misma. En el cuello descartaremos zonas crepitantes así como desviaciones de la tráquea que nos hagan pensar en la presencia de un neumotórax. Ya en el tórax volveremos a repetir la valoración realizada en b realizando intervenciones que no se hayan realizado en b por no ser prioritarias en un principio. A la altura del abdomen, 80

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valoraremos la presencia de hemorragias abdominales ocultas mediante la inspección (heridas, abrasiones, equimosis, distensión abdominal), palpación (dolor, abdomen en tabla) y percusión (dolor y matidez) descartando el abdomen en tabla. Valoraremos la estabilidad del anillo pélvico realizando maniobras de apertura y cierre del anillo pelviano así como la presencia de dolor y posturas anómalas.

Valoraremos la zona peri anal en busca haciendo hincapié en los orificios naturales en busca de externalización de lesiones internas (genitourinarias y abdominales).

Posteriormente valoraremos las extremidades en busca de lesiones de partes blandas y óseas (posiciones anormales, presencia de dolor, deformidad, hematomas, crepitación, heridas y pulsos).

Para finalizar se valorará la zona dorsal mediante la movilización en bloque. Se observará la presencia de objetos clavados, lesiones (equimosis, laceraciones, heridas) así como la alineación de la columna vertebral.

En este momento (e) será también importante recoger todos los datos posibles en torno al accidente: cómo se produjo, ambiente que rodeó al accidente (exposición a temperaturas extremas…), situación de salud previa, hallazgos en el lugar del accidente y cuidados prehospitalarios. Todos estos datos nos ayudarán a justificar y buscar posibles lesiones que, en principio, hayan pasado desapercibidas.

Pensamiento crítico Es importante que la enfermería reflexione sobre la importancia de la valoración como base que justifica todos nuestros cuidados y actuaciones.

En situaciones críticas como la presente, la interiorización de esta premisa se hace imprescindible para administrar unos cuidados eficientes en función de la prioridad de las necesidades del niño.

La valoración es dinámica y continua. La revaloración constante es necesaria en este tipo de pacientes críticos.

Observaciones

81

Módulo Guía

Cuidado de Personas II

Debemos ser conscientes de la importancia de seguir una metodología estándar para la atención de este tipo de pacientes. Una atención eficiente requiere de una coordinación perfecta entre todos los miembros que componen el equipo de reanimación. Sólo mediante un buen trabajo en equipo y siguiendo una atención priorizada en función de las necesidades de este tipo de pacientes podremos decir estar dando una adecuada atención al paciente pediátrico politraumatizado.

No obstante, destacar que enfermería juega un papel importante no sólo en los cuidados iniciales y posteriores del niño politraumatizado sino también en la prevención de los accidentes a cualquier edad de la infancia. A este nivel hay mucho todavía por hacer, tanto a nivel de investigación, como de implementación de programas de educación para la salud.

Fisiología

de

la

piel

Estructura

de

la

piel

la piel está constituida por tres capas superpuestas, que de la superficie a la profundidad son: 1) la epidermis; 2) la dermis; y, 3) la hipodermis o tejido graso subcutáneo. Se agrega los siguientes anexos cutáneos: 1) aparato pilosebáceo; 2) glándulas sudoríparas ecrinas; 3) glándulas apocrinas; y, 4) uñas.

Epidermis la epidermis, como epitelio de superficie, es un epitelio plano poliestratificado queratinizado con cuatro capas, que con excepción de la capa basal comprenden cada vez mis capas de células (figura 1). El orden de los estratos desde el interior hacia la superficie es el siguiente: 1) estrato basal; 2) estrato espinoso; 3) estrato granuloso; y, 4) estrato córneo (capa córnea).

El espesor de la epidermis (incluida la capa córnea) varía según la región cutánea entre 0,04 y 0,4 mm.

La epidermis está constituida en aproximadamente un 90% por las células epidérmicas (queratinocitos), pero además condene células de langerhans (sistema inmune), melanocitos (sistema pigmentario) y células de merkel (sistema nervioso).

82

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A nivel funcional se pueden distinguir tres regiones en la epidermis que se renuevan desde la base de modo permanente: 1. Zona proliferativa epidermopoyesis).

(estrato

basal):

renovación

celular

(denominada

2. Zona de diferenciación (estrato espinoso y granuloso): diferenciación y maduración celular.

3. Zona funcional (capa córnea): formación de una capa córnea protectora, eliminación celular

Figura 1. Estructura de la piel

Queratinización la organización en estratos de la epidermis (figura 2) es el reflejo morfológico del proceso de diferenciación y maduración de las células que tiene como objetivo conseguir su queratinización ("diferenciación terminal").

En los estratos espinoso y granuloso (zona de diferenciación) se producen los procesos intracelulares que culminan con la aparición del estrato, córneo (zona funcional). Cuatro elementos resultan necesarios principalmente:

83

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Cuidado de Personas II

Figura 2. Queratinización de las células epidérmicas y zona de la membrana basal.

Citoqueratina la citoqueratina epidérmica pasa de filamentos o tonofilamentos delgados de queratina a tonofibrillas gruesas en el interior de la célula. Se unen a los desmosomas/hemidesmosomas y constituyen una red tridimensional sólido?elástica (citoesqueleto).

Queratohialina los gránulos de queratohialina visibles en el estrato granuloso se componen de filamentos y de una sustancia de unión amorfa. Contiene las bases de una proteína agregante de filamentos (profilagrinal).

Proteínas

de

refuerzo 84

de

membrana

Instituto Colombiano de Aprendizaje INCAP

se

acumulan

en

la

cara

interna

de

la

membrana

Cuerpos

celular. laminares

condenen lípidos en forma laminar fundamento de la sustancia intercelular del estrato córneo, así como enzimas.

La espectacular formación de las células queratinizadas se produce mediante la activación de sistemas de formación y destrucción.

Mediante la filagrina activada se agregan la queratohialina y las tonofibrillas y se condensan (contenido fundamental de las células queratinizadas). Las proteínas de refuerzo de la membrana se anclan en la cara interna de la membrana celular (enzima: transglutaminasa) y refuerzan la pared celular los cuerpos laminares vacían su contenido lipídico a) espacio intercelular para formar una sustancia intercelular a modo de cemento (enzima: esteroidosulfatasa). Gracias a las enzimas intracelulares destructivas, se disuelven el núcleo y las organelas celulares en una especie de acto suicida. El resultado final son ¡as células queratinizadas muertas, resistentes y flexibles, que realizan, gracias a la sustancia intercelular especial y los desmosomas córneos, una capa córnea funcional. De su superficie se sueltan células en función del equilibrio entre la neoformación y la destrucción celular ("descamación insensible"). La capa córnea tiene una gran importancia funcional, ya que constituye una barrera ("que deja lo malo fuera y lo bueno dentro"). Sobre todo la capa lipídica intercelular determina una barrera de permeabilidad. Las lesiones de esta barrera producen fenómenos de reparación y desencadenan respuestas inflamatorias defensivas.

Cuando se lesiona la capa córnea (eccema), las sustancias dañinas pueden alcanzar sin control las células epidérmicas subyacentes.

Proliferación

y

relaciones

entre

las

células

la epidermis es un tejido mutante, en el que se produce la neoformación permanente y regulada de queratinocitos (zona de proliferación) y una eliminación de los mismos (zona funcional, capa córnea). La dinámica de la epidermopoyesis se regula de modo funcional.

La zona de proliferación (células basales y suprabasales): depósito de células proliferativas (células madre y células más proliferativas), que probablemente se 85

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Cuidado de Personas II

organizan en unidades funcionales (unidad proliferativa epidérmica).

Normalmente sólo una parte de las células son realmente proliferativas (aproximadamente el 60%), mientras que las restantes tienen una función de reserva (activación para la curación de las heridas o en las enfermedades cutáneas proliferativas). Cada día se producen unas 1,200 células nuevas por milímetro cuadrado. Las células posmitóticas diferenciadas migran hacia la superficie cutánea. El tiempo de tránsito (desde la formación hasta su eliminación) es de unas 4 semanas (estrato espinoso y granuloso, unas 2 semanas, y estrato córneo, otras 2 semanas).

La cinética de proliferación es regulada por factores de crecimiento con actividad estimulante fgf?a) o inhibidora fgf?b) del mismo. Los factores reguladores del crecimiento derivan en parte de las propias células epidérmicas (liberación cuando se producen lesiones) y en parte de las células dérmicas.

A pesar del constante flujo de células en la superficie epidérmica, ésta debe ser estable y estar fija a la dermis, algo que se consigue mediante los desmosomas (uniones flexibles entre los queratinocitos) y los hemidesmosomas (uniones entre las células basales y en la zona de unión). Como los desmosomas constituyen una unión sólo temporal, se asegura al tiempo la estabilidad y la dinámica de los queratinocitos. En los cortes histológicos los desmosomas se ven como puentes ("estrato espinoso").

Dermis la *

dermis

conjuntiva

se estrato

divide

en

dos

estratos: papilar

tejido conjuntivo superficial, delgado y rico en células y vasos. Su superficie forma papilas y contiene numerosos capilares. Este "solapamiento" e incremento de la superficie de contacto explica la unión mecánica entre la epidermis y la dermis, así como también la nutrición de la epidermis carente de vasos y la cooperación en las reacciones defensivas. *

Estrato

reticular

la capa más profunda y gruesa es rica en fibras, aporta firmeza del tejido conjuntivo cutáneo y se confunde en profundidad con el tejido subcutáneo.

Contiene los anexos cutáneos, los vasos sanguíneos y linfáticos y los nervios.

86

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La dermis condene (como todos los tejidos conjuntivos) células fundamentales, fibras y sustancia fundamental (=matriz extracelular). *

células

las células propias del tejido conjuntivo son los fibroblastos locales, que sintetizan las fibras y la sustancia fundamental. Células móviles con importantes propiedades y funciones en el sistema defensivo son los mastocitos (células secretoras cutáneas correspondientes a los basófilos circulantes, que contienen numerosos mediadores de la inflamación como histamina, heparina y serotonina), histiocitos/macrófagos (correspondientes a los monocitos sanguíneos responsables de la fagocitosis y la presentación de antígeno en las reacciones inmunes), las células dendríticas dérmicas (fagocitosis y presentación de antígenos) y linfocitos (reacciones inmunes). *

fibras

las fibras de colágeno representan el elemento más importante de la dermis y le aportan su firmeza mecánica. La síntesis de colágeno se realiza a nivel intracelular y su organización (fibrillas, fibras), a nivel extracelular igual que su destrucción (colagenasas, proteasas). En la piel destacan los colágenos tipo I, III, V y Vi a nivel intersticial y los de tipo IV y VII en la membrana basal. Las fibras elásticas se componen de proteínas microfibrilares con una matriz de elastina y forman en la dermis una red que aporta a la piel su elasticidad.

Otras proteínas estructurales son la fibronectina (unión células matriz) y la laminina (componente de la membrana basal). *

sustancia

fundamental

sustancia amorfa de tipo gel entre las células y las proteínas estructurales. Los componentes principales son los proteoglucanos constituidos por proteínas y polisacáridos (como el condroitín heparán sulfato). Es la responsable de la turgencia de la piel por su capacidad de captar agua.

Zona

de

la

membrana

basal

la zona de la membrana basal (unión dermoepidérmica) representa una capa muy compleja de unión entre la epidermis y la dermis. Su estructura garantiza la 87

Módulo Guía

estabilidad

Cuidado de Personas II y

la

permeabilidad.

Está constituida por dos capas y fibras especiales: Lámina lúcida (capa clara en microscopia electrónica): próxima a la epidermis, principalmente glucoproteínas (laminina, fibronectina).

Lámina densa (capa oscura en microscopia electrónica): próxima a la dermis, colágeno tipo IV El anclaje de las células basales de la epidermis en la membrana basal se realiza mediante hemidesmosomas y filamentos de anclaje delgados (figura 2), y el anclaje de la membrana basal con la dermis (matriz extracelular), mediante fibrillas de anclaje (colágeno tipo IV).

Cooperación

dermoepidérmica

la epidermis y la dermis (con sus vasos y sistema nervioso) están unidades de modo íntimo no solamente a nivel morfológico, sino también funcional. Tienen que mantener la función, la estructura y la homeostasia en condiciones fisiológicas, pero también tienen la función de regeneración y curación de las heridas cuando se produce un daño y la defensiva ante las noxas mediante vías inespecíficas e inflamatorias específicas (inmunológicas).

Estas funciones obligan a las células separadas a desarrollar estrategias de información y cooperación, así como funciones especiales de efectores. En estas estrategias se pueden incorporar sistemas extracutáneos (creación febril, activación del sistema inmune).

Hipodermis la grasa subcutánea, derivada embriológicamente del mesénquima, es otro importante componente de la piel, pues sirve como almohadilla absorbente de golpes, protegiendo estructuras vitales; manteniendo el calor corporal, al actuar de aislante y de reservorio de energía en caso de ayuno. Además, permite el desplazamiento y movilidad de la piel sobre los pianos profundos. Es el soporte de vasos sanguíneos y nervios que pasan desde los tejidos subyacentes hacia la dermis. Los folículos pilosos y glándulas sudoríparas se originan en este nivel.

Apéndices

88

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folículos

pilosos

se debe considerar como una invaginación de la epidermis. Sus células construyen la matriz del folículo piloso y producen las queratinas del cabello maduro. La capacidad de síntesis de proteínas de este tejido es enorme. Con un índice de crecimiento del cabello de 0, 3 5 mm/día, cerca de 100 pies lineales de cabello se produce diariamente. La densidad del cabello en la cabeza varía desde 175 hasta 300/cml.

Uñas la uña consiste del platillo ungular y el tejido que lo rodea. Su crecimiento es continuo, siendo de 0,1 mm/día. Toma alrededor de 3 meses para restaurar una uña removida le la mano y hasta 3 veces más para sus pies. Su crecimiento se puede inhibir durante enfermedades severas o con la vejez, puede incrementarse debido al mordisqueo constante o al estrés ocupacional, y puede alterarse por de más de las manos y enfermedades sistémicas.

Apéndices

glandulares

glándulas sebáceas, presentes en todo el cuerpo, excepto las palmas y plantas.

La secreción se evacua a través del ducto sebáceo hacia el folículo piloso. No existe estímulo neural conocido, la secreción sebácea se incrementa con el aumento de la temperatura corporal.

Glándulas apocrinas, comúnmente se encuentran en axila, región anogenital, canal auditivo externo (ceruminosas), y párpados, e infrecuentemente en cara y cuero cabelludo. No participan en la regulación del calor corporal, tienen escasa importancia, excepto cuando son asiento de enfermedad.

Glándulas ecrinas, que son las únicas verdaderas glándulas sudoriparas del ser humano, son abundantes a lo largo de toda la superficie cutánea excepto el borde del vermilión de los labios, los labios menores, el clítoris, el glande del pene, la parte interna del prepucio, canal auditivo externo, y el lecho ungular, con su mayor concentración a nivel de palmas, plantas y axilas. La mayor función es producir una solución hipotónica conocida como sudor que facilita el enfriamiento por evaporación.

89

Módulo Guía

Cuidado de Personas II

Figura 3: estructura en tres capas de la piel con los componentes adicionales, como el sistema pigmentario, los anexos cutáneos, los vasos y los nervios cutáneos.

Desarrollo

de

la

piel

la piel se desarrolla a partir del ectodermo y del mesodermo. En el primer trimestre aparecen la epidermis, la dermis y los anexos cutáneos y se pueden 90

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reconocer los melanocitos y las células de langerhans y merkel. Durante el segundo trimestre existen indicios de diferenciación (queratinización), se desarrollan los anexos; (lanugo, glándulas sebáceas), el tejido subcutáneo y los vasos de la piel. En el tercer trimestre prosigue la maduración funcional y el crecimiento progresivo de la piel.

Figura 3.

El parto representa para la piel un súbito cambio del medio externo líquido (líquido amniótico) por el aéreo (y la ropa).

Durante la pubertad y la adolescencia se produce el desarrollo de la delgada piel infantil para convertirse en la resistente piel del adulto con los rasgos sexuales secundarios (vellos femenino o masculino). La piel del anciano muestra signos de atrofia y pérdida definición (glándulas cutáneas). Las distintas fases del envejecimiento cutáneo se corresponden con enfermedades cutáneas características.

Clasificación

regional

la piel se divide en función de los puntos de referencia anatomotopográficos en distintas regiones cutáneas (regiones corporales): cara, cabeza con pelo (cuero cabelludo, capitillium), cuello, pecho, abdomen, espalda, genitales, región anal, perineo, brazos y piernas. También se utilizan los conceptos de tronco (cuerpo sin extremidades) y torso (cuerpo sin cabeza, cuello ni extremidades). La piel de cada una de las regiones muestra diferencias claras en su grosor color y en la distribución de los anejos. En determinadas circunstancias se pueden demostrar divisiones de la piel en forma de líneas: Dermatoma: división segmentaria de la piel que corresponde a las zonas de inervación radicular.

Líneas de tensión: líneas cutáneas por la tensión biomecánica, que modifican la forma de las heridas por corte. Cuando se realice una cirugía en la piel, se debería seguir en la medida de lo posible la dirección de estas líneas de tensión para evitar heridas grandes abiertas.

Líneas de blaschko: líneas cutáneas de naturaleza poco clara, que permiten determinar la disposición de las alteraciones cutáneas en función de las propias líneas y patrones.

Para estimar de modo aproximado el porcentaje de superficie que ocupa cada región cutánea se debe recordar la "regla de los nueves" (figura 4): cabeza, 9%; 91

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Cuidado de Personas II

cada brazo, 9%; parte anterior del tronco, 18%; parte posterior del tronco, 18%; cada pierna con glúteo, 9%; y genitales, i % (aplicable para los adultos ya que en lo niños los valores son diferentes).

Los labios, la mucosa oral, las regiones anal y perianal y la región genital son zonas cutáneo mucosas especiales.

Figura 4. Regla de los nueve

funciones

de

la

piel

la función de la piel depende de su situación única entre el "entorno" y el "interior".

Sus funciones principales de protección y comunicación se realizan tanto respecto del exterior como del interior. Órgano protección

de y

protección barrera

del 92

y mundo

barrera externo

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la piel, como órgano externo, se enfrenta a gran número de estímulos ambientales deseables o no (microorganismos, mecánicos, térmicos, radiaciones o químicos). Los estímulos de intensidad fisiológica son estimulantes y estabilizan la función. Los estímulos de intensidad distinta a la fisiológica se encuentran en primer lugar con los mecanismos de defensa y protección locales de la piel.

Además se pueden activar mecanismos de defensa generales. Cuando los mecanismos de defensa y protección de la piel son superados se producen lesiones.

Las funciones protectoras de la piel son: Defensa ante las infecciones por virus, bacterias u hongos: la película superficial cutánea tiene un efecto antimicrobiano, la capa córnea representa una barrera frente a los patógenos. Cuando se produce una herida (puerta de entrada), se desencadena una reacción defensiva de la piel en forma de inflamación local.

Defensa frente a los estímulos nocivos mecánicos: las propiedades biomecánicas de la piel constituyen una barrera frente a las lesiones y las heridas. La capa córnea compacta y flexible y el tejido conjuntivo rico en fibras de la dermis protegen a la piel de los estímulos nocivos cortantes, el tejido graso subcutáneo amortigua como un colchón los golpes romos violentos y distribuye y amortigua su efecto. Los pelos y las uñas también desempeñan una misión defensiva.

Defensa frente a estímulos nocivos térmicos: la piel actúa como barrera aislante (sobre todo el tejido subcutáneo). La circulación sanguínea (un 90% de la circulación cutánea sirve para la termorregulación y un 10% para la nutrición) y la secreción de las glándulas sudoríparas (sudor termorregulador) permiten una termorregulación reactiva. La circulación y la sudoración termorreguladora estén especialmente desarrolladas en las personas "desnudas" para compensar la pérdida evolutiva del pelo protector.

Defensa frente a las radiaciones nocivas: la piel refleja y absorbe la luz.

Después de la reflexión absorción de la luz en la película superficial y en la capa córnea, se produce la absorción de los rayos que hayan penetrado por la melanina. No obstante, los daños celulares (de los ácidos nucleicos) por la radiación se evitan por los mecanismos de reparación enzimáticos.

93

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Cuidado de Personas II

Defensa frente a estímulos nocivos químicos: la piel posee capacidad tampón en la película superficial cutánea y es una "barrera a la penetración" por el estrato córneo.

Las macromoléculas no pueden atravesar esta "barrera a la penetración". Las moléculas de menor tamaño pueden atravesarla (a través de la capa lipídica intercelular), pero se encuentran con una "barrera metabólica" representada por la enzima que metaboliza las sustancias extrañas (el sistema del citrocromo p?450). Si los estímulos nocivos químicos consiguen alcanzar las células epidérmicas vivas, éstas desencadenan mecanismos de defensa bioquímicos e inmunológicos (activación de enzimas, liberación de citocinas y mediadores de la inflamación e inmune) penetración percutánea sirve también para el tratamiento dermatológico local.

Barrera

respecto

al

mundo

interior

la piel impide el intercambio incontrolado desustancias entre el cuerpo y el entorno, por lo que resulta fundamental para la homeostasis; interna. Cuando se producen lesiones o defectos existe el riesgo de pérdida de líquido, electrólitos y proteínas con las consiguientes alteraciones del metabolismo o pérdidas de sangre. La pérdida de la piel sería mortal y se ha empleado para la pena de muerte (desollamiento).

Función

sensitiva

la piel tiene receptores sensitivos repartidos en toda su superficie que le permiten el reconocimiento del medio ambiente y la defensa ante los peligros. Los estímulos adecuados provocan las sensaciones de tacto, presión, temperatura y dolor y permite el reconocimiento de la intensidad y la procedencia del estimulo (palpación de un tumor cutáneo, picadura de insecto en la espalda, uña dentro del zapato, agua demasiado caliente). Los estímulos pueden desencadenar reacciones motoras voluntarias o involuntarias reflejas (p. Eje., control de la motricidad uña de la mano, reflejo de huida ante un estímulo doloroso).

Función

de

comunicación

y

expresión

la piel, como órgano superficial, desempeña un papel esencial en la comunicación psicosocial, sobre todo a nivel facial. Su aspecto sería valorado para obtener conclusiones acerca de su edad, estado anímico, carácter ("la piel como espejo del alma"), pero también para descartar posibles enfermedades internas ("la piel 94

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como espejo de las enfermedades internas"). El estado y el aspecto de la piel determinan también en gran medida la propia imagen de uno mismo y por eso se manipulan de modo voluntario (cosméticos, solarium). Por tanto la piel normal y patológica tiene una importante dimensión psicosocial.

Función

metabólica

y

de

reserva:

la piel puede acumular agua en forma de edema y desecarse ante una gran pérdida de agua (exicosis). Cuando se produce una sobre alimentación se puede acumular un exceso de grasa en la piel (adiposidad), mientras que en la desnutrición se pierde dicho depósito (caquexia). A nivel metabólico destaca la síntesis fotoquímica de la vitamina d (si falta la luz solar se puede producir raquitismo).

En los seres humanos el 90% de la vitamina d proviene de la piel y solo el 10% de los alimentos. En primer lugar el 7-deehidrocolesterol en la epidermis absorbe radiaciones con una longitud de onda <320 nm y se convierte en provitamina d.

La capa basal y espinosa contienen la mayor cantidad de provitamina d. En segundo lugar la provitamina se isomeriza térmicamente para formar la vitamina d (colecalciferol) en el hígado. En el riñón una segunda hidroxilación la transforma en el compuesto biológicamente activo, el calcitriol. Órgano

de

alta

complejidad

inmunológica

participa en la vigilancia inmnológica. Dado que sus células: queratinocitos, linfocitos, fibroblastos, melanocitos y células de langerhans, entre otras, sintetizan numerosas sustancias inmunológicamente activas, intervienen a modo de portero inmunológico en el reconocimiento y la internalización de antígenos, autorregulan el crecimiento y la diferenciación de sus componentes celulares, participan activamente en el tráfico linfocitario, y es uno de los órganos diana, en los intrincados mecanismos de la inflamación. Las sustancias inmunológicamente activas son interleuquinas, factores transformadores de crecimiento, factores estimuladores de colonias, interferones y citolisinas.

Patología etiología la piel ofrece una gran superficie para las noxas exógenas (vivas o inertes) por su situación superficial y expuesta y su extensión plana. Por sus relaciones internas 95

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e interdependencias (sistema vascular sistema nervioso, metabolismo)se pueden observar daños cutáneos por agentes internos (endógenos). Sin embargo, hasta el momento no se conocen todas las causas de las enfermedades cutáneas (enfermedades idiopáticas).

Patogenia las enfermedades hereditarias son las debidas a un defecto genético (enzima, proteína) y sus mecanismos patogénicos se conocen sólo en parte. Igual sucede en el caso de las malformaciones no hereditarias. En las enfermedades cutáneas adquiridas se producen las mismas reacciones patológicas o patogenéticas ante las lesiones que en los restantes órganos, destacando sobre todo: lesiones

celulares

e

hísticas

se producen sobre todo en la epidermis. Los cambios adaptativos son la hipertrofia y la atrofia. Las lesiones y la muerte celular pueden determinar soluciones de continuidad (como las ampollas) y causar defecto de tejido (erosiones, úlceras profundas). La curación de las mismas se puede realizar con o sin defecto.

Una forma importante de muerte celulares es la apoptosis determinada genéticamente (geen p53), que está destinada a la eliminación de las células enfermas. La apoptosis no sólo desempeña un papel en el desarrollo, del cáncer sino, también en otras dermatosis.

Inflamaciones se suelen producir especialmente en la parte superior del corion (estrato papilar).

En esta zona no sólo se localizan los vasos y las células inflamatorias, sino que se produce además la liberación de numerosos mediadores, sobre todo de las células epidérmicas (citocinas). Este gran número de reacciones inflamatorias cutáneas es extraordinariamente elevado y explica el cuadro de múltiples enfermedades inflamatorias cutáneas (inflamación aguda y crónica, inflamación inespecífica o específica inmunológica, dérmica y compleja, reacciones dermoepidérmicas, forma y distribución de las lesiones inflamatorias individuales).

Fibrosis-esclerosis la activación o aumento en la cantidad de fibroblastos (fibrosis) y el aumento en la 96

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síntesis de fibras (esclerosis) son importantes sobre todo en la dermis profunda (estrato reticular) o se extienden hacia la dermis desde el tejido subcutáneo.

Depósitos la capacidad de fagocitosis de determinadas células dérmicas (macrófagos) se traduce en numerosos depósitos posibles (lípidos).

Modificaciones

degenerativas

modificaciones no inflamatorias, a menudo prolongadas, degenerativas, que afectan a la epidermis y a las fibras del tejido conjuntivo.

Alteraciones

del

crecimiento:

las alteraciones del crecimiento en forma de neoformaciones benignas o malignas afectan principalmente al "tejido de intercambio", la epidermis, aunque se pueden originar también en las células del tejido conjuntivo.

La diversidad y la complejidad de las reacciones patogénicas sirven de base para los distintos patrones de acción de los distintos elementos de la piel. El contacto directo célula-célula (queratinocitos-linfocitos, células endoteliales-leucocitos) se posibilita mediante la formación de las denominadas moléculas de adhesión. Las interacciones indirectas se producen gracias a las citocinas y los mediadores (hormonas hísticas) que son liberados por las células activadas al espacio intercelular para llegar a sus células diana y actuar sobre ellas. Los queratinocitos, las células de langerhans, los fibroblastos, los macrófagos, los linfocitos, los leucocitos y las células endoteliales de la microvascularización sintetizan numerosas citocinas y mediadores, que se pueden excretar en caso de necesidad.

Las citocinas activan a otras células cutáneas que quedan preparadas para la cooperación (expresión de moléculas de adhesión o de ligandos) o que muestran funciones de efector directas. En estas circunstancias inducen la proliferación celular la inflamación inespecífica o la inflamación específica inmunológica.

Las quimocinas pueden atraer a las células hacia la piel (como los leucocitos circulantes, pero también pueden atraer ciertas componentes del plasma (como los factores del complemento).

97

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Los mediadores de la inflamación mediadores lipídicos: leucotrieno, prostaglandinas) inducen las vías de la inflamación, en las que también intervienen neuropéptidos (liberados por las terminaciones nerviosas libres de la piel).

Ejemplo: los queratinocitos activados pueden liberar las siguientes citocinas/mediadores: interleuquinas (il?1, il-6, il?7, il?8), el factor de necrosis tumoral, el factor estimulante de colonias, factores de crecimiento, factores supresores y mediadores lipídicos.

Las citocinas como "hormonas hísticas" pueden desencadenar reacciones de diversas de las o tejidos o modularlas (inflamación, proliferación y diferenciación celular reacciones inmunes.

Si se liberaran citocinas en cantidades excesivas (quemaduras solares graves), podrían aparecer efectos a distancia.

Fundamentos

clínicos

síntomas los diferentes síntomas de las enfermedades cutáneas se pueden clasificar en epidérmicos (queratosis, atrofia, ampollas, vesículas, erosiones, exudación y descamación), dérmicos (sobre todo síntomas inflamatorios, esclerosis, depósitos) o combinaciones de síntomas de distintos tipos.

El patrón de afectación viene determinado porque las capas de la piel son planas.

Los procesos mórbidos son predominantemente pianos y se extienden de modo plano horizontal, por lo que las lesiones individuales pueden confluir es raro que se extienda en profundidad (como sucede en los tumores). Determinadas enfermedades muestran predilección por ciertas regiones cutáneas (localizaciones más habituales).

Diagnóstico

y

tratamiento

es fácil explorar y palpar las patologías cutáneas porque son superficiales. Por la misma razón es también fácil realizar exploraciones técnicas, que son sencillas y poco invasivas en general. Por ejemplo: raspado cutáneo (estudio microbiológico); demostración de parásitos; estudios de función cutánea: estudios para diagnóstico alergológico (pruebas cutáneas), y, obtención de tejidos para 98

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estudios histológicos. Por las razones antes expuestas, las enfermedades cutáneas también son accesibles al tratamiento, corno las intervenciones quirúrgicas: los tratamientos medicamentosos tópicos, los tratamientos físicos, entre otros.

Quemaduras Las quemaduras representan uno de los accidentes más frecuentes, graves e incapacitantes que existen. Se estima que un elevado porcentaje, en torno al 85%, podía evitarse, ya que se deben a descuidos, en general domésticos. La población más afectada es de corta edad, niños y adultos jóvenes, en su mayoría.

La evolución del paciente quemado depende de la fuente de calor, el tiempo de actuación y su intensidad, el tipo de paciente (edad y patologías previas) y la calidad de tratamiento que se preste en la etapa aguda. La regla primordial en el tratamiento de emergencia del quemado es olvidarse de la quemadura y valorar el estado general del paciente.

Valoración y cuidados de las quemaduras Introducción Las quemaduras son lesiones que afectan a la integridad de la piel consistentes en pérdidas de substancia de la superficie corporal producidas por distintos agentes (calor, frío, productos químicos, electricidad o radiaciones como la solar, luz ultravioleta o infrarroja, etc.), que ocasionan un desequilibrio bioquímico por desnaturalización proteica, edema y pérdida del volumen del líquido intravascular debido a un aumento de la permeabilidad vascular. El grado de la lesión (profundidad de la quemadura) es el resultado de la intensidad del efecto del agente y la duración de la exposición y puede variar desde una lesión relativamente menor y superficial hasta pérdida extensa y severa de piel.

Las quemaduras térmicas más comunes en adultos son aquellas ocasionadas por fuego (40-45%), mientras que en los niños las lesiones con mayor frecuencia son escaldaduras con líquidos calientes.

Las quemaduras, sobre todo si son graves, a menudo se pueden acompañar de afección de otros aparatos, bien por alteración directa o bien a consecuencia de la deshidratación. A menudo los síntomas respiratorios que acompañan a las quemaduras térmicas se deben a la inhalación de productos resultantes de una combustión incompleta, los cuales son potentes irritantes químicos de la mucosa 99

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respiratoria; e incluso si la inhalación es de gases calientes se altera el nivel de conciencia.

Aunque su pronóstico depende de la extensión y la profundidad de la lesión, hay ciertas zonas (manos, pies, cara y perineo) que por sí solas producen importantes incapacidades.

La evolución del paciente quemado depende de la fuente de calor, el tiempo de actuación y su intensidad, el tipo de paciente (edad y patologías previas) y la calidad de tratamiento que se preste en la etapa aguda.

Etiología Como ya hemos comentado, son muchos y variados los potenciales agentes que causan las quemaduras. El calor, bien por llama expuesta bien por líquidos calientes, es la causa más común entre profesionales (por lo general cuando alcanzan temperaturas entre 15 o 45ºc e incluso superiores). Sin embargo, en la población general, cada día cobran más importancia las quemaduras producidas por radiaciones: solares, por luz ultravioleta o infrarrojos; debidas en los dos primeros casos a la exposición excesiva, y en el último, frecuentemente, por iatrogenia. Otros posibles agentes son las sustancias caústicas o ácidos, los cuales entrañan graves peligros ya que suelen producir escasos signos o síntomas durante los primeros días por extensión lenta de la necrosis que producen, estando muy comprometida la vida cuando se manifiesta la patología.

No nos podemos olvidar de la electricidad, cuyas lesiones ocurren por la generación de calor por encima de los 5000ºc, y que suele provocar lesión significativa con muy poco daño de la piel suprayacente (dado que la mayor resistencia a la corriente eléctrica se produce en el punto del contacto cutáneo con el conductor, las quemaduras eléctricas generalmente afectan la piel y tejidos subcutáneos y pueden ser de cualquier tamaño y profundidad). La necrosis y la escara progresiva suelen ser mayores de lo que parece indicar la lesión inicial, y lo propio ocurre con la profundidad de la lesión. La corriente alterna puede ocasionar parálisis respiratoria inmediata, fibrilación ventricular o ambas, efectos muy similares a los que puede provocar el alto voltaje de un rayo.

Signos y síntomas Signos y síntomas que pueden acompañar a las quemaduras: 100

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Enrojecimiento de la piel Inflamación Pérdida de los vellos de la piel Dolor Ardor La quemadura solar puede causar dolor de cabeza, fiebre y fatiga Ampollas (quemaduras de segundo grado) Piel blanquecina (quemaduras de tercer grado) Piel carbonizada o ennegrecida (quemaduras de tercer grado) Shock Factores de riesgo En el entorno habitual, doméstico, profesional o natural, podemos observar múltiples factores de riesgo. Entre los domésticos, por citar algunos, encontramos los calefactores de agua caliente regulados demasiado alto, el descuido con cigarrillos encendidos, el fuego para cocinar, radiadores o estufas, enchufes en mal estado, cableado eléctrico inadecuado o defectuoso... Los factores de riesgo más frecuentes en el ámbito laboral suelen ser por exposición a sustancias químicas, electricidad o radiación; y los naturales abarcan principalmente al sol y a los rayos.

Valoración de la quemadura El pronóstico de una quemadura está en función de tres variables: Superficie afectada Profundidad, y Edad y antecedentes patológicos del quemado Superficie afectada: La extensión de una quemadura incide fundamentalmente en el estado general del quemado. Para el cálculo de la extensión, un método simple que puede 101

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Cuidado de Personas II

utilizarse es la " regla de los nueve de Wallace", mediante la cual se considera que las distintas regiones anatómicas corporales representan un 9% cada una o un múltiplo de 9 % de la superficie corporal total.

Cabeza y cuello

9%

Tronco anterior

18 %

Tronco posterior

18%

Extremidad superior (9 x 2)

18%

Extremidad inferior (18 x 2)

36 %

Área genital

1%

Regla de los nueve de Wallace Esta regla de los nueve no es válida en niños por su mayor superficie craneal y extremidades inferiores más cortas, utilizándose la clasificación de Lund y Browder.

Al evaluar pacientes quemados debe recordarse que en circunstancias ordinarias, las quemaduras menos extensas e incluso menores (15 a 20%) pueden ser serias o incluso fatales en un buen porcentaje de casos, especialmente en pacientes mayores de 65 años de edad y en niños menores de 2 años. Una vez calculada la superficie quemada, la estimación cuidadosa del área no quemada eliminará errores frecuentes de cálculo.

Profundidad La profundidad de la injuria cutánea se clasifica como primero, segundo o tercer grados. La evaluación clínica de la profundidad de las quemaduras en ocasiones puede ser difícil, pero existen algunas guías para evaluar el grado de quemadura (tabla 2) Quemadura de primer grado. Únicamente afecta a la epidermis. Consiste en un eritema doloroso probablemente subsecuente al edema de la zona. No se forman ampollas. Pocos días después aparece la descamación y es posible que deje zonas hiperpigmentadas. Cura espontáneamente al cabo de 3-4 días, sin cicatriz.

102

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Quemadura de segundo grado. Afectan siempre y parcialmente a la dermis.

Pueden ser superficiales o profundas de acuerdo con la profundidad del compromiso dérmico. A) las superficiales: afectan a epidermis y cara superior de la dermis, con formación de ampollas y exudación de suero. La superficie quemada es uniformemente rosada, se blanquea con la presión, es dolorosa y extremadamente sensible a los pinchazos. El daño superficial cura espontáneamente en tres semanas a partir de elementos epidérmicos locales, folículos pilosos y glándulas sebáceas con muy poca, sí alguna cicatriz. B) las profundas: afectan a los dos tercios más profundos de la dermis. La superficie quemada tiene un aspecto pálido, se palpa indurada o pastosa y no se blanquea con la presión; algunas áreas pueden estar insensibles o anestesiadas al pinchazo. Se forma una escara firme y gruesa y la cicatrización es lenta. Puede demorar más de 35 días en curar completamente. Estas quemaduras curan con cicatrización severa y pueden asociarse con pérdida permanente de pelo y glándulas sebáceas.

Quemaduras de tercer grado. Implican destrucción completa de todo el espesor de la piel, incluyendo todos sus apéndices o anejos cutáneos, y afectando a la sensibilidad. Aparece una escara seca, blanquecina o negra que puede tener un techo como el del cuero seco o ser exudativo. El signo patognomónico es la trombosis venosa visible a través de la piel. Dejan siempre cicatriz en la zona y a veces requieren injertos cutáneos. Al estimar la profundidad de las quemaduras, debe recordarse que la lesión puede evolucionar durante las primeras 24-48 horas y que durante este periodo la presencia de edema hace extremadamente difícil tener la absoluta certeza sobre la profundidad real de la injuria; en estos casos, es útil la exploración al dolor por pinchazo (prueba del pinchazo). Además, la isquemia y la infección pueden transformar una quemadura superficial en una lesión más profunda de todo el espesor. Las cicatrices que dejan son irregulares con partes atróficas y otras hipertróficas o queloideas. Pueden ser origen de contracturas en las articulaciones y, muy ocasionalmente, ser la base de un carcinoma epidermoide muchos años tras su aparición.

Afectación

Aspecto

Curación

Epidermis

Eritema doloroso

Curación espontánea, cicatriz

Grado 1 Edema Grado

Superfic.

1/3

sup

Piel

103

rosada

sin

Curación espontánea

Módulo Guía

2

Cuidado de Personas II dermis.

dolorosa

con cicatriz.

Ampollas

Profunda

2/3 prof.

Dermis

Piel anejos Grado 3

y

Piel pálida +/anestesiada.

Curación lenta con cicatriz.

Escara.

Pérdida de pelo.

Escara seca

Cicatriz +/- retracción articular, +/necesidad de injerto de piel

Trombosis venosa, a través de la piel.

Aunque la diferenciación entre los diferentes grados de injuria cutánea no es absolutamente esencial para planificar la reanimación, tiene grandes consecuencias en el cuidado ulterior de la herida y el pronóstico final y la evolución de la curación.

Edad y antecedentes patológicos del quemando Es importante que existan unos criterios de clasificación y orientación sobre las quemaduras. Principalmente éstos atienden a la gravedad, y respecto a ella se establece la pauta a seguir con respecto al tratamiento. Así las quemaduras graves y moderadas requieren ingreso hospitalario y las menores pueden tratarse de forma ambulatoria bajo estricta vigilancia médica. A continuación se exponen 104

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dos tablas; en la primera se presenta de forma esquemática lo que constituye un quemado crítico, y en la segunda, se exponen las quemaduras según el criterio de gravedad.

Menos de 14 años y más de 15% extensión.

Más de 60 años y más de 15% extensión Menos de 60 años y más de 25% extensión.

Quemado crítico

Menores

Todas las quemaduras de primer grado.

Todas las de segundo grado superficiales con menos del 15% de extensión y menos de 10% en niños.

Todas las de segundo grado profundas y las de tercer grado con menos del 1% de extensión, dependiendo de su localización.

Moderadas

Todas las de segundo grado superficiales con un 15-30% de extensión.

Todas las de segundo grado o tercer grado con menos del 10% de extensión.

Todas las químicas y eléctricas.

Graves

Todas las de segundo grado superficiales con más del 30% de extensión.

Todas las de 2º grado profundas y las de 3º grado y más del 10% de extensión.

Todas las que importantes.

se

acompañen

Todas las eléctricas profundas.

Clasificación de las quemaduras, según gravedad.

105

de

lesiones

respiratorias

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Cuidado de Personas II

Por tanto, y atendiendo a la tabla, son criterios de gravedad, y que requieren ingreso hospitalario: Las quemaduras que afectan a una extensión superior al 10% de la superficie corporal (5-8% niños o ancianos); Las quemaduras en sitios especiales (manos, pies, cara y perineo); Las quemaduras de tercer grado con extensión mayor al 2%.

Requerirán reposición volémica aquellas cuya extensión supere el 15% de la superficie corporal, y si constituye un "gran quemado" (niños o ancianos con afectación de superficie mayor del 10-15%, y en adultos mayor del 25%).

Complicaciones Las complicaciones de las úlceras pueden clasificarse en locales (de la herida en la piel), o sistémicas, y a su vez estas últimas pueden ser consecuencia de la propia quemadura, como el shock o la sepsis, o bien al estado de postramiento y encamamiento al que se ve sometido el paciente tras la lesión.

Locales La infección es la complicación más frecuente e importante, tanto por bacterias gram positivas, stafilococos y streptococos, como gram negativas. Las endo y exotoxinas de estas bacterias son fuente de shock. Por otro lado, la sobreinfección de las quemaduras complica y prolonga el proceso de cicatriz, pudiendo provocar un queloide, el cual, y dependiendo de la localización, puede dar lugar a retracciones de la piel con implicaciones mecánicas si están próximas a una articulación.

Sistémicas Shock. Su incidencia aumenta paralelamente a la extensión de la quemadura.

Puede ocurrir a partir de un 20% de superficie corporal quemada en el caso de los adultos y de un 10% en el de los niños. Inicialmente es un shock hipovolémico y posteriormente puede complicarse con un shock séptico , siendo el germen más frecuentemente implicado la pseudomona.

La fisiopatología del shock hipovolémico consiste en la pérdida de líquidos al exterior a través de la herida de la quemadura desde los vasos dañados y desde el espacio intersticial. Además se produce un edema por liberación de sustancias 106

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vasoactivas como la histamina, las prostaglandinas y las quininas, el cual puede aparecer a cierta distancia de la zona quemada. La pérdida de fluidos es máxima durante los momentos inmediatos a la quemadura y en las 48 primeras horas.

Paralelamente hay una caída marcada en la presión osmótica debido a la pérdida adicional de sales y proteínas. Ambas circunstancias pueden conducir a reducción del volumen circulante de sangre y a una insuficiencia hemodinámica.

La liberación de catecolaminas está muy aumentada. Finalmente puede desarrollarse una acidosis metabólica, hipoxia y estasis tisular debido a la coagulación intravascular que pueden conducir al fallo de diversos órganos: corazón, riñones, pulmones e hígado.

El paciente presenta hipotermia, palidez, sudoración fría, taquicardia normotónica o bradicardia hipotónica, sed y ansiedad en los pródromos. Durante el shock desarrollado aparece taquicardia (superior a 100 latidos/minuto) e hipotensión. El paciente se encuentra, en esta fase, inquieto y con nauseas. La disminución de la volemia durante las primeras 48 horas puede conducir a la reducción en el aporte de oxígeno a los tejidos, con el consiguiente fallo a nivel cerebral, renal, hepático, muscular y en el tracto gastrointestinal. La complicación más grave es el fallo renal agudo de tipo pre-renal que produce anuria y puede llevar a la muerte.

Ulceras gástricas y duodenales, frecuentes en el paciente quemado y que se deben a la hipoxia por reducción de la volemia, junto a la liberación masiva de catecolaminas y otros mediadores de la inflamación.

Otras comunes a pacientes largamente encamados como las bronquitis y neumonías, el ileo intestinal (que si es mantenido puede ser el primer signo de sepsis), o las alteraciones inmunológicas consistentes en un descenso global de la inmunidad, depresión de la inmunidad celular y de la humoral.

Tratamiento de las quemaduras Las quemaduras superficiales que afectan a una pequeña parte de la superficie corporal pueden tratarse en régimen ambulatorio, siempre y cuando no existan lesiones por inhalación. Recordemos que en este grupo se incluyen: a)quemaduras de primer grado; b) quemaduras de segundo grado superficiales cuya extensión sea menor al 15% de la superficie corporal en adultos y del 10% de los niños; c) quemaduras de segundo grado profundas que afectan a menos del 10% de la superficie corporal, y al igual que en los casos anteriores, que no afecten a áreas críticas; d) quemaduras de tercer grado cuya extensión sea

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inferior al 1-2% de la totalidad de la superficie del cuerpo. El resto de casos serán enviados al hospital.

El tratamiento ambulatorio de las quemaduras requiere una historia clínica detallada en la que queden reflejados datos tales como la hora a la que tuvo lugar, el agente causal y la situación inmunológica del paciente. Posteriormente se ha de realizar una completa exploración física, valorando las lesiones, su localización y el grado de afectación de la piel, sin olvidar el estado general del paciente, el cual ha de mantener sus constantes vitales estables. A continuación se debe proceder con la limpieza y desbridamiento de la herida, la prescripción de un tratamiento tópico y sistémico y con la correcta explicación de las instrucciones de cuidado doméstico y citas sucesivas.

Cuidados iniciales Los primeros cuidados que hay que establecer en el tratamiento de una quemadura son el retirar la ropa de la zona lesionada y los posibles cuerpos extraños adheridos, lavando seguidamente la herida con suero estéril y solución antiséptica diluida. Sólo después de realizar esto se podrá valorar correctamente la profundidad de la quemadura. Las quemaduras de primer grado sólo precisan de aplicación tópica de crema con corticoide y analgesia por vía oral; generalmente curan en 3-4 días. En las quemaduras de segundo y tercer grado se debe realizar desbridamiento de las flictenas ya rotas, con pinzas y tijeras y todas las medidas de asepsia de una intervención quirúrgica (las ampollas intactas pueden dejarse así durante 48 horas para disminuir las molestias, procediendo del mismo modo después) y seguidamente aplicaremos una crema antibacteriana estéril (ej: sulfadiazina argéntica) y un tul graso para proceder al vendaje no compresivo de protección y una correcta inmovilización; curan en 3-4 semanas.

El personal sanitario ha de recordar al paciente que eleve la zona afectada, si ésta es una extremidad, para disminuir el edema.

Medicación El tratamiento farmacológico ha de ir encaminado principalmente hacia dos cuestiones importantes: la profilaxis de la infección, y el bienestar del paciente. El intentar prevenir una complicación producida por agentes patógenos no debe ser premisa para administrar antibióticos orales ó sistémicos de entrada. Si hay sospecha de infección se realizarán cultivos y se pondrá el antibiótico específico 108

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para cada tipo de germen. Predominan los estafilococos, estreptococos y los gram negativos. Lo que se hace hoy en día es administrar penicilina, como profilaxis, a los pacientes con quemaduras al menos de 2º grado (en pacientes alérgicos a la penicilina se puede administrar eritromicina). En los pacientes que no están correctamente vacunados contra el tétanos se ha de aplicar profilaxis antitetánica. Otro tema importante y que preocupa al paciente es el dolor, por lo que se ha de administrar una correcta analgesia, e incluso si es preciso medicación ansiolílita.

Cuidado doméstico Respecto al cuidado que ha de tener el paciente en casa, se debe informar al paciente que ha de mantener la herida limpia y seca, cambiando los vendajes en la forma indicada, q deberá mantener le extremidad afecta elevada, tomarse los antibióticos como se prescribieron, y acudir al centro según la frecuencia establecida para control ambulatorio.

Alejar a la persona quemada de la fuente de calor.

Apagar las llamas en las ropas.

Separar a la persona del contacto eléctrico sin hacer contacto con la corriente.

Diluir por lavado con abundante agua cualquier agente químico que ocasione daño térmico.

Quitar toda vestidura, incluso calcetines y guantes, contaminada por una sustancia química.

Atender a la función cardiopulmonar, por si fuera preciso iniciar maniobras de reanimación.

Puede aplicarse hielo o compresas frías en las quemaduras para aliviar el dolor y disminuir el efecto del calor sobre los tejidos, con precaución para evitar la hipotermia sistémica.

Cubrir las quemaduras con una sábana limpia y sobre ella una manta para conservar el calor corporal.

Las zonas quemadas deben elevarse para disminuir el edema antes y durante el transporte.

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Cuidado de Personas II

Si se sospecha inhalación de grandes volúmenes de monóxido de carbono se debe administrar oxígeno a la mayor concentración posible por mascarilla.

Si se trata de quemaduras extensas y el tiempo de traslado al hospital es largo se debe iniciar la perfusión i.v. De líquidos (s. Fisiológico o ringer lactato) en el lugar del accidente.

Cuidados iniciales ante un quemado.

Tratamiento hospitalario Tratamiento general Valoración inicial de paciente Se ha de realizar una breve historia clínica del quemado, bien con ayuda del propio paciente o bien con la información dada por los acompañantes, en la que es importante destacar el agente casual, ya que algunos de ellos, como la corriente eléctrica, pueden producir lesiones cardiacas y nerviosas muy importantes. Posteriormente se ha de seguir con una completa exploración física, atendiendo a la extensión y profundidad de las quemaduras, a la existencia de posibles fracturas óseas asociadas y a consecuencias de inhalación de sustancias tóxicas. Todo ello sin olvidar el abc de la reanimación cardiopulmonar, teniendo como primer objetivo la estabilización del paciente. Recordemos que las lesiones que afectan a cabeza y cuello y la inhalación de gases pueden producir edema en las vías respiratorias y ser necesaria la intubación oro-traqueal o traqueostomía; y que en casos de inhalación de monóxido de carbono se debe administrar oxígeno al 100%. La broncoscopia está indicada para eliminar el exceso de moco, secreciones y los esfacelos de la mucosa.

Se ha de realizar también un ECG inicial y posterior monitorización del paciente.

Reposición de líquidos Se cogerán 2 vías venosas periféricas de grueso calibre, obteniendo sangre para el laboratorio (bioquímica, hemograma, fórmula y recuento) y se comenzando con la perfusión de líquidos. (Ver apartado correspondiente).se pondrá una sonda vesical y es recomendable una sonda nasogástrica.

La reposición de líquidos es vital para el mantenimiento de la volemia en quemaduras de espesor parcial (2ºgrado) superior al 10% de la superficie 110

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corporal o quemaduras de espesor completo (3º grado) de más del 2% de la superficie corporal.

Existen varias fórmulas de fluidoterapia para quemados. Una de ellas es la fórmula de Evans que se expone a continuación.

Primeras 24 horas

Segundas 24 horas

Cristaloides: 1 ml/kg/% sup. Quemada

La mitad (s.fisiológico) +

Coloides: 1 ml/kg/% sup. Quemada

La mitad (hemoce) +

S. Glucosado 5%: 2000 cc

2000 cc

Se debe comenzar la fluidoterapia lo antes posible en pacientes con quemaduras graves. La vía de elección es la parenteral, ya que así es más fácil controlar el aporte de líquidos y evitamos el ileo que aparece en la mayoría de los quemados.

La cantidad de líquido calculada para las primeras 24 horas ha de administrarse de la siguiente forma: el 50% en las primeras 8 horas y el otro 50% en las 16 horas restantes. Un buen indicador de una correcta reposición de la volemia es una diuresis entre 30-50 ml / h con presión arterial normal. Si la diuresis es superior a 75 ml / h habrá que reevaluar la extensión de la quemadura o bien disminuir el aporte de líquidos (excepto en determinadas circunstancias).

La oliguria en las primeras 48 horas suele reflejar medidas inadecuadas de reanimación y debe ser tratada aumentando la fluidoterapia. Si a pesar de ello persiste, está indicado un diurético. Se han descrito tres categorías de quemados en los que se necesita, a veces, la administración de un diurético: a) quemados por electricidad de alto voltaje, b) quemados con lesiones mecánicas de tejidos blandos y c) pacientes con quemaduras que afecten al músculo. Estos individuos son propensos a sufrir una insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis y liberación de grandes cantidades de mioglobina, por lo que la diuresis en estos casos debe estar entre 75-100 ml / h. Si no se consigue con una mayor carga de líquido se administrará manitol: 12,5 grs.(1 ampolla) / 1000 cc.

Tras las 48 horas deben disminuirse los líquidos aportados por vía parenteral hasta el límite tolerado por el paciente, estableciendo tan pronto como sea posible el aporte por vía oral.

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Diariamente debe vigilarse el equilibrio hidroelectrolítico. Recordemos que cuando el hematocrito sea bajo, pasadas las primeras 48 horas, debe administrarse sangre.

Analgesia Una de las terapias fundamentales del paciente quemado es la de evitarle el dolor. Para ello se pueden emplear analgésicos opiáceos (cloruro mórfico: 10-15 mgrs.) O no opiáceos en función de la gravedad y sufrimiento del paciente.

Recordemos que las quemaduras de tercer grado no duelen pero sí su tratamiento local por lo que se ha de administrar una cobertura analgésica de igual manera.

Profilaxis antitetánica Hay que seguir una pauta similar a cualquier otra herida, con la administración de la vacuna sin/con la gammaglobulina, atendiendo al estado inmunológico del paciente y al de la herida.

Quimioprofilaxis Ya comentada en tratamiento ambulatorio Dieta Se mantendrá al paciente en dieta absoluta durante los 2-3 primeros días. Es recomendable la aspiración nasogástrica para evitar vómitos y una posible broncoaspiración hasta la desaparición del íleo paralítico. En cuanto haya peristaltilsmo se debe iniciar dieta comenzando con líquidos y seguida con dieta blanda hasta una completo restablecimiento de la alimentación normal pasando antes por una dieta hipercalórica y rica en proteínas para compensar el balance nitrogenado negativo (50-75 cal/ kg /día y 2-3 grs/ kg /día de proteínas), ya que los quemados tienen un estado de hipercatabolismo hasta que cicatrizan las heridas.

Profilaxis úlcera de curling En estos pacientes, incluso en ausencia de enfermedad ulcerosa, se debe administrar un protector gástrico (famotidina, ranitidina.) Para prevenir la aparición de lesiones agudas de la mucosa gástrica.

Tratamiento del shock hipovolémico.

Tratamiento del shock séptico.

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Tratamiento local El objetivo perseguido con el tratamiento local es evitar la infección y conseguir la curación en las de espesor parcial y la supresión temprana de las escaras y la aplicación precoz de injertos en las de espesor completo.

Dicho tratamiento comienza con el rasurado y la limpieza de la superficie quemada lavándola con soluciones antisépticas (clorhexidina) o detergente quirúrgico (povidona yodada), en condiciones lo más asépticas posibles.

A continuación se sigue uno de los siguientes procedimientos en función de los medios disponibles, experiencia personal, localización, extensión y profundidad de las quemaduras (estos procedimientos no son excluyentes entre sí).

Cura oclusiva Consiste en cubrir la zona quemada con algún agente antimicrobiano tópico y un tul graso, gasas o compresas estériles seguido de un vendaje compresivo. Este apósito debe ser cambiado cada 3-4 días. Este tipo de cura está indicado en: Quemaduras leves en pacientes ambulatorios Protección de las zonas quemadas cuando se procede a un traslado Protección de las zonas antes de la colocación de un injerto.

Exposición al aire Tras la limpieza inicial de la quemadura esta se deja descubierta. En las quemaduras de espesor parcial aparece una costra en 48-72 horas y se produce, en ausencia de infección, la re-epitelización por debajo de misma, cayéndose la costra en 2-3 semanas. Está indicada en Quemaduras de 2º grado en cara, cuello Quemaduras circunferenciales de los miembros y del tronco.

Escarotomía Cuando la quemadura es de espesor completo (grado III) aparece una escara gruesa y dura, a partir de las 72 horas. Si estas quemaduras abarcan toda la circunferencia de las extremidades o de la pared torácica puede haber compromiso vascular o de la función respiratoria, respectivamente, siendo necesaria en estos casos una escarotomía. La incisión de la escara no requiere ningún tipo de anestesia. Debe abarcar toda la longitud de la zona quemada y en 113

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profundidad hay que llegar hasta el tejido celular subcutáneo no quemado. En los miembros las incisiones deben hacerse en las líneas mediolateral y / o mediointerna. Si la escarotomía no es suficiente para normalizar el flujo sanguíneo en la extremidad es necesaria la incisión de la fascia por edema en el plano subaponeurótico (quemados por electricidad de alto voltaje, lesiones coexistentes de tejidos blandos y quemaduras con afectación muscular). La fasciotomía se hace bajo anestesia general y debe abrirse las aponeurosis de todos los compartimentos a presión.

Tanto las escariotomías como las fasciotomías deben ser protegidas con un agente antimicrobiano tópico.

Desbridamiento quirúrgico inicial En las quemaduras de espesor completo y en las de espesor parcial profundas, el proceso de cicatrización se desarrolla en fases sucesivas: eliminación del tejido necrosado (espontánea o quirúrgicamente), regeneración del tejido conjuntivovascular y reepitelización o colocación de un autoinjerto cutáneo. En este tipo de quemaduras la resección de todo el tejido desvitalizado y necrosado hasta el tejido sano (hemorragia capilar uniforme y densa), bajo anestesia general, se debe hacer lo más pronto posible una vez concluida la reanimación con el fin de evitar la infección y acelerar la curación de la herida.

La escisión debe de limitarse al 20% de la superficie corporal para evitar pérdidas sanguíneas mayores.

La escisión de la quemadura tiene la ventaja del cierre inmediato y definitivo de la herida con un autoinjerto de piel en el mismo acto operatorio.

Si no es posible el cierre primario por escasez de sitios donadores, como ocurre en pacientes con quemaduras masivas, tras el desbridamiento quirúrgico deben cubrirse las heridas con aloinjertos cutáneos de cadáver o de donante vivo o con un apósito empapado de alguna solución antimicrobiana.

Las zonas prioritarias de la superficie corporal recibir injertos son las regiones periarticulares y perioculares, manos, cuello, cara y pies. Si la quemadura es muy extensa tiene prioridad vital el recubrimiento de grandes superficies planas (caras anterior y posterior del tronco y muslos) para evitar la infección y la pérdida de líquidos.

Consideraciones

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En este apartado vamos a destacar dos temas que consideramos interesantes en relación al tema. Por un lado, desglosaramos los agentes antimicrobianos tópicos, comentando sus características principales; y por otro, hablaremos por separado de las quemaduras producidas por la corriente eléctrica, puesto que tiene alguna peculiaridad.

Agentes antimicrobianos tópicos Sulfamylon (suspensión de acetato de mafenida al 100%): es un bacteriostático de amplio espectro, activo frente a gram positivos, gram negativos y pseudomonas que difunde fácilmente a través de la escara. Produce dolor al ser aplicado en quemaduras de 2º grado. Favorece la acidosis metabólica por pérdida renal de bicarbonato.

Sulfadiazina argéntica al 1% (flamazine): es un fármaco bacteriostático poco difusible por la escara. Produce neutropenia.

Solución de nitrato de plata al 0'5%: impide el crecimiento bacteriano y no interfiere con la proliferación de la epidermis. No penetra en la escara. Se debe utilizar inmediatamente después de producida la quemadura y antes de producirse la escara. Produce ennegrecimiento de la piel y ropas. Entre sus efectos secundarios está la pérdida de electrolitos por la superficie quemada. En pacientes con quemaduras extensas debe efectuarse frecuentemente ionogramas y ha de administrarse cloruro sódico, potásico y calcio, si fuera preciso.

Nitrofurazona al 0'2% (furacin): es bacteriostático y favorece la cicatrización.

Puede agravar una insuficiencia renal y producir hiperazoemia.

Povidona yodada al 10% (betadine): es activo frente a gram positivos, gram negativos y hongos. Produce dolor al ser aplicado y excesiva desecación de las escaras.

Tratamiento de las lesiones por corriente eléctrica El tratamiento no difiere del de las quemaduras térmicas, sin embargo este tipo de lesiones tiene una serie de peculiaridades que conviene recordar y tener en cuenta. Las lesiones cutáneas engañosamente pequeñas pueden quedar superpuestas a amplias zonas de músculo y otros tejidos blandos desvitalizados y necrosados que pueden liberar cantidades significativas de mioglobina y potasio, pudiéndose producir una ira e hiperpotasemia cuando no se mantiene una diuresis adecuada.

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A menudo las necesidades de líquidos en estos quemados son mayores que la calculada en función de sus lesiones. Las descargas producidas por corrientes de alto voltaje pueden producir, además una parada cardiaca por asistolia o fibrilación ventricular, una parada respiratoria de origen central o periférico por parálisis de la musculatura respiratoria, diversas lesiones nerviosas de distinta gravedad, tanto centrales como periféricas y un estado de hipercoagulabilidad sanguínea.

La primera medidas prehospitalarias a tomar es el aislamiento de la víctima, separándola de la corriente eléctrica con precaución de no tocar el conductor. Si hay paro cardiorrespiratorio se debe iniciar las maniobras de reanimación en el lugar del accidente mediante rcp básica hasta que la víctima se recupere. Esta reanimación debe ser prolongada puesto que la midriasis, durante la reanimación carece de valor diagnóstico y pronóstico. Además puede darse el caso de que los músculos respiratorios estén en situación de parálisis, por la electricidad recibida, durante más tiempo que el miocardio, pudiendo haber reanimación cardiaca y persistir la parada respiratoria de origen periférico por parálisis muscular. Algunos pacientes se recuperan a las 4-6 horas de haber empezado la reanimación por lo que se debe insistir en esta medida.

Respecto al tratamiento hospitalario es igual que el tratamiento del paciente que sufre quemaduras térmicas, con alguna variante. La monitorización debe ser inmediata y el tratamiento dependerá del trazado electrocardiográfico. Se debe mantener la monitorización al menos 48-72 horas. La fluidoterapia se hará en función de las necesidades calculadas, manteniendo una diuresis mínima de 100 ml / h en presencia de mioglobinuria o hematuria. Si no existen pigmentos en orina puede ser de 35-50 ml / h. En estos pacientes es útil la medida de la PVC ya que las necesidades de líquidos suele ser mayores que las calculadas a partir de las lesiones aparentes. Si a pesar de una fluidoterapia correcta no se instaura una diuresis eficaz debe administrarse una solución i.v de manitol al 20%.

Durante 3-5 días deben hacerse análisis de sangre y orina (albuminuria, hemoglobinuria y cilindruria) diariamente para controlar la aparición de una ira. Si se produce una ira se debe evitar la sobrecarga excesiva de líquidos mediante el control de la PVC y está indicada la hemodiálisis periódica y la alcalinización de la orina.

No debemos olvidar la profilaxis antitetánica puesto que los quemados por corriente eléctrica son más propensos a desarrollar tétanos.

Respecto a la profilaxis de la miositis por clostridium con penicilina g sódica: 2-4 x 10 6 uu. I.v / 4 h hasta que todos los tejidos necróticos hayan sido eliminados.

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Tan pronto como se logre la estabilidad hemodinámica estos pacientes deben de ser intervenidos quirúrgicamente para la eliminación lo más amplia posible de tejido necrótico no viable y para la realización de fasciotomias para evitar la necrosis isquémica de tejidos no quemados por el edema subaponeurótico. Tras este desbridamiento, la herida se deja abierta cubierta con un apósito para una segunda exploración quirúrgica a las 48-72 horas y un nuevo desbridamiento si fuera preciso, ya que en un primer momento, a veces, es difícil delimitar el tejido viable del no viable. Tan pronto como sea posible, la pérdida cutánea se cubre con injertos.

Cuando las lesiones no afectan al músculo se tratan igual que las quemaduras térmicas.

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