Sección CEVA

Sonia Cárceles, Laura Garza, Carlos Casanovas, Salvador Oliver y David Espigares

Servicio Técnico Porcino CEVA Salud Animal.

Supervivencia de los lechones en lactación: las primeras horas marcan la diferencia

Uno de los objetivos del avance genético es incrementar la prolificidad de las reproductoras. Este aumento en la prolificidad ocasiona un menor peso al nacimiento de los lechones y una menor posibilidad de encalostrarse adecuadamente, con el consecuente aumento de la mortalidad durante la etapa de lactación, fundamentalmente en la primera semana de vida. La mortalidad media de los lechones durante el periodo de lactación, desde el nacimiento al destete, varía entre granjas y oscila entre el 5 % y el 35 % (Mainau et al., 2015), siendo las principales causas de las muertes debidas a lechones que nacen muertos, aplastamientos e inanición (Dyck y Swierstra, 1987). Existen multitud de artículos y revisiones que recogen información acerca de las causas de mortalidad predestete (Edwards, 2002; Lay et al., 2002, Mellor y Stafford, 2004), en la mayor parte de ellas poniendo el foco en la relación de los primeros tres días de vida y la mortalidad antes del destete. El porcentaje de nacidos muertos supone entre el 4-8 % de los nacidos totales (English y Edwards, 1996) lo que representa un 30-40 % del total de la mortalidad. Además, alrededor de un 30 % de los nacidos muertos es debido a agentes patógenos, es decir, a procesos infecciosos (Vanroose et al., 2000) y el 70 % restante estaría relacionado con distintos factores como pueden ser el tamaño de la camada anterior, la edad y condición corporal de la cerda, la duración del parto y el tamaño de la camada y peso al nacimiento (Zalesky et al., 1993). Por otro lado, los lechones aplastados representan la mayor causa de mortalidad de los nacidos vivos, estando la hipotermia ligada, directa o indirectamente, a las muertes por aplastamiento, inanición o baja viabilidad (Curtis, 1970).

5 FACTORES CRÍTICOS PARA REDUCIR LA MORTALIDAD EN LACTACIÓN

Los puntos sobre los que se debe hacer un mayor esfuerzo con el fin de disminuir la mortalidad durante los primeros días de vida de los lechones son:

1. Ingestión temprana de calostro

Quizá sea el punto más importante de los que se presentan, ya que es vital para la supervivencia de los lechones, en la medida que es esencial para: ■ El aporte de energía y la termorregulación. ■ La obtención de la inmunidad pasiva otorgada por las inmunoglobulinas (Rooke y Bland, 2002). ■ Suministrar nutrientes esenciales como es el caso de vitaminas A, D y E, cruciales para una adecuada digestión y absorción en el tracto digestivo, además de enzimas y proteínas que limitan el crecimiento de determinadas bacterias, así como factores de crecimiento y sus posibles efectos sobre la función intestinal y que influyen también en el desarrollo del sistema inmunitario (Xu et al., 2002). Es fundamental tener en cuenta la limitación de la ingesta de calostro en lechones de cerdas hiperprolíficas, dada la menor cantidad de calostro ingerida por lechón (Devillers et al., 2011), así como la importancia del intervalo entre el nacimiento y la primera ingesta de calostro. Cuanto menor sea dicho intervalo menor será la mortalidad predestete (Devillers et al., 2011).

2. Aplicación de hormonas

La administración de oxitocina tras la expulsión del primer lechón puede ser una causa asfixia fetal intrauterina (Mota-Rojas et al., 2005), siendo esta una causa de la reducción de la vitalidad de los lechones tras el nacimiento (Trujillo-Ortega et al., 2007; Kammersgaard et al., 2011; Kirkden et al., 2013), debido a que las contracciones uterinas disminuyen el flujo sanguíneo útero placentario con la consecuente deficiencia de oxígeno (Mota-Rojas et al., 2005; Wehrend et al., 2005). La menor viabilidad por causa de la hipoxia uterina supone, aproximadamente, un 14 % de todos los nacidos vivos (Mota-Rojas et al., 2012). Además, hay que tener en cuenta que la aplicación de oxitocina puede retrasar 15 segundos la inspiración de los lechones tras el nacimiento, aumentando la palidez cutánea y la cianosis en lechones (MotaRojas et al., 2005), siendo estas consecuencias menores cuando la oxitocina es aplicada tras la expulsión del octavo lechón (Rojas et al., 2007) y mayores cuando se administra tras la expulsión del cuarto lechón (Holland et al., 2013) debido a la mayor duración e intensidad de las contracciones uterinas. Por otro lado, la vitalidad de los lechones al nacimiento tras la aplicación de cabertocina no es significativamente diferente a la administración de oxitocina a partir de la expulsión del cuarto lechón (Holland et al., 2013) y no existen diferencias significativas en la tasa de nacidos muertos como en otros estudios (Krikden et al., 2013). Otros autores como Revermann et al. (2018) no encontraron influencia sobre la viabilidad de los lechones tras el uso de oxitocina y las manipulaciones obstétricas, mientras que la rotura del cordón umbilical en el útero, la atención deficiente del parto y/o un mal cuidado del recién nacido influyeron negativamente en la viabilidad de los lechones.

3. La vitalidad y el vigor al nacimiento

El peso del lechón al nacimiento es muy importante en la supervivencia del lechón nacido vivo (Kerr y Cameron, 1995; Roehe y Kalm, 2000; Tuchscherer et al., 2000; Herpin et al., 2002; Knol et al., 2002b; Milligan et al., 2002; Baxter et al., 2008; Akdag et al., 2009). Es tan importante el peso del lechón como su grado de desarrollo (Bauer et al., 1998; Bauer et al., 2000; Hales et al., 2013). Los lechones nacidos con bajo peso tienen menos problemas de viabilidad que aquellos nacidos sometidos a restricción de espacio en útero debido a las anormalidades asociadas a ello. El desarrollo placentario está comprometido en casos de hacinamiento uterino con la consecuente insuficiencia de placenta, dando lugar a la restricción y retraso en el crecimiento intrauterino que pueden ocasionar diferente desarrollo en órganos, afectando al desarrollo cognitivo, inmunitario (Amdi et al., 2020; Roza et al., 2008; Wu et al., 2006), digestivo (D’Inca et al., 2010; Ferenc et al., 2017), reproductivo (Da Silva-Buttkus et al., 2003) y a la sensibilidad al estrés (Kranendonk et al., 2006). Dentro de este apartado, se puede incluir el comportamiento de los lechones dado que luchan para conseguir y mantener una teta preferente, aquellos que no la consiguen crecen más lentamente (De Passillé et al., 1988) ya que no tienen acceso

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a tetas más productivas dando lugar a hambre o bajo consumo de calostro y/o leche. Los lechones más pesados, nacidos antes en orden de nacimiento, ganan más disputas por las tetas, establecen una mayor fidelidad con las tetas más rápidamente y se amantan más frecuentemente (De Passillé y Rushen, 1989). Además, el comportamiento de los lechones predispone al aplastamiento, los que presentan una menor ganancia de peso pasan más tiempo en zonas de riesgo cerca de su madre (Weary et al.,1996).

4. Temperatura corporal

La temperatura crítica inferior de los lechones recién nacidos es de aproximadamente 34 °C. La hipotermia aumenta la probabilidad de aplastamientos de los lechones (Curtis, 1970), existiendo, además, una relación entre el peso al nacimiento y la evolución de la temperatura de los lechones durante las primeras 36 horas posparto (Pattison et al., 1990). El sexo también tiene relación con la termorregulación, así a pesar de que los machos presentan un mayor peso al nacimiento respecto a las hembras, estos muestran alteraciones en la termorregulación y, por ello, tienden a sufrir más aplastamientos y a morir más por causas de enfermedad (Baxter et al., 2012).

5. Manejo

La asistencia de los lechones débiles durante el periodo de encalostrado o el hecho de no proporcionar las condiciones adecuadas para el mantenimiento de la temperatura corporal son elementos clave (Estill, 2012). También es muy importante la hiperprolificidad que da lugar a que existan un mayor número de lechones que de tetas. Por otro lado, existe un impacto directo del manejo por parte de los trabajadores, teniendo como resultado que cuando la presencia de personas causa un mayor nerviosismo en las cerdas puede dar lugar a un incremento de lechones nacidos muertos (Hemsworth et al., 1999) y de la mortalidad debida a aplastamientos y canibalismo (Hemsworth et al., 1995; Lesink et al., 2009) tras el parto.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

La mortalidad de los lechones predestete está íntimamente ligada a la ingestión temprana de calostro, por lo que es fundamental lograr que los lechones tomen calostro durante las primeras horas de vida para maximizar su supervivencia y contribuir a que lleguen al momento de destete con mayor peso y resistencia, preparados para alcanzar su máximo potencial sanitario y productivo a lo largo de su vida productiva. Una alta ingesta de calostro (200 ml) mejora la tasa de supervivencia al destete, por tanto, hay que tener una especial dedicación a las líneas genéticas hiperprolíficas en lo que a manejo del encalostrado de los lechones se refiere, realizando turnos de amamantamiento con especial atención a lechones nacidos pequeños y/o débiles, aportando fuentes de calor (lámparas de luz infrarroja, etc.). Por otro lado, en la medida de lo posible sería aconsejable minimizar el uso durante el parto de oxitocina y cabertocina, y en el caso de usarlos, sería interesante prestar un control extra a los partos de las cerdas tratadas.

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