Manual práctico. Enfermedades infecciosas caninas

Medicina pediátrica en pequeños animales

DOSIER DE

Enfermedades infecciosas caninas

Rafael Ruiz de Gopegui Fernández

PRESENTACIÓN

LIBR0603

Rafael Ruiz de Gopegui Fernández

Manual práctico

MANUAL PRÁCTICO

Enfermedades infecciosas caninas

Enfermedades infecciosas caninas Rafael Ruiz de Gopegui Fernández

AUTOR: Rafael Ruiz de Gopegui Fernández. Con la

colaboración de Laia Solano Gallego, Jorge Castro López y Rebeca Movilla Fernández.

FORMATO: 22 × 28 cm.

NÚMERO DE PÁGINAS: 184.

NÚMERO DE IMÁGENES: 90.

ENCUADERNACIÓN: tapa dura.

Incluye eBook

PVP

83 €

En este manual se actualizan conceptos, abordajes diagnósticos, tratamientos, pautas y recomendaciones vacunales, etc., de las enfermedades infecciosas que afectan más habitualmente al perro.

Todo descrito bajo un punto de vista enteramente práctico.

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Manual práctico Enfermedades infecciosas caninas

Presentación de la obra El libro que se presenta es una guía sobre enfermedades infecciosas caninas. La intención es que se trate de un manual útil para la actividad clínica veterinaria, en el que se actualicen conceptos, abordajes diagnósticos, tratamientos y recomendaciones vacunales.

El punto de vista es, ante todo, práctico, tratando de que lo reflejado se base en las evidencias científicas publicadas. La medicina basada en la evidencia no debe resultar un concepto abstracto, sino constituir la base de sustentación de nuestra actividad clínica rutinaria.

Los capítulos siguen un orden por enfermedades: víricas, bacterianas, protozoarias y fúngicas. La estructura es tradicional, es decir, definición, etiología, incidencia, patogenia, presentación clínica, diagnóstico, tratamiento y prevención, con la intención de resaltar los conceptos más útiles e importantes que nos orienten a la hora de tomar decisiones clínicas: diagnóstico y tratamiento.

Se ha decidido qué enfermedades incluir o excluir según dos premisas: incidencia y riesgo zoonótico, porque nuestra profesión requiere conocer y tratar las enfermedades caninas (en este caso) y proteger la salud de las personas.

Pese a todo, no es posible escribir un libro y excluir la experiencia clínica en medicina interna veterinaria de los autores. Es algo que tiene los defectos inherentes a las opiniones subjetivas, pero que también tiene las ventajas de la investigación realizada y de la revisión bibliográfica crítica.

El objetivo principal de este libro es que pueda resultar de utilidad para el veterinario y que su lectura resulte amena y gratificante.

Rafael Ruiz de Gopegui

El autor Rafael Ruiz de Gopegui Fernández Licenciado en Veterinaria por la Universidad de Zaragoza, doctor en Veterinaria por la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) y diplomado por el Colegio Europeo de Medicina Interna Veterinaria.

Es profesor titular de Medicina Interna y Patología Médica del Departamento de Medicina y Cirugía Animales de la UAB. Realiza su actividad clínica en el Servicio de Medicina Interna del Hospital Clínico Veterinario de la UAB. Es director del Programa de Residencia en Medicina Interna de la UAB aprobado por el European College of Veterinary Internal Medicine.

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Autor de numerosas publicaciones científicas nacionales e internacionales de hematología veterinaria y medicina interna veterinaria.

Manual práctico Enfermedades infecciosas caninas

Colaboradores Laia Solano Gallego

Jorge Castro López

Licenciada y doctora en Veterinaria por la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) en 1996 y 2001, respectivamente. Diplomada por el Colegio Europeo en Patología Clínica Veterinaria desde 2006.

Licenciado en Veterinaria por la Universidad de Chile.

Máster en Investigación Veterinaria por la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB). Posteriormente, realizó un internado en medicina y cirugía animal en el Hospital Clínico Veterinario de la UAB. Desde el año 2014, está realizando la residencia del European College of Veterinary Internal Medicine (ECVIM-CA) en el mismo hospital y, actualmente, está acabando el doctorado en la UAB. Acreditado por AVEPA en medicina felina desde el año 2014.

Ha llevado a cabo su actividad clínica, investigadora y docente en centros como la Facultad de Veterinaria de la North Carolina State University (Estados Unidos) (2002-2003), en el Veterinary Teaching Hospital de la Purdue University (Estados Unidos), donde realizó un internado en medicina veterinaria de animales de compañía (2003-2004), en la Clinica e laboratorio privato San Marco (2004-2007) y en el Royal Veterinary College (RVC) de la Universidad de Londres como profesora de Patología Clínica Veterinaria (2007-2011) y como profesora visitante (2012-2015).

Actualmente, trabaja como personal docente e investigador en el Departamento de Medicina y Cirugía Animal de la Facultad de Veterinaria de la UAB. También realiza actividad diagnóstica como patóloga clínica en colaboración con el Servicio de Hematología Clínica Veterinaria y el Hospital Clínico Veterinario de la UAB. Su investigación se centra en diversos aspectos de las enfermedades infecciosas transmitidas por artrópodos del perro y del gato, como la leishmaniosis.

Es autora de numerosos artículos sobre enfermedades infecciosas (transmitidas por vectores) y patología clínica en revistas científicas internacionales. Asimismo, es autora de capítulos de libros de carácter internacional relacionados con los temas en los que está especializada.

Ha publicado artículos en revistas nacionales e internacionales. Además, ha visitado los servicios de medicina interna y gastroenterología de diferentes universidades de Estados Unidos y Reino Unido.

Rebeca Movilla Fernández Licenciada en Veterinaria por la Universidad de León (2008). Ha realizado un internado general en el Hospital Veterinario Canis (Girona) y un internado rotatorio en la Fundación Hospital Clínico Veterinario (FHCV) de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB). Durante varios años ha llevado a cabo su actividad profesional en el ámbito de la clínica general en centros veterinarios de España y Reino Unido.

Es autora y coautora de publicaciones en revistas científicas y comunicaciones orales en congresos nacionales y europeos. Actualmente, está realizando la residencia del European College of Veterinary Internal Medicine (ECVIM-CA) en la FHCV de la UAB.

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Presentación del autor.

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Comunicación en medios Anuncio. 1 Entrevista al autor. 1 Nota de prensa.

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1

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MANUAL PRﾃ，TICO

Enfermedades infecciosas caninas Rafael Ruiz de Gopegui Fernﾃ｡ndez

Índice de contenidos 1. Rabia Etiología e incidencia

4. Traqueobronquitis infecciosa canina

Epidemiología

Etiología e incidencia

Patogenia

Epidemiología

Cuadro clínico

Patogenia

Diagnóstico

Cuadro clínico

Tratamiento

Diagnóstico

Profilaxis

Tratamiento

Referencias bibliográficas

Prevención

2. Parvovirosis Etiología e incidencia Epidemiología Patogenia Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento Prevención Referencias bibliográficas

3. Moquillo Etiología e incidencia Epidemiología Patogenia Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento Prevención Referencias bibliográficas

Referencias bibliográficas

5. Leptospirosis Etiología e incidencia Epidemiología Patogenia Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento Prevención Referencias bibliográficas

6. Ehrlichiosis, anaplasmosis y rickettsiosis Etiología y transmisión Epidemiología Patogenia Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento y pronóstico Prevención Referencias bibliográficas

7. Bartonelosis canina

Diagnóstico

Etiología y transmisión

Tratamiento y pronóstico

Epidemiología

Prevención

Patogenia

Referencias bibliográficas

Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento y pronóstico Prevención Referencias bibliográficas

8. Micoplasmosis canina Micoplasmas hemotrópicos Micoplasmas no hemotrópicos Referencias bibliográficas

9. Toxoplamosis y neosporosis canina Toxoplasmosis canina Neosporosis canina Referencias bibliográficas

10. Leishmaniosis canina Etiología, ciclo biológico y transmisión Epidemiología Patogenia Cuadro clínico

12. Giardiosis Etiología e incidencia Epidemiología Patogenia Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento Prevención Referencias bibliográficas

13. Aspergilosis Etiología e incidencia Epidemiología Patogenia Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento Referencias bibliográficas

14. Criptococosis Etiología e incidencia

Diagnóstico

Epidemiología

Tratamiento y pronóstico

Patogenia

Prevención

Cuadro clínico

Referencias bibliográficas

Diagnóstico

11. Babesiosis canina Etiología, ciclo biológico y transmisión Epidemiología Patogenia Cuadro clínico

Tratamiento Referencias bibliográficas

15. ANEXO Recomendaciones y consenso para la vacunación en perros

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Cuadro clínico

Leucoencefalitis por moquillo

En el perro, los signos clínicos del moquillo canino son gastrointestinales y respiratorios, seguidos de afección del SNC (cuadros 1 y 2). El signo neurológico más común es la presentación de mioclonos. La ausencia de esta presentación clínica dificulta mucho el diagnóstico de la enfermedad.

La penetración del CDV al SNC tiene lugar por vía hematógena, a través del plexo coroideo (principal), y por vía neural, a través del epitelio nasal, placa cribosa, nervio olfatorio y bulbo olfatorio (menos común).

A partir de aquí puede desarrollarse una encefalitis aguda, subaguda o crónica. El curso dependerá de la respuesta inflamatoria y de la expresión antigénica.

Es posible que el 50 % de los casos se presenten como infección subclínica. También se observan casos de leves a moderados, que cursan con fiebre, depresión, anorexia y signos respiratorios de vías altas. Estos pueden tener como secuelas la queratoconjuntivitis seca y la anosmia permanente.

Puede tener lugar una poliencefalitis por cuerpos de inclusión tanto posvacunal como en perros que presentan un cuadro neurológico exclusivo.

Síntomas sistémicos La fiebre transitoria tiene lugar de 3 a 6 días posinfección y cursa con anorexia, depresión moderada, secreción oculonasal y tonsilitis. En esta primera fase virémica con fiebre suele haber linfopenia y posible leucopenia.

Tras los primeros signos clínicos, hay una manifestación clínica más pronunciada en función del sistema predominantemente afectado. La fiebre bifásica es un síntoma característico. El segundo pico de fiebre tiene lugar a los 10 días posinfección. En la fase aguda, el virus se encuentra en cada secreción y excreción del cuerpo. Esta fase se acompaña de erupción cutánea, secreción nasal serosa, secreción ocular, conjuntivitis, anorexia, vómito, tos seca que evoluciona a productiva y tanto deshidratación como emaciación (fig. 1). Los signos gastrointestinales y respiratorios se complican por infecciones bacterianas secundarias y alteraciones neurológicas. Los signos nerviosos pueden observarse al cabo de 20 días de la infección.

Uno de los componentes del cuadro clínico es la leucoencefalomielitis desmielinizante (LEMD). En los últimos años se han producido avances en el conocimiento de la patogenia de esta enfermedad. En concreto, sobre la interacción axón-mielina-glía, los mecanismos endógenos de regeneración y la plasticidad astroglial. La LEMD provocada por moquillo se caracteriza por lesiones desmielinizantes, con infiltración mononuclear de grado variable, que se acompaña de una desregulación de las citocinas, metaloproteinasas de matriz (MPM) e inhibidores de las MPM. El daño axonal inicial representa el comienzo de una lesión progresiva anterior a la desmielinización.

La axonopatía puede constituir el detonante de la alteración de las interacciones axón-mielina-glía. A este respecto, se establece que la desmielinización sea secundaria a la axonopatía. Este hecho contradice el dogma establecido de la desmielinización como evento primario.

Otro hallazgo inesperado es la aparición del receptor de neurotrofina p75 (NTR), ya que se detectan células bipolares positivas a NTR en la LEMD por moquillo.

El NTR p75 es un marcador prototípico de células de Schwann inmaduras. Si bien se trata de una hipótesis no probada, se podría interpretar como un mecanismo endógeno de remielinización y regeneración.

Síntomas neurológicos Suelen comenzar de 1 a 3 semanas tras la resolución de los síntomas sistémicos, aunque también es posible que se superpongan a los anteriores. Lo menos frecuente es que aparezcan con un retraso de meses.

Figura 1. Cachorro con fiebre, depresión y caquexia por moquillo.

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Moquillo

Los síntomas neurológicos son progresivos e incluso recidivantes. Se manifiestan en función de las áreas del sistema nervioso que se hayan afectado. Así, puede observarse: hiperestesia, rigidez cervical o paraespinal, mioclonos, nistagmo, giros sobre sí mismo del paciente, inclinación de la cabeza, ataxia, convulsiones, demencia, déficits posturales y tetraparesia o tetraplejia.

La infección en los osteoclastos de las fisis de los huesos largos se denomina osteoesclerosis metafisaria y cursa con retardo en el crecimiento; persiste la sustancia esponjosa primaria y se produce una pérdida de hueso modelado.

Síntomas respiratorios

Los perros con signos nerviosos presentan una desmielinización aguda y suelen morir a las 2-4 semanas posinfección, pero algunos se recuperan y quedan con mioclonos persistentes que pueden durar 40-50 días o indefinidamente.

La fase respiratoria se caracteriza por secreción nasal serosa o mucopurulenta (rinitis), neumonía intersticial y bronquiolitis necrosante, que a menudo se complica con una bronconeumonía supurativa debido a la infección bacteriana secundaria.

Síntomas digestivos La infección enteral provoca enteritis catarral con disminución de las placas de Peyer y cursa con anorexia, vómitos, diarreas (pueden llegar a ser hemorrágicas) y tenesmo. Como consecuencia puede haber deshidratación y emaciación.

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Algunos animales con artritis reumatoide presentan antígeno de CDV en su líquido sinovial.

Cuadro 1. Signos clínicos en pacientes con moquillo.

Raza dolicocéfala* Secreción oculonasal Tos seca/productiva Disnea Vómito Diarrea Tenesmo

Síntomas dermatológicos La dermatitis vesicular y pustular se denomina exantema del moquillo. Se distribuye por los muslos, abdomen ventral y superficie interior del pabellón auricular.

Hay hiperqueratosis, paraqueratosis, vesículas, pústulas y presencia de células multinucleadas gigantes sincitiales.

Anorexia Letargo/depresión Fiebre Deshidratación Emaciación Osteoesclerosis Hipoplasia del esmalte Oligodoncia Conjuntivitis

Otros síntomas En los animales con infección subclínica o subaguda aparecen otros signos como hiperqueratosis nasal, hiperqueratosis de almohadillas e hipoplasia del esmalte dental. La almohadilla endurecida representa una manifestación cutánea poco común de moquillo que se caracteriza por hiperqueratosis. Suele afectar, también, al plano nasal. Las infecciones neonatales afectan al desarrollo de los dientes permanentes, ya que el CDV infecta los ameloblastos y causa hipoplasia del esmalte, erupción parcial u oligodoncia. De forma ocasional cursa con miocardiopatía.

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Uveítis Coriorretinitis Ceguera Exantema Hiperqueratosis Convulsiones Hiperestesia Paresia o parálisis Ataxia Giros sobre sí mismo Mioclonos

*Valor pronóstico negativo.

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MANUAL PRÁCTICO Enfermedades infecciosas caninas

Leptospirosis Etiología e incidencia En términos generales, la leptospirosis es una enfermedad infectocontagiosa ocasionada por las espiroquetas de las especies Leptospira interrogans (sensu lato). Se trata de bacterias grampositivas, filamentosas y flexibles cuyas dimensiones son: 0,1-0,2 µm de anchura × 6-12 µm de longitud (fig. 1). La taxonomía y clasificación de estas bacterias es muy compleja, porque hasta 1989 se emplearon criterios basados en el cultivo y la inmunorreactividad. La reclasificación que aún está llevándose a cabo se basa en criterios genómicos. La división inicial las agrupó en dos especies: L. interrogans sensu lato (patógena) y L. biflexa sensu lato (saprófita). A partir de aquí se estableció la subclasificación en serovariedades (serovares), según la inmunorreactividad generada por sus lipoproteínas de membrana. Un paso más allá es la clasificación de las serovariedades en serogrupos, que se basa en la reactividad cruzada a las pruebas serológicas.

Gancho terminal

Definición La leptospirosis es una enfermedad de distribución mundial que afecta a seres humanos y a la mayoría de los mamíferos domésticos y peridomésticos. Los perros pueden eliminar leptospiras en la orina. Es una zoonosis.

La causa de la leptospirosis comprende múltiples serotipos o serovariedades de espiroquetas del género Leptospira. De las más de 250 serovariedades identificadas en el complejo Leptospira interrogans, la patogenicidad de la mayoría de ellas se desconoce.

Los serogrupos que suelen afectar a la especie canina son: Canicola, Icterohaemorrhagiae, Pomona, Bratislava, Grippotyphosa, Autumnalis, Batavia, Hardjo, Australis, Sejroe y Zanoni. Se considera que el perro sea reservorio solo de los serogrupos Canicola y Batavia.

Leptospiras en orina (1.800×)

Cilindro protoplásmico Filamento axial Membrana externa

Figura 1. Ultraestructura de Leptospira.

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Leptospirosis

Epidemiología La bacteria puede transmitirse directamente entre hospedadores por contacto con la orina, transmisión venérea, placentaria, mordedura o ingestión de tejidos infectados. Según la serovariedad, la excreción del microorganismo en orina es intermitente y persiste de días a meses, puesto que la bacteria coloniza los túbulos renales. Podría incluso llegar a persistir hasta 4 años después del inicio de la infección. La transmisión indirecta es más frecuente por contacto con agua contaminada e ingestión de comida o tejidos contaminados. Esta constituye la mayor fuente de propagación de la bacteria. El hecho de que la temperatura ambiente esté entre 0 °C y 25 °C, y que las condiciones de humedad sean óptimas para la viabilidad de las leptospiras, justifica los brotes estacionales.

Patogenia Las leptospiras penetran a través de mucosa oral, nasal, genital y ocular intacta y a través de abrasiones cutáneas. Después producen los daños al causar inflamación y replicarse en el torrente sanguíneo. El potencial endotóxico de sus lipopolisacáridos de membrana se considera bajo. La duración de la leptospiremia depende del estado inmunitario del perro.

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La leptospirosis puede cursar de forma subclínica a grave, con afectación renal, muscular, hepática, vascular, esplénica, neurológica, genital y ocular. Si bien la afectación cardiopulmonar y neurológica descrita en el ser humano no está bien definida en el perro.

Inicialmente, la replicación daña los riñones y el hígado, aunque posteriormente las bacterias invaden más órganos: bazo, sistema nervioso central, ojos y tracto genital. La afectación del tracto genital, al menos la presencia de abortos, es algo anecdótico en la especie canina. La afectación pulmonar representa una complicación grave que aumenta la letalidad. Hay que tener en cuenta que un perro con leptospirosis también puede presentar vómitos y neumonía por aspiración. Es muy posible que la afección respiratoria se deba al efecto de las toxinas de las leptospiras sobre el tejido pulmonar, que generan vasculitis y exudación. En principio se presenta neumonía intersticial pero, en el peor escenario, se produce una hemorragia pulmonar, por lo que se describe el síndrome de hemorragia pulmonar por leptospirosis en el perro.

Se trata de un síndrome emergente cuya etiopatogenia está en discusión.

En un estudio reciente se ha probado que hay depósitos de IgG/IgM en el tejido pulmonar de los perros con leptospirosis pulmonar, lo que supone poder relacionar la respuesta inmunitaria humoral con la patogenia de la leptospirosis pulmonar.

Evolución de la enfermedad La leptospirosis es una enfermedad relativamente frecuente en los perros y rara en los gatos, que se ha descrito en perros desde principios del siglo XX. Al comienzo, las variedades más frecuentes eran L. canicola, L. interrogans y L. icterohaemorrhagiae.

De modo que las bacterinas de estas serovariedades se han utilizado para vacunar a la población canina general desde los años 60, y han contribuido a una disminución significativa del predominio de la enfermedad en países industrializados.

En los años 90 ha resurgido la leptospirosis canina en estos mismos países. Sin embargo, los serogrupos más identificados son: Pomona, Grippotyphosa, Autumnalis, Hardjo, Bratislava y Australis. Es importante indicar que la distribución geográfica es variable y que hay trabajos realizados y en progreso para conocerla. Los datos que se generen pueden mejorar las medidas de prevención con el fin de seleccionar las vacunas más adecuadas según la región.

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MANUAL PRÁCTICO Enfermedades infecciosas caninas

Cuadro clínico La mayoría de infecciones por Leptospira en perros son subclínicas, si bien hay que considerar los cuadros agudos y, en raras ocasiones, los cuadros sobreagudos.

En términos generales, se asume que la gravedad del curso clínico es mayor en animales más jóvenes, perros de raza grande y perros que viven en el exterior (en este caso, cabe la duda entre mayor gravedad o mayor incidencia). Los principales signos clínicos, en cuadros subagudos, son inespecíficos y comprenden: inapetencia, deshidratación, pérdida de peso, vómitos, diarrea, dolor abdominal o lumbar, poliuria/polidipsia, taquipnea, ictericia, linfadenopatía y pirexia. Es importante reseñar que se observa disfunción hepática y renal con trastornos de la hemostasia.

El cuadro agudo se caracteriza por la combinación de los siguientes síntomas: fiebre, dolor muscular, temblor, vómito, diarrea, invaginación intestinal (fig. 2), deshidratación, poliuria/polidipsia, postración, hiperestesia paraespinal (de origen muscular), meningitis, nefritis, mucosas congestivas, petequias, equimosis,

conjuntivitis, uveítis, rinitis, tonsilitis, oliguria o anuria, tos, disnea e ictericia (fig. 3). En algunos casos resultan evidentes tanto el edema tisular como la coagulación intravascular diseminada (CID) aguda que cursa con hematemesis, hematoquecia, melena, epistaxis y púrpura.

La colonización del riñón se produce en la mayoría de individuos infectados, ya que el microorganismo se replica en las células del epitelio tubular renal. El hígado es el otro órgano más dañado durante el periodo de leptospiremia. El 90 % de los perros muestran evidencias bioquímicas de lesiones en riñón, musculatura, páncreas (fig. 4) e hígado. Las consecuencias de la hepatopatía debida a leptospirosis comprenden el desarrollo de colestasis (figs. 5 y 6), inflamación, evolución a hepatitis crónica activa o hepatitis fibrosa crónica que puede acabar en una insuficiencia hepática terminal.

Así, los signos de laboratorio son los que se muestran en el cuadro 1 y en las tablas 1-4.

a

b

Figura 2. Ecografía abdominal (a) y cirugía (b) que muestra una invaginación.

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Figura 3. Ictericia en la mucosa oral de un perro muerto por una leptospirosis.

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Leptospirosis

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Cuadro 1. Signos clínicos laboratoriales en pacientes con leptospirosis.

En el análisis sanguíneo Leucocitosis neutrofílica Trombocitopenia Pruebas de hemostasia alteradas Hiponatremia Hipocloremia Hipopotasemia Hiperfosfatemia Hiperglucemia

Figura 4. Ecografía abdominal indicativa de pancreatitis.

Incremento de enzimas hepáticas (ALT, AST, FA, LDH) Hiperbilirrubinemia Incremento de ácidos biliares Incremento de amilasa Incremento de lipasa Azoemia (urea y creatinina) Incremento de creatina-cinasa (CK) Incremento de proteína C reactiva Incremento de troponina I cardiaca Hipercolesterolemia Hiperglobulinemia Hipoalbuminemia

Figura 5. Ecografía abdominal que muestra colecistitis. Se observa una estructura trilaminar en la pared de la vesícula biliar.

En el urianálisis Isostenuria o hipostenuria Glucosuria Proteinuria Bilirrubinuria Cilindruria Hematuria Aumento del cociente proteína/creatinina en la orina Figura 6. Litiasis biliar en un caso de leptospirosis.

En este tipo de casos deben realizarse pruebas de diagnóstico por imagen, ya que entran en el protocolo diagnóstico de animales con este cuadro clínico y esta sospecha. Es importante realizar radiografías simples de tórax para evaluar si pueden identificarse patrones pulmonares de tipo intersticial, nodular o alveolar. Por otra parte, la ecografía abdominal puede permitir la observación de nefromegalia, pielectasia, incremento

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de la ecogenicidad de la corteza renal, hepatomegalia, derrame peritoneal, pancreatitis, invaginación (infrecuente) y linfadenomegalia.

La práctica de la electrocardiografía puede revelar en algunos casos, graves, la presencia de arritmias ventriculares. Esta observación es consecuencia de la miocarditis provocada por Leptospira.

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MANUAL PRÁCTICO Enfermedades infecciosas caninas

Tabla 1. Resultados del hemograma en un caso de leptospirosis.

Hemograma

Resultados

Valores de referencia

5,47

5,5-8,5

33

37-55

Hemoglobina (g/dl)

12,2

12-18

VCM (fl)

59,6

62-77

HCM (pg)

22,3

21,5-26,5

CMHC (g/dl)

36,8

33-37

0,3

0,5-1

Leucocitos (cél./μl)

33.670

6.000-17.000

Linfocitos (cél./μl)

3.704

1.000-4.800

337

0-300

28.283

3.000-11.500

Eosinófilos (cél./μl)

0

100-1.500

Monocitos (cél./μl)

1.347

150-1.350

Basófilos (cél./μl)

0

0-200

Plaquetas (cél./μl)

645.000

200.000-500.000

Eritrocitos (×106/μl) Hematocrito (%)

Reticulocitos (%)

Neutrófilos en banda (cél./μl) Neutrófilos segmentados (cél./μl)

Tabla 2. Resultados del análisis bioquímico en un caso de leptospirosis.

Bioquímica sérica

Resultados

Valores de referencia

Glucosa (mg/dl)

84,2

74-143

ALT (UI/l)

155

21-102

1.357,35

20-156

GGT (UI/l)

40

1,2-6,4

Urea (mg/dl)

614

7,0-27

Creatinina (mg/dl)

11,83

0,5-1,5

Proteína total (g/dl)

5,21

5,2-8,2

Bilirrubina total (mg/dl)

15,26

0,1-0,5

Colesterol total (mg/dl )

160

135-270

Calcio (mg/dl)

5,8

9-11,3

Fósforo (mg/dl)

29,01

2,6-6,2

Sodio (mmol/l)

144,3

141-152

Cloro (mmol/l)

94,1

105-115

Potasio (mmol/l)

6,99

4,1-5,35

FA (UI/l)

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Leptospirosis

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Tabla 3. Alteraciones proteicas en un caso de leptospirosis.

Proteinograma

Resultados

Valores de referencia

Albumina (g/dl)

1,54

2,6-3,3

Globulina α1 (g/dl)

0,16

0,2-0,5

Globulina α2 (g/dl)

0,92

0,3-1,1

Globulina β (g/dl)

1,81

0,9-1,6

Globulina γ (g/dl)

0,78

0,3-0,8

Tabla 4. Resultados del urianálisis en un caso de leptospirosis.

Urianálisis

Resultados

Densidad (g/l) pH

1.020 6,5

Glucosa

Positivo

Cuerpos cetónicos

Negativo

Bilirrubina (mg/dl)

+++

Proteínas (mg/dl)

+

Leucocitos (cél./μl)

0

Eritrocitos (cél./μl)

+++

Diagnóstico Diagnóstico clínico Se debe prestar mucha atención a la historia clínica de vacunaciones del animal, el lugar donde vive, la época del año, el riesgo de exposición y la sintomatología clínica.

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peribroncovascular, dilatación bronquiolar, nódulos y consolidación) en todos los lóbulos pulmonares, pero tienden a ser más graves en los campos pulmonares caudodorsales.

Diagnóstico laboratorial El diagnóstico laboratorial de la enfermedad es muy importante porque los reservorios animales poseen un potencial zoonótico de alto riesgo.

Para llegar a este punto ya se habrán llevado a cabo en los casos agudos y subagudos análisis como hemograma, bioquímica sérica, ionograma, pruebas de hemostasia y análisis de orina. En función de la clínica, es muy recomendable evaluar el equilibrio ácido-base, que puede hacerse con sangre venosa en aquellos casos que cursan con nefropatía, pero que requiere sangre arterial en aquellos casos que presentan afectación respiratoria grave. Tiende a presentarse acidosis metabólica como consecuencia de la insuficiencia renal.

Hay pacientes en que los signos son renales, hepáticos, respiratorios o hemorrágicos (solos o en combinación).

Las determinaciones de microaglutinación y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) son las dos técnicas de referencia in vivo.

Diagnóstico por imagen

Pruebas serológicas

En el protocolo deberán incluirse las radiografías simples de tórax y la ecografía abdominal, que es útil también para llevar a cabo una cistocentesis ecoguiada. En los casos de afectación pulmonar, la tomografía computarizada muestra lesiones (engrosamiento

La técnica de referencia tradicional es la microaglutinación. Permite identificar serogrupos de Leptospira pero no permite diferenciar entre serovariedades. En concreto, los laboratorios suelen poder determinar los siguientes serogrupos: Autumnalis, Bratislava,

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MANUAL PRÁCTICO Enfermedades infecciosas caninas

Canicola, Grippotyphosa, Hardjo, Icterohaemorrhagiae y Pomona. En consecuencia, si el laboratorio no puede determinar un serogrupo concreto, al que pertenezca el agente etiológico, cabe la posibilidad de tener un falso negativo.

También hay otras pruebas serológicas que pueden aplicarse. El enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA) es capaz de detectar anticuerpos anti-Leptospira de tipo IgG e IgM. Las IgG alcanzan el máximo dentro del primer mes posinfección, pero las IgM aumentan a la semana de la infección y alcanzan el máximo en la segunda semana.

Las pruebas de aglutinación en látex permiten determinar IgM al comienzo del proceso (dos primeras semanas) (fig. 7). La inmunofluorescencia indirecta (IFI) permite detectar IgG.

Diagnóstico directo Pueden realizarse cultivos de leptospiras a partir de muestras de orina, hígado, riñón y otros fluidos corporales, lo cual tiene utilidad para completar el diagnóstico preciso de la especie mediante técnicas genéticas.

Diagnóstico presuntivo y definitivo Se obtiene un diagnóstico presuntivo al basarse en la historia clínica del animal, hábitat, cuadro clínico, signos laboratoriales e histopatología. Si bien, es posible que una sepsis provocada por otro agente infeccioso pueda constituir un diagnóstico diferencial posible.

El diagnóstico definitivo de una leptospirosis canina se puede basar en la suma de: leucocitosis neutrofílica, azoemia, hiperfosfatemia, hiperbilirrubinemia, aumento de enzimas hepáticas, proteinuria, isostenuria, hematuria y, como condición necesaria, microaglutinación positiva (>1:100 o 1:800) o PCR positiva (de sangre, orina u otro fluido o tejido).

La observación de leptospiras en orina con microscopio de campo oscuro requiere que haya una enorme cantidad de bacterias, por lo que la obtención de un diagnóstico falso negativo es muy probable.

Las técnicas de PCR son idóneas, el problema reside en decidir qué muestra se va a analizar. Se pueden analizar muestras de sangre, orina, humor acuoso y líquido cefalorraquídeo. Ante la sospecha de un cuadro agudo y al comienzo de la enfermedad, la muestra de elección sería de sangre y de orina (ambas), pero siempre antes del inicio de la antibioterapia.

La técnica de la inmunoperoxidasa, tras la necropsia, permite obtener un diagnóstico definitivo. La inmunoperoxidasa puede resultar negativa a serovariedades que estén presentes en la muestra, pero que no pueda detectar.

Figura 7. Imagen de una prueba de aglutinación con antígeno vivo de Leptospira obtenida mediante microscopía de campo oscuro (CDC/Mrs. M Gatton).

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Leptospirosis

La detección de anticuerpos con el uso de un test de microaglutinación (MAT) es el método diagnóstico más utilizado.

El problema en la interpretación de los resultados de los test de anticuerpos es la elevada prevalencia de infecciones subclínicas y la persistencia de anticuerpos.

Además, las vacunas contra Leptospira inducen la producción de anticuerpos, por lo que su presencia no refleja necesariamente enfermedad. Por este motivo, se prefiere emplear métodos de diagnóstico directo más sensibles y específicos como la PCR de sangre u orina.

Los resultados de la PCR en muestras de orina de perros con signos clínicos de leptospirosis, y tras compararlos con los resultados del diagnóstico convencional de la enfermedad, alcanzan una sensibilidad del 100 %, especificidad del 88,3 %, valor predictivo positivo del 33 % y valor predictivo negativo del 100 %.

Además, la PCR permite diagnosticar casos positivos antes de la conversión serológica, lo que indica su eficacia en el diagnóstico precoz de la infección.

El test serológico puede no distinguir entre vacunación y enfermedad, aunque los títulos posvacunales suelen ser bajos (<1:400) y persisten menos de tres meses. Los títulos >1:800, en perros no vacunados recientemente, son indicativos de enfermedad. De forma excepcional, algunos perros desarrollan títulos de 1:1.600 y superiores tras la vacunación, de modo que el título de 1:1.600 puede emplearse como positivo para obtener la mayor especificidad. Por otra parte, en los perros infectados, el título de anticuerpos puede multiplicarse por cuatro en 2 a 4 semanas (seroconversión), lo que también podría emplearse para la confirmación del diagnóstico.

En resumen, evaluar el historial de vacunas y realizar la seroconversión son las dos claves para la interpretación fiable de la microaglutinación.

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Tratamiento El tratamiento de la leptospiremia se divide en dos fases.

■■ En la primera fase el objetivo es evitar la multiplicación del microorganismo y reducir las complicaciones de la infección, como la CID, insuficiencia hepática e insuficiencia renal. Estabilizar a estos pacientes requiere fluidoterapia intensiva, medicina de transfusión y control de la infección. Los casos de oliguria y anuria requieren adaptar los protocolos de fluidoterapia de modo especial, basándose en la diuresis osmótica y, aunque sea controvertida, se considerará la administración de dopamina o de furosemida. No deben descuidarse los signos digestivos de vómitos y diarreas que pueden aparecer, de modo que los antiácidos e incluso la nutrición enteral pueden ser necesarios. En los casos de disnea grave puede aplicarse ventilación, pero en los casos de hemorragia pulmonar grave no disponemos de alternativas eficaces. El tratamiento antimicrobiano es muy importante. Por ello, la penicilina y sus derivados son los antibióticos de elección durante tres semanas en el inicio de la enfermedad (penicilina G, ampicilina y amoxicilina).

Por ejemplo: 20-30 mg/kg de ampicilina por vía intravenosa cada 6-8 horas, durante la hospitalización.

■■

En la segunda fase de la enfermedad, el objetivo del tratamiento consistirá en eliminar el estado de portador. En este caso la elección de los antibióticos cambia. Se recomienda la administración de tetraciclinas o macrólidos durante tres semanas más. La doxiciclina es el fármaco de elección, así como la azitromicina y la eritromicina.

Por ejemplo: 5 mg/kg de doxiciclina por vía oral cada 12 horas.

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MANUAL PRÁCTICO Enfermedades infecciosas caninas

Prevención Lo primero es evitar la exposición a reservorios y zonas contaminadas (fig. 8). Lo segundo es reforzar la inmunidad humoral.

Se dispone de vacunas inactivadas que contienen proteínas de la membrana externa de las leptospiras, teniendo en cuenta que deben presentar antígenos de diferentes serovariedades. Se comercializan vacunas que contienen bacterinas de los serogrupos Canicola, Icterohaemorrhagiae, Grippotyphosa, Pomona y Australis. Las vacunas comercializadas se componen de hasta cuatro serogrupos. Cada vez más se recomienda que el rango de protección se amplíe y que no se limite a Canicola e Icterohaemorrhagiae. La capacidad de protección ante Bratislava, Sejroe y Autumnalis puede ser limitada, si bien se puede conseguir inmunidad ante la serovariedad Bratislava al incluir el serogrupo Australis en la vacuna.

En todo caso, hay acuerdo en que la vacunación puede conseguir protección suficiente para reducir la prevalencia y la gravedad. Otra cuestión es hasta qué punto es capaz la vacunación de prevenir el estado de portador asintomático y el riesgo zoonótico, porque no todas las infecciones naturales comprenden los mismos serogrupos y confieren la misma protección.

La duración de la inmunidad que se consigue con la vacunación también es objeto de debate, pero cabe esperar que pueda superar los 12 meses.

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Figura 8. Es importante evitar que los perros beban agua que pueda estar contaminada.

La vacuna de leptospirosis no se considera recomendada sino opcional según los criterios de la WSAVA. Es decir, que su aplicación es necesaria en zonas geográficas de riesgo. En conclusión, los estudios epidemiológicos permiten conocer la necesidad de vacunación y ante qué serogrupos.

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