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MANUAL PRÁCTICO Enfermedades infecciosas caninas
Cuadro clínico
Leucoencefalitis por moquillo
En el perro, los signos clínicos del moquillo canino son gastrointestinales y respiratorios, seguidos de afección del SNC (cuadros 1 y 2). El signo neurológico más común es la presentación de mioclonos. La ausencia de esta presentación clínica dificulta mucho el diagnóstico de la enfermedad.
La penetración del CDV al SNC tiene lugar por vía hematógena, a través del plexo coroideo (principal), y por vía neural, a través del epitelio nasal, placa cribosa, nervio olfatorio y bulbo olfatorio (menos común). A partir de aquí puede desarrollarse una encefalitis aguda, subaguda o crónica. El curso dependerá de la respuesta inflamatoria y de la expresión antigénica.
Es posible que el 50 % de los casos se presenten como infección subclínica. También se observan casos de leves a moderados, que cursan con fiebre, depresión, anorexia y signos respiratorios de vías altas. Estos pueden tener como secuelas la queratoconjuntivitis seca y la anosmia permanente.
Puede tener lugar una poliencefalitis por cuerpos de inclusión tanto posvacunal como en perros que presentan un cuadro neurológico exclusivo.
Síntomas sistémicos La fiebre transitoria tiene lugar de 3 a 6 días posinfección y cursa con anorexia, depresión moderada, secreción oculonasal y tonsilitis. En esta primera fase virémica con fiebre suele haber linfopenia y posible leucopenia. Tras los primeros signos clínicos, hay una manifestación clínica más pronunciada en función del sistema predominantemente afectado. La fiebre bifásica es un síntoma característico. El segundo pico de fiebre tiene lugar a los 10 días posinfección. En la fase aguda, el virus se encuentra en cada secreción y excreción del cuerpo. Esta fase se acompaña de erupción cutánea, secreción nasal serosa, secreción ocular, conjuntivitis, anorexia, vómito, tos seca que evoluciona a productiva y tanto deshidratación como emaciación (fig. 1). Los signos gastrointestinales y respiratorios se complican por infecciones bacterianas secundarias y alteraciones neurológicas. Los signos nerviosos pueden observarse al cabo de 20 días de la infección.
Uno de los componentes del cuadro clínico es la leucoencefalomielitis desmielinizante (LEMD). En los últimos años se han producido avances en el conocimiento de la patogenia de esta enfermedad. En concreto, sobre la interacción axón-mielina-glía, los mecanismos endógenos de regeneración y la plasticidad astroglial. La LEMD provocada por moquillo se caracteriza por lesiones desmielinizantes, con infiltración mononuclear de grado variable, que se acompaña de una desregulación de las citocinas, metaloproteinasas de matriz (MPM) e inhibidores de las MPM. El daño axonal inicial representa el comienzo de una lesión progresiva anterior a la desmielinización. La axonopatía puede constituir el detonante de la alteración de las interacciones axón-mielina-glía. A este respecto, se establece que la desmielinización sea secundaria a la axonopatía. Este hecho contradice el dogma establecido de la desmielinización como evento primario. Otro hallazgo inesperado es la aparición del receptor de neurotrofina p75 (NTR), ya que se detectan células bipolares positivas a NTR en la LEMD por moquillo. El NTR p75 es un marcador prototípico de células de Schwann inmaduras. Si bien se trata de una hipótesis no probada, se podría interpretar como un mecanismo endógeno de remielinización y regeneración.
Síntomas neurológicos Suelen comenzar de 1 a 3 semanas tras la resolución de los síntomas sistémicos, aunque también es posible que se superpongan a los anteriores. Lo menos frecuente es que aparezcan con un retraso de meses. Figura 1. Cachorro con fiebre, depresión y caquexia por moquillo.
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