y Staphylococcus pseudintermedius

Osteopatía pulmonar hipertrófica

El presente trabajo tiene como objetivo analizar cuatro casos clínicos diagnosticados en distintos grados de evolución de esta enfermedad (OPH) y describir la progresión de las lesiones óseas apendiculares como una alteración asociada a patologías pulmonares primarias. El fin es estudiar la fisiopatología de OPH poniendo énfasis en la disposición vascular primaria como determinante del tipo de neoformación ósea perióstica.

Lattanzi, L.D.; Miguel, M.C.; Rio, F.J.; A. Meder, A.R.; Romairone Duarte, A

Hospital Escuela de Animales Pequeños. Facultad de Ciencias Veterinarias. Universidad Nacional de La Pampa. Argentina. dlattanzi@vet.unlpam.edu.ar

La osteopatía pulmonar hipertrófica (OPH) es una enfermedad de aparición poco frecuente, que afecta a los huesos de las extremidades y que se caracteriza por una neoproliferación ósea perióstica (NOP) que no afecta a las superficies articulares.

Comienza en las falanges extendiéndose luego sobre las superficies periósticas de metatarsos, metacarpos y huesos largos del cuerpo (Bojrab, 1996).

En el siglo XIX, Pierre Marie y Eugene Bamberger describen la enfermedad relacionando la existencia de las lesiones óseas en la presencia de patologías crónicas del aparato respiratorio.

Estudios posteriores demuestran que en humanos puede ser una patología de origen primario asociada a un factor de herencia autosómico recesivo (paquidermoperiostosis) o puede presentarse como una patología secundaria relacionada con procesos de diversa índole que se asientan en la cavidad torácica o abdominal (C. Salgado y G. Villegas, 2014).

En veterinaria la OPH es siempre secundaria a procesos patológicos, que en su gran mayoría, se asientan en la cavidad torácica y, en algunos casos, en la cavidad abdominal. Está descrita en varias especies animales, pero el perro muestra mayor predisposición a padecer esta enfermedad crónica (Rodríguez et al., 1995).

Existen diversas teorías sobre la génesis de esta patología; todas ellas coinciden en un aumento vascular (angiogénesis) en las extremidades, dos o tres veces por encima de lo normal. Este fenómeno redunda en hiperemia pasiva crónica en distal de los miembros debido a la cual la sangre circula a través de shunts arteriovenosos neoformados que evitan el lecho capilar.

El proceso patológico genera hipoxia tisular local y estimula a la capa periostial interna con la consiguiente neoproliferación ósea en la diáfisis de los huesos largos. Esta neoformación ósea perióstica produce múltiples brotes que se proyectan hacia el exterior del hueso, y se disponen en forma perpendicular a su eje largo, lo que caracteriza radiológicamente a la patología.

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Figura 1. Hembras jóvenes (9 meses y 1,5 años) con patologías infecciosas crónicas del aparato respiratorio. A) Coccidiodomicosis pulmonar. B) Absceso pulmonar por Pseudomona spp. Figura 2. Pacientes macho con neoplasia torácica primaria. Mostraron signos clínicos y radiológicos de patología pulmonar primaria con OPH secundaria. A) Paciente macho geronte con deformación el miembro posterior derecho y cojera intermitente. B) Dogo Argentino de seis años con deformación dura, no caliente, en los cuatro miembros posteriores.

Etiología y fisiopatología

La OPH canina se presenta como un efecto secundario a inflamaciones crónicas o procesos neoplásicos de asiento intratorácico, aunque se han descrito patologías extratorácicas como entidad primaria (Rodríguez et al., 1995). Independientemente de la patología que le da origen, la enfermedad se caracteriza por procesos de NOP que afectan fundamentalmente a huesos largos de las extremidades. Los primeros huesos afectados son las falanges, metacarpianos y metatarsianos, y respeta en la mayoría de los casos los huesos carpales y tarsales (Borin et al. 2011). Asimismo, puede afectar, de acuerdo al avance de la enfermedad, a la tibia, peroné, radio, cúbito,

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fémur y húmero. También hay descritos casos en donde se han llegado a afectar escápula y cadera (Houlton et al., 2012).

Teorías sobre su patogenia

Existen diversas teorías sobre su patogenia, aunque ninguna de ellas ha podido ser totalmente demostrada, y todas tienen como factor común la génesis de una excesiva vascularización perióstica periférica. Esta neovascularización disminuye la oxigenación local al producir congestión venosa mediada por la formación de shunts arteriovenosos que restan oxigenación en el sitio. Estos efectos estimulan la neoformación ósea perióstica, debido a que la hipoxia tisular promueve la proliferación de tejido conjuntivo (Rodríguez et al., 1995; Borin et al., 2011).

Teoría neurogénica

Plantea que la irritación vagal y/o de los nervios intercostales generaría mecanismos reflejos neuromusculares causando hipervascularización.

Teoría plaquetaria

Se fundamenta en que la lesión pulmonar provocaría una fragmentación plaquetaria y liberación de partículas a la circulación venosa, quienes serían las responsables de la activación del endotelio vascular de los vasos periostiales en los miembros. Esto provocaría la liberación de factores de crecimiento plaquetario y la proliferación de tejido conjuntivo.

Teoría humoral

Expone como desencadenantes de procesos hipervascularizantes a desequilibrios endocrinos que llevarían a un aumento de sustancias con funciones vasoactivas involucrando entre ellas a la somatotropina, estrógenos, paratohormona y prostaglandinas, estas últimas con el añadido de importantes acciones en el metabolismo del calcio y del fósforo (Correa Salgado y Giraldo Villegas, 2014).

Fisiopatología

La vía arterial perióstica promueve la irrigación sanguínea a lo largo de todo el hueso, sobre todo a nivel de la diáfisis. Estos vasos periostiales penetran por la cortical e irrigan su tercio externo, tras lo cual se unen a otros vasos que provienen generalmente de las arterias principales (nutricias); así queda conformada una red perióstica importante. Morro Martí et al. (2016) estudiaron la irrigación sanguínea del peroné demostrando que el aporte vascular periostial es mayor al de las arterias nutricias. La capa externa del periostio está conformada por tejido conjuntivo denso, rico en vasos sanguíneos que atraviesan la capa profunda, entran a los canales de