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Los ácidos biliares como marcadores de función hepática Introducción
A menudo la detección de enzimas hepáticas alteradas (ALT, AST, ALP, GGT) tanto en animales enfermos como de forma persistente en animales asintomáticos, requiere de otras determinaciones para valorar la función hepática, entre ellos los ácidos biliares, que nos aportan información sobre la funcionalidad del hígado y de la circulación enterohepática.
Ácidos biliares Metabolismo
Los ácidos biliares se sintetizan en los hepatocitos a partir del colesterol y son el principal constituyente de la bilis. Intervienen en la digestión y absorción de lípidos y otras substancias. Se conjugan antes de su secreción a través de los canalículos biliares y de almacenarse en la vesícula biliar, que se contraerá para facilitar su tránsito hacia el duodeno después de la ingestión de la comida. El 90-95 % de los ácidos biliares son reabsorbidos en el íleon y retornan al hígado por la vena porta para ser reutilizados. Una pequeña cantidad de éstos no entra a los hepatocitos y pasa a la circulación sistémica, donde posteriormente se excretará por orina mediante filtración glomerular. Otra pequeña parte no reabsorbida en el íleon se elimina por las heces.
Determinación de ácidos biliares
La determinación de la concentración de ácidos biliares totales se usa rutinariamente para valorar la función hepática y la perfusión venosa portal. Observaremos incrementos en su concentración en las siguientes situaciones: • ↓ Clearance de sangre portal. En caso de shunt portosistémico y enfermedad hepática difusa donde haya disminución de la masa funcional hepática. • ↓ excreción biliar debido a colestasis obstructiva o funcional. El protocolo de su determinación incluye la obtención de una muestra de suero en ayunas de 12 horas y otra muestra tras 2 horas de la ingestión de una pequeña comida. Debemos evitar hemólisis y lipemia de las muestras. Animales tratados con ácido ursodeoxicólico podrían presentar valores de ácidos biliares más elevados de lo normal. La presencia de patologías intestinales que afecten la microflora y que alteren la absorción también puede afectar los resultados. En animales sanos se observan pequeñas concentraciones de ácidos biliares en el suero de muestras tomadas en ayunas de forma normal; estas concentraciones se mantienen bajas debido a que casi todos los ácidos biliares se almacenan en la vesícula biliar. Habrá pequeños incrementos en la concentración post-
prandial con un pico aproximadamente 2 horas después de una comida. En algunas ocasiones se detectan valores preprandiales superiores a los postprandiales en animales donde ha habido una contracción prematura de la vesícula biliar.
Interpretación
La concentración de ácidos biliares prepandial suele ser <5 µmol/L. Valores postprandiales >25 µmol/L en perro y >20 µmol/L en gato suelen indicar una patología. En enfermedad del parénquima hepático, el incremento es debido a la captación disminuida de ácidos biliares desde la circulación portal y/o la conjugación y secreción defectuosa hacia los canalículos biliares. La colestasis produce la regurgitación de los ácidos biliares hacia la sangre a través del epitelio biliar. En estos casos los aumentos suelen ser moderados. Aumentos muy marcados se observan en casos de shunt portosistémico o enfermedad hepática grave. En caso de shunt, el incremento refleja la desviación directa de los ácidos biliares reabsorbidos por los intestinos que pasan a la circulación sistémica. Se pueden observar niveles elevados de ácidos biliares postprandiales en perros malteses sin ninguna patología hepática.
Conclusión
Los ácidos biliares nos permiten la detección de enfermedad hepatobiliar o shunt portosistémico ya que su concentración aumenta cuando estos escapan de la circulación enterohepática. Al no requerirse una preparación complicada del paciente y la facilidad de manejo de las muestras nos permite realizar esta determinación de forma rutinaria.