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Insuficiencia cardiaca congestiva por endocardiosis valvular crónica (I) En el manejo clínico en fases avanzadas de esta enfermedad hay que prestar atención al tratamiento del edema pulmonar, que es el principal culpable de la tos y la disnea y el motivo por el cual los pacientes acuden a la clínica. Joaquín Bernal de Pablo-Blanco Enrique Ynaraja Ramírez Sol Montes Relanzón Cardiovet www.cardiovet.es - info@cardiovet.es
La endocardiosis valvular crónica (EVC) es la patología cardiaca más frecuente en pequeños animales [1] y constituye hasta el 75 % del total de las enfermedades cardiacas diagnosticadas en el perro. La causa es la degeneración mixomatosa senil de las válvulas auriculoventriculares. La válvula mitral es habitualmente la más afectada. La prevalencia de EVC se incrementa con la edad y es especialmente frecuente en perros de razas pequeñas, aunque no de manera exclusiva [2]. Teniendo en cuenta una tendencia poblacional de perros de tamaño cada vez más pequeños y longevos, nos encontramos ante una patología de presentación extremadamente frecuente en la clínica y en progresivo aumento.
Mecanismos de acción La lesión valvular con el tiempo dispara los mecanismos de compensación cardiaca, a través del sistema neurohormonal, mediante el incremento del tono simpático y la activación del eje reninaangiotensina-aldosterona (RAA). En un primer momento, el aumento de frecuencia cardiaca, precarga y poscarga permiten mantener una función cardiaca adecuada, pero estas son medidas excepcionales diseñadas como respuesta a contratiempos transitorios, como una mayor demanda puntual por la amenaza de un depredador o para hacer frente a una caída brusca del gasto cardiaco tras una hemorragia grave. Si la activación neuroendocrina se mantiene a largo plazo en un corazón enfermo estas medidas, lejos de ayudar, agravan el problema: •• El incremento de la frecuencia cardiaca impide un llenado ventricular correcto y agota al miocardio. •• La vasoconstricción arterial dificulta el vaciado ventricular. •• La vasoconstricción venosa implica la llegada de ingentes cantidades de sangre que la aurícula es incapaz de movilizar. Dentro de los efectos perniciosos de este sistema neurohormonal es especialmente dañino el aumento de precarga derivado
de la reabsorción de agua en el riñón como consecuencia de la activación del eje RAA. Se trata en realidad de un mecanismo fisiológico contra la deshidratación que pretende mantener el gasto cardiaco a costa de aumentar el volumen de sangre circulante; pero meter más sangre en el sistema provoca una mayor sobrecarga de presión y volumen sobre la aurícula izquierda, derivando en la congestión del sistema venoso. A medida que la lesión valvular empeora, mayor es la reabsorción de agua en el riñón y mayor el volumen de sangre que la aurícula debe movilizar, alcanzando una situación de fallo de la función diastólica. Es lo que conocemos como insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).
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Fase C
Fase D
Descripción
Tratamiento hospitalario
Tratamiento ambulatorio
Perros con síntomas clínicos de IC, pasados o presentes
Furosemida Pimobendan Oxigenoterapia Sedación
Diuréticos de asa: furosemida, torasemida iECA Pimobendan Espironolactona Dieta
Perros con síntomas clínicos de IC refractarios al tratamiento estándar
Furosemida Pimobendan Oxigenoterapia Sedación Vasodilatadores
Diuréticos de asa: furosemida, torasemida iECA Pimobendan Espironolactona Antiarrítmicos Vasodilatadores Dieta
Sintomatología La ICC por EVC se manifiesta sobre todo por el desarrollo de edema pulmonar, predominando los síntomas congestivos respiratorios (tos crónica, disnea) sobre los de bajo gasto cardiaco (síncopes). Al ser la válvula mitral la más afectada, el desarrollo de signos de ICC derecha (ascitis, derrames periféricos, etc.) no son tan comunes.
Tratamiento El manejo de la ICC por EVC va encaminado a bloquear el eje RAA con el fin de retrasar la progresión de la enfermedad, pero en fases avanzadas es esencial corregir además sus consecuencias, prestando especial atención al tratamiento del edema pulmonar, que en definitiva es el principal culpable de la tos y la disnea y el motivo por el cual los pacientes con EVC acuden a la clínica. El objetivo del tratamiento es retrasar la progresión de la enfermedad, aumentar el tiempo de supervivencia y reducir los síntomas clínicos con el fin de mejorar la calidad de vida. Para ello primero debemos clasificar la enfermedad siguiendo las directrices de la New York Heart Association (NYHA) [3] y de la International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC) [4]. Sin embargo, estas clasificaciones son subjetivas, por lo que el American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM) ha desarrollado una nueva clasificación más objetiva basada en las recomendaciones consensuadas de un panel de especialistas [5], donde habría cuatro fases, A, B (B1 y B2), C y D, siendo las dos últimas las correspondientes a los animales sintomáticos (cuadro).
Diuréticos de asa
Radiografía lateral de tórax en un perro con ICC en fase D (ACVIM) por EVC con edema pulmonar. El tratamiento del edema pulmonar es una de las prioridades para el manejo exitoso de animales con ICC descompensada.
Descripción de las fases avanzadas de ICC por EVC (ACVIM) y medicamentos más empleados
Este es uno de los grupos farmacológicos sobre los que hay mayor consenso respecto a sus beneficios en animales en fases C y D. Si el cuadro clínico lo aconseja será necesario el empleo de furosemida IV en dosis de 1-4 mg/kg, según la gravedad del edema pulmonar [5]. Si la respuesta es insuficiente se pueden usar bolos repetidos cada 2 h o en infusión continua IV en dosis de 1 mg/ kg/h durante un máximo de 4 h [6]. Una vez estabilizado el paciente se mantiene el tratamiento de forma ambulatoria VO. La estrategia del uso de diuréticos se basa
en buscar la dosis y número de tomas mínimo que permita al paciente mantener una buena calidad de vida, o lo que es lo mismo, que controle el edema pulmonar. Según esto, y dependiendo de la gravedad, la posología de la furosemida puede variar entre 1 y 6 mg/kg BID/TID, siendo la dosis estándar 1-2 mg/kg BID. Recientemente se ha aprobado el uso de torasemida en pequeños animales, un diurético de asa alternativo a la furosemida, mucho más potente y más fácil de dosificar en animales de pequeño tamaño [7]. La dosis estándar es de 0,2 mg/kg SID, con un margen de 0,1-0,6 mg/kg SID. Algunos estudios sugieren que la torasemida es equivalente a 20 veces la misma dosis de furosemida [8].
El objetivo del tratamiento es retrasar la progresión de la enfermedad, aumentar el tiempo de supervivencia y reducir los síntomas clínicos para mejorar la calidad de vida. La ICC afecta significativamente a la calidad de vida del paciente e influye mucho en los propietarios; es una de las causas más frecuentes de eutanasia [9]. A este respecto hay que enfatizar la decisiva importancia que tiene sobre la calidad de vida y la supervivencia el grado de colaboración y cumplimiento de la prescripción por parte de los propietarios a largo plazo. Todo lo que sea simplificar y facilitar el protocolo terapéutico sin reducir su eficacia es primordial. La torasemida se emplea desde hace muchos años en humana y ha sido ampliamente utilizada por los autores con resultados satisfactorios, siendo la forma de uso más habitual sustituir la furosemida por torasemida en dosis equivalentes de 0,1 mg de torasemida SID por cada 1 mg de furosemida BID/TID.
Dieta y pimobendan Puesto que el mecanismo de reabsorción de agua por el eje RAA se basa en la reabsorción de sodio en la nefrona, es recomendable el uso de dietas moderadamente restringidas en sodio para reducir las dosis de diuréticos.
Existe también consenso en el empleo en fases C y D de pimobendan (0,250,3 mg/kg) BID, tanto en la IC aguda como en el mantenimiento posterior [5, 10, 11]. Algunos autores recomiendan una tercera dosis de pimobendan en pacientes en fase D (0,3 mg/kg TID) [5].
iECA, espironolactona y oxigenoterapia El uso de iECA (enalaprilo 0,5 mg/kg VO BID, o dosis equivalentes de otros iECA) y espironolactona (0,25-2 mg/kg VO SID-BID) se reservan para el tratamiento ambulatorio a largo plazo con el fin de inactivar el eje RAA y antagonizar la aldosterona respectivamente, para retrasar la progresión de la enfermedad [5,10]. En cuadros agudos se recomienda oxigenoterapia, así como sedación para reducir la ansiedad y los requerimientos tisulares de oxígeno. Se puede utilizar butorfanol (0,20,25 mg/kg IM/IV) o una combinación de buprenorfina (0,0075-0,001 mg/kg) y acepromazina (0,01-0,03 mg/kg) IV/IM/SQ [5].
Vasodilatadores y antiarrítmicos Cuando la vida del paciente está en peligro, si la respuesta a los diuréticos no es suficiente para controlar el edema pulmonar o fuese necesario reducir más la poscarga, se puede recurrir a los vasodilatadores: nitroprusiato sódico (0,5-1 μg/kg/ min IV), hidralazina (0,5-2 mg/kg VO) o amlodipino (0,05-0,1 mg/kg VO). Deben usarse con cuidado por el riesgo de hipotensión, monitorizando la creatinina y la presión arterial sistólica, que debe ser mayor de 85 mmHg. En situaciones críticas de hipotensión puede administrarse dobutamina (0,5-1 μg/ kg/min IV, repitiendo cada 15-30 min hasta un máximo de 10 μg/kg/min) para reforzar el efecto inótropo del pimobendan [5]. En estas fases es frecuente la fibrilación auricular, por lo que la digoxina es el tratamiento de primera elección (0,00250,005 mg/kg VO BID) para conseguir una concentración plasmática de 0,8-1,5 ng/ml. Algunos autores recomiendan el uso de β-bloqueantes [5]. Bibliografía disponible en www.argos.grupoasis.com/bibliografias/ iccbernal186.doc