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Polirradiculoneuritis aguda idiopática: hallazgos clínicos y evolución Esta alteración se caracteriza histopatológicamente por una inflamación de las raíces nerviosas de la médula espinal de naturaleza inmunomediada. A partir de la descripción de un caso detallaremos los hallazgos clínicos y su evolución. Alba Farré Mariné1 y Alejandro Luján Feliu-Pascual2 LV LV, MRCVS, Dipl. ECVN Servicio de Neurología/Neurocirugía Aúna Especialidades Veterinarias aunaespecialidadesveterinarias.es Imágenes cedidas por los autores 1 2
En portada
Traumatología y neurología
La polirradiculoneuritis aguda idiopática (PRAI) es la neuropatía periférica más común en perros. Se trata de una enfermedad inmunomediada que produce una inflamación de las raíces nerviosas ventrales de la médula espinal, pero también de los pares craneales lo que provoca debilidad y disminución de los reflejos. Las primeras descripciones de la enfermedad se dieron en perros tras sufrir la mordedura de un mapache. Sin embargo, rápidamente se identificó el mismo síndrome en perros en los que no existía ningún estímulo inicial aparente. No existe una causa única para su desarrollo, aunque el sistema inmunitario, que puede ser estimulado por una gran cantidad de alérgenos e infecciones, desempeña un papel importante en la inflamación de estas estructuras. El espectro clínico varía desde una ligera debilidad en los casos más leves, a tetraplejia con pérdida de todos los reflejos espinales, llegando incluso a provocar parálisis respiratoria en los casos más graves [1].
plasma, Neospora), botulismo, miastenia grave y polineuropatía paraneoplásica. Los resultados de las analíticas preanestésicas se encontraban dentro de los rangos de referencia. Se realizaron pruebas de electrodiagnóstico bajo anestesia general mediante electromiografía, estudio de conducción motora, ondas F y estimulación repetitiva en las que se apreciaron cambios compatibles con una axonopatía moderada manifestada por una disminución de las amplitudes de las ondas musculares en miembros pélvicos y torácicos (6,6-10,2 mV; ref. >15) con velocidades de conducción ligeramente retrasadas en el segmento proximal de los nervios tibiales (figuras 1 y 2). La amplitud de las ondas F estaba igualmente reducida indicando una afectación preferencial de los segmentos proximales de los nervios (figura 3). La estimulación repetitiva para detectar anormalidades de la unión neuromuscular descartó un síndrome miasténico (figura 4). En la electromiografía se observaron potenciales espontáneos en músculos apendiculares de forma asimétrica lo que indicaba denervación. Se extrajo líquido cefalorraquídeo (LCR) de la zona lumbar en el que el recuento celular se encontraba dentro de los rangos de referencia (<5 cel/µL) ya que no se observaron células y mostraba una reacción de Pandy ligeramente positiva. Se enviaron muestras de LCR para descartar la presencia de
El paciente presentaba tetraparesia no ambulatoria con disminución del reflejo de retirada en los cuatro miembros pero sensibilidad presente a juzgar por la respuesta consciente al dolor y disminución del tono muscular generalizado.
Caso clínico
La sección principal de este mes la integran cinco artículos que tratan sobre diferentes patologías traumatológicas y neurológicas. La polirradiculoneuritis aguda idiopática y la displasia de codo abren la sección que se continúa con otros dos trabajos sobre las fracturas de radio y cúbito. La resolución de una fractura antigua de fémur con un nuevo sistema de clavo bloqueado completa nuestro especial. 185
Un West Highland White Terrier macho castrado de 10 años de edad fue referido a Aúna Especialidades Veterinarias por una historia aguda de tetraparesia no ambulatoria de 12 días de evolución. El examen físico no mostró ninguna anomalía evidente aparte de sobrepeso con índice corporal de 7/9. En el examen neurológico el paciente presentaba tetraparesia no ambulatoria con disminución del reflejo de retirada en los cuatro miembros pero sensibilidad presente a juzgar por la respuesta consciente al dolor y disminución del tono muscular generalizado. La debilidad extrema impedía la corrección de las extremidades durante la prueba de posicionamiento propioceptivo. No existía dolor durante la palpación y manipulación de la columna. El estado mental y examen de los pares craneales se consideró normal (vídeo). Según los signos clínicos se sospechó de una lesión neuromuscular difusa considerando los diagnósticos diferenciales de PRAI, polineuritis infecciosa (Toxo-
Toxoplasma gondii y Neospora caninum mediante PCR que resultaron negativas. Aunque la recomendación clínica fue la de hospitalizar al paciente, esto fue imposible por motivos económicos. Los propietarios fueron instruidos en los cuidados de soporte y fisioterapia necesarios durante el proceso de recuperación y ocho semanas después, aunque aún mostraba cierta ataxia y debilidad muscular, el paciente era capaz
de realizar una vida totalmente normal. Pasados un año y dos meses no presenta ningún déficit neurológico e incluso es capaz de subir y bajar escaleras como antes del episodio. No se han observado recidivas.
Pasados un año y dos meses no presenta ningún déficit neurológico e incluso es capaz de subir y bajar escaleras como antes del episodio.
Discusión La PRAI se caracteriza histopatológicamente por una inflamación de las raíces nerviosas de la médula espinal de naturaleza inmunomediada que se considera equivalente a la neuropatía aguda humana llamada Síndrome de Guillian-Barré (SGB) [2, 3]. La causa más común de la PRAI en EE.UU. es el contacto de los perros cazadores con la saliva de mapache (normalmente por mordedura), pero a pesar de que este animal no existe en estado salvaje en Europa, la enfermedad también se ha observado en nuestro continente [3]. Otros factores precipitantes pueden ser vacunación reciente, infecciones de vías respiratorias altas o infecciones del tracto gastrointestinal. La patogénesis exacta de la enfermedad no está completamente clara, pero parece que una respuesta aberrante del sistema inmunitario desempeña un papel fundamental en la inflamación de estas estructuras nerviosas, ya que los anticuerpos antigangliósidos son mediadores importantes de este desorden [4]. La unión de estos anticuerpos a los gangliósidos que se encuentran en las membranas del tejido neural activa la cascada del complemento lo que da lugar a un ataque contra los complejos de la membrana, cambios patológicos y una disfunción de las estructuras afectadas. De hecho, un estudio reciente demostró la presencia de anticuerpos antigangliósidos anti-GM2 en el suero de un alto porcentaje de perros con PRAI, lo que apoya esta sospecha y refuerza las similitudes de esta enfermedad con el SGB donde se han
Figura 1. Potenciales de acción muscular obtenidos durante la estimulación del nervio tibial a la altura del trocánter mayor del fémur, fosa poplítea y articulación tibiotarsiana; se observa reducción de la amplitud de los potenciales en la porción proximal.