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Diagnóstico del hipoadrenocorticismo canino y felino El hipoadrenocorticismo o enfermedad de Addison es una enfermedad poco frecuente en el perro, caracterizada por un déficit de glucocorticoides y, en la mayoría de los casos, también de mineralocorticoides. En este artículo se abordarán las diferentes etiologías de la enfermedad, así como su diagnóstico clínico y laboratorial. Paula García San José, Irene Clares Moral y María Dolores Pérez Alenza Servicio de Medicina InternaEndocrinología. Hospital Clínico Veterinario Complutense, Madrid
Etiología
En portada
Sistema endocrino y exocrino
La forma más frecuente de hipoadrenocorticismo es el “hipoadrenocorticismo primario”, producido por una destrucción de la corteza adrenal normalmente inmunomediada, aunque existen otras etiologías (neoplasias, hemorragias, infecciones fúngicas y enfermedades granulomatosas, metástasis, o inducida por fármacos como el mitotano). También puede aparecer en perros con hiperadrenocorticismo tratados con trilostano, aunque en estos casos probablemente la causa de la necrosis hemorrágica adrenal sean los elevados niveles de ACTH. Esta destrucción suele afectar tanto a la producción de glucocorticoides como de mineralocorticoides, pero en algunos casos puede encontrarse solo un déficit de glucocorticoides, lo que se denomina “hipoadrenocorticismo atípico”. En estos animales es habitual que la enfermedad progrese hasta producirse un déficit de glucocorticoides y mineralocorticoides.
Una respuesta excelente a fluidoterapia o glucocorticoides, bradicardia en un animal hipovolémico o el empeoramiento del cuadro en situaciones de estrés deben hacernos sospechar de hipoadrenocorticismo.
exocrina, cuenta con diversos trabajos relacionados con afecciones de las glándulas adrenales: hipoadrenocorticismo, hiperadrenocorticismos y masas
Por otro lado, el hipoadrenocorticismo puede presentarse como un déficit exclusivo de glucocorticoides por una lesión hipofisaria (neoplasias, traumatismos intracraneales), en la que se reduce la secreción de ACTH (“hipoadrenocorticismo secundario”) y no hay déficit de aldosterona. Este mismo cuadro es el que se produce de forma iatrogénica cuando se retira súbi-
tos/diarrea, polidipsia/poliuria, pérdida de peso, temblores y menos frecuentemente ataques, hematoquecia o hematemesis. En el examen físico los hallazgos más comunes son: deshidratación, bradicardia, pulso débil, condición corporal delgada, hipotermia, dolor abdominal o pérdida de pelo. Los hallazgos en el examen físico dependerán de la gravedad del cuadro,
En el examen físico los hallazgos más comunes son: deshidratación, bradicardia, pulso débil, condición corporal delgada, hipotermia, dolor abdominal o pérdida de pelo.
Diagnóstico Diagnóstico clínico El hipoadrenocorticismo es una enfermedad poco frecuente en la especie canina y muy rara en gatos. En un estudio reciente realizado en Suecia se ha descrito una incidencia anual de 2-3 casos por cada 10.000 perros en riesgo. Suele afectar a animales adultos jóvenes, y con mayor frecuencia a hembras. Sin embargo, es posible encontrar hipoadrenocorticismo secundario en animales de edad avanzada. Existe predisposición racial en razas como Retriever de Nueva Escocia, Gran Danés, Rottweiler, Perro de Aguas Portugués, Caniche, Wheaton Terrier, West Highland White Terrier, Leonberger, Bearded Collie y Basset Hound. Los síntomas que presentan los animales son inespecíficos, lo que hace que sea una enfermedad infradiagnosticada. El cuadro clínico se caracteriza por debilidad, letargo, anorexia o hiporexia, vómi-
desde leves en aquellos animales con hipoadrenocorticismo atípico o secundario (ya que no suelen presentar hipovolemia grave) hasta cuadros graves incluso shock hipovolémico (crisis addisoniana) y muerte. El cuadro clínico puede tener una naturaleza episódica y es frecuente que sean animales que hayan presentado previamente una respuesta excelente a fluidoterapia o tratamiento con glucocorticoides, por lo que estos datos junto con la presencia de bradicardia en un animal hipovolémico o empeoramiento en situaciones de estrés, deben hacernos sospechar de hipoadrenocorticismo.
Diagnóstico laboratorial En el hemograma se puede observar anemia normocítica, normocrómica no regenerativa y ausencia de leucograma de estrés. Esta ausencia de leucograma de estrés en un animal clínicamente enfermo es sugerente de hipoadrenocorticismo, ya que no es lo esperable.
Tabla 1. Alteraciones en el examen de laboratorio rutinario en perros con hipoadrenocorticismo. Hemograma
Nuestra sección principal de este mes, centrada en la patología endocrina y
tamente una terapia glucocorticoidea que se ha mantenido a lo largo del tiempo. En el hipoadrenocorticismo secundario, aunque la sintomatología es la misma que en los casos de hipoadrenocorticismo atípico, no suele haber evolución hacia un déficit de mineralocorticoides, por lo que es importante la distinción entre ambas entidades a la hora de monitorizar al paciente.
- Anemia normocítica, normocrómica no regenerativa - Ausencia de leucograma de estrés-
Perfil bioquímico
Urianálisis
- Hiperpotasemia - Densidad urinaria - Hiponatremia e hipocloremia disminuida (1.008- Azotemia prerrenal 1.020) - Hipoglucemia - Hipercalcemia - Acidosis metabólica - Hipoproteinemia - Hiperfosfatemia - Hipocolesterolemia - Aumento de enzimas hepáticas
de origen tumoral. Completamos la sección con un trabajo sobre diagnóstico clinicopatológico de alteraciones endocrinas y exocrinas del páncreas en perro y gato. 183
Figura 1. Electrocardiograma de un perro mestizo de 4 años con hiperpotasemia. Se observa elevación de onda T y ausencia de onda P (Cortesía Dra. Alicia Caro Vadillo, Servicio de Medicina Interna-Cardiología, HCVC).