Patología Respiratoria Aguda Protocolos de Manejo
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO – EPNC “Entidad heterogénea que agrupa múltiples etiologías que se caracterizan por lesión difusa pulmonar inflamatoria, dado por el aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial y acúmulo de exudado rico en proteínas en el intersticio pulmonar sin existir disfunción cardiaca y con PCP menor a 18mmHg, Descrito como Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva Aguda - SIRPA”. La Conferencia de Consenso Americano-Europeo para caracterizar la severidad del daño pulmonar y diferenciarlo de otras patologías cardiorrespiratorias acordó que el síndrome de distress respiratorio se denominará “agudo” en lugar de “del adulto” por cuanto este cuadro también se puede presentar en niños. Descrito por Ernesto Teodoro Jacinto Laennec por primera vez, constituye una urgencia médica que debe ser identificado y tratado de manera oportuna, resulta crítico el desconocimiento de las etiologías y el nivel de sospecha es los Servicios de Urgencia y Emergencias. Fases evolutivas del edema Fase 1: Disnea de esfuerzo Estertores finos a la inspiración Rx: No hay alteraciones propias siendo el único signo cefalización del flujo (líneas A de Kerly). Fase 2: Taquipnea Sibilancias (broncoconstricción refleja) Hipoxemia muy ligera Rx: perdida de la definición radiológica precisa, engrosamiento de tabiques interlobulillares (Líneas B de kerley). Fase 3: Disnea severa por alteración grave del intercambio gaseoso Expectoración de espuma con sangre, I. resp A I grave Acidosis respiratória aguda Rx: infiltrados pulmonares densos y difusos, con distribución parahiliar central (edema en alas de mariposa). Causas 1. Excesiva permeabilidad alveolocapilar • Infección pulmonar difusa • Neumonía aspirativa • Sepsis por gramnegativos o endotoxemia • Coagulación intravascular diseminada • Pancreatitis hemorrágica aguda • Shock • Traumatismos graves • Fracturas múltiples • Transfusiones múltiples • Fármacos • Inhalación de sustancias tóxicas (fosfeno, humo) • Lesiones pulmonares térmicas o por radiación
2. Insuficiencia circulatoria linfática (linfangitis carcinomatosa, postrasplante pulmonar) 3. Aumento de la presión negativa intersticial ( evacuación rápida de neumotórax) 4. Otros menos frecuentes: • Exposición a grandes altitudes • Trastornos agudos del SNC (neurogénico) • Reperfusión • Reexpansión • Opiáceos • Salicilato • Viral • Venooclusiva hepática • Embolia pulmonar • Ausencia de edema pulmonar con hipoalbuminemia Etiología Ex – vacuo • Complicación luego de toracocéntesis o colocación de tubo torácico. • Debido a fenómenos de hiperflujo sobre una BSA inflamada. • Está determinado por volumen y la velocidad de la evacuación • Puede seguir a la evacuación de grandes volúmenes de líquido pleural (> 1 a 1,5 l) • La incidencia está relacionada a la rapidez de la re expansión pulmonar y a la gravedad y duración de colapso pulmonar. • Se manifestada después de 1 hasta 24 horas del procedimiento con síntomas, como hipoxemia severa. • El tratamiento es de apoyo, principalmente a base de oxigeno suplementario y si requiere ventilación mecánica. Post obstrucción • En laringoespasmo post-intubación, aspiración, ahorcamiento, epiglotis, tumores de la vía aérea, bocio, etc. • El mecanismo es la intensa presión pulmonar negativa, con hiperflujo de las arterias pulmonares (maniobra de Muller). • Puede presentarse hasta 6 horas luego de resuelta la obstrucción. • Puede aparecer hasta 72 horas después de resuelta la obstrucción y es muy variable en severidad • Soporte vital extracorpóreo veno-venosa se ha utilizado como una opción terapéutica cuando todas las estrategias convencionales han fracasado. Drogas • El mecanismo causal es difícil de determinar por la variedad de drogas que lo causan, se relacionan a daño hipóxico de la BSA, hipersensibilidad a la droga o sus impurezas. • La probabilidad de presentar EPNC puede ser o no directamente proporcional a la dosis ingerida • Las drogas frecuentemente implicadas son: Opiáceos, salicilatos, protamina, hidroclorotiazida, tocolíticos, antidepresivos tricíclicos, bloqueadores de los canales de calcio, medio de contraste etc. • Se debe mantener un alto nivel de sospecha, especialmente en pacientes con polifarmacia. • La mayoría de los casos ocurren inmediatamente o dentro de las 2 horas de la inyección o ingesta de la drogas.
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