Consenso Español sobre
(84 %) y, en menor medida, aunque sin desaparecer totalmente el riesgo (especialmente si se trata de risperidona o clozapina) con los neurolépticos atípicos (16 %).
6.2.3. Antiparkinsonianos No existen datos concluyentes sobre el balance terapéutico en la DCL de los antirparkinsonianos, levodopa fundamentalmente, entre el efecto sobre los síntomas motores y los síntomas psiquiátricos. Como en la Enfermedad de Parkinson, la mejora de los primeros puede seguirse de un empeoramiento de los segundos, especialmente síntomas psicóticos, con el uso de estos fármacos. La ausencia de datos consistentes radica en que los indicadores de mejoría clínica en los diversos estudios publicados (generalmente series de casos de escaso número de pacientes), frecuentemente han utilizado la evolución de los síntomas extrapiramidales como primer marcador de eficacia, sin valorar, en muchos de ellos, los efectos sobre el estado mental y la conducta. Se ha utilizado levodopa con carbidopa a dosis iniciales de 50 mg y 12,5 mg, respectivamente, dos veces al día, con incrementos progresivos de la dosis hasta obtener respuestas favorables. Selegilina a dosis de 5 mg y hasta 10 mg/día también ha sido utilizada 48.
7. Tratamiento farmacológico y tratamiento global de la Demencia La incorporación y el desarrollo de los fármacos anti-demencia 49, no deben implicar menores niveles de compromiso en el seguimiento global de estos pacientes. Incluso durante el curso de estos tratamientos, la enfermedad sigue mostrando su amplia gama de situaciones y requerimientos cambiantes que justifican plenamente la necesidad de una atención continuada y próxima al enfermo y su familia y que no se reduzca a un control farmacológico espaciado en el tiempo 50.
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Tratamiento farmacológico del deficit cognoscitivo en las demencias
Tepapias no farmacológicas Durante mucho tiempo, debido en parte a la inexistencia de una visión globalizadora de la persona con demencia degenerativa así como cier to nihilismo terapéutico sobre la misma e infravaloración de las capacidades residuales, los tratamientos farmacológicos han sido ampliamente desprestigiados y desde algunas instancias administrativas se ha llegado a recomendar su no empleo 51. Del mismo modo, los tratamientos no farmacológicos se redujeron a una atención socio-asistencial sin fines terapéuticos 52. Hoy, todavía en muchas instituciones las intervenciones no farmacológicas son planteadas como actividades de ocio o de asistencia, que carecen de diseño, planificación e implantación y seguimiento por parte de personal no capacitado. Sin embargo, recientemente la presión social de muchos de estos pacientes y la extensión de conceptos como la calidad de vida están llevando a que progresivamente en algunos centros se estén intentando el empleo de estrategias no farmacológicas, muchas de ellas dirigidas a mantener e incluso mejorar alguno de los síntomas de la demencia, especialmente en las fases leve, moderada e incluso en muchos casos en la grave. Es el caso de la rehabilitación neuropsicológica o entrenamiento cognitivo que debería ser adecuadamente indicado y aplicado por personal experto. Es sabido que el cerebro tiene una importante neuroplasticidad y capacidad adaptativa incluso cuando está deteriorado, con lo que sería razonable el que las técnicas de inter vención psicoterapéutica y de estimulación resultaran también beneficio sas para la detención y en ocasiones mejora, de la enfermedad de Alzheimer. Por tanto, un punto de partida en el que se debe asentar este tipo de intervención terapeútica no farmacológica es el concepto de neuroplasticidad, entendida como “la respuesta del cerebro para adaptarse a las nuevas situaciones para restablecer su equilibrio alterado” 53. Se trata de una flexibilidad morfológica del sistema nervioso que posibilita algunos fenómenos como la neurogénesis, la sinaptogénesis y el botonamiento axonal y colateral, y la modificación de conexiones entre neuronas 54. Se ha evidenciado la capacidad de las neuronas lesionadas para regenerarse y establecer conexiones nuevas, así como la posibilidad de que las neuronas supervivientes a una lesión puedan recuperarse y adap tarse funcionalmente. En términos generales, la plasticidad neuronal es
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