Revista Medicina Cutánea VOL 42 Nros 1-3 / 2014 by CILAD

Medicina

Ibero-Latino-Americana

Órgano Oficial del Colegio Ibero-Latino-Americano de Dermatología Argentina · Bolivia · Brasil · Chile · Colombia · Costa Rica · Cuba · Ecuador · El Salvador · España · Guatemala · Honduras · México Nicaragua · Panamá · Paraguay ·Perú · Portugal · República Dominicana · Uruguay · USA · Venezuela

Directorio Fundadores Ruben David Azulay, Orlando Cañizares, Hernán Corrales Padilla, Francisco da Cruz Sobral, Luciano Domínguez Soto, José Gay Prieto, David Grinspan, Francisco Kerdel-Vegas, Antar Padilha Gonçalves, Joaquín Piñol Aguadé, Juan di Prisco, Augusto Salazar Leite

Consejo Editorial Director Julián Conejo-Mir Comité de Honor Mario Lecha Jose María Mascaró Juan Ferrando Redactores Jefes Antonio Rondon Enrique Uraga Ricardo Pérez Alfonzo Ayudantes de Redacción Silvio Alencar Marques José Juan Pereyra Mercedes Florez White

Coordinadores de Secciones

Comité Editorial Vicente García-Patos Jesús Gardeazábal García Antonio Guilabert Vidal Enrique Herrera Ceballos Rosa M. Martí Laborda Antonio Massa J. Carlos Moreno Jiménez Lluis Puig Sanz Ramón Pujol Vallverdú M. Carmen Rodríguez Cerdeira Julio Salas Alanis Paloma Sánchez-Pedreño Octavio Servitje Bedate Eduardo Silva-Lizana Ma. José Tribó Boixareu Francisco J. Vázquez Doval Antonio Vilalta Solsona Joan Vilaplana Vilaplana Juan J. Vilata Corell

Educación Médica Continuada Encargado en JD de FMC José Luis López Estebaranz Historia y Humanidades Carlos Fernando Gatti Artículos de Investigación Clínica y de Laboratorio Francisco Camacho Guías Clínicas Ana Kaminsky Epidemiología Fernando Stengel

Dermatopatología Martin Sangueza Luis Requena Pediatría Margarita Larralde Eulalia Baselga Cirugía y Láser José Barba Gómez Manuel Ángel Rodríguez Dermatoscopia Horacio Cabo Terapéutica Dr. Jorge Ocampo Candiani

Comité Asesor Argentina Emilia Cohen Sabban Javier Consigli Carlos Fernando Gatti María Eleonora González Patricia Troielli Bolivia Jorge Vargas María Esther Villarreal Brasil Alice Alchorne Mauricio Alchorne Marcia Ramos e Silva Denise Steiner Chile Raúl Cabrera Iván Jara Padilla Montserrat Molgó Novell María Emilia Zegpi Trueba

Colombia Juan Guillermo Chalela Evelyne Halpert Esperanza Meléndez Luis Felipe Reyes Jaime Soto Costa Rica Orlando Jaramillo Antillán Mario Sancho Torres Cuba Daniel Alfredo Abreu Ecuador Patricio Freire Murgueytio Luis Moncayo Enrique Uraga El Salvador Eduardo Baños Daysi Mabel Pinto Landaverde Mauricio Vásquez Romero

España Enrique Herrera Ceballos José Carlos Moreno Jiménez Hugo Vázquez Veiga Juan José Vilata Corell Estados Unidos Mercedes Florez White Guatemala Patricia Chang Walter Morales Manuel Antonio Samayoa Carlos Villanueva Ochoa Honduras Jorge Alberto López José Silverio Morales México Roberto Arenas Guzmán Carola Durán McKinster Minerva Gómez Flores

M. Teresa Hoijyo Tomoko Fermín Jurado Santacruz Jorge Ocampo Candiani Nicaragua Luz Cantillo Olivares Andrés Zamora Peralta Panamá Emma Yuil de Ríos Paraguay Arnaldo Aldama Caballero Lourdes Bolla de Lezcano Elisa Isabel Cubilla Spezzini Antonio José Guzmán Fawcett Perú Rosalía Ballona Fernando Magill Cisneros Óscar Tincopa Wong Portugal Antonio José da Silva Picoto

Antonio Massa Puerto Rico Ana Colón República Dominicana Edelmira Bonilla Rivas Rafael Isa Isa Katiuska Leonardo Uruguay Mariela Álvarez Liliana Calandria Pablo Pera Pirotto Venezuela Hernán Vargas Montiel Jaime Piquero Martín Elda Giansante Raúl Fachin Viso Ricardo Pérez Alfonzo

©Copyright 2009 Medicina Cutánea Ibero-Latino-Americana. Reservados todos los derechos. Los contenidos de los artículos de esta revista reflejan la opinión y criterios propios de los autores y no son responsabilidad ni de la editora ni del Colegio Ibero Latino Americano de Dermatología (CILAD), que en todo caso actuarán de intermediarios ante un posible desacuerdo en los contenidos por algunos autores, suscriptores socios del (CILAD). El contenido de la presente publicación no puede ser reproducido, ni transmitido por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, grabación magnética, ni registrado por ningún sistema de recuperación de información en ninguna forma, ni por ningún medio, sin la previa autorización por escrito del titular de los derechos de explotación de la misma. Medicina Cutánea se distribuye exclusivamente entre los profesionales de la medicina. Suscripciones: precio suscripción por un año: Profesional: 70 dólares / Estudiantes y residentes: 35 dólares. Diseñada, producida e impresa en México por: Graphimedic, S.A. de C.V. Coquimbo No. 936, Col. Lindavista 07300, México, D.F., México. Tels: (52) (55) 8589-8527 al 32. E-mail: emyc@medigraphic.com; Web: www.medigraphic.org.mx Publicidad: Graciela González. E-mail: graciela@medigraphic.com Tels: (52) (55) 8589-8527 al 32. Esta publicación se imprime en papel no ácido / This publication is printed in acid-free-paper

Colegio Ibero-Latinoamericano de Dermatología

Directorio Junta Directiva (2013-2016) Presidente Jorge Ocampo-Candiani (México) Vicepresidente 10 Rafael Isa Isa (Rep. Dominicana) Vicepresidente 20 Julián Conejo-Mir (España) Vicepresidente 30 Omar Lupi (Brasil) Secretario General Ricardo Pérez-Alfonzo (Venezuela) Secretario General Adjunto Antonio J. Guzmán Fawcett (Paraguay) Tesorero Horacio Cabo (Argentina) Vocales Manuel del Solar (Perú) Montserrat Molgo (Chile) Presidente pasado del CILAD Carlos Fernando Gatti (Argentina)

Comité de Directores Directora de Educación Médica Patricia Chang (Guatemala) Director Adjunto de Educación Médica Eduardo González (Colombia) Director de Asuntos Científicos Enrique Uraga (Ecuador) Directora Adjunta de Asuntos Científicos Patricia Troielli (Argentina) Director de Asuntos Internacionales Juan José Vilata Corell (España) Directora Adjunta de Asuntos Internacionales Edelmira Bonilla Rivas (Rep. Dominicana) Director del Prog. de Asistencia Médica y Educ. Silvio Alencar Marques (Brasil) Directora Adjunta del Prog. de Asistencia Médica y Educ. Emma Yuil de Ríos (Panamá) Director de la Revista Medicina Cutánea Julián Conejo-Mir

Delegados Nacionales (2013-2016) Argentina Emilia Cohen Sabban Ramón Fernández Bussy Bolivia Martin Sangueza Juan Carlos Díez de Medina Brasil Alice Alchorne Mauricio Alchorne Chile Enrique Mullins Colombia Luis Felipe Reyes Esperanza Meléndez Costa Rica Mario Monge Esquivel Mario Sancho Cuba Alfredo Abreu Fernanda Pastrana

Ecuador Patricio Freire María Cecilia Briones Cedeño El Salvador Jeannie Margarita Sánchez López David Zepeda Reyes España José Luis López Estebaranz Diego del Ojo Cordero Guatemala Marco Vinicio Solorzano Claudia Núñez Honduras Edgar Sarmiento Manuel Leiva México María Ivonne Areliano Mendoza Judith Domínguez Cherit Nicaragua Andrés Zamora Peralta Luz Cantillo Olivarez

Panamá Martha Esther Martínez José Manuel Ríos Yuil Paraguay Elisa Isabel Cubilla Spezzini Lourdes Bolla de Lezcano Perú Francisco Bravo Puccio Fernando Magill Cisneros Portugal Antonio Massa María Luz Duarte República Dominicana Edelmira Bonilla Emma Guzmán Uruguay Pablo Pera Pirotto Cintya de los Santos Venezuela Raúl Fachin Viso Elda Giansante

Secretaría General Dr. Ricardo Pérez-Alfonso Clínica El Ávila Altamira of 514, Av. San Juan Bosco - Altamira, (CP.: 1062) Caracas (Venezuela). E-mail: perezalfonzo.ricardo@gmail.com

Secretaría Administrativa del CILAD Av. Belgrano, 1217 - Piso 10 - Dpto. 104 (C1221ACJ) Buenos Aires - Argentina Tel./fax: (54-11)4382-6887 - Horario de Atención: Lun a Vie de 10 a 17:00 h Informes: cilad@cilad.org Twiter: @ciladdermatologia Facebook: http:/ www.facebook.com/ciladdermatologia

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Contenido

Vol. 42, Núms. 1-3

Enero-Junio 2014

Editorial 5 La importancia de la semiología dermatológica en el diagnóstico de la enfermedad

cutánea

G. Carretero Hernández

Educación médica continuada

12 Celulitis moderada-grave que requiere ingreso hospitalario. Criterios de ingreso y antibioterapia empírica María Rosa Perelló-Alzamora, Juan Carlos Santos-Durán, Emilia Fernández-López

Originales

18 Dermatoscopia en tiña de la cabeza: un estudio prospectivo en 43 pacientes

Rafael Isa Isa, Beatriz Yánez Amaya, Mariel Isa Pimentel, Roberto Arenas, Antonella Tosti, Ana Cecilia Cruz

23 Estimación de las proyecciones de las tasas de incidencia, prevalencia y mortalidad por melanoma en España

Milagros Bernal Pérez, Dyego L. Bezerra de Souza, Francisco J. Gómez Bernal, German J. Gómez Bernal

Revisión 30 Melatonina y fisiología capilar: razones y datos de eficacia clínica como tratamiento

tópico de la alopecia androgénica

Massimo Milani, Tobias W. Fischer

Cirugía dermatológica

37 Tratamiento combinado de los queloides recidivantes mediante la técnica del «colgajo en filete» e infiltración de corticoide Nataly Cóndor Salazar, Juan Francisco Barzallo

Casos clínicos 42 Síndrome de Sturge-Weber asociado con cutis marmorata y malformación capilar diseminada

Javier Galve, Irene Fuertes, Mónica Rebollo, Juan Ferrando

46 Psoríase fotossensível como um alerta para o diagnóstico lúpus eritematoso sistêmico Roberto Souto da Silva, Lívia Barbosa do Nascimento, Aline Lopes Bressan, Daniel Obadia, Alexandre Carlos Gripp

50 Viruela de corral, reporte de un caso y revisión de la literatura

Carla Patricia Rosero Arcos, Sonia Tello Astudillo

54 Exantema fijo medicamentoso generalizado

Magally M Núñez Naranjo, Angélica F. Rodas Espinoza

57 Leiomiomatosis hereditaria. Presentación de un caso

Alicia Cabrera-Hernández, Susana Medina-Montalvo, José Ma. Mesa-Latorre, Ma. Dolores Vélez-Velázquez

62 Uso de plasma autólogo rico en plaquetas en úlceras de difícil cicatrización. Reporte de un caso

Nadia Janette Rodríguez-Zendejas, José Contreras-Ruiz, Ximena Garrido-Espíndola, Mirza Romero-Valdovinos, Adriana Lozano-Platonoff

Casos breves

65 Lesiones cutáneas moluscoides en paciente con VIH no conocido

Marisol Contreras-Steyls, Francisco Vílchez, Blanca Moyano, Enrique Herrera

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Contents

Vol. 42, No. 1-3

January-June 2014

Editorial

5 The relevance of dermatologic semiology in the diagnosis of skin disease G. Carretero Hernández

Continuous middle education

12 Moderate and severe cellulitis admitted to hospital. Hospitalization criteria and empirical antibiotic therapy

María Rosa Perelló-Alzamora, Juan Carlos Santos-Durán, Emilia Fernández-López

Original

18 Dermoscopy in tinea capitis: a prospective study on 43 patients

Rafael Isa Isa, Beatriz Yánez Amaya, Mariel Isa Pimentel, Roberto Arenas, Antonella Tosti, Ana Cecilia Cruz

23 Projections of incidence, prevalence and mortality from melanoma in Spain

Milagros Bernal Pérez, Dyego L. Bezerra de Souza, Francisco J. Gómez Bernal, German J. Gómez Bernal

Review 30 Melatonin and hair physiology: reasons and clinical efficacy data as a topical treatment of androgenic alopecia

Massimo Milani, Tobias W. Fischer

Dermatology surgery

37 Combined treatment of relapsing keloids using the «fillet flap» technique and corticosteroid infiltration Nataly Cóndor Salazar, Juan Francisco Barzallo

Clinical cases 42

Sturge-Weber syndrome associated with cutis mar morata and disseminated capillary malformation Javier Galve, Irene Fuertes, Mónica Rebollo, Juan Ferrando

46 Photosensitive psoriasis as an alert for systemic lupus erythematosus

Roberto Souto da Silva, Lívia Barbosa do Nascimento, Aline Lopes Bressan, Daniel Obadia, Alexandre Carlos Gripp

50 Smallpox corral, a case report and review of the literature Carla Patricia Rosero Arcos, Sonia Tello Astudillo

54 Generalized fixed drug eruption

Magally M. Núñez Naranjo, Angélica F. Rodas Espinoza

57 Hereditary leiomyomatosis. A case report

Alicia Cabrera-Hernández, Susana Medina-Montalvo, José Ma. Mesa-Latorre, Ma. Dolores Vélez-Velázquez

62 Autologous platelet-rich plasma in difficult to heal wounds. Case report

Nadia Janette Rodríguez-Zendejas, José Contreras-Ruiz, Ximena Garrido-Espíndola, Mirza Romero-Valdovinos, Adriana Lozano-Platonoff

Short reports

65 Molluscum-like skin lesions in unknown HIV patient

Marisol Contreras-Steyls, Francisco Vílchez, Blanca Moyano, Enrique Herrera

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Cutánea

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La importancia de la semiología dermatológica en el diagnóstico de la enfermedad cutánea The relevance of dermatologic semiology in the diagnosis of skin disease G. Carretero Hernández*

* Servicio de Dermatología. HU Gran Canaria Doctor Negrín, Las Palmas de Gran Canaria, España.

Recibido: 21/Marzo/2013. Aceptado: 30/Septiembre/2014.

l proceso de diagnóstico en dermatología ha evolucionado históricamente junto con el de la medicina, de acuerdo con la teoría filosófica y doctrinal imperante en cada momento. Por ello utiliza las mismas herramientas que el resto de las especialidades: la anamnesis, la exploración física y, ocasionalmente, las pruebas complementarias, que sumadas al estudio y conocimiento médico previos, tanto teóricos como basados en la experiencia, permiten llegar al correcto diagnóstico de la enfermedad. La elaboración de una meticulosa historia clínica es la clave del diagnóstico en todas las ramas de la medicina, y la realización de una correcta semiología, la base de la historia clínica. El diagnóstico dermatológico (DD) es el producto intelectual resultado final de un proceso racional, ordenado y desarrollado por etapas (jerarquizado y secuencial), encaminado a identificar con exactitud la enfermedad cutánea de un paciente, basado en la correcta interpretación de los signos y síntomas que acompañan a la dermatosis. La dermatología tiene la peculiaridad, respecto a otras especialidades, del fácil acceso exploratorio que tiene el tegumento cutáneo, por lo que la exploración física, junto con la anamnesis, es el pilar básico –y, con frecuencia, el único necesario– para realizar un correcto DD. En efecto, podríamos decir que el dermatólogo básicamente es un morfólogo, capaz de reconocer y diferenciar la expresión cutánea de una amplia variedad de enfermedades (primariamente cutáneas o secundarias, asociadas a otra patología sistémica) y asignarlas, tras su análisis, a un diagnóstico concreto. El DD requiere una exploración cutánea atenta y minuciosa para poder sintetizar y hacer coherentes las distintas manifestaciones cutáneas de la enfermedad. En realidad, supone un verdadero proceso de

desciframiento, similar al que un observador ha de realizar ante un cuadro de estilo cubista: lo primero es identificar las pinceladas básicas (lesiones elementales), su distribución y agrupación simbólica en el lienzo (forma, tipo, agrupamiento y aparición en el cuerpo de las lesiones elementales observadas), y con ello, poder sugerir el tema del cuadro (incluir los datos observados en uno de los síndromes reactivos conocidos). A partir de entonces, cabe razonar otras interpretaciones del título del cuadro (diagnóstico diferencial) con base en la personalidad, sensibilidad y experiencia del observador, o acercarse a la pared donde está colgado el cuadro en observación para leer la etiqueta donde aparece el nombre con que el autor lo ha denominado (solicitar aquellas pruebas complementarias que nos ratifiquen el diagnóstico o nos obliguen a reinterpretar el cuadro nuevamente). Es decir, sigue vigente el antiguo concepto de reacción cutánea según J Brocq, aplicable a gran número de dermatosis que se caracterizan por «sus rasgos anatomoclínicos (morfología, topografía, evolución e histopatología de sus lesiones), apareciendo sobre un fondo de predisposición, frecuentemente de condicionamiento genético, con factores etiológicos múltiples, variables y/o desconocidos».1 El DD es un proceso analítico y secuencial («rueda diagnóstica») (Figura 1) que incluye las siguientes etapas: a) la valoración descriptiva de las «eflorescencias» (lesiones elementales); b) la elección del patrón de respuesta; c) la valoración del patrón de agrupamiento y localización corporal; d) la valoración de posibles signos cutáneos secundarios (mucosas, pelo, uñas); e) la valoración de la presencia o no de prurito, su intensidad y su patrón temporal, en caso de existir, y la valoración

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de otros síntomas y datos de salud general, y finalmente, f) el resultado de esos pasos es la elaboración del diagnóstico dermatológico de presunción, punto central para enfocar la solicitud de posibles pruebas complementarias que confirmen (o contradigan) nuestro diagnóstico definitivo.

(color, forma, configuración), pues es el momento en el que orientaremos, según nuestra capacidad de observación, interpretación y descripción, el desarrollo correcto del resto del proceso del DD. Esta acción exige meticulosidad en la observación y en el lenguaje, pues cuanto mayor detalle descriptivo se vierta sobre el reconocimiento del tipo y características de las «efloVALORACIÓN DE LESIONES ELEMENTALES rescencias», mayor será la potencia de discernir entre cuadros aparentemente parecidos o emparentados. Desde los albores de la dermatología, se han clasificado Cuanto más se afine en la descripción, más podremos y definido unas lesiones cutáneas elementales, a las precisar la orientación diagnóstica (Tabla 1). cuales se puede reducir la morfología de cualquier derEn mi opinión, esta labor se ha visto agredida y minusvamatosis. Una vez obtenida la primera impresión visual lorada en las últimas décadas debido a dos factores. Uno, del paciente –y sin entrar en el tema doctrinalmente el facilitamiento del acceso a la imagen («una imagen no resuelto del todo de la clasificación definitiva de las vale más que mil palabras»), lo que ha permitido que en mismas (primeras versus secundarias, con un alto grado el texto de algunas publicaciones y en comunicaciones de consenso pero no total según escuelas y autores)–2,3 científicas se pueda recurrir a suplantar esta labor bajo el genérico «como se puede apreciar en la imagen», cuando el paso primordial del DD es el reconocimiento y desen textos anteriores se obligaba a hacer una descripción cripción de las lesiones elementales y sus características lo suficientemente precisa como para que el lector, sin necesidad de Historia clínica ver imagen –que eran escasas y en blanco y negro–, pudiera hacerse una idea concreta del Diagnóstico dermatológico (DD) cuadro representativo Eccematoso (la palabra sustituía a la Pápulo-escamoso imagen). Y dos, el hecho Lesión • Patrón reactivo elemental de que el lenguaje desVesículo-ampolloso DD confirmación • Ayudas en la valoración 1a/2a criptivo dermatológico Pustuloso + Color se ha ido empobrecien+ Configuración No Máculo-eritematoso Patrón de do –probablemente a Complementarias correlación Discrómico agrupamiento • Biopsia la par que lo está ha• Anular/lineal • Microbiología Papuloso/infiltrativo • Herpetiforme ciendo el lenguaje oral • Analítica Vascular • Zosteriforme en general–, quizás por • Serología • Agminado Tumoral Rueda el hecho anterior de la diagnóstica accesibilidad a las imáSignos específi cos DD (Nikolsky, Darier, presunción genes, junto al evidente Fitzpatrick, etcétera) imperialismo lingüístico HC contexto Distribución Luz de Wood • ¿Cuándo empezó? • Fotoexpuesto del inglés: la utilización • ¿Con qué mejora? • Seborreico Citodiagnóstico de términos como – • ¿Con qué • Flexuras (KOH/Tzanck) like, rash, patch o skin Otros datos empeora? • Extensoras Tricograma • Pelo • Pruritos sí/no • P/P eruption suplanta, en • Mucosas • Folicular • Otros familiares Dermatoscopia ocasiones de una forma • Uñas Biopsia grosera, a descripciones • Etcétera más prolijas pero necesarias para mantener la entidad e importancia Figura 1. El proceso de diagnóstico dermatológico. del lenguaje descriptivo

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Tabla 1. Elementos básicos de la exploración cutánea. • Análisis de la lesión elemental a. Tipo: primaria, secundaria (primaria versus secundaria) b. Descripción de la lesión elemental, apoyada en las ayudas diagnósticas (signos, diascopia, dermatoscopia, etcétera) • Características morfológicas de la lesión a. Tamaño (medida en mm o cm) b. Forma (figuras geométricas o de la naturaleza: redondeada, petaloide, estrellada, digital, numular, discoide) c. Color (color básico y tonalidad) d. Límites (definidos/no definidos, abruptos, suaves, tenues, etcétera) e. Superficie (lisa, rugosa, etcétera) f. Relieve (sésil, pediculado, filiforme, cónico, cupuliforme, umbilicada, etcétera) g. Consistencia (dura, blanda, fluctuante, elástica, etcétera) h. Temperatura y sensibilidad (comprobar) • Configuración espacial (agrupamiento) Lineal, en banda, segmentaria, circinada, metamérica, anular, policíclica, serpiginosa, agminada, en ramillete, reticulada, cribiforme, exantemática, etcétera • Distribución corporal a. Localización (topografía, única/múltiple, simetría/asimetría) b. Localizaciones cutáneas secundarias: mucosas, pelo, uñas c. Localización especial: fotoexpuestas, protegidas del sol, piel lampiña, seborreica, palmo-plantar, pliegues, etcétera • Patrón de respuesta a. Eccematoso b. Pápulo-escamoso c. Vesículo-ampolloso d. Pustuloso e. Máculo-eritematoso f. Discrómico g. Pápulo-infiltrativo h. Vascular i. Tumoral

espacio también son susceptibles de ser descritas (tamaño, forma, color, consistencia, superficie lisa o rugosa; borde, ulcerada, de forma crateriforme, globulosa o vegetante; con o sin collarete; depresible, infiltrada, etcétera), lo que junto con la localización y otros datos, nos permitirá emitir el juicio dermatológico de presunción antes de enviar la muestra para estudio histopatológico. El papel del dermatólogo no puede ser sólo el hacer la biopsia y esperar a que le comuniquen el diagnóstico.

en el contexto de un correcto DD. Así, por ejemplo, un exantema morbiliforme se define como «erupción generalizada o muy diseminada constituida por máculas lenticulares de algunos milímetros de diámetro, de color rosado o rojizo, planas o ligeramente elevadas, que pueden confluir en pequeños parches o placas de tamaño desigual y de contornos irregulares, pero que respetan áreas de piel sana».4 Resumir esto en que el paciente presenta un rash (odiosa y ambigua palabreja, tan aceptada entre los dermatólogos jóvenes, verdadero «cajón de sastre»), cuanto menos, nos empobrece mental y lingüísticamente. Evidentemente, también el barroquismo en las descripciones, con la utilización excesivamente prolija de adjetivos y epítetos, ejerce el efecto contrario, de confusión, y sirve más de distorsión que de ayuda al diagnóstico. El lenguaje utilizado en la descripción de las lesiones ha de ser directo, pero preciso, en contraposición a simplista o disperso. Esa capacidad y obligación descriptiva que tiene el dermatólogo ni siquiera debería obviarse para los tumores, donde con más frecuencia se hace, a la espera «de lo que nos diga la histopatología». Las lesiones ocupantes de

Patrón de respuesta Tras la caracterización detallada del tipo y características de las lesiones, el proceso del diagnóstico dermatológico exige seleccionar el encuadramiento de los hallazgos exploratorios en un patrón de respuesta reactiva (síndrome reactivo), donde deberíamos poder encuadrar, sin exclusión, cualquier patología cutánea (Tabla 1). Cada uno de ellos está representado por una o varias lesiones elementales que tienen unas características morfológicas o evolutivas definidas y propias, de tal modo que cualquier patología que pueda ser incluida en uno de ellos no podrá estar en otro grupo. Esta separación dicotómica –que la

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dermatología tomó por semejanza a partir de los trabajos que sobre el reino animal desarrolló C von Linné (1735), introducida inicialmente a la exploración cutánea por el cirujano JJ Plenck (1776) y perfeccionada posteriormente por el dermatólogo R Willan (1798)– facilita el proceso de diagnóstico de las enfermedades que se expresan en su forma habitual, el poder hacer una aproximación diagnóstica de un cuadro clínico no reconocible a primera vista y poder limitar nuestro búsqueda de diferenciación –diagnóstico diferencial– a un determinado grupo de enfermedades que pueden asemejarse. La tentativa opuesta a esta forma de clasificar la patología cutánea –con base en la causa etiológica o patológica, que son otras posibilidades, dependientes de la obtención del resultado de pruebas– hace que el papel del dermatólogo quede relegado a un segundo plano. Desde luego que está muy bien –y a veces es vital– conocer cuál es el defecto proteico o la mutación que asocia una determinada enfermedad, pero de ahí a clasificar nuestro conocimiento con base en un sinfín de datos analíticos, genéticos o moleculares, aparte de no tener fin por el continuo descubrimiento de hallazgos a nivel molecular, separaría, muy probablemente, a enfermedades que se muestran de una forma muy similar, abocando al dermatólogo a la duda permanente y a tener que esperar a recibir el resultado de la prueba solicitada para poder hacer el diagnóstico. El dermatólogo quedaría relegado a un plano secundario en la enfermedad cutánea. Ante un paciente con lesiones vesículo-ampollosas, no sería correcto diagnosticarlo, sin más, de «dermatosis ampollosa» y quedar a la espera de los resultados de la analítica, los anticuerpos transglutaminasa, hallazgos histopatológicos y de la inmunofluorescencia para realizar, entonces, el diagnóstico. Lo correcto sería llegar a un diagnóstico de presunción dermatológico con base en el tipo y tamaño de las vesículo-ampollas, a la consideración del material contenido en ellas, la distribución de las mismas, el orden de evolución de las mismas hasta llegar a la denudación, la agrupación y distribución de las mismas, la comprobación del estado de las mucosas, la comprobación de algún signo exploratorio característico (Nikosky, seudo-Nikolsky), que junto con otros datos del paciente (edad, patología de base, etcétera), nos conducirán a sugerir un diagnóstico concreto entre las distintas dermatosis ampollosas (pénfigo, penfigoide, etcétera), y no recurrir al genérico de «dermatosis ampollosa».

el mismo patrón, es decir, el diagnóstico diferencial. La orientación del mismo vendrá sugerida por las propias y diferenciales características de las lesiones elementales –de ahí la importancia de ser muy minucioso en su apreciación y descripción–, junto apor la Medigraphic valoración de los otros Este documento es elaborado factores que conforman la correcta exploración cutánea: el patrón de agrupamiento de las lesiones en el espacio, la localización y distribución corporal de las lesiones y la comprobación de la asociación patológica de las lesiones cutáneas con los anejos (pelo, uñas) y mucosas. De todas ellas, quizá sea el patrón de agrupamiento el que mayor peso tiene en la orientación diagnóstica debido a un hecho tradicionalmente reconocido en dermatología: que con mucha frecuencia, la enfermedad cutánea se manifiesta bajo unos mismos patrones definidos y característicos. La importancia de ese hecho radica en que el patrón refleja una función, la función refleja una morfología, la morfología refleja una estructura molecular y la enfermedad refleja una perturbación molecular.5 La calidad de esa prueba dependerá de la capacidad del dermatólogo para analizar y describir de forma precisa y exquisita la morfología que adopta la agrupación observada, para lo que, nuevamente, la riqueza en el léxico es esencial. La agrupación en ramillete, serpiginosa, anular, policíclica, agminada, reticulada, cribiforme, zosteriforme, herpetiforme, petaloide, etcétera (Tabla 1) no debe ser sustituida, por lo tanto, por descripciones simplistas o equívocas, porque no sólo se resentirá la calidad de nuestro DD, sino que, además, renunciaríamos al intento de comprender algo más de la fisiopatología de la enfermedad a partir de la exploración. Ante un paciente con lesiones maculosas, eritematosas, múltiples en el tronco no sería correcto hacer el diagnóstico, sin más, de rash y esperar el resultado de la analítica o las serologías para, entonces, emitir un diagnóstico dermatológico. Lo correcto sería que tras valorar las características de las lesiones cutáneas (tamaño y color de las máculas, posible confluencia o no, posible afectación de mucosas, respeto o no de pliegues y/o palmas y plantas, localización inicial y evolución subsiguiente, junto a datos de enfermedad general, como fiebre o artralgias, miembros familiares afectados, toma de medicamentos, etcétera) llegáramos al diagnóstico sindrómico correspondiente (exantema maculoso, maculopapuloso, morbiliforme, roseoliforme, rubeoliforme, de evolución centrífugo, centrípeto, etcétera) y emitiéramos un juicio clínico de presunción en función de las decisiones que, por exclusión dicotómica, nos permiten los hallazgos explorados. Posteriormente, realizaremos las pruebas complementarias pertinentes para llegar al juicio definitivo. Pero empezar por el final anula nuestra labor dermatológica propia.

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Patrón de agrupamiento y topográfico Tras el reconocimiento del patrón de respuesta, se plantea la distinción entre posibles entidades que comparten

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Diagnóstico de presunción Cimientos

El DD, entendido como el proceso por el cual a partir de la interpretación de unos signos y síntomas se identifica de forma individualizada un proceso patológico cutáneo, es irrenunciable al especialista en dermatología y se debe realizar, como DD de presunción, previo a la realización de pruebas complementarias. Si el dermatólogo no llega, tras el proceso exploratorio propio, a un diagnóstico clínico de presunción, quedará a merced del resultado de un análisis, de una serología vírica o de una prueba molecular, que siendo de extrema importancia para el conocimiento de las causas patogénicas o del diagnóstico de confirmación, no lo son tanto para el reconocimiento morfológico de la afección cutánea, nuestro terreno indiscutible, básico para hacer nuestro –el propio– diagnóstico dermatológico. El proceso del DD presupone que el diagnóstico está inscrito, en clave, en la piel del paciente («el paciente como texto») y, en principio, sólo necesitaremos descifrar el mensaje para sugerir un diagnóstico, sin tener que esperar al resultado de las pruebas complementarias. La coherencia en la correlación clínico-patológica o analítica nos confirmará nuestro diagnóstico, nos llevará de nuevo a repetir el proceso –cuando no haya concordancia– o corregirá nuestro error –de donde deberemos sacar nuevo adiestramiento para el futuro. La excelencia dermatológica llega cuando uno es capaz de aprender más del error que del acierto (Figura 2).

Estudio

Formación

Puesta al día

Tiempo

Progreso Espíritu de observación

Contraste de ideas

Experiencia y estudio

Actitud

Excelencia

Autocrítica

Aprender del error

Figura 2. Metodología del diagnóstico dermatológico.

Diagnóstico de confirmación etcétera) tienen allanado el camino para finalizar con la brillantez que suele acompañar a este tipo de pruebas (especialmente a las más novedosas), el diagnóstico definitivo. Pero si el dermatólogo no encauzara, mediante su proceso mental analítico, el DD de presunción, habría que realizar de una forma ciega, torpe e indiscriminada multitud de pruebas complementarias con la intención de «buscar» un diagnóstico. Esta experiencia la vivimos a diario los dermatólogos cuando se nos reclama para alguna interconsulta hospitalaria del paciente ingresado, y tras multitud de pruebas por parte del colega que nos solicita, somos capaces de resolver el diagnóstico –con la perplejidad del colega– en tiempo récord y sin apenas gasto. Esta peculiaridad hace que el dermatólogo tenga un papel muy especial entre el resto de colegas médicos y es la esencia de nuestro ejercicio profesional como dermatólogos. Cuando dicha correlación no aparece y los resultados de las pruebas o estudios complementarios solicitados nos proporcionan datos discordantes, nos veremos obligados a replantearnos todo el proceso, corrigiendo el error donde lo hubiere o acumulando dicha experiencia de forma

La correlación de nuestro DD de presunción con los resultados de las pruebas elegidas nos proporciona el DD de confirmación. Nuevamente, en este ámbito, la dermatología goza de la peculiaridad de poder disponer de ciertas ayudas propias y exclusivas de la especialidad. Así, el conocimiento y búsqueda de signos específicos –fruto de la observación y espíritu clínico de nuestros antecesores– que asocian algunas patologías (signo de Austpitz, signo de Nikolky, signo de Asboe-Hansen, signo de Darier, signo de Fitzpatrick, signo de Jacquet, signo de Russell, signo de Leser-Trélat, signo de Hertoghe, etcétera), la búsqueda de fluorescencia con la luz de Wood, la exploración de la sensibilidad cutánea (dolorosa, hidrótica), la realización de una visión directa al microscopio (KOH) o mediante tinción rápida (Tzanck), la realización de un tricograma o el empleo de la diascopia o la dermatoscopia son, entre otras posibles, algunas de las ayudas complementarias propias que nos hacen tan distintos y eficaces a los ojos de nuestros colegas. A partir de ese punto, las pruebas complementarias (serología, bioquímica, microbiología, genética, molecular,

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reflexiva para futuros casos. Así, tanto el acierto como el error, cuando son producto de un proceso racional, analítico, enriquecen nuestra experiencia positiva (la experiencia per se, si no se acompaña de reflexión, autocrítica o comprobación, no tiene por qué ser siempre positiva) y son fuente de progreso como dermatólogo (Figura 2).

ha sido el método más utilizado por simuladores y falsos dermatólogos para ejercer la especialidad. En este aspecto, hay que reconocer que la multiplicación y proliferación de imágenes clínicas, así como la accesibilidad e inmediatez de su consecución (multitud de atlas en color, colecciones de imágenes en soporte digital o por internet) han ejercido una presión para favorecer ese método. Desde luego que este método puede hacer ganar seudofama (¡qué ojo clínico tiene!) y dinero, pero tiene un grave defecto: no nos permite crecer y desarrollarnos como dermatólogos, pues sólo seremos capaces de «diagnosticar» lo ya conocido, como fotocopias, y se nos escaparán los diagnósticos de aquellos casos que son atípicos respecto al estándar o de nueva aparición. Además, el diagnóstico a través del proceso analógico se asocia, con frecuencia, a una cierta despreocupación por los aspectos íntimos de la enfermedad y acaba conformando un tipo de dermatólogo habitualmente más preocupado en no errar el diagnóstico de primera impresión y en acertar con el tratamiento y resultado final de la consulta que en el conocimiento de la propia enfermedad, desechando el interés por la fisiopatología –especialmente si ésta se explica con razonamientos de ciencia básica, inmunológica o genética–. No obstante, es cierto que conforme se va ejerciendo la profesión en el tiempo, en muchas ocasiones se utiliza la analogía para hacer el DD («diagnóstico a primera vista»), especialmente en aquellas patologías que se expresan de una forma monótona. Y esto, en sí mismo, no es malo cuando se llega al mismo por acúmulo positivo de experiencia y se complementa con el método analítico, no en exclusiva. El proceso analítico, por el propio método en sí, de selección dicotómica entre varios tiene, además, un valor añadido: facilita la estructuración del conocimiento de una forma ordenada para llegar al DD, desafía a nuestra propia experiencia obligándonos a plantearnos preguntas acerca de la presentación atípica de un caso, e induce necesariamente a la investigación clínica (especialmente cuando no encontramos correlación clínico-analítica o patológica). Esto es lo que ha permitido avanzar, independizarse y ganar prestigio a la dermatología respecto a otras especialidades a lo largo de la historia de la medicina, dándole al dermatólogo un papel protagonista en el diagnóstico y manejo de la enfermedad cutánea.

La importancia de ser y pensar como dermatólogo analítico Es en la ejecución de este proceso, aparentemente simple, pero que en realidad requiere de gran entrenamiento, adiestramiento y profesionalidad, donde radica el quid de la cuestión diferenciadora entre dermatólogo y el resto de especialistas (e incluso, entre dermatólogo principiante y experimentado): en la capacidad de realizar un proceso intelectual analítico y secuencial que permita, de una forma dicotómica, seleccionar las lesiones significativas de la patología en cuestión y agruparlas de forma sindrómica en grupos separados para, a continuación, sugerir un DD de presunción: ¡nuestro diagnóstico!, que defenderemos con firmeza hasta que la evidencia nos muestre lo contrario. El buen clínico debe mantener su criterio diagnóstico ante datos analíticos, patológicos o moleculares, si éstos no concuerdan con él, hasta que consiga la concordancia, bien cambiando el diagnóstico ante la nueva evidencia o demostrando el error del dato ofrecido, pero no debe sucumbir, sin más, por un dato, sea el que sea. Esto no es una cuestión de autoestima personal y obstinación, sino de ser consciente de la posición de fuerza que se alcanza cuando se ha elaborado el proceso racional para llegar a nuestro diagnóstico. Lo que nos da la posición de fuerza no es la seguridad en el diagnóstico, sino en el método, por una parte, y por otra, el saber que existe la variabilidad biológica, que puede provocar la interpretación errónea de un estudio histopatológico, un falso negativo o positivo en una analítica, fenómeno prozona, etcétera. Existe una vía anómala, una especie de atajo fraudulento, para llegar al DD: el que se basa en un exclusivo proceso analógico. Es decir, aquél por el que se llega al diagnóstico de la dermatosis en cuestión con base en que se reconoce el parecido con la imagen de la misma. Este procedimiento se basa en potenciar la capacidad de memorizar imágenes de enfermedades para luego reconocerlas de inmediato –de un vistazo, sin necesidad de proceso analítico– cuando se presente la ocasión. Este es el método con el que se adiestran la mayoría de los rotantes externos en dermatología (residentes de medicina de familia o de otras especialidades) y, por desgracia,

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CONCLUSIONES

El diagnóstico y tratamiento de las enfermedades que afectan a la piel se basa en la habilidad del dermatólogo para utilizar el léxico dermatológico adecuado, reconocer las lesiones básicas y evolutivas de la dermatosis, y en

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EDITORIAL

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el reconocimiento de los distintos patrones en los que pueden manifestarse las diferentes enfermedades y síndromes dermatológicos,6 como expresión de un método intelectual, racional y analítico. Pero no basta. Aunque estas herramientas son el método indispensable para que el dermatólogo pueda abordar el diagnóstico de la enfermedad cutánea de una forma ordenada y racional, el «arte de la medicina» es más complejo y requiere de otros aspectos menos cuantificables, derivados de la humanidad que requiere la relación médico-paciente, para conseguir mejorar la calidad del DD. Por ello, además

de la historia clínica, deberemos realizar una correcta «historia del paciente».

Agradecimiento A mi colega el Dr. Jesús Bastida Iñarrea por la lectura del manuscrito y los acertados comentarios realizados. Correspondencia: Dr. G. Carretero Hernández E-mail: gcarrete@aedv.es

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Cutánea

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Celulitis moderada-grave que requiere ingreso hospitalario. Criterios de ingreso y antibioterapia empírica Moderate and severe cellulitis admitted to hospital. Hospitalization criteria and empirical antibiotic therapy María Rosa Perelló-Alzamora,* Juan Carlos Santos-Durán, * Emilia Fernández-López*

Palabras clave: Celulitis, erisipela, infección de partes blandas, antibioterapia empírica. Key words: Cellulitis, erysipelas, soft tissue infection, empirical antibiotic therapy.

RESUMEN

ABSTRACT

La celulitis se define como un proceso agudo inflamatorio de origen infeccioso que afecta a dermis profunda y tejido celular subcutáneo. Generalmente no se considera una infección grave. No obstante, al ser una patología más frecuente en pacientes ancianos y con comorbilidad de base, en determinados casos se requiere su ingreso. En la actualidad no existe consenso en cuanto a criterios de ingreso y antibioterapia empírica se refiere, por lo que después de revisar el tema proponemos un protocolo de manejo que incluya criterios de ingreso y antibioterapia empírica.

Cellulitis is an inflammatory skin condition with an infectious origin which affects the deep dermis and the subcutaneous tissue. It is generally not considered severe infection. However, being most common in the elderly and patients with basal comorbidities, sometimes they may require admission. To date, there is no accepted consensus regarding the admission criteria and empirical antibiotic therapy. Accordingly, before revising the issue, we propose a standardized protocol which includes admission criteria and empirical antibiotic therapy.

* Servicio de Dermatología. Complejo Hospitalario de Salamanca, España. Conﬂicto de intereses: Ninguno.

Recibido: 20/Marzo/2012. Aceptado: 22/Mayo/2014.

a celulitis se define como un proceso agudo inflamatorio de origen infeccioso que afecta a la dermis profunda y al tejido celular subcutáneo. El área afectada presenta los clásicos signos flogóticos, existiendo un límite mal definido respecto de la piel sana circundante.1 La erisipela se define como un proceso agudo inflamatorio de origen infeccioso que afecta la dermis superficial, habitualmente acompañada de afectación linfática, y de bordes bien definidos.1 En la práctica clínica diaria, no siempre es posible diferenciar ambas entidades. No se consideran infecciones graves,2,3 por lo que suelen tratarse de forma ambulatoria.4 No obstante, al ser una patología más frecuente en pacientes ancianos y con elevada comorbilidad de base, en determinadas ocasiones se requiere su ingreso hospitalario.5,6 En la actualidad no existe consenso en cuanto a criterios de ingreso y antibioterapia empírica.3,6 Después de realizar una extensa revisión sobre el tema, proponemos un pro-

tocolo de manejo que hemos implantado en nuestro servicio, con resultados satisfactorios.

EPIDEMIOLOGÍA La celulitis es una entidad frecuente en la población general, aunque se han publicado pocas series en los últimos diez años, de modo que la prevalencia exacta sigue siendo desconocida en el momento actual.5,6 Afecta mayoritariamente a pacientes de más de 60 años,1,6,7 principalmente en extremidades inferiores.6,7 Entre los factores de riesgo se han descrito obesidad,8 diabetes mellitus,9 insuficiencia venosa crónica y/o dermatitis de estasis,6,8 tiña interdigital,10 consumo de alcohol o tabaco. Los patógenos responsables suelen ser S. pyogenes y S. aureus,2,3 aunque se han descrito otros gérmenes poco citados en la literatura.11,12 En cuanto a las pruebas complementarias, la información que aportan es más bien escasa, siendo su principal utilidad descartar otras patologías.2,6 La ausencia de estudios

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Celulitis leve

Celulitis moderada/grave

• Buen estado general • No fiebre • No compromete estructuras vitales • Extensión limitada • No sospecha de complicación • No comorbilidades

• Mal estado general • Fiebre • Compromete estructuras vitales • Gran extensión • Sospecha de complicación • Patología de base

Figura 1. TTO ambulatorio

Clasificación de la celulitis: leve, moderada-grave.

Ingreso

microbiológicos es un hecho común en el diagnóstico de celulitis.2,5,6 No se recomienda punción ni biopsia de la zona afectada ya que no incrementa la sensibilidad.1,3,13 Los hemocultivos son positivos en menos del 5% de los casos.3 En cuanto a pruebas radiológicas, éstas pocas veces son necesarias.1 Sin embargo, la radiografía ósea y la tomografía axial computarizada pueden aportar datos de interés ante la sospecha de osteomelitis.1 La resonancia magnética nuclear puede ser de utilidad ante la sospecha de fascitis necrotizante, aunque ésta bajo ningún concepto debería demorar la exploración quirúrgica.1

Ingreso en medicina interna

• Mayores – Sepsis – Comorbilidad de base – Inmunodeprimido • Menores

Ingreso a dermatología

– No mejoría con antibioterapia durante 3 o más días – Progreso/empeoramiento pese a antibioterapia

MANEJO DE LA CELULITIS. CRITERIOS DE INGRESO Y ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA

Figura 2. Criterios de ingreso en celulitis moderada-grave.

No existe consenso en cuanto a antibioterapia empírica se refiere, de forma que las recomendaciones actuales se basan en «experiencia clínica» de los propios autores.3,6 Debido a esta falta de directrices, proponemos un protocolo de manejo de la celulitis, que incluya criterios de ingreso y antibioterapia empírica (Figuras 1-5). En función de los hallazgos clínicos al ingreso, clasificamos la celulitis en leve o moderada/grave, lo cual definirá su posterior manejo ambulatorio versus hospitalario. La antibioterapia empírica que proponemos está dividida en varias categorías: celulitis moderada/grave sin factores de riesgo para microorganismos multirresistentes, celulitis moderada/grave con factores de riesgo para patógenos multirresistentes y celulitis recurrente o que no responde a amoxicilina-clavulánico.

En la literatura revisada, se recomienda como antibioterapia empírica cloxacilina o cefalosporina de primera generación como primera opción terapéutica,2,3 y levofloxacino, moxifloxacino o clindamicina como alternativas terapéuticas, excepto en el supuesto de sospecha de S. aureus resistente a la meticilina (SAMR, por sus siglas en inglés), o en casos de alergia betalactámicos (en el que se recomienda linezolid como primera opción terapéutica, y como alternativas vancomicina-teicoplanina, clindamicina o bien cotrimoxazol).14 Linezolid es seguro, bien tolerado y superior a vancomicina en el tratamiento de infecciones de tejidos blandos por SAMR.4 Mensa y cols.15 proponen como antibioterapia empírica hospitalaria en pacientes sin comorbilidad de base amoxicilina-clavulánico 1-2 g/8 horas intravenoso, cloxacilina 1-2 g/4 horas intravenoso o

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No alergia a betalactámicos

Alergia a betalactámicos

Moxifloxacino VO: 400 mg/d

Clindamicina

Levofloxacino

IV:1, 2-1, 8g/d perfusión lenta

Amoxicilina-clavulánico 1g/8h IV

VO: 500 mg/d IV: 500 mg/12 h perfusión lenta

Antibioterapia empírica. Celulitis moderada-grave sin factores de riesgo para patógenos multirresistentes.

No macrólidos

DM mal controlada sospecha de P. Aeruginosa

Figura 3.

Sospecha de MRSA

Linezolid VO/IV

Piperacilina-tazobactam Imipenem Aztreonam Ceftacidima Cefepime Ciprofloxacino

Figura 4. Antibioterapia empírica. Celulitis moderada-grave con factores de riesgo para patógenos multirresistentes.

Daptomicina

• Celulitis recurrente • No respuestas a amoxicilina-clavulánico

www.medigraphic.org.mx Clindamicina(VO/IV) ± Ciprofloxacino(VO) Moxifloxacino(VO) Levofloxacino(VO/IV)

Otros Imipenem Piperacilina-Tazobact Linezolid Vancomicina Daptomicina

Cefotaxima 1-2g/8 h IV Ceftriaxona 1-2g/d/IV Cloxacilina 2g/4 h IV

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Figura 5. Antibioterapia empírica. Celulitis recurrentes o que no responden a amoxicilina-clavulánico.

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clindamicina 600 mg/8 horas. En pacientes con patología de base o heridas en contacto con agua propone cefalosporina de tercera generación más cloxacilina, linezolid o daptomicina.15 En pacientes con sospecha de SAMR, linezolid o daptomicina.15 No se recomienda el uso de macrólidos como antibioterapia empírica, ya que en España hasta el 25% del S. pyogenes es resistente.15 Cuando se sospecha SAMR adquirido en la comunidad, Stevens y cols.3 proponen cotrimoxazol, tetraciclina, rifampicina o fluoroquinolonas, evitando en la medida de lo posible clindamicina, dado que hasta el 50% de SAMR adquirido en la comunidad presenta resistencias a clindamicina inducibles o constitutivas. En cuanto a la duración de la antibioterapia empírica, parece ser que en celulitis no complicadas, 5 días de antibioterapia es tan efectiva como 10 días.16

MU intramusculares mensualmente o penicilina V 1 g/8 horas vía oral o eritromicina 250 mg/12 horas vía oral (nivel de evidencia II-B). Se desconoce cuál debería ser la duración idónea de la antibioterapia profiláctica para mantener al paciente libre de recurrencias durante un periodo prolongado de tiempo. Kremer y cols.20 proponen una pauta de eritromicina 250 mg/12 horas vía oral durante 18 meses en pacientes con dos o más recidivas de celulitis. Se ha observado disminución de recurrencias con la administración de Selenio vía oral, aunque faltan estudios confirmatorios que apoyen su uso.21

MORBIMORTALIDAD. FACTORES PRONÓSTICOS Respecto a las complicaciones locales, se ha descrito que la más frecuente es el absceso cutáneo.2,7 Entre las complicaciones generales, la más frecuente es la descompensación de la patología de base.2 La media de estancia hospitalaria de celulitis ingresadas en un hospital de tercer nivel es entre 5-10 días.2,5 Se han propuesto como factores predictivos de mayor estancia hospitalaria (y por ende, mayor riesgo de complicaciones): edad,6,7 cifras de VSG al ingreso,6,7 recuento leucocitario al ingreso,6 valor de PCR al ingreso6 y cifras de hemoglobina al ingreso.6 Pese a que la celulitis es una entidad que clásicamente se ha considerado benigna, tiene una mortalidad global a 30 días del 5%,5 estimándose la mortalidad durante el primer año del 20%.22 Carratala y cols.5 identifican varios factores que, de estar presentes al ingreso, estarían asociados a un aumento de la mortalidad: género masculino, obesidad mórbida, pluripatología, fallo cardiaco congestivo, hipoalbuminemia, insuficiencia renal, infección por P. aeruginosa y shock.

ERISIPELA FACIAL Respecto a la erisipela facial, una de sus potenciales complicaciones es la trombosis de seno cavernoso. Bergkvist y cols.17 han estimado la incidencia de esta complicación en un 5,6% pese a inicio de antibioterapia precoz. En cuanto al tratamiento de la erisipela facial, no existe suficiente evidencia científica que apoye el uso de corticoterapia oral.17 No obstante, parece ser que disminuye la estancia hospitalaria aunque no el riesgo de recurrencias.17

CELULITIS RECIDIVANTE Se ha publicado que el 29% de los pacientes padecen un episodio recurrente en los siguientes tres años.18 La prevención de las recurrencias se basa en el correcto cuidado e hidratación de la piel y el tratamiento precoz de la tiña interdigital en los casos en que ésta se presente. Es controvertido el uso de antibioterapia profiláctica para prevenir recurrencias.19 Stevens y cols.3 proponen en casos seleccionados (> 2 recidivas) tratamiento profiláctico con penicilina 1,2

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Correspondencia: Dra. María Rosa Perelló-Alzamora E-mail: mariarosaperello@yahoo.es

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CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIÓN c) Eritromicina d) Metronidazol e) Cefaloxetina

1. ¿Cuál es la localización más frecuente de la celulitis? a) Extremidades inferiores b) Extremidades superiores c) Cara d) Tronco e) Genitales

4. ¿Qué antibiótico sería de elección en pacientes con celulitis con patología de base o heridas en contacto con agua?

2. ¿Cuál de los siguientes no constituye un factor de riesgo de celulitis?

a) Linezolid b) Amoxicilina-clavulánico c) Eritromicina d) Metronidazol e) Cefaloxetina

a) Obesidad b) Diabetes mellitus c) Tiña interdigital d) Insuficiencia venosa crónica e) Insuficiencia cardiaca

5) En el tratamiento de la celulitis, ¿qué antibiótico no www.medigraphic.org.mx pautaría como primera elección en España, por su alto grado de resistencia?

3. ¿Qué antibiótico sería de elección en el caso de sospecha de S. aureus resistente a la meticilina (SAMR)?

a) Eritromicina b) Amoxicilina-clavulánico c) Minociclina d) Metronidazol

a) Linezolid b) Amoxicilina-clavulánico

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e) Linezolid

e) Necrosis

6. ¿Qué antibiótico no es de elección en el supuesto de S. aureus resistente a la meticilina (SAMR) adquirido en la comunidad?

11. ¿Cuál es la complicación general más frecuente de la celulitis? a) Descompensación de la patología de base b) Sepsis c) Insuficiencia cardiaca d) Pancreatitis e) Exantema medicamentoso por inicio de antibioterapia

a) Cotrimoxazol b) Rifampicina c) Tetraciclina d) Ciprofloxacino e) Clindamicina

12. ¿Cuál de los siguientes no es un factor predictivo de mayor estancia hospitalaria?

7. La trombosis de seno cavernoso es la complicación potencial más grave que puede presentarse en la erisipela facial. ¿Cuál es su incidencia?

a) Edad b) Valor de VSG al ingreso c) Recuento leucocitario al ingreso d) Valor de PCR al ingreso e) Género

a) 10% b) 15% c) 5,6% d) 3,8% e) 1,3%

13. ¿Cuál es la mortalidad global estimada de la celulitis?

8. ¿Cuál es la incidencia estimada de recurrencia de celulitis?

a) 1% b) 3% c) 5% d) 8% e) 10%

a) 29% b) 33% c) 15% d) 13% e) 5%

14. ¿Cuál de los siguientes factores, de estar presentes al ingreso, no se asocia a mayor mortalidad?

9. ¿Qué antibiótico pautaría como profilaxis de recurrencias de celulitis?

a) Género masculino b) Obesidad mórbida c) Pluripatología d) Fallo cardiaco congestivo e) Déficit leucocitario

a) Penicilina 1.2 MU intramusculares mensualmente b) Ciprofloxacino 750 mg/12 horas c) Tetraciclina 100 mg/24 horas d) Clindamicina 150 mg/6 horas e) Metronidazol 500 mg/8 horas

15. ¿Cuál es la media de estancia hospitalaria de celulitis ingresadas en un hospital de tercer nivel?

10. ¿Cuál es la complicación local más frecuente de la celulitis?

a) 1-5 días b) 5-10 días c) 10-15 días d) 15-20 días e) más de 20 días

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a) Absceso b) Fascitis necrotizante c) Sepsis d) Trombosis de seno cavernoso

Las respuestas de este cuestionario aparecerán en esta página en el número 4-6 de 2014. Respuestas del cuestionario del número 6 de 2013:

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Dermoscopy in tinea capitis: a prospective study on 43 patients Dermatoscopia en tiña de la cabeza: un estudio prospectivo en 43 pacientes Rafael Isa Isa,* Beatriz Yánez Amaya,* Mariel Isa Pimentel,* Roberto Arenas,‡ Antonella Tosti,§ Ana Cecilia Cruz||

Key words: Dermoscopy, tinea capitis, dermatophytes, dermoscopic markers, comma hairs, corkscrew hairs. Palabras clave: Dermatoscopia, tinea capitis, dermatofitos, marcadores dermatoscópicos, pelos en coma, pelos en sacacorcho. * Department of Dermatology, Instituto Dermatológico y Cirugía de Piel «Dr. Huberto Bogaert Díaz», Santo Domingo, Dominican Republic. ‡ Mycology, General Hospital «Dr. Manuel Gea González», Mexico City, Mexico. § Dermatology and Cutaneous Surgery, Miller School of Medicine, University of Miami, USA; || Mycology, Instituto Dermatológico y Cirugía de Piel «Dr. Huberto Bogaert Díaz», Santo Domingo, Dominican Republic. Conﬂicto de intereses: Ninguno

Recibido: 10/Abril/2012. Aceptado: 21/Julio/2014.

ABSTRACT

RESUMEN

Introduction: For tinea capitis, «comma hairs» and «corkscrew hairs» have been described as dermoscopic patterns by some authors; others have reported small groups of patients diagnosed with tinea capitis with positive dermoscopy; however, there is no data about the sensitivity of dermoscopy in the diagnosis of tinea capitis. We sought to report the results of dermoscopy in a large group of patients with tinea capitis in order to stablish the specificity of dermoscopic examination. Material and methods: Fourty three patients with tinea capitis were evaluated clinically and with dermoscopy during a 2 months period in 2011. Direct examination with potassium hydroxide and culture was performed to all patients. Results: Direct examination with potassium hydroxide was positive in all cases and 17 had culture positive for Trichophyton tonsurans, Microsporum canis or Microsporum audouinii. Thirty one patients had positive dermoscopy. «Comma hairs» were found in the seven patients in whom Microsporum canis or Microsporum audouinii were confirmed by culture and in six of the 10 patients in whom Trichophyton tonsurans was isolated.«Corkscrew hairs» were found in three patients with Microsporum canis or Microsporum audouinii and in three patients with Tricophyton tonsurans infection. Comment: «Comma hairs» are not specific for Microsporum or Trichophyton and «corkscrew hairs» are not specific for Trichophyton soudanense, they can be found in other species of Trichophyton and Microsporum. A limitation in our study is the lack of positive cultures in a considerable percentage of potassium hydroxide (KOH) direct examination positive patients. Further studies are needed.

Introducción: Se han descrito los «pelos en coma» y «en sacacorcho» como patrones dermatoscópicos de tiña de la cabeza. Otros autores han reportado pequeños grupos de pacientes con diagnóstico de tiña de la cabeza y dermatoscopia positiva; sin embargo, no hay datos sobre la sensibilidad de la dermatoscopia en el diagnóstico de esta patología. En este estudio se reportan los hallazgos dermatoscópicos de un grupo grande de pacientes con tiña de la cabeza a fin de establecer la especificidad de la exploración dermatoscópica. Material y métodos: Fueron evaluados clínicamente y dermatoscópicamente 43 pacientes con diagnóstico de tiña de la cabeza durante un periodo de 2 meses en 2011. A todos se les efectuó examen directo con hidróxido de potasio (KOH) y cultivo micológico. Resultados: El examen directo fue positivo en todos los casos y 17 cultivos resultaron positivos para Trichophyton tonsurans, Microsporum canis y Microsporum audouinii. Treinta y un pacientes presentaron dermatoscopia positiva. Se hallaron «pelos en coma» en los siete pacientes en quienes se aisló Microsporum canis o Microsporum audouinii y en seis de los 10 pacientes en los que se aisló Trichophyton tonsurans. Se encontraron «pelos en sacacorcho» en tres pacientes con Microsporum canis o Microsporum audouinii y en tres pacientes con infección por Tricophyton tonsurans. Comentario: Los «pelos en forma de coma» no son específicos para Microsporum o Trichophyton y los «pelos en sacacorcho» no son específicos para Trichophyton soudanense. Una limitación de nuestro estudio es la falta de cultivos positivos en un porcentaje considerable de pacientes con examen directo con hidróxido de potasio (KOH) positivo. Se necesitan más estudios en el futuro.

inea capitis is an infection of the scalp caused by dermatophytes of the genera Trichophyton and Microsporum. 1,2 In the United States, T. tonsurans is the predominant causative organism of tinea capitis (98%). M. canis is the most common causative agent in Central and Southern Europe, followed by Trichophyton tonsurans, which represents 50-90% of dermatophyte scalp isolates in the UK, and T. violaceum, which is the most com-

mon in Greece and Belgium, with significant increases in recent years.3 In the Dominican Republic, recent studies showed that the most frequent causative agents are T. tonsurans in rural areas and M. audouinii and M. canis in urban environments.4,5 Boys between 6 and 8 years old are more affected than girls,4-6 and the most frequent clinical presentations are either the non-inflammatory forms,5 characterized –depending

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on the causative agent– by one or multiple patches of alopecia with diffuse scaling, or the «black dot» variety, which consists of areas of alopecia with small black dots that represent hair broken at the follicular orifice. Diagnosis can be confirmed by several laboratory methods. Some dermatophytes, such as M. audouinii and M. canis, can be diagnosed with a Wood’s ultraviolet light because they will produce a characteristic fluorescence. Unfortunately, T. tonsurans does not fluoresce, so this tool is not helpful.7 A potassium hydroxide preparation used on hair from an involved area is diagnostic and a fungal culture in Sabouraud dextrose agar or Mycocel® agar allows identification of the responsible organism in most cases. Samples for culture can be obtained by scraping with a scalpel or, more easily, with a moistened cotton swab or cytobrush.8 Exploration can also be performed using the dermoscope.9 Dermoscopy is a noninvasive technique allowing rapid and magnified in vivo observation of the skin with the visualization of morphologic features often imperceptible to the naked eye. It can be performed with manual devices which do not require any computer «assistance», usually x10 magnifications are employed.10 The dermoscopic features of tinea capitis were first reported by Slowinska et al. in 2008, who described «comma hairs» as a characteristic finding. These are short comma-shaped hairs resulting from cracking and bending of a hair shaft filled with the hyphae.11,12 Hughes et al. recently confirmed that dermoscopy is a fast, noninvasive and reliable tool in the screening of children with endothrix tinea capitis.13 They identified another dermoscopic pattern of tinea capitis in a black population: «corkscrew hairs», described as hairs that showed a more exaggerated corkscrew or coiled appearance than comma hairs. Corkscrew hairs have been reported as a dermoscopic marker for endothrix tinea capitis.14 Other authors reported small groups of patients diagnosed with tinea capitis with positive dermoscopy.12 However, there is no data about the sensitivity of dermoscopy in the diagnosis of tinea capitis. The purpose of this study is to report the results of dermoscopy in a group of patients with tinea capitis who were consecutively evaluated in a two-month period during a tinea capitis outbreak in the Dominican Republic, in order to stablish the specificity of dermoscopic examination.

public– between the months of June and July, 2011 when a tinea capitis outbreak occurred. Forty-three consecutive patients referred to the hospital for possible tinea capitis underwent clinical evaluation, mycological study (KOH and cultures) and dermoscopic examination. We used a handheld dermoscope (DermLite® II hybrid m, San Juan Capistrano, CA) to examine the affected areas of the scalp and images were captured through the dermoscope with a digital camera (Sony Cybershot® DSC-P200, Sony; Tokyo, Japan).

RESULTS Forty-three patients (aged between one and 27 years old) were included in the study, one male adult, 29 boys and 13 girls. All of them were natives and residents of the Dominican Republic, with Fitzpatrick’s phototypes III-VI. The duration of the scalp lesions ranged from one week to four months, and only three patients had lesions for more than one year. Thirty-nine patients had scaly scalp and patchy alopecia, and four had inflammatory and crusty lesions. Clinically, 26 patients had clinical features suggestive of microsporic infection (one or two big patches surrounded by several small patches), and 17 patients of trichophytic infection (from 10 to 30 small patches). KOH examination was positive in all cases, showing ectoendothrix parasitation in 18 cases, endothrix parasitation in 18 cases, and only filaments in seven. Cultures were positive in 17 patients, including Tricophyton tonsurans (10 patients), Microsporum canis (four patients) and Microsporum audouinii (three patients). Thirty-one patients had positive dermoscopy; 30 patients had comma hairs alone or in association with corkscrew hairs, and one patient had corkscrew without comma hairs (Figure 1). «Comma hairs» were found in all the seven patients in whom M. canis or M. audouinii were confirmed by culture and in six of the 10 patients in whom Tricophyton tonsurans was isolated by culture. «Corkscrew hairs» were found in 12 cases. These include three patients with M. canis or M. audouinii infection and three patients with Tricophyton tonsurans infection (Figures 2, 3 and 4). Only one of the four patients with kerion had positive dermoscopy. This patient had culture positive for T. tonsurans; he presented comma and corkscrew hairs and white sheaths around the hair shaft. In the other three patients with kerion, dermoscopy showed only crusts. Other dermoscopic findings detected in our cases included «white sheaths» around the proximal hair shaft, found in 17 patients; «banded hairs», found in nine, and

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METHODS This prospective study was performed at the Instituto Dermatológico de Santo Domingo –in the Dominican Re-

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4 comma hairs Other findings

4 M. canis 2 corkscrew hairs

7 Culture (+)

8 banded hairs 3 comma hairs 3 M. audouinii

18 Ectoendothrix

1 corkscrew hairs 11 Culture (-)

8 comma hairs Negative

3 broken/ distrophic hairs 7 white sheath proximal hair shaft

3 corkscrew hairs

Other

KOH

18 Endothrix

10 Culture (+)

6 comma hairs 10 T. tonsurans

8 Culture (-)

3 corkscrew hairs

6 broken/ distrophic hairs

5 comma hairs

10 white sheath proximal hair shaft

2 corkscrew hairs

1 crust

Negative

Other

7 Filaments

7 Culture (-)

4 comma hairs

1 banded hairs

2 corkscrew hairs

2 broken/ distrophic hairs

Negative

2 crusts

Figure 1. Mycological and dermoscopic findings in 43 patients with tinea capitis. ÂŤbroken and distrophic hairsÂť, in 11. We also found translucent hairs in two patients.

13 patients with no comma or corkscrew hairs had inflammatory tinea capitis, and that five had shaved haircuts, which makes detection of comma or corkscrew hairs impossible. Slowinska et al.11, Crocker et al.12 and Hughes et al.14 reported small series of patients with tinea capitis and positive dermoscopy but did not provide information about the prevalence of positive dermoscopy findings among patients with tinea capitis. This is the first study that has prospectively included a large series of patients in order to establish the specificity of the dermoscopic examination.

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COMMENT

Our prospective study detected comma and/or corkscrew hairs in 31 of 43 consecutive patients with tinea capitis, which constitutes 72%. In our experience, these dermoscopic markers are very characteristic but not found in all patients. It is important, however, to note that three of the

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Figure 4. T. tonsurans tinea capitis showing comma and corkscrew hairs.

Figure 2. M. audouinii tinea capitis showing comma and corkscrew hairs, white sheaths around proximal hair shafts and translucent hairs.

Based on these results, we conclude that corkscrew hairs are not specific to T. soudanense, they can be found in other species of Trichophyton and Microsporum, and probably are a variation of comma-shaped hairs in black populations. Our study also reports new dermoscopic findings, the most common was the presence of white sheaths around the proximal shafts; this feature was detected both in cases of endothrix and ectothrix parasitation. Our study confirms that dermoscopy is a useful diagnosEste documento es elaborado tic and confirmatory methodpor for Medigraphic non-inflammatory tinea capitis, but it should be noted that negative dermoscopy is observed in up to 30% of the cases, including 75% of the cases of inflammatory tinea or kerion, where dermoscopy only shows crusts. A limitation of our study is the lack of positive cultures in a considerable percentage of KOH-positive patients. Direct examination with KOH is, however, a gold standard to diagnose tinea capitis as it is an easy and non-expensive tool, even though it requires some technical education and a microscope. Cultures cannot always be performed and sometimes, as in our cases, bacterial colonization has an important role in negative fungal isolation.

Figure 3. M. canis tinea capitis showing comma and corkscrew hairs, white sheaths around proximal hair shafts, broken and banded hairs. We found comma hairs in all patients where Microsporum was the confirmed causative agent and in more than half of the patients in whom Trichophyton was confirmed by culture. Comma hairs, then, are not specific for any of these agents. Corkscrew hairs were first described by Hughes et al.14 in black patients with T. soudanense. We found corkscrew hairs in three patients with T. tonsurans infection, in two patients with M. canis infection and in one patient with M. audouinii infection; all patients with corkscrew hairs had Fitzpatrick skin types IV to IV.

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Correspondence: Beatriz Yรกnez Amaya E-mail: beayanez@hotmail.es

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Medicina

Cutánea

Ibero-Latino-Americana

Localizador: 12026

Estimación de las proyecciones de las tasas de incidencia, prevalencia y mortalidad por melanoma en España Projections of incidence, prevalence and mortality from melanoma in Spain Milagros Bernal Pérez,* Dyego L. Bezerra de Souza,* Francisco J. Gómez Bernal,* German J. Gómez Bernal*

Palabras clave: Melanoma cutáneo, incidencia, mortalidad, proyecciones. Key words: Cutaneous melanoma, incidence, mortality, projections.

RESUMEN

ABSTRACT

Las tasas de incidencia y de mortalidad por melanoma cutáneo se incrementaron notablemente en los últimos años en todo el mundo, representando en España tasas medias del global general. Material y métodos: Como fuente de datos se han utilizado las estadísticas de mortalidad del Instituto Nacional de Estadística. El método utilizado ha sido MIAMOD. Resultados: Solamente se han observado incrementos en la mortalidad por melanoma cutáneo en las mujeres. Tanto en las tasas de incidencia en mujeres como en las tasas de incidencia y mortalidad en hombres no se aprecian variaciones estadísticamente significativas. Conclusiones: Es necesario mantener la prevención primaria y secundaria para esta enfermedad porque se espera tener incrementos en la mortalidad en hombres.

Incidence rates and mortality from cutaneous melanoma increased significantly in recent years around the world representing average rates in Spain. Material and methods: As a source of data has been used mortality statistics from the National Institute of Statistics. The method used has been MIAMOD. Results: Only increases were observed in mortality from cutaneous melanoma in women. Both incidence rates in women as incidence rates and mortality in men were showed no statistically significant variations. Conclusions: It is necessary to maintain the primary and secondary prevention for this disease because it is expected to have increases in mortality in men.

* Facultad de Medicina Universidad de Zaragoza. España. Conﬂicto de intereses: Ninguno.

Recibido: 10/Abril/2012. Aceptado: 26/Mayo/2014.

as tasas de incidencia y de mortalidad por melanoma cutáneo (CMC) se incrementaron notablemente en los últimos años en todo el mundo, especialmente en poblaciones de raza caucásica, siendo las más elevadas las representadas por Australia con 66.4 (ajustadas 50.7)1 en hombres. En Europa las tasas son más bajas, y España representa uno de los lugares en los que, habiendo sufrido un notable incremento de esta enfermedad, las medidas preventivas han sido evidentes, por lo que se espera que en años posteriores dicha tendencia se estacione. En este trabajo hemos estimado las proyecciones del melanoma en España. Esta enfermedad representa el 0.7% de las defunciones y una tasa de mortalidad de 1.8 por 100,000 habitantes.2 El objetivo de este estudio consiste en estimar mediante nuevas técnicas estadísticas descritas ad hoc cuál va a ser el futuro de esta enfermedad, tanto respecto a las tasas de

incidencia como a las de mortalidad, y por tanto, si las medidas preventivas implementadas han sido eficaces.

MATERIAL Y MÉTODOS Todos los casos incluidos pertenecen al ítem melanoma maligno de la piel (C43) que se han obtenido del Instituto Nacional de Estadística (INE)3 en la publicación Defunciones según la causa de muerte (CIE-10) en el que figura la mortalidad por esta causa. El porcentaje de verificación histopatológica de los casos diagnosticados es el 100%, ya que al tratarse de una enfermedad grave el diagnóstico clínico se acompaña de otro de certeza que es siempre anatomopatológico. Como software, hemos utilizado el programa MIAMOD4 que permite estimar proyecciones en las enfermedades no trasmisibles. Este pro-

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grama estadístico permite estimar la tasa de incidencia, prevalencia y mortalidad en los años futuros. También realiza una estimación «hacia atrás» recalculando los datos de mortalidad necesarios para el inicio del programa, de tal manera que se puede realizar una correlación entre los datos observados y los estimados para evaluar la validez y fiabilidad de las estimaciones. La incidencia se calcula utilizando una regresión de Poisson, que proporciona estimaciones de máxima verosimilitud sobre la mortalidad. El modelo calcula las tasas de incidencia por 100,000 habitantes, crudas y estandarizadas para la distribución por edades a la población europea. El programa emplea un modelo paramétrico de Weibull5 y los datos de supervivencia relativa han sido obtenidos de Eurocare6 en el ítem melanoma para todos los registros españoles. La selección del mejor modelo se hizo en función de la likelihood. El modelo fue validado, comprobándose que las estimaciones que obtiene retrospectivamente son comparables a las observadas por la mortalidad en España. Además de los datos utilizados de mortalidad por melanoma, los datos utilizados para el programa han sido la mortalidad por todas las causas en España, y la estructura de población entre los años 1998 y 2007.7 Con los datos estimados en el programa MIAMOD, se ha realizado un estudio de tendencias mediante el programa de regresión Joinpoint8 con el fin de observar si las tendencias estimadas son o no estadísticamente significativas y cuál ha sido su variación anual, medida en porcentaje anual de cambio (PAC).

La supervivencia calculada por el mismo programa estima que ha mejorado para el grupo de 55-64 años de 0.93 a 0.94%; en el grupo de 65-74 años desde 0.85% hasta 0.86% a los tres años y para el grupo de 75-99 desde 0.53 hasta 0.61% a los tres años.

Proyecciones en mujeres La tasa de incidencia aumentará desde el año 2008, de 3.79 por 100,000 habitantes (ajustada 3.04) hasta 6.46 (ajustada 4.21) en 2022, aunque no es estadísticamente significativo este aumento. La mortalidad pasará de 1.67 por 100,000 habitantes (ajustada 1.24) a 2.98 (ajustada 1.86) e igualmente la prevalencia de 50.04 por 100.000 habitantes (ajustada 44.54) a 84.81 (ajustada 56.18) en el año 2022 (Tabla 2) (Figura 2). Mediante la aplicación Joinpoint se ha observado que el PAC en las tasa de incidencia sería de -2,51% (p = 0,65) el de mortalidad de 2.35% (p = 0.002). La supervivencia ha mejorado para el grupo de 65-74 años desde 0.9 hasta 0.92% a los tres años y para el grupo de 75-99 desde 0.580 hasta 0.65% a los tres años.

COMENTARIO La principal causa del melanoma es la exposición a la radiación ultravioleta,9 unida a diferentes factores predisponentes como susceptibilidad a los genes10 y otros factores de riesgo que incluyen la distribución geográfica de los individuos y la protección solar individual. Estas variaciones geográficas en los factores de riesgo aconsejan realizar continuas monitorizaciones que nos permitirán conocer la evolución de las tasas de incidencia de melanoma. El diagnóstico precoz y mejores tratamientos darán como resultado un mejor impacto sobre la mortalidad. Por último, mejores software permitirán estimar adecuadamente las posibles variaciones encontradas en una zona geográfica concreta.

RESULTADOS Proyecciones en hombres La tasa de incidencia aumenta entre el año 2008 y 2022 desde 11.85 por 100,000 habitantes (ajustada 8.52) hasta 14.79 (ajustada 9.43). La mortalidad, desde el año 2008, se estima que se incrementará ligeramente de 5.84 por 100,000 habitantes (ajustada 4.12 ) a 7.19 (ajustada 4.49 ) y la prevalencia igualmente se incrementará de 73.72 por 100,000 habitantes (ajustada 52.31) a 95.46 (ajustada 60.02) en el año 2022 (Tabla 1) (Figura 1). Mediante la aplicación Joinpoint se ha observado que el PAC de las tasas de incidencia, tanto en hombres como en mujeres, aunque tiende a incrementarse no es estadísticamente significativo; en cambio, la mortalidad aumenta significativamente (p < 0.0001) en un 2.35% entre 2002 a 2022 en hombres.

Características generales El método utilizado está basado en la estimación de las tasas de incidencia, prevalencia y mortalidad a partir del mejor modelo que considera simultáneamente el efecto de edad periodo-cohorte. Existen diferentes métodos para calcular las proyecciones en las enfermedades no transmisibles11 que son válidos, siempre y cuando se asuman las características de igualdad de factores de riesgo en el periodo estudiado pero que podrían variar en un futuro. La comparación entre los métodos descritos para

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Tabla 1. Estimación de las proyecciones de tasas de incidencia, prevalencia y mortalidad en España, en hombres.

Años

Prevalencia

std. Prevalencia

Incidencia

std. Incidencia

Mortalidad

std. Mortalidad

1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019 2020 2021 2022

73.72 75.92 76.72 77.64 78.09 79.41 79.44 79.74 80.23 80.10 81.19 82.16 83.07 84.02 84.97 85.81 86.66 87.53 88.42 89.31 90.27 91.28 92.52 93.96 95.46

52.31 52.78 53.24 53.61 54.02 54.44 54.78 55.27 55.50 55.83 56.10 56.42 56.84 57.07 57.39 57.60 57.88 58.26 58.48 58.78 58.96 59.16 59.46 59.74 60.02

11.85 12.13 12.20 12.26 12.29 12.42 12.38 12.38 12.42 12.38 12.52 12.66 12.79 12.93 13.07 13.20 13.34 13.47 13.62 13.77 13.94 14.11 14.32 14.55 14.79

8.52 8.57 8.61 8.63 8.66 8.70 8.74 8.79 8.81 8.84 8.88 8.92 8.97 8.99 9.03 9.07 9.10 9.15 9.18 9.23 9.26 9.30 9.34 9.38 9.43

5.84 5.97 5.96 5.97 5.98 6.05 6.03 6.02 6.05 6.03 6.10 6.16 6.23 6.29 6.35 6.40 6.45 6.53 6.60 6.67 6.76 6.85 6.95 7.07 7.19

4.12 4.12 4.11 4.10 4.12 4.14 4.15 4.18 4.19 4.21 4.23 4.25 4.27 4.29 4.30 4.31 4.32 4.35 4.37 4.39 4.41 4.43 4.45 4.47 4.49

Tendencia de mortalidad, incidencia y prevalencia Método Miamod

Tasas estandarizadas por 100,000 habitantes

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1995

2000

2005

2010 2015 Años de calendario

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2020

2025

Proyecciones de las tasas de incidencia, mortalidad y prevalencia en hombres. 1998-2022.

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Tabla 2. Proyecciones de las tasas de Incidencia, prevalencia y mortalidad en España, en mujeres.

Años

Prevalencia

std. Prevalencia

Incidencia

std. Incidencia

Mortalidad

std. Mortalidad

1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019 2020 2021 2022

54.04 54.84 55.37 56.56 56.82 57.64 58.36 59.21 60.07 60.86 62.16 63.51 64.92 66.40 67.91 69.47 71.06 72.69 74.34 76.05 77.75 79.48 81.25 83.04 84.81

44.54 45.00 45.51 46.12 46.67 47.29 47.91 48.58 49.23 49.88 50.50 51.15 51.79 52.42 53.01 53.53 54.05 54.52 54.97 55.34 55.61 55.86 56.03 56.17 56.18

3.79 3.85 3.88 3.95 3.97 4.03 4.08 4.14 4.21 4.28 4.39 4.51 4.63 4.76 4.89 5.04 5.18 5.33 5.49 5.64 5.80 5.97 6.13 6.29 6.46

3.04 3.07 3.11 3.15 3.20 3.25 3.30 3.36 3.42 3.48 3.54 3.60 3.66 3.72 3.79 3.85 3.90 3.96 4.01 4.06 4.10 4.13 4.17 4.19 4.21

1.67 1.69 1.68 1.70 1.68 1.69 1.72 1.74 1.78 1.81 1.86 1.92 1.98 2.05 2.11 2.18 2.26 2.34 2.42 2.51 2.60 2.69 2.78 2.88 2.98

1.24 1.24 1.24 1.25 1.25 1.27 1.29 1.32 1.35 1.38 1.41 1.45 1.48 1.52 1.55 1.59 1.62 1.66 1.69 1.72 1.75 1.78 1.81 1.84 1.86

Tendencia de mortalidad, incidencia y prevalencia Método Miamod

Tasas estandarizadas por 100,000

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Proyecciones de las tasas de incidencia, mortalidad y prevalencia en mujeres. 1998-2022.

Años de calendario

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Bernal PM et al. Estimación de las proyecciones de las tasas de incidencia, prevalencia y mortalidad por melanoma

0las pro0yecciones12 no difiere entre ellos sino entre la modificación de los factores de riesgo. En el empleado por nosotros, el ajuste del modelo a los datos de la mortalidad observada fue sexos. cifras de mortalidad Esteadecuado documentoenesambos elaborado porLas Medigraphic e incidencia de melanoma estimadas retrospectivamente por el programa MIAMOD para el periodo 1998-2000 fueron similares a los registros españoles13 y a los datos más recientes de investigaciones sobre cáncer,14 por lo que podemos decir que las estimaciones de las tasas de melanoma son comparables.

Respecto a los PAC en Europa,21 se ha observado que la mortalidad se incrementó hasta el año 2001; en diferentes países como Austria en 1.87% anual en hombres y 1.68% en mujeres; en Finlandia 3.55 y 2.77%; en Italia 5.83 y 5.57%. También en Brasil 4.2 y 4.68% respectivamente, cifras que son similares a las nuestras.

Proyecciones sobre tasas de incidencia Respecto a las tasas de incidencia se observa variabilidad tanto en estudios que se realizan en distintas zonas geográficas como entre los sexos. En opinión de varios autores, existe un crecimiento continuo en el caso de los hombres,22 si bien hay que destacar que en aquellos países donde los datos de tasas de incidencia son más recientes, los porcentajes de cambio anual se reducen respecto a años anteriores; así en USA,23 podemos observar que los APC entre los años 1975-1996 fueron de 42.2% en hombres y de 5.0% en mujeres, mientras que para los años 1996-2007 el crecimiento fue menor, de 2% anual en hombres y de 2.3% en mujeres, lo que habla a favor de una reducción de las tasas de incidencia. Lo mismo se aprecia al observar diferentes tasas de incidencia de años recientes en países europeos24 donde los PAC son siempre más pequeños en las mujeres y se observa una moderación o nivelación del crecimiento anual en ambos sexos. Solamente hemos encontrado descensos reales de las tasas de incidencia en melanoma en un estudio realizado en Hong Kong el año 2002.25 En las proyecciones estimadas por nosotros de las tasas de incidencia, éstas continúan elevándose en los hombres pero comienzan un descenso suave y continuo en las mujeres, aunque su tendencia no es estadísticamente significativa (p = 0.89).

Proyecciones sobre mortalidad Las tasas de mortalidad que hemos encontrado respecto a otros estudios españoles por melanoma son ligeramente más elevadas,15 lo cual es congruente con las cifras dadas por otros registros europeos.16 También parece ser unánime la opinión de que la tasa de mortalidad va descendiendo lentamente; incluso en algunos de ellos se cita que este efecto es debido al descenso de la mortalidad en edades más envejecidas.17 En Europa actualmente observamos esta tendencia; sin embargo, las proyecciones en ambos sexos son diferentes. En Inglaterra, las proyecciones hasta el año 2025 estiman un ligero incremento de las tasas de mortalidad en hombres, pero no así en las mujeres.18 Sin embargo, nosotros hemos visto que el incremento de mortalidad es sólo estadísticamente significativo en mujeres con un porcentaje anual de cambio de 2% hasta el año 2022, ya que según datos observados en el Registro de Cáncer de España para el año 2001 las tasas ajustadas de mortalidad fueron inferiores.19 En USA,20 los estudios de tendencia demuestran que la mortalidad ha descendido en mujeres un -0.6% durante el periodo 1989-2007 pero en los hombres se manifiesta todavía un incremento de 0.2% para el mismo periodo.

Riesgo acumulado por cohorte de nacimiento Hombres

Mujeres

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Figura 3. Riesgo acumulado por cohorte de nacimiento.

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Bernal PM et al. Estimación de las proyecciones de las tasas de incidencia, prevalencia y mortalidad por melanoma

Tabla 3. Estimación del porcentaje anual de cambio entre 2008 y 2022. Tasas

Sexo

Años

APC*

IC 95%

Incidencia Mortalidad Incidencia Mortalidad

Mujeres Mujeres Hombres Hombres

2008-2022 2008-2022 2008-2022 2008-2022

4.7 2.0* -2.0 2.3

(-7.73 18.7) (1.9 2.1) (-12.0 9.1) (-4.8 11.31)

APC * Porcentaje anual de cambio.

Las diferencias de raza y género condicionan la aparición del melanoma. Datos de 2007 en USA26 demuestran que en la raza blanca, en relación, a la negra, son 29 veces más elevadas en el hombre y 19 veces más en las mujeres. En nuestro entorno hemos observado que el riesgo de melanoma empieza a disminuir en los hombres a partir de la cohorte de nacimiento del año 2000 (Figura 3), en tanto que en las mujeres disminuye el riesgo una década anterior; dicha característica igualmente ha sido citada en otros países.27 Sin embargo, en el estudio de proyecciones se espera que la mortalidad aumente a razón de 2% anual en las mujeres (CI 1.90; 2.11), no así la tasa de incidencia. En hombres se espera que no aumente ni la tasa de incidencia ni la mortalidad de forma estadísticamente significativa (Tabla 3). En España, aunque se han llevado a cabo sendas campañas de sensibilización en la población pensamos que hay que

insistir, ya que las tasas de incidencia de esta enfermedad continúan creciendo, aunque lo hagan de manera más lenta. Además, la prevención secundaria se ha realizado sistemáticamente y se ha controlado, tanto por los especialistas como por los médicos de familia, cualquier tipo de nevus en la piel. Quizás todo ello ha incidido en modificar el comportamiento de la población, unido a los mejores tratamientos.28 Es preciso seguir vigilando la evolución de esta enfermedad, tanto desde la prevención primaria como desde la secundaria, con el fin de disminuir las tasas, tanto de incidencia como de mortalidad, ya que hablamos de una enfermedad prevenible.

Correspondencia: Dra. Milagros Bernal E-mail: mibernal@unizar.es

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Medicina

Cutánea

Ibero-Latino-Americana

Localizador: 13056

Melatonina y fisiología capilar: razones y datos de eficacia clínica como tratamiento tópico de la alopecia androgénica Melatonin and hair physiology: reasons and clinical efficacy data as a topical treatment of androgenic alopecia Massimo Milani,* Tobias W. Fischer‡

Palabras clave: Melatonina, folículo piloso, alopecia androgénica, acción antiandrogénica. Key words: Melatonin, hair follicle, androgenetic alopecia, anti-androgen action.

* Departamento Médico de ISDIN Milán, Italia, y Asesor Médico Corporativo de ISDIN Barcelona, España. ‡ Departamento de Dermatología, Universidad de Lübeck, 23538 Lübeck, Alemania. Conflicto de intereses: Ninguno.

Recibido: 04/Diciembre/2013. Aceptado: 05/Marzo/2014.

Resumen

Abstract

Hasta hace muy poco, la melatonina había sido considerada exclusivamente una hormona que regula el ritmo circadiano de día/noche y los biorritmos estacionales. Sin embargo, investigaciones recientes han demostrado que la melatonina tiene múltiples actividades que incluyen efectos antioxidantes y antiinflamatorios. En particular, la piel humana no sólo es un objetivo de la bioactividad de la melatonina, sino también una importante región extrapineal para su síntesis, regulación y metabolismo. La piel expresa el aparato enzimático completo necesario para la biosíntesis de la melatonina. Por lo tanto, la piel se considera ahora una zona extrapineal relevante para la producción local de melatonina. Además, la piel puede crear una barrera antioxidante contra los factores estresantes del entorno a través de su sistema melatoninérgico antioxidante. Los receptores de melatonina se expresan en los queratinocitos, melanocitos y fibroblastos. Por último, la melatonina cutánea está implicada en la regulación del crecimiento capilar y la función de barrera de la piel. En el cabello, en concreto en el cuero cabelludo, la melatonina puede mediar en varias acciones positivas para el crecimiento normal del pelo; por ejemplo, promover la fase anágena. Además, la melatonina puede tener propiedades antiapoptóticas sobre las células residuales del folículo piloso mediante la atenuación del estrés oxidativo. Los estudios clínicos han demostrado que la melatonina también puede contrarrestar la acción celular inducida por la testosterona. Por lo tanto, existen fuertes razones para el uso clínico de la melatonina en el manejo terapéutico de la alopecia. La melatonina tópica formulada en loción ha demostrado ser beneficiosa en el tratamiento de la alopecia androgénica, tanto en hombres como en mujeres. En esta revisión, se destaca el papel de la melatonina en la fisiología de la piel y, en particular, en el folículo piloso, así como la evidencia clínica disponible sobre la eficacia de la melatonina tópica en la alopecia androgénica.

Until quite recently, melatonin has been considered exclusively a hormone that regulates the circadian day-night rhythm and seasonal biorhythms. However, recent investigations have shown that melatonin has multiple activities, including antioxidant and anti inflammatory effects. In particular, human skin is not only a target of melatonin bioactivity, but also an important extra-pineal site of its synthesis, regulation and metabolism. Skin expresses the complete enzymatic apparatus necessary for melatonin biosynthesis. Therefore, the skin is now considered a relevant extra-pineal site of melatonin local production. Furthermore, the skin is able to build an antioxidant barrier against stressors from the environment through its melatoninergic antioxidative system. Melatonin receptors are expressed in keratinocytes, melanocytes, and fibroblasts. Finally, cutaneous melatonin is implicated in hair growth regulation and skin barrier function. On the scalp hair, melatonin can mediate several positive actions on normal hair growth, e. g. promoting the anagen phase. Furthermore, melatonin may have anti-apoptotic properties for residual hair follicle cells by attenuation of oxidative stress. Clinical studies have shown that melatonin can also counteract testosterone-induced cell actions. Therefore, there is a strong rationale for the clinical use of melatonin in the management of alopecia treatments. Topical melatonin in a lotion formulation has shown to be beneficial in the treatment of androgenetic alopecia in both men and women. In this review, we emphasize the role of melatonin in skin physiology and, in particular, at the hair follicle level, as well as the available clinical evidence regarding the efficacy of topical melatonin in androgenetic alopecia.

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Revisión

Milani M et al. Melatonina y fisiología capilar

Fisiología de la melatonina

genes antioxidantes y desintoxicantes, y actúa a su vez como refuerzo del sistema del glutatión.24,25 La melatonina puede, además, ejercer efectos biológicos específicos que aumentan la función inmunológica.26 En los linfocitos T se han descrito receptores de alta afinidad de la melatonina.27 La melatonina podría inducir la síntesis de interleucina-4 y, además, ejercer una potente acción antiapoptótica.28 La melatonina tiene propiedades antiinflamatorias mediante la regulación a la baja de citoquinas proinflamatorias.29 Aparte de la glándula pineal, la melatonina se sintetiza también en cantidades muy elevadas en la retina, la médula ósea, los linfocitos, el sistema gastrointestinal27,30 y la piel,33 en particular, en el folículo piloso.39 La degradación de la melatonina circulante ocurre principalmente en el hígado31 a través del sistema del citocromo P450.

a melatonina, un derivado del aminoácido triptófano, se aisló por primera vez a partir de glándulas pineales bovinas, y su estructura fue identificada en 1958.1 La melatonina es una molécula evolutiva altamente conservada y está presente en prácticamente todos los organismos vivos, desde los procariotas hasta los seres humanos.2 Químicamente, la melatonina es un indol con un anillo de fenoles con doble unión, que ejerce, por tanto, una fuerte capacidad limpiadora (scavenger) de electrones. Marczynski3 demostró en 1964 que la melatonina es un promotor del sueño.4 La síntesis de la melatonina en la glándula pineal está controlada por la luz,5 sigue el ritmo circadiano –produciéndose, principalmente, durante la noche y, en cambio, muestra una inhibición con la exposición a la luz durante el día–.6 Por estos motivos, la producción pineal de melatonina y los niveles circulantes en sangre aumentan durante la noche.7 La glándula pineal segrega melatonina en la circulación sanguínea para realizar diversas funciones fisiológicas bien documentadas.4 Hasta ahora, la melatonina se había considerado exclusivamente una hormona que regulaba el ritmo circadiano diurnonocturno y los biorritmos estacionales.8 Sin embargo, la melatonina desempeña múltiples actividades con efectos antioxidantes9,10 y antiinflamatorios.11 La melatonina ejerce funciones pleiotrópicas biorreguladoras en numerosos y muy diversos sistemas biológicos, que comprenden desde células únicas hasta organismos muy complejos, como el ser humano12 (Figura 1). De hecho, la melatonina puede realizar acciones hormonales, de neurotransmisión, inmunomoduladoras y de modificación biológica.13 Estos efectos de la melatonina están mediados por los receptores específicos de alta y baja afinidad ubicados en las membranas plasmáticas y acoplados a la proteína de unión al GTP (receptores MT1 y MT2).14 Además, la melatonina puede actuar también a nivel intracelular y nuclear a través de los receptores nucleares de la familia RORalfa.15,16 Estudios in vitro e in vivo han demostrado que la melatonina puede considerarse una potente molécula tipo scavenger o limpiadora.10,17 Además, la acción limpiadora de radicales libres de la melatonina es más potente que la de otros antioxidantes conocidos, como el glutatión, la vitamina E18 y la vitamina C.19,20 La melatonina es una sustancia altamente lipofílica21 que, por tanto, penetra fácilmente en las membranas orgánicas y, por ello, es capaz de proteger importantes estructuras intracelulares como las mitocondrias,22 el ADN, ante los daños oxidativos, allí, directamente, donde ocurren dichos daños.23 La melatonina estimula la expresión de los

El sistema melatoninérgico cutáneo La piel no es únicamente el objetivo de la bioactividad de la melatonina, sino también una importante región extrapineal de su síntesis, regulación y metabolismo.32,33 La piel expresa el aparato enzimático completo necesario para la síntesis de la melatonina;34 por tanto, ahora la piel se considera una importante fuente extrapineal de síntesis de melatonina.34 La piel muestra abundantes concentraciones de moléculas precursoras necesarias para la síntesis de la melatonina.35 La piel humana puede producir serotonina y transformarla en melatonina.36 Los receptores de serotonina y melatonina se expresan en los queratinocitos, los melanocitos, y los fibroblastos.37 Además, se han identificado recientemente transcriptores específicos del receptor de membrana MT2 de la melatonina y, por tanto, expresión de proteínas como las de mRNA para un punto de unión nuclear específico de la melatonina [receptor retinoide huérfano alfa (RORa)] en las células de los folículos pilosos.38,39 Además de las acciones mediadas por los receptores, la melatonina en la piel ejerce también efectos independientes de los receptores, como la activación de vías protectoras contra el estrés oxidativo40 y la modificación del metabolismo celular.41 El sistema melatoninérgico cutáneo está diseñado para responder a una estimulación continua, en contraste con la glándula pineal que, como hemos visto (al estar aislada del entorno), responde a la activación discontinua del reloj circadiano. En cultivos de órganos, los folículos pilosos del cuero cabelludo humano son capaces de producir elevadas cantidades de melatonina.42 Los datos disponibles sugieren que el sistema cutáneo melatoninérgico es importante para preservar la integridad biológica del órgano y mantener su homeostasis.43,44 La melatonina de la piel está implicada en el ciclo de crecimiento del pelo y las funciones de barrera

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Milani M et al. Melatonina y fisiología capilar

Reducción de la fragilidad de la piel Aumento de clonogeneicidad

Reducción del desarrollo del cáncer Supresión del crecimiento de células tumorales

Reducción del crecimiento del cáncer Aumento de enzimas antioxidantes

Cicatrización de heridas Estimulación de la proliferación celular

Reducción de la peroxidación de las grasas

Melatonina

AFMK, AMK Modulación del crecimiento del pelo

Manteniendo la integridad mitocondrial Reducción de apostosis/necrosis

Reducción de ROS (-OH, O2, H2O2)

Reducción de la oxidación de proteínas Reducción del daño del ADN

Reducción del envejecimiento de la piel

Reducción del eritema por luz UV

Reducción del encanecimiento Reducción del vitiligo

Figura 1. Visión general de los efectos pleiotrópicos de la melatonina como importante protector cutáneo. La melatonina actúa como un potente limpiador de radicales (de Fischer et al.,39 con su permiso). cutánea.42,44 El sistema melatoninérgico antioxidante (SMA) de la piel puede contrarrestar los efectos de los agresores ambientales para conservar la integridad funcional y mantener la homeostasis de la piel y el cabello.29,45

fases del ciclo capilar, incluyendo también la fase catágena, reduciendo la apoptosis de los queratinocitos de la matriz capilar. La melatonina es capaz de inducir la estimulación del alargamiento de la vaina capilar en folículos pilosos humanos in vitro a bajas concentraciones y la inhibición a altas concentraciones.49 La melatonina puede, además, desempeñar un papel en el control del ciclo capilar, ya que regula a la baja la expresión del receptor de estrógeno α, y modula la expresión de MT2 y RORα de forma dependiente del ciclo capilar.46

La melatonina como sustancia relevante para controlar y promover el ciclo capilar El folículo piloso sintetiza melatonina y expresa los receptores funcionales de la melatonina. La inmunorreacción similar a la melatonina en el cuero cabelludo humano fue observada por Kobayashi y Slominski.32 La melatonina está presente en concentraciones elevadas (mucho más altas que los niveles sanguíneos; aproximadamente 100 veces más) en la vaina radicular externa del folículo pilosohumano.32 Se sabe también que la melatonina modula el crecimiento capilar de los ratones.46 La melatonina desempeña, también, un papel en la regulación del ciclo capilar porque inhibe la apoptosis de los queratinocitos.47,48 Esto sugiere que la melatonina podría actuar durante todas las

Melatonina y testosterona

www.medigraphic.org.mx La melatonina no sólo interactúa con sus receptores, sino

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que puede interactuar también con vías de señalización51 mediadas por receptores de andrógenos y estrógenos.50 Esto puede ser de gran relevancia dada la importancia fundamental de los andrógenos y los estrógenos en el control del crecimiento capilar. Los estudios clínicos han mostrado52 que la melatonina contrarresta la acción celular

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Anagen I

Anagen IV

Anagen VI

Catagen IV

Catagen VI

Telogen

EP SG

ORS

Figura 2.

IRS

Presencia de reactividad inmunológica similar a melatonina en folículos pilosos de ratones y de cuero cabelludo humano (de Kobayashi H et al.,42 con su permiso).

inducida por la testosterona. Rimler y colaboradores53 han demostrado que la melatonina atenúa el crecimiento dependiente de andrógenos de las células epiteliales prostáticas benignas y cancerígenas in vitro. En concreto, la melatonina interactúa con el receptor andrógeno nuclear y contrarresta sus efectos de estimulación del crecimiento facilitando la translocación del receptor del núcleo al citoplasma. Los efectos antiandrogénicos de la melatonina podrían expresarse también en la piel y los folículos pilosos.54 La melatonina puede actuar también como antagonista de la dihidrotestosterona (DHT), desplazándola de su receptor. Este mecanismo explicaría los efectos clínicamente observados de anticaída del cabello de la melatonina en la alopecia androgénica (AGA), justificando el uso de melatonina, especialmente en formulaciones tópicas, para esta dolencia. Todos estos datos experimentales sugieren que la melatonina juega un papel esencial y significativo en la fisiología capilar y, además, mediante una acción antiandrogénica.55

anágena.37 Los efectos beneficiosos adicionales de la melatonina sobre el ciclo capilar podrían estar ligados al hecho de que la melatonina es una sustancia citoprotectora gracias a sus acciones pleiotrópicas (es decir, múltiples: eliminador de radicales, acción antiapoptótica, reparación de ADN4). Los receptores específicos de la melatonina, MT2 y ROR, se regulan al alza durante la fase anágena y la catágena.42 Esto significa que la melatonina podría tener efectos positivos durante estas dos fases del ciclo capilar. Como ya se ha indicado, la melatonina es una potente molécula antioxidante.11 El estrés oxidativo puede inducir a la apoptosis de los queratinocitos de la matriz y podría estar implicado en la patogénesis de la alopecia androgénica.57 Zang y colaboradores58 han demostrado en un modelo animal que la melatonina puede tener una capacidad antiapoptótica en las células residuales del folículo piloso mediante la atenuación del estrés oxidativo. Asimismo, la melatonina inhibe la apoptosis espontánea de los queratinocitos del folículo, también en humanos. Gracias a su potente acción antirradicales, antiapoptótica y de reparación del ADN, la melatonina en la fase anágena podría ser sintetizada por el bulbo piloso in situ, como mecanismo citoprotector y supresor de la apoptosis. Para su aplicación en la dermatología clínica, la melatonina exógena debe utilizarse mejor por vía tópica que oral, puesto que la administración de melatonina por vía oral conlleva niveles relativamente bajos en sangre debido a la marcada degradación hepática de primer paso, limitando así su acceso a la piel. La administración tópica de melatonina puede evitar este problema.

Razones y efectos potenciales de la melatonina tópica en el crecimiento capilar

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La melatonina actúa al nivel capilar a través de receptores específicos presentes en las membranas (MT2) y las células (ROR) de los queratinocitos.56 En concreto, la melatonina podría interferir en los mecanismos de la apoptosis celular. Esto sugiere que la melatonina actúa durante todas las fases del ciclo capilar, incluyendo la fase catágena, reduciendo la apoptosis de las células pilosas. En realidad, la melatonina aumenta la fase

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Datos clínicos disponibles sobre la eficacia de la melatonina tópica en la alopecia androgénica

capilar (número de cabellos/cm2) en el 54.8 y 58.1% de los participantes tras tres y seis, respectivamente. El incremento en el recuento capilar fue del 29.2% (tres meses frente a cero meses) y 42.7% (seis meses frente a cero meses); ambos valores fueron estadísticamente significativos (p < 0.001) (mes 0: 85.76 ± 27.0; mes 3: 110.82 ± 31.7; mes 6: 122.35 ± 40.5). En el caso de la densidad capilar, se observó un incremento del 29.1% y el 40.9% tras tres y seis meses, respectivamente (mes 0: 123.15 ± 39.0; mes 3: 159.03 ± 46.8; mes 6: 173.56 ± 58). Las diferencias entre los valores de la densidad capilar también fueron significativas (p < 0.001). En conclusión, varios estudios han demostrado principalmente efectos positivos derivados de la aplicación tópica de una solución cosmética con melatonina que contiene también ginkgo biloba y biotina en mujeres y hombres con estadio inicial de AGA (fase I y II en las escalas de Hamilton y Ludwig, respectivamente) o caída general del cabello, con reducción parcial de la caída, así como nuevo crecimiento capilar en algunos casos. La solución tópica de melatonina ofrece una posible opción para retrasar el envejecimiento capilar, la caída del cabello en general, y para el tratamiento del estadio inicial de AGA en hombres y mujeres.

Se ha desarrollado una formulación tópica (loción) de melatonina para el tratamiento de la alopecia. Esta formulación busca ralentizar el proceso de envejecimiento del cabello y ser utilizada como tratamiento adyuvante de AGA o alopecia difusa. Además de melatonina, esta formulación también contiene ginkgo biloba, que cuenta con marcadas propiedades antioxidantes y un impacto positivo sobre el crecimiento capilar, proporcionándole a las raíces pilosas mejores nutrientes. Por último, la biotina es el tercer ingrediente, un importante micronutriente que refuerza las funciones celulares. Fischer y colaboradores59 demostraron en un estudio controlado aleatorizado doble ciego de 40 mujeres con AGA que el uso tópico de una loción con melatonina durante un periodo de seis meses es capaz de aumentar significativamente la fase capilar anágena. En concreto, la melatonina resultó en una fase capilar anágena significativamente mayor en el cabello de la zona occipital en mujeres con alopecia androgénica, en comparación con placebo. En el cabello de la zona frontal, la melatonina logró un incremento significativo en el grupo con alopecia difusa. Baldari y su grupo60 realizaron un estudio de seis meses con 31 hombres afectados por AGA utilizando esta loción tópica de melatonina. Evaluaron la eficacia valorando el recuento capilar del cabello terminal y velloso/cm2 en la zona parietal y frontal. Tras el tratamiento con la loción de melatonina, la densidad capilar cambió significativamente de 119.4 ± 40.1 a 156.3 ± 29.0 cabellos/cm2. En general, el 90% de los pacientes quedaron satisfechos con la eficacia y evaluación cosmética global. Varios estudios más con esta formulación han confirmado estos resultados.61 Una de estas investigaciones es un estudio abierto clínicamente controlado basado en el método TrichoScan® para determinar la eficacia y tolerabilidad de la solución capilar con melatonina que se aplicó al cuero cabelludo cada noche en 35 varones (con edades comprendidas entre los 18 y 41 años) con AGA de estadio I o II (escala Hamilton/Norwood) durante un periodo de seis meses.62 TrichoScan® es una técnica digital de epiluminiscencia con un programa informático para medir el recuento capilar (número de cabellos/0.7 cm2), densidad capilar (número de cabellos/cm2), diámetro capilar, proporción fase anágena/telógena y cabello velloso/cabello terminal. Los resultados de este estudio muestran un incremento en elpor recuento capilar (número Este documento es elaborado Medigraphic de cabellos/0.7 cm2) en el 54.8% de los participantes tras tres y seis meses, respectivamente, y una mejor densidad

Conclusiones Según se ha demostrado en la literatura relativa a la melatonina y la fisiología capilar, se pueden identificar los siguientes puntos: • La melatonina es una molécula altamente conservada y está presente en prácticamente todos los organismos vivos, desde procariotas a humanos e, incluso, plantas. • La melatonina ejerce funciones biorreguladoras pleiotrópicas (hormonales, de neurotransmisión, inmunomoduladoras y de modificación biológica) en numerosos y enormemente diversos sistemas biológicos, que oscilan desde células únicas a organismos muy complejos, incluyendo los seres humanos. • La melatonina se sintetiza no sólo en la glándula pineal, sino también en grandes cantidades en el sistema gastrointestinal y la piel, especialmente, en el folículo piloso. • Un sistema melatoninérgico completo se expresa totalmente en la piel y en el cabello humano. • La melatonina está presente en altas concentraciones (mucho más que en el nivel sanguíneo; aproximadamente 100 veces más) en la vaina radical externa del folículo piloso humano. • El sistema melatoninérgico de la piel y el cabello podría contrarrestar los efectos de los agravantes ambientales

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preservando la integridad funcional y manteniendo la homeostasis de piel y cabello. • La melatonina se considera una potente molécula limpiadora (scavenger) y citoprotectora. • La melatonina producida en el cabello y la piel podría controlar y promover el ciclo capilar, sobre todo en la fase anágena. • En la piel y el cabello, la melatonina podría antagonizar las acciones de la DHT.

• La melatonina tópica ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la AGA tanto en hombres como en mujeres.

Correspondencia: Laura Ríos E-mail: laura.rios@isdin.com

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Cutánea

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Tratamiento combinado de los queloides recidivantes mediante la técnica del «colgajo en filete» e infiltración de corticoide Combined treatment of relapsing keloids using the «fillet flap» technique and corticosteroid infiltration Nataly Cóndor Salazar,* Juan Francisco Barzallo§

Palabras clave: Colgajo en filete, queloide, triamcinolona. Key words: Fillet flap, keloid, triamcinolone.

* Médica Dermatóloga, Hospital Provincial Docente Riobamba (Riobamba-Ecuador). Médico Dermatólogo, Club de Leones Quito Central (Quito-Ecuador).

Conﬂicto de intereses: Ninguno.

Recibido: 13/Marzo/2013. Aceptado: 09/Diciembre/2013.

RESUMEN

ABSTRACT

Los queloides son tumores fibrosos recidivantes con tendencia al prurito que crecen en un área de lesión o bien espontáneamente. Usualmente aparecen entre los 10 y 30 años de edad. La región interescapular, región preesternal, hombros, bordes mandibulares, pabellones auriculares y lóbulo de orejas son las áreas más frecuentes de presentación. Su etiología exacta es desconocida, pero la acumulación de tejido fibroso se asocia con un incremento de la actividad metabólica de los fibroblastos y su subsecuente síntesis de colágeno y glucosaminoglicanos. Se han probado muchas técnicas únicas o combinadas para su tratamiento, con éxito variable. En este trabajo presentamos varios casos de queloides recidivantes extirpados con la técnica del «colgajo en filete» seguida de la infiltración de triamcinolona en el lecho lesional.

Keloids are predominantly recurrent fibrous tumors, sometime presenting itching, that grows spontaneously or on site of injuries. Usually appear between 10 to 30 years old. The interscapular, presternal region, shoulders, mandibular edges, pinna, and earlobe are the most likely sites of presentation. The etiology remains unknown, but the accumulation of fibrous tissue is associated with increased metabolic activity of fibroblasts and subsequent collagen synthesis and glycosaminoglycans. Many treatments have been tried, but variable success was obtained with single or combined treatments. We present a case report of some cases of relapsing keloids treated with the «fillet flap» technique followed by the intralesional administration of triamcinolone.

esde la presentación de los trabajos de Tredget, en 1997, 1 se han producido importantes avances en el conocimiento de la fisiopatología del proceso de cicatrización de las heridas. Una herida es una situación fisiopatológica que parece estar regulada por diversos factores de crecimiento celular y por un equilibrio entre diferentes enzimas degradadoras de la matriz tisular y sus inhibidoras.2 La cicatriz es el estado final y definitivo de la reparación que el organismo efectúa en una herida accidental, quirúrgica o producida por alguna afección.3,4 La cicatrización es un proceso reparativo complejo que, en el caso de las heridas cutáneas, conduce a la regeneración del epitelio y al reemplazo de la dermis por un tejido fibroso constituido fundamentalmente por fibras colágenas, con características diferentes a las normales.2,3 Las nuevas fibras son más

cortas, desorganizadas y menos solubles, por lo que la cicatriz nunca presenta la fuerza tensora de la piel ilesa. Este proceso de reparación atraviesa diferentes fases o etapas que ocurren en forma simultánea y se influyen mutuamente, de manera que las alteraciones en una etapa pueden beneficiar o perjudicar a las otras.3,4 En la cicatrización de las heridas de los tejidos blandos, los procesos fundamentales que se suceden son: 1. Inflamación (primeros 3 a 10 días), 2. Proliferación (siguientes 10 a 14 días), y 3. Maduración o remodelación (dos semanas o años).5 Una vez que la herida está totalmente cerrada, debe inducirse la apoptosis celular (muerte celular inducida), de forma que se restablezca un equilibrio entre la formación de tejido y la aparición de una cicatriz de aspecto normal. El factor que induce la apoptosis celular es la

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cascada de citoquinas, la cual inhibe los factores de crecimiento celular y plasmático.2 Cuando una de las citoquinas está alterada, la inhibición de los factores de crecimiento es incompleta y la formación de tejido cicatricial continúa, conduciendo a un exceso de síntesis de colágeno y glucosaminoglicanos (GAG).2,4,5 El colágeno formado es de composición normal. El número de fibroblastos no aumenta, pero la biosíntesis de colágeno está incrementada en una población de fibroblastos normales.2,4 Aunque la colagenasa también está aumentada, ello no ocurre con la degradación de colágeno, posiblemente debido a un mayor depósito de las alfa globulinas dentro del queloide,6 que inhiben a la colagenasa.6 Los estrógenos elevan el nivel de alfa globulinas séricas, lo cual puede ayudar a explicar la mayor incidencia de queloides en las gestantes.6 Como se ha descrito, la degradación deficiente de la matriz intersticial y el remodelado cicatricial inadecuado dan lugar a respuestas anormales de la cicatrización con la consiguiente formación de cicatrices hipertróficas y queloides.2,5,7 Las cicatrices hipertróficas, a diferencia de las queloides, tienen un curso involutivo, ya que nunca se extienden fuera del área lesionada y tienden a la regresión espontánea,2,3,5,8 mientras que las queloides se extiende más allá de la herida original, comportándose como una verdadera neoplasia cicatrizal,2,5,9 que junto con su capacidad de recidiva y malestar en los pacientes por el prurito o desfiguración cosmética que ocasionan,2,4,7,9 hacen de esta patología una de las situaciones más frustrantes en cirugía cutánea. Los queloides son más comunes en personas entre los 10 y 30 años de edad.3,5,6,10 Éstos se asocian con hiperactividad de la pituitaria, como sucede en la adolescencia y el embarazo;5-7 además, la piel oscura se ve afectada 15 veces más que la piel clara,3,6,10-12 posiblemente debido a anomalías en la hormona melanocito estimulante,10 ya que no hay reportes de queloides en albinos. La incidencia de presentación en todas las heridas es del 5 al 15%.2,7 Los lóbulos auriculares, hombros, tercio proximal de brazos, tórax anterior, especialmente área preesternal y parte superior de tórax posterior son las zonas más susceptibles a desarrollar queloides.6,7,10 Se han utilizado múltiples alternativas para tratar los queloides; sin embargo, el tratamiento óptimo permanece incierto;13-15 en la literatura se reporta: cirugía, radiación, presoterapia, láser y agentes farmacológicos como corticoides, interferón, 5-fluorouracilo, vitamina A, beta-aminopropionitrilo u óxido de zinc, que como monoterapia no resultan satisfactorios en la disminución de los síntomas, ni en la mejoría cosmética, ya que ninguno

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de ellos logra el control definitivo y tan sólo se reportan mejorías parciales con una recidiva del 45 al 100%.2,7,8,11,12 Los mejores resultados se producen cuando se combinan procedimientos.2,7,9,15 La resección quirúrgica e infiltración de esteroides intralesionales presenta una recidiva del 50%, mientras que la resección quirúrgica y presoterapia por un año tiene una recidiva menor, con reporte del 0-10%. La escisión, más radioterapia inmediata, no mejora los resultados.2 La resección quirúrgica es el método empleado con mayor frecuencia. Sin embargo, si no se acompaña de otras medidas fracasará en un altísimo porcentaje de los casos. Dentro de esta modalidad terapéutica se ha descrito al «colgajo en filete» junto con la administración intralesional de corticoide como una alternativa novedosa y eficaz para el tratamiento de queloides. En esta serie de casos presentamos nuestra experiencia en el tratamiento combinado de queloides recidivantes, modalidad con la que hemos conseguido una importante mejoría en nuestros pacientes.

MATERIAL Y MÉTODOS Se realizó dicha técnica en dos varones de 30 años con sendos queloides recidivados de los hombros (Figuras 1 y 2) y una mujer de 25 años con un queloide en el lóbulo de la oreja. La cirugía fue realizada bajo anestesia local. Se practicó una incisión cutánea siguiendo el borde circunferencial del queloide, dejando libre como base de nutrición por lo menos 1/3 del diámetro de la lesión; posteriormente realizamos el despegamiento de la epidermis y la dermis superficial del queloide, enucleación y eliminación de la masa queloidea e infiltración con microdosis de triamcinolona intralesional en la base cruenta de la lesión (triamcinolona con una concentración de 10 mg por cm3, y dilución 50/50 con lidocaína sin epinefrina, no aplicamos más de 10 mg por sesión) con aguja 27 G x 1/2” y posterior sutura de la lengüeta obtenida (filete) con monofilamento de nylon (Ethilon®) 5/0 o 6/0. No se utilizaron suturas subcutáneas.11,15 Actualmente efectuamos la infiltración de minidosis de triamcinolona a las tres semanas de la intervención, a fin de prevenir la necrosis del colgajo realizando la infiltración de triamcinolona a nivel de dermis superficial, como se describe en las técnicas de mesoterapia.

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COMENTARIO Entre las consideraciones del tratamiento quirúrgico de los queloides se han empleado diversas opciones, tales como

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Figura 1.

Tratamiento de queloide recidivante en el hombro derecho.

A) Lesión preoperatoria. B) Despegamiento de la epidermis y dermis superficial. C) Enucleación del queloide. D) Eliminación del queloide según la técnica del «colgajo en filete». E) Infiltración microdosis de triamcinolona en el área cruenta. F) Sutura del colgajo. la exéresis del queloide, sutura directa, cierre por segunda intención e injertos de piel o colgajos locales, aunque no existen estudios de comparación entre las diferentes técnicas. Probablemente la complejidad anatómica del área y la variabilidad en la forma de presentación de los queloides (tamaño, localización, etcétera) sean factores determinantes que dificultan la estandarización de un procedimiento quirúrgico determinado.12 Las terapias combinadas con el tratamiento quirúrgico (radioterapia, inyección intralesional de corticoides, imiquimod al 5% tópico, crioterapia, láser, interferón intralesional, entre otras) han conseguido disminuir las recidivas, aunque tampoco están exentas de inducir un queloide de mayor tamaño.12,13 Una de las combinaciones terapéuticas más empleadas es la resección quirúrgica del queloide junto con la administración intralesional de corticoide (suspensión de acetónido de triamcinolona de 10 a 40 mg por cm3, dependiendo del área en cuestión). Este tratamiento combinado ha reportado varios estudios de porcentajes de recurrencia de los queloides, el cual oscila entre el 3 y 25%.12,13 Además, las recidivas de queloides pueden Este documento es elaborado reducirse aún más si durantepor el Medigraphic tratamiento quirúrgico se utiliza el clásico método de la cirugía antiqueloide de las «5A y 1B» (asepsis, atraumatic technique, absence of

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Figura 2. Postoperatorio tardío.

raw surface, avoidance of tension, accurate approximation of wound margin, and complete bleeding), por lo que la aplicación de cualquier técnica quirúrgica que cumpla

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estos criterios alcanzaría, teóricamente, mayor garantía de éxito.12,15,16 El manejo que hemos realizado en los queloides recidivantes es un tratamiento que combina dos métodos: la realización de un colgajo con exéresis del queloide y la aplicación de corticoide mediante técnica de mesoterapia. El colgajo que realizamos es el «colgajo en filete» descrito bajo diversos nombres (keloid core excision o keloid fillet flap), técnica quirúrgica que cumple en principio con las exigencias de la «cirugía antiqueloidea». La técnica del «colgajo en filete» ha sido ya descrita en varias publicaciones no sólo para el tratamiento del queloides,12 sino como una técnica de reconstrucción posterior a defectos de tejidos blandos, traumatismos o resección de tumores.16-19 Por definición, el «colgajo en filete» es un colgajo de patrón axial (su vascularización es conocida y transcurre por ejes vasculares que coinciden con el eje mayor del colgajo) y suelen aportar tejidos de gran calidad;19,20 sin embargo, durante el tratamiento de queloides, el colgajo que se obtiene está casi completamente avascularizado, constituyendo prácticamente un injerto dermoepidérmico obtenido del techo del queloide, aunque conectado por un pedículo al resto de la piel, por lo que la nutrición del mismo se realiza, en teoría, a expensas del plexo vascular subcapsular.12 Por ello, el límite práctico de su utilidad podría ser el tamaño del mismo, al quedar expuesto a necrosis parcial o total en caso de que el plexo vascular no sea suficiente para su nutrición.7 Pese a esto, la experiencia publicada por algunos autores sugiere que se pueden alcanzar colgajos de tamaño considerable.12,18,19 Esta técnica transforma al queloide en un tejido hipocelular, hipovascular e hipóxico que impide la excesiva migración de fibroblastos y la formación del queloide. Si se administra corticoide en el área cruenta creada se consigue, además, un equilibrio entre la formación de cicatriz y el excesivo crecimiento celular, ya que se ha demostrado que los corticoides reducen los depósitos de alfa globulinas, permitiendo la activación de la colagenasa con la posterior ruptura y reabsorción del colágeno presente en exceso,4 de este modo se evita la formación del queloide sin retrasar la cicatrización normal.2 Sin embargo, por el riesgo de provocar un aumento de la vasoconstricción con la consecuente hipoxia de los tejidos, que de por sí está presente en la piel del colgajo en filete, actualmente realizamos la infiltración de microdosis de triamcinolona a las tres semanas postquirúrgicas, considerando que en este tiempo alcanza un máximo la expresión del colágeno tipo III sintetizado inicialmente durante la reparación, por el colágeno tipo I predominante antes de la lesión. Si esto no sucede, se corre el

CIRUGÍA DERMATOLÓGICA

riesgo de la formación de una cicatriz hipertrófica o la recidiva del queloide. Con esta técnica pensamos que modulamos el recambio normal del colágeno. Además, la aplicación de microdosis de triamcinolona, según la técnica de mesoterapia a las tres semanas del acto quirúrgico, se realiza con mayor facilidad a nivel de la dermis reticular, sin riesgo de necrosis del colgajo. Diversos estudios han demostrado que la administración de «minidosis de un medicamento» con la técnica de mesoterapia potencia el efecto terapéutico del mismo, lo que permite que actúe en la zona donde se ha depositado sin pasar a la circulación general. El fármaco administrado a nivel intradérmico desencadena una serie de estímulos en los receptores polimodales de la dermis reticular, respondiendo al estímulo del fármaco con la liberación y/o formación de sustancias tipo citocinas encargadas de amplificar y modular el efecto de la medicación administrada, consiguiendo incluso respuestas a distancia,22 razón por la que usamos esta técnica de infiltración de corticoide en nuestros pacientes. Existen ciertas dificultades técnicas en la realización del «colgajo en filete»: la disección del núcleo del queloide resulta en ocasiones difícil por la fuerte adherencia entre el componente dérmico y el epidérmico, o el hecho de que la piel obtenida se encuentra deteriorada, bien por el propio acto quirúrgico, al intentar enuclear el componente dérmico o bien por la propia distensión producida por el crecimiento voluminoso del queloide.7 En la literatura se describen varios estudios16 o series de casos12 que utilizan la técnica del colgajo en filete, obteniéndose resultados satisfactorios al disminuir la recidiva o con recidivas de menor tamaño,12,16 valorándose además en algunos estudios la satisfacción del paciente,16 variable muy importante ya que los queloides causan en quienes los padecen morbilidad física y psicológica, pudiendo llegar a ser patológica.4 En nuestra serie de casos presentada, observamos ausencia de la recidiva de queloides al combinar la técnica del colgajo en filete junto con la administración en microdosis de triamcinolona con técnica de mesoterapia durante y a los 21 días posteriores a la intervención. Cabe mencionar que la valoración de la recidiva se hizo tomando en cuenta el concepto de «tiempo hasta la recidiva en el anterior acto quirúrgico o terapéutico», variable analizada en otros estudios12,16 y mediante la cual podemos afirmar que nuestros pacientes no han presentado recidiva al menos en un tiempo similar a la recidiva previa; además destacamos la utilidad de esta técnica en queloides de diferentes tamaños y localizaciones, con excelentes resultados.

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CONCLUSIONES

CIRUGÍA DERMATOLÓGICA

nica del «colgajo en filete» junto con la administración en microdosis de triamcinolona con técnica de mesoterapia a las tres semanas postquirúrgicas, como una opción terapéutica aceptable y útil en casos de queloides recidivantes.

El queloide sigue suponiendo todo un desafío terapéutico, principalmente por su carácter recidivante, que a su vez provoca un gran impacto en la calidad de vida del paciente. Por ello, cualquier intento por conseguir una mejoría parcial o total en un porcentaje aceptable de pacientes con esta patología tiene gran interés. Creemos que los resultados obtenidos en la pequeña serie de casos presentada nos permiten considerar la téc-

Correspondencia: Nataly Cóndor Salazar E-mail: natalycondor@hotmail.com

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Síndrome de Sturge-Weber asociado con cutis marmorata y malformación capilar diseminada Sturge-Weber syndrome associated with cutis marmorata and disseminated capillary malformation Javier Galve,* Irene Fuertes,* Mónica Rebollo,* Juan Ferrando*

Palabras clave: Síndrome de SturgeWeber, cutis marmorata, malformación vascular cutánea diseminada, angiomatosis leptomeníngea. Key words: Sturge-Weber syndrome, cutis marmorata, scattered cutaneous vascular malformation, leptomeningeal angiomatosis.

* Servicios de Dermatología, Hospital Clínic y Diagnóstico por Imagen, Hospital San Juan de Dios. Universitat de Barcelona, España. Conﬂicto de intereses: Ninguno.

Recibido: 04/Abril/2012. Aceptado: 09/Julio/2014.

RESUMEN

ABSTRACT

La cutis marmorata fisiológica es una anomalía vascular congénita que se presenta al momento del nacimiento o poco después, y que se manifiesta por un aspecto reticulado prominente del árbol vascular cutáneo. Se trata de una alteración que se resuelve espontáneamente con el tiempo y su importancia radica en diferenciarla de la cutis marmorata telangiectásica congénita (CMTC). Se sabe que hasta en un 50% de casos se asocia con otras anomalías del desarrollo. Presentamos el caso de una niña de seis años que a los 45 días de edad se estudió de forma exhaustiva por probable CMTC asociada con malformación vascular hemifacial, y que posteriormente fue desarrollando malformaciones vasculares cutáneas diseminadas mientras que las lesiones de CMTC desaparecían espontáneamente. Recientemente, a raíz de una crisis convulsiva, se demostró la presencia de angiomatosis pial, lo que replanteó el diagnóstico inicial, por lo que se concluyó que se trata de síndrome de Sturge-Weber asociado con CMTC y malformación vascular cutánea diseminada.

Physiological cutis marmorata (PCM) is a congenital vascular anomaly that presents at birth or shortly thereafter. It is characterized by a reticular and prominent aspect of the cutaneous vascular tree. PCM resolves spontaneously with time but in those cases it is important to rouled out the cutis marmorata telangiectasica congenita (CMTC) that in the 50% of cases have been associated to other different anomalies. We report a six-years-old girl that at the age of 45 days was widely explored because the presence of cutis marmorata and hemifacial vascular malformation who subsequently developed disseminated cutaneous vascular malformations while CMTC lesions disappeared spontaneously. Recently, due to seizures, it has been shown the presence of pial angiomatosis, which restates the initial diagnosis, concluding that it is an association between Sturge-Weber syndrome, CMTC and disseminated cutaneous vascular malformation.

a cutis marmorata fisiológica (CMF) es una anomalía vascular congénita de etiología desconocida. Ésta se presenta al momento del nacimiento o poco después, y se caracteriza por un aspecto reticular violáceo del árbol vascular cutáneo, el cual suele resolverse espontáneamente en poco tiempo y debido, probablemente, a un defecto de maduración del árbol vascular de la piel. Es importante diferenciar esta entidad de la de cutis marmorata telangiectásica congénita (CMTC) que persiste por mucho más tiempo, y que hasta en 50% de casos puede asociar otras anomalías como asimetrías corporales, anomalías neurológicas, glaucoma, sindactilia, nevus flammeus o síndrome de Sturge-Weber.

Presentamos el caso de una niña de seis años, que a los 45 días de edad fue valorada por presentar una cutis marmorata en asociación con una malformacion vascular hemifacial desde el momento de nacimiento, y que durante el seguimiento ha presentado nuevas malformaciones vasculares cutáneas diseminadas y recientemente una angiomatosis pial.

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CASO CLÍNICO Se trata de una niña de seis años de edad, que a los 45 días de vida fue derivada a nuestra consulta por presentar desde el momento del

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CASO CLÍNICO

Galve J et al. Síndrome de Sturge-Weber asociado con cutis marmorata y malformación capilar diseminada

Figura 1. A) Imagen de la paciente, la cual muestra el aspecto reticular del árbol vascular de la piel. B) Detalle del hemangioma capilar hemifacial (flechas negras).

Figura 2. A) Aspecto de la paciente a la edad de 3 años, donde se evidencia el nevus ﬂammeus del área facial (flecha negra) y región pectoral (flecha marrón). B) Detalle de la malformación vascular a nivel del brazo derecho (flecha blanca).

nacimiento un marcado aspecto reticular del árbol vascular cutáneo (Figura 1A), tanto en tronco como en extremidades. Hija de padres no consanguíneos, cuya madre no había presentado complicaciones durante el embarazo. Todos los controles fueron realizados estrictamente, teniendo resultados normales. La paciente había nacido a término, por parto eutócico, presentando un peso al nacimiento de 3,210 gramos y una talla de 47.5 cm. El estado general de la niña en aquel momento era bueno. Durante la exploración física se apreciaban flebectasias diseminadas de distribución reticular en tronco y extremidades, y un eritema difuso y persistente afectando el territorio de la primera rama del nervio trigémino de la hemicara izquierda (Figura 1B), compatible con el diagnóstico de malformación vascular tipo nevus flammeus. No se observaron atrofias o hipertrofias de miembros, asimetrías corporales ni macrocefalia. Las exploraciones complementarias en el periodo neonatal (hemograma, determinación de PCR, ecografías cerebral, abdominal y ecocardiograma) fueron normales. Se practicaron también resonancia magnética (RNM) cerebral, seriada ósea, fondo de ojo, electroencefalograma y cariotipo, siendo todos estos estudios estrictamente normales. Diagnóstico y seguimiento. En aquel momento se orientó clínicamente el cuadro como una asociación de CMTC y nevus flammeus facial sin otras alteraciones extracutáneas. Durante el seguimiento, la paciente mostró un desarrollo neurológico y un crecimiento normal. Las lesiones de cutis mar-

www.medigraphic.org.mx Figura 3. Resonancia magnética nuclear: secuencias T1 postcontraste (axial SPGR T1 y coronal FSE T1). En ambas se aprecia el realce leptomeníngeo asimétrico a nivel temporal izquierdo respecto del lado contralateral.

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Galve J et al. Síndrome de Sturge-Weber asociado con cutis marmorata y malformación capilar diseminada

morata se fueron aclarando espontáneamente de forma progresiva, no observándose ya en el último control clínico realizado a los seis años de edad. Sin embargo, la malformación capilar hemifacial persistió haciéndose cada vez más aparente (Figura 2A). Así mismo, se fueron evidenciando lesiones Este documentoalgunas es elaborado poreritematosas Medigraphicpersistentes compatibles con el diagnóstico de malformación capilar (Figura 2B), inicialmente en la región pectoral derecha y extremidades superiores y más adelante en las extremidades inferiores. Esta evolución nos hizo replantear el diagnóstico de CMTC versus CMF asociada con malformaciones vasculares. A los seis años de edad y debido a una crisis convulsiva, le fue practicada una nueva RMN cerebral donde se apreció un extenso realce leptomeníngeo giriforme en los surcos corticales del hemisferio izquierdo, asimétrico respecto del lado contralateral, con afectación parietooccipital ipsilateral y del girus temporal superior (Figura 3). Este hallazgo fue compatible con una angiomatosis pial, que asociado con la malformación vascular hemifacial presente al nacimiento, orientamos como un síndrome de Sturge-Weber (SSW) asociado con CMTC. Al mismo tiempo le fue practicada una exploración oftalmológica exhaustiva sin hallar cambios oculares significativos.

exposición a bajas temperaturas, que mejora al colocar al paciente en un ambiente más cálido, a diferencia de la CMTC que no varía en función de la temperatura. Según las series, entre un 20 y 70% de los pacientes con CMTC presentan anomalías asociadas.3,4 La más frecuente es la asimetría de extremidades, pudiendo presentar el miembro afecto atrofia o hipertrofia. Otras anomalías esqueléticas que pueden presentarse son: tendinitis estenosante, sindactilia, displasia de cadera o fisura palatina. Entre las anomalías oculares, el glaucoma es la asociación más frecuente. En la literatura, la mayoría de casos de glaucoma están asociados con lesiones de CMTC del área facial.5 Por tanto, es importante en estos pacientes un examen ocular precoz para descartar cualquier alteración. Entre las anomalías vasculares asociadas con CMTC, las manchas en vino de Oporto o malformaciones capilares son las más frecuentes. También se ha descrito asociación con hemangiomas y síndrome de Sturge-Weber.6 La CMTC también puede asociarse con alteraciones neurológicas, habiéndose descrito entre éstas macrocefalia, hidrocefalia o malformación Chiari tipo I. Entre el diagnóstico diferencial de la CMTC deben tenerse en cuenta el síndrome de Bockenheimer, el síndrome de Klippel- Trenaunay y el síndrome de Adams-Olivier.7 Nuestra paciente no presentaba ninguna de estas alteraciones asociadas y la cutis marmorata fue desapareciendo lentamente con los años, por lo que durante el seguimiento consideramos que podría tratarse de una forma fisiológica de cutis marmorata. Actualmente, a la luz de la extensión de las lesiones cutáneas y de los nuevos hallazgos cerebrales, nos planteamos que efectivamente se trate de un caso de CMTC asociada con malformación vascular cutánea diseminada y SSW. En resumen, presentamos a una niña que a los de 45 días de edad se diagnostica clínicamente como una CMTC asociada con una malformación vascular hemifacial, y que posteriormente fue desarrollando nuevas malformaciones vasculares cutáneas diseminadas. Dicho tipo de asociación ya se ha descrito en la literatura, considerándose que las malformaciones capilares son las anomalías vasculares que con más frecuencia pueden presentar los pacientes con CMTC. La aparición de una angiomatosis leptomeníngea sintomática a la edad de seis años (que unida a su malformación capilar hemifacial conformaría un SSW) aporta validez al diagnóstico de CMTC asociada con SSW, una asociación descrita en pocas ocasiones en la literatura. Consideramos además interesante el hecho de que, a pesar de la negatividad en las pruebas practicadas en el periodo neonatal (RMN cerebral, ecografía, fondo de ojo, electroencefalograma y laboratorio), nuestra pacien-

COMENTARIO La CMTC es una anomalía vascular congénita de etiología desconocida. Desde su primera descripción en 1922 por van Lohuizen1 se han publicado más de 300 casos. Clínicamente, los pacientes presentan un aspecto reticular y violáceo del árbol vascular cutáneo y, en algunos casos, con flebectasias, telangiectasias y formación de úlceras y atrofia. Suelen estar afectadas con más frecuencia las extremidades que el tronco, y las lesiones tienen tendencia a mejorar espontáneamente de forma lenta con el paso del tiempo. La CMTC se considera una condición esporádica, aunque la descripción de algunos casos familiares sugiere que pudiera existir algún mecanismo hereditario implicado en su patogenia. En nuestro caso se pensó eventualmente en un principio que se trataba de esta condición, tanto más al observarse su asociación a nevus flammeus. El diagnóstico de CMTC se realiza clínicamente, siendo necesaria la biopsia cutánea en casos aislados. A nivel histológico, las lesiones de CMTC suelen mostrar múltiples dilataciones de capilares y vénulas en dermis reticular.2 La CMTC no debe confundirse con un cuadro frecuente en la población infantil que es la cutis marmorata fisiológica. Ésta aparece en los primeros meses de vida y consiste en un marcado aspecto del árbol vascular cutáneo ante la

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Galve J et al. Síndrome de Sturge-Weber asociado con cutis marmorata y malformación capilar diseminada

te ha sido diagnosticada ya en la edad escolar con una malformación vascular cerebral. Ante estos hechos nos planteamos el interés de realizar un estudio completo no sólo en el momento del diagnóstico, sino también durante su seguimiento en los paciente durante los primeros años para poder descartar alteraciones que puedan tener un

gran impacto en el correcto desarrollo físico y neurológico de estos niños. Correspondencia: Dr. Javier Galve E-mail: jgalveclinic@gmail.com

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Psoríase fotossensível como um alerta para o diagnóstico lúpus eritematoso sistêmico Photosensitive psoriasis as an alert for systemic lupus erythematosus Roberto Souto da Silva,* Lívia Barbosa do Nascimento,* Aline Lopes Bressan,* Daniel Obadia,* Alexandre Carlos Gripp*

Palavras-chave: Lúpus eritematoso sistêmico, psoríase, fotossensibilidade. Key words: Systemic lupus erythematosus, psoriasis, photosensitivity disorders.

RESUMO

ABSTRACT

A concomitância de psoríase e lúpus eritematoso sistêmico é rara, cujo diagnóstico é difícil e resulta da soma das lesões cutâneas à sorologia a ao exame histopatológico. Relatamos o caso de um homem de meia idade portador de psoríase com lesões cutâneas predominantes na área fotoexposta e lúpus eritematoso sistêmico. O tratamento foi realizado com ciclosporina e houve melhora das lesões após trinta dias.

The combination of psoriasis and lupus erythematosus (LES) is a rare event. The diagnosis of this disease is very difficult most of the time, and is the result of the sum of some specific clinical signs, histopathological and serological exams which are compatible with these diseases. We are reporting a case of a middle-aged man who has a lesion on a photo-exposed area of his face compatible with psoriasis, in addition to a serologic diagnosis of LES. He was treated with cyclosporine and showed improvement after 30 days of treatment.

* Dermatólogo. Serviço de Dermatologia do Hospital Universitário Pedro Ernesto. Rio de Janeiro, Brasil. Conﬂicto de intereses: Ninguno.

Recibido: 23/Abril/2012. Aceptado: 10/Julio/2014.

s pacientes portadores de psoríase e os de lúpus apresentam risco elevado de fotossensibilidade. Mais de 40% dos pacientes com lúpus eritematoso sistêmico são fotossensíveis. Já os pacientes com psoríase fotossensível, compreendem um grupo de aproximadamente 5,5%. Nesses pacientes existe uma prevalência maior de pessoas com foto tipo I. Em mais de 50% dos casos, houve surgimento de erupção polimorfa à luz nos casos de psoríase. Lesões anulares e psoriasiformes também são típicas de pacientes com lúpus eritematoso subagudo. Nesses casos a diferenciação é feita através da histopatologia, imunofluorescência direta e sorologia. Alguns desses pacientes, especialmente os com anti-Ro/SSA podem ser exclusivamente fotossensíveis. A explicação para o surgimento de ambas está relacionada à etiologia multifatorial dessas doenças. Ambas as dermatoses podem surgir independentemente no mesmo paciente, sem relação causal entre elas.

RELATO DO CASO Paciente masculino de 33 anos que procurou nosso serviço com queixa de escamação e vermelhidão no corpo. Relatava início de lesões maculosas, eritematosas na região malar em outubro de 2008. Desde então houve aumento do número de lesões com surgimento, em fevereiro de 2009, de lesões eritematoescamosas no couro cabeludo, cotovelo, ombros, braço e parte superior do dorso. Na face havia lesões em placa pouco escamativa predominando na região mandibular e colo (Figura 1). Nesse período, não apresentou queixa articular, astenia, mialgia. Foram realizadas duas biópsias com histopatologia compatível com psoríase (Figura 2). Os exames laboratoriais de bioquímica estavam normais com hemograma apresentando discreta anemia, leucopenia e trombocitopenia. Radiografia de tórax sem alterações. A sorologia apresentava os seguintes resultados: negativa para Hepatite B, C, HIV e sífilis. Entretanto, os exames para avaliar a presença

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CASO CLÍNICO

Souto SR et al. Psoríase fotossensível como um alerta para o diagnóstico lúpus eritematoso sistêmico

Figura 3. Lesões eritematoescamosa prevalecendo em área fotoexposta com melhora após um de mês com 200 mg de ciclosporina.

Figura 1. Lesões eritematoescamosas em face, colo e braços.

como a droga de eleição, iniciando 200 mg/dia. O paciente, após um mês de tratamento, apresentou resolução das lesões eritematosas em face e membros superiores, com lesões hipocrômicas sem atrofia residual, o que seria mais característico de psoríase (Figura 3).

COMENTÁRIO O paciente apresentou lesões pápulo-escamosas que predominavam nas áreas fotoexpostas, tendo recebido o diagnóstico de psoríase. Associado a estas lesões cutâneas, havia importante fotossensibilidade, FAN positivo, anti-Sm positivo. Foi usado ciclosporina 200 mg por dia com melhora das lesões cutâneas após 30 dias de terapia. A coexistência da psoríase com lúpus eritematoso sistêmico (LES) é muito rara, e de acordo com a literatura, parece ocorrer em 0,6% dos pacientes com LES.1 O mecanismo de interação entre essas doenças é desconhecido, entretanto, um desregulamento imunológico e estimulação de linfócitos T por superantígenos parece ser o fator comum de mediação dessas doenças.2 Um estudo sugere que o anticorpo anti-Ro seria um marcador específico para a associação psoríase-LE. Entretanto outros estudos referem a ausência do anticorpo anti-Ro nessa associação. Apesar da divergência em relação a presença desse anticorpo, é consenso a presença de uma fotossensibilidade exacerbada nessa associação, ocorrendo em mais de 50% dos pacientes.2,3 Devido ao fato da positividade do anticorpo antinuclear ser inespecífico e a positividade da imunofluorescência

Figura 2. Histopatologia da lesão do dorso. Observa-se neutrófilos na camada córnea, áreas de hipogranulose, focos de paraceratose e hiperplasia epidérmica psoriasiforme.

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de possíveis colagenoses apresentavam Ptn C reativa 24 (referencia de 6 mg/L), FAN-reagente pontilhado grossotitulo1:1280 (referencia ≤ 80), Anti- ENA= 190,33U/ mL (referencia ≤ 10 U/mL), Anti-Sm/RNP = 264,20U/ mL (referencia ≤ 10 U/mL). Além de Anti-SSa, Anti-SSb, Anti- SCL-70, Anti-JO 1 não reagente. De acordo com o quadro clínico e laboratorial, consideramos a ciclosporina

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CASO CLÍNICO

Souto SR et al. Psoríase fotossensível como um alerta para o diagnóstico lúpus eritematoso sistêmico

direta (IFD) em pele fotoexposta ocorrer em determinadas dermatose faciais (dermatite seborréica, rosácea, porfiria cutânea tardia, dermatomiosite) e até em pessoas normais, isso faz com que muitas vezes o diagnóstico apenas do lúpus seja considerado.4 Entretanto, tanto o quadro clínico como o histopatológico de lesões de psoríase são únicos, tornando o diagnóstico desta doença possível. Dessa forma a presença de fotossensibilidade acentuada, presença de sorologia positiva para lúpus (anti-Sm, FAN, anti-RO) com um quadro clinico e histopatológico de psoríase, falam a favor da associação psoríase-lúpus. A IFD ajuda a diferenciar as dermatoses não lúpus deste, pois os depósitos são lineares de IgM e C3 na primeira e granulares de IgG no lúpus.5,6 Alem disso o band-test em área não lesional fotoprotegida será negativa nessas dermatoses não lúpus. É importante salientar a presença de antígeno RO (SSA) em células que apresentam velocidade de renovação acelerada como ocorre nos queratinócitos da psoríase. Isso poderia explicar a fotossensibilidade em alguns casos de psoríase.3,7 A psoríase pode ocorrer em conjunto com outras dermatoses fotossensíveis: vitiligo, porfiria, fotodermatite induzida por droga, erupção polimorfa à luz, prurigo actinico, urticária solar, entre outras.4 Uma rotina para diferenciar, ou mesmo excluir lúpus no paciente com psoríase fotossensível, seria: historia detalhada associada a exame físico minucioso, biópsia de pele com histopatológico, imunofluorescência direta e testes sorológicos (FAN, anti-DNAds, anti-ENA).4,5 Algumas formas de apresentação de lúpus cutâneo têm a psoríase como diagnóstico diferencial. Isto ocorre no lúpus cutâneo crônico onde as lesões iniciais são eritematosas e fotossensíveis, acompanhada de atrofia e alopecia cicatricial. Já na psoríase as lesões são eritêmato -escamativas, em placas bem delimitadas, com escamas grandes, cinzentas e facilmente destacáveis. Outro fator que ajuda a separar estas entidades é a localização das lesões, pois a psoríase facial é muito rara.3 No caso do lúpus eritematoso cutâneo subagudo (LECSA), o número de lesões, o aspecto numular e a coloração se assemelham muito à psoríase. Entretanto a distribuição é diferente. O LECSA costuma não acometer joelho, cotovelo, couro cabeludo e região sacral e sua escama é mais fina, além de leve atrofia central.5,7 Alguns clínicos consideram a psoríase facial rara, possivelmente, devido à proteção pelos raios UV ou atividade antipsoriásica do sebo, e utilizam a presença de lesões faciais como forma de orientar o diagnóstico diferencial entre lúpus e psoríase.5 No entanto, é

importante salientar que a psoríase facial parece ser subdiagnosticada. Em hospitais terciários a prevalência chega até 57%.9 Alguns estudos sugerem que o inicio em idade mais precoce está relacionado com curso severo, refratário ao tratamento e maior número de recidivas. Pacientes com psoríase facial costumam apresentar historia familiar positiva, tratamentos com terapia sistêmica e maior número de internações. Outro dado que corrobora com esses dados é o fato dos pacientes com psoríase facial apresentarem PASI (Psoriasis Area and Severity Index) mais elevados.10 Existe uma prevalência aumentada de acometimento facial em pacientes com psoríase fotossensível, falando a favor de um possível fenômeno de Koebner nesses pacientes. Outros trabalhos utilizam a distribuição facial das lesões de psoríase como marcador prognóstico da doença. No caso do envolvimento da periferia facial ocorre acometimento difuso do couro cabeludo, enquanto as lesões que acometem a região centrofacial falam a favor de uma evolução para lesões disseminadas no corpo.9-11 A coexistência de psoríase e lúpus é um verdadeiro desafio terapêutico, principalmente na escolha de um tratamento adequado, que não gere exacerbação de alguma dessas doenças.12 No caso da psoríase, um tratamento consagrado como a fototerapia pode piorar as lesões cutâneas e até desencadear um quadro de lúpus eritematoso sistêmico. Em relação ao lúpus cutâneo, o uso de antimaláricos, extremamente eficiente para seu controle, pode gerar piora do quadro de psoríase.10 No caso do nosso paciente optamos por iniciar ciclosporina que apresenta ação consagrada em artrite reumatóide e psoríase. Apesar de ser apresentar pouca ação sobre a fadiga, artralgia, mialgia e lesões cutâneas em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico, possui efeitos benéficos nos trombocitpenia, Este pacientes documentoque es apresentam elaborado por Medigraphic anemia e nefrite, como é o caso de nosso paciente que apresentava discreta anemia, leucopenia e trombocitopenia.12 Outro motivo de sua escolha reside no fato de não ser uma droga fotossesibilizante como ocorre com o metrotrexato em alguns casos. Além desses dados, seu mecanismo de ação principal é a regulação dos linfócitos T, extremamente essencial na patogênese de ambas às doenças.

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Correspondência: Dr. Roberto Souto da Silva E-mail: rs_souto@yahoo.com.br

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CASO CLÍNICO

Souto SR et al. Psoríase fotossensível como um alerta para o diagnóstico lúpus eritematoso sistêmico

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Medicina

Cutánea

Ibero-Latino-Americana

Localizador: 12032

Viruela de corral, reporte de un caso y revisión de la literatura Smallpox corral, a case report and review of the literature Carla Patricia Rosero Arcos,* Sonia Tello Astudillo*

Palabras clave: Orf, nódulo de milker, nódulo del ordeñador. Key words: Orf, milker’s nodule, milker nodule.

RESUMEN

ABSTRACT

La viruela de corral es el nombre genérico que se da a las infecciones en humanos por parapoxvirus de las ovejas y del ganado vacuno, respectivamente llamadas orf y nódulo de milker o de los ordeñadores. Estas entidades presentan manifestaciones clínicas y hallazgos histopatológicos muy similares, por lo que su diagnóstico se basa en una adecuada historia clínica. Dichas patologías son zoonosis virales cutáneas benignas, transmitidas a personas en contacto con animales infectados. En el presente trabajo, presentamos un caso en un niño sin contacto previo con ganado vacuno u ovejas.

Smallpox poultry is the generic name given to human infections by sheep and cattle parapoxvirus, called orf and milker nodule or milkers, respectively. These entities have very similar clinical and histopathological findings, so their diagnosis has to be based on an adequate medical history. These pathologies are benign cutaneous viral zoonosis transmitted to humans in contact with infected animals. We present a case involving a child without previous contact with cattle or sheep.

* Hospital Dermatológico Gonzalo González, Servicio de Dermatología Laboratorio Clínico y Patológico, Centro Médico Axis. Conﬂicto de intereses: Ninguno.

Recibido: 04/Mayo/2012. Aceptado: 16/Junio/2014.

a viruela de corral es una zoonosis viral ocupacional autolimitada que se presenta principalmente en las manos de personas que manipulan ganado vacuno u ovejas infectadas.1 Fue descrita inicialmente por Kaempfer en 1896, y Friedman-Kein aisló el virus por primera vez.2 Reportamos un caso de presentación inusual en un niño, que curiosamente no tuvo contacto con ganado vacuno ni ovejas y que procedía de una zona urbana.

CASO CLÍNICO Se trata de un paciente varón, de cinco años, nacido y residente de Quito-Ecuador, sin antecedentes patológicos de importancia, quien consultó por un cuadro de 10 días de evolución aparecido después de un viaje a Costa (Machala). La reacción, aparentemente, parecía producto de una picadura de insecto; presentaba ampollas violáceas y dolorosas en el primer dedo de la mano derecha que habían crecido progresivamente hacia la palma. Acudió a un hospital pediátrico donde le prescribieron dicloxacilina y le realizaron fasciotomías. Al

no observarse mejoría, fue valorado por un cirujano vascular, quien diagnosticó gangrena y consideró la amputación del dedo, por lo que el paciente fue derivado a nuestro hospital para nueva valoración. Al examen físico presentaba una dermatosis localizada en primer dedo de la mano derecha, caracterizada por múltiples nódulos translúcidos que confluían sobre un área edematosa y violácea que afectaba a todo el dedo, con presencia de fasciotomías verticales y salida de líquido hemático y purulento. Además presentaba lesiones nodulares lineales satélites eritematovioláceas hacia la palma de la mano (Figura 1). Se realizaron los siguientes exámenes: biometría, química sanguínea y elemental de orina, que resultaron normales, y frotis para detectar leishmaniasis y test de Tzanck, los cuales fueron negativos. Se realizó una biopsia que arrojó el siguiente resultado del estudio histopatológico (Figuras 2, 3 y 4): epidermis erosionada, cubierta por material serohemático e hiperplasia pseudoepiteliomatosa adyacente. Hubo

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CASO CLÍNICO

Rosero ACP et al. Viruela de corral

COMENTARIO La viruela de corral es el nombre genérico que se les da a las infecciones por parapoxvirus transmitidas a partir del ganado. El nódulo de milker, llamado también pseudoviruela del ganado vacuno o verruga de los ordeñadores,3 es una zoonosis producida por un parapoxvirus. Se adquiere al vincularse con ganado vacuno infectado a través del contacto Figura 1. Lesión violacea con múltiples nódulos Figura 2. Vista panorámica, se observa en epidermis con sus ubres, hocicos superficiales y lesiones satélites en zona palmar. engrosada con pseudoepiteliomatosis, acantolisis y o por la manipulación balonización. de su carne. Cuando el parapoxvirus proviene de ovejas, se llama nódulo del ordeñador u Orf; ambas entidades se diferencian por sus aspectos epidemiológicos, ya que clínica e histológicamente son similares.4 El nódulo de milker tiene diferentes nombres en español: paravacuna, pseudoviruela del ganado vacuno, verruga de los ordeñadores (en inglés: Figura 3. Acercamiento de la lesión, se observa células Figura 4. En otro acercamiento puede verse milker’s nodule). Algunos balonizadas y acantolíticas, (flechas) en algúnas células claramente las inclusiones intranucleares eosiautores proponen se observan inclusiones intranucleares eosinofílicas. nofílicas. (Flechas.) llamarla nódulo viral de los ordeñadores. 5 Al encontrarse en presencia de células balonizadas y acantolíticas. En ganaderos, ordeñadores, carniceros e incluso veterinarios, varias células se observan inclusiones intranucleares se considera una enfermedad ocupacional.4,6 En el ganado eosinofílicas. produce la estomatitis papular bovina.7-9 Existen reportes Con este resultado se estableció el diagnóstico de de la enfermedad sin contacto directo con ganado vacuno nódulo de milker versus Orf. u otro animal, como en nuestro caso, por lo que se El paciente recibió tratamiento con cefalexina para la piensa que hay formas silentes del virus y existentes en sobreinfección e ibuprofeno como antiinflamatorio, con otros hábitat.10 También se ha descrito por contacto con evolución de las lesiones a fase nodular seca a los ocho máquinas ordeñadoras.11 La transmisión al hombre es días (Figura 5). Posteriormente pasó a fase de costra (Figura accidental. El agente causal es un virus ADN del género 6) con total resolución a las seis semanas. parapoxvirus, de la familia Poxviridae, de la especie

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CASO CLÍNICO

Rosero ACP et al. Viruela de corral

de cultivos celulares, microscopia electrónica, pruebas de ELISA y Western blot para detectar el virus.15 Dichas pruebas no están disponibles en Ecuador, por lo que la biopsia cutánea es el método diagnóstico más útil en estos casos. La histopatología muestra Figura 5. efectos citopáticos virales. La imagen depende Evolución a fase nodular seca. de la fase clínica al Lesiones nodulares secas, a los tomar la biopsia. En 8 días. la epidermis pueden verse hiperqueratosis, exoserosis, vesiculación, desorganización de los gránulos de queratohialina y necrosis de queratinocitos. Lo característico es la degeneración balonizante y los cuerpos de inclusión rosados. En el diagnóstico diferencial se deben considerar las siguientes Figura 6. Evolución fase costra. Lesiones en fase costrosa: cuarta semana de evolución. entidades: carbunco, granuloma piógeno, tuberculosis cutánea, Pseudocowpox virus, con un diámetro de 160-190 nm, y esporotricosis, micobacteriosis atípicas, chancro sifilítico, una de es 250-300 nm. por EsteMedigraphic virus se caracteriza por Este longitud documento elaborado 2,16 entre otras. ser estable en el medio ambiente, termorresistente hasta Respecto a la actitud terapéutica, la enfermedad se los 56 oC.12,13 El periodo de incubación es entre cinco a 14 resuelve espontáneamente y suele dejar inmunidad 15 días. duradera. Actualmente, no existen fármacos antivirales Clínicamente se presenta como un nódulo en zona distal 7 específicos. Además se debe tratar si hay infección de extremidades. Se han descrito otras zonas infrecuentes 5 secundaria; en lesiones solitarias, puede emplearse como mejilla, nariz y otras. Es asintomático, poco doloroso, 8 curetaje o criocirugía. de evolución rápida (15 días a 2 meses) y, generalmente, Reportamos este caso para difundir una patología muchas no se acompaña de síntomas sistémicos. Cuando los hay, se veces olvidada, por su extraña presentación en un niño caracterizan por fiebre, diarrea, linfadenopatías y eritema inmunocompetente sin antecedente de contacto con ganado multiforme. Es posible la sobreinfección bacteriana. El vacuno u ovino, por lo que creemos que es importante curso clínico se ha dividido en seis etapas: maculopapular, conocer esta entidad y considerarla en nuestro medio. en diana, nodular exudativa, nodular seca, papilomatosa y

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regresiva. Las lesiones evolucionan a costras y habitualmente no dejan cicatriz. También se ha descrito la presentación vesículo-pustulosa.5 El diagnóstico se basa en criterios epidemiológicos, clínicos, e histopatológicos. Actualmente se dispone

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CONCLUSIONES Describimos el primer caso de viruela de corral en nuestro hospital en el que no se pudo determinar el

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CASO CLÍNICO

Rosero ACP et al. Viruela de corral

contacto con ganado vacuno u ovejas a pesar de una minuciosa anamnesis. Publicamos este caso con el fin de considerar esta entidad en nuestro medio, de no ignorarla en pacientes que no muestran factores de riesgo y así evitar errores diagnósticos con medidas terapéuticas extremas como la que se propuso en

este caso. Además aportamos una actualización de la literatura. Correspondencia: Carla Patricia Rosero Arcos E-mail: carlirosero@gmail.com

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Medicina

Cutánea

Ibero-Latino-Americana

Localizador: 12050

Exantema fijo medicamentoso generalizado Generalized ﬁxed drug eruption Magally M. Núñez Naranjo,* Angélica F. Rodas Espinoza*

Palabras clave: Farmacodermia, exantema fijo medicamentoso, sulfametoxazoltrimetoprim. Key words: Pharmacodermia, fixed drug eruption, sulfamethoxazoletrimethoprim.

RESUMEN

ABSTRACT

El eritema fijo medicamentoso constituye una forma especial de toxicodermia. Éste se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas y/o mucosas que presentan recurrencias siempre en la misma topografía tras la readministración oral de un fármaco. Si las lesiones son múltiples, el trastorno se conoce como exantema fijo medicamentoso generalizado. En este artículo se describe un paciente que presenta erupción fija medicamentosa generalizada relacionado con la ingesta de sulfametoxazol-trimetoprim.

Fixed drug erythema is a special form of toxicodermia, characterized by the appearance of skin lesions and/or mucous membranes involvement, which always appears in the same area, following the oral readministration of a drug. If it is presented with multiple lesions, the disorder is known as widespread fixed drug eruption. In this report, we describe a patient with generalized fixed drug eruption related to sulfamethoxazoletrimethoprim intake.

* Servicio de Dermatología. Hospital «Dr. Gustavo Domínguez Zambrano». Quito, Ecuador.

Recibido: 27/Junio/2012. Aceptado: 21/Julio/2014.

as farmacodermias o toxicodermias son una complicación frecuente e importante en la práctica médica. Éstas pueden afectar la piel, las mucosas y/o los anexos. Son producidas por el efecto nocivo de diversas sustancias —en general— medicamentos administrados por diferentes vías (oral, inhalatoria, parenteral, tópica, principalmente).1 Representan una gran variedad de formas clínicas y responden a mecanismos etiopatogénicos múltiples. Las erupciones por drogas ocurren en aproximadamente 2-3% de los pacientes hospitalizados y en más del 1% de los pacientes ambulatorios; son más frecuente en las mujeres que en los hombres y durante los extremos de la vida.1,2 El exantema fijo medicamentoso (EFM) es una variante especial de la toxicodermia y está caracterizado por la aparición de lesiones cutáneas y/o mucosas que presentan recurrencias siempre en la misma localización tras la administración oral del agente causal, normalmente un fármaco. 3 Es una de las cuatro farmacodermias más frecuentes junto a la urticaria, el exantema medicamentoso y el eritema exudativo multiforme.4 Tiene una distribución mundial sin diferencias raciales y su proporción entre sexos es variable según las

series.5 Puede afectar a personas de cualquier edad, pero la mayoría de los casos se produce en adultos jóvenes, aunque es rara en los niños.6 Algunos autores han encontrado cierta predisposición en personas con antecedentes familiares de diabetes mellitus, atopia y alergias medicamentosas.7 Varios son los fármacos que pueden producir EFM, tales como los antimicrobianos y, entre ellos, el sulfametoxazol-trimetoprim, AINE, psicofármacos, anticonceptivos orales, etcétera.8 Algunos de ellos se asocian con mayor frecuencia a determinadas localizaciones o formas clínicas como las pirazolonas y los barbitúricos, que también están asociados con las formas del EFM ampolloso generalizado.9 Clínicamente se caracteriza porque a las pocas horas de la exposición al fármaco aparecen placas violáceas redondeadas, solitarias, ocasionalmente ampollosas o con erosión central y de aparición fundamentalmente en la mucosa oral, genital y perianal, así como en las extremidades; estas placas ocurren tras la toma de un medicamento y reaparecen en los mismos lugares si éste es de nuevo ingerido.10 Si aquéllas son numerosas, el trastorno se conoce como erupción fija me-

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CASO CLÍNICO

Núñez NMM et al. Exantema fijo medicamentoso generalizado

dicamentosa generalizada (EFMG).11 Es típico que estas placas al curarse dejen una mácula pizarrosa residual sobre las que reaparecen las lesiones si se readministra el fármaco causal.6 En ciertos casos puede no inducir una pigmentación residual (EFM no pigmentado) y al cabo de 2 a 3 semanas de suspender el agente causal, la lesión desaparece sin dejar rastro.9 El diagnóstico fundamentalmente es clínico, basado en el antecedente de ingesta farmacológica y en el reconocimiento de las manifestaciones clínicas características de esta entidad. Algunas pruebas contribuyen a confirmar el diagnóstico, tales como la prueba del parche en la que se aplica sobre la piel el fármaco sospechoso la prueba de

provocación oral con la toma del fármaco por vía oral y la biopsia cutánea.3

CASO CLÍNICO

Se trata de un varón de 28 años de edad, residente de Santo Domingo de los Tsáchilas (Ecuador) y de ocupación obrero. Dicho paciente refirió antecedentes de alergia medicamentosa que no especifica y un cuadro clínico similar hace seis meses; sin antecedentes patológicos quirúrgicos ni familiares de importancia. Enfermedad actual. El paciente acudió al Servicio de Emergencia de nuestro hospital por un cuadro de gastroenteritis de dos días. Tras la ingesta de sulfametoxazol-trimetoprim presentó dermatosis de dos días de evolución caracterizada por la presencia de múltiples manchas violáceas y ampollas, las cuales estaban acompañadas de prurito y dolor discreto. Exploración física y exámenes complementarios. Se observó al paciente sin sintomatología sistémica grave, con una dermatosis generalizada que comprometía a la cabeza, el tórax y las extremidades y afectaba la mucosa labial, genital y perianal. Se caracterizaba por la presencia de múltiples manchas y placas ovaladas y eritemato-violáceas de límites imprecisos, algunas de ellas exhibían una ampolla central (Figuras 1 y 2). Fueron realizados exámenes de laboratorio de rutina, los cuales reportaron resultados normales. Además, Figura 1. Manchas eritemato-violáceas generalizadas, algunas de ellas con ampolla central. ante la negativa del paciente no se realizó una biopsia cutánea.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Teniendo como base la anamnesis y la exploración física, el paciente finalmente fue diagnosticado con EFMG, muy probablemente inducido por sulfametoxazol-trimetoprim, ya que existe relación cronológica con la toma de este fármaco y la posterior mejoría clínica tras la retirada del mismo. El paciente fue tratado exitosamente con prednisona oral a 1 mg/kg de peso (dosis decreciente), antihistamínicos y emolientes (Figura 3).

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Figura 2. Erosiones en labios y mucosa genital.

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CASO CLÍNICO

Núñez NMM et al. Exantema fijo medicamentoso generalizado

se pueden llegar a confundir con paroniquia. Toda farmacodermia, por más indefensa que pudiera parecer, tiene el potencial riesgo de evolucionar hacia una forma grave, por lo que la retirada de todos los fármacos sospechosos es fundamental, ya que de lo contrario la enfermedad podría progresar. Usualmente, la sola retirada del agente responsable produce mejoría y curación. Cuando sea necesario sustituir los medicamentos sospechosos, se deben utilizar los que sean pertenecientes a otros grupos farmacológicos y sin reactividad cruzada con aquéllos. El tratamiento es sintomático con antihistamínicos orales y corticoides tópicos y los corticoides orales pueden ser necesarios.

Figura 3. Ausencia de lesiones activas e hiperpigmentación residual.

COMENTARIO Al igual que muchos otros fármacos, el sulfametoxazoltrimetoprim puede inducir una gran variedad de reacciones en la piel, una de ellas es el EFMG, el cual se debe diferenciar del eritema multiforme. En caso de que exista una marcada afectación mucosa, se puede descartar el Este documento es elaborado porSiMedigraphic síndrome de Stevens-Johnson. la lesión fuera única, se debe realizar el diagnóstico diferencial con la picadura de arañas o reacciones exageradas a picaduras de artrópodos. En el EFM con afectación genital, el diagnóstico diferencial se establece con el herpes genital, balanitis candidiásica y eritema polimorfo genital. Las lesiones periungueales

CONCLUSIONES Nuestro paciente presentó un cuadro clínicamente diagnóstico de EFMG. Una anamnesis detallada y exploración física cuidadosa siguen siendo los pilares fundamentales para el diagnóstico. Correspondencia: Dra. Magally M. Núñez Naranjo E-mail: magycarpooh40@hotmail.com

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Leiomiomatosis hereditaria. Presentación de un caso Hereditary leiomyomatosis. A case report Alicia Cabrera-Hernández,* Susana Medina-Montalvo,* José Ma. Mesa-Latorre,* Ma. Dolores Vélez-Velázquez‡

Palabras clave: Piloleiomioma, leiomiomatosis, leiomiomatosis cutánea y uterina múltiple, leiomiomatosis hereditaria, cáncer papilar renal. Key words: Piloleiomyoma, leiomyomatosis, multiple cutaneous and uterine leiomyomatosis, hereditary leiomyomatosis, renal cell cancer.

* Servicios de Dermatología, Medicina Interna. ‡ Anatomía Patológica. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares, Madrid, España. Conflicto de intereses: Ninguno.

Recibido: 11/Diciembre/2012. Aceptado: 21/Julio/2014.

Resumen

Abstract

Se describe el caso de un varón que consulta por tumoraciones múltiples, algunas dolorosas, de aparición progresiva en los últimos diez años, cuyo estudio histológico fue compatible con piloleiomiomas. La presencia de lesiones múltiples puede formar parte de un síndrome de leiomiomatosis familiar secundario a mutaciones en el gen de la fumarato hidratasa que puede cursar, además, con miomas uterinos y cáncer renal. En nuestro caso, el hallazgo de la deleción total de dicho gen permitió la confirmación diagnóstica.

We report a case involving a man who complained about progressively appearing multiple tumors, some of them painful, whose histological study was consistent with piloleiomyomas. The presence of multiple lesions can be found in the context of a familial syndrome, due to mutations in the fumarate hydratase gene that may occur in addition to kidney cancer and uterine fibroids. In our case, the finding of a complete deletion of this gene confirmed the diagnosis.

on la exposición del presente caso clínico planteamos el objetivo de recordar las características clínicas de la leiomiomatosis familiar hereditaria, puesto que en algunos casos el bienestar del paciente e, incluso, su supervivencia pueden verse comprometidos. Asimismo, realizamos una revisión de la literatura disponible, exponiendo los procesos asociados y sus repercusiones, las características genéticas de esta entidad, los criterios diagnósticos propuestos, así como las pautas de seguimiento recomendadas en la actualidad por diversos autores. Opinamos que el interés del presente artículo radica en la infrecuencia de este cuadro (menos de 300 familias documentadas en todo el mundo) y la revisión realizada al respecto.

de superficie lisa, dispersos por el tronco y formando una placa alrededor del cuello (Figura 1). Se realizó biopsia de tres lesiones distintas, en las que se visualizó una tumoración dérmica no encapsulada formada por haces de células fusiformes entremezclados. No se evidenciaron mitosis ni atipias. La positividad para las tinciones de actina y desmina apoyó el diagnóstico histológico de piloleiomioma (Figura 2). Entre sus antecedentes familiares destacaba que su madre y su hija habían sido intervenidas por miomas uterinos muy sintomáticos a los 45 y 30 años, respectivamente. Por ello, con la sospecha clínica de leiomiomatosis familiar, el paciente fue remitido a la Unidad de Genética de nuestro hospital, realizándose estudio del gen de la fumarato hidratasa, que demostró la presencia de una deleción completa de dicho gen. El estudio se amplió a los familiares de primer grado, encontrándose la misma mutación en dos de sus cuatro hijos (Figura 3). El estudio inicial se completó con TAC toracoabdominal, que resultó normal. Debido a que algunas lesiones provocaban un intenso dolor que no respondía a trata-

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Varón de 65 años valorado por aparición progresiva desde hacía 10 años de múltiples lesiones que ocasionalmente resultaban dolorosas ante estímulos como el frío y traumatismos leves. En la exploración, presentaba múltiples pápulas y nódulos firmes eritematoparduzcos,

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mientos habituales, se decidió realizar infiltraciones con toxina botulínica. Inicialmente, se inyectaron 8 UI de toxina en una lesión dorsal, con muy buena respuesta, por lo que en un segundo tiempo se inyectaron 25 UI en otra tumoración distinta, obteniendo el mismo resultado. Sin embargo, la rápida pérdida del beneficio motivó la exéresis de las lesiones más dolorosas. Actualmente, el control del dolor es bueno, sin recidiva de los tumores extirpados.

Comentario

Figura 1. Imagen clínica de las lesiones. A la izquierda: múltiples pápulas y nódulos eritematoparduzcos que confluyen en una placa alrededor del cuello. A la derecha: lesiones similares dispersas en la espalda del mismo paciente.

Actina

Los leiomiomas son tumores benignos que proceden del músculo liso. Existen tres tipos de leiomiomas según su procedencia: piloleiomiomas, derivados del músculo erector del pelo; angioleiomiomas, procedentes de la túnica muscular vascular, y los leiomiomas genitales, derivados del músculo dartros o del pezón. Los piloleiomiomas constituyen el subtipo más frecuente y pueden presentarse como lesiones solitarias o múltiples. Las lesiones únicas se consideran esporádicas;1 sin embargo, la aparición de tumoraciones múltiples, que constituye el 80%2 de los casos, puede ser esporádica1 o formar parte de una leiomiomatosis familiar hereditaria. Los piloleiomiomas se presentan como pápulas y nódulos firmes, de superficie lisa, color eritematoparduzco o similar a la piel adyacente, que aparecen entre la segunda y la cuarta década de vida. Habitualmente aparecen en la región lumbar, la cara anterior del tórax, los glúteos y las extremidades superiores. Histopatológicamente, se trata de tumoraciones dérmicas, no encapsuladas, compuestas por haces musculares dispuestos en fascículos multidireccionales. A mayor aumento, las células neoplásicas muestran un citoplasma eosinófilo con núcleo alargado y fusiforme, sin mitosis ni atipias. La tinción con actina y desmina es de suma utilidad, ya que confirma la estirpe muscular de la neoformación. En el 90%3 de los pacientes, estas lesiones resultan dolorosas, tanto espontáneamente como en respuesta a estímulos variados. El mecanismo de producción del dolor no está claro, pero podría deberse a compresión de troncos nerviosos intralesionales,2-5 a la contracción del músculo liso2-5 o a un aumento de elementos nerviosos intralesionales.5,6 También se ha propuesto que pudiera existir correlación entre su intensidad y la extensión de

20x

Desmina

www.medigraphic.org.mx Figura 2. Estudio histológico.En la fila superior, izquierda: evidencia de tumoración en dermis, no encapsulada; a la derecha: se observan fascículos entrelazados de células alargadas, sin mitosis ni atipias. En la fila inferior, izquierda: tinción positiva para actina; derecha: tinción positiva para desmina.

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variable de piloleiomiomas múltiples, miomas uterinos y cáncer renal. La frecuencia Fallecido de la enfermedad es desconocida, habiénMutación + dose reportado más de 200 familias en 86 86 todo el mundo.9 Su aparición se debe a mutaciones heterocigotas en la línea germinal del gen 65 fumarato hidratasa (FH), situado en el 63 cromosoma 1 (1q42.3-43), que codifica una enzima que recibe el mismo nombre, componente del ciclo de Krebs. El patrón hereditario es autosómico dominante, si37 29 21 35 40 43 guiendo el modelo del doble impacto de Knudson, en el que la mutación somática del alelo previamente sano (segundo impacto) se sumaría a la mutación heredada en 4 1 el otro alelo, dando lugar a una afectación bialélica. Se ha propuesto que el gen FH se comportaría como un gen supresor de Figura 3. Árbol genealógico que identifica a los familiares afectados por la mutación tumores,5,7,9-11 puesto que la mutación de de la fumarato hidratasa. ambos alelos del gen se detecta en el 80100% de los leiomiomas cutáneos, uterinos o tumores renales de estos pacientes, siendo la masa muscular hasta nivel de panículo.2 En pacientes un hallazgo excepcional en los casos esporádicos.4 con escasas lesiones, la exéresis es el tratamiento más Entre un 80 y 100% de los individuos con LHCCR tienen recomendable, teniendo en cuenta que la recidiva es una mutación identificable mediante secuenciación del habitual. En casos de afectación extensa, se han ensagen FH;12 aunque menos frecuentemente, se han enconyado multitud de tratamientos farmacológicos, como trado otras aberraciones empleando técnicas que detectan nifedipino, nitroglicerina, fenoxibenzamina, doxazosina grandes deleciones/duplicaciones. Asimismo, la actividad o gabapentina,6 solos o en combinación, con respuestas de la enzima puede ser medida en fibroblastos o células muy variables. También han sido efectivas la ablación con linfoblastoides, detectándose una actividad reducida (≤ láser de CO22 o la infiltración de toxina botulínica,3 cuyo 60%) en todos los individuos con LHCCR,12 permitiendo empleo se basa en su capacidad de inhibir la liberación de el diagnóstico en casos sin mutación detectable en FH. neuropéptidos mediadores, produciendo una disminución Actualmente, no se han descrito relaciones genotipode la sensibilización periférica y, por lo tanto, un descenso fenotipo,4,5,9,10,12 mostrando, además, gran variabilidad en la transmisión de las señales nociceptivas hacia la méclínica intra- e interfamiliar. dula espinal.3,8 La inhibición de la contractilidad muscular Los piloleiomiomas son la manifestación más temprana también podría tener un papel en su efectividad.3 y frecuente de la LHCCR, con una penetrancia de casi el La presencia de lesiones múltiples puede ser espo100% de los varones a los 35 años y del 55% de las mujeres rádica o presentar agregación familiar (leiomiomatosis de la misma edad.7 Pueden aparecer aislados, agrupados, familiar). Este síndrome ha recibido varias denominaciodiseminados o de forma segmentaria y su malignización nes según la comorbilidad predominante, acuñándose es excepcional.5,7 Los miomas uterinos aparecen en el el término «leiomiomatosis cutánea y uterina múltiple» 79-100% de las afectadas, con una edad media al diago «síndrome de Reed» en los casos con miomas uterinóstico de 30 años.7 Normalmente son tumores múltiples nos asociados, y «leiomiomatosis hereditaria y cáncer y de mayor tamaño del habitual, que precisan tratamiento de células renales (LHCCR)» en aquellos pacientes con quirúrgico en el 65-91% de las afectadas7 debido a la cáncer renal. Puesto que a priori los individuos en riesgo severidad de loses síntomas quepor generan. De modo excepEste documento elaborado Medigraphic de desarrollar cáncer renal no pueden ser identificados, cional, se han descrito casos de leiomiosarcomas uterinos actualmente se prefiere el término de LHCCR para refeen pacientes con LHCCR, aunque parece más frecuente rirse a esta entidad, considerada como un síndrome de que en la población general.5,7 predisposición tumoral,7,9 caracterizada por la presencia Caso índice

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Tabla 1. Criterios diagnósticos propuestos para el diagnóstico de LHCCR. SEOM

Lehtonen7

De confirmación:

Mayores (indica alta probabilidad):

1. Más de 10 leiomiomas (confirmación histológica)

1. Leiomiomas cutáneos múltiples (confirmación histológica)

De sospecha:

Menores (sospecha si 2 o más):

1. Leiomiomas uterinos 2. Carcinoma papilar renal (tipo II)

1. Tratamiento quirúrgico de leiomiomas uterinos muy sintomáticos antes de los 40 años 2. Cáncer renal papilar tipo II o de conductos colectores antes de los 40 años 3. Familiar de primer grado con alguno de los criterios mencionados

A la izquierda, criterios diagnósticos formulados por la SEOM. A la derecha, criterios diagnósticos propuestos por Lehtonen7 en 2011, modificados de Smit et al.

El carcinoma de células renales es el hallazgo menos habitual y generalmente se presenta como una masa unilateral, con una edad media al diagnóstico de 4244 años.7,9,12 El tipo histológico más frecuente es el papilar tipo II, pudiendo aparecer otros tipos, como el carcinoma de túbulos colectores. Se trata de un tumor muy agresivo con alta capacidad metastatizante, por lo que el tratamiento quirúrgico debe ser inmediato y radical.7,12 Se ha descrito la presencia de otros tumores en pacientes afectados por LHCCR, aunque está por determinar si existe una asociación real.5 En la tabla 1 se presentan los criterios diagnósticos propuestos por la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) y, más recientemente, por Lehtonen.7 No obstante, aún no disponemos de criterios establecidos. El estudio inicial de estos pacientes debe incluir valoración dermatológica, 12 evaluación ginecológica en mujeres,12 así como TAC/RMN renal basal.7,9,12 El seguimiento debe comprender una revisión dermatológica anual o bianual,9 examen ginecológico anual5,7,9,12 y despistaje de patología renal. En este sentido, se han planteado varias posibilidades, aunque no disponemos de estudios que indiquen cuál es la más recomendable. Algunos autores plantean hacer TAC o RMN basal y al año del diagnóstico, solicitándose dichas pruebas con periodicidad bianual en caso de que las iniciales fueran normales.12 En otros casos, se sugiere realizar TC o RMN

renal anual,5,7 pudiendo ser complementada por una ecografía renal a los seis meses de dicha prueba, tal y como propusieron Smit y colaboradores en el 2011. Para el screening y diagnóstico, es fundamental tener presente que pueden ser tumores hipovasculares y secundariamente isoecoicos, no detectables por ecografía.5,7,10 Dada su mayor sensibilidad y seguridad, al prescindir de la radiación en pacientes con predisposición al desarrollo de tumores, la RMN sería la técnica de elección para el seguimiento.7 La edad de inicio del screening es otro punto de controversia, aunque se han propuesto los 18 años como punto de partida,7,12 valorando adelantar los estudios en pacientes con historia familiar de cáncer renal precoz.7 En conclusión, los piloleiomiomas múltiples pueden formar parte de un síndrome hereditario caracterizado por la presencia de estos tumores asociados, en algunos casos, a miomas uterinos y/o, más raramente, a cáncer renal agresivo. Es fundamental realizar un seguimiento de por vida a estos pacientes para detectar las comorbilidades de manera precoz, aunque son necesarios más estudios para conocer qué esquema es el más recomendable.

Correspondencia: Dra. Alicia Cabrera Hernández E-mail: derma.cabrera@gmail.com

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Cabrera-Hernández A et al. Leiomiomatosis hereditaria

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Uso de plasma autólogo rico en plaquetas en úlceras de difícil cicatrización. Reporte de un caso Autologous platelet-rich plasma in difﬁcult to heal wounds. Case report Nadia Janette Rodríguez-Zendejas,* José Contreras-Ruiz,* Ximena Garrido-Espíndola,* Mirza Romero-Valdovinos,* Adriana Lozano-Platonoff*

Palabras clave: Plasma autólogo rico en plaquetas, heridas crónicas, úlcera cutánea. Key words: Autologous platelet-rich plasma, chronic wound, skin ulcer.

RESUMEN

ABSTRACT

Aun con los nuevos conocimientos adquiridos y el desarrollo de nuevas terapias en el campo del cuidado de las heridas, muchos especialistas se enfrentan a heridas de difícil cicatrización en las que, a pesar de su manejo adecuado, la cicatrización se prolonga o nunca se alcanza. Se presenta el caso de una mujer con úlcera postmordedura de perro e insuficiencia venosa con lenta cicatrización, en quien el uso de plasma autólogo rico en plaquetas logró la epitelización completa de la lesión.

In spite of new knowledge and the development of novel therapies in the field of wound care, many health practitioners encounter difficult to heal wounds, where even after proper care, wound healing is prolonged or stalled. We present a case of a woman with venous insufficiency and a cutaneous ulcer secondary to a dog bite and a very slow healing rate in whom the use of autologous platelet-rich plasma resulted in full wound closure after six weeks.

* Hospital General «Dr. Manuel Gea González». México, D.F. México.

Recibido: 05/Junio/2012. Aceptado: 10/Julio/2014.

l avance en el manejo de las heridas crónicas, a partir de los estudios de Winter en 1962,1 ha mejorado la calidad en la atención de los pacientes con estos padecimientos en centros de manejo avanzado. Aun con los nuevos conocimientos adquiridos y el desarrollo de nuevas terapias, el especialista se enfrenta con frecuencia a heridas que no mejoran a pesar del tratamiento adecuado,2 por lo que se han buscado terapias que ayuden a la cicatrización de estas úlceras. Una opción potencialmente más eficaz es la liberación de varios factores de crecimiento a través de las plaquetas en un plasma concentrado. En la terapia con plasma autólogo rico en plaquetas (PARP), se aplica en el sitio de la herida un gel rico en plaquetas que liberan hacia el lecho docenas de factores de crecimiento, quimosinas y citocinas que regulan la angiogénesis, la epitelización y la regeneración.3,4 Para preparar el gel, se obtiene sangre total a la que se le agrega EDTA, se centrifuga por 30 minutos y se separa el plasma con las células blancas. Posteriormente, se centrifuga 20 minutos más para separar el plasma pobre de plaquetas del plasma rico en plaquetas y se activa con Cl2Ca al 10%5 (Figura 1). Su uso ha

demostrado ser eficaz para reiniciar el proceso de cicatrización en heridas crónicas complejas, en heridas recalcitrantes a otras terapias coadyuvantes, en pacientes de edad avanzada y con comorbilidades.4,6,7

CASO CLÍNICO Mujer de 42 años de edad con diabetes mellitus tipo 2 de 12 años de diagnóstico tratada con metformina 850 mg cada 24 horas; enfermedad de Addison de 10 años de evolución tratada con prednisona 5 mg cada 24 horas. Acude a consulta por presentar una úlcera en la cara posterior, tercio distal, de la pierna izquierda, de 4 meses de evolución, secundaria a mordedura de perro. Había sido manejada con cefotaxima por 15 días y gasas con extracto de Triticum vulgare (Italdermol®); después, con ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas, clindamicina 600 mg cada 8 horas y ungüento con colagenasa y cloranfenicol (Ulcoderma®) durante 15 días, sin presentar mejoría. A la exploración física, presentaba una úlcera de 72 cm2 con 90% de tejido de granulación y 10% de tejido necrótico, con abundante exudado

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Rodríguez-Zendejas NJ et al. Uso de plasma autólogo rico en plaquetas en úlceras de difícil cicatrización

Figura 1. Aspecto del apósito de plasma autólogo rico en plaquetas colocado en el lecho de la úlcera.

Figura 2. Herida al inicio de la aplicación de apósitos de plasma autólogo rico en plaquetas.

serohemático y fétido, con bordes irregulares adheridos, con ligero eritema y edema. Pulsos distales presentes, índice tobillo-brazo de 1.02 y dolor 5/10 en la escala visual análoga. Exámenes de laboratorio: glucosa 120 mg/dL, BUN 13.1 mg/dL, creatinina 1.09 mg/dL, hemoglobina glucosilada 8.6%, leucocitos 6,600 y hemoglobina de 14.7 g/dL; en el cultivo de secreción de la herida, presencia de E. coli, M. morganni y S. aureus, con sensibilidad para ceftriaxona y trimetoprim-sulfametoxazol. El ultrasonido Doppler demostró insuficiencia venosa de ambos miembros pélvicos. Se inicia tratamiento con ceftriaxona y trimetoprimsulfametoxazol por 21 días, manejo adecuado de la diabetes mellitus y curación con alginato de calcio con plata con recambios cada 48 a 72 horas y vendaje compresivo. A cuatro meses de iniciado el tratamiento, la úlcera mejora reduciendo su tamaño a 28.5 cm2; sin embargo, los siguientes tres meses, a pesar de continuar con un manejo adecuado, la mejoría se detiene, por lo que se decide iniciar con la aplicación semanal de apósitos de PARP. La aplicación se realizó a razón de dos apósitos por semana, lográndose el cierre de la herida al cabo de seis semanas.

Figura 3. Cierre total de la herida en seis semanas.

en la producción de citocinas proinflamatorias y enzimas proteolíticas, como algunas metaloproteasas, y reducción de los inhibidores de proteasas, aumentado por las alteraciones en el pH del lecho de la herida. Todo esto lleva a la destrucción de la matriz extracelular y a la inactivación de los factores de crecimiento, con el consecuente aumento de los fibroblastos senescentes y el retraso de la cicatrización. Por otro lado, las heridas crónicas se caracterizan por tener un alto contenido de bacterias, lo que se considera otro factor que retrasa la cicatrización y prolonga la inflamación crónica.2 Nuevas estrategias en el tratamiento de las heridas de difícil cicatrización, como la aplicación exógena de plasma autólogo rico en plaquetas (PARP), han agregado opciones al enfoque tradicional del manejo de estas heridas. Esta terapia coadyuvante ha sido exitosa en la curación de defectos óseos en procedimientos de ortopedia y maxilofaciales,7,8 ya que promueve una reepitelización rápida y ayuda a disminuir los riesgos asociados con las heridas crónicas. El PARP es un volumen de plasma autólogo que posee concentraciones de plaquetas superiores a los valores basales, ideal para asegurar el aporte óptimo de factores de crecimiento y potenciar la consolidación de huesos y tejidos blandos.9,10 Estos factores modulan la proliferación en tipos celulares específicos.5,11 El coágulo se compone de fibrina, fibronectina y vitrinectina, moléculas de adhesión

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COMENTARIO Generalmente, en las úlceras venosas hay una respuesta inflamatoria crónica y exagerada que provoca aumento

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Rodríguez-Zendejas NJ et al. Uso de plasma autólogo rico en plaquetas en úlceras de difícil cicatrización

celular requeridas para la migración celular.12 El PARP actúa sobre las células con capacidad de consolidación e incrementa su número y estimula el crecimiento vascular interno,13 pues genera recursos autólogos invaluables de células progenitoras autólogas y factores de crecimiento para la regeneración del tejido.14 Crovetti y colaboradores publicaron un estudio prospectivo, doble ciego, con respecto a la eficacia de la aplicación de gel de plaquetas en heridas crónicas, utilizando concentrados autólogos y homólogos. Las heridas de los 24 pacientes incluidos tuvieron diferente etiología, incluyendo relación con diabetes, insuficiencia vascular, infección, postraumática, neuropática y relacionada con vasculitis. Nueve pacientes presentaron mejoría completa, dos requirieron injerto, cuatro detuvieron el estudio y nueve presentaron cierre parcial. Se observó incremento del tejido de granulación y disminución del dolor después de la primera aplicación de los derivados plaquetarios.15 En 2006, Driver y su grupo realizaron el primer reporte prospectivo, aleatorizado, controlado, multicéntrico en Estados Unidos, con el uso de PRP para el tratamiento de úlceras de pies diabéticos. Se incluyeron 72 pacientes con diabetes tipo 1 y 2, con úlceras de al menos un mes de duración, haciendo

la comparación de PRP autólogo con solución salina en gel por 12 semanas. Se reportó que el 68.4% de los pacientes del grupo de PRP y 42.9% del grupo control presentaron cierre de las lesiones. El tiempo de cierre en el grupo de PRP fue de 42.9 días contra 47.4 del grupo control.6 En nuestro caso, la paciente no tenía control adecuado de la glucosa (HbA1c 8.6%), presentaba insuficiencia venosa e infección, por lo que al mejorar el control de la glucosa, aplicar un Este documento es elaborado por Medigraphic vendaje compresivo y administrar antibioticoterapia sistémica mostró mejoría notoria, con un índice de curación de 3.6 mm/día y reducción de la herida del 60% en cuatro meses; sin embargo, los siguientes tres meses la herida no mostró ninguna mejoría hasta la aplicación de apósitos de PARP, cuando hubo activación de la cicatrización, logrando epitelización completa en seis semanas, con un índice de cicatrización de 8 mm/día. En conclusión, el PARP podría ser un tratamiento eficaz para pacientes que no responden al tratamiento convencional. Correspondencia: Dra. Adriana Lozano Platonoff E-mail: dralozanoplatonoff@hotmail.com

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Lesiones cutáneas moluscoides en paciente con VIH no conocido Molluscum-like skin lesions in unknown HIV patient Marisol Contreras-Steyls,* Francisco Vílchez,* Blanca Moyano,* Enrique Herrera*

Palabras clave: Criptococosis, VIH, inmunosupresión. Key words: Cryptococcosis, HIV, immunodepressed.

RESUMEN

ABSTRACT

La criptococosis es una infección oportunista causada por el hongo Cryptococcus neoformans. Es una enfermedad definitoria de SIDA que suele iniciarse en el parénquima pulmonar en forma de neumonía. En los pacientes con inmunosupresión, la infección puede diseminarse vía hematógena a otros órganos, principalmente al sistema nervioso central y piel. Las lesiones cutáneas secundarias aparecen entre un 10-20% de los casos, suelen tener un aspecto clínico similar al molluscum contagiosum, y se conoce como criptococosis cutánea secundaria.

Cryptococcosis is an opportunistic infection caused by Cryptococcus neoformans and usually starts in the lung parenchyma us pneumonia. In immunodepressed patients the infection can spread hematogenously to other organs, mainly the central nervous system and skin. Secondary skin lesions occur in 1020% of cases, usually have a clinical appearance similar to molluscum contagiosum and are known as secondary cutaneous cryptococcosis.

* Servicios de Dermatología. Hospital Regional La Línea de la Concepción, Cádiz, y Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. Málaga, España.

Recibido: 12/Noviembre/2012. Aceptado: 21/Julio/2014.

a criptococosis es una infección oportunista causada por Cryptococcus neoformans, un hongo encapsulado que se encuentra en excrementos de aves, en los vegetales y en la tierra.1 Es una enfermedad definitoria de SIDA.2 Suele iniciarse en el parénquima pulmonar en forma de neumonía más o menos extensa que puede originar cavitaciones y derrames pleurales, pero puede diseminarse vía hematógena a otros órganos, entre ellos la piel.

CASO CLÍNICO Varón de 43 años, politoxicómano y promiscuo, proveniente de un ambiente rural donde convivía con cerdos y cabras. Acudió al Servicio de Urgencias por cefalea, visión borrosa y vómitos de un mes de evolución. Pruebas complementarias. Se practicaron exhaustivos estudios de laboratorio que mostraron cifras de leucocitos de 7,300 mm2 con linfocitosis de 370 (N: 20.7-41.7%), así como elevación en los niveles de amilasa (493 UI/L, N: 25-115) y GGT séricas (137 UI/L, N: 9-69). Se practicó radiografía de tórax que mostró condensación en base pulmonar derecha e

infiltrado difuso tipo miliar. La tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo no mostró alteraciones significativas; sin embargo, el estudio del fondo de ojo mostró papiledema. Se tomaron muestras para la realización de serología, hemocultivos y estudio citológico y cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR). Además, el paciente refirió la aparición de lesiones cutáneas faciales asintomáticas de unos dos meses de evolución, por lo que se realizó interconsulta al Servicio de Dermatología. A la exploración física se apreciaron múltiples lesiones papulosas con centro umbilicado, de 3-5 mm de tamaño y coloración rosada, distribuidas en mejillas, frente y región nasal (Figura 1). Se tomaron varios punchbiopsias para el estudio histopatológico. Ante estos hallazgos se procedió al ingreso hospitalario del paciente para continuar estudio. Se confirmó positividad para VIH en la serología siendo los marcadores hepáticos negativos. En los hemocultivos se aisló Cryptococcus neoformans, siendo el título de antígeno en suero 1/1.024. El LCR de la punción lumbar presentó un aspecto claro, tinción en tinta china positivo y antígeno criptococócico de 1/512. El estudio histopatológico de la biopsia cutánea mostró un denso infiltrado que ocupaba toda

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CASOS BREVES

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Figura 3. En la tinción de Giemsa y plata se pueden observar con nitidez las formaciones levaduriformes.

Figura 1. Múltiples lesiones papulosas con centro umbilicado, de 3-5 mm de tamaño y coloración rosada, distribuidas en región nasal (A) y mejillas (B).

de criptococosis diseminada con criptococomas cutáneos en paciente VIH positivo. A los cinco días de su ingreso el paciente sufrió un rápido empeoramiento en su estado general, presentando hematemesis, posterior shock hipovolémico y éxitus, sin haber podido aplicar tratamiento para la criptococosis o para el VIH.

COMENTARIO Las lesiones cutáneas secundarias de criptococosis aparecen entre un 10-20% de los casos y suelen tener un aspecto clínico similar al molluscum contagiosum conociéndose como criptococosis cutánea secundaria.4-6 En el otro extremo tenemos la criptococosis cutánea primaria (CCP), que es más rara y se debe a la inoculación directa del hongo, normalmente en zonas expuestas. Su diagnóstico se basa en tres principios: Figura 2. El estudio histopatológico de la biopsia cutánea mostró un denso infiltrado que ocupaba toda la dermis llegando hasta nivel subcutáneo, y que estaba compuesto por múltiples formaciones redondeadas levaduriformes.

1) Lesión limitada a la piel, 2) Cultivo del hongo en la muestra cutánea 3) No evidencia de afectación extracutánea por C. neoformans en las cuatro semanas después del diagnóstico de CCP.7,8

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la dermis llegando hasta nivel subcutáneo, y que estaba compuesto por múltiples formaciones redondeadas levaduriformes (Figura 2). En la tinción de Giemsa y plata se pueden observar con nitidez dichas formaciones (Figura 3). Diagnóstico y evolución. En base a estos hallazgos clínicos, analíticos e histopatológicos llegamos al diagnóstico

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El tratamiento de elección en la fase de inducción es la combinación de anfotericina-B y 5-flucitosina durante 14 días, seguido de una fase de consolidación con fluconazol durante ocho semanas y posteriormente una fase de tratamiento supresor con fluconazol 200 mg/día

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CASOS BREVES

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de forma indefinida o hasta la recuperación del sistema inmunológico.9

siempre la posibilidad de afectación sistémica, ya que se Este documento es elaborado por Medigraphic trata de una enfermedad potencialmente mortal si no se instaura tratamiento de forma precoz.

CONCLUSIONES

Correspondencia: Dra. Marisol Contreras Steyls E-mail: torosmar1@hotmail.com

En caso de que se diagnostique infección cutánea por criptococo en un paciente inmunodeprimido, debe excluirse

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Instrucciones para los autores La revista Medicina Cutánea es el órgano oficial de difusión del Colegio Ibero-Latino-Americano de Dermatología. La revista publica artículos originales, casos clínicos, temas de revisión, reportes de casos, notas de historia y humanidades, editoriales por invitación, cartas al editor y noticias de interés. Para su aceptación, todos los artículos son analizados inicialmente al menos por dos revisores y finalmente ratificados por el Comité Editorial. Medicina Cutánea acepta, en términos generales, las indicaciones establecidas por el International Committee of Medical Journal Editors (ICMJE). La versión actualizada 2013 de los Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals se encuentra disponible en www. icmje.org. Una traducción al español de esta versión de los «Requisitos de uniformidad para los manuscritos remitidos a las publicaciones biomédicas» se encuentra disponible en: www.medigraphic.com/requisitos. El envío del manuscrito implica que éste es un trabajo que no ha sido publicado y que no será enviado a ninguna otra revista. Los artículos aceptados serán propiedad de Medicina Cutánea y no podrán ser publicados (ni completos, ni parcialmente) en ninguna otra parte sin consentimiento escrito del editor. El autor principal debe guardar una copia completa del manuscrito original. Los artículos deberán enviarse al editor de la revista Medicina Cutánea, a la dirección electrónica: jsconejomir@gmail.com editor.medcut@gmail.com I. Artículo original: Puede ser investigación básica o clínica y tiene las siguientes características:

a) Título: Representativo de los hallazgos del estudio. Agregar un título corto para las páginas internas. (Es importante identificar si es un estudio aleatorizado o control). b) Resumen estructurado: Debe incluir introducción, objetivo, material y métodos, resultados y conclusiones; en español o portugués y en inglés, con palabras clave y key words. c) Introducción: Describe los estudios que permiten entender el objetivo del trabajo, mismo que se menciona al final de la introducción (no se escriben aparte los objetivos, la hipótesis ni los planteamientos). d) Material y métodos: Parte importante que debe explicar con todo detalle cómo se desarrolló la investigación y, en especial, que sea reproducible. (Mencionar el tipo de estudio, observacional o experimental.) e) Resultados: En esta sección, de acuerdo con el diseño del estudio, deben presentarse todos los resultados; no se comentan. Si hay cuadros de resultados o figuras (gráficas o imágenes), deben presentarse aparte, en las últimas páginas, con pie de figura. f) Discusión: Con base en bibliografía actualizada que apoye los resultados. Las conclusiones se mencionan al final de esta sección. g) Bibliografía: Deberá seguir las especificaciones descritas más adelante. h) Número de páginas o cuartillas: un máximo de 10. Figuras: 5-7 máximo.

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II. Artículo de caso clínico (1-2 casos) o serie de casos (más de 3 casos clínicos): a) Título: Debe especificar si se trata de un caso clínico o una serie de casos clínicos. b) Resumen: Con palabras clave y abstract con key words. Debe describir el caso brevemente y la importancia de su publicación. c) Introducción: Se trata la enfermedad o causa atribuible. d) Presentación del (los) caso(s) clínico(s): Descripción clínica, laboratorio y otros. Mencionar el tiempo en que se reunieron estos casos. Las figuras o cuadros van en hojas aparte. e) Discusión: Se comentan las referencias bibliográficas más recientes o necesarias para entender la importancia o relevancia del caso clínico. f) Número de cuartillas: máximo 10. Figuras: 5-8.

III. Artículo de revisión: a) Título: Que especifique claramente el tema a tratar. b) Resumen: En español y en inglés, con palabras clave y key words. c) Introducción y, si se consideran necesarios, subtítulos: Puede iniciarse con el tema a tratar sin divisiones. d) Bibliografía: Reciente y necesaria para el texto. e) Número de cuartillas: 20 máximo. Figuras: 5-8 máximo.

IV. Carta al editor: Esta sección es para documentos de interés social, bioética, normativos, complementarios a uno de los artículos de investigación. No tiene un formato especial. V. Artículo de historia y humanidades: Al igual que en «carta al editor», el autor tiene la libertad de desarrollar un tema sobre la historia de la medicina. Se aceptan cinco imágenes como máximo.

Los requisitos se muestran a continuación en la lista de verificación. El formato se encuentra disponible en www.medigraphic.com/medicinacutanea/instrucciones.pdf Los autores deberán descargarla e ir marcando cada apartado una vez que éste haya sido cubierto durante la preparación del material para publicación. La lista de verificación en formato PDF deberá enviarse junto con el manuscrito, también deberá adjuntar la forma de transferencia de derechos de autor. Los manuscritos inadecuadamente preparados o que no sean acompañados de la lista de verificación, serán rechazados sin ser sometidos a revisión.

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Lista de verificación Aspectos generales Los artículos deben enviarse en formato electrónico. Los autores deben contar con una copia para su referencia. El manuscrito debe escribirse con tipo arial tamaño 12 puntos, a doble espacio, en formato tamaño carta, con márgenes de 2.5 cm en cada lado. La cuartilla estándar consiste en 30 renglones, de 60 caracteres cada reglón (1,800 caracteres por cuartilla). Las palabras en otro idioma deberán presentarse en letra itálica (cursiva). El texto debe presentarse como sigue: 1) página del título, 2) resumen y palabras clave [en español e inglés], 3) introducción, 4) material y métodos, 5) resultados, 6) discusión, 7) agradecimientos, 8) referencias, 9) apéndices, 10) texto de las tablas y 11) pies de figura. Cada sección se iniciará en hoja diferente. El formato puede ser modificado en artículos de revisión y casos clínicos, si se considera necesario. Numeración consecutiva de cada una de las páginas, comenzar por la página del título. Anote el nombre, dirección y teléfono de tres probables revisores, que no pertenezcan a su grupo de trabajo, a los que se les puede enviar su artículo para ser analizado.

Texto Página de título Incluye: 1) Título en español e inglés, de un máximo de 15 palabras y título corto de no más de 40 caracteres. 2) Nombre(s) de los autores en el orden en que se publicarán, si se anotan los apellidos paterno y materno pueden aparecer enlazados con un guión corto. 3) Créditos de cada uno de los autores. 4) Institución o instituciones donde se realizó el trabajo. 5) Dirección para correspondencia: domicilio completo, teléfono, fax y dirección electrónica del autor responsable.

Resumen En español e inglés, con extensión máxima de 200 palabras. Estructurado conforme al orden de información en el texto: 1) Introducción. 2) Objetivos. 3) Material y métodos. 4) Resultados y 5) Conclusiones. Evite el uso de abreviaturas, pero si fuera indispensable su empleo, deberá especificarse lo que significan la primera vez que se citen. Los símbolos y abreviaturas de unidades de medidas de uso internacional no requieren especificación de su significado. Palabras clave en español e inglés, sin abreviaturas; mínimo tres y máximo seis.

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Texto Manuscrito que no exceda de 10 páginas, dividido en subtítulos que faciliten la lectura. Deben omitirse los nombres, iniciales o números de expedientes de los pacientes estudiados. Se aceptan las abreviaturas, pero deben estar precedidas de lo que significan la primera vez que se citen y las de unidades de medidas de uso internacional a las que está sujeto el gobierno mexicano. Los fármacos, drogas y sustancias químicas deben denominarse por su nombre genérico, la posología y vías de administración se indicarán conforme a la nomenclatura internacional. Al final de la sección de Material y Métodos se deben describir los métodos estadísticos utilizados.

Reconocimientos Los agradecimientos y detalles sobre apoyos, fármaco(s) y equipo(s) proporcionado(s) deben citarse antes de las referencias. Enviar permiso por escrito de las personas que serán citadas por su nombre.

Referencias Se identifican en el texto con números arábigos y en orden progresivo de acuerdo con la secuencia en que aparecen en el texto. Las referencias que se citan solamente en los cuadros o pies de figura deberán ser numeradas de acuerdo con la secuencia en que aparezca, por primera vez, la identificación del cuadro o figura en el texto. Las comunicaciones personales y datos no publicados serán citados sin numerar a pie de página. El título de las revistas periódicas debe ser abreviado de acuerdo al Catálogo de la National Library of Medicine (NLM): disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/nlmcatalog/journals (accesado 12/Nov/14). Se debe contar con información completa de cada referencia, que incluye: título del artículo, título de la revista abreviado, año, volumen y páginas inicial y final. Cuando se trate de más de seis autores, deben enlistarse los seis primeros y agregar la abreviatura et al. Ejemplos, artículo de publicaciones periódicas, hasta con seis autores: Ohlsson J, Wranne B. Non invasive assessment of valve area in patients with aortic stenosis. J Am Coll Cardiol. 1986;7:501-508. Siete o más autores: San-Luis R, Munayer J, Aldana T, Acosta JL, Ramírez H, Campos A et al. Conexión venosa pulmonar anómala total. Cinco años de experiencia. Rev Mex Cardiol. 1995; 6: 109-116. Libros, anotar edición cuando no sea la primera: Myerowitz PD. Heart transplantation. 2nd ed. New York: Futura Publishing; 1987. Capítulos de libros: Hardesty R, Griffith B. Combined heart-lung transplantation. In: Myerowitz PD. Heart transplantation. 2nd ed. New York: Futura Publishing; 1987. p. 125-140.

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Para más ejemplos de formatos de las referencias, los autores deben consultar http://www. nlm.nih.gov/bsd/uniform requirements.html

Cuadros No tiene. Sí tiene. Número (con letra): La información que contengan no se repite en el texto o en las figuras. Como máximo se aceptan 50 por ciento más uno del total de hojas del texto. Estarán encabezados por el título y marcados en forma progresiva con números arábigos de acuerdo con su aparición en el texto. El título de cada cuadro por sí solo explicará su contenido y permitirá correlacionarlo con el texto acotado.

Figuras No tiene. Sí tiene. Número (con letra): Se considerarán como tales las fotografías, dibujos, gráficas y esquemas. Los dibujos deberán ser diseñados por profesionales. Como máximo se aceptan 50 por ciento más una del total de hojas del texto. La información que contienen no se repite en el texto o en las tablas. Se identifican en forma progresiva con números arábigos de acuerdo con el orden de aparición en el texto, recordar que la numeración progresiva incluye las fotografías, dibujos, gráficas y esquemas. Los títulos y explicaciones se presentan por separado.

Fotografías No tiene. Sí tiene. Número (con letra): En color:_______ Serán de excelente calidad, blanco y negro o en color. Las imágenes deberán estar en formato JPG (JPEG), sin compresión y en resolución mayor o igual a 300 ppp. Las dimensiones deben ser al menos las de tamaño postal (12.5 x 8.5 cm), (5.0 x 3.35 pulgadas). Deberán evitarse los contrastes excesivos. Las fotografías en las que aparecen pacientes identificables deberán acompañarse de permiso escrito para publicación otorgado por el paciente. De no ser posible contar con este permiso, una parte del rostro de los pacientes deberá ser cubierto sobre la fotografía. Cada una estará numerada de acuerdo con el número que se le asignó en el texto del artículo.

Pies de figura No tiene. Sí tiene. Número (con letra):

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Están señalados con los números arábigos que, conforme a la secuencia global, les correspondan.

Aspectos éticos Los procedimientos en humanos deben ajustarse a los principios establecidos en la Declaración de Helsinski de la Asociación Médica Mundial (AMM) y con lo establecido en La ley General de Salud (Título Quinto) de México, así como con las normas del Comité Científico y de Ética de la institución donde se efectúen. Los experimentos en animales se ajustarán a las normas del National Research Council y a las de la institución donde se realicen. Cualquier otra situación que se considere de interés debe notificarse por escrito a los editores.

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