Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica VOL 12 Nº 3

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Órgano oficial de la Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica, AC

Volumen 12 / Número 3 / julio-septiembre 2014

buzon@dcmq.com

Publicación auspiciada por el Colegio Ibero Latinoamericano de Dermatología Registrada en el directorio de revistas de Latindex www.latindex.org Indexada en Periódica (Índice de Revistas Latinoamericanas en Ciencias) disponible en dgb.unam.mx/periodica.html Indexada en la base de datos Elsevier’s Bibliographic Databases www.elsevier.com Indexada en IMBIOMED www.imbiomed.com

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 n Número 3 n julio-septiembre 2014

Editores

Jorge Ocampo Candiani José Gerardo Silva Siwady

Coordinación editorial Roberto Arenas Guzmán

Asistente

Edoardo Torres Guerrero

Consejo editorial

José Fernando Barba Gómez Julio Barba Gómez Antonio Barba Borrego Fernando de la Barreda Becerril Luciano Domínguez Soto Jaime Ferrer Bernat María Teresa Hojyo Tomoka Clemente Moreno Collado León Neumann Schefer Yolanda Ortiz Becerra Eduardo David Poletti Vázquez Julieta Ruiz Esmenjaud Ramón Ruiz Maldonado Julio César Salas Alanís Oliverio Welsh Lozano

Coordinación y dirección comercial Graciela Ponzoni

Diseño y formación electrónica Pedro Molinero Quinta del Agua Ediciones

Asesoría jurídica

Lic. Germán Guillermo Rodríguez Islas Dermatología Cosmética Médica y Quirúrgica, Año 12, Núm. 3, julio-septiembre 2014, es una Publicación trimestral editada por Medipiel Servicios Administrativos, SA de CV, Av. Tabachines Núm. 102-Altos, Col. Torreón Jardín, C.P. 27200, Torreón, Coahuila, México, Tel.(871) 720-1537, www.dcmq.com. Editor responsable: José Gerardo Silva Siwady. Reserva de Derechos al Uso Exclusivo Núm. 04-2012-072514434000-203, otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor, ISSN: 2007-4174.

Responsable de la última actualización de este número, Merkanet-Soluciones Web, Ramón García Enríquez, Blvd. Independencia Oeste 1759-6 Col. San Isidro, CP 27100, Torreón, Coahuila, México, fecha de última modificación, 25 de agosto 2014.

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Correo electrónico: rarenas98@hotmail.com. Para suscripciones llame al teléfono 52 (55) 5659 9416.

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

Internacional

Alemania Fratila, Alina Podda, Maurizio Ruzicka, Thomas Sattler, Gerhard Argentina Allevato, Miguel Cabo, Horacio Cabrera, Hugo Cordero, Alejandro Costa Córdova, Horacio Galimberti, Ricardo Gatti, Carlos Fernando Kaminsky, Ana Larralde, Margarita Pierini, Adrián Troielli, Patricia Bolivia De la Riva, Johnny Diez de Medina, Juan Carlos Zamora, Juan Manuel Brasil Alchorne, Alicia Azulay, Luna Costa, Izelda Cunha, Paulo R. Hexsel, Doris Kadunc, Bogdana Victoria Le Voci, Francisco Lupi, Omar Machado, Carlos Perez Rosa, Ival Ponzio, Humberto Ramos-e-Silva, Marcia Shiratsu, Ricardo Steiner , Denise Talhari, Sinesio Teiseira Gontijo, Gabriel Canadá Carruthers, Alastair Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

Carruthers, Jean Lui, Harvey Pollack, Sheldon Shapiro, Jerry Chile Cabrera, Raúl Guarda, Rubén Hasson, Ariel Honeyman, Juan Molgo, Montserrat Colombia Acosta, Álvaro Chalela, Guillermo Halpert, Evelyne Duque, Hernán Falabella, Rafael Martínez Puentes, Juan Carlos Olmos, Edgar Páez, Elías Costa Rica Hidalgo, Harry Jaramillo, Orlando Ecuador Ollague, Kléver Ollague Torres, José Uruaga Pazmiño, Enrique El Salvador Carpio, Orlando Hernández Pérez, Enrique España Aizpun Ponzon, Miguel Alomar, Agustín Camacho, Francisco Camps Fresneda, Alejandro Díaz Pérez, J Luis Ferrandiz, Carlos Ferrando, Juan Grimalt, Ramón Moreno, José Carlos Sánchez Conejo-Mir, Julián Sánchez Viera, Miguel Vilata, Juan José Estados Unidos Abramovits, William Benedetto, Anthony Brauner, Gary Diegel, Daniel Draelos, Zoe Elston, Dirk Field, Larry Florez, Mercedes Janniger, Camila K. García, Carlos Goldberg, Leonard Hanke, William Kerdel, Francisco Maloney, Millikan, Larry Monheit, Gary Nouri, Keyvan Pandya, Amit Pariser, David Parish, Jennifer Leigh Parish, Lawrence Charles Pérez, Maritza Rendón, Martha Rigel, Darrel Robins, Perry Ruiz Esparza, Javier Schwartz, Robert A. Spencer, James

Tomecky, Kenneth J. Tosti, Antonella Zaiac, Martin Francia Bouhanna, Pierre Fournier, Pierre Letesier, Serge Grecia Dasio Plakida, Dimitra Katsambas, Andreas Guatemala Cordero, Carlos Chang, Patricia Villanueva, Carlos India Jerajani, Hemangi Verma, Shyam Inglaterra Barlow, Richard Griffihs, Christopher Hay, Roderick McGrath, John Israel Ginzburg, Alejandro Landau, Marina Italia Gelmetti, Carlo Gianetti , Alberto Landi, Giorgio Marini, Leonardo Rusciani, Luigi Lotti, Toriello M Japón Miyachi, Yoshiky Líbano Kibbi, Abdul-Ghani Noruega Haneke, Eckart Panamá Arosemena, Reynaldo Ríos Yuil, José Manuel Paraguay Guzmán Fawcett, Antonio Perú Bravo, Francisco Lazarte, Juan José Magill, Fernando Portugal Masa, Antonio Picoto, Antonio República Checa Hercogova, Jana República Dominicana González de Bogaert, Luisa Guzmán de Cruz, Emma Isa Isa, Rafael Suiza Saurat, Jean Uruguay Arévalo Brum, Alda Macedo, Néstor Venezuela González, Francisco Pasquali, Paola Pérez Alfonzo, Ricardo Piquero, Jaime Rondón Lugo, Antonio

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Comité editorial

México Adame Miranda, Gilberto Alanís Ortega, Atalo Anides Fonseca, Adriana Arellano Mendoza, María Ivonne Asz-Sigall, Daniel Beirana Palencia, Angélica Benuto Aguilar, Rosa Elba Boeta Ángeles, Leticia Domínguez Cherit, Judith Durán McKinster, Carola Estrada Castañón, Roberto Fierro, Leonel Frías Ancona, Gabriela Fuentes Sermeño, Isabel Ludivina Gómez Flores, Minerva González González, Sergio Gutiérrez Vidrio, Rosa María Hernández Barrera, Nydia Roxana Herz Ruelas, Maira Elizabeth Jaramillo Moreno, Gildardo Moreno González, Jorge Mosqueda Taylor, Adalberto Orozco Topete, Rocío Pérez Atamoros, Francisco Salas Alanís, Julio Saez de Ocariz, María del Mar Toussaint Caire, Sonia Vázquez Flores, Heriberto Vidrio Gómez, Norma

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161

Índice

Index

Editorial 164

Erupciones demodécicas acneiformes y tratamientos para la calvicie Heriberto Vázquez Flores

165

Dermatosis observadas en una Unidad de Terapia Intensiva Patricia Chang, Yubini Sánchez, Rocío Rodríguez Pellecer Onicomicosis: Incidencia en pacientes con insuficiencia renal crónica y hemodiálisis Cecilia Sandoval Tress, Fidencio Gutiérrez Murillo, Ramón Felipe Fernández Martínez, Elsa Vásquez del Mercado, Gabriela Moreno Coutiño, Roberto Arenas

From the Editors 164

Acneiform demodecic eruptions and treatments for baldness Heriberto Vázquez Flores

165

Dermatoses Found in an Intensive Care Unit Patricia Chang, Yubini Sánchez, Rocío Rodríguez Pellecer Onychomycosis: Incidence in Chronic Renal Failure and Hemodialysis Patients Cecilia Sandoval Tress, Fidencio Gutiérrez Murillo, Ramón Felipe Fernández Martínez, Elsa Vásquez del Mercado, Gabriela Moreno Coutiño, Roberto Arenas

Artículos originales

172

Original articles

172

C asos clínicos / P ediátrico 175

179 182

Displasia ectodérmica anhidrótica: informe de 3 casos familiares sugestivos de herencia ligada al cromosoma X Marisol Carrillo Correa, Pedro Aguilar Salinas, Gazpar Antonio Rico González, Roberto Arenas Mastocitosis cutánea gemelar: seguimiento a 12 años Carlos Fernando Gatti, Tomás Mosquera, Pablo Prahl Dermatitis periorificial granulomatosa de la infancia: descripción de un caso Romina Acosta, Victoria Rivelli, Graciela Gorostiaga, Luis Celías, Gloria Mendoza, Arnaldo Aldama

C linical cases /P ediatric 175

179 182

C asos clínicos / I nfectología 186

Malacoplaquia cutánea Patricia Chang, Eckart Haneke, David Rosales, Gylari Calderón Pacheco

C linical cases / I nfectiology 186

C asos clínicos / O ncología 191

DCMQ

162

Úlcera crónica como presentación de carcinoma basocelular “súper gigante”: reporte de caso y revisión de literatura Juan Basilio López Zaldo, Natalia Álvarez Abraham, Annie Riera Leal, Gabriela Briseño Rodríguez, Delfina Guadalupe Villanueva Quintero

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Anhidrotic Ectodermal Dysplasia: Report of 3 Familial Cases Suggestive of X-Linked Inheritance Marisol Carrillo Correa, Pedro Aguilar Salinas, Gazpar Antonio Rico González, Roberto Arenas Cutaneous mastocytosis in twins: a 12-year follow-up Carlos Fernando Gatti, Tomás Mosquera, Pablo Prahl Childhood Granulomatous Periorificial Dermatitis: Case Report Romina Acosta, Victoria Rivelli, Graciela Gorostiaga, Luis Celías, Gloria Mendoza, Arnaldo Aldama Cutaneous malakoplakia Patricia Chang, Eckart Haneke, David Rosales, Gylari Calderón Pacheco

C linical cases / O ncology 191

“Super Giant” Basal Cell Carcinoma Presenting as a Chronic Ulcer: Case report and review literature Juan Basilio López Zaldo, Natalia Álvarez Abraham, Annie Riera Leal, Gabriela Briseño Rodríguez, Delfina Guadalupe Villanueva Quintero

Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

Desafío clínico dermatológico 197 Quiz Ely Cristina Cortés Peralta, Eduwiges Martínez Luna, Daniela Gutiérrez Mendoza, Martha Contreras Barrera, María Elisa Vega Memije, Sonia Toussaint Caire

Dermatological clinical challenge 197 Quiz Ely Cristina Cortés Peralta, Eduwiges Martínez Luna, Daniela Gutiérrez Mendoza, Martha Contreras Barrera, María Elisa Vega Memije, Sonia Toussaint Caire

Perla cosmética 199

Ocronosis exógena: informe de un caso Dra. Patricia Chang, Rocío Rodríguez Pellecer

Cosmetic pearl 199

Artículos de revisión Prurito vulvar: un desafío dermatológico José Manuel Ríos Yuil, Manuel Ríos Castro, Emma Yuil de Ríos, Patricia Mercadillo Pérez 209 Cuestionario

203

Review articles Pruritus Vulvae: A Dermatologic Challenge José Manuel Ríos Yuil, Manuel Ríos Castro, Emma Yuil de Ríos, Patricia Mercadillo Pérez 209 Questionnaire 203

Dermatoscopia 211

Criterios dermatoscópicos de lesiones melanocíticas y melanoma cutáneo en regiones anatómicas especiales: zonas facial y acral Rodrigo Roldán Marín, Blanca Carlos Ortega

Dermoscopy 211

Carta al editor 216

Iatrogenia quirúrgica en micetoma Guadalupe Chávez-López, G. Estrada-Chávez, Roberto Estrada

Noticias

Exogenous Ochronosis: Case Report Dra. Patricia Chang, Rocío Rodríguez Pellecer

Dermoscopic criteria for melanoma and melanocytic lesions in special skin areas: facial and acral zones Rodrigo Roldán Marín, Blanca Carlos Ortega

Letter to the Editor 216

Surgical iatrogenia in mycetoma Guadalupe Chávez-López, G. Estrada-Chávez, Roberto Estrada

News

218 Latinaderm

218 Latinaderm

219 Normas para autores xii Congresos xii Calendario de actividades de la Academia Mexicana de Dermatología, A.C.

220 Authors guidelines xii Congresses xii Academia Mexicana de Dermatología, A.C. Calendar of Events

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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DermatologíaCMQ2014;12(3):164-165

Erupciones demodécicas acneiformes y tratamientos para la calvicie Acneiform demodecic eruptions and treatments for baldness

C

ada vez es más frecuente que los varones acudan a consulta dermatológica por un cuadro de erupción acneiforme facial, no relacionado con aplicación deliberada de cremas corticosteroides, maquillajes o protectores solares, pero con el común denominador de tratamientos para la calvicie. De allí la importancia de tocar el tema aunque sea brevemente.

Los ácaros Demodex folliculorum y brevis están presentes en la piel de 23.5 a 100% de los adultos sanos, distribuidos sobre todo en la región malar, surcos nasogeniano y nasolabial, oídos y otras partes del cuerpo. Los ácaros se alimentan del material oleoso que secretan las glándulas sebáceas, así como del epitelio celular del folículo piloso, de donde toman las proteínas celulares liberadas durante la destrucción epitelial y las digieren con sus propias enzimas, que incluyen la lipasa inmunorreactiva.

Además de demodecidosis, Demodex se ha asociado con diversas entidades como pitiriasis folliculorum, erupciones papulopustulares de cabeza, rosácea granulomatosa, dermatitis peribucal, granulomas solitarios, foliculitis pustulosa, foliculitis eosinofílica, dermatitis unilateral rosaceiforme, algunas variedades de blefaritis, madarosis del párpado inferior, disfunciones de la glándula de Meibomio y chalazión. También se ha sugerido que la inflamación crónica inducida por el ácaro podría tener un papel en la alopecia androgénica.

Ante la sospecha de una dermatosis por Demodex, la biopsia cutánea superficial es la herramienta diagnóstica, considerándose patológica la presencia de cinco o más ácaros por folículo piloso.

Si bien es sabido que la aplicación de corticoides tópicos en la cara suele asociarse con reacciones acneiformes con gran número de ácaros, cada vez son más los hombres que hacen uso crónico de productos para repoblación capilar cuyas formulaciones incluyen clobesol y otros corticosteroides, y acuden a consulta dermatológica con lesiones faciales –en particular frente, párpados, mejillas, dorso nasal e incluso regiones más bajas– que semejan dermatitis acneiforme, rosácea, seborrea descamativa y/o lesiones únicas vesiculopustulosas o papulosas acompañadas del hallazgo microscópico de una clara sobrepoblación del ácaro.

La asociación de demodecidosis y tratamiento sistémico con corticosteroides es muy controvertida; no obstante, la demodecidosis por abuso de corticosteroides tópicos es ampliamente conocida y se confirma mediante la presencia de ácaros en lesiones que suelen aparecer en el tercio superior del rostro, incluyendo párpados.

La libre comercialización de preparados con corticosteroides para tratar la calvicie cambiará la morfología de las dermatosis y precipitará cuadros de erupciones acneiformes que ameritarán un minucioso estudio para descartar o confirmar el uso de dichas sustancias. Por ello, es importante que el clínico realice un interrogatorio cuidadoso y dirigido, teniendo en mente esos productos y sus formulaciones.

Dr. Heriberto Vázquez Flores Cirugía Dermatológica, Buró Dermatológico, Monterrey, Nuevo León DCMQ

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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ARTÍCULOS ORIGINALES

DermatologíaCMQ2014;12(3):165-171

Dermatosis observadas en una Unidad de Terapia Intensiva Dermatoses Found in an Intensive Care Unit Patricia Chang1, Yubini Sánchez2, Rocío Rodríguez Pellecer3 1 Dermatóloga 2 Jefe, Unidad de Cuidados Intermedios 3 Estudiante electiva, Servicio de Dermatología Hospital General de Enfermedades, Instituto Guatemalteco de Seguridad Social, Guatemala.

Fecha de aceptación: mayo, 2014 RESUMEN

ABSTRACT

Frente al desconocimiento de las afecciones cutáneas de pacientes hospitalizados en las Unidades de Terapia Intensiva y Cuidados Intermedios de nuestro hospital, se implementó un estudio observacional descriptivo que abarcó el periodo junio-diciembre 2013, en el cual fueron incluidos todos los enfermos que desarrollaron afecciones cutáneas durante su estadía, sin exclusiones por género, motivo de internamiento o historia de dermatosis preexistente.

P alabras clave : Unidad de Terapia Intensiva, Unidad de Cuidados Intermedios, dermatosis.

Due to insufficient knowledge of skin conditions in patients hospitalized in Intensive and Intermediate Care units, the authors designed an observational descriptive study covering the June-December 2013 period. The protocol included all patients developing skin conditions during hospitalization, with no exclusions for gender or history of preexisting dermatosis.

K eywords : Intensive Care Unit, Intermediate Care Unit, dermatoses.

Introducción

consideración la presencia de alguna dermatosis previa al internamiento.

D

urante su internamiento, los pacientes hospitalizados pueden presentar complicaciones que dependerán de la patología base o los tratamientos recibidos. El presente trabajo da a conocer las dermatosis observadas en enfermos atendidos en las Unidades de Terapia Intensiva y Cuidados Intermedios de nuestro hospital, durante un periodo de 7 meses (junio-diciembre 2013).

Materiales y métodos

Estudio observacional descriptivo que abarcó individuos de la Unidad de Cuidados Críticos de nuestro hospital, la cual se compone de dos entidades: Unidad de Terapia Intensiva (uti) y Unidad de Cuidados Intermedios (uci).

Fueron incluidos todos los pacientes, de ambos servicios, que hubieran desarrollado afecciones cutáneas durante su estancia, sin exclusiones por edad, género o motivo de hospitalización. Todos los participantes fueron examinados por alguno de los autores y no se tomó en CORRESPONDENCIA

Resultados

Se seleccionaron 47 pacientes de la Unidad de Cuidados Críticos, que comprende los servicios de Terapia Intensiva (uti; 23 pacientes; 48.93%) y Cuidados Intermedios (uci; 24 pacientes; 51.06%). Del total, 29 eran de sexo masculino (61.07%) y 18 de sexo femenino (38.29%), con la siguiente distribución etaria: 0-20 años, 1 paciente (2.12%); 21-40 años, 10 (21.27%); 41-60 años, 13 (27.65%); 61-80 años, 21 (44.68%); y 81 o más, 2 pacientes (4.25%).

Los motivos de hospitalización abarcaron: sepsis (28 casos; 59.57%); descompensación aguda de diabetes mellitus (3; 6.38%); insuficiencia respiratoria aguda (2; 4.25%); sida (2; 4.25%); esclerosis lateral amiotrófica (2; 4.25%); post cirugía de melanoma, infarto agudo del miocardio, iatrogenia de vías biliares, púrpura, síndrome de Miller Fisher, crisis hipertensiva, síndrome convulsivo, menin-

Patricia Chang n pchang2622@gmail.com Paseo Plaza Clinic Center, 01010, Guatemala

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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ARTÍCULOS ORIGINALES

Cuadro 1. Dermatosis en pacientes hospitalizados en

las Unidades de Cuidados Intermedios e Intensivos.

Motivo de hospitalización C asos

%

Sepsis

M otivo de hospitalización

28

59.57

Descompensación aguda de la Diabetes Mellitus

4

8.51

sida

2

4.25

Esclerosis lateral amiotrófica

2

4.25

Post cirugía de melanoma

1

2.12

Infarto Agudo Miocardio

1

2.12

Latrogenia de Vías Biliares

1

2.12

Púrpura

1

2.12

Síndrome de Miller Fisher

1

2.12

Crisis hipertensiva

1

2.12

Síndrome Convulsivo

1

2.12

Meningitis

1

2.12

Obstrucción Intestinal

1

2.12

Pancreatitis grave

1

2.12

Guillain-Barré

1

2.12

Total

47

gitis, obstrucción intestinal y pancreatitis grave (1 paciente por cada entidad; 2.12%) (Cuadro 1).

Debido a las distintas afecciones infecciosas, algunos pacientes recibieron tratamiento antibiótico con meropenem (5 individuos; 10.63%), cefepime (4; 8.51%), vancomicina (3; 6.38%), teicoplanina (3; 6.38%), clindamicina (2; 4.25%), ertapenem (2; 4.25%), fluconazol, tigeciclina, moxifloxacina, ofloxacina, doripenem (1 individuo por cada fármaco; 2.12%).

Las dermatosis observadas incluyeron: hematoma del pliegue proximal debido al uso de oxímetro (17 pacientes: 36.17%; Figuras 1 y 2); candidosis cutánea (7 casos: 14.89%; Figuras 3-6); candidosis invasiva (1 caso: 2.12%; Figuras 7-9); púrpura por presión de los electrodos del electrocardiógrafo (4 pacientes: 8.51%; Figuras 10 y 11); traumatismo (3 individuos; 6.38%; Figura 12); hematomas por presión (4 casos: 6.38 %; Figura 13); úlcera por presión en dorso bajo (3 casos: 6.38%); dermatitis del área del pañal (Figura 14); intertrigo axilar (Figura 15); ulceración de gastrostomía (Figura 16); ulceración labial, reacción acneiforme y hematoma por sonda nasogástrica (Figuras 17 y 18 ); úlcera por presión del lóbulo de la oreja (Figura 19); traumatismo por mascarilla para presión positiva continua de las vías respiratorias (cpap; Figura 20); hematoma inguinal por cateterismo (1 caso; 2.12%; herpes simple (1 caso: 2.12%; Figura 21) (Cuadro 2).

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Figuras 1. Hematomas del pliegue proximal, secundario al uso del oxímetro.

Figuras 2. Hematomas del pliegue proximal, secundario al uso del oxímetro.

Figura 3. Aspecto panorámico de candidosis cutánea.

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PATRICIA CHANG Y COLS.

DERMATOSIS EN TERAPIA INTENSIVA

Figura 4. Acercamiento de las lesiones pustulosas y maceradas de C. albicans.

Figuras 7. Lesiones papulo-pustulosas con eritema inguinal y de tórax anterior (paciente femenino con candidosis invasiva por C. albicans y iatrogenia de vías biliares).

Figuras 5. Lesiones pustulosas sentadas sobre placa eritematosa de C. albicans.

Figuras 8. Lesiones papulo-pustulosas con eritema inguinal y de tórax anterior (pa-

ciente femenino con candidosis invasiva por C. albicans y iatrogenia de vías biliares).

Figuras 6. Lesiones pustulosas sentadas sobre placa eritematosa de C. albicans.

Figura 9. Lesiones purpúricas redondeadas, secundarias al uso de los electrodos del electrocardiógrafo.

Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

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ARTÍCULOS ORIGINALES

Figura 10. Lesiones eritematosas secundarias al uso de los electrodos de electrocar-

Figura 13. Víbice (miembro superior derecho).

diógrafo (en involución).

Figura 14. Dermatitis del pañal.

Figura 11. Reacción acneiforme y púrpura por presión de los electrodos de electrocardiógrafo.

Figura 15. Intertrigo axilar

Figura 12. Traumatismo por calzado en los dos primeros dedos (paciente femenino

con Guillain-Barré).

Figura 16. Exulceración de gastrostomía.

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

PATRICIA CHANG Y COLS.

DERMATOSIS EN TERAPIA INTENSIVA

Figura 20. Lesión secundaria al uso de mascarilla cpap.

Figuras 17. Traumatismo por sondas nasales.

Figura 21. Herpes simple.

Cuadro 2. Dermatosis de los pacientes hospitalizados en las Unidades de Cuidados Críticos (uti y uci)

D ermatosis

Figuras 18. Traumatismo por sondas nasales.

Figura 19. Erosión del lóbulo de oreja por presión.

Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

C asos

%

Hematoma del pliegue proximal por oxímetro

17

36.17

Candidosis cutánea

7

14.89

Púrpura por presión de los electrodos del electrocardiógrafo

4

8.51

Traumatismo

3

6.38

Hematoma por presión

3

6.38

Úlcera por presión en dorso bajo

3

6.38

Candidosis invasiva

1

2.12

Herpes Simple

1

2.12

Candidosis y tiña del cuerpo

1

2.12

Dermatitis del pañal

1

2.12

Intertrigo axilar

1

2.12

Reacción acneiforme

1

2.12

Hematoma por sonda nasogástrica

1

2.12

Trauma por mascarilla cpap

1

2.12

Hematoma inguinal por cateterismo

1

2.12

Ulceración de gastrostomía

1

2.12

Total

47

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

169

ARTÍCULOS ORIGINALES

Se practicó examen directo y cultivo en seis pacientes con candidosis cutánea, aislándose Candida albicans en todos los casos. También se detectó el agente causal en el hemocultivo para hongos del paciente con candidosis invasiva.

Manifestándose con lesiones papulo pustulosas a nivel de ingles, tórax anterior y cara asociado a iatrogenia de vías biliares.

Discusión

La Unidad de Cuidados Críticos o ucc es una organización de profesionales de la salud que ofrece asistencia multidisciplinaria en un espacio hospitalario específico que garantiza las condiciones para atender tanto pacientes susceptibles de recuperación y que requieran soporte, como pacientes complejos que necesiten cuidados por fallo multiorgánico o complicaciones hemodinámicas, pulmonares, cardiacas, neurológicas, gastrointestinales, infecciosas, psiquiátricas y cutáneas.1 Muchos investigadores han descrito complicaciones observadas en una ucc, algunas derivadas de la administración de fármacos o infecciones secundarias al uso de dispositivos invasivos y no invasivos, falta de movilización, alteraciones de la conciencia, etcétera.

Pese a la escasez de literatura específica sobre complicaciones dermatológicas en dichas unidades, no puede perderse de vista que el órgano más grande del cuerpo es susceptible a la pérdida de funcionalidad, por lo que cualquier alteración en su estructura normal le vuelve vulnerable a agentes dañinos físicos (presión, temperatura), químicos (pH) y microbiológicos.2 Hay trastornos dermatológicos que, debido a su magnitud, deben atenderse en ucc, incluidas farmacodermias severas como los síndromes de Steven-Johnson o Lyell, o padecimientos con manifestaciones cutáneas como púrpura trombocitópenica idiopática, dengue hemorrágico o meningococcemia.3 Por otro lado, muchas alteraciones cutáneas pueden ser complicaciones de enfermedades graves que obligan a tomar medidas especiales para limitar el daño de factores locales como inmovilidad, humedad, y maceración,5,6,7 Un estudio ucc que abarcó un periodo de dos años identificó 47 pacientes con lesiones dermatológicas diversas, incluidas dermatitis por alteraciones vasculares (27%), reacciones medicamentosas (21%), infecciones de la piel (35%), dermatitis de contacto (10%) y pacientes que presentaban alguna dermatitis al ingreso (6%).5 Entre las alteraciones vasculares, los investigadores identificaron septicemia meningocócica, ectima gangrenoso y endocarditis; de las reacciones medicamentosas, las más sobreDCMQ

170

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

salientes fueron urticaria y reacciones morbiliformes; del grupo de enfermedades infecciosas cutáneas, describieron casos de dermatomicosis, pioderma, infecciones por herpes virus 1-2, zóster e incluso, varicela; y respecto de las dermatitis de contacto, citaron lesiones eccematosas.

Otros autores han descrito también lesiones cutáneas en los sitios de inyección de heparina, las cuales se han manifestado como placas eritematosas y necrosis de la piel (10%-20% de los casos de estudio).8 Una dermatosis importante asociada con la estancia prolongada en ucc consiste de lesiones ampollosas y necróticas causadas por la presión del oxímetro de pulso, complicación descrita como “quemadura por lesión en el dedo”.9,10 Un estudio de 125 pacientes ucc documentó 6 casos (5% de la muestra) de alteraciones digitales por el uso de oxímetro.10 Otro grupo informó de la deformación de dedos en 3 casos pediátricos como consecuencia del uso prolongado de oxímetros;11 el trastorno comenzó a manifestarse después de tres meses con la elevación de uno o mas dedos (segundo a cuarto). Un tercer equipo de investigadores documentó lesiones digitales isquémicas necróticas secundarias al uso de oxímetro Nelcor® reutilizable,12 dispositivo que, por sus características de diseño, ocasiona una presión traumática constante en esa zona, de manera que debe cambiarse de dígito cada dos horas para evitar la formación de hematomas y otras lesiones iatrogénicas (como erosión de la oreja).13-17 En la clínica, las lesiones pueden manifestarse como hematomas, áreas necróticas y/o vesiculares,9, 10 sobre todo a partir de los 10-20 días de hospitalización en ucc.17 Las lesiones del pliegue proximal ungueal de dígitos, ortejos y lóbulos de la orejas son más comunes en pacientes ingresados en unidades donde la oximetría de pulso es uno de los adelantos más importantes para monitorear, de manera no invasiva, la saturación arterial de oxígeno.

Por último, otras manifestaciones dermatológicas frecuentes en pacientes hospitalizados en ucc incluyen candidosis, isquemia-necrosis por presión, dermatitis de contacto, miliaria, lesiones cutáneas eritematosas, pápulas, pústulas, petequias, equimosis, ampollas con contenido serosanguíneo, púrpura fulminans, y necrosis en individuos con sepsis.18,19

Conclusión

Los pacientes ingresados en Unidades de Cuidados Críticos (ucc) pueden desarrollar afecciones de la piel debido a complicaciones sistémicas, terapia antibiótica, estancias prolongadas, inadecuada movilización, reacciones medicamentosas y/o uso de instrumentos no invasivos para monitoreo/asistencia ventilatoria.

Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

PATRICIA CHANG Y COLS.

El presente estudio reveló que el padecimiento sistémico más común en la ucc de nuestra institución, en el periodo junio-diciembre 2013, fue la sepsis (28 casos: 59.57%; seguida de diabetes mellitus –3 casos: 6.38%), y que como consecuencia de la terapia antibiótica, se favoreció el desarrollo de infecciones fúngicas secundarias que incluyeron candidosis cutánea (7 casos: 14.89%) y sistémica en (1 caso: 2.12%).

La dermatosis más comúnmente encontrada en el presente estudio fue el hematoma del pliegue proximal secundario al uso de oxímetro (17 casos: 36.17%), aunque se detectaron otras dermatosis, como lesiones purpúricas debidas al uso de los electrodos del electrocardiógrafo; infecciones por herpéticas; reacciones acneiformes; dermatitis del pañal; lesiones por inadecuada movilización; y complicaciones del uso de sondas y mascarillas, atribuibles a causas iatrogénicas y a la condición crítica de los enfermos.

Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

DERMATOSIS EN TERAPIA INTENSIVA

BIBLIOGRAFÍA

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 2012; 10(2): 112-114.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

171

ARTÍCULOS ORIGINALES

DermatologíaCMQ2014;12(3):172-174

Onicomicosis: Incidencia en pacientes con insuficiencia renal crónica y hemodiálisis Onychomycosis: Incidence in Chronic Renal Failure and Hemodialysis Patients Cecilia Sandoval Tress1, Fidencio Gutiérrez Murillo2, Ramón Felipe Fernández Martínez3, Elsa Vásquez del Mercado3, Gabriela Moreno Coutiño3, Roberto Arenas3 1 Dermatóloga pediatra, Instituto Mexicano del Seguro Social, Puerto Vallarta, Jalisco, México 2 Dermatólogo, Centro Médico Internacional, Matamoros, Tamaulipas, México 3 Sección de Micología, Servicio de Dermatología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México, México

Fecha de aceptación: abril, 2014 RESUMEN

ABSTRACT

A ntecedentes : La insuficiencia renal crónica (irc) tiene repercusiones en todo el organismo, incluyendo alteraciones ungueales que pueden ser no infecciosas e infecciosas, como la onicomicosis.

O bjetivo : Determinar la frecuencia de onicomicosis en pacientes con irc tratados con hemodiálisis.

M aterial y métodos : En el estudio participaron 42 pacientes con irc, tratados con hemodiálisis y presentando alteraciones ungueales sugestivas de onicomicosis. Se realizó examen directo con koh 20% y cultivo en agar micobiótico. El diagnóstico se confirmó mediante examen directo micológico.

R esultados : De la población total, 24 pacientes recibieron el diagnóstico de onicomicosis (57.14%) y en 10 casos (41.66%) fue posible aislar en agente. Así mismo, se identificó el antecedente de diabetes mellitus en 10 individuos de este grupo. La forma clínica más frecuente fue onicomicosis subungueal distal lateral(65%) y el agente etiológico más común, Trichophyton rubrum (60%).

C onclusión : Más de la mitad de los pacientes con irc y tratamiento con hemodiálisis desarrolló onicomicosis. La presencia concomitante de diabetes mellitus puede incrementar la incidencia de infecciones micóticas.

P alabras clave : Insuficiencia renal crónica, hemodiálisis, onicomicosis, koh.

Introducción

I

nsuficiencia renal crónica (irc) se define como la pérdida progresiva e irreversible de la función renal.1 Se calcula que su prevalencia mundial oscila entre 23.4 y 44%, cifra que aumenta en proporción con la edad de la población. Si a eso se añade la creciente población que CORRESPONDENCIA

DCMQ

172

B ackground : Chronic renal failure (crf) affects all bodily systems. Consequently, it may cause various nail conditions, both non-infectious and infectious, including onychomycosis.

O bjective : To determine the incidence of onychomycosis in crf patients under hemodialysis.

M aterial and methods : This study involved 42 crf patients undergoing hemodialysis and concomitantly afflicted with nail changes suggestive of onychomycosis. Tests performed included koh 20% and mycobiotic agar. Diagnosis was confirmed by direct koh test.

R esults : Twenty-four patients were diagnosed with onychomycosis (57%) and the causative agent was isolated in 10 instances (41.66%). Diabetes mellitus was confirmed in 10 individuals from this group (41.66%). The most frequent clinical form was distal lateral subungual onychomycosis (65%), with Trichophyton rubrum as the most commonly isolated microorganism (60%).

C onclusions : Over half the patients with crf undergoing hemodialysis developed onychomycosis. The concurrence of diabetes mellitus may increase the incidence of onychomycosis.

K eywords : Chronic renal failure, hemodialysis, onychomycosis, koh.

padece de obesidad, diabetes mellitus (dm) e hipertensión arterial, la incidencia de irc será cada vez más alta debido a su fuerte asociación con dichas entidades.

En México irc representa un problema de salud pública. Según el Instituto Mexicano del Seguro Social (imss), es la tercera causa de muerte hospitalaria y más de la mi-

Dr. Roberto Arenas n rarenas98@hotmail.com Calzada de Tlalpan 4800, Colonia Sección XVI, Tlalpan, México D.F. Teléfono y fax: (55) 4000 3058

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

CECILIA SANDOVAL TRESS Y COLS

tad de los casos son secundarios a diabetes mellitus (dm) e hipertensión.2 irc ocasiona daño en múltiples órganos, incluidos piel y anexos. Los cambios dermatológicos más comunes son xerosis y prurito; enfermedades perforantes y por depósito de calcio; algunas dermatosis ampollares; y alteraciones ungueales como líneas de Muehrcke, uñas “mitad y mitad”, hemorragias en astilla, platoniquia, coiloniquia, ausencia de lúnula, onicolisis y paquioniquia, las cuales –según diversos autores– suelen ser más comunes en individuos sometidos a prolongados tratamientos con diálisis.3-10 Algunos cambios se manifiestan desde el inicio de la enfermedad; no obstante, muchos otros se presentan con el creciente deterioro de la función renal. Gracias a nuevas y mejores terapias, la expectativa de vida de estos pacientes es más larga. Pero debido a ello, las complicaciones y el tratamiento de las mismas son también cada vez más comunes.9.10 Autores mexicanos publicaron un artículo sobre la frecuencia de alteraciones ungueales en una muestra de 16 pacientes de un hospital de tercer nivel, todos con diagnóstico de irc (13 por glomerulonefritis y 3 por trasplante renal). El estudio reveló que las alteraciones ungueales predominantes fueron uñas “mitad y mitad”, uñas amarillas, uñas de Terry, onicomicosis y onicolisis.11 Con todo, aun con la abundancia de literatura sobre cambios ungueales en pacientes con irc y contra toda expectativa, se ha sugerido que la prevalencia mundial de onicomicosis es muy baja pese a la concomitancia de factores de riesgo para esta onicopatía, como diabetes mellitus, edad y otros.12,13 Por esa razón, el presente artículo fue dirigido a establecer la incidencia de onicomicosis en pacientes mexicanos con irc.

Material y métodos

Se diseñó un estudio descriptivo, abierto, observacional, prospectivo y transversal que incluyó pacientes adultos, sin distinción de género, con diagnóstico de irc y en tratamiento con hemodiálisis, atendidos en el Servicio de Nefrología del Hospital General de Zona 42, Instituto Mexicano del Seguro Social, Ciudad de México.

En todos los casos se realizó historia clínica (edad, sexo, enfermedades concomitantes) y exploración de uñas con lámpara Burton de 115 volts, 60 hertz y 17 amperes, con lupa de aumento de 2 dioptrías.

Los cambios se registraron según los puntos básicos de exploración de las anormalidades ungueales propuestas por Daniel,14 incluyendo cambios en la superficie, color, grosor y/o curvatura de la lámina. Por último, se hizo un registro fotográfico de las uñas afectadas.

Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

ONICOMICOSIS

En casos sugestivos de onicomicosis, se tomó muestra de escama ungueal en el límite entre la región sana y la enferma; se practicó examen directo con koh 20% y cultivo en agar micobiótico a 25-28 oC, con incubación de cuatro semanas. Los cultivos positivos se analizaron con azul de lactofenol para hacer un examen directo de las colonias y determinar el agente causal. Se utilizó estadística descriptiva en el análisis de resultados.

Resultados

El estudio incluyó 42 pacientes con insuficiencia renal crónica y en tratamiento con hemodiálisis. La distribución por género fue 22 varones (52.4%) y 20 mujeres (47.6%) al femenino, en tanto que el rango etario abarcó de 19 a 72 años (promedio: 51.85 años).

Las enfermedades concomitantes más comunes fueron hipertensión arterial y diabetes mellitus (Cuadro 1) y de los pacientes diabéticos, 10 presentaron onicomicosis (38.46%).

Cuadro 1. Comorbilidades

E nfermedad

P acientes

P orcentaje

Hipertensión arterial

29

69.04%

Diabetes mellitus

26

61.9%

Poliquistosis renal

3

7.4%

Glaucoma

2

4.8%

Hipotiroidismo

1

2.38%

Cáncer de próstata

1

2.38%

Todos los participantes en el estudio fueron sometidos a un examen físico en busca de alteraciones ungueales sugestivas de onicomicosis. Del total, 24 pacientes (57.14%; 33.3% mujeres y 66.6% hombres) manifestaron cambios clínicos compatibles con onicomicosis y fueron positivos en el examen directo, aislándose el agente causal en 10 casos (41.66%).

La forma clínica más común (15 casos; 65%) fue onicomicosis subungueal distal lateral (Fotografía 1; Cuadro 2) y los agentes etiológicos más frecuentes fueron dermatofitos, sobre todo Trichophyton rubrum (Cuadro 3).

Discusión

Onicomicosis es la onicopatía más común y es ocasionada por hongos dermatofitos, hongos no dermatofitos y levaduras. Este trastorno representa 30% de las infecciones micóticas de piel y anexos en todo el mundo,15 aunque la incidencia, en México, se calcula en 24%.16 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

173

ARTÍCULOS ORIGINALES

jeres). La forma subungueal distal lateral fue la presentación clínica más común con T. Rubrum como principal agente causal, lo que hace eco de los estudios previamente publicados.11 Dado que es frecuente encontrar onicodistrofias no micóticas en pacientes irc tratados con hemodiálisis, es necesario hacer un diagnóstico diferencial mediante un estudio micológico. Esto es de suma importancia debido a las limitaciones para el uso de medicamentos sistémicos (incluidos antifúngicos) en nefrópatas.

Fotografía 1. Onicomicosis subungueal distal y lateral causada por Trichophyton

rubrum.

REFERENCIAS

Cuadro 2. Formas clínicas Variedad clínica

Pacientes

Porcentaje

Subungueal distal lateral

15

65%

Distrófica total

6

26%

Blanca superficial

2

9%

Cuadro 3. Agentes etiológicos más comunes

A gentes etiológicos

P acientes y porcentajes

Dermatofitos Levaduras

Trichophyton rubrum

6 (60%)

Trichophyton mentagrophytes

2 (20%)

Candida sp

2 (20%)

Los informes sobre la prevalencia de onicomicosis en pacientes con irc oscilan de 7.6 a 26.6%,3-8,12,13 y se postula que es más común en individuos que tienen diagnóstico concomitante de diabetes mellitus.13 No obstante, el presente estudio estableció una incidencia de onicomicosis de 57.14%: superior a la previamente publicada por otros autores; y también una mayor asociación con diabetes mellitus de lo sugerido en la literatura existente (38.46% vs 28%).13 En cuanto a los cultivos, hubo desarrollo en 41.66% de los casos. La mayoría correspondió a dermatofitos (80%), principalmente Trichophyton rubrum, seguido de T. mentagrophytes y levaduras (20%; en particular, Candida sp). Respecto de la variedad clínica, la forma subungueal distal lateral fue la más frecuentemente observada, lo que concuerda con la literatura existente..11

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Conclusión

En términos de género, onicomicosis tuvo una incidencia significativamente mayor en hombres (66.6% vs 33.3% muDCMQ

174

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

CASOS CLÍNICOS / PEDIÁTRICO

DermatologíaCMQ2014;12(3):175-178

Displasia ectodérmica anhidrótica: informe de 3 casos familiares sugestivos de herencia ligada al cromosoma X Anhidrotic Ectodermal Dysplasia: Report of 3 Familial Cases Suggestive of X-Linked Inheritance Marisol Carrillo Correa1, Pedro Aguilar Salinas2, Gazpar Antonio Rico González3, Roberto Arenas4 1 2 3 4

Dermatóloga. Adscrita a la División de Medicina Interna. Hospital General Regional de León, Secretaría de Salud del Estado de Guanajuato, México Médico General. Departamento de Medicina y Nutrición, Universidad de Guanajuato León, Guanajuato Cirujano Plástico y Reconstructivo. Adscrito a la división de Cirugía. Hospital Regional de Alta Especialidad del Bajío, Secretaria de Salud Dermatólogo y Micólogo. Adscrito al Servicio de Dermatología y Micología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, México, D.F.

RESUMEN

ABSTRACT

Las displasias ectodérmicas son un amplio grupo de enfermedades hereditarias caracterizadas por defectos en una o más estructuras que se originan en el ectodermo. Se han descrito alteraciones en los patrones de herencia tanto autosómica dominante o recesivo, como ligada al cromosoma X. De esta última, la forma más común es la displasia ectodérmica anhidrótica (dea), que se presenta con una triada característica consistente de hipodoncia, hipotricosis y anhidrosis. Se han descrito alrededor de 200 casos en la literatura mundial. Se informa de 3 casos familiares sugestivos de herencia ligada al cromosoma X .

P alabras clave : Displasia ectodérmica, anhidrosis, síndrome de Christ-Siemens-Touraine.

Ectodermal dysplasias are a large group of hereditary disorders characterized by congenital defects in one or more ectodermal structures. Dysplasias have been described in all Mendelian modes of inheritance, both autosomal (dominant or recessive) and X-linked. Of the latter, the common form is the anhidrotic ectodermal dysplasia, which presents with a clinical triad consisting of hypodontia, hypotrichosis, and anhidrosis. There are about 200 cases reported in the literature. This paper documents 3 familial cases suggestive of X-linked inheritance.

K eywords : Ectodermal dysplasia, anhidrosis, Christ-Siemens-Touraine syndrome.

Introducción

en tanto que los genes afectados en las formas autosómica dominante y recesiva son el Receptor de Ectodisplasina (edar) y el dominio de muerte asociado a edar (edaradd). En conjunto, esos genes forman la cascada de señalización de Ectodisplasina, proteína que activa el Factor Nuclear Kappa-Beta (nf-κβ), el cual regula la activación de múltiples transcripciones genéticas que promueven el desarrollo de estructuras ectodérmicas como piel, folículos pilosos y dientes.2,6,7 En 2011, por Salas Alanís y cols.8 diagnosticaron, en Nuevo León, el primer caso de mutación eda1 en nuestro país, para lo cual utilizaron una técnica de pcr y secuenciación automática.

Dado que abarcan una gran cantidad de síndromes, las manifestaciones clínicas de las displasias ectodérmicas son muchas y muy diversas, y están determinadas por el trastorno genético, de allí que encontremos afectaciones

L

as displasias ectodérmicas son un grupo de enfermedades hereditarias que comparten anomalías en las estructuras que provienen de la capa germinativa, el ectodermo. Se han descrito más de 192 tipos de displasias ectodérmicas, todas ellas hereditarias bien de manera autosómica (dominante o recesiva) o ligada al cromosoma X.1,2 Se estima que 7 de cada 10,000 recién nacidos, sin predominio de raza, presentan alguna forma de displasia ectodérmica.3 La alteración más común es la displasia ectodérmica anhidrótica o síndrome de Christ-Siemens-Touraine, trastorno recesivo ligado al cromosoma X que, no obstante, afecta sólo a 1 en 100,000 varones.4,5 La afección genética causante de la displasia ectodérmica ligada al cromosoma X es un trastorno en el gen eda1 (localizado en la región Xq12-13.1), el cual sintetiza un proteína transmembrana llamada Ectodisplasina (eda), CORRESPONDENCIA

Dra. Marisol Carrillo Correa n marisolcarrillo00@hotmail.com Av. Cerro Gordo 311, C.P. 37150, León, Guanajuato.

Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

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CASOS CLÍNICOS / PEDIÁTRICO

de piel, cabello, piezas dentales glándulas sudoríparas y sebáceas, conjuntivas e incluso, sistema nervioso.

La displasia ectodérmica anhidrótica se caracteriza por un fenotipo con ausencia parcial o completa de glándulas sudoríparas, frente olímpica, pirámide nasal hundida y tres alteraciones principales: hipotricosis, hipohidrosis e hipodoncia. La hipotricosis se advierte en la afectación de piel cabelluda y vello corporal: el cabello es delgado, levemente pigmentado y de lento crecimiento. En cuanto a hipohidrosis, el paciente tiene historia de sudoración muy deficiente o nula, así como periodos de hipertermia (muchos individuos desarrollan la habilidad para controlar esos episodios con medidas externas). La hipodoncia se caracteriza por la erupción de algunos dientes malformados que suelen aparecer a edad tardía o incluso, están ausentes de la dentición permanente. Otros signos y síntomas acompañantes incluyen uñas anormales, ausencia o disminución de las lágrimas, palidez, disminución de agudeza visual, y antecedentes de cuadros de faringitis, conjuntivitis, laringitis y crisis convulsivas.9-11 A continuación se presentan 3 casos familiares.

Casos clínicos

En marzo 2010, una madre y sus cuatro hijos varones, todos originarios de Guanajuato, México, acuden al servicio de Dermatología debido a la sospecha de que tres de los menores presentan displasia ectodérmica anhidrótica. En

todos los casos se refiere antecedentes de incapacidad para sudar y múltiples episodios de hipertermia (Cuadro 1).

• Caso 1. Paciente masculino de 11 años de edad, presentaba dermatosis diseminada a las cuatro extremidades, bilateral, simétrica y constituida por placas de eccema, liquenificación y prurito. Se observaron anhidrosis generalizada e hipotricosis, con las manifestaciones concomitantes de odontodisplasia, hipodoncia y diastema (Figuras 1 y 2). Tenía el antecedente de que, en su primer año de vida, fue hospitalizado en múltiples ocasiones por fiebre de origen desconocido. Entre los 2 y 5 años de edad sufrió de convulsiones tónico-clónicas febriles; así mismo, había padecido de múltiples infecciones de vías respiratorias superiores y pérdidas dentales. La biopsia de piel reveló ausencia de glándulas sudoríparas, sebáceas y de folículos pilosos, confirmando el diagnóstico de displasia ectodérmica anhidrótica.

• Caso 2. Paciente masculino de 4 años de edad con dermatosis diseminada a todos los segmentos y constituida por hipotricosis, anhidrosis y xerosis, con eccema y liquenificación en las extremidades. Tenía el antecedente de episodios de hipertermia, ninguno asociado con crisis convulsivas (Figuras 3 y 4).

• Caso 3. Paciente masculino de 3 meses de edad, sin otros antecedentes. A la exploración se detectan piel anhidrótica, y cabello delgado y escaso. La madre

Cuadro 1. Características de los casos descritos.

C aso

S exo

E dad

S ignos /S íntomas

B iopsia

1

Masculino

11 años

Hipertermia, eccema, liquenificación, anhidrosis generalizada e hipotricosis, odontodisplasia, hipodoncia y diastema

Sí

2

Masculino

4 años

Hipertermia, hipotricosis, anhidrosis y xerosis

No

3

Masculino

3 meses

Hipertermia, anhidrosis, cabello delgado y escaso

No

Figura 1. Odontodisplasia, hipodoncia y diastema (pueden apreciarse los dientes

cónicos).

DCMQ

176

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Figura 2. Ortopantograma: Evidencia de ausencia dental permanente.

Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

MARISOL CARRILLO CORREA Y COLS.

Figura 3. Placa de eccema y liquenificación (antebrazo).

informa de breves episodios de hipertermia, sin convulsiones.

Se instituyó un manejo multidisciplinario para los tres pacientes pues, al no existir un tratamiento específico para la enfermedad, requerirán de apoyo pediátrico, psicológico, neurológico, odontológico y asesoramiento genético.

Por parte del departamento de dermatología, se sugirió el uso emolientes y medidas generales para controlar la temperatura corporal.

Discusión

Identificado inicialmente por Thurman, en 1848, Christ, Siemens y Touraine describieron después los patrones de herencia, así como las características genéticas y clínica, de allí que el síndrome lleve su nombre.12,13 Los pacientes con Displasia Ectodérmica, tienen alteración en la función de barrera, la cual consiste en controlar la pérdida transepidérmica de agua y electrolitos, este proceso reside en el estrato córneo (ec), que es la interfase con el ambiente. La integridad de ec está determinada por los desmosomas, compuestos por desmocolina-1 y desmogleina.1, proteínas que se modifican cuando ocurren mutaciones en el gen eda1, que sintetiza a la proteína transmembrana Ectodisplasina (eda).3,6,9,14 Los episodios de hipertermia recurrente e intolerancia al calor son la causa principal de la consulta médica, sobre todo en pacientes jóvenes; aunque también puede estar motivada por el antecedente de infecciones recurrentes Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

DISPLASIA ECTODÉRMICA ANHIDRÓTICA

Figura 4. Placa de eccema y liquenificación (dorso de la mano).

de las vías aéreas superiores, ya que existen trastornos ligados al cromosoma X que ocasionan inmunodeficiencia, como el déficit de lectina de unión a manosa, una proteína del sistema inmunitario innato.14,15 Los pacientes descritos en el presente artículo manifestaban la forma clínica de displasia ectodérmica ligada al cromosoma X, impresión diagnóstica sustentada en la expresión del trastorno en pacientes masculinos; presencia de la triada clínica; y una biopsia confirmando la ausencia de glándulas ecrinas, así como la disminución de glándulas sebáceas y folículos pilosos, hallazgos compatibles con displasia ectodérmica anhidrótica.

Si bien la literatura mundial no sugiere la biopsia como instrumento diagnóstico para este tipo de displasia, la madre no presentaba signos ni síntomas del trastorno, desconocía si algún miembro de su línea familiar presenta la enfermedad y no se había realizado una prueba genética para comprobar la mutación en el gen eda1 que, si bien no era determinante para el diagnóstico o tratamiento, habría sido la forma de asegurar que la displasia ectodérmica estaba ligada al cromosoma X. El manejo de estos pacientes requiere de un equipo multidisciplinario, debido a que no hay cura para el trastorno. Algunas medidas para aminorar los síntomas incluyen uso de pelucas y dentaduras postizas para mejorar la apariencia; empleo de lágrimas artificiales para sustituir el lagrimeo natural y evitar la xeroftalmia; humectar fosas nasales con un aerosol nasal salino para eliminar los desechos y prevenir infecciones; y utilizar lubricantes y Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

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CASOS CLÍNICOS / PEDIÁTRICO

emolientes. Se recomienda, además, establecer la residencia en un clima fresco; tomar baños frecuentes; vestir ropa ligera; utilizar aspersores de agua para mantener la temperatura corporal estable (el agua hace las veces del sudor y al evaporarse, refresca la piel); evitar la actividad física vigorosa; y lo más importante, educar al paciente sobre su enfermedad.15-16 Aunque la displasia ectodérmica anhidrótica es una enfermedad poco común, debe tenerse presente como diagnóstico diferencial y sobre todo, detectarla a temprana edad, ya que su control requiere de un manejo multidisciplinario que mejore la atención y la calidad de vida del paciente.

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

CASOS CLÍNICOS / PEDIÁTRICO

DermatologíaCMQ2014;12(3):179-181

Mastocitosis cutánea gemelar: seguimiento a 12 años Cutaneous mastocytosis in twins: a 12-year follow-up Carlos Fernando Gatti1, Tomás Mosquera2, Pablo Prahl2 1 Dermatólgo, Director del Instituto de Medicina Cutánea,Argentina 2 Dermatólogo, Adjunto del Instituto de Medicina Cutánea, Buenos Aires, Argentina

RESUMEN

ABSTRACT

La urticaria pigmentosa es la forma más común de mastocitosis cutánea, entidad esporádica que rara vez tiene expresión gemelar.Se describe un caso de urticaria pigmentosa en gemelos monocigóticos, con seguimiento a 12 años.

P alabras clave : Urticaria pigmentosa, mastocitosis cutánea, gemelos.

Urticaria pigmentosa is the most common form of cutaneous mastocytosis, a sporadical entity that seldom affects twins. This report describes a 12-year follow-up of monozygotic twins.

K eywords : Urticaria pigmentosa, cutaneous mastocytosis, twins.

Introducción

tivo. Se establece el diagnóstico clínico de urticaria pigmentosa.

Los estudios de laboratorio fueron normales. El estudio histopatológico reveló infiltrado de abundantes mastocitos en dermis.

Se indicó tratamiento con desloratadina (1 mg/día), iniciando seguimiento de control evolutivo a 12 años, tiempo en el cual se comprobó la mejoría paulatina del cuadro cutáneo.

L

a mastocitosis cutánea es una afección heterogénea e infrecuente,que afecta tanto a niños como adultos y ocasiona lesiones que se caracterizan por el hallazgo histopatológico de un infiltrado rico en mastocitos.1 En la mayoría de los casos, urticaria pigmentosa (up) es una entidad esporádica1y los casos de afectación en gemelos idénticos, son excepcionales.2-11 Se describe una instancia de gemelos monocigóticos que presentaron lesiones típicas de up desde su nacimiento y fueron sujetos a un seguimiento de control evolutivo a 12 años.

Caso clínico

Gemelos idénticos de un mes de edad,productos de una gestación a término y sin complicaciones, y sin antecedentes familiares de enfermedades cutáneas. Son llevados a consulta dermatológica por la presencia de pápulas pruriginosas, con distribución universal.

Al examen físico, ambos se encuentran con buen estado general, sin visceromegalias. En la observación intencionada, los dos presentan pápulas rojo-amarronadas, pruriginosas, que comprometían todo el tegumento –a excepción de palmas y plantas– y signo de Darier posiCORRESPONDENCIA

Comentario

La mastocitosis cutánea es una afección heterogénea caracterizada por lesiones con abundantes mastocitos en la dermis.1 La sobreproducción de mastocitos es consecuencia de mutaciones que incrementan la función del protooncogen c-kit. Esto conduce a la activación constitutiva de la tirosina quinasa kit y resulta, finalmente, en una mayor proliferación de mastocitos con disminución de la apoptosis celular.1 De manera específica, se ha postulado que la mutación de los exones kit 8, 10, 11 y 17 son la causa desencadenante de esta entidad,1,12,13 aunque es muy posible intervengan otros exones aun no identificados,

Dr. Carlos Fernando Gatti n imcutanea@gmail.com Instituto de Medicina Cutánea, República Oriental del Uruguay 287, Morón, Provincia de Buenos Aires, Argentina

Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

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CASOS CLÍNICOS / PEDIÁTRICO

Fotografía 1. Imagen clínica a los 60 días de vida

sobre todo en las formas familiares.1El tipo de mutación de kit es relevante, ya que la sensibilidad al tratamiento con imatinib –un inhibidor de kit– depende del tipo de anomalía.12 Sin embargo, aún no se dispone de pruebas concluyentes sobre la mutación de exones específicos y la mayor predisposición a neoplasias sistémicas (por ejemplo, gastrointestinales).1 Urticaria pigmentosa (up) es la forma de mastocitosis cutánea más frecuente en niños.14 El compromiso sistémico concomitante es en extremo inusual,15 por lo que no es necesario el estudio sistemático de la médula ósea; sólo deberá considerarse cuando las lesiones persistan luego de la pubertad o en caso de que haya síntomas sistémicos.16 up suele aparecer antes de los dos años de edad,14 y se manifiesta con máculas rojo-amarronadas y pruriginosas que urticarizan al ser friccionadas (signo de Darier);1 puede ocurrir que las lesiones se ampollen debido al frotamiento o rascado.17 Su distribución es generalizada, aunque la afectación es menor en áreas foto-expuestas, palmas, plantas y cuero cabelludo.15 A diferencia de los adultos (cuyo cuadro suele ser persistente), en niños es frecuente que ocurra la regresión espontánea, total o parcial.14 El diagnóstico es, eminentemente, clínico y se respalda en el hallazgo histopatológico de un infiltrado de mastocitos. (positivos a azul de toluidina). También es posible utilizar técnicas de inmunohistoquímica para una mejor identificación de la población celular.15 Debido a que, en la mayoría de los casos, up auto-involuciona y rara vez se acompaña de compromiso sistémico,17 sólo será necesario tratar a los pacientes pediátricos que presenten síntomas (particularmente, prurito). Para ello, es posible administrar antagonistas del receptor H1 y en ocasiones (sobre todo cuando coexistan síntomas gastrointestinales),antagonistas H2 como cimetidina y ranitiDCMQ

180

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Fotografía 2. Imagen clínica a los 2 años de vida

dina. El tratamiento tópico con corticoides es otra opción terapéutica,15 igual que pimecrolimus, que se ha utilizado con éxito en algunos casos.18 Aún no están bien establecidos los beneficios de la terapia con imatinib en pacientes con mastocitosis cutánea sin compromiso sistémico; sin embargo, podría considerarse en casos selectos. El uso de imatinib obliga realizar un estudio genético que permita identificar el tipo de mutación, debido a que existen algunas mutaciones resistentes a la sustancia.12,19 Además del tratamiento farmacológico, se recomienda evitar agentes que favorezcan la liberación de histamina (alimentos, fármacos y picaduras de insectos).

Conclusiones

suele ser una entidad esporádica1 y los casos simultáneos en gemelos idénticos son excepcionales.2,4,11 Se describe el caso de gemelos monocigóticos que presentaron up

Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

CARLOS FERNANDO GATTI Y COLS.

lesiones típicas de up desde su nacimiento y en quienes se llevó a cabo un seguimiento de control evolutivo a 12 años, durante los cuales fue evidente una notable mejoría clínica que confirmó las observaciones descritas en la literatura.

REFERENCIAS

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

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CASOS CLÍNICOS / PEDIÁTRICO

DermatologíaCMQ2014;12(3):182-185

Dermatitis periorificial granulomatosa de la infancia: descripción de un caso Childhood Granulomatous Periorificial Dermatitis: Case Report Romina Acosta1, Victoria Rivelli2, Graciela Gorostiaga2, Luis Celías3, Gloria Mendoza3, Arnaldo Aldama4 1 Residente 2o año 2 Dermatóloga 3 Dermatopatólogo 4 Jefe Servicio de Dermatología, Hospital Nacional Itauguá, Paraguay

RESUMEN

ABSTRACT

La dermatitis periorificial granulomatosa de la infancia (dpgi) suele ser una erupción facial, benigna y autolimitada que afecta a menores prepúberes. Se caracteriza por una erupción papular alrededor de boca, nariz y ojos, que rara afecta otras áreas como tronco, extremidades y región perivulvar.

Se describe el caso de una niña de 3 años con lesiones papulares alrededor de boca, nariz, ojos y región perivulvar, cuyo informe histopatológico confirmó el diagnóstico de dpgi, tal vez secundario al uso de corticoides inhalados.

P alabras clave : Dermatitis periorificial, dermatitis granulomatosa periorificial, dermatitis perioral.

Childhood granulomatous periorificial dermatitis is a benign self-limited rash affecting prepubescent children. Presenting with papular lesions around mouth, nose and eyes, the eruption rarely involves torso, limbs or perivulvar region.

This is a case report of a 3 year-old female with characteristic lesions around mouth, nose, eyes and perivulvar region.

Diagnosis was confirmed by histopathology.

K eywords : Periorificial dermatitis, periorificial granulomatous dermatitis, perioral dermatitis.

Introducción

Caso clínico

L

a dermatitis perioral es una erupción caracterizada por eritema, pápulas y pústulas con distribución periorificial, en especial alrededor de la boca. Aunque la entidad fue muy bien descrita en mujeres en la segunda y tercera décadas de la vida, hoy se reconoce que la dermatitis perioral puede afectar niños.1 De etiopatogenia no bien esclarecida, la entidad es de curso benigno, casi siempre autolimitada y no compromete el estado general del paciente. En la gran mayoría de los casos existe el antecedente de uso de esteroides tópicos; sin embargo, otras sustancias que parecen estar implicadas en la fisiopatología de esta enfermedad.2,3 El estudio histopatológico revela granulomas epitelioides peri o parafoliculares, sin necrosis caseificante, con células gigantes multinucleadas y linfocitos. En ocasiones, el infiltrado es más difuso y los granulomas no se aprecian claramente.4 CORRESPONDENCIA

DCMQ

182

Paciente femenino de 3 años de edad originaria de Caaguazú (Paraguay). Atendida en consulta por lesiones rojizas de 5 meses de evolución en regiones perioral y perinasal, a veces pruriginosas. Se indicó tratamiento tópico no especificado, sin obtener mejoría. Un mes antes de acudir a nuestro servicio, desarrolla lesiones similares en región vulvar.

Como antecedente patológico personal, la paciente presentaba episodios de hiperreactividad bronquial desde el primer año de vida, para lo que fue tratada con nebulizaciones y aerosoles de salbutamol y beclometasona.

Al examen físico presentaba pápulas eritemato-costrosas múltiples y diminutas, descamativas, con cicatrices puntiformes amarronadas que abarcaban toda la región perioral y perinasal (Figura 1); pápulas color piel, múltiples, de 2 a 3 mm de diámetro, en región periocular bilateral (Figura 2); y pápulas ligeramente eritematosas, de

Dra. Romina Acosta n drarominaacosta@hotmail.com Centro Médico Nacional-Hospital Nacional Itauguá, Ruta Gral. Samaniego km. 17.5, Itauguá, Paraguay.

Teléfono: (59)2943-21450/21453

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

ROMINA ACOSTA Y COLS.

DERMATITIS PERIORIFICIAL GRANULOMATOSA

Figura 2. Pápulas color piel, pequeñas, alrededor de ojos.

Figura 1. Micropápulas eritematosas y de color piel, algunas escoriadas y costrosas,

agrupadas en torno de boca y nariz.

3 a 5 mm de diámetro, confluentes, con bordes regulares y límites netos, asentadas en labios mayores (Figura 3).

Se proponen los diagnósticos de dermatitis perioral, dermatitis atópica, hidroa vacciniforme, histiocitosis X, o siringomas periorbitarios y vulvares.

Los laboratorios de rutina fueron normales. El estudio anatomopatológico de la biopsia de lesión perioral reveló: epidermis con elongación de crestas interpapilares, cubierta de costras fibrinoleucocitarias; dermis papilar, subpapilar y reticular con infiltrado inflamatorio crónico constituido de histiocitos y células epitelioides que conforman granulomas rodeados de linfocitos, escasos plasmocitos y neutrófilos aislados en la periferia, con algunas células epitelioides intentando formar células gigantes multinucleadas; y en estroma, vasos de tipo capilar, dilatados y congestivos. Esos hallazgos conducen al diagnóstico dermatitis granulomatosa periorificial de la infancia (Figura 4).

La paciente fue tratada con antihistamínicos y emolientes, lo que mejoró el prurito y redujo las pápulas. Al cabo de 1 mes de seguimiento, sólo quedaban cicatrices atróficas puntiformes (Figura 5).

Discusión

Antes llamada dermatitis perioral, por su distribución, la entidad recibe hoy el nombre de dermatitis periorificial debido a que no sólo afecta las inmediaciones de la boca, sino otros orificios del cuerpo.1,5 Considerada una variante de la dermatitis periorificial, la forma granulomatosa es también conocida como dermatitis periorificial granulomatosa de la infancia (dpgi), erupción afrocaribeña de la infancia o dermatitis perioral granulomatosa, entidad poco común que afecta a prepúVolumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

Figura 3. Pápulas eritematosas en labios mayores, algunas costrosas, con base

eritematosa.

beres de ambos sexos.1,5 En su estudio, Larralde et al. hallaron que 60% de un total de 48 pacientes pediátricos era de sexo femenino y que la edad promedio de presentación era de 8.4 años;2 no obstante, en la serie de 10 casos de Medina Castillo y cols., la entidad mostró predominio masculino con una media etaria de 7.6 años.3 En 1970, Gianotti et al. hicieron la primera descripción del padecimiento al describir a 5 niños con una erupción perioral granulomatosa asintomática. Williams et al. acuñaron el acrónimo face (siglas en inglés de Facial Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

183

CASOS CLÍNICOS / PEDIÁTRICO

Figura 4. Anatomía Patológica (HE): Epidermis con elongación de crestas interpapilares; en dermis papilar, infiltrado inflamatorio crónico que conforma granulomas.

Fotografía 5. Lesiones involutivas en rostro; se aprecian múltiples cicatrices puntiformes atróficas.

Afro-Caribbean Childhood Eruption) al observar su prevalencia en esa raza. Sin embargo, fueron Knautz y Lesher los primeros en utilizar el término dpgi basándose en la localización de las lesiones, los granulomas y la afectación infantil.1-5 El cuadro clínico está caracterizado por una erupción micropapular color piel o ligeramente eritematosa y con fina descamación superficial, la cual puede ser asintomática o cursar con prurito ocasional. Las lesiones suelen distribuirse alrededor de boca, nariz, ojos y lóbulos auriculares; pocas veces afectan otras regiones del cuerpo (cuello, tronco superior, región perivulvar o incluso, diseminación generalizada); y casi siempre remiten sin dejar cicatriz.6-9 La paciente descrita llamó la atención porque, DCMQ

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

además de boca y regiones perinasal y periocular, presentaba lesiones en la vulva, localización poco frecuente.

Dado que la etiopatogenia es aún desconocida, se han propuesto diversos factores desencadenantes, tanto endógenos como exógenos, incluyendo: agentes infecciosos (Candida sp, demódex); anticonceptivos orales; antibióticos tópicos; dentífricos fluorados; gomas de mascar; amalgamas con mercurio; radiación uvb; y corticoides orales, tópicos y/o inhalados, los cuales, según diversos autores, podrían desencadenar, perpetuar o incluso causar buen número de casos, particularmente en niños y adolescentes.2,5,9 En el antedicho estudio de 48 pacientes pediátricos, 66.6% de la población tenía el antecedente del uso de corticoides (43.7% inhalados y 22.9% tópicos).2 En nuestro caso, la paciente utilizaba aerocámara con beclometasona en aerosol durante los episodios de hiperreactividad bronquial, todo lo cual pudo combinarse para desencadenar el trastorno, ya que algunos investigadores han demostrado que la presentación de dpgi no sólo se debe al uso de corticoides, sino al dispositivo con que se administra la sustancia.2,9 A la histopatología, las lesiones bien desarrolladas suelen mostrar edema espongiótico de los infundíbulos foliculares con exocitosis mononuclear leve, y en la epidermis suprayacente se observarán alteraciones similares.

La dermis podría presentar infiltrados linfohistiocitarios perivasculares y algunas células plasmáticas prominentes.

Las lesiones menores presentarán inflamación dérmica sin elastosis ni el edema o las telangiectasias de la rosácea.

En contados casos, los hallazgos podrán ser semejantes a los de rosácea, con fenómenos granulomatosos.10 El diagnóstico diferencial debe contemplar patologías como rosácea, dermatitis seborreica y atópica, siringomas eruptivos, verrugas planas, impétigo, las micosis superficiales, acné neonatal y del adolescente, lupus miliaris disseminatus faciei, granuloma anular papuloso y sarcoidosis.1-11 La localización periorificial y ausencia de eritema y telangiectasias permiten distinguir dpgi de la rosácea granulomatosa que, por otra parte, es muy rara en edad pediátrica.4,12 La entidad “granulomas faciales idiopáticos” con resolución espontánea incluye: lupus miliar disseminatus faciei (más frecuente en adultos), dermatitis granulomatosa periorificial de la infancia y dermatitis perioral (frecuente en mujeres adultas, exacerbada por corticoides).12 En cuanto a la dermatitis atópica, no se acepta una relación directa con dgpi, ya que no hay estudios que corroboren la asociación etiopatogénica. Con todo, no es raro observar dermatitis periorificial en pacientes con dermatitis atópica tratados o mal tratados con corticoides.13 Al considerar los antecedentes de alergia respiratoria de nuestra Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

ROMINA ACOSTA Y COLS.

paciente, se planteó la posibilidad de una dermatitis atópica asociada (misma que fue mencionada entre los diagnósticos diferenciales).

Respecto del tratamiento, se recomienda, como medida inicial, identificar la causa para poder evitarla. Los corticoides tópicos habrán de suspenderse paulatinamente cambiando, de ser posible, a hidrocortisona a 1%, hasta su eliminación total. También deberá evitarse el uso de pastas dentales fluoradas.1,2,5,8,14 Metronidazol 0.75%-1% en gel o loción es el tópico de elección para el tratamiento de dpgi, aunque pueden considerarse otros antibióticos como eritromicina 2% y clindamicina 1%. Se ha sugerido que tacrolimus tópico produce buenas respuestas terapéuticas.12,14 La intensidad del cuadro puede requerir de una terapia sistémica complementaria. Tetraciclina 1 gr/día, limeciclina 150mg/día y minociclina 200mg/día son los antibióticos de elección en niños mayores de 9 años, aunque también se ha propuesto el uso de macrólidos y la doxiciclina. En niños más pequeños, se recomienda el uso de eritromicina 30-50 mg/kgp/día.1-14 El pronóstico de la dpgi es bueno y la resolución espontánea suele ocurrir en un periodo de unos pocos meses a tres años, aunque puede prolongarse hasta 10 años.

La erupción suele remitir sin lesiones cicatrizales, pero se han descrito instancias de cicatrices puntiformes atrofodérmicas8-15, como las observadas en esta paciente.

Conclusiones

Se describe el caso de una paciente de tres años con dpgi de compromiso periorificial y afectación perivulvar, localización que debe tenerse en cuenta al momento del examen rutinario. Existía el antecedente de uso de corticoides inhalados como tratamiento de hiperreactividad bronquial, y se detectaron lesiones cicatrizales puntiformes atróficas, hallazgo poco común en esta entidad.

Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

DERMATITIS PERIORIFICIAL GRANULOMATOSA

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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CASOS CLÍNICOS / INFECTOLOGÍA

DermatologíaCMQ2014;12(3):186-190

Malacoplaquia cutánea Cutaneous malakoplakia Patricia Chang1, Eckart Haneke2, David Rosales3, Gylari Calderón Pacheco4 1 Dermatóloga, Hospital General de Enfermedades, Instituto Guatemalteco de Seguridad Social, Guatemala 2 Profesor, Gabinete de Dermatología Dermaticum, Friburgo, Alemania; Departamento de Dermatología, Universidad de Berna, Suiza; Hospital Académico Universitario de Gante, Bélgica; Centro Dermatológico Epiderms, Instituto Cuf, Porto, Portugal 3 Electivo en Dermatología, Hospital General de Enfermedades, Instituto Guatemalteco de Seguridad Social, Guatemala 4 Dermatopatóloga, Hospital General de Enfermedades, Instituto Guatemalteco de Seguridad Social, Guatemala

RESUMEN

ABSTRACT

Malacoplaquia cutánea es un padecimiento granulomatoso crónico y de causa desconocida. Poco frecuente, predomina en varones entre la sexta y séptima décadas de la vida y suele asociarse con infecciones crónicas, enfermedades autoinmunes e inmunosupresión (sobre todo en individuos con vih y en terapia inmunosupresora).

Se describe el caso de un paciente de 32 años, sin comorbilidades, que ingresa en el servicio de Infectología del Instituto Guatemalteco de Seguridad Social por un cuadro de 15 años de evolución, consistente de múltiples lesiones nodulares, cicatrices atróficas e induraciones en la piel de los glúteos. Se indicó tratamiento con trimetoprima/sulfametoxazol (800/160 mg dos veces al día), pero el enfermo no regresó a consulta de control.

P alabras clave : Malacoplaquia cutánea, células de Von Hansemann, cuerpo de Michaelis-Gutmann

Cutaneous malakoplakia is a rare chronic granulomatous disease of unknown origin. Predominant in men in their sixties or seventies, it is often associated with chronic infections, autoimmune diseases and immunosuppression (mostly HIV and individuals with immunosuppressive therapy).

This paper describes a 32 year-old male, with no comorbidities and a 15-year history of atrophic scars, nodular and indurated lesions in the buttocks. The patient was given a trimethoprim/sulfamethoxazole (800/160 mg twice daily) scheme, but never returned for follow-up.

K eywords : Cutaneous malakoplakia, Von Hansemann cells, Michaelis-Gutmann bodies.

Caso clínico

timos años le han venido aumentado de tamaño y ocasionalmente le provocan dolor. Ha recibido tratamiento con algunos antibióticos que no recuerda nombre sin haber obtenido alivio. Se hace el diagnóstico clínico de malacoplasia cutánea y se realiza biopsia de piel a nivel de una cicatriz atrófica y de la lesión nodular.

La histología con tinción de he mostró una proliferación simétrica y bien delimitada de histiocitos que se disponen en agregados nodulares (células de Von Hansemann) en la dermis reticular media y profunda. Los histiocitos muestran un citoplasma eosinófilo, claro, granular, con un pequeño núcleo irregular excéntrico (Figura 4) Las tinciones realizadas mostraron algunos histiocitos con estructuras laminadas basofílicas calcificadas (cuerpos de Michaelis-Gutmann) que se hacen más evidentes

P

aciente masculino de 32 años de edad que fue enviado por el Servicio de Infectología para descartarle un micetoma a nivel de ambos glúteos.

Al exámen dermatológico se encontró una dermatosis localizada en ambos glúteos con predominio en el derecho constituido por un aumento de volumen a este nivel y la presencia de lesiones nodulares, cicatrices atróficas, a la palpación presencia de lesiones induradas (Figuras 1 a 3). Resto del examen físico dentro de límites normales, paciente con buen estado de salud.

Refiere que viene padeciendo de estas lesiones desde hace 15 años con “nacidos” que le evolucionan por brotes con salida de material blanquecino a las cuales no le había dado importancia, consulta debido a que en los úlCORRESPONDENCIA

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Dra. Patricia Chang n pchang2622@gmail.com Paseo Plaza Clinic Center, 3ª Av. 12-38, Zona 10, Oficina 404

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

PATRICIA CHANG Y COLS.

MALACOPLAQUIA CUTÁNEA

Figura 1. Aspecto panorámico de la lesión.

Figura 4. Histiocitos que se disponen en agregados nodulares (células de Von Hansemann) en la dermis reticular media y profunda. Los histiocitos muestran un citoplasma eosinofílico claro, granulado, con un pequeño núcleo irregular excéntrico.

Figura 2. Cicatrices atróficas y lesión nodular.

Figura 3. Acercamiento de la lesión nodular.

con la tinción de Von Kossa (Figura 5) Además también mostraron positividad para la tinción de Pearls (figura 6) y un patrón blanco de tiro que se hace más evidente con la tinción de pas (Figura 7) Infectología le inició tratamiento con trimetropin 160 mg/ sulfametoxazole 800 mg 1 tableta cada 12 horas, lamentablemente no hemos vuelto a saber de él.

Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

Figura 5. Histiocitos con estructuras laminadas basófilas calcificadas (cuerpos de Michaelis-Gutmann) que se hacen más evidentes con la tinción de Von Kossa.

Discusión

Malacopaquia cutánea es una enfermedad granulomatosa crónica, adquirida y de causa desconocida. Su presentación es rara y aunque puede aparecer a cualquier edad, es Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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CASOS CLÍNICOS / INFECTOLOGÍA

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Figura 6. Positividad a la tinción de Pearls.

Figura 7. Un patrón de blanco de tiro que se hace más evidente con la tinción de pas.

más frecuente en la sexta o séptima décadas de la vida,1-10 con mayor prevalencia en hombres (70%).3,4 Se han publicado más de 400 casos con involucramiento de diversos órganos y sistemas, con el genitourinario en primer lugar seguido por la afectación de colon, aunque la literatura incluye alrededor de 50 casos de malacoplaquia cutánea primaria.2 Aun cuando la etiología no se ha esclarecido, se proponen tres posibles mecanismos: microorganismos, respuesta inmune anormal y respuesta anormal del macrófago por defectos en su función lisosomal.

El defecto en la actividad bactericida de macrófagos y neutrófilos se atribuye a una disminución en los niveles de guanosín monofosfato cíclico (gmpc), el cual desencadena el ensamblaje de microtúbulos que termina en la fusión del lisosoma con las vacuolas fagocíticas y la secreción de enzimas, lo que resulta en una digestión completa de las bacterias.1,2,3,4,9,10 También hay poca liberación de beta-glucuronidasa tras la exposición de los macrófagos a partículas con cadenas repetidas de glucosa, las cuales son reconocidas por receptores Toll 2 (tlr2) y normalmente desencadenan una respuesta inmune.

Dadas las características clínicas e histológicas, así como la respuesta terapéutica a las sulfas, es probable que la enfermedad represente una enfermedad autoinflamatoria adquirida, inducida por microorganismos que activan receptores Toll (11, 12).

Los factores de riesgo incluyen inmunosupresión, padecimientos oncológicos, procesos infecciosos crónicos y enfermedades autoinmunes (Cuadro 1).1,2,3,4,5,6,8 Sin embargo, también se conocen casos de individuos afectados sin comorbilidades.

De las causas de inmunosupresión cabe resaltar la secundaria a terapia inmunosupresora por trasplante, que representa 23% de los informes de la literatura y corresponde, sobre todo, a pacientes con trasplante renal.4 Por otra parte, los agentes inmunosupresores más frecuentemente asociados con malacoplaquia cutánea incluyen esteroides orales, azatioprina, y ciclofosfamida.3 Se cree que azatioprina juega un papel importante en la patogénesis de la enfermedad, ya que se ha observado que los macrófagos recuperan su función bactericida al disminuir la dosis o suspender el tratamiento. Esto es consecuencia de una inhibición inespecífica del sistema inmunológico mediada por metabolitos del medicamen-

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

PATRICIA CHANG Y COLS.

MALACOPLAQUIA CUTÁNEA

Cuadro 1. Condiciones comúnmente asociadas con

Cuadro 2. Morfología y topografía de las lesiones por

malacoplaquia cutánea.

malacoplaquia cutánea (en orden de frecuencia según Magalhaes y colaboradores en su estudio retrospectivo sobre casos reportados de la entidad.5

C ondiciones asociadas con malacoplaquia cutánea • Transplante ◊ Renal ◊ Cardíaco • Neoplasias • Infecciones ◊ hiv ◊ Tuberculosis • Auntoinmunes ◊ Diabetes mellitus ◊ Colitis ulcerativa • Fármacos ◊ Citostáticos ◊ Esteroides orales

to que inhiben enzimas que participan en la síntesis de purinas.

Pierrotti y colaboradores3 observaron una disminución en el número de casos publicados a partir de que ciclosporina y azatioprina fueron sustituidos por micofenolato y tacrolimus. El primero inhibe únicamente la deshidrogenasa monofosfato de inosina, en tanto que tacrolimus bloquea la vía quinasa de c-Jun N-terminal y las cascadas p38 ligadas a receptor de célula T, produciendo una inmunosupresión linfocítica más específica.3 Malacoplaquia cutánea se ha asociado con enfermedades infecciosas como tuberculosis y vih –esta última, con cuentas cd4 inferiores a 25, lo que apunta a la inmunosupresión como factor promotor de la enfermedad.1,2,4 Los microorganismos obtenidos de las lesiones de malacoplaquia son, en su mayoría, bacterias coliformes y de ellas, la más común es E. coli (presente en 79-96% de los cultivos), aunque también se han aislado pseudomonas, Proteus, Klebsiella, estafilococo, micobacterias y Rhodococcus equi,1-6 (esta última, sobre todo, en individuos con vih).5,8 En la clínica (Cuadro 2), la enfermedad se manifiesta con pápulas eritematosas agrupadas, nódulos, masas, úlceras, abscesos, fístulas o heridas que no cierran. Las lesiones más frecuentes (45% de los casos) consisten de masas,1-4 casi siempre localizadas en las regiones genital/ inguinal, perianal y glútea,1,2 aunque también se han publicado casos de lesiones en frente, párpados, cuello, cuero cabelludo, manos, muñecas, brazos, axilas y lengua.2 Por su diversidad clínica, el diagnóstico de malacoplaquia cutánea es difícil y suele ser un hallazgo incidental que obliga a recurrir al estudio histológico. Los hallazVolumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

M orfología

T opografía

Masa Nodular Absceso Fístula Ulceración Placa Pápula

Perianal Abdominal Inguinal Glúteos Axila derecha Cabeza Vulva Extremidades Superiores

gos patológicos se caracterizan por un infiltrado dérmico multilaminar de macrófagos grandes (células de von Hansemann) y neutrófilos, acompañados de otras pocas células inflamatorias.

La epidermis puede ser normal o presentar ulceración, irregularidad o acantosis, con áreas de paraqueratosis.

Los macrófagos poseen abundante citoplasma eosinófilo, núcleo redondo y un número variable de inclusiones intracitoplasmáticas, concéntricamente laminadas, redondas u ovoides (forma de diana) conocidas como cuerpos de Michaelis-Gutmann, patognomónicos de la enfermedad. Es posible observar estructuras parecidas fuera de las células, semejantes a levaduras y susceptibles a la coloración con von Kossa, ácido periódico de Schiff, azul de Prusia y tinción de Perls.1-10 Las recomendaciones terapéuticas incluyen ciprofloxacino o trimetoprima/sulfametoxazol, pues los dos esquemas han producido las tasas de curación más altas, quizá debido a su mayor penetración y concentración en el interior de los macrófagos. Se ha postulado que la resección quirúrgica, con o sin tratamiento antibiótico, logra 81% de curación. Otras terapias incluyen interrumpir el tratamiento inmunosupresor y uso de ácido ascórbico o betanecol, ya que aumentan los niveles de gmpc en los macrófagos.

El pronóstico es variable, dado que algunos casos son recurrentes, la enfermedad puede diseminarse o no se alcanza la curación completa. La literatura revisada no contenía información de pacientes que fallecieran a causa de esta entidad.4

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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CASOS CLÍNICOS / INFECTOLOGÍA

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Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

CASOS CLÍNICOS / ONCOLOGÍA

DermatologíaCMQ2014;12(3):191-196

Úlcera crónica como presentación de carcinoma basocelular “súper gigante”: reporte de caso y revisión de literatura “Super Giant” Basal Cell Carcinoma Presenting as a Chronic Ulcer: Case report and review literature Juan Basilio López Zaldo1, Natalia Álvarez Abraham2, Annie Riera Leal3, Gabriela Briseño Rodríguez4, Delfina Guadalupe Villanueva Quintero5 1 Residente 3er año, Servicio de Dermatología 2 Residente 2o año, Servicio de Dermatología 3 Dermatóloga y residente de la subespecialidad en cirugía dermatológica 4 Dermatóloga adscrita, Servicio de dermatología 5 Dermatóloga; Subdirectora médica Instituto Dermatológico de Jalisco “Dr. José Barba Rubio”, Zapopan, Jalisco RESUMEN

ABSTRACT

El carcinoma basocelular es la neoplasia cutánea maligna más común, de curso progresivo, crecimiento lento y con mínimo riesgo de metástasis. Una variante rara y muy agresiva es el carcinoma basocelular gigante, que representa sólo 1% de los casos y se asocia a mal pronóstico. Recién se ha descrito el término “carcinoma basocelular súper gigante” para describir una neoplasia de más de 20 cm. de diámetro.

Se describe el caso de un paciente masculino con una úlcera inguinal derecha, de nueve años de evolución, diagnosticada finalmente como “carcinoma basocelular súper gigante”.

P alabras clave : Carcinoma basocelular gigante, carcinoma basocelular súper gigante, úlcera crónica

The most common skin cancer, basal cell carcinoma is a slow-growing malignant tumor, with minimal metastatic risk.

And while giant basal cell carcinoma is a rare and aggressive form of bad prognosis, it represents only 1% of all cases. However, various authors have recently proposed the term “super giant basal cell carcinoma” to describe lesions exceeding 20 cm. in diameter.

This is the case report presenting with a 9 year-old right inguinal ulcer, ultimately diagnosed as “super giant basal cell carcinoma”.

K eywords : Giant basal cell carcinoma, super giant basal cell carcinoma, chronic ulcer

Introducción

con el gen ptch1 ubicado en el cromosoma 9q22.3 de la vía hedgehog, lo que explica su alta tasa de incidencia en trastornos genéticos como xeroderma pigmentosum y síndrome de Gorlin.2 Los sitios más comúnmente afectados son cabeza y cuello (80% de los casos), y tronco (10%). Su curso suele ser benigno; su crecimiento, lento (entre 1 y 3 mm/año); y conlleva un mínimo riesgo de metástasis.2, 3, 4 Una variante infrecuente es el carcinoma basocelular gigante que, según los criterios del Comité Estadounidense Conjunto sobre el Cáncer (ajcc, por sus siglas en inglés), debe medir más de 5 cm de diámetro (equivalente a un estadio T3 en la clasificación tnm). Pese a que sólo 0.5-1% de todos los carcinomas basocelulares adquieren a ese tamaño,5,6 es importante conocer esa forma de

E

l cáncer de piel no melanoma es la neoplasia cutánea maligna más común en la población caucásica. Según el Registro Nacional de Neoplasias Malignas, la cifra de neoplasias malignas diagnosticadas en México, en 2006, fue 106,238 de las cuales 15,597 (14.68%) correspondieron a cáncer cutáneo y de ellos, sólo 390 (0.37%) fueron in situ.1 El carcinoma basocelular constituye 75%-80% de los casos de cáncer de piel no melanoma.2 La neoplasia deriva de células epiteliales pluripotenciales localizadas en la epidermis y folículos pilosos que, histológicamente, semejan células del estrato basal. Se ha postulado que el estímulo desencadenante primordial, en individuos vulnerables, es la exposición prolongada a radiación ultravioleta; aunque también se ha propuesto una asociación

CORRESPONDENCIA

Juan Basilio López Zaldo n jlopezzaldo@gmail.com Instituto Dermatológico de Jalisco “Dr. José Barba Rubio”, Av. Federalismo Norte No. 3102, Atemajac del Valle, C.P. 45190, Zapopan, Jalisco, México, Teléfono: 52 33 30304536, Ext: 101.

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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CASOS CLÍNICOS / ONCOLOGÍA

carcinoma basocelular pues es una neoplasia de alta recurrencia y elevado riesgo de metástasis.7 El tumor predomina en hombres, alrededor de la sexta década de la vida, y la localización más prevalente es el área posterior de tronco. Quizá por su topografía y aspectos acompañantes como edad, factores socioeconómicos, bajo nivel de escolaridad e ingreso económico, amén de enfermedades concomitantes de naturaleza psiquiátrica o neurológica, los pacientes afectados buscan atención médica en etapas tardías. Si bien el carcinoma basocelular gigante se considera una variante histopatológica agresiva,4,5,8 esa postura es debatible al considerar que las formas nodular y superficial son poco agresivas, mientras que los tipos infiltrante y micronodular tienen peor pronóstico.3, 4 El tratamiento de elección es la resección quirúrgica amplia y reconstrucción con colgajo o injerto. El uso de técnicas controladas, como cirugía micrográfica de Mohs, ha producido tasas de curación de hasta 99%. Radioterapia y quimioterapia se emplearán como tratamientos paliativos en pacientes que no sean candidatos al procedimiento quirúrgico. Al respecto, se han sugerido diversos esquemas que incluyen: metotrexate, bleomicina, vincristina, 5-fluoracilo, cisplatino, ciclofosfamida, dactinomicina, entre otros. Otras opciones son terapia fotodinámica con metil aminolevulinato o terapia tópica con imiquimod.9,10

Caso clínico

Paciente masculino de 62 años de edad, casado y originario de Guadalajara, Jalisco, acude al Instituto Dermatológico de Jalisco “Dr. José Barba Rubio” por una úlcera de

nueve años de evolución en la región inguinal derecha, de crecimiento progresivo, lento y asintomático. Diagnosticado ocho años previos a la consulta actual como esporotricosis linfangítica, recibió tratamiento no especificado durante un año, sin mejoría.

Hace tres años, la lesión aumentó de tamaño acompañándose de dolor urente, intermitente y de leve intensidad. Dos semanas antes de la consulta, notó la presencia de secreción amarillo-verdosa, muy fétida.

Como antecedente personal, refirió tabaquismo intenso, interrumpido hacía más de diez años.

A la exploración física se observó dermatosis localizada y asimétrica que involucraba región inguinocrural derecha y cara antero-externa de tercio proximal del muslo. La lesión consistía de una neoformación irregular de 21 × 5 × 2 cm, con superficie ulcerada, fondo sucio, secreción amarillenta y fétida, con bordes realzados, infiltrados y aspecto perlado focal (Figuras 1A y B). No se palparon adenomegalias y el resto del examen clínico fue normal.

Los exámenes de laboratorio no revelaron alteraciones bioquímicas. La radiografía de cadera y extremidad inferior derecha mostró aumento de volumen en las partes blandas, sin compromiso óseo. Se solicitó TAC simple de la región afectada, la cual confirmó afectación de tejidos blandos sin compromiso ganglionar u óseo. El rastreo tomográfico del resto del cuerpo no detectó metástasis. Se practicó biopsia en huso y el estudio histopatológico con hematoxilina-eosina confirmó la presencia de carcinoma basocelular infiltrante (Figuras 2A y B).

Figura 1. a) Fotografía panorámica de la neoplasia ulcerada que involucra región inguinal, genital y área proximal de la extremidad inferior derecha. b) Aspecto detallado de la neoformación ulcerada, se observa centro sucio, abundante fibrina, detritus y bordes perlados.

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

JUAN BASILIO LÓPEZ ZALDO Y COLS.

CARCINOMA BASOCELUAR “SÚPER GIGANTE”

Figura 2. a) Fragmento de la lesión teñido con hematoxilina y eosina en donde se observa ulceración, nidos de células basaloides con aspecto infiltrante y retracción del estroma. b) Detalle de las células basaloides infiltrantes.

Discusión

El carcinoma basocelular es la neoplasia maligna cutánea más común, y el factor etiopatogénico más conocido es la exposición crónica a radiación ultravioleta.8,11 La literatura define el término “carcinoma basocelular horripilante” (identificado en 1998 por Horlock y cols.) por los siguientes criterios: 1) tumores mayores a 5 cm de diámetro; 2) destructivos, que invaden estructuras vitales más allá de la piel y el tejido celular subcutáneo (cartílago, hueso, cerebro); 3) con recurrencia local después de cuatro o más intentos de erradicación; y 4) metastásicos.

Para establecer el diagnóstico de “carcinoma basocelular horripilante”, la tumoración debe tener el primer criterio más cualquiera de los restantes.12 De Bree y cols. propusieron el término “carcinoma basocelular súper gigante” para designar tumores de más de 20 cm de diámetro, los cuales son en extremo raros y guardan un comportamiento muy agresivo, con pronóstico desfavorable.7 Hasta la fecha, sólo se han publicado diez casos que cumplen los criterios de esta entidad (Cuadro 1).7, 8, 11, 13, 14,15, 16, 17, 18, 19 Por su tamaño, la lesión del paciente que aquí nos ocupa podía clasificarse como carcinoma basocelular “súper gigante”. Es importante señalar que el bajo nivel socioeconómico, además que el retraso en el diagnóstico, propició la progresión del tumor. Esto es congruente con las observaciones de otros autores, quienes afirman que las variantes histopatológicas más agresivas pueden derivar en tumores “súper gigantes” si se asocian con factores como limitaciones económicas y bajo nivel educativo; comorbiVolumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

lidades como alcoholismo crónico, inmunosupresión, enfermedad de Alzheimer y otras alteraciones neurológicas; y errores diagnósticos y/o terapéuticos primarios.

Aunque se ha señalado que el riesgo de metástasis del carcinoma basocelular es mínimo, Beck et al.13 sugieren que rebasa 25% cuando el tumor mide más de 5 cm y puede aumentar a 50% en lesiones de 10 cm e involucrar, en orden de frecuencia, ganglios linfáticos, pulmón, hueso, piel e hígado.3,8 Aun cuando el caso aquí descrito era un tumor “súper gigante”, no fue posible hallar datos clínicos ni imágenes sugestivas de afectación ganglionar o de otros órganos.

La extirpación quirúrgica con márgenes de seguridad es el método terapéutico de elección para el carcinoma basocelular gigante.22 No obstante, debido al gran tamaño de las lesiones, el riesgo de recurrencia es considerablemente mayor, de modo que algunos autores, como Zoccali y cols., recomiendan la escisión con un margen de hasta 10 mm de tejido sano para reducir la posibilidad de recidivas. La cirugía micrográfica de Mohs se ha propuesto como la técnica más adecuada, debido a que logra el control histopatológico de los márgenes y permite utilizar colgajos musculocutáneos o injertos para reconstruir el defecto residual.23,24 En casos de compromiso linfático regional, estará indicada la resección radical de toda la cadena ganglionar afectada.3,16.

Como opciones no quirúrgicas para el carcinoma basocelular gigante, Madan y cols. proponen la combinación de imiquimod y terapia fotodinámica con metil-5-aminolevulinato. Ese esquema resulta en una reducción imporDermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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CASOS CLÍNICOS / ONCOLOGÍA

Cuadro 1. Carcinomas basocelulares con dimensión mayor de 20 cm. publicados en la literatura

A utores

A ño G énero E dad

T opografía

E volución T amaño ( años ) ( cm )

T ratamiento

E volución

Curry y cols.

1977

F

43

Espalda

20

28 × 26

Radioterapia + quimioterapia Metástasis

Beck y cols.

1983

F

59

Espalda

>13

40 × 30

Ninguno

Metástasis, muerte a dos meses

Wendt y Houck

1988

M

58

Espalda

ND

25

Escisión + colocación de injerto

Metástasis

Canterbury y cols.

1990

M

64

Espalda

ND

15 × 22

Escisión + injerto

Sin metástasis o recurrencia a 60 meses

Yamamoto y cols.

1996

M

61

Espalda

30

39 × 26

Escisión completa + radiación

Metástasis

Mainella M y cols.

1998

F

82

Extremidad inferior

ND

10 × 25

Escisión y amputación

ND

Kikuchi y cols.

2002

M

63

Región abdominal, genital, inguinal bilateral

8

40 × 20

Escisión y reconstrucción con Sin metástasis o colgajo miocutáneo recurrencia a 10 meses

Piteiro y cols.

2003

M

47

Pared abdominal

7

28 × 25

Escisión y reconstrucción con Sin metástasis o colgajo de la fascia lata recurrencia a 6 meses

Northington y cols.

2004

M

64

Espalda

20

20 × 30

Sin tratamiento

Muerte de causa no especificada

Skroza y cols.

2006

F

70

Espalda

10

20 × 25

Escisión + injerto

Sin metástasis o recurrencia a 24 meses

Arnaiz y cols.

2007

F

73

Extremidad inferior

2

26 × 17

Escisión y amputación debajo de rodilla

Sin seguimiento

Fresini y cols.

2007

M

72

Espalda

7

30 × 20

Radioterapia

Sin seguimiento

De Bree y cols. 2008

M

52

Pared abdominal

30

30 × 20

Escisión y cierre por segunda intención

Sin metástasis o recurrencia a 15 meses

Presente caso

M

62

Región inguinal y extremidad inferior derecha

Radioterapia

Sin metástasis o recurrencia a 6 meses

2013

21 × 5

F: Femenino, M: Masculino, ND: Información no disponible

tante del tamaño de la lesión (22-40% en tres casos publicados) y puede combinarse con un tratamiento quirúrgico posterior, de menor extensión y compromiso funcional y estético.2,3,4,9 Aunque la radioterapia es eficaz, ésta impide la adecuada cicatrización de la herida ulcerosa o puede ocasionar una cicatriz patológica,25 de allí que algunos expertos la recomienden como terapia adyuvante o paliativa.5 La radiación ionizante daña el adn de los tejidos expuestos y hace que las células neoplásicas sean más susceptibles DCMQ

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

de destrucción.3 El objetivo de aplicar radioterapia radical como tratamiento inicial en tumores considerados inoperables, es delimitar el tumor para volverlo extirpable.26 Según Caloglu y cols.,27 la radioterapia es un tratamiento eficaz para paliar los síntomas del carcinoma basocelular metastásico en pacientes operados con enfermedad recurrente. Barnes y cols.,28 describen una esquema de tratamiento de radioterapia paliativa en cáncer de piel no melanoma que consiste en dosis bajas de 8 Gy por fracción, administrada en los días 0, 7 y 21, proveyendo Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

JUAN BASILIO LÓPEZ ZALDO Y COLS.

Figura 3. Imagen de tac del área afectada, se observa lesión ulcerosa, aumento de volumen, sin involucro ganglionar u óseo.

una dosis efectiva en 3 dosis semanales, con una respuesta del 58.1% o bien, una terapia curativa con dosis alta e hipofraccionada de 44 Gy, en 10 fracciones de 4.4 Gy, por sesión, este último con 93.6% de los pacientes libres de recurrencia local en tres años.29 Hace poco se publicó un estudio fase 1 con vismodegib (cgd-0449) para el tratamiento del carcinoma basocelular avanzado. El fármaco es un inhibidor molecular de la vía hedgehog y en el citado estudio, produjo una respuesta de 58% en individuos con carcinoma basocelular avanzado.30 En el caso que nos ocupa, se tomó la decisión de tratar al paciente de manera multidisciplinaria. El equipo de dermatólogos, cirujanos dermatólogos, oncólogos y cirujanos oncólogos concluyó que la mejor opción terapéutica era administrar radioterapia local para disminuir el tamaño del tumor, antes del procedimiento quirúrgico.

CARCINOMA BASOCELUAR “SÚPER GIGANTE”

Se ordenó una tomografía toracoabdominal que no reveló datos sugestivos de metástasis, por lo que la estadificación fue T3, N0, M0, etapa II (Figura 3).

El paciente recibió 18 sesiones de radioterapia, con una dosis de total acumulada de 54 Gy, lográndose una reducción significativa del tamaño de la lesión: 14 × 3.5 × 1 (con bordes aplanados y epitelitis grado 2). La biopsia de control tomada al final de las sesiones de radioterapia no reveló datos del tumor. El paciente fue puesto bajo vigilancia estrecha y en caso de obtener una biopsia que documente algún remanente tumoral, se practicará la extirpación quirúrgica.

A seis meses del tratamiento, no se habían detectado datos de metástasis o recurrencia (Figura 4).

Conclusión

Aunque son escasos los informes disponibles en la literatura, el carcinoma basocelular gigante es un diagnóstico que debe tenerse presente en individuos con factores de riesgo específicos; de allí la importancia de que el personal de salud abunde en su conocimiento para evitar diagnósticos equívocos que puedan exponer al paciente a graves complicaciones. El abordaje debe ser multidisciplinario y abarcar las disciplinas de dermatología, oncología médica y quirúrgica, cirugía plástica y traumatología.

Agradecimientos

Los autores agradecen el apoyo de los doctores María de las Mercedes Hernández Torres y Guillermo Solís Ledesma, del Servicio de Dermatopatología del Instituto Der-

Figura 4. Aspecto de la lesión posterior a dieciocho semanas de radioterapia, se observa reducción del tamaño de la lesión,

retracción de los tejidos y fibrosis.

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CASOS CLÍNICOS / ONCOLOGÍA

matológico de Jalisco “Dr. José Barba Rubio”, así como a la Dra. Valeria Maya Álvarez del Castillo, residente de Patología del Centro Médico Nacional de Occidente del imss, quien proporcionó las imágenes histopatológicas y al Dr. Eduardo Ortigoza Medrano, residente de Medicina Interna de la misma institución.

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DESAFIO CLÍNICO-PATOLÓGICO

DermatologíaCMQ2014;12(3):197-198

Quiz Quiz Ely Cristina Cortés Peralta, Eduwiges Martínez Luna, Daniela Gutiérrez Mendoza, Martha Contreras Barrera, María Elisa Vega Memije, Sonia Toussaint Caire Departamento de Dermatopatología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, México, Distrito Federal

Caso clínico

L

actante masculino de 50 días de vida. Desde su nacimiento presenta dermatosis bilateral diseminada en tronco y cuatro extremidades, con tendencia a la simetría y afectación de todas las caras de los segmentos involucrados. Las lesiones consisten de múltiples placas hipopigmentadas, de forma irregular y de tamaño variable; algunas blanquecinas y otras de color rosado pálido; bien delimitadas; unas con superficie deprimida y otras, atróficas.

Así mismo, presenta malformaciones congénitas concomitantes: labio y paladar hendido, anoniquia en los

CORRESPONDENCIA

dedos índice y medio de la mano derecha, sindactilia de los dedos segundo y tercero del pie derecho y deformaciones de ambos pabellones auriculares.

XXXCristina Ely n XXXCortés Peralta n elycortesp@hotmail.com Calzada XXXXXXXX de Tlalpan 4800, Col. Sección XVI, CP 14080, Delegación Tlalpan, México, DF. Tel.: (55) 4000 3057

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DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO

Diagnóstico: hipoplasia dérmica focal

L

a hipoplasia dérmica focal (hdf) o síndrome GoltzGorlin es una genodermatosis rara, caracterizada por lesiones que involucran ectodermo y mesodermo.

Descrita inicialmente en 1962,1 el síndrome consiste de un trastorno dominante ligado al cromosoma X, por lo que tiene mayor incidencia en mujeres. Aunque suele ser letal en pacientes masculinos, hasta 10 por ciento de los casos pueden estar asociados con mosaicismo, síndrome de Proteus2,3 o tratarse de mutaciones esporádicas nuevas.

Se ha sugerido que el mecanismo patogénico es una mutación del gen porc, regulador de la vía Wnt, implicándose el papel de señalización de esta vía en el desarrollo de este trastorno.4, 5 hdf se manifiesta con lesiones cutáneas, óseas, oculares y bucales. Las lesiones de piel incluyen áreas de atrofia hiper o hipopigmentadas que suelen seguir la distribución de las líneas de Blaschko y dan origen a lesiones lineales deprimidas, con consecuente herniación del tejido celular subcutáneo a través de la piel.6 Se observan también telangiectasias, cabello escaso y distrofia ungueal.7 Las manifestaciones no dermatológicas incluyen estatura baja, retraso mental, microcefalia, cara triangular, protrusión de orejas y alas nasales asimétricas. Las lesiones esqueléticas abarcan sindactilia, hipoplasia o ausencia de dedos, polidactilia, talla baja y osteopenia estriada.8 Las anomalías cardiacas incluyen tumores cardiacos y enfermedades congénitas como tronco arterioso.9 Entre las manifestaciones oculares pueden haber microftalmia, anoftalmia, coloboma, estrabismo, queratocono, opacificación corneal y fotofobia,10 mientras que las manifestaciones bucales incluyen anodoncia o presencia de dientes displásicos, defectos en el esmalte y arcos palatinos altos.11 En las mucosas de boca, genitales y regiones periorificiales pueden desarrollarse lesiones papilomatosas que se confunden, fácilmente, con infecciones por virus del papiloma humano.12 El estudio histopatológico revela una epidermis casi siempre normal y marcada disminución del espesor de la dermis, la cual está conformada por haces de colágeno delgados y laxos; tejido adiposo muy superficial, casi por debajo de la epidermis; escasez de anexos cutáneos; incremento en el número de vasos sanguíneos; y presencia de fibras elásticas intercaladas en tejido adiposo, aunque marcadamente disminuidas en la dermis. Puede haber infiltrado inflamatorio en las biopsias de pacientes neonatos.2

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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PERLA COSMÉTICA

DermatologíaCMQ2014;12(3):199-202

Ocronosis exógena: informe de un caso Exogenous Ochronosis: Case Report Dra. Patricia Chang1, Rocío Rodríguez Pellecer2 1 Dermatóloga, Hospital General de Enfermedades, Instituto Guatemalteco de Seguridad Social, Guatemala 2 Estudiante electiva, Servicio de Dermatología, Hospital General de Enfermedades, Instituto Guatemalteco de Seguridad Social, Guatemala

RESUMEN

ABSTRACT

Se describe un caso de ocronosis exógena en paciente femenino de 50 años de edad, con antecedentes de insuficiencia renal y discromía facial negruzca secundaria al uso prolongado de hidroquinona.

P alabras clave : Ocronosis exógena, hidroquinona, pigmento ocre.

Case report of exogenous ochronosis in a 50 year-old female with a history of kidney failure and blackish facial dyschromia from long-term use of hydroquinone.

K eywords : Exogenous ochronosis, hydroquinone, ochre pigment.

Caso clínico

P

aciente femenino de 50 años de edad acudió de manera espontánea al hospital para realizarse controles de laboratorio. Fue enviada al servicio de Dermatología para su valoración.

Al interrogatorio, refirió como antecedente de importancia insuficiencia renal crónica de 13 años de evolución, con dos trasplantes renales fallidos, 8 años de hemodiálisis y diálisis peritoneal en los últimos dos años.

El cuadro cutáneo inició tres años antes con manchas ligeramente negruzcas que fueron atribuidas a la insuficiencia renal y la exposición solar, por lo cual se indicó tratamiento tópico con diversas cremas a base de hidroquinona. Sin embargo, la medicación fue interrumpida tres meses previos a la visita hospitalaria aquí citada.

A la exploración física se observó dermatosis facial constituida por lesiones “micronodulares”, negras, con aspecto de empedrado, que abarcaban mejillas,nariz, surcos nasogenianos y nasolabiales, pero respetaban la región periocular (Figuras 1 y 2). El estudio dermatoscópico mostró estructuras redondas, de aspecto globular y color azul-gris, sugestivas de melanófagos por caída del pigmento. (Figuras 3 y 4). Otros hallazgos incluyeron fístula en brazo izquierdo y piel reseca.

CORRESPONDENCIA

Figura 1. Vista panorámica de la pigmentación negruzca facial, sin afectación de la

región periocular.

Dra. Patricia Chang n pchang2622@gmail.com 3a av. 12-38 zona 10 Of. 404, Paseo Plaza Clinic Center, Guatemala

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PERLA COSMÉTICA

Figura 2. Acercamiento: lesiones micronodulares negruzcas en ambas mejillas.

Figuras 3. Dermatoscopia:lesiones papulosas negruzcas.

Figuras 4. Dermatoscopia:lesiones papulosas negruzcas.

Con estos datos, se concluyó que la dermatosis era debida a depósitos cutáneos de hierro secundarios a insuficiencia renal crónica y por ello, se procedió a realizar una biopsia de piel.

El estudio histológico reveló epidermis con discreto aplanamiento; dermis con un material pardo amarillento dispuesto en medio de espacios claros; y dermis circundante con discreta fibrosis y vasodilatación (Figuras 5 y 6).

Los hallazgos establecieron el diagnóstico definitivo de ocronosis exógena. La paciente fue citada en varias ocasiones para su tratamiento, pero no regresó al servicio.

con el uso prolongado de fármacos y cosméticos que contengan hidroquinona y compuestos fenólicos.4,5,6 Descrita inicialmente por Pick, en 1906, los primeros casos se asociaron, sobre todo, con la administración de fenoles hasta que, en 1976, se relacionó con el uso de hidroquinona en poblaciones de origen africano.7,8,9 Se ha postulado que el trastorno se debe a un defecto en la degradación del ácido homogentísico, y probablemente de fenilalanina y tirosina.1 Al parecer, existe un mecanismo inhibidor de la enzima ácido homogentísico oxidasa en la piel, el cual produce acumulación y polimerización del ácido homogentísico en la dermis3,18,15 y de esa manera, modifica la estructura del colágeno mediante alteraciones en las fibras elásticas.9,19 Ocronosis puede ser de origen endógeno –secundario a una alteración de la enzima ácido homogentísico oxidasa (ahgo), variedad que se acompaña de manifestaciones renales y/o del sistema nervioso central– o bien, de origen exógeno (desarrollándose en áreas expuestas a tratamien-

Comentario

Derivado del griego ochro (amarillo) y osis (estado)1, ocronosis es un trastorno que se manifiesta con lesiones hiperpigmentadas, reticuladas y asimétricas, decoloración negruzca, negro-azulada o parda o negruzca de la piel, localizadas casi siempre en las regiones malar, mejillas y cuello. Suelen ser permanentes y pueden desarrollarse DCMQ

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PATRICIA CHANG Y COL.

OCRONOSIS EXÓGENA

Figura 5. Epidermis adelgazada; presencia de pigmento color ocre (con formas variadas) en dermis superficial y reticular.

Figura 6. Acercamiento: pigmento ocre.

tos tópicos, lo que deriva en la formación del pigmento ocronótico característico).2,3 Dogliotti ha descrito tres estadios de la enfermedad: I-eritema y pigmentación leve; II-eritema, pigmentación, milia y atrofia leve; y el III datos de Estadio II más elementos pápulonodulares eruptivos.

En años recientes, los casos documentados de ocronosis han sido secundarios a hidroquinona, sustancia presente en altas concentraciones en gran número de cremas blanqueadoras y artículos de belleza.11,12 Aunque en Estados Unidos y Europa se han realizado esfuerzos para suspender su comercialización y retirarlos del mercado, los productos que contienen hidroquinona no tienen restricciones de venta.13,14,15 La formulación de numerosas cremas blanqueadoras puede incluir algún derivado de la hidroquinona, como 1,4-benzenodiol, quinol, benceno-1,4-diol, p-difenol, p-dihidroxibenceno, p-hidroxifenol, hidroquinolytequinol.9 Ocronosis se observa sobre todo en mujeres negras, en la tercera o cuarta década de la vida. En la población latinoamericana, el padecimiento ha sido documentado

sobre todo en fenotipos oscuros (III-V), con antecedentes de abuso en la cantidad y/o tiempo de administración de hidroquinona.9 Otros fármacos que se han asociado con el desarrollo de ocronosis exógena incluyen: fenol, inyecciones de quinina, resorcinol y uso prolongado de hidroquinona (en concentraciones superiores a 6%), todos los cuales conducen a una alteración de la superficie corporal, particularmente en el sitio de aplicación.6,17 El diagnóstico diferencial de ocronosis exógena abarca un grupo heterogéneo de trastornos que causan máculas faciales hiperpigmentadas, entre ellas: melasma; nevo de Ota bilateral; algunos tipos de hiperpigmentación inducida por fármacos como amiodarona, minociclina o metotrexato; hiperpigmentación post-inflamatoria; y dermatosis papulosa nigra.21 Como parte del procedimiento diagnóstico es conveniente recurrir a la dermatoscopia, pues permite diferenciar entre melasma y los estadios II/III de Dogliotti.

En la histología con las tinciones de hematoxilina y eosina la forma exógena de ocronosis muestra la presencia

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PERLA COSMÉTICA

de depósitos de color marrón amarillento u ocre lo cual da origen a su nombre,1,5 lo más característico es la presencia de este pigmento en el interior de las fibras de colágeno lo cual origina homogeneización y ensanchamiento de las mismas, además se puede presentar el depósito de gránulos libres en la dermis, células endoteliales, glándulas sudoríparas ecrinas y fibras elásticas fagocitados por los macrófagos.3 Como parte del tratamiento, es indispensable interrumpir la administración del agente causal. El uso de ácido retinoico, corticosteroides tópicos y protectores solares puede beneficiar a algunos pacientes, aunque su eficacia es variable.2 Algunos autores sugieren que la dermoabrasión (combinada o no con láser) y el uso de láser co2son buenas opciones;24 no obstante, los mejores resultados, hasta el momento, se han logrado con el láser Q-switch de Alexandrita 755 nm.

El presente es caso ilustra una complicación del uso prolongado de hidroquinona tópica. Siempre que el médico utilice esta sustancia, deberá especificar la duración del tratamiento y realizar controles periódicos, pues es frecuente que los pacientes continúen la administración sólo porque “se siente bien” y pueden adquirir el producto sin receta.

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ARTÍCULOS DE REVISIÓN

DermatologíaCMQ2014;12(3):203-210

Prurito vulvar: un desafío dermatológico Pruritus Vulvae: A Dermatologic Challenge José Manuel Ríos Yuil1, Manuel Ríos Castro2, Emma Yuil de Ríos3, Patricia Mercadillo Pérez4 1 Dermatólogo, dermatopatólogo, inmunólogo, parasitólogo, micólogo; Clínica Hospital San Fernando (Policlínica Norte) y Caja de Seguro Social de Panamá; Profesor de Dermatología, Universidad. de Panamá, Universidad Latina de Panamá y Universidad Latinoamericana de Ciencia y Tecnología; Delegado adjunto por Panamá, Colegio Iberolatinoamericano de Dermatología (cilad); Coordinador, Capítulo de Dermatólogos Jóvenes, del cilad 2 Dermatólogo, Clínica Hospital San Fernando (Policlínica Norte) y Caja de Seguro Social de Panamá; Vicepresidente, Asociación Panameña de Dermatología 3 Dermatóloga, Clínica Hospital San Fernando (Policlínica Norte) y Caja de Seguro Social de Panamá; Directora adjunta, Programa de Asistencia Médica y Educativa, Colegio Iberolatinoamericano de Dermatología 4 Dermatóloga, dermatopatóloga, jefa del Servicio de Dermatopatología, Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”; Profesora de Dermatología y Dermatopatología, Universidad Nacional Autónoma de México, Ciudad de México

RESUMEN

ABSTRACT

El prurito vulvar es una condición muy frecuente que afecta, significativamente, el bienestar psicológico y sexual de las mujeres. Más que una enfermedad, es un síntoma que debe investigarse para desenmascarar la causa subyacente. Casi siempre es producto de dermatosis que afectan la vulva, pero también hay múltiples enfermedades sistémicas que pueden desencadenarlo.

P alabras clave : Vulva, purito vulvar

Introducción

L

as particularidades de la vulva le vuelven susceptible de condiciones que causan prurito. Se trata de una zona anatómica única porque se encuentra en la unión de los tractos urinario, genital y gastrointestinal, e incluye áreas de piel pilosa, glabra y mucosa.1,2 Factores propios de la región, como calor, humedad y fricción pueden complicar múltiples condiciones cutáneas debido a que crean un efecto oclusivo, el cual acentúa la acción de los irritantes y la absorción de medicamentos como los corticoides tópicos.1-4 Otro aspecto que complica el diagnóstico y manejo de las enfermedades de la vulva es que la humedad y el calor minimizan la presencia de escamas hallazgo que, en otras topografías, contribuye al diagnóstico diferencial de múltiples dermatosis.1,4 El prurito vulvar es una condición muy frecuente que las pacientes suelen interpretar como mala higiene o infección micótica y en consecuencia, adoptan agresivas medidas de higiene y se automedican con cremas de venta libre.1,3 El resultado es una demora en la búsqueda de atención médica y agravamiento del prurito por irritación CORRESPONDENCIA

Pruritus vulvae is a fairly common condition with significant repercussions on the psychological and sexual well-being of women. It is a symptom rather than a disease, thus the cause should always be investigated. It is mostly due to vulvar skin disorders; however, many systemic entities may precipitate pruritus vulvae.

K eywords : Vulva, pruritus vulvae

de la vulva.1 El prurito vulvar afecta significativamente el bienestar psicológico y sexual de las mujeres. De hecho, quienes sufren de este padecimiento, suelen alcanzar puntajes elevados en las escalas de depresión, presentan más problemas psicológicos de otra índole y tienen menor satisfacción sexual.5

Etiología

El prurito vulvar es un síntoma, no una enfermedad, por lo que siempre debe buscarse la causa subyacente.1,2 Las fibras nerviosas C no mielinizadas son las causantes del prurito y la histamina es el principal mediador periférico. Sin embargo, serotonina, prostaglandinas, opioides endógenos y neuropéptidos tienen una función importante. Se ha demostrado que el prurito inducido por histamina activa áreas motoras centrales vinculadas con el acto de rascado, lo que propicia el ciclo prurito-rascado.2,6 Aunque, en la mayoría de los casos, el prurito es consecuencia de dermatosis que afectan la vulva, hay múltiples enfermedades sistémicas que pueden desencadenar el prurito vulvar.2,3

Dr. José Manuel Ríos Yuil n jmriosyuil@hotmail.com Teléfono: (507)-305-6351

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Para fines prácticos, la entidad se clasifica en aguda y crónica. El prurito agudo inicia súbitamente y suele ser secundario a infecciones o dermatitis por contacto irritativa, entre otras causas (Figura 1). En el prurito agudo es posible identificar la etiología, de modo que el tratamiento específico conduce a la resolución de los síntomas. Si el cuadro no remite por completo luego del tratamiento administrado, deberán considerarse las causas de prurito crónico (Figura 1), que es una entidad de inicio gradual.6,7 Para establecer la etiología del prurito vulvar, es importante considerar la edad de la paciente: a. Etapa prepuberal: En este periodo, las concentraciones de estrógenos son muy bajas, por lo que la piel de la vulva es muy delgada, susceptible a traumatismos y la irritación de orina, heces, productos para el aseo personal y agentes tópicos.2 Entre tanto, la dermatitis atópica altera la barrera cutánea, favoreciendo el efecto de los irritantes. Es por ello que, en este grupo etario, la dermatitis atópica y la dermatitis por contacto irritativa (consecuencia de una higiene inadecuada

o excesiva) son las principales causas de prurito vulvar,2,8 mientras que la dermatitis por contacto alérgica es menos frecuente.2 Si bien las concentraciones bajas de estrógeno protegen a estas pacientes del desarrollo de candidiasis vulvovaginal, en ocasiones desarrollan infecciones por estreptococo beta hemolítico del grupo A.2,3,6,8 Otras causas de prurito vulvar en el periodo prepuberal incluyen dermatosis como liquen escleroso, psoriasis, penfigoide ampolloso y penfigoide cicatrizal.2,8-13 b. Menarquia a menopausia: Este grupo etario abarca la mayoría de las pacientes con prurito vulvar. El aumento en las concentraciones de estrógeno y, en particular, la gestación, incrementa el riesgo de desarrollar candidiasis vulvovaginal.2,6,8,14 Además, la menarquia introduce cambios en las prácticas higiénicas, como el uso de toallas sanitarias o tampones, lo que puede ser una fuente de irritación. La dermatitis por contacto irritativa y con menos frecuencia, la dermatitis por contacto alérgica, son muy comunes en este grupo etario, con una incidencia aproximada de 20-30%.2,7,14 La dermati-

Figura 1. Etiología del prurito vulvar

Prurito vulvar Agudo Infecciosas

Crónico Dermatitis por contacto

Irritativa

Alérgica

Bacterianas: Estreptococo ß-hemolítico del grupo A, Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Gardnerella vaginalis.

Parasitarias: Escabiasis, pediculosis pubis, enterobiasis, tricomoniasis Fúngicas: Candidiasis, tinea cruris.

Virales: Herpes simple, molusco contagioso, condiloma acuminado, otras infecciones por VPH .

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Dermatosis: Liquen escleroso, liquen simple crónico, liquen plano, psoriasis, dermatitis seborreica, dermatitis atópica, vulvitis de células plasmáticas, enfermedad de Darier, enfermedad de Hailey-Hailey.

Neoplasias: Neoplasia intraepitelial vulvar, enfermedad de Paget, carcinoma escamoso, carcinoma basocelular, siringomas, hidradenoma papilífero, tumor de células granulares, carcinoma cloacogénico, histiocitosis de células de Langerhans.

Vaginitis atrófica.

Enfermedad intestinal: Hemorroides, fisuras anales, fístulas.

Enfermedades sistémicas.

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tis por contacto irritativa se produce por daño directo de la sustancia irritante, mientras que la dermatitis por contacto alérgica es una reacción de hipersensibilidad.

Las principales fuentes de irritación son: sudoración retenida, uso de ropa ajustada, sentarse mucho tiempo, limpieza excesiva, rasurado, depilación y coito. También hay otros agentes que pueden ser tanto irritantes como alérgenos: fluidos corporales (orina, heces, semen, saliva), jabones y detergentes, suavizantes y tintes de ropa, cremas de manos, desinfectantes y antisépticos, productos con fragancias (papel higiénico, espermicidas, aerosoles para la higiene íntima), lubricantes, duchas, toallas sanitarias y tampones, condones, barnices de uñas y múltiples preparaciones tópicas medicamentosas.2,6-8,14 Entre los medicamentos tópicos más alergénicos destacan los anestésicos (benzocaína, lidocaína), antibacterianos (neomicina, clorhexidina, aceite de árbol de té), antifúngicos, conservadores (etilendiamina, parabenos, propilenglicol, clorocresol, lanolina), anticonceptivos (espermicidas), antihistamínicos y hormonales.8 En este grupo también son comunes las infecciones de trasmisión sexual y de ellas, las que más frecuentemente causan prurito vulvar son pediculosis pubis, escabiasis, tricomoniasis, gonorrea e infección por Chlamydia trachomatis.1,2 La vaginosis bacteriana –un desequilibrio de la flora vaginal- produce una secreción que puede ocasionar prurito vulvar. Las enfermedades causadas por virus (condiloma acuminado, molusco contagioso o herpes genital) también pueden causar prurito.1,6 Otras dermatosis potencialmente pruriginosas son tinea cruris, dermatitis seborreica, psoriasis, liquen plano, liquen escleroso, vulvitis de células plasmáticas, enfermedad de Fox-Fordyce y dermatitis autoinmune por progesterona.1,2,6,8,10,14-17 Por último, el prurito en este grupo etario puede indicar la presencia de una enfermedad neoplásica como neoplasia intraepitelial vulvar, enfermedad de Paget extramamaria, carcinoma basocelular, carcinoma cloacogénico multicéntrico, hidradenoma papilífero y siringomas, entre otras.1,2,6,14,18,19 c. Lactancia: Es una condición especial, porque induce un estado hipoestrogénico transitorio que ocasiona cuadros de prurito similares a la postmenopausia.2 A veces no es posible identificar la causa del prurito,5,6,14 lo que orilla a la paciente a un rascado continuo que deriva en el desarrollo de liquen simple crónico, dermatosis muy pruriginosa que, a su vez, perpetúa el ciclo de prurito-rascado. El liquen simple crónico también puede ocurrir como fenómeno secundario a cualquiera Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

PRURITO VULVAR

de las dermatosis pruriginosas antes mencionadas y en esos casos, debe describirse como liquenificación.6,14,20 d. Postmenopausia: Las bajas concentraciones de estrógeno hacen que la vulva sea más vulnerable a irritantes y traumatismos por actividades hasta entonces habituales, como el coito. También disminuyen las secreciones vaginales y aumenta el pH, provocando un mayor riesgo de infecciones. Las principales causas de prurito vulvar en este grupo etario incluyen vulvovaginitis atrófica, liquen escleroso y neoplasias.2 Las enfermedades ampollares, especialmente penfigoide ampollar, pueden afectar la vulva y ocasionar prurito.14

Cuadro clínico

A continuación se mencionan las características clínicas de las principales dermatosis que pueden producir prurito vulvar: a. Dermatosis infecciosas • Fúngicas: La candidiasis vulvovaginal es la infección fúngica más frecuente. Se caracteriza por prurito, ardor, disuria, dispareunia y presencia de eritema vulvar, asociado a una secreción vaginal similar al queso cottage.1,2,6,8,14 También pueden observarse placas eritematosas, foliculitis y lesiones satélites. Las tiñas afectan principalmente ingles, glúteos y pubis, y se manifiestan como placas con bordes elevados, policíclicos y eritematosos.6 • Bacterianas: La infección por estreptococo beta hemolítico del grupo A afecta niñas prepúberes y se caracteriza por prurito, eritema y edema de vulva.1,2,6 De la misma forma, Staphylococcus aureus puede producir foliculitis o infectar secundariamente las zonas excoriadas.3,6 La vaginosis bacteriana no produce lesiones en la vulva; sin embargo, su característico flujo vaginal claro, blanco-grisáceo y maloliente puede irritar la vulva y ocasionar prurito.6,14 • Parasitarias: Tricomoniasis ocasiona prurito y eritema de la vulva, así como ardor, disuria, polaquiuria, dispareunia y un flujo vaginal gris-verdoso, espumoso y purulento.6,14 Pediculosis pubis es causada por Phthirus pubis, frecuentemente encontrado junto con sus liendres en el vello púbico. La escabiasis es producida por Sarcoptes scabiei y su lesión característica, el túnel, también puede observarse en la vulva, aunque menos frecuentemente que en otras topografías. Tanto escabiasis como pediculosis pubis son muy pruriginosas, por lo que es común hallar múltiples excoriaciones, áreas impetiginizadas y liquenificadas en la vulva.2,6 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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• Virales: La vulvovaginitis herpética puede ser pruriginosa, aunque se asocia, más frecuentemente, con ardor, dolor, disuria y dispareunia. Se caracteriza por la presencia de vesículas agrupadas que, al romperse, causan exulceraciones que se cubren de costras y curan sin dejar cicatriz.1,6,14 El molusco contagioso y los condilomas acuminados (causados por el virus del molusco y el virus del papiloma humano, respectivamente) suelen ser asintomáticos, si bien pueden ocasionar prurito vulvar.1,6 b. Dermatosis no infecciosas • Dermatitis por contacto: La dermatitis por contacto irritativa produce purito y ardor luego del contacto agudo con un irritante; se manifiesta como eritema vulvar con o sin edema. La dermatitis por contacto alérgica es intensamente pruriginosa y también puede causar ardor, pero se caracteriza por cuadros recurrentes de eritema, edema y ocasionalmente, vesículas, exulceraciones y fisuras vulvares.1,6,7,14 • Liquen escleroso: Muy pruriginoso. Se caracteriza por la aparición bilateral de pápulas poligonales y placas blanquecinas (Figura 2), piel adelgazada con aspecto de papel de cigarrillo, y esclerosis del introito y de la región perianal (reloj de arena). Puede haber fisuras y ampollas. Al progresar la enfermedad, los labios menores desaparecen, el clítoris queda atrapado, y hay estenosis del introito y dispareunia.1,6,8,9,14 • Liquen plano: El liquen plano es intensamente pruriginoso. La forma erosiva afecta el epitelio no queratinizado de la vulva; se acompaña de ardor, dispareunia y sangrado postcoital, y se destaca por la presencia erosiones con estrías de Wickham y placas blanquecinas. La forma pápulo-escamosa consiste de placas de bordes mal limitados, de color rosado a marrón, en tanto que la variedad hipertrófica produce pápulas y placas cubiertas con escama gruesa.1,2,6,14 • Psoriasis: Puede ser pruriginosa. En labios mayores se manifiesta como placas eritematosas, bien delimitadas y cubiertas de escasa escama fina. En los pliegues genitocrurales, las escamas no son evidentes y las placas tienen una superficie brillante.1,2,6,7,8,10,14 • Dermatitis seborreica: Puede ser pruriginosa. Caracterizada por placas amarillentas o rosado salmón en monte de Venus, labios mayores y pliegues genitocrurales.1,2,6,7,14 • Liquen simple crónico: Es intensamente pruriginoso y se caracteriza por las presencia de placas liquenificadas de aspecto cuadriculado, con múltiples excoriaciones.1,2,7,14 En lesiones crónicas, la piel está muy engrosada y puede presentar hiperpigmentación o DCMQ

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Figura 2. Liquen escleroso. Se aprecia placa blanquecina en labio mayor derecho.

(Cortesía: Dra. Susana Canalizo Almeida).

hipopigmentación.7 El rascado produce intenso placer, por lo que perpetúa el ciclo prurito-rascado. En casos secundarios (liquenificación) pueden observarse, además, signos de una dermatosis subyacente.1,7 • Penfigoide ampollar: Lesiones eritematosas, ulcerativas o excoriadas.11,13-14 • Vulvitis de células plasmáticas: Se acompaña de prurito, dolor, ardor y dispareunia. Las lesiones características son pápulas eritematosas, bien definidas y brillantes que involucran labios menores, mucosa periuretral y, con menos frecuencia, labios mayores.15,16 c. Enfermedades pre-malignas y malignas • Neoplasia intraepitelial vulvar (niv): El prurito es el síntoma más frecuente. La variedad indiferenciada suele ser multifocal y pigmentada, y se asocia con otras neoplasias del tracto genital inferior, mientras que niv diferenciada se caracteriza por una placa blanquecina y no suele asociarse con neoplasias del tracto genital inferior.1,2,6 • Enfermedad de Paget extramamaria: Consiste de placas eritematosas, bien definidas y cubiertas de escamas, costras o erosionadas, que ocasionan prurito y/o ardor.1,2,18 Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

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Diagnóstico

Es indispensable una historia clínica completa que incluya: interrogatorio dirigido al síntoma específico (prurito, ardor, dolor); tiempo de evolución (prurito agudo vs. crónico); factores desencadenantes o que exacerban el síntoma; historia de rascado diurno/nocturno; hábitos de limpieza (identificar fuentes de irritantes o alérgenos); medicamentos utilizados; antecedentes gineco-obstétricos; y antecedentes personales patológicos (verrugas vulgares, herpes simple, herpes zóster, diabetes mellitus, rinitis alérgica, asma, eccema, psoriasis, fibromialgia, síndrome de intestino irritable y síndrome de fatiga crónica).1,20 Durante el examen físico, es importante que la paciente indique, con su mano, el lugar preciso del prurito. Sin embargo, la exploración habrá de incluir todas las superficies mucocutáneas. Ya que el aspecto de las dermatosis vulvares no es siempre específico, el examen del resto de la superficie cutánea permitirá identificar signos clínicos característicos que ayuden a establecer el diagnóstico.

Debe hacerse un examen completo del área genital, con la paciente en posición ginecológica, en una habitación bien iluminada e incluyendo revisión vaginal para detectar alteraciones y secreciones anormales.1 De observarse descarga vaginal, se tomará muestra de la misma en salina o koh para estudiarla al microscopio en busca de células “clave” (hifas, pseudohifas, levaduras gemantes o Trichomonas vaginalis). En caso necesario, se harán cultivos para bacterias, hongos o virus.1,2,14 Siempre que los hallazgos de la exploración hagan sospechar de una dermatosis específica y/o malignidad, o en casos de prurito crónico refractario al tratamiento, estará indicado tomar una biopsia de piel o mucosa vulvar para su evaluación histopatológica.1,4,15,16,18-21 La prueba de Collins con azul de toluidina tiñe de azul oscuro las áreas anormales de la vulva, lo cual facilita la realización de una biopsia dirigida.21 La prueba de parche con una serie extendida, sirve para descartar sensibilización a determinadas sustancias que pueden provocar dermatitis por contacto alérgica.2,22,23 Otros estudios de utilidad son glicemia, estudios de auto-anticuerpos y cinética de hierro, aunque no se recomienda solicitarlos, rutinariamente, en todos los casos de prurito.2,24

PRURITO VULVAR

la paciente que debe cortarse las uñas y utilizar guantes durante la noche. 1,2,6,7,25 En la eventualidad de identificar la dermatosis, se instituirá el tratamiento específico.1,2,6-9,14-20,25 Sin embargo, de no encontrar una causa aparente para el prurito, se iniciará la terapia con corticoides tópicos.6,25 Las membranas mucosas de la vulva son relativamente resistentes a esos fármacos, por lo que estará indicado utilizar corticoides súper potentes como clobetasol (ungüento 0.05%; aplicado en pequeñas cantidades, dos veces al día, 4-8 semanas).1,9,20,25,27 Es importante tener precaución con las zonas de piel pilosa, la cara interna de los muslos y la región perianal, pues son susceptibles de atrofia.1,9,25,27 Mientras los corticoides tópicos hacen su efecto, puede administrarse lidocaína (gel 2%; cuantas veces sea necesario para reducir el prurito).

En mujeres que no puedan utilizar corticoides tópicos, la segunda línea de tratamiento son los inhibidores de calcineurina (pimecrolimus y tacrolimus).1,25-27 Es importante prevenir o tratar infecciones secundarias –principalmente candidiasis– para acabar con el ciclo prurito-rascado. A tal fin, puede utilizarse fluconazol 150 mg/semana.1,6 Para romper el ciclo prurito-rascado nocturno, pueden administrarse medicamentos sedantes dos horas antes de dormir, como hidroxicina (10-75 mg/día), difenhidramina (25-75 mg/día), amitriptilina (10-100 mg/día) o doxepina (10-75 mg/día). Durante el día, puede ser útil prescribir inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina, como citalopram (20-40 mg/día), fluoxetina (20-40 mg/día) o setralina (50-100 mg/día), ya que no tienen efecto sedante y han demostrado su eficacia en el tratamiento de trastorno obsesivo-compulsivo, desórdenes de ansiedad y depresión.1,2,6,7,20,25

Conclusión

El prurito vulvar afecta, significativamente, la calidad de vida de las mujeres. Su tratamiento no es fácil, por lo que el abordaje debe ser integral. Es indispensable educar a las pacientes para que eviten la aplicación de irritantes o alérgenos potenciales. Toda dermatosis bien identificada deberá ser tratada de manera específica; de lo contrario, se indicará una terapia con medicamentos que rompan el ciclo de prurito-rascado.

Tratamiento

Es indispensable educar a la paciente y evitar que utilice irritantes o posibles alérgenos. El aseo debe realizarse, exclusivamente, con agua y sin frotamiento. Es conveniente hidratar la piel vulvar sumergiendo la región en una tina con agua fresca y aplicando, posteriormente, un emoliente suave como vaselina o cremas acuosas. Instruya a Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

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Prurito vulvar: un desafío dermatológico Pruritus Vulvae: A Dermatologic Challenge 1. Lo siguiente es cierto acerca del prurito vulvar: a)ºEs una condición poco frecuente. b)ºLas pacientes suelen interpretarlo como signo de mala higiene o infección por hongos. c)ºOrilla a muchas mujeres a asear con más delicadeza sus genitales y aplicar sólo cremas de prescripción médica. d)ºLa búsqueda de atención médica suele ser oportuna.

2. La siguiente afirmación es correcta: a)ºEl prurito vulvar afecta poco o nada el bienestar psicológico y sexual de las mujeres. b)ºEl prurito vulvar es un síntoma, no una enfermedad, por lo que siempre debe buscarse la causa subyacente. c)ºLas fibras nerviosas mielinizadas son responsables del prurito. d)ºLa serotonina es el principal mediador periférico del prurito.

3. Lo siguiente es cierto acerca de la etiología del prurito vulvar: a)ºEn la mayoría de los casos, es producido por una dermatosis que afecta la vulva. b)ºLas enfermedades sistémicas casi nunca desencadenan prurito vulvar. c)ºEl prurito crónico suele ser consecuencia de infecciones o dermatitis por contacto irritativa. d)ºEl prurito crónico inicia súbitamente.

4. Es importante considerar la edad de la paciente para establecer la etiología del prurito vulvar. Señale la afirmación correcta: a)ºDermatitis atópica es la principal causa de prurito vulvar en mujeres en edad fértil. b)ºEl riesgo de desarrollar candidiasis vulvovaginal es mayor en la etapa prepuberal que en la edad fértil. c)ºDermatitis por contacto, vulvovaginitis atrófica, liquen escleroso y neoplasias son las principales causas de prurito después de la menopausia. d)ºLas infecciones de trasmisión sexual no suelen producir prurito vulvar.

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5. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta respecto de las dermatosis infecciosas que producen prurito vulvar? a)ºLa infección por estreptococo beta hemolítico del grupo A es más común en las mujeres en edad fértil que en la etapa prepuberal. b)ºLas tiñas son las infecciones fúngicas más frecuentes de la vulva. c)ºLa tricomoniasis puede asociarse con prurito y eritema de la vulva. d)ºLa vulvovaginitis herpética suele ser asintomática.

6. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta respecto de las causas no infecciosas de prurito vulvar? a)ºLa dermatitis por contacto irritativa se caracteriza por la aparición bilateral de pápulas poligonales y placas blanquecinas. b)ºEl liquen escleroso se caracteriza por eritema vulvar con o sin edema. c)ºEl liquen plano se caracteriza por erosiones con estrías de Wickham y placas blanquecinas. d)ºEl liquen simple crónico se caracteriza por placas amarillentas o rosado salmón en monte de Venus, labios mayores y pliegues genitocrurales.

7. Lo siguiente es cierto acerca de las enfermedades pre-malignas y malignas: a)ºEl prurito es un síntoma infrecuente en la neoplasia intraepitelial vulvar (niv). b)ºniv diferenciada suele ser multifocal y pigmentada, y se asocia con otras neoplasias del tracto genital inferior. c)ºniv indiferenciada se caracteriza por una placa blanquecina y no suele asociarse con neoplasias del tracto genital inferior. d)ºLa enfermedad de Paget extramamaria se caracteriza por placas eritematosas, bien definidas, cubiertas de escamas, costras o erosionadas.

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AU C R ET SÍ CT U I OL N OA S RDI EO RDEEV RI SEICÓENR T I F I C A C I Ó N

8. Indique lo afirmación correcta sobre el diagnóstico de prurito vulvar: a)ºLa historia clínica aporta poco al diagnóstico. b)ºEl examen físico debe centrarse, exclusivamente, en el lugar preciso del prurito. c)ºSi se detecta descarga vaginal, una muestra de la misma deberá estudiarse al microscopio en salina o koh. d)ºLa prueba de parche tiene poca utilidad para el estudio del prurito vulvar.

10. Lo siguiente es cierto acerca del tratamiento del prurito vulvar: a)ºLa educación de la paciente es irrelevante. b)ºSe recomienda limpieza vigorosa del área afectada con jabones antibacteriales. c)ºSi se identifica la dermatosis, deberá indicarse el tratamiento específico. d)ºLos antihistamínicos no sedantes son más eficaces que los sedantes para romper el ciclo nocturno de prurito-rascado.

9.1La siguiente es indicación para toma de biopsia de piel o mucosa en el estudio del prurito vulvar: a)ºTodos los casos con diagnóstico clínico presuntivo de dermatitis por contacto irritativa. b)ºTodas las lesiones sospechosas de malignidad. c)ºTodos los casos de prurito agudo. d)ºÁreas teñidas de verde en la prueba de Collins.

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DERMATOSCOPIA

DermatologíaCMQ2014;12(3):211-215

Criterios dermatoscópicos de lesiones melanocíticas y melanoma cutáneo en regiones anatómicas especiales: zonas facial y acral Dermoscopic criteria for melanoma and melanocytic lesions in special skin areas: facial and acral zones Rodrigo Roldán Marín1, Blanca Carlos Ortega2 1 Médico asistente, Departamento de Dermatología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”; profesor asociado “C” TC, Facultad de Medicina, unam, Ciudad de México.

1 Médica de base, Departamento de Dermatología, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional “La Raza”, Instituto Mexicano del Seguro Social, Ciudad de México.

RESUMEN

ABSTRACT

Los algoritmos clásicos de la dermatoscopia –ABCD, lista de 7 puntos y otros– no pueden utilizarse en la evaluación de lesiones melanocíticas de ciertas regiones anatómicas, incluidas cabeza, zona facial y zona acral. Ésta es una revisión de los criterios para el abordaje de lesiones melanocíticas en regiones anatómicas específicas.

P alabras clave : Lesión melanocítica, melanoma, facial, acral.

Classic dermoscopic algorithms for evaluation of melanocytic lesions –ABCD, 7-point check-list and others–, are useless in certain areas, including head, facial or acral zones. This is a review of current approaches to melanocytic lesions in special anatomical regions.

K eywords : Melanocytic lesion, melanoma, facial, acral.

Introducción

a causa de las salidas foliculares o anexiales prominentes en la cara.

H

ay regiones anatómicas donde la piel presenta características particulares que obligan al uso de una nomenclatura especial para distinguir entre lesiones melanocíticas y melanoma. Por otra parte, los criterios estandarizados para la evaluación dermatoscópica del tronco y las extremidades (como la regla del abcd, la lista de 7 puntos o el método de Menzies) no son aplicables en dichas regiones, de allí que sea imperativo conocer y entender tanto las características anatómicas de la piel, como la nomenclatura utilizada para referirnos a lesiones melanocíticas y el melanoma en esas zonas.

Zona facial Los procesos interpapilares en la cara son nulos o mínimos (en parte por el daño actínico), de modo que al evaluar con dermatoscopia las lesiones melanocíticas del área facial, no podrá apreciarse un retículo pigmentado ni ramificaciones lineales. En cambio, se apreciará el denominado pseudoretículo pigmentado, estructura patognomónica de las lesiones pigmentadas faciales ocasionada por la interrupción de la pigmentación homogénea CORRESPONDENCIA

Criterios indicativos de léntigo maligno melanoma Léntigo maligno melanoma (lmm) es una variante poco frecuente del melanoma que predomina en la cara de personas en edad avanzada. Es un tumor de lento crecimiento y difícil diagnóstico. El uso de la dermatoscopia como herramienta auxiliar de diagnóstico no invasivo, permite la identificación de estructuras o hallazgos que facilitan el reconocimiento del léntigo maligno melanoma en etapas tempranas.

En sus etapas iniciales, la invasión folicular de los melanocitos –característica de lmm– constituye el sustrato de la pigmentación circular y asimétrica de las aperturas foliculares, y con frecuencia, la presencia de abundantes puntos de color gris es el primer signo de lmm.

Los puntos grises son consecuencia de la gran concentración de macrófagos cargados de gránulos de melanina en la dermis superficial (Figura 1). La presencia aislada de puntos grises no confirma el diagnóstico de lmm, pues pueden observarse en otro tipo de entidades, como

Rodrigo Roldán Marín n roroderm@yahoo.com Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Departamento de Dermatología, Calzada de Tlalpan 04800, Col. Sección XVI, CP 14080, México, DF. Teléfono: 4000-3000

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DERMATOSCOPIA

Figura 1. Lesión melanocítica de la cabeza, asimétrica, que muestra pseudoretículo

pigmentado. La flecha anaranjada señala un área con puntos grises. Las flechas amarillas señalan la presencia de líneas cortas perifoliculares. La flecha roja señala un área con pigmentación homogénea y oclusión folicular.

lesiones melanocíticas en regresión, queratosis liquenoide (lplq), queratosis actínicas pigmentadas con melanofagia o incluso, carcinoma basocelular. Sin embargo, cabe señalar que la distribución y el tamaño de los puntos y glóbulos suele ser más irregular en lmm. Por todo lo anterior, es importante enfatizar que la presencia de una coloración gris en una lesión facial obliga a considerarla “sospechosa”.1 En el caso de lmm, los puntos grises suelen acompañarse de líneas cortas perifoliculares que progresan hasta la configuración de estructuras romboidales (Figura 1). La proliferación melanocítica alrededor de los folículos (en los espacios interfoliculares) es la responsable de la formación de las estructuras romboidales y su presencia es un criterio altamente específico de lmm. No obstante, Schiffner y colaboradores2 no hallaron estructuras romboidales en su estudio de léntigo solar/queratosis seborreica plana.

Las líneas oscuras son resultado de filas cohesivas de células de melanoma en la epidermis o dermis superficial.3-4 Las áreas homogéneas son una oclusión completa de las salidas foliculares en las estructuras romboidales, debido que las células de melanoma invaden las estructuras foliculares (Figura 1).

Las estructuras en isobaras son círculos de pigmento concéntricos alrededor de las salidas foliculares. Suelen asociarse con lmm debido a la invasión del melanoma en el folículo piloso.

Con excepción de las estructuras romboidales, todos los hallazgos del léntigo maligno melanoma pueden obDCMQ

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servarse en otras lesiones benignas. Así pues, la presencia de un solo signo no es útil para el diagnóstico de malignidad y la mejor aproximación es la combinación de diversos criterios5-6.

Según algunos autores,7 puede haber pigmentación perifolicular asimétrica en estadios iniciales –incluso antes que aparezcan los puntos grises– debido a una proliferación de melanocitos atípicos en la capa basal de los folículos y la posterior melanofagia, que ocasiona el desarrollo de puntos/glóbulos grises.

En caso de las lesiones pigmentadas de la cara, habrá que recordar el axioma “el mejor tratamiento es un buen diagnóstico”. Ante la sospecha clínica de lmm, la selección del área para toma de biopsia es crítica para evitar diagnósticos equívocos o negativos y en ese sentido, la dermatoscopia permite identificar la más provechosa para el diagnóstico histológico. La muestra deberá tomarse de zonas con estructuras romboidales o áreas homogéneas, evitando las que tengan regresión o melanofagia. La biopsia habrá de repetirse si la imagen dermatoscópica es característica de lmm, pero el diagnóstico histológico no es concluyente.

Ya que es frecuente encontrar colisiones benignas y malignas en la cara,8 el hallazgo de un criterio de benignidad (por ejemplo, borde en mordida) en una zona de la lesión no confirma el diagnóstico de benignidad para el total de la lesión. En consecuencia, es muy importante que, al seleccionar el área de biopsia, se eviten zonas donde puedan apreciarse criterios de lesiones benignas y optar por áreas que presenten signos más específicos de lmm. Las biopsias múltiples y la microscopía de reflectancia confocal son de gran utilidad en lesiones extensas.

Zona acral En las poblaciones asiática y mexicana mestiza, el melanoma se asienta con mayor frecuencia en las zonas acrales, particularmente el aparato ungueal y las plantas. Debido a la distribución paralela de los dermatoglifos (única en la superficie volar), las lesiones melanocíticas en esas localizaciones muestran unos patrones dermatoscópicos específicos.

El melanoma acral lentiginoso suele presentarse en estadios avanzados y se asocia con mal pronóstico. Sin embargo, la dermatoscopía es una herramienta diagnóstica no invasiva que facilita el reconocimiento temprano de lesiones melanocíticas malignas, incluso en la piel volar.

Nevo melanocítico acral Los nevos melanocíticos benignos localizados en piel volar suelen presentar un aspecto ovalado o fusiforme, Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

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CRITERIOS DERMATOSCÓPICOS DE LESIONES

como máculas pigmentadas de tonos marrón o negro y un diámetro máximo de 6-7 mm. Debido a la región anatómica, la silueta suele ser asimétrica y de contorno irregular, pero la coloración es monocromática y desaparece gradualmente en la periferia.

En general, la mayoría de los nevos melanocíticos ubicados en piel acral presenta uno de los patrones dermatoscópicos típicos:9 a. Patrón paralelo del surco: pigmentación lineal paralela que sigue los surcos de la superficie cutánea (dermatoglifos; Figuras 2 y 3a). b. Patrón en celosía: líneas de pigmento que siguen los surcos y otras que los atraviesan; considerada una variante del patrón paralelo del surco (Figura 3b). c. Patrón fibrilar: numerosas líneas muy finas que atraviesan de forma oblicua los dermatoglifos (cresta y surcos). El sustrato histopatológico del patrón fibrilar/ filamentoso se debe al efecto óptico del plegamiento físico de la capa córnea en la zona de presión del pie y con menor frecuencia, de la mano (Figuras 3c y 3d).

Es importante mencionar que cerca de 10% de los nevos melanocíticos en piel volar muestran un patrón inespecífico o atípico distinto de los 3 patrones típicos antes descritos.10 El patrón paralelo del surco presenta sutiles variaciones, entre ellas: pigmentación a lo largo del surco, en doble línea; pigmentación punteada lineal a lo largo del surco; y pigmentación fina reticulada por debajo del patrón paralelo del surco. Además, el patrón paralelo del surco puede acompañarse de puntos/glóbulos distribuidos regularmente en la cresta de los dermatoglifos, signo denominado patrón punteado de la cresta”.

Melanoma acral lentiginoso En etapas iniciales, las lesiones del melanoma acral lentiginoso (mal) suelen presentar las siguientes características clínicas:11

• máculas pigmentadas • diferentes tonalidades, de marrón a negro • diámetro mayor a 6mm • contorno irregular, asimétrico y frecuentemente con muescas en la periferia La dermatoscopia nos ofrece información útil para diferenciar mal de los nevos melanocíticos acrales y también para el diagnóstico precoz de esta entidad.

La porción macular de mal muestra un hallazgo dermatoscópico singular o característico único denominado Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

Figura 2. Lesión melanocítica acral simétrica, de coloración marrón claro homogénea, que muestra patrón paralelo del surco. Imagen típica de nevo melanocítico acral.

Figura 3. a) Patrón paralelo del surco. b) Patrón en celosía. c) y d) Patrón fibrilar.

“patrón paralelo de la cresta”,10 el cual se caracteriza por la presencia de pigmentación en bandas paralelas que ocupan las crestas de los dermatoglifos (Figuras 4 y 5).

Saida y colaboradores demostraron que el patrón paralelo de la cresta tiene una sensibilidad de 86% y una especificidad de 99%, no sólo en el melanoma avanzado, sino también en el melanoma in situ;12 eso apunta a que ese sino es de gran ayuda para la detección temprana de mal.13 El sustrato histopatológico del patrón es la proliferación de melanocitos atípicos y más depósito de gránulos de melanina en la cresta profunda intermedia.

La pigmentación difusa irregular es el segundo patrón más frecuente de mal. Suele mostrar áreas sin estructuras, diversas tonalidades de pigmentación marrón-negruzca y ocasionalmente, un color grisáceo (Figuras 6 y 7). Desde el punto de vista histológico, en las áreas que presentan Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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DERMATOSCOPIA

Figura 4. Lesión melanocítica acral que muestra patrón paralelo de la cresta. Imagen típica de melanoma acral.

Figura 5. Lesión melanocítica acral que muestra patrón paralelo de la cresta. Imagen típica de melanoma acral.

Figura 6. Melanoma acral invasor que muestra pigmentación difusa irregular.

Figura 7. Melanoma acral invasor que muestra pigmentación difusa irregular.

este hallazgo dermatoscópico suele haber una proliferación difusa de melanocitos a nivel de epidermis, lo que es muy sugestivo de mal invasivo. La pigmentación difusa irregular tiene una sensibilidad de 94% y una especificidad de 97% para melanoma acral invasor.12 Igual que en otras regiones, la presencia de puntos/glóbulos de distribución irregular en la periferia sugiere que se trata de un melanoma.

En los melanomas acrales amelanóticos predominan las estructuras vasculares polimorfas, ulceración y áreas de sangrado.13

El uso de la dermatoscopia como herramienta diagnóstica auxiliar facilita la diferenciación de lesiones benignas y malignas, así como la detección temprana de melanoma tanto facial como de palmas y plantas.

Conclusión

Las características anatómicas de las zonas facial y acral crean patrones dermatoscópicos particulares, como pseudoretículo y patrón paralelo, respectivamente.

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REFERENCIAS

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CRITERIOS DERMATOSCÓPICOS DE LESIONES

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11. Saida T. “Malignant melanoma on the sole: how to detect early lesions efficiently”. Pigment Cell Res 2000; 13(Suppl): 135-139.

12. Saida T, Miyazaki A, Oguchi S, Ishihara Y, et al. “Significance of dermoscopic patterns in detecting malignant melanoma on acral volar skin: results of a multicenter study in Japan”. Arch Dermatol 2004; 140: 1233-1238.

13. Carlos-Ortega B, Ángeles-Garay U, Gómez G. “Claves dermatoscópicas del melanoma acral lentiginoso”. Dermatol Rev Mex. 2012; 56: 180-186.

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CARTA AL EDITOR

Iatrogenia quirúrgica en micetoma Surgical iatrogenia in mycetoma Guadalupe Chávez-López1, G. Estrada-Chávez2, Roberto Estrada1 1 Servicio de Dermatología y Micología Hospital General de Acapulco S.S 2 Unidad Académica de Medicina Universidad Autónoma de Guerrero.

S

e ha escrito mucho sobre el micetoma por ser una de las micosis subcutáneas más frecuentes en México y de algunos países dentro de la franja del Trópico de Cáncer, por sus características de clima tropical y tropical senegalés, que permiten el desarrollo de varios agentes etiológicos. Se define como un síndrome inflamatorio crónico con aumento de volumen, deformación de la región y fístulas que drenan material purulento o filante, con la presencia de “granos”1 que son las formas parasitarias del agente etiológico; definición que generalmente describe esta entidad y que al ver las imágenes clínicas, podríamos decir, que un paciente con una infección que se ajuste a esta descripción, permite hacer fácilmente su diagnóstico; pero no siempre es así, en las comunidades rurales, el médico general o pasante del servicio social, se enfrenta a una gran problemática de diagnóstico y tratamiento.

Hacemos mención sobre el mal manejo quirúrgico de micetomas que han sido confundidos la mayor parte

de las veces con tumores, y en las lesiones pequeñas de un solo trayecto fistulizado, con furunculosis sin realizar ningún estudio previo. Es frecuente que los micetomas de la región perianal se diagnostiquen erróneamente y se manejan quirúrgicamente, cuando los confunden con fístulas anorectales.2 Si el médico desconoce el diagnóstico, procede inicialmente al tratamiento quirúrgico parcial, tratando de disminuir el aumento de volumen o fraccionar en varias sesiones las áreas de afección, los pacientes refieren mejoría temporal, con la consecuente reactivación de sus lesiones en el mejor de los casos, o diseminación de las mismas por vía hematógena. Si algunos llegan a un hospital de primer y segundo nivel de atención, o más raramente a la consulta privada del dermatólogo y es diagnosticado correctamente, es por el curso tórpido en su tratamiento sistémico (Figuras 1 y 2).

El micetoma es la micosis subcutánea más frecuente en el Estado de Guerrero, encontramos más pacientes con

Figura 1. Micetoma con iatrogenia quirúrgica.

Figura 2. Micetoma con iatrogenia quirúrgica.

CORRESPONDENCIA

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María Guadalupe Chávez López n chavezg13@live.com.mx Juan Sebastián Elcano #222-311, Fraccionamiento Hornos, C.P. 39355, Acapulco, Guerrero, México.

Teléfono: (52-744)4860383/4865162

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CARTA AL EDITOR

eumicetomas por Madurella mycetomatis en la Costa grande y Costa chica, así como actinomicetomas por Nocardia brasiliensis en el resto de las regiones. La población predominante tiene un biotipo semejante a la raza negra africana, que son los mayormente afectados, posiblemente por factores propios de su entorno y características raciales.

Hay reportes de casos de eumicetomas tratados quirúrgicamente con resultados favorables, pero hay parámetros específicos para el empleo de esta forma terapéutica ya que pocos son los candidatos viables.3 Queremos llamar la atención en la importancia que tiene la educación médica continua en las zonas apartadas del país. Algunos de los pacientes que están en control en la consulta dermatológica del Hospital General de Acapulco Guerrero, han abandonado su tratamiento por la pobre respuesta al mismo, debido a la lenta mejoría, principalmente en los producidos por hongos verdaderos, y el alto costo de los medicamentos o la falta de accesibilidad a ellos4 en caso de no contar con sistemas de seguro médico, e incluso a pesar de contar con el mismo, desafortunadamente desisten de su manejo después de algunos meses.

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Por lo tanto, el adecuado diagnóstico, abordaje y tratamiento específico instalado a una temprana etapa de la infección, conlleva una gran responsabilidad para aquel que está en primer contacto con el paciente, es por ello que la dermatología comunitaria seguirá siendo una opción para la detección de casos nuevos y fomentar así la capacitación a todo el personal en el primer nivel de atención médica.

REFERENCIAS

1. Arenas R. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 5ª ed, México, McGraw-Hill, 2013, pp. 516-524.

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4. Ahmed SA, Kloezen W, Duncanson F, Zijlstra EE, de Hoog GS, et al.

“Madurella mycetomatis is highly susceptible to ravuconazole”. PLoSNegl Trop Dis 2014; 8(6): 19.

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NOTICIAS

Figura 1. Los organizadores J. Ocampo, R. Arenas y J. Domínguez, con Erick Saban de Galderma y Roberto Antonio

C

on el auspicio académico del Colegio Ibero Latinoamericano de Dermatología concluyó exitosamente la inovadora segunda edición de Latinaderm excellence del 29 al 31 de mayo en Can Cun, Quintana Roo, México. Este atractivo programa de formación para médicos residentes latinomaericanos fue patrocinado por Galder-

ma Internacional y reunió a 50 residentes de 12 países de América Latina y 4 invitados de la Península Ibérica y contaron con el apoyo de 25 de los profesores mas destacados del Continente. La impecable coordinación estuvo a cargo de los doctores Jorge Ocampo Candiani, Roberto Arenas y Judith Domínguez.

Figura 2. Profesores y alumnos de la 2da edición de Latinaderm excellence.

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con el consentimiento informado de cada paciente. Asimismo, el manuscrito debe incluir pruebas de que el protocolo de estudio se llevó a cabo con apego a las guías de ética dictadas en la declaración de Helsinki de 1975 y respaldadas por el Comité de Revisión de Investigación en Humanos de la institución en la cual se realizó la investigación. La declaración a este respecto debe ser incluida en la sección de materiales y métodos. Identifique los métodos, aparatos (nombre y dirección del fabricante entre paréntesis) y procedimientos con detalles suficientes para que otros investigadores puedan reproducir los resultados. Explique brevemente los métodos ya publicados, pero que no son bien conocidos; describa los métodos nuevos o sustancialmente modificados, manifestando las razones por las cuales se usaron y evaluando sus limitaciones. Identifique exactamente todos los medicamentos y productos químicos utilizados, con nombre genérico, dosis y vías de administración. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica no considerará para publicación manuscritos sobre estudios en animales.

Resultados. Preséntelos siguiendo una secuencia lógica. No repita en el texto los datos de los cuadros o figuras; solo destaque o resuma las observaciones importantes.

Discusión. Insista en los aspectos nuevos e importantes del estudio. No repita pormenores de los datos u otra información ya presentados en las secciones previas. Explique el significado de los resultados y sus limitaciones, incluidas sus consecuencias para la investigación futura. Establezca el nexo de las conclusiones con los objetivos del estudio y absténgase de hacer afirmaciones generales y extraer conclusiones que carezcan de respaldo. Proponga nuevas hipótesis cuando haya justificación para ello.

Referencias. Numere las referencias consecutivamente siguiendo el orden de aparición en el texto (identifique las referencias en el texto colocando los números en superíndice, sin paréntesis y sin espacios entre ellos). Cuando la redacción del texto requiera puntuación, la referencia será anotada después de los signos pertinentes. Para referir el nombre de la revista utilizará las abreviaturas que aparecen enlistadas en el número de enero de cada año del Index Medicus.

No debe utilizarse el término comunicación personal. Sí se permite, en cambio, la expresión en prensa cuando se trata de un texto ya aceptado por alguna revista; pero cuando la información provenga de textos enviados a una revista que no los haya aceptado aún, deben citarse como observaciones no publicadas.

Se mencionarán todos los autores cuando sean seis o menos, y si son más se añadirán las palabras et al. Si el artículo referido se encuentra en un suplemento, se agregará Suppl x entre el volumen y la página inicial.

La cita bibliográfica se ordenará de la siguiente forma: en caso de revista: Torres BG, García RE, Robles DG, et al. “Complicaciones tardías de la diabetes mellitus de origen pancreático”. Rev Gastroenterol Mex 1992; 57: 226229. Observe el uso de las comillas, la puntuación, los espacios, las cursivas y la numeración completa.

Los libros o monografías se referirán de la siguiente manera: Hernández RF. Manual de anatomía. 2a ed.; México, Méndez Cervantes, 1991: 120-129.

Si se trata del capítulo de un libro se indicarán el o los autores del capítulo, nombre del mismo entre comillas, en: nombre del libro en cursivas, ciudad de la casa editorial, editor del libro, año: páginas.

• Ejemplo artículos: Agostini G, Geti V, Difonzo EM, Ganotti B. “Dermatophyte infection in ichthyosis vulgaris”. Mycoses 1992; 35: 197-199.

• Ejemplo libros: Odds FC. Candida and Candidacies. Londres, Bailliere Tindall, 1988: 22-25.

• Ejemplo capítulos de libros: Szepietowski JC. “Onychomycosis: prevalence of clinical types and pathogens”. En: Kushwaha RS. Fungi in Human and Animal Health, Jodhpur, India, Scientific Publishers, 2004: 3954.

Legal.

1) Los autores deben revelar cualquier vínculo comercial o de otro tipo que pueda implicar un conflicto de intereses en relación con el artículo publicado. Deben incluirse en el encabezado del artículo todas las instituciones a las que los autores estén afiliados y/o que apoyen financieramente el trabajo realizado.

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Trasmisión de los derechos de autor. Se incluirá con el manuscrito una carta, firmada por todos los autores, que contenga el siguiente párrafo: “El(los) abajo firmante(s) transfiere(n) todos los derechos de autor a la revista Dermatología cosmética, médica y quirúrgica, que será propietaria de todo el material remitido para publicación”. Esta cesión tendrá validez sólo en el caso de que el trabajo sea publicado por la revista.

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Información general Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica publica artículos sobre todas las áreas de la dermatología. La revista se publica cuatro veces al año (trimestral). Pueden incluirse los siguientes tipos de artículos: • Editoriales • Artículos originales • Casos clínicos y reportes de casos • Artículos de revisión • Reportes de la industria • Cartas al editor El idioma oficial de la revista es español. Los artículos son exclusivos para la revista, en el entendimiento de que no han sido publicados en ningún otro medio. Deben ser originales, ya que todo texto proveniente de la Internet será rechazado, dado a que el plagio está penado internacionalmente. Todos los artículos se envían a una revisión previa.

Manuscrito. El texto completo debe entregarse capturado en archivo electrónico (CD, DVD o enviado por correo electrónico), indicando el título del artículo, el nombre del autor principal y el programa de cómputo con el número de versión (ejemplo: La piel: diagnóstico. Juan Pedroza. Word 2008).

El disco solo debe contener la versión final del artículo. El texto y las ilustraciones deben enviarse en archivos separados. Las fotografías y otras imágenes digitalizadas deben incluirse en formato comprimido (p. ej. “archivo.jpeg”). La extensión máxima de los artículos originales será de 15 hojas, de los casos clínicos 8 hojas, y cuatro figuras o cuadros; las revisiones no deben rebasar las 15 hojas.

El manuscrito se ordena de la siguiente manera: página del título, resumen estructurado (abstract), palabras clave, introducción, material y método, resultados, discusión, conclusiones, agradecimientos (si los hay), referencias, cuadros, fotografías y pies de fotografía o figura.

En la primera página aparecerá el título completo del trabajo, sin superar los 85 caracteres, los nombres completos de los autores, el máximo grado académico obtenido, servicio, departamentos e institución a los que pertenecen. Los datos para la correspondencia del primer autor deben aparecer en el siguiente orden: nombre, correo electrónico, dirección postal, número de teléfono y/o número de fax. Si todos los autores pertenecen a servicios diferentes de la misma institución, el nombre de ésta se escribirá una sola vez, al final.

La identificación de los autores debe hacerse con números en superíndice (1, 2, 3, 4, 5) al final del nombre. Los apellidos de los autores no deberán separarse con guiones sino con espacio.

Para fines de identificación, cada hoja del manuscrito debe llevar, en el ángulo superior izquierdo, la inicial del nombre y los apellidos del primer autor y en el ángulo derecho el número progresivo de hojas.

Todo material gráfico debe enviarse en diapositivas, en color o blanco y negro, nítidas y bien definidas. En el marco de cada diapositiva se anotará, con tinta, la palabra clave que identifique el trabajo, el número de ilustración, apellido del primer autor y con una flecha se indica cuál es la parte superior de la figura. Si la diapositiva incluyera material previamente publicado, debe acompañarse de la autorización escrita del titular de los derechos de autor.

Los dibujos, fotografías, gráficas y otras ilustraciones deben realizarse profesionalmente o elaborarse con un programa de cómputo y adjuntarse al documento. Deben incluir su texto explicativo y respectiva referencia.

Los cuadros (y no tablas) deben numerarse con caracteres arábigos y tener un título breve; incluir al pie las notas explicativas que aclaren las abreviaturas poco conocidas. No usar líneas internas horizontales o verticales. Todos los cuadros deben estar citados en el texto.

Resumen. La segunda hoja incluirá el resumen en inglés y en español (salvo que el manuscrito original esté escrito en inglés), de no más de 250 palabras, que deberá estar estructurado en antecedentes, material y método, resultados y conclusiones. Los resúmenes de los textos demostrativos o estadísticos se limitarán a 150-200 palabras. Todas las abreviaturas empleadas en el resumen deberán estar explicadas en el contenido del artículo; limite el uso de abreviaturas y acrónimos. Con esta estructura se deberán enunciar claramente los propósitos, procedimientos básicos, metodología, principales hallazgos (datos concretos y su relevancia estadística), así como las principales conclusiones. Al final, el resumen contendrá de 3 a 10 palabras o frases clave. Enseguida se incluirá un resumen (abstract, no summary) en inglés.

Abstract. Es la traducción correcta del resumen al inglés.

Cuerpo del texto. Deberá contener introducción, material y método, resultados y discusión, si se trata de un artículo experimental o de observación.

Otro tipo de artículos, como comunicación de casos, artículos de revisión y editoriales no utilizarán este formato.

Introducción. Exprese brevemente el propósito del artículo. Resuma el fundamento lógico del estudio u observación. Mencione las referencias estrictamente pertinentes, sin hacer una revisión extensa del tema. No incluya datos ni conclusiones del trabajo que está dando a conocer.

Material y método. Describa claramente la forma de selección de los sujetos observados o que participaron en los experimentos (pacientes, incluidos los testigos). Los manuscritos que reporten datos obtenidos en investigaciones llevadas a cabo en humanos deben incluir pruebas de que se cuenta

Dermatología cosmética, médica y quirúrgica se reserva el derecho de realizar cambios o introducir modificaciones en el texto, en aras de una mejor comprensión, sin que ello derive en un cambio de su contenido. Los artículos y toda correspondencia relacionada con esta publicación pueden dirigirse al correo electrónico buzon@dcmq.com.mx

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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Authors guidelines DCMQ

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General information Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica publishes articles on all fields of dermatology. The journal is published four times a year (quarterly). The type of articles and manuscripts that can be included are as follows: • Editorials • Original research reports • Case reports and short reports • Review articles • Pharmaceutical reports • Letters to the editor The official language of the journal is Spanish. Manuscripts must be submitted exclusively to the journal on the understanding that they have not been published elsewhere. Peer review is mandatory for all submitted papers.

Manuscripts, should be submitted as computer files (CD, DVD or sent by e-mail), indicating title of paper, name of the main author, and the number of the version for the program (e.g.: Skin: diagnosis. Juan Pedroza. Word 2008). Files must only contain the final version of the article. Texts and graphics should be sent in separate sets. Photographs and other digital images must be sent in an adequate compressed format (e.g.: “file.jpeg”). Maximum length for original articles is 15 pages, clinical cases 8 pages, and four images or tables. Reviews must not exceed 15 pages.

Manuscripts should be organized as follows: title page, abstract, introduction, materials and method, result, discussion, conclusions, acknowledgements (if any), references, tables, figures, including their proper foot notes.

First page should contain full title with no more than 85 characters, the names of all authors, highest academic degrees, the institution of origin, name and address for correspondence of the main author, including fax number, telephone number and e-mail address. If all authors work for the same institution and are assigned to different departments, the name of the institution should be written only once at the end.

Authors’ names should be identified by asterisks up to four (, , , ); if there are more than four authors, asterisks must be repaced by super index numbers (1, 2, 3, 4, 5).

For identification purposes, every sheet must have the main authorís initial name and complete surname in the upper left corner, and the progressive page number on the upper right corner.

All graphic material sent in slides, color or black and white, must be clear and well defined. In every frame, a key word identifying the article, number of slide, and main author’s surname must be written in ink, as well as an arrow indicating the upper view of the slide. If the slide contains previously published materials, the copyright owner should Include a written authorization.

All graphics and illustrations must be done professionally or elaborated in a computer program, and submitted with the text file, indicating the computer program used.

Tables must be cited in Arabic numbers. Each one must have a short title; foot-notes will include explanation notes clarifying abbreviations not commonly used. No horizontal or vertical lines will be used inside the tables. All tables must be mentioned in the text.

Abstract (not Summary). The second sheet will include an abstract in spanish and english (or only english if it is a non spanish manuscript), limited to 250 words, mentioning background, material and method, results, and conclusions. Abstracts of demonstrative and statistical manuscripts should limit to 150-200 words. All abbreviations used have to be explained in the article; the use of abbreviations and acronyms must be limited. Within this structure, purposes, basic procedures, methodology, main findings (precise data and statistical relevance), as well as main conclusions must be stated. At the end, 3 to 10 keywords or phrases must be added.

Body of the text. It must contain Introduction, Material and methods, Results and Discussion, in all cases of experimental or observational articles.

Other type of articles, such as case reports, reviews and editorials will not use this format.

Introduction. Briefly express the main objective of the article. Summarize the logic basis of the study or observation. State strictly pertinent references, avoid excessive reviews of the subject.

Material and method. Describe clearly the selective process in order to observe subjects or individuals who took part in the experiments (patients, including witnesses). Data collected from research carried out in humans must include the evidence of the informed consent from each patient. They must show as well that the test protocol was carried out in observance of the guide-

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

lines of ethics dictated in the declaration of Helsinki of 1975 and endorsed by the Human Rights Committee of the institution in which the research was carried out. This declaration must be included in the section of material and methods. Identify the method, equipment (supplierís name and address in parenthesis) and procedures in detail enough as to let other researchers reproduce the results. Briefly explain the methods that are already published but not well-known; describe new methods or methods substantially modified, explain the reasons for their use, and evaluate their limitations. Identify exactly each drug and chemical product used, including generic name, dosage and way of administration. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica will not consider for publication research reports on animals.

Results. A logical sequence must be followed. Do not repeat in the text data from tables or illustrations; just emphasize or summarize important observations.

Discussion. Emphasize new and important issues of the work. Do not repeat particular details of data or other information already explained in previous sections. Explain the meaning of the results and their limitations, including repercussions for further research studies. Link the conclusions with the main objectives of the study, and avoid statements and conclusions without foundations. Suggest new hypothesis when there are solid basis.

References must be cited in the same order as they appeared in the text (identify references in the text using super index, no parenthesis and no spaces in between). Whenever punctuation marks are needed, references should be written after the marks. They should appear numerically in the text, e.g.3 References to articles should include: surname of authors followed by initials, title of the paper in the original language, name of the journal (abbreviated according to Index Medicus), year of publication, volume and first and last page.

The term personal communication must be avoided. In press, though, is admitted when a manuscript has already been accepted for publication in a journal; but It must be quoted as observations not published yet when it has been taken from texts that have not yet been approved for publication.

All authors are quoted when there are six or less. Whenever there are more than six, use et al. for the following. If the quoted article is part of a supplement, Suppl x must be added between volume and first page.

Bibliographic quotations in this journal will be ordered as follows: Torres BG, García RE, Robles DG, et al. “Complicaciones tardías de la diabetes mellitus de origen pancreático”. Rev Gastroenterol Mex 1992; 57: 226-229.

Books or monographs will be written as follows: Hernández RF. Manual de anatomía. 2a ed. México, Méndez Cervantes, 1991: 120-129.

Reference to a complete book or to a chapter in a book should be typed as follows: surnames of authors followed by initials, chapter in quotation marks, title of book must be written in Italics, place of publication, name of publisher, first and last page.

• Articles: Agostini G, Geti V, Difonzo EM, Ganotti B. “Dermatophyte infection in ichthyosis vulgaris”. Mycoses 1992; 35: 197-199.

• Books: Odds FC. Candida and Candidacies. London, Bailliere Tindall, 1988: 22-25.

• Book chapters: Szepietowski JC. “Onychomycosis: prevalence of clinical types and pathogens”. En: Kushwaha RS. Fungi in Human and Animal Health, Jodhpur, India, Scientific Publishers 2004: 39-54.

Legal 1) It is mandatory for the authors to disclose any commercial or other affiliation that might involve a conflict of interests in connection with the submitted article. All funding sources supporting the work, and institutional and corporate affiliations of the authors must be acknowledged on the title page.

2) Authors should guarantee that material taken from other sources is accompanied by clear written statements from the original author and publisher giving permission for the material to be reproduced in Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica. It is the authorís responsibility to guarantee that authorizations are obtained.

Copyright transfer. A letter must be sent with the manuscript, signed by all the authors, containing the following paragraph: “The signer(s) transfer all copyrights to the journal Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica, which will be the owner of all submitted material for publication”. This transfer will only be valid in case the article is published by the journal.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica reserves the right to change or modify the text, for the sake of better comprehension, without changing the meaning of its contents. Articles and every communication related to this publication should be sent to buzon@dcmq.com.mx

Volumen 12 / Número 3 n julio-septiembre 2014

Academia Mexicana de Dermatología, A.C. CALENDARIO DE ACTIVIDADES

2014

XXI Congreso-Jornadas en Provincia Centro Expositor Puebla Puebla 10-13 de septiembre Foro de Residentes Hotel Marquís Reforma México, D.F. 18 de octubre Sesión Mensual Hotel Marquís Reforma México, D.F. 8 de noviembre Sesión Cultural y Bienvenida a Miembros de Nuevo Ingreso México, D.F. 6 de diciembre

Congresos 2014 XXI Congreso Argentino de Dermatología 28 al 31 de agosto, 2014 Mendoza, Argentina

IV Congreso Internacional de Dermatología Estética y Cosmética.

17 al 19 de octubre de 2014.

Hotel Riu Panamá Plaza. Panamá.

XV Congreso Peruano de Dermatología – Bodas de Oro 28 al 31 de agosto, 2014 Lima, Perú

XX Congreso Ibero Latinoamericano de Dermatología – CILAD 15 al 18 de Noviembre, 2014 Río de Janeiro, Brasil

69º Congreso de la Sociedad Brasilera de Dermatología.

27 al 30 de septiembre de 2014.

Recife, Pernambuco. Brasil.