Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica VOL 12 Nº 2 by CILAD

ISSN 2007-4174

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 12 • Número 2 Abril-Junio, 2014

Dra. Josefa Novales Santa Coloma (1926-2014)

Dr Jacinto Convit (1913-2014)

Cromoblastomicosis en México: revisión de 603 casos en siete décadas Chromoblastomycosis in Mexico. Review of 603 cases, during seven decades Prevalencia de infecciones fúngicas superficiales en 94 pacientes con psoriasis tratados con terapia biológica anti-TNF Prevalence of superficial fungal infections in patients with psoriasis under treatment with anti-TNF drugs Dermatosis de los pulpejos de manos y pies Dermatosis of fingertips and toe pads Endocarditis infecciosa por Staphylococcus aureus: informe de un caso Infective endocarditis caused by Staphylococcus aureus: Case report Cirugía e injertos autólogos en el tratamiento de la úlcera de Marjolin: informe de un caso Surgery and grafting in the treatment of Marjolin’s Ulcer: Case report

dcmq.com.mx

Dermatoplástica

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Órgano oficial de la Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica, AC

Volumen 12 / Número 2 / abril-junio 2014

buzon@dcmq.com

Publicación auspiciada por el Colegio Ibero Latinoamericano de Dermatología Registrada en el directorio de revistas de Latindex www.latindex.org Indexada en Periódica (Índice de Revistas Latinoamericanas en Ciencias) disponible en dgb.unam.mx/periodica.html Indexada en la base de datos Elsevier’s Bibliographic Databases www.elsevier.com Indexada en IMBIOMED www.imbiomed.com

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 n Número 2 n abril-junio 2014

Editores

Jorge Ocampo Candiani José Gerardo Silva Siwady

Coordinación editorial Roberto Arenas Guzmán

Asistente

Edoardo Torres Guerrero

Consejo editorial

José Fernando Barba Gómez Julio Barba Gómez Antonio Barba Borrego Fernando de la Barreda Becerril Luciano Domínguez Soto Jaime Ferrer Bernat María Teresa Hojyo Tomoka Clemente Moreno Collado León Neumann Schefer Yolanda Ortiz Becerra Eduardo David Poletti Vázquez Julieta Ruiz Esmenjaud Ramón Ruiz Maldonado Julio César Salas Alanís Oliverio Welsh Lozano

Coordinación y dirección comercial Graciela Ponzoni

Diseño y formación electrónica Pedro Molinero Quinta del Agua Ediciones

Asesoría jurídica

Lic. Germán Guillermo Rodríguez Islas Dermatología Cosmética Médica y Quirúrgica, Año 12, Núm. 2, abril-junio 2014, es una Publicación trimestral editada por Medipiel Servicios Administrativos, SA de CV, Av. Tabachines Núm. 102-Altos, Col. Torreón Jardín, C.P. 27200, Torreón, Coahuila, México, Tel.(871) 720-1537, www.dcmq.com. Editor responsable: José Gerardo Silva Siwady. Reserva de Derechos al Uso Exclusivo Núm. 04-2012-072514434000-203, otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor, ISSN: 2007-4174. Responsable de la última actualización de este número, Merkanet-Soluciones Web, Ramón García Enríquez, Blvd. Independencia Oeste 1759-6 Col. San Isidro, CP 27100, Torreón, Coahuila, México, fecha de última modificación, 5 de junio 2014. Las opiniones expresadas por los autores no necesariamente reflejan la postura del editor de la publicación. Toda correspondencia deberá dirigirse al coordinador editorial, Roberto Arenas, Calzada de Tlalpan 4800, Colonia Belisario Domínguez, Sección XVI, Delegación Tlalpan, CP 14080, México, DF, Tel./fax 52 (55) 4000 3058. Correo electrónico: rarenas98@hotmail.com. Para suscripciones llame al teléfono 52 (55) 5659 9416. DCMQ

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

Internacional

Alemania Fratila, Alina Podda, Maurizio Ruzicka, Thomas Sattler, Gerhard Argentina Allevato, Miguel Cabo, Horacio Cabrera, Hugo Cordero, Alejandro Costa Córdova, Horacio Galimberti, Ricardo Gatti, Carlos Fernando Kaminsky, Ana Larralde, Margarita Pierini, Adrián Troielli, Patricia Bolivia De la Riva, Johnny Diez de Medina, Juan Carlos Zamora, Juan Manuel Brasil Alchorne, Alicia Azulay, Luna Costa, Izelda Cunha, Paulo R. Hexsel, Doris Kadunc, Bogdana Victoria Le Voci, Francisco Lupi, Omar Machado, Carlos Perez Rosa, Ival Ponzio, Humberto Ramos-e-Silva, Marcia Shiratsu, Ricardo Steiner , Denise Talhari, Sinesio Teiseira Gontijo, Gabriel Canadá Carruthers, Alastair

Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

Carruthers, Jean Lui, Harvey Pollack, Sheldon Shapiro, Jerry Chile Cabrera, Raúl Guarda, Rubén Hasson, Ariel Honeyman, Juan Molgo, Montserrat Colombia Acosta, Álvaro Chalela, Guillermo Halpert, Evelyne Duque, Hernán Falabella, Rafael Martínez Puentes, Juan Carlos Olmos, Edgar Páez, Elías Costa Rica Hidalgo, Harry Jaramillo, Orlando Ecuador Ollague, Kléver Ollague Torres, José Uruaga Pazmiño, Enrique El Salvador Carpio, Orlando Hernández Pérez, Enrique España Aizpun Ponzon, Miguel Alomar, Agustín Camacho, Francisco Camps Fresneda, Alejandro Díaz Pérez, J Luis Ferrandiz, Carlos Ferrando, Juan Grimalt, Ramón Moreno, José Carlos Sánchez Conejo-Mir, Julián Sánchez Viera, Miguel Vilata, Juan José Estados Unidos Abramovits, William Benedetto, Anthony Brauner, Gary Diegel, Daniel Draelos, Zoe Elston, Dirk Field, Larry Florez, Mercedes Janniger, Camila K. García, Carlos Goldberg, Leonard Hanke, William Kerdel, Francisco Maloney, Millikan, Larry Monheit, Gary Nouri, Keyvan Pandya, Amit Pariser, David Parish, Jennifer Leigh Parish, Lawrence Charles Pérez, Maritza Rendón, Martha Rigel, Darrel Robins, Perry Ruiz Esparza, Javier Schwartz, Robert A.

Spencer, James Tomecky, Kenneth J. Tosti, Antonella Zaiac, Martin Francia Bouhanna, Pierre Fournier, Pierre Letesier, Serge Grecia Dasio Plakida, Dimitra Katsambas, Andreas Guatemala Cordero, Carlos Chang, Patricia Villanueva, Carlos India Jerajani, Hemangi Verma, Shyam Inglaterra Barlow, Richard Griffihs, Christopher Hay, Roderick McGrath, John Israel Ginzburg, Alejandro Landau, Marina Italia Gelmetti, Carlo Gianetti , Alberto Landi, Giorgio Marini, Leonardo Rusciani, Luigi Lotti, Toriello M Japón Miyachi, Yoshiky Líbano Kibbi, Abdul-Ghani Noruega Haneke, Eckart Panamá Arosemena, Reynaldo Ríos Yuil, José Manuel Paraguay Guzmán Fawcett, Antonio Perú Bravo, Francisco Lazarte, Juan José Magill, Fernando Portugal Masa, Antonio Picoto, Antonio República Checa Hercogova, Jana República Dominicana González de Bogaert, Luisa Guzmán de Cruz, Emma Isa Isa, Rafael Suiza Saurat, Jean Uruguay Arévalo Brum, Alda Macedo, Néstor Venezuela González, Francisco Pasquali, Paola Pérez Alfonzo, Ricardo Piquero, Jaime Rondón Lugo, Antonio

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Comité editorial

México Adame Miranda, Gilberto Alanís Ortega, Atalo Anides Fonseca, Adriana Arellano Mendoza, María Ivonne Asz-Sigall, Daniel Beirana Palencia, Angélica Benuto Aguilar, Rosa Elba Boeta Ángeles, Leticia Domínguez Cherit, Judith Durán McKinster, Carola Estrada Castañón, Roberto Frías Ancona, Gabriela Fuentes Sermeño, Isabel Ludivina Gómez Flores, Minerva González González, Sergio Gutiérrez Vidrio, Rosa María Hernández Barrera, Nydia Roxana Herz Ruelas, Maira Elizabeth Jaramillo Moreno, Gildardo Moreno González, Jorge Mosqueda Taylor, Adalberto Orozco Topete, Rocío Pérez Atamoros, Francisco Salas Alanís, Julio Saez de Ocariz, María del Mar Toussaint Caire, Sonia Vázquez Flores, Heriberto Vidrio Gómez, Norma

DCMQ

Índice

Index

Editorial 86

Longevidad, medicina estética y antienvejecimiento José G. Silva Siwady

Cromoblastomicosis en México: revisión de 603 casos en siete décadas Marina Romero Navarrete, Roberto Arenas, Víctor Fernando Muñoz Estrada, Carlos Enrique Atoche Diéguez, Jorge Mayorga, Alexandro Bonifaz, Guillermo Alfonso Moraila Moya Sergio Paredes Solís, Aureliano Castillo Solana Prevalencia de infecciones fúngicas superficiales en 94 pacientes con psoriasis tratados con terapia biológica anti-TNF Ana Graciela Angulo Menéndez, María Alejandra Rodríguez de Segura, Carmen María Machado, Ramón F. Fernández, Roberto Arenas Dermatosis de los pulpejos de manos y pies Patricia Chang

From the Editors 86

Longevity, aging and aesthetic medicine José G. Silva Siwady

Chromoblastomycosis in Mexico. Review of 603 cases, during seven decades Marina Romero Navarrete, Roberto Arenas, Víctor Fernando Muñoz Estrada, Carlos Enrique Atoche Diéguez, Jorge Mayorga, Alexandro Bonifaz, Guillermo Alfonso Moraila Moya Sergio Paredes Solís, Aureliano Castillo Solana Prevalence of superficial fungal infections in patients with psoriasis under treatment with anti-TNF drugs Ana Graciela Angulo Menéndez, María Alejandra Rodríguez de Segura, Carmen María Machado, Ramón F. Fernández, Roberto Arenas Dermatosis of fingertips and toe pads Patricia Chang

Artículos originales

Original articles

C asos clínicos / D ermatología 107

Endocarditis infecciosa por Staphylococcus aureus: informe de un caso Patricia Chang, Mónica Vanessa Vásquez Acajabón, César López de la Vega

111

Pseudoporfiria cutánea: informe de un caso y revisión de la literatura Dulce Abril Chaparro Martínez, América Pasos Estrada, María de Lourdes Morales Trujillo

114

Cirugía e injertos autólogos en el tratamiento de la úlcera de Marjolin: informe de un caso Fabiola Jiménez Hernández, Maribet González González, Francisco Antonio Douriet Marín

118

Cutis pleonasmus: informe de un caso Eduardo David Poletti Vázquez, Adameck Abraham Hernández Collazo

C linical cases /D ermatology 107

Infective endocarditis caused by Staphylococcus aureus: Case report Patricia Chang, Mónica Vanessa Vásquez Acajabón, César López de la Vega

111

Cutaneous pseudoporphyria: Case report and literature review Dulce Abril Chaparro Martínez, América Pasos Estrada, María de Lourdes Morales Trujillo

114

Surgery and grafting in the treatment of Marjolin’s Ulcer: Case report Fabiola Jiménez Hernández, Maribet González González, Francisco Antonio Douriet Marín

118

Cutis pleonasmus: Case report Eduardo David Poletti Vázquez, Adameck Abraham Hernández Collazo

C asos clínicos / M edicina interna

C linical cases / I nternal medicine

Perla quirúrgica

Surgical pearl

Novedades en dermatología

DCMQ

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

New on dermatology

Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

Artículos de revisión 122 128

Demodecidosis: una revisión clínica y terapéutica Julio César Jasso Olivares, Judith Domínguez Cherit, María Teresa Hojyo Tomoka, JM Díaz González Factor de crecimiento epidérmico: aplicación clínica en dermatología Ana María Gama Méndez, Ramiro Gómez Villa, José Contreras Ruiz

Review articles 122 128

Desafío clínico dermatológico 133 Quiz G Rodríguez Gutiérrez, E Martínez Luna, Roberto Arenas, María Elisa Vega Memije, Sonia Toussaint Caire

Dermatological clinical challenge 133 Quiz G Rodríguez Gutiérrez, E Martínez Luna, Roberto Arenas, María Elisa Vega Memije, Sonia Toussaint Caire

Educación médica continua Dermatitis seborreica: una revisión Diana E. Medina Castillo 141 Cuestionario 135

Continuous medical education Seborrheic dermatitis: A review Diana E. Medina Castillo 141 Questionnaire 135

D ermatoscopia 142

Criterios dermatoscópicos para el diagnóstico de lesión melanocítica y melanoma cutáneo Rodrigo Roldán Marín, Blanca Carlos Ortega

149 150 152

5ª edición del libro Micología médica ilustrada Premio La Roche-Posay Nueva publicación, Medicina y patología bucal. Una visión práctica

D ermoscopy 142

Dermoscopic criteria for the diagnosis of melanocytic lesions and cutaneouos melanoma Rodrigo Roldán Marín, Blanca Carlos Ortega

149 150 152

Micología médica ilustrada, 5th edition La Roche-Posay Prize New book release, Medicina y patología bucal. Una visión práctica

Noticias

News

In memoriam 153 155

Dra. Josefa Novales Santa Coloma (1926-2014) Dr. Jacinto Convit (1913-2014)

157 Normas para autores xiii Congresos xiv Calendario de actividades de la Academia Mexicana de Dermatología, A.C.

Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

Demodecidosis: A review of current trends Julio César Jasso Olivares, Judith Domínguez Cherit, María Teresa Hojyo Tomoka, JM Díaz González Epidermal growth factor: Uses in clinical dermatology Ana María Gama Méndez, Ramiro Gómez Villa, José Contreras Ruiz

In memoriam 153 155

Dra. Josefa Novales Santa Coloma (1926-2014) Dr. Jacinto Convit (1913-2014)

158 Authors guidelines xiii Congresses xiv Academia Mexicana de Dermatología, A.C. Calendar of Events

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

DermatologíaCMQ2014;12(2):86

Longevidad, medicina estética y antienvejecimiento Longevity, aging and aesthetic medicine

ermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica es una revista relativamente joven y creativa, enfocada en uno de los campos más amplios de la medicina moderna: la dermatología en sus ramas clínica, quirúrgica y cosmética. Esta última, también llamada dermatología “dermatoplástica”, se adentra cada vez más en el mundo de la medicina estética y de anti-envejecimiento, contribuyendo al estudio y manejo de los efectos de un proceso que nos afecta a todos y que, en años recientes, se ha incrementado de manera señalada en nuestro continente. De allí que sea necesario que el dermatólogo esté continuamente al día de los adelantos más recientes en esta disciplina. La dermatología cosmética es una disciplina que goza de excelente reputación gracias a los años de estudio y dedicación de gran número de especialistas. Día a día, estos científicos se apoyan en sus vastos conocimientos médicos y farmacológicos para brindar a sus pacientes las mejores opciones entre novedosos productos tópicos y orales que prolongan y optimizan los resultados de procedimientos antienvejecimiento como láser, relleno, peeling químico, estiramiento cutáneo y otros más recientes. En mi opinión, la siguiente etapa de la dermatología en el tema de antienvejecimiento será el desarrollo de estrategias farmacológicas y medidas preventivas cutáneas y generales. Conforme aumenta el promedio de vida, el individuo corre un mayor riesgo de exposición a enfer-

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

medades de toda índole y en la medida en que nuestros pacientes estén cada vez mejor preparados para la vejez, habremos de incorporar en las prácticas diarias técnicas que permitan prevenir y atenuar los trastornos inherentes al paso del tiempo. Considero que, a corto o mediano plazo, el dermatólogo tendrá que adquirir conocimientos y herramientas que le permitan ofrecer tratamientos integrales a quienes buscan envejecer de una manera más pausada, estética y confortable. Sin embargo, debemos tener presente que, si bien nuestro campo de experiencia básica es la piel, el enfoque terapéutico debe ser holístico y abarcar disciplinas como endocrinología, genética y nutrición, por mencionar algunas. Y es en ello donde estriba el valor de la revista Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica, que nos da la oportunidad de acceder información para ampliar nuestros conocimientos y aplicarlos en beneficio de nuestros pacientes. Les hago una cordial invitación a publicar sus colaboraciones en ésta, la revista de todos los dermatólogos, pues el conocimiento compartido es nuestra mejor herramienta. Dr. José G. Silva Siwady Editor

Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

artículos originales

DermatologíaCMQ2014;12(2):87-93

Cromoblastomicosis en México: revisión de 603 casos en siete décadas Chromoblastomycosis in Mexico. Review of 603 cases, during seven decades. Marina Romero Navarrete1, Roberto Arenas2, Víctor Fernando Muñoz Estrada3, Carlos Enrique Atoche Diéguez4, Jorge Mayorga5, Alexandro Bonifaz6, Guillermo Alfonso Moraila Moya7 Sergio Paredes Solís8, Aureliano Castillo Solana9 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Dermatóloga, Hospital General Acapulco, Secretaría de Salud de Guerrero, México Sección de Micología Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, México Departamento de Micología, Servicio de Dermatología, Hospital Civil de Culiacán, México Dermatólogo y Micólogo Centro Dermatológico de Yucatán “Dr. Fernando Latapi”, México Jefe del Centro de Referencia en Micología, Instituto Dermatológico de Jalisco “Dr. José Barba Rubio”, México Jefe del Departamento de Micología del Servicio de Dermatología del Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, México Director del Centro Dermatológico de Sinaloa “Dr. Jesús Rodolfo Acedo Cárdenas”, México Epidemiólogo, Centro de Investigación de Enfermedades Tropicales, Universidad Autónoma de Guerrero, México Epidemiólogo, Hospital General Acapulco, Secretaría de Salud de Guerrero, México

Fecha de aceptación: febrero, 2014 Resumen

S u mm a r y

Cromoblastomicosis es una micosis crónica, subcutánea, ocasionada por hongos dematiáceos. Hay múltiples reportes de casos clínicos, pero no se conoce su frecuencia en México, ya que no hay estudios de incidencia y prevalencia. Por la discapacidad, complicaciones y daño emocional es una patología de importancia médica. M ateriales y métodos : Se realizó una compilación de casos en México de 1943 al 2013. Se consultaron estudios de casos o de series publicados en la literatura médica y el registro de casos no publicados en 8 centros micológicos. R esultados : Se documentaron 603 casos publicados o registrados en los centros de diagnóstico micológico. Es endémica en 19 estados de la República Mexicana. Más frecuente en hombres, campesinos y en miembros inferiores. Se identificaron cinco agentes etiológicos, el principal Fonsecaea pedrosoi. En 3 casos se encontró asociado carcinoma epidermoide. No existe tratamiento especifico, la mayoría requieren antifúngicos sistémicos a largo plazo, combinados con cirugía o criocirugía. C onclusiones : La cromoblastomicosis es la segunda micosis subcutánea en México después de la esporotricosis. El mayor número de casos se encontraron en Sinaloa, Yucatán, Veracruz y Jalisco. Las micosis subcutáneas se deben de incorporar al programa de educación continua del personal médico y de enfermería del primero y segundo nivel de atención en el Sector Salud. P alabras clave : Cromoblastomicosis, epidemiología, Fonsecaea, Cladophialophora, Phialophora, Rhinocladiella, Exophiala.

CORRESPONDENCIA

B ackground : Chromoblastomycosis is a chronic, subcutaneous mycoses which frequency is still unknown in Mexico. There are multiple reports of clinical cases but no studies of incidence and prevalencet and can be related with disability, complications, and emotional damage. M aterials and M ethods : We collected all the cases known in Mexico from 1943 to 2013. We obtained our information from single clinical cases published in the medical literature and also from non published cases from 8 mycological centers. R esults : We found 603 cases published or recorded at the mycological centers. Chromoblastomycosis is the second subcutaneous mycoses in Mexico. It is endemic in 19 States of the Mexican Republic. It is most common in males, farmers and affecting lower limbs. Five etiologic agents were found and Fonsecaea pedrosoi was the most common . Three cases were associated with squamous cell carcinoma. Unfortunately no current specific treatment is available, just antifungal systemic therapy is mandatory, supported by surgical or cryosurgical procedures. C onclusions : Chromoblastomycosis is the second most common subcutaneous mycoses in Mexico, as sporotrichosis is the first. The largest number of cases have been found in Sinaloa, Yucatan, Veracruz and Jalisco. These subcutaneous mycoses should be special with a program of continuous education and medical staff and nurses in the health care system. K eywords : Chromoblastomycosis, epidemiology, Fonsecaea, Cladophialophora, Phialophora, Rhinocladiella, Exophiala.

Dra. Marina Romero Navarrete n marinaromero@live.com.mx Consulta externa de dermatología, Hospital General de Acapulco, Secretaría de Salud. Calle de la Nao N° 1809, consultorio 501, Fraccionamiento la Bocana, CP 39670, Acapulco, Guerrero, México. Teléfono: (744) 488-11-23.

Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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ARTÍCULOS ORIGINALES

Introducción

a cromoblastomicosis es una micosis subcutánea, crónica, ocasionada por hongos dematiáceos o feoides de los géneros Fonsecaea, Cladophialophora, Phialophora, Rhinocladiella y Exophiala entre otros. Afecta piel y tejido celular subcutáneo preferentemente de extremidades inferiores, sobre todo en pies, se caracteriza por lesiones verrugosas, nodulares o atróficas y es de difícil tratamiento1,2 (figura 1). Su distribución es mundial, predomina en clima tropical y subtropical. Brasil es el país que mayor número de casos ha registrado, aunque Costa Rica y República Dominicana tienen la mayor proporción de casos por habitante2. En México, el primer caso diagnosticado y publicado fue en 1940 por el Dr. Manuel Martínez Báez3. El año siguiente el Dr. Antonio González Ochoa identificó al hongo F. pedrosoi4. Posteriormente se publicaron más estudios, sin embargo, hay incertidumbre sobre la prevalencia de la cromoblastomicosis en nuestro país debido a que, generalmente, se publican estudios de casos aislados, series o casos de importancia clínica. La complicación mas frecuente es la infección bacteriana, en estadios muy crónicos puede haber linfostasis y elefantiasis. También se ha reportado carcinoma epidermoide y melanoma sobre lesiones crónicas1,2,5. La cromoblastomicosis es una micosis relativamente poco frecuente y no hay estudios epidemiológicos por las instituciones de salud de México que midan su incidencia y prevalencia, sin embargo hay múltiples reportes de casos clínicos en la literatura. Por la discapacidad, complicaciones y daño emocional que produce a los pacientes es una patología de importancia médica. La gran migración mundial de la actualidad hace necesario que los médicos dermatólogos de los países con baja frecuencia, estén informados sobre las principales características epidemiológicas de la enfermedad. En este trabajo se revisó la bibliografía existente en México, presenta los resultados y hace una petición a la comunidad médica nacional para compartir sus expedientes de casos no publicados.

Materiales y métodos

La actualización de los casos de cromoblastomicosis en México fue hecha consultando dos fuentes de información. La primera, los estudios de casos o series de casos publicados en la literatura médica general y especializada. La segunda, el registro de casos existentes en los centros micológicos de México y no publicados. La revisión de la literatura se hizo en la Biblioteca Central de los Estados Unidos a través del sistema PubMed. También se consultaron las revistas: Dermatología Revista Mexicana, Revista del Centro Dermatológico Pascua, DermatoDCMQ

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Figura 1. Cromoblastomicosis, dorso de mano izquierda.

logía Cosmética, Médica y Quirúrgica, Prensa Médica Mexicana, Medicina Cutánea Ibero-Latino-Americana, Revista Iberoamericana de Micología y Medical Micology. Además se revisaron seis tesis, dos de postgrado en dermatología y cuatro de licenciatura en medicina. La búsqueda de casos fue completada con los aportes de ocho centros de diagnóstico micológico del país, dos de la ciudad de México: 1) Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, 2) Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”. Seis del interior de la República: 1) Instituto Dermatológico de Jalisco “Dr. José Barba Rubio”; 2) Hospital Civil de Culiacán, Sinaloa; 3) Centro Dermatológico de Sinaloa “Dr. Jesús Rodolfo Acedo Cárdenas”; 4) Centro Dermatológico de Yucatán “Dr. Fernando Latapí”; 5) Centro Dermatológico del Sureste “Dr. Fernando Latapí”, en Tuxtla Gutiérrez, Chiapas; y 6) Servicio de dermatología del Hospital Universitario “José Eleuterio González” de la Universidad Autónoma de Nuevo León. Otros casos fueron proporcionados por el Dr. José Martín Arce Ramírez de Tijuana, Baja California y la Q.F.B. Alicia Zavalza de San Luís Potosí. Se consideró caso de cromoblastomicosis al paciente con cuadro clínico compatible y con examen directo o estudio histopatológico con presencia de células fumagoides o cultivo característico y estudio microscópico de formas de reproducción de la colonia o biología molecular. Fueron identificadas once variables epidemiológicas: género, edad, ocupación, residencia, topografía de las lesiones, evolución, examen directo, cultivo, estudio histoVolumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

M arina romero navarrete y cols .

cromoblastomicosis en méxico

E stado

C asos

Sinaloa

234

E stado

C asos

Quintana Roo

Yucatán

Guerrero

Veracruz

Michoacán

Jalisco

Campeche

Oaxaca

Tabasco

Hidalgo

Estado de México

San Luis Potosí

Tamaulipas

Puebla

Morelos

Chiapas

Zacatecas

Nayarit

Distrito Federal

Figura 2. Distribución de cromoblastomicosis en México por estado, 1941-2013.

patológico, biología molecular y agente etiológico. La heterogeneidad de la información en el reporte de casos publicados y de los registros ocasionaron que en algunas variables hubiese información faltante. Las variables fueron categorizadas y se elaboraron figuras y cuadros que presentan los resultados más relevantes del análisis realizado.

Resultados

A diciembre de 2013, el sistema PubMed desplegó 959 citas sobre cromoblastomicosis, 20 correspondieron a artículos de autores mexicanos. Catorce fueron descartadas por no ser reportes de casos. Las seis restantes fueron de casos clínicos de los autores siguientes: Camara CR y cols. en 2013; Muñoz VF y cols. en 2011; Torres E y cols. en 2010; Bonifaz A y cols. en 2001; Barba-Gómez JF y cols. en 1992; y Arellano OF y cols. en 1971 6,7,8,9,10,11. En la revisión se encontró en total 603 casos de cromoblastomicosis, 486 (81%) en 52 publicaciones 3,6-55 y 117 (19%) registrados en los 8 centros micológicos. Hubo reportes de casos en 19 estados de la República y el Distrito Federal. El mayor número de casos se contabilizó en Sinaloa con 234 (38.8%); en orden decreciente estuvieron Yucatán con 59 casos (9.8%); Veracruz con 58 (9.6%); y Jalisco con 48 (7.9%), en 70 (11.6%) pacientes no se registró la procedencia (figura 2), en 29 (5%) no se registró la edad. Hubo predominio de casos en hombres 380 (63%), con relación a las mujeres 194 (32%) casos, en 29 (5%) no se registró el género. El rango de edad de los pacientes fue de 9 a 90 años, el mayor número de casos fue en el grupo de edad de 30 a 39 años, 85 casos, (14.1%), hubo 205 (34%) pacientes a quienes no se registró la edad, el cuadro 1 muestra la distribución de los casos por grupo de edad. Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

El tiempo de evolución de la enfermedad tuvo rango de 2 meses a 74 años, aunque en 184 casos este dato no fue consignado. Entre aquellos casos con registro del tiempo de evolución (n=419) el mayor número de casos 178 (42%) tuvo evolución entre 1 y 5 años (ver cuadro 2). En 433 pacientes se obtuvo información sobre su ocupación, clasificándolas por la actividad laboral se formaron 19 categorías, predominó la actividad campesina con 298 casos (68.8%), las otras se muestran en el cuadro 3. En 490 casos fue reportado el lugar de la lesión. El mayor número de lesiones estuvieron en miembros inferiores 268 (54.7%), después en miembros superiores 167 (34.1%), tronco incluyendo en esta topografía abdomen y glúteos 32 (6.5%), hubo pocos caso con lesiones diseminadas 17 (3.5%), ver figura 3.

Cuadro 1. Cromoblastomicosis en México grupo de edad,

1941-2013 G rupo de edad

1-9

0.2%

10-19

1.0%

20-29

7.3%

30-39

14.1%

40-49

12.1%

50-59

10.6%

60-69

10.3%

70-79

7.8%

80-89

2.6%

No se describe

205

34.0%

Total

603

100.0%

Fuente: Referencias 3, 6 a 55 y registro de 8 centros micológicos.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

ARTÍCULOS ORIGINALES

En 524 (87%) de los 603 casos se realizó examen directo, en 485 (93%) se encontraron células fumagoides. Se efectuó cultivo en 550 (91%) de los 603 pacientes, siendo positivo en 524 (95%), se tomó biopsia en 97 (16%) resultando positiva en 96 (99%). Los agentes aislados fueron: 1. Fonsecaea pedrosoi en 502 casos (95.8%), reportado en 19 estados del país y el Distrito Federal. 2. Cladophialophora carrionii en seis casos (1.1%), cuatro descritos por Arellano11 y cols. en 1968, uno por López13 en Oaxaca en 1983 y otro más no publicado por Mayorga en Jalisco en 2013.

3. Phialophora verrucosa en tres casos (0.6%), dos por Bonifaz y cols.9 (uno de Puebla en 1985, el segundo no se describe procedencia) y uno más de Oaxaca, en 2012 por Vargas y cols55. 4. Rhinocladiella aquaspersa un caso (0.2%) de Alpuyeca, Morelos reportado por Badali H, Bonifaz y cols.50 en 2010. 5. Exophiala spinifera un caso (0.2%), de El Limón, Sinaloa, reportado por Barba-Gómez y cols.10 en 1992. 6. Fonsecaea sp. sólo se determinó en ocho casos (1.5%). 7. En 3 casos (0.6%) no se pudo determinar el agente y en 1 (0.2%) se reportó como cromoblastomicosis (ver cuadro 4).

Cuadro 2. Cromoblastomicosis en México, tiempo de

Estudio de laboratorio mediante biología molecular fue hecho en nueve pacientes, ocho por Bonifaz y cols.56, y

evolución, 1941-2013

12%

Cabeza (cara, oreja) 6 casos (1%)

23%

Extremidades superiores 167 casos (34.1%)

23%

< 1 año

42%

Tórax (abdomen, glúteo) 32 casos (6.5%)

1 a 5 años 6 a 10 años

Extremidades inferiores 268 casos (54.7%)

> 10 años Fuente: Referencias 3, 6 a 55 y registro de 8 centros micológicos.

Diseminada: 17 (3.5%)

Cuadro 3. Cromoblastomicosis, diez principales ocupaciones,

1941-2013 O cupación Campesino

Figura 3. Cromoblastomicosis, topografía de las lesiones, 1941-2013, n=490 n=

298

68.8%

Cuadro 4. Agentes aislados en cultivo de lesiones de

15.5%

cromoblastomicosis 1941-2013

Comerciante

2.1%

Empleado

2.1%

Mecánico

1.8%

Albañil

1.8%

Pescador

1.4%

Escolar

1.1%

Profesor

1.0%

Chofer

0.7%

3.7%

433

100.0%

Hogar

Otras ocupaciones Total

Fuente: Referencias 3, 6 a 55 y registro de 8 centros micológicos. DCMQ

Fuente: Referencias 3, 6 a 55 y registro de 8 centros micológicos

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

A gente aislado Fonsecaea pedrosoi

502

95.8%

Cladophialophora carrionii

1.1%

Phialophora verrucosa

0.6%

Rhinocladiella aquaspersa

0.2%

Exophiala spinifera

0.2%

Fonsecaea sp.

1.5%

No clasificados

0.6%

524

100%

Total

Fuente: Referencias 3, 6 a 55 y registro de 8 centros micológicos.

Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

M arina romero navarrete y cols .

un caso no publicado por Romero NM y cols., el resultado confirmó presencia de Fonsecaea pedrosoi en el 100% de los casos. En tres casos se encontró asociado carcinoma epidermoide, un caso publicado por Bonifaz y cols.9 en 2001, otro más por Torres E. y cols.8 en 2010, originario de Puebla y residente del estado de México y uno no publicado del Centro Dermatológico de Yucatán “Dr. Fernando Latapi”. En un caso de cromoblastomicosis reportado por Camara y col.6 en 2013 se reporta diseminación a pulmón. Los tratamientos descritos fueron calciferol, isoniacida, diamino difenilsulfona, yoduro de potasio, 5-fluorocitosina, anfotericina B, isoniacida, estreptomicina, tiabendazol, ketoconazol, itraconazol, terbinafina, criocirugía (nitrógeno líquido) y cirugía.

Discusión

Esta compilación de 603 casos de cromoblastomicosis en siete décadas en México, registrados en ocho centros de diagnóstico, actualiza el panorama epidemiológico de casos y su distribución, recientemente López Martínez y cols57, realizaron un trabajo similar con apoyo de 11 centros de diagnóstico micológico del país, teniendo a los micetomas como tema central, reportando 137 casos de eumicetoma, de acuerdo a esta información la cromoblastomicosis pasa a ocupar el segundo lugar dentro de las micosis subcutáneas en México, después de la esporotricosis. La revisión tiene la limitante que utilizamos números absolutos de casos, en lugar de tasa de ocurrencia que permitiera estimar la incidencia o prevalencia de la cromoblastomicosis. Por el periodo que abarcó la revisión el ejercicio de estimación de tasas sería muy complejo. Aún con esta limitante, el número de casos reportados orienta sobre la distribución geográfica y las características de la enfermedad. Predomina el reporte de casos en los estados costeros de México y dentro de éstos los ubicados en la costa del Pacífico principalmente Sinaloa, Jalisco y Oaxaca (figura 1). En la costa del Golfo y el Caribe sobresalen Yucatán y Veracruz. En el centro del país Hidalgo y Puebla, diferente a lo citado en la literatura en donde las zonas de mayor endemia corresponden a la Huasteca, el sur de Veracruz, Puebla, Tabasco y Chiapas1,2. En relación a la evolución de la enfermedad, sólo el 12% de los pacientes acudió a consulta antes del año de haber iniciado su padecimiento y el 88% después de 5 años, semejante a lo reportado en la literatura1. La información de algunas variables como grupos de edad, tiempo de evolución de la enfermedad, lugar de origen y residencia fue heterogénea, sin embargo, pensaVolumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

cromoblastomicosis en méxico

mos que no hay algo sistemático que modifique la distribución de las variables. Por ejemplo, en 205 casos no fue consignada la edad, suponemos que éstos se distribuyen aleatoriamente entre todos los grupos etarios. Con las variables descritas se hizo un perfil téorico sobre los enfermos de cromoblastomicosis: fueron más frecuentes en la zona costera del país; dos de cada tres pacientes (63%) fueron en el sexo masculino; el 33% de los casos se agrupó en la edad de 20 a 49 años (n=202); la ocupación más frecuente fue campesino (68.8%); y en el 54.7% fueron afectadas las extremidades inferiores. Con base en lo anterior propondríamos que pacientes residentes de localidades en zonas costeras, del sexo masculino, campesinos y con lesiones en miembros inferiores clínicamente compatibles con cromoblastomicosis ésta debe ser la primera presunción diagnóstica. Más de la mitad de los enfermos (n=324) tuvo ocupación como campesino, mecánico, albañil, pescador, cañero y ordeñador, posiblemente la micosis fue inoculación traumática durante su trabajo. Si aceptamos esta idea, deberíamos reflexionar sobre clasificar a la cromoblastomicosis como una enfermedad laboral, particularmente por la discapacidad que ocasiona. También la ocupación es relevante por el proceso migratorio del país; son campesinos quienes emigran en busca de trabajo mejor remunerado, en México ocurre fundamentalmente a Estados Unidos. En esta serie de casos encontramos un caso de cromoblastomicosis visceral con afección de pulmón, publicado por Camara y cols. en 2013, en Monterrey, Nuevo León; la presentación extracutánea o sistémica es infrecuentre sin embargo en la literatura existe un reporte previo en pulmón por Owili et al en 1982, también se reportaron casos en cerebro, córnea, hígado y ganglios linfáticos6,58. El principal agente aislado en los cultivos de 524 lesiones de cromoblastomicosis correspondió a Fonsecaea pedrosoi (95.8%), resultado congruente con lo descrito en la literatura1,2. También se identificaron en pocos casos Cladophialophora carrionii, Phialophora verrucosa, Rhinocladiella aquaspersa y Exophiala. Los tratamientos utilizados fueron: métodos físicos predominantemente cirugía y crioterapia; quimioterapia y terapia combinada. Hasta el momento al igual que en otras micosis endémicas desatendidas, la terapia se basa principalmente en algunos ensayos abiertos y en la opinión de expertos, no se han realizado ensayos comparativos para esta enfermedad59. Sólo tres casos se encontraron asociados a carcinoma de células escamosas, consistente con la literatura que refiere esta complicación en casos donde hay inflamación crónica y fibrosis1. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

ARTÍCULOS ORIGINALES

Conclusiones

Se realizó la compilación de 603 casos publicados o registrados en ocho centros de diagnóstico micológico de México. La cromoblastomicosis es la segunda micosis subcutánea en el país, después de la esporotricosis. Es endémica en 19 estados de la República Mexicana y en 1 (0.16 %) caso se diagnostica en el Distrito Federal; el mayor número de casos se registraron en la zona costera del país. Hubo más casos en hombres y en campesinos. La localización de las lesiones más frecuente fue en miembros inferiores. No existe un tratamiento especifico, sólo el 12% de los casos se diagnostican antes del año de iniciado el padecimiento, la mayoría de los casos requieren terapias con antifúngicos sistémicos a largo plazo apoyados por varios regímenes de tratamiento físico. Se han identificado en México cinco agentes etiológicos, el principal es Fonsecaea pedrosoi. Es necesario incorporar las micosis subcutáneas al programa de educación continua del personal médico y de enfermería del primero y segundo nivel de atención en el Sector Salud.

Agradecimientos

A los doctores Jorge de Jesús Ocampo Candiani, Lucio Vera Cabrera, José Martín Arce Ramírez y Q.F.B. Alicia Zavalza por su valiosa aportación de casos de esta compilación.

Referencias

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

M arina romero navarrete y cols .

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Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

cromoblastomicosis en méxico

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artículos originales

DermatologíaCMQ2014;12(2):94-98

Prevalencia de infecciones fúngicas superficiales en pacientes con psoriasis tratados con terapia biológica anti-TNF Prevalence of superficial fungal infections in patients with psoriasis under treatment with anti-TNF drugs Ana Graciela Angulo Menéndez1, María Alejandra Rodríguez de Segura2, Carmen María Machado3, Ramón F. Fernández4, Roberto Arenas4 1 2 3 4

Dermatóloga, Consulta de Micología, Unidad Nacional de Dermatología y Alergia. Centro Ambulatorio “Dr. Carlos Diez del Ciervo”; Chacao, Caracas, Venezuela Dermatólogo Consulta de Psoriasis, Unidad Nacional de Dermatología y Alergia. Instituto Venezolano de los Seguros Sociales; Chacao, Caracas, Venezuela Bionalista, Consulta de Micología, Unidad Nacional de Dermatología y Alergia. Instituto Venezolano de los Seguros Sociales; Chacao, Caracas, Venezuela Dermatólogo, Sección de Micología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México, México

Fecha de aceptación: marzo, 2014 RE S U M EN

AB S TRA C T

Los ensayos aleatorios pequeños y de corto seguimiento son insuficientes para identificar la creciente incidencia de infecciones por hongos asociadas con biológicos anti-TNFa. Si bien la mayor parte de los investigadores ha informado de infecciones fúngicas profundas, sólo se han documentado pocos casos de infecciones micóticas superficiales. El presente estudio pretende determinar la prevalencia de micosis superficiales en pacientes con psoriasis y bajo tratamiento con terapia biológica anti-TNFa, atendidos en nuestro servicio de dermatología. P alabras clave : Micosis, psoriasis, anti-TNFa

Small, randomized trials with brief follow-ups fail to establish the increased incidence of fungal infections associated with anti-TNFa drugs. While several cases of deep mycoses have been reported, there are few documented instances of superficial fungal infections. This paper seeks to determine the prevalence of superficial fungal infections in patients with psoriasis under anti-TNFa biologic therapy in our dermatology department. K eywords : Mycoses, psoriasis, anti-TNFa

I ntroducción

caracteriza por máculas descamativas de color variable, acrómicas o hasta color rosado, salmón o marrón. Aunque la mayoría de los pacientes presenta sólo lesiones unicolor, a veces pueden ser de dos colores y forma variable, distribuidas sobre todo en la parte superior de tórax anterior y posterior, cara y cuello.4 Las candidiasis son ocasionada por levaduras del género Candida sp. y sus manifestaciones clínicas pueden ser localizadas o sistémicas, afectando sólo piel y mucosas o bien, estructuras y órganos profundos.2 La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica, de origen inmunológico y mediada por linfocitos T. Hasta 30% de los pacientes con psoriasis sufre también de artritis. El impacto físico y emocional en la calidad de vida de estos individuos es similar a padecimientos como

as micosis superficiales son infecciones de piel y/o mucosas causadas por hongos patógenos para el ser humano, incluidas dermatofitosis o tiñas, candidiasis y pitiriasis versicolor.1 Las dermatofitosis o tiñas son provocadas por dermatofitos, hongos parásitos de la queratina de los géneros Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton. Estos organismos afectan piel y anexos, representan 70-80% de todas las micosis y tienen una frecuencia de 5% en la consulta dermatológicas.2 Las tiñas se clasifican según la región anatómica donde se presenten: tiña de cabeza, barba, cuerpo, ingles, pies, manos y onicomicosis.3 Pitiriasis versicolor (PV) es una micosis superficial, recurrente y benigna causada por el género Malassezia. Se

CORRESPONDENCIA

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Ana Graciela Angulo Menéndez n anagraciela79@hotmail.com Unidad Nacional de Dermatología y Alergia, Centro Ambulatorio “Dr. Carlos Diez del Ciervo”, Calle José Félix Rivas, Chacao, Caracas, Venezuela. Teléfonos: +58 (212) 2661174; +58 (426) 7052739.

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depresión, diabetes mellitus, artritis reumatoide, hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva o cáncer.5 Deberá administrarse tratamiento sistémico a 20-30% de los pacientes con psoriasis. En los últimos años el arsenal terapéutico se ha enriquecido con los llamados “fármacos biológicos”: efalizumab, etanercept, infliximab, adalimumab y ustekinumab. Estos agentes actúan inhibiendo de forma selectiva la activación y maduración de las células presentadoras de antígeno, la activación y proliferación de los linfocitos T, su migración a la piel, su función efectora o la reactivación y secreción de citocinas.6 Los antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa (anti-TNFa) han revolucionado el tratamiento de enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide, enfermedad de Crohn y psoriasis. Aunque esos medicamentos han mostrado eficacia en el tratamiento de trastornos autoinmunes, también pueden afectar la resistencia del huésped a las infecciones, sobre todo granulomatosas (Mycobacterium tuberculosis), histoplasmosis, aspergilosis, listeriosis, citomegalovirus, coccidioidomicosis, nocardiosis y otras infecciones bacterianas graves.7 Pequeños ensayos aleatorios con periodos de seguimiento breves no han servido para identificar el incremento de las infecciones por hongos asociadas con medicamentos anti-TNFa.8 Si bien la mayoría de los estudios refiere casos de infecciones fúngicas profundas, sólo hay contados informes de infecciones fúngicas superficiales.9 El objetivo del presente estudio es determinar la prevalencia de micosis superficiales en pacientes con psoriasis y bajo tratamiento con terapia biológica anti-TNFa, atendidos en el servicio de dermatología de la Unidad Nacional de Dermatología y Alergias (UNDA) de Caracas, Venezuela.

Materiales y métodos

Se realizó un estudio descriptivo, abierto, observacional, prospectivo y transversal, que incluyó pacientes con diagnóstico de psoriasis, en tratamiento con anti-TNFa y atendidos en el servicio de dermatología de la Unidad Nacional de Dermatología y Alergias (UNDA), durante el periodo enero 2012–enero 2014. Los criterios de inclusión fueron que no hubieran recibido tratamiento antimicótico previo ni presentaran manifestaciones clínicas antes de iniciar la terapia con biológicos. Se excluyeron todos los individuos que se negaran a participar en el estudio o firmar consentimiento informado. En los pacientes en quienes había sospecha de infección micótica superficial, se practicó un interrogatorio para recoger la siguiente información: características deVolumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

P r e v a l e n c i a d e INFE C C IONE S F Ú N G I C A S

mográficas, tiempo con diagnóstico de psoriasis, biológico administrado, duración del tratamiento, manifestación clínica y tiempo de evolución. En todos los casos se realizó registro fotográfico, examen micológico directo con KOH al 10% y negro de clorazol. Las muestras obtenidas se sembraron en cultivos de agar Sabouraud con antibióticos, realizando una lectura semanal durante cuatro semanas. Los cultivos positivos fueron sometidos a macroscópica y microscópica con azul de lactofenol, a fin de identificar el agente causal. Se utilizó el programa Excel® para organizar la información reunida, y determinar frecuencias y porcentajes para el análisis de los datos.

Resultados

El servicio de dermatología UNDA guarda un registro de 243 pacientes con psoriasis, en tratamiento con medicamentos anti-TNFa. En el período enero 2012-enero 2014, 21 individuos presentaron lesiones sospechosas de infección micótica superficial, la cual fue confirmada en 15 casos (15/243; prevalencia: 6%). La distribución poblacional por género fue de 8 hombres (53%) y 7 mujeres (47%), con edades de 40-60 años (promedio: 47.8 años) y promedio de 13.26 años con diagnóstico de psoriasis. De ellos, 8 recibían tratamiento con etanercept (53%) y 7 con adalimumab (47%). En cinco pacientes (33%) se detectaron comorbilidades que incluyeron hipertensión arterial, diabetes mellitus y/o hipocolesterolemia, así como artritis psoriásica (3 casos; 20%). Las micosis detectadas obedecieron a la siguiente distribución: tiña de las uñas (6 pacientes; 40%), pitiriasis versicolor (2; 13%), tiña de los pies (2; 13%), tiña de la ingle (1; 7%), intertrigo por Candida sp. (1; 7%), tiña de ingle y pies (1; 7%), tiña de la cara (1; 7%; Fotografía 3) y tiña del cuerpo (1; 7%). (Fotografías 1-4; Cuadro 1). Las presentaciones clínicas de onicomicosis fueron: distrófica total (5; 83%) y subungueal distal lateral (17%). Sólo 10 cultivos resultaron positivos y los agentes aislados incluyeron T. rubrum (9 cultivos) y Candida sp. (1 cultivo) (Cuadro 2). Según el caso, se indicó tratamiento sistémico y/o tópico, con seguimiento a cargo del servicio de micología.

Discusión

Los biológicos anti-TNFa han revolucionado el tratamiento de enfermedades inflamatorias como artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, psoriasis, y enfermedad de Crohn. TNFa desempeña un papel importante Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

DCMQ

ARTÍCULOS ORIGINALES

Fotografía 1 . Tiña de las uñas y micológico directo.

Fotografía 2. Intertrigo por Candida sp. y extendido de cultivo micológico.

Cuadro 2. Distribución de casos por resultado del estudio

Cuadro 1. Distribución de casos por patología

P atología

DCMQ

N úmero

Tiña de uñas

40%

Pitiriasis versicolor

13%

Tiña de pies

micológico C ultivo M icológico

N úmero

T. rubrum

60%

13%

Pitiriasis versicolor

13%

20%

Tiña de ingle

Negativo

Intertrigo por Candida sp.

Candida sp

Tiña de cara

Total

100

TI+TP

Tiña del cuerpo

Total

100%

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ANA GRACIELA ANGULO MENÉNDEZ Y COLS

en la patogenia de esas enfermedades autoinmunes, y su reducción mejora los síntomas y retrasa la progresión de la enfermedad.10 Infliximab, etanercept y adalimumab son anti-TNFa aprobados en Estados Unidos y en Europa para el tratamiento de psoriasis y artritis psoriásica. La función de dichos agentes es suprimir la actividad de TNFa, una citocina proinflamatoria importante para la respuesta inmunológica a las infecciones, de allí que varias enfermedades infecciosas se hayan asociado al uso de agentes anti-TNFa.11 Aunque se ha sugerido que el tratamiento con anti-TNFa podría asociarse con una mayor incidencia de infecciones oportunistas, incluyendo infecciones fúngicas invasivas, la literatura cita pocos casos de dermatofitosis secundarias al uso de estos fármacos. Lee y colaboradores publicaron tres casos de tiña del cuerpo y 3 de pitiriasis versicolor en una serie de pacientes que recibían anti-TNFa, incluyendo tres individuos en terapia con infliximab (espondilitis anquilosante), 1 con etanercept (artritis reumatoide) y 2 con adalimumab (artritis reumatoide).12 Bardazzi y colaboradores informaron de un caso de psoriasis con tiña del cuerpo por Trichophyton rubrum, asociada al tratamiento con adalimumab y un caso de granuloma dermatofítico por Trichophyton mentagrophytes en un paciente tratado con infliximab.13 Nuestro estudio reveló una prevalencia de infecciones fúngicas superficiales de 6%, sin diferencias significativas de género y en pacientes tratados, en su mayoría, con etanercept. Respecto de las patologías observadas, la más común fue onicomicosis, seguida en frecuencia por tiña de los pies y tiña inguinal.

P r e v a l e n c i a d e INFE C C IONE S F Ú N G I C A S

Conclusión

El uso de terapias biológicas para el tratamiento de la psoriasis, enriquece el arsenal terapéutico y mejora la calidad de vida de los pacientes. No obstante, no deben pasarse por alto los efectos adversos, que incluyen a las infecciones fúngicas superficiales.

Fotografía 3. Tiña de la cara.

Fotografía 4. Tiña del cuerpo y micológico directo.

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ARTÍCULOS ORIGINALES

Es importante poner énfasis en el examen físico minucioso, descartar posibles micosis superficiales en pacientes que vayan a iniciar tratamiento con biológicos, realizar un seguimiento estrecho e individualizar los casos al surgir manifestaciones de micosis cutáneas. Por último, como sugiere la escasez de casos publicados en la literatura, el presente estudio identificó una reducida prevalencia de micosis superficiales en nuestra población de estudio (15/24 pacientes; 6%).

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

REFEREN C IA S

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artículos originales

DermatologíaCMQ2014;12(2):99-106

Dermatosis de los pulpejos de manos y pies Dermatosis of fingertips and toe pads Patricia Chang Dermatóloga, Hospital General de Enfermedades, Instituto Guatemalteco de Seguridad Social.

Fecha de aceptación: enero, 2014 RE S U M EN

AB S TRA C T

Parte distal de las extremidades, los pulpejos pueden presentar alteraciones cutáneas propias o derivadas de enfermedades subyacentes. Se presentan los resultados de un estudio descriptivo con una población de 133 pacientes, atendidos en 2010 por los servicios de medicina interna y cirugía del Hospital General de Enfermedades del Instituto Guatemalteco de Seguridad Social. P alabras clave : Pulpejos, dedos de las manos, dedos de los pies.

Fingertips and toe pads may develop skin disorders, either inherent or associated to underlying diseases. This paper presents the results of a descriptive study involving a population of 133 patients treated in 2010. K eywords : Fingertips, toe pads.

Introducción

de medicina interna y cirugía del Hospital General de Enfermedades, IGSS, para determinar la presencia de dermatosis en los pulpejos de los dedos de las manos y de los pies. En todos los casos se practicó un examen completo de los dedos de manos y pies con énfasis en los pulpejos, sin considerar otras patologías del aparato ungueal. La autora del estudio hizo los diagnósticos.

os pulpejos son una parte importante de la anatomía humana pues permiten apreciar la forma, el tamaño, la textura y temperatura de los objetos. Son fundamentales para la manipulación física del medio ambiente y como albergan gran cantidad de terminaciones nerviosas, son la principal fuente de información táctil. No obstante, los pulpejos pueden presentar alteraciones intrínsecas o derivadas de patologías subyacentes, como trastornos del aparato ungueal, enfermedades sistémicas e infecciosas, tumores, padecimientos dermatológicos y traumatismos, entre otras muchas causas. Este artículo presenta los resultados de un estudio descriptivo sobre las dermatosis de pulpejos de manos y pies detectadas en una población atendida durante el mes de octubre de 2010 en el Hospital General de Enfermedades, Instituto Guatemalteco de Seguridad Social (IGSS).

Material y Métodos

Se realizó un estudio descriptivo con pacientes hospitalizados durante el mes de octubre 2010 en los servicios CORRESPONDENCIA

Resultados

Se estudió un total de 133 pacientes de los cuales, 65 presentaron dermatosis de los pulpejos de los dedos de las manos y de los pies. De la población afectada, 41 (63.08%) fueron del sexo masculino y 24 (36.92%) del femenino, con la siguiente distribución por grupo etario: 00-20: 1 (1.54%); 21-40: 9 (13-85%); 41-60: 19 (29.23%); 61-80: 30 (46.15%); y > de 80: 6 (9.23%). Las causas de hospitalización fueron muy diversas e incluyeron: diabetes mellitus (16 pacientes; 25%), insuficiencia renal crónica (10; 15%), colecistectomía (5; 8%), sepsis (4; 6%), neumonía (3; 5%), esclerosis sistémica (2; 3%),

Patricia Chang n pchang2622@gmail.com 2 a Av. 14-74 Zona 1, Hospital Ángeles, 01001, Guatemala

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DCMQ

ARTÍCULOS ORIGINALES

hemorragia gastrointestinal superior (2; 3%), apendicetomía (2; 3%), prostatectomía (2; 3%), masa abdominal en estudio (2; 3%), psoriasis (1; 2%), sarcoma (1; 2%), alteración conductual (1; 2%), insuficiencia cardiaca congestiva (1; 2%), hepatocarcinoma (1; 2%), lupus eritematoso sistémico (1; 2%), trombosis venosa profunda (1; 2%), enfermedad obstructiva crónica (1; 2%), síndrome convulsivo (1; 2%), trombosis de vena femoral (1; 2%), linfoma no Hodgkin (1; 2%), leucemia (1; 2%), cáncer laríngeo (1; 2%), asma (1; 2%), carcinoma mamario (1; 2%), periarteritis nodosa (1; 2%) y cáncer mamario en tratamiento con citostáticos (1; 2%). De los 65 casos estudiados los pulpejos de los pies fueron los más afectados con 43 casos (66.15%) y 22 (33.84%) estaban normales, en los de las manos 28 (43.07%) presentaban dermatosis y 37 (56.92%) sin ninguna alteración cutánea Las causas más frecuentes de lesión en los pulpejos incluyeron:

• En dedos de las manos: traumatismo (6; 9.23%), xerosis (4; 6.15%), microhematoma por pinchazo de aguja (3; 4.61%), cicatrices puntiformes por esclerosis sistémica (3, 4.61%), fenómeno de Raynaud por LES y periarteritis nodosa (2; 3.07%), lesiones purpúricas por sepsis (2; 3.07%), vasculopatía diabética (1; 1.53%), psoriasis (1; 1.53%), tiloma(1; 1.53%), acrocianosis (1; 1.53%), nevo (1; 1.53%) y onicodistrofia (1; 1.53%) (Cuadro 1). Cuadro 1. Dermatosis en pulpejos de las manos

C ausa Pulpejos sanos

DCMQ

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• En dedos de los pies: xerosis (22; 33.84%), encajamiento distal (11; 16.92%), tiloma (5; 7.69%), microhematoma (3; 4.61%), onicomicosis (2; 3.07% ), pie diabético (2; 3.07%), traumatismo (1; 1.53%), acrocianosis (1; 1.53%), onicogrifosis (1; 1.53%), onicocriptosis (1; 1.53%), vasculopatía (1; 1.53%) y melanodermia por citostáticos (1; 1.53%) (Cuadro 2).

Comentario

Nombre derivado del latín digitus,1 los dedos son las extremidades de las manos y de los pies del humano y otros animales, y se componen de 3 falanges excepto en los pulgares y los primeros dedos de los pies, que sólo tienen dos. Los dedos de las manos son nuestra principal herramienta de trabajo y en conjunto, sus diez puntas nos permiten apreciar la forma, el tamaño, la textura y temperatura de un objeto.2 Los cinco dedos de cada mano reciben nombres específicos (pulgar, índice, medio, anular y meñique) y los palmistas aseguran que la forma de sus puntas proporciona información adicional sobre el temperamento del individuo, de manera que las han caracterizado como puntas cónicas, redondas, cuadradas y espatuladas. Las puntas cónicas sugieren una naturaleza sensible e impulsiva, así como amor por el arte y la naturaleza. El individuo puede ser muy intuitivo y confía más en ese atributo que en el razonamiento. Las redondas denotan una disposición bien equilibrada. Son individuos que se adaptan fácilmente a los

Cuadro 2. Dermatosis en pulpejos de los pies

C asos

56.92

C ausa

C asos

Xerosis

33.84

Trauma

9.23

Pulpejos sanos

21.53

Xerosis

6.15

Encajamiento distal

16.92

Micro hematoma por pinchazo de aguja

4.61

Tiloma

7.69

Cicatrices puntiformes en esclerosis sistémica

4.61

Microhematoma

4.61

F. Raynaud por LES y Periarteritis nodosa

3.07

Onicomicosis

3.07

Nódulos purpúricos por sepsis

3.07

Pie Diabético

3.07

Vasculopatía diabética

1.53

Trauma

1.53

Psoriasis

1.53

Acrocianosis

1.53

Tiloma

1.53

Onicogrifosis

1.53

Acrocianosis

1.53

Onicocriptosis

1.53

Nevo

1.53

Vasculopatía

1.53

Onicodistrofia

1.53

Melanodermia por citostáticos

1.53

Hematoma por oxímetro

1.53

Pterigión ventral

1.53

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Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

PATRICIA CHANG

D ER M ATO S I S D E LO S P UL P E J O S D E M ANO S Y P IE S

cambios, receptivos a ideas nuevas y ante una disyuntiva, utilizan tanto el racionamiento como la emotividad. Las puntas cuadradas revelan una personalidad ordenada y regular que se expresa con claridad y confianza; son individuos que buscan seguridad, estabilidad para sí y quienes les rodean. Se dice que los dedos tienen puntas espatuladas cuando se estrechan en la primera falange y luego se ensanchan gradualmente. Son característicos de personas independientes, enérgicas y entusiastas que buscan acción en todas las esferas de su vida, incluida la lectura. De personalidad práctica, suelen ser amigos leales y auténticos.2,3 Por su parte, los pies son indispensables para la bipedestación y la marcha, y sus dedos son designados por el lugar que ocupan (primero o mayor, segundo, tercero, cuarto y quinto). La reflexología es la ciencia que estudia los pies. Con base en ella se han desarro-

llado varias terapias y es posible identificar patrones de conducta.4 Una parte muy importante de los dedos de manos y pies son los pulpejos, también llamados “yemas”: el extremo carnoso y blando de los dedos de manos y pies.5 En la mano, son la principal fuente de sensibilidad táctil y prensil,2 y el principal órgano para la manipulación física del medio ambiente. La huellas digitales o dactilares son únicas para cada individuo, son utilizadas para la identificación de personas y para esclarecer hechos delictivos, a la ciencia que las estudia se le llama dactiloscopia, 6,7 Los pulpejos pueden verse afectados por enfermedades congénitas, dermatológicas y del aparato ungueal; padecimientos sistémicos y del colágeno; infecciones; reacciones medicamentosas; tumoraciones benignas o malignas; y traumatismos mayores o menores (Cuadro 3).

Cuadro 3. Alteraciones Cutáneas en pulpejos de manos y pies

C ongénitas Síndrome de Turner Epidermólisis bullosa distrófica Síndrome de KlippelTrenaunay-Weber

E nfermedades dermatológicas

E nfermedades

sistémicas

infecciosas

Dermatitis por contacto: resinas epóxicas, cianoacrilato

Enfermedad del colágeno: lupus eritematoso sistémico, esclerosis sistémica

Codeína

Diabetes Mellitus Enfermedad vascular periférica

Tulipanes Cebolla Escavenitis: el líquido celómico (Nereis diversicolor)

Bacterias

M edicamentos

Hongos

Isquemia y gangrena digital: citostáticos

Virus

Ergotamina

Parásitos

Beta bloqueadores

Misceláneas

Onicopatías Hiperqueratosis subungueal por traumatismo repetido

Endocarditis bacteriana (nódulos de Osler) Sepsis

Briozoos: animales de musgo

Vasculitis

Detergentes

Crioglobulinemia

Acido oxálico

Calcifilaxis sistémica

Cemento

Fenómeno Raynaud

Otras sustancias

Enfermedades cardiopulmonares

Psoriasis

Síndrome antifosfolípidos

Oclusión tromboembólica

Pulpitis Atópica Tumores benignos Tumores malignos

Hematomas Trauma mayor

Trauma menor

Martillazo

Pinchazo de aguja

Quemaduras por crioterapia

Oxímetro

Tilomas en guitarristas

Portazo Otros

Heloma

Heridas: cortantes, corto-contundentes

Encajamiento distal

Fricción

Onicodistrofia

Aplastamiento

Onicogrifosis Pterigión dorsal Pterigión ventral

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ARTÍCULOS ORIGINALES

Fotografía 1. Resequedad de pulpejos.

Otros trastornos que afectan las yemas o puntas de los dedos incluyen: fenómeno de Raynaud; vasculitis; cicatrices puntiformes de esclerosis sistémica progresiva;

Fotografía 2. Pulpejos de paciente con psoriasis.

endocarditis bacteriana con nódulos de Osler; oclusión tromboembólica; diabetes mellitus; isquemia y gangrena digital medicamentosa; isquemia arterial periférica; dermatitis por contacto; pulpitis atópica; y congelamiento. Entre las afecciones inflamatorias hay que considerar acrodermatitis de Hallopeau y paraqueratosis pustulosa. Las causas infecciosas abarcan micosis dermatofíticas, herpes simple, enfermedad ano-mano-boca, dactilitis, impétigo, psoriasis pustulosa y pústulas estériles por succión de dedo.8 Las lesiones digitales más frecuentes involucran los pulpejos y afectan a pacientes de cualquier edad,9 desde niños en guarderías neonatales hasta residentes de hogares para ancianos. Suelen ser afecciones mecánicas

Fotografía 3. Nevo de unión en el pulpejo pulgar.

Fotografía 4. Fenómeno de Raynaud.

DCMQ

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Fotografía 5. Periarteritis nodosa.

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D ER M ATO S I S D E LO S P UL P E J O S D E M ANO S Y P IE S

Fotografía 6. Vasculopatía diabética infectada.

Fotografía 7. Pterigión ventral por fístula de hemodiálisis (paciente con insuficiencia

renal crónica secundaria a diabetes mellitus).

Fotografía 8. Fenómeno de Raynaud por lupus eritematoso sistémico.

Fotografía 9. Cicatrices punteadas de esclerosis sistémica.

Fotografía 10. Micro traumatismo del pulpejo pulgar izquierdo.

Fotografía 11. Microhematoma por oxímetro.

Fotografía 12. Microhematoma por pinchazo de aguja de glucómetro.

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ARTÍCULOS ORIGINALES

o traumáticas, casi siempre consecuencia de accidentes de trabajo que ocasionan lesiones cortantes, por abrasión, fricción, aplastamiento y demás. A menudo dejan secuelas que afectan la sensibilidad y forma de la uña.10

En el ámbito hospitalario, es muy común que haya lesiones secundarias a micro traumatismos, como los microhematomas por pinchazo de aguja para medición de glucosa o consecuencia del uso prolongado de oxímetros.11,12,13

Fotografía 13. Pulpejos normales (recién nacido de 5 días; adulto).

Fotografía 14. Diferentes tipos de xerosis en pulpejos de los pies.

DCMQ

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Fotografía 15. Diferentes tipos de xerosis en pulpejos de los pies.

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Discusión

Este informe de resultados pretende compartir la experiencia con lesiones de los pulpejos de manos y pies en una población de pacientes hospitalizados, y hace hincapié en la importancia de la exploración minuciosa para

D ER M ATO S I S D E LO S P UL P E J O S D E M ANO S Y P IE S

detectar lesiones que puedan sugerir otros padecimientos sistémicos. Catorce de los pacientes (20%) con dermatosis de pulpejos de dedos tenían una enfermedad sistémica en tratamiento, mientras que 6 (9.23%) individuos habían desarrollado lesiones de dedos de pies secundarias a las

Fotografía 19. Tilomas de pulpejos por fricción. Fotografía 16. Encajamiento distal por pterigión podal.

Fotografía 20. Xerosis y tiloma por neuropatía diabética.

Fotografía 17. Encajamiento distal por mal corte de uñas.

Fotografía 18. Pulpejos deformes por alteración ungueal.

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Fotografía 21. Alteración de pulpejos en ambos primeros dedos de los pies (paciente con neuropatía diabética).

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ARTÍCULOS ORIGINALES

alteraciones vasculares y neuropatías asociadas con diabetes mellitus. Pese a que la población estudiada era reducida, fue posible constatar que diabetes mellitus, enfermedades del colágeno, sepsis y pequeños traumatismos (pinchazo de aguja y oxímetro) suelen manifestarse como lesiones de los pulpejos. Fotografía 22. Cicatrización de pulpejo secundaria traumatismo.

Bibliografía

Fotografía 23. Acrocianosis podal por trombosis femoral (paciente diabético).

Fotografía 24. Hematomas y microhematomas por sepsis.

Fotografía 25. Microhematomas traumáticos.

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Fotografía 26. Pseudo hematoma en segundo pulpejo izquierdo.

Fotografía 27. Discromía por citostáticos.

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CASOS CLÍNICOS / DERMATOLOGÍA

DermatologíaCMQ2014;12(2):107-110

Endocarditis infecciosa por Staphylococcus aureus: informe de un caso Infective endocarditis caused by Staphylococcus aureus: Case report Patricia Chang1, Mónica Vanessa Vásquez Acajabón2, César López de la Vega3 1 Dermatóloga, Hospital General de Enfermedades, Instituto Guatemalteco de Seguridad Social 2 Estudiante, Servicio de Dermatología, Hospital General de Enfermedades, Instituto Guatemalteco de Seguridad Social 3 Cardiólogo, Hospital General de Enfermedades, Instituto Guatemalteco de Seguridad Social

RE S U M EN

AB S TRA C T

El presente artículo describe un caso de endocarditis bacteriana ocasionada por Staphylococcus aureus en un paciente con antecedentes de lupus eritematoso sistémico e insuficiencia renal crónica. P alabras clave : Endocarditis infecciosa, Staphylococcus aureus

Case report of a patient with infective endocarditis caused by Staphylococcus aureus and previous history of systemic lupus erythematosus and chronic renal failure. K eywords : Infective endocarditis, Staphylococcus aureus

Introducción

dencia en mayores de 70 años, como consecuencia de infecciones asociadas con la atención sanitaria.7 Clasificada con base en el tiempo de evolución, la endocarditis puede ser aguda (30 días), subaguda (hasta 6 meses) y crónica (mas allá de 6 meses),4,5 siendo la primera la de peor pronóstico.1,5 También se han propuesto clasificaciones con base en su etiología, presentación clínica y/o anatómica; por ejemplo, endocarditis de válvula nativa, endocarditis protésica, endocarditis de adictos endovenosos, endocarditis nosocomial y endocarditis con hemocultivos negativos.2,4,7 El síndrome clínico es variable y afecta distintos sistemas orgánicos aunque, independientemente del origen, es posible detectar ciertas manifestaciones clínicas y resultados de laboratorio comunes.5 Los síntomas que suelen acompañar EI son inespecíficos e incluyen fiebre, astenia, anorexia y pérdida de peso.1,4 Agentes como estreptococo beta hemolítico, S. aureus y neumococo se asocian a menudo con enfermedades de presentación aguda5,4 caracterizadas por síntomas gripales, fiebre héctica, sudación nocturna, dolor generalizado y astenia,6 y capaces de producir focos metastásicos extracardiacos que se diseminan por vía hematógena. Debido a su presentación como un cuadro séptico, EI aguda debe

a endocarditis Infecciosa (EI) es un trastorno ocasionado por organismos patógenos –casi siempre bacterias u hongos- que invaden la superficie endocárdica1,2,3,4 y afectan estructuras intracardiacas que están en contacto con la sangre, incluyendo grandes vasos intratorácicos, cuerpos extraños o dispositivos intracardiacos.5,2 Cuando es ocasionada por bacterias se denomina endocarditis bacteriana y los gérmenes más frecuentemente involucrados (80-90% de los casos) son estreptococo viridans, estafilococos y microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella)5,2. Esta condición puede afectar a individuos de cualquier grupo etario, con cardiopatías congénitas o adquiridas, que presenten zonas irregulares en el revestimiento interno del miocardio.3,5,6 No obstante, la infección también puede afectar a personas sin enfermedad cardiaca, pero con factores de riesgo como uso de drogas intravenosas, individuos inmunodeprimidos, cuadro previo de endocarditis, diabetes mellitus, pacientes en tratamiento con hemodiálisis y personas de edad avanzada.3,4,5,7 Algunos autores sugieren una prevalencia de 3.1 a 7.9 casos por 100,000 habitantes,8 pero en los últimos años, estudios poblacionales han revelado una creciente inciCORRESPONDENCIA

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CASOS CLÍNICOS / DERMATOLOGÍA

diagnosticarse cuanto antes para implementar el tratamiento de inmediato.2 En contraste, EI subaguda sigue un curso insidioso5 que simula numerosas enfermedades,2 lo cual dificulta el diagnóstico oportuno. El trastorno puede provocar lesiones cardiacas estructurales y su evolución es progresiva.5 El cuadro clínico se caracteriza por un síndrome febril prolongado, compromiso del estado general, anemia y en algunos casos, esplenomegalia.2 La endocarditis crónica cursa con la sintomatología antes mencionada, así como dolor articular y/o manifestaciones de insuficiencia cardiaca que persisten varios meses.6 Es importante señalar que la fiebre puede ser leve o ausente en ancianos o individuos gravemente debilitados, y en pacientes con insuficiencia cardiaca o renal.5 Las lesiones dermatológicas de la endocarditis no son patognomónicas de la entidad, presentándose en 25% a 37% de los pacientes jóvenes9 y hasta 46% de los enfermos mayores de 60 años.10 Los signos cutáneos son consecuencia de la migración de émbolos sépticos, como es el caso de las lesiones de Janeway: manchas purpúricas que no desaparecen a la presión, localizadas en palmas y plantas. Los nódulos de Osler son lesiones subcutáneas, rojo-violáceas, de dolor exquisito, presentes sobre todo en la yema de los dedos de manos y pies o en las eminencias tenar o hipotenar.11 La embolización séptica también puede ocasionar hematomas subungueales con patrón lineal denominados hemorragias en astilla.5,6 En los ojos, pueden observarse hemorragias retinianas denominadas manchas de Roth.6 Debido a la baja incidencia de EI y lo inespecífico de su sintomatología inespecífica, el periodo entre el inicio de los síntomas y el reconocimiento de la entidad suele ser muy prolongado.2,4 La sospecha clínica, el aislamiento del germen (mediante hemocultivo) y el ecocardiograma son los

3 pilares en los que se fundamenta el diagnóstico, muchas veces esquivo.4 A menudo, las lesiones dermatológicas son lo primero que orilla a realizar una evaluación clínica del paciente y esos hallazgos, junto con la historia clínica intencionada, pueden apuntar a la presencia de la enfermedad.6 Con base en los datos clínicos, de laboratorio y ecocardiográficos, se ha desarrollado el esquema diagnóstico conocido como “Criterios de Duke” (Cuadro 1). La presencia de dos criterios mayores, uno mayor y tres menores o de cinco criterios menores, confirman el diagnóstico de endocarditis infecciosa.5 Con todo, dada la importancia del diagnóstico microbiológico en el tratamiento y pronóstico de la enfermedad, el diagnóstico no se considerará completo hasta que se haya aislado el agente causal y lamentablemente, los hemocultivos son reiteradamente negativos en 10-20% de los pacientes.1 El tratamiento es médico y/o quirúrgico, y el objetivo es erradicar el proceso infeccioso y corregir el daño ocasionado por la enfermedad. Para curar la endocarditis es necesario destruir todas las bacterias en las lesiones cardiacas; por tanto, la terapia instituida debe ser bactericida y prolongada. La selección del antibiótico depende de la identificación del microorganismo causal y su susceptibilidad, pero también debe tomar en cuenta las vulnerabilidades de cada paciente.5, 4

Caso Clínico

Paciente masculino de 20 años de edad, con antecedentes personales patológicos de lupus eritematoso sistémico de 10 años de evolución, en tratamiento con cloroquina (400 mg/día); insuficiencia renal crónica de clasificación KDOQI V, de ocho años de evolución y tratada con eritropoyetina (2,000 UI 3 veces/semana), hierro sacarato (100 mg/semana), alfacalcidol (0.25 mcg/día), hemodiálisis (3 veces/semana) desde hace un año y medio; e hiperten-

Cuadro 1. Criterios diagnósticos de endocarditis infecciosa

C riterios mayores 1 Hemocultivo positivo 2 hemocultivos positivos para microorganismo típico de la EI Hemocultivo positivo persistente Signos de afectación endocárdica Ecocardiograma positivo Nueva insuficiencia valvular

DCMQ

108

C riterios menores 1

C riterios de D urack 11

D atos clínicos

• Cardiopatía predisponente o consumo de drogas por vía intravenosa • Fiebre > 38.0°C • Fenómenos vasculares • Fenómenos inmunitarios • Hemocultivo positivo pero no cumple los criterios mayores.

• Masa intracardiaca en los velos valvulares, estructuras de soporte valvular o zonas de impacto de sangre • Absceso • Dehiscencia protésica • Insuficiencia valvular de nueva aparición (el aumento o cambio de un soplo existente no es suficiente

• Lesiones de Janeway: Manchas purpúricas palmo-plantares. • Nódulos de Osler: Manchas rojo-violáceas localizadas en pulpejos de los dedos • Hemorragias en astilla • Manchas de Roth: ruptura de vasos sanguíneos en retina • Hematoma subungueal • Hematoma del pliegue proximal

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PATRICIA CHANG Y COLS.

sión arterial en tratamiento con telmisartán (80 mg/día). Presenta un cuadro de fiebre de 2 meses de evolución y al presentar un pico febril muy elevado durante una hemodiálisis, es enviado al hospital para su evaluación. Se solicitó interconsulta con el servicio de Dermatología al detectar lesiones cutáneas en miembro superior derecho, aparecidas hacía sólo 24 horas. Al examen físico se encuentra al paciente en malas condiciones generales, febril, con soplo diastólico 4/6, edema en dorso y palma de mano derecha y dermatosis consistente de petequias y equimosis (Figuras 1, 2 y 3), así como hematomas en el pliegue proximal de las uñas de

EN D O C AR D ITI S INFE C C IO S A

los dedos índice, medio y anular ipsilaterales (Figura 4). Con esa información se hace el diagnóstico presuntivo de endocarditis bacteriana y se solicitan estudios de laboratorio, obteniéndose los siguientes resultados relevantes: hemoglobina 6.95 g7dL; hematocrito 19.77%; velocidad de sedimentación 87 mm/hr; leucocitos 27,930; proteína C reactiva 27.25 mg/l (0.0-5.0); creatinina 3.91 mg/dl (0.6-13); nitrógeno de urea 23 mg/dl ( 8.0-26.0); y gamma glutamiltransferasa 82.00 U/L(12-58.0). El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal, dilatación auricular izquierda (onda P bifásica en V1 y V2, mellada en V3 a V5, sugestivo de dilatación de aurícula izquierda), ondas T acuminadas y altas sugestivas de hipercalemia. El ecocardiograma reveló insuficiencia aórtica por endocarditis infecciosa y vegetación ventricular con una longitud máxima de 18 mm (Figura 5). El volumen telediastólico fue de casi 150 cc, con discreta dilatación ventricular izquierda e hipertrofia concéntrica de la pared, con movilidad y función sistólica normales. Dos hemocultivos produjeron Staphylococcus aureus, por lo que se inició tratamiento con meropenem (500 mg/24 horas) y vancomicina (1 gr/72 horas).

Fotografía 1. Aspecto panorámico de la lesión.

Fotografía 2. Lesiones eritematosas y petequiales; acercamiento.

Fotografía 4. Hematomas del pliegue proximal ungueal; aspecto clínico y dermatoscópico.

Fotografía 3. Lesiones de Janeway.

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Fotografía 5. Aspecto ecocardiográfico de la lesión valvular.

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DCMQ

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CASOS CLÍNICOS / DERMATOLOGÍA

El paciente fue evaluado por el departamento de Cardiología y enviado de emergencia a la Unidad de Cirugía Cardiovascular, donde se practicó un cambio valvular por prótesis mecánica de 17 mm, resolviéndole el cuadro. Al cabo de veinte días, fue reevaluado observándose resolución de las lesiones cutáneas y alteraciones cardiacas (Figuras 6, 7 y 8), siempre bajo tratamiento médico.

Conclusión

Se describe este caso por ser un cuadro clásico de endocarditis infecciosa (ésta, secundaria a Staphylococcus aureus) y por la buena respuesta clínica obtenida gracias al diagnóstico y tratamiento oportunos.

REFEREN C IA S

1. Varini S, Ferrante D, Luna M, Guillermo B, Guerchi J, Sebastián A, et al. “Consenso de Cardiología”. Revista Argentina de Cardiología, 2002; 70(5): 9-18 2. Frank P, Martínez J, Machín J, Fredy T, Díaz S. “Endocarditis infecciosa: una revisión bibliográfica necesaria”. MEDISAN, 2012; 14 (1): 90-100. 3. http://www.uchicagokidshospital.org/online-library/content=S04871 4. Casabe J. H. “Endocarditis infecciosa, una enfermedad cambiante”. Medicina (Buenos Aires), 2008; 68: 164-174. 5. Karchmer A. W. “Endocarditis infecciosa”, en: Fauci A., Braunwald E., Kasper D., Hauser S., Longo D., Jameson J., et al. Harrison - Principios de Medicina Interna, Estados Unidos, McGraw-Hill, vol. 1, 2009: 789-787. 6. http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Cond/ endocard_span.cfm 7. Fernández-Hidalgo N, Almirante B. “La endocarditis infecciosa en el siglo xxi: cambios epidemiológicos, terapéuticos y pronósticos”. Enfermedades Infecciosas Microbiología Clínica 2012. doi:10.1016/j.eimc.2011.11.005 8. Hoen B, Alla F, Selton-Suty C, BeguinotI, Bouvet A, Briancon S, et al. “Changing proﬁle of infective endocarditis: results of a 1-year survey in France”. JAMA 2002; 3: 288: 75-81. 9. De Rosa, A., Botvinik, G., Kaufman, S., & Rigou, D. “Endocarditis infecciosa y drogadiccion”. Medicina (Buenos Aires), 1994; 54: 193-198. 10. De Wouters, L., Furnari, R., Pandullo, F., & M., M. “Endocarditis bacteriana en pacientes mayores de 60 años”. Medicina (Buenos Aires), 1991; 51: 33. 11. http://www.nlm.nih.gob/medlineplus/spanish/ency/article/001098. htm

Fotografía 6. Resolución de las lesiones cutáneas; controles posterapéuticos.

Fotografía 7. Resolución de las lesiones cutáneas; controles posterapéuticos.

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Fotografía 8. Resolución de las lesiones cutáneas; controles posterapéuticos.

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CASOS CLÍNICOS / MEDICINA INTERNA

DermatologíaCMQ2014;12(2):111-113

Pseudoporfiria cutánea: informe de un caso y revisión de la literatura Cutaneous pseudoporphyria: Case report and literature review Dulce Abril Chaparro Martínez1, América Pasos Estrada2, María de Lourdes Morales Trujillo3 1 Residente 3er año, Servicio de dermatología, Unidad de Especialidades Médicas, Secretaría de la Defensa Nacional 2 Adscrita, Servicio de dermatología, Unidad de Especialidades Médicas, Secretaría de la Defensa Nacional 3 Jefa, Servicio de Dermatología, Unidad de Especialidades Médicas, Secretaría de la Defensa Nacional

RE S U M EN

AB S TRA C T

Pseudoporfiria es un padecimiento poco frecuente, sin predominio de edad o género, y caracterizada por la aparición de ampollas en regiones foto-expuestas, semejantes clínica e histológicamente a porfiria cutánea tarda, pero sin alteraciones bioquímicas. El presente artículo describe el caso de un paciente con lesiones características y buena respuesta terapéutica, y hace una revisión de la literatura existente. P alabras clave : Pseudoporfiria, AINES

A rare condition equally affecting any gender and age group, pseudoporphyria is characterized by painful blistering of sunexposed areas, with clinical/histological findings suggestive of porphyria cutanea tarda, but without its biochemical changes. This article describes a patient with typical lesions and adequate therapeutic response, and reviews existing literature. K eywords : Pseudoporphyria, NSAIDs.

Introducción

consistente entre los periodos de exacerbación de la dermatosis y la ingestión de AINES. La biometría hemática reveló anemia moderada y leucocitosis, con negatividad en pruebas de funcionamiento hepático, serología viral, y porfirinas plasmáticas y urinarias. El examen histopatológico de piel informó de una ampolla subepidérmica, con el techo formado por la propia epidermis y focos de necrosis, espongiosis y exocitosis. La dermis conformaba la base de la ampolla, con el característico aspecto festoneado de esta dermatosis. Como parte del tratamiento, se suspendió el medicamento causal –los dos analgésicos antiinflamatorios no esteroideos– y se indicó uso de fotoprotector, evitación de la luz solar, así como un esteroide tópico de tipo betametasona durante 4 semanas. La respuesta clínica fue favorable.

l término pseudoporfiria se aplica a una dermatosis ampollosa foto-distribuida, clínica e histológicamente similar a la porfiria cutánea tarda, pero con niveles normales de porfirinas (tanto urinarias como plasmáticas).1 A continuación, se describe un caso confirmado con estudio histológico de piel y perfil de laboratorio.

Caso clínico

Paciente masculino de 65 años, acude a consulta por una dermatosis diseminada que involucra mentón y zona pre-auricular, V del escote y caras extensoras de los brazos. La dermatosis consiste de placas de eritema infiltrado, poiquilodermia y atrofia. El cuadro, de 3 meses de evolución, inició con ampollas y vesículas en brazos, con fragilidad cutánea y prurito intenso. Los antecedentes de importancia incluían diagnóstico de artritis reumatoide seropositiva, en tratamiento con leflunomida, sulfasalazina, naproxeno y diclofenaco. Al interrogatorio intencionado se estableció la coincidencia CORRESPONDENCIA

Discusión

Pseudoporfiria es una dermatosis poco frecuente caracterizada por ampollas en áreas foto-expuestas. Sus

Dulce Abril Chaparro Martínez n draabrildermatologa@gmail.com Servicio de Dermatología, Unidad de Especialidades Médicas, Av. Industria Militar No. 1088, Del. Miguel Hidalgo, C.P. 53960, México, D.F. Teléfono: 5294-0104.

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CASOS CLÍNICOS / MEDICINA INTERNA

características clínicas e histológicas son similares a la porfiria cutánea tarda, pero sin sus anormalidades bioquímicas.1,2 Los factores etiológicos asociados con mayor frecuencia son los fármacos foto-sensibilizadores, aunque suele afectar a pacientes con insuficiencia renal crónica en terapia sustitutiva con diálisis e individuos con excesiva exposición al sol, camas de bronceado y terapia PUVA , lo cual denota una clara asociación con la radiación UVA (320-400 nm). También se sabe de un caso donde se estableció una relación con el consumo de Coca-Cola®.3-26 La patogenia es desconocida. Porfiria es consecuencia de la administración de furosemida y otros diuréticos en el tratamiento de insuficiencia renal crónica, y las ampollas son resultado de la estimulación ultravioleta en piel y vasos, tal vez a expensas de mecanismos antioxidantes defectuosos asociados con bajos niveles de glutatión.27 La epidemiología depende del agente desencadenante, siendo naproxeno el más frecuente en mujeres,28 quizá por el uso regular de camas de bronceado (por ello, se cree que afecta principalmente a individuos en la segunda y tercera década de la vida, así como a los fototipos cutáneos I y II).18 Sin embargo, existen también múltiples informes de este trastorno en pacientes pediátricos.28 El cuadro clínico de pseudoporfiria puede ser idéntico al de porfiria cutánea tarda, con ampollas, vesículas, fragilidad cutánea, milia y cicatrices atróficas en áreas foto-expuestas, sobre todo en dorso de las manos, pero sin alteraciones bioquímicas (para ello, está indicado el examen cuantitativo y cualitativo de porfirinas en sangre, materia fecal y orina, así como determinación de la enzima Uro-D). Otras características que contribuyen al diagnóstico diferencial son la presencia de hipertricosis, hiperpigmentación, cambios esclerodermiformes y calcificación distrófica.29 El estudio histopatológico de piel es importante para el diagnóstico. Los hallazgos son similares a porfiria cutánea tarda e incluyen: ampolla subepidérmica con papilas dérmicas de aspecto festoneado, notorio adelgazamiento de las paredes vasculares y esclerosis del colágeno, lo cual hace la diferencia con la porfiria cutánea tarda, que tiene alteración de las porfirinas.30 Estudios de inmunofluorescencia directa revelan depósitos granulares de IgG y C3 en unión dermoepidérmica y vasos de la dermis superficial, así como IgM, IgA y fibrinógeno.19,30 Recientes estudios de microscopía electrónica han demostrado que la hendidura se produce justo por debajo de la lámina basal.31 El diagnóstico diferencial más importante es porfiria cutánea tarda, para lo cual es indispensable realizar una DCMQ

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historia clínica adecuada, los estudios antes mencionados y biopsia de piel. Como es un trastorno foto-inducido, el tratamiento está dirigido a identificar el agente causal y de ser posible, la suspensión del mismo, además de estricta foto-protección. En pacientes con insuficiencia renal, se han obtenido buenos resultados con la administración de N-acetilcisteína, precursor del glutatión.21 Diversas publicaciones refieren que la remisión del cuadro clínico ocurre entre dos y seis meses después de la suspensión del agente causal, dejando secuelas que incluyen cicatrices y zonas de hipopigmentación, además de quistes de milium.32

Conclusión

Pseudoporfiria es un padecimiento poco común que requiere de una elevada sospecha diagnóstica en pacientes que presentan una patología ampollosa en áreas foto-expuestas. El mecanismo fisiopatológico no se ha esclarecido, pero una vez hecho el diagnóstico e identificado el agente causal, este trastorno es fácil tratar. Entre las causas más comunes de pseudoporfiria se cuentan las cámaras de bronceado, así que debe educarse al paciente en cuanto a las medidas de protección solar. REFEREN C IA S

1. Green JJ, Manders S. “Pseudoporphyria”. J Am Acad Dermatol 2001; 44: 1-9. 2. Crowson A, Magro C. “Recent advances in the pathology of cutaneous drug eruptions”. Dermatol Clin 1999; 17: 537-560. 3. Phung T, Pipkin C, Tahan S, Chiy D. “b-lactam antibiotic-induced pseudoporphyria”. J. Am Acad Dermatol 2004; 51: 880-882. 4. Rivers J, Barnetso R. “Naproxen-induced bullous photodermatitis”. Med J Aust 1989; 151: 167-168. 5. Soto JA, Zárate MG, Campos JE, Hernández M. “Pseudoporfiria por naproxeno”. Dermatol Rev Mex 2012; 56(4): 258-261. 6. Schmutz JL, Barbaud A, Thechot P. “Pseudoporphyria and coxib”. Ann Dermatol Venereol. 2006; 133(2): 213. 7. O’Hagan A, Irvine A, Allen G. “Pseudoporphyria induced by mefenamic acid”. Br J Dermatol 1998; 139: 1131-1132. 8. Breier F, Feldmann R, Pelzl M, Gschanait F. “Pseudoporphyria cutanea tarda induced by furosemide in a patient undergoing peritoneal dialysis”. Dermatology 1998; 197: 271-273. 9. Dolan C, Hall M, Blazes D, Norwood C. “Pseudoporphyria as a result of voriconazole use: a case report”. Int J Dermatol 2004; 43: 768-771. 10. Lenfetey A, Friedmann D, Burke WA. “Metformin-induced pseudoporphyria”. J Drugs Dermatol 2012; 11(11): 1272. 11. Anon. “Drugs induced cutaneous photosensitivity: some drugs warrant routine precautions”. Prescrire Int 2000; 9(48): 117-122. 12. Schad S, Kraus A, Haubitz I, Trcka J, Hamm H, Girscl H. “Early onset pauciarticular arthritis is the major risk factor for naproxen-induced pseudoporphyria in juvenile idiopathic arthritis”. Arthritis Res Ther 2007; 9(1); 10. 13. O’Donogue NB, Higgins EM. “Case 1: Naproxen-induced pseudoporphyria”. Clin Exp Dermatol 2002; 27(4): 339-340. 14. Schad SG, Hamm H, Girschick HJ. “Bullae, erosions and scars in the face of 2 girls with idiopathic arthritis. Naproxen-induced pseudoporphyria”. Der Hautarzt 2002; 53(1): 51-53.

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dulce abril chaparro martínez y cols .

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EN D O C AR D ITI S INFE C C IO S A

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perla quirúrgica

DermatologíaCMQ2014;12(2):114-117

Cirugía e injertos autólogos en el tratamiento de la úlcera de Marjolin: informe de un caso Surgery and grafting in the treatment of Marjolin’s Ulcer: Case report Fabiola Jiménez Hernández1, Maribet González González2, Francisco Antonio Douriet Marín3 1 Dermatóloga, Jefa de la clínica de tratamiento integral de úlceras, Centro Dermatológico “Dr. Ladislao de la Pascua”, México, DF 2 Dermatopatóloga, Adscrita al Servicio de Dermatopatología, Centro Dermatológico “Dr. Ladislao de la Pascua”, México, DF 3 Residente de tercer grado, Dermatología, Centro Dermatológico “Dr. Ladislao de la Pascua”, México, DF

RE S U M EN

AB S TRA C T

La úlcera de Marjolin es un cáncer cutáneo raro y agresivo que se asocia, sobre todo, con cicatrices de quemaduras. Es una neoplasia, en el 75 a 96% de los casos constituye un carcinoma espinocelular , mientras que 1-25% de los pacientes desarrolla un carcinoma basocelular9,10 y otras variedades histológicas. El tratamiento de elección es la escisión quirúrgica con aplicación de injerto. La tasa de recurrencia oscila de 20 a 50% y el pronóstico depende de factores como edad del paciente, tamaño de la lesión, estirpe histológica, presencia de metástasis y recurrencias, y tipo de tratamiento. Se describe el caso de un paciente con carcinoma espinocelular en una úlcera asentada sobre una cicatriz post-quemadura, tratado exitosamente con extirpación quirúrgica y aplicación de injertos autólogos. P alabras clave : Quemadura, cicatriz, úlcera, trasplante autólogo, carcinoma espinocelular.

Marjolin’s ulcer is a rare, aggressive skin cancer associated with burn scars. Most cases (75-96%) present as a squamous cell carcinoma, with lesser incidence (1-25%) of squamous cell carcinoma and other histological forms. Treatment of choice is surgical excision and skin grafting, with a recurrence rate of 20-25%. Prognosis depends on patient’s age, tumor size and histological type, presence of metastasis, recurrences and implemented treatment. This article describes a case of squamous cell carcinoma on a burn scar. The patient was successfully treated with surgical excision and autologous skin grafts. K eywords : Burns, scar, ulcer, autologous transplant, squamous cell carcinoma.

Introducción

Caso clínico

lcera de Marjolin es la denominación de un cáncer cutáneo raro y agresivo que se desarrolla en piel crónicamente inflamada o traumatizada. Se asocia, sobre todo, con cicatrices post-quemadura, aunque se ha documentado en pacientes con osteomielitis, heridas postraumáticas, úlceras de presión, úlceras por estasis venosa, fistulas crónicas y lepra.1, 2, 3 Se describe aquí el caso de un paciente que desarrolló un carcinoma espinocelular con morfología de úlcera sobre una cicatriz post-quemadura, en el que su tratamiento fue con injertos autólogos en sacabocado, post-extirpación del tumor. CORRESPONDENCIA

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Paciente masculino de 76 años de edad, originario y residente de Oaxaca, México y de ocupación campesino. Acude con un padecimiento de 10 años de evolución, dicha dermatosis era una úlcera en pierna izquierda sobre una cicatriz post-quemadura, la cual fue producto de un accidente ocurrido hacía 66 años. El paciente refiere que la lesión ulcerada aumentó gradualmente de tamaño ocasionándole dolor, pero nunca recibió tratamiento. A la exploración física se observa dermatosis en extremidad inferior derecha que afecta el tercio medio de pierna en su cara posterior, constituido por una úlcera de 12.2 × 9.1 cm de diámetro con aparente tejido de granula-

Fabiola Jiménez Hernández n drajimenezher@hotmail.com Dr. Vértiz No. 464, esquina Eje 3 Sur, Col. Buenos Aires, Del. Cuauhtémoc, CP 06780, México D.F. Teléfono: 5519 6351

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fabiola jiménez hernández y cols .

ción en la superficie y zonas de tejido blanco amarillento de aspecto vegetante; bordes elevados, hiperpigmentada en la periferia y asentada sobre cicatriz atrófica con zonas hipopigmentadas, sugestiva de evolución crónica (Figura 1). No se detectaron adenomegalias poplíteas ni inguinales. El informe de la biopsia por incisión reveló neoformación ulcerada que ocupaba todo el espesor de la dermis (Figura 2), compuesta de cordones tumorales de células espinosas con citoplasma claro y abundante, células de núcleos grandes e hipercromáticos, y perlas córneas (Fi-

Úlcera de marjolin

guras 3 y 4), todo ello compatible con carcinoma espinocelular moderadamente diferenciado. Se extirpó la lesión dejando un margen de 1 cm. (Figura 5), dejando el lecho quirúrgico sin reparar por tratarse de una neoplasia agresiva. Se hicieron 2 biopsias de control en áreas sospechosas de recidiva, sin evidencia de neoplasia. Se realizó una primera aplicación de 10 injertos autólogos de piel, obtenidos con sacabocado de 5 mm (Figura 6) de la región inguinal derecha. Transcurridos 90 días, se hizo una segunda aplicación de 6 injertos, observándose que el tamaño de la lesión se había reducido alrededor de 95% (Figura 7).

Discusión

En el siglo I a.C., Aurelius Cornelius Celsus describió por primera vez el desarrollo de lesiones cancerosas sobre cicatrices de quemaduras. En 1828, el médico francés Jean

Figura 1. Aspecto y tamaño de la úlcera de Marjolin.

Figura 3. Cordones tumorales de células espinosas que presentan citoplasma claro y abundante, núcleos grandes hipercromáticos y perlas córneas.

Figura 2. Neoformación ulcerada que ocupa todo el espesor de la dermis.

Figura 4. Células de núcleos grandes e hipercromáticos y mitosis anormales.

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Figura 5. Aspecto post-extirpación a los 15 días.

Figura 6. Aspecto de injertos después de la 1ª aplicación.

Nicolas Marjolin publicó 4 casos de úlceras crónicas que se habían desarrollado sobre cicatrices, a las cuales denominó úlceras verrucosas, aunque no describió cambios malignos en las lesiones. Fue hasta 1903 que, John Chalmers Da Costa acuñó el término úlcera de Marjolin para designar lesiones crónicas con degeneración neoplásica.4, 5,6 La edad promedio al momento del diagnóstico es la quinta década de la vida (rango: 18-84 años) y se observa con mayor frecuencia en varones (3:1). El periodo de latencia promedio entre la quemadura y el desarrollo de la neoplasia es 36 años,2 y la distribución topográfica, en orden de frecuencia, involucra extremidades (60% de los casos), cabeza y cuello (30%), y tronco (10%).2 Se han descrito dos variantes clínicas: la forma exofítica, caracterizada por un curso crónico y benigno, con poca probabilidad de metástasis; y la forma infiltrante, de evolución más rápida y peor pronóstico debido a la alta probabilidad de metástasis.2,8 En 75 a 96% de las úlceras de Marjolin la lesión consiste de un carcinoma espinocelular; en 1 a 25% de los casos suele tratarse de un carcinoma basocelular;9,10 y en menor proporción, es posible identificar neoplasias diversas como melanoma, sarcoma osteogénico, fibrosarcoma y liposarcoma.2 Las úlceras de Marjolin suelen confundirse con úlceras crónicas infectadas, pero algunos rasgos clínicos orientan al diagnóstico, incluyendo el aspecto aplanado

de las ulceración, sus bordes elevados e indurados, el creciente tamaño y la presencia de hemorragias, fetidez, exudado seropurulento, dolor intenso y mala respuesta terapéutica.9,11 El tratamiento debe fundamentarse en el cuadro clínico, los estudios de laboratorio, y los resultados de la biopsia.9 Al respecto, se ha sugerido obtener más de una biopsia según los siguientes criterios clínicos: si el diámetro de la lesión es < 2.5 cm, se recomienda tomar biopsias de 2 puntos distintos; si el diámetro es 2.5-5 cm, la recomendación es hacer 4 biopsias; y en úlceras > 5 cm de diámetro, es necesario realizar 6 biopsias.9 Los estudios de gabinete permiten evaluar el grado de penetración en tejidos blandos y hueso, por lo que está indicado realizar radiografías, resonancia magnética, tomografía axial computarizada y ultrasonidos.9,11,12 Debido a que los carcinomas espinocelulares de las úlceras de Marjolin tienen un elevado potencial de metástasis (34.8-36%),13 algunos autores sugieren hacer una biopsia de ganglio centinela incluso en pacientes que no presenten signos clínicos de invasión linfática;1 sin embargo, otros afirman que este procedimiento no está justificado debido a que la quemadura modifica el drenaje linfático y resta sensibilidad y especificidad a la biopsia.6 Otro estudio de gran utilidad es la tomografía por emisión de positrones (PET), que permite identificar no sólo la afectación linfática, sino las metástasis a distancia.14

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Úlcera de marjolin

Conclusión

La úlcera de Marjolin es una neoplasia en extremo agresiva y aunque poco frecuente, debe tenerse siempre presente en individuos que acudan a consulta con úlceras crónicas resistentes al tratamiento y asentadas sobre cicatrices, a fin de proceder al tratamiento oportuno. La aplicación de injertos autólogos de sacabocado es una técnica sencilla que no deja secuelas en el sitio donador, de bajo costo para el paciente y que ofrece muy buenos resultados.

REFEREN C IA S

Figura 7. Aspecto posterior a la 2ª aplicación de injertos por sacabocado.

La escisión quirúrgica con aplicación de injerto es el tratamiento de elección.1, 6,15 No obstante, el tamaño de la lesión y la presencia o no de metástasis son los factores que determinarán el margen quirúrgico que, en general, es de 2-4 cms.1, 9 No se recomienda la disección ganglionar profiláctica, pero sí la disección de ganglios linfáticos locales en casos de adenopatías palpables.1 Los injertos de sacabocado son útiles para favorecer la cicatrización de úlceras de evolución tórpida en extremidades inferiores. Pueden obtenerse con sacabocados de calibre variable, casi siempre de 4-6 mm y preferiblemente de piel de la ingle. Una vez eliminadas la grasa y la dermis profunda, el injerto se coloca sobre un orificio abierto en la úlcera con un sacabocado del mismo calibre.16 Se sugiere administrar radio y quimioterapia a pacientes con mal pronóstico o metástasis a distancia, mientras que la amputación estará indicada en casos de invasión profunda con afectación de hueso o articulaciones.2, 5 El pronóstico depende de factores como edad del paciente, tamaño de la lesión, estirpe histológica, presencia de metástasis y recurrencias, así como tipo de tratamiento. Las tasas de recurrencia oscilan de 20 a 50%,2 en tanto que la sobrevida a 5 años es de 90% en casos de carcinoma espinocelular sin metástasis ganglionar y 39% en pacientes con metástasis. Las tasas de recurrencia local son mayores en carcinomas espinocelulares que en otras neoplasias.1 Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

1. Pavlovic, S, Wiley E, Guzman G, Morris D, Braniecky M. “Marjolin ulcer: an overlooked entity”. Int Wound J 2011; 8: 419-424. 2. Chalya PL, Mabula JB, Rambau P, Mchembe MD, Kahima KJ et al. “Marjolin’s ulcers at a university teaching hospital in Northwestern Tanzania: A retrospective review of 56 cases”. World J surg oncol 2012; 10: 38. 3. Martínez RD, Villalba MB, Molina MJ, Salvador SL. “Úlcera de Marjolin sobre úlcera venosa crónica: Revisión de la bibliografía y comunicación de un caso”. Angiología 2006; 58 (1): 63-66. 4. Cruickshank A.H, Gaskell E. “Jean-Nicolas Marjolin: Destined to be Forgotten?” Med Hist. 1963; 7(4): 383-384. 5. Rossi G, Cortés L, Wainstein V, Calb I. “La importancia de la biopsia en las úlceras crónicas-úlcera de Marjolin”. Fleb y Linf Lect Vasc 2010; 5(13): 805-811. 6. Soto DB, Cortés FA, Bandera DA, Luna OK, Padilla RA. “Neoplasia maligna en cicatriz de quemadura: úlcera de Marjolin. Informe de dos casos y revisión de la literatura”. Cir Ciruj 2008; 76: 329-331. 7. García MI, Pérez GA, Camacho FM. “Úlcera de Marjolin: Carcinoma sobre cicatriz por quemadura”. Actas Dermosifiliogr 2006; 97(8): 529-532. 8. Enoch S, Miller DR, Price PE, Harding KJ. “Early diagnosis is vital in the management of squamous cell carcinomas associated with chronic non healing ulcers: a case series and review of the literature”. Int Wound J 2004; 1: 165-175. 9. Bozkurt M, Kapi E, Vasfi KS, Ozekinci S. “Current Concepts in the Management of Marjolin’s Ulcers: Outcomes From a Standardized Treatment Protocol in 16 Cases”. J Burn Care Res 2010; 31(5): 776-780. 10. Ozek C, Celik N, Bilkay U, Akalin T, Erdem O, et al. “Marjolin’s ulcer of the scalp: report of 5 cases and review of the literature”. J Burn Care Rehabil 2001; 22(1): 65-69. 11. Combemale P, Bousquet M, Bernand P. “Malignant transformation of leg ulcers: a retrospective study of 85 cases”. J Eur Acad Dermatol Venereol 2007; 21: 935-941. 12. Ko Y, Han YM, Hwang HS, Kang IW, Hwang DH, et al. “Role of 18F-FDG PET/CT in the diagnosis of clinically suspected Marjolin ulcer”. Am J Roentgenol 2012; 199(6): 1375-1379. 13. Salguero FI, Rios BL, Jaén OP. “Ganglio centinela en cáncer de piel no melanoma”. Actas Dermosifiliogr 2011; 102(8): 589-598. 14. Cho SB, Chung WG, Yun M, Lee JD, Lee MG, et al. “Fluorodeoxyglucose positron emission tomography in cutaneous squamous cell carcinoma: retrospective analysis of 12 patients”. Dermatol Surg 2005; 31(4): 442-446. 15. Kerr VM, Samini K, Rohlen BH, Agarwal JP, Bradford RW. “Marjolin’s ulcer: modern analysis of an ancient problem”. Plast Reconstr Surg 2009; 123(1): 184-191. 16. Ortega SS, Sánchez M, Fernández A. “Injertos Cutáneos”, en: Ortega SS. Perfiles Quirúrgicos en dermatología, Barcelona, España, LEN/ MAYO INTERNATIONAL, 2010: 85-112.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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NOVEDADES DE DERMATOLOGÍA

DermatologíaCMQ2014;12(2):118-121

Cutis pleonasmus: informe de un caso Cutis pleonasmus: Case report Eduardo David Poletti Vázquez1, Adameck Abraham Hernández Collazo2 1 Profesor, Medicina interna y dermatología, Universidad Autónoma de Aguascalientes; profesor, Dermatología y de propedéutica clínica, Universidad Cuauhtémoc, plantel Aguascalientes 2 Residente, Dermatología, Instituto Dermatológico de Jalisco “Dr. José Barba Rubio”, Zapopan, Jalisco

RE S U M EN

AB S TRA C T

Acuñado en 2005, el término “cutis pleonasmus” designa al excedente de piel resultante de la pérdida “masiva” de peso. La entidad es distinta de otros trastornos de laxitud cutánea como cutis laxa congénita y adquirida, elastolisis de la dermis y cutis laxa granulomatosa, entre otras. Con objeto de ampliar la documentación de este nuevo padecimiento en la literatura dermatológica, se describe el caso de un paciente con laxitud cutánea por pérdida de 54% del peso corporal, secundaria a un trastorno conductual. P alabras clave : Cutis pleonasmus, obesidad, cutis laxa, pérdida “masiva” de peso.

Introduced in 2005, the term “cutis pleonasmus” refers to an excess of skin due to “massive” weight loss. The entity is believed to be different from disorders such as congenital and acquired cutis laxa, dermal elastosis and granulomatous cutis laxa. Contributing to the existing literature on the matter, we describe a case of cutis pleonasmus due to a body mass loss of 54% secondary to a conduct disorder. K eywords : Cutis pleonasmus, obesity, cutis laxa, “massive” weight loss.

Caso clínico

y posteriormente, una reducción progresiva, a lo largo de 5 meses, apoyada en una combinación de anorexigénicos (orlistat y norpseudoefedrina), triyodotironina só-

aciente masculino de 16 años de edad solicita evaluación integral y consejo estético debido al exceso de piel “redundante”, consecuencia de la pérdida voluntaria de 60 kilogramos de peso en el transcurso de 18 meses. Sus antecedentes heredofamiliares incluyen obesidad mórbida y diabetes mellitus tipo II; niega antecedentes personales de interés. El padecimiento que motiva la consulta inició hace 8 años con un incremento ponderal persistente y progresivo que ocasionó un peso corporal máximo de 132 kg. a la edad de 14 años (IMC 45.67 kg/m2: obesidad mórbida). El paciente probó distintas estrategias para pérdida de peso que incluyeron dietas de reducción de diseño propio, regímenes alimentarios profesionales, ejercicio cardioactivo, masajes reductivos y sesiones de acupuntura, entre otras. La dieta de adelgazamiento más reciente produjo una pérdida inicial de 46 kg. de masa corporal en 9 meses CORRESPONDENCIA

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Fotografía 1. Llamativa imagen mostrando extensas zonas de cutis pleonasmus de topografía variada: regiones mamarias, abdominales superior e inferior y púbica.

Eduardo David Poletti Vázquez n drpoletti@dermanorte.com.mx Sierra Tepoztlán 407, Bosques del Prado, Aguascalientes, Aguascalientes. Teléfono: (449) 912-6997

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E duardo david poletti vázquez y col .

cutis pleonasmus

Fotografía 3. A detalle, en región abdominal, la piel del paciente redundante, con Fotografía 2. Aspecto corporal de mayor extensión, con deformidades cutáneas

por cutis pleonasmus desde regiones mamarias hasta pubis

dica, sulfato de atropina, alantoína y diazepam, lo que resultó en el peso actual de 72 kg., perímetro abdominal de 80 cm y pérdida OMC de 54% de IMC (IMC 24.91: normal). Durante la entrevista psico-biográfica destacó la escasez de relaciones interpersonales, insomnio de segunda fase, conductas de evitación, fenómeno de reexperimentación y notable incremento de la ansiedad, síntomas que integraban un trastorno adaptativo mixto de alteración alimentaria y neurosis de ansiedad. La exploración física general y los estudios de laboratorio complementarios –biometría hemática con diferencial, glucemia, lípidos, determinación sérica de azoados, pruebas de funcionamientos hepático y tiroideo, ácido úrico, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva y examen general de orina– estuvieron dentro de los límites normales. La exploración dermatológica reveló dermatosis diseminada en tronco anterior (mamas), abdomen, pubis, brazos, nalgas y muslos, caracterizada por piel laxa y muy redundante, con pliegues colgantes fláccidos, péndulos y sensación de reblandecimiento a la palpación. Así mismo, se detectaron estrías atróficas blanquecinas. Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

pliegues colgantes fláccidos, péndulos, y con sensación de reblandecimiento al palparlos

Discusión

Los beneficios de la pérdida de peso se han convertido en un desafío para la salud pública mundial en el siglo xxi. México, donde la prevalencia de sobrepeso y obesidad en mayores de 20 años es de 71.3%,1,2 encara un problema muy complejo cuyas dimensiones rebasan al sistema nacional de salud, pese a sus esfuerzos para implementar acciones multidisciplinarias dirigidas a contener y revertir la progresión de esta pandemia. Si bien la cirugía bariátrica comienza a perfilarse como el método más eficaz para la corrección a largo plazo de la obesidad extrema, definida como IMC > 40 kg/cm2, el adelgazamiento corporal “masivo” conlleva manifestaciones dermatológicas poco vistas hasta ahora.3,4,5 La pérdida de peso disminuye la elasticidad cutánea y ocasiona un exceso de laxitud, lo cual provoca flaccidez de piel, músculos y ligamentos dérmicos y esto deriva en deformidades de tal importancia que repercuten en la salud física y mental del paciente.4,5 En el 2005, Kreidstein propuso el término “cutis pleonasmus” (derivado del griego pleon = más) para denotar la redundancia de los pliegues cutáneos ptósico debidos a la pérdida “masiva” de peso, diferenciando la entidad de Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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NOVEDADES DE DERMATOLOGÍA

Fotografía 4. Nótese las regiones mamarias que se tornaron importantemente flác-

Fotografía 5. La zona de las nalgas, con aspecto rugoso y extensamente plizado.

cidas, péndulas y estriadas en éste paciente.

otros trastornos y permitiendo la comunicación discreta de la condición entre médicos: “Se trata de un paciente con cutis pleonasmus en brazos, abdomen y cara medial de muslos”.5 Torre Fraga tradujo la frase latina al español contemporáneo como “cutis pleonásmico”, poniendo énfasis en la importancia de generalizar el uso de la expresión para identificar la entidad de manera específica.6 Cutis pleonásmico afecta grandes extensiones del cuerpo como brazos, muslos, mamas, región lumbar, nalgas y abdomen, creando pliegues cuyo volumen es proporcional a las complicaciones, que incluyen dermatosis intertriginosas, fragilidad cutánea, alteraciones de la funcionalidad (movilidad, accidentes frecuentes) y trastornos psicológicos.2,7 Su relación con estructuras anatómicas fijas –como el ligamento inguinal- y la medición de los arcos de movilidad permiten clasificar las de deformidades con fines quirúrgicos. Entre dichas clasificaciones destaca la propuesta de Iglesias et al., quienes proponen diversos grados de severidad para seleccionar candidatos según las dimensiones de su deformidad y estandarizar la rehabilitación quirúrgica con procedimientos combinados, incluidos abdominoplastia, paniculectomía, reparación de hernias, mastopexia, braquioplastia, liposucción, reducción de muslos, y lifting facial, entre otros.2,8 No obstante, es importante diferenciar otras causas de laxitud cutánea,5 sobre todo procesos benignos como envejecimiento cutáneo, recuperación de edema, anetodermia primaria o secundaria a procesos inflamatorios (como lupus eritematoso, lepra, sífilis y urticaria pigmentosa)9 o elastolisis de la dermis media –grupo de trastornos caracterizados por el hallazgo histológico de pérdida o disminución de fibras elásticas, cuyo aspecto clínico es el de piel envejecida en “papel de cigarrillo”, la cual se DCMQ

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

deprime a la palpación y es mejor conocida como “cutis laxa”10 y entidades malignas como el infrecuente linfoma cutáneo primario de células T llamado micosis fungoide, variedad cutis laxa granulomatosa, que se manifiesta como extensas áreas de piel atrófica y fláccida localizadas,

Fotografía 6. Iconografía oblicua que permite una apreciación integral y comple-

mentaria del porcentaje corpóreo afectado.

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E duardo david poletti vázquez y col .

principalmente, en axilas, ingles y abdomen; este padecimiento es secundario a fagocitosis de fibras elásticas por células gigantes multinucleadas y se diferencia histológicamente del cutis pleonásmico por la presencia de linfocitos atípicos y granulomas no caseificantes.10 La pérdida masiva de peso también se acompaña de cambios de elasticidad dérmica ocasionados por resorción y remodelado con cambios mecánicos, los cuales conducen a alteraciones histológicas en las fibras elásticas observables en tinciones especiales como plata de Verhoeff Van Gieson, donde se observa discreta fragmentación de las fibras e inflamación –ambas no estadísticamente significativas e incluso leves respecto de la pérdida de masa corporal secundaria a la cirugía bariátrica, y apenas moderada en los casos de pérdida de peso por control alimentario–, sin alteraciones observables en las fibras colágenas.12 No obstante, esos discretos cambios de elasticidad se traducen, clínicamente, en complicaciones de procedimientos como cirugía de contorno corporal (dehiscencia, formación de seromas y hematomas, celulitis y necrosis de piel), con una incidencia de hasta 42%.13 Cutis pleonásmico, nuevo término adoptado por el campo de la dermatología, identifica una patología bien definida y cada vez más frecuente cuyas comorbilidades impactan la funcionalidad de los pacientes y exige una valoración objetiva, amén de amplios conocimientos de las complicaciones en casos en los que es necesario un abordaje quirúrgico.

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cutis pleonasmus

REFEREN C IA S

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artículos de revisión

DermatologíaCMQ2014;12(2):122-127

Demodecidosis: una revisión clínica y terapéutica Demodecidosis: A review of current trends Julio César Jasso Olivares1, Judith Domínguez Cherit2, María Teresa Hojyo Tomoka3, JM Díaz González4 1 2 3 4

Residente, Servicio de Dermatología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Dr. Salvador Zubirán”, México, DF Jefe, Servicio de Dermatología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Dr. Salvador Zubirán”, México, DF Médico adscrito, Servicio de Dermatología, Hospital “Dr. Manuel Gea González”, México, DF Médico adscrito, Servicio de Dermatología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Dr. Salvador Zubirán”, México, DF

RE S U M EN

AB S TRA C T

Demodecidosis es un término que agrupa las enfermedades cutáneas causadas por ácaros del género Demodex, entre ellos D. folliculorum y D. brevis, comensales comunes de las unidades pilosebáceas de los seres humanos, particularmente en cara, espalda y parte superior del tórax. D. folliculorum ha sido implicado, además, en la patogénesis de rosácea y Pityriasis folliculorum. Esta revisión aborda la demodecidosis como una entidad independiente de rosácea y evalúa las terapias propuestas para su erradicación. Palabras clave: Demodecidosis, Demodex folliculorum, rosácea.

Introducción

escrito por Kaufmann-Wolf en 1925,2 Demodex folliculorum (Df ) ha sido tema de más de mil artículos que han abundado en su importancia y asociación con enfermedades como rosácea (Rs).1 Demodex spp es un ácaro transparente con forma de huso que vive, exclusivamente, en los folículos pilosebáceos de todo ser humano. La densidad de la población de parásitos aumenta con la edad, considerándose normal una cuenta de menos de 5 ácaros/cm2. En general, Demodex parasita las regiones seborreicas de la cara (mejillas, frente, barbilla y nariz), pero puede afectar otras zonas del cuerpo, incluyendo tórax anterior, espalda y extremidades. El humano es portador de sólo dos especies:

• Demodex folliculorum (Df ): ácaro largo que vive en el ducto pilosebáceo, sobre todo en el infundíbulo folicular.

• Demodex brevis (Db): ácaro más pequeño con tropismo hacia las glándulas sebáceas y que parasita, principalCORRESPONDENCIA

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The term demodecidosis spans cutaneous diseases caused by mites of the Demodex genus, including D. folliculorum and D. brevis, both common parasites of the pilosebaceous units of humans. D. folliculorum has also been implicated in the pathogenesis of rosacea and Pityriasis folliculorum. This review addresses demodecidosis as a separate entity from rosacea and assesses proposed eradication therapies. K eywords : Demodecidosis, Demodex folliculorum, rosacea.

mente, las glándulas de Meibomio. El ser humano es el único portador.

Demodex folliculorum: mecanismos patogénicos

Durante su ciclo de vida de 15 días, Df (Figura 1) pasa por diferentes etapas –huevo, larva, protoninfa, deutoninfa y forma adulta– cambiando su longitud de 0.06 mm a 0.4 mm y reproduciéndose sexualmente en el folículo. El ácaro se desplaza con cuatro pares de patas, cada una con dos garras que erosionan el epitelio. Para alimentarse, proyecta estiletes que puncionan las células del huésped, donde secreta las enzimas de sus dos glándulas salivales e inicia la digestión de las células epiteliales humanas hasta llegar a la dermis3 donde, si existe alguna interrupción de la continuidad, se activan los receptores tipo Toll (TLR) y los antígenos de Df quedan expuestos al sistema inmunitario. Es así como Df ocasiona abrasión de la piel e induce hiperqueratosis y respuestas de hipersensibilidad (Figura 1).4

Julio César Jasso Olivares n j.c.jasso@hotmail.com Departamento de Dermatología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Dr. Salvador Zubirán” Vasco de Quiroga 15, Sección XVI, Delegación Tlalpan, 14000, México, D.F. Teléfono 5487 0900 Extensión 2435

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demodecidosis

Figura 1. Demodex folliculorum. Biopsia superficial con cianocrilato.

Estudios histopatológicos demuestran que la presencia de Df dentro de los folículos se correlaciona con un infiltrado linfocítico alrededor de los mismos (Figuras 2a y 2b). Cuando el ácaro cruza la barrera folicular y penetra en la dermis, puede precipitar una reacción granulomatosa donde las células gigantes lo fagocitan (reacción tipo rosácea granulomatosa). Algunos autores opinan que Df pasa pasivamente a la dermis después de destruir el folículo; sin embargo, otros sugieren que cruza activamente al aumentar su número y mediante la inflamación que causan las células T cooperadoras tipo TH17, que activan TLR.3 En cualquier caso, todas los estudios sugieren una reacción inmunológica de tipo IV (Figuras 2a y 2b).5 Algunos investigadores han propuesto que existe un vínculo entre la frecuencia de presentación de demodecidosis (DD) y los antígenos leucocitarios, pues se ha observado una relación entre los individuos que expresan HLA Cw2 y Cw4 con un incremento en la densidad de Df, aumento del infiltrado inflamatorio y apoptosis de queratinocitos.6 Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

Figuras 2. Demodex folliculorum. Tinción hematoxilina y eosina. Nótese el infiltrado

inflamatorio circundante.

Son pocos los casos de personas con inmunosupresión que desarrollan DD, observándose mayor incidencia en quienes reciben quimioterapia y pacientes con insuficiencia renal crónica (respecto de grupos control).7,8 No obstante, dicha asociación es controvertida y dudosa, pues la inmunosupresión no es lo único que puede incrementa la densidad de Df, y se sabe que hasta el 96% de los individuos con DD son sanos.9 La actividad patogénica de Df en la piel se relaciona con su función en el desarrollo de Rs. Yamasaki et al.5 demostraron que los individuos con Rs muestran un imDermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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ARTÍCULOS DE REVISIÓN

portante aumento en kalicreina-serina proteasa 5 (KLK5) y formas anormales de catelicidinas en la piel de la cara; también comprobaron que dos péptidos de catelecidina (LL-37, FA-29) inducen inflamación, eritema y dilatación perifolicular y vascular al inocularlos en la piel de ratas, promoviendo angiogénesis e inflamación que se manifiestan en la clínica como eritema y pápulas. LL-37 tiene poco poder antimicrobiano comparado con otras catelicidinas que se encuentran en la piel normal, lo que podría contribuir al incremento en la densidad de Df5. Más tarde, en 2011, Yamasaki et al. observaron que el incremento de TLR2 promueve la expresión de KLK5 a través de canales dependientes del calcio. Los autores han sugerido que Rs representa una alteración inmunitaria y que las bacterias comensales de la piel son normales tanto en Rs como en la piel normal.13 Sin embargo, eso no aplica a Df pues los dos factores que inducen la expresión de catelicidinas son infección de la piel e interrupción de la barrera cutánea, situaciones que Df ocasiona, al menos, teóricamente.5,10 Estudios sobre la función de la temperatura corporal han comprobado que microorganismos comensales como Df pueden volverse patógenos, mejorando su motilidad y actividad en temperaturas superiores a 37o C, si bien su supervivencia es más corta.14,15 Hace poco, mediante la reacción en cadena de la polimerasa, algunos autores comprobaron que Df alberga en su superficie bacterias como Wolbachia sp.16 Por su parte, Lacey et al. afirman que Bacillus oleronius (Bo) tiene dos proteínas antigénicas que activan las células mononucleares en pacientes con DD, lo que indica que el bacilo interviene en el proceso de sensibilización del parásito.17 Todo lo anterior apunta a que Demodex puede actuar como vector de otros microorganismos.18 Por último y en la experiencia de los autores del presente artículo, también se ha establecido que la seborrea y el uso de cremas y maquillajes, así como la mala higiene facial favorecen la proliferación de Df, lo que conduce a inflamación perifolicular y los síntomas clínicos de DD.

Técnica de recolección

Existen muchas técnicas para observar y evaluar la densidad de Df en la piel y de ellas, la que ofrece mejores resultados es la biopsia superficial.5 El procedimiento consiste en aplicar una gota de cianoacrilato en la mejilla, abarcando una superficie aproximada de 1 cm2, y dejarla actuar un minuto hasta que seque (Figura 3). Después de retirar el adhesivo, debe aplicarse aceite de inmersión y colocar un cubreobjetos para observar la biopsia al microscopio con diferentes aumentos, buscando Df de maDCMQ

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Figura 3. método para toma de biopsia superficial con cianocrilato.

nera intencionada. La prueba se considera positiva con el hallazgo de > 5 Df/cm2.

Cuadro clínico

La prevalencia de DD es incierta. En 2001, Akilov y Smirnova calcularon la presencia de esta entidad en 39:100,000 del total de la población rusa, con una incidencia de 17:100,000 y frecuencia de 2.1% en la consulta dermatológica.19 Los resultados fueron corroborados por Forton et al. en Bélgica, quienes demostraron una media de presentación en la tercera y cuarta década de la vida, con predominio en el género femenino (2:5).5 En Turquía, Karincaoglu et al. realizaron un estudio con 32 pacientes, en los cuales detectaron diversas manifestaciones que incluyeron: eritema no específico y persistente sin telangiectasias (65.6%); lesiones acneiformes (9.4%); eritema con lesiones pitiriasiformes (9.4%); prurito facial (6.3%); lesiones tipo rosácea granulomatosa (3.1%); pústulas (3.1%); y dermatitis perioral (3.1%). Los autores establecieron que la incidencia era mayor en la población de 50-70 años y que no guardaba relación con otras comorbilidades. En contraste, en su estudio con 115 pacientes belgas, Forton et al. hallaron que las escamas foliculares (71%) y las telangiectasias (63%) eran las manifestaciones más frecuentes, con un pico de presentación hacia los 39 años de edad. La experiencia de los autores de esta revisión, con pacientes mexicanos, es que DD muestra una ligera predisposición por el género femenino; es más común en adultos de 20-50 años (aunque, ciertamente, se han detectado casos pediátricos; Figura 5); y tiende a localizarse casi exclusivamente en cara, región centro-facial y mejillas. Si bien es muy variable, la manifestación clínica más común es eritema persistente asimétrico (Figura 6) y el Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

julio césar jasso olivares y cols .

demodecidosis

Figuras 4. Imagen en florero; varios Df extraídos de un folículo.

Figura 6. Demodecidosis, variedad eritematosa (izquierda). Demodecidosis variedad eritematosa unilateral (derecha).

Figura 5. Demodecidosis en una paciente de 7 años. Forma máculo-papular.

motivo de consulta suele ser prurito intenso secundario a la exposición solar o en ambientes cálidos. Así mismo, no es infrecuente encontrar pápulas (Figura 7) y/o pústulas discretamente pruriginosas que forman placas, a veces acompañándose de compromiso ocular (Figura 8).

Tratamiento

A partir de estudios clínicos que señalan que los síntomas mejoran al disminuir la densidad de Df,20,21 la estrategia Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

terapéutica actual se fundamenta en una amplia variedad de acaricidas –incluidos crotamiton, permetrina, ivermectina oral–, y sustancias adyuvantes como metronidazol, disulfuro de selenio, azufre sublimado y lindano, todos aplicados en regímenes específicos. Forton et al. informaron que permetrina 1% en crema (10 minutos, una vez cada dos días, durante 45 días) redujo la densidad de Df, aunque sus resultados no tuvieron significancia estadística. Otros investigadores compararon permetrina 5% con metronidazol 0.75%, obteniendo buenos resultados con el acaricida.22 Se ha señalado que las combinaciones de metronidazol crema 2% y azufre sublimado 10% tienen un efecto irritativo que produce resultados moderados hacia el día 15 de tratamiento, mas la respuesta no es sostenida ni tiene significancia estadística al día 45.23 Lindano 1% no ha mostrado un efecto acaricida Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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ARTÍCULOS DE REVISIÓN

Figura 7. Demodecidosis, variedad papular.

estadísticamente significativo, por lo que no se utiliza en México. Algunos autores sugieren que crotamiton 10% es eficaz solo o en combinación con benzoato de bencilo; no obstante, esta afirmación no ha sido comprobada. Investigadores de México y otros países han utilizado un tratamiento sistémico con ivermectina en dosis única de 200 mcg/kg, sola o en combinación con lociones de azufre, publicando resultados de supuesta eficacia.24,25 En nuestra experiencia y a juzgar por los estudios clínicos de Hojyo, Domínguez y Kligman,26 que utilizaron el método de tratamiento danés (DANISH ointment) para DD, la aplicación tópica de disulfuro de selenio (DS) ha demostrado, a lo largo de cuatro décadas, un efecto acaricida óptimo, sostenido y bien tolerado por los pacientes (Figuras 9 y 10); con todo, hay que señalar que la aplicación de DS puede ser irritante al inicio de tratamiento y que su efecto acaricida aumenta el eritema y la inflamación de las lesiones como respuesta de la piel a los restos de Df (igual que sucede en escabiasis). En México hay formulaciones comerciales de DS en concentraciones de 1-2.5% y en ocasiones, es posible aunar un tratamiento oral con tetraciclinas, por su efecto antiinflamatorio y como seborregulador adyuvante. Por último, es indispensable educar al paciente respecto de las acciones para prevenir la seborrea y evitar que la oclusión favorezca la proliferación del ácaro, incluyendo medidas como evitar el uso de cremas o maquillajes, y lavar la cara dos veces al día (Figuras 9 y 10).

Discusión

A pesar de las múltiples publicaciones que relacionan Df con Rs, se ha demostrado que el ácaro tiene potencial paDCMQ

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Figura 8. Demodecidosis. Placas constituidas por eritema, pápulas, pústulas y costras

serohemáticas (izquierda). Demodecidosis. Involucro conjuntival y palpebral (derecha).

togénico suficiente para causar inflamación por sí solo, así como una dermatosis independiente de Rs (si bien, Rs puede presentarse con o sin DD). Se desconoce la causa de que Df prolifere en unas personas y no en otras. Lo único que puede afirmarse es que la mayoría de los casos de DD ocurre en individuos sanos, y que la prevalencia del ácaro aumenta con la edad, alcanzando un pico cuando la producción de sebo es mayor. Es importante notar que DD es una dermatosis subdiagnosticada y que sus manifestaciones clínicas (eritema, pápulas y pústulas) obligan a realizar un diagnóstico diferencial con causas frecuentes de “cara roja”, incluidas dermatitis seborreica, Rs y dermatitis acneiforme, entre otras. En cuanto al tratamiento, se han propuesto diversas estrategias que contemplan: 1) empleo de acaricidas, 2) tetraciclinas adyuvantes para reforzar la respuesta inflamatoria exagerada, 3) educar a los pacientes en cuanto a medidas preventivas.

Conclusiones

La relación Df-DD es cada vez menos controvertida. Pese a su alta prevalencia en la piel humana se ha demostrado que, al aumentar la densidad del ácaro, los pacientes desarrollan lesiones en la piel. Se ha sugerido que los mecanismos patogénicos de Demodex pueden incluir: hiperqueratosis reactiva debido a que bloquea los folículos pilosos y ductos sebáceos; estimular la respuesta inmunológica; y su papel como vector de bacterias. Hoy es posible diagnosticar DD con base en la densidad de los microorganismos realizando una biopsia superficial con cianocrilato. Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

julio césar jasso olivares y cols .

demodecidosis

Figura 9. Respuesta posterior a tratamiento de 6 semanas.

Figura 10. Respuesta posterior a tratamiento de 6 semanas.

La vasta experiencia en el uso de disulfuro de selenio (DS), por su eficacia, facilidad de aplicación y buena tolerancia, respalda el empleo de este agente como tratamiento de primera línea para DD.

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artículos de revisión

DermatologíaCMQ2014;12(2):128-132

Factor de crecimiento epidérmico: aplicación clínica en dermatología Epidermal growth factor: Uses in clinical dermatology Ana María Gama Méndez1, Ramiro Gómez Villa2, José Contreras Ruiz3 1 Residente de primer año, Medicina Interna, Hospital Ángeles Mocel, México, DF 2 Coordinador, Clínica de Heridas, Centro Especializado en Enfermedades de la Piel, Tula de Allende, Hidalgo, México 3 Jefe, Clínica Interdisciplinaria de Cuidado de Heridas y Estomas, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, México, DF

RE S U M EN

AB S TRA C T

Las funciones biológicas y propiedades farmacológicas del factor de crecimiento epidérmico han sido tema de numerosas investigaciones y publicaciones científicas, sobre todo en cuanto a su uso como inductor de la cicatrización de heridas crónicas. Se realizó una revisión sistemática de una extensa base de datos en línea para identificar la literatura relevante al campo de la dermatología. P alabras clave : Factor de crecimiento epidérmico, enfermedades de la piel, úlceras de piel, pie diabético, cicatrización.

The biological functions and pharmacological properties of epidermal growth factor have been the subject of intensive research and numerous scientific publications, especially regarding its role in scar formation. This is the report on a systematic review of an extensive online database to identify literature relevant to the field of dermatology. K eywords : Epidermal growth factor, skin diseases, skin ulcerations, diabetic foot, scarring.

Introducción

lival y notó que había un importante aumento en la cantidad de células epidérmicas.3 Con ese hallazgo, dedujo que dicho extracto contenía otras sustancias que promovían los efectos observados. Por fin, en 1962, consiguió aislar la molécula responsable y una vez demostrada su naturaleza proteica,4 recibió el nombre de “factor de crecimiento epidérmico”, por su efecto de hiperplasia en los queratinocitos.3

Antecedentes

Bases moleculares, farmacológicas y mecanismo de acción

n años recientes se han realizado investigaciones en torno del factor de crecimiento epidérmico y sus aplicaciones en la práctica clínica. Esta revisión aborda su estructura molecular, función celular, bases farmacológicas, su papel en la cicatrización de heridas crónicas –especialmente, en úlceras de pie diabético– y otras aplicaciones terapéuticas propuestas en la literatura. Stanley Cohen observó que un extracto de glándula salival de ratón promovía el crecimiento de células neurales, provocando además la apertura prematura de los párpados y dentición temprana en los ratones recién nacidos.1 Más tarde, aisló e identificó la proteína responsable del crecimiento de células nerviosas (el factor de crecimiento neural)2 la cual, sin embargo, no era capaz de precipitar los efectos del extracto de glándula salival. Por ello, Cohen examinó cortes histológicos de los párpados de ratones que habían recibido el extracto de glándula saCORRESPONDENCIA

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EGF es un polipéptido de la familia de Factores de Creci-

miento; contiene 53 aminoácidos y su peso molecular es de 6000 KDa. Es producido por la mayoría de los epitelios y en diversas células de las glándulas duodenales y salivales, células renales, queratinocitos, monocitos, macrófagos, fibroblastos y plaquetas, y está presente en las secreciones mamarias y el sudor.5 El dominio esencial para su actividad biológica es rico en cisteína y para ejercer su función, se une al re-

Ana María Gama Méndez n anagama1@gmail.com Gobernador V. Gelati 34-B (Interior 2B), Col. San Miguel Chapultepec, Del. Miguel Hidalgo, 11850 México, DF. Teléfono: (55) 5965 7004

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ana maría gama méndez y cols .

ceptor (rEGF) formando un complejo que la célula internaliza. El rEGF es una proteína transmembranal de la cual se han encontrado, por lo menos, cuatro variantes. Es saturable y tiene actividad de cinasa de tirosina. En un ambiente de inflamación prolongada, como el de las heridas crónicas, el gen del rEGF sufre una regulación a la baja (down-regulation). En la piel, dicho receptor es más abundante en la capa basal de la epidermis y disminuye de manera progresiva hacia los estratos espinoso y córneo. Así mismo, su distribución predice la actividad de crecimiento en las lesiones epidérmicas.6 Son múltiples las funciones bioquímicas y morfológicas que resultan de la cascada de señalización molecular que desencadena este factor (Cuadros 1-4). Es importante destacar que EGF, por sí solo, no induce malignidad. No obstante, se recomienda excluir pacientes con lesiones premalignas o malignas cuando se emplee terapéuticamente. 7,8,9 EGF

en úlceras de pie diabético ( UPD )

Los estudios más numerosos sobre las aplicaciones clínicas de EGF han analizado su uso en la cicatrización de úlceras en pacientes con diabetes mellitus. Dos de las alteraciones escritas son la ubicación citoplásmicas del mismo la cual impide su función y la inactivación que sufre secundario a la presencia de metaloproteasas y productos de la glucosilación no enzimática.11 Estas características junto con las ya conocidas anormalidades isquémicas, neurológicas, anatómicas, metabólicas e inmunológicas derivadas de la hiperglucemia, coloca a la población diabética en el grupo con mayor riesgo de complicaciones en miembros inferiores, úlceras con afección de tejidos profundos y retraso en la cicatrización. EGF se ha utilizado en el tratamiento del pie diabético por vía tópica e intralesional.

factor de crecimiento epidérmico

Cuadro 1.

N ivel molecular 5 aumento en Transporte de K+ Activación de glucólisis Producción de óxido nítrico Síntesis de ácido hialurónico Síntesis de RNA y DNA Fibronectina Reorganización de microfilamentos Fosforilización de proteínas citoesqueléticas Prostaglandinas

Cuadro 2.

N ivel celular : acción sobre queratinocitos 5,6 Activacion por medio de queratinas k6 y k16 (marcadores de queratinocitos activos)

Proliferación y migración

Intercambio de señales con integrinas

Adhesión celular

Activación cadherina Rac Regulación positiva de péptidos antimicrobianos secretados por receptores Toll-like

Perpetuación de inmunidad innata

Aumento en puentes disulfuro Aumento en la producción de escamas

Cuadro 3.

E fecto en cito - protector 5 Estimula la diferenciación celular

Administración tópica

El EGF se ha usado en el tratamiento de úlceras grado II y III ( de la clasificación de Wagner) en crema (concentración: 0.02% a 0.04%)12 o gel (150 mg/g).13 Ambas presentaciones aceleraron el proceso de cicatrización (9 vs. 13 semanas del grupo control). Otros autores utilizaron una formulación de spray (0.005%).14,15 El efecto adverso más común fue irritación local.16,17,18,19

Síntesis de tejido vascular endotelial Estimulación de regeneración de nervios periféricos

Cuadro 4.

N ivel celular : acción sobre fibroblastos 5 Multiplicación

Aumento de fuerza tensil

Administración intralesional

En 2006, se realizó un estudio aleatorio con 41 pacientes que recibieron 75 µg (grupo I: 23 pacientes) o 25 µg Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

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ARTÍCULOS DE REVISIÓN

(grupo II: 18 pacientes) de EGF en aplicación intralesional, 3 veces por semana, durante un periodo de 5-8 semanas y cuidados de herida habituales. Al cabo de 5-8 semanas de tratamiento, se observó que el tejido de granulación cubría más de 98% de la herida en 83% de los pacientes del grupo I y 61% del grupo II. No fue necesario recurrir a la amputación en 65% y 66.7% de los grupos, respectivamente.20 En 2009, Fernández-Montequín et al. realizaron un estudio piloto aplicando 75 µg de EGF, tres veces por semana, en 20 pacientes con úlceras de pie diabético de más de 4 semanas de evolución y heridas con tamaño promedio de 16.3 cm2. Luego de 23 días, se logró granulación completa en todos los pacientes, con cierre total en 85% de la población al cabo de 44 días. Aunque ambos estudios informaron resultados favorables, ninguno contó con grupo de control placebo.17 También en 2009, Fernández-Montequín et al. implementaron un ensayo clínico para evaluar la infiltración intralesional de EGF en úlceras grado 3 o 4 de la clasificación de Wagner. El protocolo incluyó 149 pacientes que recibieron cuidado estándar de las heridas y placebo o EGF (75 o 25 µg), 3 veces por semana, durante un total de 8 semanas. La principal variable de respuesta fue cobertura con tejido de granulación en 50% o más de la úlcera, en un periodo de 2 semanas de aplicación. Concluido dicho lapso, si se encontraba que algún paciente no mostraba mejoría, la condición de doble-ciego se rompía y se reubicaba al paciente en el siguiente nivel. El objetivo principal se cumplió a las 2 semanas en 19/48 (39%) pacientes del grupo control vs. 34/48 (70%) del grupo de 25 µg y 44/53 (83%) del grupo de 75 µg. El cierre completo de las heridas, después de un año de seguimiento, fue 52% para el grupo placebo, 52% para el de 25 µg de EGF y 75% para los que recibieron 75 µg de EGF. El inconveniente de esta investigación es que, debido al diseño del estudio, la condición de doble-ciego no se conservó hasta el final del tratamiento.16 A pesar de que los efectos pueden ser dependientes de la dosis, no hubo estudios diseñados, específicamente, para determinar la dosis óptima del EGF.11

Otras aplicaciones en piel

El campo clínico de EGF no se encuentra limitado al pie diabético. También se ha utilizado en pacientes con úlceras hipertensivas y venosas, quemaduras de segundo grado, mucositis oral, pénfigo, pioderma gangrenoso y síndrome de Stevens-Johnson.

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EGF

en mucositis oral por tratamiento oncológico

La mucositis oral, consecuencia del tratamiento combinado de radioterapia y quimioterapia en pacientes con cáncer de cabeza y cuello, es un efecto adverso que a menudo limita la dosis máxima y la continuidad terapéutica. A la fecha, sólo se dispone de un tratamiento sintomático para este trastorno, pero ningún radio-protector efectivo. Radiation Therapy Oncology Group llevó a cabo un estudio En pacientes con mucositis oral grave (grado 3 y 4) la administración de EGF tópico en spray, a dosis de 25 µg, directamente sobre la mucosa oral, aumentó la reepitelización y permitió continuar con la radioterapia.21 Además de mostrar la efectividad del EGF en el tratamiento de la mucositis, el grupo destacó que no hubo progresión neoplásica con la administración. 21

en la prevención de lesión intestinal por isquemia-reperfusión

EGF

Aunque no se ha probado en humanos, los modelos murinos han demostrado que EGF protege contra el daño de la mucosa intestinal inducido por la radioterapia y disminuye la lesión por isquemia-reperfusión intestinal. 22 ,23 Este hallazgo abre la puerta al estudio de EGF en pacientes con radiodermitis. EGF

en Pioderma Gangrenoso ( PG )

El uso sistémico de esteroides en PG localizado y sistémico es, actualmente, la primera línea de tratamiento, pese a la variabilidad de respuesta y la severidad de los efectos adversos. En casos refractarios se ha utilizado micofenolato de mofetilo, dapsona, tacrolimus, talidomida, ciclosporina e infliximab, con los potenciales efectos adversos de esas sustancias. En 2007, Kim Tae et al. informaron de una paciente de 38 años de edad con antecedentes de colitis ulcerativa de 15 años de evolución (en remisión) que había desarrollado una lesión compatible con PG. Se indició tratamiento con hidrocortisona (300 mg/día) seguido de prednisona oral y azatiopirina (100 mg/día), así como EGF (0.005%) vía tópica sobre la lesión. Transcurridas pocas semanas, fue posible descontinuar por completo el tratamiento con esteroides, lográndose la cicatrización completa en 5 meses. Debido a la baja incidencia de PG, son escasos los estudios comparativos con poblaciones control y significancia estadística que permiten evaluar la respuesta a la administración exclusiva de EGF, sin el efecto de la azatiopirina. Sin embargo, la literatura informa de un caso de éxito terapéutico utilizando EGF como agente inductor de la cicatrización en PG.24

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ana maría gama méndez y cols .

en enfermedades ampollosas: pénfigo y penfigoide ampolloso

EGF

En el 2007, Tabrizi et al. realizaron un estudio aleatorizado y controlado en 20 pacientes hospitalizados en tratamiento inmunosupresor por mas de dos semanas para pénfigo vulgar. Aplicaron 10 µg/día de EGF crema con 0.1% de sulfazadiazina de plata vs. crema con 0.1% de sulfazadiazina de plata sola y observaron que el tiempo de curación era menor en el grupo tratado con EGF (9 días vs. 15 días; p=0.0003).26 EGF

en Stevens-Johnson

En 2004, Wo Tsang M. y colaboradores informaron del caso de un paciente con síndrome de Stevens-Johnson inducido por antiinflamatorios no esteroideos, quien presentaba lesiones exfoliativas en pene, escroto y región axilar izquierda y después de recibir tratamiento oftálmico, hidratación, esteroides, piritionato de zinc y EGF recombinante en crema (0.002%), presentó reducción del dolor en las áreas afectadas y cicatrización de las heridas.27 EGF

en úlceras venosas

En un estudio aleatorio y doble ciego, realizado en 1992, Falanga et al. aplicaron EGF (10 µg/ml) en solución acuosa, dos veces al día, durante 10 semanas. Cada semana evaluaron el tamaño de las úlceras (tamaño inicial promedio: 18.5 cm2), así como la presencia de tejido de granulación, sin que hubiera efectos secundarios. La vía y dosis utilizadas, a pesar de ser seguras, no mostraron diferencia estadísticamente significativa para la reepitelización de úlceras venosas.28

Discusión

A partir de las observaciones de Cohen sobre el efecto de EGF en los queratinocitos, fue posible establecer vínculos con la compleja fisiopatología de las heridas crónicas. Las investigaciones confirman que EGF acelera el desarrollo de tejido de granulación, así como el cierre de las heridas del pie diabético. Además, su administración es segura aun en pacientes con úlceras profundas y en riesgo de amputación. Sin embargo, se requieren ulteriores estudios multicéntricos y doble ciego que evalúen y comparen la eficacia de EGF y su relación costo-beneficio.20 La capacidad de EGF de restaurar tejidos agredidos por quimio y radioterapia, sin promover el desarrollo de neoplasias, constituye otro campo clínico crucial. Uno de los retos se encuentra en desarrollar un sistema de administración del EGF que prolongue su disponibilidad y actitud local, con un mínimo de absorción sistemática. Algunos ejemplos de materiales que actualmente se Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

factor de crecimiento epidérmico

encuentran en investigación capaces de promover estas características son sistemas de base proteica como el colágeno, ya sea de diferentes orígenes en presentación de matrices esponjosas; biotinilado, en presencia de avidina tetramédica o con fibrina, cuya modificación es capaz de soltar los ritmos de liberación del mismo brindando utilidad en diferentes etapas de la cicatricación. En matrices de polisacáridos como quitosano en terapia genética con adenovirus que permita integrar el factor a la célula banco.10 Las patologías que conllevan la interrupción de la continuidad epitelial han sido el principal objetivo de las investigaciones publicadas, de allí que la literatura sobre la eficacia de EGF en otros trastornos sea escasa. Sin embargo, existe un amplio campo de trabajo para estudios de riguroso diseño metodológico.

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desaf Í o clínico - patol ó gico

DermatologíaCMQ2014;12(2):133-134

Quiz Quiz G Rodríguez Gutiérrez, E Martínez Luna, Roberto Arenas, María Elisa Vega Memije, Sonia Toussaint Caire Departamento de Dermatopatología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Distrito Federal

Caso clínico

aciente femenino, de 10 años de edad, acude a consulta por un cuadro de cinco años de evolución, que se acompaña de prurito ocasional. A la exploración física se observa dermatosis diseminada de predominio en

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tronco y extremidades, sin afectación de palmas, plantas y mucosas. Las lesiones consisten de pápulas y placas eritematoescamosas, algunas violáceas, confluyentes, con distribución lineal y geográfica de figuras arciformes.

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desafío clínico-patológico

Diagnóstico: queratosis liquenoide crónica

a queratosis liquenoide crónica, también conocida como enfermedad de Nekam,1 es una entidad rara de la cual son pocos los casos publicados en la literatura. Descrita por Kaposi en 1895, recibió la denominación de liquen rojo verrugoso y reticular, aunque también dio en conocerse como liquen rubra acuminatus y poroqueratosis estriada liquenoide. Sin embargo, en 1972, Margolis et al. acuñaron la denominación queratosis liquenoide crónica,2 nombre que resume, claramente, las características de la entidad, pues se trata de una dermatosis queratósica, liquenoide y de curso crónico.3 Respecto de su epidemiología, puede afirmarse que es un padecimiento muy raro, ya que sólo se conocen unos 70 casos, en su mayoría adultos de 20 a 50 años y contados niños, con ligero predominio masculino.1,2,6 El cuadro clínico consiste de pápulas eritemato-violáceas de aspecto liquenoide que confluyen en placas de distribución lineal y reticular. Las regiones más afectadas son las zonas flexoras de antebrazos, abdomen y muslos,3 si bien se han descrito casos con involucramiento facial consistente de lesiones semejantes a las de dermatitis seborreica y rosácea.8 Además del característico cuadro clínico, pueden observarse xantoniquia, distrofia ungueal y ocasional afectación oral, genital y ocular.1 Las lesiones observadas en la mucosa oral incluyen estrías reticulares y úlceras;5,6 en genitales masculinos se han descrito úlceras de pene y escroto, balanitis crónica y fimosis; y en ojos puede haber blefaritis, conjuntivitis, uveitis e iridociclitis.6 Los hallazgos histopatológicos incluyen acantosis psoriasiforme, hiperqueratosis difusa y folicular con paraqueratosis, y áreas focales de degeneración vacuolar en la capa basal, con infiltrado liquenoide en la unión dermoepidérmica compuesto de linfocitos, histiocitos, células plasmáticas y eosinófilos.1 El curso de la enfermedad es crónico y progresivo,2 y su tratamiento, difícil y desafiante. Se han empleado queratolíticos, esteroides, análogos de la vitamina D3 y alquitrán de hulla, sin lograr mejoría, aunque la literatura informa que la mayoría de los casos responde a fototerapia y retinoides orales.2,5,7 Algunos autores afirman que las lesiones mejoran con el empleo de isotretinoina en dosis de 40 mg/día;1 otros proponen el uso de calcipotriol debido a que su mecanismo de acción puede producir resultados deseables.3 Por último, en la literatura hay un reporte de caso, de paciente tratado con efalizumab, que había sido refractario a tratamientos tópicos con corticoesteroides, fototerapia y acitretín, en este paciente se observó una mejoría importante, logrando remisión del prurito y DCMQ

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lesiones, sugiriendo como mecanismo de acción a la inmunomodulación de los linfocitos T.8

Referencias

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educación médica continua

DermatologíaCMQ2014;12(2):135-141

Dermatitis seborreica: una revisión Seborrheic dermatitis: A review Diana E. Medina Castillo Dermatóloga, Hospital General Regional 220 “Lic. Vicente Villada”, Instituto Mexicano del Seguro Social; profesora de posgrado, Medicina Familiar y Geriatría, Universidad Autónoma del Estado de México; profesora de pregrado, Clínica de Dermatología, Universidad Autónoma del Estado de México

RE S U M EN

AB S TRA C T

La dermatitis seborreica es una enfermedad eritematoescamosa, inflamatoria, de etiología multifactorial y evolución crónica. Puede estar localizada, con afectación de piel cabelluda, cara, tórax, axilas e ingles o bien, generalizada. Se presenta en todos los grupos etarios y es común en pacientes con inmunodeficiencia y enfermedad de Parkinson. El presente artículo hace una revisión de la literatura existente. P alabras clave : Dermatitis seborreica.

Seborrheic dermatitis is a chronic inflammatory, erythrosquamous disorder affecting scalp, face, torso and/or groin. It is present in all age groups and often associated with immunosuppression and Parkinson’s disease. This is a review of existing literature. K eywords : Seborrheic dermatitis.

Introducción

las bacterias anaerobias que descomponen los triglicéridos y esto podría contribuir al desarrollo de la dermatitis seborreica, entidad que se caracteriza por un aumento en la secreción de triglicéridos en el conducto sebáceo.1 La dermatitis seborreica es una enfermedad común de la piel y dependiendo de la edad de presentación, se caracteriza por afectar zonas ricas en glándulas sebáceas como piel cabelluda, cara y las regiones retroauricular, preesternal, axilar e inguinal. Su aspecto macroscópico consiste de eritema, escama amarillenta untuosa y ocasionalmente furfurácea. Se han identificado muchos factores causales y de ellos depende el tratamiento que, a la fecha, más que curativo es, meramente, paliativo.2

a producción del sebo cutáneo está a cargo de las glándulas sebáceas, estructuras multilobuladas o multiacinares que forman parte del folículo piloso y que si bien no existen en palmas, plantas ni prepucio, son abundantes en las llamadas “áreas seborreicas” de cara, piel cabelluda y tórax, donde hay hasta 900 unidades por cm2. Las glándulas sebáceas –las estructuras con mayor cantidad de receptores de andrógenos en el cuerpo–, sintetizan lípidos o “queratinizan” cerca del lumen de un conducto sebáceo, produciendo una secreción holocrina compuesta de casi 60% de triglicéridos y ácidos grasos libres; 26% de ésteres de cera; y lo demás, una mezcla de escualeno, colesterol y ésteres de colesterol. Las glándulas sebáceas tienen la mayor cantidad de receptores de andrógenos en todo el cuerpo y estos provienen del eje hipotálamo-pituitario-adrenal-gonadal. En condiciones normales, la secreción sebácea no debiera ocasionar acné o dermatitis seborreica. Sin embargo, en la fisiopatología del acné se ha observado una mayor producción de ácidos grasos libres debida a la acción de CORRESPONDENCIA

Fisiopatología

Se han propuesto diversos factores para explicar el mecanismo fisiopatológico de esta entidad, entre otros: 1. Factores genéticos: Se ha demostrado la presencia y penetrancia de un gen de dermatitis seborreica en modelos

Diana E. Medina Castillo n mecasiderma@gmail.com Av. Ignacio Comonfort #100, Residencial Providencia, Barrio Coaxustenco, Metepec, Estado de México. Telefonos: (722) 232 4265; (722) 213 0071

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animales, el cual se asocia con deficiencia medular de linfocitos T CD4, que intervienen en el combate de organismos. Eso explicaría, de cierta manera, porqué la dermatitis seborreica puede heredarse y se presenta con más frecuencia en individuos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida.3,4 2. Factores biológicos: Se ha postulado que la causa de la enfermedad es la respuesta inmunológica de la piel ante un agente biológico, pues en la flora cutánea normal hay levaduras que pueden volverse patógenas cuando la inmunidad celular sufre algún deterioro o cambio. Diversos autores5,6,7,8,9,10,11,12,13 han investigado la presencia del Malassezia (antes Pityrosporum ovale) y entre los estudios está el realizado por el Instituto Nacional de Pediatría de la Ciudad de México,14 donde se compararon cuatro poblaciones pediátricas de 1 a 24 meses de edad, con dermatitis seborreica, dermatitis atópica y otras dermatosis, contra un control de niños sanos. Las muestras fueron tomadas de piel cabelluda, cara, región preesternal, e inguinal y al examen directo, la levadura fue detectada en 73% de los casos de dermatitis seborreica, 33% de dermatitis atópica y otras dermatosis, y en 53% de infantes sanos. Otro estudio analizó especies de Malassezia spp. con la de técnica de ADN polimórfico amplificado aleatorio (RAPD, por sus siglas en inglés), con los iniciadores OPA 3, 4 y 13. Obtuvieron las muestras de la superficie cutánea de pacientes con dermatitis seborreica, pitiriasis versicolor, VIH, dermatitis atópica e individuos sanos y observaron heterogeneidad genética para M. furfur, M. globosa, M. restricta, M. slooffiae y M. obtusa, con homogeneidad para M. sympodialis. En otras palabras, esta técnica no permitió determinar patrones genéticos específicos para relacionar las especies en estudio con alguna entidad dermatológica.15 Crespo-Erchiga y cols. analizaron una población similar a los estudios antes mencionados y encontraron que M. restricta era la especie más frecuente en pacientes con dermatitis seborreica. Sin embargo, señalaron que el reducido tamaño y el escaso crecimiento de las colonias pueden hacerlas pasar inadvertidas u ocultarse entre especies vecinas de desarrollo más notable, como M. globosa, M. sympodialis y M. slooffiae. Por último, puntualizaron que M. globosa ocupó el segundo lugar entre las especies detectadas en el estudio.16 En resumen, a pesar de la controversia actual, se acepta que Malassezia es un patógeno importante en el desarrollo de dermatitis seborreica, y la evidencia que apoya esta teoría estriba en la eficacia terapeutica de los antifúngicos orales y tópicos. DCMQ

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3. Estrés: Se ha reconocido que los episodios de dermatitis seborreica son precipitados por la tensión, pues generalmente se asocia con episodios agudos de estrés o agudizaciones del estrés crónico. Se han estudiado pacientes con dermatitis seborreica usando la escala de depresión y ansiedad hospitalaria HAD de Beck y la escala de ansiedad STAI-PSS de Cohen y Williamson, demostrando que la depresión esta relacionada con lesiones seborreicas de cara, mientras que la ansiedad es percibida como un factor que agrava la dermatitis seborreica de piel cabelluda.17,18 Un estudio multicéntrico español demostró que 98% de los pacientes con dermatitis seborreica facial y de piel cabelluda, en una media de edad de 40 años, relacionaban su padecimiento con trastornos de ansiedad, depresión y fatiga postraumática, por lo que la conclusión fue que el impacto en la calidad de vida en pacientes con dermatitis seborreica se observa discretamente deteriorada19 4. Otros factores: El invierno es la época del año que exacerba enfermedades como dermatitis atópica, psoriasis y dermatitis seborreica. Algunos estudios realizados con guías de montaña en Austria, Alemania y Suiza proponen que la altitud, la nieve y la radiación ultravioleta tienen un efecto inmunosupresor cutáneo que empeora los cuadros de dermatitis seborreica, pues la población expuesta padece dermatitis seborreica con más frecuencia que quienes no desempeñan esas profesiones.20 Por otra parte, en condiciones normales; la secreción de sebo en un adulto es 100-200 μg por cm2 (aunque en varones suele ser mayor), y se ha observado que en pacientes tratados con levodopa y neurolépticos para enfermedad de Parkinson, síndromes extrapiramidales y esquizofrenia, la secreción de sebo es mayor a 200 μg. La hipótesis más aceptada es que aumenta la actividad del sistema parasimpático, lo cual induce la secreción de hormona estimulante de los melanocitos y del cortisol; no obstante, también se piensa que los fármacos podrían estimular la producción de sebo en esos pacientes, aunque aún no hay estudios que confirmen esta suposición.21,22 En pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), la disminución de CD4 se ha asociado con el aumento de Malassezia spp.; por consiguiente, la dermatitis seborreica se considera un marcador cutáneo de inmunodeficiencia, bien en etapas tempranas o tardías, cuando el conteo celular es inferior a 200 células.23,24,25,26 Investigadores italianos han tratado de esclarecer la fisiopatología de la dermatitis seborreica comparando Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

diana e . medina castillo

grupos de pacientes sanos y enfermos con SIDA, llegando a la conclusión de que hay un desequilibrio en el cociente de PL-PUFA (componentes fundamentales de membranas celulares), vitamina E y glutatión peroxidasa, agentes que evitan la inflamación cutánea y cuya deficiencia es más acentuada en enfermos con SIDA.27

Cuadro clínico

La entidad puede clasificarse según la localización de las lesiones. 1. Dermatitis seborreica infantil: Puede afectar la piel cabelluda, manifestándose con costras untuosas o grasas, de color amarillento, distribuidas típicamente sobre la región parietal. Se presenta sobre todo en recién nacidos y lactantes, y el pronóstico es bueno si se administra el tratamiento adecuado. Suele iniciar al momento del nacimiento y desaparecer entre el cuarto u octavo mes de vida (Figura 1). El pronóstico de las formas crónicas y graves depende de las manifestaciones sistémicas.28 2. Dermatitis seborreica de las pestañas o blefaritis seborreica: Es común en preescolares y escolares. Se observan escamas furfuráceas y amarillentas, a veces asentadas en piel eritematosa; son pruriginosas y pueden involucrar la región supraciliar. Su evolución es crónica y recidivante, por lo que el tratamiento suele ser prolongado (Figura 2).29 3. Dermatitis seborreica de los pliegues: Afecta a lactantes y se presenta como manchas eritematosas y zonas de maceración en cuello, axilas e ingle. Pueden acompañarse de afectación de piel cabelluda y a menudo se confunde con psoriasis invertida, aunque ésta no es común en dicho grupo etario.

Figura 1. Dermatitis seborreica del lactante.

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dermatitis seborreica

4. Eritrodermia seborreica de Leinner-Moussos: Enfermedad rara y grave que afecta a los lactantes de dos a cuatro meses de vida. Se ha sugerido que la causa es una deficiencia del complemento, concretamente, el factor C5. Se trata de una dermatitis seborreica, diseminada en más de 85% de la superficie corporal, consistente de escamas sobre fondo eritematoso y predominio en tronco y extremidades. El cuadro se acompaña de dificultad para aumentar de peso, mal estado general, diarrea, adenopatías, trastornos de termorregulación, queratitis y úlceras corneales. Si no se instituye tratamiento puede haber complicaciones respiratorias, renales, meníngeas e infecciosas. Las características de las lesiones y su distribución son suficientes para establecer el diagnóstico clínico. No obstante, a veces es difícil diferenciarla de dermatitis atópica. 5. Dermatitis seborreica del adulto: Pitiriasis capitis o “caspa común” puede cursar con escamas furfuráceas diseminadas en la piel cabelluda, con predomino en la zona temporal y occipital. Sin embargo, puede abarcar toda la cabeza y amén de las escamas furfuráceas. Manifestarse como placas eritematosas, con escamas y pruriginosas (Figura 3). 6. Dermatitis seborreica centro-facial: La topografía habitual es en región supraciliar, surco nasogeniano y mentón. Consiste de placas eritematoescamosas, pruriginosas o asintomáticas, que motivan la consulta porque afectan la imagen corporal del paciente (Figuras 4 y 5). 7. Eczemátides figurada mediotorácica de Brocq o dermatitis seborreica petaloide: Suele localizarse en la región preesternal. Se caracteriza por placas ovaladas evocativas de pétalos de rosa, eritematosas y con tenues escamas.

Figura 2. Blefaritis seborreica.

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Puede confundirse con pitiriasis versicolor variedad rosada (Figura 6).

Hallazgos histopatológicos

La diferenciación entre dermatitis seborreica y psoriasis puede ser difícil. En general, se observa hiperqueratosis en red de canasta, con acantosis a expensas de procesos

Figura 3. Pitiriasis capitis – dermatitis seborreica de piel cabelluda o caspa común. Figura 5. Dermatitis seborreica del adulto con inmunosupresión.

Figura 4. Dermatitis seborreica centro-facial del adulto.

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Figura 6. Dermatitis seborreica petaloide o medio-torácica de Brocq.

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interpapilares, vasos dilatados y congestivos. A nivel dérmico suele encontrarse un infiltrado linfohistocitario.30

Diagnosticos diferenciales

Es importante tener presentes los siguientes diagnósticos para implementar el tratamiento oportunamente. 1. Dermatitis por contacto alérgica e irritativa: Es frecuente confundir estas dos entidades, pero el interrogatorio dirigido apuntará a la dermatitis por contacto cuando exista un antecedente importante de uso/aplicación de sustancias exógenas. 2. Dermatitis atópica: En el caso de los niños este es el diagnóstico de más importancia, ya que suele acompañarse o confundirse con dermatitis seborreica. En ambos casos la evolución es crónica y la topografía, similar. No obstante, la dermatitis atópica se manifiesta con pápulas, liquenificación y prurito intenso, su pronóstico es mejor y puede remitir con la edad. 3. Psoriasis: Dermatitis seborreica puede confundirse con psoriasis de pliegues o invertida. Sin embargo, la sebopsoriasis cursa con signos y síntomas muy semejantes a la psoriasis verdadera, a veces afectando la región facial. La presencia de placas eritematoescamosas en

Figura 7. Sebopsoriasis.

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dermatitis seborreica

salientes óseas u onicopatía psoriasica sugieren el diagnostico diferencial (Figura 7).

Tratamiento

Existe una gran variedad de medicamentos que, solos o combinados, mejoran a la dermatitis seborreica. El tratamiento tópico se apoya en algunos medicamentos considerados inespecíficos (disulfuro de selenio, alquitrán de hulla y succinato de litio) y otros fármacos que han demostrado su especificidad (derivados azolicos, alilaminas, hidroxipiridonas, corticosteroides e inhibidores de la calcineurina). El uso de medicamentos sistémicos, como antimicóticos y esteroides, está reservado a casos graves o recalcitrantes. A. Tópicos 1. Miel: Por el efecto antimicótico de su aplicación tópica, debe utilizarse caliente y en condiciones estériles. Se ha propuesto que una aplicación de tres horas mejora la dermatosis, mas no hay suficientes estudios al respecto.31 2. Sulfuro de selenio: En formulación de champú 2.5%. Se considera un agente queratolítico porque forma puentes de hidrógeno entre los queratinocitos. 3. Alquitrán de hulla: Considerado uno de los agentes queratolíticos por excelencia. Tiene poca aceptación cosmética, pero su eficacia clínica es adecuada. 4. Ácido salicílico: Según el porcentaje de la preparación, actúa como queratoplástico y queratolítico. La respuesta es satisfactoria, pero lenta. 5. Piritionato de cinc: Por su efecto antimicótico, reduce la multiplicación de los queratinocitos. 6. Succinato y gluconato de litio: Útiles por sus efectos antiinflamatorios y antifúngicos. El mercado europeo ofrece presentaciones en aceite y gel. 7. Zileutón: Inhibidor de la lipooxigenasa, impide directamente la síntesis del sebo de una manera transitoria, efecto similar al de isotretinoina oral en dosis bajas. 8. Tacalcitol: Derivado sintético de la vitamina D3, actúa sobre la piel modulando el crecimiento epidérmico, la queratinización y la inflamación35 9. Keluamida: Utilizada como queratolítico y antiinflamatorio, facilita la eliminación de escamas por su efecto anfifílico. Éste se debe a que la molécula de keluamida tiene un polo hidrófilo y otro hidrófobo que le confieren propiedades surfactantes; es decir, humecta la superficie cutánea y emulsifica , dispersa y solubiliza el sebo. 10. Metronidazol: Gracias a su tolerancia cutánea y posible efecto antiinflamatorio, se ha propuesto el uso de metronidazol 0.75% en gel. 11. Alfahidroxiácidos: Su efecto es queratolítico y están disponibles en gel, lociones y champús. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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B. Antimicóticos tópicos y sistémicos Disponibles en tabletas, cápsulas, champú, cremas y ungüentos: ketoconazol; miconazol; bifonazol; itraconazol; fluconazol (champú no disponible en México); terbinafina; ciclopiroxolamina; pramiconazol (no disponible en México). C. Corticosteroides tópicos Se utilizan por su actividad antiinflamatoria de baja y de mediana potencia como hidrocortisona 1% y betametasona 0.05%, solos o combinados, dependiendo de la presentación del medicamento en cada país. D. Inhibidores de calcineurina De comprobada eficacia antiinflamatoria y con menos efectos colaterales que los esteroides, pimecrolimus 1% y tacrolimus crema 0.01% o 0.03% se han utilizado cada vez con más frecuencia y buena tolerancia cutánea.32,33,34

Conclusión

La dermatitis seborreica es una enfermedad compleja y multifactorial para la cual aún no se ha desarrollado un tratamiento definitivo. Además, su comportamiento clínico es imprevisible, por lo que está indicado controlar, en lo posible, todos los factores que puedan exacerbar el cuadro. REFEREN C IA S

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Conteste correctamente todos los cuestionarios que se publicarán en DCMQ y obtendrá 2 puntos de validez para la recertificación del Consejo Mexicano de Dermatología. Envíe todas sus respuestas juntas antes del 31 de enero de 2015 a la dirección de la revista: Medipiel Servicios Administrativos, SC; Aniceto Ortega 822, Col. Del Valle, Delegación Benito Juárez, CP 03100, México DF, Tel. 5659-9416, Tel/Fax 5575-5171.

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Dermatitis seborreica: una revisión Seborrheic dermatitis: a review 1. Es la glándula con más receptores de andrógenos en el organismo: a)ºglándula sudorípara b)ºglándula tiroides c)ºglándula sebácea d)ºtodas las anteriores e)ºninguna de las anteriores

6. Fármacos que pueden aumentar la secreción sebácea: a)ºisotretinoína b)ºperóxido de benzoilo c)ºacido salicílico d)ºneurolépticos e)ºketoconazol

2. Mencione la topografía característica de la dermatitis seborreica del adulto: a)ºcara, palmas y plantas b)ºglúteos, región vulvar y pene c)ºpiel cabelluda, cara, tórax d)ºmucosa oral, vaginal y anal e)ºmucosa nasal, conjuntival y dorso nasal

7. Son tres enfermedades neurológicas relacionadas con dermatitis seborreica: a)ºbotulismo, rabia y epilepsia b)ºparálisis cerebral infantil, meningioma y neuroblastoma c)ºEnfermedad de Parkinson, sindromes extrapiramidales y esquizofrenia d)ºtodas las anteriores e)ºninguna de las anteriores

3. Célula inmunológica cuya deficiencia se ha vinculado con la dermatitis seborreica: a)ºeritrocito b)ºlinfocito T CD4 c)ºlinfocito T CD8 d)ºlinfocito B e)ºeosinófilo

8. Forma grave de dermatitis seborreica en lactantes, acompañada de diarrea queratitis y úlceras corneales a)ºHistiocitosis de células indeterminadas b)ºReticulohistiocitosis c)ºSíndrome de piel escaldada d)ºSindrome de Lyell e)ºSíndrome de Leinner-Moussos

4. Levadura implicada en la fisiopatología de la dermatitis seborreica: a)ºCandida tropicalis b)ºMalassezia furfur c)ºTrichosporon beigellii d)ºMalassezia globosa e)ºCandida albicans

9. No es diagnóstico diferencial para dermatitis seborreica a)ºPsoriasis b)ºDermatitis atópica c)ºDermatitis por contacto d)ºEnfermedad granulomatosa periorificial de la infancia e)ºSíndrome de Klippel-Trenaunay

5. No son factores asociados con la dermatitis seborreica: a)ºestrés emocional, laboral y traumático b)ºcomidas condimentadas e irritantes c)ºmeses de invierno o clima frío d)ºSíndrome de Inmunodeficiencia Adquirida e)ºEnfermedad de Parkinson Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

10. Son tratamientos tópicos para dermatitis seborreica a)ºbezafibrato y pravastatina b)ºgemfibrosil y clofibrato c)ºclobetasol y halobetasol d)ºinhibidores de calcineurina tópicos, esteroides de baja potencia, acido salicílico e)ºestatinas y niacina Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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DERMATOSCOPIA

DermatologíaCMQ2014;12(2):142-148

Criterios dermatoscópicos para el diagnóstico de lesión melanocítica y melanoma cutáneo Dermoscopic criteria for the diagnosis of melanocytic lesions and cutaneouos melanoma Rodrigo Roldán Marín1, Blanca Carlos Ortega2 1 Médico asistente. Departamento de Dermatología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, México 2 Médico de base. Departamento de Dermatología. Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “La Raza”, Instituto Mexicano del Seguro Social, México

RE S U M EN

AB S TRA C T

La dermatoscopia ha incrementado sustancialmente la capacidad para distinguir entre lesiones melanocíticas benignas y malignas, gracias a que permite identificar sus patrones. Según las características observadas, se ha propuesto una nueva clasificación que divide los nevus de origen melanocítico en cuatro categorías: reticular, globular, en “estallido de estrella” y azul homogéneo. Este artículo describe los criterios dermatoscópicos para el diagnóstico de lesión melanocítica y melanoma cutáneo y proporciona evidencias de la utilidad de la dermatoscopia en el diagnóstico precoz del melanoma. P alabras clave : Dermatoscopia, lesión melanocítica, melanoma, nevus, patrón.

Dermoscopy has increased the ability to distinguish between benign and malignant melanocytic lesions. Based on observed features, a new classification divides melanocytic nevi into four categories: reticular, globular, “starburst” and homogeneous blue. This paper discusses the dermoscopic criteria for the diagnosis of melanocytic lesion and cutaneous melanoma, providing evidence of the usefulness of dermoscopy in the early diagnosis of the latter. K eywords : Dermoscopy, melanocytic lesion, melanoma, nevi, pattern.

Introducción

on excepción de regiones anatómicas especiales, como cabeza y zonas acrales, la dermatoscopia identifica patrones de distribución regular y uniforme que permiten detectar lesiones de origen melanocítico e identificarlas con base en los hallazgos dermatoscópicos. A tal fin, se ha propuesto una nueva clasificación que divide los nevus melanocíticos en cuatro categorías: reticular, globular, en “estallido de estrella” y azul homogéneo.1,2 Según esta nomenclatura, los nevus congénitos pequeños, compuestos y dérmicos se incluyen en el patrón globular (Figura 1), pues las características dermatoscópicos-histológicas de estas lesiones corresponden a nidos melanocíticos en la dermis. El patrón reticulado se observa en nevus junturales de la unión dermoepidérmica o nevus lentiginosos, con CORRESPONDENCIA

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Figura 1. Lesión melanocítica que muestra patrón globular con glóbulos de distribución simétrica en toda la lesión. Los glóbulos son homogéneos en tamaño y coloración.

Rodrigo Roldán Marín n roroderm@yahoo.com Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Departamento de Dermatología. Calzada de Tlalpan 04800, Col. Sección XVI, 140080, México D.F. Teléfono: 4000-3000

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excepción de los nevus congénitos en extremidades inferiores (Figura 2).3,4 La categoría “estallido de estrella” (starburst, en inglés) incluye tanto el nevus pigmentado de Spitz como el nevus de Reed, debido a sus características dermatoscópicas prominentes (proyecciones periféricas regulares).5 Sin más hallazgos o características dermatoscópicas, la pigmentación azul homogénea (Figura 3) es el patrón comúnmente observado en los nevus azules.6 Cabe señalar que los nevus con pigmentación homogénea color marrón no caen dentro del mismo grupo de los nevus azules, pues la correlación histopatológica es similar a la del nevus con patrón reticulado.5 A pesar de que las proliferaciones melanocíticas atípicas pueden mostrar cualquiera de estos 4 patrones, ya sea de forma individual o en combinación, su arquitectura y distribución del pigmento suele ser mucho más asimétrica en comparación a los nevus banales. Por tanto, la regla de “a mayor número de colores, más sospecha de malignidad”; puede extenderse “a mayor número de colores y más estructuras o patrones, mayor sospecha de malignidad”7-9.

lesión melanocítica y melanoma cutáneo

Figura 2. Lesión melanocítica que muestra patrón reticulado típico.

Algoritmos diagnósticos

Se han diseñando algoritmos dermatoscópicos para auxiliar al clínico a distinguir entre una lesión benigna y un melanoma.9-11 Dichos algoritmos (método de Menzies, regla de los 7 puntos, regla del ABCD) se fundamentan en un abordaje puramente analítico, lo cual podría considerarse una limitante si se toma en cuenta que los pacientes con múltiples nevus presentan diversos grados de atipia clínica y dermatoscópica en sus lesiones. Por ello, el abordaje comparativo resulta mucho más útil. Como demostraron dos grupos de investigadores,12,13 más que en el proceso analítico de una lesión única, la opinión diagnóstica inmediata estriba en una comparación inconsciente del patrón lesional contra nevus banales (análisis de patrones) y otros nevus que pueda presentar el paciente (“signo del patito feo”). El aspecto crítico para el abordaje y la evaluación de pacientes con múltiples nevus es identificar el patrón predominante (definido como el que prevalece en más del 30% de las lesiones), para identificar las lesiones atípicas que se apartan de dicho patrón.13,14

Factores relacionados con el patrón dominante Patrón globular y reticular Hay factores asociados con el patrón de los nevus, como edad y/o localización de las lesiones melanocíticas. Por Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

Figura 3. Lesión melanocítica aplanada de coloración azul homogéneo.

ejemplo, los nevus de patrón globular predominan en la infancia y adolescencia, y suelen localizarse en cara, cuello y parte superior del tronco. Los nevus de patrón reticular son más frecuentes en adultos y se distribuyen en el tronco.3,4,15,16,17 También se ha sugerido que el fototipo ocasiona diferencias en el patrón de los nevus.18,19 Scope y cols.15 establecieron una diferencia significativa en la frecuencia de nevus pequeños de patrón reticulado en niños de 10 y 11 años con piel oscura (fototipos IV-VI) respecto del mismo grupo etario de piel clara (fototipos I-III). Por su parte, Zalaudek y cols.18 observaron diferencias importantes de color y distribución pigmentaria relacionadas con el fototipo de una población adulta (edad promedio: 34 años). Cabe resaltar el nevus estereotípico del fototipo IV suele ser hiperpigmentado; por ello, a menudo semeja una lesión sospechosa de malignidad. Sin embargo, al dermatoscopio, estos nevus suelen presentar un patrón reticulado marrón oscuro, con hiperpigmentación Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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central ocasionada por una mancha oscura central (“black lamella”) la cual, histopatológicamente, corresponde a paraqueratosis pigmentada. Si bien esa mancha oscura central puede ocultar el patrón reticulado subyacente y dificultar el diagnóstico, es fácil retirarla con cinta adhesiva para revelar el típico patrón reticulado típico y confirmar que se trata de una lesión benigna.18,19 Debido a que el fototipo influencia el patrón predominante de nevus, una sola lesión con características distintas a las demás, aún sin signos claros y/o específicos de melanoma, debe crear la sospecha de malignidad y en caso de ser completamente plana, mantenerse en estrecha vigilancia a corto plazo o bien, extirparse para enviarla a estudio histopatológico.20 Durante el embarazo, es frecuente que los nevus presenten cambios reversibles que, a veces, dificultan el diagnóstico, como hipo e hiperpigmentación, disminución progresiva del grosor, prominencia del patrón reticulado, aparición súbita de puntos y/o glóbulos, incremento en la vascularización y aumento de tamaño (independientemente de la localización, aunque es más notorio en el abdomen).21 Se ha demostrado que los cambios incrementan de forma lineal con la progresión del embarazo y se hacen más evidentes en el tercer trimestre y al momento del parto.22 No obstante, revierten espontáneamente hacia los 3-6 meses posparto, por ello se recomienda una reevaluación en esa época.23 Además de su gran utilidad como auxiliares diagnósticos, los equipos de dermatoscopia y seguimiento digital han permitido estudiar la dinámica de crecimiento de los nevus melanocíticos respecto en tiempo. Según el traba-

Figura 4. Lesión melanocítica que presenta patrón globular con presencia de múltiples puntos y glóbulos en periferia, de distribución simétrica y regular, compatible con nevus en crecimiento.

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jo de Kittler y cols.,24,25 los nevus en crecimiento pueden ser fácilmente identificados debido al hallazgo dermatoscópico de puntos y glóbulos de distribución simétrica y regular en la periferia de la lesión (Figura 4). Dichos puntos y glóbulos correlacionan, histopatológicamente, con pequeños nidos de melanocitos en la unión dermoepidérmica en la periferia de la lesión y son indicativos de crecimiento simétrico horizontal en el seguimiento dermatoscópico digital. Durante el seguimiento, esos nevus muestran crecimiento simétrico, mientras que los puntos y glóbulos de la periferia desaparecen y se estabiliza el tamaño de la lesión. De tal manera, la presencia de una lesión en crecimiento con puntos y glóbulos en la periferia debe considerarse altamente sospechosa de malignidad en la población mayor de 50 años, y es recomendable su extirpación y estudio histopatológico. Nevus en “estallido de estrella” Los nevus de Reed y Spitz pueden mostrar diferentes patrones, según el estadio de crecimiento de la lesión. Después del patrón globular inicial, los nevus de Reed y Spitz tienden a mostrar el característico patrón en “estallido de estrella”, que representa una etapa intermedia en su evolución (Figura 5).26 Es fácil diferenciarlos de los nevus con patrón globular debido a que los glóbulos del patrón en “estallido de estrella” suelen ser irregulares en tamaño y color. La información epidemiológica apunta a una elevada incidencia de nevus de Spitz en la infancia y hasta la tercera década de la vida, con una significativa disminución en etapas posteriores.27 La fase final en la evolución

Figura 5. Lesión melanocítica con patrón característico en "estallido de estrellas" compatible con nevus de Reed o Spitz. Es importante recordar que el melanoma maligno cutáneo puede también presentar el "patrón en estallido de estrellas"; por tanto, las lesiones que aparecen en edad adulta con este patrón es preferible extirparlas y enviarlas a estudio histopatológico.

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está representada por el patrón homogéneo, aunque algunos nevus de Reed y Spitz desaparecen por completo.27,28 En ocasiones, el melanoma cutáneo puede presentar un patrón en “estallido de estrella”29 y como no existe un criterio que permita distinguir, con certeza, entre un melanoma spitzoide y el nevus de Spitz o Reed, la conducta recomendada es la extirpación de cualquier lesión de características spitzoides en pacientes adultos.30,31,32 Patrón azul homogéneo Los nevus azules suelen ser lesiones muy estables6 y su estabilidad es un indicio importante, aunque subjetivo, para el diagnóstico pues la coloración azul, por sí sola, es una característica inespecífica que también se observa en melanoma nodular, metástasis de melanoma y carcinoma basocelular intensamente pigmentado.2 Por ello, el diagnóstico de nevus azul debe fundamentarse siempre en la combinación del patrón dermatoscópico azul homogéneo y un antecedente convincente de estabilidad (Figura 6), mientras que la presencia del color azul aunada a cambios en la lesión exige extirpación quirúrgica y estudio histopatológico.20 Melanoma cutáneo maligno El melanoma es la forma menos frecuente de cáncer de piel, pero también la más mortífera. Es una enfermedad multigénica compleja producto de la transformación maligna de los melanocitos, con o sin capacidad de producir pigmento, localizados sobre todo en la unión dermoepidérmica. Se ha señalado que la incidencia anual del melanoma en la raza blanca ha experimentado un incremento de 4 a

Figura 6. Lesión melanocítica apalanada de coloración azul homogéneo, que ha permanecido estable durante su evolución, por lo cual es compatible con el diagnóstico de nevus azul.

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lesión melanocítica y melanoma cutáneo

8%,33 un dato epidemiológico relevante, aunque difícil de extrapolar a la población mexicana debido a la diferencia de fenotipos. No obstante, es evidente que no se ha dado a esta neoplasia la importancia que merece, considerando que la incidencia de melanoma se ha incrementado 300% en los últimos 40 años.34 En nuestro país no se han llevado a cabo estudios pertinentes a los costos que esta forma de cáncer tiene para el sistema de salud nacional, mas es bien sabido que un diagnóstico precoz no sólo incide en el pronóstico de calidad de vida y sobrevida, sino en los costes terapéuticos. Se calcula que, en EUA, el costo del tratamiento de melanomas in situ es de unos 4 648 dólares, contra 159 808 dólares para los melanomas metastásicos.35 Quizás el peor obstáculo que enfrenta el dermatólogo al evaluar lesiones pigmentadas es la incapacidad de reconocer un melanoma en estadios iniciales.36 La práctica clínica habitual consiste en extirpar y enviar a estudio histopatológico cualquier lesión, pigmentada o no, que semeje un melanoma, previa evaluación de criterios clínicos como morfología y cambios a lo largo del tiempo (criterio del ABCD) o el contexto clínico general del paciente (“signo del patito feo”). Pese a que, en la mayoría de los casos, los melanomas reúnen criterios clínicos suficientes para justificar una biopsia, a veces la neoplasia semeja lesiones cutáneas benignas como nevus melanocíticos banales, queratosis seborreicas y granuloma piógeno, por nombrar algunas. Se calcula que la cifra de melanomas clínicamente no sugestivos de malignidad y consiguientemente, no tratados, entre 1.5% y 15%.37,38,39. El uso de la dermatoscopia ha incrementado sustancialmente la capacidad para distinguir entre lesiones melanocíticas benignas y malignas. Como se señaló antes, diversos algoritmos dermatoscópicos como el análisis de patrones, el método de Menzies, la lista de los 7 puntos, o la regla del ABCD son particularmente útiles para evaluar y analizar lesiones individuales. Según las conclusiones de la Reunión Virtual de Consenso en Dermatoscopia (Consensus Net Meeting on Dermoscopy), la sensibilidad de los 4 métodos fue similar para el diagnóstico de melanoma, pero el método de análisis de patrones mostró mayor especificidad.40 El Cuadro 1 resume los hallazgos y criterios dermatoscópicos más frecuentemente identificados en el melanoma maligno cutáneo. Con todo, la dermatoscopia no es infalible ni exacta, de manera que debe extirparse un porcentaje de lesiones sospechosas, pero benignas, para que el melanoma no pase inadvertido pues, como se dijo, en ocasiones semeja lesiones melanocíticas y no melanocíticas benignas. A fin de evitar procedimientos innecesarios, es importante que haya una adecuada correlación Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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Cuadro 1. Hallazgos y criterios dermatoscópicos más frecuentes del melanoma cutáneo.

C riterios dermatoscópicos

D efinición

Patrón multicomponente

Combinación de 3 o más estructuras dermatoscópicas distintivas (retículo pigmentado, glóbulos, proyecciones, manchas).

Patrón inespecífico

Lesión pigmentada sin criterios suficientes para catalogar su patrón como reticulado, globular, homogéneo o en estallido de estrella por definición.

Retículo pigmentado atípico

Retículo pigmentado negro, marrón o gris, con orificios irregulares y líneas gruesas.

Puntos/glóbulos irregulares

Estructuras redondas u ovales de diversos tamaños y distribución irregular, de coloración marrón o negro.

Líneas irregulares (pseudópodos Líneas y proyecciones irregulares, de aspecto bulboso o digitiforme, de color marrón o negro, situadas en y proyecciones radiales) el borde de la lesión. Derivan de estructuras reticuladas o del cuerpo del tumor. Velo azul-blanquecino

Área irregular, desestructurada, de pigmentación azul, confluente, con un manto o velo blanquecino de aspecto de “vidrio esmerilado”. La pigmentación no abarca la totalidad de la lesión y en general, corresponde a un área clínicamente elevada de la lesión.

Estructuras de regresión

Despigmentación blanquecina de aspecto pseudo-cicatrizal y/o gránulos azul-grisáceos (en pimienta). Suele corresponder, clínicamente, a un área aplanada de la lesión.

Estructuras vasculares

Vasos sanguíneos de distribución irregular, de apariencia lineal, puntiforme o en “horquilla”, y/o eritema dentro de las estructuras de regresión.

clínico-dermatoscópica; es decir, la imagen dermatoscópica debe apoyar y corresponder la sospecha clínica diagnóstica. Cuando no sea así, lo mejor será extirpar la lesión y enviarla a estudio histopatológico. El melanoma difícil de diagnosticar (MDD) puede categorizarse en 3 grupos:41 1. MDD de patrón inespecífico: Las lesiones que no reúnen criterios específicos para clasificarla como melanocítica o no melanocítica, deben considerarse de origen melanocítico y sospechosas. Al dermatoscopio, la presencia de vasos sanguíneos atípicos y polimorfos, de aspecto puntiforme, lineal, irregular, y/o estructuras rojo-lechosas, son sugestivos de lesión maligna. Lo anterior se complementa con hallazgos como restos de pigmento en áreas de regresión, ulceración y/o un componente nodular. Con frecuencia, las lesiones tienen el antecedente de haber sufrido cambios morfológicos o estructurales. 2. MDD que simula tumores no melanocíticos: Estas lesiones se acompañan de hallazgos clínicos o dermatoscópicos sugestivos de hemangioma, carcinoma basocelular, granuloma piógeno o queratosis seborreica/lentigo solar. Es necesario realizar estudio histopatológico para instituir un tratamiento, que puede consistir de criocirugía, curetaje y electrofulguración, láser o terapias tópicas sin extirpación quirúrgica y estudio histológico. El diagnóstico/tratamiento tardío o inadecuado del melanoma puede tener consecuencias fatales. Así DCMQ

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pues, si por cualquier motivo no hay una adecuada correlación clínico-dermatoscópica, se recomienda realizar una biopsia escisional y estudio histológico. 3. MDD que simula lesiones melanocíticas benignas: Estos melanomas son frecuentes en pacientes con múltiples nevus, y pueden detectarse mediante seguimiento dermatoscópico digital.42,43 En general, se hace seguimiento digital en pacientes con múltiples nevus y/o síndrome de nevus clínicamente atípicos; la razón de este abordaje es que la extirpación de múltiples o todos los nevus no disminuye su riesgo de melanoma. Es bien sabido que el melanoma suele aparecer “de novo” en piel clínicamente normal más que sobre una lesión melanocítica preexistente;44 por ello, es conveniente adoptar una conducta expectante y de vigilancia estrecha en estos pacientes. Se ha demostrado ampliamente la utilidad e importancia de los programas de seguimiento digital para la detección precoz de melanomas en poblaciones de alto riesgo, como los individuos con múltiples nevus, síndrome de nevus clínicamente atípicos (SNCA), antecedentes personales y/o familiares de melanoma, portadores de mutaciones genéticas (en CDKN2A, CDK4 o BAP-1).42,43,45 Según los resultados de un estudio relativamente reciente,42 durante el seguimiento digital se identificaron melanomas con patrón multicomponente (Figura 7) en 16% de los casos vs. 60% de las neoplasias identificadas por médicos de atención primaria o especialistas que derivaron pacientes a un centro oncológico especializado. En contraste, Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

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lesión melanocítica y melanoma cutáneo

Figura 7. Lesión melanocítica que presenta patrón multicomponente (presencia de retículo pigmentado atípico, manchas, puntos y glóbulos de distribución asimétrica) y más de 3 colores; compatible con melanoma maligno cutáneo de extensión superficial.

Figura 8. Lesión melanocítica detectada en un paciente de alto riesgo monitorizado mediante seguimiento digital que presenta patrón reticulado y presencia de un área con "retículo negativo". Por este motivo, la lesión fue extirpada y el resultado histopatológico fue compatible con melanoma in situ.

el patrón predominante de los melanomas detectados mediante seguimiento digital fue el patrón reticulado (Figura 8). Resulta evidente que este método de vigilancia con fotografía corporal total y dermatoscopia digital permite la identificación del melanoma en estadios mucho más tempranos, permitiendo ofrecer a los pacientes mejor pronóstico y mejor calidad de vida.

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Es importante destacar que, una vez que un paciente ingresa en un programa de seguimiento digital, debe ser reevaluado cada 6 meses y permanecer en el programa de seguimiento de forma indefinida, pues esto permite identificar melanomas de lento crecimiento. Se han documentado casos de nuevos melanomas a partir de lesiones que inicialmente eran “banales” luego de más de 96 meses de seguimiento digital. De hecho, este sistema de monitoreo o vigilancia permite detectar hasta 30% de los melanomas que aparecen como lesiones nuevas o que no tenían registro dermatoscópico previo.45 REFEREN C IA S

1. Argenziano G, Zalaudek I, Ferara G, Hofmann-Wellenhof R, Soyer HP. “Proposal of a new classification system for melanocytic naevi”. Br J Dermatol. 2007; 157: 217-227. 2. Zalaudek I, Manzo M, Ferrara G, Argenziano G. “A new classification of melanocytic nevi based on dermoscopy”. Exp Rev Dermatol. 2008; 3: 477-489. 3. Seidenari S, Pellacani G, Martella A, Giusti F, Argenziano G, Buccini P, et al. “Intrument-, age- and site-dependent variations of dermoscopic patterns of congenital melanocytic naevi: a multicentre study”. Br J Dermatol. 2006; 155: 56-61. 4. Changchien L, Dusza SW, Agero AL, Korzenko AJ, Braun RP, Sachs D, et al. “Age- and site-specific variation in the dermoscopic patterns of congenital melanocytic nevi: an aid to accurate classification

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DERMATOSCOPIA

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NOTICIAS

5ª edición del libro Micología médica ilustrada Micología médica ilustrada, 5th edition

CMQ se congratula por la presentación de la 5a edición del libro Micología médica ilustrada, del Dr. Roberto Arenas, durante el Congreso anual de Terapéutica Dermatológica, realizado en el WTC de la Ciudad de México, con el auspicio de McGraw-Hill, y el anuncio de la próxima aparición del libro “Dermatoscopia. Utilidad

y peculiaridades en piel pigmentada”, de la Dra. Blanca Carlos Ortega. Dos médicos dermatólogos mexicanos, autores de dos libros que, estamos seguros, serán de gran utilidad para todos sus colegas latinoamericanos. Felicitaciones.

Roberto Arenas.

Blanca Carlos Ortega.

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Horacio Cabo

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Noticias

Premio La Roche-Posay La Roche-Posay Prize

na vez más, el pasado 10 de marzo se llevó a cabo en el Hotel W, la entrega del “Premio nacional de autores de artículos de revisión en Dermatología”, que otorga La Roche-Posay, Laboratoire Dermatologique, México, como parte de su apoyo al desarrollo y crecimiento académico de la Dermatología en México. Este premio fue creado en 2007 por La Roche-Posay y la revista Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica. La Dra. Julieta Osuna Osuna, del Hospital Infantil de México “Dr. Federico Gómez”, obtuvo el premio –consistente en transportación aérea, hospedaje y acceso para asistir al congreso de la American Academy of Dermatology efectuado en Estados Unidos de América– al mejor trabajo con su artículo “Reacción por drogas con eosinofilia: Síndrome de DRESS, un gran simulador”. En representación de La Roche-Posay estuvieron presentes Alessandra Delfini, Directora DCA México; Aidé Cerón, Directora La Roche-Posay; Daniel Delgado, Gerente nacional, visita médica DCA; y Alexis Arias, Jefe de producto, Marketing Médico. Asistieron los editores de la revista Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica, doctores Jorge Ocampo Candiani, José Gerardo Silva Siwady y Roberto Arenas Guzmán, Coordinador editorial. También hicieron acto de presencia las doctoras Judith Domínguez Cherit, Jefe del Servicio de dermatología del Instituto Nacional de Ccias. Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”; Ma. Ivonne Arellano Mendoza, Tesorera Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica; Rosa Ma. Gutiérrez Vidrio, Presidenta Sociedad Mexicana de Dermatología; María Emilia del Pino, Vice-Presidenta Academia Mexicana de Dermatología; Blanca Carlos Ortega, Presidenta Academia Mexicana de Dermatología y el Dr. Carlos Mena Cedillos, Jefe de Servicio de dermatología Hospital Infantil de México “Dr. Federico Gómez”. Invitamos a todos los residentes a seguir participando, como una forma de fomentar la escritura y la Dermatología en México.

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NOTICIAS

Alessandra Delfini, Jorge Ocampo Candiani y Aidé Cerón.

Adriana Guadalupe Peña Romero, Martha Patricia Solís Árias y Karen Sánchez Armendáriz.

Daniel Delgado, Rosa María Gutiérrez Vidrio, María Emilia del Pino, Ivonne Arellano, Carlos Mena Cedillos, Jorge Ocampo Candiani, Adriana Guadalupe Peña Romero, Martha Patricia Solís Árias, Karen Sánchez Armendáriz, Judith Domínguez Cherit, Aidé Cerón, Alessandra Delfini, Alexis Árias, Roberto Arenas y José Gerardo Silva Siwady.

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Noticias

Nueva publicación, Medicina y patología bucal. Una visión práctica New book release, Medicina y patología bucal. Una visión práctica Scully C, de Almeida OP, Bagán J, Diz-Dios P, Mosqueda-Taylor A. Medicina y patología bucal. Una visión práctica México, PyDESA, 2014.

inco reconocidos maestros americanos y europeos son los autores de este práctico libro sobre enfermedades de la mucosa bucal. El texto abarca padecimientos comunes, importantes y graves, y señala la relevancia de la historia clínica y la exploración física complementadas con estudios de laboratorio. Como explica Crispian Scully en el prefacio, la obra de 60 capítulos describe en detalle el espectro de las patologías bucales y si bien pone énfasis en la prevención,

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su objetivo primordial es educar al clínico para llegar al diagnóstico y establecer el tratamiento adecuado. Con una extensión de 119 páginas en papel de primera calidad, el texto está complementado con ilustraciones muy didácticas, cuadros, figuras de línea y algoritmos. Este libro es una lectura obligada para estomatólogos, odontólogos, dermatólogos y estudiantes de dichas especialidades. R. Arenas

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IN MEMORIAM

Dra. Josefa Novales Santa Coloma (1926-2014)

l día 9 de abril del año en curso, a las 22:15 hrs., en la ciudad de México, dejó de existir la Dra. Josefa Novales Santa Coloma, primera dermatopatóloga de nuestro país, maestra ejemplar de tantas generaciones, mujer excepcional y admirable tanto en el aspecto profesional como en su vida personal. Nació en Naucalpan, Edo. De México, el 27 de octubre de 1926. Hija de don Juan Novales y doña Celedonia Santa Coloma, oriundos de Valle de Mena, provincia de Burgos, en Castilla la Vieja, España. Realizó sus estudios en la Escuela Nacional de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México, presentó su examen profesional en 1951, con la tesis :”Vacunacion de Mantoux en el Valle del Yaqui, Sonora”, donde ejerció su servicio social. En ese mismo año obtuvo el nombramiento de Dermatolepróloga con adscripción al centro Dermatológico “Ladislao de la Pascua”, donde se destacó como “inteligente, estudiosa, muy trabajadora, seria y respetuosa” lo refiere textualmente la Dra. Obdulia Rodríguez, con quien trabajó inicialmente en dicho centro. En ese entonces, también acudía una vez a la semana, como médico externo adscrito, al pabellón de Dermatologia del Hospital General de México “Eduardo Liceaga”, cuyo Jefe de Servicio era el Maestro Latapí. En 1952, se fue a España, gracias a una beca del Instituto de Cultura Hispánica que obtuvo para realizar estudios de postgrado en Dermatologia con el Prof. José Gay Prieto, en el Hospital de San Juan de Dios, en Madrid, y Dermatopatología con el prof. Rodríguez Puchol. Regresa a México en 1953, al Centro Dermatológico “Ladislao de la Pascua”, donde se hace cargo del laboratorio de Dermatopatología trabajando oficialmente desde entonces hasta 1969,despues en forma voluntaria durante 17 años, sin percepción de salario alguno, mas que la satisfacción de servir. Es hasta 1987, al jubilarse del IMSS, donde laboró durante 30 años, cuando regresa nuevamente de manera oficial al Centro Dermatológico “Ladislao de la Pascua”, para continuar en la Jefatura del Servicio de Dermatopatología. En 1954, se inicia en la docencia oficial, como instructor de la cátedra de Dermatología del maestro Latapí, alternando sus actividades con las del laboratorio ya que se encargaba personalmente de todo lo concerniente al mismo, incluso de la técnica histológica, la cual se realizaba por congelación. En 1957, ingresó a la Sociedad Mexicana de Dermatología, con el trabajo: “Enfermedad de Darier, comunicación de un caso”. En 1960, es instructora del curso de adiestramiento en Dermatoleprología,en el programa para el control de las enfermedades crónicas de la piel. Fue profesora del primer curso de Dermatopatología, organizado por la Universidad de Nuevo León, en 1968. Sus publicaciones, son numerosas y variadas,prácticamente de todos los temas, destacando en especial: las micosis superficiales y profundas, la lepra, tumores cutáneos, leishmaniasis, tuberculosis cutánea, micobacteriosis atípicas, entre muchos Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

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otros, circunstancia que le permitió trabajar y convivir junto a los grandes maestros de la Dermatología, como el Dr. Fernando Latapí, Dra. Obdulia Rodríguez, Dr. Amado Saúl, Dr. Pedro Lavalle, Dra. Yolanda Ortíz, entre otros. Su gran pasión fue la Dermatopatología, al igual que el Dr. Rafael Andrade, con quien luchó varios años para que esta disciplina fuera reconocida como una subespecialidad, aceptándose en 1999 oficialmente por la UNAM, sin embargo, ella ya la había iniciado como tal, pero de manera informal. Por otro lado, sus contribuciones son numerosas en diversos aspectos: docencia (dermatología y dermatopatología) investigación (asesora de inumerables tesis y trabajos de publicación en dermatología y dermatopatología) y asistencia ( consulta en el Centro Pascua, IMSS, Hospital General y medicina privada) asi como interconsultante de diversas instituciones. Fue integrante del Consejo editorial de Dermatología, revista mexicana, desde 1966 y de Medicina Cutánea Iberolatinamericana ,desde 1974. Miembro del Consejo Mexicano de Dermatologia hasta 2013. Perteneció a varias sociedades nacionales e internacionales: Sociedad Mexicana de Dermatología, de la cual, incluso, fue tres veces presidente de la misma: 19721974,1986-1988 y 1992-1994 y también miembro honorario, asi como de otras agrupaciones. Fue miembro de la Academia Americana de Dermatologia, de la Asociación Mexicana de acción contra la lepra, de la que fue Secretaria y posteriormente Vicepresidenta; de la Asociación Internacional de lepra, de la Internacional de Dermatología, de Argentina, de la Academia española; del Colegio Iberolatinamericano; de la Sociedad Mexicana de Dermatopatología, de la cual fue miembro fundador y Presidenta. Fue Jefe del servicio de Dermatopatología, del Centro Dermatológico Pascua, desde su fundación hasta el año 2009, fecha en la que se jubiló.

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Como dermatóloga, siempre fue excelente clínica como dermatopatóloga; muy observadora y cuidadosa. Como maestra muy exigente, pero a la vez muy generosa, ella siempre decía: “es preferible dar que recibir” y que “el que más da, más tiene.” Además de brindar sus conocimientos, siempre se preocupó por sus alumnos y gente que la rodeaba, desde el vestir, pasando por el comer y el beber, corrigiendo inclusive hasta el lenguaje. Siempre dispuesta a ayudar y sin que se lo solicitaran, no solo se interesaba en las dermatosis, sino en los pacientes que la padecían, los valoraba desde el punto de vista clínico y humano; les preguntaba aspectos personales y entorno familiar para ayudarles mas allá de la patología que presentaban. Por otro lado, siempre fue modesta, no le gustaban las alabanzas ni los honores, incluso le molestaba que la atendieran mucho, decía que “el que bien servido quiere ser, mientras lo manda, lo puede hacer”. Gustaba de los animales domésticos, la buena comida, la buena bebida y el buen café. Sabía cocinar muy bien y aprendió alta costura. Le encantaba el mar, las reuniones, las fiestas y los amigos. Disfrutaba de charlar, de la música en general, pero lo que más le gustaba era bailar. Era una mujer sencilla y sin dobleces, directa y de carácter fuerte, pero siempre sincera. Se adaptaba a todo y con todos, sabía convivir y compartir en cualquier plano, pero nunca perdía el estilo. Mujer inteligente, generosa, apasionada y disciplinada, que sabía y enseñaba a disfrutar la vida en todos sus aspectos. Descanse en paz maestra. Con admiración, respeto y mucho cariño Gisela Navarrete Franco

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Dr Jacinto Convit (1913-2014)

ada vez que nos lancen una piedra, debemos devolverles una rosa, porque el amor es el único antídoto del odio. J. Convit Nació en Caracas, Venezuela, el 11 de septiembre de 1913 y falleció el 12 de mayo de 2014. Fue alumno del humanista Rómulo Gallegos y del Profesor Martín Vegas. Considerado un hombre tímido e introvertido dedicó poco tiempo al ejercicio de la medicina privada, sin embargo se dedicó de tiempo completo a su trabajo hospitalario, docente y de investigación. En 1932 ingresó a la Escuela de Medicina de la Universidad Central de Venezuela, se graduó de médico, con honores, en 1938. Inicia como médico dermatólogo en el Hospital Vargas en Caracas, primero de manera asistencial y después como docente ; en 1950 es nombrado Jefe de la Clínica Dermatológica. También se destaca su carrera administrativa en la División de Dermatología Sanitaria del Ministerio de Salud de Venezuela. En 1967, bajo su dirección, se creó el programa de la Cátedra de Clínica Dermatológica de la Escuela de Medicina “José María Vargas”, así como el postgrado Microbiología Médica. En 1972 fundó y fue director hasta su muerte del Instituto de Biomedicina que cuenta con tres postgrados universitarios: Dermatología,

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Dermatopatología y Microbiología Médica, una Maestría en Epidemiología Tropical, y donde funcionan 22 laboratorios de investigación y una consulta dermatológica. Este Instituto inicialmente se llamó Instituto Nacional de Dermatología de Venezuela, luego se transformó en Instituto Universitario de la Universidad Central, y también fue Centro Internacional de la OMS. Sus aportes han sido a la investigación, a la salud pública y fundamentalmente en lepra en el área de dermatopatología, inmunología y epidemiología, así como al intento de vacunación con empleo de BCG, Mitsuda, BCG más M. leprae. Fue un estudioso de otras enfermedades tropicales, la clínica, inmunología y terapéutica de la leishmaniasis y el eritema discromico perstans. Entre sus reconocimientos se cuentan: en EUA, en 1965, el American Board of Dermatology. Premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica, Premio Nacional de Medicina; Premio Ciencia y Tecnología de México, los Premios Panamericanos Soopr y Horowitz y

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el Título de Doctor honoris causa en varias universidades. Fue postulado al premio Nobel de Medicina en 1988. Sus estudios en enfermedades de la pobreza y sus aportaciones a la medicina lo convierten en un prócer de la medicina y en un orgullo para Venezuela. Con motivo de su centenario se escribieron emotivas semblanzas por los doctores Antonio Rondón Lugo, Jaime Piquero Martin y Francísco Kerdel Vegas. La gratitud de sus pacientes y el respeto de sus colegas lo convirtieron en un ícono de la medicina. Tuve la fortuna de conocerlo en 1977 durante el Congreso Internacional de la Lepra en México, posteriormente lo visité en su oficina del Instituto e incluso participé en la conferencia anual que lleva su nombre. A nombre de DCMQ expresamos nuestras condolencias a la comunidad médica de Venezuela. Descanse en paz. Roberto Arenas Coordinador editorial DCMQ

Volumen 12 / Número 2 n abril-junio 2014

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con el consentimiento informado de cada paciente. Asimismo, el manuscrito debe incluir pruebas de que el protocolo de estudio se llevó a cabo con apego a las guías de ética dictadas en la declaración de Helsinki de 1975 y respaldadas por el Comité de Revisión de Investigación en Humanos de la institución en la cual se realizó la investigación. La declaración a este respecto debe ser incluida en la sección de materiales y métodos. Identifique los métodos, aparatos (nombre y dirección del fabricante entre paréntesis) y procedimientos con detalles suficientes para que otros investigadores puedan reproducir los resultados. Explique brevemente los métodos ya publicados, pero que no son bien conocidos; describa los métodos nuevos o sustancialmente modificados, manifestando las razones por las cuales se usaron y evaluando sus limitaciones. Identifique exactamente todos los medicamentos y productos químicos utilizados, con nombre genérico, dosis y vías de administración. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica no considerará para publicación manuscritos sobre estudios en animales. Resultados. Preséntelos siguiendo una secuencia lógica. No repita en el texto los datos de los cuadros o figuras; solo destaque o resuma las observaciones importantes. Discusión. Insista en los aspectos nuevos e importantes del estudio. No repita pormenores de los datos u otra información ya presentados en las secciones previas. Explique el significado de los resultados y sus limitaciones, incluidas sus consecuencias para la investigación futura. Establezca el nexo de las conclusiones con los objetivos del estudio y absténgase de hacer afirmaciones generales y extraer conclusiones que carezcan de respaldo. Proponga nuevas hipótesis cuando haya justificación para ello. Referencias. Numere las referencias consecutivamente siguiendo el orden de aparición en el texto (identifique las referencias en el texto colocando los números en superíndice, sin paréntesis y sin espacios entre ellos). Cuando la redacción del texto requiera puntuación, la referencia será anotada después de los signos pertinentes. Para referir el nombre de la revista utilizará las abreviaturas que aparecen enlistadas en el número de enero de cada año del Index Medicus. No debe utilizarse el término comunicación personal. Sí se permite, en cambio, la expresión en prensa cuando se trata de un texto ya aceptado por alguna revista; pero cuando la información provenga de textos enviados a una revista que no los haya aceptado aún, deben citarse como observaciones no publicadas. Se mencionarán todos los autores cuando sean seis o menos, y si son más se añadirán las palabras et al. Si el artículo referido se encuentra en un suplemento, se agregará Suppl x entre el volumen y la página inicial. La cita bibliográfica se ordenará de la siguiente forma: en caso de revista: Torres BG, García RE, Robles DG, et al. “Complicaciones tardías de la diabetes mellitus de origen pancreático”. Rev Gastroenterol Mex 1992; 57: 226229. Observe el uso de las comillas, la puntuación, los espacios, las cursivas y la numeración completa. Los libros o monografías se referirán de la siguiente manera: Hernández RF. Manual de anatomía. 2a ed.; México, Méndez Cervantes, 1991: 120-129. Si se trata del capítulo de un libro se indicarán el o los autores del capítulo, nombre del mismo entre comillas, en: nombre del libro en cursivas, ciudad de la casa editorial, editor del libro, año: páginas. • Ejemplo artículos: Agostini G, Geti V, Difonzo EM, Ganotti B. “Dermatophyte infection in ichthyosis vulgaris”. Mycoses 1992; 35: 197-199. • Ejemplo libros: Odds FC. Candida and Candidacies. Londres, Bailliere Tindall, 1988: 22-25. • Ejemplo capítulos de libros: Szepietowski JC. “Onychomycosis: prevalence of clinical types and pathogens”. En: Kushwaha RS. Fungi in Human and Animal Health, Jodhpur, India, Scientific Publishers, 2004: 3954. Legal. 1) Los autores deben revelar cualquier vínculo comercial o de otro tipo que pueda implicar un conflicto de intereses en relación con el artículo publicado. Deben incluirse en el encabezado del artículo todas las instituciones a las que los autores estén afiliados y/o que apoyen financieramente el trabajo realizado. 2) Los autores deben garantizar que el material tomado de otras fuentes cuenta con permiso explícito por escrito del autor y editor originales para su publicación en Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica. Es responsabilidad del autor asegurar la obtención de tales permisos. Trasmisión de los derechos de autor. Se incluirá con el manuscrito una carta, firmada por todos los autores, que contenga el siguiente párrafo: “El(los) abajo firmante(s) transfiere(n) todos los derechos de autor a la revista Dermatología cosmética, médica y quirúrgica, que será propietaria de todo el material remitido para publicación”. Esta cesión tendrá validez sólo en el caso de que el trabajo sea publicado por la revista.

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Información general Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica publica artículos sobre todas las áreas de la dermatología. La revista se publica cuatro veces al año (trimestral). Pueden incluirse los siguientes tipos de artículos: • Editoriales • Artículos originales • Casos clínicos y reportes de casos • Artículos de revisión • Reportes de la industria • Cartas al editor El idioma oficial de la revista es español. Los artículos son exclusivos para la revista, en el entendimiento de que no han sido publicados en ningún otro medio. Deben ser originales, ya que todo texto proveniente de la Internet será rechazado, dado a que el plagio está penado internacionalmente. Todos los artículos se envían a una revisión previa. Manuscrito. El texto completo debe entregarse capturado en archivo electrónico (CD, DVD o enviado por correo electrónico), indicando el título del artículo, el nombre del autor principal y el programa de cómputo con el número de versión (ejemplo: La piel: diagnóstico. Juan Pedroza. Word 2008). El disco solo debe contener la versión final del artículo. El texto y las ilustraciones deben enviarse en archivos separados. Las fotografías y otras imágenes digitalizadas deben incluirse en formato comprimido (p. ej. “archivo.jpeg”). La extensión máxima de los artículos originales será de 15 hojas, de los casos clínicos 8 hojas, y cuatro figuras o cuadros; las revisiones no deben rebasar las 15 hojas. El manuscrito se ordena de la siguiente manera: página del título, resumen estructurado (abstract), palabras clave, introducción, material y método, resultados, discusión, conclusiones, agradecimientos (si los hay), referencias, cuadros, fotografías y pies de fotografía o figura. En la primera página aparecerá el título completo del trabajo, sin superar los 85 caracteres, los nombres completos de los autores, el máximo grado académico obtenido, servicio, departamentos e institución a los que pertenecen. Los datos para la correspondencia del primer autor deben aparecer en el siguiente orden: nombre, correo electrónico, dirección postal, número de teléfono y/o número de fax. Si todos los autores pertenecen a servicios diferentes de la misma institución, el nombre de ésta se escribirá una sola vez, al final. La identificación de los autores debe hacerse con números en superíndice (1, 2, 3, 4, 5) al final del nombre. Los apellidos de los autores no deberán separarse con guiones sino con espacio. Para fines de identificación, cada hoja del manuscrito debe llevar, en el ángulo superior izquierdo, la inicial del nombre y los apellidos del primer autor y en el ángulo derecho el número progresivo de hojas. Todo material gráfico debe enviarse en diapositivas, en color o blanco y negro, nítidas y bien definidas. En el marco de cada diapositiva se anotará, con tinta, la palabra clave que identifique el trabajo, el número de ilustración, apellido del primer autor y con una flecha se indica cuál es la parte superior de la figura. Si la diapositiva incluyera material previamente publicado, debe acompañarse de la autorización escrita del titular de los derechos de autor. Los dibujos, fotografías, gráficas y otras ilustraciones deben realizarse profesionalmente o elaborarse con un programa de cómputo y adjuntarse al documento. Deben incluir su texto explicativo y respectiva referencia. Los cuadros (y no tablas) deben numerarse con caracteres arábigos y tener un título breve; incluir al pie las notas explicativas que aclaren las abreviaturas poco conocidas. No usar líneas internas horizontales o verticales. Todos los cuadros deben estar citados en el texto. Resumen. La segunda hoja incluirá el resumen en inglés y en español (salvo que el manuscrito original esté escrito en inglés), de no más de 250 palabras, que deberá estar estructurado en antecedentes, material y método, resultados y conclusiones. Los resúmenes de los textos demostrativos o estadísticos se limitarán a 150-200 palabras. Todas las abreviaturas empleadas en el resumen deberán estar explicadas en el contenido del artículo; limite el uso de abreviaturas y acrónimos. Con esta estructura se deberán enunciar claramente los propósitos, procedimientos básicos, metodología, principales hallazgos (datos concretos y su relevancia estadística), así como las principales conclusiones. Al final, el resumen contendrá de 3 a 10 palabras o frases clave. Enseguida se incluirá un resumen (abstract, no summary) en inglés. Abstract. Es la traducción correcta del resumen al inglés. Cuerpo del texto. Deberá contener introducción, material y método, resultados y discusión, si se trata de un artículo experimental o de observación. Otro tipo de artículos, como comunicación de casos, artículos de revisión y editoriales no utilizarán este formato. Introducción. Exprese brevemente el propósito del artículo. Resuma el fundamento lógico del estudio u observación. Mencione las referencias estrictamente pertinentes, sin hacer una revisión extensa del tema. No incluya datos ni conclusiones del trabajo que está dando a conocer. Material y método. Describa claramente la forma de selección de los sujetos observados o que participaron en los experimentos (pacientes, incluidos los testigos). Los manuscritos que reporten datos obtenidos en investigaciones llevadas a cabo en humanos deben incluir pruebas de que se cuenta

Dermatología cosmética, médica y quirúrgica se reserva el derecho de realizar cambios o introducir modificaciones en el texto, en aras de una mejor comprensión, sin que ello derive en un cambio de su contenido. Los artículos y toda correspondencia relacionada con esta publicación pueden dirigirse al correo electrónico buzon@dcmq.com.mx

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General information Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica publishes articles on all fields of dermatology. The journal is published four times a year (quarterly). The type of articles and manuscripts that can be included are as follows: • Editorials • Original research reports • Case reports and short reports • Review articles • Pharmaceutical reports • Letters to the editor The official language of the journal is Spanish. Manuscripts must be submitted exclusively to the journal on the understanding that they have not been published elsewhere. Peer review is mandatory for all submitted papers. Manuscripts, should be submitted as computer files (CD, DVD or sent by e-mail), indicating title of paper, name of the main author, and the number of the version for the program (e.g.: Skin: diagnosis. Juan Pedroza. Word 2008). Files must only contain the final version of the article. Texts and graphics should be sent in separate sets. Photographs and other digital images must be sent in an adequate compressed format (e.g.: “file.jpeg”). Maximum length for original articles is 15 pages, clinical cases 8 pages, and four images or tables. Reviews must not exceed 15 pages. Manuscripts should be organized as follows: title page, abstract, introduction, materials and method, result, discussion, conclusions, acknowledgements (if any), references, tables, figures, including their proper foot notes. First page should contain full title with no more than 85 characters, the names of all authors, highest academic degrees, the institution of origin, name and address for correspondence of the main author, including fax number, telephone number and e-mail address. If all authors work for the same institution and are assigned to different departments, the name of the institution should be written only once at the end. Authors’ names should be identified by asterisks up to four (, , , ); if there are more than four authors, asterisks must be repaced by super index numbers (1, 2, 3, 4, 5). For identification purposes, every sheet must have the main authorís initial name and complete surname in the upper left corner, and the progressive page number on the upper right corner. All graphic material sent in slides, color or black and white, must be clear and well defined. In every frame, a key word identifying the article, number of slide, and main author’s surname must be written in ink, as well as an arrow indicating the upper view of the slide. If the slide contains previously published materials, the copyright owner should Include a written authorization. All graphics and illustrations must be done professionally or elaborated in a computer program, and submitted with the text file, indicating the computer program used. Tables must be cited in Arabic numbers. Each one must have a short title; foot-notes will include explanation notes clarifying abbreviations not commonly used. No horizontal or vertical lines will be used inside the tables. All tables must be mentioned in the text. Abstract (not Summary). The second sheet will include an abstract in spanish and english (or only english if it is a non spanish manuscript), limited to 250 words, mentioning background, material and method, results, and conclusions. Abstracts of demonstrative and statistical manuscripts should limit to 150-200 words. All abbreviations used have to be explained in the article; the use of abbreviations and acronyms must be limited. Within this structure, purposes, basic procedures, methodology, main findings (precise data and statistical relevance), as well as main conclusions must be stated. At the end, 3 to 10 keywords or phrases must be added. Body of the text. It must contain Introduction, Material and methods, Results and Discussion, in all cases of experimental or observational articles. Other type of articles, such as case reports, reviews and editorials will not use this format. Introduction. Briefly express the main objective of the article. Summarize the logic basis of the study or observation. State strictly pertinent references, avoid excessive reviews of the subject. Material and method. Describe clearly the selective process in order to observe subjects or individuals who took part in the experiments (patients, including witnesses). Data collected from research carried out in humans must include the evidence of the informed consent from each patient. They must show as well that the test protocol was carried out in observance of the guide-

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lines of ethics dictated in the declaration of Helsinki of 1975 and endorsed by the Human Rights Committee of the institution in which the research was carried out. This declaration must be included in the section of material and methods. Identify the method, equipment (supplierís name and address in parenthesis) and procedures in detail enough as to let other researchers reproduce the results. Briefly explain the methods that are already published but not well-known; describe new methods or methods substantially modified, explain the reasons for their use, and evaluate their limitations. Identify exactly each drug and chemical product used, including generic name, dosage and way of administration. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica will not consider for publication research reports on animals. Results. A logical sequence must be followed. Do not repeat in the text data from tables or illustrations; just emphasize or summarize important observations. Discussion. Emphasize new and important issues of the work. Do not repeat particular details of data or other information already explained in previous sections. Explain the meaning of the results and their limitations, including repercussions for further research studies. Link the conclusions with the main objectives of the study, and avoid statements and conclusions without foundations. Suggest new hypothesis when there are solid basis. References must be cited in the same order as they appeared in the text (identify references in the text using super index, no parenthesis and no spaces in between). Whenever punctuation marks are needed, references should be written after the marks. They should appear numerically in the text, e.g.3 References to articles should include: surname of authors followed by initials, title of the paper in the original language, name of the journal (abbreviated according to Index Medicus), year of publication, volume and first and last page. The term personal communication must be avoided. In press, though, is admitted when a manuscript has already been accepted for publication in a journal; but It must be quoted as observations not published yet when it has been taken from texts that have not yet been approved for publication. All authors are quoted when there are six or less. Whenever there are more than six, use et al. for the following. If the quoted article is part of a supplement, Suppl x must be added between volume and first page. Bibliographic quotations in this journal will be ordered as follows: Torres BG, García RE, Robles DG, et al. “Complicaciones tardías de la diabetes mellitus de origen pancreático”. Rev Gastroenterol Mex 1992; 57: 226-229. Books or monographs will be written as follows: Hernández RF. Manual de anatomía. 2a ed. México, Méndez Cervantes, 1991: 120-129. Reference to a complete book or to a chapter in a book should be typed as follows: surnames of authors followed by initials, chapter in quotation marks, title of book must be written in Italics, place of publication, name of publisher, first and last page. • Articles: Agostini G, Geti V, Difonzo EM, Ganotti B. “Dermatophyte infection in ichthyosis vulgaris”. Mycoses 1992; 35: 197-199. • Books: Odds FC. Candida and Candidacies. London, Bailliere Tindall, 1988: 22-25. • Book chapters: Szepietowski JC. “Onychomycosis: prevalence of clinical types and pathogens”. En: Kushwaha RS. Fungi in Human and Animal Health, Jodhpur, India, Scientific Publishers 2004: 39-54. Legal 1) It is mandatory for the authors to disclose any commercial or other affiliation that might involve a conflict of interests in connection with the submitted article. All funding sources supporting the work, and institutional and corporate affiliations of the authors must be acknowledged on the title page. 2) Authors should guarantee that material taken from other sources is accompanied by clear written statements from the original author and publisher giving permission for the material to be reproduced in Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica. It is the authorís responsibility to guarantee that authorizations are obtained. Copyright transfer. A letter must be sent with the manuscript, signed by all the authors, containing the following paragraph: “The signer(s) transfer all copyrights to the journal Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica, which will be the owner of all submitted material for publication”. This transfer will only be valid in case the article is published by the journal. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica reserves the right to change or modify the text, for the sake of better comprehension, without changing the meaning of its contents. Articles and every communication related to this publication should be sent to buzon@dcmq.com.mx

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