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Dermatitis por contacto con Metopium brownei

Epidermodisplasia verruciforme

2009 7•

NÚMERO

4

OCTUBRE - DICIEMBRE ,

Vitiligo y su repigmentación

ISSN 1665-4390

VOLUMEN

Enfermedad de SneddonWilkinson

Órgano oficial de la Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica, AC

www.dcmq.com


Órgano oficial de la Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica, AC

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre, 2009

Dermatología CMQ buzon@dcmq.com Publicación auspiciada por el Colegio Ibero Latinoamericano de Dermatología CILAD

Registrada en el directorio de revistas de Latindex www.latindex.org Indexada en Periódica (Índice de Revistas Latinoamericanas en Ciencias) disponible en dgb.unam.mx/periodica.html Indexada en la base de datos Elsevier’s Bibliographic Databases www.elsevier.com Indizada en IMBIOMED

htpp://www.imbiomed.com


Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre, 2009

Editores

Jorge Ocampo Candiani José Gerardo Silva-Siwady Coordinación Editorial

Roberto Arenas Guzmán Consejo Editorial

José Fernando Barba Gómez Julio Barba Gómez Antonio Barba Borrego Fernando de la Barreda Luciano Domínguez Soto Jaime Ferrer María Teresa Hojyo Clemente Moreno Collado León Neumann Yolanda Ortiz Eduardo David Poletti Ramón Ruiz Maldonado Oliverio Welsh Dirección Comercial

Graciela Ponzoni Diseño y Formación Electrónica

Pedro Molinero Quinta del Agua Ediciones Asesoría Jurídica

Lic. Germán Guillermo Rodríguez Islas

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica es una publicación trimestral de Medipiel, SC. Editor responsable: Dr. José Gerardo Silva-Siwady. Número de certificado de reserva otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor: 04-2003-022111301900-102. ©2009. Certificado de licitud de título no. 12389. Certificado de licitud de contenido núm. 9953 de la Comisión Calificadora de Publicaciones y Revistas Ilustradas. Autorizada por SEPOMEX como publicación periódica. Realizada, comercializada y distribuida por Medipiel Servicios Administrativos, SC, Río Churubusco 316-15, Col. del Carmen, Coyoacán, CP 04100, México, DF. Teléfono 52 (55) 5659 9416, fax 52 (55) 5659 4824. E-mail: buzon@dcmq.com. El contenido de los artículos es responsabilidad de sus autores. Todos los derechos están reservados. Ninguna parte de esta revista puede ser reproducida por ningún medio, ni siquiera electrónico, ni traducida a otros idiomas, sin autorización escrita de sus editores. Toda correspondencia deberá dirigirse al coordinador editorial, Dr. Roberto Arenas Guzmán, Calzada de Tlalpan 4800, México, DF, CP 14000, Tel/fax 52 (55) 4000 2058. E-mail: rarenas98@hotmail.com. Para suscripciones llame a los teléfonos 52 (55) 5659 4824 / 52 (55) 5659 9416. Visítenos en www.dcmq.com. Corrección: Luz María Méndez Álvarez. Impresa por Impresiones Titas, SA de CV, Venado 104, Col. Los Olivos, Delegación Tláhuac, CP 13210, México, DF. Tiraje: 3500 ejemplares. 220

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


Índice

Index

Editorial

224

El viento y el sol”. Metáfora del manejo actual del melasma Roberto A. Estrada C.

From the Editors

224

Artículos Originales

“The wind and the Sun”: Current melasm approach metaphor Roberto A. Estrada C. Original Articles

226

Dermatitis por contacto con Metopium brownei (Chechem). Observaciones clínicas de 20 casos en Quintana Roo, México Marco Romano Quintanilla-Cedillo, Roberto Arenas

226

Contact dermatitis caused by Metopium brownei. Report of 20 cases in Quintana Roo, Mexico Marco Romano Quintanilla-Cedillo, Roberto Arenas

234

Discromía ungueal. Reporte de 100 casos Patricia Chang

234

Ungual dyschromia. 100 cases report Patricia Chang

243

Onicomicosis en niños y adolescentes. Informe de 78 casos estudiados en un año en Guatemala Erick Martínez, Diana Tejada, Enrique Rivas, Roberto Arenas

243

Onychomycosis in childhood and adolescents. Report of 78 cases studied in a year in Guatemala Erick Martínez, Diana Tejada, Enrique Rivas, Roberto Arenas

Casos para Diagnóstico

247

¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO? Michelle Gatica Torres, Raquel Garza Guajardo, Julio César Salas Alanís

Cases for Diagnosis

247

Casos Clínicos

WHAT IS YOUR DIAGNOSIS? Michelle Gatica Torres, Raquel Garza Guajardo, Julio César Salas Alanís Clinical Cases

249

Enfermedad de Sneddon-Wilkinson. Reporte de un caso Leticia Boeta Ángeles, Yolanda Ortiz, Teresa León García, Axel Ramírez Varela

249

Sneddon-Wilkinson disease. A case report Leticia Boeta Ángeles, Yolanda Ortiz, Teresa León García, Axel Ramírez Varela

253

Epidermodisplasia verruciforme. Caso asociado con virus de bajo potencial oncogénico (VPH-11) Juan Manuel Castillo, Felipe Vargas, Roberto Arenas, María Elisa Vega Memije, Rosa Elba Benuto

253

Epidermodysplasia verruciformis. Case report associated to a low oncogenic virus (HPV-11) Juan Manuel Castillo, Felipe Vargas, Roberto Arenas, María Elisa Vega Memije, Rosa Elba Benuto

Perlas Terapéuticas

Therapeutical Pearl

258

Hemangioma axilar tratado con propanolol. Comunicación de un caso Edmundo Méndez Santillán

258

Axillar hemangioma treated with propanolol. A case report Edmundo Méndez Santillán

262

Sarna noruega en un paciente con SIDA Patricia Chang, Carlos Alfredo Borjas Leiva, Victor Fernández Fernández

262

Crusted scabies in an AIDS patient Patricia Chang, Carlos Alfredo Borjas Leiva, Victor Fernández Fernández

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

221


Casos para Diagnóstico

265

¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO? Michelle Gatica Torres, Raquel Garza Guajardo, Julio César Salas Alanís

Cases for Diagnosis

265

Educación Médica Continua

270

El vitíligo y su repigmentación Andrea Teresa Ortega Rojo, María Teresa García Romero, Rosa María Lacy Niebla

Continuous Medical Education

270

Alternativa Terapéutica

280

279

Reconstrucción mamaria con técnica de Souza Pinto e implantes asimétricos de siliconas Guillermo Blugerman, Diego Schavelzon, Lorena Martínez, Augusto Ponton, Anastasia Chomyszyn, Andrés Galfrascoli, Gabriel Bonesana Próximas reuniones

Vitiligo and its repigmentation Andrea Teresa Ortega Rojo, María Teresa García Romero, Rosa María Lacy Niebla Therapeutical Alternative

280

279

Noticias

222

WHAT IS YOUR DIAGNOSIS? Michelle Gatica Torres, Raquel Garza Guajardo, Julio César Salas Alanís

Mammal reconstruction with De Souza Pinto technique and assymetric silicon implants Guillermo Blugerman, Diego Schavelzon, Lorena Martínez, Augusto Ponton, Anastasia Chomyszyn, Andrés Galfrascoli, Gabriel Bonesana Congresses News

286

V Congreso Nacional de Micología Médica

286

V Medical Mycology Annual Congress

287

Publicación libros Fernando Latapí, sus contribuciones a la dermatología y Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento del Dr. Roberto Arenas

287

Books Fernando Latapí, sus contribuciones a la dermatología y Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento of Dr. Roberto Arenas

288

Publicación libro Micología Médica Básica del Dr. Alejandro Bonifaz

288

Book Micología Médica Básica of Dr. Alejandro Bonifaz

289

Felicitaciones

289

Congratulations

290

Índice General 2009 DCMQ

290

DCMQ 2009 General Index

294

Normas para Autores

295

Authors Guidelines

296

Índice de Anunciantes

296

Advertising Index

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


Comité Editorial México

Canadá

Francia

Adame, Gilberto Alanís, Atalo Anides Fonseca, Adriana Arellano, Yvonne Beirana, Angélica Benuto, Rosa Elba Boeta, Leticia Domínguez, Judith Durán, Carola Estrada, Roberto Frías, Gabriela Fuentes, Ludivina Gómez, Minerva González, Sergio Gutiérrez, Rosa María Herz, Maira Jaramillo Moreno, Gildardo Moreno, Jorge Mosqueda Taylor, Adalberto Orozco, Rocío Pérez Atamoros, Francisco Salas, Julio Vázquez, Heriberto Vidrio, Norma

Carruthers, Alastair Carruthers, Jean Pollack, Sheldon

Bouhanna, Pierre Fournier, Pierre Letesier, Serge

Chile

Grecia

Cabrera, Raúl Guarda, Rubén Hasson, Ariel Honeyman, Juan

Dasio Plakida, Dimitra

Colombia

Fratila, Alina Podda, Maurizio Sattler, Gerhard Argentina

Allevato, Miguel Cabrera, Hugo Cordero, Alejandro Costa Córdova, Horacio Galimberti, Ricardo Gatti, Carlos Fernando Kaminsky, Ana Pierini, Adrián Bolivia

De la Riva, Johnny Zamora, Juan Manuel Brasil

Costa, Izelda Hexsel, Doris Kadunc, Bogdana Victoria Le Voci, Francisco Machado, Carlos Perez Rosa, Ival Ponzio, Humberto Ramos-e-Silva, Marcia Teiseira Gontijo, Gabriel Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

Cordero, Carlos Chang, Patricia Villanueva, Carlos

Acosta, Álvaro Chalela, Guillermo Falabella, Rafael Martínez Puentes, Juan Carlos Páez, Elías

Inglaterra

Costa Rica

Ginzburg, Alejandro

Hidalgo, Harry Jaramillo, Orlando

Barlow, Richard Hay, Roderick McGrath, John Israel Italia

Ollague, Kléver Ollague Torres, José

Gelmetti, Carlo Landi, Giorgio Rusciani, Luigi Lotti, Toriello M

El Salvador

Noruega

Ecuador

Carpio, Orlando Hernández Pérez, Enrique España

Internacional Alemania

Guatemala

Aizpun Ponzon, Miguel Alomar, Agustín Camacho, Francisco Camps Fresneda, Alejandro Díaz Pérez, J Luis Ferrandiz, Carlos Ferrando, Juan Grimalt, Ramón Sánchez Conejo-Mir, Julián Sánchez Viera, Miguel Estados Unidos

Benedetto, Anthony Brauner, Gary Field, Larry Florez, Mercedes García, Carlos Goldberg, Leonard Hanke, William Kerdel, Francisco Monheit, Gary Pandya, Amit Parish, Jennifer Leigh Pérez, Maritza Rendón, Martha Rigel, Darrel Robins, Perry Ruiz Esparza, Javier Zaiac, Martin

Haneke, Eckart Panamá

Arosemena, Reynaldo Paraguay

Guzmán Fawcett, Antonio Perú

Bravo, Francisco Lazarte, Juan José Magill, Fernando Portugal

Picoto, Antonio República Dominicana

González de Bogaert, Luisa Guzmán de Cruz, Emma Isa Isa, Rafael Uruguay

Arévalo Brum, Alda Macedo, Néstor Venezuela

González, Francisco Pasquali, Paola Pérez Alfonzo, Ricardo Piquero, Jaime Rondón, Antonio Trujillo, Benjamín

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

223


Editorial

DermatologíaCMQ2009;7(4):224-225

“El viento y el sol”. Metáfora del manejo actual del melasma “The wind and the Sun”: Current melasm approach metaphor

Roberto A. Estrada C. Miembro numerario de la Academia Nacional de Medicina

na antigua fábula cuenta que un día el sol y el viento presumían quién era el más poderoso, y cada uno alardeaba de su fuerza e inteligencia. Sin llegar a un acuerdo, decidieron medir sus fuerzas. Vieron a un campesino que transitaba por un solitario camino y decidieron probar en él su poderío, y apostaron por quién de los dos le quitaría primero el abrigo. Inició el viento, que sopló con fuerza inusitada y logró derribar al sujeto, quien en su desesperación se aferraba a su abrigo y se cubría con él para protegerse del vendaval. Por más esfuerzos que hizo el viento y a pesar de dejar maltrecho al pobre individuo, no logró quitarle el abrigo. Tocó su turno al sol, que con calma empezó a emitir sus poderosos rayos y logró primero que el labriego se desabotonara el abrigo y al final que se despojara de él para librarse del agobiante calor, ganando así la apuesta. ¿Qué tiene que ver esta historia con el tratamiento del melasma? Con mucha frecuencia, los dermatólogos actuamos como el viento de la historia y queremos despojar a nuestros pacientes del manto protector que cubre las áreas fotosensibilizadas de la cara a base de potentes despigmentantes con hidroquinona, ácido kojico y corticoides, adicionados o no, con pantallas solares que nos hacen sentir más tranquilos sobre lo correcto de nuestro manejo. Se emplea la lógica simplista de “si mi paciente tiene manchas hipercrómicas, lo trato con despigmentantes”. Resultado: la mancha desaparece mientras se encuentra bajo su efecto, para reaparecer con mayor intensidad y mayor fotosensibilidad en cuanto el sol y la radiación indirecta actúan de nuevo. Se encadena así a los pacientes a un círculo vicioso que va a dejar la piel con tonalidades diversas que alternan entre áreas rojizas, pálidas y otras pigmentadas, o quizá atrofia y neoformación vascular si la opción terapéutica incluyó el coctel con esteroides. Esa lógica resulta, pues, lo contrario. ¿No es mejor, como el inteligente sol de la fábula, hacer que el paciente se despoje del abrigo de las manchas por no necesitar tal protección? Menos perjudicial será que su piel recupere la resistencia normal a la radiación solar; como el común de la gente, que se asolea sin mancharse. El éxito permanente del tratamiento de estos casos depende de que el paciente entienda el trasfondo del problema y coopere con mucha responsabilidad en lo indicado; no es fácil, pues le resulta más cómodo pensar que si paga “un buen tratamiento” puede seguir haciendo lo que quiera sin necesidad de sacrificar o privarse de nada. Aunque no siempre sabemos qué causó la fotosensibilización que llevó al melasma, en un buen número de casos se puede relacionar con embarazo, anti-

U

224

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


Rober to A. Estrada C.

“El viento y el sol”. Metáfora del manejo actual del melasma

conceptivos u hormonales regularizadores del ciclo menstrual, otros medicamentos fotosensibilizantes, trastornos hormonales y/o cosméticos perfumados; y en el hombre, a menudo, con las lociones refrescantes y perfumadas después del rasurado y siempre, detrás de todo lo anterior, la exposición directa al sol o a la radiación indirecta intensa. Eliminar o evitar dichos factores es sólo la base para iniciar el tratamiento. Es crucial que el paciente entienda que el propósito de las pantallas y protectores solares en una piel fotosensibilizada no es el de que se pueda exponer al sol, como suele creer, sino el de que su piel se recupere poco a poco al dejar de exponerse a la radiación solar directa o indirecta. Comparativamente: la protección del yeso o férula para el que se fracturó o sufrió un esguince no es para que corra y camine como solía hacerlo, sino para que, con el debido reposo, su lesión sane. En la actualidad, la cantidad de filtros y pantallas solares, indispensables en el manejo de esta dermatosis, son muy numerosos y de calidad satisfactoria, pero aun así, la piel fotosensible volverá a mancharse si no se protege adecuadamente del sol directo o indirecto, o del calor intenso. Si bien los fotoprotectores orales aún navegan en buena parte en una zona teórica, en mi opinión son preferibles a los despigmentantes potentes, con las secuelas mencionadas. Los acidificantes e hidratantes que mantengan la piel en buenas condiciones contribuirán a que la piel se defienda mejor y se recupere gradualmente al evitar la causa principal. Es importante también procurar que el paciente comprenda que es un proceso gradual, lento y progresivo, que requiere constancia, disciplina y un sincero deseo de curarse. Para ello, la confianza en su médico es indispensable. La voz del médico será la guía para su curación, como en cualquier campo de la medicina. Debemos estar conscientes de nuestras limitaciones. Habrá casos en que lo único que se podrá ofrecer al paciente es el consejo de un cosmético adecuado para ocultar sus

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manchas cuando su actividad los obliga a trabajar expuestos constantemente a la causa principal, como policías, agentes de tránsito o de seguridad, deportistas, carteros, guías de turistas y muchas ocupaciones más. En estos casos debemos ser francos y muy claros con el paciente, dar un protector —pantalla solar con cosmético— y evitar, en especial en estos casos, los despigmentantes. Asimismo, las fuentes intensas de calor, como tortillerías, hornos, coches estacionados al sol, generadores de energía o lugares donde el calor sea muy intenso pueden contribuir a prolongar el problema y así debemos explicarlo. En muchas áreas de nuestro país, el sol es el elemento dominante que algunos pacientes buscan con placer para conseguir el bronceado perfecto; otros expresan que al asolearse “se llenan de energía”. A pesar de la cada vez más abundante información sobre los efectos nocivos de la radiación solar y el abecedario de los rayos UV, a estas personas no les importa que “la piel dorada de hoy sea la ciruela pasa de mañana”; es un poco vivir el momento y otro poco el pensamiento egoísta de “eso no me va a pasar a mí, y si me pasa, para eso están los cirujanos plásticos y el dermatólogo(a) más cercano a mi corazón que tendrá listas las ‘botox-pociones’ mágicas para mantenerme siempre joven”. Ojalá el daño de la radiación sólo se limitara a las arrugas: cáncer cutáneo en todas sus gamas, trastornos metabólicos, colagenopatías y, en el menor de los casos, atrofia y fragilidad capilar son el destino a veces irreversible de los adoradores del dios Helios. La exposición diaria al sol puede ser parte inevitable de nuestras vidas con la debida protección, pues el estímulo constante para la aparición del pigmento es la radiación solar. Sin negar los beneficios parciales que otorga a nuestra salud, resulta paradójico que el sol, dador de vida, adorado como símbolo y representante de la divinidad desde la Antigüedad, ejerza efectos tan inmisericordes para el órgano más grande y más bello de nuestra economía.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

225


Artículos Originales

DermatologíaCMQ2009;7(4):226-233

Dermatitis por contacto a Metopium brownei (Chechem). Observaciones clínicas de 20 casos en Quintana Roo, México Contact dermatitis caused by Metopium brownei. Report of 20 cases in Quintana Roo, Mexico

Marco Romano Quintanilla*, Roberto Arenas** * Dermatólogo. Clínica Carranza. Venustiano Carranza 366. Chetumal Q. Roo , México dermachetumal@prodigy.net.mx ** Jefe de la Sección de Micología. Departamento de Dermatología Hospital General Fecha de aceptación: Agosto 2009

Resumen

A

NTECEDENTES:

Las fitodermatitis son frecuentes en la práctica dermatológica. En la península de Yucatán observamos entre otras, la ocasionada por METOPIUM BROWNEI cuyo componente tóxico es el urushiol. No hay comunicaciones previas de esta dermatosis en la literatura revisada.

OBJETIVO: Identificar las principales características clínicas de la dermatitis reaccional por METOPIUM BROWNEI. METODOLOGÍA: Estudio retrospectivo de 20 casos. Se registraron las siguientes variables: edad, sexo, ocupación, sitio

de exposición, tiempo de aparición de las primeras manifestaciones, topografía, morfología y diagnóstico clínico. No se realizaron pruebas epicutáneas. RESULTADOS: 65% fueron de sexo masculino, con un promedio de edad de 25.1 años. No se documentó una ocupación

predominante, la selva fue el sitio de encuentro con el árbol (90%) y el tiempo de inicio de las manifestaciones fue en promedio, de 2.5 días luego de la exposición. Las reacciones tipo eccema fueron las más comunes. En ausencia de pruebas de parche, se realizó el diagnóstico clínico probable de dermatitis por contacto alérgica en 9 de los 20 pacientes (45%), en 30% tanto irritativa como alérgica, en 1% fotosensibilidad y en 1% dermatitis por contacto aerotransportada. CONCLUSIONES: Las reacciones a METOPIUM

BROWNEI

corresponden principalmente a un probable proceso alérgico local, sistémico, con fotosensibilidad o aerotransportado. Las manifestaciones clínicas son muy similares a las observadas con la hiedra venenosa y otras fitodermatitis causadas por urushiol. La gran afluencia de turistas a la península de Yucatán permite suponer que este cuadro puede observarse en cualquier parte del mundo y su reconocimiento puede ser de utilidad aún para la comunidad dermatológica que no resida en las zonas endémicas. Palabras clave: DERMATITIS POR CONTACTO, ECCEMA, Metopium brownei, URUSHIOL. Abstract

B

ACKGROUND: Phytodermatitis are frequently seen in dermatological practice. In the Yucatan Peninsula we have observed an skin reaction caused by urushiol. We did not find any previous reports in the dermatological literature.

OBJECTIVE: To identify clinical features of dermatitis caused by METOPIUM BROWNEI. METHODS: We report a retrospective study of 20 cases. We registered: age, sex, occupation, geographic location of

the tree, time of onset of the first manifestations, topography, morphology, and clinical diagnosis. Epicutaneous test were not performed.

Correspondencia: Roberto Arenas Hospital Dr. Manuel Gea González. Tlalpan 4800; México D.F. 14000 226

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

RESULTS: 65% of the individuals were male with an age average of 25.1 years. We did not register a specific occupation and the site of exposure to the tree was the forest in a 90%. The time of onset of clinical manifestations was an average of 2,5 days after exposure. Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


Marco Romano Quintanilla y col.

Eczema was the usual reaction. Diagnosis of probably allergic contact dermatitis was made in 9 patients (45%). 30% of the patients offered data of either irritant and/or allergic contact dermatitis, 1% presented probably photosensitivity and 1% airborne contact dermatitis. CONCLUSIONS: Reactions to METOPIUM BROWNEI correspond probably to a local or systemic allergic process, but clinical manifestations of airborne or photosensitivity could also occur. Clinical features are very similar to those observed with poison ivy and the other phytodermatitis caused by urushiol. The great affluence of tourist to the Yucatan Peninsula allows to suppose that this dermatitis can be observed anywhere in the world and its recognition can be useful for the dermatological community that is not a resident in the endemic zones.

Dermatitis por contacto a Metopium brownei

la superficie, lo que permite observar la corteza externa de color negro. Se le encuentra tanto en terrenos planos como en bosques de escasa altura y crece fácilmente en terrenos inundados. La altura y forma rectilínea del árbol lo hacen muy atractivo para la construcción, la ebanistería, carpintería, elaboración de pisos, duelas y artesanías. La resina es muy cáustica lo que limita su explotación comercial.2 Se han aislado los componentes de la savia resinosa de Metopium brownei3,4 entre los cuales están los flavonoides y una serie de compuestos denominados urushioles que son haptenos comunes en las anacardiáceas como la hiedra

Keywords: CONTACT DERMATITIS, ECZEMA, Metopium brownei, URUSHIOL.

Introducción La dermatitis por contacto con plantas o fitodermatitis es un padecimiento frecuente en la práctica dermatológica diaria. Su incidencia depende de la existencia de especies tóxicas en la flora local, el clima, época del año, la susceptibilidad cutánea individual, la ocupación, el estilo de vida y las actividades recreativas.1 En la península de Yucatán observamos entre otras fitodermatosis la ocasionada por Metopium brownei o chechem; dermatosis característica que es reconocida por los habitantes de la zona, pero de la que no encontramos comunicaciones en la literatura revisada. Metopium brownei (Jacq. Urb. 1908) (fotografías 1 y 2) es un árbol silvestre caducifolio, de la familia de las anacardiaceae; florece de marzo a mayo y se distribuye abundantemente en el trópico húmedo. En México, lo encontramos en los estados que forman la península de Yucatán (Campeche, Yucatán y Quintana Roo), en Tabasco, Veracruz y Tamaulipas. También es común en Centroamérica y las Antillas. Se le conoce como Chechem, Chechen, Chechén negro o Boxcheché. Es un árbol alto, hasta 25 metros de altura, de tronco derecho, copa irregular con hojas en espiral, corteza externa escamosa, e interna rosada, con la presencia de un exudado que ennegrece al contacto con el aire; se escurre en Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

Fotografía 1. Hojas de M. brownei. Obsérvese los puntos negros de la savia.

Fotografía 2. Metopium brownei en su hábitat natural.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

227


Artículos Originales

venenosa, Toxicodendron radicans, y en las lacas japonesas. La cantidad y composición de los urushioles puede variar de acuerdo con el genotipo de la planta y del ambiente en el cual crece. Urushiol es una mezcla de catecol con una cadena lateral alquilo en la posición C3. Los diferentes catecoles varían en el grado de saturación y longitud de sus cadenas laterales5 (figura 1). Con el objetivo de identificar las principales características clínicas de la dermatitis reaccional por Chechem se realizó un estudio retrospectivo en la ciudad de Chetumal, Quintana Roo, México, de 20 casos observados en la consulta de uno de los autores en un periodo de 7 años (2002 a 2009). Se registraron las siguientes variables: edad, sexo, ocupación, ubicación geográfica del árbol con el que se tuvo contacto, tiempo de aparición de las primeras manifestaciones, topografía, morfología, y diagnóstico clínico. A ninguno de los pacientes se les realizaron pruebas epicutáneas.

Resultados Del total de 20 pacientes (cuadro 1), trece de ellos (65%) son del sexo masculino. Las edades oscilaron entre 9 y 50 años (promedio de 25.1 años), no se documentó una ocupación predominante pues se presentaron 12 actividades distintas del total de 20 enfermos. El sitio de encuentro con el árbol fue la selva en 90%; el tiempo de inicio de las manifestaciones fue en promedio de 2.5 días después de la exposición (gráfica 1). 90% de los pacientes presentaron afectación en extremidades superiores, 50% en cabeza, 60% en tronco; 1% presentó datos de probable fotosensibilidad y 1% afectación en pene (gráfica 2).

Estructura química de los urushioles OH HO

5a OH HO

5b

OH HO

5c

Figura 1. Estructura química de los urushioles en M. brownei. Mod. de Anaya A, Mata R, Rivero-Cruz F, Hernández Bautista B et al. J Chem Ecol 1999; 25(1): 141-156.

95% de los pacientes presentó eritema; 60% vesículas, 4% pápulas y 2% ampollas como manifestación predominante; aunque habitualmente estas lesiones fueron comunes en casi todos los pacientes. En ausencia de pruebas de parches, los diagnósticos clínicos probables fueron: dermatitis por contacto alérgica en 45% de los pacientes (9 de los 20); dermatitis por contacto tanto irritativa como alérgica, en 30%; dermatitis por contacto con fotosensibilidad, en 1% y dermatitis por contacto aerotransportada, en 1% (cuadro 2). Topografía

Tiempo de evolución

3

4

8

Días

Gráfica 1. Tiempo de evolución.

228

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

2

1 Región retroauricular

2

2

Pene

1

9

Fotoexposición

1

Cabeza

1

12 10

Extremidades inferiores

4

18

Extremidades superiores

6

20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0

Tronco

8

Afectaciones

9 8 7 6 5 4 3 2 1 0

Gráfica 2. Topografía.

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


Marco Romano Quintanilla y col.

Dermatitis por contacto a Metopium brownei

Cuadro 1 Datos epidemiológicos y clínicos de 20 casos No 1

Sexo M

Edad (años) 39

Ocupación Comerciante

Sitio Selva

Exposición previa No

Evolución (días) 4

2

M

36

Cobrador

Selva

No

3

F

14

Estudiante

Selva

4

M

30

Militar

5

M

10

6

F

7

Dermatitis por contacto (DC) DC alérgica fotosensibilidad

Topografía Cabeza, tronco, pene MS, MI

Morfología Eritema, ronchas, pápulas

2

Tronco, MS, MI

Eritema, vesículas, pápulas, ronchas

DC alérgica

No

8

MS

Eritema, vesículas

DC alérgica e irritativa

Selva

No

3

Cabeza, tronco, pene MS, MI

Eritema, pápulas, edema

DC alérgica

Estudiante

Selva

No

3

Cabeza, tronco, MS

Eritema, vesículas, pápulas, ronchas

DC alérgica

50

Hogar

Selva

No

3

Cabeza, cuello

Eritema, ronchas

D alérgica

M

25

Campesino

Selva

No

1

Tronco, MS

Vesículas

DC alérgica e irritativa

8

F

24

Hogar

Selva

No

1

MS

Eritema, vesículas, ampollas

DC alérgica e irritativa

9

M

20

Misionero

Selva

No

2

Cabeza, tronco, MS, MI

Eritema, vesículas, ronchas

DC alérgica

10

F

17

Hogar

Casa rural

No

3

Cabeza, cuello, párpados

Eritema

DC alérgica aerotransportada

11

M

11

Estudiante

Selva

No

1

MS

Eritema, vesículas

DC irritativa

12

M

9

Estudiante

Selva

No

3

Cabeza, cuello, tronco, MS

Eritema, vesículas, ampollas

DC alérgica fotosensibilidad

13

F

42

Enfermera

Selva

No

3

Cabeza, MS, retroauricular

Eritema, pápulas

DC alérgica aerotransportada

14

M

16

Estudiante

Selva

No

3

Tronco, MS, MI

Eritema. pápulas, ronchas

DC alérgica

15

M

30

Biólogo

Selva

No

3

Cabeza, tronco, MS

Eritema, vesículas, ampollas

DC alérgica

16

M

28

Oficinista

Selva

Si

1

Cabeza, tronco, MS, MI

Eritema, pápulas, ronchas

DC alérgica

17

M

25

Sacerdote

Selva

No

1

MS

Eritema, vesículas, ampollas

DC alérgica e irritativa

18

F

26

Maestra

Selva

No

2

Tronco, MS, MI

Eritema, pápulas, ronchas

DC alérgica e irritativa

19

M

23

Militar

Selva

Si

2

MS, MI

Eritema, pápulas, vesículas

DC alérgica

20

M

27

Empleado administrativo

Baldío urbano

No

1

Tronco, MS, MI

Eritema, vesículas dishidróticas

DC alérgica e irritativa

M=Masculino, F=Femenino MS=Miembros superiores, MI=Miembros inferiores, Lineal

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

229


Artículos Originales

Discusión y conclusiones Las fitodermatitis pueden representar hasta 10% de los casos de alergia vistos en la consulta dermatológica cuando se incluyen reacciones a plantas y derivados industriales de éstas, ya que pueden presentarse por irritación, química o mecánica, o bien por alergia.6 En España un estudio demostró que 3% de los pacientes a quienes se les realizaron pruebas con parche por sospecha de dermatitis por contacto alérgica, resultaron positivos en las series de plantas.7 En Japón la dermatitis por contacto por urushiol constituye la principal causa de dermatitis causadas por plantas.8 En Estados Unidos la dermatitis por contacto con hiedra venenosa, también producida por urushiol, ocupa el primer lugar de las dermatitis por contacto alérgicas.9 Los individuos con historia de dermatitis por contacto por hiedra venenosa y otras anacardiáceas pueden presentar sensibilidad cruzada con plantas que también contengan urushiol como la nuez de la India, el zumaco venenoso y el mango.10 El urushiol que se encuentra en mayor proporción (hasta en 99.11%) en M. brownei es el 3-n-pentadecilcatecol que es similar a lo hallado en la hiedra venenosa y la lacas japonesas.11 Los catecoles del urushiol funcionan como haptenos no electrofílicos que se ligan a una proteína transportadora sobre la superficie de la célula de Langerhans lo que conducirá a la inducción selectiva de las células T efectoras, y en consecuencia, una dermatitis por contacto alérgica.5 El padecimiento puede presentarse desde la infancia hasta la edad adulta dependiendo del contacto con la planta. Se sabe que en el caso de la hiedra venenosa al menos 50% de la población de Estados Unidos es alérgica, lo que

concuerda con nuestras observaciones para el caso del Chechem en Quintana Roo. El contacto con la resina del Chechem pocas veces produce reacciones inmediatas manifestadas por eritema; generalmente aparecen después de las 24 horas posteriores a la exposición al alérgeno, cuando se aprecia una erupción diseminada a zonas expuestas especialmente en las áreas

Fotografía 3. Afectación de tipo dermatitis venenata.

Fotografía 4. Afectación de tipo dermatitis venenata.

Cuadro 2 Diagnóstico clínico Diagnóstico Dermatitis por contacto alérgica Dermatitis por contacto con fotosensibilidad

2

Dermatitis por contacto alérgica e irritativa

6

Dermatitis por contacto aerotransportada

2

Dermatitis por contacto irritativa

1

Total

230

Número de pacientes 9

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20

Fotografía 5. Afectación de tipo dermatitis venenata.

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Marco Romano Quintanilla y col.

que tuvieron contacto directo con la madera. Se observan pápulas, vesículas y eritema, distribuidas en placas o en trayectos lineales como los de la dermatitis venenata (fotografías 3, 4 y 5). Es posible que las vesículas coalescan en racimos irregulares y en algunos casos se observen ampollas. También puede haber placas urticarianas o de celulitis con unas cuantas pápulas pruriginosas. En otros casos el eritema y el edema predominan sobre las otras lesiones que componen la dermatosis (fotografía 6). Pocas veces se han observado placas purpúricas localizadas, pero de gran tamaño.

Fotografía 6. Afectación de tipo dermatitis venenata.

Fotografía 7. Dermatitis aerotransportada por contacto.

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Dermatitis por contacto a Metopium brownei

Posterior a la ruptura de las vesículas aparece un exudado que puede ser hialino, seroso o purulento; así como costras melicéricas, edema y escoriaciones. El proceso eccematoso puede ser difuso, confluente y muy inflamatorio en la piel de la cara, cuello y brazos, especialmente en los casos aerotransportados (fotografía 7); en otras ocasiones, la afectación exclusiva en las áreas fotoexpuestas, sugiere un fenómeno fototóxico o fotoalérgico. La afectación a los genitales (fotografía 8), es frecuente y se manifiesta con edema; suele aparecer varios días después del brote inicial. Ocasionalmente se observan puntos o líneas negras de la resina seca en la piel; en estos casos la reacción inflamatoria suele ser intensa. Aunque la dermatosis pruriginosa suele aparecer entre las primeras 24 a 48 horas posteriores al contacto, se pueden desarrollar nuevas áreas de dermatitis más severa varios días después del brote primario. La resina puede permanecer en la ropa del individuo expuesto, lo que en ocasiones propicia una dermatitis en quienes lavan la ropa o conviven íntimamente con el enfermo generando un proceso inflamatorio connubial como ha sido descrito también por hiedra o lacas. El diagnóstico de la dermatosis es clínico por lo que el antecedente de la exposición al árbol o sus derivados es de primordial importancia. En muchas ocasiones la presencia del individuo en zonas donde existe el Chechem resulta el

Fotografía 8. Afectación de genitales.

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231


Artículos Originales

dato capital. Existe controversia para el uso de pruebas de parche con compuestos de urushiol por su capacidad sensibilizante, sin embargo hay en el mercado algunas baterías que contienen este compuesto (Ivy Alert® Lynnfield, MA). En experiencia de uno de los autores, la simple preparación de una prueba de parche puede ser sensibilizante. El comportamiento de las dermatitis por contacto causadas por Metopium brownei es similar para el descrito con otras anacardiáceas, probablemente las más estudiadas son Toxicodendron radicans (hiedra venenosa) y Rhus vernicefera (laca japonesa). Los cuadros clínicos descritos tanto para éstas como para el Chechem son similares entre sí, lo que se explica por el componente de urushiol presente, con pequeñas diferencias, entre las tres especies tóxicas. La principal manifestación es alérgica y aparece después de 48 horas de haber tenido contacto con la planta o sus derivados, pero también pueden encontrarse fenómenos inicialmente irritativos que se aprecian desde las primeras horas. Llama la atención que para el caso de Metopium brownei casi nunca encontramos el antecedente de exposición reconocida con este árbol ni con plantas o derivados que contengan urushiol, como sucedió en 18 de los pacientes comunicados en nuestro estudio (90%), lo que sugiere que las reacciones al urushiol en el caso del Chechem son principalmente irritativas. Sin embargo el comportamiento clínico exhibido: severidad que aumenta y disminuye en intensidad, diseminación en áreas no expuestas, aparición tardía y recuperación lenta, sugieren fenómenos alérgicos. Asimismo, en algunos casos los trayectos lineales, las reacciones localizadas de aparición temprana y la mejoría gradual y progresiva, sugieren un patrón de tipo irritativo; aunque las reacciones irritativas pueden presentarse también de manera tardía hasta 48 horas posteriores a la exposición, y morfológicamente son indistinguibles de las desarrolladas en la alergia, lo que supondría, que la mayoría de los pacientes de nuestra serie, mostró una respuesta irritativa a la resina del Chechem. Para fines de este estudio se realizó el diagnóstico de dermatitis por contacto alérgica sólo con la evidencia clínica. Las manifestaciones alérgicas pueden presentarse en sujetos que nunca habían tenido contacto previo con el Chechem o con otros productos de urushiol; esta sensibilización alérgica conocida como dermatitis por contacto alérgica primaria, ha sido descrita no sólo para urushiol sino también en los casos de exposición a dinitroclorobenceno y primi232

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

na.12 El eccema de la dermatitis por contacto alérgica primaria es indistinguible clínicamente de otros eccemas. Algunos autores mencionan que no es necesario estar en contacto directo con la hiedra venenosa para desarrollar la dermatitis, lo que sugiere un mecanismo aerotransportado.13 En el caso del Chechem el conocimiento popular atribuye a la “sombra” proyectada por el árbol, la presencia de las manifestaciones clínicas. La afectación retroauricular muy discreta y con predominio eritematoso de aspecto subagudo que encontramos en algunos pacientes sugiere que el fenómeno de la “sombra” puede ser una dermatitis por contacto aerotransportada, por la nebulización de la resina, ya que se trata de un árbol alto y frondoso que tiene urushiol tanto en la corteza como en las hojas. A diferencia de lo encontrado con la hiedra venenosa y las lacas japonesas en este caso aparecen evidencias de fotosensibilidad en algunos pacientes de la serie estudiada, sin embargo no se puede precisar si realmente hay una fotosensibilidad o bien se trata de una variedad de dermatitis aerotransportada como en los casos comunicados por Hjort de Compositae sp.14 El gran rango de edades y la variedad de ocupaciones de los afectados sugiere que la susceptibilidad a desarrollar la dermatitis por contacto por M. brownei es elevada al igual que en el caso de la hiedra venenosa y las lacas japonesas. Sin embargo es probable que la susceptibilidad a Metopium no sea universal pues muchos campesinos trabajan con esta planta sin presentar reacción alguna. El fenómeno de tolerancia para urushiol es conocido e incluso hay trabajos experimentales que sugieren desensibilización por medio de inyecciones de 3-n-pentadecilcatecol en cobayos.15 El tratamiento es en general el mismo que se da a las dermatitis por contacto alérgicas, como lo es evitar la exposición al alérgeno que puede haber quedado en la ropa o en instrumentos de trabajo; uso de compresas húmedas con agua de Alibour y pastas secantes; y si la severidad lo requiere, el uso de corticoesteroides sistémicos a dosis convencionales por períodos breves. Asimismo, cuando el prurito es intenso, el uso de antihistamínicos puede ayudar. El pronóstico es bueno y rara vez se complican con infección agregada que generalmente es por estafilicoco. La gran afluencia de turistas a la península de Yucatán permite suponer que este cuadro puede observarse en cualquier parte del mundo y su reconocimiento, ser de utilidad aún para la comunidad dermatológica que no resida en las zonas endémicas.

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Marco Romano Quintanilla y col.

Bibliografía 1. Benezra C, Ducombs G, Sell Y, Foussereau J. “Difficulties in the study of plant dermatitis” En: Benezra C, Ducombs G, Plant contact dermatitis. BC Decker, Toronto, 1985, 3-28. 2. Cabrera-Cano E, Sousa-Sánchez M, Tellez O. Imágenes de la Flora Quintanarroense. Centro de Investigaciones de Quintana Roo, A.C., México, 1982 3. Rivero-Cruz JF, Chavez D, Hernández-Bautista BE, Anaya AL, Mata R. “Separation and characterization of Metopium brownei urushiol components”. Phytochemistry 1997; 45(4): 1003-1008 4. Anaya A, Mata R, Rivero-Cruz F, Hernández Bautista B, Chávez Velasco D, Gómez Pompa A. “Allelochemical potencial of Metopium brownei”. J Chem Ecol 1999; 25(1): 141-156. 5. Marks J, Elsner P, DeLeo V. Contact and Occupational Dermatology, 3era ed, St. Louis Mosby, 2002, 274-278. 6. Sasseville D. “Clinical Patterns of Phytodermatitis”. Dermatol Clin 2009; 27: 299-308. 7. Cabanillas M, Fernández-Redondo V, Toribio J. “Allergic contact dermatitis to plants in a Spanish dermatology department: a 7-year review”. Contact dermatitis 2006; 55: 84-91. 8. Keeler F, Tu A. “Cutaneous responses to plants toxins”. En: Toxicology of plant and fungal compounds. Handbook of Natural Toxins, vol. 6, Marcel Decker Inc., New York, 1991, 622-623.

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

Dermatitis por contacto a Metopium brownei 9. Stibich A, Yagan S, Sharma M, Herndon V, Montgomery B, Christopher “Cost-effective post-exposure prevention of poison ivy dermatitis”. Int J Dermatol 2000; 39(7): 515- 518. 10. Oka K , Saito F, Yasuhara T, Sugimoto A. “A study of cross-reactions between mango contact allergens and urushiol”. Contact Dermatitis 2004; 51(5-6): 292-296. 11. Le Coz Ch, Ducombs G. “Plant and plants products” En: Frosch P , Menne T , Lepoittevin J-P, (eds) Contact dermatitis. 4ta ed. Springer, Berlin, 2006, 751-800. 12. Saint-Mezard P, Krasteva M, Chavagnac C, et al. “Afferent and Efferent Phases of Allergic Contact Dermatitis (ACD) Can Be Induced After a Single Skin Contact with Haptens: Evidence Using a Mouse Model of Primary ACD”. J Invest Dermatol 2003; 120: 641-647. 13. Dooms-Goossens A, Debusschere KM, Gevers DM, Dupré KM, Degreef HJ, et al. “Dermatitis caused by airborne agents”. J Am Acad Dermatol 1986; 15: 1-10. 14. Hjorth N, Roed Petersen J, Thomsen K. “Airborne contact dermatitis from Compositae oleoresins simulating photodermatitis”. Brit J Derm 1976: 95: 613-620. 15. Watson E, Murphy J, Wirth P, Waller C, Elsohly M. “Immunologic Studies of poisonous Anacardiaceae: I. Production of Tolerance and desensitization to Poison Ivy and Oak Urushiols using esterified urushiol derivatives in guinea pigs”. J Invest Dermatol 1981; 76: 164–170.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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Artículos Originales

DermatologíaCMQ2009;7(4):234-242

Discromía ungueal. Reporte de 100 casos Ungual dyschromia. 100 cases report

Patricia Chang* *Dermatóloga del Hospital General de Enfermedades IGSS, Guatemala Fecha de aceptación: Julio 2009

Resumen

A

NTECEDENTES:

La discromía ungueal es una onicopatía frecuente y es importante conocer sus causas.

OBJETIVOS: Presentar la experiencia clínica de la discromía ungueal. METODOLOGÍA: Durante mayo de 2009 se realizó un estudio de tipo transversal y prospectivo para conocer la fre-

cuencia de la discromía ungueal en pacientes de los servicios de Medicina Interna y Cirugía del Hospital General de Enfermedades IGSS de Guatemala sin importar edad, sexo ni motivo de hospitalización. A todos los pacientes se les aplicó un examen dermatológico de las uñas de manos y pies con énfasis en la coloración, sin tomar en cuenta ninguna otra alteración ungueal. RESULTADOS: Se estudió a 100 pacientes, 63 de los cuales fueron del sexo masculino y 37 del femenino. La discromía

ungueal en los pies se presentó en 95 pacientes y en las manos, en 41. La causa más frecuente de cromoniquia podal fue la onicomicosis, con 59 casos (62.1%). El color amarillo fue el más común, con 28 casos (29.4%), seguido del blanco amarillento, con 17 (17.8%), del amarillo negruzco, con nueve (9.75% ), y del blanco, también con nueve (9.75%). Se presentó el color negro con la melanoniquia racial en 10 pacientes (10.5%), por fricción en ocho (8.42%), y por citostáticos y onicogrifosis en seis (6.3%) cada uno. El resto de los colores observados fueron rojo, blanco y café. La discromía ungueal en manos fue blanca, negra, café, roja y amarilla. Predominó el color negro, cuyas causas fueron melanoniquia racial en nueve casos (21.95%), por citostáticos en cuatro (9.75%), y por hemorragias en astilla y hematomas en tres (7.31%) cada uno. Se apreció el color rojo en cuatro pacientes con hemorragias en astilla y hematomas por trauma (9.75%). CONCLUSIONES: La discromía ungueal es una onicopatía frecuente; en 95 % de la población estudiada, en el nivel podal, tuvo como causa más común la onicomicosis (62.1%) con diversos colores: amarillo, blanco amarillento, amarillo negruzco y blanco. En las manos, la coloración fue negra, cuyas causas más frecuentes fueron melanoniquia racial y por citostáticos.

Palabras clave: DISCROMÍA UNGUEAL, CROMONIQUIA, UÑAS DE MANOS Y PIES Abstract

B

ACKGROUND:

Nail discoloration is frequently observed and its understanding is important in etiolofy of nail dyschromia.

OBJECTIVES: To report the clinical experience in nail dyschromia. Correspondencia: Dra. Patricia Chang 2a. Avenida 14-74, Zona 1, Hospital Ángeles, 01001, Guatemala, Guatemala. 234

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

METHODS: We carried out a transversal and prospective study to determine the frequency of nail discoloration in 100 patients from the Services of Internal Medicine and Surgery at the “Hospital General de Enfermedades IGSS”

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


Patricia Chang

in Guatemala City. All patients were studied during May 2009 and were included regardless of age, sex or disease that caused hospitalization. We performed a carefull dermatological examination on fingernails and toenails in all patients just detecting chromonychia. RESULTS: One hundred patients were studied, sixty-

three were male (63%) and 37% females. Nail dyschromia in toenails was predominant —it was found in 95% patients, while on fingernails in 41%. Toenail onychomycosis was the most frequent cause, in 59 cases (62.1%). Yellow was the most common color —28 cases (29.7%)—, then yellowish-whitish —17 cases (17.8%)—, yellow-blackish on fingernails in 9 cases (9.47 %) and whitish in 5 cases (5.26 %). We also found racial melanonychia in 10 patients (9.5%); frictional melanonychia in 8 cases (8.4%), and melanonychia due to cytostatic drugs and onychogryphosis in 6 cases (6.3%). Other colors were red, white and brown. Black chromonychia was common: racial melanonychia, 9 cases (21.9%), and due to cytostatics, 4 cases (9.75%). Splinter hemorrhage and hematoma were present in 4 cases (9.75%) and the red color was present in 3 patients due to splinter hemorrhage and hematoma (7.31%). CONCLUSIONS: Nail dyschromia is a common condition in

95%, it is due to toenail onychomycosis (62.1%) with a hue of colors: yellow, whitish yellowish, blackishyellowish and white. On fingernails, the black color was most frequently caused by racial melanoniquia and cytostatics drugs. Keywords:

NAIL DYSCHROMIA, CHROMONYCHIA, FINGERNAILS,

TOENAILS

Introducción La uña cambia de coloración por una gran diversidad de factores, algunos de los cuales pueden relacionarse con enfermedades sistémicas o dermatológicas, traumas, tumores, reacciones medicamentosas o infecciosas, pigmentos externos u otras causas, pero desconocemos su frecuencia en nuestra población. Por esta razón, el presente trabajo da a conocer la discromía ungueal en 100 pacientes hospitalizados en los servicios de Medicina Interna y Cirugía del Hospital General de Enfermedades IGSS. Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

Discromía ungueal

Material y métodos Se realizó un estudio de tipo transversal y prospectivo para conocer la frecuencia de la discromía ungueal en pacientes de los servicios de Medicina Interna y Cirugía del Hospital General de Enfermedades IGSS sin importar edad, sexo, ni motivo de hospitalización durante mayo de 2009. A todos los pacientes se les aplicó un examen dermatológico de las uñas de manos y pies con énfasis en la coloración sin tomar en cuenta ninguna otra alteración ungueal. El diagnóstico de la discromía ungueal fue realizado por la autora del trabajo y sólo se basó en el cuadro clínico de las onicopatías, sin ningún examen complementario.

Resultados Se estudió a 100 pacientes hospitalizados durante mayo de 2009, 63 del sexo masculino y 37 del femenino; 68 del servicio de Medicina y 32 de Cirugía; con grupo etario de 0 a 20 años, ningún caso; de 21 a 40, 24; de 41 a 60, 35; de 61 a 80, 29; y de 81 y más, 12. Las causas de hospitalización fueron diabetes mellitus en 19 casos, insuficiencia renal crónica en 12, cáncer en 9, hematológicas en 5, otros padecimientos en 24, y 31 procedimientos quirúrgicos. Se presentó discromía ungueal en los pies en 95 pacientes; y en las manos, en 41. De los 100 pacientes estudiados, 95 presentaron discromía ungueal podal; y 59 en uñas de manos, de los cuales 41 no presentó ninguna alteración discrómica. La discromía ungueal en manos fue de colores blanco, negro, café, rojo y amarillo. Predominó el color negro, cuyas causas fueron melanoniquia racial, en nueve casos (21.95%); por citostáticos, en cuatro (9.75%); y hemorragias en astilla y hematomas, en tres (7.31%) cada uno. El color rojo se presentó en cuatro pacientes con hemorragias en astilla y hematomas por trauma (9.75%) (cuadro I). En el nivel podal se observó discromía ungueal en 95 pacientes, con 112 cambios de coloración, y en cinco pacientes uñas normales. Algunos pacientes presentaron dos o tres colores en la misma uña. La causa más frecuente de cromoniquia podal fue la onicomicosis, con 59 casos (62.1%); el color amarillo fue el más frecuente, con 28 casos (29.4%), seguido del blanco amarillento, con 17 (17.8%), del amarillo negruzco, con nueve (9.75%), y del blanco, también con nueve (9.75%). Siguió el color negro con melanoniquia racial en 10 pacientes (10.5%), por fricción en ocho (8.42%), y por citostáticos y Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

235


Artículos Originales

Cuadro I Discromía ungueal. Manos Causa

Cromoniquia

Uñas normales

59 (59%)

Blanco Mitad y mitad

2 (4.87%)

Talco

1 (2.43%)

Pintura

1 (2.43%)

Onicólisis

1 (2.43%)

Leucopatía

1 (2.43%)

Trauma (hematoma)

1 (2.43%)

Negro

Café

Rojo

3 (7.31%)

2 (4.87%)

4 (9.75%)

Hemorragias en astilla

3 (7.31%)

Melanoniquia racial

9 (21.95%)

Melanoniquia por citostáticos

4 (9.75%)

4 (9.75%)

Tierra

1 (2.43%)

Tabaco

1 (2.43%)

Tinte de pelo

1 (2.43%)

Barniz

1 (2.43%)

Ictericia Total

1 (2.43%) 59 (59%)

7 (17.07%)

onicogrifosis en seis (6.3%) cada uno. El resto de los colores fueron rojo, blanco y café (cuadro II). Es importante destacar que los casos de discromía ungueal en las manos, como uñas mitad y mitad, se asociaban a insuficiencia renal crónica; en la melanoniquia por citostáticos, dos pacientes se encontraban en tratamiento de capecitabina y dos de doxorrubicina. Las hemorragias en astilla fueron de tipo distal, y se asociaron a microtraumatismos que pasan inadvertidos por los pacientes. En el nivel de pies, la discromía más frecuente fue onicomicosis (62.1%), que, como todos sabemos, es la causa más común de las enfermedades de las uñas. De los pacientes que presentaron melanoniquia por citostáticos, dos estaban asociados a capecitabina, dos a doxorrubicina, uno a citarabina y uno a docetaxel.

Discusión La discromía significa un trastorno en la coloración1 que afecta cualquier parte de la piel, y las uñas no pueden ser la excepción. Cuando se presenta en este nivel también se denomina cromoniquia, que viene del griego chroma, color, y onyx, uña. 236

Amarillo

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

19 (46.34%)

6 (14.63%)

8 (19.61%)

1 (2.43%)

Las uñas, en especial las de las manos, muestran signos importantes no sólo para detectar enfermedades en ellas mismas, sino en otros órganos. La uña, con sus cambios de color en ella o en el tejido subungueal, es una ventana que permite apreciar lo que sucede en el cuerpo.2 En el caso de la discromía ungueal es importante examinar minuciosamente la uña, con luz adecuada, tomando en cuenta su forma, la piel de su alrededor, que los dedos de las manos y pies estén relajados, sin esmalte; de ser posible se deben examinar las 20 uñas.3 El pigmento se acumula debido a sobreproducción, almacenamiento y depósitos en la superficie de la uña. En ocasiones, las enfermedades internas sólo pueden diagnosticarse por un cambio de coloración en el aparato ungueal.4 Cualquier anormalidad en el color puede deberse a alteraciones en la superficie o por debajo de la uña. Si el origen de la discromía es exógeno, sigue la forma del pliegue proximal, y si es endógena, sigue la forma de la lúnula.5 Las causas pueden ser enfermedades sistémicas o dermatológicas, reacciones medicamentosas, tumores, infecciones y trauma, entre otras. Los colores son muy variados: amarillo, Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


Patricia Chang

Discromía ungueal

Cuadro II Discromía ungueal. Pies Etiología

Cromoniquia Amarillo

Uñas normales

Negro

Rojo

Blanco

Amarillo negruzco

Blanco Blanco amarillento café

5 (5.26%)

9 (9.47%)

17 (17.89%)

Café

5 (5%)

Onicomicosis

28 (29.47%)

Pintura

1 (1.05%)

Trauma (hematoma)

3 (3.15%)

1 (1.05%)

5 (5.26%)

Onicólisis

1 (1.05%) 2 (2.10%)

Melanoniquia racial

10 (10.52%)

Melanoniquia friccional

8 (8.42%)

Melanoniquia por citostáticos

6 (6.31%)

Onicogrifosis

6 (6.31%)

2 (2.10%)

Hematoma friccional

1 (1.05%)

Tierra

1 (1.05%)

Violeta de genciana Total

Violáceo

1 (1.05% 5 (5%)

28 (29.47%) 34 (35.78)

6 (6.31%)

8 (8.42%)

azul, blanco, café, negro, rojo y verde, entre otros y puede también haber combinación de colores. La discromía puede afectar una, varias o todas las uñas de manos y pies, de acuerdo con su etiología. La uña verde puede ser provocada por infecciones por pseudomona y cándida. El color amarillo puede verse en el síndrome de las uñas amarillas, onicomicosis e ictericia; el azul puede relacionarse con cianosis por hipoxia, o argiria; el naranja puede deberse a esmalte de uñas; el café, a tintes de pelo, tabaquismo, permanganato de potasio, nevos, síndrome de LaugierHunzinker-Baran, desnutrición, embarazo, o tener origen racial; el rojo, a hemorragia subungueal o pintura; la lúnula roja se asocia a alteraciones cardiopulmonares, enfermedades de la colágena, malignidades hematológicas, alopecia areata, psoriasis, trauma, idiopática y eritroniquia longitudinal en enfermedad de Bowen, entre otras; el rojo purpúrico puede asociarse a medicamentos como clofazimina, heparina, warfarina, capecitabina y puvaterapia, a tumor glómico, policitemia y algunos tumores vasculares.4,5 Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

11 (11.57%)

17 (17.89%) 1 (1.05%)

1 (1.05%)

1 (1.05%)

Los dos colores más frecuentes son blanco y negro. El color blanco es la discromía más frecuente y se le denomina leuconiquia. Se manifiesta de manera total o parcial, ésta última puede ser de tipo punteado, transversal o longitudinal. Afecta uñas de manos y pies, con predominio en las manos, y se clasifica en tres tipos: leuconiquia verdadera, leuconiquia aparente y pseudoleuconiquia. La leuconiquia verdadera presenta una queratinización incompleta total o parcial; la aparente, también llamada leucopatía, está condicionada por toda alteración del tejido subungueal (onicólisis, hiperqueratosis subungueal), como las uñas mitad y mitad —asociadas a insuficiencia renal crónica—, uñas de Terry o en cristal opalino —asociadas a cirrosis— y bandas de Muehrcke —que se ven en pacientes con hipoproteinemia y por tratamiento con citostáticos—; la pseudoleuconiquia se manifiesta cuando la afección del plato ungueal es de origen externo, como en la onicomicosis y esmalte de uñas3,4,5 (cuadro III). Al color negro de las uñas se le llama melanoniquia, se manifiesta de manera longitudinal, estriada o total. Puede Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

237


Artículos Originales

Cuadro III Uñas blancas o leuconiquia Leuconiquia verdadera Queratinización incompleta

Leuconiquia aparente Lámina y matriz normales Alteración en el nivel subungueal

Pseudoleuconiquia Origen externo

Total

Parcial

Uñas mitad y mitad

Onicomicosis blanca proximal subungueal

Rara

Punteada frecuente

Uñas de Terry

Onicomicosis blanca superficial

Transversa frecuente

Bandas de Muehrcke

Barniz de uñas

Distal muy rara

afectar uñas de manos y pies, y sus causas son melanoniquia de tipo racial o idiopática, enfermedad de Addison, medicamentos como los citostáticos, y retinoides. Dicha melanoniquia, junto con la onicomadesis, onicólisis y granulomas piogénicos periungueales, es la onicopatía medicamentosa más frecuente.6 La melanoniquia longitudinal puede ser causada por: PUVA-terapia, liquen plano, infecciones por bacterias, hongos, trauma, síndrome del túnel del carpo, tumores como carcinoma basocelular, espinocelular y melanoma.7 Es muy importante tomar en cuenta el A, B, C, D, E y F de la lesión (cuadro IV). El diagnóstico etiológico de la discromía ungueal debe basarse en los datos clínicos. Según la causa, en ocasiones habrá que realizar exámenes complementarios, como biopsia de la lesión, laboratorios de gabinete, estudios microbiológicos y dermatoscopía, entre otros. Lo más importante de la discromía ungueal es conocer sus causas, pues de acuerdo con ellas puede diagnosticarse como onicomicosis —la onicopatía más común— y prescribirse un tratamiento poco adecuado, o pasarse por alto algún melanoma que se manifieste como melanoniquia. De ahí la importancia de conocer la discromía ungueal.

En la bibliografía, los casos de discromía ungueal o cromoniquia son aislados, y se reportan según sus causas, como la hiperbilirrubinemia8 o hierro en agua contaminada, lo que produce una coloración café anaranjada en las uñas de los pies.9 También puede ser, como señala Daniels, que la causa tenga que ver con antibióticos, medicamentos para el cáncer, venenos e ingestantes, antimaláricos y fármacos diversos.10 Algunos informes de discromía ungueal la asocian incluso a melanoniquia longitudinal por melanoma.7

Ilustraciones Discromía ungueal en uñas de las manos

Fotografía 1. Leuconiquia longitudinal verdadera. Cuadro IV Uñas negras o melanoniquia

238

Hemorragias en astilla Melanoniquia racial

Melanoniquia estriada Melanoniquia por citostáticos

Pseudohematoma friccional

Melanoniquia friccional

Hematoma friccional

Hematoma

Melanoma

Puvaterapia

Bacterias

Hongos

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Fotografía 2. Leuconiquia por pintura.

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Patricia Chang

Discromía ungueal

Fotografía 7. Uña café por acumulación de tierra longitudinal. Fotografía 3. Uña blanca con onicólisis por trauma.

Fotografía 8. Uña café por tabaquismo. Fotografía 4. Leuconiquia por talco de guantes.

Fotografía 5. Uñas amarillas por ictericia obstructiva. Fotografía 9. Uñas café por tinte de pelo usado sin guantes.

Fotografía 6. Uña color rojo por hematoma secundario a trauma.

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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Artículos Originales

Fotografía 10. Uña color negro lineal por hematoma asociado a microtraumatismo.

Fotografía 14. Uña amarilla por onicomicosis distal subungueal.

Fotografía 11. Melanoniquia por capecitabina, con surcos de Beau.

Discromía ungueal en uñas de los pies

Fotografía 15. Onicopatía con discromía negra por acumulación de tierra subungueal.

Fotografía 12. Uña blanca por pintura del mismo color.

Fotografía 16. Discromía negra (melanoniquia) por capecitabina.

Fotografía 13. Uña blanca por onicomicosis distrófica.

Fotografía 17. Onicopatía negra por hematoma debido a trauma.

240

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


Patricia Chang

Fotografía 18. Coloración secundaria a la aplicación de violeta de genciana.

Fotografía 19. Discromía café por aplicación de permanganato de potasio.

Discromía ungueal

Fotografía 22. Uña amarilla negruzca por onicomicosis subungueal distal-lateral.

Fotografía 23. Uña amarilla negruzca por onicomicosis subungueal distal-lateral.

Fotografía 24. Uña amarilla negruzca por onicogrifosis. Fotografía 20. Discromía café por aplicación de permanganato de potasio.

Fotografía 25. Uña blanca amarillenta por onicomicosis combinada (onicomicosis subungueal distal-lateral y subungueal blanca proximal). Fotografía 21. Uña color café por la presencia de hematoma friccional en el quinto ortejo por dedo traslapado.

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

241


Artículos Originales

Bibliografía

Fotografía 26. Uña del primer ortejo izquierdo con melanoniquia por citarabina. Segunda uña con onicomicosis blanca proximal y uñas del cuarto y quinto ortejos izquierdos con onicomicosis subungueal distal-lateral.

1. http://www.wordreference.com/definicion/discromía. Consultado el 15 de junio de 2009. 2. Baran R. “Pigmentations of the nails (chromonychia)”. Dermatol Surg Oncol 1978; 4(3): 250-254. 3. Dawber RPR, De Berker D, Baran R. “Science of the nail apparatus”. En Diseases of the Nails and their Management, Blackwell Scientific Publications, Londres, 1994, 63, 71, 72. 4. Baran R, Dawber R, Haneke E, Tosti A. A Text Atlas of Nail Disorders. Diagnosis and Treatment. Martin Dunitz, Londres, 2001, 138, 151. 5. Baran R, Haneke E. The nail in Differential Diagnosis. Informa healthcare, 2007, 89, 98, 99, 101, 103. 6. Piraccini BM, Iorizzo M, Antonucci A, Tosti A. “Drug-induced nail abnormalities”. Expert Opin Drug Saf 2004; 3(1): 57-65. 7. André J, Lateur N. “Pigmented Nail Disorders“. Dermatol Clin 2006; 24(3): 329-339. 8. Roh M, Lee J, Lee K. “A case of chromonychia with hyperbilirubinemia”. J Eur Acad Dermatol Venereol 2007; 21(1): 127-128. 9. Olsen TG, Jatlow P. “Contact exposure to elemental iron causing chromonychia”. Arch Dermatol 1984; 120(1): 102-103. 10. Daniel CR III, Scher RK. “Nail changes caused by systemic drugs or ingestants”. Dermatol Clin 1985; 3(3): 491-500.

Fotografía 27. Uña color blanco-café asociado a trauma.

Fotografía 28. Discromía ungueal blanco-rojo-negro por trauma.

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


Artículos Originales

DermatologíaCMQ2009;7(4):243-246

Onicomicosis en niños y adolescentes. Informe de 78 casos estudiados en un año en Guatemala Onychomycosis in childhood and adolescents. Report of 78 cases studied in a year in Guatemala

Erick Martínez*, Diana Tejada**, Enrique Rivas***, Roberto Arenas**** *Jefe de la Unidad de Micología Médica **Residente de segundo año de dermatología ***Jefe de la Unidad de Docencia del Instituto de Dermatología y Cirugía de Piel “Prof. Dr. Fernando A. Cordero C.”, de la ciudad de Guatemala ****Jefe de la Sección de Micología del Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, de la Ciudad de México Fecha de aceptación: Agosto 2009

Resumen

A

NTECEDENTES: Las onicomicosis en niños son poco frecuentes; sus factores de riesgo son los zapatos cerrados o de plástico, enfermedades como síndrome de Down, leucemias e hipoxia cerebral.

OBJETIVOS: Determinar la frecuencia de onicomicosis en pacientes de hasta 18 años de edad, diagnosticadas por KOH

y/o cultivo positivo en el Instituto de Dermatología y Cirugía de Piel “Prof. Dr. Fernando A. Cordero C.”, en la ciudad de Guatemala. MATERIAL Y MÉTODOS: De 325 casos de micosis superficiales en niños y adolescentes, se estudiaron en forma retros-

pectiva 94 casos (24%) con sospecha clínica de onicomicosis, que acudieron al Instituto de Dermatología y Cirugía de Piel “Dr. Prof. Fernando A. Cordero C.”, de la ciudad de Guatemala, de mayo de 2008 a abril de 2009. Se registraron los datos epidemiológicos de todos los pacientes y se les practicó estudio micológico directo (KOH) y cultivo en medio de sabouraud con antibióticos. RESULTADOS: Se recibieron 94 pacientes menores de 18 años con diagnóstico clínico de onicomicosis, de los cuales

78 fueron positivos al KOH y/o cultivo (82.98%). Hubo un ligero predominio en el sexo femenino, 55% (n = 43). La variedad clínica más común fue onicomicosis subungueal distal-lateral, 51% (n = 40), y distrófica total, 28% (n = 22); en 94% (n = 73) de los casos se identificaron hifas, esporas o levaduras, y el cultivo fue positivo en 47% de ellos (n = 37), asimismo, la gran mayoría correspondió a dermatofitos, 92% (n = 34). CONCLUSIONES: Se encontró: onicomicosis en 24% de las micosis superficiales; que afectan por igual a ambos sexos;

el estándar oro para el diagnóstico fue el examen directo, y predominaron las micosis causadas por dermatofitos. Palabras clave: ONICOMICOSIS, NIÑOS, GUATEMALA, TRICHOPHYTON RUBRUM Abstract

B

ACKGROUND: Onychomycosis in children are related to risk factors such as wearing rubber shoes and/or diseases like Down syndrome, leukemia and cerebral hypoxia.

OBJECTIVES: To determine the frequency of onychomycosis in children and adolecents, diagnosed by KOH and/or

positive culture in Guatemala City.

Correspondencia: Departamento de Dermatología del Hospital General “Manuel Gea González”, SSA Calzada de Tlalpan 4800, México, D.F., 14080. Correo electrónico: rarenas98@hotmail.com Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

MATERIAL AND METHODS: This is a retrospective study in 325 children and adolescents diagnosed with superficial mycosis. Onychomycosis was diagnosed in 94 (24%) cases at the “Instituto de Dermatología y Cirugía de Piel “Prof. Dr. Fernando A. Cordero C.”, in Guatema-

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

243


Artículos Originales

la City from May 2008 to April 2009. In all cases KOH and culture were performed. RESULTS: During a year period, 94 patients younger

than 18 years of age were studied with clinical diagnosis of onychomycosis. It was confirmed in 78 (82.98%). We observed a slight predominance of females 55% (n = 43). Subungueal distal and lateral onychomycosis was present in 51% (n = 40) and total dystrophic onychomycosis in 28% (n = 22) —in 94% (n = 73) with hyphae, spores or yeast in the KOH. Cultures were positives in 47% (n = 37), and dermatophytes were the most frequent etilogical agents (92% n = 34). CONCLUSIONS: In our population younger than 18 years

of age 24% of cases with superficial mycosis had onychomycoses, both genders were equally affected and the main etiological agents were dermatophytes. After this experience the gold standard for diagnosis is the KOH. Keywords:

ONYCHOMYCOSIS, CHILDREN,

GUATEMALA, TRICHO-

PHYTON RUBRUM

Introducción Las onicomicosis son micosis superficiales que afectan sobre todo a la población adulta y que en 74% de los casos se relacionan con dermatofitos como agentes causales, de los cuales 84% son Trichophyton rubrum.1,2 Aparecen en diferentes variedades clínicas: onicomicosis subungueal distallateral, subungueal proximal, blanca superficial y distrófica total.2,3 En niños se relacionan con factores de riesgo como usar zapatos cerrados o de plástico, y con enfermedades predisponentes, como síndrome de Down, leucemias e hipoxia cerebral.2,4,5 En el estudio realizado por Arenas y cols. en 2004, se señala que en 46% de los casos, la fuente de infección fue onicomicosis o tinea pedis de los padres.6 Las estadísticas varían mucho en distintas partes del mundo. Por ejemplo, los estudios realizados en Europa (España y Reino Unido) por Sais y cols. en 1995, y Roberts y cols. en 1992, revelan una prevalencia de 2.6 y 2.7%, respectivamente;7,8 Asimismo, Heikkila y cols., en Finlandia, reportan un aumento de 8.4% si se incluyen estudios micológicos.9 Es bien sabido que las onicomicosis afectan mucho más a poblaciones de climas tropicales, como América Latina, lo 244

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

que se comprueba si analizamos que constituyen 16% de las onicopatías en Italia y 23% en México, de acuerdo con Romano y cols. en 200510 y Vásquez del Mercado y Arenas en 2008, respectivamente.11 Existen pocos informes de casos en niños; sólo desde la última década se realizan estudios con series amplias que muestran una incidencia variable: de 0 a 2.6%, con una media de 0.3% en todo el mundo.4-6,11-14 La población más afectada dentro del grupo pediátrico es la adolescente, sobre todo entre los 12 y 16 años de edad, con 66.4%, según un estudio realizado en México.6,11 La localización más frecuente es en las uñas de los pies; sólo en dos estudios europeos se muestra un leve predominio de las uñas de las manos; incluso en uno de ellos se relaciona la afección de las uñas de pies con el sexo masculino y la de las manos con el femenino.10,15-17 A pesar de las variaciones estadísticas, todos los estudios coinciden en que, si bien es una condición poco frecuente en los niños, su incidencia aumenta cada año. De mayo de 2007 a abril de 2008 se atendieron en el Instituto de Dermatología y Cirugía de Piel (Inderma) de la ciudad de Guatemala 1 977 casos con sospecha clínica de micosis superficial, de los cuales 325 (16.43%) correspondieron a pacientes menores de 18 años, de quienes 94 presentaron onicomicosis. Debido a la creciente incidencia de este padecimiento en América Latina, sobre todo en países como Guatemala (según lo observado en el Inderma), se busca ampliar el conocimiento de la epidemiología de la onicomicosis en niños. Esto sin duda redundará en un mejor enfoque y un manejo apropiado de los pacientes con este padecimiento.

Materiales y métodos Se realizó un estudio retrospectivo con los datos del libro de control de información de pacientes y resultados de la Unidad de Micología Médica del Instituto de Dermatología y Cirugía de Piel “Prof. Dr. Fernando A. Cordero C.”, en la ciudad de Guatemala. Se incluyeron los datos clínicos de 325 casos de micosis superficiales de mayo de 2008 a abril de 2009. Se estudiaron 94 casos (24%) con sospecha de onicomicosis, se incluyeron 78 con examen directo positivo y se excluyeron los exámenes micológicos directos negativos. Se analizaron las variables de sexo, edad, tiempo de evolución, enfermedades relacionadas, tratamiento anterior, variedad clínica, sitio anatómico afectado y resultados del examen micológico directo y del cultivo. Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


Erick Mar tínez y cols.

Onicomicosis en niños y adolescentes

Resultados De mayo de 2008 a abril de 2009 se atendió a 94 pacientes menores de 18 años con diagnóstico clínico de onicomicosis. El examen micológico (KOH y/o cultivo) confirmó 78 casos de los 325 con diagnóstico de micosis superficiales (82.98%). Se observó un leve predominio del sexo femenino, 55% (n = 43), sin relación entre el género y el área anatómica afectada. La edad promedio al momento del diagnóstico fue de 13 años, con un rango de 1 a 18 años. El grupo de edad predominante fue el adolescente (12 a 18 años), 64% (n = 50), y le siguió el grupo de 6 a 11 años, 31%. La duración promedio de la enfermedad al momento del diagnóstico fue de 2.24 años, con 1 mes como mínimo y 11 años en el caso que presentó mayor periodo de evolución. En cuanto a las variedades clínicas, la onicomicosis subungueal distal-lateral representó 51% (n = 22), seguida de la distrófica total, 28% (n = 20), y de la blanca superficial, 3.8% (n = 3). No se encontró onicomicosis subungueal proximal. Cabe decir que 13 pacientes no presentaron clasificación según variedad clínica. Respecto del área anatómica, predominó notablemente la afección en uñas de pies, con 95% (gráfica 1).

Variedad clínica

OSD-L ODT OBS No especificada

Gráfica 1. Variedad clínica.

Se identificaron hifas, esporas o levaduras en 94% (n = 73) de los casos, y el cultivo fue positivo en 47% (n = 37); la mayoría correspondió a dermatofitos, 92% (n = 34). Los agentes etiológicos fueron Trichophyton rubrum, 86% (n = 32), Candida sp., 8.1% (n = 3), Epidermophyton floccosum, 2.7% (n = 1), y una infección mixta por Trichophyton rubrum y Microsporun canis, 2.7% (n = 1). Respecto de las tres cepas de Candida aisladas, se obtuvieron de las uñas de los pies (cuadro 1).

Cuadro I Datos epidemiológicos generales de onicomicosis en niños Variables Género Masculino Femenino

35 (45%) 43 (55%)

Edad 0-2 años 3-5 años 6-11 años 12-18 años

1 (1.3%) 3 (3.8%) 24 (31%) 50 (64%)

Tiempo de evolución Menor Mayor Promedio

1 mes 11 años 2.24 años

Variedad clínica OSD-L ODT OBS No especificada

40 (51.0%) 22 (28.0%) 3 (4.0%) 13 (17%)

Agente etiológico T. rubrum Candida sp. E. floccosum Infección mixta (T. rubrum + M.canis)

32 (86.0%) 3 (8.1%) 1 (2.7%) 1 (2.7%)

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

Menor Mayor Promedio

1 años 18 años 13.0 años

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

245


Artículos Originales

246

Discusión

Bibliografía

Las onicomicosis en niños cobran cada vez mayor importancia por el incremento en su frecuencia, así como por las connotaciones clínicas y terapéuticas que implican. Quizás el cambio en las condiciones de vida, uso de calzado de plástico u otras enfermedades concomitantes sean los responsables de estas variaciones epidemiológicas, como reportaron Lange y cols. en un estudio del norte de Holanda en un periodo de 9 años (1993-2002), en el cual hubo un incremento de 20% en el diagnóstico de esta micosis superficial.15 En nuestro estudio, la incidencia de onicomicosis en niños fue de 3.94%, lo cual es mayor a lo referido en las estadísticas internacionales, como la de España, con 2.6%,7 o la del Reino Unido, con 2.7%.8 Estas últimas son muy similares a los datos para México en 2004 y 2006, según diferentes autores.6,13 Estos resultados nos indican que, como en otras series, no hay diferencia estadística significativa entre géneros (sólo muy leve predominio en mujeres), y que el principal grupo afectado fue el adolescente (12 a 18 años), con 64%, lo que se acerca mucho al estudio mexicano que señala 66.4% en este grupo de edad.6 La variedad clínica que predominó fue la onicomicosis subungueal distal-lateral, similar a lo reportado por Vásquez y cols.11 A esta variedad clínica siguió la onicomicosis distrófica total, luego los casos que no se les clasificó según variedad clínica, y por último la onicomicosis blanca superficial. Las uñas de los pies son aún el área anatómica más afectada, con 95%, muy similar a los datos reportados en México, estudio en el cual 220 casos de 233 se presentaron en uñas de pies.11 Los casos de onicomicosis por Candida sp. afectaron las uñas de los pies, al contrario de lo que ocurre en adultos, en quienes se observa con mayor frecuencia en uñas de las manos. Los dermatofitos fueron el principal agente causal. Trichophyton rubrum predominó con 86% de los casos, datos similares a los de otras investigaciones, como la de Gupta y cols.1 en 1998, con información de Canadá, Guatemala y Las Vegas. Cabe resaltar que el estudio micológico directo (KOH) y el cultivo son herramientas complementarias y han llegado a ser imprescindibles para el diagnóstico clínico, lo cual se comprobó en el estudio de Heikkila y cols. en Finlandia, con un aumento de la prevalencia a 8.4% al incluir estudios micológicos.9

1. Gupta A, Chang P, Del Rosso J. “Onychomycosis in children: Prevalence and management”. Ped Dermatol 1998; 15(6): 464-471. 2. Bonifaz A. Micología médica básica. 2a. ed. México. Méndez-Cervantes. 2000; 60-61. 3. Wolff K, Goldsmith L, Katz S. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 7a. ed. EUA. McGraw-Hill. 2008; (2): 1817. 4. Ginter-Hanselmayer G, Weger W, Smolle J. “Onychomycosis: A new emerging infectious disease in childhood population and adolescents. Report on treatment experience with terbinafine and itraconazole in 36 patients”. J Eur Aca Dermatol Ven 2007; 22: 470-475. 5. Gupta A, Skinner A. “Onychomycosis in children: A brief overview with treatment strategies”. Ped Dermatol 2004; 21(1): 74-79. 6. Arenas R, Ruiz-Esmenjaud J. “Onychomycosis in childhood: A current perspective with emphasis on the review of treatment”. Ans Bras Dermatol 2004; 79: 225-232. 7. Sais G, Jucgla A, Peyri J. “Prevalence of dermatophyte onychomycosis in Spain: A cross-septional study”. Br J Dermatol 1995; 132: 758-761. 8. Roberts DT. “Prevalence of dermatophyte in the United Kingdom: Results of an omnibus survey”. Br J Dermatol 1992; 126(39): 23-27. 9. Heikkila H, Stubb S. “The prevalence of onychomycosis in Finland”. Br J Dermatol 1995; 133: 699-703. 10. Romano C, Papini M, Ghilardi A. “Onychomycosis in children: A survey of 46 cases”. Mycoses 2005; 48(6): 430-437. 11. Vásquez del Mercado E, Arenas R. “Onicomicosis en niños. Estudio retrospectivo de 233 casos mexicanos”. Gac Med Mex 2008; 144(1): 7-10. 12. Balleste R, Mosques N, Gezuele E. “Onicomicosis. Revisión del tema”. Rev Med Uruguay 2003; 19: 93-106. 13. Bonifaz A, Saúl A, Mena C, Valencia A. “Dermatophyte onychomycosis in children under 2 years of age: Experience of 16 cases”. J Eur Aca Dermatol Ven 2006; 21(1): 115-117. 14. Piraccini B, Patrizi A, Sisti A. “Onychomycosis in children”. Ex Rev Dermatol 2009; 4(2): 177-184. 15. Lange M, Roszkiewicz J, Szczerkowska-Bobosz A, Jasiel-Walikowska E. “Onychomycosis is no longer a rare finding in children”. Mycoses 2006; 49: 55-59. 16. Vijaya D, Anandkumar H, Geetha A. “Study of onychomycosis”. Indian J Dermatol Leprol 2004; 70(3): 185-186. 17. Sierra V. “Micosis ungueales (I). Onicomicosis por dermatofitos”. Actual Dermatol 1996; 35: 889-896.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


C A S O S PA R A D I A G N Ó ST I C O

DermatologíaCMQ2009;7(4):247-248

¿Cuál es su diagnóstico? What is your diagnosis?

Michelle Gatica Torres*, Raquel Garza Guajardo**, Julio César Salas Alanís*** * Estudiante de Medicina ** Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario Dr. José E González UANL *** Profesor titular. División de Dermatología Escuela de Medicina del Tecnológico de Monterrey. Hospital San José Tec de Monterrey

Caso clínico Paciente masculino de origen latino de 50 años de edad previamente sano, que consulta por dermatosis pruriginosa de dos meses de evolución, inicialmente localizada en la región central de la cara, así como úlceras en mucosa oral. Acude con médico general quien le indica aciclovir oral por dos semanas, dosis no especificada. La dermatosis empeora y se disemina a piel cabelluda, tronco y extremidades por lo que decide consultar con un especialista. Se le realiza un interrogatorio sobre sus antecedentes que no arroja datos relevantes, niega enfermedades dermatológicas, autoinmunes, antecedentes oncológicos y medicamentosos. Tras la exploración física, se registra que presentaba dermatosis diseminada, simétrica, con mayor distribución en áreas seborreicas, que afectaba cara, cuello, piel cabelluda, la región central de espalda y tórax anterior, piernas y brazos, (40% de la superficie corporal) (fotografías 1, 2 y 3). Se observaron úlceras y erosiones extensas confluentes, eritematosas, excoriaciones, costras melicéricas y hemáticase, así como signo de Nikolsky. No se encontraron lesiones a nivel de mucosa oral. El paciente refería prurito y sensación ardorosa. Se realizó biopsia de una lesión para tinción con hematoxilina y eosina, así como para estudios de inmunofluorescencia cutánea directa (fotografías 4 y 5). De acuerdo a los datos clínicos e histológicos de las imágenes, ¿cuál es tu diagnóstico? (Para la respuesta véase la página 265).

Correspondencia: Dr. Julio César Salas Alanís (Dermatopatólogo) Otomí 206 esq. P. Elías Calles. Colonia Azteca Guadalupe, Nuevo León. México e-mail: doctor@juliosalas.com Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

Fotografía 1. Gran extensión de piel erosionada en la espalda. Se observan costras adheridas en la superficie.

Fotografía 2. Pierna derecha con ulceraciones, ampollas flácidas y costras.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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C A S O S PA R A D I A G N Ó ST I C O

Fotografía 3. Exulceración con placas eritematosas en muslo.

Fotografía 4. Ampolla intraepidérmica subcorneal. Se aprecian detritus celulares, así como algunas células inflamatorias.

Fotografía 5. Acantólisis de las células del estrato subcorneal e inmunofluorescencia cutánea directa con IgG y C3, positiva en patrón de “panal de abeja” (H y E e inmunofluorescencia 40x).

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


Casos Clínicos

DermatologíaCMQ2009;7(4):249-252

Enfermedad de Sneddon-Wilkinson. Reporte de un caso Sneddon-Wilkinson Disease. A Case Report

Leticia Boeta Ángeles*, Yolanda Ortiz**, Teresa León García***, Axel Ramírez Varela**** *Médico adscrito al Servicio de Dermatología **Jefe del Servicio de Dermatología ***Residente de tercer año en Medicina Interna ****Médico adscrito al Servicio de Patología. Hospital Juárez de México

Resumen

L

a enfermedad de Sneddon-Wilkinson (pustulosis subcórnea) es poco común, y se caracteriza por una erupción de pústulas estériles subcorneales de polimorfonucleares. Se describe el caso de una mujer diabética e hipertensa de 63 años de edad, cuyo padecimiento inició siete días antes de su ingreso con vesículas puntiformes de uno a dos milímetros, aisladas y confluentes en labio superior, que se diseminaron rápidamente a casi toda la superficie corporal. En la biopsia de piel se observaron múltiples pústulas subcorneales, con abundantes leucocitos polimorfonucleares, escasos eosinófilos y edema de la dermis. Se inició tratamiento a base de IgG 0.3 g/kg/día con remisión de la sintomatología al tercer día de tratamiento, durante un seguimiento de 11 meses sin efectos secundarios ni recaídas. En la bibliografía revisada no se describió el uso de inmunoglobulina previamente.

Palabras clave: PUSTULOSIS SUBCÓRNEA, ENFERMEDAD DE SNEDDON-WILKINSON, INMUNOGLOBULINA Abstract

S

neddon-Wilkinson disease (subcorneal pustular dermatosis) is an uncommon disease, characterized by subcorneal neutrophil-laden pustules. We report a 63 year-old female with disseminated vesicles and pustules with rapid spreading. She had a history of diabetes and hypertension. Biopsy showed multiple subcorneal pustules with abundant polymorphonuclear leukocytes, few eosinophils and edema of the dermis. We observed remission of lesions at the third day of treatment with human recombinant immunoglobulin. We did’nt find previous reports, but based on successful in other autoimmune bullous diseases we administered at 0.3 g/kg/day for three days, which allowed remission during a follow-up of 11 months without side effects or relapses.

Keywords: SUBCORNEAL PUSTULAR DERMATOSIS, SNEDDON-WILKINSON DISEASE, IMMUNOGLOBULIN

Introducción La pustulosis subcórnea o enfermedad de SneddonWilkinson, descrita por primera vez en 1956 por Sneddon y Wilkinson, es una enfermedad poco frecuente caracterizada por pústulas subcorneales estériles, llenas de neutrófi-

Correspondencia: Dra. Leticia Boeta Servicio de Dermatología. Hospital Juárez de México. México D.F. E-mail: lboeta@prodigy.net.mx Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

los.1 Se presenta en hombres y mujeres, pero es más común en mujeres mayores de 40 años;2 suele localizarse en el tronco, porción proximal de extremidades y regiones intertriginosas, y su distribución es simétrica. Al inicio, las pústulas son tensas, luego se hacen flácidas y se rodean de un halo inflamatorio al desecarse, para formar una costra escamosa superficial.

Caso clínico Mujer de 63 años de edad, con historia de diabetes e hipertensión, controlada con hipoglucemiantes orales, enalapril Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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Casos Clínicos

y metoprolol. Herpes zoster en región frontal izquierda desde hace 10 años. Acude por dermatosis generalizada y simétrica en cara, cuello, regiones anterior y posterior de tórax, abdomen, región lumbar, y extremidades superiores e inferiores, constituida por vesículas y pústulas aisladas que confluyen para formar placas de gran tamaño; además, se manifiestan vesículas polimorfas sobre una base eritematosa, con Nikolsky positivo, así como áreas extensas de denudación. La mucosa conjuntival y oral se encontraban afectadas (fotografías 1, 2 y 3) y en zonas de flexión se observó maceración. Al segundo día se encontró deterioro neurológico: la paciente estaba somnolienta, polipneica, con estertores pulmonares y fiebre de 38.5 oC, abdomen con distensión abdominal y peristalsis disminuida. La paciente presentaba una evolución previa de siete días con vesículas puntiformes de uno a dos milímetros, aisladas y confluentes en labio superior, las cuales se diseminaron rápidamente a los sitios mencionados. Recibió tratamiento con fluocinolona tópica, loratadina y clorfenamina, sin mejoría clínica. Se realizó citodiagnóstico de Tzanck de una lesión y se observaron abundantes polimorfonucleares entre los queratinocitos normales. En la biopsia de piel se revelaron múltiples pústulas subcorneales con abundantes neutrófilos, escasos eosinófilos y edema de la dermis papilar (fotografías 4 y 5). Se inició tratamiento a base de IgG 0.3 g/kg/día durante tres días, con mejoría y remisión de la sintomatología. Dos semanas después de su egreso presentó sangrado de tubo digestivo bajo, secundario a divertículos en el colon observados durante la colonoscopía; la endoscopía reveló angiodisplasia de íleon. Se inició tratamiento con omeprazol oral, 10 mg al día. Estuvo asintomática durante los once meses de seguimiento.

Fotografía 1. Pústulas confluentes para formar placas de gran tamaño.

Fotografía 2. Vista dorsal, con grandes áreas de denudación.

Discusión La pustulosis subcórnea es un padecimiento caracterizado por erupción subcórnea de pústulas estériles, llenas de neutrófilos. La patofisiología es desconocida, sin embargo, en su etiología se implica el aumento de citocinas (interleucina 8 [IL-8], factor de necrosis tumoral alfa [FNT α], leucotrieno B4 y variantes de complemento 5 activado [C5a]), lo que estimula la migración de células dendríticas, activa los neutrófilos y provoca la migración de los neutrófilos dentro de la piel (que permiten la formación de pústulas estériles). Inclusive, el FNT puede ser el principal factor quimiotáctico responsable en la acumulación de neutrófilos en la 250

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Fotografía 3. Pústula en antebrazo.

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


Julio Enríquez Merino y col.

piel.3,4 Debido a estos procesos inmunológicos, el tratamiento abarca infliximab, adalimumab o etanercept, los cuales inhiben el factor de necrosis tumoral.5, 6 y 7 El curso clínico incluye recidivas, caracterizadas por erupciones

Fotografía 4. Pústula subcórnea, con abundantes neutrófilos en su interior (40x).

Fotografía 5. Formación de múltiples pústulas subcórneas, con abundantes polimorfonucleares y edema de la dermis papilar (10x).

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

Tratamiento de hiperhidrosis

vesiculopapulosas con prurito ocasional —el cual siempre es leve y no es una característica predominante—, así como la hiperpigmentación residual. Se ha reportado su asociación con infección de Mycoplasma pneumoniae en un niño de 8 años de edad.8 Este padecimiento puede coexistir con pioderma gangrenoso, colitis ulcerosa, hipertiroidismo, mieloma múltiple, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Crohn, gamapatía IgA benigna monoclonal, gamapatía IgG, IgM, tumores neuroendocrinos gastrointestinales, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico y esclerosis múltiple.9, 10, 11 y 12 Existen también reportes de asociación con enfermedades malignas, como leucemia linfocítica, timoma, apudoma, linfoma de la zona marginal y carcinoma epidermoide de pulmón.13, 14 y 15 Esta enfermedad es más frecuente en mujeres que en hombres, sobre todo después de los 40 años. Es raro en la niñez y adolescencia, pero hay casos reportados a la edad de 13 años.16 En México, Amado, Saúl y Salazar reportaron el primer caso de esta enfermedad en 1961 en un hombre de 38 años, originario del estado de Guanajuato, con evolución de cinco años y varias recidivas, quien acudía por una dermatosis con tendencia a la generalización con predilección en tronco, extremidades inferiores, axilas, abdomen y regiones glúteas, de aspecto polimorfo, con manchas eritematosas e hipercrómicas, vesículo-pústulas, costras, escamas y exulceraciones, como en nuestro caso. La biopsia de piel realizada reveló ligera hiperqueratosis, acantosis discreta, y bulas subcórneas con abundantes neutrófilos y escasos eosinófilos.17 El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, y el definitivo, en estudio histopatológico. Con base en esto, el diagnóstico diferencial incluye psoriasis pustulosa, pustulosis aguda exantemática generalizada (PAEG), impétigo, pénfigo foliáceo, dermatitis herpetiforme y dermatofitosis.2,18 y 19 La inmunofluorescencia cutánea directa e indirecta es negativa en la pustulosis subcórnea. La ausencia de organismos permite eliminar la posibilidad de infecciones, como impétigo y dermatofitosis. La ausencia de vasculitis leucocitoclástica y de acantólisis la distingue de la pustulosis aguda exantemática generalizada. La acantosis y espongiosis ayudan a diferenciar la psoriasis pustulosa. La primera línea de tratamiento es la dapsona. La resolución ocurre después de un mes, aunque no todos los pacientes responden a ella y algunos presentan hemólisis. La elección del tratamiento depende también de la presencia de enfermedades infecciosas o autoinmunes asociadas. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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Casos Clínicos

Otras opciones son los retinoides orales, sulfapiridina y sulfametoxipiridazina, y se ha postulado el uso de ciclosporina, colchicina, infliximab, etanercept o adalimumab.20 La fotoquimioterapia con psoralenos y radiación ultravioleta A (PUVA) y la fototerapia con ultravioleta B de banda amplia o estrecha, junto con agentes orales, han sido beneficiosas en algunos pacientes.21 Se ha reportado respuesta inconsistente a glucocorticoides orales, agentes inflamatorios, y fármacos antibióticos (minociclina), antimicóticos (ketoconazol) y antihistamínicos (mebidrolina).2, 21 Se ha descrito el uso de inmunoglobulina en enfermedades ampollosas autoinmunes con buenos resultados por varios mecanismos, como regulación de citocinas, afinidad por receptores a glucocorticoides, efectos en la adhesión celular e inhibición en la activación del complemento,22 actividad inmunomoduladora por supresión de autoanticuerpos reactivos a través de la red idiotipo-anti-idiotipo, así como por producción de anticuerpos agonistas y bloqueadores contra CD95 a través del enlace de células T y células B en la apoptosis in vitro.23 No se ha descrito el uso de inmunoglobulina en pacientes con enfermedad de Sneddon-Wilkinson, pero decidimos dar el tratamiento por su respuesta a otras enfermedades ampollosas y porque sospechamos que cursaba con apoptosis. Se administró 0.3 g/kg/día durante tres días, pues la inmunoglobulina la modula.24 y 25 La respuesta al tratamiento fue excelente y tuvo resolución de la sintomatología. Quizá la respuesta excepcional que tuvo la paciente se relacione con la modulación de la inmunoglobulina para inhibir la apoptosis. Esta es una entidad poco frecuente de etiología desconocida, en la cual, sin embargo, como ya comentamos, se ha encontrado aumento de citocinas (interleucina 8 [IL-8], factor de necrosis tumoral alfa [FNT α], leucotrieno B4 y variantes de complemento 5 activado [C5a]), lo que produce la estimulación de la migración de células dendríticas y neutrófilos dentro de la piel y permite la formación de pústulas estériles. Inclusive, el FNT puede ser el principal factor quimiotáctico responsable de la acumulación de neutrófilos en la piel, y es probable que en este nivel actúe la inmunoglobulina por inhibición del factor de necrosis tumoral. Bibliografía 1. Sneddon IB, Wilkinson DS. “Subcorneal pustular dermatosis”. Br J Dermatol, 1956; 68: 385-394. 2. Reed J, Wilkinson J. “Subcorneal pustular dermatosis”. Clin Dermatol, 2000; 18: 301-313. 3. Tagami H, Iwatsuki K, Iwase Y et al. “Subcorneal pustular dermatosis with vesiculo-bullous eruption: Demonstration of subcorneal IgA deposits and a leukocyte chemotactic factor”. Br J Dermatol, 1983; 109: 581-587. 252

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

4. Grob JJ, Mege JL, Capo C et al. “Role of tumor necrosis factor-alpha in Sneddon-Wilkinson subcorneal pustular dermatosis”. J Am Acad Dermatol, 1991; 25: 944-947. 5. Voigtländer C, Lüftl M, Schuler G et al. “Infliximab (antitumor necrosis factor alpha antibody)”. Arch Dermatol, 2001; 137: 1571-1574. 6. Berk DR, Hurt MA, Mann C et al. “Sneddon-Wilkinson disease treated with etanercept: Report of two cases”. Clin Exp Dermatol, 2009; 34(3): 347-351. 7. Alexis AF, Strober BE. “Off-label dermatologic uses of anti-TNF-α therapies”. J Cutan Med Surg, 2005; 9(6): 296-302. 8. Papini M, Cicoletti M, Landucci P. “Subcorneal pustular dermatosis and mycoplasma pneumoniae respiratory infection”. Acta DermatoVenereologica, 1651-2057, vol.83, Issue 5, 2003; 387 – 388. 9. Roger H, Thevenet JP, Souteyrand P et al. “Subcorneal pustular dermatosis associated with rheumatoid arthritis and raised IgA: Simultaneous remission of skin and joint involvements with dapsone treatment”. Ann Rheum Dis, 1990; 49: 190-191. 10. Kasha EE, Epinette WW. “Subcorneal pustular dermatosis (Sneddon-Wilkinson disease) in association with a monoclonal gammopathy: A report and review of the literature”. J Am Acad Dermatol, 1998; 19: 854-858. 11. Takata M, Inaoki M, Shodo M et al. “Subcorneal pustular dermatosis associated with IgA myeloma and intraepidermal IgA deposits”. Dermatology 1994; 189(supl. 1): 111-114. 12. Butt A, Burge SM. “Sneddon-Wilkinson disease in association with rheumatoid arthritis”. Br J Dermatol 1995; 132: 313-315. 13. Ratnarathorn M, Newman J. “Subcorneal pustular dermatosis (Sneddon-Wilkinson disease) occurring in association with nodal marginal zone lymphoma: A case report”. Dermatol Online J 2008; 14(8): 6. 14. Agarwal A, Shivaswamy KN. “Subcorneal pustular dermatosis and thymoma: An associaton or coincidence?” Indian J Dermatol 2006; 51(4): 272-274. 15. Cheng S, Edmonds E, Ben-Gashir M et al. “Subcorneal pustular dermatosis: 50 years on”. Clin Exp Dermatol 2008; 33(3): 229-233. 16. Koasak M. “Juvenile subcorneal pustular dermatosis: a case report. Pediatr Dermatol 2003; 20(1): 57-59. 17. Saúl A, Salazar E. “Pustulosis subcórnea de Sneddon y Wilkinson”. Dermatología Rev Méx 1962; 6(3): 261-275. |18. Kandolf-Sekulovic L, Mijuskovic ZP, Zecevic RD. “Subcorneal pustular dermatosis: Review of 11 patients”. JEADV 2003; 17(supl. 3): 198. 19. Bonifati C, Trento E, Cordiali FP et al. “Early but not lasting improvement of recalcitrant subcorneal pustular dermatosis (SneddonWilkinson disease) after infliximab therapy: Relationships with variations cytokine levels in suction blister fluids”. J Clin Exp Dermatol 2005; 30: 662-665. 20. Bedi MK. “Successful treatment of long-standing, recalcitrant subcorneal pustular dermatosis with etanercept”. SKINmed 2007; 6(5): 245-247. 21. Khachemoune A, Blyumin ML. “Sneddon-Wilkinson disease resistant to dapsone and colchicine successfully controlled with PUVA”. Dermatol Online J 2003; 9(5): 24. 22. Jolles S. “High-dose intravenous immunoglobulin (hdIVIg) in the treatment of autoimmune blistering disorders”. Clin Exp Immunol 2002; 129: 385-389. 23. Mogica MM. “Uso terapéutico actual de la inmunoglobulina intravenosa”. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2006; 44(supl. 2): 81-86. 24. Jaime R, Peralta C, Dahbar M y cols. “Pustulosis exantemática aguda generalizada”. Act Terap Dermatol 2007; 30: 23. 25. Schmid S, Kuechler PC, Britschgi M et al. “Acute generalized exanthematous pustulosis. Role of cytotoxic T cells in pustule formation”. AJP 2002; 161(6): 2079-2086.

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Casos Clínicos

DermatologíaCMQ2009;7(4):253-257

Epidermodisplasia verruciforme. Caso asociado con virus de bajo potencial oncogénico (VPH-11) Epidermodysplasia verruciformis. Case report associated to a low oncogenic virus (HPV-11)

Juan Manuel Castillo*, Felipe Vargas**, Roberto Arenas**, María Elisa Vega Memije**, Rosa Elba Benuto*** * Dermatólogo. Istmo de Tehuantepec ** Departamento de Dermatología. Hospital General “Dr Manuel Gea González”, México. *** Exjefa del Servicio de Dermatología del Hospital Central Militar, México.

Resumen

S

e presenta un caso de epidermodisplasia verruciforme en una mujer de 14 años de edad con lesiones diseminadas tipo verrugas planas y placas eritematosas e hipocrómicas que semejan pitiriasis versicolor de cinco años de evolución. La histopatología fue compatible y el PCR detectó VPH-11, un virus de bajo potencial oncogénico.

Palabras clave: EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME, VPH Abstract

A

14 year-old female with a 5 years history of disseminated verruca plana and pityriasis versicolor like lesions is reported. Diagnosis of epidermodysplasia verruciformis was confirmed by histopathology and PCR detected a low oncogenic virus (HPV-11).

Keywords: EPIDERMODYSPLASIA VERRUCIFORMIS, HPV a epidermodisplasia verruciforme es una enfermedad rara con patrón de herencia autosómica recesivo o por mutación de novo; descrita por primera vez en 1922 por Lewandowsky y Lutz, genera especial susceptibilidad a infectarse con ciertos tipos de virus del papiloma humano (VPH) y puede complicarse con carcinoma espinocelular.1 a 6 Es entre las genodermatosis la que constituyó el primer modelo para el estudio de la oncogénesis viral cutánea en el humano.3 Generalmente se manifiesta desde la niñez (61.5%) y en la adolescencia (22.5%), afecta a todas las razas y se conocen alrededor de 200 casos en la literatura médica. Según datos del Servicio de Dermatología del Hospital General de México (HGM), en 25 años de consultas de primera vez, constituyó 0.0048%, es decir 8 de 166 256 pacientes atendidos. El

L

Correspondencia: Juan Manuel Castillo Ramirez: Manuel Ávila Camacho #613 Salina Cruz Oaxaca, México. CP.70650 jmcastillo57@hotmail.com Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

promedio de edad de tales pacientes fue de 27.3 años, con un rango de 15 a 62 años.1,4,5

Caso clínico Paciente de sexo femenino de 14 años de edad de padres sanos no consanguíneos y una hermana sana de 12 años de edad. Originaria y residente de Unión Hidalgo, Oaxaca en el Istmo de Tehuantepec. Estatura 1.44 m, peso 40 kg.

Datos clínicos dermatológicos Presenta una dermatosis diseminada a región frontal, temporal y nuca, tanto en partes cubiertas como descubiertas de pelo: cuello, hombros, pecho, espalda, brazos y muslos. Se observan numerosas lesiones papulares de 1 a 3 mm de diámetro, aisladas y confluentes, la mayoría de forma lenticular, bien limitadas, algunas ligeramente irregulares, y que dan el aspecto de verrugas planas (fotografías 1 y 2). Las lesiones son bilaterales y tienden a la simetría; en las extremidades son aisladas y escasas; en partes expuestas, ligeramente eritematosas; en partes cubiertas, más hipocrómicas, dan la impresión de estar ligeramente deprimidas o atróficas; otras Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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Casos Clínicos

Fotografía 1. Epidermodisplasia verriforme: lesiones tipo verrugas planas.

son nacaradas, cuando confluyen formas pequeñas; hay placas de carácter irregular, bien limitadas, con aspecto de pitiriasis versicolor (fotografía 3). La evolución es crónica y asintomática. Relata seis años de evolución. Como vive en una región cálida y húmeda, hace 3 años se pensó que sufría micosis superficial y fue tratada con itraconazol, 100 mg al día por 3 meses, y un antimicótico local. No hay antecedentes de importancia y el estudio por aparatos y sistemas no mostró datos clínicos relevantes.

Estudios de laboratorio Se realizó biometría hemática, examen general de orina, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva y pruebas de funcionamiento hepático. Todas fueron normales. Únicamente se destaca: VSG 18 mm, eosinófilos 4, linfocitos 50.

Fotografía 3. Epidermodisplasia verruciforme: lesiones tipo pitiriasis versicolor.

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Fotografía 2. Lesiones lenticulares y eritematosas.

Estudio histopatológico La biopsia se tomó del abdomen, de una lesión tipo verruga plana: muestra epidermis con acantosis regular, en la zona superior se observan células de citoplasma abundante y claro, con núcleos hipercromátcos y evidencia de gránulos de queratohialina. En la dermis superficial, discretos infiltrados linfocitarios perivascuares (fotografías 4 y 5).

Tipificación viral Se detectó VPH11 mediante la amplificación de la región MY del gen L1 con la técnica de PCR seguida de secuenciación, y la homología de éste (aislado) con las secuencias de referencia, fue de 99.7% (1997 Human Papillomavirus database, Los Alamos National Laboratory, J. Berúmen. Huella Génica) (gráficas 1 y 2).

Discusión En la epidermodisplasia verruciforme se da una especial susceptibilidad a infección por VPH con tipos específicos que de hecho son inocuos en la población normal (cuadro 1), debido a la imposibilidad inmunológica de actuar contra el agente infeccioso. Destacan dentro de los múltiples tipos de VPH descritos para EV, el 5 y 8 por su potencial oncogénico,1,2,3,7,8 aunque también son oncogénicos 14, 17 y 20.5 Con frecuencia, en las lesiones tipo verrugas planas de estos pacientes, se aíslan los tipos 24, 25, 36, 38, 46, 47, 49. 5 El VPH11 infecta habitualmente las mucosas genital, anal y bucal. No existen informes en la literatura en los que se haya detectado el VPH11 en lesiones de EV. Los VPH genitales habitualmente no infectan y no producen lesiones en la piel, esto debido a que la región de control (LCR) que regula la expresión de los genes virales y contiene el origen Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


Juan-Manuel Castillo y cols.

Fotografía 4. Epidermis con acantosis y células de citoplasma claro en zona superior (HE 20x).

Gráfica 1. PCR universal con 3 juegos de oligonucleótidos. Se muestra una fotografía de una electroforesis del experimento de PCR universal. Las bandas fueron amplificadas utilizando oligos universales localizados en las regiones L1C1 (carril d), MY (carril b) y GP (carril c) del gen L1. El carril (a) corresponde al control positivo (b-globina) de la muestra analizada. (Cortesía Dr. J. Berumen)

Epidermodisplasia verruciforme

Fotografía 5. Células con citoplasma abundante, núcleos hipercromáticos y gránulos de queratohialina (HE 40x).

Gráfica 2. Electroferograma de un fragmento de la secuencia de la banda MY amplificada por PCR de la muestra analizada. Se muestran 96 de las 449 pares de bases secuenciadas de la banda MY (ver material y métodos). El porcentaje de concordancia con la secuencia del VPH11 de referencia fue de 99.7%. (Cortesía Dr. J. Berumen)

Cuadro I Tipos de VPH asociados a EV VPH asociados a EV 3, 5, 8, 9, 10,12, 14, 15, 17, 19-25, 28, 29, 36, 46, 47, 49 y 50

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Casos Clínicos

de replicación del virus, no es inducible en queratinocitos de la piel. Sin embargo, ocasionalmente los VPH que infectan mucosas pueden producir lesiones. Algunos virus genitales, incluyendo el VPH-6, han sido encontrados en localizadas en la piel del área genital,9 en carcinomas epidermoides10 o en enfermedad de Bowen extragenital11. Asimismo, se han detectado VPH genitales en tumores benignos y malignos de piel en individuos inmunocomprometidos.12 En este caso llama la atención que se identificó el VPH11, que no es oncogénico, de una lesión tipo verruga plana. La EV presenta mutaciones en los genes EVER1/TMC6 o EVER2/TMC8 situados en el cromosoma 17q25, que codifica para una proteína citoplásmica situada en relación a la “calnexina“, proteína integral de membrana del retículo endoplásmico rugoso. Se especula si este defecto lleva a las células presentadoras de antígeno (incluyendo los queratinocitos) a la incapacidad de presentar a las células de reconocimiento del sistema inmunológico, los determinantes antigénicos del VPH. No es posible transpolar a la patogénesis de EV datos de otros modelos de oncogénesis mediados por VPH. Recientemente se ha descrito un cuadro “parecido a EV” en pacientes con inmunodeficiencia celular secundaria a síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) o en enfermedad de injerto contra huésped.13 Es interesante la presencia de tipos de VPH relacionados a EV en muestras de tejido de nevo sebáceo de Jaddhasson aunque se desconoce el papel patogénico preciso de tales hallazgos.14 El cáncer de piel se da como consecuencia no sólo de la infección sino también de la influencia de la radiación ultravioleta (RUV) e incluso del grado de pigmento melánico, es decir, que entre más oscuro el fototipo del sujeto enfermo, menos probable es la presencia de lesiones cancerosas.1,2,3,5,6,7 Hay una clasificación de los VPH oncogénicos y no oncogénicos descritos para EV (cuadro 2).5 En este caso, el cuadro clínico es muy florido, ya que hay con predominio de lesiones tipo verrugas planas en partes expuestas y tipo pitiriasis versicolor en áreas cubier-

Cuadro 2 Virus del papiloma humano según oncogenicidad en EV VPH según oncogenicidad en EV Alto riesgo: HPV 5, 8, 47 (90% de casos con cáncer de piel) Menor riesgo:

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HPV 14, 17, 20, 21 y 25

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tas. La dermatosis está diseminada a cara, cuello, tronco, brazos, dorso de las manos y pies, y se caracteriza por neoformaciones planas de formas irregulares y superficie opaca de aspecto verrugoso, en tonos rojo a café. El involucro de orofaringe o cérvix es posible pero raro.1 Hay descrito un cuadro clínico similar a EV (EV-like) que se ha asociado a diversas enfermedades que cursan con inmunodeficiencia, fenómeno que ha llevado al concepto de EV “adquirida”.2,5,6,13 En el caso que presentamos se observó en epidermis, la presencia de hiperqueratosis, queratinocitos con cambios citopáticos característicos, con células grandes de citoplasma claro y núcleo hipercromático. Como se ha señalado, en la literatura existe también evidencia de gránulos de queratohialina.1,2,3,13 Podría practicarse microscopía electrónica ya que se encuentran las partículas virales intracelulares. En la literatura se señala que es frecuente encontrar lesiones que son de hecho queratosis seborreicas.4,15 Se debe siempre determinar el subtipo viral mediante reacción en cadena de polimerasa.6 Las complicaciones más temidas son los carcinomas epidermoides que se presentan en 30 a 60% de los pacientes con EV de 20 a 30 años de evolución; estos carcinomas predominan en áreas fotoexpuestas y tienen potencial para dar lugar a metástasis regionales o a distancia; si bien con todos los tipos hay riesgo, éste es mayor con los HPV 5 y 8.1,2,3,6,13 En el caso que nos ocupa es probable que esto no ocurra o el potencial sea mucho más bajo. Otros tumores descritos son el carcinoma basocelular y la enfermedad de Bowen así como quistes de inclusión epidérmicos en áreas fotoexpuestas.13 En el estudio retrospectivo del HGM, destaca la presencia de malignidad en todos los casos atendidos en 25 años.4 Se ha señalado el riesgo de depresión por la presencia de lesiones diseminadas y crónicas en partes visibles.16 Es muy importante acertar en el diagnóstico diferencial, ya que puede confundirse fácilmente con pitiriasis versicolor.1 El tratamiento no es fácil ni satisfactorio. Se recomienda el consejo genético y la fotoprotección intensiva. Se han utilizado la electrodesecación, criocirugía, retinoides tópicos, ácido 5-aminolevulínico (terapia fotodinámica), 5-fluorouracilo, podofilotoxina y cidofovir así como imiquimod tópicos. Este último agente, cinco veces a la semana por tres meses, e incluso para el manejo del carcinoma espinocelular. Otro tratamiento descrito es con etretinato a 1 mg/kg e interferón-α recombinante subcutáneo, 3 millones de uniVolumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


Juan-Manuel Castillo y cols.

dades 3 días de la semana, lo que lleva a mejoría sostenida, aún nueve meses después de terminado el tratamiento.2,4,6,16 La enfermedad es crónica y refractaria. Recurre cuando se le trata y siempre lo hace a partir de una respuesta parcial. Los pacientes no suelen tener especial susceptibilidad a la infección por otros virus o bacterias.1,5 Las mutaciones en algunas regiones del LCR pueden modificar la especificidad celular de los VPH. Dado que el LCR es una región muy variable, pudiera darse el caso de mutaciones o variaciones naturales en el VPH11 detectado en el presente caso. Referencias 1. Androphy E, Lowy D. Warts. En: Wolff K, Goldsmith L, Katz S. et al. Fitzpatrick´s Dermatology in General Medicine. 7th. ed. McGraw-Hill New York 2003 p. 1914-1923. 2. Rogers H, McGregor J, Nord K. et al. “Acquired epidermodysplasia verruciformis”. J Am Acad Dermatol 2009; 60: 315-320. 3. Crespo G, Llanos L, Pam Pino A. “Epidermodisplasia verruciforme, reporte de un caso”. Archivo Médico de Camagüey 2004; 8(4): 1-5. 4. Ponce R, Peniche J, Tirado A. et al. “Epidermodisplasia verruciforme, modelo de carcinogénesis viral”. Dermatología Rev Mex 2006; 50: 83-86. 5. García V, Rodríguez M, Alonso M. et al. “Epidermodisplasia verruciforme, comunicación de un caso”. Rev Cent Dermatol Pascua 2003; 12(1): 34-37. 6. Berthelot C, Dickerson M, Rady P. et al. “Treatment of a patient with epidermodysplasia verruciformis carrying a novel EVER2 mutation with imiquimod” J Am Acad Dermatol 2007; 56(5): 82-87. 7. Ramagosa R, de Villiers E, Fitzpatrick J. et al. “Human papillomavirus infection and ultraviolet light exposure as epidermoid inclusion cyst risk factors in a patient with epidermodysplasia verruciformis?” J Am Acad Dermatol 2008; 58: S68.

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Epidermodisplasia verruciforme 8. Vidal L, Gillison M. “Human Papillomavirus in HNSCC: Recognition of a Distinct Disease Type Hematol”. Oncol Clin N Am 2008; 22: 1125-1142. 9. Kreuter A, Hochdorfer B, Brockmeyer NH, Altmeyer P, Pfister H, Wieland U. “A human papillomavirus-associated disease with disseminated warts, depressed cell-mediated immunity, primary lymphedema, and anogenital dysplasia: WILD syndrome”. Arch Dermatol. 2008; 144(3): 366-372. 10. Shimizu M, Adachi A, Zheng S, Matsunaga J, Kusakari Y, Tagami H, Nagasaka T, Tomita Y. “Detection of various types of human papillomavirus DNA, mainly belonging to the cutaneous-group, more frequently in normal tissue than in squamous cell carcinomas of the lip”. J Dermatol Sci 2004; 36(1): 33-39. 11. Zheng S, Adachi A, Shimizu M, Shibata SI, Yasue S, Sakakibara A, Sugiura M, Nagasaka T, Tomita Y. “Human papillomaviruses of the mucosal type are present in some cases of extragenital Bowen’s disease”. Br J Dermatol 2005; 152(6): 1243-1247. 12. Biliris KA, Koumantakis E, Dokianakis DN, Sourvinos G, Spandidos DA. “Human papillomavirus infection of non-melanoma skin cancers in immunocompetent hosts”. Cancer Lett 2000; 161(1): 83-88. 13. Kunishige J, Hymes S, Madkan V. et al. “Epidermodysplasia verruciformis in the setting of graft-versus-host disease” J Am Acad Dermatol 2007; 57: 78-80. 14. Carlson J, Cribier B. “Epidermodysplasia verruciformis associated and genital-mucosal high-risk human papillomavirus DNA are prevalent in nevus sebaceus of Jadassohn” J Am Acad Dermatol 2008; 59: 279-294. 15. Cortés-Franco R, Stephen K, Vega-Memije M E, Payne D, Granados J, Domínguez-Soto L. “Divergent clinic course of epidermodysplasia verruciforme in siblings”. Int J Dermatol 1997; 36: 435-452. 16. Kottke M, Sareeta R. “Intravenous cidofovir-induced resolution of disfiguring cutaneous human papillomavirus infection” J Am Acad Dermatol 2006; 55: 533-536.

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Perlas Terapéuticas

DermatologíaCMQ2009;7(4):258-261

Hemangioma axilar tratado con propanolol. Reporte de un caso Axillar hemangioma treated with propanolol. A case report

Edmundo Méndez Santillán* *Médico dermatólogo

Resumen

S

e presenta el caso de paciente femenina de siete meses de edad que desarrolló hemangioma en axila izquierda y parte del brazo; aparición a los 15 días de nacida, de crecimiento rápido con dos úlceras grandes, que ocasionaban dolor y limitación de movimiento del hombro. Ante el poco apego y poca respuesta a prednisona, se intentó tratamiento con propanolol, que provocó una mejoría notable. Aunque hoy pocos casos reportados y faltan más estudios sobre el mecanismo de acción y sus complicaciones, estamos, aparentemente, ante una buena alternativa para el tratamiento de hemangiomas de la infancia.

Palabras clave: HEMANGIOMA, TRATAMIENTO PROPANOLOL Abstract

W

e report a 7 month-old female with a hemangioma on the left axilla and arm, since 15 days of age, with progressive and rapid growth. She present also two large painful ulcers and limitation of shoulder’s movement. Due to poor compliance and low response to prednisone, treatment with propanolol was given and the hemangioma improved dramatically. Although only few cases have been reported in the literature, and the mechanisms of action of propanolol in hemangiomas is still not well known, we consider this drug as a good alternative for hemangiomas of high risk. Keywords: HEMANGIOMA, TREATMENT PROPANOLOL

Introducción En 1982, Mulliken y Glowacki clasificaron las anomalías de hemangiomas y malformaciones vasculares, aunque ya en 1980 Ruiz-Maldonado hablaba de malformaciones y neoformaciones de este tipo. En 1996 se aceptó una nueva clasificación y se reconocieron dos grandes grupos: tumores vasculares y malformaciones vasculares.1,2,3,4 Entre los tumores están los hemangiomas, alguna vez llamados hemangiomas capilares inmaduros. En 2000 se identificó la GLUT1, proteína transportadora de glucosa que se utiliza como inmunomarcador, el cual resulta positivo en hemangiomas infantiles y negativo en los demás tumores vasculares, como el hemangioma congénito rápidamente Correspondencia: Dr. Edmundo Méndez Santillán, médico dermatólogo Hospital General de Rioverde, Plaza Constitución “P”, int. 1, Centro Rioverde, SLP, CP 79610 Tel. (487) 872 23 08 Correo electrónico: Edmundo_mendez112@gmail.com 258

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involutivo (RICH), el hemangioma congénito no involutivo (NICH) y las malformaciones, lo que nos permite distinguir el tipo de lesión.2,5 El hemangioma es una proliferación de células endoteliales que da lugar a neoformaciones de vasos sanguíneos, sobre todo de tipo capilar, en la piel y tejido celular subcutáneo. A partir de los 35 días de gestación existe una red vascular dérmica a partir de la cual, mediante dos procesos llamados vasculogénesis (fenómeno con células endoteliales precursoras embrionarias —angioblastos— con que se forman vasos de novo) y angiogénesis (formación de vasos con otros vasos existentes), se forma la vasculatura dérmica. En la fase de proliferación de los hemangiomas participan factores angiogénicos, como el de crecimiento vascular endotelial (VEGF) y el de crecimiento fibroblástico básico (FGF), igual que lo hacen factores antiangiogénicos, como interferón B (INF B) y el inhibidor tisular de metaloproteinasas (TIMP), en el proceso de involución. Por otro lado, se apunta que son producto de embolización de células Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


Edmundo Méndez Santillán

placentarias por expansión o colonización por angioblastos aberrantes de fenotipo placentario. Se ha sugerido también que los mastocitos inician la fibroplasia al liberar heparina, la cual, induce la proliferación de los endotelios.1,2,4,6 El hemangioma es el tumor de piel más frecuente en la infancia después de los nevos melanocíticos, y el tumor vascular benigno más frecuente. Predomina en el sexo femenino con una proporción de 2 a 5:1, así como en prematuros de menos de 32 semanas y con peso menor a 1 500 g. La frecuencia en nacidos vivos se calcula que es en 1 de cada 200. Las dos terceras partes acuden con un médico en el primer año de edad, lo que representa 10% de la consulta de lactantes.1,2,3,6 Por otro lado, estas lesiones evolucionan en tres etapas: crecimiento, durante los primeros meses de vida; estabilización, de meses a años —en general, los más pequeños tienen una fase de crecimiento breve y los más grandes pueden crecer hasta el año de vida—; e involución, de 10% por año, fase en la que se observan bandas blanquecinas sobre la superficie de la lesión y los hemangiomas se vuelven pequeños, blandos y más planos. La mayoría involuciona del centro a la periferia; algunos dejan lesiones residuales, con telangiectasias y piel atrófica o redundante que puede requerir reparación quirúrgica.2,5,6 En su mayoría, se trata de una lesión única (75%); en 20% hay dos lesiones, más de tres es poco común, y múltiples es excepcional. Pueden afectar cualquier parte del cuerpo, pero la topografía habitual es la cabeza (80%) y sobre todo, la cara. Tienen una distribución variable: localizadas, segmentarias, múltiples e indeterminadas. Pueden ser superficiales, subcutáneas o profundas y mixtas.1,2,3,6 Las lesiones superficiales son pequeñas, de color rojo brillante, lisas o lobuladas, con aspecto de “fresa”, y representan entre 50 y 60% de los hemangiomas; los profundos, antes llamados cavernosos, son menos frecuentes (15%), blandos, con límites imprecisos y pueden tener un tinte azulado. Los mixtos tienen ambos componentes y representan de 25 a 35% de los hemangiomas.2 Lo habitual es que el bebé nazca sin lesión (88%) y que en las primeras cuatro semanas aparezca una mancha rosada o roja que crece en semanas o meses hasta convertirse en un tumor rojo brillante, de consistencia ahulada. El tamaño varía de 1 a más de 10 cm y aunque es poco frecuente, llega a abarcar una extremidad; 77% mide menos de 5 cm, 19% de 6 a 10 cm, y sólo 4% mide más de 10 cm.1,3,5,6 El diagnóstico suele ser clínico. No se requieren exámenes complementarios excepto en hemangiomas que suVolumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

Hemangioma axilar

gieran la presencia de un síndrome. La biopsia es necesaria sólo para resolver duda diagnóstica.1,6 Entre las complicaciones predominantes en la fase de crecimiento, la más frecuente es la ulceración de 10 a 26%, sobre todo en los hemangiomas localizados en labios, ingle, cuello y regiones retroauriculares, después de lo cual acelera su involución quizá por disminución del flujo sanguíneo como consecuencia de la cicatrización. Otras complicaciones son la infección y, aunque poco frecuente, el sangrado.1,2,5 La localización problemática puede ocasionar morbilidad grave. Los hemangiomas de mentón y cuello tienen 50% de posibilidades de acompañarse de hemangiomas en la vía aérea. Los orbitarios pueden obstruir la visión, comprimir el ojo y crecer dentro de la órbita. Los hemangiomas alarmantes —que crecen sin medida y ocasionan destrucción tisular y/o desfiguración cosmética, o los que comprometen orificios naturales y/o funciones vitales— y los que ocasionan insuficiencia cardiaca congestiva, requieren estudios de diagnóstico más complejos, como ecografía, resonancia magnética y tomografía axial computarizada, que permiten estudiar tejido subcutáneo, músculo, planos aponeuróticos y estructuras óseas. No es necesaria la arteriografía para el diagnóstico.2,3 El tratamiento depende de la localización, tamaño u obstrucción de alguna función. En general, cuando las lesiones son únicas o menos de tres, y se localizan en zonas de bajo riesgo, se recomienda la observación, pues la involución es la regla.1,6 Los hemangiomas que requieren tratamiento comprenden de 10 a 20%, y son los que comprometen la vida del paciente o presentan extensas ulceraciones con destrucción tisular; los localizados en nariz, orejas, labios, mentón, cuello, áreas intertriginosas y área del pañal, los extensos de crecimiento alarmante y los hemangiomas ulcerados. Se calcula que sólo 1% supone verdadero peligro para la vida del paciente.1,2,3 El tratamiento de elección durante muchos años ha sido con prednisona en dosis de 1 a 5 mg/kg/día durante el periodo de crecimiento, con duración variable. De 30 a 60% de los pacientes responde a esteroides, con resultado excelente en 30%, dudoso en 40% y nulo en 30%.1,2,6 Hay hemangiomas complicados que no responden a esteroides (20%), y durante mucho tiempo se trataron con interferón alfa-2b en dosis de 1 a 3 millones U/m2 de superficie corporal por vía subcutánea, durante 15 días; y se continuaba con dosis tres veces por semana durante periodos de tres a nueve meses,1 con una respuesta favorable en 50% Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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Perlas Terapéuticas

de los casos. El inconveniente es el costo y los efectos colaterales. Otra opción para hemangiomas que pongan en peligro la vida y no respondan a tratamiento convencional es la vincristina.2 En casos en que se ulceran, se emplea factor de crecimiento de plaquetas en forma tópica, con cicatrización completa en 10 días. También se reporta láser pulsado. Se pueden usar apósitos hidrocoloides o de hidrogel. Si hay infección, se recomienda aseo y antibióticos tópicos o sistémicos; en caso de hemorragia, sólo compresión con vendaje o hemostáticos. No se recomienda criocirugía debido al riesgo de cicatrización.1,2,3 Hace poco, Lauté-Labreze y cols, de manera casual, al dar propanolol para problemas cardiacos a dos pacientes, observaron que los hemangiomas que tenían presentaron una regresión importante. A partir de eso se les administró dicho medicamento a nueve niños con hemangiomas capilares infantiles graves o deformantes, con buenos resultados. Hay varias teorías sobre el efecto terapéutico del propanolol en los hemangiomas: la vasoconstricción que se ve con el cambio de color junto con el ablandamiento del hemangioma; la disminución de expresión de genes del factor de crecimiento fibroblástico básico (VEGF) y el factor de crecimiento vascular endotelial (bFGF); e inicio de la apoptosis de las células de capilares endoteliales; sin embargo aún faltan estudios sobre el mecanismo de acción y la evolución de largo plazo con este tratamiento.7

Caso clínico Se trata de un paciente femenino de dos meses de edad atendida en el servicio de Dermatología del Rioverde, en Rioverde, SLP, por hemangioma axilar. Es producto de madre de 16 años de edad, de la primera gesta, con embarazo pretérmino de 31.5 semanas de gestación, múltiple (trillizos), y control prenatal adecuado. Fue la primera en nacer, con un peso de 1 450 g, APGAR de 7 y 9, y SA de 0-2. Se le diagnosticó síndrome de dificultad respiratoria leve y sepsis neonatal. Requirió manejo con oxígeno por puntas nasales y casco cefálico. A los 15 días de nacida se notó la aparición de “lesión capilar en brazo izquierdo”, con retinopatía del prematuro, enfermedad preumbral tipo I, y se manejó mediante ablación con láser. Reingresó a los 25 días de nacida y se le detectó soplo holosistólico plurifocal con grado II de IV, y cardiopatía congénita acianógena sin repercusión sistémica. Egresó del hospital justo al mes de edad, con un peso de 1 930 g. 260

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Tras la exploración dermatológica se encontró tumoración vascular extensa que abarcaba toda la axila izquierda, y se extendía hasta el brazo y parte de la pared costal, no ulcerada, de color rojo intenso, en algunas áreas azulado y de aspecto lobulado; asintomática; peso, 3 400 g, FC 120/min y FR 44/min. De acuerdo con pediatría, se inició tratamiento con prednisona, 1 mg/kg/día, durante tres semanas. Después presentó crecimiento rápido de la lesión con ulceraciones en el centro y parte posterior de la axila, secreción purulenta y mucho dolor al mover el brazo, además de nuevas tumoraciones satélites de color rojo brillante de 1 ó 2 cm de diámetro. Por la gravedad del hemangioma, se decidió un tratamiento con propanolol, 0.3 mg/kg/día, en una sola toma. Se aplicó aseo local y ácido fusídico (fotografía 1). A los 15 días se observó una considerable disminución del tamaño y del dolor, pero la ulceración persistía y continuó el manejo local con rifampicina. No hubo complicaciones hemodinámicas. En vista de la buena respuesta, se mantuvo la misma dosis. Al mes de tratamiento cicatrizó la úlcera en la axila, pero persistía una exulceración en el brazo. A los dos meses de tratamiento con propanolol, cicatrizó por completo la úlcera de la axila y disminuyó en gran medida el hemangioma, que presentaba áreas importantes de blanqueamiento y desaparición de la mayoría de las lesiones periféricas (fotografía 2). A los siete meses de edad, con tres meses y medio de tratamiento con propanolol, la evolución fue excelente: no hubo alteración hemodinámica, FC 140/minuto y FR 36/minuto, y peso de 6 550 g. Se registró una cicatrización com-

Fotografía 1. Cuatro meses de edad: se muestra la tumoración vascular que abarca axila y brazo, y se extiende un poco sobre la pared costal. Hay lesiones satélites de color rojo brillante, y dos úlceras, una en la parte anterior y medial de axila (superiores), y otra en la parte posterior (inferiores). Además, hay material fibrinoide y purulento escaso.

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Edmundo Méndez Santillán

Fotografía 2. A los dos meses de tratamiento: se aprecia la notable disminución del tamaño de la tumoración y la desaparición de la úlcera de axila. Aún queda una costra en la úlcera posterior. El color rojo brillante ha desaparecido. Se notan bandas blanquecinas sobre la superficie y en la periferia, y las tumoraciones satélites casi desaparecieron.

pleta de las úlceras, reducción considerable del tamaño del hemangioma, múltiples bandas blanquecinas en su superficie, color rojo pálido y asintomática (fotografía 3).

Comentario Los hemangiomas infantiles son los tumores vasculares más frecuentes en la infancia; por fortuna, en su mayoría, las lesiones son únicas, pequeñas y de involución espontánea. Sin embargo, cuando estos hemangiomas se presentan en zonas que alteran funciones esenciales, es necesario resolverlos lo más pronto posible. Hasta ahora, el tratamiento

Hemangioma axilar

con prednisona e interferón alfa-2 ha sido el más socorrido, además de láser pulsado para hemangiomas ulcerados y cirugía para lesiones residuales. Excepto la prednisona, el resto de los tratamientos son costosos y no siempre al alcance de nuestra población; además, son dolorosos. Lauté-Labreze y cols. administraron propanolol hasta por diez meses, a diez pacientes, 2 mg/kg/día, y sólo a uno, 3 mg/kg/día. En todos vieron respuesta en la intensidad de la coloración a las 24 horas, y los hemangiomas continuaron aplanándose para dejar sólo piel con telangiectasias residuales.7 En esta paciente decidimos iniciar con 0.3 mg/kg/día, es decir, la dosis mínima recomendada farmacológicamente, con la idea de aumentarla según la respuesta, sin olvidar además su problema cardiaco y los efectos de este tipo del propio medicamento, como bradicardia e hipotensión, además de hipoglucemia.8 No obstante, con la excelente respuesta a las dos semanas de iniciado el medicamento, se decidió conservar la misma dosis, para decidir después el periodo de administración, tomando en cuenta que no presentó ningún efecto secundario. El propanolol es quizás una buena opción para tratar los hemangiomas. Tiene la enorme ventaja de ser un medicamento muy barato y de fácil acceso. Es necesario tratar más casos y realizar estudios controlados para comprobar su eficacia real, además de conocer su mecanismo de acción y sus efectos a largo plazo. Queda por determinar la dosis y duración del tratamiento más adecuadas, y esperar la evolución de estos pacientes al suspender el medicamento.

Bibliografía

Fotografía 3. A los tres meses y medio de tratamiento: se nota el aplanamiento de la tumoración, el color rosado y una mayor cantidad de bandas blanquecinas de cicatrización. Las úlceras cicatrizaron por completo. Desaparecieron ya las grandes lesiones satélites.

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1. Arenas R. Atlas de dermatología. Diagnóstico y tratamiento. 3a. ed. McGraw-Hill-Interamericana, México, 2005. 526-530. 2. Cordisco MR. “Lesiones vasculares”. Dermato Pediatr Lat 2005; 3(2): 101-114. 3. Puig SL. “Lesiones vasculares. Angiomas”. Asociación Española de Pediatría. Protocolos de Dermatología. www.aesped.es/protocolos/ dermatologia/htm 4. Grevelnk SV, Mulliken JB. “Anomalías vasculares y tumores de piel y tejidos subcutáneos”. En Dermatología en medicina general. Médica Panamericana, Buenos Aires, 2005, 1124-1133. 5. Ruiz-Maldonado R, Parish LCH, Beare JM. Tratado de dermatología pediátrica. McGraw-Hill Interamericana, México, 1992, 792-797. 6. Magaña GM. Guía de dermatología pediátrica. Médica Panamericana, México, 1998, 152-158. 7. Leauté-Labréze Ch, Dumas RE, Hubiche T, Boralevi F. “Propanolol for severe hemangiomas of infancy”. N Engl J Med 2008; 358: 2649-2651. 8. Siegfried EC, Keenan WJ, Al-Juredini S. “More on propanolol for hemangiomas of infancy”. N Engl J Med 2008; 359: 26.

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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Perlas Terapéuticas

DermatologíaCMQ2009;7(4):262-264

Sarna noruega en un paciente con

SIDA

Crusted scabies in an AIDS patient

Patricia Chang*, Carlos Alfredo Borjas Leiva**, Victor Fernández Fernández*** *Dermatóloga, Hospital General de Enfermedades IGSS **Electivo del Servicio de Dermatología, Hospital General de Enfermedades IGSS ***Patólogo, Hospital General de Enfermedades IGSS

Resumen

S

e reporta el caso de un paciente masculino de 43 años de edad con SIDA de 11 años de evolución y presentación concomitante de sarna costrosa grave y buena respuesta al tratamiento con ivermectina.

Palabras clave: SIDA, SARNA NORUEGA, IVERMECTINA Abstract

W

e report a severe crusted scabies in a 43 year-old male with an eleven years history of AIDS with good response to treatment of the parasitic disease with oral ivermectin.

Keywords: AIDS, NORWEGIAN SCABIES, IVERMECTINA

Caso clínico Se evaluó a un paciente masculino de 43 años de edad hospitalizado en el Servicio de Infectología con dermatosis generalizada que predomina en codos, dorso, glúteos, pubis y genitales, constituida por gruesas placas hiperqueratóticas amarillentas y múltiples costras hemáticas (fotografía 1). El resto del examen físico reveló en los pies onicomicosis y nevos intradérmicos subungueal distal y lateral. Inició su padecimiento hace ocho meses con prurito en el abdomen, que poco a poco aumentó en diferentes sitios del cuerpo y en intensidad; recibió múltiples tratamientos con antibióticos y cremas con corticosteroides sin obtener alivio hasta llegar a su estado actual. Tiene como antecedentes padecer síndrome de inmunodeficiencia adquirida desde hace 11 años, y haber abandonado su tratamiento durante un año. Correspondencia: Doctora Patricia Chang Hospital Ángeles, 2 Av., 14-74, zona 1, Guatemala, C.A. Correo electrónico: Pchang2622@gmail.com 262

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A su ingreso mostró conteo de CD4 de 30 y se le instituyó tratamiento a base de lamiduvina, 15 mg/d; estaduvina, 40 mg/d; y lopinavir más ritonavir, 200 mg, cada 12 horas.

Fotografía 1. Gruesas placas hiperqueratoticas amarillentas antes del tratamiento con ivermectina.

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Patricia Chang y cols.

Sarna noruega

Con estos datos clínicos se diagnosticó sarna costrosa y se practicó un examen directo que mostró la presencia de Sarcoptes scabiei. La biopsia de piel mostró hiperqueratosis con presencia de ácaro, así como hiperplasia pseudoepiteliomatosa (fotografía 2). Se le administró 200 mcg/kg de peso de ivermectina en dos dosis, con lo que se logró una curación completa a las dos semanas de tratamiento (fotografía 3).

La sarna es una patología emergente en los últimos años, que se relaciona sobre todo con el VIH.1 Ha aumentado considerablemente su incidencia en pacientes inmunocomprometidos por la infección de VIH, por corticoterapia sistémica o tópica, por trasplantes o hematopatías, y en personas con retraso mental o con trastornos neurológicos.2 La aparición en pacientes con sida es generalmente atíComentario pica. Se relaciona con un conteo de linfocitos T CD4 por El presente caso es interesante por la grave manifestación debajo de 150/mm.3,8,6 La sarna costrosa, o noruega, es una variedad clínica clínica de la sarna noruega, favorecida por su estado de particularmente contagiosa descubierta en pacientes con inmunodepresión y la excelente repuesta con dos dosis de enfermedad de Hansen.2 Se ha descrito su alto grado de ivermectina. contagiosidad debido al gran de número de ácaros —miles en algunos casos— que se encuentran en las lesiones cutáneas.3,4 Se han reportado también múltiples epidemias a partir de un caso único,5 razón por la cual es muy importante realizar un diagnóstico temprano de esta parasitosis cutánea.5,6 Por otra parte, es común la dilación, hasta de varios meses, para establecer el diagnóstico, por lo que se considera que el reto principal es sospecharla.5 Sus manifestaciones son variadas en pacientes con infección de VIH: lesiones como placas costrosas, pápulas rojas, placas psoriasiformes y placas hiperqueratósicas de color amarillo, semejantes a Fotografía 2. La histología mostró hiperqueratosis con presencia de la enfermedad de Darier.7 El prurito puede estar múltiples ácaros e hiperplasia pseudoepiteliomatosa. ausente y no es tan intenso como en la de la escabiosis vulgar.7,8 Afecta por lo general grandes áreas del cuerpo, y casi siempre lo vemos en las extremidades, aunque también se encuentra con frecuencia en espalda, cara, glía aponeurótica y lecho ungueal.7,8,9 También se aprecian hiperqueratosis abundantes en áreas de presión, como codos, rodillas, nalgas, palmas de manos y plantas de pies, así como orejas, cuero cabelludo y uñas, las cuales contienen miles de ácaros en diferentes estadíos de su ciclo evolutivo.3,4 La dificultad de diagnosticar esta enfermedad estriba no sólo en la variedad de entidades dermatológicas escamosas que simula, sino también en su posible coexistencia con otras dermatosis y al enmascaramiento por lubricantes.10,11 Puede presentar características de dermatitis seborreica, psoriasis o reacción inducida por droga.7 Fotografía 3. Control postratamiento con una segunda dosis de Su diagnóstico se confirma con el examen ivermectina. microscópico de escamas cutáneas mediante raspaVolumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

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Perlas Terapéuticas

do de las lesiones, con presencia de parásitos, huevos y heces.2 En casos particulares, el estudio microscópico de las escamas teñidas con hematoxilina y eosina ha permitido identificar distintos fragmentos del ácaro y algunos huevecillos. Se ha comentado que, debido a que los ácaros suelen protegerse bajo las uñas, donde persisten y proliferan, el material subungueal es muy útil para detectarlos.5 Para tratar esta enfermedad —realizado el diagnóstico— se presentan dos retos: la enorme cantidad de parásitos en el paciente y la poca penetración cutánea que puede tener el tratamiento tópico.12 Por estos motivos, una buena opción es la ivermectina: un tratamiento seguro, de fácil administración, particularmente eficaz en pacientes inmunodeprimidos,9 con ningún efecto secundario, o algunos leves, si acaso. Por ejemplo, en un estudio reciente, la cefalea transitoria fue el único efecto indeseable y remitió con analgésicos comunes.13 Otros estudios no reportan efectos adversos.14 La dosis óptima es de 200 μc/kg de peso, vía oral, en dosis única,2 aunque se puede repetir con un intervalo de entre 10 y 15 días. Se ha encontrado curación con una sola dosis en 27.5%, con una segunda dosis en 57.5% y con una tercera dosis en 7.5%. Es decir, 92.5% se curó con una, dos o tres dosis.13 En tres pacientes tratados por Arenas y cols., dos tuvieron una curación completa con dos dosis, y al tercero hubo que agregarle tratamiento tópico con benzoato de bencilo.13 Del presente caso, lo interesante es la extensión severa (eritrodérmica) de la sarna debido a su inmunosupresión y, por otro lado, la excelente respuesta a dos dosis de ivermectina.

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Bibliografía 1. Usha V, Gopalakrishnan Fair TV. “A comparative study of oral ivermectin and topical permethrin cream in the treatment of scabies”. J Am Acad Dermatol 2000; 42: 236-240. 2. Gimeno Carpio E, Velasco Pastor M, Millán Parrilla F, Pujol Marco C. “Sarna noruega. Tratamiento con ivermectina”.. Revista Internacional de Dermatología y Dermocosmética Clínica 2001; 4: 259-261. 3. Sánchez EE, Tello R, Falcón E y cols. “Sarna noruega en el Hospital Cayetano Heredia, 1980-1993. Libro de resúmenes del XI Congreso Latinoamericano y I Congreso Peruano de Parasitología”, Lima, Perú,1993, 265. 4. Barrón E, Gutiérrez Z, Castillo W, Rodríguez S. “Sarna costrosa (sarna noruega). Reporte de 5 casos”. Dermatología Peruana 1998; 8: 37-41. 5. Fajardo-Velázquez R, Urdez-Hernández E, Ysita-Morales A. “Brote intrahospitalario de escabiosis, a partir de un caso de sarna noruega”. Salud Pública Méx 2004; 46(3): 252-254. 6. Portu JJ, Santamaria JM, Zubero Z, Almeida-Llamas MV, AldamizEtxebarria M, Rubio Gutiérrez A. “Atypical scabies in HIV-positive patients”. J Am Acad Dermatol 1996; 34(5): 915-917. 7. Schlesinger I, Oerlich DM, Tyring SK. “Crusted (Norwegian) scabies in patients with AIDS: The range of clinical presentations”. South Med J 1994; 87: 352-356. 8. Orkin M. “Scabies in AIDS”. Semin Dermatol 1993; 12: 9-14. 9. Cestari SC, Petri V, Rotta O, Alchorne MM. “Oral treament of crusted scabies with ivermectin: Report of two cases”. Pediatric Dermatol 2000; 17: 410-414. 10. Almond DS, Green CJ, Geurin DM, Evans S. “Norwegian scabies misdiagnosed as an adverse drug reaction”. Br J Dermatol 2000; 230: 35-36. 11. Haydon MJR, Caplan MR. “Epidemic scabies”. Arch Dermatol 1971; 103: 168-172. 12. Alberici F, I L, Ratti G, Viale P. “Ivermectin alone or in combination with benzyl benzoate in treatment oh human immunodeficiencyassociate scabies”. Br J Dermatol 2000; 142: 969-972. 13. Morales L, Arenas R. “Escabiosis, tratamiento de 40 pacientes con invermectina oral”. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica 2006; 4(4): 237-241. 14. Macotela-Ruiz E, Peña-González G. “Tratamiento de la escabiasis con ivermectina por vía oral”. Gac Méd Méx 1993; 129(3): 201-205.

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C A S O S PA R A D I A G N Ó ST I C O

DermatologíaCMQ2009;7(4):265-269

Pénfigo foliáceo: reporte de un caso Pemphigus foliaceus. A case report

Michelle Gatica Torres*, Raquel Garza Guajardo**, Julio César Salas Alanís*** * Estudiante de Medicina ** Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario Dr. José E González UANL *** Profesor titular. División de Dermatología Escuela de Medicina del Tecnológico de Monterrey. Hospital San José Tec de Monterrey

Resumen

E

l pénfigo foliáceo es una enfermedad vesículo-ampollar poco frecuente, autoinmune y crónica. Se caracteriza por presentar desprendimiento intraepidérmico en los estratos más superficiales de la epidermis por acantólisis con ulterior formación de ampollas flácidas y erosiones en la piel. Lo anterior es causado por autoanticuerpos directamente patógenos de tipo IgG dirigidos en contra de la desmogleína 1; una proteína estructural de unión en los desmosomas, en la superficie de queratinocitos de la epidermis. El diagnóstico se realiza con base en el cuadro clínico y los hallazgos histopatológicos, test de Tzanck, con inmunofluorescencia directa e indirecta y prueba de ELISA. A pesar de existir diversos medicamentos que proveen beneficios considerables, aún no existen guías clínicas sobre el manejo farmacológico de esta enfermedad. Se presenta y discute el caso de un paciente masculino de 50 años de edad con pénfigo foliáceo.

Palabras clave: PÉNFIGO, PÉNFIGO FOLIÁCEO, ACANTÓLISIS, DESMOGLEÍNA 1. Abstract

P

emphigus foliaceus is an autoimmune chronic bullous disorder of the skin characterized by intraepidermal blisters in the upper part of epidermis due to acantholysis, and characterized by flaccid bullae, scales crusting and erosions. The disease is caused by pathogenic IgG autoantibodies directed against Tesmoglein 1 (a desmosome protein located on the surface of keratinocytes). The diagnosis is based on the clinical and histopathological findings, Tzanck test, direct and indirect inmmunofluorescence and serology (ELISA). Nowadays we have good options of treatment for this disease, but we still lack better guidelines. We report a 50 year-old male patient with pemphigus foliaceus .

Keywords: PEMPHIGUS, PEMPHIGUS FOLIACEUS, ACANTHOLYSIS, DESMOGLEIN 1.

Introducción El término pénfigo proviene del griego pemphix que significa ampolla o burbuja.1 El pénfigo representa un grupo raro de enfermedades vesículo-ampollares autoinmunes en las cuales existen ampollas flácidas, erosiones en piel y mucosas causadas por un fenómeno de acantólisis, o pérdida de la cohesión de los queratinocitos en la epidermis por auto-

Correspondencia: Dr. Julio César Salas Alanís (Dermatopatólogo) Otomí 206 esq. P. Elías Calles. Colonia Azteca Guadalupe, Nuevo León. México e-mail: doctor@juliosalas.com Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

anticuerpos de tipo IgG en contra de proteínas de estructuras de unión. Se distinguen tres principales tipos: pénfigo vulgar (PV), pénfigo paraneoplásico (PNP) y pénfigo foliáceo (PF).2 Este último, también llamado pénfigo superficial, se caracteriza por separación intraepidérmica a nivel del estrato granuloso, a diferencia del pénfigo vulgar y el paraneoplásico en donde la separación es más profunda a nivel del estrato espinoso.

Clasificación El pénfigo es una enfermedad que potencialmente pone en riesgo la vida del paciente. El PV es la más común de las Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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tres variantes2 y se presenta de dos maneras: con involucro mucocutáneo, o con predominio en mucosas con pocas lesiones en piel.3 El PNP es la forma más rara y más agresiva; se observa en pacientes con enfermedades linfoproliferativas como linfoma no-Hodgkin, timomas y sarcomas.4 Y el PF representa la varainte más benigna de estas enfermedades. Además, existen entidades que presentan características de PF y se consideran subtipos de la misma como el pénfigo eritematoso o localizado, conocido como síndrome de Senear-Usher; en el cual se presenta fotosensibilidad como en el lupus eritematoso con aparición de lesiones de PF en áreas expuestas al sol. Otros tipos son el pénfigo herpetiforme, el pénfigo inducido por medicamentos y el pénfigo endémico (también llamado Fogo Selvagem, encontrado en Brasil, Colombia, Paraguay y Perú).5

Epidemiología El pénfigo foliáceo afecta por igual a hombres y mujeres y se presenta en personas de todas las razas y linajes culturales. Se sabe que existe predisposición genética para esta enfermedad, se conoce una asociación entre HLA y los genes DR4, DR14, DQ1 y DQ3 en la mayoría de las formas de pénfigo y HLA-DR1 en pénfigo endémico.2 Se ha observado una mayor incidencia en grupos de judíos europeos,6 personas del Mediterráneo, del norte de India y descendentes persas. Posiblemente los factores genéticos determinan la susceptibilidad a la enfermedad, pero su aparición está determinada por la exposición a factores desencadenantes en pacientes predispuestos genéticamente. Estos factores pueden ser drogas (penicilinas, pirazolonas y sus derivados, interferones), agentes físicos (radiación ionizante; virus, familia Herpesviridae), hormonas liberadas durante el embarazo, enfermedades como la de Graves, comida (por ejemplo ajo), estrés emocional, y en el caso de la variante endémica de Brasil, la mordedura de la mosca Simulium nigrimanum. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes no se puede determinar o no se encuentra el factor desencadenante.7 El pénfigo foliáceo suele comenzar entre los 50 y 60 años de edad aunque también afecta, en menor medida, a adultos jóvenes y niños.8 La enfermedad se ha encontrado en perros, gatos, caballos y cabras en los cuales es más común el pénfigo foliáceo que el pénfigo vulgar. Las enfermedades autoinmunes vesículo-bulosas de la piel tienen una tasa de mortalidad de entre 10 y 40%, principalmente por infección y enfermedad cardiovascular.9 266

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Fisiopatología Los desmosomas son estructuras especializadas fundamentales para la adhesión de las células epiteliales. En la piel garantizan la integridad epidérmica, y evitan la susceptibilidad al trauma físico, aunados al citoesqueleto de queratinocitos. Esto es logrado por medio de diversas moléculas de adhesión pertenecientes a cuatro familias: cadherinas, integrinas, superfamilia de inmunoglobulinas y selectinas. Las cadherinas son glicoproteínas que incluyen a las desmogleínas y desmocolinas. Existen tres isoformas de cada una: desmogleína 1, 2 y 3 y desmocolinas 1, 2 y 3.10 Los autoanticuerpos están dirigidos en contra de los dominios extracelulares de la desmogleína 1 en el caso del pénfigo foliáceo y desmogleína 3 en el del pénfigo vulgar.11 La localización de estas cadherinas en la epidermis, nos explica a su vez, la localización a nivel histológico de las ampollas en el pénfigo. La expresión de desmogleína 3 está limitada a células en las capas basal y suprabasal. Asimismo, encontramos desmogleína 1 en desmosomas de queratinocitos en capas más superficiales de la epidermis (cuadro 1). Los receptores epiteliales de acetilcolina juegan un papel importante en la adhesión celular a nivel de los desmosomas ya que son capaces de alterar el nivel de expresión de Dsg1 y Dsg3.12 Aproximadamente 85% de los pacientes con pénfigo, desarrollan también autoanticuerpos en contra del receptor de acetilcolina a9 y de una anexina, que actúa como receptor de acetilcolina, llamada penfaxina.2 Los anticuerpos producidos son directamente patóge2 nos, así como de tipo circulantes o fijos a tejidos,13 IgG y en ocasiones IgA (variante pénfigo foliáceo IgA).

Cuadro clínico Las ampollas subcorneales son característicamente flácidas; tienden a romperse con la más mínima manipulación, por lo que la clínica comienza a manifestarse como erosiones y pocas ampollas en piel. Las erosiones son descamativas, con costras y de base eritematosa, pruriginosas, levemente ardo-

Cuadro 1 Localización del autoantígeno según patología observada Autoantígeno Desmogleína 1

Capas epidérmicas Capas superficiales

Patología Pénfigo foliáceo (ampollas subcorneales)

Desmogelína 3

Capas basal y suprabasal

Pénfigo vulgar (ampollas profundas)

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rosas, localizadas en zonas seborréicas tales como cara, piel cabelluda, tronco superior, espalda y abdomen. Algunos pacientes permanecen con las lesiones localizadas por largo tiempo, o éstas, llegan a generalizarse2 abarcando virtualmente toda la piel, incluso, puede desarrollarse un eritroderma exfoliativo. Esto se observa sobre todo en la variante endémica. El signo de Nikolsky, caracterizado por el desprendimiento de las capas superficiales de la piel por una ligera fricción, tiene una baja sensibilidad, pero alta especificidad para el diagnóstico del pénfigo. Aún así, es más común encontrarlo en el vulgar que en foliáceo.14 El pénfigo foliáceo no suele afectar mucosas como lo hace el pénfigo vulgar, a pesar de que exista expresión de desmogleína 1 y afección por medio de autoanticuerpos anti-Dsg1 en la mucosa oral. Esto se explica debido a una coexpresión de desmogleína 3 en las capas superficiales del epitelio oral, lo cual confiere fuerza suficiente para evitar la acantolísis y formación posterior de erosiones o úlceras bucales.15 Al suprimir la expresión de Dsg 3 en ratones e inyectando IgG anti-Dsg1, se vió que sí había formación de lesiones en mucosa oral.16

Diagnóstico El diagnóstico del pénfigo foliáceo se alcanza con base en el cuadro clínico ya mencionado, y posteriormente, se realizan pruebas como el test de Tzanck en busca de células típicas acantolíticas,17 tomando la muestra de la base de una ampolla o de las erosiones. Se realiza biopsia del tejido afectado para el análisis histológico y así se logra observar el nivel al cual está sucediendo la separación epidérmica para poder diferenciar el tipo de pénfigo. El exámen histológico de pénfigo foliáceo muestra formación de ampollas intraepidérmicas a nivel subcorneal o de la capa granulosa con células acantolíticas con infiltrados tanto linfocitarios como eosinofílicos y neutrofílicos. Con microscopía electrónica, en etapas iniciales de la enfermedad, no hay alteración de la unión célula-célula a través de los desmosomas, sin embargo conforme evoluciona se puede observar una separación de esta unión.17 Por medio de inmunofluorescencia directa se detectan depósitos de IgG, IgA o C3 en el epitelio perilesional, y por medio de inmunoflourescencia indirecta se miden los títulos de autoanticuerpos en el suero del paciente.17 Está última prueba es de utilidad para valorar la evolución o ajustar tratamientos, ya que los títulos de los anticuerpos se relacionan en ocasiones con la actividad de la enfermedad. Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

Además, está disponible la prueba de ELISA en suero para anticuerpos anti-Dsg3 y anti-Dsg1.17

Diagnóstico diferencial Los diagnósticos diferenciales se ilustran en el cuadro 2.

Cuadro 2 Diagnósticos diferenciales del pénfigo foliáceo Diagnósticos diferenciales del pénfigo foliáceo Pénfigo vulgar Impétigo Síndrome de piel escaldada estafilocóccico (SSS) Eritrodermia exfoliativa Dermatitis herpetiforme Penfigoide Necrólisis epidérmica tóxica

Evaluación del paciente Se ha propuesto el uso de un puntaje llamado Autoimmune bullous skin disorder intensity score (ABSIS), con el cual se puede evaluar de una manera tanto cualitativa como cuantitativa, la evolución del paciente con pénfigo. Este puntaje se desarrolló en la Universidad de Phillips en Marburgo, Alemania, ante la necesidad de estandarizar y evaluar de manera objetiva el curso de la enfermedad de cada paciente. Fue publicado en el European Journal of Dermatology en 2007 (ver referencia para mayor información).18

Tratamiento El tratamiento del pénfigo sigue siendo un tema controversial. Sin embargo sabemos que debe estar enfocado en dos principales objetivos: el primero, es aminorar la producción de autoanticuerpos con el fin de evitar la formación de lesiones nuevas; y el segundo, el manejo de lesiones ya existentes.19 Se pueden utilizar glucocorticoides tópicos o intralesionales como triamcinolona o clobetasol en casos leves o cuando existen lesiones limitadas. El uso de glucocorticoides sistémicos es la piedra angular del tratamiento en la mayoría de los casos. Se utilizan también inmunosupresores como terapia adyuvante (azatioprina, micofenolato de mofetilo, ciclofosfamida, ciclosporina A). Se puede inciar con dosis altas de prednisona o daflazacort (100 a 200mg/día) Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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y evaluar respuesta o iniciar al mismo tiempo azatioprina (2.5 mg/kg/día), ciclofosfamida (1 a 3 mg/kg/día) o mofetil micofenolato (1gr dos veces por día), dependiendo de la severidad de la enfermedad. Una vez que se detiene la aparición de nuevas lesiones se pueden ir bajando gradualmente. El tiempo de tratamiento suele ser largo por lo que el paciente presentará efectos secundarios y adversos tanto de los glucocorticoides como de los inmunosupresores, 19 por ello, es necesario evaluarlo continuamente. La mortalidad y la morbilidad de la enfermedad se asocian más a esto que a la enfermedad en sí.19 Recientemente se ha reportado el uso de biológicos como el anticuerpo monoclonal anti-CD20 rituximab 20, 21 o el antagonista del FNT-α etanercept.22 Sin embargo, se ha concluido que a pesar de haber encontrado buenos resultados se requieren estudios posteriores y que al no conocerse los efectos de los medicamentos a largo plazo y tener costos muy elevados, se deben utilizar únicamente en casos muy severos y que pongan en riesgo la vida del paciente. Asimismo, se han reportado casos de mejoría con inmunoglobina intravenosa (IVIG) en pacientes refractarios al tratamiento con terapia sistémica de glucocorticoides.23 Existen también tratamientos prometedores a futuro como la inmunoadsorción de autoanticuerpos con alcohol polivinílico unido a triptofano24 o plasmaféresis. El papel de los receptores de acetilcolina en los queratinocitos representa también un campo abierto a la investigación sobre nuevas opciones terapéuticas en el pénfigo, ya han demostrado que in vivo el uso de colinomiméticos previene la acantólisis.25, 26 El uso de protector solar es fundamental en estos pacientes ya que se ha comprobado que la exposición a rayos UV-B tiene efectos negativos sobre el curso clínico de la enfermedad2 y propicia recaídas.27 La última revisión de Cochrane de 2009 concluyó que aunque existen diversos tratamientos, aún no hay información suficiente para poder establecer un plan de manejo óptimo en cuanto a dosis y combinaciones de fármacos para pacientes tanto con pénfigo foliáceo como con pénfigo vulgar. A la vez, sugirió la realización de nuevas investigaciones al respecto, enfocándose en determinar la dosis óptima de glucocorticoides y el rol de terapia adyuvante con inmunosupresores.28 Por otro lado, se realizó un consenso en el año 2007 a cargo del International Pemphigus Committee en donde se establecen definiciones útiles para poder llevar a cabo estudios multicéntricos controlados de calidad, para evaluar las di268

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versas opciones terapéuticas que existen y poder reportar los resultados de una manera más objetiva. 29 Esto junto con el uso del Autoimmune bullous skin disorder intensity score (ABSIS), podría ser una manera de unificar conceptos y evaluar adecuadamente los medicamentos con un enfoque comparativo de ambos.

Conclusión El cuadro clínico del paciente junto con los hallazgos observados en los estudios histopatológicos, corresponden con un pénfigo foliáceo. Se ha iniciado ya tratamiento con prednisona a dosis de 50 a 75 mg/día. Se deberá evaluar la respuesta del paciente a este esquema; en caso de no haber mejoría y persistir con aparición de lesiones nuevas, se tendrá que considerar el aumento de la dosis o agregar terapia inmunomoduladora adyuvante con alguno de los medicamentos ya mencionados, siempre vigilando los efectos adversos ya conocidos de los fármacos. En caso de que mejore se debe permanecer con la misma dosis de prednisona para, una vez que se detenga la aparición de lesiones, iniciar el destete. Además, se dará tratamiento a las lesiones que ya presenta con el fin de prevenir infecciones y mejorarlas. El uso de rituximab, etanercept o IGIV podría ser una opción en caso de que la enfermedad no entre en remisión, es decir, no exista una adecuada respuesta a la terapia. Sin embargo sabemos que son tratamientos con costos muy elevados y se deben reservar para casos específicos. Debemos tener siempre en mente que el manejo debe ser enfocado en el paciente y su respuesta, hasta que logremos desarrollar guías apropiadas. Por último, se debe recomendar al paciente no exponerse al sol, evitar medicamentos y otros factores desencadenantes de pénfigo (como el consumo de alimentos del género Allium [cebolla, ajo]), para evitar exacerbaciones y obtener mejores resultados.27

Agradecimiento Al Dr. Balbir Bhogal por la imagen de inmunofluorescencia.

Bibliografía 1. Edelson RL. “Pemphigus - decoding the cellular language of cutaneous autoimmunity”. N Engl J Med 2000; 343(1): 60-61. 2. Baroni A. “Vesicular and Bullous Disorders: Pemphigus”. Dermatol Clin 2007; 25(4): 597-603. 3. Stanley JR., Amagai M. “Pemphigus, Bullous Impetigo, and the Staphylococcal Scalded-Skin Syndrome”. N Engl J Med 2006; 355(17): 1800-1810. Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


C A S O S PA R A D I A G N Ó ST I C O 4. Chorzelski TP., Hashimoto T., Amagai M., Sysa-Jedrzejowska A., Choczaj A., Nousari HC., et al. “Paraneoplastic pemphigus with cutaneous and serological features of pemphigus foliaceus”. Br J Dermatol 1999; 141(2): 357-359. 5. Schwartz R. “Pemphigus Foliaceus” En: eMedicine: Dermatology serial online 2009 May cited 2009 Jul 29. Disponible en: http://emedicine. medscape.com/article/1064019-overview 6. Ahmed, A. et al. “Major histocompatibility complex haplotype studies in Ashkenazi Jewish patients with pemphigus vulgaris”. Proc Natl Acad Sci 1990; 87(19): 7658-7662. 7. Davidson A., “Diamond B. Autoimmune Diseases”. N Engl J Med 2001; 345(5): 340-350. 8. Kanwar AJ. “Pemphigus in children”. Int J Dermatol 1991; 30(5): 343-346. 9. Brenner, S. Sasson A., Sharon O. “Pemphigus and infections”. Clin in Dermatol 2002; 20(2): 114-118. 10. Amagai M. “Adhesion molecules. I: Keratinocyte-Keratinocyte interactions. Cadherins and pemphigus”. J Invest Dermatol 1995; 104(1): 146-152. 11. Cozzani, E. Cacciapuoti, M. Paroidi, A. Ghohestani, R. “Desmosomes and their autoimmune pathologies”. Eur Jof Dermatology 2000; 10(4): 255-261. 12. Nguyen VT., Arredondo J., Chernyavsky AI., Kitajima Y., Grando SA. “Keratinocyte acetylcholine receptors regulate cell adhesion”. Life Sci 2003; 72(18): 2081-2085. 13. Amagai M. “Desmoglein as a target in autoimmunity and infection”. J Am Acad Dermatol 2003; 48(2): 244-252. 14. Uzun S., Durdu M. “The specificity and sensitivity of Nikolskiy sign in the diagnosis of pemphigus”. J Am Acad Dermatol 2006; 54(3): 411-415. 15. Shirakata Y, Amagai M, Hanakawa Y, Nishikawa T, Hashimoto K. “Lack of mucosal involvement in pemphigus foliaceus may be due to low expression of desmoglein 1”. J Invest Dermatol 1998; 110(1): 76-78. 16. Mahoney MG, Wang Z, Rothenberger K, Koch PJ, Amagai M, Stanley JR. “Explanation for the clinical and microscopic localization of lesions in pemphigus foliaceus and vulgaris”. J Clin Invest 1999; 103(4): 461-468. 17. Hernanz, J. “Patología mucocutánea ampollosa”. Medicine 2002; 8(90): 4860-4866. 18. Pfutze M, Niedermeier A, Hertl M, et al. “Introducing a novel Autoimmune Bullous Skin Disorder Intensity Score (ABSIS) in pemphigus”. Eur J Dermatol 2007; 17(1): 4-11. 19. Mutasim, D. “Management of autoimmune bullous diseases: Pharmacology and therapeutics”. J Am Acad Dermatol 2004; 51(6): 859-877. 20. Cianchini, G., Corona, R., Frezzolini, A., Ruffelli, M., Didona, B., Puddu, P. “Treatment of Severe Pemphigus With Rituximab: Report of 12 Cases and a Review of the Literature”. Arch Dermatol 2007; 143(8): 1033-1038. 21. Dupuy A., Viguier M., Bedane C., Cordoliani F., Blaise S., Aucouturier F., et al. “Treatment of refractory pemphigus vulgaris with rituximab (anti-CD20 monoclonal antibody)”. Arch Dermatol 2004; 140(1): 91-96.

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

22. Gubinelli E. “Pemphigus foliaceus treated with etanercept”. J Am Acad Dermatol 2006; 55(6): 1107-1108. 23. Amagai M., Ikeda S., Shimizu H., Iizuka H., Hanada K., Aiba S., et al. “A randomized double-blind trial of intravenous immunoglobulin for pemphigus”. J Am Acad Dermatol 2009; 60(4): 595-603. 24. Lüftl M., Stauber A., Mainka A., Klingel R., Schuler G., Hertl M., et al. “Successful removal of pathogenic autoantibodies in pemphigus by immunoadsorption with a tryptophan-linked polyvinylalcohol adsorber”. Br J Dermatol 2003; 149(3): 598-605. 25. Bastian BC., Nuss B., Romisch J., Krauz M., Brocker EB. “Autoantibodies to annexins: a diagnostic marker for cutaneous disorders?”. J Dermatol Sci 1994; 8(3): 194-202. 26. Grando SA. “New approaches to the treatment of pemphigus”. J Investig Dermatol Symp Proc 2004; 9(1): 84-91. 27. Ruocco E., Aurilia A., Ruocco V. “Precautions and suggestions for pemphigus patients”. Dermatology 2001; 203(3): 201-207. 28. Martin LK, Agero AL, Werth V, Villanueva E, Segall J, Murrell DF. “Interventions for pemphigus vulgaris and pemphigus foliaceus”. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009, Issue 1. Art. No.: CD006263. DOI: 10.1002/14651858.CD006263.pub2 29. Murrell DF., Dick S., Ahmed AR., Amagai M., Barnadas MA., Borradori L., et al. “Consensus statement on definitions of disease, end points, and therapeutic response for pemphigus”. J Am Acad Dermatol 2008; 58(6): 1043-1046. 30. Robinson ND, Hashimoto T, Amagai M, Chan LS. “The new pemphigus variants”. J Am Acad Dermatol 1999; 40(5 Pt 1):649-671; quiz 672-673. 31. Joly P. “Autoimmune bullous skin diseases”. Rev Med Interne 1999; 20(1): 26-38. 32. Anhalt GJ., Labib RS., Voorhees JJ., Beals TF., Diaz LA. “Induction of pemphigus in neonatal mice by passive transfer of IgG from patients with the disease”. N Engl J Med 1982; 306(20): 1189-1196. 33. Metry DW, Hebert AA, Jordon RE. “Nonendemic pemphigus foliaceus in children”. J Am Acad Dermatol 2002; 46(3): 419-422. 34. Anhalt GJ. “Making sense of antigens and antibodies in pemphigus”. J Am Acad Dermatol 1999; 40(5): 763-766. 35. Stanley JR. “Pemphigus”. En: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, et al., Fitzpatrick’s dermatology in general medicine, vol. 1, 5a ed., McGrawHill, Nueva York, 1999, 654-666. 36. Seishima M, Iwasaki-Bessho Y, Itoh Y, Nozawa Y, Amagai M, Kitajima Y. “Phosphatidylcholine-specific phospholipase C, but not phospholipase D, is involved in pemphigus IgG-induced signal transduction”. Arch Dermatol Res 1999; 291(11): 606-613. 37. Lin M. S., Mascaro J M., Liu Z. “The desmosome and hemidesmosome in cutaneous autoimmunity”. Clin Exp Immunol 1997; 107(Suppl1): 9-15. 38. Sullivan TP, Elgart GW, Kirsner RS. “Pemphigus and smoking”. Int J Dermatol 2002; 41: 528-530.

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Educación Médica Continua

DermatologíaCMQ2009;7(4):270-279

El vitiligo y su repigmentación Vitiligo and repigmentation

Andrea Teresa Ortega Rojo*, María Teresa García Romero**, Rosa María Lacy Niebla*** *Estudiante de medicina. Escuela de Medicina, Instituto Tecnológico y de Estudios Superiores de Monterrey **Residente de 2º año de Dermatología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González” SSA ***Médica adscrita al Departamento de Dermatología del Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, SSA

Resumen

E

l vitiligo es un trastorno despigmentario adquirido, caracterizado por la pérdida progresiva de melanocitos de la epidermis. Presenta un curso impredecible y suele ser progresivo. El tratamiento se basa en la repigmentación mediante la activación de melanocitos del folículo piloso, con muchas modalidades y tasas de éxito. También puede ocurrir repigmentación espontánea. Si bien es un padecimiento con bajas tasas de morbilidad, el impacto psicológico negativo en la vida del paciente suele ser importante. Palabras clave: REPIGMENTACIÓN, VITILIGO

Abstract

V

itiligo is an acquired depigmenting disorder characterized by the progressive loss of melanocytes in the epidermis. It has an unpredictable but often progressive course. Treatment is based on achieving repigmentation through the activation of melanocytes of the hair follicles. We can observe different modalities and success rates and also spontaneous repigmentation. Even though it is a dermatological disease with low morbidity, it has a negative psychological impact on the patient´s quality of life. Keywords: REPIGMENTATION, VITILIGO

Introducción El vitiligo es la alteración más frecuente en la pigmentación de la piel. Su prevalencia en la población mundial es de 0.5 a 1%.1,2 No muestra predilección por género ni etnia. Hay antecedentes familiares en 25 a 30% de los pacientes.1 El pico de incidencia se presenta en la segunda y tercera décadas de vida, en el 50% antes de los 20 años.3 La enfermedad consiste en lesiones maculares acrómicas que por lo general se presentan en el rostro, cuello y manos, con predilección por áreas extensoras de extremidades, acrales y periorificial. La característica histopatológica del vitiligo es una pérdida de melanocitos epidérmicos. De acuerdo con la Correspondencia: Andrea Teresa Ortega Rojo Calzada de Tlalpan 4800, col. Sección XVI, delegación Tlalpan CP 14080, México, DF Teléfono: 40-00-31-45 Correo electrónico: andrea_or84@yahoo.com.mx 270

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distribución de las lesiones, se han descrito los tipos focal, segmentario, acrofacial y generalizado,1,2,3 con las variantes clínicas tricrómica, marginal, cuadricrómica, pentacrómica y azul.4 El diagnóstico es sobre todo clínico, pero una biopsia y la observación de las lesiones a la luz de Wood sirven para el diagnóstico diferencial con otras enfermedades hipopigmentarias. El vitiligo puede estar asociado a otras enfermedades autoinmunes, como las tiroideas (30 a 40% de los casos, con anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales), diabetes mellitus tipo I (1 a 7%), enfermedad de Addison (2%), anemia perniciosa (1.6 a 10.6%),5 miastenia gravis, hipoparatiroidismo y melanoma.6 Asimismo, hay áreas despigmentadas en el epitelio pigmentario de la retina y coroides hasta en 40% de los pacientes.6

Fisiología de la pigmentación El color de la piel normal es resultado de la mezcla de cuatro cromóforos: rojo (oxihemoglobina), azul (hemoglobina Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


Andrea Teresa Or tega Rojo y cols.

desoxigenada), amarillo-naranja (caroteno) y café (melanina). La melanina es el mayor componente, y de su presencia en los melanosomas depende la pigmentación epidérmica. Hay dos tipos de pigmentación: el constitutivo (básico, genéticamente determinado) y el facultativo (que resulta del aumento de intensidad en la piel por la exposición a luz ultravioleta, UV). La fluctuación del color de la piel resulta de la combinación de factores genéticos, exposición a luz UV y hormonales. Existen tres tipos de melanina: eumelanina (café-negro), feomelanina (amarillo-rojo) y neuromelanina (negro). La melanina se sintetiza en los melanosomas, organelos citoplasmáticos especializados que contienen la principal enzima sintetizadora de pigmento, tirosinasa, la cual convierte la dopamina en melanina. Los melanosomas se transfieren de los melanocitos a los queratinocitos de la epidermis. Cuando los melanosomas se encuentran confinados a los melanocitos en la unión dermoepidérmica ocurre la dilución del color de la piel. Los melanocitos son células dendríticas especializadas, derivan de la cresta neural y se encuentran en piel, mucosas, tracto uveal y retina. Participan en la protección de la radiación ultravioleta, y se sabe que la dermis de la piel blanca recibe radiación UV en una concentración hasta cinco veces mayor que la dermis de piel más oscura.4,5

Fisiopatología de la despigmentación El vitiligo es una enfermedad multifactorial poligénica con una patogénesis compleja. Aún se desconoce su causa precisa, pero se proponen varias hipótesis:1  Autoinmune: Esta teoría explica la asociación con enfermedades autoinmunes. La respuesta y el patrón de citocinas secretadas es de tipo 1.7 Hay reacción humoral y celular, y se han detectado anticuerpos circulantes contra autoantígenos melanosómicos y melanocíticos, células T citotóxicas CD8+ melanocitoespecíficas autorreactivas en las lesiones y en la periferia.8  Neural: La destrucción es consecuencia directa o indirecta de mediadores —como neuropéptidos o catecolaminas—, sus metabolitos o un sistema simpático hiperactivo.  Bioquímica: Hay una mayor sensibilidad intrínseca al estrés oxidativo de metabolitos intermediarios autocitotóxicos de la síntesis de melanina, homeostasis defectuosa de pterinas y cofactores esenciales en la hidroxilación de fenilalanina a tirosina con una concentración aumentada de peróxido de hidrógeno y disminución en Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

El vitiligio y su repigmentación





los niveles de catalasa, lo cual puede contribuir al proceso despigmentante. Convergencia: Los diferentes factores causales contribuyen en proporción variable. La hipótesis neural quizá tenga que ver con el vitiligo segmentario, y la hipótesis autoinmune, con el vitiligo generalizado o localizado. Otras: Deficiencia de factores de crecimiento melanocíticos, defectos intrínsecos de la estructura y la función de melanocitos, o factores genéticos.

Fisiopatología de la repigmentación La piel despigmentada por vitiligo carece de melanocitos en la epidermis y en el infundíbulo del folículo piloso. La repigmentación es producto de la activación y migración de melanocitos desde un reservorio del folículo piloso.9 Por esa razón, la piel con poco pelo tiende a presentar una menor respuesta al tratamiento (manos y pies), y la piel de cara, tronco y extremidades responde mejor. En el vitiligo hay melanocitos amelanóticos inactivos en la parte media y baja del folículo, y vaina radicular externa. Estas células pueden activarse para adquirir enzimas para la melanogénesis, convertirse en tirosinasas positivas, proliferar y madurar confome migran hacia la epidermis y se extienden en forma centrífuga. Es por esto que, cuando se repigmenta una mácula acrómica, lo hace desde el folículo hacia afuera. También pueden reproducirse las células pigmentarias que no se destruyeron, o las que están en el borde de la lesión acrómica, y migrar a la piel para repigmentarla, pero de manera menos efectiva.9 Este proceso es lento: al menos, de seis a 12 meses de tratamiento. Los melanocitos se dividen rápidamente después de cualquier proceso inflamatorio o de radiación UV, y en esto se basan las terapias para el vitiligo: estimulación de melanocitos en el folículo piloso para que proliferen y migren hacia la piel despigmentada.10,11

Tratamiento del vitiligo La estrategia terapéutica debe tomar en cuenta los datos meta-analíticos, las expectativas del paciente, su edad, y la extensión, patrón de distribución y gravedad de la enfermedad. Las lesiones de cabeza y cuello tienden a presentar mejor respuesta, y las acrales, a ser más resistentes.3,12 Es común que se administren tratamientos empíricos populares sin fundamento científico.

Fototerapia Se le considera una de las terapias más eficaces. Se reportan tasas de éxito similares con psoraleno más luz ultravioleta Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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tipo A (PUVA), radiación ultravioleta tipo B de banda ancha (BB-UVB) y radiación ultravioleta tipo B de banda angosta o estrecha (NB-UVB). Estos tipos de radiación ultravioleta (RUV) aumentan la actividad y cantidad de melanocitos, la densidad de melanina, y la elongación y ramificado de dendritas.12 Hay varias modalidades, como las siguientes: 1.

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Luz UVA (320 a 400 nm): La luz UVA produce inflamación de la piel hasta la profundidad del folículo piloso. Las citocinas liberadas por el proceso inflamatorio estimulan la proliferación y migración de melanocitos. Cuando la piel se expone a la luz solar, ocurre el oscurecimiento pigmentario inmediato (por la oxidación y redistribución de la melanina presente), que se desvanece en minutos; si hay exposición a mayores dosis, o más prolongadas, puede producirse el bronceado tardío. Hay mayor bronceado que eritema en pacientes con fototipos III y IV.13 a. Psoraleno tópico/oral más luz UVA (PUVA tópico/ sistémico) 1. Tópico: Para lesiones en menos de 20% de superficie corporal. Existe un alto riesgo de fototoxicidad por el psoraleno tópico (eritema, edema, fotodaño, mayor riesgo de cáncer cutáneo). Las ventajas son menores dosis acumuladas que el PUVA oral e inexistencia de toxicidad sistémica y ocular. Se deben usar dosis bajas de psoraleno. Es adecuada una concentración de 8-metoxipsoraleno (8-MOP) a 0.1%. La dosis inicial no debe exceder de 0.25 J/cm2. La respuesta es más o menos de 60% de repigmentación.7 Inmediatamente después de la radiación, el paciente debe lavar el área expuesta y aplicar bloqueador solar de UVA para evitar los efectos secundarios fototóxicos por la exposición a la luz solar. Los agentes como trimetoxipsoraleno (TMP) y 5-metoxipsoraleno (5-MOP) también son útiles pero más fototóxicos que 8-MOP.6 2. Oral: En vitiligo extenso. Los psoralenos son 8-MOP y 5-MOP. La dosis inicial de UVA es de 0.5 a 1 J/cm2, con una dosis acumulada máxima de 1 000 J/cm2, aunque en nuestro medio es posible la administración de hasta 1 500 J/cm2. El psoraleno 8-MOP parece el mejor por su baja incidencia de efectos adversos. La respuesta es variable, con algún grado de repigmentación en 60 a 80% de los pacientes y un resultado

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satisfactorio en menos de 20%. La repigmentación total puede requerir hasta 100 a 300 sesiones.7 Los pacientes con piel más oscura presentan mayor repigmentación.14 En un estudio realizado con 33 pacientes turcos que recibieron tratamiento con PUVA, 85% mostró algún grado de mejoría, en 51 a 75% se consiguió la repigmentación y en 18% se observó más de 75% de repigmentación. Los mejores resultados se observaron en cara y tronco.17 Los pacientes tratados con 5-MOP a menudo requieren mayor exposición a luz UV que los tratados con 8-MOP. Los efectos secundarios de corto plazo de tipo gastrointestinal y cutáneos son menores con 5-MOP, aunque no se han establecido sus efectos de largo plazo.17 2. Luz UVB: Es la primera opción si el vitiligo afecta menos de 10% de la superficie corporal, sobre todo si se trata de la cara y el cuello.12 Produce bronceado tardío 72 horas después de la exposición y se desvanece poco a poco. Es consecuencia de la formación de melanina nueva. Produce más eritema que bronceado en pacientes con fototipos I y II.13 a. Banda ancha (BB-UVB). Pocos estudios avalan su potencial como tratamiento.14 b. Psoraleno más luz UVB. Un estudio sugiere que es tan eficaz como la terapia con PUVA. Su uso es muy limitado, y NB-UVB ha demostrado ser más útil. c. Luz UVB banda angosta (NB-UVB). Se utiliza un espectro de 311 nm. Se ha comprobado que es una opción eficaz y bien tolerada. Actualmente es la primera elección. La dosis inicial es de 100 a 250 mJ/cm2. Hasta 60% de los pacientes obtiene más de 75% de repigmentación.15,16 Las ventajas sobre el PUVA oral son menor duración del tratamiento, menor costo, menos efectos adversos, y puede aplicarse a niños, mujeres embarazadas y personas con disfunción hepática o renal. Se puede combinar con láser, luz monocromática y microfototerapia, con lo que se protege la piel sin hipopigmentación, disminuye la diferencia entre piel sana y piel en tratamiento y los riesgos asociados con fototerapia difusa, y se logra una repigmentación más rápida.12 Por tanto, se concluye que es igual de eficaz que PUVA pero con menos efectos adversos. El cotratamiento con vitamina B12 y acido fólico no mejora el pronóstico.17 Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


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3.

Otras fotoquimioterapias: Se han propuesto otros tratamientos menos fototóxicos, mutagénicos y carcinogénicos que los psoralenos,14,8 pero no están disponibles en México: a. Fotoquimioterapia más radiación solar. PUVASol es la combinación de psoraleno con luz solar como fuente de radiación UVA. Son útiles los agentes TMP y 5-MOP. Con 8-MOP de manera sistémica se requiere estricta supervisión del paciente debido a su alta fototoxicidad. Se recomienda la aplicación conjunta de filtro solar para radiación UVB, pues esta porción del espectro solar es capaz de producir quemaduras en la piel de manera independiente. La exposición a la radiación solar se aumenta de manera progresiva, de dos a tres veces por semana.6 b. Kelin (furanocromo aislado de semillas de Ammi visnaga) más UVA. En un estudio en que se trató, tres veces a la semana a 38 pacientes con este esquema, de quienes recibieron de 100 a 200 sesiones, 41% mostró más de 70% de repigmentación, tasa de éxito comparable con los psoralenos.17 c. L-fenilalanina más UVA. Una mayor dosis de L-fenilalanina aumenta sus niveles plasmáticos, pero no mejora los resultados clínicos.17

Inmunomodulación Su uso se basa en la hipótesis de que el vitiligo es una enfermedad autoinmune. La eficacia de estos fármacos apoya este punto de vista.6 1.

Corticosteroides. Los esteroides tópicos son la primera elección en el tratamiento del vitiligo localizado de poco tiempo de evolución. Se llega a alcanzar una gran repigmentación, incluso completa con esteroides potentes (betametasona, triamcinolona) y muy potentes (clobetasol, fluticasona).14 No deben administrarse por más de tres meses ni en menores de 12 años.12 La repigmentación ocurre del primero al cuarto mes del tratamiento. Los posibles efectos secundarios son atrofia cutánea, dermatitis acneiforme, rosácea, estrías y supresión del eje hipotálamo-hipófisissuprarrenal.14 No se recomienda el uso intralesional ni sistémico.9,17,18 Pueden combinarse exitosamente con otras terapias, de manera conjunta o rotatoria.19 2. Tacrolimus y pimecrolimus. El tacrolimus puede ser un tratamiento eficaz para el vitiligo localizado si se aplica de Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

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3.

manera tópica a 0.1%, dos veces al día.18,20 Un estudio reciente aleatorio doble ciego de dos meses, demostró que estimula la repigmentación14 al inhibir la activación de linfocitos T y bloquear la producción y secreción de citocinas proinflamatorias, como IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, interferón (IFN), factor de necrosis tumoral (FNT) y factor estimulante de crecimiento de granulocitosmacrófagos (GM-CSF).9 El pimecrolimus a 1% aplicado dos veces al día parece tener eficacia similar.12 Ciclosporina A y otros medicamentos. Se ha empleado ciclosporina A, ciclofosfamida, 5-flurorouracilo y levamisol para tratar el vitiligo al modificar la respuesta inmune.6 Sin embargo, su empleo es muy delicado y los efectos secundarios no lo justifican.

Tratamiento quirúrgico Su meta es reconstituir el compartimento epidérmico de la población melanocítica. Puede servir en pacientes con vitiligo estable (sin cambios durante seis meses, por lo menos) localizado, que no ha respondido a terapia médica, con ausencia del fenómeno de Koebner, sin tendencia a formación de cicatriz queloide y edad superior a 12 años. Se considera de segunda línea. Se transfieren cultivos de melanocitos y queratinocitos o piel de grosor total de áreas de pigmentación normal mediante sacabocados de 2 mm.12 También se realizan injertos de cabello, el cual es especialmente eficaz en áreas pequeñas con lesiones, y en párpados y cejas.17 LÁSERES Se indican en vitiligo localizado o diseminado poco extenso. El láser de helio-neón ha demostrado su éxito, que se atribuye a un incremento del factor de crecimiento de fibroblastos beta (bFGF) de queratinocitos y fibroblastos. El láser excimer de 308 nm produce repigmentación más rápida que los demás métodos, con buena tolerancia. Sin embargo, hay pocos estudios y datos sobre carcinogénesis.9 En un estudio clínico se trató a 35 pacientes dos veces a la semana, con un máximo de 24 sesiones. Se observó repigmentación en 88.5% de las lesiones, de las cuales, 27% mostró 75% de repigmentación. Las áreas del cuerpo más sensibles a UV (cara, cuello, tronco) manifestaron mejor respuesta que las áreas resistentes a UV (prominencias óseas y extremidades).17 DESPIGMENTACIÓN Se indica para casos de enfermedad extensa con pocas áreas de piel con pigmentación normal. Se requiere que el paDermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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ciente sea mayor de 40 años, tenga enfermedad extensa y se le informe de la irreversibilidad del tratamiento y sus cuidados posteriores. El agente más común es monobenziléter de hidroquinona (MBEH) a 20% aplicado de manera tópica. El comienzo de la respuesta tarda de uno a tres meses, y se indica durante seis a 18 meses. La despigmentación lograda es permanente.17 Los efectos adversos son dermatitis por contacto, prurito y leucomelanoderma en confeti.14 Se reporta el uso secuencial de 4-metoxifenol y del láser Q-switched y crioterapia como otras opciones de despigmentación.14,12





PIGMENTACIÓN EXÓGENA Puede utilizarse un pigmento no alergénico (Dermablend®, Covermark®)3 para camuflar áreas con respuesta deficiente al tratamiento,14 así como agentes bronceadores con dihidroxiacetona (DHA), pues induce una reacción química con proteínas en el estrato córneo que produce una coloración café; requiere varias aplicaciones y protección solar.6 PROTECCIÓN SOLAR Y ASESORÍA PSICOLÓGICA Se recomienda el uso de sombrero, playeras de manga larga y pantalones. Siempre se deben prescribir agentes bloqueadores con factor de protección solar mayor a 306 o filtros solares para UVA o UVB, pues, debido a la falta de pigmento, la piel del paciente con vitiligo es más susceptible a quemaduras por radiación UV. Aunque es una enfermedad con bajos índices de mortalidad y morbilidad, llega a tener un grave impacto psicológico y social, por lo que debe brindarse el apoyo de la atención psicológica cuando el paciente lo requiera.6 OTRAS TERAPIAS Se han propuesto nuevas opciones para el tratamiento del vitiligo, pero su eficacia aún no se demuestra por estudios clínicos.  Antioxidantes sistémicos: selenio, metionina, tocoferol, ácido ascórbico y ubiquinona.14  Melagenina I y II (extracto hidroalcohólico de placenta humana, tópica).9,12  Suplementos de vitaminas C y E.18  Prostaglandina E2.21  Suplementos de B12 y ácido fólico, con helioterapia o exposición a luz UV.18  Derivados sintéticos de vitamina D (calcipotriol) con PUVA o UVB.18 En 20 pacientes que recibieron tratamiento con NB-UVB más calcipotriol tópico tres veces a 274

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la semana en un lado del cuerpo se observó mejor pigmentación en comparación con el lado del cuerpo que sólo recibió NB-UVB.17 Pseudocatalasa tópica. Se realizó un estudio en el que 33 pacientes recibieron tratamiento con pseudocatalasa dos veces al día y exposición UVB dos veces a la semana; una hora después de la aplicación de la crema se obtuvo gran repigmentación en el dorso de las manos en 90% de los pacientes, repigmentación de 90 a 100% en todos los casos de vitiligo focal y respuesta parcial pero lenta en casos de vitiligo segmentario.17 Geles que combinan enzimas antioxidantes como SOD (superóxido dismutasa) y catalasa; evitan los efectos nocivos producidos en la piel por los radicales libres, los cuales se generan en condiciones de estrés oxidativo de cualquier origen. Además, contienen transcutol, sustancia que favorece la penetración de las enzimas hasta el melanocito.

A continuación se presentan los tratamientos recomendados de primera, segunda y tercera líneas.17  Tratamientos de primera línea  Corticosteroides tópicos  Tacrolimus tópico más láser excimer de 308 nm  Fotoquimioterapia tópica  Fotoquimioterapia sistémica 

NB-UVB

Láser excimer de 308 nm  Microfototerapia NB-UVB  Calcipotriol tópico más NB-UVB Tratamientos de segunda línea  Esteroides intralesionales 



 

5-MOP

Tratamientos de tercera línea  L-fenilalanina más UVA  Kellin más UVA (KUVA)  Pseudocatalasa más UVA  Fluorouracilo tópico  Injerto  Levamisol  Tatuaje cosmético  Monobenzil éter de hidroquinona (MBEHQ)  Dermoabrasión

Repigmentación espontánea Existen pocos casos reportados de repigmentación espontánea, aunque se sabe en forma anecdótica que llegan a suceVolumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


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der. Sin embargo, no hay una explicación satisfactoria documentada. Se ha asociado a inmunosupresión secundaria a infección por VIH22 y a la colocación de microinjertos en zonas distales de la repigmentación. El mecanismo propuesto es la liberación de citocinas y factores de crecimiento de la piel injertada que estimulan a los melanocitos para que migren.23 Se ha reportado también repigmentación asociada al uso de imatinib en un paciente con un tumor estromal gastrointestinal.24 Observamos repigmentación espontánea importante en un paciente de nuestra consulta: un hombre de 27 años de edad con vitiligo generalizado bilateral con tendencia a la simetría, de siete años de evolución. El paciente había recibido tratamiento con esteroides de alta potencia, luz infrarroja y medicina naturista, sin mejoría. Después recibió tratamiento en nuestro servicio con PUVA de manera intermitente por cinco años, 421 sesiones, con una dosis total acumulada de 1 592 J/cm2, lo que generó una repigmentación de apenas 50% de la superficie corporal total. Los tres años posteriores no recibió ningún

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otro tratamiento, y en este tiempo el paciente presentó repigmentación espontánea de casi 95% de la superficie corporal total, con persistencia de máculas acrómicas en párpados superiores, región peribucal y base del cuello (fotografías 1 a 4).

Conclusión El vitiligo es un trastorno adquirido de la pigmentación de la piel, multifactorial, con una patogénesis compleja, para la cual se han propuesto varias hipótesis. Se caracteriza por lesiones maculares acrómicas debidas a destrucción melanocítica, las cuales pueden seguir varios patrones de distribución, con predilección por áreas extensoras de extremidades, acrales y periorificial. Afecta de 0.5 a 2% de la población mundial, con una edad promedio de presentación de 20 años. Tiende a ser de carácter progresivo y en general tiene un buen pronóstico. El diagnóstico es sobre todo clínico, aunque hay métodos para diferenciarlo de otros trastornos hipomelanóticos. Se recomienda tratamiento personalizado, que tome en cuenta las expectativas del paciente y las opciones terapéuticas particulares además de otros factores, pues a menudo se administran tratamientos empíricos sin bases científicas.

Fotografía 1. Repigmentación casi completa en áreas previamente acrómicas en piel de abdomen.

Fotografía 3. Repigmentación notable en área de axila.

Fotografía 2. Repigmentación de 80% en tórax posterior.

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Fotografía 4. Repigmentación parcial en área peribucal.

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También se observa con cierta frecuencia la repigmentación espontánea. Bibliografía

1. Ongenae K, Mollet I, Naeyaert JM. “Origin, clinical presentation, and diagnosis of hypomelanotic skin disorders”. Dermatol Clin 2007; 25: 363-371. 2. Taieb A, Picardo M. “Vitiligo”. N Engl J Med 2009; 360(2): 160-169. 3. Plensdorf S, Martinez J. “Common pigmentation disorders”. Am Fam Physician 2009; 79(2): 109-116. 4. Matz H, Tur E. “Vitiligo”. Curr Probl Dermatol 2007; 35: 78-102. 5. Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. “Pigmentary disorders”. En Wolff K, Johnson RA, Suurmond D, Fitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. 5a. ed. EUA. McGraw-Hill, 2005, 591-621. 6. Krutmann J, Hönigsmann H, Elmets C et al. “Dermatological phototherapy and photodiagnostic methods”. Springer, 2001: 135-156. 7. Le Poole IC, Wankowicz-Kalinska A, van den Wijngaard RM et al. “Autoimmune aspects of depigmentation in vitiligo”. J Investig Dermatol Symp Proc 2004; 9(1): 68-72. 8. Van den Boorn JG, Konijnenberg D, Dellemijn TA et al. “Autoimmune destruction of skin melanocytes by perilesional T cells from vitiligo patients”. J Invest Dermatol 2009 feb 26. 9. Falabella R, Barona MI. “Update on skin repigmentation therapies in vitiligo”. Pigment Cell Melanoma Res 2008; 22: 42-65. 10. Habif T. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy. 4a. ed. Chile. Mosby, 2004, 684-689. 11. Kovacs SO. “Vitiligo”. J Am Acad Dermatol 1998; 38(5 pt. 1): 647-666. 12. Hercogova J, Buggiani G, Prignano F, Lotti T. “Rational approach to the treatment of vitiligo and other hypomelanoses”. Dermatol Clin 2007; 25: 383-392.

276

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

13. El-Mofty M, Mostafa W, Youssef R et al. “Ultraviolet A in vitiligo”. Photodermatol Photoinmunol Photomed 2006; 22: 214-216. 14. Ortonne JP, Passeron T. “Melanin pigmentary disorders: Treatment update”. Dermatol Clin 2005; 23: 209-226. 15. Kishan Kumar YH, Rao GR, Gopal KV et al. “Evaluation of narrowband UVB phototherapy in 150 patients with vitiligo”. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2009; 75(2): 162-166. 16. Pericivalle S, Piccino R, Caccialanza M et al. “Narrowband UVB phototherapy in vitiligo: Evaluation of results in 53 patients”. G Ital Dermatol Venereol 2008; 143(1): 9-14. 17. Hadi SM, Spencer JM. “Vitiligo”. En Mark G. Lebwohl, WR Heymann, J Berth-Jones. Treatment of Skin Disease. Comprehensive Therapeutic Strategies. Filadelfia, 2006, 683-687. 18. Lotti T, Prignano F, Buggiani G. “New and experimental treatments of vitiligo and other hypomelanoses”. Dermatol Clin 2007; 25: 393-400. 19. Lotti T, Buggiani G, Troiano M et al. “Targeted and combination treatments for vitiligo. Comparative evaluation of different current modalities in 458 subjects”. Dermatol Ther 2008; 21(1 supl.): S20-S26. 20. Choi CW, Chang SE, Bak H et al. Topical immunomodulators are effective for treatment of vitiligo”. J Dermatol 2008; 35(8): 503-507. 21. Kapoor R, Phiske MM, Jerajani HR. “Evaluation for safety and efficacy of topical prostaglandin E2 in treatment of vitiligo”. Br J Dermatol 2009; 160(4): 861-863. 22. Grandhe NP, Dogra S, Kumar B. “Spontaneous repigmentation of vitiligo in an untreated HIV-positive patient”. JEADV 2006; 20: 214-238. 23. Malakar S, Lahiri K. “Spontaneous repigmentation in vitiligo: Why it is important”. Int J Dermatol 2006; 45: 478-479. 24. Han H, Yu YY, Wang YH. “Imatinib mesylate-induced repigmentation of vitiligo lesions in a patient with recurrent gastrointestinal stromal tumors”. J Am Acad Dermatol 2008; 59(supl. 5): S80-S83.

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Conteste correctamente todos los cuestionarios que se publicarán en DCMQ y obtendrá dos puntos de validez para la recertificación del Consejo Mexicano de Dermatología. Envíe todas sus respuestas juntas antes del 31 de enero del año siguiente a la dirección de la revista: Medipiel Servicios Administrativos, SC; Río Churubusco 316-oficina 15; Col. del Carmen, Coyoacán, c.p. 04100, México, D.F. Tel/Fax: 5659-4824. Incluya su correo electrónico para recibir la constancia.

El vitiligio y su repigmentación 1.

Es característica del vitiligo: a) El antecedente familiar se encuentra en todos los pacientes b) Muestra predilección por la raza africana c) Es más frecuente en las mujeres d) No afecta mucosas e) Es cosmopolita

2. La presentación del vitiligo en más de la mitad de los pacientes ocurre en: a) Infancia temprana b) Antes de los 20 años de edad c) Entre los 30 y los 40 años de edad d) Entre los 40 y los 50 años de edad e) En mayores de sesenta años de edad 3.

5.

6. El tratamiento con PUVA tópico se indica en el vitiligo: a) Diseminado b) Que afecta los genitales c) De más de 20 años de evolución d) No asociado a otras enfermedades autoinmunes e) Que afecta menos de 20% de la superficie corporal 7.

Los esteroides tópicos se indican de primera elección en vitiligo: a) Localizado de poco tiempo de evolución b) De más de 10 años de evolución c) Resistente a otros tratamientos d) De los genitales e) Acral

8.

La repigmentación que se logra con los esteroides tópicos debe evaluarse a: a) La semana de tratamiento b) Los 15 días de tratamiento c) Los 4 meses de su aplicación d) Los 8 meses de su aplicación e) Los dos años de su aplicación

El vitiligo con mayor frecuencia se encuentra asociado a: a) Melanoma b) Miastenia gravis c) Síndrome de Cushing d) Diabetes mellitus tipo 1 e) Enfermedades tiroideas

4. La proteína más importante en la formación de la melanina es: a) Hormona estimulante de tiroides b) Fenilalanina c) Adrenalina d) Tirosinasa e) Catalasa

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La repigmentación del vitiligo es generada por: a) Las células de Langerhans que estimulan a los melanocitos b) Los melanocitos de la capa basal de la epidermis c) Los linfocitos T que estimulan a los melanocitos d) Los melanocitos del folículo piloso e) La innervación simpática

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9. El uso de esteroides sistémicos en el tratamiento del vitiligo: a) No se recomienda b) Puede usarse en menores de 12 años c) Produce repigmentación prácticamente completa d) Se indica para pacientes con vitiligo generalizado e) Tiene menos efectos secundarios que cuando se usan intralesionales 10. Tacrolimus y pimecrolimus tópicos se indican en el vitiligo: a) Localizado b) Segmentario c) Generalizado d) De larga evolución e) Resistente a otros tratamientos 11. El mecanismo de acción de los inhibidores de la calcineurina consiste en: a) Facilitar la transferencia de melanosomas hacia los queratinocitos b) Estimular directamente a los melanocitos para producir melanina c) Incrementar el factor de crecimiento de fibroblastos beta d) Disminuir la proliferación de linfocitos B e) Inhibir la activación de linfocitos T 12. El tratamiento con fototerapia con luz ultravioleta B se considera de primera línea en el vitiligo: a) Acral b) Focal c) Genital d) Segmentario e) De cara y cuello 13. La forma de fototerapia que produce menos efectos adversos y puede ser aplicada en niños, mujeres embarazadas y pacientes con disfunción hepática es: a) BB-UVB b) NB-UVB c) PUVA sistémico d) PUVA + NB-UVB e) Psoraleno + BB-UVB

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14. El láser para tratamiento del vitiligo localizado utiliza: a) Luz visible mayor de 400 nm b) BB-UVB de 290-320 nm c) UVC menor de 290 nm d) RUV-A de 340 nm e) UVB de 308 nm 15. El Kelin es: a) Psoraleno b) Maquillaje c) Antiinflamatorio d) Inmunomodulador e) Extracto de placenta 16. El uso de ciclosporina A en el vitiligo: a) Es muy seguro b) Actúa estimulando la tirosinasa c) Actúa estimulando a los linfocitos T d) No se justifica debido a sus efectos secundarios e) Actúa aumentando la transferencia de melanosomas a los queratinocitos 17. El tratamiento quirúrgico del vitiligo está indicado en: a) Vitiligo extenso estable b) Vitiligo localizado y estable c) Niños con vitiligo incipiente d) Pacientes con vitiligo con fototipos IV a VI e) Pacientes que no han respondido a tratamiento y presentan fenómeno de Koebner 18. El mejor tipo de microinjerto que se utiliza en el vitiligo es el de espesor: a) Total de 5 mm b) Total de 2mm c) Parcial de 2 mm d) Parcial de 5 mm e) Parcial de 8 mm 19. La despigmentación está indicada en los pacientes con vitiligo: a) De cualquier extensión con piel normopigmentada de fototipos IV a VI b) Diseminado que afecta menos de 20% de la superficie corporal c) Extenso con pocas áreas de piel normopigmentada d) Asociado a enfermedades tiroideas e) Acrofacial Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


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20. El agente más utilizado para la despigmentación permanente del vitiligo es: a) Ácido kójico b) Ácido retinoico c) Nitrógeno líquido d) Prostaglandina E2 e) Monobenziléter de hidroquinona

21. La pigmentación exógena puede conseguirse con los autobronceadores que contienen: a) Tirosinasa b) Maquillajes c) Melagenina d) Dihidroxiacetona e) Melanina en microesponjas

Próximas Reuniones 2009 American Society for Dermatologic Surgery ANNUAL MEETING October 1-4 JW Marriott Desert Ridge Resort & Spa, Phoenix, Arizona  American Society for Dermatologic Surgery, Diane Heimsoth 5550 Meadowbrook Drive, Rolling Meadows, IL 60008  847-956-0900 Fax: 847-956-0999  Email: dheimsoth@asds.net Website: www.asds.net AAD Recognized Cat. 1 #427-100



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European Academy of Dermatology and Venereology 18TH CONGRESS October 7-11 Berlin, Germany  European Academy of Dermatology and Venereology 38, Avenue General de Gaulle, Brussels, 1050, Belgium  +32 2 650 00 90 Fax: +32 2 650 00 98  Email: office@eadv.org Website: www.eadv.org

Academia Mexicana de Dermatología, AC BIENNAL CONGRESS November 18-21 Centro de Convenciones, Monterrey, Nuevo León, México  Lorena Pérez Atamoros Filadelfia 119 Penthouse, Nápoles, Mexico City, ME 3810, Mexico  01 55 56 82 25 45 Fax: 01 55 56 82 89 63  Email: academiadermatologia@prodigy.net.mx Website: amd.org.mx



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Alternativa Terapéutica

DermatologíaCMQ2009;7(4):280-285

Reconstrucción mamaria con técnica de Souza Pinto e implantes asimétricos de siliconas Post-mastectomy reconstruction technique of Souza Pinto and addition of asymmetric implants of silicon.

Guillermo Blugerman*, Diego Schavelzon*, Lorena Martínez*, Augusto Ponton*, Anastasia Chomyszyn*, Andrés Galfrascoli*, Gabriel Bonesana* *Cirujano plástico, Clínica B&S de Excelencia en Cirugía Plástica, Buenos Aires

Resumen

E

l objetivo de este trabajo es comunicar la experiencia con una técnica de reconstrucción mamaria posmastectomía, sencilla, de bajo riesgo y morbilidad, con excelentes resultados.

Se basa en la técnica de colgajos locales, publicada en 1998 por Ewaldo Bolívar de Souza Pinto, que ha demostrado ser una cirugía poco invasiva, lo que resulta de gran importancia para pacientes que han pasado por el trauma quirúrgico y psicológico de la mastectomía de los que la mayoría ha tenido que realizar sesiones de radioterapia y quimioterapia, por lo que consideramos no deberían someterse a nuevos traumas. Esta es una técnica simple, de fácil ejecución, con resultados reproducibles, que se hace en una sola sesión quirúrgica, económica, con una rápida reinserción laboral y social, que no produce secuelas en otras áreas corporales, y con un alto porcentaje de satisfacción de los pacientes. A esta idea añadimos un nuevo concepto de implantes anatómicos producidos en Francia por el laboratorio PIP (Poly Implant Prosthesis, La Seyne-sur-Mer), que denominamos “implantes inteligentes”. Palabras clave: MASTECTOMÍA, RECONSTRUCCIÓN MAMARIA, IMPLANTES Abstract

O

ur goal is to report the experience with a post-mastectomy reconstruction technique, of low risk and morbidity.

This is a technique of local flaps published in 1998 by Ewaldo Bolívar de Souza Pinto. It has shown to be a nonagressive procedure, especially welcome for mastectomy patients who has been underwent an important surgery and psychological trauma, sometimes plus radiotherapy and chemotherapy. This is a simple technique, easy to perform in one session, non-expensive, which allows a quick return to the job, with no side effects and a high patient’s and colleagues’ satisfaction. To this great idea we added the French anatomical and asymmetric implants produced by PIP Laboratory —Poly Implant Prosthesis, La Seyne-sur-Mer—, also called “intelligent implants”. Keywords: MASTECTOMY, RECONSTRUCTION, IMPLANTS

Correspondencia: Laprida 1579, Capital Federal, Buenos Aires, Argentina www.clinicabys.com 280

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


Guillermo Blugerman y cols.

Introducción La técnica de colgajos locales, publicada en 1998 por el doctor Ewaldo Bolívar de Souza Pinto, ha demostrado ser una cirugía poco invasiva para reconstrucción mamaria en pacientes que han pasado por un trauma quirúrgico y psicológico muy grande,1,2,3,4 el de la mastectomía. Además, la mayoría ha tenido que realizar sesiones de radioterapia y quimioterapia, por lo que consideramos no deberían someterse a nuevos traumas con el solo afán de demostrar las habilidades quirúrgicas de los cirujanos. La técnica que se propone es simple, de fácil ejecución, con resultados reproducibles, en una sola sesión quirúrgica, económica, con una rápida reinserción laboral y social, que no produce secuelas en otras áreas corporales, y con un alto porcentaje de satisfacción de los pacientes, observación que coincide con la de otros colegas. En este trabajo añadimos un nuevo concepto de implantes anatómicos producidos en Francia por el laboratorio PIP (Poly Implant Prosthesis 337, Av. de Bruxelles 83507, La Seyne-sur-Mer), aquellos anatómicos asimétricos que denominamos “implantes inteligentes”. La reconstrucción mamaria constituye un desafío para los cirujanos plásticos. Como en toda materia concerniente a la cirugía, cuando hay muchas técnicas es porque ninguna satisface los criterios de la mayoría de los cirujanos para considerarse la más indicada. Desde nuestro punto de vista, la técnica quirúrgica ideal sería la que cumpla con los parámetros que listamos a continuación: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Mínima agresión Resultados naturales Reproducible fácilmente por otros cirujanos Económica y con materiales disponibles Rápida recuperación Reinserción laboral y social en el corto plazo No interferir con diagnósticos futuros No interferir con los tratamientos de la enfermedad de base No producir secuelas estéticas o físicas en otras áreas corporales Ambulatoria Anestesia local Una sola sesión quirúrgica.

Tras una investigación bibliográfica, llegamos a la conclusión de que la técnica del doctor Ewaldo Bolívar de Souza Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

Dermatitis atópica

Pinto, de 1998,1 cumple con todos estos requisitos, por lo cual la adoptamos de inmediato como técnica elegida para las pacientes que requieren una reconstrucción mamaria postmastectomía. Desde 1999 hasta la fecha, realizamos 32 reconstrucciones mamarias en pacientes sometidas a diferentes tipos de mastectomía y tratamientos complementarios por carcinoma de mama. Todos los casos fueron unilaterales. La mayoría de las pacientes recibió radioterapia en el postoperatorio de la mastectomía. El momento de la reconstrucción fue decisión de la paciente, pues la consulta respondió a su interés en recobrar el volumen mamario faltante. Se solicitó en todos los casos una autorización del médico de cabecera. La mayoría presentaba cicatrización hialina con cierto grado de atrofia del tejido subcutáneo subyacente. En nuestra casuística, ocho pacientes presentaban cicatriz oblicua, y 24, cicatriz horizontal sobre el tórax. La presencia del músculo pectoral mayor, nos posibilitó trabajar incluso en presencia de radiodermitis. En referencia a los implantes, queremos señalar que, desde el desarrollo de los primeros modelos en 1963 por Cronin-Gerow y durante más de 40 años, los fabricantes de implantes mamarios habían ofrecido implantes de una sola forma, útil indistintamente para ambos lados del tórax. La única diferencia de forma se reducía al contorno: redondo o en gota. Este concepto, basado sólo en una cuestión comercial, al aplicarse en la anatomía humana es tan absurdo como unos guantes simétricos que sirvieran para ambas manos, o zapatos iguales para ambos pies. Estos nuevos implantes están diseñados específicamente para los lados izquierdo o derecho del tórax, y brindan un resultado mucho más natural que los implantes redondos, incluso mejor, que los implantes anatómicos específicos para reconstrucción mamaria. Como en la mayoría de las cirugías, el resultado mejora con el paso del tiempo, y se considera que se estabiliza a los seis meses de la intervención.

Técnica quirúrgica Con la paciente de pie, se realizan las fotografías de documentación. Se efectúan las correspondientes marcaciones y diseño de los colgajos cutáneos con base en las medidas matemáticas sugeridas por Souza Pinto, que se presentan en la figura 1. La marcación es la etapa más importante del procedimiento. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

281


Alternativa Terapéutica

Figura 1. Marcaciones a realizar sobre el tórax al planear la reconstrucción (LM).

En primer término se identifica la cicatriz de la mastectomía, con especial atención a su ubicación, dirección y longitud. También se explora la mama contralateral para valorar volumen y altura, así como la ubicación del surco submamario. Se marca una línea (figura 1) desde el punto medio del hueco supraesternal hasta el apéndice xifoides. Luego se traza una segunda línea (figura 2) desde el hueco supraesternal hasta el pezón de la mama sana, y se continúa hasta el surco submamario en forma vertical. En este nivel se genera el punto 0, que divide la glándula mamaria en dos mitades iguales. Se diseña el lugar de emplazamiento del neo-surco en la mama por reconstruir y se le ubica a 2 cm por debajo del surco de la mama sana. Se marca la línea axilar anterior en el lado mastectomizado y, a partir del entrecruzamiento de una línea, que continúa a la cicatriz y hacia la axila, se marcan los dos colgajos triangulares: uno de piel suprapectoral de base superior, y otro de piel axilar de base inferior, que deben tener medidas semejantes para facilitar su transposición. La incisión correspondiente al borde inferior del colgajo axilar culmina a la altura del neosurco submamario, por lo que, al transpo-

Figura 2. Entrecruzamiento de los colgajos sobre la línea axilar anterior (LM).

nerse dicho colgajo, pasa a formar la piel lateral de la mama y permite la contención segura del implante. Después, se coloca a la paciente en posición de decúbito dorsal, con ambos brazos a 90o, y con una vía venosa se administra la medicación necesaria a cargo del anestesiólogo. Se suministran antibióticos profilácticos con 1 g de cefalotina IV durante la cirugía. Tras colocar los campos quirúrgicos estériles, se procede a la infiltración con anestesia tumescente entibiada hasta alcanzar la temperatura corporal, compuesta por 1000 ml de solución fisiológica, 800 mg de lidocaína, 1 cc de adrenalina 1:1000, y 15 ml de bicarbonato 1 molar. El plano de infiltración es submuscular, por debajo del músculo pectoral y de las digitaciones torácicas del serrato y del recto abdominal. Esto se realiza con una cánula de diseño especial, de 3 mm de diámetro y cuatro orificios cercanos a la punta (figura 3), adosada por una conexión Luerlook a la tubuladura de la bomba peristáltica B&S. En total se suelen precisar, más o menos, 400 ml de esta solución para una buena hidrodisección de los colgajos sobre el plano costal. Terminada la infiltración, se procede al labrado y elevación de ambos colgajos triangulares hasta identificar el borde lateral del músculo pectoral mayor.

Figura 3. Perfil de los implantes asimétricos PIP.

282

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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Guillermo Blugerman y cols.

Después de identificar el músculo, se diseccionan las fibras musculares un centímetro por dentro del borde externo. A través de dicha apertura se busca el plano entre la cara posterior del músculo y la pared costal. Abrimos la cavidad que alojará el implante con maniobras de disección digital y con las guías de las marcaciones previas sobre la piel. Una vez lograda la disección del bolsillo, se controla la hemostasia y se deja un tapón con gasas, cuya función es absorber parte del fluido tumescente y producir al mismo tiempo una expansión intraoperatoria rápida, así como controlar el sangrado capilar por compresión. Transcurridos 10 minutos se retira el tapón y se controla de nuevo la hemostasia, las dimensiones y la regularidad del bolsillo. Se procede entonces a colocar, a través de una contraabertura, un tubo de siliconas de drenaje, que permanecerá para drenar toda acumulación de líquido que pudiera coleccionarse alrededor del implante. Se introduce del implante asimétrico para ese lado, con especial atención a la ubicación correcta del implante, lo que se corrobora con las marcas externas que sirven de guía.

Dermatitis atópica

Se debe tener cuidado con el personal de enfermería en la selección y pasaje del implante para evitar errores en su selección. Cuando el volumen necesario es mayor al disponible en este tipo de implantes asimétricos, utilizamos los implantes para reconstrucción mamaria de la misma fábrica que, a pesar de no tener todas las características anteriores, al presentar una forma muy similar a la de la mama, con menor altura y mayor proyección, también brindan un resultado muy satisfactorio.1 La selección del volumen del implante depende de la comparación de la mama contralateral con implantes de muestra o de la medición de la mama sana mediante una prueba de volumen al sumergirla en un recipiente con agua. Una vez introducido el implante se procede al cierre del plano muscular con una sutura de vicryl 2/0, con el cuidado de proteger el implante con un instrumento (PIF) que diseñamos para tal fin (figuras 4, 5 y 6).

Elección del implante Durante los primeros años en los que pusimos en práctica esta técnica recurrimos a implantes redondos de perfil alto, lisos o texturizados, según el caso. Con los implantes asimétricos nos adherimos por completo al concepto propuesto por los fabricantes franceses y los comenzamos a utilizar en las pacientes de reconstrucción mamaria. Los implantes anatómicos asimétricos se caracterizan por simular, en todas sus dimensiones y volúmenes, a la glándula mamaria de cada lado. Además, por la forma cóncava de la cara posterior del implante, se apoya sobre las costillas siguiendo su contorno sin deformar la cara anterior del implante. Esto nos permite conseguir con mayor facilidad una mama reconstruida de forma muy natural, anatómicamente llena y estéticamente muy agradable. Estas prótesis poseen una superficie macro-texturizada de 400 poros por cm2 y están rellenas de gel de siliconas de alta cohesividad de nivel 3, con una penetrabilidad de 14 a 20 mm. El implante presenta diferentes marcas en la superficie anterior y posterior, que nos permiten asegurar su correcto emplazamiento antes de continuar con la cirugía (fotografía 1). Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

Fotografía 1. Marcas que poseen los implantes para facilitar su correcta ubicación en el bolsillo (fotografía de los implantes).

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Alternativa Terapéutica

Entrecruzamiento de colgajos

Figura 4. Corte tomográfico, que muestra las bases anatómicas que justifican la forma de los implantes asimétricos.

Para finalizar la cirugía se entrecruzan los colgajos triangulares, que se suturan entre sí en el plano subcutáneo, dermis y piel con monocryl 3/0. Somos partidarios de mantener una cura plana microporosa sobre la piel para disminuir la tensión sobre los bordes de la cicatriz. Luego de la extracción del drenaje, que se suele realizar entre las 24 y 48 horas postoperatorias, se permite a la paciente una ducha seguida de secado de la cura microporosa con alcohol y aire caliente. Durante las primeras dos semanas se debe mantener una compresión suave sobre la zona operada con una prenda de compresión elástica especial. Por lo general, diferimos la reconstrucción del complejo areolomamilar hasta los seis meses postoperatorios, con el fin de asegurarnos de su correcto emplazamiento. Comúnmente recurrimos a la construcción de un neo-pezón con un colgajo según la técnica de J. W. Little.2 La areola se reconstruye con micropigmentación.

Resultados

Figura 5. Proyección de la ubicación de los implantes en el plano retromamario.

Los resultados de combinar una técnica quirúrgica muy segura y confiable, como la de Souza Pinto, con implantes anatómicos asimétricos nos ha dado grandes satisfacciones, por la naturalidad alcanzada. El grado de satisfacción del paciente es muy alto y la recuperación también, sin secuelas en otras áreas corporales. La posibilidad de reconstrucción mamaria en una sola sesión quirúrgica que brinda esta técnica es muy bien acogida por los pacientes y sus familias.

Complicaciones En nuestra casuística hemos observado una incidencia muy baja de complicaciones postoperatorias. Las dividimos en inmediatas y alejadas. Las inmediatas se refieren a: 

Figura 6. Comparación de las formas y de las proyecciones de los implantes redondos, anatómicos y asimétricos.

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica



Hematoma peri-implante (un caso). El caso se presentó en una paciente con antecedentes de hipertensión arterial, quien desarrolló una crisis de hipertensión al cuarto postoperatorio. Se diagnostica mediante la clínica y la correspondiente imagen ecográfica al sexto día postoperatorio (imagen hipoecoica laminar peri-implante de 0.3 cm de espesor; se adopta conducta expectante con reabsorción total del líquido en los sucesivos controles ecográficos). Seroma subcutáneo por debajo de los colgajos (dos casos). Ambos casos presentaban un engrosamiento de Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


Guillermo Blugerman y cols.







la piel cercano a los bordes de la herida, acompañada de tumefacción sin flogosis, correlacionándose con imagen ecográfica de aspecto líquido de más o menos 3 cm por 1 cm, la cual se drenó por punción dirigida por ecografía, con la obtención de líquido seroso y resolución total del cuadro sin recidiva. Dehiscencia de la herida (dos casos). En ambos casos se trató de una dehiscencia parcial y superficial, que comprometía sólo el plano de piel de cerca de 3 cm de longitud, en uno de los casos, y de 5 cm en el otro. Debido a que, en ambos casos, la dehiscencia ocurrió durante las primeras 48 horas del postoperatorio, con una herida limpia y seca, se optó por suturar ambas heridas, con buena evolución del cuadro. Necrosis de piel (un caso). Se ubicó en el vértice superior y extremo del colgajo que rota hacia la cara anterior del tórax de forma triangular, de cerca de 3 cm × 2 cm × 2 cm de espesor total de piel, con bordes definidos y mismo espesor aproximado a los 12 días del postoperatorio. Se decidió escarectomía y cicatrización por segunda, con resolución total del cuadro. Cicatrización hipertrófica (un caso). La desarrolló una paciente con grado 3 en la clasificación de Fitzpatrick.3 Se optó por una infiltración de 5-fluoruracilo en dos sesiones.4

Las alejadas, a:  

Mala posición del implante Contractura capsular

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Dermatitis atópica  

Volumen mal calculado Oreja de perro posterior

En todos los casos se manejaron bien las complicaciones, sin necesidad en ningún caso de retirar el implante del lado reconstruido, lo cual habría significado el fracaso de la cirugía.

Conclusiones Se presenta nuestra propuesta terapéutica para el tratamiento de las pacientes que busquen una reconstrucción del volumen mamario después de una mastectomía. Los resultados, con la combinación de una técnica de colgajos locales y la colocación de implantes asimétricos, han sido francamente satisfactorios para nuestras pacientes.

Agradecimientos Agradecemos a la doctora Lorena Martínez los dibujos realizados, y a Constanza Di Leo su colaboración en la búsqueda bibliográfica e iconográfica.

Bibliografía: 1. Mira JA. “Anatomic asymmetric prostheses: Shaping the breast”. Aesth Plast Surg 2003; 27: 94. 2. Little JW III. “Nipple-areola reconstruction”. Clinical Plastic Surgery 1984; 11: 351. 3. Fitzpatrick T. Dermatología en medicina general. 5a. ed. Tomo II. New York. Panamericana 2001, 1690-1694. 4. Blugerman G, Schavelzon D, Dreszman D. “Intralesional use of 5-FU in subcutaneous fibrosis”. Journal Drugs in Dermatologie 2003; 2: 169-171.

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Noticias

DermatologíaCMQ2009;7(4):286

V Congreso Nacional de Micología Médica Guanajuato, Guanajuato Julio 30 – Agosto 1 de 2009 Estimados colegas y amigos: Los días del 30 de julio al 1 de agosto de 2009, se realizó con gran éxito en la Ciudad de Guanajuato el V Congreso Nacional de Micología Médica. El Comité Organizador se siente satisfecho de la respuesta de los asociados, dado el gran esfuerzo que se vio coronado por una asistencia cercana a las 400 personas, con simposios y sesiones de trabajos libres o casos de gran calidad. Reconocemos el trabajo realizado no sólo por el Presidente del Congreso, el Dr. Pablo Campos Macías, y el Presidente de la AMMM A. C., el Maestro en Ciencias, Alexandro Bonifaz, sino de todos los que intervinieron en el comité local y el comité científico, las edecanes y los coordinadores de las mesas de trabajo. Las tres conferencias magistrales fueron de gran calidad y nos acercaron a otros aspectos de la micología y de la medicina. En la conferencia dictada por el Dr. Arturo Vargas, se resaltó la importancia que tuvo la medicina en la pintura de Diego Rivera. El paseo que el Dr. Rubén López hizo de la Historia de la Micología Médica en México, nos permitió valorar más el ejercicio profesional que realizamos día a día. Finalmente la espléndida conferencia magistral de clausura “La piel del gran Chichimeca”, emocionó por su contenido social e histórico, así como por la exposición, en momentos vehemente, nostálgica o alegre. Los eventos culturales fueron de gran calidad y calidez, brindis de bienvenida, cena mexicana, el magnífico concierto de la Capella Guanajuatensis y la Cena de Gala donde además de atestiguar el cambio de mesa directiva de la AMMM A. C., se informó que el VI Congreso Nacional de Micología Médica se realizará en la Ciudad de Oaxaca en el año 2011.

Mesa Directiva 2007 – 2009 Alexandro Bonifaz (Presidente); María del Carmen Padilla Desgarennes (Vice-presidenta); Luis J. Méndez Tovar (Secretario); Javier Araiza (Tesorero); Pablo Campos (Presidente del Congreso).

Mesa Directiva AMMM A. C. 2009 - 2011 Roberto Arenas y Rubén López Martínez (Expresidentes); María del Carmen Padilla Desgarennes (Presidenta); Luis J. Méndez Tovar (Vice-presidente); Margarita Méndez Alvarado (Secretaria); Alexandro Palma (Tesorero).

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Noticias

DermatologíaCMQ2009;7(4):287

ste año, el Dr. Roberto Arenas, Miembro titular de la Academia Nacional de Medicina, dermatomicólogo del Hospital General Dr. Manuel Gea González, ha publicado un par de libros de gran interés para la comunidad dermatológica. El primero Fernando Latapí, sus contribuciones a la dermatología, se trata de una continuación de las investigaciones y homenajes, que Arenas dedica a uno de los más importantes maestros dermatólogos mexicanos del siglo XX. Un texto que sin duda será de utilidad para el progreso de la práctica dermatológica actual. El segundo, es la 4a edición de Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, publicado por Editorial McGraw Hill, el cual será presentado oficialmente el día 9 de octubre de 2009 a las 19.30 horas, en el auditorio del Antiguo Palacio de Medicina (Brasil 33) en el Centro Histórico. Vayan para nuestro querido colega y amigo las mas sinceras felicitaciones.

E

l Hospital General Dr. Manuel Gea González tiene el honor de invitar a usted a la presentación del libro:

E

JORGE OCAMPO CANDIANI JOSÉ GERARDO SILVA SIWADY El día 9 de octubre de 2009 a las 20 h, en el Auditorio del antiguo Palacio de Medicina, en la calle Brasil 33, Centro Histórico de la Ciudad de México. Programa: Bienvenida Presentación del libro (15 min) Palabras de un amigo (10 min) Intermedio musical Síntesis biográfica (10 min) Un alto en el camino (10 min) Reconocimientos Clausura

Dr. Mucio Moreno Portillo Dr. Daniel Asz-Sigall Dr. Rafael Isa-Isa Dr. Pablo Campos Macías Dr. Roberto Arenas

Maestro de Ceremonias: Dr. Armando Mansilla Olivares (Secretario ANM) Vino de honor

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Noticias

DermatologíaCMQ2009;7(4):288

a evolución constante del conocimiento en el campo de la Micología obliga a la búsqueda de textos cada vez más actuales y completos, pero a la vez prácticos y accesibles al entendimiento para quienes se aventuran por los senderos apasionantes del vasto mundo de los hongos y de las enfermedades que ocasionan. Es por ello que Micología Médica Básica se transforma y ofrece ahora a sus lectores una versión completamente actualizada, en forma y contenido, de los principales temas de interés para los profesionales de la salud y las ciencias básicas. Micología Médica Básica se encuentra organizada por secciones, lo que facilita el estudio y aprendizaje de grupos de enfermedades con características particulares, comprendiendo las principales micosis superficiales, subcutáneas y profundas; las causadas por hongos oportunistas y las pseudomicosis. Se han incluido nuevos capítulos sobre hongos contaminantes y pruebas de susceptibilidad con antifúngicos, así como las actualizaciones de temas en constante cambio como son la terapéutica y los antimicóticos más recientes. Para cada enfermedad, se han realizado los cambios en la nomenclatura de diversos hongos, las clasificaciones más recientes basadas en la biología molecular y los conceptos actuales acerca de las formas reproductivas de algunas especies y su comportamiento biológico. Cada capítulo describe de forma ordenada la definición, sinónimos, antecedentes históricos, epidemiología, fisiopatogenia y etiología de cada una de las micosis; y aborda de forma integral sus características clínicas, diagnósticos diferenciales, métodos diagnósticos, tratamiento y pronóstico, así como los aspectos micológicos más actuales de los agentes etiológicos, en un lenguaje científico y con terminología técnica, pero con un estilo ameno que agiliza la lectura y comprensión del contenido. La estructura de la obra combina la sistematización del contenido con un formato dinámico que permite localizar información de forma rápida y precisa, contando además con material iconográfico de alta calidad lo que permite al lector apreciar los detalles más relevantes de las enfermedades y sus agentes etiológicos. Las figuras, cuadros a color, gráficas, esquemas de la fisiopatogenia de las diversas micosis y dibujos en tercera dimensión de las estructuras macro y microscópicas de los hongos y sus formas de reproducción, hacen de esta tercera edición de Micología Médica Básica, un texto básico para el estudiante que se introduce en el conocimiento de los hongos, y una herramienta de gran utilidad para el especialista que encuentra en esta obra una fuente de consulta actualizada y práctica.

L

JORGE OCAMPO CANDIANI JOSÉ GERARDO SILVA SIWADY

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Felicitaciones

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Momento de recibir la venera de manos del presidente de la Academia Nacional de Medicina, doctor Manuel H. Ruiz de Chávez, y del vicepresidente, doctor David Kershenobich Stanilkowitz.

El comité editorial de DCMQ felicita al doctor David Eduardo Poletti por su ingreso a la Academia Nacional de Medicina de México, el 24 de junio de 2009.

Compartiendo diplomas e insginias con el también homenajeado y ex presidente de la Academia, doctor Juan Ramón de la Fuente, admitido como miembro honorario.

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

289


Índice general DCMQ 2009 (volumen VII) AUTOR

TÍTULO

NÚMERO

PALABRAS CLAVE

SECCIÓN

Olga Aldama Liz Domínguez Victoria Rivelli Graciela Gorostiaga Gloria Mendoza Arnaldo Aldama

Síndrome LEOPARD (lentiginosis progresiva cardiomiopática)

2

Roberto Arenas

El Consejo Mexicano de Dermatología, A.C. Datos y reflexiones de 1974 a 2009

2

Guillermo Blugerman Diego Schavelzon Lorena Martínez Augusto Ponton Anastasia Chomyszyn Andrés Galfrascoli Gabriel Bonesana

Reconstrucción mamaria con técnica de Souza Pinto e implantes asimétricos de siliconas

4

Mastectomía, reconstrucción mamaria, implantes

Alternativa Terapéutica

Leticia Boeta Ángeles Yolanda Ortiz Teresa León García Axel Ramírez Varela

Enfermedad de Sneddon-Wilkinson. Reporte de un caso

4

Pustulosis subcórnea, enfermedad de SneddonWilkinson, inmunoglobulina

Casos Clínicos

Juan Manuel Castillo Felipe Vargas Roberto Arenas María Elisa Vega Memije Rosa Elba Benuto

Epidermodisplasia verruciforme. Caso asociado con virus de bajo potencial oncogénico (VPH-11)

4

Epidermodisplasia verruciforme, VPH

Casos Clínicos

Rodrigo Cepeda Valdés Andrés Madero Frech Julio Salas Alanís

¿Cuál es su diagnóstico?

2

Casos para Diagnóstico

__________, Andrés Madero Frech Julio Salas Alanís

Necrobiosis lipoídica

2

Casos para Diagnóstico

Patricia Chang Ana Cecilia Rodas

Diagnóstico rápido y eficaz de hemorragias subungueales

1

Discromía, melanoniquia, hemorragia subungueal, tiras de orina

Perlas Dermatológicas

__________, Jaime Tschen Carlos Borja Leiva Víctor Fernández Fernández Álvaro Castellanos

Adenoma tubular apócrino

1

Adenoma tubular apócrino, glándula sudorípara apócrina

Casos Clínicos

__________, Ana Cecilia Rodas

Onicopatías en pacientes con insuficiencia renal crónica

2

Insuficiencia renal crónica, onicopatías, uñas mitad-mitad, hemorragias en astilla, leucopatía, onicólisis, braquioniquia, coiloniquia, bandas de Muehrcke, uñas brillosas, surcos de Beau

Artículos Originales

LEOPARD, léntigos, lentiginosis progresiva cardiomiopática

Dermatología Pediátrica

Editorial


AUTOR

TÍTULO

NÚMERO

PALABRAS CLAVE

SECCIÓN

Patricia Chang Martín Sangueza Hesler Morales

Fibroxantoma atípico. Informe de un caso

2

Fibroxantoma atípico

Casos Clínicos

__________, Eckart Haneke Ana Cecilia Rodas Díaz

Hematoma iatrogénico de la uña

2

Hematoma, uñas, Iatrogenia, oxímetro

Perlas Dermatológicas

__________,

Hematoma subungueal friccional secundario por artejos traslapados

2

Hematoma friccional subungueal, dedos traslapados

Perlas Dermatológicas

__________, Carlos Alfredo Borjas Leiva

Onicopatía por capecitabina

2

Capecitabina, onicopatía, ortejos, hemorragias subungueales, ulceraciones, supuración

Perlas Dermatológicas

__________,

Pseudohematoma subungueal friccional por deformidades de los ortejos.Terminología propuesta en el estudio de cuatro casos en ancianos

3

Pseudohematoma, fricción, deformidad de los ortejos

Artículos Originales

__________, Eckart Haneke Ana Cecilia Rodas

Hematomas del aparato ungueal

3

Hematomas, aparato ungueal

Educación Médica Continua

__________, Carlos Alfredo Borjas Victor Fernández Óscar Cabrera

Mastocitosis sistémica, reporte de un caso

3

Mastocitosis sistémica, lesiones cutáneas, tracto gastrointestinal

Casos Clínicos

__________,

Discromía ungueal. Reporte de 100 casos

4

Discromía ungueal, cromoniquia, uñas de manos y pies

Artículos Originales

__________, Carlos Alfredo Borjas Leiva Victor Fernández Fernández

Sarna noruega en un paciente con SIDA

4

SIDA, sarna noruega, ivermectina

Perlas Terapéuticas

Valeria Lyzzete Díaz Molina Andrés Tirado Sánchez Rosa María Ponce Olivera

Dermatosis purpúricas y pigmentarias. Revisión

3

Dermatitis purpúricas y pigmentarias, DPP, micosis fungoide

Artículos de Revisión

Roberto A. Estrada C.

“El viento y el sol”. Metáfora del manejo actual del melasma

4

Editorial

Michelle Gatica Torres Raquel Garza Guajardo Julio César Salas Alanís

¿Cuál es su diagnóstico?

4

Casos para Diagnóstico

__________, Raquel Garza Guajardo Julio César Salas Alanís

Pénfigo foliáceo: reporte de un caso

4

Pénfigo, pénfigo foliáceo, acantólisis, desmogleína 1

Casos para Diagnóstico

Claudia Gutiérrez Gómez Adriana Anides Fonseca Alfonso Vallarta Rodríguez Laura Andrade Delgado Gabriela Fernández Arista Tania Padilla Benítez Ixchel Landgrave Gómez Brenda López Tintos Patricia Carvajal Pruneda Edda Bernal Ruiz Alfonsina Ávila Romay

Tratamiento de pitiriasis liquenoide y varioliforme aguda con láser de colorante de luz pulsada V-Beam. Informe de un caso

3

Pitiriasis liquenoide, láser colorante de luz pulsada

Perlas Terapéutica


SECCIÓN

TÍTULO

NÚMERO

Enrique Hernández Pérez José A. Seijo-Cortés

Liposucción: combinando seguridad y eficacia

2

__________,

Los pacientes que no operé

3

A. López Barcenas C. Atoche Diéguez J. Cerón N. Rebollo Domínguez R. Arenas

Epidemiología de la tiña de la cabeza en Yucatán. Estudio de 114 casos

2

Tinea capitis, Microsporum canis, Trichophyton mentagrophytes

Artículos Originales

Erick Martínez Roberto Alas Peter Greenberg Suzette de León Roberto Arenas

Esporotricosis: Estudio epidemiológico y micológico de 16 casos en Guatemala

1

Esporotricosis, cutánea fija, Sporothrix schenckii, Guatemala

Artículos Originales

__________, Suzzett de León Edgar Pérez Aída Pacheco Enrique Rivas Carlos Borjas Roberto Arenas

Tinea capitis. Informe de 60 casos con parasitación pilar y/o agente causal confirmado

2

Tinea capitis, ectoendothrix, microsporum canis, Trichophyton rubrum

Artículos Originales

__________, Diana Tejada Enrique Rivas Roberto Arenas

Onicomicosis en niños y adolescentes. Informe de 78 casos estudiados en un año en Guatemala

4

Onicomicosis, niños, Guatemala, Trichophyton rubrum

Artículos Originales

Diana E. Medina Edmundo Velázquez Eduardo Marín

Pioderma gangrenoso en niños

1

Pioderma gangrenoso en niños, enfermedad inflamatoria intestinal

Educación Médica Continua

Edmundo Méndez Santillán

Hemangioma axilar tratado con propanolol. Reporte de un caso

4

Hemangioma, tratamiento propanolol

Perlas Terapéuticas

David Montemayor Sánchez Julio César Salas Alanís

Psoriasis pustular palmoplantar: Informe de un caso

1

Psoriasis, pustulosis

Casos Clínicos

Amelia Morales Toquero Jorge Ocampo Candiani

Acné. Panorama general y terapéutica actual

1

Acné, clasificación, isotretinoína, tratamiento

Artículos de Revisión

León Neumann Scheffer

Dispositivo simple para evitar dispersión de nitrógeno líquido durante la criocirugía

1

Andrea Teresa Ortega Rojo María Teresa García Romero Rosa María Lacy Niebla

El vitiligo y su repigmentación

4

Repigmentación, vitiligo

Educación Médica Continua

América Pasos Estrada Laura Juárez Navarrete

Melanoma acral lentiginoso asociado a enfermedad de Parkinson en tratamiento con levodopa y carbidopa. Reporte de tres casos y revisión de bibliografía

1

Melanoma acral, lentiginoso, levodopa, Parkinson

Artículos Originales

Eduardo David Poletti

Cáncer cutáneo y su prevención al final de la primera década del siglo XXI (primera de dos partes)

1

Cánceres queratinocíticos, melanoma maligno, radiación ultravioleta, bronceado

Comentario

AUTOR

PALABRAS CLAVE Liposucción, evaluación pre operatoria, anestesia tumescente, sedación consciente, seguridad

Liposucción

Comentario

Perlas Dermatológicas


AUTOR

TÍTULO

NÚMERO

PALABRAS CLAVE

SECCIÓN Casos para Diagnóstico

Eduardo David Poletti Leidy Zulett Lima Gálvez María del Rocío Muñoz Sandoval

¿Cuál es su diagnóstico?

1

__________, Leidy Zulett Lima Gálvez María del Rocío Muñoz Sandoval

Tétrada de oclusión folicular

1

Acné, quiste pinolidal, tétrada de oclusión folicular

Casos para Diagnóstico

__________,

Cáncer cutáneo y su prevención al final de la primera década del siglo XXI (segunda de dos partes)

2

Fotoprotección, filtros solares, lesiones cutáneas premalignas

Comentario

__________,

Nuevos nichos laborales en la dermatología mundial

3

Editorial

__________, Priscilla Zepeda-López Mario Chávez Luis Muñoz Fernández

¿Cuál es su diagnóstico?

3

Casos para Diagnóstico

__________, Priscilla Zepeda-López Mario Chávez Luis Muñoz Fernández

Síndrome de Churg-Strauss asociado al uso de antileucotrienos

3

Síndrome de Churg-Strauss, eosinofilia, vasculitis

Casos para Diagnóstico

Marco Romano Quintanilla Roberto Arenas

Dermatitis por contacto con Metopium brownei (Chechem). Observaciones clínicas de 20 casos en Quintana Roo, México

4

Dermatitis por contacto, eccema, Metopium brownei, urushiol

Artículos Originales

Marina Romero Navarrete Elisa Vega Memije Roberto Arenas Aureliano D. Castillo Solana

Minimicetoma en un adolescente. Reporte de un caso y revisión de la literatura de casos publicados en México

1

Minimicetoma, micetoma, nocardia

Casos Clínicos

__________, Roberto Arenas Aureliano Castillo Solana

Piedra Blanca. Informe de tres casos en Acapulco, Guerrero, México

2

Piedra Blanca

Casos Clínicos

Martha Romero Piña Roberto Arenas Eduardo David Poletti Vázquez Francisco Márquez Díaz César Adame Alverez Xóchitl Zavala Hernández Rosalina Ruelas Ramírez

Candidiasis de decúbito. Estudio clínico y micológico en 30 casos

3

Candidiasis de decúbito, hospitalización, candida

Artículos Originales

José Gerardo Silva Siwady

Cambiar para que todo siga igual de satisfactorio

1

Andrés Tirado Sánchez Rosa María Ponce Olivera

Eficacia y tolerabilidad del ß-lipohidroxiácido en barra dermolimpiadora en el manejo del acné comedónico leve a moderado

2

Acné, estudios terapéuticos, dermolimpiador

Artículos Originales

José A. Tschen Paul T. Martinelli Philip R. Cohen Patricia Chang Juan L. Siekavizza Jaime A. Tschen

Linfangioma adquirido progresivo

1

Linfangioma adquirido progresivo

Casos Clínicos

Felipe Vargas Martínez Roberto Arenas

Enfermedad de von Recklinghausen. Una visión actual de las neurofibromatosis

3

Neurofibromatosis, enfermedad de Von Rekinghausen, genodermatosis

Artículos de Revisión

Editorial


Normas para Autores Información general DERMATOLOGÍA COSMÉTICA, MÉDICA Y QUIRÚRGICA publica artículos sobre todas las áreas de la dermatología. La revista es publicada cuatro veces al año (trimestral). Pueden ser incluidos los siguientes tipos de artículos:  Editoriales  Artículos originales  Casos clínicos y reportes de casos  Artículos de revisión  Reportes de la industria  Cartas al editor El idioma oficial de la revista es español. Los artículos serán exclusivos para la revista, en el entendimiento de que no han sido publicados en ningún otro medio. Todos los artículos serán enviados a una revisión previa. Manuscrito. El texto completo deberá entregarse capturado en archivo electrónico (CD, DVD o enviado por correo electrónico), indicando el título del artículo, el nombre del autor principal y el programa de cómputo con el número de versión (ejemplo: La piel: diagnóstico. Juan Pedroza. Word 6.0). El disco sólo debe contener la versión final del artículo. El texto y las ilustraciones deberán ser enviados en archivos separados. Las fotografías y otras imágenes digitalizadas deberán incluirse en formato comprimido (p. ej. “archivo.jpeg”). La extensión máxima de los originales será de 15 hojas, de los casos clínicos 8 hojas y cuatro figuras o cuadros. Las revisiones no excederán de 15 hojas. El manuscrito se ordena de la siguiente manera: página del título, resumen estructurado (abstract), introducción, material y método, resultados, discusión, conclusiones, agradecimientos (si los hay), referencias, cuadros, figuras y pies de figura. En la primera página figurará el título completo del trabajo, sin superar los 85 caracteres, los nombres de los autores, el máximo grado académico obtenido, servicio, departamentos e institución a la que pertenecen y la dirección del primer autor, incluido el número de fax, número de teléfono y correo electrónico. Si todos los autores pertenecen a servicios diferentes de la misma institución, el nombre de ésta se escribirá una sola vez y al final. La identificación de los autores deberá hacerse con asteriscos hasta un máximo de cuatro (*,**,***,****); si son más autores, utilice números en superíndice. Para fines de identificación, cada hoja del manuscrito deberá llevar, en el ángulo superior izquierdo, la inicial del nombre y el apellido paterno del primer autor y en el ángulo derecho el número progresivo de hojas. Todo material gráfico deberá enviarse en diapositivas, en color o blanco y negro, nítidas y bien definidas. En el marco de cada diapositiva se anotará, con tinta, la palabra clave que identifique el trabajo, el número de ilustración, apellido del primer autor y con una flecha se indicará cuál es la parte superior de la figura. Si la diapositiva incluyera material previamente publicado, deberá acompañarse de la autorización escrita del titular de los derechos de autor. Las gráficas, dibujos y otras ilustraciones deben realizarse profesionalmente o elaborarse con un programa de cómputo y adjuntarse al disquete del texto, señalando en la etiqueta el programa utilizado. Los cuadros (y no tablas) deberán numerarse con caracteres arábigos. Cada uno deberá tener un título breve; al pie se incluirán las notas explicativas que aclaren las abreviaturas poco conocidas. No se usarán líneas horizontales o verticales internas. Todos los cuadros deberán estar citados en el texto. Resumen. La segunda hoja incluirá el resumen en inglés y en español (salvo que el manuscrito original esté escrito en inglés), de no más de 250 palabras, que deberá estar estructurado en antecedentes, material y método, resultados y conclusiones. Los resúmenes de los textos demostrativos o estadísticos se limitarán a 150200 palabras. Todas las abreviaturas empleadas en el resumen deberán estar explicadas en el contenido del artículo; limite el uso de abreviaturas y acrónimos. Con esta estructura, se deberán enunciar claramente los propósitos, procedimientos básicos, metodología, principales hallazgos (datos concretos y su relevancia estadística), así como las principales conclusiones. Al final, el resumen contendrá de 3 a 10 palabras o frases clave. Enseguida se incluirá un resumen (abstract) en inglés. Abstract. Es una traducción correcta de resumen al inglés. Cuerpo del texto. Deberá contener introducción, material y método, resultados y discusión, si se trata de un artículo experimental o de observación. Otro tipo de artículos, como comunicación de casos, artículos de revisión y editoriales no utilizarán este formato. Introducción. Exprese brevemente el propósito del artículo. Resuma el fundamento lógico del estudio u observación. Mencione las referencias estrictamente pertinentes, sin hacer una revisión extensa del tema. No incluya datos ni conclusiones del trabajo que está dando a conocer. Material y método. Describa claramente la forma de selección de los sujetos observados o que participaron en los experimentos (pacientes, incluidos los testigos). Los manuscritos que reporten datos obtenidos en investigaciones llevadas a cabo en humanos deben incluir pruebas de que se cuenta con el consentimiento informado de cada paciente. Asimismo, el manuscrito debe incluir pruebas de que el protocolo de estudio se llevó a cabo con apego a las guías de ética 294

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

dictadas en la declaración de Helsinki de 1975 y respaldadas por el Comité de Revisión de Investigación en Humanos de la institución en la cual se realizó la investigación. La declaración a este respecto debe ser incluida en la sección de materiales y métodos. Identifique los métodos, aparatos (nombre y dirección del fabricante entre paréntesis) y procedimientos con detalles suficientes para que otros investigadores puedan reproducir los resultados. Explique brevemente los métodos ya publicados pero que no son bien conocidos, describa los métodos nuevos o sustancialmente modificados, manifestando las razones por las cuales se usaron y evaluando sus limitaciones. Identifique exactamente todos los medicamentos y productos químicos utilizados, con nombre genérico, dosis y vías de administración. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica no considerará para publicación manuscritos sobre estudios en animales. Resultados. Preséntelos siguiendo una secuencia lógica. No repita en el texto los datos de los cuadros o figuras; sólo destaque o resuma las observaciones importantes. Discusión. Insista en los aspectos nuevos e importantes del estudio. No repita pormenores de los datos u otra información ya presentados en las secciones previas. Explique el significado de los resultados y sus limitaciones, incluidas sus consecuencias para la investigación futura. Establezca el nexo de las conclusiones con los objetivos del estudio y absténgase de hacer afirmaciones generales y extraer conclusiones que carezcan de respaldo. Proponga nuevas hipótesis cuando haya justificación para ello. Referencias. Numere las referencias consecutivamente siguiendo el orden de aparición en el texto (identifique las referencias en el texto colocando los números en superíndice y sin paréntesis). Cuando la redacción del texto requiera puntuación, la referencia será anotada después de los signos pertinentes. Para referir el nombre de la revista utilizará las abreviaturas que aparecen enlistadas en el número de enero de cada año del Index Medicus. No debe utilizarse el término comunicación personal. Sí se permite, en cambio, la expresión en prensa cuando se trata de un texto ya aceptado por alguna revista; pero cuando la información provenga de textos enviados a una revista que no los haya aceptado aún, deben citarse como observaciones no publicadas. Se mencionarán todos los autores cuando sean seis o menos, y si son más se añadirán las palabras y cols. (en caso de autores nacionales) o et al. (si son extranjeros). Si el artículo referido se encuentra en un suplemento, se agregará suppl X entre el volumen y la página inicial. La cita bibliográfica se ordenará de la siguiente forma en caso de revista: Torres BG, García RE, Robles DG y cols.. Complicaciones tardías de la diabetes mellitus de origen pancreático. Rev Gastroenterol Mex 1992; 57: 226-229. Los libros o monografías se referirán de la siguiente forma: Hernández RF. Manual de anatomía. 2a edición. México: Méndez Cervantes, 1991: 120-129. Si se trata del capítulo de un libro se indicarán el o los autores del capítulo, nombre del mismo entre comillas, en: nombre del libro en cursivas, ciudad de la casa editorial, editor del libro, año y páginas.  Artículos: Agostini G, Geti V, Difonzo EM, Ganotti B: Dermatophyte infection in ichthyosis vulgaris. Mycoses, 1992, 35, 197-199.  Libros: Odds FC: Candida and Candidacies. Bailliere Tindall, London, 1988, 22-25.  Capítulos de libros: Weinstein L, Swartz MN: “Pathogenic properties of invading microorganisms”. [en:] Pathogenic physiology: Mechanism of disease. Ed. WA Sodeman Jr, WA Sodeman, WB Saunders. Philadelphia, 1974, 457-472. Legal. 1) Los autores deben revelar cualquier vínculo comercial o de otro tipo que pueda implicar un conflicto de intereses en relación con el artículo publicado. Deben incluirse en el encabezado del artículo todas las instituciones a las que los autores estén afiliados y/o que apoyen financieramente el trabajo realizado. 2) Los autores deben garantizar que el material tomado de otras fuentes cuenta con permiso explícito por escrito del autor y editor originales para su publicación en DERMATOLOGÍA COSMÉTICA, MÉDICA y QUIRÚRGICA. Es responsabilidad del autor asegurar la obtención de tales permisos. Trasmisión de los derechos de autor. Se incluirá con el manuscrito una carta, firmada por todos los autores, que contenga el siguiente párrafo: “El (los) abajo firmante (s) transfiere (n) todos los derechos de autor a la revista Dermatología cosmética, médica y quirúrgica, que será propietaria de todo el material remitido para publicación”. Esta cesión tendrá validez sólo en el caso de que el trabajo sea publicado por la revista. No se podrá reproducir ningún material publicado en la revista sin autorización en ningún medio impreso o electrónico, incluidos CD e Internet. Dermatología cosmética, médica y quirúrgica se reserva el derecho de realizar cambios o introducir modificaciones en el texto, en aras de una mejor comprensión, sin que ello derive en un cambio de su contenido. Los artículos y toda correspondencia relacionada con esta publicación pueden dirigirse al e-mail buzon@dcmq.com.mx

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009


Instructions for Authors General information DERMATOLOGÍA COSMÉTICA, MÉDICA Y QUIRÚRGICA publishes articles on all fields of dermatology. The journal is published four times per year (quarterly). The following type of articles and manuscripts may be included: Editorials Original research reports  Case reports and short reports  Review studies  Industry reports  Letters to the editor  

The official language of the journal is Spanish. Manuscripts must be submitted exclusively to the journal on the understanding that they have not been published elsewhere. All submitted materials will be sent to peer review. MANUSCRIPT. Complete manuscripts should be submitted as computer files (CD, DVD or sent by e-mail), indicating title of paper, name of the main author, and the number of the version for the program (e.g.: Skin: diagnosis. Juan Pedroza. Word 6.0). Files must only contain the final version of the article. Texts and graphics should form separate sets. Photographs and other digital images must be sent in an adequate compressed format (e.g.: “file.jpeg”). Maximum length for original articles is 15 pages, clinical cases 8 pages, and four images or tables. Reviews must not exceed 15 pages. Manuscript should be organized as follows: title page, abstract, introduction, materials and methods, result, discussion, conclusions, acknowledgements (if any), references, tables, figures and legends of figures. Title page should contain full title of no more than 85 characters, the names of all authors, highest academic degrees, the institution of origin, name and address for correspondence of the main author, including fax number, telephone number and e-mail address. If all authors work for the same institution and are assigned to different departments, the name of the institution should be written only once at the end. Authors’ names should be identified by asterisks up to four (*, **, ***, ****); if there are more than four, superindex numbers must be used. For identification purposes, every sheet must have the main author’s initial name and complete surname in the upper left corner, and page progressive number on the upper right corner. All graphic material sent in slides, color or black and white, must be clear and well defined. In every frame, a key word identifying the article, number of slide, and main author’s surname must be written in ink, as well as an arrow indicating the upper view of the slide. In case the slide contains previously published materials, the owner of the author’s rights written authorization is mandatory. All graphs, graphics and illustrations must be done professionally or elaborated in a computer program, and submitted in the same disk with the text file, indicating the computer program used. Tables must be cited in Arabic numbers. Each one must have a short title; foot-notes will include explanation notes clarifying abbreviations not commonly used. No horizontal or vertical lines will be used inside the tables. All tables must be mentioned in the text. Abstract. The second sheet will include an abstract in Spanish and English (or only English if a non Spanish manuscript), limited to 250 words, mentioning background, material and method, results, and conclusions. Abstracts of demonstrative and statistical manuscripts should limit to 150-200 words. All abbreviations used have to be explained in the article; limit the use of abbreviations and acronyms. Within this structure, purposes, basic procedures, methodology, main findings (precise data and statistical relevance), as well as main conclusions must be stated. At the end, 3 to 10 key words or phrases must be written. Body of the text. It must contain Introduction, Material and methods, Results and Discussion, in case of experimental or observational articles. Other type of articles, such as case reports, reviews and editorials will not use this format. Introduction. Briefly express the main objective of the article. Summarize the logic basis of the study or observation. State strictly pertinent references, without reviewing extensively the subject. Do not include data or conclusions of the work you are about to explain. Material and methods. Describe clearly the selection process in order to observe subjects or individuals who took part in the experiments (patients, including witnesses). Data collected from research studies carried out in humans must include the evidence of the informed consent from each patient. They must show as well that the test protocol was carried out in observance of the guidelines of ethics dictated in the declaration of Helsinki of 1975 and endorsed by the Committee of Revision of Investigation in Humans of the institution in which the research was carried out. This declaration must be included in the section of

Volumen 7 / Número 4 / octubre-diciembre 2009

materials and methods. Identify the method, equipment (supplier’s name and address in parenthesis) and procedures in detail enough as to let other researchers reproduce the results. Briefly explain the methods that are already published but not well-known; describe new methods or methods substantially modified, explaining the reasons for their use, and evaluate their limitations. Identify exactly each drug and chemical product used, including generic name, dosage and way of administration. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica will not consider for publication research reports on animals. Results. Present them following a logical sequence. Do not repeat in the text data from tables or illustrations; just emphasize or summarize important observations. Discusion. Emphasize new and important issues of the research work. Do not repeat particular details of data or other information already explained in previous sections. Explain the meaning of the results and their limitations, including repercussions for further research studies. Link the conclusions with the main objectives of the research study, and avoid general statements and conclusions without foundations. Suggest new hypothesis when there are solid basis for it. References must be cited in the same order as they appeared in the text (identify references in the text using superindex and no parenthesis). Whenever punctuation marks are needed, references should be written after the marks. They should be cited numerically in the text, e.g. (3). References to articles should include: surname of authors followed by initials, title of the paper in the original language, name of the journal (abbreviated according to Index Medicus), year of publication, volume, first and last page of the article. The term personal communication must be avoided. In press, though, is admitted when a manuscript has already been accepted for publication in a journal; but they must be quoted as observations not published yet when information comes from texts that have not been yet approved for publication. All authors are quoted when there are six or less. Whenever there are more than six, cols. (for Mexican authors) or et al. (foreign) must be written. If the quoted article is part of a supplement, suppl X must be added between volume and first page. Bibliographic quotations in this journal will be ordered as follows: Torres BG, García RE, Robles DG y cols.. Complicaciones tardías de la diabetes mellitus de origen pancreático. Rev Gastroenterol Mex 1992; 57: 226-229. Books or monographs will be written as follows: Hernández RF. Manual de anatomía. 2a edición. México: Méndez Cervantes, 1991: 120-129. Reference to a complete book or to a chapter in a book should be typed as follows: surnames of authors followed by initials, title of book or chapter (title of books in capital letters) in quotation marks and italics, name of publisher, place and year of publication, first and last page of cited material.  Articles: Agostini G, Geti V, Difonzo EM, Ganotti B: Dermatophyte infection in ichthyosis vulgaris. Mycoses, 1992, 35, 197-199.  Books: Odds FC: Candida and Candidacies. Bailliere Tindall, London, 1988, 22-25.  Book chapters: Weinstein L, Swartz MN: “Pathogenic properties of invading microorganisms”. [in:] Pathogenic physiology: Mechanism of disease. Ed. WA Sodeman Jr, WA Sodeman, WB Saunders. Philadelphia, 1974, 457-472. Legal 1) It is mandatory for the authors to disclose any commercial or other affiliation that might involve a conflict of interests in connection with the submitted article. All funding sources supporting the work, and institutional and corporate affiliations of the authors must be acknowledged on the title page. 2) Authors should guarantee that material taken from other sources is accompanied by clear written statements from the original author and publisher giving permission for the material to be reproduced in DERMATOLOGÍA COSMÉTICA, MÉDICA Y QUIRÚRGICA. It is the author’s responsibility to guarantee that authorizations are obtained. Copyright transfer. A letter must be sent with the manuscript, signed by all the authors, containing the following paragraph: “The signer(s) transfer all copyrights to the journal Dermatología cosmética, médica y quirúrgica, which will be the owner of all submitted material for publication”. This transfer will only be valid in case the article is published by the journal. No material can be reproduced without the authorization of the journal in any means, written or electronic, including CDs and the Internet. Dermatología cosmética, médica y quirúrgica reserves de right to change or modify the text, for the sake of a better comprehension, without changing the meaning of its contents. Articles and every communication related to this publication may be sent to buzon@dcmq.com.mx

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica

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Índice de Anunciantes Abbott Advaita Pharmaceuticals Church & Dwight Expanscience Laboratoires Graceway Cosméticos Dermatológicos Cosméticos Dermatológicos Fedele Fedele Galderma Grossman Grupo Venta Internacional Ipsen La Roche-Posay La Roche-Posay Merz Pharma Pierre Fabre Pierre Fabre Pierre Fabre Pierre Fabre Q-MED Servimed Medestore Medihealth Medihealth Tecnológicos Dalup Valeant

Humira 2a forros Heliocare cápsulas xii Sensun oro ix Stelaprotect ii Aldara (Imiquimod) xxvi y 3a forros Genovan SPF 40 vi Fluidbase Face Cream x Ríchelet Anti-Agê xv NeoStrata xvi Nutracort, ClobexPro, Desowen, Efficort iii Fitoestimulina xvii, xxii Bariéderm, Psorasol xxv Dysport viii, xxiii Kerium 4a forros Premio Nacional para Autores de Artículos de Revisión en Dermatología xxi Xeomeen i Eluage iv Exomega xviii Kélual DS xiii Trixéra xi Restylane v XVIII Congreso Iberolatinoamericano de Dermatología xxiv Aparatología estética de Vanguardia xx Glicolic Champú vii Glicolic-H Loción xix Equipos de Fototerapia 296 Argentafil xiv, xxii


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