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Emergencias y Urgencias Hospitalarias Mรณdulo VI


Emergencias Pediatricas

INTRODUCCION En primer lugar es preciso definir las urgencias y lo haremos con el concepto generado por la Asociación Médica Americana y que ha sido aceptado por el Consejo de Europa y asumido por el Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias, que dice que "Una urgencia es toda aquella situación, que en opinión del paciente, su familia o quienquiera que toma la decisión, requiere una atención médica inmediata" En el mismo sentido, las emergencias quedan definidas "como aquellas urgencias que necesitan un mayor grado de complejidad para su resolución y comportan un compromiso vital o riesgos de secuelas graves permanentes", para el paciente. Pero también, la urgencia puede definirse como una situación clínica con capacidad para generar deterioro o peligro para la salud o la vida del paciente en función del tiempo transcurrido entre su aparición y la instauración del tratamiento efectivo, y que condiciona un episodio asistencial con importante consumo de recursos en un corto periodo de tiempo. Explicar por muy diversas causas, tales como el aumento de la demanda sanitaria de la sociedad, la ampliación de cobertura, la mayor accesibilidad geográfica, y sobre todo la fácil accesibilidad a los centros sanitarios en las grandes urbes. Junto con un profundo cambio de los hábitos sociales; en la actualidad, los ciudadanos con una mayor información, exigen respuesta rápida y eficaz a los problemas. Urgencias asistidas. 1972 - 20

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INDICE Pág.

CONTENIDO

CAPITULO I-SOPORTE VITAL BÁSICO…………………………………………………………………

04

CAPITULO II-SOPORTE VITAL AVANZADO………………………………………..……………….....

27

CAPITULO III-URGENCIAS POR GRANDES SINDROMES……………………………………..…

51

CAPITULO IV- SINCOPE……………………………………………………..………………..................

63

CAPITULO V-DOLOR TORÁCICO……………………………………………..………………..............

69

CAPITULO VI- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA……………………………………………

77

CAPITULO VII-SHOCK…………………………………………………………..………………..............

86

CAPITULO VIII-ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA………………………………………..

96

CAPITULO IX- CRISIS CONVULSIVAS………………………………..………………........................

105

CAPITULO X- DOLOR ABDOMINAL……………………………………………..………………..........

111

CAPITULO XI- SINDROME EMÉTICO…………………………………..………………......................

120

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ÍNDICE DE GRAFICO

Pág.

GRAFICO N°1………………………………………………………………………………………………

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GRAFICO N°2……………………………………………………………………………………………… GRAFICO N°3………………………………………………………………………………………………

15 16

GRAFICO N°4……………………………………………………………………………………………… GRAFICO N°5……………………………………………………………………………………………… GRAFICO N°6……………………………………………………………………………………………… GRAFICO N°7………………………………………………………………………………………………

17 18 19 23

GRAFICO N°8………………………………………………………………………………………………

25

GRAFICO N°9………………………………………………………………………………………………

40

GRAFICO N°10…………………………………………………………………………………………….

47

GRAFICO N°11…………………………………………………………………………………………….

48

GRAFICO N°12…………………………………………………………………………………………….

48

GRAFICO N°13…………………………………………………………………………………………….

49

GRAFICO N°14…………………………………………………………………………………………….

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GRAFICO N°15…………………………………………………………………………………………….

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GRAFICO N°16…………………………………………………………………………………………….

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GRAFICO N°17…………………………………………………………………………………………….

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GRAFICO N°18…………………………………………………………………………………………….

61

GRAFICO N°19…………………………………………………………………………………………….

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GRAFICO N°20…………………………………………………………………………………………….

68

GRAFICO N°21…………………………………………………………………………………………….

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GRAFICO N°22…………………………………………………………………………………………….

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GRAFICO N°23…………………………………………………………………………………………….

95

GRAFICO N°24…………………………………………………………………………………………….

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GRAFICO N°25…………………………………………………………………………………………….

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GRAFICO N°26…………………………………………………………………………………………….

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GRAFICO N°27…………………………………………………………………………………………….

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GRAFICO N°28…………………………………………………………………………………………….

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GRAFICO N°29…………………………………………………………………………………………….

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GRAFICO N°30…………………………………………………………………………………………….

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CAPITULO I SOPORTE VITAL PEDIATRICO Soporte vital pediátrico Los cambios en las recomendaciones han sido elaborados en respuesta a nuevas evidencias científicas convincentes y utilizando hallazgos clínicos, organizativos y formativos, han sido adaptadas para promover su empleo y facilitar su enseñanza. Soporte vital básico 

La duración de la administración de una respiración es de alrededor de 1 s, para coincidir con la práctica en adultos.

Para las compresiones torácicas, la parte inferior del esternón debe deprimirse por lo menos un tercio del diámetro torácico antero posterior (4 cm en el neonato y 5 cm en el niño).

Manejo del niño gravemente enfermo 

Si no hay signos de shock séptico, los niños con una enfermedad febril deberían recibir fluidos con precaución y revaluación tras su administración. En algunas formas de shock séptico, la administración controlada de cristaloides isotónicos puede ser más beneficiosa que la utilización liberal de fluidos.

Para la cardioversión de una taquicardia supraventricular (TSV), la dosis inicial ha sido revisada a 1 J/kg

Algoritmo de parada cardiaca pediátrica 

Muchas de las características son comunes con la práctica en adultos.

Cuidados postresucitación 

Se debe prevenir la fiebre en los niños en que se consiga recuperación de la circulación espontánea (RCE) ya desde el ámbito extrahospitalario.

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El manejo con control de temperatura de los niños post RCE debería incluir la normotermia o la hipotermia ligera.

No existe ningún indicador pronóstico que por sí solo permita decidir cuándo finalizar la resucitación.

Resucitación y soporte de transición de recién nacidos en el paritorio Lo que sigue son los principales cambios que se han hecho en las recomendaciones del ERC para la resucitación en el paritorio en 2015: 

Soporte de transición: Reconocimiento de la situación única del recién nacido en el paritorio, que raramente requiere resucitación pero que algunas veces necesita ayuda médica durante el proceso de transición postnatal. El término “soporte de transición” ha sido introducido para distinguir mejor entre las intervenciones necesarias para restaurar las funciones vitales orgánicas (resucitación) y el apoyo de transición.

Pinzamiento del cordón umbilical: Para recién nacidos sin compromiso, a término y pretérmino, ahora se recomienda una demora en el pinzamiento del cordón de al menos un minuto desde la expulsión completa del neonato, tanto en recién nacidos a término como pretérmino. Aun así no hay evidencia suficiente para recomendar un tiempo determinado para el pinzamiento del cordón en recién nacidos que requieran resucitación en el paritorio.

Temperatura: Tras el parto la temperatura de los niños recién nacidos sin asfixia debería mantenerse entre 36,5ºC y 37,5ºC. La importancia de conseguir este objetivo ha sido subrayada y reforzada debido a su fuerte asociación con mortalidad y morbilidad. La temperatura en el momento del ingreso debería registrarse ya que es un índice pronóstico y un indicador de calidad.

Mantenimiento de la temperatura: Tras el parto, durante el ingreso y estabilización de recién nacidos con menos de 32 semanas de gestación, puede requerirse una combinación de intervenciones para mantener la temperatura entre 36,5ºC y 37,5ºC. Esta puede incluir gases respiratorios calentados humidificados, aumento de la temperatura de la sala y cobertor plástico de cuerpo y cabeza, y manta térmica, o sólo manta térmica, todos los cuales han sido efectivos para reducir la hipotermia.

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Evaluación óptima de la frecuencia cardiaca: En recién nacidos que requieran resucitación se sugiere que el ECG puede ser utilizado para proporcionar una estimación rápida y exacta de la frecuencia cardiaca.

Meconio: La intubación traqueal no debería utilizarse de forma sistemática en presencia de meconio y debería ser realizada solamente ante la sospecha de obstrucción traqueal. El énfasis debería ponerse en el inicio de la ventilación dentro del primer minuto de vida en los recién nacidos que no respiren o que respiren de forma inefectiva, y esto no debería demorarse.

Aire/Oxígeno: El soporte ventilatorio de los recién nacidos a término debería comenzarse con aire ambiente. En los prematuros, debería utilizarse inicialmente o bien aire o bien concentraciones bajas de oxígeno (hasta 30%). Si a pesar de una ventilación efectiva la oxigenación (idealmente guiada por oximetría) siguiera siendo inaceptable, debería considerarse la utilización de concentraciones de oxígeno más elevadas.

CPAP: En los prematuros con dificultad respiratoria pero que respiren espontáneamente, el soporte respiratorio inicial puede proporcionarse mediante CPAP en lugar de la intubación.(1)

Síndromes coronarios agudos Lo que sigue es un resumen de los nuevos puntos de vista y cambios más importantes en las recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de los síndromes coronarios agudos (SCA). Intervenciones diagnósticas en SCA 

Se recomienda la realización prehospitalaria del electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones en los pacientes con sospecha de infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST). En aquellos con IAMCEST acelera la reperfusión prehospitalaria e intrahospitalaria y reduce la mortalidad.

Se sugiere la interpretación del ECG en el IAMCEST por personal no médico, con o sin la ayuda de sistemas informáticos de interpretación del ECG-IAMCEST, si se puede mantener una actuación diagnóstica adecuada mediante programas de garantía de calidad cuidadosamente monitorizados.

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La activación prehospitalaria de la sala de cateterismo en el IAMCEST puede no solamente reducir los retrasos de tratamiento sino también la mortalidad del paciente.

El hallazgo de troponina cardiaca ultrasensible (Tnc-us) negativa durante la evaluación inicial del paciente no puede utilizarse como medida aislada para excluir un SCA, pero en los pacientes con puntuaciones de riesgo muy bajas pueden justificar un alta precoz.

Intervenciones terapéuticas en SCA 

En los pacientes con IAMCEST que se planee ICP primaria, se puede administrar antagonistas del receptor de la adenosina difosfato (ADP) (clopidogrel, ticagrelor, o prasugrel con restricciones específicas), bien prehospitalariamente o en el Servicio de Urgencias (SU).

La heparina no fraccionada (HNF) también puede ser administrada, tanto en el ámbito prehospitalario como intrahospitalario, en los pacientes con IAMCEST en los que se planee una estrategia de ICP primaria.

Se puede utilizar enoxaparina prehospitalaria como una alternativa a la HNF prehospitalaria en el IAMCEST.

Los pacientes con dolor torácico agudo en los que se supone un SCA no necesitan oxígeno suplementario a no ser que presenten signos de hipoxia, disnea, o insuficiencia cardiaca.

Decisiones de reperfusión en el IAMCEST Las decisiones de reperfusión se han revisado en una variedad de posibles situaciones locales. 

Si la fibrinolisis es la estrategia de tratamiento planeada, se recomienda utilizar fibrinolisis prehospitalaria en lugar de fibrinolisis intrahospitalaria para el IAMCEST, cuando los tiempos de traslado sean > de 30 minutos y el personal prehospitalario este bien formado.

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En regiones geográficas donde existan instalaciones con ICP y estén disponibles, es preferible en el IAMCEST dirigir el triaje y el traslado hacia la ICP en lugar de la fibrinolisis prehospitalaria.

Los pacientes que se presenten con IAMCEST en el SU de un hospital sin capacidad de ICP deberían ser trasladados inmediatamente a un centro con ICP, siempre que la ICP Primaria pueda ser realizada en menos de 120 minutos (60 a 90 min en aquellos de presentación temprana o con infartos extensos); de otro modo los pacientes deberían recibir fibrinolisis y ser trasladados a un centro con ICP.

Los pacientes que reciben fibrinolisis en el SU de un centro sin capacidad para ICP deberían ser trasladados si es posible para una coronariografía precoz de rutina (en las 3-24 horas desde la fibrinolisis) en lugar de ser trasladados solamente si está indicado por la presencia de isquemia.

No se recomienda la ICP en menos de 3 horas después de la administración de fibrinolíticos y sólo puede realizarse en casos de fracaso de la fibrinolisis.

Decisiones de reperfusión hospitalaria tras la recuperación de la circulación espontánea 

Se recomienda cateterismo cardiaco urgente para evaluación (e ICP inmediata si se requiere), de modo similar a los pacientes con IAMCEST sin parada cardiaca, en

pacientes

adultos

seleccionados

con

RCE

tras

parada

cardiaca

extrahospitalaria (PCEH) con sospecha de origen cardiaco con elevación del ST en el ECG. 

En los pacientes que estén en coma y con RCE tras PCEH con sospecha de origen cardiaco sin elevación del ST en el ECG, es razonable valorar un cateterismo cardiaco urgente de evaluación en aquellos con el riesgo más alto de parada cardiaca de causa coronaria.

Soporte vital pediátrico (RCP pediátrica) Esta sección de las Recomendaciones ERC 2015 sobre Soporte Vital Pediátrico, incluye: 

Soporte vital básico (RCP básica).

Manejo de la vía aérea obstruida por cuerpos extraños.

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Prevención de la parada cardiaca.

Soporte vital avanzado durante la parada cardíaca (RCP avanzada).

Cuidados postresucitación. GRÁFICO N°1

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Soporte vital pediátrico (RCP básica en niños) Según la declaración CoSTR del ILCOR sobre la secuencia de maniobras en la RCP básica, se ha encontrado que la secuencia CAB (compresión para la circulación, vía aérea y respiración) y la secuencia ABC (vía aérea, respiración y compresión para la circulación) son equiparables.509-511 Dado que la secuencia ABC es un método establecido y bien reconocido para la RCP de los niños en Europa, el grupo redactor de Soporte Vital Pediátrico del ERC ha considerado que esta secuencia debería seguir aplicándose, en particular porque ha sido la utilizada, de acuerdo con las recomendaciones anteriores, para formar a cientos de miles de profesionales sanitarios y legos (población general). Secuencia de acciones de soporte vital básico pediátrico Los reanimadores que hayan aprendido RCP básica de adultos o la secuencia de "sólo con compresiones" y no tengan conocimientos específicos de RCP pediátrica pueden utilizar la secuencia de adultos, ya que el pronóstico para la víctima sería peor si no hicieran nada. Sin embargo, es mejor realizar respiraciones de rescate cómo parte de la secuencia de RCP en niños ya que la naturaleza asfíctica de la mayor parte de las paradas cardíacas pediátricas hace necesaria la ventilación cómo parte de una RCP efectiva.119,120 A los profesionales no sanitarios que deseen aprender RCP pediátrica por ser responsables de la atención a niños (por ejemplo, profesores, enfermeras de escuelas, socorristas), se les debe enseñar que es preferible modificar la secuencia de RCP básica del adulto y realizar cinco respiraciones iniciales seguidas de un minuto de RCP antes de buscar ayuda (ver la sección de recomendaciones de RCP básica de adultos). (2) Soporte vital básico por personas con el "deber de responder" a las emergencias pediátricas La secuencia siguiente debe ser realizada por aquellos que tengan “el deber de asistir a las emergencias pediátricas” (generalmente equipos de profesionales sanitarios) .Aunque la secuencia describe la ventilación con aire espirado, los profesionales sanitarios con responsabilidad en el tratamiento de niños tendrán

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habitualmente acceso y estarán formados en la ventilación con bolsa y mascarilla (VBM), que deben utilizar para aplicar las respiraciones de rescate. 

Garantizar la seguridad del reanimador y del niño

Comprobar el estado de consciencia del niño  Estimular al niño con suavidad y preguntarle en voz alta: ¿Estás bien?

Si el niño responde, verbalmente, llorando o moviéndose:  Dejar al niño en la posición en que se le ha encontrado (a menos que esté expuesto a algún peligro adicional).  Comprobar su estado y pedir ayuda.  Revaluar su situación de forma periódica.

Si el niño no responde:  Gritar pidiendo ayuda  Con cuidado, girar al niño y colocarlo en decúbito supino.  Abrir la vía aérea del niño extendiendo su cabeza y elevando su mandíbula (maniobra frente-mentón) Colocar la mano en la frente del niño y presionar con suavidad, intentando inclinar la cabeza hacia atrás. Al mismo tiempo, tratar de elevar el mentón, colocando las puntas de los dedos debajo del mismo.

No presionar sobre los tejidos .Algoritmo de la RCP básica (soporte vital básico) en niños blandos bajo la mandíbula, ya que esto puede obstruir la vía aérea. Esto es especialmente importante en los lactantes. Si a pesar de ello se tiene dificultad para abrir la vía aérea, se debe intentar la elevación o la tracción de la mandíbula: colocar los dedos índice (2º) y corazón (3º) de cada mano por detrás de cada lado de la mandíbula del niño y empujarla hacia delante

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Ante cualquier indicio de lesión cervical se debe abrir la vía aérea mediante la maniobra de elevación mandibular. Si esta maniobra no fuera efectiva para abrir la vía aérea, se inclinará ligeramente y de forma progresiva la cabeza hacia atrás hasta conseguir la apertura de la vía aérea. 

Manteniendo la vía aérea abierta, “mirar”, “escuchar” y “sentir” si la respiración es normal, colocando la cara cerca de la cara del niño y mirando hacia su pecho:  Mirar si hay movimientos torácicos.  Escuchar si hay sonidos respiratorios en la nariz y boca del niño.  Sentir el aire exhalado en su mejilla. En los primeros minutos de la parada cardiaca el niño puede realizar algunas respiraciones ineficaces (respiración agónica o “boqueadas” ocasionales). Mirar, escuchar y sentir no más de 10 segundos para decidir. Si existen dudas de que la respiración sea normal, actuar como si no lo fuera.

Si el niño respira con normalidad.  Girar al niño hasta colocarlo en una posición lateral de seguridad (ver más abajo). Si hubo algún traumatismo, debe considerarse la posibilidad de que exista una lesión de la columna cervical.  Enviar a alguien a buscar ayuda (o ir uno mismo). Llamar al número local de emergencias.  Comprobar de forma periódica que el niño sigue respirando.

Si la respiración no es normal o el niño no respira:  Extraer con cuidado cualquier cuerpo extraño que obstruya la vía aérea.  Dar cinco insuflaciones iniciales de rescate, manteniendo abierta la vía aérea.  Mientras se dan las insuflaciones de rescate, comprobar si provocan alguna respuesta en forma de movimientos, respiraciones o tos. La presencia o ausencia de dichas respuestas forman parte de la valoración de los “signos de vida” que serán descritos más adelante.

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Respiraciones de rescate para el lactante 

Asegurar una posición neutra de la cabeza. Dado que la cabeza de los lactantes suele estar flexionada cuando están en posición supina, suele ser necesaria cierta extensión (que puede facilitarse colocando una toalla/ paño enrollada debajo de la parte superior de la espalda del niño) y elevar el mentón hacia arriba.

Inspirar y cubrir con la boca del reanimador la boca y la nariz del lactante, asegurándose de que consigue un buen sellado. Si no es posible cubrir la boca y nariz del lactante, se puede intentar sellar sólo la boca o bien la nariz (en caso de usar la nariz, se cerrarán los labios para evitar la fuga de aire) (Figura 1.18).

Insuflar de forma sostenida en la boca y/o nariz del lactante durante alrededor de 1 segundo, con una fuerza y volumen suficientes para producir una elevación visible del tórax del lactante.

Mantener la vía aérea abierta con la maniobra frente mentón, separar la boca de la víctima y observar que su pecho desciende cuando sale el aire.

Inspirar de nuevo y repetir la secuencia descrita, 5 veces.

Respiraciones de rescate para niños mayores de 1 año 

Asegurar la apertura de la vía aérea con la maniobra frente mentón.

Pinzar la parte blanda de la nariz con los dedos pulgar e índice de la mano que está apoyada en la frente.

Permitir que se abra la boca, pero mantener la elevación del mentón. GRÁFICO N°2

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GRÁFICO N°3

Inspirar y colocar los labios en la boca del niño, asegurándose de conseguir un buen sellado (Figura 1.19).

Insuflar aire de forma sostenida durante alrededor de 1 segundo, comprobando que el pecho del niño se eleva.

Mantener la extensión del cuello y la elevación del mentón, retirar la boca de la víctima y comprobar que el pecho desciende cuando sale el aire.

Inspirar de nuevo y repetir la secuencia descrita cinco veces. Comprobar su eficacia observando que el pecho del niño se eleva y desciende cada vez, de modo similar al movimiento de una respiración normal.

Tanto en lactantes cómo en niños, si hay dificultad para conseguir una ventilación efectiva, es posible que la vía aérea esté obstruida: (3) 

Abrir la boca del niño y extraer cualquier causa visible de la obstrucción, pero no hacer un "barrido" a ciegas con el dedo.

Recolocar la cabeza. Asegurarse de que la extensión de la cabeza y la elevación del mentón sean adecuadas sin que el cuello esté extendido en exceso

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GRÁFICO N°4

Si con la maniobra frente-mentón no se ha conseguido abrir la vía aérea, intentar la maniobra de elevación de la mandíbula.

Hacer hasta cincos intentos para conseguir insuflaciones efectivas y, si no se consigue y no existen signos vitales, empezar a hacer compresiones torácicas.

Comprobar los signos de circulación o signos vitales Durante un máximo de 10 segundos: Comprobar si existen signos vitales, que incluyen cualquier movimiento, tos o respiración normal (las respiraciones agónicas, esporádicas o irregulares no son respiraciones normales). Si se comprueba la existencia de pulso arterial, no se debe hacer durante más de 10 segundos. La palpación del pulso es poco fiable y por lo tanto es el aspecto general del niño lo que debe servir de guía para decidir si se precisan compresiones torácicas. Si no hay signos vitales se debe empezar las compresiones torácicas. (4)

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Si en estos 10 segundos se comprueba claramente que existen signos vitales 

Continuar con las respiraciones, si son necesarias, hasta que el niño recupere una respiración adecuada por sí mismo. GRÁFICO N°5

Si el niño respira pero permanece inconsciente, colocarlo en posición lateral de seguridad (con cuidado si hay sospecha de traumatismo).

Revaluar al niño frecuentemente GRÁFICO N°6

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Si no hay signos de vida 

Empezar las compresiones torácicas.

Coordinar las insuflaciones con las compresiones torácicas (con una relación de 15 compresiones y 2 insuflaciones).

Compresiones torácicas. En todos los niños, comprimir la mitad inferior del esternón. La fuerza de la compresión debe ser la suficiente para deprimir el esternón al menos un tercio del diámetro anteroposterior del tórax. Liberar la presión por completo y repetir la maniobra a una frecuencia de 100-120 por minuto. Después de 15 compresiones, abrir la vía aérea con la maniobra frente mentón y realizar dos insuflaciones efectivas. Continuar con las compresiones y las insuflaciones a una relación de 15:2. Compresiones torácicas en los lactantes (menores de un año) . Si hay un solo reanimador, debe comprimir el esternón con la punta de dos de sus dedos. (Figura 1.20). Si hay dos o más reanimadores, se debe usar la técnica “del abrazo” con dos manos. Colocar ambos dedos pulgares juntos sobre la mitad inferior del esternón con sus puntas dirigidas hacia la cabeza del niño. Con el resto de las manos y los dedos abrazar la parte inferior de la caja torácica del lactante, con la espalda del niño apoyada sobre los dedos. Con ambos métodos, se debe deprimir el esternón al menos un tercio del diámetro anteroposterior del tórax del lactante o unos 4 cm. Compresiones torácicas en niños mayores de un año. Para evitar comprimir sobre el abdomen superior, se debe localizar la apófisis xifoides del esternón localizando el punto donde se unen en el centro, las costillas inferiores. Colocar el talón de una mano sobre el esternón, aproximadamente un través de dedo por encima de la apófisis xifoides. Elevar los dedos para asegurar que la presión no se aplica sobre las costillas del niño. Colocarse en la vertical del pecho de la víctima y, con el brazo extendido, comprimir el esternón para deprimirlo al menos un tercio del diámetro anteroposterior del tórax o 5 cm.

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En niños mayores y/o cuando los reanimadores no tienen suficiente fuerza, las compresiones torácicas se realizan más fácilmente utilizando las dos manos, con los dedos del reanimador entrelazados.(5) No interrumpir la reanimación hasta que: 

El niño muestre signos de vida (empiece a despertarse, a moverse, a abrir los ojos y a respirar normalmente).

Lleguen otros profesionales sanitarios que puedan ayudar o tomar el control de la reanimación de forma efectiva.

El reanimador esté agotado.

¿Cuándo llamar para pedir ayuda? Es esencial conseguir ayuda tan rápidamente cómo sea posible cuando un niño pierde la consciencia. 

Cuando haya más de un reanimador, uno de ellos debe iniciar la RCP mientras otro busca ayuda.

Si sólo hay un reanimador, éste debe iniciar la RCP durante 1 minuto o 5 ciclos de RCP básica antes de ir a buscar ayuda. Para minimizar la interrupción de la RCP, es posible transportar en brazos a los lactantes y niños pequeños, continuando la RCP mientras se va a buscar ayuda.

Si el reanimador presencia que el niño sufre una pérdida de conciencia y sospecha que es de origen cardiaco, debe llamar primero para pedir ayuda y a continuación empezar la reanimación, porque es posible que el niño necesite una desfibrilación. Sin embargo esta situación es poco frecuente en el niño.

Desfibrilación externa automatizada y soporte vital básico o RCP básica Continuar con la RCP hasta que se disponga de un DEA. Encender el DEA y seguir las instrucciones. En los niños entre 1 y 8 años, se deben utilizar parches pediátricos (con descarga atenuada) si están disponibles, tal cómo se explica en la sección de RCP básica del adulto y DEA.

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Posición de seguridad Un niño inconsciente cuya vía aérea está permeable y respira normalmente, debería ser colocado, en una posición lateral de seguridad. Existen varias posiciones de seguridad; todas ellas intentan evitar la obstrucción de la vía aérea y reducir la posibilidad de que fluidos cómo la saliva, secreciones o vómitos entren en la vía aérea superior. Obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño (OVACE) Hay que sospechar una obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño (OVACE) si el inicio fue muy brusco y no hay otros signos de enfermedad; el antecedente de estar comiendo o jugando con pequeños objetos inmediatamente antes del inicio de los síntomas debe alertar al reanimador de la posibilidad de una OVACE. Los golpes en la espalda, los golpes torácicos y las compresiones abdominales intentan aumentar la presión intratorácica para expulsar el cuerpo extraño de la vía aérea. Si una maniobra no es efectiva, intentar las otras de forma rotatoria hasta que el objeto sea eliminado o se solucione la obstrucción. En los niños, la diferencia más importante con respecto al algoritmo del adulto es que no se deben realizar compresiones abdominales en el lactante. Aunque las compresiones abdominales pueden producir lesiones a cualquier edad, el riesgo es especialmente elevado en los lactantes y niños pequeños. Por esta razón las recomendaciones de tratamiento de la OVACE en el lactante son diferentes a las del niño. Reconocimiento de la OVACE Se deben iniciar maniobras para intentar desobstruir la vía aérea

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GRÁFICO N°7

en una OVACE sólo cuando la tos no sea efectiva, pero en ese momento se deben empezar de forma rápida y con confianza. Tratamiento de la OVACE 

Seguridad y petición de ayuda. Debe aplicarse el principio de “no hacer daño”. Así, si el niño es capaz de respirar y toser, aunque lo haga con dificultad, se le debe animar para que mantenga estos esfuerzos espontáneos. No se debe intervenir en este momento porque, si se moviliza el cuerpo extraño, la situación puede empeorar y causar una obstrucción completa de la vía aérea.  Si el niño está tosiendo de forma efectiva, no es necesario hacer ninguna maniobra. Hay que animar al niño a que tosa y continuar vigilando su estado.  Si la tos del niño está dejando de ser efectiva, gritar para pedir ayuda inmediatamente y valorar su estado de consciencia.

Niño consciente con OVACE

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 Si el niño está consciente pero no tose o la tos no es efectiva, dar golpes en la espalda.  Si los golpes en la espalda no solucionan la OVACE, dar compresiones torácicas en los lactantes y compresiones abdominales en los niños. Estas maniobras crean una tos artificial, aumentando la presión intratorácica para desplazar el cuerpo extraño. Si los golpes en la espalda no logran desplazar el cuerpo extraño y el niño todavía está consciente, administrar compresiones torácicas en el lactante y compresiones abdominales en los niños. No utilizar compresiones abdominales (maniobra de Heimlich) en el lactante. Después de realizar las compresiones torácicas o abdominales, volver a evaluar al niño. Si el objeto no ha sido expulsado y/o persiste la situación de OVACE y el niño sigue estando consciente, se debe continuar con la secuencia de golpes en la espalda y compresiones (torácicas en el lactante y abdominales en el niño). Llamar o mandar a alguien a pedir ayuda si todavía no se ha hecho, sin abandonar al niño.(6)

GRÁFICO N°8

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Si el objeto es expulsado y/o la situación de OVACE se soluciona, se debe revaluar al niño. Es posible que parte del objeto pueda permanecer en la vía respiratoria y causar complicaciones. Si existe cualquier duda, se debe buscar asistencia médica. Las compresiones abdominales pueden causar lesiones internas y por tanto todos los niños que han sido tratados con compresiones abdominales deben ser explorados por un médico. 

Niño inconsciente con OVACE. Si el niño con OVACE está inconsciente, se le debe colocar sobre una superficie plana dura. Llamar o mandar a alguien para pedir ayuda, si todavía no se ha hecho, pero no abandonar al niño. Se deben realizar los siguientes pasos: Abrir la vía aérea. Abrir la boca y mirar si hay algún objeto. Si se ve, intentar eliminarlo con una maniobra de barrido con un dedo. No intentar introducir el dedo a ciegas o hacer intentos repetidos, porque se puede empujar el objeto más profundamente en la faringe y causar daño. Respiraciones de rescate. Abrir la vía aérea utilizando la maniobra frentementón y dar 5 ventilaciones de rescate. Comprobar la eficacia de cada ventilación. Si una ventilación no logra expandir el tórax, volver a colocar la cabeza antes de dar la siguiente ventilación. (7) Compresiones torácicas y RCP  Dar 5 respiraciones de rescate y si después no hay signos vitales (movimientos, tos, respiración espontánea) empezar a dar compresiones torácicas sin realizar ninguna valoración más de la circulación.  Seguir la secuencia de RCP para un solo reanimador durante un minuto o cinco ciclos de 15 compresiones y dos ventilaciones, antes de parar para llamar al servicio de emergencias (si nadie lo ha hecho todavía)  Cuando la vía aérea esté abierta para dar la ventilación de rescate, mirar si hay algún cuerpo extraño en la boca.  Si se ve un objeto y está accesible, intentar sacarlo con una maniobra de barrido con un dedo.

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 Si parece que la obstrucción se ha solucionado, abrir nuevamente la vía aérea y dar respiraciones de rescate, si el niño no está respirando.  Si el niño recupera la consciencia y tiene respiraciones espontáneas adecuadas, colocarlo en posición lateral de seguridad y comprobar la respiración y el estado de consciencia mientras se espera la llegada de los servicios de emergencia.

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CAPITULO II SOPORTE VITAL AVANZADO PEDIATRICO Valoración del niño gravemente enfermo o del niño accidentado. Prevención de la parada cardiaca. En los niños las paradas cardiacas secundarias a insuficiencia respiratoria o cardiaca son más frecuentes que las producidas por arritmias. Las paradas asfícticas o respiratorias son también más frecuentes en el adulto joven (por ejemplo por trauma, ahogamiento o envenenamiento). El pronóstico de la parada cardiaca en el niño es malo y por ello debe ser prioritaria la detección del fallo respiratorio o circulatorio que precede a la parada cardiaca, para iniciar un tratamiento precoz. El orden de la valoración e intervención en cualquier niño gravemente enfermo debe seguir la secuencia de prioridades ABCDE 

A : vía aérea.

B : respiración.

C : circulación.

D : discapacidad (neurológico).

E : exposición.

Los aspectos D y E no son explicados en estas recomendaciones pero deben ser enseñados en los cursos de RCP avanzada pediátrica. La llamada a un equipo de respuesta rápida o un equipo de emergencia médica puede reducir el riesgo de parada respiratoria y cardiaca en los niños hospitalizados en áreas diferentes a los cuidados intensivos pediátricos, pero en el momento actual no existe suficiente evidencia, porque en la literatura no se separa el efecto del equipo de respuesta rápida de otras actuaciones realizadas para detectar precozmente el empeoramiento del paciente.526-529 Las actuaciones para detectar de forma precoz el deterioro del estado del paciente son elementos clave para

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reducir la morbilidad y mortalidad de los niños graves y los accidentados. Se pueden utilizar algunas escalas de valoración específica cómo el PEWS (escala pediátrica de aviso precoz) 530, pero no hay evidencia de que estas escalas mejoren el proceso de decisión ni los resultados clínicos. Diagnóstico de la insuficiencia respiratoria: pasos A y B. La valoración del un niño debe empezar por la valoración de la vía aérea (A) y la respiración (B). Los signos de insuficiencia respiratoria pueden incluir: 

Frecuencia respiratoria fuera del rango normal para la edad del niño, demasiado alta o baja.532

Aumento del trabajo respiratorio inicialmente, que puede ir en aumento o disminuir cuando al final fallan los mecanismos compensadores.

Otros ruidos respiratorios cómo estridor, quejido, crepitantes, sibilancias, o desaparición de los ruidos respiratorios normales.

Disminución del volumen corriente manifestado por una respiración superficial, disminución de la expansión torácica o disminución de la entrada de aire a la auscultación.

Hipoxemia (con o sin oxígeno suplementario) generalmente manifestada por cianosis, pero que es frecuentemente detectada antes por pulsioximetría.

También pueden existir otros signos asociados en otros órganos o sistemas. Aunque el problema primario sea respiratorio, otros sistemas orgánicos también se modifican para intentar compensar la alteración fisiológica. Estos signos son detectables en el paso C de la valoración e incluyen: 

Taquicardia (mecanismo compensador para aumentar el transporte de oxígeno a los tejidos).

Palidez

Bradicardia (es un signo de gravedad extrema que indica la pérdida de los mecanismos compensadores)

MODULO VI

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Alteración

del

nivel

de

consciencia

(signo

de

que

los

mecanismos

compensadores están fallando) lo que indica la existencia de una disminución de la perfusión cerebral). Diagnóstico del fallo circulatorio: paso C. El fallo circulatorio se caracteriza porque la circulación aporta una cantidad de oxígeno y nutrientes a los tejidos que son insuficientes para cubrir las necesidades metabólicas. Los signos de fallo circulatorio pueden incluir: 

Aumento de la frecuencia cardiaca (la bradicardia es un signo muy grave de descompensación fisiológica)

Disminución de la tensión arterial.

Disminución de la perfusión periférica (tiempo de relleno capilar enlentecido, disminución de la temperatura de la piel, piel pálida o reticulada, que son signos de aumento de las resistencias periféricas)

Los pulsos periféricos amplios, vasodilatación y enrojecimiento generalizado se pueden observar en situaciones de disminución de las resistencias vasculares.

Pulsos periféricos débiles o ausentes.

Disminución del volumen intravascular.

Disminución de la diuresis.

El paso de un estado compensado a otro descompensado puede suceder de forma impredecible. Por tanto, el niño debe estar monitorizado, para detectar y corregir precozmente cualquier alteración de sus parámetros fisiológicos.(8) Diagnóstico de la parada cardiaca

MODULO VI

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Los signos de parada cardiaca incluyen: 

Ausencia de respuesta al dolor (coma).

Apnea o respiración ineficaz (respiración agónica).

Ausencia de signos de circulación (signos vitales).

Palidez o cianosis importante

La palpación del pulso no es un método fiable, cómo único parámetro, para decidir la necesidad de compresiones torácicas. En ausencia de signos vitales, los reanimadores (población general y profesionales sanitarios) deben iniciar las compresiones torácicas salvo que estén seguros que puedan palpar un pulso arterial central en 10 segundos (en lactantes el pulso braquial o femoral, y en niños el pulso carotideo o femoral). Si existe duda, empezar las compresiones torácicas. Si hay personal formado en ecografía, ésta técnica puede ayudar a detectar actividad cardiaca y algunas causas de parada cardiaca potencialmente tratables.

Manejo del fallo respiratorio y circulatorio

MODULO VI

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Vía aérea y ventilación 

Abrir la vía aérea.

Optimizar la ventilación.

Asegurar una oxigenación adecuada: empezar con oxígeno al 100%.

Realizar monitorización respiratoria (el primer paso, la saturación de oxígeno por pulsioximetría SpO2)

Conseguir una ventilación y oxigenación adecuadas (se pueden precisar dispositivos para abrir la vía aérea, ventilación con bolsa, mascarilla laríngea u otros dispositivos supraglóticos, intubación endotraqueal y ventilación mecánica)

En niños intubados la práctica clínica es monitorizar la CO2 espirada. La CO2 espirada también puede monitorizarse en niños no intubados.

En muy pocos casos se requiere un acceso quirúrgico a la vía aérea.

Circulación 

Realizar

monitorización

cardiaca

en

primer

lugar

con

pulsioximetría,

electrocardiograma (ECG) y tensión arterial (TA) no invasiva. 

Asegurar un acceso vascular: puede ser una vía venosa periférica (IV) o una vía intraósea (IO). Si el niño tiene previamente canalizada una vía venosa central, ésta debe ser la vía utilizada.

Administrar un bolo de expansión de líquidos (20 ml/kg) y/o fármacos (inotrópicos, vasopresores, antiarrítmicos) para tratar el fallo circulatorio debido a hipovolemia, por ejemplo la pérdida y/o mala distribución de la volemia que existe en el shock séptico y en el shock anafiláctico.

Valorar cuidadosamente la necesidad de expansión con líquidos en las alteraciones cardiacas cómo la miocarditis y miocardiopatía.

No administrar un bolo de expansión de líquidos en los niños con enfermedad febril que no presenten fallo circulatorio.

Los cristaloides isotónicos son los líquidos inicialmente recomendados para la expansión en los lactantes y niños con cualquier tipo de shock, incluyendo el shock séptico.

MODULO VI

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Valorar y revaluar frecuentemente al niño, siguiendo cada vez la misma secuencia, vía aérea, respiración, circulación. La gasometría y la medición del lactato pueden ser útiles.

Durante el tratamiento, la capnografía, la monitorización invasiva de la tensión arterial, la gasometría, la monitorización del gasto cardiaco, la ecocardiografía y la saturación venosa central (ScvO2) pueden ser útiles para guiar el tratamiento del fallo del fallo respiratorio y/o circulatorio. Aunque las evidencias disponibles que apoyan el uso de estas técnicas es de baja calidad, el principio general de monitorizar y valorar el impacto de cualquier intervención es un elemento clave en el manejo de los niños gravemente enfermos.

Vía aérea. Abrir la vía aérea manualmente (usando técnicas de soporte vital básico). Las cánulas orofaríngeas o nasofaríngeas pueden ayudar a mantener abierta la vía aérea. Dispositivos supraglóticos (incluyendo la mascarilla laríngea). Aunque la ventilación con bolsa y mascarilla sigue siendo la primera técnica recomendada para el control de la vía aérea y la ventilación en el niño, los dispositivos supraglóticos pueden ayudar al manejo de la vía aérea y ventilación a los reanimadores que están formados en su uso. Intubación traqueal. La intubación traqueal es el método más seguro y efectivo para conseguir y mantener la vía aérea. La intubación orotraqueal es la vía indicada durante la reanimación. En el niño consciente se deben utilizar anestésicos, sedantes y relajantes musculares, que disminuyen el riesgo de fracaso de intubación. La intubación solo debe ser realizada por reanimadores formados y con experiencia. Para comprobar la posición del tubo se deberían utilizar la exploración física y la capnografía y además monitorizar los signos vitales. Intubación durante la RCP. El niño que está en parada cardiaca no requiere sedación ni analgesia para la intubación. Los calibres de los tubos para los niños.

MODULO VI

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Cálculo del calibre del tubo endotraqueal para niños basado en la edad (diámetro interno, DI). Esto solo es una guía y se deben tener preparados tubos de calibres superiores e inferiores. El calibre del tubo endotraqueal también puede calcularse a partir de la altura del niño, tal como se indica en las cintas de reanimación. Los tubos con balón son tan seguros cómo los sin balón para los lactantes y niños pero no para los neonatos. Debe prestarse especial atención al calibre, posición y presión de inflado del balón. Una presión excesiva del balón puede producir daño isquémico del tejido laríngeo y estenosis secundaria. Por eso se debe monitorizar la presión de inflado del balón y mantenerla por debajo de 25 cmH2O. Confirmación de la colocación correcta del tubo endotraqueal. La mala posición, el desplazamiento y la obstrucción de los tubos endotraqueales en los niños intubados son incidentes frecuentes que aumentan el riesgo de muerte. No existe ninguna técnica que sea 100% fiable para distinguir la intubación endotraqueal de la esofágica. Si el niño está en parada cardiaca y no se detecta CO2 espirado a pesar de compresiones torácicas adecuadas o si existe la duda de la posición del tubo endotraqueal, se debe comprobar su localización con laringoscopia directa. Después de confirmar que la colocación es correcta, el tubo endotraqueal se debe fijar y luego volver a comprobar su posición. Mantener la cabeza del niño en posición neutra, ya que la flexión de la cabeza introduce más el tubo endotraqueal en la tráquea y la extensión lo desplaza hacia fuera. (9) Respiración Oxigenación. Administrar oxígeno a la mayor concentración posible (100%) durante la reanimación inicial. Una vez que el niño esté estable o haya alcanzada la recuperación de la circulación espontánea (RCE), regular la concentración de oxígeno inspirado (FiO2) para conseguir la normoxemia, o al menos, si no están disponibles gases arteriales, para mantener una SpO2 entre 94 y 98 %. Ventilación. Con frecuencia los profesionales sanitarios realizan una ventilación excesiva durante la RCP y ésta puede ser dañina. Una guía simple para conseguir un volumen corriente adecuado es alcanzar una expansión torácica similar a la de

MODULO VI

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una respiración normal. Usar una relación de 15 compresiones torácicas y 2 ventilaciones y una frecuencia de entre 100 y 120 compresiones por minuto. Una vez que el niño esté intubado se debe administrar ventilación con presión positiva a 10 respiraciones por minuto sin interrumpir las compresiones torácicas. Asegurarse que la expansión torácica es adecuada durante las compresiones torácicas. Una vez que se alcance la RCE se debe administrar una ventilación normal, en frecuencia y volumen, para la edad del niño y monitorizar el CO2 espirado y la gasometría para conseguir unos valores arteriales normales de PaCO2 y PaO2. Tanto la hipocapnia cómo la hipercapnia tras la parada cardiaca se han asociado con un peor pronóstico.559 Esto significa que generalmente el niño que alcanza la RCE debe ser ventilado de acuerdo a su edad con una frecuencia respiratoria entre 12 y 24 rpm. Ventilación con bolsa y mascarilla. La ventilación con bolsa y mascarilla es segura y efectiva para un niño que requiere ventilación durante un corto periodo de tiempo. Hay que valorar la efectividad de la ventilación comprobando que se consigue una expansión torácica adecuada, con auscultación pulmonar, monitorizando la frecuencia cardiaca, y la SpO2 con pulsioximetría. Cualquier profesional sanitario con responsabilidad para tratar niños debe ser capaz de ventilar con bolsa y mascarilla de forma eficaz. Monitorización de la respiración y la ventilación CO2 espirado. La monitorización del CO2 espirado (CO2 e) con un detector colorimétrico o con un capnómetro confirma la posición del tubo dentro de la tráquea en los niños con peso mayor de 2 kg, y puede

ser

utilizado

en

niños

tanto

en

el

ámbito

prehospitalario,

cómo

intrahospitalario y durante el transporte. Un cambio de color o la presencia de una onda de capnografía en más de 4 respiraciones indica que el tubo está colocado en el árbol traqueobronquial, tanto en el niño con circulación espontánea cómo durante la RCP. La ausencia de CO2 espirado durante la RCP no indica necesariamente que el paciente no esté intubado, ya que un CO2 espirado bajo o ausente puede reflejar un flujo pulmonar bajo o ausente. Aunque un CO2 espirado mayor de 2 kPa (15 mmHg) puede ser un indicador de una RCP adecuada, la evidencia actual no apoya la utilización de un valor de CO2 espirado cómo indicador de la calidad de la RCP o para finalizar la misma.

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Pulsioximetría. La exploración clínica no es un método fiable adecuado para valorar la oxigenación del niño; por tanto, se debe monitorizar la oxigenación con pulsioximetría. La pulsioximetría puede no ser fiable en algunas circunstancias, por ejemplo en el niño en shock, en parada cardiaca o con mala perfusión periférica. Circulación Acceso vascular. Un acceso vascular es esencial para poder administrar fármacos y líquidos y para la extracción de muestras de sangre. Conseguir un acceso venoso durante la RCP puede ser difícil, tanto en el lactante cómo en el niño. En el niño en estado crítico si no se logra canalizar una vía intravenosa en un minuto, se debe canalizar una vía intraósea. Vía intraósea. La vía intraósea (IO) es una vía rápida, segura y efectiva para administrar fármacos, líquidos y productos sanguíneos. El inicio de acción de los fármacos y el tiempo para alcanzar una concentración plasmática adecuada son similares a los de una vía venosa central. Las muestras de médula ósea pueden servir para cruzar sangre, para análisis y para gasometría (los valores son parecidos a los de una vía venosa central si no se han administrado fármacos en la cavidad). Se pueden administrar grandes bolos de líquidos manualmente o con una bolsa con presión.578 Se debe mantener la vía IO hasta que se logre canalizar una vía venosa definitiva. Vías venosas y otras vías. La vía venosa central es el acceso vascular más seguro a largo plazo, pero no ofrece ventajas durante la reanimación con respecto a la vía venosa periférica y la vía intraósea. La vía traqueal no se recomienda para la administración de fármacos. Líquidos y fármacos. Los cristaloides isotónicos son los líquidos recomendados para la reanimación inicial en lactantes y niños con cualquier tipo de shock. existen signos de mala perfusión periférica, se recomienda dar un bolo de 20 ml/kg de un cristaloide isotónico aunque la tensión arterial sea normal. Después de cada bolo de líquidos se debe revaluar el estado clínico del niño usando el sistema ABCDE, para decidir si precisa más bolos u otro tratamiento. Algunos niños pueden necesitar tratamiento

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inotrópico o vasopresor precozmente. Existe una evidencia creciente para preferir el uso de cristaloides balanceados porque producen menos acidosis hiperclorémica. En el shock hipovolémico masivo que pone en peligro la vida, cómo en la rápida pérdida de sangre secundaria a traumatismo, puede ser preciso limitar el uso de cristaloides para transfundir cantidades importantes de productos sanguíneos. Existen diversos modelos de transfusión masiva que combinan plasma, plaquetas y otros productos sanguíneos, por lo que el régimen de transfusión puede realizarse de acuerdo a protocolos locales. Adrenalina. La adrenalina (epinefrina) juega un papel fundamental en los algoritmos de tratamiento de la parada cardiaca con ritmos tanto no desfibrilables cómo desfibrilables. La dosis de adrenalina IV o IO durante la resucitación en niños es de 10 mcg/kg tanto para la primera cómo para las siguientes dosis. La dosis máxima única es de 1 mg. Si se necesitan más dosis se administrarán cada 3 a 5 minutos. No se recomienda una dosis mayor de 10 mcg/kg porque no mejora la supervivencia ni el pronóstico neurológico. Amiodarona para la fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia ventricular sin pulso (TVSP) refractarias a la desfibrilación. La amiodarona puede usarse para tratar la FV y la TVSP refractarias a la desfibrilación. Administrar una dosis de 5 mg/kg en bolo rápido después de la tercera descarga de desfibrilación que puede repetirse después de la 5ª descarga. Cuando se use la amiodarona para tratar otras arritmias, la dosis debe administrarse lentamente en 10 a 20 minutos, controlando el ECG y la tensión arterial para evitar que produzca hipotensión.595 Este efecto adverso es menos frecuente al administrarlo diluido. Atropina. La atropina solo se recomienda para la bradicardia producida por una estimulación vagal o por toxicidad de un fármaco colinérgico.596-598 La dosis más frecuentemente utilizada es de 20 mcg/kg. En la bradicardia con mala perfusión periférica que no responde a ventilación y oxigenación, el fármaco de primera elección es la adrenalina, no la atropina.

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Calcio. El calcio es esencial para la función miocárdica,599 pero su administración no mejora los resultados de la RCP.600,601 El calcio está indicado si existe hipocalcemia,

sobredosis

de

bloqueantes

del

calcio,

hipermagnesemia

o

hiperpotasemia. Glucosa. Los datos de neonatos, niños y adultos indican que tanto la hiperglucemia cómo la hipoglucemia tras una parada cardiaca se asocian a un peor pronóstico, pero no se conoce si la hiperglucemia es la causa o un indicador. Por tanto, se deben comprobar y monitorizar cuidadosamente los niveles sanguíneos o plasmáticos de glucosa en los niños en estado grave, incluyendo los que han sufrido una parada cardiaca. Durante la RCP no se deben administrar líquidos que contengan glucosa a menos que exista una hipoglucemia. Tras la RCE hay que evitar tanto la hiperglucemia cómo la hipoglucemia. Magnesio. No existen evidencias que apoyen la administración de magnesio durante la RCP. El tratamiento con magnesio está indicado en los niños con una hipomagnesemia documentada y en aquellos que presentan una taquicardia ventricular con “torsades de pointes” a dosis de 50 mg/kg, independientemente de la causa que la haya producido. Bicarbonato sódico. No hay evidencias para administrar bicarbonato sódico de forma rutinaria durante la RCP.Se puede valorar su administración en el niño con PC prolongada y/o con acidosis metabólica severa. También puede administrarse en casos de inestabilidad hemodinámica con hiperpotasemia y en el tratamiento de la intoxicación por antidepresivos tricíclicos. Vasopresina – terlipresina. Actualmente no hay evidencias suficientes para apoyar o rechazar el uso de vasopresina o terlipresina, cómo alternativa o en combinación con la adrenalina, en la parada cardiaca del niño o del adulto. Desfibriladores Deben existir desfibriladores manuales con capacidad para tratar desde neonatos hasta adolescentes en todos los hospitales y centros sanitarios que cuidan a niños

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con riesgo de sufrir una parada cardiaca. Los desfibriladores externos automatizados (DEA) tienen preseleccionadas todas las variables incluyendo la dosis de energía. Medidas de los parches y palas de desfibrilación Se deben seleccionar las palas y parches más grandes posibles para conseguir un buen contacto con la pared torácica. No se sabe cuál es el tamaño ideal pero debe existir una buena separación entre las palas. Las medidas recomendadas son 4,5 cm de diámetro para los lactantes y niños con peso inferior a 10 kg y 8 a 12 cm para los que pesen más de 10 kg (mayores de un año). Los parches autoadhesivos facilitan la realización de una RCP continua de buena calidad al reducir el tiempo de interrupción de las compresiones torácicas para administrar la descarga eléctrica. Posición de las palas y parches Aplicar las palas firmemente sobre el tórax en posición anterolateral. Colocar una pala debajo de la clavícula derecha y la otra en la axila izquierda. Si las palas son demasiado grandes y hay riesgo de que se produzca un arco eléctrico a través de las palas, se puede colocar una en la espalda debajo de la escápula izquierda y la otra delante a la izquierda del esternón. Energía para el choque eléctrico en el niño. En Europa se continúa recomendando utilizar una dosis de 4 J/kg para todas las descargas (la inicial y las siguientes). Dosis más elevadas, hasta de 9 J/kg, han conseguido desfibrilar a niños sin producir efectos secundarios. Si no está disponible un desfibrilador manual se puede usar un DEA ya que reconoce los ritmos desfibrilables en niños.621-623 El DEA debería estar equipado con un atenuador de dosis (parche pediátrico) que disminuye la energía administrada a una dosis más adecuada para los niños entre 1 y 8 años (50 - 75 J). Si no está disponible el atenuador de dosis se debe utilizar el DEA con el parche y la energía preseleccionada para el adulto. Para los niños mayores de 8 años, utilizar el DEA con los parches del adulto. La experiencia de uso de DEA (con atenuador de dosis) en niños menores de 1 año es pequeña; es aceptable su uso si no hay otra alternativa disponible.

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RCP avanzada pediátrica El algoritmo de la RCP avanzada pediátrica se muestra el algoritmo de tratamiento de los ritmos no desfibrilables y el de los ritmos desfibrilables. Monitorización

cardíaca.

Colocar los

electrodos del ECG o

los

parches

autoadhesivos tan pronto como sea posible, para permitir distinguir entre un ritmo desfibrilable y no desfibrilable. Los ritmos no desfibrilables son la actividad eléctrica sin pulso (AESP), la bradicardia (< 60 lpm) sin signos vitales y la asistolia.(10) GRÁFICO N°9

La AESP y la bradicardia con frecuencia muestran QRS anchos. Los ritmos desfibrilables son la fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia ventricular sin pulso (TVSP). Estos últimos ritmos son más frecuentes tras una pérdida de consciencia brusca en niños con enfermedad cardiaca o adolescentes. MODULO VI

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Ritmos no desfibrilables. La mayoría de las paradas cardiacas en los niños y adolescentes son de causa respiratoria. Por tanto es importante realizar inmediatamente la RCP antes de ir a buscar un desfibrilador manual o semiautomático, ya que su utilización precoz no mejora los resultados de la parada de origen respiratorio. Los ECG más frecuentes en los niños lactantes, niños y adolescentes con PC son la bradicardia/ asistolia y la AESP La AESP se caracteriza por la existencia de una actividad eléctrica con ausencia de pulso arterial central. La AESP generalmente se produce después de un tiempo de hipoxia o isquemia miocárdica, pero ocasionalmente también por una causa reversible (una de las 4 H y 4 T) que producen una brusca disminución del gasto cardiaco. Ritmos desfibrilables. La FV o TVSP primarias aparecen en el 3,8 al 19 % de las PC en los niños. La incidencia de los ritmos desfibrilables aumenta con la edad. El factor determinante más importante de supervivencia en las PC con ritmos desfibrilables es el tiempo hasta la desfibrilación. La desfibrilación prehospitalaria en los primeros 3 minutos en la PC del adulto presenciada con FV consigue más de un 50 % de supervivencia. Sin embargo, el éxito de la desfibrilación disminuye dramáticamente al aumentar el tiempo desde la PC hasta la desfibrilación: por cada minuto de retraso en la desfibrilación sin RCP la supervivencia disminuye un 7 a 10 %. La FV secundaria aparece en algún momento de la RCP hasta en el 27% de los niños con PC y tiene mucho peor pronóstico que la FV primaria. Asistencia extracorpórea (ECMO). La asistencia extracorpórea debe ser valorada en los niños con una parada cardiaca producida por una causa potencialmente reversible que sea refractaria a la RCP convencional, si la PC ocurre en un centro donde haya recursos, personal formado y un sistema que permita iniciar rápidamente la asistencia extracorpórea.

Arritmias Arritmias que producen inestabilidad hemodinámica

MODULO VI

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En todos los niños con arritmias se deben comprobar inicialmente la existencia de signos vitales y pulso central; si no hay signos vitales, iniciar la RCP. Si el niño tiene signos vitales y pulso central, hay que evaluar el estado hemodinámico. Si existe inestabilidad hemodinámica los primeros pasos deben ser: 

Abrir la vía aérea.

Dar oxígeno y ventilación si se precisa.

Colocar el monitor de ECG o el monitor desfibrilador y valorar el ritmo cardiaco.

Evaluar si el ritmo es lento o rápido para la edad del niño. 5. Evaluar si el ritmo es regular o irregular.

Medir el complejo QRS (complejos estrechos: 0,08 s)

Las opciones de tratamiento dependen de la estabilidad hemodinámica del niño.

Bradicardia La bradicardia está generalmente producida por hipoxia, acidosis y/o hipotensión grave y puede progresar a parada cardiaca. Se debe dar oxígeno al 100% y ventilación con presión positiva, si se precisa, a cualquier niño que presente bradicardia y shock. Si un niño con shock descompensado presenta una frecuencia menor de 60 lpm y no responde rápidamente a la ventilación con oxígeno, se debe iniciar las compresiones torácicas y administrar adrenalina. El marcapasos transvenoso o externo generalmente no es útil durante la RCP. Puede ser valorado su uso en los casos de bloqueo auriculoventricular o disfunción del nodo sinusal que no respondan a la oxigenación, ventilación, compresiones torácicas y fármacos; el marcapasos no es efectivo en la asistolia y en otras arritmias causadas por hipoxia o isquemia. Taquicardia Taquicardia de complejo estrecho. Si se sospecha una taquicardia supraventricular (TSV) y el niño está estable hemodinámicamente se puede empezar el tratamiento con maniobras vagales (Valsalva o reflejo de buceo). Estas maniobras también pueden utilizarse en el niño hemodinámicamente inestable, siempre que no retrasen la cardioversión farmacológica o eléctrica. MODULO VI

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La adenosina es generalmente efectiva para cambiar una TSV a ritmo sinusal. Debe ser administrada en una vía venosa lo más cercana posible al corazón, con una administración rápida y seguida inmediatamente por un bolo de suero salino. Si el niño tiene signos de shock descompensado y disminución del nivel de consciencia, no aplicar maniobras vagales ni administrar adenosina, realizar una cardioversión eléctrica lo más rápidamente posible. La cardioversión eléctrica (sincronizada con la onda R) también está indicada cuando no es posible conseguir un acceso vascular y cuando la adenosina no consigue revertir la taquicardia. La primera dosis de energía para la cardioversión eléctrica de una TSV es 1 J/kg y la segunda 2 J/kg. Si la cardioversión no es efectiva, administrar amiodarona o procainamida bajo la supervisión de un cardiólogo pediátrico o un intensivista antes de dar un tercer choque. El verapamil puede ser una alternativa en los niños mayores pero no debe ser utilizado de forma rutinaria en el lactante. Taquicardia de complejo ancho. En los niños, las taquicardias con complejos anchos son poco frecuentes y tienen más probabilidades de ser de origen supraventricular que ventricular. Sin embargo, en los niños hemodinámicamente inestables deben ser consideradas cómo taquicardias ventriculares hasta que se demuestre lo contrario. La taquicardia ventricular aparece más frecuentemente en los niños con cardiopatías (por ejemplo tras cirugía cardiaca, miocardiopatía, miocarditis, alteraciones electrolíticas, síndromes del QT largo, catéter venoso central intracardiaco). La cardioversión sincronizada es el tratamiento de elección en la TV con inestabilidad hemodinámica que no se encuentra en PC. Valorar un tratamiento antiarrítmico si la TV es refractaria a un segundo choque eléctrico o si la TV reaparece. (11) Arritmias estables Mientras se asegura la vía aérea, la ventilación y la circulación, contactar con un experto para iniciar el tratamiento. Dependiendo de la historia clínica, la presentación, el diagnóstico del ECG, un niño con una taquicardia de QRS ancho que está estable puede ser tratado cómo una TSV y realizar maniobras vagales o administrar adenosina.

MODULO VI

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Circunstancias especiales RCP en el trauma cerrado o penetrante La parada cardiaca producida por un traumatismo importante (cerrado o penetrante) tiene una mortalidad muy elevada. Hay que evaluar las 4 H y las 4 T cómo causas de PC potencialmente reversibles. Existe poca evidencia que apoye el uso de intervenciones específicas diferentes al manejo habitual de la PC. Sin embargo, en las lesiones penetrantes se puede valorar la realización de una toracotomía. Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) La ECMO puede utilizarse en los lactantes y niños con una PC intrahospitalaria de origen cardiaco cómo una estrategia útil de rescate en un centro donde haya recursos, personal formado y un sistema que permita iniciar rápidamente la asistencia extracorpórea. No hay suficiente evidencia para apoyar o rechazar el uso de ECMO en la PC de origen no cardiaco o para los niños con miocarditis o miocardiopatía que no están en PC. Hipertensión pulmonar Los niños con hipertensión pulmonar tienen un riesgo elevado de sufrir una parada cardiaca. En estos pacientes si sufren una PC hay que seguir los protocolos habituales de RCP, poniendo énfasis en utilizar una FiO2 elevada y alcalosis e hiperventilación, que pueden ser tan eficaces cómo el óxido nítrico inhalado para reducir las resistencias vasculares pulmonares. Cuidados postresucitación Los cuidados postresucitación deben ser una actividad multidisciplinaria que incluya todos los tratamientos necesarios para lograr una recuperación neurológica completa. Disfunción miocárdica

MODULO VI

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La disfunción miocárdica es frecuente tras la recuperación de una parada cardiaca. Los líquidos parenterales y los fármacos vasoactivos (adrenalina, dobutamina, dopamina y noradrenalina) pueden mejorar el estado hemodinámico del niño y deben ser ajustados para mantener una TA sistólica al menos superior al percentil 5 (P5) para su edad. Objetivos de oxigenación y ventilación Una vez que el niño esté estabilizado se debe intentar conseguir una PaO2 en el rango de la normalidad (normoxemia). No hay suficiente evidencia pediátrica para poder sugerir un objetivo específico de PaCO2, sin embargo, se debe medir la PaCO2 tras la RCE y ajustar de acuerdo a las características del paciente y sus necesidades. En general puede ser adecuado intentar conseguir una normocapnia pero esta decisión debe adaptarse a cada contexto y enfermedad. Control de la temperatura tras la RCE La hipotermia moderada tiene un aceptable perfil de seguridad en adultos y neonatos. Recientemente, el estudio THAPCA mostró que tanto la hipotermia (3234°C) cómo la normotermia controlada (36-37.5°C) pueden utilizarse en niños. El estudio no mostró ninguna diferencia significativa en el estado neurológico al año de la PC entre ambos tratamientos. Tras la RCE, se debe mantener un control estricto de la temperatura para evitar la hipertermia (>37,5°C) y la hipotermia profunda (<32°C). Control de la glucemia Tanto la hipoglucemia cómo la hiperglucemia pueden alterar el pronóstico de los adultos y niños en estado crítico y por tanto(12).

GRÁFICO N°10

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GRÁFICO N°11

MODULO VI

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GRÁFICO N°12

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GRÁFICO N°13

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deben ser evitadas, pero el tratamiento intensivo de la hiperglucemia también puede ser peligroso. Por ello, se debe monitorizar la glucemia y evitar tanto la hiperglucemia cómo la hipoglucemia. Pronóstico de la parada cardiaca Aunque se han identificado varios factores que están asociados con el pronóstico de la PC y la RCP, no existen unas recomendaciones sencillas para decidir cuando la RCP llega a ser futil. Los aspectos más relevantes a considerar para decidir si se continúa con la RCP incluyen la duración de la RCP, la causa de la PC, la existencia de enfermedades previas, la edad, el lugar donde ocurrió la PC, si la PC fue presenciada, el tiempo de PC sin RCP, la existencia de un ritmo desfibrilable como ritmo ECG primario o secundario, y circunstancias especiales cómo el ahogamiento en agua helada o la exposición a tóxicos. El papel del EEG cómo indicador pronóstico todavía no está claro. Las guías para finalizar la RCP se discuten en el capítulo de ética durante la RCP y decisiones al final de la vida.(13) Presencia de los padres En algunas sociedades occidentales la mayoría de los padres quieren estar presentes durante la RCP de sus hijos. Las familias que están presentes cuando sus hijos fallecen asumen mejor el proceso de duelo.668 La evidencia sobre la presencia de los padres durante la RCP se ha obtenido en algunos países en concreto y probablemente no puede generalizarse a toda Europa, donde existen diferentes situaciones socioculturales y éticas. Reanimación y medidas de soporte de transición de los niños en el momento de su nacimiento Las recomendaciones siguientes no definen la única manera con la que se puede conseguir la reanimación de los niños en el momento de nacer; simplemente representan una visión ampliamente aceptada de cómo se puede realizar la RCP al nacimiento, de forma segura y eficaz. Preparación

MODULO VI

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Una minoría de los niños requieren reanimación al nacer, pero algunos más tienen problemas con la transición perinatal, de modo que si no se les proporciona algún soporte pueden llegar a necesitar también reanimación. De los recién nacidos que precisan alguna ayuda, la gran mayoría sólo la requerirán para la ventilación. En los partos de riesgo, debe estar presente personal especialmente formado y al menos una persona con experiencia en intubación traqueal. Cada institución debería disponer de un protocolo para movilizar de forma rápida a un equipo competente para la reanimación en cualquier parto.(14)

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CAPITULO III URGENCIAS POR GRANDES SINDROMES INTRODUCCIÓN Los contenidos que se exponen en este capítulo, se basan fundamentalmente en las Recomendaciones de Reanimación cardiopulmonar del Consejo Europeo de Resucitación (ERC) del 2005 y del Grupo Español de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neonatal del 2006. Conceptos de parada cardiorrespiratoria y reanimación cardiopulmonar: La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como la interrupción brusca, generalmente inesperada y potencialmente reversible de la respiración espontánea y de la actividad mecánica del corazón. La reanimación o resucitación cardiopulmonar (RCP) es el conjunto de maniobras que tienen como objetivo revertir el estado de PCR, sustituyendo primero la ventilación y circulación espontáneas e intentando restaurarlas definitivamente después. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA Técnicas y maniobras que incluye la RCP-A 

Vía aérea: apertura instrumental y ventilación.

Masaje cardiaco, igual que en la RCP básica.

Vías de infusión y administración de fármacos y fluidos.

Diagnóstico y tratamiento de arritmias.

Se debe intentar que todas estas técnicas y maniobras se realicen simultáneamente.

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1. VÍA AÉREA: APERTURA INSTRUMENTAL Y VENTILACIÓN En los lactantes y niños, en los que la principal causa de PCR son las enfermedades respiratorias, es fundamental asegurar una vía aérea permeable y una ventilación eficaz. Es esencial disponer de todo el material preciso para optimizar la apertura de la vía aérea y la ventilación en las diferentes edades pediátricas (15).

GRÁFICO N°14

1.1. Apertura de la vía aérea 1.1.1. Apertura de la vía aérea, mediante la maniobra frente-mentón, o si se trata de un traumatizado intentar realizarla solo mediante la maniobra de tracción o la elevación mandibular pero si no es posible, también con una cuidadosa maniobra frente-mentón, ya que la ventilación es prioritaria.

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1.1.2. Colocación de la cánula orofaríngea La cánula orofaríngea impide que la lengua se prolapse. Para calcular el tamaño adecuado, la cánula se colocará sobre la mejilla, debiendo elegir aquella cuya longitud sea igual a la distancia entre los incisivos superiores y el ángulo mandíbular. La cánula orofaríngea no se debe utilizar en pacientes conscientes o agitados ya que puede inducir al vómito, con el riesgo asociado de aspiración broncopulmonar. La técnica de colocación se realizará de la siguiente manera: En el lactante se introducirá directamente con la convexidad hacia arriba, utilizando un depresor o la pala del laringoscopio para deprimir la lengua y evitar el desplazamiento de ésta hacia atrás. En el niño, se introducirá igual que en el adulto. 1.1.3. Aspiración de secreciones Se deben aspirar por el siguiente orden: boca, faringe (directamente y a través de la cánula), y nariz. La presión del sistema de aspiración en los niños pequeños no debe superar los 80- 120 mmHg. 1.2. Ventilación con bolsa y mascarilla Previamente a la intubación se debe ventilar siempre con bolsa y mascarilla, con la concentración de oxígeno lo más elevada posible. 1.2.1. Bolsa de ventilación o reanimación Las bolsas de ventilación para RCP no deben tener válvula de sobrepresión. Así mismo, deben disponer en la parte posterior de un dispositivo, donde se conectará una bolsa o tubo reservorio, que a su vez se conectará a un caudalímetro a un flujo 15 l/min. de oxígeno (FIO2 90%). 1.2.2. Mascarilla facial La mascarilla adecuada es aquella que proporciona un sellado hermético en la cara, desde el puente de la nariz hasta la hendidura de la barbilla, cubriendo la nariz y la boca. En los lactantes menores de 6 meses se

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utilizarán mascarillas redondas; de los 6 a los 12 meses pueden ser redondas o triangulares y a partir de esa edad deben ser triangulares. Deben ser transparentes, para poder observar el color de los labios así como si se produce regurgitación de contenido gástrico. 1.2.3. Técnica de ventilación con bolsa y mascarilla 

Apertura de la vía aérea.

Introducir la cánula orofaríngea adecuada.

Elegir y colocar una mascarilla del tamaño apropiado, colocándola sobre la cara bien ajustada.

Colocar los dedos de la mano izquierda de la siguiente forma: el pulgar sobre la zona nasal de la mascarilla, el índice sobre la zona mentoniana y el resto de los dedos debajo del mentón, manteniendo la elevación de la mandíbula. Con la otra mano manejaremos la bolsa de reanimación, insuflando el volumen suficiente que permita movilizar el tórax, debiendo evitarse la hiperventilación.

La frecuencia de ventilación variará de 12 a 20 resp/min, desde adolescentes a lactantes. La ventilación con bolsa y mascarilla puede ser tan efectiva como la ventilación a través del tubo endotraqueal por periodos cortos de tiempo.

1.3. Intubación endotraqueal Durante la RCP, la intubación endotraqueal se efectuará por vía orotraqueal. 1.3.1. Selección del material esencial para la intubación endotraqueal 

Tubo endotraqueal. El nº de tubo endotraqueal (calibre interno en mm) está descrito en la tabla correspondiente. Siempre se deben preparar un tubo de calibre inmediato superior y otro inferior, por si fueran necesarios. En los lactantes y niños menores de 8 años se utilizan habitualmente tubos sin balón. En los mayores de 8 años el balón se inflará con el mínimo volumen necesario para que no haya fuga aérea, evitando siempre que la presión de inflado sobrepase los 20 cmH2O.

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Palas del laringoscopio (ver tablas).

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1.3.2. Secuencia de intubación endotraqueal 

Ventilar con bolsa y mascarilla y oxígeno a la mayor concentración posible, intentando conseguir una oxigenación adecuada antes de la intubación.

Monitorizar electrocardiograma (ECG) y pulsioximetría.

Intubación endotraqueal, vía orotraqueal. Si el paciente está en parada cardiorrespiratoria, el masaje cardiaco no se debe interrumpir más de 30 segundos para realizar la intubación. (16)

2. MASAJE CARDIACO Se deben realizar 100 compresiones por minuto con una relación masaje cardiaco/ventilación de 15:2. Si estamos ventilando con bolsa y mascarilla debe haber sincronización del masaje cardiaco con la ventilación, es decir, pararemos momentáneamente de dar masaje cardiaco mientras se dan las 2 ventilaciones. Si el paciente está intubado no es necesaria la sincronización entre el masaje y la ventilación. 3. VÍAS DE INFUSION Y ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS Y FLUIDOS 3.1.

Vías de infusión

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GRÁFICO N°15

3.2. Fármacos y fluidos 3.2.1. Fármacos 

Adrenalina. Es el principal medicamento a utilizar en la RCP-A, estando indicada en la PCR con cualquier tipo de ritmo ECG. La dosis recomendada de adrenalina por vía intravenosa e intraósea es de 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de la dilución al 1/10.000) y por vía endotraqueal 10 veces mayor. Mientras el niño esté en PCR se repetirá la misma dosis cada 3-5 min.

Amiodarona. Es eficaz en el tratamiento de la fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventricular (TV) sin pulso refractaria a 3 choques eléctricos. La dosis recomendada es de 5 mg/kg por vía intravenosa o intraósea, en bolo rápido, pudiéndose repetir cada 5 min, hasta una dosis total acumulativa máxima de 15 mg/kg.

Bicarbonato sódico. Actualmente se recomienda su administración en los casos de PCR prolongada (>10 min) y en la acidosis metabólica documentada (pH < 7,10), repitiendo la dosis cada 10 min. La dosis

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recomendada es de 1 mEq/kg diluido al 1/2 con suero fisioló- gico, por vía intravenosa o intraósea. No se debe mezclar con adrenalina porque ésta última se inactiva en soluciones alcalinas. Otros fármacos que a veces son necesarios utilizar durante la RCP son los siguientes: 

Lidocaína. Es menos eficaz que la amiodarona en el tratamiento de fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso refractarias a la desfibrilación eléctrica, por lo que sólo la indicaremos en el caso de no disponer de amiodarona. La dosis inicial recomendada es 1 mg/kg en bolo IV o IO y si es eficaz se continuará con una perfusión de 20-50 mg/kg/min.

Cloruro cálcico. En el momento actual sólo está indicado si hay una hipocalcemia, hiperpotasemia o hipermagnesemia documentadas, siendo la dosis recomendada de 20 mg/kg, (0,2 ml Kg de cloruro cálcico al 10%, diluido a la mitad en suero fisiológico) inyectándolo lentamente, en 10-20 segundos, por vía IV o IO.

Atropina. En los casos de bradicardia secundaria a estimulación vagal y al bloqueo AV completo, siendo la dosis recomendada de 0.02 mg/Kg, con una dosis mínima de 0.1 mg en los lactantes muy pequeños hasta un máximo de 1 mg de dosis total en los adolescentes.

Glucosa. Está indicada únicamente si hay hipoglucemia documentada. La dosis es de 0,5 a 1 g/kg (1-2 ml/kg de glucosa al 50%), diluida al 1 /2 con agua bidestilada.

3.2.2. Líquidos La expansión con líquidos en la PCR está indicada en 2 situaciones: la actividad eléctrica sin pulso y la sospecha de PCR producida o acompañada por hipovolemia. Se administrarán soluciones de cristaloides, como el suero salino fisiológico y el Ringer lactato, en forma de cargas o bolos de 20 ml/Kg tan rápidamente como sea posible, preferentemente en menos de 20 min, repitiéndose dichos bolos si es preciso. (17)

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4. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ARRITMIAS EN LA PCR 4.1. El diagnóstico del ritmo cardiaco durante la RCP pediátrica se puede realizar mediante la monitorización del ECG con las palas del desfibrilador o con electrodos autoadhesivos conectados a un monitor de ECG o al desfibrilador. La monitorización con las palas del desfibrilador es más rápida pero impide realizar simultáneamente el masaje cardiaco, por lo que sólo se utilizará para el diagnóstico inicial. 4.2. Las arritmias más frecuentes en la PCR en el niño La asistolia es la arritmia más frecuente y de peor pronóstico. La AESP se puede producir por hipovolemia, como puede ocurrir en los traumatizados graves y shock séptico o situaciones de aumento brusco de la presión intratorácica como el neumotórax a tensión o el taponamiento cardiaco. Aunque con menor frecuencia también se puede presentar en el contexto de intoxicaciones, hiperpotasemia e hipotermia%. La FV y la TV sin pulso, ocurre en un 10-20% de las PCR, fundamentalmente en niños con cardiopatías congénitas y en adolescentes. Sin embargo, su pronóstico puede ser ostensiblemente mejor que el de la asistolia si disponemos con rapidez de un desfibrilador, ya sea manual o semiautomático. GRÁFICO N°16

4.3. Tratamiento de las arritmias en la RCP pediátrica Las arritmias que provocan PCR Pediátrica se dividen en 2 grupos:

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Ritmos desfibrilables (FV y TV sin pulso) en los que es preciso realizar una desfibrilación inmediata a la que se asociará amiodarona si no remite solo con desfibrilación.

Ritmos no desfibrilables: asistolia, bradicardia grave, AESP, bloqueo completo. Agradecemos al Grupo Español de RCP Pediátrica y neonatal su autorización para incluir en este capitulo iconografía de dicho grupo.

5. RCP AVANZADA INTEGRADA / ALGORITMOS DE TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS GRÁFICO N°17 GRÁFICO N°1

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GRÁFICO N°18

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Si se trata de una bradicardia con importante compromiso hemodinámico, no hay respuesta a la ventilación con oxígeno al 100% y la frecuencia es < 60 lat./min, el tratamiento será el mismo que el de la asistolia. Si la bradicardia persiste o la GRÁFICO N°19

respuesta es solo transitoria aunque con pulso, se debe considerar iniciar una perfusión de adrenalina a comenzando con 0,1 µg/kg/min o de isoproterenol a 0,01-0,5 µg/kg/min. Una vez comprobado que se trata de un ritmo desfibrilable (fibrilación ventricular o taquicardia ventricular) y no hay pulso palpable, se desarrollará el siguiente algoritmo(18)

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CAPITULO IV SINCOPE CONCEPTO Síncope: pérdida transitoria de la conciencia y el tono postural, con una recuperación espontánea rápida y completa. En la mayoría de los casos está producido por una disminución brusca del riego arterial cerebral. Presíncope: sensación de desfallecimiento inminente sin llegar a perder por completo la conciencia. CLASIFICACIÓN Neurocardiogénico y afines Neurocardiogénico,

vasodepresor

o

vasovagal:

Es

el

más

frecuente.

Se

desencadena por estímulos concretos (estrés, miedo, ansiedad, extracción de sangre…). Se debe a vasodilatación esplácnica y de los vasos de los miembros, esta hipovolemia central relativa produce estimulación de los mecanorreceptores del ventrículo izquierdo, produciendo una contracción intensa junto a una estimulación vagal, que lleva a una hipotensión brusca y bradicardia. Suele acompañarse de síntomas prodrómicos (nauseas, visión borrosa, taquicardia, palidez, sudoración.), con perdida de tono muscular y conciencia durante segundos o minutos (síncope), o disminución sin perderla, oye voces, aunque no nítidamente, (presíncope), acabando en situación normal de vigilia. En exploración física presenta flacidez, palidez, sudoración, hipotonía, con bradicardia e hipotensión. Si se prolonga pueden aparecer hipertonía, clonias y relajación de esfínteres. Situacional: El más frecuente es el secundario a una maniobra de Valsalva, que aumenta la presión torácica o abdominal, lo que lleva a una disminución del gasto cardiaco y el flujo cerebral. Se puede producir por la estimulación del vago, del glosofaríngeo, tos persistente, la micción o defecación, estiramiento o planchado de pelo.

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Ortostático: Al incorporarse el paciente se produce un aumento de la frecuencia cardiaca con descenso de la tensión arterial. Se ve favorecido por: encamamiento prolongado, hipovolemia, anemia intensa, fármacos, etc Espasmo del sollozo: Se da en lactantes y en preescolares, típicamente se produce entre los 6 y los 18 meses de edad para desaparecer con posterioridad. Existen dos formas clínicas: 

Episodios cianóticos: Los episodios de llanto intenso terminan con una crisis de apnea y cianosis que finaliza con leve pérdida de conciencia y laxitud generalizada. Solo esporá- dicamente se acompaña de clonías o espasmos al final del episodio. Este dura escasos minutos y se recupera totalmente. Si se explorase durante el episodio nos encontraríamos con una taquicardia sinusal.

Episodios pálidos: son menos frecuentes. Ante caídas leves, a veces con pequeñas herida, el niño se asusta, da un grito y de inmediato aparece el episodio sincopal con perdida de la conciencia y del tono muscular, que se siguen de clonías y espasticidad de muy escasa duración. El paciente se recupera completamente de inmediato. En estos casos, suele acompañarse de bradicardia importante.

En general no precisan de medicación, y tras tranquilizar a los padres explicando bien el proceso, y advirtiendo que no es raro que se repita, se soluciona el problema. Si en el episodio dominan las manifestaciones convulsivas debe ser valorado por Neurología Infantil. De origen cardiaco Son mucho menos frecuentes que en el adulto, pero la importancia de descartarlos radica en su potencial gravedad. Se produce al disminuir el gasto cardiaco y, como consecuencia, el flujo cerebral. 

Arritmias. Pueden ser bradi o taquiarritmias. Las más frecuentes son las segundas, asociadas generalmente a cardiopatías congénitas o a fármacos. Debemos recordar que la detección de una arritmia no siempre se correlaciona con la clínica del paciente.

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Defectos anatómicos. Suelen deberse a una obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo, y con menor frecuencia, del derecho. No suele haber pródromos y muchas veces se relacionan con el esfuerzo físico.

Disfunción miocárdica. Son excepcionales. Puede verse en casos de miocarditis o coronariopatías con afectación severa. Puede aparecer cardiomegalia y un ritmo de galope (si desaparece en sedestación es normal en el adolescente).

No cardiogénico 

Crisis convulsivas.

Procesos neurológicos ocupantes de espacio: hematoma, tumor, abscesos (graves pero infrecuentes).

Migraña. - Accidente cerebro-vascular.

Metabólico: Se pueden deber a hipoglucemia, hipocalcemia o alteraciones hidroelectrolíticas, secundarias a diversas enfermedades.

Psiquiátrico o pseudosíncope (adolescentes).

Inducido por drogas.

ABORDAJE DIAGNÓSTICO Anamnesis Es la piedra angular del diagnóstico 

Situaciones físicas desencadenantes o favorecedoras

Antecedentes personales y familiares

Síntomas y pródromos

Duración y recuperación posterior

Características completas del episodio, si es posible, por testigos directos

Síntomas acompañantes

Frecuencia/recurrencia

Ingesta de fármacos, tóxicos y drogas

Exploración física

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Se debe hacer una exploración física general, haciendo especial hincapié en la valoración cardiológica y neurológica. Hay que incluir Presión arterial, pulso, frecuencia cardiaca, ritmo respiratorio y funduscopia ocular. En el sincope vasovagal podremos encontrar bradicardia importante transitoria (< 40 l.p.m. en este caso lo denominamos sincope cardioinhibidor) o hipotensión marcada (sistólica menor de 60 mm de Hg, sincope vasodepresor) o bien con ambos componentes (síncope mixto). Pruebas complementarias 

Básicas (a realizar en Urgencias): Radiografía de tórax, Electrocardiograma (EKG) y glucemia obligados en el primer episodio.

En el EKG siempre se valorará, al menos, la presencia de las siguientes alteraciones, que sí requerirán estudio cardiológico: 1. Intervalo PR corto (menor de 0.10 segundos, o sea 2 cuadritos y medio), que si se acompaña de onda Delta en cualquiera de las doce derivaciones, tendremos un síndrome de Wolf- Parkinson-White. 2. QTc largo, anormal por encima de 0.44s (el QTc es igual al QT dividido por la raíz cuadrada del RR precedente). 3. Hipertrofias llamativas de aurículas o ventrículos. 4. Bloqueos de ramas completos o bien bloqueos aurículo- ventriculares. 5. Extrasistolia de alto grado. Opcionales, en función de la orientación por la historia clínica: hemograma, bioquímica básica, test de embarazo y tóxicos en sangre y orina (adolescentes). 

Segundo nivel (indicadas en planta/consultas externas), y orientadas siempre en función de la sospecha diagnóstica: 1. Cardiológicas:

Ecocardiografía,

Monitorización

mediante

Holter,

Mesa

basculante y Prueba de esfuerzo. 2. Neurológicas: Electroencefalograma (EEG) y Estudios de Neuroimagen.

MODULO VI

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3. Evaluación psiquiátrica específica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Síncope convulsivo: En este caso tras el sincope pueden aparecer hipertonías, mas frecuentes en miembros superiores o clonías, que desaparecen al colocar al paciente en Tredelenburg o en horizontal, con una duración menor de 30 segundos, el registro EEG en ese momento es de enlentecimiento. No hay periodo poscrítico, puede haber cansancio posterior. Se puede reproducir con una mesa basculante. Convulsión: En ella domina la crisis convulsiva, y es precoz en la presentación del cuadro, las descargas clónicas o la hipertonía preceden o son inmediatas a la pérdida de conciencia. Hay un aumento del gasto cardiaco y el paciente estará con la facies enrojecida y pletórica, a veces con cianosis, pero no esta pálido, frío ni sudoroso. No hay pródromos, puede existir aura. TRATAMIENTO En el síncope neurocardiogénico evitar la causa desencadenante, hidratación abundante, dieta no hiposódica, en pródromos sentarse o adoptar posición de decúbito, si las crisis son muy repetidas derivar a consulta de cardiología para valorar tratamiento farmacológico.(19) GRÁFICO N°20

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CAPITULO V DOLOR TORÁCICO ETIOLOGÍA El dolor torácico es un motivo de consulta relativamente frecuente en los Servicios de Urgencias Pediátricos. Aunque raramente es indicativo de una enfermedad grave, los padres lo viven con gran angustia, porque lo asocian a patología cardiaca. En los niños las causas más frecuentes son las músculo-esqueléticas y los problemas respiratorios; conforme aumenta la edad lo hace la importancia de los factores psicológicos. En casi la mitad son de origen idiopático. En función del origen podemos clasificarlas Torácica 

Distensión muscular

Traumatismos

Costocondritis

Deformidades de la caja torácica y columna vertebral

Dolor mamario

Herpes zoster

Cardiaca 

Defectos estructurales

Prolapso de válvula mitral (PVM)

Anomalías origen coronarias

Lesiones obstructivas de los tractos de salida del ventrículo derecho e izquierdo

Disección o aneurisma de la aorta

Procesos inflamatorios

Pericarditis

Enfermedad Kawasaki MODULO VI

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Isquemia

Anomalías coronarias (1º o 2ª)

Situaciones de hipercoagulabilidad

Arritmias con repercusión hemodinámica

Respiratorias 

Síndrome de Escape aéreo: neumotórax o neumomediastino

Broncoespasmo

Infecciones

Tromboembolismo pulmonar (TEP)

Digestivas 

Reflujo Gastro-esofágico (RGE)

Trastornos motores esofágicos

Mediastinitis

Cuerpo extraño esofágico

Neoplasias (mediastino) Psicógenas ACTITUD INICIAL DE APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Historia Clínica. Los datos que siempre debemos recoger de forma pormenorizada son: 

Antecedentes familiares (AF) y personales (AP)

Localización, carácter e irradiación

Síntomas acompañantes y procesos infecciosos

Periodicidad (agudo/recurrente)

Desencadenantes y limitación de actividades cotidianas

Historia psico-social del niño y la familia

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Síntomas de alarma: inducido por el ejercicio, síncope acompañante, ingesta de cáusticos, ingesta o aspiración de cuerpo extraño, antecedentes de cardiopatía

Exploración Física Inspección 

Deformidades

Ritmo respiratorio

Asimetrías en movilidad torácica

Palpación 

Articulaciones condro-costales y musculatura

Thrill

Pulsos periféricos

Auscultación cardio-respiratoria 

Asimetrías en ventilación

Sibilancias/roncus/crepitantes

Soplos y tonos cardiacos

Roce pericárdico

Exploración abdominal Signos de alarma: aspecto tóxico, cianosis o palidez, dificultad respiratoria o auscultación con hipoventilación, arritmias, hipotensión o hipertensión. Exámenes Complementarios Consideramos pruebas básicas: 

Toma de Tensión Arterial (TA) y saturación de oxígeno

Electrocardiograma (EKG), datos fundamentales a analizar: ritmo, signo de hipertrofia de cavidades, signos de isquemia, signos de pericarditis, signos indirectos de TEP.

Radiografía de Tórax: caja torácica, pleura, escape aéreo, campos y vascularización pulmonar y silueta cardiaca.

MODULO VI

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Consideramos pruebas de 2º nivel, que siempre se deben solicitar en función de la sospecha diagnóstica, y no de forma rutinaria: 

Analítica

sanguínea:

hemograma,

reactantes

de

fase

aguda

(procalcitonina/proteina C reactiva), CPK, facción MB, troponina y mioglobina). 

Pruebas de imagen: TC torácico, gammagrafía pulmonar, ecocardiografía, esofagograma, endoscopia digestiva.

CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS ORIENTATIVAS EN EL DIAGNÓSTICO Dolor de origen Costo-condral 

Es localizado por el paciente (punta de dedo)

Carácter punzante o lancinante

Se reproduce fácilmente al comprimir la zona

Aumenta con los movimientos y esfuerzos

No precisa, en principio, ninguna prueba diagnóstica específica

Dolor de origen Respiratorio Orientativo de Broncoespasmo 

Se acompaña de tos y signos de distrés

Se auscultan sibilancias y puede haber zonas de hipoventilación

Antecedentes de atopia y bronquitis de repetición

Mejora con broncodilatadores (beta-agonistas acción rápida)

Rx tórax opcional (atrapamiento aéreo/atelectasias)

Orientativo de Procesos Infecciosos 

Se acompaña de fiebre/tos/expectoración/quejido/aspecto séptico

Se auscultan crepitantes/zonas hipoventilación/roce pleural

RX confirma diagnóstico

Orientativo Síndrome de. Escape Aéreo 

Aparece dolor punzante-intenso-pleurítico/taquipnea

Antecedente de asma o traumatismo

Asimetría en la auscultación

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Radiografía: confirma diagnóstico

Orientativo de Tromboembolismo pulmonar (TEP) 

Característica: disnea de aparición brusca/dolor pleurítico

Antecedentes inmovilización/hipercoagulabilidad/cateterismo/TVP

Diagnóstico complicado, ante alta sospecha:

Radiografía: lo más frecuente es que sea normal Equilibrio ácido-base (EAB): hipoxemia, hipocapnia, alcalosis respiratoria EKG: normal/taquicardia/eje derecho+ondas P picudas Pruebas imagen: ecocardiografía/ gammagrafía/angioTC Dolor de origen Cardiaco Orientativo de Pericarditis 

Carácter pleurítico/cambia con la postura

AP

infecciones/quimioterapia-neoplasias/cirugía

cardiovascular/conectivopatías 

Auscultación característica: roce/tonos apagados

Radiografía (cardiomegalia) y EKG (voltajes pequeños y trastornos repolarización) apoyan la sospecha diagnóstica

Ecocardiografía confirma

Orientativo Isquemia 

Dolor opresivo en escolares

Irritabilidad-sudoración-palidez durante las tomas en lactantes

A la auscultación puede aparecer S3/S4

AP anomalías coronarias/hipercoagulabilidad/cirugía cardiovascular

Analítica específica: CPK-MB, mioglobina, troponina, péptido natriurético atrial

Cambios en EKG: ondas Q, inversión onda T, ascenso ST zona con depresión ST en espejo

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Ecocardiografía

puede

recoger

signos

indirectos:

zonas

hipoquinéticas, anomalías estructurales Dolor de origen Digestivo 

Suele localizarse retroesternal o epigástrico

Carácter opresivo/quemante

Se puede asociar a regurgitaciones, vómitos, estancamiento ponderal

A veces, ferropenia

Diagnóstico

definitivo

habitualmente

precisa

pruebas

complementarias específicas: tránsito, pHmetría, endoscopia, test de H.pylori. Dolor origen Psico-somático 

Mal localizado, errático

Intensidad variable, curso crónico

Aparente buena salud

Frecuentemente acompañado de cefalea y dolores abdominales inespecíficos

Presentes factores de estrés psico-social

ACTITUD TERAPEÚTICA Nuestro objetivo fundamental será tranquilizar a los padres y al niño en cuanto a la benignidad del proceso. Nuestra actitud va a depender de la orientación diagnóstica. Dolor de origen Costo-condral El paciente será dado de alta al domicilio con recomendaciones (reposo relativo y calor local) y analgésicos. Dolor origen Respiratorio Tras confirmar el diagnóstico, se ingresará aquella patología que cumpla criterios de ingreso hospitalario (ver capítulos correspondientes).

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Dolor origen Cardiaco Si existe una sospecha de pericarditis, se iniciará tratamiento con AINE y se ingresará en planta para completar el estudio y vigilar la respuesta al tratamiento. Ante la sospecha de un defecto estructural como, por ejemplo, PVM, se derivará a Consultas Externas de Cardiología para estudio. Si existen datos sugestivos de isquemia, y estamos en fase aguda, se ingresará en la Unidad de Cuidados Intermedios, para monitorización y tratamiento específico. Si no hay datos agudos, pero sí una historia pasada sugestiva, y signos indirectos en el EKG, se ingresará en la planta de Cardiología para completar examen. Dolor origen Digestivo Se derivará para completar pruebas específicas a CCEE Digestivo. Si los episodios son muy intensos o repetidos, se puede poner tratamiento empírico a la espera. Si se asocia a un cuadro de malnutrición severa, se hará ingreso hospitalario. Dolor origen Psico-somático Si el episodio es muy intenso, o si es muy repetitivo, puede ser necesario tratamiento con ansiolíticos de forma puntual y por un tiempo siempre limitado. Si es un cuadro muy limitante, debemos derivarlo para valoración al Equipo de Salud Mental correspondiente(20)

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CAPITULO VI INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA DEFINICIÓN La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se define como la incapacidad del aparato respiratorio para satisfacer las demandas metabólicas de oxigenación y eliminación de dióxido de carbono (CO2) del organismo. Se acepta que existe IRA cuando la presión parcial de oxí- geno en sangre arterial (PaO2) es inferior a 60 mmHg con o sin presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) superior a 50 mmHg, respirando aire ambiente y en un niño sin enfermedad pulmonar previa. La IRA es la causa más frecuente de riesgo vital en pacientes pediátricos. Diversas estadísticas demuestran que el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) y la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica son responsables del 2,7 y 4,4% del total de admisiones en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) respectivamente y explican el 8-16% respectivamente del total de días en la UCI. El niño presenta una especial susceptibilidad al fracaso respiratorio debido a una serie de peculiaridades anatómicas y funcionales, más acentuadas cuanto más pequeño es el niño, entre las que se encuentran: disminución de la capacidad residual funcional (CRF), menor número de unidades de intercambio (bronquiolos y alvéolos) y menor calibre de la vía aérea, menor desarrollo de los músculos intercostales, caja torácica más delgada y por tanto menos resistente, inmadurez del centro respiratorio y un alto consumo de O2, con un transporte dificultado por la existencia de hemoglobina fetal (con una P50 disminuida) y por la anemia fisiológica del lactante.

TIPOS DE IRA EN EL NIÑO Se puede distinguir dos tipos de insuficiencia respiratoria: la tipo I y la II, aunque pueden coexistir ambas (Combinada). 

La Tipo I, también denominada no ventilatoria ó insuficiencia ventilatoria normocápnica, está caracterizada por una PaO2 baja, con una PaCO2 normal o baja, sin disminución significativa del volumen minuto. Las causas pueden ser:

Desigualdad en la relación ventilación/perfusión (VA/QP): VA/QP <1: Perfusión de zonas no ventiladas. Ej: Atelectasia, SDRA.

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VA/QP >1: Ventilación de zonas no perfundidas. Ej: Embolia pulmonar. Cortocircuito derecho-izquierdo intrapulmonar: Perfusión de grandes áreas de alvéolos no ventilados o hipoventilados. Disminución de la difusión alvéolo-capilar: Por espesamiento de la membrana alvéolo-capilar o reducción de su superficie total. Ej: Neumonía Intersticial. 

La tipo II, o insuficiencia ventilatoria o hipercápnica, se caracteriza por la presencia de una PaO2 baja junto con una PaCO2 elevada, con disminución del volumen minuto. Ej: Hipoventilación central.

La combinada, con una PaO2 muy baja y una PaCO2 elevada. Ej: Asma, Bronquiolitis. (21)

ETIOLOGÍA DE LA IRA EN EL NIÑO La frecuencia de las causas específicas varía en función de la edad: en el neonato son más frecuentes la enfermedad de membrana hialina, el síndrome de aspiración de meconio, las malformaciones congénitas toracopulmonares, las cardiopatías y la persistencia de la circulación fetal. En el lactante y hasta los dos años de vida, las neumonías, generalmente víricas, las cardiopatías congénitas y los cuadros obstructivos, tanto altos como bajos, son las causas más probables de IRA. En el niño de más edad predominan las neumonías y las crisis asmáticas. Prácticamente todas las causas de insuficiencia respiratoria aguda pueden incluirse en alguno de los siguientes grupos: 

Enfermedades

del

Sistema

Nervioso

Central:

drogas,

infecciones,

postinfecciones, alteraciones metabólicas, malformaciones, traumatismos. 

Enfermedades neuromusculares.

Alteraciones de la función pulmonar: de la pared torácica o de la pleura. Alteraciones de las vías aéreas: superiores e inferiores.

Alteraciones del parénquima pulmonar.

Malformaciones pulmonares congénitas.

Malformaciones vasculares pulmonares.

CLÍNICA MODULO VI

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Las manifestaciones clínicas de la IRA son muy variadas. Pueden estar relacionadas con la enfermedad causal, con la hipercapnia y con la hipoxemia. 1. Síntomas dependientes de la hipoxemia En la fase inicial aparecen taquipnea, taquicardia, hipertensión arterial mínima y vasoconstricción periférica. Posteriormente se produce bradicardia, hipotensión, cianosis, malestar, disminución de la función intelectual, desorientación, confusión, convulsiones y coma. La hipoxemia grave (PaO2 < 45 mm Hg) provoca hipertensión pulmonar, aumento del gasto cardiaco, alteraciones funcionales del miocardio, de la función renal (tendencia a la retención de sodio), del SNC (cefalea, letargia, somnolencia, convulsiones y lesión cerebral permanente) y tendencia al metabolismo anaerobio con acidosis láctica. Los efectos de la hipoxemia resultan del efecto compensatorio por acción indirecta sobre el sistema nervioso vegetativo, a través de la secreción de catecolaminas (taquipnea, polipnea, taquicardia, hipertensión pulmonar y poliglobulia) y de la acción directa, depresora, sobre los órganos diana. 2. Síntomas dependientes de la hipercapnia La hipercapnia aumenta la hipertensión pulmonar y contribuye a la sintomatología neurológica, más relacionada con la hipoxemia, con la rapidez de la alteración de la PaCO2 y respectiva acidosis, que con el nivel de PaCO2. 3. Síntomas dependientes de la localización de la alteración básica En casos de IRA de origen neurológico y/o muscular, el niño alternará periodos de apnea e hiperpnea (respiración de Cheyne- Stokes) y tendrá respiraciones superficiales por disminución del esfuerzo respiratorio. Si el compromiso respiratorio se encuentra en vías aéreas superiores, predominará el estridor inspiratorio y/o espiratorio, la afonía, la ronquera, la hiperextensión cervical y el tiraje supraesternal e intercostal. Cuando se afectan sobre todo las vías aéreas inferiores habrá espiración alargada, sibilantes y tiraje subcostal, intercostal y supraesternal. En los casos en que también se compromete el parénquima pulmonar aparecen crepitantes y disminución del murmullo vesicular. Si existe derrame pleural habrá matidez e hiperresonancia en caso de neumotórax. 4. Síntomas dependientes de la enfermedad causal

MODULO VI

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Las pruebas complementarias ayudarán a determinar el diagnóstico etiológico. En ningún momento debemos retrasar el tratamiento de la IRA en espera de la realización y/o resultados de dichas pruebas. Entre ellas destacan: 

Hemograma y Bioquímica básica

Saturación de O2 mediante pulsioximetría y gasometría arterial y/o venosa: Es importante la valoración seriada de la gasometría para valorar el grado de gravedad y la eficacia de las medidas terapéuticas. Los resultados de la gasometría deben siempre interpretarse teniendo en cuenta la clínica.

Radiografía anteroposterior y lateral de tórax: Se aconseja realizarla en casos de IRA grave, cuando la evolución es tórpida, para el diagnóstico de complicaciones, tras la intubación o inserción de catéteres venosos centrales, si fiebre alta, si sospecha de neumotó- rax, neumomediatino, derrame pleural, cuerpo extraño, atelectasia, neumonía, tumoración, etc. La Rx puede ser normal en casos de insuficiencia respiratoria de origen central.

Radiografía cervical anteroposterior y lateral: En sospecha de epiglotitis, cuerpos extraños radiopacos, absceso retrofaringeo, etc.

Análisis del líquido pleural: En caso de derrame pleural.

Ultrasonografía: Para estudio de la función diafragmática, de las vías aéreas, de la función hemodinámica, de los derrames pleurales y de la permeabilidad de los vasos sanguíneos.

Tomografía computarizada (TAC) Pulmonar: Valoración de tumores, evaluación de vías aéreas, estructuras vasculares, y diagnóstico diferencial de abscesos pulmonares.

Resonancia Magnética (RM): Valoración de grandes vasos, anatomía cardiaca, etc.

Laringotraqueobroncoscopia, biopsia pulmonar, lavado broncopulmonar.

TRATAMIENTO

MODULO VI

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El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe dirigirse a la enfermedad causal, a las alteraciones fisiopatológicas resultantes y al mantenimiento de una oxigenación tisular compatible con la vida. A) MEDIDAS GENERALES 1. Restaurar y mantener permeable la vía aérea 

Tubos nasofaríngeos, tubos orofaríngeos o intubación traqueal, cuando sea necesario.

Fluidificación, aspiración de secreciones y fisioterapia respiratoria. Es importante corregir la deshidratación y asegurar una buena humidificación.

2. Mantener una adecuada oxigenación La oxigenoterapia está indicada siempre que se sospeche o se compruebe la hipoxemia con cifras de PaO2 menor de 60 mmHg y SaO2 < 90%. El O2 puede administrarse mediante medios sencillos [cánulas o gafas nasales, mascarillas faciales (simples, tipo venturi o de alto flujo con reservorio], carpas, incubadoras y tiendas) o en casos de IRA grave, mediante ventilación mecánica no invasiva (VMNI) e invasiva (VM convencional, de alta frecuencia o extracorpórea). El objetivo es mantener una saturación de O2 > 94% (PaO2 >80 mmHg), previniendo y reduciendo la hipoxia, aportando una cantidad adecuada de O2 a los tejidos y disminuyendo el trabajo cardiopulmonar. La Ventilación mecánica convencional estaría indicada en casos de apnea espontánea o inducida farmacológicamente y en insuficiencia respiratoria grave (trabajo respiratorio importante, disminución del nivel de conciencia, hipoxemia, es decir, SaO2 < 90% con FiO2 > 0.6 e hipercapnia, pCO2 > 70 mmHg, con pH < 7.20). Habrá que valorar siempre previamente la ventilación no invasiva. 3. Corregir la acidosis 

Respiratoria: mejorando la ventilación con o sin ventilación mecánica.

Metabólica: mejorando la perfusión y oxigenación de los tejidos y administrando bicarbonato si pH< 7.20 con una ventilación eficaz.

4. Mantener un gasto cardiaco adecuado y evitar la anemia 5. Tranquilizar al niño y mantenerlo semiincorporado o sentado con la cabeza en posición neutra, sin sedarlo si está respirando espontáneamente. 6. Mantener la temperatura corporal, entre 36-37 °C, ya que la hipertermia e hipotermia, aumentan el consumo de oxígeno.

MODULO VI

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7. Inicialmente, mantener en ayuno y evitar la distensión abdominal, para favorecer los movimientos respiratorios y evitar el riesgo de aspiración. Se aconseja utilizar una sonda nasogástrica, salvo cuando se sospeche obstrucción de la vía aérea superior. B) MANEJO DE SITUACIONES ESPECÍFICAS Aspiración de cuerpo extraño Epiglotitis Es un cuadro poco frecuente, pero muy grave. Se suele presentar en niños de 2 a 5 años. Se debe a una infección bacteriana de los tejidos supraglóticos (más frecuente Haemophilus influenzae tipo B). 

Clínica: inicio brusco con fiebre alta, odinofagia, babeo, estridor, ansiedad, aspecto séptico, sedestación en trípode.

Diagnóstico: por la clínica, Rx lateral cuello y visualización directa de la epiglotis (siempre en condiciones de seguridad).

Tratamiento: Medidas generales. Corticoides nebulizados y sistémicos. Adrenalina nebulizada. – Intubación si no hay respuesta. Cefalosporinas de amplio espectro.

Laringitis aguda Representa el caso más frecuente y típico de obstrucción de VAS. Se caracteriza por la aparición brusca de disfonía, estridor y tos perruna; generalmente nocturna y sin fiebre. La etiología puede ser vírica o de componente alérgico; a veces hay una predisposición individual y tendencia familiar. No precisa ninguna prueba complementaria para realizar el diagnóstico. Valoración de la gravedad según escala de Taussig-Westley Tratamiento recomendado: 

Medidas generales.

En los casos leves, parece que la administración de humedad (nebulización de SSF templado) no ha demostrado eficacia en estudios amplios. Opcional corticoides orales.

En los casos moderados, administramos corticoides como antiinflamatorio:

MODULO VI

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Budesonida nebulizada a bajos flujos (4-6 L/min), inicialmente una megadosis de 2 mg; se puede repetir a los 20-30 min si precisa, a dosis de 500 microgramos. Conseguimos efecto inmediato, por acción tópica. Dexametasona oral, es la elección según los estudios más recientes, por su acción prolongada en una dosis única de 0,2-0,5 mg/kg. Evita el efecto rebote de empeoramiento tras la administración de aerosolterapia. 

En los casos moderados-severos es de elección la adrenalina. Se debe administrar nebulizada a bajos flujos. La dosis que utilizamos en nuestra Unidad es de 0,1 mg/kg, con máximo de 5 mg. Su máximo efecto se aprecia a los 20-30 min. Siempre debe asociarse dexametasona oral como protectora del efecto rebote.

En los casos severos que no responden, siempre deben ingresarse para monitorización más estrecha, administración de adrenalina y corticoides nebulizados a demanda en función de la clínica, y valorar incluso la intubación en situaciones extremas.

Se puede considerar, si está disponible, la administración de heliox en los casos moderados. Se puede administrar solo o asociado a otras terapias (corticoides y adrenalina nebulizadas). Siempre se asociará a dexametasona oral.

Reagudización del asma Es el prototipo de cuadro obstructivo de vía aérea inferior (VAI). El manejo de las crisis y los criterios de ingreso se recogen en el capítulo correspondiente.

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI Puntuación Wood-Downes > 7, SatO2 < 90% con FiO2 del 40%, cianosis con oxigenoterapia,

afectación

del

nivel

de

conciencia,

signos

de

afectación

extrapulmonar grave, apneas, acidosis grave (pH< 7,1) y enfermedad pulmonar rápidamente progresiva.(22)

MODULO VI

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GRÁFICO N°21

MODULO VI

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CAPITULO VII SHOCK SEPTICO, SHOCK TÓXICO, SHOCK ANAFILACTICO SHOCK SÉPTICO DEFINICIÓN Y CARACTERÍSTICAS GENERALES 

Shock: fracaso agudo generalizado del sistema circulatorio que produce hipoperfusión de órganos y tejidos.

Sepsis: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) secundario a una infección

Síndrome séptico o Sepsis severa: sepsis con alteración en la perfusión tisular.

Shock séptico: síndrome séptico que desarrolla hipotensión arterial y signos clínicos de hipoperfusión periférica caracterizada por enlentecimiento del relleno capilar: Shock séptico precoz: responde rápidamente (menos de 1 hora) al tratamiento con fluidos y fármacos (inotrópicos, antibióticos,…) Shock séptico refractario: hipotensión arterial que no responde al tratamiento agresivo con fluidos y fármacos y precisa drogas vasopresoras.

Síndrome de fracaso multiorgánico: fracaso de 2 ó más órganos: insuficiencia renal aguda o hepática, disfunción del sistema nervioso central (SNC), coagulopatía de consumo, síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).

ETIOLOGÍA Neisseria meningitidis causa más del 90% de los casos (Tabla 1).

SÍNTOMAS GUÍA Y SIGNOS EXPLORATORIOS Diagnóstico precoz, antes de presentar hipotensión arterial. 1. Fiebre + petequias (20% de sepsis meningocócicas no exantema). 2. Hipotermia / Hipertermia. 3. Taquicardia + vasodilatación / vasoconstricción.

MODULO VI

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4. Taquipnea, hiperventilación, hipoxia. 5. Signos de alteración de la perfusión: 

Alteración del estado mental.

Acidosis metabólica.

SHOCK FRÍO: relleno capilar enlentecido (> 2 segundos), pulsos periféricos disminuidos, piel reticulada, extremidades frías.

SHOCK CALIENTE: relleno capilar muy rápido (flash), pulsos periféricos llenos y saltones, extremidades calientes.

Descenso de la diuresis: <1 cc/kg/hora

HIPOTENSIÓN ARTERIAL (indica shock descompensado).

DIAGNÓSTICO: PRUEBAS COMPLEMENTARIAS INICIALES 

Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda o leucopenia.

Estudio de coagulación con dímeros D: tiempos de coagulación alargados.

Pruebas cruzadas con reserva de concentrado de hematíes y plasma.

Bioquímica: para corrección de alteraciones iónicas (hipocalcemia) y metabólicas(hipoglucemia).

Gasometría: hipoxemia y acidosis metabólica (acidosis láctica).

PCR y Procalcitonina: aumentadas.

Estudio microbiológico: hemocultivo, urocultivo, cultivo y citoquímica de LCR. (Punción

lumbar

contraindicada

si:

coagulopatía,

insuficiencia

cardiorrespiratoria, inestabilidad hemodinámica o hipertensión intracraneal). TRATAMIENTO 1. Monitorización: pulsioximetría, electrocardiograma, presión arterial, temperatura, diuresis (sondaje urinario), frecuencia cardiaca y respiratoria, nivel de conciencia, glucosa y calcio. 2. Optimización vía aérea y oxigenación: Indicaciones de Intubación: 

Aumento del trabajo respiratorio y/o hipoventilación.

Inestabilidad hemodinámica. Resucitación que precisa > 40 cc /kg de fluidos.

Disminución del nivel de conciencia. Estado premortal.

MODULO VI

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Durante la intubación deben administrarse expansores de volumen por la existencia de hipovolemia absoluta o relativa y también habitualmente soporte inotrópico.(23)

3. Accesos vasculares: 

Canalización rápida de vía venosa periférica para administrar fluidos. Si no es posible se canalizará vía intraósea.

Canalizar vía venosa central para drogas inotrópicas (si no disponemos de ella pueden administrarse muy diluidas por vía periférica).

Canalización arterial para monitorización invasiva de la tensión en caso de shock establecido/refractario.

4. Resucitación con fluidos: administración precoz (primeros 5 minutos). 

Calidad: cristaloides (Suero Salino Fisiológico (SSF)) o coloides (Seroalbúmina 5%, dextranos).

Cantidad: bolos iniciales iv. de 20 cc/kg rápidos, vigilando signos de insuficiencia cardiaca, en ausencia de éstos se pueden llegar a administrar hasta 200 cc/kg en la primera hora, aunque habitualmente se requieren entre 40-60 cc/kg.

Repetir dosis mientras se mantenga shock y hasta conseguir mejoría clínica (presion venosa central (PVC) de 10-12 mm Hg). 5. Soporte hemodinámico: 

Dopamina (Da): 1ª elección. Dosis: 5-10 microgramos (mcg)/kg/minuto pudiendo llegar a 20 mcg/kg/minuto.

En caso de no respuesta a dosis altas de dopamina usar como segunda droga:

Adrenalina (Ad) en shock frío o Noradrenalina (Na) en shock caliente. Dosis inicial: 0,05-0,1mcg/kg/minuto hasta 3 mcg/kg/min.

6. Antibioterapia:

MODULO VI

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7. Terapia con Hidrocortisona: sospechar insuficiencia adrenal en shock con hipovolemia sin respuesta a catecolaminas en niños con historia de alteración del SNC, tratamiento crónico con esteroides o púrpura fulminante. Dosis: Situación de estrés: 1-2 mg/kg. Shock: 50 mg/kg seguido de 50 mg/kg en perfusión de 24 h. 8. Corrección

alteraciones

hidroelectrolíticas

y

hematológicas

(coagulación

intravascular diseminada, trombopenia, anemia). 9. Hemodiálisis/Hemofiltración:si oligoanuria/anuria que no responde a fluidos, edema pulmonar, necesidad masiva de fluidos o alteraciones metabólicas graves. 10. Otros cuidados: 

Cuidados de púrpura/petequias: si necrosis o síndrome compartimental valorar fasciotomía o amputación de miembros.

Cuidados gastrointestinales: nutrición enteral (sonda transpilórica) o nutrición parenteral (isquemia o edema intestinal, ileo paralítico, no tolerancia enteral…).

11. Nuevos tratamientos: 

Concentrado de proteína C: tratamiento coadyuvante de la coagulopatía. Dosis inicial: 100 UI/kg en 1 hora, posterior infusión continua 10 UI/kg/h.

Terlipresina: hipotensión refractaria a vasopresores. Dosis: 0,02 mg/kg cada 4 horas o perfusión continua de 5-10 mcg/kg/h.

Factor VII activado: 90-120 mcg/kg, c/2-2.5 h (hasta 150 mcg/kg). Si no respuesta a 1ª dosis se puede administrar a los 30 min 2ª dosis tras corregir otros parámetros analíticos: plaquetas > 50.000, pH > 7.2.

Hemofiltración con alto flujo: hasta 80-100 cc/kg/h.

SHOCK TÓXICO CONCEPTO El síndrome de shock tóxico (SST) es una enfermedad producida por toxinas bacterianas que desarrollan en el paciente de forma aguda fiebre, eritrodermia

MODULO VI

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generalizada e hipotensión arterial debido a la extravasación masiva de fluidos al intersticio por vasodilatación generalizada pudiendo llegar al fracaso multiorgánico. ETIOLOGÍA Toxina 1 del síndrome de shock tóxico (TSST-1) de cepas de Staphylococcus aureus y toxina de Streptococcus pyogenes. DIAGNÓSTICO CLÍNICO 1. Fiebre: > 38,9o C. 2. Exantema: eritrodermia macular difusa. 3. Descamación: principalmente en palmas, plantas y dedos del pie. 4. Hipotensión arterial. 5. Afectación clínica o analítica de 3 ó + de los siguientes órganos: 

Gastrointestinal: vómitos o diarreas.

Muscular: mialgias intensas o CPK aumentada.

Mucosas: hiperemia bucofaríngea, conjuntival o vaginal.

Renal: BUN o creatinina aumentados, piuria estéril.

Hematológico: trombopenia < 100.000.

Hepático: bilirrubina, GOT y GPT aumentadas.

SNC: desorientación o alteración de la conciencia sin fiebre o hipotensión.

Caso probable: 4 de 5 criterios. Caso confirmado: 5 criterios. En el SST estreptocócico es frecuente la presencia de inflamación/infección/necrosis en tejidos blandos. En el SST estafilocócico es común la presencia de cuerpo extraño en el lugar de la infección (tampón, SST menstrual). En ambos casos puede no existir foco infeccioso evidente o asociarse a infecciones más invasivas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Meningococemia, enfermedad de Kawasaki, rickettsiosis, escarlatina, sarampión, lupus eritematoso sistémico y otras enfermedades mucocutáneas febriles.

MODULO VI

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TRATAMIENTO 

Tratamiento del shock con fluidos y drogas vasoactivas tras medidas de soporte vital.

Antibioterapia empírica: Cloxacilina + Clindamicina por vía parenteral a altas dosis.

SST estafilocócico: Cloxacilina iv. a dosis máxima. Si sospecha de S. aureus meticilin resistente (raro) administrar Vancomicina.

SST estreptocócico: Penicilina iv. + Clindamicina iv.

Desbridamiento del foco infeccioso si lo hubiera (cirugía).

Inmunoglobulinas iv.: en caso de no respuesta a otras medidas terapeúticas. Diferentes regímenes de tratamiento, 150-400 mg/kg/día durante 5 días o una sola dosis de 1-2 g/kg.(24)

SHOCK ANAFILÁCTICO CONCEPTO Reacción sistémica de hipersensibilidad aguda potencialmente fatal que da lugar a la afectación de varios sistemas (cutáneo, respiratorio, cardiovascular y gastrointestinal). Es secundaria a la interacción de un antígeno (Ag) con anticuerpos (Ac) IgE específicos de la superficie de mastocitos y basófilos, produciendo liberación masiva de mediadores químicos. Diferenciar de la reacción anafilactoide, no mediada por IgE, sin pre-exposición al agente desencadenante y con clínica similar. ETIOLOGÍA Más frecuentes en niños: alimentos (huevo, leche, pescado, frutos secos soja y mariscos), antibióticos (betalactámicos) y picaduras de insectos (himenópteros). Otras:

ejercicio

físico,

contrastes,

látex,

factores

medioambientales,

hemoderivados. CLÍNICA

MODULO VI

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En general, mayor gravedad si comienzo inmediato de síntomas y exposición vía parenteral. Los síntomas más frecuentes en los diferentes sistemas son: 

Cutáneo: urticaria y angioedema.

Ocular: prurito y quemosis, eritema y lagrimeo.

Respiratorio: rinitis, congestión, estornudos, disfonía y estridor por edema laríngeo, tos, disnea, sibilancias, broncoespamo, cianosis.

Hemodinámico: taquicardia, dolor precordial, palpitaciones, hipotensión arterial, síncope, arritmias, infarto de miocardio.

Gastrointestinal: dolor y distensión abdominal, náuseas, vómitos, diarrea.

Neurológico: desorientación, convulsiones y coma (2º a shock).

DIAGNÓSTICO Síntomas específicos tras exposición a una sustancia extraña. La determinación de anticuerpos IgE frente al antígeno sospechoso y las pruebas cutáneas apoyarán el diagnóstico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

Pérdida súbita de conciencia: síncope vasovagal, epilepsia, arritmia, infarto de miocardio.

Insuficiencia respiratoria aguda: asma, epiglotitis, aspiración cuerpo extraño.

Otras: mastocitosis, síndrome carcinoide, angioedema hereditario.

TRATAMIENTO: ACTITUD TERAPÉUTICA URGENTE INICIAL 

Adrenalina 1/1.000: 0,01 mg/kg sc., im., iv. (máximo: 0,5 mg). Repetir cada 1015 minutos según evolución. Vía sublingual/endotraqueal: Ad 1/10.000: 0,1 mg/kg.

Si no hay respuesta: expansión de volumen con cristaloides o coloides (20 cc/kg iv.).

Si persiste hipotensión: perfusión Adrenalina i.v.: 0,05-3 mcg/kg/min. Asociar dopamina o noradrenalina según evolución clínica.

MODULO VI

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Otros tratamientos 

Antihistamínicos: Difenhidramina (anti-H1): 5 mg/kg/día, cada 6-8 horas iv. o im. o Ranitidina (anti- H2): 1,5 mg/kg/ dosis, cada 6-8 horas iv. o im.

Corticoides: Metilprednisolona: 2-3 mg/kg en bolo iv. y después cada 6-8 horas o Hidrocortisona: 1-5 mg/kg/día iv., cada 6 horas.

ß-agonistas: Salbutamol inhalado (0,2 mg/kg) si broncoespasmo asociado.

Medidas locales 

Retirar alérgeno causante. Si inyección o picadura: torniquete próximo a la puerta de entrada + Adrenalina (1:1.000, 0.005-0.01 mg/kg) subcutánea (sc.) en lugar de inoculación. Si no mejoría, repetir Ad sc. a los 2-3 minutos por encima del torniquete.

Shock inicial 

Medidas generales: asegurar vía aérea y oxigenación, accesos iv., anamnesis rápida. (25)

GRÁFICO N°22

MODULO VI

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GRÁFICO N°23

MODULO VI

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CAPITULO VIII ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA INTRODUCCIÓN Conciencia es el conocimiento exacto y reflexivo de las cosas. Alteración del nivel de conciencia es la pérdida del estado de alerta habitual para su edad y su capacidad. A efectos prácticos está en coma el paciente que no reacciona ni responde a estímulos externos. “La descripción cuidadosa del estado clínico del enfermo y las respuestas que presenta a los distintos estímulos, observados a pie de cama sigue siendo la mejor forma de caracterizar el coma y los trastornos de conciencia”. El coma indica siempre gravedad, ya que puede conducir a la muerte o a la aparición de secuelas. Es necesario la realización de un diagnóstico diferencial inicial rápido (historia clínica y exploración física a la cabecera del enfermo), cuyos objetivos son: 

Reconocer la profundidad del coma.

Reconocer los signos de hipertensión intracraneal (HTIC).

Reconocer signos de deterioro neurológico progresivo.

Conocer e iniciar las medidas terapéuticas más urgentes.

ETIOLOGÍA La causa más frecuente de coma en la infancia es el traumatismo craneoencefálico (TCE). Las causas más frecuentes de comas no traumáticos son las infecciones del Sistema Nervioso Central (SNC), la epilepsia y las intoxicaciones. GRÁFICO N°24 GRÁFICO N°1

MODULO VI

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DIAGNÓSTICO Anamnesis Recogida de información sobre la rapidez de instauración del coma (más brusco en los estructurales): Lugar y momento del día (medicación, productos de limpieza, TCE). Antecedentes personales: Diabetes mellitus (DM), metabolopatía, nefropatías, hepatopatías, cardiopatías, estado mental previo. Y los antecedentes familiares de interés: historias de muertes neonatales, trastornos metabólicos hereditarios, síndrome de muerte súbita del lactante o antecedentes de maltrato en otros hermanos. Preguntar si está en tratamiento y con qué fármacos o si existe historia de drogadicción. (Pensar en tóxicos si comienzo brusco de síntomas inexplicables o aparición gradual de síntomas precedidos de confusión). Tentativa de suicidio en adolescentes. Antecedentes

recientes

(15

días):

infección

vírica,

febrícula

(encefalitis,

encefalopatía postinfecciosa), cefaleas y/o vómitos (HTIC, desorden metabólico, migraña), traumatismo. Antecedentes inmediatos: cefaleas y/o vómitos (HTIC, migraña, síndrome meníngeo, encefalitis), alucinaciones (encefalitis herpética), ataxia (intoxicación, trastorno metabólico), convulsiones. Exploración física 1. Estabilización de funciones vitales El niño en coma es un paciente cuyas funciones vitales están amenazadas, por lo que resulta prioritario asegurar una vía aérea permeable y una función cardiorrespiratoria eficaz (A,B,C), seguidos de una valoración neurológica rápida (D): Escala de coma de Glasgow (Ver Tablas), pupilas y postura. Todo ello con el fin de descartar un coma estructural que requiera tratamiento inmediato. Tras la estabilización de emergencia tomamos las constantes vitales. 2. Examen físico Se valorarán los siguientes parámetros: 

Signos

de

traumatismo:

cefalohematomas,

equimosis

periorbitaria,

otorrea/rinorrea,…

MODULO VI

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Piel y mucosas: eritemas, máculas acrómicas (esclerosis tuberosa), palidez, petequias (infección), mordedura lengua (convulsión) o líneas de intoxicación por plomo, cianosis, ictericia (encefalopatía hepática).

Olor corporal: cetoacidosis diabética, hepatopatía, intoxicaciones.

Temperatura: hipotermia en intoxicación por etanol o sedantes, en hipoglucemia, hipertermia en infección, cetoacidosis diabética, estatus epiléptico, hipertermia maligna, tirotoxicosis.

Tensión arterial: hipotensión en insuficiencia adrenal y en hipovolemia, hipertensión en encefalopatía hipertensiva (glomerulonefritis aguda).

Frecuencia

cardiaca,

pulsos,

frecuencia

respiratoria

(ritmo

galope,

hipoventilación). 

Fondo de ojo: edema papila en HTIC, hemorragias subhialoideas en hemorragia subaracnoidea (HSA).

Signos meníngeos: meningoencefalitis, hemorragia subaracnoidea y también en herniación de amígdalas cerebelosas.

3. Exploración neurológica completa Clave para un diagnóstico etiológico. La exploración se planificará atendiendo a dos aspectos: 

Nivel de conciencia o profundidad del coma. Escala de coma de Glasgow.

Exploración de las funciones del tronco cerebral: pupilas (mesencéfalo), movimientos oculares (protuberancia), respuesta motora (daño difuso), respiración y frecuencia cardiaca (bulbo).

Pupilas y reacciones pupilares: Debemos precisar: tamaño, simetría y reactividad pupilar a la luz (reflejo fotomotor) y al dolor (reflejo cilioespinal). En coma metabólico en general, no se altera el reflejo fotomotor y sí en el coma estructural. (Figura 1). Excepciones: hipoxia aguda, anestesia con éter e intoxicaciones por cocaína, atropina, anfetaminas, glutetimida. Excluir antes la existencia de trauma ocular directo o la aplicación de gotas anticolinérgicas y convulsiones. 

Midriasis ipsilateral arreactiva: Compresión del III pc. Si se acompaña de hemiparesia contralateral pensar en lesión ocupante de espacio (LOE) del lado de la midriasis. En contexto de TCE: pensar en hematoma epidural del lado de la midriasis.

MODULO VI

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Midriasis arreactiva bilateral: Compresión bilateral del III par craneal. Anoxia grave, isquemia grave.

Pupilas medias arreactivas: lesión mesencéfalo.

Miosis puntiforme arreactivas: lesiones pontinas o intoxicación por opiáceos. GRÁFICO N°25

Movimientos oculares Los movimientos oculares suelen estar afectados en comas estructurales y respetados en comas metabólicos. La posición en reposo de los globos oculares en un niño en coma es con la mirada dirigida al frente y conjugada o levemente divergente. 

Desviación conjugada de la mirada con componente clónico: crisis convulsiva. Si es fija, lesión estructural: hacia el lado de la lesión en las hemisféricas; al lado contrario en lesiones troncoencefálicas.

Desviación de la mirada no conjugada: parálisis de los pares craneales (pc) oculomotores (II, IV, VI pc).

MODULO VI

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Nistagmus horizontal: lesiones de laberinto, sistema vestibular TE o cerebelo, y por toxicidad por fenitoína.

Nistagmus vertical: disfunción TE. Descartar lesión estructural.

“Roving”: movimientos erráticos conjugados en el plano horizontal ocurren en disfunción difusa del SNC (encefalopatía anóxica). Excluye inconsciencia voluntaria.

“Bobbing”: movimientos conjugados rápidos hacia abajo, seguidos de retorno hacia la posición primitiva. Reflejan lesión pontina.

Si el paciente no presenta motilidad espontánea se provocará ésta mediante los reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV). Estos reflejos no aparecen en el niño despierto. Si aparecen en el niño en coma indican integridad del mesencéfalo, de la protuberancia y de los nervios oculomotores. Están conservados en comas metabólicos, excepto si son muy profundos o secundarios a intoxicaciones por barbitúricos, sedantes, hidantoínas o antidepresivos tricíclicos (ADTC). Otros reflejos: 

Reflejo cilioespinal: La respuesta normal es una dilatación pupilar bilateral al presionar sobre la salida del nervio ciliar en el arco supraorbitario.

Reflejo corneal (V pc): al estimular la córnea con algodón se producirá el cierre del párpado. Indica integridad de las vías que unen cerebro medio y protuberancia.

Respuestas motoras: Se valorará la motilidad espontánea y la provocada por estímulos dolorosos. 

Movimientos espontáneos: Asimetrías (fracturas; hemiparesias/ hemiplejías: indican lesión vía piramidal contralateral); Movimientos clónicos o tónicos; movimientos anormales (temblores, mioclonías, asterixis, coreoatetosis) que aparecen en comas metabólicos (uremia, hepatopatías, anoxia).

Movimientos provocados: con estímulos dolorosos intensos (esternón, arco supraorbitario), se pueden obtener tres tipos de respuestas: apropiadas: localiza el dolor (integridad de vías motoras y sensitivas); asimétricas: focalidad neurológica; inapropiadas: decorticación / descerebración. Indican un alto grado de afectación cerebral con compromiso de estructuras vitales.

MODULO VI

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Emergencias Pediatricas

Exigen tratamiento urgente. No respuesta motora: por interrupción bilateral de la vía piramidal. Muy mal pronóstico. Respiración: en el coma se observan con frecuencia patrones respiratorios anormales que pueden tener un valor localizador importante que permiten, junto con otros parámetros clínicos, una aproximación topográfica de la lesión. (26) GRÁFICO N°26

Signos de herniación cerebral inminente 

Historia de cefalea, vómitos persistentes o ataxia.

Respuesta asimétrica al dolor.

Flexión o extensión anómala al dolor.

Parálisis de pares craneales: midriasis fija unilateral o bilateral, parálisis IV par craneal.

Alteraciones de los signos vitales: triada de Cushing.

4. Pruebas complementarias

MODULO VI

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Emergencias Pediatricas

Hemograma (fórmula leucocitaria), glucemia y electrolitos, incluyendo calcio, fósforo, magnesio, estudio de función renal y hepática, coagulación, amoniemia y gasometría.

Estudio de tóxicos (orina, sangre y jugo gástrico).

Si sospecha de coma estructural o aún no conocemos causa: Tomografía computarizada (TAC) craneal con/sin contraste. (Ecografía transfontanelar en lactantes). Infartos cerebrales pueden no evidenciarse en la TAC hasta después de 24 horas. En la encefalitis herpética son típicas las lesiones temporales, pero pueden no aparecer en la TAC en los primeros días.

Punción lumbar (PL): si sospechamos infección del SNC y no está contraindicada.

Electroencefalograma (EEG): importante en el seguimiento y pronóstico.

Pruebas específicas en función de la sospecha etiológica.

5. Manejo inicial en urgencias del niño en coma 

Estabilización: ABC. Asegurar vía aérea, oxigenación y ventilación. Ventilación mecánica si: hipoventilación, Escala de Glasgow (GCS) <9, signos de HTIC. (Box de Emergencias)

Circulación efectiva. Acceso venoso (periférico o central). Administrar fluidos isotónicos:suero salino fisiológico (SSF), Ringer. Realizar determinación de glucemia capilar e iniciar infusión de suero glucosado (SG 25%: 0,5 gr/kg = 2cc/kg o Glucagón im: 0,5 mg dosis en< 20 kg; 1 mg/ dosis si > 20 kg)) si hipoglucemia.

Valoración neurológica rápida (descartar proceso intracraneal expansivo que requiera tratamiento urgente e iniciarlo: suero salino hipertónico (SSH) 3-7%: 2-5 ml iv en 5-10 min. o Manitol 0,25 gr/ kg/ iv). Una vez estabilizado, TAC craneal y avisar a Neurocirugía urgente.

Revertir causas metabólicas (hipoglucemia, hiponatremia) o tóxicas de tratamiento inmediato. Si intoxicación por mórficos: Naloxona: 0,01-0,1 mg/kg/iv o im (en 5 años o >20kg: 2 mg/dosis iv).

MODULO VI

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Si intoxicación por benzodiacepinas: Flumacenilo: 0.01-0.1 mg/kg iv lento (máximo 2 mg). No administrar de rutina. 

Si signos/síntomas de meningitis/encefalitis: iniciar tratamiento empírico, previa extracción de cultivos de sangre y LCR.

Si súbita rigidez de nuca sin pródromos, pensar en hemorragia subaracnoidea y realizar TAC craneal previo a PL.

6. Medidas generales para evitar el daño cerebral secundario y las complicaciones 

Sonda nasogástrica/ orogástrica para evitar la aspiración.

Monitorización cardiorrespiratoria. Pulsioximetría.

Optimizar el aporte de oxígeno cerebral: Oxigenación adecuada (PaO2 100120 mmHg; Presión arterial en límites normales/altos.

Evitar la hipo/hiperventilación: Mantener PaCO2 35-40 mmHg.

Examen neurológico periódico: puntuación GCS, pupilas.

Detectar

y

tratar

precozmente

las

convulsiones:

Diacepam

(0,5-1

mg/kg/dosis/iv. Máx. 10 mg/dosis); Fenitoína 20 mg/kg/dosis/ iv; Midazolam (0.05-2 mg/kg/h) o Propofol (2-10 mg/kg/h) en perfusión continua. 

Normotermia (si hipertermia aumenta el consumo de oxígeno cerebral).

Cabeza en posición neutra y elevada unos 30o (si no existe hipotensión arterial).

CAPITULO IX CRISIS CONVULSIVAS INTRODUCCIÓN Se considera status convulsivo a toda crisis generalizada o focal de duración mayor de 20-30 minutos o dos o más crisis sin recuperación de conciencia en el mismo periodo de tiempo. La mayoría de las crisis tónico-clónicas ceden espontáneamente en los primeros cinco minutos, y usualmente antes de que el paciente llegue al Servicio de Urgencias, pero en ocasiones puede persistir después de cinco minutos y prolongarse en el tiempo. El status convulsivo en un niño es una emergencia MODULO VI

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médica con graves riesgos de mortalidad y de secuelas neurológicas. Aunque la evolución va a depender principalmente de la causa que lo ha condicionado, también depende de la duración. A mayor duración, mayor dificultad existirá en revertir el cuadro. Para la práctica médica una crisis mayor de cinco minutos debe considerarse una emergencia y afrontarla inmediatamente para intentar prevenir el desarrollo de un status.

GRÁFICO N°27

GRÁFICO N°28

MODULO VI

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GRÁFICO N°29

TRATAMIENTO

MODULO VI

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Objetivos básicos del tratamiento 

Asegurar oxigenación

Abortar la crisis

Prevenir la recidiva

Identificar factores precipitantes

Corregir trastornos metabólicos

Prevenir complicaciones sistémicas

Evaluar y tratar la etiología Fármaco anticonvulsivo ideal

El fármaco anticonvulsivo ideal sería aquel de fácil administración, disponible por vía intravenosa, eficaz, potente en volúmenes pequeños, de penetración rápida y vida media larga, bien tolerado y que fuera útil como tratamiento posterior.

MANEJO INMEDIATO 

Asegurar vía aérea. Habitualmente basta con maniobras de apertura manual de la vía aérea. Si sigue inconsciente tras la apertura manual, es más útil dejar cánula orofaríngea, que a veces es difícil de colocar debido al trismus existente. Podemos ayudarnos de depresores linguales, y una vez introducida el mantenimiento de la cánula consiste sólo en una buena fijación con una venda anudada.

Administración. de Oxígeno al 100% con sonda nasofaríngea o mascarilla. Es útil en un primer momento colocar sobre nariz y boca la mascarilla de la bolsa autoinflable con reservorio, para asegurar administración de oxígeno al 100%.

Vigilar signos vitales (frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y temperatura).

Medir glucemia capilar.

Medir iones. Si hiponatremia (Na<120 mE/l) corregir con Suero Salino hipertónico (3%).

Comprobar en qué situación se encuentra la manifestación crítica.

Proteger de cualquier daño que pueda causar la crisis: evitar caídas de la camilla, golpes a las personas que están atendiendo al niño, o autolesiones, como mordeduras, que se evitaría con la canula orofaríngea.

¿Ha recibido medicación previa para la crisis –en domicilio o centro sanitario?

MODULO VI

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Si llega convulsionando y no ha recibido medicación previa o han pasado más de 5 minutos de la administración de la misma: Ver algoritmo.

TRATAMIENTO DE LOS DISTINTOS TIPOS DE STATUS 

Status generalizado tónico-clónico: Ver algoritmo.

Status generalizado mioclónico: benzodiacepinas.

Status generalizado tónico: las benzodiacepinas pueden empeorar el cuadro. El fármaco de elección es fenitoína o valproico.

Status de ausencia: el tratamiento de elección es valproico.

Status parcial simple motor: no es una emergencia. El tratamiento adecuado es el mismo que el del status generalizado tónico-clónico, pero excepcionalmente se llega al tratamiento previsto del status refractario.

Status parcial complejo: debe considerarse como una urgencia médica y tratarse de manera agresiva para evitar posibles secuelas. El tratamiento es similar al del status generalizado tónico-clónico.(27)

MODULO VI

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GRÁFICO N°30

MODULO VI

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CAPITULO X DOLOR ABDOMINAL El dolor abdominal es uno de los motivos más frecuente de consulta en urgencias pediátricas. El principal objetivo en una primera valoración es diferenciar aquellos casos que precisen cirugía urgente y/o tratamiento hospitalario de los que pueden ser controlados por el pediatra de atención primaria o con control en domicilio. La orientación diagnóstica debe basarse en: 

Anamnesis.

Exploración física.

Elaboración de juicio clínico/plantear diagnóstico diferencial.

Pruebas complementarias.

ANAMNESIS Una anamnesis adecuada y dirigida es esencial en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal: 1. Características del dolor (preguntar al niño cuando sea posible) 

Tiempo y curso de evolución.

Localización e irradiación.

Circunstancias que alivian o empeoran el dolor.

Importante valorar interferencia con la actividad del niño.

2. Síntomas acompañantes 

Digestivos: vómitos, diarrea, hábito intestinal, rectorragia.

Infecciosos: fiebre.

Urinarios: polaquiuria, disuria, hematuria, poliuria, oliguria.

Respiratorios: tos, expectoración, disnea.

Hepáticos: ictericia, acolia, coluria.

3. Antecedentes previos 

Digestivos: dolor abdominal recurrente, diarrea de repetición, estreñimiento crónico, vómitos cíclicos, cirugía abdominal previa.

Generales: anorexia, adelgazamiento, sed, cefaleas.

Traumatismo abdominal previo.

4. Ingesta de fármacos

MODULO VI

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5. Historia ginecológica, en niñas en edad puberal: menarquia, fecha de última regla,

características menstruales

menstruación),

síndrome

(intervalo,

premenstrual,

duración

características

y cuantía del

flujo

de

la

vaginal,

existencia de relaciones sexuales. Es preciso observar los problemas escolares y familiares. Acceder a cualquier antecedente y al ambiente epidemiológico familiar.

EXPLORACIÓN FÍSICA Un niño con un dolor abdominal, asustado y contracturado va a ser de difícil valoración y, por lo tanto, se debe intentar distraer al niño. El inicio de la exploración ha de realizarse de forma progresiva, sin maniobras bruscas. 

La inspección ha de comenzar por: Estado general, existencia de exantemas, ictericia, hidratación. Cicatrices abdominales previas, aspecto de los testes o genitales femeninos externos, orificios herniarios. Actitud y postura en la camilla: inquietos en los cuadros obstructivos, mínimos movimientos en los inflamatorios. Polipnea/signos de dificultad respiratoria.

La exploración por aparatos: cardiorrespiratorio (nunca olvidar la auscultación pulmonar), abdomen, genitourinario, ORL.

Abdomen: Auscultación:

valorar

zonas

dolorosas

a

la

presión/defensa

muscular,

peristaltismo. Palpación/percusión: comenzar por zona no dolorosa, no olvidar zona inguinal/escrotal/hipogastrio. Valorar dolor fijo o cambiante, defensa/ contractura muscular, sensibilidad de rebote (signo de Blumberg), masas, organomegalias. A la percusión matidez, timpanismo, oleada ascítica; puñopercusión. Respuesta dolorosa a maniobras de distender/encoger abdomen, paso de decúbito a sentado, flexo-extensión de cadera, rotación interna del muslo flexionado. 

Tacto rectal: al final de la exploración y de forma restringida en los casos en los que se piense que pueda aportar datos nuevos. Pretendemos conocer si hay heces en ampolla y sus características (color, consistencia), si existe tumoración

MODULO VI

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anormal, zona especialmente dolorosa, tono del esfínter, existencia de fisuras u otras lesiones. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA El planteamiento de un diagnóstico diferencial y la elaboración de un juicio clínico dependerá de los datos obtenidos de la anamnesis y la exploración, teniendo en cuenta la patología más frecuente según grupos de edad. Este diagnóstico diferencial es esencial para orientar las pruebas complementarias a solicitar. Etiología frecuente en todas las edades 

Digestivas: Gastroenteritis aguda: dolor difuso, vómitos, diarrea, fiebre, antecedentes familiares. La presentación cínica de vómitos y diarrea antes de la aparición de un dolor abdominal difuso, en ausencia de signos o síntomas de abdomen agudo, sugiere gastroenteritis. Estreñimiento: hábito intestinal. Es la causa más frecuente de dolor abdominal crónico y recurrente en niños.

Infecciones extradigestivas: Infecciones ORL: dolor difuso, fiebre, sintomatología específica de ORL y exploración compatible. Neumonía: dolor hemiabdomen superior, fiebre, tos. Infección del tracto urinario (ITU)/pielonefritis: dolor en hipogastrio, flanco o región lumbar, fiebre, disuria, polaquiuria, puñopercusión positiva.

Ingesta de fármacos (antibióticos, hierro, corticoides, etc.).

Transgresión dietética. Etiología específica por edades

Entre 0-6 meses: Cólico del lactante: 2 semanas-3 meses, llanto excesivo, normalidad intercrisis, no fiebre, no vómitos, no rechazo tomas, no estancamiento ponderal, exploración normal. Patología testicular o herniaria. Intolerancias alimentarias: vómitos, diarrea, sangre en heces, distensión, flatulencia excesiva, estancamiento ponderal, relación con la introducción de fórmula artificial. Vólvulo:

distensión

abdominal,

vómitos

alimenticios/biliosos/fecaloideos

estreñimiento.

MODULO VI

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y


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Entre 6-24 meses: Invaginación intestinal: crisis paroxísticas de dolor difuso junto con sintomatología vagal. Normalidad intercrisis. Si evoluciona produce vómitos, rectorragia y afectación del estado general. Defensa muscular a la palpación. Masa en hemiabdomen derecho. Dirvertículo de Meckel: dolor difuso, rectorragia.

Entre 2-5 años: Apendicitis: dolor periumbilical que aumenta progresivamente en intensidad y se focaliza en fosa ilíaca derecha, náuseas, vómitos no llamativos, anorexia, febrícula, estreñimiento/diarrea. Dolor a la palpación y defensa en fosa ilíaca derecha, Blumberg positivo. Cuando el apéndice está en localizaciones atípicas, el dolor puede presentarse en lugares diferentes de la fosa iliaca derecha. Invaginación. Adenitis mesentérica: dolor abdominal periumbilical o flanco derecho intermitente no progresivo en intensidad, antecedente de cuadro viral previo. La presencia de síntomas de vías respiratorias superiores, conjuntivitis o faringitis puede ayudar al diagnóstico. Parásitos: dolor difuso, diarrea, prurito anal.

Entre 6-14 años: Apendicitis. Síndrome del intestino irritable: patrón variable de defecación, sensación de distensión abdominal, esfuerzos y urgencia para defecar, moco en heces. El dolor se alivia con la defecación. Ausencia de anormalidades que expliquen los síntomas. Causas nefrourológicas: 1. Urolitiasis: dolor cólico en flancos o espalda siguiendo el trayecto inquinal con cortejo vegetativo importante, vómitos, sintomatología urinaria. 2. Infección del tracto urinario. Dolor abdominal recurrente: crisis de dolor periumbilical/epigástrico no irradiado. Intensidad variable. Diario o varias veces/semana. No asociado a otra sintomatología. Exploración normal. En niños menores de dos años de edad con dolor recurrente es más probable una causa orgánica que una funcional. Patología ginecológica:

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1. Síndrome premenstrual: dolor en hipogastrio previo a la menstruación, congestión mamaria, aumento de peso, alteración del carácter. 2. Dismenorrea primaria: dolor hipogástrico irradiado a la espalda y piernas, al principio de la menstruación, asociado a vómitos, diarrea y cefaleas. 3. Himen imperforado. 4. Embarazo ectópico. 5. Torsión de ovario. Otras etiologías menos frecuentes 

Cetoacidosis diabética: dolor difuso, vómitos, decaimiento, deshidratación, hiperventilación. Antecedentes de poliuria, polidipsia, pérdida de peso.

Patología ovárica: Torsión de quiste ovárico, rotura de quiste folicular, enfermedad inflamatoria pélvica.

Masa abdominal.

Sepsis.

Considerar peritonitis bacteriana primaria en el síndrome nefrótico o en la cirrosis.

Pancreatitis: dolor intenso “en barra” epigástrico-hipocondrio izquierdo irradiada a espalda que aumenta con la ingesta, vómitos intensos.

Patología hepática: Hepatitis: dolor hipocondrio derecho, síndrome constitucional, ictericia, acolia, coluria Cólico biliar: dolor cólico en hipocondrio derecho o periumbilical, vómitos, ictericia.

Enfermedad péptica: la clínica típica de dolor en hemiabdomen superior, una hora tras las comidas, que se alivia con la ingesta, en los niños no es tan evidente, el dolor es más difuso (epigástrico o periumbilical) y no se asocia de forma tan clara con las comidas. Acompañado en ocasiones de vómitos y hematemesis.

Enfermedad inflamatoria intestinal: dolor abdominal recurrente y diarrea mucosanguinolenta que pueden despertar al niño por la noche, pérdida de peso, retraso del crecimiento, manifestaciones extraintestinales.

Porfiria

aguda

intermitente

(asociada

a

neuropatía

periférica),

anemia

drepanocítica, púrpura de Schonlein-Henöch.

MODULO VI

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Niños con antecedentes de intervenciones quirúrgicas pueden tener estenosis o adherencias causantes de síndromes obstructivos.

Una vez descartadas las causas orgánicas, el dolor abdominal crónico no orgánico o “dolor abdominal recurrente funcional”es el diagnóstico más frecuente. Entre sus características: inicio después de los cinco años, naturaleza intermitente, localización periumbilical, ausencia de asociación con la actividad, la alimentación o el hábito intestinal. La exploración física siempre es normal así como las pruebas de laboratorio.(28)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A realizar según la sospecha diagnóstica: 

Hemograma: orientativo en procesos inflamatorios o infecciosos; importante si se sospecha sangrado.

Bioquímica selectiva: amilasa, bilirrubina, transaminasas.

Equilibrio

ácido-base:

en

pacientes

con

sospecha

de

alteraciones

hidroelectrolíticas y del pH si presentan importantes pérdidas, cetoacidosis diabética. 

Reactantes de fase aguda (Proteína C Reactiva).

Estudio de coagulación: ante patología hepática o sospecha de necesidad de intervención quirúrgica.

Sedimento de orina: se realiza de rutina en el diagnóstico diferencial.

Radiografía: - La radiografía simple de abdomen tiene un valor limitado en el estudio sistemático del dolor abdominal. Útil cuando se sospecha obstrucción intestinal, cálculos renales o biliares, o perforación intestinal. No olvidar la radiografía de tórax si el paciente presenta clínica respiratoria. - Enema opaco: útil en el diagnóstico y tratamiento de la invaginación intestinal.

Ecografía: valorar dada su inocuidad frente a otras pruebas, si existen dudas diagnósticas. De utilidad en masas, visceromegalias, litiasis, patología ovárica, invaginación intestinal, presencia de líquido libre, etc.

Tomografía computarizada (TAC): de primera elección en traumatismo abdominal.

MODULO VI

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Endoscopia: úlcera péptica, hemorragia digestiva, enfermedad inflamatoria intestinal.

Laparoscopia y laparotomía exploradoras: en algunas ocasiones aporta el diagnóstico

cuando

no

ha

sido

posible

a

través

de

otras

pruebas

complementarias o por la situación grave del paciente. 

No debemos olvidar la realización de una prueba de embarazo en una adolescente con dolor abdominal inferior o difuso. En abdomen agudo caracterizado por dolor constante, localizado y/o defensa muscular involuntaria y/o vómitos importantes o biliosos y/o afectación del estado general, solicitar:

Hemograma: en la apendicitis el recuento leucocitario total puede ser normal (sobre todo, en cuadros de corta evolución) o elevado; la desviación a la izquierda apoya el diagnóstico.

Reactantes de fase aguda Elevaciones significativas de proteína C reactiva (PCR) en apendicitis perforada.

Tira reactiva orina/sedimento de orina.

Radiografía de abdomen: en caso de apendicitis el único signo específico es la presencia de apendicolito junto con clínica compatible. Radiografía de tórax: ante sospecha de neumonía en bases pulmonares.

Interconsulta a cirugía.

INDICACIONES DE INGRESO 

Patología quirúrgica: mantener en ayunas hasta ser valorado por cirujano.

Invaginación resuelta con enema.

Vómitos importantes, sobre todo si son biliosos o hemáticos o hay signos de deshidratación.

Afectación del estado general.

Pancreatitis, colecistitis.

Pielonefritis, cólico nefrítico (si afectación del estado general).

Cetoacidosis diabética.

MODULO VI

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REMITIR PARA ESTUDIO EN CONSULTA 

Masa abdominal sospechosa.

Sospecha de: enfermedad péptica, enfermedad inflamatoria intestinal, colon irritable, intolerancias digestivas, estreñimiento crónico.

Dolor abdominal recurrente con síntomas de organicidad: fiebre persistente, artralgias o exantemas; pérdida de peso, retraso de crecimiento; dolor lejos de la línea media o irradiado a espalda, flanco o los hombros, despierta por la noche; vómitos

intensos,

rectorragia,

enfermedad

perianal,

incontinencia

fecal

intermitente, somnolencia tras los episodios. OBSERVACIÓN EN DOMICILIO De acuerdo con los padres, podemos aconsejar observación en domicilio ante un cuadro de reciente aparición en el que no se sospecha en la primera exploración patología quirúrgica ni orgánica grave. Hay que recomendar a los padres que vuelvan si el dolor va en aumento y/o aparecen otros síntomas acompañantes y explicarles cuáles son en cada caso los signos de alarma. Cuando existan dudas, permanecerá en observación en Urgencias unas horas para valorar evolución.

MODULO VI

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CAPITULO XI SINDROME EMÉTICO DEFINICIÓN 

Vómito: expulsión violenta por la boca del contenido gástrico y de las porciones altas del duodeno provocada por un aumento de la actividad motora de la pared gastrointestinal y del abdomen.

Regurgitación: expulsión no forzada, sin náusea y sin contracción de la musculatura abdominal.

Náusea: deseo de vomitar acompañado de síntomas neurovegetativos como son salivación, palidez, diaforesis, taquicardia y anorexia.

El niño presenta una serie de características dependientes de la inmadurez de su aparato digestivo haciéndolo más predispuesto al vómito, tanto más cuanto menor sea, siendo los neonatos y lactantes más susceptibles a sufrir alteraciones hidroelectrolíticas secundarias a los vómitos.

ETIOLOGÍA El vómito es un síntoma inespecífico secundario a patología de diversa gravedad, desde causas banales a enfermedades que pueden comprometer la vida del paciente. La edad es una buena referencia para la realización del diagnóstico diferencial ya que muchas enfermedades ocurren preferentemente en determinadas etapas del desarrollo.

DIAGNÓSTICO Dentro de los objetivos principales del pediatra se encuentran el detectar la etiología del vómito y la repercusión sobre el estado general y el metabolismo hidroelectrolítico del paciente. Lo fundamental en el diagnóstico es una buena anamnesis y una exploración completa del niño. 

Historia clínica: preguntar acerca de las características de los vómitos (color, olor, contenido, fuerza, cantidad, frecuencia...), relación con las comidas, técnica de alimentación (cantidad diaria y de cada toma, forma de preparación, técnica de administración), si se acompa- ñan o no de náuseas, tiempo de evolución y sintomatología acompañante.

Antecedentes personales: niño sano o con patología de base.

MODULO VI

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Exploración física  Inspección general: afectación o no del estado general.  Exploración completa por aparatos.  Patrón respiratorio: polipnea (acidosis metabólica o cetoacidosis diabética) o dificultad respiratoria.  Signos de deshidratación: sed intensa, sequedad de piel y mucosas, fontanela deprimida, signo del pliegue positivo. Mayor probabilidad de deshidratación cuanto más pequeño sea el niño.  Signos de shock.

Especial atención si afectación del estado general, signos de shock, signos de deshidratación o alteración del patrón respiratorio. En esos casos monitorización de constantes vitales: tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, pulsioximetría. 

Pruebas complementarias La mayoría de los niños que consultan por vómitos pueden ser diagnosticados y tratados sin necesidad de ninguna prueba complementaria La realización de pruebas complementarias se hará en función de la sospecha diagnóstica:  Bioquímica

(estado

de

hidratación),

glucemia

capilar

(hipoglucemia,

cetoacidosis diabética).  Equilibrio ácido-base (acidosis metabólica).  Sedimento de orina (lactantes).  Hemograma y reactantes de fase aguda (sepsis).  Radiografía de abdomen (sospecha obstrucción intestinal, apendicolito).  Radiografía de tórax (aspiración, neumonía).  Otros: ecografía, estudio baritado, fondo de ojo, punción lumbar, TAC. 

Causas graves de vómitos Es imprescindible descartar estas causas y ante su sospecha la observación del paciente debe ser hospitalaria:  Abdomen quirúrgico.  Patología abdominal grave no quirúrgica.  Infección o hipertensión intracraneal.  Sepsis.

MODULO VI

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 Trastorno metabólico grave. 

Síntomas de alarma  Alteración del SNC: vómitos sin náuseas (“en escopetazo”), cefalea, focalidad neurológica, alteración del nivel de conciencia, fontanela anterior abombada, aumento del perímetro cefálico (lactantes), signos meníngeos, antecedentes de

traumatismo

craneoencefálico,

visión

borrosa,

estrabismo

agudo,

convulsiones, alteración de la marcha.  Sepsis: fiebre, afectación del estado general, petequias, mala perfusión periférica, quejido, taquicardia y taquipnea.  ITU en lactantes: rechazo de alimentación, escasa ganancia ponderal... Apendicitis: primera causa de abdomen agudo en mayores de 3 años; dolor en fosa iliaca derecha, signos de irritación peritoneal, defensa, febrícula, anorexia.  Peritonitis: abdomen en “tabla”, postración, posición hacia delante, el paciente evita movimientos.  Obstrucción

intestinal:

vómitos

biliosos

o

fecaloideos,

abundantes,

progresivos, con fuerza, dolor y distensión abdominal, estreñimiento. Estenosis hipertrófica del píloro (EHP): edad alrededor de 1 mes, vómitos abundantes con fuerza, sin bilis, tras las tomas, avidez por las tomas, “oliva” pilórica, alcalosis metabólica.  Invaginación intestinal: episodios intermitentes de llanto agudo, vómitos, encogimiento y palidez, seguido de postración y decaimiento. Heces sanguinolentas (tacto rectal).  Hernia inguinal incarcerada: primer año, tumoración dura inguinal, irritabilidad y llanto.  Torsión ovárica: dolor brusco y muy intenso en zona ovárica, náuseas y vómitos.  Colecistitis aguda: dolor en hipocondrio derecho, fiebre, vómitos biliosos, ictericia.  Pancreatitis aguda: dolor en hipogastrio, irradiado en cinturón, mejora con la posición hacia delante.  Cuerpo extraño esofágico: antecedentes de atragantamiento, sialorrea, disfagia.

MODULO VI

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 Cetoacidosis diabética:

olor cetonémico intenso,

respiración

profunda

(acidótica), deshidratación con poliuria, afectación del estado general, vómitos progresivos, dolor abdominal, pérdida de peso, enuresis nocturna.  Errores congénitos del metabolismo: lactante con vómitos, alteración del nivel de conciencia, taquipnea, irritabilidad o síntomas neurológicos graves.  Alergia alimentaria: lactante con lactancia materna que tras la toma (a partir de la segunda toma de leche artificial) presenta exantema urticariforme generalizado, a veces con afectación del estado general y vómitos alimenticios.(29)

MODULO VI

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EMERGENCIAS PEDIATRICAS PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL Recuerde enviar el cuestionario resuelto a nuestro portal web: www.capacitacionacis.org.pe donde encontrará su aula virtual Recuerde que nos puede escribir para cualquier duda o sugerencia respecto al correo electrónico: administacion@capacitacionacis.org.pe

CUESTIONARIO VI INDICACION: Marcar con una aspa la respuesta que crea conveniente y rellenar. 1. Principales agentes etiológicos causantes de ingreso hospitalario y muerte debido a neumonía: a. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae. b. Staphylococcus aureus, Chlamydia pneumoniae. c. Mycoplasma pneumoniae Pneumocystis jirovecii. 2. El periodo fetal de gestación en que se encuentra ya formados los alvéolospulmonares y ha comenzado la producción del factor surfactante es: a. 20 y 24 semanasb. b. 9 y 10 semanasc. c. 12 y 14 semanasd. d. 15 y 16 semanase. e. Menos de 8 semanas

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3. Una madre acude con su hijo de 1 año y 3 meses a la consulta del niño sanodel EBAIS del Guarco. Durante la pre consulta, la auxiliar revisa que al niño sela haya aplicado el esquema básico de vacunación. Según la norma delMinisterio de Salud, el esquema que el niño debería tener hasta el momento es: a. BCG; primera y segunda dosis de difteria, tétano y tos ferina (D.P.T.); Polio(V.O.P.), Hepatitis B; Meningitis, Haemophilus infulenzae (Hib tipo b) b. BCG; primera, segunda y tercera dosis de DPT; primera, segunda y terceradosis de Hepatitis Hib tipo b; Sarampión, Rubéola y Paperas (S.R.P.) c. BCG al nacer, Hib tipo b al nacer a los 2, 4, 3, 6 meses; Hepatitis B alnacer, 2, 4 y 6 meses; D.P.T. y Polio a los 2, 4 y 6 meses y al 1 año y 3 meses. d. BCG al nacer, Hepatitis B al nacer, a los 2, 4 y 6 meses y al 1 año y 3meses; Hib tipo b; D.P.T al nacer, a los 2, 4, y 6 meses, al año y 3 meses;Sarampión, Rubéola, Paperas al 1 año y 3 meses.e. BCG al nacer, Hepatitis B al nacer, a los 2, 4 y 6 meses; Hib tipo b a los 2,4 y 6 meses y al 1 año y 3 meses un refuerzo; D.P.T. a los 2, 4, y 6 meses y alaño y 3 meses un refuerzo; Poliomielitis a los 2, 4 y 6 meses; y Sarampión,Rubéola, Paperas al 1 año y 3 meses. 4. La insuficiencia respiratoria en el niño se caracteriza por: a. Una enfermedad metabólica b. Presentar disnea, aumento del trabajo respiratorio y ventilación pulmonar, lo que lleva al paciente a una acidosis respiratoria. c. Por presentar disminución del uso de la musculatura accesoria y menor distensibilidad de la pared torácica. d. Presentar espiración y frecuencia respiratoria normales. e. Presentar respiración rápida o taquipnea, uso exagerado de la musculatura 5. Un niño de 24 días de nacido, con un peso actual de 2400g, que nació en el hospital por parto vaginal, con líquido amniótico mecanizado, con un peso al nacer de 2500 gramos, y una talla de 49 cm y que recibe alimentación por leche materna, es llevado al EBAIS del Carmen de Cartago, porque la madre lo ha notado frío, pálido y con piel moteada, taquicardia, dificultad respiratoria, cianosis, irritabilidad e intolerancia alimentaria. Al ser valorado por el médico del EBAIS, éste considera necesario trasladarlo al hospital

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por su condición para su adecuado abordaje y manejo. El diagnóstico más probable es: a. Enteritis necrosante. b. Sepsis neonatal c. Taquipnea transitoria del recién nacido d. Eritroblastosis fetal e. Botulismo del lactante 6. Un niño de 4 años de edad que vive con su familia, cerca de las minas de Abangares en donde hay muchos murciélagos. Su padre cuenta con un aserradero y tiene cría de gallinas en al patio de la casa. Acude al centro de salud de su comunidad en compañía de su madre por presentar un cuadro de10 días de evolución que se ha agudizado en las últimas 24 horas, caracterizado por: cefalea, fiebre, dolor torácico, tos, astenia, y adinamia.La radiografía de tórax muestra una bronconeumonía de aspecto parcheado y con adenopatías biliares. El diagnóstico más probable es: a. Blastomicosisb. b. Coccidiodomicosisc. c. Paracoccidiodes brasiliensisd. d. Esporotricosise. e. Histoplasmosis 7. Natalia es una niña de 1 año y 6 meses, quien vive con sus padres y hermanos en un precario de Agua Caliente, en un rancho con paredes de láminas de zinc, piso de tierra, recogen agua de una fuente pública y cuentan con servicio de letrina. Acude con su madre al EBAIS a la consulta decrecimiento y desarrollo. Durante la pre consulta, la auxiliar de enfermería valora su peso y talla encontrándose eutrófica y su carnet de vacunas al día. Sin embargo, la madre refiere que desde hace 24 horas presenta deposiciones diarreicas líquidas, amarillas, abundantes, sin moco y sin sangre, asociadas afebrícula, vómitos #2 e irritabilidad. La niña es valorada por el médico y la madre le comenta que ha disminuido su apetito, además que orina poco, tiene sed. El examen físico es normal. El diagnóstico más probable de esta paciente es:

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a. Enfermedad diarreica aguda sin deshidratación. b. Enfermedad diarreica aguda con deshidratación leve. c. Enfermedad diarreica crónica. d. Enfermedad diarreica aguda con deshidratación moderada. e. Enfermedad diarreica aguda con deshidratación grave 8. En un niño que presenta enfermedad diarreica aguda y vómito, con deshidratación - leve el manejo adecuado es: a. Indicarle a la madre iniciar su alimentación y vigilar las deposiciones. b. Iniciar antibiótico y alimentación. c. Dejar al niño sin fórmula e indicarle a la madre que le de suero oral sólo si vomita. d. Se le indica a la madre que el niño permanecerá en el centro y se le iniciará rehidratación oral con suero a 50ml/kg de solución de rehidratación oral en 4 horas, a pequeños intervalos de tiempos (una cucharadita cada 1 o 2minutos), se vigilará por vómitos y número de deposiciones. e. Dar líquidos claros y egresar al centro de salud al día siguiente 9. Las tres formas básicas de infección del tracto urinario en el niño(a) son: a. Pielonefritis, cistitis y bacteriuria asintomática b. Glomerulonefritis, bacteriuria asintomática y cistitis c. Síndrome nefrótico, cistitis y glomerulonefritis d. Reflujo vesical, quiste del riñón y estreñimiento. e. Vejiga neurógena, cistitis y riñón poliquístico

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