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Emergencias Pediรกtricas Mรณdulo IV


EMERGENCIAS PEDIÁTRICAS

INDICE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS I .......................................................................................... 3 INTRODUCCIÓN. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA ............................................................ 4 1.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA ........................................................................... 6

1.1.

ETIOLOGÍA ...................................................................................................................... 6

1.1.1. En el feto................................................................................................................................... 6 1.1.2. Periodo neonatal ...................................................................................................................... 7 1.1.3. Primera infancia ....................................................................................................................... 8 1.1.4. Segunda infancia ...................................................................................................................... 8 1.2.

FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................. 9

1.3.

MECANISMOS DE ADAPTACIÓN ..................................................................................... 11

1.3.1. Dilatación ventricular ............................................................................................................. 11 1.3.2. Hipertrofia ventricular ............................................................................................................ 12 1.3.3. Mecanismos neurohormonales .............................................................................................. 12 1.3.4. Transporte de oxígeno hemático............................................................................................ 13 1.4.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS ......................................................................................... 13

1.4.1. Signos de disfunción miocárdica ............................................................................................ 13 1.4.2. Signos de congestión pulmonar ............................................................................................. 14 1.4.3. Signos de congestión sistémica .............................................................................................. 15 1.5.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS ................................................................................... 16

1.6.

TRATAMIENTO .............................................................................................................. 16

2.

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ......................................................................................... 22

2.1.

CLASIFICACIÓN DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ...................................................... 22

2.2.

PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS......................................... 23

3.

CRISIS HIPERTENSIVAS EN LA INFANCIa ......................................................................... 31

4.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ........................................................................... 36

4.1.

ETIOLOGÍA DE LA IRA EN LA INFANCIA ........................................................................... 37

4.1.1. Fracaso de la bomba respiratoria (hipoventilación con pulmón sano) .................................. 37 4.1.2. Enfermedades del parénquima pulmonar .............................................................................. 38 4.1.3. Obstrucción de las vías aéreas .............................................................................................. 39 4.2. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO DE LA IRA EN LA INFANCIA ................................................. 46 5.

COMAS EN LA INFANCIA ................................................................................................ 49

5.1.

MANEJO DEL PACIENTE EN COMA ................................................................................. 50

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EMERGENCIAS PEDIÁTRICAS 5.2.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO ........................................................................................... 53

5.3.

TRATAMIENTO EN UCIP................................................................................................. 55

6.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO EN EL NIÑO .......................................................... 58

6.1.

VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD. EVALUACIÓN PRIMARIA .............................................. 59

6.2.

EVALUACIÓN SECUNDARIA............................................................................................ 63

6.3.

TRATAMIENTO .............................................................................................................. 65

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CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS I INTRODUCCIÓN. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Los cuidados intensivos pediátricos, siendo parecidos a los de adultos, entrañan diferencias de muy variada índole, enraizadas todas en el hecho de que la infancia es un periodo de crecimiento y maduración activos. Se requieren unos conocimientos básicos del desarrollo anatómico, fisiológico y psicológico del niño para poder atenderle de forma integral, pero desde la perspectiva del intensivista, quién primero actúa basado en aspectos fisiopatológicos, antes incluso de llegar a un diagnóstico. En el niño podemos encontrar patologías comunes con el adulto, pero además, aquellas propias de la infancia (v.g malformaciones congénitas, metabolopatías). Otras veces, la diferencia está en la forma de reaccionar ante una misma enfermedad, lo que condiciona la aparición de signos atípicos que a su vez pueden variar según las edades (recién nacido, lactante y niño mayor). La solidaridad funcional, o afectación de múltiples órganos o sistemas tras la alteración primaria de uno de ellos, la falta de signos subjetivos, la escasa o nula colaboración del paciente en la exploración física y la necesidad de realizar la anamnesis a través de terceras personas son, entre otras, características propias de esta etapa de la vida. Los métodos diagnósticos, tanto instrumentales como radiológicos y analíticos, van a diferir con frecuencia respecto al adulto, unas veces porque son específicos para la edad pediátrica, otras porque la técnica de realización es diferente, o porque su interpretación es distinta, lo que es más importante, ya que según los resultados se adoptarán medidas de actuación que pueden ser trascendentales para la evolución del paciente. La monitorización invasiva va a estar limitada en muchos casos por motivos anatómicos, sobre todo en neonatos y lactantes, por su pequeño tamaño, requiriendo, en cualquier caso, más habilidad y destreza para la realización de las distintas técnicas. Existen otro tipo de limitaciones debidas, principalmente, a diferencias fisiopatológicas: la monitorización de arteria pulmonar es menos frecuente en el niño ya que rara vez va a presentar un fallo de ventrículo izquierdo MÓDULO IV

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aislado, aunque sin duda existen otras indicaciones; no es habitual la realización de tests de función pulmonar, porque además de la falta de cooperación del niño, existen también problemas técnicos debido a escasez de material adecuado a esta edad. Estas limitaciones pueden suponer en muchos casos un riesgo que se tendrá en cuenta, frente a los posibles beneficios, antes de indicar una determinada técnica. El desarrollo de la monitorización no invasiva estaría plenamente justificada en el campo de los cuidados intensivos de niños. La terapéutica ofrece igualmente diferencias, como la especial susceptibilidad y tolerancia a determinados medicamentos y la necesidad de dosificarlos en función de la edad, el peso o la superficie corporal, e incluso del estado de nutrición. Además, la inmadurez orgánica e inmunitaria, tanto más cuanto menor es el niño, a menudo condiciona una rápida evolución de algunas patologías, obligando a adoptar en muchas ocasiones una actitud terapéutica anticipatoria y agresiva. Por último, el niño debe ser considerado como individuo y como miembro de un grupo social que es la familia. Aunque el niño no tiene poder de consentimiento, debemos intentar explicarle y hacerle partícipe de hechos concretos de su tratamiento, siempre que el estado y la edad del niño lo permitan. La asistencia en la UCIP, que separa al niño de sus padres y le somete a inmovilización y procedimientos dolorosos, puede resultar extremadamente estresante para el niño, sobre todo si no es capaz de expresar sus necesidades. Por tanto, se pondrá especial cuidado en proporcionar analgesia y sedación adecuada al procedimiento que se tenga que realizar, en facilitar que los padres estén el máximo tiempo con el niño, participando en su cuidado (v.g. alimentación), y que disponga de sus juguetes favoritos, si es posible. Los padres deben ser correctamente informados acerca de su situación médica, facilitándose apoyo psicológico si es necesario. Por todo esto, la asistencia del niño críticamente enfermo debe ser realizada en unidades de intensivos pediátricos a cargo de personal especializado y dedicación continua. En este capítulo hemos desarrollado algunos temas de la patología más relevante del niño crítico, destacando los aspectos diferenciales con respecto al adulto. MÓDULO IV

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1. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico que refleja la incapacidad del miocardio para satisfacer las demandas tanto circulatorias como metabólicas del organismo, incluidas las necesarias para garantizar un adecuado crecimiento en el niño, o no puede hacerlo sin el uso excesivo de mecanismos de compensación, o lo consigue a base de unas presiones de llenado ventriculares muy elevadas.1, 2 Los mecanismos básicos de la insuficiencia cardiaca son los mismos en todas las edades, pero las causas más frecuentes, el comienzo y a menudo el enfoque terapéutico varían con la edad. Esta situación puede aparecer a consecuencia de una sobrecarga excesiva de volumen o de presión impuesta al músculo cardiaco, debido a enfermedad primaria del miocardio, secundariamente a alteraciones metabólicas, o por una combinación de lo anterior. Las cardiopatías congénitas son la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca en el periodo perinatal, lactante y niño pequeño, mientras que en los niños más mayores predomina la patología cardiaca adquirida (Tabla 1).3 Las manifestaciones clínicas van a variar dentro de un amplio espectro de posibilidades, desde aquella situación de agotamiento absoluto de la reserva cardiaca (shock cardiogénico) a tan sólo descompensación durante el ejercicio, junto con signos menores de adaptación, como dilatación o hipertrofia cardiaca. La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), combinación de fallo derecho e izquierdo cardiacos, es la que suele presentarse en el niño, porque la interdependencia de ventrículos hace difícil distinguir entre uno y otro. 1.1. ETIOLOGÍA 1.1.1. EN EL FETO El desarrollo de la ecocardiografía fetal ha permitido el diagnóstico de ICC intrauterina (hidrops fetalis), siendo los hallazgos principales: edema del cuero cabelludo, ascitis, derrame pericárdico y disminución de los movimientos fetales.4, 5 En el pasado, la causa más frecuente era la anemia secundaria a hemólisis por enfermedad Rh, transfusión feto-materna o anemia hipoplásica, pero en la actualidad se relaciona sobre todo con arritmias cardiacas. Otras causas son las insuficiencias MÓDULO IV

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valvulares, fístula arteriovenosa sistémica, cierre prematuro del agujero oval y miocarditis. 1.1.2. PERIODO NEONATAL La disfunción miocárdica es relativamente rara en el recién nacido y se asocia con problemas típicos perinatales como asfixia, sepsis e hipoglucemia, o bien con miocarditis. Son los defectos estructurales cardiacos, que no se manifestaban intraútero al estar el aparato circulatorio dispuesto en paralelo y con una elevada resistencia pulmonar, los responsables principales de ICC en el recién nacido, coincidiendo con el cierre del ductus arterioso y con la caída de las resistencias vasculares pulmonares. De estos defectos estructurales van a ser los asociados a obstrucción de cavidades izquierdas los que se manifiesten precozmente en esta etapa de la vida por signos y síntomas de ICC, ya que la obstrucción de cavidades derechas va a tener la posibilidad de descompresión a nivel del agujero oval, provocando

cianosis

por

shunt

derecha-izquierda

en

vez

de

ICC.

Las

comunicaciones entre el lado derecho e izquierdo del corazón que dan lugar a sobrecarga de volumen, dilatación ventricular e ICC tampoco es habitual que se manifiesten en este periodo, debido a que las resistencias vasculares pulmonares están elevadas e impiden el cortocircuito izquierdo-derecho. La disminución de estas resistencias a partir de la tercera o cuarta semana de vida favorecerá este paso y desencadenará los acontecimientos que establecen la ICC. Una excepción la constituye el recién nacido prematuro en el que las resistencias vasculares son bajas debido a que sus arteriolas pulmonares son de gran calibre y de paredes delgadas, por lo que este tipo de cardiopatías con comunicación izquierda-derecha pueden producir ICC ya desde las primeras horas o días de vida. Otras excepciones se producen cuando se asocian comunicación izquierda-derecha y lesiones obstructivas de cavidades izquierdas, en caso de grandes fístulas arteriovenosas sistémicas y en ventanas aortopulmonares, donde las resistencias pulmonares no limitan el shunt al ser éste masivo. Las arritmias cardiacas y las alteraciones hematológicas (anemias y policitemias) son otras posibles causas de ICC en el periodo neonatal.

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1.1.3. PRIMERA INFANCIA Son sobre todo los defectos estructurales cardiacos. Las comunicaciones entre circulación sistémica y pulmonar, si son suficientemente grandes, una vez han disminuido las resistencias vasculares pulmonares, se ponen francamente de manifiesto por ICC, al igual que las cardiopatías complejas (D-TGA con DSV, ventrículo único, atresia tricúspide). Los defectos septales auriculares por lo general no la producen, salvo el retorno venoso pulmonar anómalo total. Las alteraciones del músculo cardiaco más frecuentes a esta edad son el origen anómalo de la arteria coronaria izquierda, fibroelastosis endocárdica, enfermedad de Pompe, deficiencia sistémica de carnitina y la miocarditis inflamatoria. Otras causas menos frecuentes son la insuficiencia renal, hipertensión sistémica, hipotiroidismo, enfermedad de Kawasaki y una sepsis grave. 1.1.4. SEGUNDA INFANCIA En este periodo de la vida la mayoría de las cardiopatías congénitas han sido corregidas quirúrgicamente, pero pueden provocar ICC debido a lesiones residuales, regurgitación de una válvula atrioventricular en canales A-V intervenidos años antes, o en caso de derivaciones sitémico-pulmonares paliativas. En el niño más mayor y en el adolescente las causas principales suelen ser cardiopatías adquiridas como la fiebre reumática, miocarditis vírica, endocarditis bacteriana y, la cada vez más frecuente, miocardiopatía asociada a SIDA. Otras causas no cardiacas en origen son de menor importancia, como la hipertensión arterial, tirotoxicosis, toxicidad por fármacos antineoplásicos (doxorrubicina), anemia de células falciformes o el cor pulmonale secundario a fibrosis quística. A cualquier edad, los pacientes con cardiopatía congénita pueden presentar ICC en el postoperatorio de cirugía cardiovascular, bien por isquemia miocárdica secundaria al bypass cardiopulmonar, por reparación inadecuada o por disfunción ventricular secundaria a ventriculotomía o lesión coronaria.6 En base a la alteración miocárdica fundamental se puede realizar una clasificación funcional de las causas de ICC.1 Por un lado, las alteraciones que suponen un MÓDULO IV

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exceso de trabajo a un corazón cuyo miocardio es esencialmente normal, bien por sobrecarga de volumen (grandes comunicaciones izquierda-derecha, insuficiencias valvulares, fístulas sistémicas arteriovenosas), o por sobrecarga de presión (lesiones de obstrucción al flujo de cavidades derechas o izquierdas, tanto en la salida como en su entrada). Un segundo grupo de causas serían los trastornos primarios miocárdicos, que afectan básicamente al estado inotrópico, y dentro del cual se incluirían los procesos inflamatorios, endocrinos, metabólicos y las lesiones coronarias. Las alteraciones del estado cronotrópico (taquiarritmias o bloqueos severos) también pueden producir disfunción miocárdica. Cualquiera de estas causas puede a su vez afectar tanto a la función sistólica como a la diastólica. 1.2. FISIOPATOLOGÍA El gasto cardiaco, fiel reflejo de la función del miocardio, viene regulado por la integración de una serie de determinantes, independientemente de la edad: a) la precarga o volumen telediastólico ventricular (VTDV), b) la postcarga que se relaciona con la fuerza total que se opone al vaciado ventricular, c) la contractilidad cardiaca o capacidad intrínseca del corazón para generar una fuerza al contraerse y que es independiente de la precarga y postcarga, y d) frecuencia cardiaca. La precarga es función del retorno venoso al corazón y de la compliance de los ventrículos, y va a determinar la presión y el volumen telediastólicos del ventrículo. Según la ley de Frank-Starling, un incremento de la longitud en reposo de la fibra miocárdica va a dar lugar a un aumento tanto en la fuerza de contracción como en la capacidad de acortamiento del músculo cardiaco. Estos cambios van unidos a un aumento en la tensión de la pared y del volumen expulsado en cada latido, mejorando el gasto de una forma puramente mecánica. En clínica, la precarga se mide por la presión telediastólica ventricular o la presión de aurículas, y en la práctica, por la presión venosa central o la presión capilar pulmonar. El aumento o disminución de la postcarga supone también otra forma mecánica de disminuir o aumentar el gasto cardiaco, respectivamente. La postcarga se ha relacionado con el estrés sobre la pared del ventrículo en el momento en que tiene MÓDULO IV

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lugar la contracción y es función de la presión intraventricular, del diámetro del ventrículo y del grosor de la pared, pero al cambiar continuamente durante la sístole, no es un parámetro de utilidad en la clínica, y es la presión aórtica la que se emplea como una aproximación a la postcarga, aunque sólo describe parcialmente la resistencia a la eyección, por ser a su vez el producto de la resistencia vascular periférica y del gasto cardiaco. De una forma práctica, podemos estimar clínicamente el efecto de una droga que reduce la postcarga sobre el gasto cardiaco mediante la observación de la presión arterial, frecuencia cardiaca y perfusión periférica. Una mejoría en la perfusión, con presión relativamente constante y sin aumento significativo de la frecuencia cardiaca, habla a favor de un aumento del gasto cardiaco inducido por la disminución de la postcarga. El estado inotrópico o contráctil del corazón viene determinado por el nivel e intensidad de actividad miocárdica que depende a su vez, de la cantidad de proteínas contráctiles, de la actividad ATPasa y de la cantidad de iones calcio disponible en el sarcómero. Es independiente de las condiciones de precarga y postcarga y es difícil de medir en clínica. La medida de la relación lineal entre volumen y presión telediastólicos ventriculares mediante ecocardiografía y técnicas de radioisótopos podrían ser buenos índices de contractilidad, al ser relativamente independientes de la pre y postcarga. La frecuencia de la contracción cardiaca repercute en el rendimiento al aumentar o disminuir la cantidad de trabajo que realiza el corazón por unidad de tiempo. El concepto de reserva cardiaca tiene especial importancia por las diferencias existentes entre el corazón del recién nacido prematuro, recién nacido a término y lactante con respecto a niños mayores y adultos. Las diferencias son de tipo estructural, funcional, bioquímico y farmacológico. El corazón del neonato y lactante contiene menos miofibrillas, lo que supone una menor contractilidad; las paredes de los ventrículos son más rígidas y cualquier incremento del volumen ventricular va a suponer un aumento desproporcionado de la tensión o estrés de sus paredes; el volumen necesario para alargar la fibra muscular y aumentar el gasto es mucho menor. Todo esto se traduce en una reserva de precarga o diastólica limitada. MÓDULO IV

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Además, al ser el consumo de oxígeno en el recién nacido mucho mayor que en épocas posteriores de la vida, tiene un gasto cardiaco/m2 también más alto, incluso en reposo, debiendo funcionar casi al límite de sus posibilidades para satisfacer las demandas normales, lo que significa una reserva sistólica limitada. La reserva de frecuencia cardiaca también está limitada al ser en condiciones normales ya muy elevada y porque el aumento se realiza a expensas del acortamiento diastólico, lo que disminuye el tiempo de perfusión del miocardio a la vez que aumenta los requerimientos energéticos y la demanda de oxígeno. A estas diferencias se suman la escasa capacidad de poder aumentar la contractilidad por medios farmacológicos (catecolaminas) y un sistema nervioso adrenérgico subdesarrollado que limita su respuesta en caso de estrés. La interdependencia ventricular tiene en el recién nacido su máximo exponente y las sobrecargas de presión o de volumen en un ventrículo repercuten de forma importante en las características del llenado del otro, y viceversa. 1.3. MECANISMOS DE ADAPTACIÓN Son mecanismos que se establecen en lactantes y niños para modular la función cardiaca y la circulación cuando el corazón se hace insuficiente.1, 6 Estos incluyen dilatación e hipertrofia ventricular, estimulación adrenérgica, modificaciones en el transporte de oxígeno, cambios locales en la circulación pulmonar, renal, hepática y periférica, y efectos sobre el metabolismo y crecimiento corporal. 1.3.1. DILATACIÓN VENTRICULAR La primera respuesta del corazón ante una sobrecarga de volumen, presión o alteración intrínseca del miocardio es mediante la ley de Frank-Starling, es decir aumentando el volumen telediastólico que incrementa el volumen latido. Pero ésto aumenta la tensión de la pared y los requerimientos de oxígeno. Esta capacidad de respuesta está limitada en el niño, y empeora en situaciones como anemia o fiebre por alteraciones en el transporte o en el consumo de oxígeno.

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1.3.2. HIPERTROFIA VENTRICULAR Cuando la situación de sobrecarga se prolonga en el tiempo, el corazón se hipertrofia, siendo éste otro mecanismo de compensación que en virtud de la ley de Laplace disminuye la tensión de la pared permitiéndole generar más fuerza. Los inconvenientes son que aumenta el consumo de oxígeno, aumenta el tejido fibroso lo que disminuye globalmente la capacidad contráctil y que la vascularización coronaria no aumenta en la misma proporción que la masa miocárdica, pudiendo aparecer fenómenos isquémicos, sobre todo a nivel subendocárdico. Las sobrecargas de presión generalmente provocan hipertrofia cardiaca hasta estadíos finales en que aparece dilatación. La dilatación cardiaca es característica de las sobrecargas de volumen en cualquier estadío. 1.3.3. MECANISMOS NEUROHORMONALES El aumento de la actividad adrenérgica, norepinefrina y adrenalina, ocurre de forma aguda ante cualquier caída del gasto cardiaco. Su acción beta-adrenérgica aumenta la contractilidad y la frecuencia cardiaca, y la acción alfa-adrenérgica produce vasoconstricción con redistribución del flujo hacia el miocardio y sistema nervioso central, en detrimento de la perfusión renal, hepática, gastrointestinal y periférica. La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona ocurre en segundo lugar y tiene como finalidad la retención de sodio y agua, además de un efecto vasoconstrictor añadido. Si la situación se cronifica, estas medidas compensadoras tienen sus efectos negativos al aumentar la postcarga y los requerimientos energéticos, a la vez que se instaura el fallo de otros órganos vitales por hipoperfusión. La retención de sodio y agua aumenta la precarga hasta el punto de provocar

congestión

venosa

sistémica

y

pulmonar,

apareciendo

edemas,

visceromegalias y comprometiendo la hematosis. Si la precarga sigue aumentando podemos situarnos en la rama descendente de la curva de Frank-Starling lo que supone una caída del gasto, cerrándose así un círculo vicioso. Una disminución de la precarga en este caso mejoraría el rendimiento cardiaco.

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Existen otros muchos agentes neurohormonales y paracrinos que actúan provocando efectos contrarios: vasoconstricción (vasopresina, Tromboxano A2, serotonina, endotelina), vasodilatación (ANF, dopamina, PGE2, PGI2, bradiquinina, óxido nítrico), retención hidrosalina (vasopresina) o acción natriurética y diurética (ANF, dopamina), que intentan balancear la situación dentro de unos límites fisiológicos. 1.3.4. TRANSPORTE DE OXÍGENO HEMÁTICO Es otro mecanismo compensador que mejora la oxigenación de los tejidos. Existe una desviación hacia la derecha en la curva de disociación de la hemoglobina a través del 2,3-difosfoglicerato y de un aumento en el valor del P50. Este mecanismo se ve en niños con ICC y estados cianóticos, y es proporcional a la cianosis y a la reducción del gasto cardiaco. 1.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los signos y síntomas de la ICC son consecuencia del bajo gasto cardiaco, de los mecanismos de adaptación y de la congestión venosa sistémica y pulmonar. Estas manifestaciones tendrán connotaciones distintas según se trate de un lactante o de un niño más mayor, y dependerán también del grado de afectación de la función cardiaca. 1.4.1. SIGNOS DE DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA La cardiomegalia es el signo más consistente de ICC y es debida a dilatación y/o hipertrofia ventricular. Puede faltar en los estadíos tempranos de algunas patologías como miocarditis, taquiarritmias y drenaje venosos pulmonar anómalo total con obstrucción del colector. La taquicardia, en general por encima de 160 lpm en lactantes y de 120 lpm en niños mayores, es otro signo importante. En niños mayores un aumento excesivo de la frecuencia con el ejercicio, o si tarda en recuperar valores normales tras éste, también debe hacer sospechar disfunción miocárdica. Las taquiarritmias o los bloqueos pueden ser por sí mismos las causas de ICC. Un ritmo de galope tiene más valor en el recién nacido y lactante que en el niño mayor donde un tercer tono puede ser fisiológico. Puede haber datos de MÓDULO IV

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disminución de la perfusión periférica, extremidades frías, pulsos periféricos débiles, enlentecimiento del relleno capilar y descenso de la tensión arterial, o bien unos pulsos “saltones” y llenos en casos de gasto elevado como ocurre en presencia de grandes fístulas arteriovenosas, shunts izquierda-derecha o anemias severas. El pulso paradójico se ve a veces en niños mayores y es debido a grandes oscilaciones de las presiones intrapulmonares que afectan al llenado ventricular, provocando disminución de la presión arterial en inspiración y su elevación en la espiración. Es típico del taponamiento cardiaco y también de los grandes shunts izquierda-derecha. El pulso alternante es también propio, aunque poco frecuente, de niños mayores y consiste en una alternancia de pulsos fuertes y débiles a intervalos regulares, que se aprecia más fácilmente al controlar la presión arterial y se atribuye a una alteración del volumen telediastólico ventricular izquierdo por recuperación incompleta del miocardio en latidos alternativos. La sudoración excesiva es un signo típico de la primera infancia, sobre todo durante la toma de alimento, y es consecuencia del aumento de actividad del sistema nervioso autónomo. La malnutrición es de origen multifactorial, por dificultades para alimentarse, anorexia, vómitos, y en definitiva, por un aumento de los requerimientos energéticos con disbalance entre las entradas y el gasto secundario que representa la respiración, la ingesta y un hipermetabolismo debido al exceso de catecolaminas. Algunos niños además pueden presentar enteropatía pierde-proteínas y malabsorción de grasas lo que acentúa aún más la malnutrición 1.4.2. SIGNOS DE CONGESTIÓN PULMONAR Constituyen los signos más típicos de ICC en el lactante y suelen aparecer antes que los signos de congestión sistémica. La taquipnea es el aumento de la frecuencia respiratoria (mayor de 60 rpm en recién nacidos y de 40 rpm en el lactante) con disminución del volumen tidal y es debida a edema pulmonar intersticial o a hiperaflujo pulmonar. Si la situación se agrava el edema es alveolar y bronquiolar apareciendo signos de dificultad respiratoria, aleteo, retracciones costales y quejido. La hiperpnea son respiraciones rápidas y profundas por estímulo hipoxémico de los quimiorreceptores y es típica del fallo cardiaco derecho como la estenosis crítica de MÓDULO IV

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la válvula pulmonar con shunt derecha-izquierda. Las sibilancias son el resultado de la compresión bronquial por los vasos pulmonares distendidos o por aumento de la aurícula izquierda, siendo carasterísticas del fallo cardiaco izquierdo al igual que la auscultación de crepitantes, que sin embargo no es habitual y su presencia denota un proceso grave con edema alveolar, aunque también pueden ser secundarios a bronconeumonía. La cianosis puede ser el resultado de un shunt derecha-izquierda o mezcla de circulación sistémica y pulmonar o, en ausencia de esto, por alteración del intercambio de gases debido a edema pulmonar. La disnea es propia del niño mayor siendo una manifestación del fallo cardiaco izquierdo. Puede aparecer sólo con el ejercicio o incluso en reposo, cuando el proceso está muy avanzado. El equivalente de disnea en el lactante es la dificultad para la alimentación. La tos es debida a congestión de la mucosa bronquial, aunque si es muy intensa se tratará más bien de un proceso respiratorio infeccioso, lo que no es infrecuente debido a la gran facilidad para formarse atelectasias de lóbulos inferiores que secundariamente se pueden infectar. 1.4.3. SIGNOS DE CONGESTIÓN SISTÉMICA La hepatomegalia es el signo más importante y frecuente de congestión sistémica, de aparición precoz y desaparición rápida con el tratamiento si es efectivo. A veces en el lactante se asocia a ictericia. La distensión venosa del cuello y el aumento del pulso venoso es otro dato que podemos encontrar en niños mayores y que suele faltar en el lactante, por la dificultad que supone su exploración al tener el cuello más corto. En éstos el equivalente sería una ingurgitación de las venas de las palmas de las manos. Los edemas periféricos no son hallazgos habituales en los lactantes al estar casi siempre en decúbito y porque el aumento de la sudoración impide su aparición. En niños mayores es más frecuente el edema facial que el periférico y es rara la ascitis. Para todos los grupos de edad la ICC implica invariablemente cardiomegalia, taquicardia y taquipnea. En el neonato además, debido a la interdependencia tan marcada de ventrículos, la hepatomegalia está siempre presente.

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1.5. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS La radiología hace evidente la cardiomegalia. Un índice cardiotorácico superior a 0.55-0.60 en el recién nacido y mayor de 0.50 en al niño mayor de 1 año sugiere cardiomegalia, siempre que la radiografía se realice correctamente en inspiración (al menos se deben de poder contar 9 costillas por encima del diafragma). También es útil para mostrar alteraciones del patrón vascular pulmonar, ya sea congestión o plétora, y signos de derrame pleural y pericárdico. El ECG no ofrece datos específicos de ICC, pero sí puede aportar los correspondientes a la cardiopatía de que se trate, o poner de manifiesto arritmias, o signos de aumento de cavidades. El ecocardiograma puede dar el diagnóstico del defecto cardiaco, confirmar la dilatación o hipertrofia ventricular y valorar el grado de intensidad de la disfunción miocárdica, tanto sistólica como diastólica, siendo además de gran ayuda para controlar la efectividad del tratamiento. Los gases y pH arteriales reflejarán tanto las alteraciones debidas a compromiso respiratorio por congestión pulmonar (hipoxemia, hipercapnia) o bien hipoxemia secundaria a cardiopatías cianógenas, como una acidosis metabólica por hipoxemia severa o por hipoperfusión sistémica grave como es el caso del síndrome del corazón izquierdo hipoplásico. Otros hallazgos de laboratorio que podemos encontrar son hiponatremia por aumento de la retención de agua en relación al sodio (dilucional), hipocloremia, hipocaliemia y aumento de bicarbonatos asociados al uso de diuréticos de asa (furosemida). La hipoglucemia puede ser una complicación severa de ICC en el lactante por deplección de los depósitos de glucógeno hepático, al igual que la hipocalcemia. Ambas deben ser tratadas enérgicamente, obteniéndose a veces mejorías espectaculares al corregir la hipocalcemia. 1.6. TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento de la ICC en el niño son reducir los síntomas de congestión venosa pulmonar y sitémica, mejorar la función miocárdica y revertir el proceso causal cuando sea posible. Los métodos utilizados van a variar desde simples medidas de soporte y sintomáticas hasta tratamientos farmacológicos y MÓDULO IV

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procedimientos intervencionistas complejos, incluida la cirugía, cuya aplicación viene dictada por la severidad en la condición del paciente. La corrección quirúrgica como tratamiento de las cardiopatías congénitas tiene prioridad actualmente, con el fin de mantener una función miocárdica adecuada y prevenir la ICC. El tratamiento farmacológico estará indicado sobre todo en la disfunción miocárdica primaria. Medidas generales. Para mejorar los requerimientos de oxígeno se puede administrar éste de forma suplementaria, colocar al paciente en una posición de semi-Fowler con la cabecera a 45° y elevación de las rodillas, con el fin de aumentar el volumen tidal, y administrar broncodilatadores si existe broncoconstricción. Las demandas de oxígeno pueden disminuirse con el reposo, manteniendo una temperatura normal, dieta absoluta oral en la fase aguda, pasando a alimentación por sonda o fraccionada progresivamente, sedación y, si es necesario, ventilación mecánica para evitar el trabajo respiratorio, mejorando también la oxigenación al actuar sobre el edema alveolar. La restricción de líquidos y sodio o la utilización de diuréticos estará indicada para disminuir la congestión venosa. Otras medidas incluyen la corrección de trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia,

déficit

de

carnitina),

hematológicos

(anemia,

policitemia),

endocrinos (hipo o hipertiroidismo), y las específicas de enfermedades como sepsis (antibióticos), enfermedad del colágeno (corticoides) o Kawasaki (aspirina y gammaglobulina) y el tratamiento general de las arritmias, ya sean la causa o la consecuencia. Mención aparte requiere la utilización de prostaglandina E1 en aquellas cardiopatías congénitas en que la perfusión sistémica depende de un ductus abierto (hipoplasia de cavidades izquierdas, interrupción del arco aórtico, coartación de aorta) y que suelen debutar en los primeros días de vida con un cuadro de shock e intensa acidosis metabólica como consecuencia del cierre del ductus. Igualmente es necesario el mantenimiento del ductus en obstrucciones severas del ventrículo derecho (atresia pulmonar) que se caracterizan por hipoxemia grave. El tratamiento farmacológico tiene su fundamento en que puede alterar cada uno de los determinantes del gasto cardiaco para aumentarlo. Previamente se puede intentar mejorar el gasto, con mucha precaución, expandiendo el volumen MÓDULO IV

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intravascular (ley de Frank-Starling) en caso de shock cardiogénico, a menos que la precarga sea conocida y ésta sea adecuada, debido a que los lactantes y niños en las fases previas al shock han podido estar cortos de líquidos por dificultades en la ingesta o porque esta situación se presenta de forma brusca (cardiopatías ductusdependientes), siendo entonces una medida de emergencia. El agente terapéutico ideal sería aquel que corrigiera tanto la disfunción sistólica como diastólica del corazón y que normalizara la estructura y la función del miocito. Por ahora éste no existe, y son múltiples los fármacos disponibles. La combinación racional de varios de ellos ayuda a conseguir los objetivos de aumentar la contractilidad (inotrópicos), atenuar

las

manifestaciones

neurohormonales

(IECA,

beta-bloqueantes,

vasodilatadores) y disminuir el edema pulmonar y periférico (diuréticos). La tolerancia al ejercicio se mejorará con entrenamiento físico. Existen tres tipos de agentes inotrópicos, los glucósidos digitálicos, las catecolaminas y los inhibidores de la fosfodiesterasa. Los digitálicos (digoxina) son los más ampliamente utilizados con la ventaja de disponer de un preparado oral para uso crónico, siendo junto con los diuréticos la piedra angular del tratamiento de la ICC. Ejercen su acción inotrópica mediante un aumento del calcio intracelular al inhibir la ATPasa Na-K sarcolémica. No tiene efecto cronotrópico, todo lo contrario, es vagomimética y disminuye la frecuencia cardiaca alargando la diástole, lo que mejora el llenado ventricular. Sus inconvenientes son un estrecho margen entre los niveles terapéuticos y tóxicos (2.8 - 1.9 ng/ml en lactantes, 1.3 - 0.4 ng/ml en niños y adultos), aumento de la demanda miocárdica de oxígeno y potencial arritmogénico. Las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, isoproterenol) ejercen su acción al estimular los receptores beta1-adrenérgicos (contractilidad y cronotropismo), aunque también actúan sobre los vasos en mayor o menor grado provocando dilatación (beta2-adrenérgicos) o constricción (alfa-adrenérgicos). La dopamina es la única que produce vasodilatación renal al actuar sobre los receptores dopaminérgicos (D). El estímulo de receptores beta1-adrenérgicos provoca un aumento

del

AMPc

de

cuyas

concentraciones

intracelulares

depende

la

contractilidad, tono vascular y frecuencia del potencial de acción. Las ventajas derivan de su disponibilidad por vía parenteral y de un mecanismo de acción rápido, MÓDULO IV

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manifestándose sus efectos a los pocos minutos de iniciar la perfusión y desapareciendo también pronto tras interrumpirla, para lo cual es necesario administrarlos en perfusión continua. Las desventajas son que aumentan los requerimientos de oxígeno con potencial isquemia miocárdica y pueden provocar niveles de taquicardia, vasoconstricción o vasodilatación no deseados, además de arritmias. Otra posibilidad de tratamiento farmacológico se basa en la existencia de una disminución de receptores beta1-adrenérgicos en pacientes con ICC y en que los beta-bloqueantes aumentan el número de estos receptores y mejoran la respuesta miocárdica. Se utilizarían a bajas dosis y con control estricto del paciente, obteniéndose otros efectos beneficiosos como la prevención de arritmias y la disminución de las demandas de oxígeno, a la vez que revierte una estimulación neurohormonal exagerada aunque no existe experiencia de su utilización en niños. La amrinona y milrinona inhiben la fosfodiesterasa que a su vez degrada el AMPc y aumentan el calcio intracelular ejerciendo de esta forma su acción inotrópica. Tienen también efectos vasodilatadores con moderada repercusión sobre la frecuencia cardiaca, siendo útiles en los casos que se beneficien de una reducción de la postcarga. La amrinona sólo se dispone en presentación parenteral y tiene efectos secundarios importantes como trombocitopenia, fiebre y hepatotoxicidad. Los agentes vasodilatadores actúan sobre la precarga y la postcarga. Los venodilatadores (nitroglicerina) reducen la precarga; los dilatadores arteriales (hidralacina, nifedipina) reducen la postcarga, y los mixtos (nitroprusiato, captopril, enalapril, prazosín, fentolamina) disminuyen pre y postcarga. Los venodilatadores estarán indicados cuando exista un volumen telediastólico elevado, pero no si las presiones de llenado son bajas, como ocurre durante el tratamiento con diuréticos. Los dilatadores arteriales estarían indicados en caso de aumento de resistencias sistémicas con bajo gasto. Es preciso un control muy estricto del paciente tratado con vasodilatadores ya que al mejorar el gasto tras ejercer éstos sus efectos, las presiones de llenado pueden descender, apareciendo hipotensión y de nuevo bajo gasto. El óxido nítrico inhalado, actualmente en periodo de investigación, se utiliza ya en muchos centros como vasodilatador pulmonar indicado en casos de hipertensión pulmonar y disfunción de ventrículo derecho. MÓDULO IV

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Los diuréticos más utilizados en pediatría son la furosemida, diurético de asa que disminuye la reabsorción de sodio, potasio y cloro, y las tiacidas, que disminuyen la reabsorción de sodio en túbulo contorneado distal. La espironolactona, antagonista de la aldosterona, es un diurético suave que se usa junto con diuréticos de asa para prevenir la hipocaliemia. El objetivo del tratamiento diurético es disminuir la precarga y aliviar la congestión venosa al contrarrestar el mecanismo adaptativo de retención de agua y sodio. Cuando fundamentalmente existe disfunción ventricular diastólica, caracterizada por predominio de hipertrofia ventricular con volúmenes telediastólicos dentro de un rango normal, estarían indicados los bloqueantes de los canales del calcio (nifedipina, verapamil). Debido a su efecto inotrópico negativo pueden aumentar las presiones de llenado y empeorar los signos de congestión venosa sistémica y pulmonar, siendo necesario un estrecho control del paciente. También puede ser útil el tratamiento con inotrópicos o con reductores del pre o postcarga al mejorar la relación volumenpresión. La cirugía estará indicada cuando la causa de ICC sea una cardiopatía congénita o cualquier otro defecto susceptible de corregirse quirúrgicamente, siendo deseable que la condición del paciente se haya estabilizado previamente con tratamiento médico.

Los

dispositivos

mecánicos

tales

como

el

balón

intraórtico

de

contrapulsación o la membrana de oxigenación extracorpórea son modalidades terapéuticas a utilizar como último recurso en pacientes con fallo cardiaco refractario a la espera de un tratamiento definitivo como puede ser el trasplante cardiaco. Tabla 1. Causas de Insuficiencia Cardiaca Congestiva Intraútero

Anemias

Recién nacidos

Lactantes

Niño

Disfunción miocárdica

Sobrecarga de volumen

Cardiopatía congénita intervenida

Asfixia

Conducto arterioso permeable

Regurgitación valvular A-V

Hemolítica Transfusión fetomaterna

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Anemia hipoplásica

Sepsis

Tronco arterioso

Fiebre reumática

Arritmias

Hipoglucemia

Ventana aortopulmonar

Miocarditis vírica

Taquicardia supraventricular

Miocarditis DSV aislado

Flúter auricular

Sobrecarga de presión

Fibrilación auricular

Estenosis aórtica

Taquicardia ventricular

Coartación de aorta Corazón izquierdo hipoplásico

Regurgitación valvular ASobrecarga de V volumen Fístula arterio-venosa Conducto arterioso Miocarditis permeable Tronco arterioso Ventana aortopulmonar

Causas secundarias: Hipertensión arterial

DSV con atresia tricúspide Ventrículo único

Bloqueo A-V completo Sobrecarga de volumen

DSV con transposición

Endocarditis bacteriana

Tirotoxicosis Miocardiopatía por doxorrubicina

Retorno venoso pulmonar anómalo total

Anemia de células falciformes

Anomalías del músculo cardiaco

Cor pulmonale en Fibrosis quística

Fibroelastosis endocárdica Glucogenosis (Pompe) Miocarditis vírica, Kawasaki

Defecto septal ventricular (DSV) Coronaria anómala Ventrículo único con E. pulmonar

Insuficiencia cardiaca secundaria

Canal A-V

Enfermedad renal

Fístula arteriovenosa

Hipertensión arterial Hipotiroidismo

Arritmias Sepsis Taquicardia supraventricular Flúter auricular

MÓDULO IV

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Fibrilación auricular Bloqueo A-V completo

2. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Los defectos estructurales o funcionales cardiacos presentes al nacimiento constituyen las cardiopatías congénitas, aun cuando éstos se identifiquen en un periodo posterior de la vida. La incidencia en la población infantil es alrededor del 1% de los recién nacidos vivos, siendo mayor si se incluyen abortos y mortinatos. La etiología es multifactorial, dependiendo de factores genéticos y ambientales. Los genéticos de forma aislada son responsables de un 8% de los casos, relacionándose sobre todo con anomalías cromosómicas (trisomía 21 y 18, síndrome de Turner). Hasta en un 2% los defectos cardiacos tienen como causa exclusiva factores ambientales (rubeola, radiaciones) que actúan en el periodo crítico del desarrollo del corazón (días 18 al 45 de gestación). El 90% restante son producidas por interacción de los dos tipos de factores. Las cardiopatías congénitas tienen riesgo de recurrencia en hermanos futuros en un 2-6%, y riesgo de transmisión a los hijos, cuando uno de los dos padres posee una cardiopatía, que se estima de un 1-10%, siendo mayor en el caso de que la portadora sea la madre. Por este motivo es de preveer que la incidencia de cardiopatías tienda a aumentar en los próximos años como consecuencia de la mayor expectativa de vida de cardiópatas que llegan a la edad reproductiva, hecho que hasta ahora era poco probable, lo que ha mantenido la incidencia de cardiopatías relativamente estable en los últimos 30 años. 2.1. CLASIFICACIÓN DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Existe una clasificación clínica que se basa en los aspectos fisiopatológicos y agrupa las cardiopatías desde un punto de vista sindrómico en cianóticas o acianóticas, con MÓDULO IV

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cortocircuito o sin él (Tabla 2), pero puede dar lugar a superposición entre los diferentes grupos. Con el fin de adoptar una nomenclatura común y poder clasificar todas las cardiopatías, descritas o no, Van Praagh propuso en 1.972 el método segmetario que tiene en cuenta cinco segmentos cardiacos, tres principales (aurículas,

ventrículos

y

grandes

arterias)

y

dos

de

conexión

(canal

auriculoventricular e infundíbulo). El análisis de los segmentos en cuanto al situs o topología,

alineamientos,

conexiones

y relaciones

espaciales

constituye

la

clasificación segmentaria. En la figura 1 se muestra el diagnóstico segmentario de las cardiopatías congénitas en función del situs (solitus o normal, inversus o imagen en espejo del solitus y ambiguo o difícil de precisar) y de los alineamientos entre segmentos principales (concordancia o no concordancia). 2.2. PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS La insuficiencia cardiaca congestiva, la cianosis o el shock pueden ser las formas más graves de ponerse de manifiesto una cardiopatía congénita en el lactante. La edad de presentación es un dato muy importante que ayudará tanto a enfocar el diagnóstico como a dirigir las medidas terapéuticas más adecuadas en cada caso. Aquellas cardiopatías dependientes de la permeabilidad del ductus se suelen presentar de forma brusca y en la primera semana de vida, bien por cianosis severa o en una situación de shock cardiogénico, siendo fundamental en ambos casos el tratamiento con prostaglandinas. Las que producen insuficiencia cardiaca congestiva se presentan gradualmente a partir del final del primer mes y se beneficiarán más del tratamiento inotrópico y diurético. El lactante con una cardiopatía congénita cianótica se presenta con cianosis central, con PaO2 y saturación bajas, situación que empeora con el llanto, y PaCO2 normal. Pueden existir anomalías en el ECG, cardiomegalia y soplo cardiaco que orienten más el diagnóstico hacia una cardiopatía, pero es fundamentalmente la falta de respuesta a la administración de oxígeno, en ausencia de problema pulmonar añadido, lo que reforzará más el diagnóstico de sospecha. En general se considera que un aumento de más de 100 mm Hg sobre las cifras basales de PaO2 después de suplementar oxígeno al 100% hace improbable el diagnóstico de cardiopatía cianótica (Fig. 2). Si se trata de un MÓDULO IV

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recién nacido o lactante pequeño, con sospecha fundada de cardiopatía cianótica, aún antes de la valoración y del estudio cardiológico, se iniciará tratamiento con prostaglandina E1 en perfusión continua. Las características del flujo sanguíneo pulmonar puede ser indicativo del tipo de cardiopatía cianótica, distinguiendo entre las que cursan con isquemia pulmonar, siendo las más frecuentes en el periodo neonatal la tetralogía de Fallot, atresia pulmonar con septo interventricular íntegro, y atresia tricúspide con estenosis pulmonar, y las que se asocian a hiperaflujo pulmonar como la transposición de grandes arterias, retorno venoso pulmonar anómalo total, ventrículo único sin estenosis pulmonar y síndrome del corazón izquierdo hipoplásico. Los defectos cardiacos que producen circulación excesiva por el lecho vascular pulmonar a causa de derivación izquierda-derecha se manifiestan por insuficiencia cardiaca congestiva. La sintomatología comienza de forma gradual a partir del mes de vida, siendo esto debido a que al nacimiento las resistencias vasculares pulmonares elevadas en el recién nacido restringen el paso de izquierda a derecha. A medida que éstas resistencias disminuyen se aprecia la aparición de soplos y sintomatología que al principio puede ser inespecífica como irritabilidad, cansancio con las tomas, diaforesis y escasa ganancia de peso, siendo progresivamente más florida, a partir de las 6-8 semanas de vida. En el recién nacido prematuro, con resistencias vasculares pulmonares bajas debido a que sus arteriolas son de gran calibre y de paredes delgadas, este tipo de cardiopatías con comunicación izquierda-derecha pueden producir ICC ya desde las primeras horas o días de vida. Otras excepciones se producen cuando se asocian a lesiones obstructivas de cavidades izquierdas y en caso de grandes fístulas arteriovenosas sistémicas o en ventanas aortopulmonares, donde las resistencias pulmonares no limitan el shunt al ser éste masivo. En la figura 3 se detallan las principales cardiopatías congénitas que se manifiestan por insuficiencia cardiaca congestiva y la edad de aparición más frecuente. Cuando un recién nacido previamente sano se presenta bruscamente en estado de shock el diagnóstico diferencial incluirá básicamente una sepsis grave o una cardiopatía congénita caracterizada por obstrucción severa de la salida del ventrículo izquierdo. Estas lesiones cardiacas necesitan la permeabilidad del ductus, con shunt MÓDULO IV

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derecha-izquierda, para garantizar un flujo sistémico adecuado, de forma que hacia el final de la primera semana de vida, coincidiendo con el cierre fisiológico del ductus, la perfusión sistémica se ve comprometida, aparece hipotensión marcada, acidosis metabólica, insuficiencia respiratoria y un grado más o menos marcado de cianosis e hipoxemia. La coartación de aorta grave y la hipoplasia de cavidades izquierdas son cardiopatías que se presentan de esta forma, siendo la hipoplasia el caso más extremo.17 El tratamiento incluirá de forma obligada prostaglandinas en perfusión continua para la apertura y mantenimiento de la permeabilidad del ductus, además de inotrópicos, corrección de la acidosis y asistencia respiratoria. En los niños más mayores con cardiopatía congénita una vez diagnosticada y tratada, siempre hay posibilidad de descompensación o empeoramiento de una insuficiencia cardiaca estable. Salvo el aumento de hepatomegalia y cardiomegalia, otros signos como taquicardia o taquipnea no siempre son indicativos de más insuficiencia cardiaca, debiéndose considerar otras posibles causas, fundamentalmente de tipo infeccioso pulmonar o general. Los niños con cardiopatía cianótica de igual forma también pueden experimentar en algún momento un aumento de la cianosis y desaturación de oxígeno arterial. Una vez confirmada que existe realmente una disminución de la saturación, las causas posibles van a ser: obstrucción de la derivación sistémicopulmonar (Blalock-Taussig), que se caracteriza por un aumento gradual de la desaturación, nunca es de forma brusca; enfermedad pulmonar, en cuyo caso el aporte de oxígeno mejorará la saturación; lo más frecuente es que sea debido a una alteración del equilibrio entre las resistencias pulmonares y sistémicas, como ocurre con la fiebre o en la deshidratación. La disminución de las resistencias sistémicas en el caso de la fiebre, o la disminución de la presión sistémica en la deshidratación, aumentarían el shunt derecha-izquierda y por tanto la cianosis. El control de la hipertermia y la administración de volumen mejorarán la cianosis. Pero la causa más dramática de desaturación sistémica son las crisis hipoxémicas, típicas de niños afectos de tetralogía de Fallot no corregida o paliada. La cianosis aumenta de forma brusca coincidiendo con hipoxemia marcada, disnea, agitación, llanto e hiperpnea. En la auscultación desaparece el soplo sistólico a consecuencia de la falta de flujo pulmonar anterógrado. Suelen ocurrir tras llanto prolongado, tras la ingesta de MÓDULO IV

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alimento, a primeras horas de la mañana sin ninguna razón evidente, y en la mayoría de los casos desaparecen espontáneamente, aunque el niño suele aprender a mejorar sus síntomas adoptando la posición genupectoral.18 El tratamiento consiste en mantener un ambiente tranquilo y posición prona con genuflexión sobre el tórax. Si no cede se administrará sucesivamente, sedación con morfina (0.1 mg/Kg IV), propranolol (0.1 mg/Kg IV), expansión de volemia con líquidos intravenosos y adrenérgicos alfa para aumentar las presiones sistémicas. La administración de oxígeno si bien no mejora puede ser tranquilizador para el paciente. Las complicaciones intracraneales pueden ser otra forma de manifestación de las cardiopatías cianóticas. Los abscesos cerebrales son más frecuentes en los niños mayores de 2 años, siendo debidos al paso de bacterias desde el lado venoso al sistémico y al flujo cerebral como consecuencia de la falta de acción fagocítica de filtro del lecho capilar pulmonar, favorecidos a nivel cerebral por una disminución de oxigenación en zonas que han sufrido microinfartos secundarios a hiperviscosidad sanguínea por policitemia. En los menores de 2 años predominan los accidentes tromboembólicos como resultado del aumento de coagulabilidad sanguínea por hiperviscosidad que conduce a trombosis venosa y embolización de coágulos al territorio cerebral. El diagnóstico de las cardiopatías congénitas se realizará en base a la anamnesis y exploración física, ECG, radiografía de tórax, ecocardiograma y cateterismo cardiaco. Previamente al cateterismo habrá que estabilizar al paciente y su objetivo no sólo es diagnóstico, sino que en algunos casos puede ser paliativo (atrioseptostomía de Rashkind en la transposición de grandes arterias con septo íntegro) o terapéutico (estenosis valvular pulmonar, coartación aórtica).20

El

tratamiento inicial de las cardiopatías congénitas irá dirigido a mejorar la insuficiencia cardiaca, asegurar una adecuada perfusión sistémica y al mantenimiento del flujo pulmonar (véase apartado de insuficiencia cardiaca). El tratamiento quirúrgico estará indicado en todos los casos susceptibles de corrección total o paliativa, siendo en ocasiones el trasplante cardiaco una alternativa terapéutica para aquellas cardiopatías que no tienen posibilidades de éxito con las técnicas quirúrgicas convencionales. La corrección o paliación de los defectos estructurales cardiacos a menudo es necesaria antes de que tenga lugar cualquier signo de insuficiencia MÓDULO IV

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cardiaca. En la actualidad es posible reparar o paliar prácticamente todos los defectos congénitos. Con el fin de mantener la función miocárdica y prevenir la ICC el objetivo de la cirugía es reducir las sobrecargas de volumen y de presión de los ventrículos a una edad lo más temprana posible, lo que también previene cambios irreversibles en la circulación pulmonar. Para mayor información sobre aspectos concretos de fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de las cardiopatías congénitas remitimos al lector a textos especializados en estos temas.

Tabla 2. Clasificación clínica de las cardiopatías congénitas ACIANÓTICAS CON SHUNT IZQUIERDA-DERECHA

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ACIANÓTICAS SIN SHUNT

CIANÓTICAS CON SHUNT DERECHAIZQUIERDA

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Entre aorta y arteria pulmonar: Ductus arterioso persistente

Lesiones del corazón izquierdo: Con flujo pulmonar aumentado (plétora) A. Con obstrucción: Coartación de aorta

Transposición de grandes arterias sin EP Tronco arterial común (Truncus)

Estenosis aórtica: Ventana aorto-pulmonar

Drenaje venoso pulmonar anómalo total Valvular

Tronco arterial común

Ventrículo derecho de doble salida (VDDS) Subaórtica

Entre ventrículos: Comunicación interventricular (CIV) Canal auriculoventricular común Entre aurículas: Comunicación interauricular (ostium secundum) Ostium primum

Supraórtica

Atresia tricúspide sin estenosis pulmonar (EP)

Atresia aórtica

Ventrículo único sin EP

Estenosis mitral

Ventrículo izquierdo de doble salida (VIDS)

Atresia mitral

Con flujo pulmonar disminuido (isquemia)*

Cor triatriatum

Tetralogía de Fallot

B. Sin obstrucción: Insuficiencia aórtica

Atresia pulmonar con CIV Atresia pulmonar con septo íntegro

Insuficiencia mitral

Entre venas pulmonares y Lesiones del corazón derecho: sitémicas: Drenajes venosos pulmonares anómalos Entre arterias y venas periféricas: Fístulas arteriovenosas

A. Con obstrucción: Estenosis pulmonar:

Atresia tricúspide con atresia pulmonar o EP Ebstein con atresia o estenosis pulmonar VDDS con estenosis o atresia pulmonar

Valvular VIDS con atresia o estenosis pulmonar Subvalvular Truncus con atresia o estenosis pulmonar Supravalvular Estenosis tricúspide Hipertensión pulmonar primaria

Atresia mitral con atresia o estenosis pulmonar Cualquier cardiopatía compleja con atresia o EP

B. Sin obstrucción: Insuficiencia pulmonar Insuficiencia Tricúspide Anomalía de Ebstein

*Todas ellas pueden dar crisis hipoxémicas.

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Figura 1.- Tipos de corazón humano: posibles combinaciones de situs y alineamientos a nivel auricular (A), ventricular (V), infundibular, (inf) y grandes arterias. AD: A. derecha. AL: A. izquierda. VD: V. derecho. Vi: V. izquierdo. Válvula aórta indicada por orificios coronarios. Las filas 1-4 y 6: concordancia ventriculoarterial (VA); fila 5: discordancia VA; filas 7 y 8: VD y VI de doble salida, respectivamente; columna 1 y 3: concordancia auriculoventricular (AV); columna 2 y 4: discordancia AV. (Toma de Foran RB et al.15).

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Figura 2.- Algoritmo del lactante cianótico

Figura 3.- Cardiopatías congénitas con insuficiencia cardiaca y edad de presentación 6. Líneas sólidas, presentación más frecuente. Líneas punteadas, menos frecuentes.

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3. CRISIS HIPERTENSIVAS EN LA INFANCIA La hipertensión en el niño en la mayoría de los casos es secundaria a enfermedad del parénquima renal, estenosis de la arteria renal, coartación de aorta o patología endocrina (Tabla 3). La hipertensión esencial o primaria es mucho menos frecuente sobre todo en la primera década de la vida, y aunque aumenta a partir de la segunda década, en el adolescente sigue siendo un diagnóstico por exclusión. No obstante, según los últimos estudios epidemiológicos se observa una prevalencia creciente de la hipertensión esencial en la infancia. 24, 25 En ausencia de datos que relacionen cifras de presión arterial en la infancia con morbimortalidad cardiovascular a largo plazo se han realizado estudios en población infantil distribuyendo los valores de presión arterial en percentiles en función de la edad y el sexo. Según el Task Force on Blood Pressure Control in Children (1987) 26 se define tensión arterial normal cuando sus cifras, tanto sistólica como diastólica, están por debajo del percentil 90 para la edad y el sexo; hipertensión, cuando la diastólica o la sistólica es superior al percentil 95 para la edad y el sexo, existiendo a su vez dos grados, hipertensión moderada cuando los valores se sitúan entre los percentiles 95 y 99, e hipertensión severa cuando exceden del percentil 99 (Tabla 4). Los niños con presiones arteriales situadas entre los percentiles 90 y 95 se consideran de riesgo ya que pueden desarrollar hipertensión y se incluirían dentro de la categoría normal-alta. La crisis o emergencia hipertensiva viene definida por el nivel de presión sanguínea o por la aparición de sintomatología secundaria a una elevación brusca de la presión, independientemente de la cifra. Una elevación del 30% por encima del valor correspondiente al percentil 95 para la edad y el sexo será catalogada de crisis en ausencia de sintomatología. La aparición de signos o síntomas neurológicos (cefalea, alteraciones en el fondo de ojo o en el nivel de conciencia, convulsiones, hemorragia cerebral), insuficiencia cardiaca o fallo renal, constituye también una crisis hipertensiva. La encefalopatía hipertensiva es la manifestación más frecuente de crisis hipertensiva en el niño, mientras que en recién nacidos y lactantes suele comenzar con síntomas inespecíficos como irritabilidad y rechazo de las tomas seguidos de sintomatología de insuficiencia cardiorrespiratoria. La encefalopatía MÓDULO IV

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hipertensiva se produce cuando falla la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral. Éste viene determinado por varios factores, siendo el más importante la resistencia arteriolar cerebral. El descenso de la presión arterial produce vasodilatación y la elevación de la presión da lugar a vasoconstricción. Si la elevación de la presión es brusca, mantenida e importante la vasoconstricción será máxima provocando hipoperfusión, exudado plasmático y en definitiva, edema cerebral. En el riñón la elevación de la presión arterial produce aumento de las resistencias preglomerulares y descenso de las postglomerulares. La hipertensión severa provoca tal aumento de las resistencias preglomerulares que puede desembocar en hipoperfusión con oliguria y azoemia. Sobre el corazón, la elevación de la presión arterial produce aumento exagerado del trabajo miocárdico pudiendo provocar insuficiencia cardiaca. El tratamiento antihipertensivo se iniciará inmediatamente una vez reconocida la crisis, bien definida por el nivel de presión arterial o por la aparición de sintomatología. El objetivo del tratamiento es prevenir los efectos adversos relacionados con una elevación severa y brusca de la presión arterial. Esto se consigue sólo con ligeros descensos, estando contraindicada la disminución rápida e importante de la tensión porque puede provocar hipotensión y daño adicional por hipoperfusión del SNC y otros órganos vitales.27 Los agentes farmacológicos a emplear deberán contar con la potencia suficiente para producir una reducción adecuada de la presión arterial y deberán ser de rápida acción y de fácil control para evitar efectos indeseables (Tabla 5). La nifedipina es la droga de elección para el tratamiento de crisis hipertensivas en niños asintomáticos. Se administra fácilmente a niños de todas las edades, absorbiéndose rápidamente en ausencia de alimento, habiéndose detectado en sangre a los 6 minutos de su administración. Es necesario extraer el contenido líquido de la cápsula con ayuda de aguja y jeringa, cuando el niño no es capaz de morderla, y administrarlo directamente, pero no es imprescindible la absorción sublingual como se pensaba hasta hace poco tiempo, ya que se ha comprobado que su efecto tiene lugar tras absorción fundamentalmente a nivel gastrointestinal siendo mínima la

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Cantidad que se absorbe por vía sublingual.29 Los inconvenientes son una acción relativamente breve en muchos niños y que su efecto antihipertensivo puede disminuir a medida que se utilizan dosis repetidas y en el tratamiento a largo plazo, si no se utilizan preparados de acción retardada. Excepcionalmente en el niño, las crisis hipertensivas con o sin sintomatología asociada deberán ser tratadas con fármacos más potentes por vía intravenosa. De éstos, probablemente el más utilizado es el nitroprusiato sódico que debido a un rápido metabolismo se ha de administrar en perfusión intravenosa continua. Sus efectos comienzan en los siguientes 30 minutos tras iniciar su administración y desaparecen a los pocos minutos de suspender la infusión, siendo esto una ventaja en caso de efectos no deseables. Es necesario una estrecha monitorización de la presión arterial dada su gran potencia y rápida acción. Un inconveniente es la posible toxicidad por sus metabolitos (cianuro y tiocianato), aunque es muy rara, salvo en presencia de insuficiencia renal, y debido a la vasodilatación que produce, algunos autores la cuestionan en el tratamiento de la encefalopatía hipertensiva porque aumentaría más la presión intracraneal. Otros vasodilatadores que se utilizan, aunque con menos frecuencia, son la hidralacina y el diazóxido. La hidralacina por vía intravenosa es menos potente que otros fármacos utilizados en las crisis y las dosis repetidas se toleran mal al provocar rubor generalizado, cefalea, taquicardia, náuseas y aumento del gasto cardiaco que parecen ser secundarios a hiperactividad simpática. El diazóxido es muy potente y de acción rápida, pero el grado de respuesta es imprevisible y puede dar lugar a bruscas caídas de la presión arterial por lo que su uso ha disminuido. La retención hidrosalina inducida por cualquiera de los dos se puede neutralizar mediante la administración simultánea de un diurético. Los bloqueantes adrenérgicos alfa y beta son otro tipo de fármacos utilizados en el tratamiento de las crisis hipertensivas. El labetalol es un alfa y beta bloqueante, en una proporción 1:7, que administrado en perfusión continua produce un descenso gradual de la presión arterial. También se ha utilizado en bolos intravenosos, pero el descenso que produce no es tan uniforme. El esmolol es un beta-bloqueante, la MÓDULO IV

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droga más reciente en el tratamiento de emergencia, con la ventaja de un metabolismo muy rápido. Los bloqueantes adrenérgicos se emplearán con precaución en pacientes con antecedentes de asma u otra enfermedad pulmonar e insuficiencia cardiaca, y pueden producir bradicardia importante.

Para evitar

descensos bruscos de tensión arterial durante la crisis, una posible pauta sería disminuir un tercio del exceso de presión arterial en las primeras 6-12 horas, otro tercio entre 12-24 horas y el tercio restante en los siguientes 2-4 días. La rapidez en alcanzar cifras de tensión arterial más seguras dependerá fundamentalmente de la cronicidad del estado de hipertensión, mientras que la causa es importante para seleccionar el fármaco antihipertensivo más efectivo, aunque no es imprescindible para el control inmediato de la presión arterial. Tabla 3. Causas de crisis hipertensivas en el niño. RENAL

ENDOCRINA

OTRAS

Glomerulonefritis aguda y crónica*

Feocromocitoma

Inmovilización

Sd. Hemolítico-urémico

Neuroblastoma

Hipercalcemia

Pielonefritis aguda y crónica*

Enfermedad adrenogenital

Cocaína

Malformaciones congénitas*

Hipernatremia Sd. Cushing

Tumor de Wilms

Sd. Stevens-Johnson Hiperaldosteronismo

Trasplante renal

Hipertensión intracraneal Hipertiroidismo

Fallo renal oligúrico

Disautonomía Hiperparatiroidismo

Traumatismo renal

Postresucitación YATROGÉNICA

Uropatía obstructiva

Displasia broncopulmonar* Sobrecarga de volumen

Postcirugía genitourinaria Simpaticomiméticos

Oxigenación de membrana extracorpórea*

Corticoides

Hipertensión esencial

CARDIOVASCULAR Coartación de aorta* Estenosis/trombosis arteria renal* Enfermedad de Takayasu

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* Más frecuentes en lactantes Tabla 4. Clasificación de Hipertensión por grupos de edad. Edad

Hipertensión moderada (mmHg)

Recién nacido

Hipertensión severa (mmHg)

PAS

96

PAS

106

PAS

104

PAS

110

8-30 días

PAS

112

PAS

118

Niños

PAD

74

PAD

82

< 2 años

PAS

116

PAS

124

3-5 años

PAD

76

PAD

84

6-9 años

PAS

122

PAS

130

10-12 años

PAD

78

PAD

86

PAS

126

PAS

134

Adolescentes

PAD

82

PAD

90

13-15 años

PAS

136

PAS

144

16-18 años

PAD

86

PAD

92

PAS

142

PAS

150

PAD

92

PAD

98

7 días

Tabla 5. Fármacos empleados en el tratamiento de crisis hipertensivas en niños. Fármaco

Dosis y vía de administración

Nifedipina

0.25-0.5 mg/Kg Oral

Nitroprusiato sódico

0.5-8

Labetalol

1-3 mg/Kg I.V.

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gr/Kg/min I.V.

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EMERGENCIAS PEDIÁTRICAS PAS: Esmolol

100-300

gr/Kg/min I.V.

Diazóxido

2-5 mg/Kg I.V.

Presión arterial sistólica; PAD: Presión arterial diastólica

4. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA El fracaso respiratorio agudo (IRA) es uno de los motivos más frecuentes de ingreso en CIP y la causa más importante de parada cardiorrespiratoria en la infancia.31 Esta especial susceptibilidad al fracaso respiratorio se debe a una serie de peculiaridades anatómicas y funcionales, más acentuadas cuanto más pequeño es el niño, y que pueden resumirse en: -

Una disminución de la capacidad residual funcional (CRF), con tendencia al colapso alveolar, consecuencia de:

-

Una menor cantidad de fibras elásticas y por tanto una compliance pulmonar disminuida, junto a un menor número de unidades acinares, con ausencia de mecanismos compensadores como los poros de Khon o los canales de Lambert.

-

Un aumento de la compliance torácica, dada la mayor proporción de tejido cartilaginoso de la caja torácica

-

Un menor calibre de la vía aérea que hace que cualquier proceso inflamatorio aumente considerablemente la resistencia al flujo aéreo; el menor soporte cartilaginoso de la vía aérea también predispone tanto al atrapamiento aéreo como al colapso de los bronquios distales.

-

Una menor potencia, coordinación y resistencia de la musculatura respiratoria y una mecánica ventilatoria más ineficaz por la disposición más horizontal de las costillas; por tanto, el diafragma sería el principal músculo respiratorio.

-

Una inmadurez del centro respiratorio.

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EMERGENCIAS PEDIÁTRICAS

-

Un alto consumo de oxígeno, con un transporte de O2 dificultado por la existencia de hemoglobina fetal (con una P50 disminuida) y de la anemia fisiológica de la lactancia.

4.1. ETIOLOGÍA DE LA IRA EN LA INFANCIA Al igual que en el adulto, las causas de IRA pueden dividirse en tres grandes categorías: hipoventilación con pulmones normales, lesiones parenquimatosas pulmonares y obstrucción de la vía aérea.34 La frecuencia de las causas específicas variará en función de la edad: en el neonato son más frecuentes la enfermedad de las membranas hialinas y el síndrome de aspiración de meconio junto a las patologías congénitas como causa de IRA (malformaciones tóraco-pulmonares y cardiopatías), a las que se añaden la persistencia de la circulación fetal, exclusiva de esta edad; en el lactante y hasta los dos años de vida, las neumonías (casi siempre virales), las cardiopatías congénitas y los cuadros obstructivos, tanto altos como bajos, son las causas más probables de IRA; en el niño de más edad predominan las neumonías y las crisis asmáticas. 4.1.1. FRACASO DE LA BOMBA RESPIRATORIA (HIPOVENTILACIÓN CON PULMÓN SANO)

El común denominador es una hipoventilación con disminución del volumen respiratorio/minuto por disminución de la frecuencia respiratoria, de la profundidad de los movimientos respiratorios o de ambos, que hace insuficiente la renovación del gas alveolar. Las causas incluyen disfunciones del Sistema Nervioso Central o Periférico, debilidad de los músculos respiratorios y patología congénita o adquirida de la pared torácica y pleura. Un diagnóstico relativamente frecuente en la primera infancia es el de crisis de apnea, que se define como el cese de la respiración espontánea durante un periodo superior a 20 segundos (o más breve si se acompaña de bradicardia, cianosis o palidez). Aunque pueden aparecer durante la vigilia, en general son más frecuentes durante el sueño. Las formas más frecuentes son las secundarias a obstrucción de la vía aérea superior (v.g. hipertrofia adenoidea, S. de Pierre Robin, estenosis de MÓDULO IV

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coanas); sin embargo su etiología es muy amplia: enfermedades agudas (sepsis, meningitis, infecciones por virus respiratorio sincitial, pertussis), procesos crónicos (convulsiones, reflujo gastroesofágico, enfermedades heredodegenerativas como el síndrome de Leigh), un defectuoso control respiratorio (prematuridad, anomalías del SNC, drogas, hipoxia crónica, hemorragias intracraneales). En algunos casos, como la enfermedad de Ondine, no se ha podido establecer una etiología precisa. Todos los pacientes en que se sospeche apnea deben ser admitidos en observación durante un periodo mínimo de 24-48 horas, con monitorización continua de SatO2, frecuencia cardiaca y respiratoria. Se consideran criterios de gravedad (pacientes que deben derivarse a CIP) la no respuesta a la estimulación inicial, el retraso en el inicio del llanto, la necesidad de RCP o la aparición de gasping una vez reiniciada la respiración. Por el contrario, son criterios de benignidad (pacientes en observación) la respuesta vigorosa a la estimulación inicial, el inicio de una respiración normal y tranquila, un estado neurológico normal tras respuesta inicial y el que se trate de un suceso relacionado con la alimentación. El tratamiento puede ser etiológico (infecciones, obstrucciones altas) o sintomático. Éste varía desde estimulantes del centro respiratorio en los niños pretérmino (cafeína, teofilina), hasta la práctica de traqueotomía (con o sin ventilación mecánica continua o durante el sueño) o la implantación de un marcapasos diafragmático. 4.1.2.

ENFERMEDADES DEL PARÉNQUIMA PULMONAR

La fisiopatología de las infecciones del parénquima pulmonar es similar a la del adulto, aunque los microorganismos responsables varían con la edad: en el neonato son más frecuentes los Estreptococos del grupo B, E. coli y Listeria; en el preescolar predominan Haemophilus y neumococos. La displasia broncopulmonar (DBP) es un cuadro de insuficiencia respiratoria crónica, con frecuentes exacerbaciones, que aparece hasta en un 20% de los recién nacidos que reciben ventilación mecánica, especialmente entre aquellos que precisan altos niveles de asistencia respiratoria durante periodos prolongados, dificultando el destete del respirador, que a veces se prolonga durante años. MÓDULO IV

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Representa la reacción del pulmón en desarrollo a la lesión pulmonar aguda (hiperoxia, barotrauma, inflamación y probablemente infección) y se traduce en un aumento de la resistencia de la vía aérea, un edema pulmonar persistente o recidivante y una hipertensión pulmonar. No existe una terapia eficaz en el tratamiento de la DBP establecida; es probable que las recientes mejoras en la asistencia respiratoria neonatal intensiva (uso de surfactante, ventilación de alta frecuencia, óxido nítrico), disminuyan la indiciencia de DBP. Menos frecuente en la infancia, el SDRA supone un 1-3% de los ingresos en UCIP y un 8% de la duración de las estancias en las mismas. Las causas desencadenantes son similares a las del adulto aunque en los niños guarda escasa relación con los politraumatismos y las transfusiones masivas. Su mortalidad, al igual que en adultos, continua siendo muy elevada. 4.1.3. OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS

Como ya se ha comentado, es la causa más importante de IRA en la edad pediátrica. Puede afectar tanto a la vía aérea superior como a la inferior, con hallazgos semiológicos supraesternal,

característicos aumento

en

tiempo

cada

una

inspiratorio,

(obstrucciones estridor

y

altas:

trastornos

depresión fonación;

obstrucciones bajas: tiraje a tres niveles, aumento tiempo espiratorio, sibilancias audibles). No obstante, estos hallazgos son sólo orientativos, ya que una obstrucción respiratoria alta severa y mantenida provocará edema agudo de pulmón y una obstrucción baja severa puede originar una hipoventilación generalizada sin sibilancias y, en ambas, en estadío terminal, puede desaparecer el trabajo respiratorio. Obstrucción de las vías respiratorias superiores Es mucho más frecuente en la infancia (especialmente en la edad preescolar) que en el adulto. El estridor, el dato más característico de la obstrucción de las vías aéreas MÓDULO IV

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superiores, puede deberse a afectación de la región supraglótica (epiglotitis, difteria, mononucleosis infecciosa, abscesos retrofaríngeos, edema alérgico, cuerpos extraños) o infraglótica (crup, cuerpos extraños, edema angioneurótico, estenosis traqueales congénitas o adquiridas, tumores). Las causas más frecuentes son: - Cuerpos extraños Aunque la aspiración de un cuerpo extraño puede suceder a cualquier edad la incidencia pico es de 6 meses a 3 años. 44 Debuta como una crisis de atragantamiento más o menos severa, que puede pasar desapercibida. En caso de obstrucción completa de la vía aérea será precisa la extracción urgente mediante la administración de 5 palmadas dorsales vigorosas alternando con 5 compresiones torácicas en el lactante, con ciclos de 5 compresiones en la región epigástrica con el paciente en decúbito supino en el preescolar y con la maniobra de Heimlich en el niño mayor. En el caso de que el cuerpo extraño sea lo suficientemente pequeño como para profundizar más allá de la traquea, la situación permite un abordaje más reglado, aunque no se debe demorar más allá de lo necesario su extracción. - Crup Con este nombre se conoce la obstrucción de la vía aérea a nivel subglótico. Incluye diversos cuadros de distinta etiología y gravedad, que se presentan con alguna combinación de estridor, tos perruna, carraspera, fiebre y algún grado de distrés. Con carácter general hay que tener en cuenta que la intensidad del estridor, aisladamente, no es criterio del grado de obstrucción de la vía aérea y que existen escores específicos para su evaluación. Otro dato importante es que, de acuerdo al principio de Bernouilli, si se generan flujos más altos a nivel de la zona estenótica (llanto, agitación), la porción subestenótica tenderá a colapsarse, incrementado la obstrucción; por ello, debe evitarse al máximo la manipulación en este tipo de pacientes. Dentro del crup hay que distinguir dos modalidades: MÓDULO IV

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-

crup espasmódico

-

crup infeccioso.

El espasmódico es una enfermedad benigna y autolimitada, que aparece con mayor frecuencia durante los primeros 18 meses de vida en un niño generalmente con antecedentes de cuadros similares. Su inicio es brusco, sin pródromos y el paciente está afebril y con buen estado general. Suelen mejorar con humedad ambiental y/o aire fresco; puede ser útil el empleo de bromuro de ipratropium nebulizado. El crup infeccioso o laringotraqueitis es una enfermedad potencialmente severa, de comienzo progresivo y precedida generalmente de un cuadro catarral. Su etiología suele ser viral pero clínicamente puede ser indistinguible de las formas más severas, secundarias a infecciones bacterianas (más frecuentemente S. aureus, Estreptococos, Haemophilus y Neumococos, pero también Pseudomona, Klebsiella y Moraxella). La severidad del cuadro varía desde una moderada afectación del estado general con febrícula hasta cuadros de fiebre alta e intensa dificultad respiratoria, que pueden precisar intubación y/o traqueotomía. Mientras que en la forma espasmódica el tratamiento es siempre ambulatorio, en la forma infecciosa los pacientes deben permanecer 24-48 horas en observación si sólo presentan estridor sin retracciones, debiendo ingresar para tratamiento y posible traslado a UCIP si junto al estridor aparece un trabajo respiratorio importante. Las formas leves pueden mejorar sensiblemente con la administración de adrenalina al 1:10.000 en aerosoles y no precisar más tratamiento. No obstante el efecto de la adrenalina suele ser transitorio y desaparecer a las dos horas, e incluso hay casos en que aparecen fenómenos de rebote.46 Igualmente está indicada la administración de corticoides orales (dexametasona a 0.6 mg/kg, dosis única oral) y nebulizados (budesonida) con bajos flujos de oxígeno. En casos severos es obligado el ingreso hospitalario por la posibilidad de que precise una vía aérea artificial. En esta situación, la administración de adrenalina (tópica o subcutánea), puede dar un cierto margen para proceder al traslado del paciente, asumiendo la posibilidad del efecto rebote. Estos pacientes deben ser tratados con antibióticos de amplio espectro que cubran los gérmenes antes mencionados, hasta que pueda descartarse una etiología MÓDULO IV

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bacteriana. Igualmente es una práctica común el uso de altas dosis de corticoides, aunque no hay ningún estudio suficientemente concluyente respecto a su utilidad. - Epiglotitis Es probablemente la forma más severa de obstrucción alta, fundamentalmente por su curso fulminante y las dificultades de manejo de la vía aérea que plantea una epiglotis considerablemente edematosa. El agente etiológico es casi exclusivamente el Haemophilus influenzae y por tanto su edad de aparición suele ser por debajo de los 5-6 años. Suele acompañarse de un estado tóxico severo, con sensación de enfermedad grave y fiebre elevada. El paciente no suele presentar estridor sino una voz apagada, tos escasa y débil, e intensa odinofagia, que condiciona un babeo constante. Típicamente el niño está sentado, con importante uso de la musculatura accesoria del cuello, que se encuentra en extensión y con la lengua hacia fuera, para evitar que la glotis se desplace hacia atrás y obstruya completamente la vía aérea. Este cuadro clínico característico puede variar substancialmente en los niños menores de 2 años, en los que se dan hasta el 25% de los casos. Estos pueden presentar pródromos similares a la laringotraqueo-bronquitis viral, no tener aspecto tóxico ni tan siquiera fiebre (hasta en un 25%), faltando en casi la mitad de los casos el típico babeo. En esta situación cualquier maniobra brusca puede provocar la obstrucción completa de la vía aérea por lo que el diagnóstico debe hacerse con un alto índice de sospecha clínica y evitar cualquier actuación que agite al paciente. La exploración de la vía aérea debe evitarse y postponerse hasta que pueda hacerse por personal especializado (anestesista y ORL), en quirófano y con material de traqueotomía disponible. El tratamiento incluye antibióticos específicos para Haemophilus y siempre una vía aérea artificial. Para estos casos el paciente debe ser sedado pero debe evitarse la relajación muscular ya que el burbujeo que provoca la salida del aire por la vía aérea es muchas veces la única guía para la intubación. El uso de corticoides sistémicos o adrenalina tópica no han demostrado ser eficaces, aunque puede intentarse como medida transitoria para su traslado. El pronóstico, cuando se

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consigue establecer una vía aérea sin incidencias, es excelente, ya que no suele haber asociación con otros focos infecciosos por Haemophilus. 4.1.3.2. Obstrucciones de las vías respiratorias inferiores - Asma El asma se define como una enfermedad crónica de las vías aéreas en las que se producen episodios recurrentes de tos y/o sibilancias, reversibles espontáneamente o con medicación.47 El diagnóstico y la evaluación clínica son similares a los de adultos (escala de Wood-Downes en niños menores de 4 años y/o a nivel extrahospitalario; Indice Pulmonar de Scarfone a nivel hospitalario y, de elección para niños mayores, la medición del peak flow, valorando la intensidad de la crisis de acuerdo a su caída con respecto a los valores predichos por la talla).47 En cualquier crisis moderada/severa, que no ceda con el tratamiento inicial, es aconsejable el traslado del niño a un centro con posibilidades de terapia intensiva. El protocolo de tratamiento del asma infantil se apoya básicamente en la administración de altas dosis de beta2 inhalados, muy bien tolerados a estas edades por la ausencia de enfermedad coronaria. 47, 48, 49 Dado que en algunos niños los beta2 agonistas empeoran la hipoxemia al aumentar bruscamente la perfusión en áreas pulmonares que siguen manteniendo una ventilación inadecuada, se recomienda que los beta2 nebulizados sean administrados con altos flujos de oxígeno (8-10 L/m). En cualquier caso, y dado que a diferencia del adulto los niños se presentan con hipo/normocapnia, la oxigenoterapia puede y debe instaurarse desde el primer momento en la crisis que llega al hospital, intentando mantener SatO2 >95%. Los beta2 más empleados en nuestro medio son el salbutamol y la terbutalina. El tratamiento se inicia con una dosis alta nebulizada: 0.15 mg/kg de salbutamol (máximo 5 mg) ó 1 gota/kg de terbutalina (máximo 34 gotas), seguida de 0,05 mg/kg de salbutamol o de 0.3 gotas/kg de terbutalina cada 20 minutos, durante 1 hora. Si la respuesta es incompleta puede repetirse un nuevo ciclo de beta2.

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Si tras este segundo ciclo broncodilatador tampoco existe mejoría, puede asociarse bromuro de ipratropio (10 puff ó 1 ml -250 mg- en nebulización, seguidos de 6 puff o 0.5 ml a los 20 minutos, 2 veces). Si no hay respuesta, y ya en CIP, se utilizará nebulización continua con salbutamol; en este momento puede iniciarse perfusión IV de salbutamol (0.2 mg/kg/min), asociada o no a la nebulización en función de la tolerancia hemodinámica. Igualmente, puede asociarse a perfusión de aminofilina: 67.2 mg/kg en 20 minutos (en los casos en que el niño hubiera recibido teofilina se deberán medir niveles séricos previamente), seguida de 0.6-1.2 mg/kg/hora (según edad: neonatos: 0.16 mg/kg/h; de 1 a 6 meses: 0.5 mg/kg/h; 6-12 meses: 0.85 mg/kg/h; 1 a 9 años: 1 mg/kg/h; >9 años: 0.75 mg/kg/h). Existen algunas otras posibilidades terapeúticas, no convencionales, a las que se puede recurrir en casos de especial gravedad o refractarios al tratamiento estándar, como la inhalación de mezclas de helio y O2 que disminuyen la viscosidad y mejoran el flujo aéreo, la utilización de anestésicos inhalados o el uso de sulfato de magnesio, que a dosis de 50 mg/kg IV administrados en 20', ha demostrado ser eficaz en algunos casos resistentes a otros tratamientos. En general el uso de la ventilación mecánica tiende a postponerse en lo posible, dada la alta tasa de complicaciones y la dificultad para ventilar a estos pacientes; afortunadamente, la excelente respuesta al tratamiento broncolilatador agresivo suele hacerla innecesaria. Sus indicaciones son: agotamiento progresivo, deterioro del estado mental, ausencia de sibilancias y murmullo vesicular, hipoxemia y/o hipercapnia refractarias.48 En estos pacientes es importante conseguir una adecuada sedación/relajación para la intubación, que puede conseguirse con la asociación de una benzodiacepina de acción corta, ketamina y vecuronio. Se utilizan respiradores volumétricos, con frecuencias bajas, volúmenes corrientes altos y tiempos espiratorios prolongados; no obstante, este patrón ventilatorio "clásico" ha sido cuestionado, fundamentalmente por el riesgo de barotrauma. Así, la eliminación de CO2 dejaría de ser una meta en la ventilación del paciente asmático, sacrificándose por conseguir presiones teleinspiratorias más bajas y corrigiendo la acidosis respiratoria con bicarbonato o trometamina. No existe pues un patrón MÓDULO IV

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estándar de ventilación, aunque parece que el más adecuado incluiría bajos volúmenes inspirados, frecuencias respiratorias más altas y tiempos inspiratorios cortos, con una cierta hipercapnia permisiva.48, 49 El uso de PEEP es controvertido y aunque algunos trabajos demuestran que altos niveles de PEEP o CPAP pueden mejorar el atrapamiento aéreo, no existe aún experiencia suficiente para su uso sistemático. - Bronquiolitis Es un cuadro de infección de las vías respiratorias, producida en un alto porcentaje de casos por el virus respiratorio sincitial. Afecta a niños menores de 2 años y de forma especial a lactantes por debajo de 6 meses, de preferencia en los meses fríos y siempre con carácter epidémico. Es un proceso potencialmente muy grave; además en los casos severos provoca un deterioro duradero de la función respiratoria y un estado de hiperreactividad bronquial residual a veces permanente. Su fisiopatología es diferente a la del asma ya que en este caso la obstrucción es mediada por restos del epitelio bronquial necrosado, por lo que afecta sobre todo a los bronquios más finos y bronquiolos. Estos depósitos de restos celulares provocan un taponamiento irregular de las vías respiratorias más distales, con un gran atrapamiento aéreo, de carácter irregular, con zonas de atelectasia en donde es fácil que colonicen bacterias oportunistas complicando la evolución con procesos neumónicos. El cuadro va precedido de un catarro de vías altas leve, generalmente con febrícula y en 24-48 horas aparece un aumento del trabajo respiratorio que progresa rápidamente y que con frecuencia evoluciona a una insuficiencia respiratoria severa acompañada en algunos casos de pausas de apnea de origen central. La auscultación respiratoria suele ser muy florida, lo que contrasta con una radiología en la que con frecuencia sólo se observa atrapamiento aéreo irregular. Aunque hay formas leves, la mayoría de los pacientes precisan ingreso hospitalario aunque sólo sea por la dificultad para la alimentación.50 En este tipo de pacientes los broncodilatadores no son tan eficaces como en los pacientes asmáticos, lo que MÓDULO IV

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es atribuible a la alteración subyacente en la que el broncoespasmo jugaría un escaso papel. Quizás la administración de beta2 podría mejorar la sintomatología por su efecto positivo sobre el aclaramiento mucociliar. No se ha demostrado que los corticoides mejoren la evolución del paciente, aunque en general se utilizan en los casos severos; en experiencia de los autores, la budesonida inhalada mejora sensiblemente la evolución, disminuyendo la tasa de ingreso en CIP. Parece que el único tratamiento eficaz sería la humedad ambiental (aerosolterapia ultrasónica) y la fisioterapia respiratoria suave aunque con cierta frecuencia sea preciso recurrir a la ventilación mecánica. En estos casos la CPAP nasal o la BIPAP (bilevel intermitent positive airway pressure) con mascarilla puede evitar la intubación. Si esta es precisa, el respirador de elección sería ciclado por presión, debiendo mantener altos niveles de CPAP o PEEP. Pese a existir un tratamiento específico, la ribavirina, que puede utilizarse en forma tópica (aerosoles) o por vía parenteral, no hay ningún estudio que demuestre claramente un impacto beneficioso sobre la evolución de la enfermedad o el pronóstico. Si se considera además su potente efecto teratogénico y mutagénico, su difícil manejo y su alto coste, se entiende que no se emplee de forma sistemática, reservándose para casos de especial gravedad o pacientes con factores agravantes (displasia broncopulmonar, cardiopatías, fibrosis quística, neonatos...).51 4.2. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO DE LA IRA EN LA INFANCIA Independientemente del tratamiento etiológico, el tratamiento de la IRA se basa en la corrección de la dinámica respiratoria, la hipercapnia y/o la hipoxemia, en optimizar el transporte y consumo de oxígeno y en procurar el medio idóneo para la posterior curación y reparación pulmonar. La IRA es una auténtica emergencia médica y aunque el niño debe ser trasladado

casi siempre a un Hospital Pediátrico con

posibilidad de terapia intensiva, ninguna de estas consideraciones debe retrasar el inicio del tratamiento. Todos aquellos habituados al manejo de niños enfermos saben que una aparente mejoría del trabajo respiratorio, que no se acompaña de una mejora del estado de conciencia (mejoría paradójica), suele anunciar una parada cardiorrespiratoria inminente. MÓDULO IV

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En todo paciente con IRA debe asegurarse la permeabilidad de las vías aéreas. Esto es especialmente prioritario en enfermos con afectación neurológica o con obstrucción primaria de la vía aérea. Mientras que en los primeros los tubos nasofaríngeos u orofaríngeos pueden ser eficaces, en los segundos, además de inútiles, pueden ser contraproducentes, agravando la obstrucción. El enfermo consciente debe mantenerse en posición semisentada, con la cabeza en posición neutra, evitando además la distensión abdominal mediante sondaje nasogástrico, para mejorar la eficacia de los movimientos respiratorios. No obstante, esta medida debe evitarse en los casos de obstrucción de la vía aérea superior. La ventilación mecánica con presión positiva continúa siendo el tratamiento de elección cuando fracasa el tratamiento convencional. La intubación nasotraqueal es mejor tolerada por el niño y facilita el manejo del paciente. El tamaño del tubo debe ser el apropiado a la edad del paciente (para niños >2 años = edad/4 +4.5), teniendo en cuenta que la parte más estrecha de la vía aérea no son las cuerdas vocales sino la región cricotiroidea. Deben evitarse tubos con balón en niños menores de 8 años por el riesgo de posterior estenosis subglótica. Además, la elasticidad del cartílago traqueal y el relativo estrechamiento subglótico suelen ser suficientes para sellar la vía aérea. La selección del respirador también está condicionada por la fisiología del aparato respiratorio del niño pequeño. Así, mientras que en los niños de peso superior a 10 kg suelen utilizarse respiradores volumétricos, en los lactantes los respiradores de elección son los ciclados por tiempo y limitados por presión. Estos tienen la ventaja de carecer de válvula inspiratoria y ofrecer un flujo continuo de gas fresco, que permite respirar cómodamente al niño, ofreciendo una rápida respuesta a las altas frecuencias respiratorias características de esta edad. Se obvia además el hecho de que con los respiradores volumétricos es difícil asegurar un adecuado volumen corriente, por la variabilidad de las pérdidas alrededor del tubo y los pequeños volúmenes corrientes necesarios, muy próximos al volumen de gas atrapado por la MÓDULO IV

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compliance de la tubuladura. Además, en caso de intubación selectiva de un bronquio principal, se minimiza el riesgo de barotrauma. El incoveniente más importante es que si no se ajusta correctamente la presión máxima a los cambios en la compliance pulmonar, el riesgo de barotrauma es alto. Por estas mismas razones, en los pacientes más pequeños no son aplicables las modernas técnicas de weaning utilizadas en niños mayores y adultos. Así, las frecuencias altas y los bajos volúmenes corrientes, junto con el esfuerzo añadido para alcanzar el trigger del ventilador, hacen poco útil la presión soporte. Existe nuevos métodos de soporte para la IRA en la infancia, de difusión irregular entre las unidades de cuidados intensivos pediátricos y que incluyen: -

Ventilación controlada por presión (PCV) con hipercapnia permisiva: Sus ventajas teóricas derivan del tipo de onda de presión generada, que sería cuadrada, con velocidades de flujo muy altas al inicio de la inspiración, que alcanzan rápidamente la presión máxima que posteriormente se mantiene con un flujo desacelerante. Este tipo de curva tiende más a abrir y mantener abiertos los alveolos que la ventilación convencional, consiguiendo volúmenes corrientes más altos con menores presiones pico. Su combinación con PEEP e inversión de la I:E suele provocar retención de CO2; no obstante, si ésta se instaura lentamente, suele ser muy bien tolerada por los pacientes, ofreciendo un nuevo modelo de aproximación al tratamiento del paciente con IRA grave.

-

Ventilación de alta frecuencia (HFV): Incluye 4 tipos fundamentales de respiradores: de ventilación con presión positiva de alta frecuencia: HFPPV, que sería una variante de la ventilación mecánica convencional; de ventilación a chorro de alta frecuencia (HFJetV), de ventilación con oscilación de alta frecuencia (HFO) y de interrupción del flujo a alta frecuencia (HFFI). Los últimos utilizan volúmenes muy bajos (inferiores al espacio muerto anatómico), consiguiendo el intercambio gaseoso mediante diferentes mecanismos (pendelluft, perfiles de velocidad asimétricos, dispersión de Taylor y difusión molecular). Aunque teóricamente es un método de ventilación que puede conseguir la máxima oxigenación con las mínimas lesiones pulmonares

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secundarias y a pesar de que ha demostrado ser útil en el tratamiento de neonatos con IRA refractaria o, puntualmente, en niños mayores y adultos con importantes fugas aéreas por barotrauma, no se dispone de la suficiente experiencia clínica para aconsejar su empleo generalizado. -

Administración de surfactante exógeno: Altamente eficaz en el tratamiento y profilaxis del SDR neonatal, su uso se ha extendido a otras indicaciones y periodos de la vida, como el SDRA, bronquiolitis, cirugía cardiovascular, casi ahogamiento, hernia diafragmática congénita y ECMO entre otras. Aunque existen algunos resultados alentadores, se refieren casi siempre a escaso número de pacientes, por lo que dado su elevado coste, son precisos estudios multicéntricos controlados antes de la generalización de su uso.

-

Oxido nítrico (NO): Administrado en el asa inspiratoria del respirador, en concentraciones que oscilan entre 5 y 80 ppm, el NO es un potente vasodilatador pulmonar, sin efectos apreciables sobre la circulación sistémica. Desde su introducción clínica en 1992 para el manejo de la hipertensión pulmonar en neonatos, su uso se ha extendido rápidamente a las UCIs neonatales y pediátricas. Su relativamente amplio margen de seguridad, su fácil manejo y monitorización y su coste, ha ampliado sus indicaciones, habiendo demostrado su eficacia en el postoperatorio de cardiopatías congénitas con hiperaflujo/hipertensión pulmonar y en el SDRA (asociado en éste a ventilación HFO)

-

ECMO: La oxigenación con membrana extracorpórea es un circuito de bypass cardiopulmonar universalmente aceptado para el tratamiento de neonatos y niños con insuficiencia respiratoria y cardiaca severa, potencialmente reversible, que no responden al tratamiento convencional máximo. Las tasas de supervivencia son superiores al 80% para neonatos y 50% para niños. Pese a ello, quizás por su relativamente alta tasa de secuelas neurológicas, su alto costo y su complejidad técnica, su uso está muy restringido, practicándose tan sólo en 83 centros en todo el mundo, ninguno de ellos en territorio español.

5. COMAS EN LA INFANCIA MÓDULO IV

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La atención al paciente en coma varía según el medio en que se encuentre. Fuera del hospital, la función primordial de los Servicios de Emergencia es la estabilización y el transporte adecuado hasta un centro hospitalario. Una vez en éste, el enfoque en el Servicio de Urgencias consistirá, además de la estabilización, en identificar comas que precisan un tratamiento inmediato que debe ser iniciado en dicho Servicio, incluyendo los comas con hipertensión intracraneal (HIC), con o sin lesiones ocupantes de espacio (LOE). La continuación del tratamiento y el estudio etiológico se completarán en el Servicio de Observación o en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) en función de la profundidad del coma, la situación hemodinámica y la existencia o no de HIC. 5.1. MANEJO DEL PACIENTE EN COMA En el lugar del accidente lo primero es identificar al niño en coma. A efectos prácticos está en coma el paciente que no reacciona ni responde a estímulos externos. La estabilización busca evitar el daño secundario hipóxico-isquémico y difiere poco de la reanimación habitual, es decir, maniobras habituales de apertura con cuidado especial en la hiperextensión del cuello, ante la posibilidad de traumatismo a dicho nivel, aspirar secreciones y administración de oxígeno al 100% con mascarilla. La intubación se realizará ante la incapacidad para mantener permeable la vía aérea, cuando la puntuación del GCS sea igual o inferior a 8, y en caso de hipoxia y/o hipoventilación o herniación inminente. Se debe comprobar el estado circulatorio en base a la frecuencia cardíaca, tensión arterial y perfusión periférica (pulsos, relleno capilar, temperatura cutánea de extremidades). Es importante canalizar una vía venosa (central o periférica según la gravedad) para infusión de expansores e inotrópicos si presenta inestabilidad hemodinámica o, si está estable, para administrar suero glucosalino de mantenimiento para reducir la posibilidad de edema cerebral. La evaluación neurológica simple incluye la valoración de la profundidad del coma, según la escala de Glasgow, los signos de focalidad neurológica o de HIC. En esta fase, el diagnóstico etiológico no es preciso. Lo más importante es la estabilización y, sólo una vez conseguida, trasladar al niño a un centro hospitalario. En caso de duda entre coma hipoglucémico e hiperglucémico en el paciente MÓDULO IV

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diabético en el medio extrahospitalario se administrará glucosa hipertónica.

El

transporte del paciente al centro hospitalario se debe hacer según la siguiente metódica:

reevaluaciones

periódicas,

inmovilización

adecuada,

mantener

la

estabilización, controlándola con monitorización de frecuencia cardíaca, respiratoria, tensión arterial y pulsioximetría. De igual forma se mantendrá en normotermia, se colocará una sonda nasogástrica realizando evacuación del contenido gástrico para evitar la aspiración pulmonar y eliminar un posible tóxico ingerido. Se anotará detalladamente el estado del paciente a la llegada del equipo de emergencias, la puntuación en la escala de Glasgow, los fármacos administrados y el control de las constantes vitales y, si aparecen convulsiones, los anticomiciales empleados (diazepan, fenitoína, fenobarbital). En Urgencias se comenzará por la estabilización si no se realizó anteriormente o si se desestabilizó durante el transporte. La intubación en el hospital debe realizarse, si se puede con premedicación utilizándose penthotal, penthobarbital o lidocaína, para evitar el aumento de presión intracraneal durante la maniobra. Es preciso monitorización adecuada que incluye frecuencia cardíaca, respiratoria, saturación de oxígeno con pulsioximetría y sondaje vesical para medir diuresis. A la vez que valorar la profundidad del coma a su llegada (Escala de Glasgow) para establecer la gravedad (Tabla 6). Son importantes las determinaciones seriadas para conocer la evolución del proceso. Se considera leve si GCS es de 12-14, moderado entre 9-11 y grave si < 8. 57, 58, 59 Es preciso tener en cuenta la necesidad de tratamiento inmediato ya que distintas situaciones pueden poner en peligro la vida y su calidad futura en el niño en coma, a pesar de la estabilización. Así, ante fiebre con signos meníngeos se emplearán antibióticos y corticoides tras la obtención de hemocultivos. La punción lumbar (PL) no está justificada ante el riesgo que supone su realización en un niño en coma por la posible HIC asociada. En los casos de meningitis o meningoencefalitis la PL se diferirá hasta que la PIC esté estabilizada. Se determinará la glucemia por tests rápidos a la cabecera del paciente. Si se confirma hipoglucemia se administrará un bolo de glucosa (1-2 ml/Kg de suero glucosado al 33%) seguido de perfusión con glucosa al 10%. Ante signos de HIC y MÓDULO IV

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herniación cerebral inminente se emplearán medidas de reducción de la presión intracraneal. Hemos de tenerla presente ante variados procesos metabólicos generalizados que cursan con edema cerebral, pero también

cuando existen

lesiones supratentoriales e infratentoriales que se comportan como lesiones ocupantes de espacio (LOE) como son tumores, hemorragias, infartos, abscesos y swelling postraumático que originan hipertensión intracraneal, disminución de la perfusión cerebral, trastornos en la microcirculación e isquemia que conduce al paso de tejido cerebral a través de la tienda del cerebelo (hernia central y uncal) o a través del agujero occipital (hernia amigdalina). Los signos clínicos deben ser bien conocidos para detectarlos en etapas precoces, cuando pueden ser reversibles si se tratan agresivamente. La evolución de la herniación central en sus diferentes fases diencefálica, mesencefálica, protuberancial y bulbar terminal se describe en la Tabla 7. La triada de Cushing aparece en la 4ª fase y consiste en respiración errática, hipertensión arterial y bradicardia, aunque en lactantes puede existir taquicardia. Los patrones respiratorios tienen escaso valor ya que el empleo frecuente de ventilación mecánica en el tratamiento imposibilita su determinación. Si la herniación es uncal, por comprensión lateral del troncoencéfalo se afecta el III par y la arteria cerebral posterior y pueden objetivarse signos de progresión rápida con alteraciones motoras unilaterales, siendo la midriasis unilateral el signo más precoz. 56, 57, 63, 64, 65 Si ocurre ésto, se deberá iniciar un tratamiento inmediato que incluye intubación endotraqueal y mantenimiento de hiperventilación moderada con PCO2 entre 30-35 mmHg , cuyo efecto es inmediato. El exceso de hiperventilación puede reducir la presión de perfusión cerebral (PPC) al disminuir el flujo de sangre al cerebro. Los diuréticos osmóticos como manitol ( 0,25 g/Kg) se pueden emplear de forma repetida para reducir el edema cerebral, a menos que exista hemorragia cerebral. También puede utilizarse furosemida (0,5-1 mg/Kg IV) que disminuye la producción de LCR y actúa sobre el transporte de sodio en la barrera hematoencefálica. La acción de los diuréticos es tardía por lo que su uso no debe obviar el empleo de la MÓDULO IV

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hiperventilación. Es conveniente elevar 30º la cabecera de la cama y mantener la cabeza del paciente en posición media, con ello favorecemos el retorno venoso cerebral. Si se sospecha LOE o signos de herniación a pesar de las medidas anteriores, se avisará al neurocirujano. Si existen signos de herniación avanzada puede no dar tiempo a la realización de una TAC craneal y el paciente debe ser intervenido urgentemente mediante craniectomía y drenaje. 5.2. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

Debe ser iniciado en urgencias y se completa en UCIP, al mismo tiempo que las medidas anteriores. Se basará en la anamnesis y antecedentes personales, valorando la patología anterior (diabetes, insuficiencia renal....), síntomas previos al coma (PCR, TCE, posibilidad de tóxicos, convulsiones, fiebre...), modo de inicio del coma (comas bruscos desde estado de normalidad sugieren epilepsía, TCE, origen vascular o hipóxico, tóxicos), anomalías congénitas y exposición reciente a enfermedades infecto-contagiosas. Son importantes los antecedentes familiares en cuanto a historia de muertes neonatales, trastornos metabólicos hereditarios, síndrome de muerte súbita del lactante o antecedentes de maltrato en otros hermanos. En la exploración neurológica se ha de valorar la función "cortical" y del "troncoencéfalo" que debe ser rápida y organizada, en dirección rostro caudal, evaluando las respuestas verbales, apertura de ojos, reacciones pupilares a la luz (pares II y III), movimientos oculares espontáneos, respuestas oculocefálicas y oculovestibulares (II, IV, VI, VIII y el fascículo medial longitudinal), reflejo corneal (V par), patrón respiratorio, respuestas motoras, reflejos tendinosos profundos y tono muscular esquelético. En la valoración global del estado de coma lo más importante es el nivel de conciencia, la respuesta motora y verbal del niño. Para ello empleamos la Escala de Glasgow Modificada para niños (Tabla 6) que es muy útil para valorar la progresión del daño cerebral y el pronóstico, igual que para indicar la monitorización de la PIC e iniciar un tratamiento más agresivo.

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La exploración física general incluye la evaluación de las constantes vitales (temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión arterial), así como una valoración por sistemas y aparatos que orientará la etiología del proceso. Se prestará especial atención a la piel, que puede estar seca, húmeda, pigmentada, con nevus, petequias, cianótica, eritematosa, rash, descamación, cambios ungueales; aliento con olor a manzana, alcohol, feculento, ajo, almendras; en cuero cabelludo pueden apreciarse

contusiones,

vasodilatación;

en

ojos,

equímosis

periorbitarias,

hemorragias subhialoideas, vasoespasmo; en oídos, otorragia, hemorragia, otitis media; en nariz, rinorrea de LCR; en boca, cicatriz en la lengua, pigmentación, líneas de intoxicación por plomo; en cuello, rigidez, aumento del tiroides; la auscultación cardiaca puede revelar la existencia de soplos; en abdomen se anotará la existencia de hepatoesplenomegalia o masas; en extremidades la presencia de fracturas, equímosis. Estudios de laboratorio: en urgencias se solicitarán test rápido de glucemia, gasometría, bioquímica general, pruebas de función hepática y renal, hemograma, hemocultivo y muestras para estudio de tóxicos (sangre, orina y jugo gástrico). La punción lumbar en un paciente en coma debe posponerse hasta observarse el fondo de ojo y descartar edema cerebral en la TAC craneal, por lo que no se aconseja su realización en Urgencias. Si se considera imprescindible, se puede extraer un pequeño volumen de LCR, pudiendo administrarse previamente una dosis de manitol IV (se han descrito herniaciones tras punción lumbar hasta 12-18 horas después). Estudios de neuroimagen: la TAC craneal descarta anormalidades estructurales agudas o crónicas. Al trasladar a estos pacientes críticos al TAC se debe salvaguardar la vía aérea y otras funciones vitales mediante intubación u observación meticulosa y constante. La TAC está indicada en comas neurológicos y en los de causa incierta. Debe realizarse precozmente si se sospecha LOE quirúrgicamente tratable. Otra técnica de imagen, la Resonancia Magnética cerebral ofrece imágenes precoces en el síndrome de Leigth y en las encefalitis herpéticas y detecta con más nitidez las estructuras basales del cerebro (hipófisis, tallo hipofisiario, tronco y pares craneales). MÓDULO IV

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Pruebas diagnóstico-terapéuticas: el flumazenil y la naloxona son antídotos de las benzodiacepinas

y

mórficos

respectivamente.

Tienen

valor

como

pruebas

diagnósticas dada su corta vida media, valorando su efecto sobre la recuperación de conciencia.72 La dosis de flumazenil es de 0,2 mg IV seguido de 0,1 mg cada minuto hasta que el niño despierte (la dosis máxima total es 1 mg). La de naloxona es 0,01 mg/Kg IV, duplicando la dosis cada 2-3 minutos hasta dosis máxima de 0,1 mg/Kg. En caso de intoxicación, pueden iniciarse en Urgencias las medidas habituales de evacuación y de bloqueo de la absorción del tóxico, teniendo en cuenta al realizar el lavado gástrico el riesgo de aspiración por lo que el paciente precisa intubación previa. Los pacientes en coma por HIC y los debidos a LOE, una vez valorados por el neurocirujano, pasarán a quirófano para descompresión, extirpación o drenaje, o bien a la UCIP. También ingresarán en UCIP el resto de pacientes comatosos si GCS <10 o si siguen presentando inestabilidad hemodinámica. Sólo los pacientes con GCS >10, estables hemodinámicamente y sin signos de HIC pueden permanecer en el Servicio de Observación, aunque vigilados estrechamente, valorando su ingreso en la UCIP si presentan empeoramiento.

5.3. TRATAMIENTO EN UCIP Se continuará el mismo grado de tratamiento de apoyo que en las etapas iniciales y se completará el estudio etiológico. Para diagnosticar la causa del coma pueden ser precisos estudios más complejos dirigidos en función de los datos anteriormente obtenidos (amoniemia, aminoácidos en sangre y orina, ácidos orgánicos en orina, EEG, potenciales evocados de tronco cerebral, RNM, determinaciones de magnesio, fósforo, osmolaridad en sangre, coagulación, estudio del LCR, angiografía cerebral). La monitorización será la adecuada según la gravedad del paciente. En casos severos se empleará monitorización invasiva, incluyendo canalización de vena central y arteria, técnicas de monitorización de la PIC, SatO2 en el bulbo de la yugular con determinaciones de la diferencia arterio-yugular de oxígeno y consumo cerebral de oxígeno, entre otras. El objetivo de la monitorización de la PIC es MÓDULO IV

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determinar la presión de perfusión cerebral, parámetro que asegura el flujo sanguíneo al cerebro. Las indicaciones de la monitorización de la PIC son la hemorragia espontánea o sencudaria a malformación vascular, si es tan grande que puede originar desplazamientos y es inextirpable; tumor cerebral si es grande o con resección incompleta; encefalopatía hipóxico-isquémica, aunque al no mejorar los resultados se cuestiona su indicación; síndrome de Reye y otras encefalopatías afines; lesiones agudas cerebrales con lesión cerebral difusa y GCS <8, al igual que en lactantes con decorticación o descerebración y en algunas meningitis y encefalitis graves con profunda alteración de la conciencia. Se debe continuar con las medidas generales del tratamiento del niño comatoso: aporte de líquidos a 1/2 ó 2/3 de necesidades basales; si la PIC >20 mmHg hiperventilación; deshidratación euvolémica con manitol o furosemida, manteniendo osmolaridad plasmática entre 290-320 mOs/L; coma barbitúrico; 76, 77 un aporte calórico adecuado bien por vía enteral o parenteral, mantener glucemia entre 100-200 mg/dl; cuidados respiratorios generales (fisioterapia, aspiración de secreciones y humedificación), para evitar neumonías; cuidados de la piel para evitar úlceras de decúbito si encamamiento prolongado (colchón antiescaras,...); cuidados oculares con lavados y aplicación de pomada oftálmica con vehículo graso, ya que por la abolición del reflejo de parpadeo se resecan las córneas y conjuntivas, apareciendo úlceras o infecciones que pueden dejar secuelas; protección gástrica con ranitidina, antiácidos o sucralfato; mantener posición semiincorporada y cabeza en la línea media y una analgesia adecuada ya que el dolor aumenta la PIC (utilizando si precisa morfina ó perfusión de fentanilo). Al mismo tiempo tras el estudio complementario oportuno se indicará el tratamiento específico en cada caso, dependiendo de la etiología del coma. Tabla 6. Escala de coma de Glasgow ESCALA DE GLASGOW

Actividad

MÓDULO IV

Mejor respuesta

ESCALA DE COMA MODIFICADA (Lactantes)

Actividad

Mejor respuesta

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Apertura de ojos

4

Apertura de ojos

4

Espontánea

3

Espontánea

3

Al hablarle

2

Al hablarle

2

Con dolor

1

Con dolor

1

Ausencia

Ausencia

Verbal

5

Verbal

5

Orientado

4

Balbuceo

4

Confuso

3

Irritable

3

Palabras inadecuadas

2

Llanto al dolor

2

Sonidos inespecíficos

1

Quejido al dolor

1

Ausencia

Ausencia

Motora

6

Motora

6

Obedecer órdenes

5

Mov. espontáneos

5

Localizar dolor

4

Retirada al tocar

4

Retirada al dolor

3

Retirada al dolor

3

Flexión anormal

2

Flexión anormal

2

Extensión anormal

1

Extensión anormal

1

Ausencia

Ausencia

Tomado de Jennet B, Teasdale G. Lancet 1977; 1: 878, y James HE. Ped. Ann 1986; 15: 16

Tabla 7. Evolución clínica de la herniación central. Fase 1

Fase 2

Fase 3

Fase 4

Diencefálica Mesencefálica Protuberancial Bulbar terminal Conciencia Estupor a

Coma

Coma

Coma

Coma

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Pupilas

Medias o

Puntiformes

Medias

Medias

Arreactivas

Arreactivas

Miosis Reactivas Patrón

Eupneica

hiperventilación Polipnea

Respiratorio

Lenta irregular

superficial o CheyneStokes

hiperpnea/apnea o lenta irregular

Postura al

Hiperreflexia Decorticación

Dolor

Babinsky +

óculo-

Conservados Abolidos

Descerebración Flaccidez

Abolidos

Abolidos

cefálicos y óculovestibulares

6. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO EN EL NIÑO Se considera traumatismo craneoencefálico (TCE) a la lesión traumática producida sobre la bóveda craneal y/o su contenido. Implica al menos contusión o laceración del cuero cabelludo, del cráneo y una alteración más o menos severa del estado de conciencia. Esta patología incluye contusiones simples, fracturas craneales, edema cerebral traumático, daño axonal difuso y hemorragias intra o extraparenquimatosas (hematomas epidural y subdural) producidos por caídas desde diferentes alturas, accidentes de bicicletas, vehículos a motor y atropello fundamentalmente. El niño es más frágil frente al traumatismo cerebral ya que su cerebro está menos mielinizado, los huesos craneales son más blandos y la relación cabeza-cuerpo es mayor. En la actualidad, el TCE es una endemia en los países desarrollados y en vías de desarrollo, siendo en muchos de ellos la primera causa de muerte e invalidez en los MÓDULO IV

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niños. En los lactantes, los malos tratos físicos son la primera causa de lesión craneal, siendo el síndrome del niño sacudido (shake-baby syndrome) relativamente frecuente en los primeros seis meses de vida. Hay que enfocar el TCE en el contexto de un paciente politraumatizado, como ocurre en la mayoría de los casos. Las lesiones extracerebrales son muy importantes ya que pueden agravar la evolución de la lesión cerebral. A nivel extrahospitalario es fundamental el estudio de la lesión primaria cerebral producida directamente por el TCE y su repercusión a nivel de la vía aérea, patrón respiratorio, hemodinámica y estado de conciencia, y la prevención de lesión secundaria cerebral por hipoxia, hipotensión o edema cerebral postraumático. 6.1. VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD. EVALUACIÓN PRIMARIA Se valorarán fundamentalmente (Tabla 8): A) Estado de la vía aérea (Airway): se descartará obstrucción en la misma por caída de la lengua hacía atrás, cuerpos extraños, vómitos , sangre y otros. Además se valorará la existencia de apnea o de hipoxia. Puede no existir cianosis en situaciones de anemia severa. Hay que descartar a la vez la presencia de lesión maxilofacial o cervical que impida la ventilación. Ante la presencia de estridor o disfonía se pensará en hematomas que compriman la vía aérea, sobre todo si existe trauma cervical penetrante. El tratamiento in situ consiste en aspiración de secreciones e implantación de una cánula de Guedel, maniobras de apertura de la vía aérea (apertura de boca y tracción mandibular) sin hiperextensión cervical ante el riesgo de trauma cervical asociado. Administración de oxígeno al 100% con mascarilla facial. Si se precisa mantenimiento de vía aérea permanentemente se indicará intubación orotraqueal. Se realizará ventilación con bolsa y mascarilla previa a la intubación, en todos los casos, salvo cuando exista traumatismo maxilofacial severo. Es aconsejable, si la urgencia de intubación no es inmediata, el empleo de anestésicos o sedantes, (thiopental si normovolemia, lidocaína, midazolam o fentanilo si hipovolemia) y miorrelajantes (succinilcolina, vencuronio o pancuronio) para prevenir los incrementos de PIC que MÓDULO IV

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ocurren durante la maniobra de intubación. La intubación está indicada en casos con puntuación de GCS <8, traumatismo maxilofacial grave, insuficiencia respiratoria, broncoaspiración, PCR, bradicardia severa e inestabilidad hemodinámica. Si es imperativa la intubación del paciente y sin embargo no se puede realizar, una alternativa en pediatría es la ventilación transtraqueal percutánea con cánula IV de 14-16 G a la que se adapta una conexión de tubo endotraqueal de 3 mm. Ésta resulta menos problemática que la cricotiroidotomía convencional, aunque los sistemas de cricotiroidotomía mediante técnica de Seldinger pueden emplearse pues el riesgo de estenosis subglótica posterior se reduce de forma importante. B) Respiración (Breathing): se valorarán el patrón respiratorio, la frecuencia respiratoria y los movimientos torácicos. Se sospechará neumotórax a tensión ante la presencia de taquipnea, desviación traqueal, hiperresonancia, hipoventilación ipsilateral, distensión de las venas del cuello y cianosis (Tabla 8). Ante la sospecha del mismo se practicará punción torácica con aguja de 14-16 G en el segundo espacio intercostal a la altura de la línea medio clavicular, y posterior colocación de drenaje definitivo. Si el neumotórax es abierto se sellará con gasas impregnadas en vaselina, practicándose seguidamente toracotomía con drenaje. En caso de sospecha de hemotórax con gran compromiso respiratorio se implantará drenaje en el cuarto espacio intercostal en línea axilar posterior. En todas estas situaciones será precisa la oxigenoterapia con mascarilla facial o intubación. C) Circulación (Circulation): el objetivo prioritario es conseguir una adecuada perfusión tisular, restaurando la volemia. La valoración de la misma se basará exclusivamente en los datos clínicos. Los indicadores fundamentales son el relleno capilar, coloración de la piel, palpación de pulsos y taquicardia, aunque ésta última puede estar ocasionada por dolor o estrés. Las maniobras urgentes a realizar son: 1. Compresión del lugar de sangrado externo. 2. Acceso intravenoso periférico con 2 catéteres gruesos y cortos o inserción de catéter central de doble luz. Si falla lo anterior, en niños menores de 6 años está indicada la vía intraósea mediante la inserción de una aguja intraósea en la cara interna de tibia proximal, justo por debajo de la línea de la tuberosidad MÓDULO IV

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anterior o bien, en la extremidad distal del fémur o sobre el maleolo interno tibial, que permitirá la administración de medicamentos y volumen durante la reanimación con igual velocidad de infusión que una vía periférica. 3. Expansión de la volemia con el fin de restaurar el flujo circulatorio, para lo cual se administrarán con rapidez soluciones cristaloides (Ringer-Lactato, suero fisiológico). La dosis de cristaloides será de 20 ml/Kg tan rápido como sea posible o requiera la situación hemodinámica del paciente. En ocasiones se precisan hasta 50 ml/kg en los primeros minutos. Recientemente se ha descrito que la administración de pequeños volúmenes (0.5 a 1 ml/Kg) de solución salina al 7.5 % desciende la PIC aumentando la diuresis, con efectos también beneficiosos sobre la volemia.77, 85 Existe controversia sobre el empleo de coloides en el TCE con shock hipovolémico ya que se ha descrito pérdida de volumen extravascular, aumento de la PIC y empeoramiento de la función pulmonar. D) Disfunción neurológica (Disability): el mejor indicador de la gravedad neurológica es el nivel de conciencia que se valorará mediante la escala de Glasgow. En niños en situación preverbal se utiliza la escala de Glasgow modificada o la escala de Morray (Tablas 6 y 9) que valora la función cortical y del troncoencéfalo. Según la puntuación de GCS se clasifica en TCE grave si es menor o igual a 8, TCE moderado entre 9-12 y TCE leve si es mayor de 12. En la escala de Morray el TCE grave es el de puntuación menor de 3. Es preciso tener en cuenta también el ritmo respiratorio ya que tiene valor, junto a otros síntomas, para localizar el nivel de la lesión. Así, si ésta se encuentra en cerebro anterior o diencéfalo, el tipo de respiración será de Cheyne-Stokes; si es a nivel

mesencéfalo-protuberancial

existirá

hiperventilación

central;

si

es

en

protuberancia anterior o bulbo, la respiración puede ser apneica, atáxica o en salvas. El tratamiento del TCE grave incluye intubación inmediata e hiperventilación. Ésta tiene efecto rápido sobre la PIC al producir vasocontricción y disminución del volumen sanguíneo cerebral. Mejorará además la hipoxia y contrarrestará la acidosis láctica cerebral que pueden ocurrir en el TCE severo. MÓDULO IV

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El diagnóstico se orientará en base a la exploración física rápida de los diferentes sistemas del paciente y a la evaluación neurológica inicial del estado de conciencia, pares craneales, función de troncoencéfalo (reflejos pupilar y corneal), función de médula espinal (tono muscular, movilidad, sensibilidad y reflejos), además de la inspección y palpación de la cabeza y cara buscando depresiones, edemas, laceraciones, hematomas o equímosis, en el lugar del trauma, a la vez que fugas de líquido cefalorraquídeo por nariz u oídos, hematomas en los párpados y áreas retromastoideas, indicativo todo ello de fractura de base de cráneo. Al mismo tiempo, se descartará, en el TCE grave, lesión a nivel de columna cervical buscando la presencia de deformidad, edema o equímosis en el cuello. Aunque no aparezcan, se debe colocar siempre un collarín cervical de tamaño adecuado para la edad. A la vez se observará la ventilación y el ritmo respiratorio del paciente, que permitirá una aproximación topográfica al lugar de la lesión cerebral, buscando la posible existencia de lesión pulmonar asociada. Se valorarán daños a otros niveles como fracturas que necesiten inmovilización, heridas abiertas y cuerpos extraños penetrantes, que no deben extraerse. El 60% de las muertes por traumatismo craneoencefálico ocurren antes de la llegada del enfermo al hospital. El equipo de emergencias tiene como principal cometido estabilizar al paciente en el lugar del accidente, antes de proceder al transporte. Es necesario, de acuerdo a lo indicado anteriormente, conservar la apertura de la vía aérea, proteger la columna cervical mediante collarín, mantener una ventilación y oxigenación adecuadas mediante oxigenoterapia y, si ha sido necesaria, intubación. Mantener analgesia (dipirona magnésica, cloruro mórfico) durante el transporte al hospital y buena inmovilización para así evitar caídas o movimientos bruscos que deterioren su estado. Se evitará la hipotermia que empeorará la lesión primaria. En la Tabla 10 se reseña la monitorización que se precisa durante el transporte. Se avisará de inmediato al Servicio de Urgencias del hospital de referencia de la llegada del paciente, proporcionando los datos sobre el estado clínico actual y la hora aproximada de llegada.

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Es preciso la formación de un equipo receptor en Urgencias Pediátricas que debe de estar preparado antes de la llegada del paciente. Incluirá personal de enfermería, pediatra, intensivista pediátrico, cirujano pediátrico o general y anestesista. Uno de ellos actuará como coordinador, pudiendo consultar si es preciso con otros especialistas (traumatólogo, cirujano maxilofacial, radiólogo,...). Debe existir un protocolo que agilice la actuación ya que "el tiempo corre en contra del paciente". El material de reanimación debe de estar preparado y se dispondrá asimismo de los datos enviados por el Servicio de Emergencias como edad, estado neurológico, extensión de las lesiones y hora aproximada de la llegada. 6.2. EVALUACIÓN SECUNDARIA A la llegada al hospital se volverá a realizar la evaluación primaria que no difiere importantemente de la realizada en el medio extrahospitalario, y se tendrá en cuenta el tratamiento llevado a cabo en éste. La estabilización del paciente sigue siendo el objetivo prioritario. Una vez estabilizado, se realizará la evaluación secundaria que consiste en el examen detallado de cada región corporal (desde la cabeza a los pies). Debe incluir estudio de cabeza y cuello comprobando existencia de rinolicuorragia, otolicuorragia o hemotímpano, examen de huesos faciales y boca para descartar traumatismo maxilofacial, examen de la espalda, del tórax, palpación de la tráquea, exploración abdominal y de los miembros. Se debe realizar un examen neurológico más completo con las limitaciones del trastorno de conciencia del paciente y el empleo de medicación sedante y/o relajante. Se explorarán pupilas, pares craneales, reflejos osteotendinosos, tono y fuerza muscular, desviaciones de la mirada, reflejos cutáneos como el de Babinsky, reflejos corneal y espinal y test de Glasgow seriado. Con esta exploración se descartarán lesiones cerebrales que comprometan la vida y su calidad futura. Signos como asimetría pupilar, focalidad neurológica, convulsiones, anomalías en el patrón respiratorio y ritmo cardíaco, hacen sospechar cuadros de herniación cerebral, ante lo cual, el paciente debe ser intubado y sometido a hiperventilación con el objeto de MÓDULO IV

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reducir la PIC de forma inmediata. Se consultará en este caso de forma urgente con el neurocirujano que puede decidir intervenir, incluso antes de contar con el resultado de la TAC cerebral, en función de la situación clínica del niño. El tratamiento neuroquirúrgico depende del tipo de lesión. En fracturas óseas abiertas se realizará limpieza y desbridamientos por el riesgo de infección; en fracturas deprimidas se elevará la zona afectada; cuando existen hematomas epidurales se realizará evacuación inmediata. Estos hematomas ocurren por rotura de vena o arteria meníngeas y en la TAC se observan como imagen convexa entre hueso y duramadre. Nunca son asintomáticos, siendo los síntomas más típicos la pérdida inicial de conciencia seguida de intervalo lúcido, pérdida posterior de conciencia y desarrollo de hemiparesia en el lado opuesto con pupila fija o dilatada en el mismo lado del sangrado (con menos frecuencia en el lado opuesto); los hematomas subdurales sólo se evacuan cuando son muy voluminosos. Son más frecuentes que los anteriores y se observan en la TAC como imagen cóncava entre duramadre y parénquima cerebral. Ocurren por rotura de las venas que hacen puente y el inicio de los síntomas suele ser más lento. En lesiones craneales penetrantes no se debe extraer nunca el cuerpo extraño que penetra en cráneo y requieren evaluación neuroquirúrgica inmediata.

Se completará la historia clínica

incluyendo ingesta de fármacos, alergias a los mismos, hora de la última ingesta y enfermedades previas. Si no se han insertado ya, se colocarán sonda orogástrica y urinaria, para medición de restos gástricos y diuresis. Se solicitarán estudios analíticos en sangre y orina, incluyendo hemograma, bioquímica con ionograma, transaminasas y amilasa, estudio de coagulación y pruebas cruzadas para la petición de hemoderivados. Se administrará profilaxis antitetánica. Se iniciará una valoración radiográfica de cráneo, columna cervical, tórax y pelvis. En TCE grave-moderado siempre debe solicitarse una TAC craneal, pero el paciente debe encontrarse estable hemodinámicamente y sin trauma penetrante. Ante la presencia de signos de hipovolemia que no responden a la expansión con volumen, hay que buscar un sangrado interno de importancia, y sólo una vez solucionado éste, MÓDULO IV

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se realizará la TAC. Pueden ser precisas para ello técnicas como radiografía de tórax, ecografía abdominal, punción-lavado peritoneal o laparotomía exploradora, antes incluso que la realización de la TAC. Las indicaciones de la TAC cerebral en el TCE son GCS <12, si existe deterioro neurológico progresivo, signos de focalidad neurológica, fractura craneal deprimida o que crucen vasos o bien fracturas de cráneo amplias en lactantes. Su información es importante, ya que nos define las lesiones susceptibles de tratamiento quirúrgico precoz y además informa sobre la existencia de edema cerebral y herniaciones cerebrales.69, 70, 86, 87 La RNM aporta imágenes mucho mejores pero consume más tiempo, requiere sedación y personal más experto para su interpretación, por lo que la TAC continúa siendo la prueba de neuroimagen de primera línea. En Observación ingresarán los niños hemodinámicamente estables con pérdida prolongada de la conciencia o alteración progresiva de la misma (pero con GCS >12), vómitos persistentes (>3), fracturas lineales en zona vascular, sospecha de malos tratos o niños menores de 1 año con fractura lineal. Estos permanecerán en observación durante 48 horas (Fig. 4).

Pasarán a la planta de Pediatría aquellos con situación cardiorrespiratoria estable que requieran ingreso más de 48 horas por tener lesiones asociadas que precisan tratamiento y vigilancia, aunque éstos ya no deban ser necesariamente urgentes. También los pacientes con fracturas en la base del cráneo que precisan reposo estricto en cama y vigilancia neurológica y de signos de infección. Los criterios de ingreso en UCIP incluyen: GCS <12 o necesidad de monitorización de la PIC, fractura vertebral inestable asociada, riesgo de hemorragia importante, inestabilidad o deterioro respiratorio, shock no compensado o hemorragia persistente. 6.3. TRATAMIENTO Durante el ingreso en Urgencias, se realizará vigilancia neurológica con GCS seriado y control de constantes vitales. Se mantendrán semiincorporados, con dieta blanda o MÓDULO IV

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sueroterapia a 2/3 de necesidades basales si aparecieran vómitos. Si son necesarios, se indicarán analgésicos menores. En la UCIP el tratamiento de sostén continuará y se actuará de forma específica sobre cada uno de los sistemas afectados. En la figura 5 se indica el algoritmo terapéutico a emplear en UCIP. a) Tratamiento hemodinámico: el estado circulatorio debe ser controlado continuamente por métodos incruentos (diuresis horaria, pulsioximetría, frecuencias cardíaca y respiratoria) y, según la gravedad y existencia de inestabilidad hemodinámica, por métodos invasivos con canalización de arteria y vena central para monitorización continua de presión arterial y venosa central (PA, PVC). Para el mantenimiento de un flujo cerebral adecuado se utilizarán expansores de la volemia (cristaloides o coloides) y drogas inotrópicas si es necesario. b) Tratamiento respiratorio: en pacientes graves suele ser habitual el uso de ventilación mecánica, bien por inestabilidad hemodinámica, traumatismo torácico asociado a disfunción neurológica importante para mantener la hiperventilación como tratamiento de la hipertensión intracraneal o por deterioro del impulso respiratorio central. c) Tratamiento de la insuficiencia renal aguda: el riñón puede afectarse directamente por el traumatismo o por las alteraciones hemodinámicas. Es importante mantener una diuresis de 0,5-1 ml/Kg/h. Se realizarán análisis del sedimento urinario para descartar hematuria. La hematuria macroscópica o la microscópica que persiste más de 48-72 horas requieren evaluación urológica. En el contexto del politraumatizado, las lesiones importantes del músculo pueden producir mioglobinuria que daña al riñón. d) Tratamiento de las coagulopatías: por dilución (volumen administrado) o por consumo de factores, son frecuentes las alteraciones de la coagulación. El tratamiento se basa en la reposición adecuada según la deficiencia: Plasma fresco congelado (PFC) si alargamiento de los tiempos de coagulación, concentrado de

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plaquetas si son inferiores a 50.000/mm3, crioprecipitado o fibrinógeno como tal si éste desciende por debajo de 100 mg/dl. e) Tratamiento nutricional y metabólico: iniciar lo antes posible el soporte nutricional. Es preferible la vía enteral, aunque suele existir íleo paralítico los primeros días y es común comenzar con nutrición parenteral. f) Otros cuidados: protección gástrica con ranitidina, aporte electrolítico adecuado y empleo de profilaxis infecciosa ya que es común la neumonía relacionada con la aspiración en el momento del trauma. Algunos autores utilizan descontaminación intestinal y otros un antibiótico IV, como cefotaxima, durante los primeros días. g) Tratamiento de la lesión encefálica: el 70% de las muertes en niños politraumatizados

se

debe

a

la

lesión

cerebral

traumática

y

el

signo

anatomopatológico más frecuente en los niños que fallecen es el edema cerebral difuso por lo que el objetivo principal del tratamiento es disminuirlo y mantener una adecuada perfusión cerebral. Todo

paciente con TCE grave (GCS<8) debe ser

intubado e hiperventilado, se debe realizar consulta con Neurocirugía y posiblemente se implantará un catéter para monitorización de la PIC, ya que se ha demostrado que el pronóstico mejora con la normalización de éste parámetro. En nuestra Unidad actualmente utilizamos el catéter Camino(R) para monitorización de PIC. Las medidas para aumentar la presión de perfusión cerebral (PPC= TAM - PIC), son: -

Adecuada oxigenación (PaO2 >100 mmHg).

-

Hiperventilación, por su efecto inmediato al disminuir el volumen sanguíneo cerebral por vasoconstricción. No debe ser muy intensa (mantener PaCO2 entre 30-35 mmHg) ya que disminuye el flujo sanguíneo cerebral, ni tampoco prolongada pues el efecto no dura más de 24 horas debido a que se compensa al amortiguarse el pH en LCR.

-

Mantenimiento de una tensión arterial media normal o incluso alta. Para adecuar el flujo sanguíneo cerebral a las necesidades metabólicas del cerebro puede monitorizarse la SjO2 (saturación de O2 en el bulbo de la yugular) que se debe mantener en 55-75%.

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-

Cabeza elevada 30º y sin flexión cervical para favorecer el retorno venoso yugular. La elevación de la cabeza está contraindicada en el shock y si existe traumatismo cervical.

-

Mantenimiento de una normovolemia hipertónica, con una natremia en rango alto de la normalidad, osmolaridad sanguínea de 300-320 mOs/L y PVC de 35 mmHg. Se empleará para ello manitol (no si existe hemorragia cerebral sospechada o confirmada) y/o furosemida, reponiendo el exceso de diuresis con suero fisiológico.

-

Prevención y tratamiento de la hipertermia, ya que aumenta la PIC.

-

Sedación y analgesia: la agitación y el dolor incrementan la PIC. Es frecuente tratarlos con perfusión de fentanilo y midazolam. Maniobras dolorosas como curas, aspiración a través del tubo endotraqueal y otras, deben ser prevenidas con analgesia adecuada.

-

Drenaje de LCR si disponemos de catéter ventricular para monitorizar la PIC.

-

Las convulsiones pueden empeorar mucho la PIC y el pronóstico del paciente por lo que se emplea de forma rutinaria la profilaxis con fenitoína en todo paciente con TCE grave (dosis de carga de 15-20 mg/kg).

-

Evitar la hiperglucemia ya que se asocia con peor pronóstico al aumentar la acidosis láctica cerebral en periodos de hipoxia-isquemia. Por ello no se debe emplear aporte excesivo de glucosa en las primeras 48 horas.

-

Barbitúricos: se reservan para pacientes con PIC >25 mmHg durante más de 15-20 minutos, refractaria al tratamiento convencional y tras haber descartado con TAC la existencia de lesiones susceptibles de tratamiento quirúrgico. Se emplea dosis de 3-5 mg/Kg de pentobarbital seguido de perfusión a 1-3 mg/Kg/h con retirada lenta, cuando la PIC esté controlada, durante 24-48 horas.

-

Corticoides: no deben emplearse ya que se ha demostrado que incluso aumentan la mortalidad. Sólo son beneficiosos en el traumatismo de médula espinal iniciándolo en las primeras 8 horas.

-

Otros tratamientos: muchas sustancias y técnicas están siendo investigadas para ver si mejoran el pronóstico de los pacientes con TCE grave, entre ellas

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están la trometamina o THAM (tamponador no metabolizable), GABA, midazolam, lidocaína, propofol, etomidato, suero salino hipertónico (pequeños volúmenes de 0.5-1 ml/Kg de suero salino al 7,5% parecen normalizar la PIC y aumentar la diuresis en pacientes con edema cerebral refractario al tratamiento convencional), empleo de hipotermia moderada en pacientes con hipertensión intracraneal refractaria al tratamiento con barbitúricos a dosis altas, actuando por disminución del metabolismo cerebral.

Tabla 8. TCE: Actitud "in situ" EVALUACION

TRATAMIENTO

A/ VIA AEREA

Aspiración secreciones /Guedel

Estado vías respiratorias

Maniobras apertura vía aérea

Lesión maxilofacial o cervical

O2 al 100%

Estridor y/o cianosis

Collarín cervical Si precisa mantenimiento: Intubación Excepcionalmente: V. transtraqueal percutánea

B/ RESPIRACION

Si sospecha de:

Tipo y frecuencia respiratoria

Neumotórax a tensión: toracotomía con aguja

Movimientos torácicos

Hemotórax: drenaje torácico

Enfisema subcutáneo/desviación traqueal

Neumotórax abierto: sellado +drenaje

Timpanismo o matidez a la percusión

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C/ CIRCULACION

Compresión en lugar sangrado externo

Valoración clínica shock:

Acceso periférico (2 catéteres de gran calibre ó

Relleno capilar lento, piel fría y moteada

catéter central de doble lumen o vía intraósea. Expansión de volemia

Pulsos periféricos débiles, taquicardia, Optimización de RCP básica más RCP avanzada

Hipotensión Si parada cardiorrespiratoria: RCP D/ DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA

Si GCS <8 ó E. Morray <3:

Evaluación nivel conciencia:

Intubación e hiperventilación

GCS/E. Morray

Normovolemia hipertónica

Tamaño y reactividad pupilar

Tomado de Crit Care Med 1984; 12: 1018-1020

Tabla 10. TCE: Transporte al Servicio de Urgencias

MANEJO

A/ VÍA AÉREA

MONITORIZACIÓN

Pulsioximetría (satcO2)

Conservar apertura de vía aérea Protección cervical con collarín O2 con mascarilla Intubación si precisa

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B/ RESPIRACIÓN

Si hemotórax o neumotórax control

Mantener vía aérea

drenajes torácicos

Control FR y ventilación tras intubación Sedación, analgesia y relajación si precisa durante el traslado C/ CIRCULACIÓN

TA sistólica, media y diastólica, FC

Estabilización circulatoria Si persiste shock hipovolémico: expansores D/ DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA

Control Temperatura

Valoración nivel conciencia: GCS/Morray Pupilas Evitar hipotermia

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Figura 4.- Algoritmo terapéutico en el TCE moderado en área de observación

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Figura 5.- Algoritmo terapéutico en el TCE grave en UCIP

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PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN Y PERFECCIONAMIENTO PROFESIONAL

EMERGENCIAS PEDIÁTRICAS Recuerde enviar el cuestionario resuelto a nuestro portal web: www.capacitacionacis.org.pe donde encontrará su aula virtual Recuerde que nos puede escribir para cualquier duda o sugerencia respecto al correo electrónico: administacion@capacitacionacis.org.pe

Cuestionario IV 1. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca congestiva? 2. ¿Cuáles son las unidades generales del tratamiento de insuficiencia cardiaca congestiva? 3. ¿Cuáles son los principios de tratamiento de una infección respiratoria aguada? 4. ¿En qué consiste al manejo del paciente en coma? 5. ¿Qué se valora en las evaluaciones de tratamiento cráneo encefálico?

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