EMER URG 2 by capacitacionacis

Emergencias y Urgencias MĂŠdicas MĂłdulo II

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INDICE

INTRODUCCIÓN ..................................................................................................................................... 3 RECOMENDACIONES EN RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR ................................................................ 4 IMPORTANCIA DE LA RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR ........................................................................................ 4 CONCEPTOS ESENCIALES EN RCP ..................................................................................................................... 5 RECOMENDACIONES EN RCP BÁSICA ................................................................................................................ 6 RECOMENDACIONES EN RCP AVANZADA .............................................................................................. 16 PROTOCOLOS ESPECÍFICOS .................................................................................................................... 21 TÉCNICAS DE RCP AVANZADA ....................................................................................................................... 30 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ............................................................................................ 48 INTRODUCCIÓN .......................................................................................................................................... 48 VALORACIÓN DEL PACIENTE .......................................................................................................................... 49 ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA ......................................................................................................................... 52 TRATAMIENTO ........................................................................................................................................... 58 SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA) ..................................................................................... 63 BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................................................................... 68 CUESTIONARIO II ................................................................................................................................. 69

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INTRODUCCIÓN Se considera actualmente la parada cardiaca "sanitariamente evitable" como un reto a enfrentar en la salud pública. En Perú y en la región andina se desconoce la real incidencia de las muertes súbitas y las causas que la producen, ya que son varias las posibilidades: golpes, choque eléctrico, asfixia, ahogamiento, hipotermia y la principal de todas, la arritmia severa del corazón que lleva a la fibrilación y al final el paro. La experiencia lograda en las actuaciones de emergencias, demuestra que el funcionamiento de la "CADENA DE SOCORRO O DE SUPERVIVENCIA" es esencial para la atención a la parada cardíaca. Son unas recomendaciones que destacan la importancia de actuar con una secuencia de acciones establecida ante cualquier sospecha de parada cardiorrespiratoria (PCR). Con su aplicación puede lograrse una importante tasa de supervivencia. Las recomendaciones en RCP Básica comprenden una serie de actuaciones dirigidas a: a) Identificación de víctimas con parada cardiaca (PC) y/o respiratoria (PR) con una valoración rápida y sencilla. b) Activación inmediata del sistema de emergencias en aquellas situaciones que se precise. c) Sustitución temporal de las funciones respiratoria y circulatoria espontaneas. Estas recomendaciones se resumen en 4 Planes de Actuación, que por su utilidad y sencillez deben ser iniciados por cualquier persona. Para su aplicación no se precisa de ningún tipo de equipamiento. Las recomendaciones en RCP Avanzada se basan en unas guías sencillas, de fácil memorización y que pueden aplicarse en cualquier medio. La RCP Avanzada comprende el análisis de la situación por personal entrenado en técnicas de RCP y el tratamiento definitivo de la PCR con material adecuado. Las PC pueden estar ocasionadas por cuatro situaciones electrocardiográficas (ECG): taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), fibrilación ventricular (FV), asistolia (AS) y disociación electromecánica (DEM). Las dos primeras tienen el mismo tratamiento, por lo que las recomendaciones se resumen en tres sencillos algoritmos.

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RECOMENDACIONES EN RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR

IMPORTANCIA DE LA RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR El funcionamiento de la "CADENA DE SOCORRO O DE SUPERVIVENCIA" es esencial para la atención adecuada a la parada cardíaca, lográndose tasas de supervivencia muy significativas en una situación tan dramática como es la PCR. Se compone de unos eslabones enlazados secuencialmente. "La cadena es tan frágil como lo sea su eslabón más débil". Los eslabones fundamentales de esta cadena de supervivencia son: 1. La cadena se activa cuando alguien reconoce la situación de PCR. Para ello es esencial la educación del ciudadano para que pueda ser el primer eslabón de la "cadena de la vida", conociendo tanto los síntomas y signos de la PCR, como la mecánica para activar inmediatamente al servicio de emergencias. Estos conocimientos se aportan en los cursos de Soporte Vital Básico (SVB). 2. La RCP básica precoz: la iniciación de medidas de RCP deben comenzar lo antes posible tras la parada cardíaca . La RCP básica sustituye, de forma precaria, las funciones vitales, pero permite ganar algunos minutos, para que así pueda aplicarse el tratamiento definitivo con mayores posibilidades de éxito. Multitud de estudios han demostrado cómo las tasas de supervivencia de las PCs descienden si la RCP básica no es iniciada por los testigos antes de la llegada de los equipos profesionales. 3. La desfibrilación precoz: es la actuación que de forma aislada determina más decisivamente el pronóstico en el tratamiento de las FVs. Se logran los mejores resultados cuando es posible efectuar la primera desfibrilación antes de 90 segundos o al menos antes de 6 minutos. Para lograr una desfibrilación precoz las Asociaciones Internacionales (AHA y ERC) preconizan que el personal de emergencias y no únicamente los médicos, puedan disponer de un desfibrilador; para ello deben estar formados en su uso. Los modernos desfibriladores MODULO II

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automáticos o semiautomáticos han simplificado el aprendizaje y su utilización, hasta el punto que están proliferando y se están ubicando equipos en espacios públicos y en algunos países se ha dotado a las ambulancias asistenciales de desfibriladores semiautomáticos. 4. El soporte vital avanzado: indica la necesidad de completar la estabilización de las funciones vitales y la actuación sobre la causa desencadenante. Los resultados logrados con carácter inmediato con la desfibrilación precoz se consolidan cuando se asocia antes de 10 minutos el conjunto de técnicas de soporte vital avanzado (SVA). El grupo Larsen, Eisenberg y Cumming comprobaron que en las PCs extrahospitalarias por FV la supervivencia era de un 67% si se aplicaban inmediatamente la RCP básica, la desfibrilación y el soporte avanzado, descendiendo significativamente por cada minuto de retraso en realizar estas técnicas. Las probabilidades de supervivencia disminuyen a un ritmo de un 5,5% por minuto si no se realizan ninguna de estas medidas. Los Cuidados Intensivos hospitalarios se deben aplicar a todo paciente superviviente de una PCR. El ingreso en UCI debe efectuarse directamente para evitar los riesgos que representan los retrasos que se producen con frecuencia en las áreas de admisión de urgencias. Las técnicas de RCP básica, desfibrilación y RCP Avanzadas son sencillas y pueden aprenderse mediante cursos periódicos de corta duración. Es necesario que éstos sean eminentemente prácticos para adquirir los hábitos manuales necesarios para la realización de estas maniobras. Las técnicas de RCP Avanzada no pueden ser monopolio de unos pocos médicos especialistas, sino práctica común de todos los profesionales sanitarios. CONCEPTOS ESENCIALES EN RCP La Parada Cardiorrespiratoria (PCR) se define como una situación clínica que cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible, de la actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea.

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La Resucitación Cardiopulmonar (RCP) comprende un conjunto de maniobras encaminadas a revertir el estado de PCR, sustituyendo primero, para intentar reinstaurar después, la respiración y circulación espontáneas. La combinación secuencial de estas técnicas, descritas en la década de los 50 y desarrolladas en los primeros años de los sesenta, ha permitido disponer de un recurso terapéutico relativamente eficaz, que aplicado en forma y tiempo adecuados, ha ampliado el concepto de "muerte previsible o sanitariamente evitable".

Fig. 1 La Resucitación Cardiopulmonar Básica (RCPB): Agrupa un conjunto de conocimientos y habilidades para identificar a las víctimas con posible parada cardiaca y/o respiratoria, alertar a los sistemas de emergencia y realizar una sustitución (aunque precaria) de las funciones respiratoria y circulatoria, hasta el momento que la víctima pueda recibir el tratamiento cualificado.

RECOMENDACIONES EN RCP BÁSICA Las recomendaciones en RCP Básica contemplan una serie de actuaciones dirigidas a:

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1. Identificar a las víctimas con situación clínica de parada cardiaca y/o respiratoria y valorar de forma simple a las mismas.

2. Activar rápidamente al sistema de emergencias en aquellas situaciones que se precise.

3. Sustituir temporalmente la respiración y la circulación espontaneas.

Estas recomendaciones se resumen en 4 planes de actuación (tabla1), que se inician cada uno de ellos con un simple análisis de la situación. Por su utilidad y sencillez estos planes deben ser iniciados por cualquier persona que esté presente en el lugar donde se produzca una situación critica de esta índole (Fig.2). Para la aplicación de las medidas contempladas en los diferentes planes no se precisa de ningún tipo de equipamiento, aunque si es aconsejable el disponer de un simple dispositivo de barrera para la ventilación boca-boca.

Tabla 1

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Fig. 2

4.1. ANALISIS DE LA SITUACION La estrategia para que un ciudadano con/sin conocimientos sanitarios pueda identificar y valorar a una víctima con una aparente PCR es muy simple y consiste en observar, de una manera secuencial, únicamente tres aspectos clínicos: consciencia, respiración y circulación.

La pérdida brusca de consciencia es el primer signo de alerta sobre la posibilidad de que se haya producido una PCR. Cuando se presenta una PCR en pocos segundos se pierde la consciencia; además un paciente inconsciente por otras causas, puede presentar una parada respiratoria o una PCR, como consecuencia de una obstrucción de la vía aérea o por la inhibición de los centros respiratorios cerebrales. Por ello, el testigo de una supuesta pérdida de consciencia debe inmediatamente confirmarla, comprobando si responde o no a estímulos. Así se acercará a la víctima y le preguntará ¿Se encuentra bien?; si no responde reiterará la pregunta, esta vez con tono más enérgico, mientras le da una palmada en la cara anterior del tórax o le zarandea suavemente por los hombros. Si contesta o intentara contestar es claro que está consciente y MODULO II

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que por tanto tiene respiración y circulación espontaneas, aunque estás puedan estar amenazadas.

Si, a diferencia, la víctima no responde a estímulos verbales ni táctiles es porque está inconsciente y por tanto puede estar en situación de PR o PCR. En este caso, el testigo analizará de forma inmediata, la ventilación del paciente. Para ello, debe colocar a la víctima en decúbito supino y realizar la apertura de la vía aérea con la maniobra frente-mentón (traccionando con dos dedos de la parte ósea de la mandíbula hacia arriba, mientras que con la otra mano desplaza la frente hacia atrás, Tabla 2). Se retirarán los cuerpos extraños visibles que puedan existir en la boca incluida la dentadura postiza, si no es fija. Se dispondrá de 5 segundos para comprobar si existe o no respiración espontanea; para ello el reanimador acercará su mejilla a la boca-nariz de la víctima pudiendo de esta forma oír y sentir la respiración del paciente, así como observar las excursiones torácicas. Seguidamente dispondrá de otros 5 segundos para comprobar la existencia o no de pulso carotideo y por tanto de circulación espontanea.

Tabla 2. Apertura de la vía aérea 1. La víctima en posición de RCP

2. Realizar la maniobra frente-mentón - Bascule la cabeza hacia atrás, desplazando la frente con su mano - Traccione la mandíbula hacia delante con los dedos índice y corazón de la otra mano.

3. Desobstruir la vía aérea

Con este sencillo método, el testigo de una aparente inconsciencia, puede confirmarla y comprobar la presencia o no de respiración y circulación

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espontaneas, para así poder aplicar un plan de actuación concreto para cada una de las cuatro situaciones posibles. 4.2. PLANES DE ACTUACION EN RCP BASICA: Plan de Actuación 1(Tabla 3). Se aplica en aquellos pacientes que responden a estímulos. El manejo inicial es dejarle en la posición en que se encontró, buscar lesiones, controlar periódicamente la situación del afectado, solicitando ayuda médica urgente en aquellos casos en que se precise. Si existiera una hemorragia externa se realizará hemostasia, con compresión manual del punto sangrante, lo que constituye también una medida de RCP Básica. En

caso

atragantamiento

procederá

desobstrucción

permeabilización de la via aerea como se describe en el apartado de técnicas.

Tabla 3. RCP básica. Plan de actuación 1 - ¿Responde? -------> SI

- Deje a la víctima en la posición en que la ha encontrado (si ello no representa un riesgo)

- Observe y vigile; pida ayuda si la considera necesaria

Plan de Actuación 2 (Tabla 4). Se aplica en los enfermos que no responden pero, que mantienen respiración y pulso arterial central (ACVA, fármacos depresores del SNC, etc). El plan de actuación se activa cuando se comprueba que la víctima no responde; en esta situación se debe gritar pidiendo ayuda, abrir la vía aérea, comprobar la presencia tanto de respiración espontanea como de pulso carotideo y se debe colocar al afectado en posición lateral de seguridad (Figura 3) (para disminuir los riesgos de obstrucción de la vía aérea y de broncoaspiración). Una vez posicionada la víctima se debe activar al Sistema de Emergencia, aunque para ello haya que dejarla sóla durante unos instantes.

Al volver a su lado se reevaluará su situación periódicamente.

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Tabla 4. RCP básica. Plan de actuación 2 - ¿Responde? --------> NO - Pida ayuda - Posición de RCP - Abra la vía aérea

- ¿Respira? ---------> SI

- ¿Pulso? ---------> SI -Posición lateral de seguridad - Llame al teléfono de emergencias

Plan de Actuación 3 (Tabla 5). Se aplica en los pacientes inconscientes que no respiran, pero que tienen pulso arterial central palpable. El plan se activa cuando se comprueba que el paciente no responde, momento en que se debe gritar pidiendo ayuda, mientras se coloca a la víctima en decúbito supino, para inmediatamente después abrir la vía aérea, con la maniobra frente-menton, y comprobar durante 5 segundos la ausencia de respiración; posteriormente se debe confirmar que el pulso carotideo esta presente.

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En este momento se debe iniciar la ventilación artificial con 10 insuflaciones con aire espirado de unos 2 segundos de duración cada una.

Terminada esta secuencia que debe durar aproximadamente un minuto, se debe alertar telefónicamente al Sistema de Emergencias, aunque para ello sea necesario (si el reanimador esta solo), suspender unos instantes las ventilaciones. Una vez activado el servicio de emergencias, el reanimador volverá al lado del paciente, comprobando de nuevo consciencia, ventilación y pulso.

Si la situación no se ha modificado se continuará con la ventilación artificial, valorando cada 10 respiraciones la presencia o no de pulso carotideo; si este se perdiera, debe asociarse el masaje cardiaco externo, siguiendo la pauta del Plan de actuación 4.

Tabla 5. RCP básica. Plan de actuación 3 - ¿Responde? --------> NO - Pida ayuda - Posición de RCP - Abra la vía aérea - ¿Respira? --------> NO

- ¿Pulso? ----------> SI - 10 ventilaciones (boca-boca) - Llame al teléfono de Urgencias - Continúe con 10 ventilaciones por minuto - Vigile periódicamente el pulso

Plan de Actuación 4 (Tabla 6). Se aplica a enfermos inconscientes que no respiran y no tienen pulso central. El plan se inicia confirmando dicha situación de PCR y activando inmediatamente el sistema de emergencias, para volver de nuevo al lado del paciente, realizar la apertura de la vía aérea e iniciar la MODULO II

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ventilación y el masaje cardiaco externo. Cuando solo está presente un reanimador, la secuencia de compresiones/ventilaciones es 15:2, a un ritmo de unas 80 compresiones por minuto. Dado lo infrecuente que es la recuperación de la circulación espontanea con la RCP básica, no deben suspenderse estas maniobras para comprobar si ha recuperado o no pulso, excepto que el paciente presente respiración o algún movimiento espontaneo. En este caso se podrá disponer de hasta 5 segundos para palpar el pulso carotideo y confirmar si continua o no en parada cardiaca. Tabla 6. RCP básica. Plan de actuación 4 - ¿Responde? ----------> NO - Pida ayuda - Posición de RCP - Abra la vía aérea

- ¿Respira? -----------> NO

- ¿Pulso? -------------> NO - Llame al teléfono de emergencias - Inicie RCP (15 compresiones, 2 ventilaciones) - Si recupera respiración o presenta algún movimiento, verifique el pulso carotídeo

4.3. TECNICAS DE RCP BASICA:

4.3.1. Apertura de la vía aérea: Dado que la causa más frecuente de obstrucción de la via aérea en los pacientes inconscientes es la relajación de la lengua y su caída sobre la hipofaringe, la maniobra de elección para desobstruir la misma es la maniobra frente-mentón. Con los dedos 2º y 3º de una mano se traccionará la mandíbula hacia arriba apoyándolos en borde inferior óseo del mentón, mientras que con la otra mano se desplazará la frente hacia atrás, hiperextendiendo el cuello. Si la víctima ha tenido un accidente y puede presentar una lesión de columna cervical debe evitarse la hiperextensión del cuello, por lo que únicamente se MODULO II

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traccionará hacia arriba la mandíbula, mientras que con la otra mano se mantendrá la cabeza fija en una posición estable. Otras maniobras alternativas como cabeza-nuca y la triple maniobra han quedado relegadas.

En caso de existir un cuerpo extraño accesible en la boca, deberá retirarse manualmente. Para ello, se traccionará de la lengua y de la mandíbula, para posteriormente introducir lateralmente el índice de la otra mano hasta la base de la lengua. Con el índice, en forma de gancho, se desenclava el cuerpo extraño

extrae

cuidadosamente,

evitando

introducirlo

más

profundamente. El manejo de situaciones con obstrucción de la vía aérea dependerá del grado de ésta. Si la oclusión es parcial y el paciente está consciente, se le debe animar para que tosa. El golpe interescapular está contraindicado ya que puede impactar o desplazar más caudalmente el cuerpo extraño. Si persiste la obstrucción y/o es completa, puede estar justificado el realizar la Maniobra de Heimlich aunque su eficacia no está suficientemente documentada. Para realizarla se efectuan 5 compresiones bruscas en epigastrio, lo que aumenta la presión intratorácica, simulando el mecanismo de la tos. 4.3.2. Inmovilización: Posición lateral de seguridad:(Fig.3 y Tabla 7) Con esta posición se logra en el paciente no traumatizado inconsciente, que respira y tiene pulso, una posición estable (con la cabeza, cuello y tórax alineados), que además disminuye los riesgos de obstrucción de la vía aérea y de broncoaspiración. 4.3.3. La ventilación sin equipo se realiza mediante la insuflación de aire espirado, que contiene un 16-18% de O2, a través de los procedimientos boca-boca, boca-nariz o boca-estoma de traqueostomía y tapando el orificio por el que no se insufla (48, 49, 50). La duración de cada insuflación debe ser de unos 2 segundos, confirmando cada vez la elevación torácica, lo que significa un volumen corriente que oscila entre 800-1.200 cc. Si se insufla muy rápidamente la resistencia aumentará, introduciendo menor cantidad de aire en los pulmones y produciendo insuflación gástrica, lo que facilitará la aparición de vómitos y por tanto incrementará el riesgo de broncoaspiración.

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Entre cada insuflación se dejan unos 3-4 segundos, hasta que ha descendido totalmente el tórax (tiempo normalmente suficiente para permitir una espiración pasiva completa).

El ciclo completo son 10 insuflaciones en las que se deben tardar entre 40 y 60 segundos. Durante éstas maniobras es importante el sellado de los labios del reanimador a los de la víctima para que no se produzca fuga del aire espirado del primero. 4.3.4. El masaje cardiaco externo o soporte circulatorio es el siguiente paso en la secuencia de actuació.. Un aspecto controvertido es el mecanismo por el que se genera el flujo circulatorio durante la RCP. Los datos clínicos son escasos y no permiten ninguna conclusión. Tanto la presión ejercida directamente sobre el corazón (Bomba Cardiaca), como la realizada sobre el tórax (Bomba Torácica) parece que generan dicho flujo, aunque probablemente sea este último su principal mecanismo. El masaje debe realizarse con el paciente en decúbito supino y sobre una superficie dura. Se aplica en línea media esternal, en su parte inferior, a unos 3-5 cm por encima del xifoides. El reanimador se sitúa a un lado de la víctima, coloca dos dedos (índice y medio) sobre dicha apófisis y el talón de la otra mano justo por encima de estos.Una vez localizado el sitio, la otra mano se posiciona encima entrelazando los dedos para evitar que se apoyen fuera del esternón y puedan provocar lesiones torácicas o abdominales. Los brazos se colocan extendidos y perpendiculares al esternón, y con el cuerpo erguido se carga el peso sobre aquellos para conseguir, con el menor esfuerzo físico, la mayor eficacia posible. La posición es de pie si el paciente está encamado o de rodillas si se encuentra en el suelo. La depresión esternal óptima es de 4-5 cm. La relación del tiempo compresión/descompresión debe ser 1:1 (50%), y la cadencia

aproximadamente

compresiones/minuto

(60-100).

sincronización Ventilación-Masaje es obligada cuando no se dispone de aislamiento de la vía aérea, mediante intubación endotraqueal. La RCP básica debe efectuarla un solo reanimador con una secuencia de compresiones / ventilaciones de 15:2; si existen varios reanimadores, estos se alternarán para evitar la fatiga. La RCP Avanzada se realiza con al menos 2 reanimadores, uno MODULO II

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de ellos se encarga de las compresiones y el otro de la ventilación, con una secuencia 5:1. No debe olvidarse que con el masaje solo se consigue un soporte circulatorio precario, de forma que se ha observado experimentalmente que el pH intramiocárdico sigue descendiendo a pesar de una óptima RCP Básica. RECOMENDACIONES EN RCP AVANZADA Tras confirmar la seguridad del reanimador y de la víctima, el primer paso es la determinación de la inconsciencia del paciente con la aplicación tanto de estímulos verbales como dolorosos. Si ésta se confirma se pedirá ayuda y se iniciarán los pasos de RCP. Se colocará al paciente en decúbito supino sobre una superficie lisa y dura y con los brazos en aducción y sin perder en ningún momento la alineación cabeza-tórax:

1. Apertura de la vía aérea: mientras no se demuestre lo contrario, todo paciente inconsciente presenta una obstrucción de la vía aérea superior, sea por caída de la lengua hacia atrás o por la presencia de algún cuerpo extraño (dentadura postiza, etcétera).

La maniobra recomendada para efectuar la apertura de la vía aérea es la denominada mentón-frente: se debe traccionar del mentón con los dedos índice y medio de una mano mientras con la otra mano se aplica con firmeza sobre la frente, lo que produce extensión de la cabeza y desplazamiento de la mandíbula hacia arriba y adelante. En casos de sospecha de lesión cervical se recomienda la triple maniobra modificada: colocar las dos manos bajo los ángulos de la mandíbula sin hiperextender la cabeza traccionando hacia arriba y adelante y subluxando anteriormente la mandíbula.

Si el paciente presenta materiales líquidos o semilíquidos interpuestos en la vía aérea, se procede a su extracción digital o con la ayuda de aspiradores de boca. Las dentaduras postizas, si están bien sujetas, se mantendrán.

La colocación de una cánula orofaríngea (tubo de Güedel) permite dejar de

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traccionar el mentón, pero no se debe perder la hiperextensión.

Si se conocen las técnicas de intubación orotraqueal se procede a su realización (método de elección de aislamiento de la vía aérea) intentando no interrumpir las maniobras de RCP. La colocación de la mascarilla laríngea puede ser suficiente hasta la realización de la intubación orotraqueal.

2. Ventilación: una vez efectuada la apertura de la vía aérea y manteniéndola permeable en todo momento, se debe comprobar durante 10 segundos si el paciente respira. Se debe acercar la oreja a la boca del paciente para sentir y oír el aire exhalado, mientras que la mirada paralela al tórax permite observar si existen movimientos torácicos. Si no respira se procede de inmediato a activar el sistema de parada de la urgencia y a la detección de la existencia o no de pulso central.

3. Circulación: el pulso central más fiable y accesible es el carotídeo; no hay que demorarse más de 10 segundos en su detección. Si hay pulso central pero el paciente no respira, existe parada respiratoria, por lo que se iniciará la ventilación a ritmo de 10 veces por minuto comprobando de forma regular (cada minuto) la persistencia del pulso.

Si no hay pulso central, se debe iniciar de inmediato el masaje cardíaco externo. El punto de masaje se encuentra en el esternón a la altura de las mamilas. La realización del masaje se realiza manteniendo los dedos de ambas manos entrelazados, con el talón de una mano fijo al punto de masaje, colocando los brazos extendidos (no hay que doblar los codos) y perpendiculares sobre el punto elegido. La compresión se realiza cargando el peso del cuerpo con la fuerza necesaria para deprimir el esternón 4-5 cm y permitiendo la recuperación completa del tórax después de cada compresión. La duración de la compresión debe ser del 50% del ciclo. La frecuencia de compresiones recomendada es de 100 por minuto. Tras las 30 primeras compresiones se iniciarán las ventilaciones. Rara vez está justificada la ventilación boca-boca en el medio hospitalario, ya que se dispone de mascarillas y de bolsas autohinchables con válvula unidireccional (Ambú®) MODULO II

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conectadas a la fuente de oxígeno. Se procederá a dar dos insuflaciones de 1 segundo de duración cada una, con un volumen corriente suficiente para producir la elevación de la caja torácica. Habitualmente no se necesitan más de 400-600 mI. La secuencia de compresión/ventilación recomendada es de 30 compresiones y dos ventilaciones, intentando evitar al máximo la interrupción del masaje.

Si previamente se ha intubado, se procederá a la ventilación con el ambú conectado al tubo endotraqueal. En este caso no es necesaria una sincronización entre compresiones y ventilaciones; el masaje se realizará a un ritmo de 100 por minuto y la ventilación a un ritmo de 10 por minuto.

4. Canalización de la vía venosa. Administración de fármacos: durante la realización de la RCP, de no tenerla el paciente previamente, se debe proceder a la canalización de una vía venosa, a ser posible periférica. Tras cada dosis de un fármaco se administrarán 20 cc de suero salino para favorecer la llegada del fármaco a la circulación sistémica.

Si no se consigue canalizar una vía venosa, la adrenalina se puede administrar a través del tubo endotraqueal a una dosis tres veces superior a la intravenosa y diluida en 10 cc de agua destilada. Posteriormente se procederá a realizar cinco insuflaciones pulmonares para facilitar su distribución por todo el lecho bronquial.

Los fármacos imprescindibles en toda RCP son el oxígeno (que se ha de administrar desde las primeras fases de la RCP y a la concentración más alta posible) y la adrenalina. La utilidad de la adrenalina deriva de sus efectos a-estimulantes. Se empleará a dosis iniciales de 1 mg, con dosis repetidas cada 3-5 minutos, mientras dure la RCP.

Otros fármacos en la RCP son:  Atropina: sólo en casos de asistolia o de bradicardia extrema precursora de parada cardíaca y disociación electromecánica (DEM) con frecuencia MODULO II

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cardíaca lenta « 60 Ipm). Se administrará en una dosis única de 3 mg (máximo efecto vagolítico en el miocardio).  Amiodarona: en caso de fibrilación ventricular refractaria a las tres primeras desfibrilaciones. La dosis inicial es de 300 mg; si la situación de fibrilación ventricular persiste se puede administrar una segunda dosis, esta vez de 150 mg.  Bicarbonato sádico: sólo indicado precozmente en situaciones de acidosisbicarbonato sensibles que han desencadenado la parada (p. ej., parada en un paciente con cetoacidosis), en hiperpotasemias y en casos de parada por intoxicación por tricíclicos o por barbitúricos. Además se empleará en el curso de una RCP prolongada si el control gasométrico indica la presencia de acidosis metabólica (pH < 7,1 o exceso de bases < -10). La dosis inicial es de 50 mEq, que se puede repetir según la duración de la RCP. Se empleará el bicarbonato 1 Molar (1 mEq = 1 cc).  Calcio: sólo indicado en PCR desencadenadas por hiperpotasemia, hipocalcemia, hipermagnesemia (p. ej., administración rápida de magnesio intravenoso) o antagonistas del calcio (p. ej., parada tras administración de verapamilo intravenoso). Se empleará el cloruro cálcico al 10% a una dosis inicial de 1 g, que se podrá repetir si es necesario.  Magnesia: en casos de fibrilación ventricular desencadenadas por hipomagnesemia (sospeche de esta situación en pacientes tratados con diuréticos). Dosis de 2 g.  Fibrinolítico: en casos de PCR por embolismo pulmonar masivo que no revierte tras las maniobras habituales de RCP. En este caso se administrarán 0,6 mg/kg de peso de rtpa (ActilyseC).

5. Monitorizacián electrocardiográfica: mientras se completan los pasos A, B, C Y D, la primera persona disponible debe proceder, sin pérdida de tiempo, a la monitorización electrocardiográfica a través de las palas del desfibrilador.

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Tras esta monitorización nos podemos encontrar ante:  Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular (sin pulso): la detección de este ritmo supone un mejor pronóstico en cuanto a las posibilidades de supervivencia de la víctima.  No fibrilación ventricular: sea asistolia (ausencia de actividad eléctrica) o DEM (actividad eléctrica organizada, incluso ritmo sinusal, con ausencia de pulso central palpable).

Las posteriores medidas de RCP irán dirigidas al tratamiento de cada una de estas situaciones con protocolos específicos. Se deberá mantener la monitorización ECG durante toda la RCP. Para esto se colocarán los electrodos y se seleccionará en el monitor la derivación donde mejor se observe la actividad eléctrica. Desfibrilacián: es el tratamiento definitivo de la fibrilación ventricular o de la taquicardia ventricular sin pulso. El éxito depende del tiempo que se ha tardado en aplicar la primera desfibrilación. Cuando ésta se realiza inmediatamente, la supervivencia alcanza el 90%, pero disminuye un 10% por cada minuto de retraso. Si la PCR lleva más de 5 minutos sin haberse iniciado la RCP avanzada, probablemente 2 minutos de RCP con administración de oxígeno y adrenalina mejoren las posibilidades de desfibrilación. Todo el personal que trabaja en urgencias, tanto médico como de Enfermería, debe estar entrenado en la colocación y en el uso del desfibrilador. En casi todos los desfibriladores actuales los mandos están indicados con los números 1, 2, 3, que señalan los sucesivos pasos que debemos realizar:

1) mando de encendido;

2) selección de la carga;

3) mando de descarga. MODULO II

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La técnica incluye, tras secar la pared torácica y retirar parches de medicación:  Colocación de pasta conductora.  Colocación correcta de las palas del desfibrilador. Una subclavicular, paraesternal derecha, y la otra en la línea medioaxilar izquierda inframamaria, aproximadamente 7 cm bajo la axila.  Aplicación de una fuerza equivalente a un peso de 10 kg.  Comprobación de la retirada de todo el personal evitando el contacto con la cama o el paciente y que la fuente de oxígeno esté sobre el paciente.  Descarga.  Reinicio de las maniobras de RCP y 2 minutos después comprobación de ritmo y pulso. Si el paciente tiene un marca pasos las palas deben estar alejadas al menos 2,5 cm del generador. PROTOCOLOS ESPECÍFICOS Las paradas cardíacas pueden estar ocasionadas por cuatro patrones electrocardiográficos: taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), fibrilación ventricular (FV), asistolia (AS) y disociación electromecánica (DEM). Las dos primeras tienen el mismo tratamiento, además de que la TVSP degenera rápida y espontáneamente a fibrilación ventricular. Por tanto los protocolos quedan resumidos en tres algoritmos de procedimientos:

A) Fibrilación Ventricular/TVSP. B) Asistolia C) Disociación electromecánica.

Desde el punto de vista práctico el protocolo más importante es él de FV ya que es el patrón que se produce con más frecuencia y que tiene mayores posibilidades de tratamiento con éxito.

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6.1 RECOMENDACIONES ESPECIFICAS:

6.1 Fibrilación ventricular/Taquicardia ventricular sin pulso La FV es el ritmo ECG inicial más frecuente en pacientes que presentan PCR secundaria a enfermedad coronaria (85% de los estudios con Holter de muertes súbitas). La FV degenera en AS, de forma que después de 5 minutos de evolución sin tratamiento solo en menos de un 50% de las víctimas se comprueba su presencia. Es de vital importancia el poder realizar una desfibrilación precoz, ya que se han comprobado supervivencias inmediatas de hasta un 89% cuando la FV es presenciada y la DF es instantánea, descendiendo ésta supervivencia en aproximadamente un 5% por cada minuto perdido antes de realizar la DF.

Una vez objetivada la presencia de FV/TVSP, la primera medida a realizar es la puño-percusión precordial (PPP). Esta maniobra, si se realiza dentro de los primeros 30 segundos de PCR, puede restaurar un ritmo eficaz en aproximadamente un 40% de los casos de TVSP y en un 2% de las FV, descendiendo rápidamente su eficacia si se aplica mas tardíamente (57, 58, 59). La aplicación de la PPP consume escaso tiempo y su mecanismo de acción es el de una desfibrilación eléctrica de 0,04 a 1,5 J (60) gracias a la conversión de la energía mecánica en energía eléctrica. La PPP puede acelerar una taquicardia ventricular o precipitar una FV (61), pero esto es irrelevante en pacientes que ya se encuentran en PCR.

Seguidamente, si la maniobra anterior no fue eficaz, se procede a la DF. Para ello se coloca una pala por debajo de la mitad externa de la clavícula derecha y la otra en el apex cardiaco (V4-V5 del ECG). Para asegurar un contacto eficaz se ha de ejercer una presión firme con ambas palas. La pasta conductora (o compresas humedecidas con suero salino) debe ser previamente aplicada para evitar quemaduras y optimizar la transmisión eléctrica entre las palas del desfibrilador y el tórax. Se deben retirar los parches de nitroglicerina para evitar su explosión.

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Rápidamente se aplicará una serie de tres descargas sucesivas de 200 J, 200 J y 360 J, comprobando entre los choques la persistencia de la FV, bien a través del monitor o por la ausencia de pulso, según se utilice un desfibrilador semiautomático o uno convencional. Si las tres descargas se realizan en unos 30-45 segundos no se realizará entre las mismas masaje cardíaco. Si el tiempo es más prolongado se efectuarán tres secuencias de 5 compresiones y una ventilación. El hecho de utilizar el segundo choque con la misma energía que el primero se debe a que este reduce la impedancia transtorácica, lo que aumenta la proporción de energía que alcanza con eficacia el miocardio.

Si el paciente no recupera un ritmo eficaz con estas tres desfibrilaciones, es poco probable que se consiga un resultado satisfactorio; no obstante debe continuarse con los intentos de resucitación. Dispondremos de unos 15 a 30 segundos para realizar el aislamiento de la via aerea (intubación endotraqueal si es posible) y canalizar una vía venosa (la vía antecubital es la más indicada). Si en este tiempo no se ha conseguido, se debe continuar la secuencia de actuaciones, intentándolo de nuevo tras un bucle completo (ver algoritmo).

Inmediatamente después se aportará 1 mg. de Adrenalina IV al tiempo que se realizarán 10 secuencias de compresión/ventilación a ritmo 5/1 (con la concentración de O2 más elevada posible). Si en este momento no se dispusiera de vía venosa, puede aportarse la Adrenalina por vía endotraqueal a una dosis de 2 a 3 veces mayor que la que se había aportado por vía I.V. y disuelta en 10 cc. de suero salino. A continuación se aplicarán de nuevo otros tres choques eléctricos, en esta ocasión todos de 360 J. Entre la primera serie de DF y esta segunda no han de transcurrir más de 2 minutos.

Si la FV persiste debe iniciarse de nuevo el ciclo, intubando la tráquea y canalizando la vía venosa, si no ha sido realizado en el bucle anterior. Se aporta nuevamente 1 mg. de Adrenalina IV al tiempo que se realizan 10 secuencias de 5 compresiones y una ventilación y volviendo a efectuar hasta tres desfibrilaciones sucesivas de 360 J. Si a pesar de ello no se revierte, se repetirán todos los pasos contemplados en un nuevo ciclo. Con ello la

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Adrenalina se aportará cada 2 minutos, lo cual no es excesivo dado las altas concentraciones de Adrenalina existentes durante el paro cardíaco (62, 63).

Después de 3 ciclos del algoritmo (12 DF en total) puede estar justificada la administración de bicarbonato sódico, antiarrítmicos y adrenalina a altas dosis. Su uso no es obligado, quedando a juicio del médico responsable de la RCP su indicación.

Con respecto a recomendaciones más antiguas, la aceptación del uso del Bicarbonato ha disminuido. Se había argumentado que la acidosis se producía rápidamente en el transcurso de la parada y que podía perpetuar las arritmias. Pero en la actualidad está demostrado que la acidosis se desarrolla menos rápidamente de lo que se había pensado, si la ventilación y las compresiones son efectivas y, además no se conoce a que nivel exacto la acidosis puede provocar arritmias. Por otra parte, el aporte de bicarbonato puede producir un efecto paradójico ( 65, 66, 67) agravando la acidosis en el sistema nervioso central y a nivel intracelular, incluida la fibra miocárdica.

Ello es debido a que el bicarbonato aumenta la producción de C02 y este difunde libremente al interior de las células y atraviesa la barrera hematoencefálica.

Bicarbonato

también

puede

desencadenar

hiperosmoralidad y con ello bajar la presión diástolica aórtica y por tanto el flujo coronario (68). El Bicarbonato puede ser también el responsable de una alcalosis iatrogénica, principalmente postparada, que puede ser perjudicial. Por todo ello, se debe ser restrictivo en el uso del Bicarbonato, siendo aconsejable que su aplicación se realice con control gasométrico: arterial o mejor aun de sangre venosa mixta (69, 70) , Su administración debe reservarse para tratamiento de acidosis metabólicas severas (pH inferior a 7,10 o EB menor de -10) (71) . En paradas prolongadas podría estar justificado su uso sin control gasométrico, por ejemplo después de cada tres bucles completos de tratamiento sin éxito, o después de 10-20 minutos, a dosis de 50 ml de bicarbonato 1 molar.

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Después de tres ciclos sin resultados es también el momento de valorar la posible asociación de un antiarritmico (Lidocaina, Toxilato de Bretilio o Amiodarona)(72) . Usualmente se utiliza la Lidocaina, ya que el Toxilato de Bretilio no se ha demostrado superior (73) y con respecto a la Amiodarona no hay información suficiente (74).

No obstante, no existen pruebas de que la Lidocaina asociada a la desfibrilación sea superior a únicamente la desfibrilación y en cambio experimentalmente se ha comprobado que son necesarios mayores niveles de energía para la desfibrilación (75).

Todo ello no significa que la Lidocaina no sea un "excelente" fármaco para prevenir la F.V. en ciertas situaciones, aunque en el IAM la disminución de la incidencia de la F.V (76, 77)(estando el enfermo ingresado en una UCI), va paradójicamente unida a un ligero incremento de la mortalidad (78). La dosis de lidocaina es: carga: 1-1.5 mg/kg y perfusión de 2-4 mg/minuto. La amiodarona es un fármaco opcional en TV y FV recurrente o refractaria a otras medidas. Hay diferentes pautas para su uso. La más usada es: 300 mg iv en 10-15 minutos, seguido de una perfusión de 600 mg en 1 hora. No existe evidencia a favor de recomendar la utilización de Calcio, Magnesio o Potasio cuando la situación de FV no es debida o mantenida por su déficit. Asímismo, también hay que valorar el uso de adrenalina a altas dosis. Aunque distintos estudios sugieren un mejor pronóstico, los estudios controlados actuales no han demostrado mejor supervivencia.

Durante la PCR no es aconsejable el aporte de sueros glucosados ya que niveles elevados de glucemia se han correlacionado con mayor daño neurológico (79, 80, 81). En FV refractarias debería considerarse el cambiar de desfibrilador, así como valorar la posibilidad de cambiar las palas a una posición anteroposterior. No se debe suspender la RCP mientras la FV persista. El número posible de DF es indefinido, aunque cuanto mayor sea el número de estas, más efectos deletereos se pueden producir en la estructura celular y función miocárdica.

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Si el ritmo del paciente ha cambiado a AS o DEM, se procederá a aplicar el algoritmo correspondiente.

6.2 Asistolia (AS).(Tabla 9). La AS constituye el ritmo primario o responsable de la aparición de una situación de PCR en el 25% de las acontecidas en el ambiente hospitalario y en el 5% de las extrahospitalarias. No obstante, se encuentra con más frecuencia al ser la evolución natural de las FV no tratadas. Su respuesta al tratamiento es mucho peor que la de la FV, cuando es causada por enfermedad cardiaca, presentando una supervivencia menor de un 5%. Las tasas de supervivencias pueden ser mejores cuando se presenta asociada a hipotermia, ahogamiento, intoxicación medicamentosa, bloqueo A-V completo por afectación trifascicular, bradicardia extrema, o cuando se trata de un fenómeno transitorio tras la DF de una FV.

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Tabla 9

Una asistolia puede confundirse con una FV ya que las ondas de la fibrilación pueden pasar desapercibidas por fallos en el equipo, artefactos, mala regulación de la amplitud etc. Este hecho justifica el tomar algunas medidas dirigidas al diagnóstico y tratamiento de una posible FV enmascarada, más aun cuando estas medidas son simples, eficaces y consumen sólo unos pocos segundos. Por ello, el algoritmo se inicia con la Puñopercusión precordial y la inmediata confirmación del diagnóstico de AS, verificando el equipo y comprobando su correcto funcionamiento. Si a pesar de todo, no se puede descartar rotundamente la presencia de FV se realizará inmediatamente tratamiento eléctrico (DF primero con 200 J, si no recupera ritmo, nuevo choque con 200 J, seguido de un tercero con 360 J, si no se logra respuesta). Es importante recordar en estos casos de AS no confirmada o FV de grano fino, que la DF debe realizarse mediante desfibrilador manual, ya que el MODULO II

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automático puede no reconocer el ritmo eléctrico como FV y por tanto no descargar el choque eléctrico.

Si la PCR persiste, se trata de una AS y se descarta la presencia de FV, se procede rápidamente al aislamiento de la vía aérea mediante intubación endotraqueal, y canalización de vía venosa periférica. Al mismo tiempo se administra 1 mg de Adrenalina IV, o en su defecto a través del tubo endotraqueal, repitiéndola si es preciso a intervalos de 2 a 3 minutos.

Tanto se haya o no podido aislar la vía aérea y/o canalizar la vía venosa se procederá de inmediato a realizar 10 ciclos de compresión esternal-ventilación a una secuencia de 5:1. Si llegados a este punto persiste la situación de PCR se aconseja la administración IV de una sola dosis en bolo de Atropina (3 mg), con el fin de contrarrestar una posible hipertonia vagal, aunque no esté probada su utilidad clínica. Esta se considera la dosis vagolítica completa.

Después de estas actuaciones, puede ocurrir que se evidencie una escasa actividad eléctrica en cuyo caso ha de considerarse la colocación de Marcapasos (MP) Transcutáneo o Endovenoso. El MP sólo será considerado si existe alguna actividad eléctrica (ondas P y/o complejos QRS ocasionales), eligiendo uno u otro en función de la disponibilidad de material en ese momento. Si se decide su aplicación está debe realizarse precozmente.

Si la AS continuara ha de repetirse el ciclo incluyendo todas las maniobras desde el paso de intubación endotraqueal y canalización de vías venosas (intentándolo de nuevo si no se consiguió en la primera ocasión).

Si la AS persiste después de tres ciclos, debe considerarse la administración de altas dosis de Adrenalina (5 mg IV en bolo) y de Bicarbonato Sódico. El uso de Adrenalina a altas dosis se basa en que diferentes estudios experimentales han comprobado que con ellas se logran mejores flujos coronarios y cerebrales que con las dosis tradicionales aunque también es cierto, que en los estudios clínicos no se ha demostrado que con ello se logren mejorar las resultados en cuanto mortalidad y secuelas (88, 89, 90). El aporte de Bicarbonato Sódico se MODULO II

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debe realizar preferentemente con control gasométrico (si pH < 7,0-7,1 y Exceso de bases < -10). Cuando no es posible disponer de gasometría, se puede aportar 50 mEq IV.

En condiciones ordinarias, después de 15 minutos de RCP sin éxito en una AS, debe valorarse la conveniencia o no de continuarla. Pocas situaciones justifican el mantenimiento de las maniobras de RCP durante más tiempo, excepto en casos de hipotermia, ahogamiento e intoxicación medicamentosa.

6.3 Disociación electromecánica (DEM):(Tabla 10). Se define como la presencia de actividad eléctrica cardiaca organizada, sin traducirse en actividad mecánica (ausencia de pulso arterial central) o TAS < 60 mmHg. En ausencia de flujo en las coronarias las ondas coordinadas en el ECG solo pueden existir de forma transitoria. La presencia de DEM provoca una situación de muy mal pronóstico (supervivencia inferior al 5% cuando está causada por enfermedad coronaria), excepto en aquellos casos en que se trata de un fenómeno transitorio tras la DF o es secundaria a una causa rápidamente corregible. Por ello desde un primer momento es sumamente importante diagnosticar y tratar sus posibles causas, como hipovolemia, hipoxia, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base, intoxicación por fármacos, hipotermia, infarto agudo de miocardio y embolismo pulmonar masivo. El tratamiento recomendado en caso de DEM es similar al de AS (intubación, canalización de vías venosas, administración de Adrenalina, secuencias de ventilación/compresión), pero complementado, desde el principio, con uno específico si existiera una causa desencadenante tratable.

A diferencia de la Asistolia en la DEM no está justificado el uso de la Atropina. Si persiste la DEM una vez agotadas las medidas contempladas en tres ciclos del algoritmo, se debe considerar la utilización de Adrenalina a altas dosis (5 mg IV en bolo), Cloruro cálcico, Bicarbonato sódico y otros Agentes Vasopresores como la Noradrenalina. No obstante, estas últimas medidas no pueden ser recomendadas rutinariamente

por carecer de una base

científicamente demostrada, aunque en algunas circunstancias hayan resultado MODULO II

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eficaces. El cloruro cálcico puede ser especialmente útil en casos de intoxicación por antagonistas del calcio, hipocalcemia e hiperpotasemia.

TÉCNICAS DE RCP AVANZADA 7.1 Desfibrilación: La desfibrilación es una técnica esencial en la resucitación cardiopulmonar; es el único tratamiento definitivo posible de la FV. Debe disponerse de una estrategia que posibilite su realización precoz porque: La FV es la responsable del 85% de las PCR de origen cardíaco. La FV sin tratamiento degenera en pocos minutos en asistolia, la cual conlleva peor pronóstico.

En la FV las

probabilidades de éxito con la DF disminuyen rápidamente según se retrase su aplicación. Las FV reanimadas con éxito, mediante una desfibrilación precoz, presentan una baja tasa de secuelas neurológicas.

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Tabla 10

Para lograr una DF eficaz es necesario que una suficiente cantidad de corriente eléctrica pase a través del corazón y despolarice un mínimo de masa miocárdica (masa crítica de despolarización) produciendo una asistolia transitoria que posibilite que los marcapasos naturales del corazón reasuman el control de la actividad eléctrica.

Generalmente menos del 5% de la energía aplicada durante la desfibrilación atraviesa el corazón debido al fenómeno de impedancia transtorácica. No obstante este fenómeno no tiene repercusiones clínicas, si se utilizan las MODULO II

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energías de cargas propuestas en las recomendaciones y se toman unas elementales precauciones para evitar que esta impedancia se incremente: utilización de pasta conductora, contacto apropiado de las palas con la piel ,etc.

La DF puede realizarse con desfibriladores manuales o con desfibriladores automáticos o semiautomáticos. En la Tabla 11 se recoge la técnica de la DF con desfibrilador manual.

Tabla 11. TECNICA DE LA DESFIBRILACIÓN MANUAL.

1.- Lubrique las palas del desfibrilador con pasta conductora o cúbralas con compresas empapadas con un suero salino y escurridas, para que no goteen. 2.- Cargue el desfibrilador a 200 Julios (en adultos: 3 julios/Kg de peso; en niños: 2 julios/Kg de peso). 3.- Ponga el mando de modalidad en posición de asincrónico (emergencia). 4.- Coloque las palas sobre el tórax del paciente: pala negativa (negra) en la región infraclavicular derecha, paraesternal y pala positiva (roja) en el ápex. Si no están señaladas las palas se colocan indistintamente. 5.- Compruebe que la pasta conductora o las compresas empapadas en suero, de ambas palas, no contactan entre sí (se perdería parte de la energía entregada). 6.- Presione fuertemente las palas sobre el tórax (unos 10 Kg de fuerza).

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7.- Confirme el diagnóstico de FV en el monitor ECG. 8.- Avise que va a realizar la descarga y asegúrese que está despejada el área, alrededor del paciente, para evitar el riesgo de descarga al personal reanimador. 9.- La descarga eléctrica se produce al apretar simultáneamente los botones de ambas palas. 10.- Compruebe que la descarga realmente se ha producido al constatar que se ha provocado movimiento músculo-esquelético en el paciente. 11.- Compruebe si se ha recuperado el ritmo observando el monitor y/o buscando el pulso carotideo. 12.- Si continúa en fibrilación ventricular aplique un nuevo choque, con la misma carga y, si no ha sido tampoco eficaz, aplique un nuevo choque a 360 julios en adultos (en niños 4 julios/Kg de peso) y continúe con el protocolo específico.

La introducción de los desfibriladores automáticos y semiautomáticos han permitido extender el uso de esta técnica a personal sanitario poco cualificado (técnicos de ambulancia) y también a personal no sanitario (miembros de los cuerpos de seguridad, bomberos o familiares de pacientes de alto riesgo). Esto ha sido posible porque el nivel de simplificación alcanzado permite que pueda entrenarse a personal no experto en cursos de únicamente 6 horas.

7.2 Aislamiento de la vía aérea en la RCP:

7.2.1 Dispositivos para desobstrucción de la vía aérea:

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La via aerea superior puede estar obstruida por cuerpos extraños o sustancias diversas (contenido gástrico, sangre, etc) que imposibilitan una adecuada ventilación. Para conseguir la permeabilidad de la vía aérea podemos utilizar:

Sistemas de aspiración: son sistemas que producen aspiración al ser conectados a una fuente de vacío, acumulando el material obtenido en un reservorio. La aspiración se realiza con sondas estériles que se introducen en la via aerea. Son muy útiles para aspirar secreciones y sustancias líquidas.

Pinzas de Magill: son pinzas con un diseño especial que permiten la extracción de cuerpos extraños de cavidad orofaringea.

7.2.2 Cánulas faríngeas: Son tubos realizados con un diseño anatómico que ayudan a mantener la apertura de la via aerea y a la aspiración de secreciones. Evitan la caida de la base de la lengua hacia la pared posterior de la faringe. Pueden ser:

Orofaringeas: se introducen a través de la boca, adaptándose al paladar. No se deben usar en pacientes que estén conscientes. Disponemos de varios tamaños; debemos elegir aquel cuya longitud sea similar a la distancia que hay entre la comisura bucal y el ángulo mandibular.

Nasofaringeas: se introducen por via nasal. Son muy útiles en pacientes con trismus o imposibilidad para abrir la boca. No obstante, en general son menos eficaces porque se obstruyen con facilidad (la luz interna es pequeña). Se elegirá aquel cuyo tamaño sea similar a la distancia entre la nariz y el conducto auditivo.

Tubo en "S" de Safar: sistema con dos cánulas orofaringeas acopladas en forma de "S". Una vez adaptada la cánula, permite la ventilación con el aire espirado del reanimador, usando la cánula que queda externa.

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7.2.3 Intubación endotraqueal: La mejor técnica para el control y apertura de la vía aérea es su aislamiento mediante la intubación endotraqueal. Esta facilita:

El aislamiento seguro de la vía aérea.

La ventilación mecánica y el aporte de altas concentraciones de oxígeno.

La aspiración de secreciones.

La administración de drogas esenciales (en caso de nodisponer de acceso iv).

Asímismo, la intubación endotraqueal evita la distensión gástrica y la broncoaspiración. Durante la intubación traqueal no se debe suspender más de 30 segundos el resto de las técnicas de RCP. Si no se lograra en este tiempo se continuará con la RCP y se volverá a intentar al inicio del siguiente ciclo del tratamiento. Durante este tiempo se ventilará y oxigenará al paciente con un balón de reanimación con mascarilla y bolsa reservorio, conectada a una fuente de oxigeno. Para ayudar a la apertura de la vía aérea se usara una cánula orofaringea. En la tabla 12 se recoge el material necesario para la intubación endotraqueal, en la tabla 13 la relación entre la edad y los números de los tubos endotraqueales recomendados o aproximados (y sondas de aspiración para los mismos) y, por último, en la tabla 14 la técnica para la realización de la intubación endotraqueal.

Tabla 12. MATERIAL NECESARIO PARA LA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

Ha de ser comprobado antes de su uso. 1.Laringoscopio con palas de varios tamaños (palas curvas en adultos, rectas en lactantes y niños pequeños).

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2.Tubo endotraqueal con manguito distal inflable, con su conexión para válvula y del tamaño adecuado: nº 8 (en mujeres); nº 8,5 (en varones). En niños menores de 6 años se recomienda que los tubos no vayan dotados de manguito distal. 3.Tubos endotraqueales del número inmediatamente menor y mayor al que vaya a usarse. 4.Jeringuilla para inflar el manguito distal. 5.Fiador adecuado al número del tubo endotraqueal. 6.Sistema de aspiración con sondas de varios calibres. 7.Balón de reanimación-mascarilla con sistema de aporte de oxígeno suplementario conectada a bolsa reservorio. 8.Pinzas de Magill. 9.Pinzas de Kocher. 10.Cánula orofaríngea del tamaño adecuado. 11.Vendas para la fijación del tubo traqueal y fonendoscopio para su comprobación. 12.Lubricante hidrosoluble.

Tabla 13 Edad

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Tubo endotraqueal

Sonda de

D.Interno

aspiración

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Recién nacido

3 mm

18 meses

4 mm

5 años

5 mm

10F

8 años

6 mm

10F

12 años

6,5 mm

10F

16 años

7 mm

10F

Adulto (masculino) 8,5 mm

14F

Adulto (femenino)

12F

8 mm

- En las edades intermedias pueden usarse los tamaños intermedios (los tubos endotraqueales se presentan en tamaños que varían O,5 mm). - Deben estar preparado en cada caso, un tubo de tamaño inmediatamente superior y otro inferior para variaciones individuales. - Para estimar el numero de tubo que precisa un niño puede utilizarse como regla (16+edad)/4

7.2.4 Técnicas Quirúrgicas:

En ocasiones especiales puede estar indicado el acceso quirúrgico de emergencia de la via aerea para conseguir su apertura:

1. Imposibilidad para la intubación orotraqueal con imposibilidad para mantener una adecuada ventilación. 2. Obstrucción de la via aerea superior que no se puede solucionar mediante técnicas menos agresivas.

La traqueotomía es poco adecuada para una situación de emergencia. Son preferibles:

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Cricotiroidotomía: con el paciente en decúbito supino y la cabeza hiperextendida, se localiza el espacio entre los cartílagos tiroides y cricoides. En este se realiza una incisión horizontal con el bisturí, que debemos profundizar hasta la membrana cricotiroidea. Después debe agrandarse el orificio (con un dilatador o el propio mango del bistrurí si es romo) y colocar el tubo de traqueostomía.

Punción cricotiroidea: la técnica es similar a la previa, pero en lugar de realizar una incisión y colocar una cánula, se realiza una punción en la membrana cricotiroidea, dejando un cateter de diámetro más pequeño. Aunque es una técnica más rápida, solo puede considerarse como una medida transitoria.

Actualmente se dispone de sets comercializados con todo el material que se precisa para la técnica; si no se dispone de estos, la técnica puede ser realizada con un simple angiocateter de 12 o 14 G.

7.2.5 Técnicas alternativas de apertura de la via aerea:

Hay diferentes sistemas alternativos a la intubación endotraqueal para la apertura de la via aerea. No obstante, ninguno de estos sistemas se ha demostrado tan eficaz. En nuestro medio, estas técnicas se usan poco.

Obturador esofágico: está compuesto por un tubo más largo que el tubo orotraqueal, con un manguito distal y una mascarilla facial proximal. Se introduce por la boca hasta el esófago. La mascarilla proximal debe quedar colocada sellando la boca y nariz del paciente; en ésta mascarilla se puede conectar la bolsa de ventilación. El manguito distal se hincha en el esófago, sellando el mismo. El tubo presenta unos orificios a nivel de faringe y entrada de laringe que son los que sirven para realizar la ventilación.

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Vía aerea faringotraqueal: es un sustituto del obturador esofágico; se compone de dos tubos que tienen dos luces de tamaño similar, dos conexiones externas, un manguito distal y un balón proximal. Este último, cuando se hincha, sella la hipofaringe (lo que permite que no se precise mascarilla facial). El sistema se coloca a ciegas por la boca; el tubo más corto queda encima de la glotis, con el balón proximal obliterando la hipofaringe. Normalmente el tubo más largo queda en esófago. En este caso, la ventilación se realiza por el tubo corto, entrando el aire a través del orificio glótico. Si el tubo largo, en lugar de ir a esófago, entra en traquea, la ventilación puede ser aplicada a través de este.

Tubo esofagotraqueal o combitubo: es similar al anterior y también está diseñado para poder ventilar al paciente tanto si el tubo entra en traquea como si lo hace en esófago. Se diferencia en el tipo de balón esofágico y la posibilidad de aspiración gástrica directa. Ha sido usado con éxito en la PCR, aunque hasta la actualidad se dispone de escasa experiencia con este dispositivo.

Mascarilla laringea: es un dispositivo que consta de un tubo similar al traqueal y una mascarilla neumática en forma de barquilla que se aloja en la glotis, adaptandose a la misma tras ser hinchada y permitiendo que se aisle de la hipofaringe. Así la ventilación se realiza de forma directa desde el orificio proximal del tubo hasta la glotis (por la mascarila anatómica). No permite ventilación con altas presiones.

7.3 Ventilación artificial:

Durante la RCP se administrará precozmente oxigeno suplementario a la mayor concentración posible, bien con un resucitador manual o bien con un respirador mecánico.

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Los

balones

reanimación,

con

válvula

unidireccional,

utilizan

habitualmente para la ventilación durante la RCP. Se conectan a una fuente de oxigeno a un flujo de 10-15 l/m, pero deben disponer de una bolsa reservorio, para poder alcanzar concentraciones de oxigeno del nivel del 90% (sin bolsa reservorio no se supera una concentración del 60% independientemente del flujo de oxigeno al que este conectado el balón). El balón de reanimación puede conectarse al tubo endotraqueal, si el enfermo está intubado o a una mascarilla facial si aún no se ha aislado la vía aérea. Con la ventilación con el balón de reanimación y mascarilla se alcanza un volumen corriente menor que con el boca-boca y además su manejo por un solo reanimador es técnicamente difícil, ya que no es fácil el sellado de la mascarilla a la cara del paciente y se producen fugas frecuentemente. Por tanto es preciso un entrenamiento específico, siendo aconsejable que su uso lo realicen dos reanimadores, uno fija la mascarilla a la cara y mantiene la extensión de la cabeza y otro presiona el balón.

Tabla 14. TECNICA DE INTUBACION OROTRAQUEAL EN LA RCP 1. Continúe con el masaje cardíaco y con la ventilación con balónmascarilla, preferentemente con O2 al 100%. 2. Intube lo antes posible, pero sin improvisaciones y no suspendiendo las maniobras de RCP más de 30 segundos. 3. No empiece hasta tener preparado todo el equipo. Verifique la luz del laringoscopio y compruebe el manguito del tubo endotraqueal seleccionado. 4. Coloque al paciente adecuadamente, alineando los ejes traqueofaríngeo y de la boca. Para ello flexiónele el cuello ligeramente, hiperextienda moderadamente la cabeza y eleve ligeramente el occipucio. 5. Suspenda la ventilación para iniciar la intubación. NO OLVIDE QUE NO DEBE TARDAR MAS DE 30 SEGUNDOS. Si no lo logra, suspenda la

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maniobra y ventile al paciente. 6. La presión cricoidea reduce el riesgo de regurgitación del contenido gástrico durante la intubación traqueal al ocluir el esófago. No es necesaria en la intubacion durante la RCP. 7. Inicie la intubación: Sujete el mango del laringoscopio con la mano izquierda. Con la mano derecha mantenga la hiperextensión de la cabeza desplazando la frente hacia atrás. 8. Introduzca la pala del laringoscopio en la parte derecha de la boca desplazando la lengua hacia la izquierda. 9. Visualice progresivamente lengua, úvula, laringe, epiglotis y aritenoides. 10. Coloque la punta de la pala del laringoscopio: - En la vallecula, si es pala curva (en adultos). - Sobre la epiglotis, si es pala recta (lactantes y niños pequeños). 11. Traccione hacia delante y arriba el mango del laringoscopio desplazando hacia adelante la base de la lengua y la epiglotis; nunca se apoye en los dientes superiores para hacer palanca. 12. Visualizadas las cuerdas vocales y los cartílagos aritenoides inserte el tubo traqueal con la mano derecha avanzando hasta pasar cuerdas vocales y llegar a traquea. El manguito distal debe quedar situado más allá de las cuerdas vocales. 13. Si por las características anatómicas del paciente no puede dirigir la punta del tubo utilice un fiador. Sitúelo para que no sobresalga, de forma que su extremo distal quede a 1,5 cm. de la punta del tubo. Moldéelo de la manera más apropiada.

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14. Si no consigue intubar en 30 segundos suspenda la intubación y continúe ventilando con balón-válvula-mascarilla y espere para volver a intentarlo al inicio del siguiente bucle. 15. Si logró intubar ventile con balón-válvula y ausculte ambos hemitórax y epigástrio para comprobar la posición del tubo. 16. Mientras se ventila infle con la jeringuilla el manguito distal hasta producir neumotaponamiento; lo que comprobará por la ausencia de fugas de aire durante las ventilaciones. Vuelva a auscultar ambos hemitórax para comprobar la correcta posición del tubo. 17. Continúe con la ventilación y el masaje cardíaco externo. Mientras tanto se debe: 17.1. Colocar y fijar una cánula orofaríngea apropiada. 17.2. Fijar el tubo traqueal con una venda. 18. Una vez finalizada la RCP debe colocarse una sonda nasogástrica en sifón a bolsa.

En la Tabla 15 se recoge la técnica de ventilación balón de reanimaciónmascarilla.

Durante la RCP también pueden utilizarse diferentes tipos de respiradores que aportan ventajas sobre la ventilación manual con balón; concretamente permiten una mayor exactitud en el aporte de volumen corriente, frecuencia respiratoria, concentración de oxigeno y presión inspiratoria máxima. Existen respiradores portátiles simples y pequeños, que pueden utilizarse durante la RCP (96) . Sólo deben usarse respiradores ciclados por tiempo o por volumen, estando contraindicados los ciclados por presión. Los parámetros aconsejados inicialmente son una Fi02 de 1, un volumen corriente de 10 ml/Kg, una

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frecuencia respiratoria de 12-15/minuto y una relación inspiración-espiración 1/2 o 1/1.5. Su uso debe ser reservado apersonal entrenado en su manejo. 7.4 Vías de administración de fármacos en la RCP:

La vía de primera elección para administración de fluidos y fármacos en la RCP es la vía venosa periférica. La canalización venosa periférica es de elección porque no interfiere con el resto de maniobras de RCP, es más fácil su acceso y tiene escasas complicaciones. Suelen usarse las venas antecubitales. Solo debe recurrirse al abordaje de vías centrales cuando la canalización de las periféricas conlleven dificultades técnicas. La canalización de vias centrales debe

realizarse

por

personal

experimentado

puede

asociarse

complicaciones como punción arterial, hemotórax y neumotórax, sobre todo cuando la canalización se realiza en situaciones no programadas (97) . Incluyen las vias yugulares internas, subclavias y femorales.

Tabla 15. TECNICA DE VENTILACION BALON DE REANIMACION-MASCARILLA

Paciente en decúbito supino: 1. Introduzca una cánula orofaríngea. 2. Si dispone de fuente de oxígeno conéctela al balón y regule el flujo de 02 a 10-15 litros. 3. Coloque la mascarilla sobre la boca y nariz del paciente. 4. Para sellar la mascarilla a la cara del paciente sitúe el pulgar de su mano izquierda sobre la posición nasal de la mascarilla y el índice sobre la parte mentoniana. 5. Para mantener la hiperextensión de la cabeza traccione de la mandíbula hacia arriba y atrás con los dedos medios,

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anular y meñique de la misma mano. 6. Ventile adecuadamente deshinchando bruscamente el balón para cada espiración. Vigilar los movimientos torácicos. 7. Para evitar fugas de aire mantenga un perfecto sellado de la mascarilla a la cara del paciente.

Tras la administración de un fármaco se deben infundir 20 ml de fluidos para garantizar su rápido paso al torrente sanguíneo central. La ruta endobronquial para la administración de fármacos es de segunda linea (cuando no es posible la via venosa) y presenta múltiples problemas, como su incierto grado de absorción por patología pulmonar asociada (atelectasias, edema pulmonar, etc), o por efectos inherentes al propio fármaco, como vasoconstricción local producida por adrenalina, así como por la desconocida concentración que alcanza en las ramificaciones broncoalveolares más distales, en donde la capacidad de absorción es máxima. Además el uso de esta vía puede asociarse a marcados episodios de hipoxemia.

No obstante es una alternativa cuando no se ha logrado la canalización venosa para el aporte de fármacos como adrenalina, lidocaina, isoproterenol y atropina (nunca para el bicarbonato sódico ni sales de calcio).

Para la utilización correcta de la vía endobronquial debe tenerse en cuenta que:

1. La dosis de la droga administrada debe ser 2-3 veces superior a la utilizada por vía venosa. 2. El fármaco debe diluirse en 10 cc de salino isotónico y no debe administrarse directamente a través del tubo endotraqueal, sino por medio de un catéter para posibilitar que llegue a las areas pulmonares mas dístales.

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3. Inmediatamente después de la administración de la droga, deben relizarse 5 ventilaciones rápidas con mayor volumen y a mayor flujo para garantizar su mejor distribución en el árbol bronquial.

La vía intraósea es recomendada por la AHA en aquellos niños menores de 6 años, en quienes el acceso venoso es técnicamente muy dificultoso. Existe escasa experiencia con esta vía de administración en adultos.

La vía intracardiaca directa no debe utilizarse por su alta incidencia de complicaciones

(hemotórax,

neumotórax,

daño

miocárdico

directo

taponamiento cardiaco) y no aportar ningún beneficio con respecto a las otras vías de administración.

7.5 Masaje cardiaco interno:

Durante el masaje cardiaco a tórax cerrado se consigue escasamente un 25% del gasto cardiaco normal. La perfusión miocárdica puede ser menor de un 5% y el flujo sanguíneo cerebral está también críticamente reducido. El masaje cardiaco interno se reraliza, de forma directa, tras la realización de toracotomía izquierda estándar. El perfil hemodinámico conseguido con ambas técnicas es totalmente diferente. Con la técnica a cielo abierto tanto la presión de perfusión cerebral como coronaria se incrementan significativamente y el gasto cardiaco aumenta de dos a tres veces el conseguido con la técnica cerrada.

El masaje cardiaco interno no está prácticamente nunca indicado en las PCR de causa "médica", aunque su uso está justificado en PCR en situaciones de hipotermia, en algunas intoxicaciones medicamentosas y en taponamiento cardiaco. Su uso esta indicado en PCR presenciadas o de muy corta duración por traumatismo torácico penetrante, y en las PCRs del postoperatorio de cirugía cardiaca. No obstante, no se realizan recomendaciones seguras.

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7.6 Dispositivos de ayuda mecánica a la compresión torácica:

Estos dispositivos deben ser usados solo en determinadas circunstancias. La compresión-descompresión activa (CDA o Cardiopump) es un dispositivo descubierto, de forma fortuita, que mediante su ventosa permite no sólo la compresión, sino también la descompresión activa del tórax. Diversos estudios experimentales han demostrado que con su uso, se logran mejores flujos coronarios y cerebrales que con el masaje cardíaco externo convencional. En los estudios clínicos realizados se ha comprobado una tasa significativamente mayor de supervivencias inmediatas, en relación a las logradas con la técnica habitual, pero no se ha demostrado que con su uso se logre incrementar las supervivencias al alta al hospital de las PCR (98, 99, 100). Por este motivo, su uso rutinario no está recomendado.

También existen diversos dispositivos para efectuar las compresiones torácicas denominados cardiocompresores. En general estos aparatos no deben considerarse sustitutos de la compresión manual, con la que debe iniciarse todas las RCPs, sino como una técnica complementaria que debe ser utilizada sólo por personal entrenado y en circunstancias muy concretas. Los cardiocompresores garantizan un ritmo constante, uniforme y homogéneo de compresiones, con una relación adecuada entre el tiempo de compresión y de relajación. Los automáticos llevan acoplado un respirador que permite realizar, al mismo tiempo, en los pacientes intubados, una ventilación con O2 al 100%.

Su uso tiene un alto índice de problemas: necesidad de detener la RCP para su colocación, frecuentes desplazamientos del pistón con riesgos de fracturas y de compresiones inadecuadas. No se recomienda su uso sistemático y su indicación puede ser la RCP prolongada con escaso número de reanimadores. Están contraindicados en niños.

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CONCLUSIONES.- La gravedad de la problemática, que originan las Paradas Cardio- Respiratorias obliga a que las sociedades avanzadas desarrollen una política decidida de prevención, complementada con la estructuración de una respuesta asistencial eficiente. Esta respuesta debe basarse en una cadena de socorro/supervivencia, cuya efectividad va a depender de la que alcance su eslabón mas débil.

Por tanto las posibilidades de sobrevivir a una PCR van a depender no sólo de la enfermedad subyacente, sino también de la combinación de los tiempos de respuestas con la calidad de las maniobras aplicadas. Por ello los conocimientos sobre RCP deben estar ampliamente difundidos, a nivel básico entre la población, a nivel intermedio entre los miembros de los cuerpos de seguridad, salvamento y rescate y a nivel avanzado entre el personal sanitario titulado.

Las recomendaciones sobre RCP realizadas en nuestro país por la SEMIUC de acuerdo con las guías del ERC son un instrumento útil para difundir este conocimiento y mejorar la calidad en las técnicas de RCP. En estas recomendaciones se ha realizado un esfuerzo para simplificarlas y así facilitar su memorización y aplicación.

La FV es la responsable del 85% de las PCR de origen cardíaco, disminuyendo las probabilidades de éxito del tratamiento según se retrasa la desfibrilación. Por ello se subraya la necesidad de poder disponer de una monitorización y una desfibrilación precoz, destacándose la importancia del tratamiento eléctrico.

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA INTRODUCCIÓN La respiración engloba los procesos relacionados con el intercambio gaseoso entre el organismo y su entorno. Implica la transferencia de oxígeno, su transporte hasta los tejidos y su liberación a ese nivel, así como la eliminación de dióxido de carbono (C02) al exterior. La medida en sangre arterial de la presión parcial de oxígeno (Pa02) Y CO2 (PaC02) permite una valoración de la eficacia global del aparato respiratorio. Sin embargo, estas determinaciones pueden infraestimar la hipoxia tisular cuando están afectando los mecanismos de transporte, liberación o utilización del O2 por las células (anemia severa, meta o carboxihemoglobina, bajo gasto cardiaco, hipoperfusión periférica o intoxicación por cian uro).

La PaC02 en condiciones normales es de 35 a 45 mmHg y no se modifica con la edad. Su aumento -hipercapnia- implica una ventilación alveolar (VA) inadecuada. La Pa02 normalmente es superior a 80 mmHg -saturación de O2 (S02) de la hemoglobina> 96 por 100-, aunque varía con la edad. Hay varias ecuaciones de regresión como Pa02 = 109-(0,43 x años) o en decúbito supino Pa02 = 103-(0,42 x años) sin bajar de 60 mmHg. La disminución por debajo de su valor normal se denomina hipoxemia. Se denomina insuficiencia respiratoria (IR) cuando la Pa02 es menor de 60 mmHg. Este límite arbitrario viene dado por la curva de disociación de hemoglobina (Hb) para el O 2 que es relativamente plana por encima de 60 mmHg y muy pendiente por debajo, con lo que pequeñas caídas de Pa02 suponen importantes caídas en la S02. El contenido arterial de O2 (Ca02) depende sobre todo de la S02: Ca02 = (1,36 x Hb x SO¿J100) + (0,003 x Pa02) Pa02 Y

PaC02 están relacionados por la ecuación: Presión alveolar de O2 (PA02) = FJ02 x (Pb - PH20) - (PAC02/R) donde FI02 es la fracción inspirada de O2 (a nivel del mar 0,21), Pb es la presión barométrica,

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PH20 es la presión de vapor de agua en condiciones de saturación (47 mmHg) y R es el cociente respiratorio (en estado estable 0,8). La PAC0 2 es asimilable a la PaC02. Por tanto:

PA02 = FI02 x (Pb-47) - (PaC02)/0,8).

La diferencia entre la PA02 y la Pa02 es el gradiente alveoloarterial de O 2 (GAa). En condiciones normales es menor de 20 mmHg, pero aumenta con la edad (hasta 20 o más por encima de los 70 años).

El carácter agudo (IRA) o crónico (IRe) de la IR viene determinado por la rapidez de instauración. En los casos crónicos han podido ponerse en marcha mecanismos de compensación, como poliglobulia y aumento de 2-3 difosfoglicerato para la hipoxemia. y retención renal de bicarbonato (CO)H-) para normalizar el pH en caso de hipercapnia.

A nivel clínico, la diferencia debe establecerse además sobre la anamnesis y la etiología de la IR. Conviene recordar que una IR agudizada puede ser la primera manifestación de una enfermedad con IR crónica, y que hay enfermedades crónicas sin IR basal que pueden dar episodios de IRA: asma, miastenia, cardiopatías, enfermedades restrictivas. El carácter agudo o crónico implica diferencias en cuanto a la etiología, pronóstico y tratamiento, aunque comparten

objetivo

terapéutico

esencial:

asegurar

una

adecuada

oxigenación tisular. La IRA se clasifica como no hipercápnica o fallo de oxigenación, y global o fracaso ventilatorio cuando se asocia a hipercapnia. VALORACIÓN DEL PACIENTE En la IRA una primera valoración debe incluir la severidad, pues requiere medidas terapéuticas, a veces de forma inmediata, para asegurar la ventilación y oxigenación del paciente. El caso extremo, la parada respiratoria o cardiorrespiratoria, requiere medidas de reanimación. Junto a ello debe

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iniciarse una investigación etiológica que permita un pronóstico y un tratamiento dirigido.

2.1 Anamnesis La clínica debida a la IR es con frecuencia inespecífica y en parte se debe a la enfermedad causal. Generalmente presenta disnea y, en casos severos, alteración del nivel de conciencia. Desde el punto de vista etiológico es fundamental conocer los antecedentes previos -asma, obstrucción crónica al flujo aéreo, cardiopatía, enfermedades neuromusculares, enfermedades restrictivas,

inmunosupresión,

adicciones, medicación

que toma,

etc.-,

existencia de factores de riesgo para el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) o para tromboembolismo pulmonar, circunstancias desencadenantes si las hay -semiahogados, exposición a humos o gases, tóxicos ingeridos o inyectados, traumatismo torácico, aspiración masiva-. La clínica acompañante es clave en la orientación etiológica: estridor, sibilancias, fiebre, dolor torácico pleurítico o anginoso, expectoración purulenta, hemoptisis, alteraciones neurológicas o musculares, oligoanuria, edemas, etc. También es preciso valorar la rapidez de instauración y evolución, y anticipar así la necesidad de ventilación mecánica (VM).

2.2 Exploración De nuevo se unen hallazgos debidos a la IR y a la causa. Puede haber taquipnea, cianosis, taquicardia, mper o mpotensión, confusión, agitación, sudoración profusa. Junto a la exploración general básica, es fundamental una adecuada

exploración

cardiológica

y respiratoria

-estridor,

sibilancias,

crepitantes focaJes o difusos, signos de consolidación, asimetría del murmullo vesicular- y el patrón ventilatorio -lento y superficial en la hipoventilación central, rápido y superficial en patología con ocupación alveolar-. Es fundamentaJ reconocer los signos de fracaso muscular respiratorio: taquipnea progresiva, con disminución de la amplitud de la respiración, incoordenación toracoabdominal -depresión abdominaJ durante la inspiración- que predice un fracaso ventilatorio inminente.

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2.3 Pruebas complementarias

l. Gasometría arterial (GA). Es imprescindible y debe realizarse inicialmente preferiblemente de forma basal- salvo que su extracción interfiera con maniobras terapéu ticas, en cuyo caso se realizará tan pronto como sea posible. El analizador de gases tiene electrodos para pH, PCOz y POzo El resto de parámetros que proporciona, como C03H-, exceso de bases, SOz o GAa, son calculados a partir de los parámetros anteriores. Proporciona información sobre la oxigenación, ventilación y equilibrio ácido-básico y permite monitorizar las medidas terapéuticas establecidas.

2. Pulsioximetría. Mide directamente la SaOz mediante espectrofotometría (dada las diferencias de absorción de la luz por la hemoglobina oxidada y reducida) en relación con el pulso. Permite la monitorización continua y no invasiva de la SaOz, pero no proporciona información sobre la PaC02 o el pH. Puede dar problemas de señal en casos de hipoperfusión periférica severa, hipotermia o fuentes de luz directas sobre el dedil o medidas erróneas en caso de dishemoglobinemias. Su fiabilidad también es menor en desatu raciones extremas (por debajo del 70 por 100).

3. Radiografía torácica. Es imprescindible en la valoración de pacientes con IRA, tan pronto el paciente esté estabilizado, para orientar el diagnóstico, valorar la severidad, evolución y posibles complicaciones de las maniobras terapéuticas. Con frecuencia la radiografía inicial ha de realizarse en condiciones técnicas no idóneas, a veces en decúbito, por lo que nos referiremos a unos «patrones» groseros, que pueden reconocerse en la mayoría de los pacientes. No obstante, toda la información radiológica que pueda obtenerse puede dar información diagnóstica útil -silueta cardiomediastínica, pérdida de volumen, luminograma traqueal, nódulos o masas, distribución y elementos que forman el infiltrado, etc.

a) Campos pulmonares claros. Cuando no hay evidencia de opacidades parenquimatosas o son tan discretas que no explican las alteraciones de oxigenación. MODULO II

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b) Infiltrado pulmonar difuso. Opacidades parenquimatosas en ambos campos pulmonares, generalmente con patrón alveolar (a veces puede ser intersticial).

c) Infiltrados pulmonares localizados. Opacidades alveolares localizadas. d) Patología

extrapulmonar.

Derrame

pleural,

neumotórax,

enfisema

mediastínico, fracturas costales, deformidades torácicas importantes, etc.

4. Electrocardiograma. Puede dar información causal (IAM, taquirritmias severas) o sobre las consecuencias (taquiarritmias y extrasistolia supra o ventriculares) que a veces suponen un objetivo de tratamiento.

5. Sistemático de sangre y bioquímica. Necesaria para establecer otros focos de atención (anemia, alteraciones iónicas, insuficiencia renal, leucocitosis o leucopenia, etc.) con interés etiológico, pronóstico o terapéutico.

6. Otras

pruebas

complementarias.

función

las

posibilidades

diagnósticas, de forma urgente o diferida: pruebas funcionales respiratorias (en Urgencias puede determinarse el flujo espiratorio máximo). Gammagrafía pulmonar de perfusión (o ventilación-perfusión). Arteriografía pulmonar. Flebo o ecografía de extremidades inferiores. Tomografía computarizada pulmonar o cervical.

Laringoscopia.

Broncofibroscopia

técnicas

asociadas.

Ecocardiograma. Cateterismo cardiaco o Swanz-Gannz. Biopsia pulmonar (transbronquial, por toracoscopia o por minitoracotomía), etc.

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA (Figura 3.1 y Tabla 3.1 de etiologías) 3.1 Ira no hipercápnica 3.1.l. IRA con infiltrado pulmonar difuso

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Incluye las enfermedades con ocupación alveolar difusa. El mecanismo predominante

hipoxemia

Shunt

-unidades

con

relación

ventilación/perfusión (V /Q) de 0-. Cursan con hipoxemia severa, GAa elevado y mala respuesta a la oxigenoterapia. Aunque se aumente la FIOz, y por tanto la PAOz en zonas ventiladas, las SOz capilar en esas zonas ya era alta, y por tanto el contenido de oxígeno aumenta poco. En las zonas no ventiladas (alvéolos ocupados) este aumento de FI0 2 no tiene efecto ninguno. La mezcla de sangre procedente de unas y otras zonas se equilibra, con una Pa02 resultante apenas incrementada. No suele haber hipercapnia salvo en fases evolucionadas con fatiga muscular y fracaso ventilatorio asociado, o por otra patología subyacente.

Cursan con disnea, taquipnea, respiración superficial y crepitantes bilaterales Uunto a la particular de cada entidad), y suelen ser graves y rápidamente progresivas.

3.1.2. IRA con infiltrado pulmonar localizado

Enfermedades con ocupación alveolar o atelectasia localizada. Su severidad suele ser menor, menos progresiva, y en caso de alteración auscultatoria, es localizada. El mecanismo predominante es una baja relación V/Q en la zona y en menor medida ShunL La respuesta al O2 es mejor.

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Figura 3.1 Algoritmo diagnóstico

3.2.3. IRA con campos pulmonares claros

La causa más frecuente suele ser la obstrucción difusa de la vía aérea: los antecedentes,

clínica

semiología

pulmonar

-sibilancias

silencio

auscultatorio, espiración prolongada- son de importancia clave para el diagnóstico y tratamiento y se encuadra mejor en la IR crónica agudizada. Entra en este apartado también el tromboembolismo pulmonar, aun cuando la radiografía suele ser patológica -atelectasias laminares, pequeño derrame pleural, etc.-, pero la alteración gasométrica suele ser desproporcionada a la alteración radiológica. Debe

sospecharse siempre que haya factores

predisponentes o clínica sugestiva. Las microatelectasias son también una causa frecuente de IRA, sobre todo en el posoperatorio de cirugía torácica o abdominal superior, en particular en pacientes de riesgo (obesidad, fumadores, bronquitis crónica, alteraciones neuromusculares, ancianos, etc.).

El mecanismo de hipoxemia predominante en estos casos es la alteración de la relación V /Q. Las unidades pulmonares con disminución de esta relación, el MODULO II

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Shunt es el caso extremo, producen un efecto mezcla venosa final y por tanto hipoxemia e incremento del gradiente. Sin embargo, la respuesta al aumento de FI02 es mejor, pues mejora la PAOz también en las unidades con ventilación disminuida y por tanto la oxigenación de sangre procedente de ellas (a diferencia del Shunt en que no se modifica al ser la ventilación en esas zonas nula). Las unidades con relación V /Q aumentada no contribuyen a la hipoxemia (la sangre procedente de ellas está bien oxigenada), pero producen un efecto espacio muerto (o ventilación «desperdiciada»), con lo que disminuye la ventilación alveolar y contribuyen al incremento del trabajo respiratorio. 3.2.4. IRA con patología extrapulmonar predominante La IRA no suele ser lo dominante en la clínica de estos pacientes y la orientación diagnóstico-terapéutica depende de la patología en cuestión.

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3.2 Ira hipercápnica

Supone un recambio inadecuado del gas alveolar para mantener una PaCO z normal. PaC02 = VCOz x K/V A. Al disminuir la VA, aumenta la PaCOz. Este incremento del carbónico tiene efectos sobre la oxigenación, dada la ecuación del gas alveolar (véase antes) y sobre el equilibrio ácido-básico. En una situación aguda y siendo normal el GAa y el bicarbonato sérico, por cada 10 mmHg de aumento de PaCOz, la PaOz disminuye 8 mmHg, y el pH disminuye 0,08 unidades. Si se parte de una PaOz normal, la trascendencia sobre la oxigenación es menor que la de la acidosis respiratoria. Las causas de fallo MODULO II

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ventilatorio pueden radicar a nivel del centro respiratorio (disminución del estímulo

ventilatorio),

incompetencia

neuromuscular

(alteración

transmisión del impulso inspiratorio o de los músculos respiratorios) o incremento excesivo del trabajo respiratorio, bien por aumento de la resistencia de la vía aérea, bien por disminución de la distensibilidad del pulmón o de la caja torácica. Conviene recalcar que se trata de una disminución de la ventilación alveolar, que puede producirse al disminuir el volumen minuto (VM), o a pesar de su aumento si hay un incremento del espacio muerto (VM = V A + VD) como ocurre en situaciones de alteración severa de la relación V(Q (unidades con V¡Q muy elevada) o en respiración muy superficial. El objetivo terapéutico en todas las situaciones de fallo ventilatorio -en particular con VM reducido- es garantizar la ventilación, a diferencia de las situaciones descritas en el epígrafe previo en que se trataba de garantizar la ventilación, a diferencia de las situaciones descritas en el epígrafe previo en que se trataba de garantizar la oxigenación.

3.2.l. IRA hipercápnica con gradiente normal

Es poco frecuente como mecanismo de IRA, y muchas de las situaciones que pueden provocada cursan frecuentemente con GAa elevado al acompañarse de atelectasias. La respuesta de la PaOz al aumento de FIOz es excelente, pero el objetivo fundamental es asegurar la ventilación. Esta causa, dada la normalidad del gradiente es siempre extrapulmonar hasta corregir la causa. Puede no presentar disnea si se debe a alteración del centro respiratorio.

3.2.2. IRA hipercápnica con gradiente elevado

Cuando la patología pulmonar cursa con un elevado trabajo respiratorio o se produce fatiga muscular, cuando hay causas mixtas de la IRA o en las situaciones de hipoventilación cuando se asocian microatelectasias, alteración de la relación V /Q, etc.

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TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento en la IRA es asegurar la oxigenación del paciente, garantizar la ventilación si se halla comprometida, tratar la causa y las circunstancias desencadenantes de la IRA, y prevenir las complicaciones.

4.2

Oxigenoterapia

Supone la administración de 02 para aumentar la PA02 y por ende la Pa02. La respuesta a este incremento ya vimos que dependía del mecanismo de hipoxemia (mínima en el Shunt, mayor en las alteraciones de la relación V/Q, hipoventilación o alteración de la difusión). El oxígeno puede administrarse de diversas formas:

l. Gafas nasales. Son cómodas y permiten la alimentación sin prescindir del oxígeno. Su inconveniente es que proporcionan una FI02 variable en función del patrón respiratorio del paciente, lo que las hace poco aconsejable en situaciones agudas severas. A nivel general, un flujo de 1 lpm equivale a FI02 de 0,24 2 a 0,28,35 a 0,31-0,35. 2. Máscara tipo Venturi. Proporciona una FI02 constante independendiente del patrón ventilatorio del enfermo, ajustable desde 0,24 a 0,5. No es posible proporcionar FI02 por encima de 0,5 00,6. 3.Máscaras con reservorio. Permiten llegar a FI02 de 0,8. 4. En ventilación mecánica, de forma no invasiva mediante máscara nasal o facial o de forma invasiva mediante traqueotomía o tubo traqueal. Puede administrarse hasta FI 02 de l.

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4.2

Ventilación mecánica (VM)

Los objetivos de la VM son garantizar la ventilación alveolar, adecuada oxigenación, y proporcionar descanso a los músculos respiratorios. Las indicaciones de la VM en la IRA vienen determinadas por la incapacidad para conseguir

una

adecuada

oxigenación

mediante

oxigenoterapia,

hipoventilación severa o progresiva, fatiga muscular que predice un fracaso ventilatorio inminente, inestabilidad hemodinámica o alteración del nivel de conciencia asociadas a la IRA. Es importante anticipar la necesidad de VM pues la intubación electiva tiene menos complicaciones que la realizada de forma emergente, yel pronóstico es peor si hay parada cardiorrespiratoria.

La VM no invasiva (se aplica a través de máscaras nasales, faciales o dispositivos bucales) puede tener un papel en algunas situaciones de IRA o de IR crónica agudizada, sobre todo si se espera una rápida mejoría con las medidas terapéuticas adecuadas. Sus ventajas son el mayor confort del paciente, reducir la necesidad de sedación, evitar la intubación orotraqueal y sus complicaciones, y mantener los mecanismos de defensa de la vía aérea, el habla y la deglución. Requiere un paciente colaborador, sin inestabilidad hemodinámica ni alteración metabólica severa y con mecanismos de protección de la vía aérea intactos. Los inconvenientes son el peor manejo de las secreciones, la posibilidad de lesiones cutáneas faciales y la aerofagia. Un porcentaje de pacientes no la tolera. Se ha usado en pacientes con obstrucción al flujo aéreo agudizada, insuficiencia cardiaca, neumonía, en otras enfermedades restrictivas o neuromusculares y en fallo respiratorio perioperatorio.

En el seno de IRA, la VM se realiza siempre con presión positiva intermitente. El cambio de la fase inspiratoria a la espiratoria se denomina ciclado. En función de cómo se realiza este ciclado, los ventiladores pueden ser:

a) ventiladores ciclados por volumen o volumétricos: el ventilador introduce una cantidad de gas prefijada (volumen corriente);

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b) ventiladores ciclados por presión: introducen un flujo de gas hasta alcanzar una presión determinada, pasando entonces a la fase espiratoria. No son los más adecuados para la IRA, en particular cuando la mecánica pulmonar está alterada,

c) ventiladores ciclados por tiempo: introducen un flujo durante un tiempo prefijado. El volumen corriente depende del flujo y del tiempo inspiratorio. Dependiendo del mecanismo por el que se inicia el ciclo inspiratorio (o insuflación) la VM puede ser:

a) Controlada. La máquina inicia la inspiración a intervalos fijos según la frecuencia respiratoria predeterminada.

b) Asistida. El ventilador introduce el flujo de gas inspiratorio cuando «reconoce» el inicio de la inspiración del paciente. La frecuencia respiratoria depende del pa ciente. La insuflación se inicia al detectar una presión o un flujo por debajo de un umbral fijado. Este umbral es la sensibilidad o trigger, que debe ser suficientemente bajo para que no incremente mucho el trabajo respiratorio, y no tanto que se produzca autociclado.

c) Asistida-controlada. El ventilador garantiza un número de insuflaciones según una frecuencia prefijada, pero actúa también en respuesta a la inspiración del paciente.

La mayoría de ventiladores modernos permiten regular un gran número de paráme· tros vantilatorios y monitorizar muchas funciones respiratorias. Así, y dependiendo del tipo de ciclado y el modo, puede regularse la frecuencia respiratoria (fr), la sensibilidad o trigger, la presión en la vía aérea (Paw) máxima, el flujo, el tiempo imspiratorio (y la relación inspiración/espiración -l/E), el volumen corriente y la PEEP (presión espiratoria final positiva). Monitorizan y disponen de alarmas visuales o acústicas de presión, volumen espirado, frecuencia, FI02 y alimentación (en caso de que falle el suministro eléctrico). MODULO II

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La PEEP consiste en aplicar una presión positiva tele-espiratoria, lo que aumenta la capacidad residual funcional (volumen pulmonar al final de la espiración pasiva) mejorando así la oxigenación y disminuyendo el Shunt. La desventaja es un aumento de la presión intratorácica, que puede disminuir el retorno venoso y el gasto cardiaco y aumentar el riesgo de barotrauma. Junto a la ventilación mandatoria asistida o controlada existen otros modos o técnicas de ventilación:

- Ventilación mandataria intermitente.

El ventilador permite la inspiración espontánea del paciente (con o sin ayuda inspiratoria de presión) pero garantiza un número mínimo prefijado de insuflaciones a un volumen dado. Cuando estas insuflaciones se acoplan a la inspiración del paciente, se denomina ventilación mandatoria intermitente sincronizada. Cuando se monitoriza el volumen minuto espirado puede programarse el volumen minuto total deseado de forma que el ventilador compensa la parte de este volumen que el paciente no haya alcanzado. Es la ventilación mandatoria minuto.

- Presión de soporte (PS).

El ventilador mantiene una presión prefijada durante toda la fase inspiratoria mediante un flujo decelerado. La inspiración es promovida por el paciente (es pues un modo asistido) y el ciclo es flujo dependiente (pasa a la fase espiratoria cuando el flujo cae por debajo de un umbral). El paciente regula pues la fr, el tiempo ins y espiratorio, el volumen inspirado y el flujo. La diferencia con la técnica de ventilación ciclada por presión es muy importante, pues en ésta el ciclado no es por flujo -es por presión- y la P durante la inspiración es ascendente hasta el nivel determinado para el ciclado y no constante como en la PS.

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- CPAP.

Consiste en mantener una presión positiva continua prefijada en la vía aérea durante la respiración espontánea del paciente, igual en la fase inspiratoria que en la espiratoria. Cuando la presión es diferente entre ambas fases se habla de presión positiva a dos niveles (BiPAP es una marca registrada por Respironics lnc.). Consigue aumentar la CRF y prevenir el colapso de la vía aérea en la espiración (efecto PEEP) con sus efectos beneficiosos sobre la oxigenación y el Shunt, junto a la ayuda inspiratoria: generalmente aumenta el volumen corriente y disminuye el trabajo respiratorio.

- Hipercapnia permisiva.

Cuando por el deterioro de la mecánica pulmonar y para mantener un nivel de PaC02 normal se alcanzan altas presiones en la vía aérea que deterioran aún más esa mecánica y hacen excesivo el riesgo de barotrauma. Se ha ensayado una técnica de ventilación en la que el objetivo es no superar una determinada presión inspiratoria (40-45 cm H20) aun a costa de reducir el volumen suministrado, lo que se traduce en el aumento de carbónico. Este aumento es bien tolerado si se mantiene controlado el pH y con adecuada oxigenación.

- Relación l/E invertida.

La fase inspiratoria dura más que la espiratoria. La indicación sería la incapacidad para alcanzar una adecuada oxigenación sin un aumento excesivo de FI02 PEEP o Paw. Al aumentar la relación l/E, aumenta la P intratorácica media y disminuye la P Pico (al mismo volumen y flujo). Puede hacerse en ventilación controlada por volumen o por presión.

- Ventilación de alta jrecuencia.

Consiste en introducir pequeños volúmenes a altas frecuencias. Su papel en la IRA no está claramente definido.

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En función del tipo de IRA, de las características y situación del paciente y de los equipos disponibles, se elegirá una forma u otra de ventilación, un modo ventilatorio y unos parámetros -V c, fr, flujo inspiratorio, trigger, nivel de PEE y FI02-. La forma más rápida de corregir una IRA severa es la forma controlada. Suele ajustarse un volumen corriente de 10 mljkg, frecuencia de 12-20 rpm, FI02 de 1, PEEP según el tipo de IRA, modificándolo luego según parámetros gasométricos, hemodinámicos, adaptación del paciente y repercusión en la mecánica pulmonar. 4.3

Tratamiento de la causa

Una vez identificada hay que iniciar el tratamiento etiológico y de los factores desencadenantes (diuréticos, broncodilatadores, antibióticos, antídotos o antagonistas, etc.).

4.4

Otras medidas

Encaminadas también a asegurar la oxigenación, como el mantenimiento de la vía aérea, reducir los requerimientos de oxígeno y producción de CO 2 -control de fiebre, relajación muscular, dieta pobre en hidratos de carbono, disminuir el trabajo respiratorio, etc.-, mejorar el transporte de oxígeno -tratamiento de la anemia, controlar y mantener el gasto cardiaco- y evitar o prevenir complicaciones de la IRA o iatrogenia.

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

5.1

Clínica

Cuadro de ocupación alveolar difusa causado por un aumento de la permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar. Se caracteriza por disnea, taquipnea y aumento del trabajo respiratorio, crepitantes en la auscultación, infiltrado pulmonar difuso en la radiología, hipoxemia refractaria -efecto shunt- y disminución de la distensibilidad pulmonar, en ausencia de fracaso cardiaco

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izquierdo. La lesión anatomopatológica es el daño alveolar difuso. Una conferencia de consenso euro-americana define desde un punto de vista operativo: «Daño pulmonar agudo» como la lesión pulmonar menor que cursa con inf¡]trado bilateral radiológico, deterioro de la oxigenación severo (razón P02/FI02 inferior a 300) y presión de oclusión de la arteria pulmonar de 18 mmHg (o no evidencia de fallo cardiaco izquierdo). Cuando la razón PaOJFl0 2 es menor de 200 se denomina SDRA.

Las causas o desencadenantes del SDRA pueden ser pulmonares o extrapulmonares (Tabla 3.2).

La mortalidad está alrededor del 50 por 100, aunque hay factores pronósticos positivos: edad menor de 40 años, ciertas etiologías -sobredosis, embolia grasa, pacientes quirúrgicos-, Pa02/FI02 > 250 o mejor distensibilidad -mayor de 50 ml/cm H20- tras los primeros días. Y negativos: edad mayor de 65 años, fracaso multiorgánico, insuficien· cia renal, ciertas etiologías -SDRA asociado a patología médica o traumatismos frente a los quirúrgicos, sepsis- Pa02/FI02 < 150 mmHg o distensibilidad estática < 25 ml/ cm H20 tras los primeros días, o el desarrollo de sepsis secundaria. La causa de muerte suele ser el proceso subyacente en los primeros días, y luego sepsis, fracaso multiorgánico, insuficiencia cardiaca o insuficiencia respiratoria refractaria. Entre los supervivientes puede haber curación ad integrum, o dejar secuelas que se correlacionan sobre todo con la severidad del daño pulmonar tras los primeros 4 a 7 días y con la presencia de sepsis.

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Tabla 3.2 Circunstancias asociadas a SDRA 5.2 Tratamiento

El tratamiento del SDRA es un tratamiento fisiopatológico y de soporte, dirigido a mantener la oxigenación y perfusión sanguínea periférica:

l. Resucüación y estabilización si precisa.

2. Tratamiento de la causa y factores desencadenantes. Antibiótico en el caso de sepsis o neumonía, tratamiento de las fracturas, etc.

3. Oxigenación.

Muchos

pacientes

con

daño

pulmonar

agudo

prácticamente todos aquellos con SDRA requerirán VM. Los objetivos son estabilizar al paciente reduciendo al mínimo el trabajo respiratorio, utilizar el menor volumen posible manteniendo una pC0 2 adecuada y la mínima PEEP que permita saturaciones de O2 > 90 con la menor FI02. Generalmente se inicia con volumétrico en modo asistido-controlado, con FI02 de 1, volumen corriente de 6-12 ml/kg de peso y PEEP menor de 5 cm H20. Flujo inspiratorio de 60 L/m. Posteriormente se ajustan para mantener una saturación por encima de 90 mmHg, unas presiones en vía aérea por debajo de 40-45 mmHg, una FI02 menor de 0,6, un gasto cardiaco adecuado y pC02 normal, aunque se ha ensayado con éxito la hipercapnia permisiva. El uso de relación l/E invertida puede mejorar la oxigenación y disminuir las presiones inspiratorias, por 10 que puede ser útil en algunas ocasiones en que no puede mantenerse la oxigenación con niveles de PEEP y presiones aceptables.

4. Otras medidas. En función de la situación del paciente se requerirán fármacos vasoactivos, sedorrelajación variable según el modo ventilatorio, manejo de líquidos (evitar la sobrecarga de volumen y la hipovolemia), nutrición adecuada y medidas para mejorar el transporte y liberación de O2 a los tejidos. En estadios avanzados (fase de fibrosis) pueden ser útiles los corticoides.

Algunas

otras

aproximaciones

como

anticuerpos

antiendotoxinas o frente a moduladores de la inflamación están en estudio. MODULO II

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Es necesario tratar cualquier otra disfunción orgánica que pueda producirse durante el curso de estos pacientes.

5. Prevención, diagnóstico y tratamiento de complicaciones.

5.3

Complicaciones de IRA

5.3.1 Barotrauma Las complicaciones son consecuencia de la sobrepresión, e incluye el neumotórax,

neumomediastino,

enfisema

subcutáneo

intersticial

neumoperitoneo. Pueden producirse de forma iatrogénica -masaje cardiaco, punción de vena central, punción pericárdica, toracocentesis- o por la enfermedad causal de la IRA -trauma torácico, neumonía necrotizante, obstrucción severa al flujo aéreo, aspiración, etc.

5.3.2 Disminución del gasto cardiaco Aparte de las causas cardiacas de IRA, puede disminuir el GC en relación con la hipoxia, hipercapnia, taquiarritmias, en la sepsis, como consecuencia del aumento de presión intratorácida (PEEP) o por barotrauma. La hipovolemia lo magnifica. La disminución del GC conlleva una disminución del transporte de O2 e hipoxia tisular. 5.3.3 Sobreinfección Muchas de las causas de IRA se acompañan de una alteración de los mecanismos de defensa pulmonar frente a la infección, y en particular cuando es preciso la intubación orotraqueal y VM. Las infecciones nosocomiales se tratan en otro apartado.

5.3.4 Toxicidad por oxígeno Depende de la HOz (no por debajo de 0,5) y del tiempo. Por ello se intenta siempre conseguir oxigenación adecuada con la menor HOz.

5.3.5 Hemorragia digestiva Es una complicación frecuente, por lo que se recomienda profilaxis. En el caso MODULO II

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de VM se aconseja sucralfato, pues hay estudios que demuestran que la alcalinización del pH gástrico aumenta el riesgo de neumonía. 5.3.6 Tromboembolismo pulmonar La incidencia es alta (8-29 por 100), puede ser difícil de reconocer y diagnosticar, y en pacientes con IRA previa las consecuencias sobre el intercambio de gases y la hemodinámica pueden ser catastróficas. Se recomiendan pautas de profilaxis. 5.3.7 Aspiración Está favorecida por la depresión del nivel de conciencia que puede producir la IRA o por la pérdida de la barrera anatómica y depresión de la tos cuando hay una intubación orotraqueal o la dilatación gástrica en ventilación a través de mascarilla. 5.3.8 Otras complicaciones Iatrogenia, arritmias e isquemia miocárdica, complicaciones nutricionales, fracaso renal agudo y complicaciones neurológicas.

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BIBLIOGRAFÍA 1.Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH. Principies of critical care for the patient with respiratory failure. En: Murray JF, NAdel JA (eds.). Texlbook 01 RespiraLOry medicine, 2.' ed. Filadelfia. WB Saunders, 1994; 2545-2588. 2. Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH. Acute hypoxemic respiratory failure. En: Murray JF, Nadel JA (eds.). Texbood 01 Respiralory medicine, 2.' ed. Filadelfia WB Saunders, 1994; 2589-2613. 3. Schmidt GA, Hall JB, Wood LDH. Ventilatory failure. En: Murray JF, Nadel JA (eds.). Texbook oIrespiraLOry medicine, 2.' ed. Filadelfia. WB Saunders, 1994; 2614-2635. 4. Palomera J, Núñez M. Insuficiencia respiratoria. En: Martín Escribano, J, López Encuentra A (eds.). Diagramas. Neumología. Madrid. IDEPSA, 1989; 22-23. 5. Greene KE, Peters JI. Pathophisiology ofacute respiratory failure. Clin Chesl Med, 1994; 15: 112. 6. Mannelli WA, Ingbar DH. Diagnosis and management of acute lung injuty. Clin Chesl Med 1994; 15: 517-546. 7. Parsons PE. Acute respiratory distress syndrome. Sem Resp Cril Care Med, 1994, 15: 243-348. 8.Bernard, GR, Artigas A, Bngham KL el al. The American-European consensus conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant autcomes, and c1inical trial coordination. Am J Respir Cril Care Med, 1994; 149: 818-824. 9. Kollef MH, Schuster DP. The acute respiratory distress syndrome. New Eng J Med 1995; 332: 27-37. 10.Meyer TJ, Hill S. oninvasive positive pressure ventilation to treat respiratory failure. Annlern Med, 1994; 120: 760-770.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS MÉDICAS

PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL

Resuelva el siguiente cuestionario y entréguelo a nuestras coordinadoras académicas o envíelo a nuestras oficinas de enlace académico a nivel nacional

CUESTIONARIO II 1.- Desarrolle el algoritmo de la RCP básica.

2.- Desarrolle el algoritmo de la RCP avanzada

3.- Cuáles son los fármacos usados en la RCP?

4.- Describa el protocolo específico para la Fibrilación Ventricular.

5.- Realice un resumen de los aspectos claves en el tratamiento de la IRA.

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