Salud Sexual, Reproductiva y Planificaciรณn Familiar Mรณdulo II
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INDICE Introducción Capítulo I FISIOLOGÍA Y VALORACIÓN DEL CRECIMIENTO ADOLESCENTE 1.1. Crecimiento en talla: 1.2. Duración puberal: Capítulo II ASPECTOS NEUROENDOCRINOS DE LA SEXUALIDAD ADOLESCENTE 2.1. Acción neuro-hipotalamica: 2.2. Hormonas Luteinizante y Foliculoestimulante: 2.3. Adrenarquia: 2.4. Hormona del Crecimiento: 2.5. Manifestaciones externas de la Maduración Biológica:
CAPITULO III DESARROLLO PUBERAL 3.1. Bases hormonales de la pubertad: 3.2. Adrenarquia 3.3. Gonadarquia 3.5. Inicio y secuencia de los eventos puberales.
CAPITULO IV PUBERTAD PRECOZ Y TARDÍA 4.1. Pubertad Precoz (pp) 4.2. Pubertad Tardia CAPITULO V FISIOLOGÍA DE LA RESPUESTA SEXUAL 5.1. Respuesta genital masculina 5.2. Respuesta genital femenina MODULO II
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CAPITULO VI ASPECTOS PSICOLÓGICOS DE LA SEXUALIDAD ADOLESCENTE CAPITULO VII ASPECTOS SOCIALES DE LA SEXUALIDAD ADOLESCENTE A JÓVENES 7.1. Desarrollo Social
CAPITULO VIII PROGRESO EN EL DESARROLLO COGNITIVO
BIBLIOGRAFÍA
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INTRODUCCIÓN
La adolescencia es un período de transición crítico en el proceso de crecimiento y desarrollo del ser humano, durante ella ocurren importantes cambios físicos y psicosociales que transforman al niño en un individuo maduro. El término pubertad involucra los aspectos biológicos de la adolescencia. Durante este período aparecen los caracteres sexuales secundarios, se produce el estirón puberal lográndose la talla adulta y se adquiere la capacidad de reproducción. La pubertad tiene una gran variabilidad individual, tanto en la edad de inicio como en su evolución, dependiendo fundamentalmente de la interacción de factores genéticos con el ambiente nutricional, psicosocial y climático. La edad de inicio puberal ha cambiado y tiene una tendencia secular de la pubertad que le atribuyen a mejoría de factores ambientales, especialmente nutrición, situación socioeconómica y condiciones de salud de la población. En la actualidad se considera normal que la pubertad se inicie entre los 8 y 13 años en las niñas y los 9 a 14 años en los varones. Este Modulo abordará los temas de crecimiento físico y desarrollo puberal normal durante la adolescencia. Desde una perspectiva psicológica la adolescencia es una fase del desarrollo que implica un tiempo de cuestionamientos, crisis y resoluciones. Este proceso determinará las características personales que el joven tendrá como adulto. El período no sólo afecta al joven que lo vive, sino a todos los seres que están cerca de él. Dependiendo de cómo la familia, y en general quienes rodean al adolescente, aborden los cambios que supone esta etapa, podrá ser un período que se complica o que se supera. Todos los agentes sociales que accedemos al adolescente podemos contribuir en este proceso de crecimiento apoyando tanto al joven como a su familia.
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CAPÍTULO I FISIOLOGÍA Y VALORACIÓN DEL CRECIMIENTO ADOLESCENTE Objetivos:
Conocer las características en el crecimiento del adolescente y el desarrollo de los caracteres sexuales.
1.1. Crecimiento en talla: El estirón súbito en talla en la adolescencia es otra de las señales del inicio de la pubertad y todo el organismo que estaba en crecimiento moderado acelera en forma muy importante su ritmo. El aumento de la velocidad de crecimiento en talla sólo se produce en dos periodos de la vida: el primero corresponde el primer año de edad y el segundo a la pubertad. En la pubertad aumenta repentinamente la velocidad del crecimiento en talla, adquiriendo el 50% de estatura y el 25% de peso de sus patrones de la fase adulta y mantienen una velocidad constante de crecimiento (5 a 6 cm y 2 a 3 Kg por año). En las mujeres el crecimiento rápido se produce a los 9 años de edad, generalmente dos años antes de la menarquía, junto con el desarrollo del botón mamario y los primeros indicios del vello púbico. En los muchachos el crecimiento rápido comienza a los 11 años de edad generalmente dos años después de la mujer, acompañado del inicio de cambio de voz. Su talla llega a sobrepasar los valores del otro sexo entre los 14 y 15 años alcanzando una estatura promedio mayor que la mujer ya que ha finalizado su empuje puberal. Al cabo de estos años estos parámetros se vuelven a encontrar en los dos sexos. La desaceleración gradual ocurre cuando se encuentran en la última fase de maduración sexual, alcanzando su estatura máxima la mujer aproximadamente a los 16 años y el varón a los 18 años. Estudios longitudinales reportan que en el último siglo surge una notable tendencia a una adolescencia más temprana con una mayor aceleración en el crecimiento y un aumento de la talla en las generaciones sucesivas que van siendo más altas. Por ejemplo, en EUA aumentan una pulgada cada 30 años. No sólo en países desarrollados sino también en aquellos en desarrollo, se ha ido acrecentando el tamaño corporal, llegando a la madurez en periodo más corto de tiempo, fenómeno denominado tendencia secular.
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Actualmente la elevación de la tendencia secular se considera que se debe al mejoramiento de las condiciones ambientales, principalmente nutricionales que a diferencias genéticas. Las dimensiones transversales del cuerpo también se modifican, aumenta el diámetro biacromial en el varón y el bi-iliaco en la mujer. El crecimiento de las dimensiones de la cara y del maxilar inferior tiene lugar pocos meses después del pico de aceleración del crecimiento en talla. La masa muscular incrementa se desarrolló con un aumento de la fuerza muscular y la resistencia. En forma paralela se producen modificaciones en el metabolismo basal, más notable en el varón que en la mujer. El mayor desarrollo de la masa muscular en el varón se debe a cambios estructurales y bioquímicos de las células musculares producidos por la hormona sexual masculina. El tejido graso aumenta en la mujer, en tanto que en el varón predomina el magro, alrededor de los 9 años, en cambio a los 13 años hay una inversión. Por este aumento de la grasa dérmica tanto mujeres como varones se hacen proclives al acné. Las glándulas sudoríparas intensifican su función aumentando la transpiración. El corazón y pulmones crecen, mayormente en el varón dando lugar al aumento de la capacidad vital, la respiratoria máxima y el volumen cardiaco. La tensión arterial sistólica se eleva y disminuye la frecuencia cardiaca en reposo. La bioquímica sanguínea también cambia con elevación de la cifra de glóbulos rojos, de fosfatasa alcalina, en el sexo masculino, que se debe al estímulo que ejerce la testosterona sobre la médula ósea. Uno de los rasgos típicos de la maduración biológica en el adolescente es la asincronía en el desarrollo de los segmentos corporales, con total presidencia de proporciones y de la armonía del conjunto. Es debido a la velocidad con que se produce el crecimiento que se realiza de un modo irregular, sin uniformidad dentro del mismo grupo etario y aun en la misma persona, fenómeno que se observa sobre todo en la fase inicial de la pubertad en la que existe desigualdad en el crecimiento de los segmentos del cuerpo, así desarrollan primero las extremidades superiores después las inferiores; primero los segmentos distales como las manos, luego los antebrazos y al último los brazos. Este crecimiento tan disarmónico le da un aspecto desgarbado que llega a preocupar al adolescente. Por esta gran variabilidad en el crecimiento y desarrollo entre individuos es posible detectar dentro de un grupo de adolescentes normales, de la misma edad cronológica, unos que experimentan cambios más precozmente, a los que se los denomina maduradores tempranos, otros tardíamente, maduradores tardíos y otros maduradores intermedios.
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Por estas diferencias en los cambios físicos y funcionales no es posible exigir el mismo grado de rendimiento físico a un madurador tardío que a uno temprano o promedio. Por estas razones la edad cronológica no se acepta como índice de maduración, ya que púberes de la misma edad pueden encontrarse en distintos estadios de maduración, más bien se debe tomar en cuenta la edad biológica o de maduración porque es la real del momento que el adolescente está viviendo. Otro elemento de gran importancia se relaciona con las diferencias en el desarrollo sexual, actuando en forma inversa en uno y otro sexo. Así la mujer maduradora temprana de mayor talla que las de su edad, que ya ha iniciado su agrandamiento mamario se siente avergonzada, fuera de grupo. En el varón por el contrario es más bien el madurador tardío el de menor talla que sus compañeros, sin indicios de desarrollo sexual el que se siente mal. Todas estas diferencias inciden en la desubicación que le provoca al adolescente su cambiante imagen, porque en esta edad adquiere gran importancia el aspecto de su cuerpo, que es además elemento indispensable para alcanzar su identidad. Varias investigaciones señalan que en el periodo de los 12 ó 14 años aparece una notable y brusca disminución de la autoestima y una autoimagen más negativa en relación a edades previas. A su ya inestable autoestima se agrega una hipersensibilidad a la crítica en relación a su aspecto físico que le hace preguntarse continuamente si será normal. Permanentemente busca en sus compañeros de edad puntos de referencia comparativos con su propio desarrollo. Por ello es importante enfatizar sobre la normalidad de estas variaciones y hacerlas conocer al adolescente y su familia.
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1.2. Duración puberal: Otro aspecto que ha suscitado interés es el estudio de la duración de la pubertad normal, tanto en el niño como en la niña. Los criterios empleados han sido distintos, a veces en función del sexo, y otras en función del planteamiento original del estudio. En las niñas, la duración puberal se ha definido retrospectivamente de dos formas: 1) Como la duración del periodo transcurrido entre el inicio del pico de crecimiento en talla y la aparición de la menarquía y, 2) Como la duración del periodo transcurrido entre la aparición del desarrollo mamario y la menarquia. En la –Tabla 1– mostramos los datos de duración de la pubertad reportados por tres estudios, calculada como el periodo transcurrido entre el inicio del pico de crecimiento y la aparición de la menarquia. Parece existir una relación inversa muy clara entre la edad del pico de crecimiento en talla y la duración puberal: dos de los estudios describen que la duración de este periodo es mayor cuanto más temprano es el pico de crecimiento puberal, sin embargo el tercero, contradice estos resultados. Tabla 1. Duración puberal analizando el periodo de tiempo que transcurre desde el pico de crecimiento puberal en talla y la edad de la menarquia según diferentes estudios.
En segundo lugar, si analizamos la duración puberal como el tiempo transcurrido entre la aparición del desarrollo mamario y la edad de la menarquia –Tabla 2–, observamos que los cuatro estudios que hemos analizado muestran medias similares. Además, Martí- Henneberg y colaboradores demostraron una correlación negativa entre el inicio puberal y la aparición de la menarquia de –0.62 (p<0.001).
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Tabla 2. Tiempo que transcurre entre la aparición del desarrollo mamario (S2) y la edad de la menarquia según los datos de los estudios originales.
En niños, básicamente, se ha analizado la duración puberal en función del pico de crecimiento y se han obtenido resultados similares. En la práctica clínica, estos resultados se han utilizado a modo informativo, principalmente en niñas, para conocer cuánto tiempo tardará en presentar la menarquia una niña una vez realizado el pico de crecimiento en talla.
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CAPITULO II ASPECTOS NEUROENDOCRINOS DE LA SEXUALIDAD ADOLESCENTE
Objetivos Conocer las hormonas que intervienen en la maduración sexual en la adolescencia.
Es en el periodo prepuberal o infancia tardía que empiezan las transformaciones, para terminar en la adultez, etapa en la que ya se ha logrado la identidad biológica y sexual. 2.1. Acción neuro-hipotalamica: Este proceso de carácter neuroendocrino, se activa por acción del sistema nervioso central sobre el hipotálamo, induciendo la producción de hormona liberadora de gonadotrofina que actúa sobre la hipófisis. Las células neurosecretoras del hipotálamo controlan las funciones de la hipófisis y traducen sus actividades neurales en acciones hormonales produciendo dos clases de hormonas: las liberadoras que ponen en circulación las hormonas troficas del lóbulo anterior de la hipófisis y las inhibidoras que disminuyen la liberación de las mismas. En el prepúber la hormona liberadora de gonadotrofina y la secreción de la gonadotrofina pituitaria se encuentran inhibidas por la alta sensibilidad a los niveles bajos de los esteroides sexuales. En la pubertad los niveles de hormonas sexuales circulantes se elevan, aumentando la sensibilidad de los centros hipotalámicos y el control consiguiente de las funciones gonadales. 2.2. Hormonas Luteinizante y Foliculoestimulante: Al recibir el impulso hipotalámico, la hipófisis libera las hormonas foliculoestimulante (FSH) y la luteinizante (LH). La LH actúa sobre las células tecales del ovario induciendo la producción de andrógenos y sobre el cuerpo luteo para la síntesis de progesterona, esta última responsable del brote mamario, del desarrollo de los labios menores, de la vagina y del utero. La LH al interactuar con la FSH controla el ciclo menstrual. La FSH actúa sobre las células foliculares del ovario, estimula la secreción de estradiol que actúa a nivel de los folículos primordiales del ovario y con la LH inducen su transformación en ovulos, produciéndose la ovulación.
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2.3. Adrenarquia: En el periodo prepuberal o infancia tardia se inicia la maduración adrenal con la producción por parte de la corteza suprarrenal de Androgenos llamada Adrenarquia. Los andrógenos actúan sobre los cartílagos de las epífisis de los huesos largos, desencadenándose el brote o impulso de crecimiento en talla. En el sexo masculino los andrógenos intervienen en el crecimiento corporal, en el desarrollo del pene, del escroto, del cambio de voz, de la transformación y distribución de los tejidos óseo, graso, muscular, del vello púbico, axilar y del aumento en la excreción urinaria de los 17 cetosteroides. En el sexo femenino los andrógenos actúan junto con los estrógenos en el crecimiento corporal, en el desarrollo del clítoris, de los labios mayores y del vello sexual. 2.4. Hormona del Crecimiento: En la pubertad también aumenta la secreción de la hormona del crecimiento que es regulada por dos hormonas: la liberadora y la inhibidora de la hormona del crecimiento. Pero la hormona del crecimiento sólo actúa en forma indirecta estimulando la síntesis hepática y en otros tejidos de sustancias polipeptídicas, las somatomedinas y otros factores que actúan directamente sobre los cartílagos de crecimiento, participando en el crecimiento óseo. El carácter definitivo de la pubertad masculina es la instalación de la función prostática. La excreción promedio de los 17 cetosteroides aumenta de 0.5 mg en el primer año de vida a 6 – 12 mg entre los 13 y 18 años. En la mujer la excreción de estrógenos aumenta considerablemente a partir de los 11 años, hasta llegar a sus cifras máximas a los 16 años. 2.5. Manifestaciones externas de la Maduración Biológica: Los cambios biólogicos desencadenados por los mecanismos neurohormonales mencionados, se expresan en la morfología corporal. En el sexo femenino la primera manifestación de pubertad constituye el brote o botón mamario, seguido de la aparición del vello púbico. La menarca ocurre generalmente dos años después del inicio del desarrollo del vello púbico, generalmente antes de que termine la maduración sexual y en la fase de desaceleración del crecimiento. La velocidad máxima de crecimiento se observa cuando el desarrollo mamario está avanzado (Estadio M3 de Tanner). En el sexo masculino el desarrollo sexual es más tardío que en el femenino iniciándose a los 13 ó 14 años, siendo la primera manifestación de pubertad el crecimiento y aumento de volumen de los testículos, que empiezan a producir
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millones de espermatozoides y la eyaculación durante el sueño o con la masturbación. La edad de la primera eyaculación o semearca es variable y corresponde a una fase avanzada de maduración, constituye la culminación de la maduración sexual, que ocurre a los 15 años aproximadamente. Al desarrollo testicular le sigue la aparición del vello púbico y concomitantemente o poco después aumenta de tamaño y grosor el pene. Todas las estructuras de la reproducción muestran un crecimiento acentuando a partir del comienzo del desarrollo testicular. El vello axilar aparece generalmente dos años después del vello púbico, le continúa el crecimiento del vello facial y el del cuerpo haciéndose más grueso. Los cambios de voz surgen generalmente en la fase avanzada de desarrollo genital y con el brote de crecimiento, época en la que se produce una aceleración del cambio d la laringe y de las cuerdas vocales que aumentan su longitud y grosor; este proceso vocal dura de 1 a 3 años.
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UNIDAD III DESARROLLO PUBERAL
Objetivos
Conocer los estadios de Tanner en varon y en la mujer para valorar el desarrollo del adolescente. Reconocer la secuencia y variantes normales de la pubertad.
3.1. Bases hormonales de la pubertad: Los cambios puberales obedecen fundamentalmente a la maduración del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal o adrenarquia y a la reactivación del eje hipotálamohipófisis-gonadal o gonadarquia. 3.2. Adrenarquia La adrenarquia ocurre alrededor de los seis a ocho años de edad y precede a la gonadarquia en aproximadamente dos años. Se caracteriza histológicamente por un aumento en el grosor de la zona reticular de la corteza suprarrenal y bioquímicamente por el aumento de las vías enzimáticas que llevan a la formación de andrógenos. Clínicamente se manifiesta por un cambio en el olor del sudor corporal, que adquiere las características propias del adulto, y menos habitualmente por la aparición de vello púbico y axilar. El mecanismo de producción de la adrenarquia no se conoce, aparentemente intervendría una hormona probablemente de origen hipofisiario, que estimularía específicamente la zona reticular. Si bien es cierto que la adrenarquia tiene relación temporal con la gonadarquia, estos eventos son independientes y regulados por mecanismos diferentes. 3.3. Gonadarquia En relación al eje hipotálamo-hipófisis-gonadal, la pubertad representa la culminación de un proceso madurativo que se inicia in útero (Figuras 1 y 2) Las neuronas secretoras de hormona liberadora de gonadotrofinas (LHRH), ubicadas en el hipotálamo medio basal o generador de pulso, funcionan activamente desde los 80 días de vida intrauterina, y permanecen hasta la mitad de la gestación con una secreción tan alta como la observada en la menopausia. Posteriormente comienza a operar el mecanismo de retroalimentación negativa que ejercen los esteroides sexuales producidos por la unidad feto placentaria. Lo anterior explica que el recién nacido presente niveles no detectables de hormona folículo estimulante (FSH) y de hormona luteinizante (LH). Después del nacimiento, la caída del estradiol producida por la separación de la placenta, estimula la secreción de MODULO II
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gonadotrofinas, induciendo niveles puberales de esteroides sexuales durante los primeros meses de vida, declinando a valores prepuberales alrededor del primer año en el varón y los dos años en las niñas. El período prepuberal se caracteriza por una baja producción de FSH, LH y de esteroides sexuales. Esto se debe a una alta sensibilidad hipotálamo - hipofisiaria a los esteroides sexuales y a factores inhibitorios intrínsecos del SNC, que actuarían frenando el generador de pulso hipotalámico. Diversos neuromoduladores (neurotrasmisores, factores neurales, hormonales, metabólicos) y factores ambientales han sido involucrados en la regulación del generador de pulso, sin embargo el mecanismo íntimo por el cual operan, es aún desconocido. La frenación del eje H-H-G comienza a disminuir alrededor de los ocho años, permitiendo el inicio de la secreción pulsátil de LHRH, que representa el evento central en el inicio puberal. Estos pulsos, inicialmente nocturnos durante las etapas no REM del sueño, estimulan la síntesis y liberación de gonadotrofinas hipofisiarias (LH y FSH), las cuales a su vez determinan un aumento de la secreción de esteroides sexuales por las gónadas. Posteriormente aparece pulsatilidad también diurna y se adquiere el patrón propio del adulto, caracterizado por pulsos de LH y FSH cada 90 a 120 minutos durante las 24 horas del día. Se produce así un nuevo equilibrio entre las gonadotropinas y las concentraciones de esteroides sexuales, que han ido ascendiendo progresivamente en este proceso. Figura N° 1: Regulación del eje hipotálamo - hipófisis - gonadal en varones
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Figura N° 2: Regulación del eje hipotálamo - hipófisis - gonadal en mujeres
En las niñas en etapas avanzadas de la pubertad (estado IV de Tanner respecto a vello púbico), se establece una retroalimentación positiva o efecto estimulador de los estrógenos sobre la secreción de LH, requisito fundamental para que se inicien los ciclos ovulatorios. Un nivel de estradiol de 200 pg/ml o más, estimula la secreción de LH y ovulación. Durante la pubertad no sólo aumenta la secreción espontánea de las gonadotropinas, sino que también aumenta su actividad biológica y la respuesta hipofisiaria al estímulo con LHRH exógeno, cambiando de un patrón predominante de FSH en el prepúber, a uno con predomio de LH. Existe un dimorfismo sexual en la respuesta de las gonadotrofinas al LHRH exógeno, por lo que el criterio para determinar el inicio puberal, es específico para cada sexo. Una relación LH/FSH mayor de 0.66 obtenida a los 30 minutos de administrar 100 ug de LHRH análogo, detecta el 100% de las niñas puberales. En cambio, en el varón esta relación es menos sensible, siendo más útil un aumento de LH mayor o igual a 15 entre la basal y el peak, con lo cual se detecta al 83% de los varones puberales. Las gonadotrofinas estimulan la síntesis y secreción de los esteroides gonadales. En el varón la testosterona proviene fundamentalmente de las celulas de Leydig del testículo, y sólo una mínima proporción deriva de la conversión periférica de la androstenediona adrenal y testicular. La testosterona induce el desarrollo del hábito
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corporal masculino y del cambio de la voz, pero debe convertirse a dihidrotestosterona para que ejerza su acción virilizante en los genitales externos, próstata, recesion temporal del pelo y barba. En las niñas durante el proceso puberal, se produce además un alza de prolactina proporcional al ascenso de los estrógenos, y en ambos sexos, un aumento gradual de la hormona de crecimiento y somatomedinas o factores de crecimiento insulino símiles (IGFs), que se correlacionan estrechamente con las diferentes etapas de Tanner. En el hombre, la hormona folículo estimulante (FSH) estimula el desarrollo del epitelio germinativo, espermatogénesis y aumento de los túbulos seminíferos, lo que se traduce en aumento del tamaño testicular. La hormona luteinizante (LH) estimula las células de Leydig, aumentando la producción de testosterona, que a su vez induce crecimiento de genitales externos, desarrollo de vello púbico, facial y axilar, acné, desarrollo muscular y laríngeo, estímulo del crecimiento óseo y cierre epifisiario. Los estrógenos son responsables de la ginecomastia y probablemente del crecimiento estatural. En el desarrollo puberal femenino, la FSH promueve la maduración de folículos ováricos y estimula la producción de estrógenos en las celulas de la granulosa. La LH estimula la formación de cuerpo lúteo, la ovulación y producción de progesterona, y en las celulas de la teca promueve la producción de testosterona. Los estrógenos inducen el desarrollo mamario, uterino y vaginal, el cierre epifisiario y el crecimiento estatural. La progesterona estimula el desarrollo lobuloalvoelar de la mama y ejerce una acción madurativa en el endometrio, transformándolo de proliferativo a secretor. Los andrógenos suprarrenales, sumados a los andrógenos gonadales, inducen el crecimiento del vello corporal, particurlarmente del vello pubiano y axilar, la aparición del acné y la aceleración del cierre epifisiario. 3.4. Evaluación clínica del desarrollo puberal Para evaluar el estado de desarrollo puberal se utilizan las tablas diseñadas por Tanner, quien dividió en 5 grados el desarrollo mamario, el de vello púbico y genital. Estas tablas son usadas universalmente y permiten una evaluación objetiva de la progresión puberal. Figura 3: Grados de Tanner del desarrollo mamario.
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La clasificación del desarrollo mamario, no considera el tamaño ni forma de ella, puesto que estas características están determinadas por factores genéticos y nutricionales.
Grado I: o prepuberal, no hay tejido mamario palpable, sólo el pezón protruye, la aréola no está pigmentada. Grado II: se palpa tejido mamario bajo la areola sin sobrepasar ésta. Areola y pezón protruyen juntos, observándose además un aumento del diámetro areolar. Es la etapa del botón mamario. Grado III: se caracteriza por crecimiento de la mama y areola con pigmentación de ésta; el pezón ha aumentado de tamaño; la areola y la mama tienen un solo contorno. Grado IV: existe mayor aumento de la mama, con la areola más pigmentada y solevantada, por lo que se observan tres contornos (pezón, areola y mama). Grado V: la mama es de tipo adulto, en la cual sólo el pezón protruye y la areola tiene el mismo contorno de la mama.
Grados de Tanner del desarrollo del vello púbico (para ambos sexos). Figuras 4 y 5.
Grado I, o prepuberal, no existe vello de tipo terminal. Grado II: existe crecimiento de un vello suave, largo, pigmentado, liso o levemente rizado en la base del pene o a lo largo de labios mayores.
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Grado III: se caracteriza por pelo más oscuro, más áspero y rizado, que se extiende sobre el pubis en forma poco densa. Grado IV: el vello tiene las características del adulto, pero sin extenderse hacia el ombligo o muslos. Grado V: el vello pubiano es de carácter adulto con extensión hacia la cara interna de muslos. Posteriormente, en el varón el vello se extiende hacia el ombligo; algunos autores esto lo consideran como un grado VI.
Figura N° 4
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Figura N° 5
Figura 6: Grados de Tanner del desarrollo genital en el varón.
Grado I: los testículos, escroto y pene tienen características infantiles. Grado II: el pene no se modifica, mientras que el escroto y los testículos aumentan ligeramente de tamaño; la piel del escroto se enrojece y se
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modifica su estructura, haciéndose más laxa; el testículo alcanza un tamaño superior a 2,5 cm en su eje mayor. Grado III: se caracteriza por testículos y escroto más desarrollados (testículos de 3,3 a 4 cm); el pene aumenta en grosor. Grado IV: hay mayor crecimiento peneano, con aumento de su diámetro y desarrollo del glande, los testículos aumentan de tamaño (4,1 a 4,5 cm) y el escroto está más desarrollado y pigmentado. Grado V: los genitales tienen forma y tamaño semejantes a los del adulto, largo testicular mayor de 4,5 cm.
3.5. Inicio y secuencia de los eventos puberales. El inicio de la pubertad en niños normales insertos en un medio ambiente adecuado, está determinado principalmente por factores genéticos. Existe una fuerte correlación entre la edad de menarquia de madres e hijas, entre mellizas monocigóticas y entre los miembros de grupos étnicos. Cuando el ambiente es desfavorable, modifica el patrón genético. Es así como la obesidad moderada se asocia a adelanto puberal, en cambio en presencia de enfermedades crónicas, desnutrición, obesidad extrema, deprivación psicosocial, entre otras, el inicio puberal suele ser más tardío. La altitud también modifica el inicio y duración de la pubertad, ésta suele ser más tardía y más prolongada en zonas de mayor altura. Existe un grado de correlación entre el inicio de la pubertad y el grado de maduración ósea, es así que la pubertad se suele iniciar cuando se alcanza una edad ósea de 10,5 a 11 años en la niña y 11,5 a 12 años en el varón. Secuencia de los eventos puberales en el sexo femenino: En el 85% de las niñas el primer signo de desarrollo puberal es la aparición del botón mamario o telarquia, seguido muy de cerca por el crecimiento del vello púbico (Figuras 7 y 8). La telarquia puede ser unilateral por varios meses, a veces bastante sensible y de consistencia firme. La edad promedio de aparición son los 10.5 años, completando su desarrollo en aproximadamente 4 años. En un 95% de las niñas, la telarquia y el vello púbico aparecen entre los 8 y 13 años. La menarquia se presenta 1.5 a 2 años después de la telarquia, generalmente entre los grados III y IV del desarrollo mamario. La edad promedio de presentación en Chile es de 12,6 años. Durante los dos años posteriores a la menarquia, alrededor de un 50% de los ciclos son anovulatorios, lo que explica la irregularidad de las menstruaciones durante este período. El aumento de la velocidad de crecimiento ocurre precozmente, incluso puede preceder a la aparición del botón mamario. La máxima velocidad de crecimiento en MODULO II
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talla se presenta antes de la menarquia, lográndose después de ella un crecimiento no mayor de 5 a 7,5 cm, pudiendo haber una variación de 1 a 11 cm. La ganancia total en talla durante la pubertad es de 22 a 25 cm. La ganancia de peso, junto con la distribución típica de la grasa en caderas, muslos y nalgas, suele ser 6 a 9 meses más tardía que el incremento de la talla. La máxima ganancia de peso ocurre entre los 12.1 y 12.7 años. El índice de masa corporal promedio durante la pubertad, aumenta de 16.8 a 20 (figura 8). gura N° 7: Inicio y secuencia de los eventos puberales en la mujer.
Figura N° 8
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En los genitales externos, se observa crecimiento de los labios mayores y menores, la mucosa se torna húmeda, brillante y más rosada, y próximo a la menarquia aparece una secreción blanquecina mucosa. Estudios de ultrasonografía pelviana han permitido demostrar que el ovario prepúber no sobrepasa los 0.9 ml, observándose frecuentemente folículos menores a 0.7 ml. Durante la pubertad el ovárico incrementa su volumen de 2 a 12 ml. El tamaño uterino no varía significativamente entre los 6 meses a los 10 años de edad, considerándose normal en la niña prepúber un largo uterino máximo de 3.5 cm. En la pubertad inicial de su forma tubular cambia a piriforme, e incrementa su largo hasta 8 cm.
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Secuencia de los eventos puberales en el sexo masculino:
Figura N° 9: Inicio y secuencia de los eventos puberales en el hombre
Figura N° 10
En el varón, el primer signo puberal es el aumento de tamaño testicular, producto fundamentalmente de la proliferación de los túbulos seminíferos (Figuras 9 y 10). Se considera puberal un tamaño testicular igual o mayor de 2.5 cm de largo (excluyendo el epidídimo), lo que corresponde a 4 ml. medida con orquidómetro de Prader (Figura 11). Este volumen testicular se alcanza a una edad promedio de 11.6 MODULO II
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años, aumentando gradualmente hasta llegar a 20 o 25 ml. (Figura 12) que es el tamaño adulto. El crecimiento testicular habitualmente es simétrico, y cuando se presentan asimetrías importantes, no es raro que correspondan a hipertrofias compensatorias a un teste contralateral que ha estado sometido a alguna injuria (orquidopexia, herniorrafia). Poco después del crecimiento testicular se inicia el crecimiento peneano y del vello púbico. El desarrollo del pene y testículos se completa en alrededor de 3,5 años; el vello axilar aparece en promedio dos años después del pubiano. El desarrollo del vello facial ocurre en etapas tardías, habitualmente después de los cambios en la voz y de la aparición del acné. La próstata y vesículas seminales crecen en forma paralela al pene y testículos.
Figura N° 11: Orquidómetro de Prader.
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Figura N° 12: Cambios del tamaño testicular durante la pubertad.
La espermatogénesis es un evento puberal relativamente precoz, se inicia habitualmente entre las etapas 2 y 3 de vello púbico, pudiendo encontrarse espermios en orina en varones incluso con testes de 3 ml, y sin otra manifestación puberal. Sin embargo la concentración, morfología y movilidad de espermios del adulto se alcanza a una edad ósea de 17 años. La edad de los primeros orgasmos y eyaculaciones varía considerablemente, y aunque en dos tercios de los varones ocurre alrededor de los 14 años, puede ser un evento bastante tardío.
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Figura N° 13: Curva de velocidad de crecimiento en ambos sexos.
El estirón puberal en el hombre es más tardío y de mayor magnitud que en la mujer (Figura 13). El incremento de la velocidad de crecimiento se inicia alrededor de los 13 años, alcanzando una velocidad máxima de 10 a 12 cm/año, aproximadamente dos años después de iniciada la pubertad. La ganancia promedio en talla durante la pubertad es de 28 a 30 cm. En general, el crecimiento se detiene entre cuatro a seis años después del inicio puberal. El incremento de peso, generalmente es concomitante con el de talla. La ginecomastia es un fenómeno normal en la pubertad, ocurre en el 75% de los varones. Habitualmente se presenta 1 a 1.5 años después del inicio puberal y persiste por 6 a 18 meses. Aunque el tamaño es muy variable, excepcionalmente requiere resección quirúrgica.
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UNIDAD IV PUBERTAD PRECOZ Y TARDÍA Objetivo Conocer las causas de pubertad precoz central y periferica Diferenciar pubertad precoz periferica de una central Determinar cuándo es un hipogonadismos hipogonadotrofico y un hipergonadotrofico 4.1. PUBERTAD PRECOZ (PP) Definición: Es la aparición de caracteres sexuales secundarios a una edad no fisiológica, antes de los ocho años en niñas y antes de los nueve años en niños. El primer signo de la pubertad femenina generalmente es la telarca y ocasionalmente es la pubarca. En el sexo masculino el aumento del volumen testicular es el primer signo de pubertad y a veces es la pubarca. 4.1.1. Variantes del desarrollo puberal: Antes de desarrollar el tema, debemos tener en cuenta que existen algunas variantes que no siempre son patológicas o que se trate de una pubertad precoz propiamente dicha. Cuando los caracteres sexuales aparecen de forma precoz y aislada se denominan variantes “normales” del desarrollo puberal o PP incompleta. Estos cambios pueden permanecer estables e incluso regresar, para presentar una pubertad verdadera en forma y tiempo normales o, por el contrario, progresar hacia alguna de las formas de PP verdadera. Estas variantes son las siguientes: a. Telarquia precoz aislada: es el desarrollo mamario en las niñas de menos de ocho años sin ningún otro signo de pubertad. Suelen aparecer antes de los cuatro años de edad. Una tercera parte regresa espontáneamente, la mitad permanece igual y un 10% evoluciona hacia una PP verdadera. No se conoce una causa con certeza pero se han implicado varios mecanismos para explicar este desarrollo mamario precoz (hipersensibilidad estrogénica, quistes ováricos funcionantes recurrentes, contaminación estrogénica alimenticia, activación transitoria del eje hipotálamo-hipofisario-ovárico con producción excesiva de FSH, producción exagerada suprarrenal de precursores estrogénicos).
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El diagnóstico es clínico. La velocidad de crecimiento es normal y la edad ósea no está avanzada. Las gonadotropinas y el test de LH-RH son prepuberales. En la ecografía pelviana se puede encontrar algún quiste de ovario fluctuante con la evolución clínica de la telarquia, y tamaño del útero prepuberal, sin señales de endometrio. La citología vaginal puede arrojar indicios de impregnación estrogénica esporádica. Deben ser revisadas periódicamente por el riesgo de evolucionar hacia PP verdadera. Si la velocidad de crecimiento está acelerada y la edad ósea (EO) está adelantada se determinarán los niveles séricos de estrógenos, se realizará el test de LH-RH y se completará el estudio con una ecografía pélvica. La ecografía mamaria servirá para diferenciarla de la adipomastia, en los casos dudosos, y será obligatoria en los casos de telarquia asimétrica y progresiva. b. Pubarquia precoz aislada: es la aparición de vello sexual púbico, sin otros signos de pubertad, antes de los ocho años en las niñas y de nueve en los niños. A veces se acompaña de axilarquia, acné leve y olor corporal aprocrino. Como causas podemos citar las siguientes entidades: – Adrenarquia precoz: es la causa más frecuente de pubarquia precoz y es debida a la maduración precoz de la zona reticular adrenal. Evoluciona lentamente, la velocidad de crecimiento está moderadamente acelerada, la ecografía pelviana es prepuberal en las niñas y en los niños los testes son menores de 4 ml de volumen, la EO y la DHEA-S (dehidro-epi-androsterona sulfato) son normales para el estadío de Tanner. La pubertad verdadera se inicia a una edad normal. – Adrenarquia exagerada: podría ser el primer signo del hiperandrogenismo funcional suprarrenal. Tiene una EO adelantada, los niveles séricos de testosterona y androstendiona están en rango de adultos y hay hiperrespuesta de 17-OH-pregnenolona en el test de ACTH (hormona corticotropina). Algunas niñas pueden desarrollar insulinorresistencia y síndrome de ovario poliquístico (SOPQ) después de la menarquia. – Pubarquia prematura idiopática: los niveles de andrógenos y la respuesta al ACTH son normales. Refleja una hipersensibilidad pilosebácea a niveles de andrógenos normales, pudiendo desarrollar en el futuro un hirsutismo idiopático. – Enfermedades virilizantes: HSC (hiperplasia suprarrenal congénita) y tumores virilizantes de ovario o suprarrenales. Son signos de sospecha una rápida progresión del vello, acné quístico, velocidad de crecimiento acelerada, incremento en la musculatura, voz grave, clitoromegalia o crecimiento exagerado del pene en el niño y signos cushingoides. – Tratamientos médicos: esteroides tópicos (en dermatitis del pañal) y gonadotropinas (en criptorquidia). – PP verdadera.
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Para el diagnóstico, a todos se realizará un estudio de EO. Si la EO es normal, la pubarquia es leve y lentamente progresiva, se reevaluará en seis meses con nueva EO. Si, por el contrario, la EO está adelantada con una predicción de talla menor a la diana se determinarán los niveles sanguíneos de andrógenos y la respuesta a la ACTH exógena. Si hay otros signos de virilización se completará el estudio con ecografía y/o TAC abdominal y test de frenación con dexametasona. El tratamiento es, si llegara a detectarse, el de la enfermedad de base. Es conveniente vigilar, durante la pubertad verdadera, el desarrollo de SOPQ, DM tipo 2 y síndrome metabólico, en especial en aquellas niñas que nacieron pequeñas para su edad gestacional. c. Menarquia precoz aislada: es una entidad rara, en la que niñas de entre uno y nueve años presentan sangrado vaginal cíclico sin acompañarse de otros signos puberales. Las menstruaciones pueden recurrir entre uno y seis años, iniciando la verdadera pubertad a una edad normal. La causa es similar a la de la telarquia precoz aislada. El diagnóstico es por exclusión de otras causas más frecuentes de sangrado vaginal (infecciones, cuerpos extraños, tumores), síndrome de McCune-Albright (SMCA), estrógenos exógenos, hipotiroidismo. Se realizarán ecografía pélvica, estudio de edad ósea, test LH-RH y nivel sérico de estradiol. Se debe informar y tranquilizar a los padres y pacientes. Vigilancia periódica para descartar progresión a SMCA y PP verdadera. 4.1.2. Clasificación de la pubertad precoz Se han descrito tres formas de pubertad precoz:
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Pubertad precoz central o verdadera es producida por una activación prematura del factor liberador de gonadotrofinas (GnRH). Es dependiente de gonadotropinas (del eje hipotálamo-hipofisario). Pubertad precoz periférica o falsa es producida por aumento de los esteroides sexuales, sin activación del eje hipotalámico – hipofisario. Pubertad precoz mixta o combinada; cuando una pubertad precoz periférica es capaz de producir una impregnación esteroidea a nivel hipotalámico, dando lugar a una pubertad precoz central secundaria.
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4.1.3. Epidemiología
de por
La frecuencia anual global de la pubertad precoz es de 5.66 casos por millón personas en riesgo. La incidencia es de 0.02 a 1.07 nuevos casos anuales 100.000 personas. La relación niña/niño es de 10 a 20/1.
En las niñas, se ha observado que el 93% de los casos corresponde a pubertad precoz central, siendo el 7% restante, pubertad precoz periférica, generalmente causada por quistes ováricos funcionales. A su vez, el 96% de la pubertad precoz central, es idiopática; sólo el 4% corresponde a causas orgánicas, como el hamartoma hipotalámico. Los hamartomas hipotalámicos representan la causa identificable más común de pubertad precoz central; los que se asocian con mayor frecuencia a pubertad precoz, son aquellos que contactan el infundíbulo o el tuber cinereum y que presentan mayores dimensiones, en comparación a los tumores pequeños, no relacionados con pubertad precoz. Respecto a la pubertad precoz periférica, las causas más frecuentes son: Síndrome de McCune Albright, testotoxicosis, hiperplasia adrenal congénita, tumores gonadales y tumores adrenales. La pubertad precoz central y la falla gonadal primaria son secuelas conocidas del cáncer infantil o de su tratamiento.
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4.1.4. Etiopatogenia Existe una asociación directa entre pubertad precoz y exposición a distintos químicos que están presentes en el medio ambiente o en los alimentos y tienen actividad estrogénicas o anti-androgénicas, causando alteraciones en el desarrollo puberal.1 Por ejemplo, el mercurio es un disruptor endocrino que altera la esteroidogénesis aumentando el riesgo de pubertad precoz y la kisspeptina es una hormona codificada por el gen KISS1, es un factor que estimula la secreción de GnRH y es causa de pubertad precoz tipo central. Hoy en día se sabe, por diversos estudios, que la fertilización in vitro no se asocia a alteraciones de la pubertad. 4.1.5. Causas de pubertad precoz central 1) Central idiopática: Esporádica y familiar. 2) Tumores del SNC: Hamartomas, gliomas, astrocitomas, ependimomas, pinealomas. 3) Otros trastornos del SNC: Meningitis, encefalitis, traumatismos, abscesos cerebrales, quistes supraselares, hidrocefalia, microcefalia, craneosinostosis, neurofibromatosis, esclerosis tuberosa, radioterapia. 4) Secundaria a la sensibilización del eje: Hiperplasia adrenal congénita, síndrome de Mc Cune Albright, tumores gonadales, adrenales, exposición prolongada a esteroides sexuales exógenos. 5) Hipotiroidismo. 4.1.6. Causas de pubertad precoz periférica:
Causas de pubertad precoz periférica en niñas
I) Isosexual:
Quistes o tumores ováricos secretores de estrógenos. Tumores adrenales feminizantes. Síndrome de Mc Cune Albright. Síndrome de Peutz Jeghers. Estrógenos exógenos. Hipotiroidismo. Resistencia primaria al cortisol.
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II) Heterosexual (virilización):
Hiperplasia adrenal congénita. Tumores gonadales o adrenales productores de andrógenos. Esteroides anabolizantes o andrógenos exógenos.
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Causas de pubertad precoz periférica en niños
I) Isosexual:
II) Heterosexual (feminización):
- Hiperplasia adrenal congénita. - Tumores adrenales virilizantes. - Síndrome de McCune Albright. - Testotoxicosis. - Tumor de células de Leydig. - Esteroides anabolizantes. - Hipotiroidismo. - Resistencia primaria al cortisol.
- Síndrome de Peutz Jeghers. - Tumores productores de estrógenos. - Estrógenos exógenos.
4.1.7. Aspectos clínicos Se ha observado que cuando la menarca se presenta antes de los 12 años, las adolescentes pueden tener tallas finales más bajas y valores más elevados de índice de masa corporal y de perímetro abdominal, en comparación a las que presentan la menarca después de esa edad. También se ha reportado que las niñas que presentan pubertad precoz desarrollan con mayor frecuencia un síndrome de ovarios poliquísticos. Las niñas con pubertad precoz y menarca temprana representan una población de riesgo para la obesidad, diabetes tipo 2, hipertensión arterial y enfermedad cardiovascular en su vida futura. Por otro lado, también se han relacionado con problemas asociados al inicio de la actividad sexual precoz.
4.1.8. Diagnóstico El estudio de estímulo con 100 μg GnRH constituye la “prueba de oro” para el diagnóstico de pubertad precoz central; sin embargo, esta prueba no puede realizarse en todos los centros. Una alternativa es utilizar 100 μg de triptorelina y controlar los niveles de gonadotropinas a los 30, 60, 90 y 120 minutos; un pico de LH igual o superior a 6 UI/L indicaría pubertad precoz central (sensibilidad del 89% y especificidad del 91%). La evaluación de la edad ósea es muy importante en el diagnóstico de pubertad precoz ya que predice la talla final. La ecografía pélvica es un excelente método diagnóstico. Una longitud uterina mayor o igual a 4 cm ofrece una sensibilidad del 86 % y una especificidad del 100 % para diferenciar una niña pre-púber de una niña con pubertad precoz; si el cociente cuerpo / cuello uterino es mayor a 1, orienta a un incipiente desarrollo puberal; el
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volumen ovárico en púberes es mayor a 1 cc y la presencia de seis o más folículos ováricos, de más de 10 mm de diámetro, puede ser indicativa de pubertad precoz.
4.1.9. Diagnósticos diferenciales La pubertad precoz debe diferenciarse de la telarca precoz, que es el desarrollo mamario antes de los 8 años de edad, sin otro signo de maduración sexual. Otro diagnóstico diferencial es la pubarca precoz, la cual es explicada en el 5 a 20 % de los casos, causada por una forma tardía o no clásica de hiperplasia adrenal congénita. 4.1.10. Tratamiento El tratamiento de la pubertad precoz central está indicado en: • Edad de inicio inferior a los siete años en niñas y a los ocho años en niños.
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• Edad ósea avanzada en más de dos años. • Predicción de talla adulta inferior a 155 cm o inferior a 5 cm a su talla genética. • Rápida progresión de la pubertad. • Talla baja genética. Se ha reportado que dosis mensuales variables del análogo de GnRH, leuprolida (entre 0.26 y 0.33 mg/kg) producen una supresión hormonal similar; durante el tratamiento, pequeños cambios en la dosificación del fármaco no modifican los niveles de LH y estradiol de las pacientes, ni la talla final prevista. Las dosis trimestrales de acetato de leuprolida constituyen una alternativa a la terapia con dosis mensuales, obteniéndose con éstas una rápida supresión de la secreción de LH (nivel pico de LH inferior a 2 UI/L, en el test de estímulo con GnRH). Algunos autores han descrito una prevalencia incrementada de síndrome de ovario poliquistico. Respecto a la pubertad precoz periférica, los inhibidores de la aromatasa, tienen entre sus indicaciones este tipo de pubertad; los fármacos bloquean la aromatasa, enzima que participa en la conversión de andrógenos en estrógenos; se ha observado que los inhibidores de tercera generación, como el anastrozol, son más potentes en bloquear la enzima, con menos efectos secundarios, presentan buena absorción por vía oral y una vida media prolongada, por lo que se los administra una vez al día. 4.2. PUBERTAD TARDIA Se considera retardo puberal a la ausencia de caracteres sexuales secundarios a una edad en la cual el 95% de los sujetos de esa población ya ha iniciado la maduración sexual, por lo que la edad límite puede variar de una población a otra. En general se considera retraso puberal en las niñas si a los 13 años no existe desarrollo mamario y en los varones si a los 14 años no presentan crecimiento testicular (> de 4 ml de volumen o > de 2.5 cm de diámetro), independiente de la presencia o no de vello púbico. También debe considerarse anormal si transcurren más de 4 a 4.5 años entre el primer signo puberal y la menarquia, o si los varones tardan más de cinco años en alcanzar un completo desarrollo sexual. La pubertad retrasada, a diferencia de la pubertad precoz, es un cuadro más frecuente en hombres que en mujeres, que puede ser una variante normal del desarrollo (retraso constitucional) o bien expresión de una gran variedad de enfermedades crónicas sistémicas, endocrinas o cuadros genéticos. El retraso puberal puede deberse a una falla funcional u orgánica a nivel hipotálamohipófisisiario o bien por un trastorno gonadal. En el primer caso no existe la activación del eje hipotálamo-hipófisis propia de la pubertad, permaneciendo estos individuos con concentraciones bajas de gonadotrofinas y esteroides sexuales (hipogonadismos hipogonadotróficos); en el segundo caso, cuando la alteración radica a nivel gonadal, ocurre activación normal del eje hipotálamohipofisiario, pero
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la gónada no produce los esteroides sexuales, estableciéndose un estado de aumento permanente de gonadotrofinas en respuesta a concentraciones subnormales de estradiol o testosterona (hipogonadismos hipergonadotróficos).
4.2.1. ESTADIOS CLINICOS DE LA PUBERTAD RETRASADA 1. Niñas que presentan únicamente telarca después de los 13.5 años. 2. Niñas y niños solo con pubarca después de los 13.5 años. 3. Niñas con telarca y pubarca sin menarca después de los 15 años. 4. Niños con pubarca y crecimiento testicular, sin erecciones ni eyaculaciones. Los tres primeros estadios requieren evaluación cuidadosa y confirmación con estudios, si son situaciones aisladas o se ha detenido su progresión. Si los dos últimos estadios se presentan después de los 16 años, videntemente requieren evaluación completa con laboratorio y gabinete y tratamiento médico o en su caso quirúrgico, para evitar que disminuya el pronóstico de talla final y el pico de masa ósea. Cuando se ha iniciado la pubertad después de los 14 años, se debe individualizar cada caso y dar tratamiento si se juzga prudente pensando en la repercusión social y psicológica aunque el pronóstico de talla no se modifique significativamente. 4.2.2. Causas de Pubertar Retrasada: Las causas más importantes que afectan el crecimiento y desarrollo puberal son: 1. Enfermedades crónicas y con pobre control, como diabetes tipo 1 y asma bronquial asociada tratada con medicamentos a base de esteroides.
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2. Desnutrición primaria o secundaria a patología especifica y más recientemente a trastornos de la alimentación como anorexia y bulimia. 3. Sobrevivientes de enfermedades graves inmunooncológicas, postradiacion y otras situaciones similares. 4. Retraso constitucional en crecimiento y desarrollo familiar.
Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo
Historia familiar de retraso puberal con talla final en padres dentro de límites normales. Ejemplo: Menarca materna 14 a 15 años. Velocidad de crecimiento en límites normales bajos entre pc 10 a pc 25. Sin historia personal de patología crónica. Niveles séricos de testosterona prepuberales: < 2 ng/ml o de estrógenos, < 50 ng/ml. Descartar deficiencia de hormona de crecimiento, tiroideas. Edad ósea retrasada no más de 2 años. Aparición tardía de algún dato puberal, por ejemplo, botón mamario o crecimiento testicular aun sin vello púbico.
5. Hipogonadismo hipogonadotróficos e hipergonadotróficos con o sin síndromes de resistencia a la acción de gonadotrofinas o esteroides sexuales o síndromes genéticos específicos.
Diferencias entre hipogonadismo hipergonadotrófico e hipogonadotrófico Datos clínicos y Hipogonadismo exámenes Hipergonadotrófico Hipogonadotrófico Niñas Ausencia de botón mamario Ausencia de botón mamario después de los 13.5 años, después de los 13.5 años, dismorfias, antecedente de antecedente de radioterapia quimioterapia. craneal. Niños
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Tanner genital 1 después de 14 años, ausencia de vello púbico; volumen testicular < 2cm después de los 16 años; antecedente de quimioterapia, antecedente
Tanner genital 1 despues de 14 años; ausencia de vello púbico; volumen testicular < 2cm después de los 16 años; antecedente de radioterapia craneal.
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de criptorquidia. Talla
< 3 d.e. PZ* familiar
Velocidad crecimiento Efecto estrogénico (niñas)
de < 3 d.e. edad cronológica
< 3 d.e. PZ* familiar < 3 d.e. edad cronológica
Negativo < 10
Negativo < 10
< 1 d.e. edad cronológica
< 3 d.e. edad cronológica
Edad ósea Laboratorio
LH, FSH > 20, E < 10, LH, FSH < 1, estradiol < 10, Cariotipo determinar ACTH, cortisol, PRL, T4, TSH. US pélvico
RMN hipotálamo, hipófisis
Específico, THR
Específico, cirugía, THR
Gabinete Tratamiento * d.e. PZ desviación estándar de puntuación Z familiar.
Las tres primeras causas generalmente pueden descartarse fácilmente. Sin embargo, no se sospechan con la frecuencia debida, especialmente cuando se trata aparentemente de “niños y no adolescentes”. Los trastornos de la alimentación se detectan sin dificultad, por ejemplo inicios de anorexia entre los 9 y 12 años. En el quinto estadio, se dan cuadros variables de eunocoidismo caracterizado por:
Somatometría: brazada mayor que la talla en 5 cm o más. Segmento inferior mayor que el superior, en más de 5 cm. Pobre desarrollo muscular. Voz infantil o aguda. Infantilismo genital: pene pequeño, pobre desarrollo escrotal, testículos pequeños o no palpables. Vello sexual: facial (barba y bigotes), axilar o púbico ausentes o disminuidos.
La causa más frecuente de infantilismo sexual y falta de menarcas acompañada de talla baja es el síndrome de Turner en niñas. Generalmente se asocia a dismorfias características: hipertelorismo ocular y mamario, paladar alto, implantación baja de cabello en cuello alado; acortamiento del tercero y cuarto metacarpianos. La
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frecuencia estimada de este problema en México es 1 en 1 200 recién nacidos mujeres. En niños con talla normal o alta y testículos pequeños, con o sin ginecomastia y proporciones eunocoides, se debe sospechar un síndrome de Klinefelter. La frecuencia estimada en México es de 1 en 800 recién nacidos.
Problemas menos frecuentes son: Síndrome de castración prepuberal: Existe el antecedente de criptorquidia bilateral. Disgenesias gonadales. Síndromes de resistencia a la acción de andrógenos que se expresan como cuadros de desarrollo de caracteres sexuales y amenorrea como el síndrome de testículo feminizante. 4.2.3. Hipogonadismo hipogonadotróficos: Las causas generalmente son daño hipotálamo-hipofisiario: sobrevivientes de tumores intracraneanos sometidos a cirugía, radioterapia o ambas. En niños es frecuente el síndrome de Kallman y variantes que se asocian a hiposmia o anosmia. Las deficiencias en la biosíntesis de andrógenos o estrógenos y la deficiencia de 17 alfa hidroxilasa, se asocian a talla baja con hipertensión y en niñas puede confudirse con el síndrome de Turner. 4.2.4. Exámenes de laboratorio e Imágenes: Edad ósea de mano y muñeca izquierdas anteroposterior, sin anormalidades óseas; retraso de 1 a 2 años. Lateral de cráneo: observar características de la silla turca, piso, apófisis clinoides y diámetros. Ultrasonido pélvico ovárico: puede señalas el inicio muy temprano de cambios puberales en ovario y útero. Permite mostrar un útero pequeño y ausencia de ovarios. 4.2.5. Laboratorio: Perfil de adolescente: FSH y LH, estrógenos o testosterona en límites puberales. La elevación o inhibición de gonadotrofinas hace sospechar hipogonadismo hipergonadotrófico o hipogonadotrófico. La prueba de LHRH (Relisorm ® Serono) no muestra elevación de gonadotrofinas. 4.2.6. Tratamiento:
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Generalmente sólo se requiere observación. Se debe tranquilizar a los padres sobre el buen pronóstico de la situación. En algunos niños muy presionados por el retraso en la aparición de caracteres sexuales secundarios, se pueden utilizar dosis bajas de testosterona de depósito IM cada 30 días por 3 a 5 dosis. Para el uso de estrógenos, las dosis y esquemas son menos claros. En general, el hipogonadismo requiere tratamiento androgénico o estrogénico de sustitución, más el tratamiento específico en caso de otra patología primaria. Por ejemplo, las niñas con síndrome de Turner, a partir de los 2 – 4 años de edad, en el momento de que la curva de talla acumulada comience a detenerse deben recibir tratamiento con hormona de crecimiento y en ellas siempre debe investigarse tiroiditis y tratarse en caso de presentarla. Los niños postoperados de tumores intracraneanos además de la sustitución gonadal, en caso necesario deben recibir sustitución de las otras hormonas hipofisiarias. Es ventajoso dar tratamiento para la prevención de la desproporcion de los segmentos corporales y de osteopenia; esto mejora la autoestima. A dosis bajas y por tiempo limitado no aumenta significativamente la edad ósea. 4.2.7. Pronóstico: Depende de la causa específica del retraso puberal. Varía desde muy bueno en retraso constitucional en crecimiento y desarrollo, hasta serias limitaciones en fertilidad como en algunos sindromas genéticos o sobrevivientes de tumores. 4.2.8. Principales patologías crónicas responsables de retraso puberal:
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4.2.9. Orientación diagnóstica de la pubertad retrasada (PR): Ante un paciente con retraso en el desarrollo puberal, se debe hacer una evaluación integral y caso por caso. Sugerimos los siguientes pasos y obtener y analizar los siguientes datos: a. De ser posible obtener en ambos padres estaturas y centilas, calcular estatura blanco familiar, graficar la centila familiar y obtener la puntuación zeta familiar. b. Interrogar sobre la edad de presentación de la menarca y espermarca familiares y patología reproductiva familiar.
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c. Graficar la estatura del niño (a) y observar si conserva o desciende de los carriles centilares familiares o se encuentra < 2 desviaciones estándar por debajo de la puntuación zeta familiar. d. Medir segmentos y descartar que no existan características eunucoides (desproporción por un segmento inferior largo). e. Establecer el estadio de Tanner púbico y mamario: diferencia entre tejido glandular mamario y tejido adiposo. Valorar características de la mucosa vaginal. f. Excluir patología sistémica actual, sindromes genéticos o ambos. g. Investigar antecedentes personales de patología sistémica previa e interrogar sobre tratamiento administrado. h. Revisar el fondo de ojo y descartar papiledema. i. Explorar cuidadosamente la capacidad olfatoria. j. Explorar la glandula tiroides en busca de bocio u otra patología tiroidea. k. Buscar intencionalmente dismorfias. l. Medir diámetros y volumen testicular. Si el diámetro mayor es < 2 cm y el volumen < 2 ml se encuentran en estadio prepuberal. Medir el índice de volumen peneano. Longitud de la base del pene a la cabeza del glande, circunferencia a la mitad del pene en relajación. Volumen peneano puberal es mayor a 11. m. Buscar cualquier evidencia de patología sistémica, hipotálamo – hipofisaria. n. Analizar personalmente le edad ósea por el método de Greuchlich y Pyle. Calcular edad talla. o. Establecer diferencia clara entre retraso puberal e hipogonadismo.
DIFERENCIAS ENTRE PUBERTAD RETRASADA E HIPOGONADISMO DATOS CLINICOS PUBERTAD RETRASADA Y EXÁMENES Niñas Ausencia de botón mamario; ausencia de vello púbico después de 13.5 años. Falta de menarca después de 15.5 años.
HIPOGONADISMO
Niños
Ausencia de vello púbico. Tanner genital 1. Volumen testicular < 2 cm después de los 16 años.
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Ausencia de vello púbico. Tanner genital 1. Volumen testicular < 2 cm después de los 14 años.
Ausencia de botón mamario. Ausencia de vello púbico después de 13.5 años. Falta de menarca después de 15.5 años.
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Talla Relación segmentos
Brazada-Talla Velocidad crecimiento
< 2 d.e. PZ* familiar de Acorde con edad cronológica
Acorde con edad cronológica de < 1 d.e. edad ósea.
< 2 d.e. PZ* familiar Desproporcionado por segmento inferior largo > 5 cm que el segmento superior. Larga, > 5 cm que la talla. < 2 d.e. edad cronológica.
Efecto estrogénico Negativo < 10 (niñas)
Negativo < 10
Edad ósea
< 2 d.e. EC
< 3 d.e. ED
Masa muscular
Disminuida + a ++
Disminuida +++ a ++++
Masa grasa
Aumentada + a ++
Aumentada ++++
LH/FSH
<= 3
< 1 o > 20
Estradiol (E2)
< 10
<9
Testosterona
< 20
< 20
Prueba LRHR
FSH > 3 LH > 3
Sin respuesta
Gabinete
Resonancia nuclear
Tratamiento
magnética RMN, cariotipo, US pélvico Tratamiento específico
Observación d.e. PZ* desviación estándar de puntuación Z familiar. Sólo si existen suficientes datos en la historia clínica tales como estatura significativamente menor a la EBF o a la d.e. PZ, velocidad de crecimiento y Tanner menor para la edad, se solicitan los exámenes que se señalaron anteriormente comenzando por los de gabinete que dan datos más rápidamente, son más objetivos y tienen mayor peso diagnóstico en cuanto a causas orgánicas.
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CAPÍTULO V FISIOLOGÍA DE LA RESPUESTA SEXUAL Objetivo Conocer las etapas de la respuesta sexual segun Master & Jonhson Tanto el hombre como la mujer, pasan por distintas etapas durante su respuesta sexual, etapas éstas en les que se producirán una serie de cambios fisológicos y emocionales. Desde el punto de vista físico, estos se pueden clasificar en función de si son cambios genitales o extragenitales, es decir, del resto del cuerpo. Los cambios o respuestas más psicológicas, son más difíciles de clasificar en tanto que son vividas de forma personal por cada ser humano en base a sus experiencias, vivencias y aprendizajes a lo largo de la vida. Curiosamente y muy al contrario de lo que se piensa tanto en el hombre como en la mujer, ambas respuestas se parecen, compartiendo más semejanzas que diferencias. La respuesta sexual humana se podría dividir, para ser estudiada con más facilidad, en tres o cuatro fases dependiendo de los autores. La clasificación más conocida es la realizada por Master & Jonhson, que diferencian: 1. 2. 3. 4.
Fase de excitación Fase de meseta. Fase de orgasmo. Fase de resolución.
La principal diferencia entre la respuesta sexual femenina y la masculina es que en la primera, la fase de meseta o mantenimiento de la excitación es más larga y duradera, de forma que el acercamiento al orgasmo se da más
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lenta y paulatinamente. Por otro lado, una vez que se llega a la fase más avanzada de la excitación o lo que para otros sería la primera fase del orgasmo, es importante que no se detenga la estimulación si se pretende llegar al orgasmo. En el caso de la respuesta sexual masculina, una vez que se alcanza un determinado punto de excitación, conocido como el momento de eyaculación inminente, no hay vuelta atrás y aún en el caso de detenerse la estimulación, el paso al orgasmo acompañado de la eyaculación es inevitable 5.1. Respuesta genital masculina Durante la fase de excitación, se da la erección, respuesta refleja que consiste en un aumento de volumen y tensión del pene debido a una mayor afluencia sanguínea en la zona. Así, mientras que en estado de reposo la sangre entra por las arterias y continúa su flujo por la salida venosa en el pene, durante la excitación esta salida se cierra de forma que la sangre se retiene en los genitales. Cuando la salida venosa de abre, con la relajación muscular que prosigue al orgasmo, se vuelve al estado de reposo o detumescencia del pene desapareciendo la erección. Durante esta fase, además se tensa el escroto, los testículos ascienden y aumentan algo de volumen debido a la congestión. Es también en un momento más avanzado de esta etapa cuando las glándulas de Cowper segregan el denominado líquido preseminal, cuya función es la de limpiar el conducto urinario de restos de semen y orina, por donde posteriormente se expulsará el semen durante la eyaculación. También responde a una función lubricante. Aun cuando la cantidad segregada es de apenas unas gotas, este líquido contiene espermatozoides que aún en bajas concentraciones, no descarta un posible embarazo. La fase de meseta consistirá en el mantenimiento de la excitación, y por lo tanto de la obtención de la tensión sexual necesaria para llegar al orgasmo manteniéndose las reacciones antes descrita. Posteriormente se dará la fase del orgasmo, durante la cual habrá eyaculación aunque no necesariamente ambas respuestas van juntas. La eyaculación consiste en la expulsión del semen por la uretra, gracias a las contracciones pélvicas que se suceden durante el orgasmo.
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El orgasmo, tanto en el hombre como en la mujer, es la descarga mediante una serie de contracciones más o menos regulares, de la tensión o acumulación sanguínea alcanzada durante la excitación y meseta. Esta respuesta va acompañada de una sensación física de placer intenso, vivida psicológicamente de forma distinta por cada persona. El semen está compuesto por espermatozoides que se forman en los testículos y del conjunto de líquidos segregados por las glándulas anejas (próstata, vesiculas seminales y glándulas de Cowper). Los espermatozoides, una vez producidos por los testículos gracias a la acción de las hormonas sexuales masculinas (andrógenos y testosterona), ascienden al epidídimo donde terminan de formarse. De ahí prosiguen su camino hacia el conducto deferente, haciendo parada en la vesículas seminales y posteriormente en la próstata, donde se mezclarán con líquidos lubricantes y con los nutrientes necesarios para su supervivencia, finalizando este recorrido con la eyaculación. Por último, durante la fase de resolución, con la relajación o detumescencia del pene, descenderá la erección paulatinamente. Tras esta fase, no podrá haber erección durtante un tiempo, que variará en función de la edad y las características físicas del varón. Pasado este tiempo puede volver a haber erección acompañada nuevamente de orgasmo aunque la eyaculación será menos abundante o inexistente. 5.2. Respuesta genital femenina Durante la fase de excitación en la mujer, van a darse también una serie de cambios, si bien no tan evidentes como en el hombre, no dejan de ser notables. Una de las primeras manifestaciones de la excitación es la lubricación vaginal que aparece aproximadamente a los treinta segundos de la estimulación sexual. Esta lubricación consiste en un transudado de las paredes de la vagina que hará más fácil la penetración en caso de darse. De nuevo como ocurría en la respuesta genital masculina, la acumulación de riego sanguíneo en la zona de los genitales, provoca además de la lubricación, la hinchazón o tumefacción del clítoris, junto a la dilatación y el engrosamiento de las paredes de la vagina. Estas respuestas se acompañan de una elevación y expansión del útero a la vez que los labios mayores se aíslan y elevan apartándose de la entrada de la vagina. Durante la fase de meseta o mantenimiento de la excitación, se da lo que se conoce como la retracción del clítoris, que se debe realmente a la hinchazón del capuchón
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del clítoris y de los labios menores más que un retroceso real de éste. Mientras tanto se produce también la secreción mucosa de las glándulas de Bartholino. Si la estimulación es continua y persistente, se acumulará la tensión genital provocada por el aflujo de sangre durante la excitación, dándose la descarga en que consiste el orgasmo acompañada de una serie de contracciones que la facilitan. Éstas se producen tanto en las paredes de la vagina como en el útero y músculos pélvicos ya desde la fase más avanzada de la excitación, dándose con más intensidad y en menor intervalo de tiempo durante el orgasmo. En la mujer, se conocen varios tipos de orgasmo: 1. Orgasmo vaginal. 2. Orgasmo clitoral. 3. Orgasmo mixto. El primero consiste en realidad en una estimulación indirecta del clítoris, por lo que se conoce como el mecanismo prepucial – glandal que se debe al roce durante los movimientos de la penetración de los extremos de los labios menores y del capuchón del clítoris sobre éste. Por otro lado, la vagina carece de terminaciones nerviosas y por lo tanto de sensibilidad, excepto en el primer tercio a continuación de la entrada de la vagina. El orgasmo clitoral responde a una estimulación directa del clítoris, mientras que el mixto se conoce como el resultante de la estimulación vaginal y del clítoris. No obstante, no se puede hablar de un orgasmo vaginal como tal, por la influencia indirecta de la estimulación del clítoris. 5.3. Respuesta extragenital 5.3.1. Respuesta masculina
Erección de los pezones. Rubor sexual. Tensión y contracciones musculares. Aumento de la tasa respiratoria. Aumento de la presión sanguínea. Contracciones en el esfinter del recto.
5.3.2. Respuesta femenina
Aumento de los pechos por vasocongestión y erección de los pezones. Rubor sexual (sobre todo en la piel del pecho y vientre). Tensión y contracciones musculares.
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Aumento de la tasa respiratoria Aumento de la presión sanguínea. Contracciones en el esfínter del recto.
La RSH no es universal y fija, sino sujeta a diferencias individuales y del momento. Su duración y pauta no es siempre la misma y es sujeta a muchas variables. Así, podrá depender del momento del ciclo menstrual, del cansancio físico y mental, del tipo de actividades sexuales que se practiquen, de la ingesta de alcohol u otras drogas, del estado físico, del estrés general, de estímulos distractores, de la comodidad del lugar, de la novedad de la pareja, del estado de ánimo, del momento del día, etc. Por tanto, el patrón de RSH dependerá de la persona (estado físico y mental), de la situación y del momento. Por tanto, podemos decir que la RSH es multifactorial y no tan sólo es un estímulorespuesta (E-R), como apretar el botón del ascensor. A pesar de todas las variables que influyen, solemos tener una duración y una pauta media. En parte porque lo solemos hacer en los mismos lugares, momentos, personas, y del mismo modo y en parte porque habrá personas con mayor facilidad que otras en llegar al orgasmo. La RSH suele seguir la dirección que hemos mencionado antes si los pensamientos sexuales y la estimulación física no cesan y van en aumento. De esta manera suele llegarse al orgasmo. El orgasmo es un reflejo, y por tanto, una consecuencia de una adecuada estimulación física y mental. Es como el reflejo de la rodilla que necesita de un golpe físico adecuado y no tener pensamientos inhibidores del reflejo, por eso, los médicos antes de golpear con el martillo suelen recurrir a algún tipo de distracción para que pueda darse el reflejo. Como hemos visto antes, la RSH no consiste en una entidad única sino más bien en dos componentes: una vasocongestión local o aumento del flujo sanguíneo en las zonas genitales que produce la erección en el hombre y la lubricación e hinchazón vaginal en la mujer; y una miotonía o aumento de la tensión muscular que acaban en contracciones musculares rítmicas que constituyen el orgasmo en ambos sexos. Los dos componentes son gobernados por estructuras anatómicas distintas, en concreto, por partes diferentes del Sistema Nervioso Autónomo (SNA). La vasocongestión es debida al Sistema Nervioso Autónomo Parasimpático (SNAp) y la miotonía al Sistema Nervioso Autónomo Simpático (SNAs). Como ambos componentes de la RSH son controladas por partes diferentes del Sistema Nervioso, uno puede quedar inhibido o bloqueado, mientras que el otro puede permanecer normal. Así, podemos dividir los problemas sexuales en función de si afectan a un componente u otro, es decir, si afectan a la excitación o al orgasmo.
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CAPÍTULO VI ASPECTOS PSICOLÓGICOS DE LA SEXUALIDAD ADOLESCENTE
Objetivos
Conocer los aspectos psicológicos de la sexualidad en el adolescente
La sexualidad en la adolescencia se desarrolla en tres áreas:
FISICA: aparición de los caracteres sexuales secundarios que preparan al individuo para participar en el acto sexual. PSICOLOGICA: Se manifiesta en el conocimiento, la curiosidad y las intenciones acerca de la sexualidad. El pensamiento proposicional le permite al adolescente imaginarse como persona sexual y elaborar planes. La mayoría de estas actividades ocurren en la imaginación del adolescente. SOCIAL: Comprende la involucración sexual efectiva con otras personas la que se refleja en sus elecciones de objetos sexuales siendo cada expresión un reflejo de la experiencia contextual del adolescente, donde la familia es su ámbito más inmediato.
Como ya se ha mencionado, una de las tareas más importantes del adolescente es consolidar su identidad. Esta supone identificarse permanentemente con sus objetivos, con sus ambiciones relativas a la sexualidad, con el tipo de relaciones que establece con los otros, etc. La identidad sexual es parte fundamental de la identidad del yo y normalmente es más conocida como identidad del género (da cuenta del sexo psicológico). Durante
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la adolescencia, el joven se identifica con su propio sexo (sexo identificado), es decir, asume los rasgos, actitudes, conducta verbal, gestual y motivaciones propias de su género. Este sexo identificado necesita ser reconfirmado por los otros (por ejemplo, relaciones con pares de su mismo sexo, relaciones eróticas con el otro sexo, etc.) y por el propio adolescente, para asegurarse de su aceptación y lograr la adaptación social. El rol sexual es el comportamiento de cada individuo como hombre o mujer, y la orientación sexual se refiere al objeto hacia el cual se dirige el impulso sexual. Cuando se llega a la adolescencia no comienza la identidad de género ni el rol sexual, éste viene desde el nacimiento, imbuído en las actitudes y los valores de la familia, de la cultura en general y de las subculturas específicas. Así como el significado atribuido a la sexualidad en la adolescencia variará dependiendo de los mitos familiares y culturales respecto a este tema. La falta de experiencia en el trato con el sexo opuesto, la timidez, las bromas groseras respecto al sexo, la falta de información, las vivencias desagradables o inesperadas con el otro, etc. pueden afectar una sana identidad sexual. Incluso las experiencias traumáticas en esta etapa pueden complicar la identidad sexual y desencadenar o favorecer alteraciones psicopatológicas. Es esperable que en la adolescencia temprana el impulso sexual sea relativamente indiferenciado, de hecho las fantasías o conductas homosexuales aisladas, realizadas como parte de la exploración de la sexualidad, no conforman por sí mismas una identidad homosexual. Es en la adolescencia tardía donde se espera que ya se haya consolidado una clara orientación heterosexual que permita una adecuada formación de pareja. Los cambios biológicos suceden de una manera relativamente rápida, mientras que los psicosociales son mucho más graduales. Esto condiciona que aunque la niña ostente el cuerpo de una mujer adulta, todavía tenga una forma de pensar y de comportarse sumamente infantil. Por otra parte, los cánones de belleza imperantes en nuestra cultura colocan a la mujer joven y sumamente joven en la cima de la atracción, de manera que, tras ella, hay miles de varones al acecho, y no solo adolescentes, sino también hombres adultos de mucha mayor edad. A esto se suma el hecho, mencionado anteriormente, de que muchas de nuestras familias no saben cómo lidiar con la adolescente y, en vez de acercarlas al núcleo familiar, más bien provocan amargos distanciamientos que llevan a la joven a buscar, fuera del hogar, el cariño, el apoyo y la comprensión tan necesarios en esta etapa.
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En contraposición, fuera del hogar la joven encuentra un trato preferencial y una enorme aceptación por parte de los numerosos pretendientes. Claro está, difícilmente un varón adulto o mayor se relaciona con una adolescente para conformar un proyecto de vida; rara vez el adulto pretende hacer de su joven conquista su compañera de vida, tal como lo espera o lo cree la joven. La expectativa es estrictamente sexual y de muy corto plazo, sobre todo porque muchos de estos hombres son casados y tienen hijos, por lo que su generosidad y complacencia con la joven responden a un interés sexual y no afectivo. Para optar por una relación emocional, la adolescente comienza a asumir una serie de posturas y de actitudes que simulan las de una adulta o, al menos, que la diferencien de una niña. Por ello, utiliza ropas, maquillajes y un lenguaje que esté de moda en jóvenes mucho mayores o en adultos. Esto también resulta impactante para la familia, que ven cómo la menor “se está metiendo a grande” y se priva del desarrollo natural y sano que implica ser joven. En algunos casos, muy dolorosos, la familia propicia estas actitudes con el deseo de casar pronto a la hija y disminuir la posibilidad de que se vaya a embarazar soltera. Quizás esto sea más frecuente en familias rurales y tradicionales. Estas jóvenes se exponen a una serie de riesgos que pueden perdurar a lo largo de la vida, producto de una vida sexual apresurada, inestable y poco responsable, típica de una persona que, aunque ya cuenta con un cuerpo adulto, todavía carece de una mentalidad adulta. Tal como lo menciona Richard Perkins, “lamentablemente, como con muchas habilidades naturales, la capacidad para ejercerla llega antes que la capacidad para regularla”. La mayoría de las jóvenes en nuestros países está iniciando la vida sexual a temprana edad, y una cantidad considerable ha tenido tres o más compañeros sexuales antes de los 18 años. Además, la inmensa mayoría de las relaciones sexuales ocurre sin ninguna protección anticonceptiva y en situaciones poco aptas para la sexualidad. Esto produce graves efectos. Por un lado, el mantener relaciones con varias personas, por razones culturales tiende a dañar la autoestima de la joven; más aun cuando en el grupo de amigos se ha creado una imagen de chica fácil o de “zorra”, situación que resulta muy difícil de superar para la joven. Además, la vida sexual sin preservativo la expone al riesgo de contraer una enfermedad de transmisión sexual, con el consecuente deterioro de su autoestima, y en algunos casos puede dañar permanentemente la fertilidad, lo cual representa todo un sisma psicológico.
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El desempeño sexual de la joven puede quedar lesionado por mantener una vida sexual en condiciones poco propicias. Las escenas sexuales tienden a ocurrir al aire libre, en automóviles, en cines, o en la casa, de manera apresurada, mientras los familiares están ausentes. La tensión que implica ser sorprendidos y la escasa cantidad de tiempo del que disponen para el preámbulo y el deleite sexual, condiciona frecuentemente disfunciones sexuales. Todas estos factores producen un enorme daño emocional que conduce hacia el uso de drogas, ya sea licor, tabaco o drogas mayores, y algunas jóvenes hasta optan por el suicidio. Curiosamente, la población general desconoce que el suicidio es una verdadera amenaza para nuestros jóvenes, y cree que los asuntos emocionales a esas edades son de “color de rosa”. De igual forma, las relaciones sexuales sin protección anticonceptiva la exponen al riesgo de embarazo, condición por la que muchas mujeres troncan sus estudios y, una vez pasado el embarazo, se ven obligadas a trabajar como mano de obra no calificada. Por consiguiente, el bajo ingreso económico no les alcanza para enfrentar los gastos que implica tener un recién nacido, de manera que recurren a la ayuda familiar. Otras embarazadas optan por el aborto, lo cual, a criterio de los autores, es la peor decisión en estas circunstancias, debido a los graves problemas psicológicos y morales que le acarrea a la joven. La dinámica de la joven embarazada es sumamente difícil porque, como mencionamos al inicio, esta mujer todavía no tiene una mentalidad de adulto; por ello, enfrentar la maternidad es un reto muy grande, más aun cuando no cuenta con la ayuda del varón, quien, en la mayoría de los casos, se desvanece sin asumir ni siquiera las responsabilidades económicas. Afortunadamente, las nuevas legislaciones permitirán a los niños de estas madres contar con la ayuda económica de los inconscientes padres. El embarazo de una madre joven y soltera ocasiona un caos familiar. Sus padres tienen que asumir las erogaciones económicas, lo cual en muchos hogares representa una disminución en el nivel de vida. También, es frecuente que la abuela deba cuidar a la criatura mientras su hija trabaja o termina los estudios, situación que implica todo un sacrificio, porque ser abuela es algo sumamente reconfortante, mientras que ejercer el papel de madre es desgastante, sobre todo en la quinta o sexta década de la vida. Además, la familia queda con un enorme temor de que la hija se vuelva a embarazar, por lo que ejecuta un trueque operacional, es decir, le dice a la hija: “Te ayudamos pero ahora tienes que obedecer las reglas de la casa”, dentro de las cuales se incluye, por supuesto, no tener ninguna relación afectiva o erótica.
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Desafortunadamente, un porcentaje de estas mujeres vuelve a embarazarse, lo cual vuelve más conflictiva su vida y más comprometido su futuro. La dinámica de los adolescentes es compleja y problemática porque la sociedad tiene una visión distorsionada e irresponsable en torno a la sexualidad. Se deben propiciar cambios que le permitan a nuestros jóvenes transcurrir de una manera sana por esta etapa. Las soluciones planteadas hasta ahora no han dado resultado, por cuanto las estadísticas continúan con alarmantes cifras que señalan la ineficacia de las medidas asumidas. Los problemas del adolescente no se resolverán facilitándole los preservativos, como se hace hoy al colocarlos entre los chocolates y los bolígrafos en las cajas de los supermercados. Tampoco han resultado los insulsos cursos de educación sexual que se concentran en aspectos poco significativos y abordan el tema desde una perspectiva distante, superficial y estrictamente técnica. La solución requiere de profundos cambios y de una reestructuración a nivel educativo, a nivel legal, a nivel familiar y a nivel de los medios de comunicación. Tenemos que hablar de sexo con los jóvenes, tenemos que hacer cumplir las leyes, tenemos que proteger a todos los niños con el subsidio económico de sus padres, tenemos que decirles a los medios de comunicación que ya basta, que hay formas más loables y eficaces de vender una llanta, un bolígrafo o un “chicle”; tenemos que decirles a nuestros políticos que la sexualidad irresponsable es una de las variables que más atizan la pobreza, que una adolescente que se nos embaraza representa toda una larga pausa en su realización personal, y a veces la pausa es eterna o se eterniza con nuevos embarazos. Tenemos que instruir a los padres; no podemos seguir trayendo niños al mundo sin contar con los elementos básicos para darles la formación. Ya es hora de que distingamos la palabra “educación” y no se la regalemos a lo que acontece en nuestras aulas, que no es más que información espuria y vana. Debemos entender que no podemos enfrentar autoritariamente al adolescente, porque esto conlleva el riesgo enorme de que huya de la familia y se refugie en nuestras calles, donde reina el peligro. Tenemos que decirles a los moralistas que excluyan de su lista de faltas lo que les sucede a los jóvenes, quienes no son más que víctimas de una sociedad que perdió su carácter humano hace tiempo, y que reoriente su dedo acusador hacia los verdaderos responsables de esta situación tan preocupante. MODULO II
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Tenemos que enseñar a los padres a crear canales de comunicación amplios y respetuosos. Ya es hora de que se promulgue la abolición del sermón familiar y los desplantes de poder, y que sean sustituidos por una amena y constructiva tertulia. Ya es hora de que los adultos entendamos que fuimos severamente heridos en nuestra juventud y que somos terriblemente ignorantes de los temas sexuales, y es hora de que, con la humildad que esta conciencia implica, decidamos instruirnos con nuestra pareja y nuestros hijos.
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CAPITULO VII ASPECTOS SOCIALES DE LA SEXUALIDAD ADOLESCENTE A JÓVENES. Objetivos
Determinar su incorporación y adaptacion en la sociedad
La adolescencia es uno de los períodos más conflictivos para nuestra sociedad, pero este conflicto ocurre a expensas de las variables psicosociales, las cuales interactúan de una manera sumamente compleja. Esto significa que el problema reside más en nuestra sociedad que en el adolescente, tal como lo demuestran múltiples estudios transculturales. Resulta curioso que a la adolescencia se la designa, de manera simultánea, con adjetivos que la califican de manera opuesta. Mientras unos se refieren a ella como una etapa conflictiva, otros hacen mención a la frase “Juventud, divino tesoro”. Por razones que no son muy claras, la pubertad ocurre cada vez más temprano. Así, las jóvenes que vivieron en los primeros años del siglo XX tuvieron su primera menstruación en promedio a los 15 años, mientras que, en la actualidad, ocurre entre los diez y los once años. Por otra parte, las condiciones laborales existentes en lustros anteriores le permitían al individuo incorporarse al mercado de trabajo a temprana edad. Muchos varones podían hacerle frente a la vida a los 15 ó 16 años; es más, muchos se casaban y conformaban una familia a esas edades. Para corroborarlo, basta con averiguar a qué edad se casaron nuestros bisabuelos. En contraposición, hoy la independencia económica y el ingreso en el mercado laboral ocurren cada vez más tarde en la vida. Es mucho más difícil hacerles frente a las necesidades personales, por lo que la dependencia a los padres por lo general continúa hasta los 22 ó 23 años. Como se observa, hoy la dinámica es sumamente complicada. Nuestros jóvenes maduran físicamente mucho más temprano y se independizan económicamente mucho más tarde. Este lapso abarca entre diez y doce años, mientras que en 1900 era de uno a dos años. La sexualidad implica ante todo responsabilidades. De ahí la importancia de que el individuo pueda responder a esas exigencias, y difícilmente lo logrará un joven que ni siquiera puede mantenerse a sí mismo. Este es el complejo panorama del joven: tiene un cuerpo que desde los once años comienza a desencadenar deseos
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sexuales, y una mentalidad que requerirá más de una década para ser económicamente independiente. Hay que comprender que, antes, la labor de los padres era más sencilla. La niña desarrollaba a los 14 años, y se casaba a los 15. El varón experimentaba su pubertad a los 15 años y, antes de los 17, ya había conformado un vínculo. El período entre la maduración sexual y la maduración psicosocial era sumamente breve, lo cual simplificaba el manejo del adolescente. Los adultos no sabemos lidiar con estos lapsos tan grandes entre la maduración sexual y la maduración psicosocial; y, desgraciadamente, muchos se cierran al ver la complejidad de la situación y optan por desaprobar la sexualidad del joven, sin percatarse de que una censura familiar es un argumento sumamente débil para la mayoría de los adolescentes. En estas circunstancias, algunas familias, al no poder ejercer el control sobre el joven, buscan reiteradamente el enfrentamiento, el choque y el conflicto, reacciones que propician que el adolescente vea en su estructura familiar un enemigo y no una fuente de protección y de consejos sabios. Muchas familias se convierten en una verdadera policía represora, de manera que el adolescente ejerce su vida sexual de manera clandestina, en silencio, lejos del conocimiento familiar y muy cerca de los grandes riesgos que depara la sexualidad a esas edades. Algunos asumen conductas infantiles y sumisas en el hogar, mientras que afuera ejercen papeles altamente sexuados. Otros no comentan nada y se muestran agresivos cuando la familia intenta inmiscuirse; y no es raro encontrar aquellos adolescentes que fingen indignación porque la familia les hace cuestionamientos sexuales. Sin embargo, el asunto es aun más complejo, en el sentido de que la sociedad juega un papel propiciador de la vida sexual del adolescente. Las películas, las revistas, los periódicos, la publicidad, Internet, vapulean constantemente al joven con temas sexuales, y le hacen creer que se está perdiendo de mucho por no iniciar su vida sexual; o, como lo expresan muchos adolescentes: “uno se siente tonto si no lo hace”. Lamentablemente, ante esta situación nuestras escuelas y colegios continúan debatiendo cuándo, cómo y de qué manera debemos darles educación sexual a los jóvenes; concentran su instrucción en aquellas partes técnicas de la sexualidad y rehuyen los aspectos útiles que el adolescente requiere con urgencia para defenderse de una cultura que lo conduce inevitablemente hacia la vida sexual.
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Varios estudios nacionales demuestran que el colegio y la escuela no son considerados por los estudiantes como una fuente del conocimiento sexual. Esto nos hace ver que el problema no es el adolescente. El problema de la sexualidad en la adolescencia es la visión distorsionada e irresponsable por parte de la sociedad que, por un lado la propicia, y por otro la censura; que por un lado peca por omisión, y por otro juega el papel de justiciero. Es decir, nuestra sociedad y nuestro sistema han demostrado ser muy malos para instruir, pero muy buenos para castigar. Un cuerpo que exige, una familia que débilmente censura, una sociedad que empuja y una escuela que se abstiene, son el caldo perfecto para una debacle sexual. Y decimos debacle porque los estudios son claros en señalar que los adolescentes viven situaciones sumamente apremiantes, muchas de ellas producto de la sexualidad irresponsable.
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7.1. Desarrollo Social En la adolescencia uno de los cambios más significativos que supone esta etapa, es el paso desde la vida familiar a la inserción en la vida social. Se espera del adolescente una inserción autónoma en el medio social y que alcance el estatus primario: asumir una independencia que lo exprese personalmente y dirigirse hacia roles y metas que tengan consonancia con sus habilidades y que estén de acuerdo con las probabilidades ambientales. El joven procura que sus sentimientos de adecuación y seguridad provengan de sus propias realizaciones, las que confronta frecuentemente con su grupo de pares o compañeros de edad similar. En la adolescencia temprana se tiende a establecer una relación cercana de amistad con uno o más amigos del mismo sexo. Este vínculo es estrecho y el contacto con miembros del otro sexo suele hacerse en grupo. Hay una fuerte desidealización de las figuras de autoridad, tendiendo al distanciamiento, desobediencia y evitación de dichas figuras. En la adolescencia media el grupo de pares como tal comienza a tener mayor relevancia. Es aquí donde cobra importancia la pertenencia el grupo del barrio, grupos deportivos, grupos de amigos, etc. Estas pertenencias desempeñan variadas funciones, siendo las principales:
Proporcionarle al individuo la oportunidad de aprender a relacionarse con sus compañeros de edad. Aprender a controlar su conducta social. Adquirir destrezas e intereses propios de la edad. Compartir problemas y sentimientos comunes.
En este período se tiende a asumir los valores y códigos del grupo de pares, lo que aumenta la distancia con los padres, existiendo una tendencia "anti-adulto". En la adolescencia tardía los valores del grupo dejan de tener tanta importancia, siendo los propios valores acordes a la identidad los que se privilegian. Respecto a las figuras de autoridad, se comienza a producir una reconciliación y reparación. Estos vínculos tardíos suponen menos explotación y experimentación que en la adolescencia media, ya no está todo centrado en la aceptación del grupo de pares sino que se puede compartir con los amigos de un modo más íntimo y diferenciado. Lo óptimo es que se desarrolle una independencia flexible, es decir que el joven concilie un rol definido, pero al mismo tiempo autónomo, que le permita contrastar sus valores. Esto va a depender de la solidez previamente lograda en el proceso de socialización. Si el adolescente fracasa en ser aceptado en un grupo, pueden aparecer conductas de aislamiento o de extrema dependencia a los pares o a determinados grupos a quienes imitará y a los cuales se someterá. MODULO II
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En general, las relaciones con iguales del mismo sexo y del sexo opuesto durante la adolescencia, sirven de prototipo de las relaciones adultas en las interacciones con los miembros del mismo sexo y del sexo opuesto. El adolescente que todavía no ha aprendido a entenderse bien con sus pares en esta etapa, cuando llegue a la edad adulta se enfrentará con serios obstáculos que le dificultarán su inserción social. La mayor independencia que el adolescente va adquiriendo, y la mayor conciencia de realidad que va desarrollando, le hacen percibir el mundo más descarnadamente y a expresar juicios y pensamientos propios. Los padres tienden a enjuiciar al adolescente y comparan su comportamiento anterior con el actual, atribuyendo los cambios a la influencia del grupo de iguales. Así, es frecuente por ejemplo, la frase "a mi hijo me lo cambiaron los amigos", lo que denota la falta de comprensión en dichos padres respecto a que muchos de los cambios experimentados por su hijo son parte del desarrollo. Es frecuente escuchar a algunas madres que dicen tener un hijo modelo, porque es tranquilo, no sale a ninguna parte y no tiene amigos, ni "malas juntas". Es importante señalar que esta situación no es necesariamente la ideal y que puede llegar a ser incluso bloqueadora de un desarrollo social más sano del joven hacia la autonomía.
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CAPITULO VIII PROGRESO EN EL DESARROLLO COGNITIVO. Objetivo
Conocer las etapas del desarrollo cognitivo según teoría de Piaget.
La adolescencia es el período durante el cual la capacidad de adquirir y utilizar conocimientos llega a su máxima eficiencia, capacidad que se va acentuando progresivamente desde los 11 -12 años. Según la teoría cognitiva de Piaget (1969) el joven pasa desde la etapa de las operaciones concretas a las operaciones formales que permiten el pensamiento abstracto, donde el grado de sutileza y complejidad de su razonamiento se hace mayor. El adolescente logra desprenderse de la lógica concreta de los objetos en sí mismos y puede funcionar en estados verbales o simbólicos sin la necesidad de otros soportes. Se constituye así en un individuo capaz de construir o entender temas y conceptos ideales o abstractos. Esta capacidad se supone que llegará a formar parte de la casi totalidad de los adolescentes entre los 17 -18 años.
Al aparecer las operaciones formales el adolescente adquiere varias capacidades nuevas importantes:
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Puede tomar como objeto a su propio pensamiento y razonar acerca de sí mismo. Puede considerar no sólo una respuesta posible a un problema o explicación a una situación, sino varias posibilidades a la vez. Agota lógicamente todas las combinaciones posibles. El pensamiento operativo formal le permite distinguir entre verdad y falsedad, es decir comparar las hipótesis con los hechos. Puede tramitar la tensión a través del pensamiento y ya no sólo a través de la actuación. Puede "pensar pensamientos".
Este tipo de pensamiento recientemente adquirido trae aparejada la capacidad del adolescente para entenderse consigo mismo y el mundo que lo rodea. El adolescente es capaz no sólo de captar el estado inmediato de las cosas, sino de entender los posibles estados que éstas podrían asumir. La conciencia de la discrepancia entre lo real y lo posible, contribuye a convertir al adolescente en un "rebelde". Constantemente compara lo posible con lo real y descubre en lo real la multitud de las fallas latentes. Todo esto lo hace ser crítico y puede ser conflictivo ante los adultos. La aparición del pensamiento operativo formal (hipotético-deductivo) afecta también al adolescente en la idea que se forma de sí mismo. Comienza a dirigir sus nuevas facultades de pensamiento hacia adentro y se vuelve introspectivo, analítico y autocrítico. El adolescente toma una actitud teorética-intelectualizadora, dominada por el pensamiento hipotético deductivo. Esto supone que el adolescente está permanentemente en la ejercitación de esta nueva capacidad de pensar acerca de los demás y de sí mismo, buscando y exigiendo explicaciones acerca de todo lo que lo rodea. Estas nuevas capacidades se tiñen de egocentrismo, especialmente en la etapa inicial de la adolescencia. Existe una incapacidad para diferenciar los intereses y motivos propios de los ajenos y como está preocupado de sí mismo, cree que todos los que lo rodean están pendientes de su conducta y apariencia. También como consecuencia del egocentrismo se cree único y especial, no sujeto a leyes naturales que afecten a los demás. El joven tiende también a la ensoñación, a fantasear, pasando largas horas dedicado a esto. El fantasear constituye un espacio intermedio entre el jugar y el pensar racional simbólico. Aunque supone experimentar con las nuevas posibilidades que le da la evolución en su pensamiento, para el adolescente el
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"soñar despierto" ocupa un lugar distinto en su campo de conciencia que el pensar racional. Existe, en la mayoría de los jóvenes, la clara diferenciación entre los contenidos de las fantasías, la acción de fantasear y los contenidos del pensar racional y el contacto con la realidad externa que éste exige. Como el soñar, el fantasear tiene también una connotación de realización de deseos que puede ser altamente placentera y exige reducción de la sensorialidad dado el grado de invasión de imaginería visual-auditiva en el campo de la conciencia. Es una mezcla entre sueño y vigilia, acción y simbolización, juego y pensamiento. Un adolescente fantaseando es un sujeto que parece en estado de trance. Esta "acción dentro de la mente" puede realizarse en un espacio privado y ser parte de la intimidad, por ejemplo, encerrado en su pieza recostado en su cama, como también puede implicar una actitud "distraída" en sus tareas cotidianas. El adquirir la capacidad de razonar sobre sí mismo y el mundo lo lleva a uno de los principales problemas de esta etapa: el de construir su propia identidad. Comienza a preguntarse ¿Quién soy? ¿Qué quiero? ¿Para dónde voy?. Se espera que a medida en que se va avanzando en la adolescencia se irá adquiriendo mayor objetividad para evaluar lo que se percibe, habrá una mayor complejidad cognitiva y tolerancia a la ambigüedad. 9.1. Desarrollo Cognitivo según las etapas de la Adolescencia: Durante la adolescencia (entre los 11 y 21 años de edad), el adolescente adquiere la capacidad de pensar sistemáticamente acerca de todas las relaciones lógicas implicadas en un problema. La transición desde el pensamiento concreto hacia las operaciones lógico-formales se produce con el tiempo. El progreso que cada adolescente realiza en el desarrollo de su capacidad de elaborar pensamientos más complejos se lleva a cabo de formas diferentes. Cada adolescente elabora un punto de vista propio acerca del mundo. Es posible que algunos apliquen las operaciones lógicas a la resolución de las tareas escolares antes de poder aplicarlas a los dilemas de su vida personal. La presencia de cuestiones emocionales frecuentemente interfiere en la capacidad que el adolescente tiene para pensar con mayor complejidad. La habilidad para considerar posibilidades y hechos puede influir ya sea de manera positiva o negativa en la toma de decisiones. El progreso que implica la transición desde un desarrollo cognitivo más simple a uno más complejo se evidencia a través de ciertos indicadores, entre los que se incluyen los siguientes:
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a.
Adolescencia precoz (11 – 14 años) Durante la adolescencia precoz, los pensamientos más complejos se dirigen hacia la toma de decisiones personales en el colegio o el hogar, entre las que se encuentran las siguientes: o
o o
b.
El adolescente que se encuentra en esta etapa comienza a demostrar la habilidad para aplicar operaciones lógico-formales en las tareas escolares. También comienza a cuestionar la autoridad y las normas de la sociedad. Empieza a formar y verbalizar sus propios pensamientos y puntos de vista acerca de diversos temas generalmente relacionados con su propia vida, como por ejemplo: ¿Cuáles son los mejores deportes para practicar? ¿Cuáles son los grupos más convenientes para incluirse? ¿Qué aspecto personal es atractivo o deseable? ¿Qué reglas establecidas por los padres deberían cambiarse?
Adolescencia media (15 – 17 años) Debido a que el adolescente cuenta ya con algo más de experiencia en el uso de los procesos del pensamiento más complejos, el énfasis en la adolescencia media frecuentemente se extiende e incluye cuestiones más filosóficas y futuristas, entre las que se incluyen las siguientes:
El adolescente que se encuentra en esta etapa suele cuestionar con una mayor profundidad. o Suele analizar también con una mayor profundidad. o Piensa acerca de su propio código ético y comienza a elaborarlo (por ejemplo, "¿Qué creo yo que es lo correcto?"). o Piensa acerca de diferentes posibilidades y comienza a desarrollar su propia identidad (por ejemplo, "¿Quién soy?"). o Piensa acerca de posibles metas para el futuro y comienza a considerarlas sistemáticamente (por ejemplo, "¿Qué es lo que quiero?"). o Piensa acerca de sus propios planes y comienza a elaborarlos. o Comienza a pensar a largo plazo. o El hecho de que el adolescente piensa sistemáticamente comienza a influir en su relación con los demás. c. Adolescencia tardía (18 – 21 años) o
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Durante la adolescencia tardía, los procesos de pensamiento complejos se utilizan para concentrarse en conceptos menos egocéntricos y en la toma de decisiones, entre las que se incluyen las siguientes: o
o o o o
El adolescente que se encuentra en esta etapa piensa con mayor frecuencia acerca de conceptos más globales como por ejemplo, la justicia, la historia, la política y el patriotismo. Frecuentemente, desarrolla puntos de vista idealistas acerca de temas o cuestiones específicas. Es posible que se involucre en debates y que no tolere puntos de vista diferentes. Comienza a dirigir el pensamiento hacia la decisión de optar por una carrera. Comienza a dirigir el pensamiento hacia el rol que desempeñará en la sociedad como un adulto.
A continuación se enumeran algunas recomendaciones que ayudarán a estimular un desarrollo cognitivo adecuado y positivo en el adolescente:
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Incluya a los adolescentes en discusiones acerca de diversos temas, cuestiones y hechos actuales. Estimúlelos para que compartan sus ideas y pensamientos con usted. Aliéntelos a pensar por sí mismos y a desarrollar sus propias ideas. Ayúdelos a establecer sus propias metas. Aliéntelos a pensar acerca de las posibilidades futuras. Felicítelos y elógielos cuando toman buenas decisiones. Ayúdelos a volver a evaluar por sí mismos las malas decisiones.
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SALUD SEXUAL, REPRODUCTIVA Y PLANIFICACIÓN FAMILIAR PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL Desarrolle el siguiente cuestionario y entréguelo a nuestras coordinadoras académicas o envíelo a nuestras oficinas de enlace académico a nivel nacional
CUESTIONARIO Nº 2 1. El inicio de una pubertad normal está determinada por: a) Fundamentalmente por factores nutricionales y climáticos b) Sólo por factores genéticos c) Un ambiente desfavorable modifica la expresión genética. d) Exclusivamente por cambios hormonales e) Alza de prolactina
2. En relación a la maduración del eje hipotálamo - hipófisis - suprarrenal (adrenarquia), indique la alternativa falsa: a) Se inicia entre los 6 y 8 años b) Se manifiesta por un cambio en el olor del sudor corporal c) Está regulada por mecanismos diferentes a la gonadarquia d) Se caracteriza por aumento de grosor de la zona reticular de la corteza suprarrenal e) La adrenarquia prematura siempre se asocia a adelanto de la gonadarquia 3. En relación al eje hipotálamo-hipófisis-gonadal, el inicio del período puberal se caracteriza por: a) Alza de los esteroides suprarrenales b) Elevación diurna de LH y FSH
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c) Alzas nocturnas de LH d) Alzas diurnas de estrógenos e) Elevación diurna de LH y FSH y alzas diurnas de estrógenos
4. Las principales acciones de la FSH durante la pubertad son: a) b) c) d)
Desarrollo del epitelio germinativo y aumento del tamaño testicular Estimula las células de Leydig a producir testosterona Estimula la producción de estrógenos en las células de la granulosa Desarrollo del epitelio germinativo y aumento del tamaño testicular y estimula la producción de estrógenos en las células de la granulosa e) Estimula el desarrollo de los acinos glandulares mamarios
5. En relación al inicio y secuencia de los eventos puberales: a) El primer signo de desarrollo puberal en el varón es el aumento del tamaño testicular b) El primer signo de desarrollo puberal en las mujeres es la aparición del botón mamario c) La edad en la que ocurre el estirón puberal es un factor determinante en la talla final. d) El primer signo de desarrollo puberal en el varón es el aumento del tamaño testicular y el primer signo de desarrollo puberal en las mujeres es la aparición del botón mamario e) El estirón puberal es un evento temprano en la pubertad masculina
6. En relación al desarrollo de los eventos puberales en la mujer, indique la alternativa falsa: a) La aparición del botón mamario habitualmente es simétrico b) El estirón puberal en las mujeres habitualmente ocurre en etapa II a III de Tanner c) La menarquia generalmente se presenta entre mamas III y IV de Tanner d) Más del 50% de los ciclos menstruales son anovulatorios los primeros 2 años e) La obesidad moderada se asocia a menarquia más temprana
7. En relación a la ginecomastia puberal: a) Habitualmente precede el crecimiento testicular b) Generalmente es simétrica c) Es un evento puberal que sugiere trastorno hormonal
d) Habitualmente se presenta 1 a 1.5 años después del inicio puberal
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e) Es un evento puberal que sugiere trastorno hormonal y habitualmente se presenta 1 a 1.5 años después del inicio puberal 8.- Que la alternativa correcta: a) El adolescente tiende a la estabilidad emocional. b) El adolescente tendrá que aprender a modular la expresión de sus emociones. c) En la adolescencia tardía es donde se da la mayor labilidad afectiva. d) El desarrollo emocional aparecerá en la adolescencia sin tener ninguna base anterior. e) En la adolescencia temprana los sentimientos experimentan la mayor profundidad y duración. 9. Marque la alternativa falsa. Respecto a los cambios fisiológicos, es frecuente que el adolescente: a) Se sienta confundido. b) Se sienta torpe con su cuerpo. c) Le sea de especial importancia la aprobación o desaprobación de su apariencia física por parte de sus pares. d) Su imagen corporal se reformula. e) Se sienta superior al compararse con sus pares. 10. Señale la alternativa correcta: a) La identidad sexual comienza en la adolescencia. b) La orientación sexual se refiere al comportamiento como hombre o mujer. c) El significado que se le atribuye a la sexualidad en la adolescencia es igual en todas las familias. d) En la adolescencia temprana el impulso sexual puede estar indiferenciado. e) En la adolescencia tardía son esperables fantasías homosexuales.
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