Evolución del TAR: mejores fármacos y menos tomas
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estadios más avanzados de la infección por VIH. Aún se desconocen los mecanismos por los cuales sucede el cambio en la el tropismo viral, pero es una consecuencia frecuente de la progresión de la enfermedad. En pacientes con enfermedad avanzada, más de la mitad tiene virus X4-trópicos o presentan tropismo dual, y este patrón es también común en sujetos que han recibido varios esquemas de TAR y han fallado. En la actualidad, existen principalmente dos moléculas que impiden la unión con CCR5: maraviroc y vicriviroc. Los fármacos desarrollados para impedir la unión con CXCR4, tales como KRH-3955 y AMD-3100, no han cumplido las etapas de investigación clínica necesarias para considerar su comercialización. Inhibidores de fusión Enfuvirtida ó T-20 (ad ministrado vía parenteral). Este tipo de fármaco evita el reconocimiento de los componentes de la cubierta del virus y los componentes de la superficie de la célula hospedera. Es una herramienta terapéutica en pacientes experimentados en tratamiento antirretroviral y con falla múltiple para alcanzar la supresión viral máxima. Se encuentran en fase de investigación nuevas “moléculas pequeñas” de inhibidores de fusión para su administración por vía oral. INI (Inhibidores de integrasa) La integrasa es la enzima viral responsable de la integración del material genético viral al material genético cromosómico del huésEsquema del mecanismo de acción de los inhibidores de la integrasa
C L AU S
URADO
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El material genético del núcleo celular dirige la producción de distintos compuestos por parte de la célula humana.
Cuando el virus del VIH integra su material genético al de la célula, modifica su actividad primordial, promoviendo que invierta su energía en la producción de nuevos virus del VIH.
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Los inhibidores de integrasa evitan la integración del material genético viral al del núcleo celular.
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