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ECOGRAFIA AL 4째MESE DI GRAVIDANZA.

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Raccolta Appunti di Ostetricia

ANTONIO BIFARO.

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 Spermatozoo. Il nemasperma umano è costituito da una cellula provvista di un lungo filamento o coda che ne assicura la motilità, la lunghezza complessiva varia tra i 50 e i 60 micron. La parte anteriore è definita testa, ha la forma ovalare e una lunghezza di 5 micron, comprende il nucleo cellulare e l’acrosoma (struttura fondamentale per fecondare l’ovocita) che lo riveste a guisa di cappuccio. Alla testa fa seguito il collo a cui fa seguito la parte intermedia lunga 5 micron composto da un filamento assile che si continua nella coda, lunga 40 micron, molto sottile. Gli spermatozoi debbono risalire dal fondo vaginale, attraversare il canale cervicale e la cavità endometriale fino al lume della salpinge, per incontrare nel terzo esterno, l’ovocita che durante il ciclo è stato messo in libertà, dopo la deiscenza di un follicolo. Il processo di migrazione degli spermatozoi inizia già all’interno dell’apparato maschile, vengono a contatto con secrezioni esocriniche. La prima parte del liquido presenta secrezioni prostatiche, la seconda e quella più ricca di spermatozoi, l’ultima parte contiene secrezione delle vescicole seminali.In condizioni normali sono presenti da 20 a 200 milioni per ml. I 2-5 ml di spermatozoi immersi in vagina acquisiscono una velocità di 2-3 mm al min. la motilità degli spermatozoi è dovuta all’azione del flagello capace di muoversi 14-16 volte al minuto in un movimento definito tridimensionale. La normalità biochimica del liquido seminale è di vitale importanza alla pari della mobilità. L’ambiente vaginale in cui è deposto lo spermatozoo rappresenta un ambiente ostile per la sua acidità, che però viene tamponata per 6-7 ore dal ph del fluido seminale, quindi il transito dello spermatozoo deve essere rapido, già dopo circa 60-90 sec. gli spermatozoi raggiungono il muco cervicale, la secrezione cervicale ha un ph alcalino crescente dal tratto più basso al più alto del canale cervicale. In questo ambiente favorevole lo spermatozoo può vivere da 2 a 6 giorni, un altro fattore importante per la progressione dello spermatozoo è dovuto sicuramente anche dalla motilità uterina, potenziata dall'azione dell’ossitocina che è presente dopo il coito, importante azione per la motilità viene dalle prostaglandine presenti negli spermatozoi. Tra le secrezioni femminile che favoriscono la penetrazione degli spermatozoi, è svolta sicuramente dal liquido follicolare che prolungherebbe la motilità e la resistenza degli stessi. Lo spermatozoo per penetrare nell’ovocita deve subire una trasformazione fisiologica: 1)la rimozione di un rivestimento superficiale dello spermatozoo. 2)aumento della permeabilità della membrana cellulare. 3)modificazioni strutturali. Gli spermatozoi sono dotati di una motilità progressiva rettilinea, durante il passaggio nelle vie genitali vanno incontro ad una maturazione funzionale che prende il nome di capacitazione. La penetrazione dello spermatozoo nell’ovocita prende il nome di copulazione.

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La capacitazione degli spermatozoi implica secondo Bedford: 1. la rimozione dei rivestimento superficiale dello spermatozoo. 2. un aumento della permeabilità della membrana cellulare con aumento del turnover metabolico. 3. modificazioni strutturali che forniscono allo spermatozoo i mezzi di penetrazione nei rivestimenti dell’ovocita (corona radiata e zona pellucida). Esame del liquido seminale: La raccolta avviene mediante masturbazione, e versato in un contenitore sterile, dopo un periodo di astinenza che va dai 3 ai 5 gg.; un periodo di astinenza più prolungato provoca un aumento sia del volume che della concentrazione spermatica, con una diminuzione della motilità, mentre un periodo più breve da una diminuzione del volume e della concentrazione. - Caratteri macroscopico: 1) Volume; compreso tra 2 e 5 ml. Si presenta lattescente o opalescente, in condizioni di azospermia e di oligospermia può avere un aspetto acquoso. 2) Viscosità; se aumenta vi è una flogosi del tratto urogenitale. 3) Ph compreso tra 7.2 e 8. - Carattere microscopico: A) Concentrazione nemaspermatica, compresa tra 20 e 200 milioni/ml. B) Valutazione quantitativa e qualitativa della motilità, dopo 2 ore dalla eiaculazione la motilità è superiore al 60%, il movimento predominante è rettilineo. C) Morfologia, in genere le forme atipiche non superano il 40%

 Omeopatia: per migliorare la qualità degli spermatozoi si può assumere “Orchitina 5 CH” cinque granuli tre volte alla settimana per tre mesi.  Ovulazione e mestruazione. La reazione inversa tra ormoni ipofisari e ormoni ovarici indica un sistema di controllo a due vie. All’inizio di un ciclo l’ovaio e inattivo, il conseguente basso livello ematico di estrogeno stimola la secrezione di FSH ipofisario. Questo stimola lo sviluppo dei follicoli ovarici che secernano forti quantità di estrogeno. L’alto livello ematico di estrogeno inibisce la produzione di FSH, e inizia la fase successiva della produzione di LH che provoca l’ovulazione e la formazione del corpo luteo. Il progesterone, insieme ad estrogeno, è prodotta dalle cellule luteiniche. Viene stimolata la produzione di LTH ipofisario per mantenere il corpo luteo. Se l’uovo non viene fecondato la produzione di LTH risulta inibita, il corpo luteo regredisce, la produzione di estrogeno e di progesterone diminuisce, compare mestruazione e viene stimolata la produzione di FSH per iniziare un nuovo ciclo.

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Ovaio inattivo. Basso livello di estrogeni. Stimolazione FSH. Sviluppo del follicolo. Stimolazione di estrogeni ed inibizione di FSH. Produzione di LH che provoca ovulazione e formazione del corpo luteo con produzione di estrogeni e progesterone. Stimolazione di LTH per il mantenimento del corpo luteo. Mancata fecondazione si ha l’inibizione di LTH regressione del corpo luteo e diminuzione degli estrogeni e progesterone. Comparsa di mestruazioni.

ANOMALIE DELLE MESTRUAZIONI: Anomalie del ritmo (oligomenorrea, polimenorrea). Anomalie di quantità (ipermenorrea, ipomenorrea menorragie,). Algopareunia: coito doloroso. Dismenorrea: mestruazione accompagnata o preceduta da dolore. Dispareunia: difficoltà nell’accoppiamento. Ipermenorrea: aumento della quantità del flusso ematico. Iper-polimenorrea: flussi abbondanti e ravvicinati. Ipomenorrea: riduzione della quantità del flusso mestruale. Menorragia meno metrorragia: mestruazioni abbondanti e di durata superiore alla norma (più di 7 gg fino a 14 gg). Metrorragia: emorragia uterina al di fuori del ciclo mestruale. Metrorrea: scolo di liquido acquoso (liquido amniotico, muco cervicale). Oligomenorrea: mestruazioni molto distanziate con cicli di 35-40 gg. Opsomenorrea: ritardo delle mestruazioni. Proiomenorrea e polimenorrea: anticipo delle mestruazioni, cicli di 24 gg. Spotting: di metà ciclo sono in genere in rapporto all’ovulazione specie se accompagnata a crisi dolorose. 5


 Leucorrea: perdite fluide bianche patologiche, diverse dalle perdite “fluor vaginale” costituite da secrezioni chiare delle ghiandole uterine. Si riscontrano in numerose infezioni ed in particolari nelle flogosi delle mucose genitali. Diviene giallastra nelle infezioni da piogeni o da flora batterica mista, giallo verdastra, maleodorante, e schiumosa nella trichomoniasi; o densa a grani di ricotta, nelle micosi. Fluida e particolarmente urente nelle infezioni da virus, se è fluida e chiara non accompagnata da altri disturbi, è da attribuire in genere a fenomeni di congestione pelvica (aumento di volume e di consistenza di un organo, iperemia per eccesso di sangue nei vasi di un organo) o ad iperestrinismo. Se rosata o a strie di sangue può essere espressione di neoplasia. La leucorrea si accompagna di solito a prurito vulvare (se è presente senza perdite vaginali occorre ricercare la causa in un CA della vulva o nel diabete), e bruciore.  Dolori mestruali - Dismenorrea: possono essere funzionali quando sono presenti in assenza di alterazioni dell’app. genitale; e di natura organica, quindi sintomatici di patologie dell’app. genitale.Se i dolori compaiono il primo giorno o sono premestruali sono tipici di dismenorrea funzionale congestizia e non hanno significato patologico. Se insorgono nel corso del flusso mestruale sono sintomatici di patologia organica come processi infiammatori, retroversione, ipoplasia uterina, miomi. Se i dolori compaiono o persistono dopo le mestruazioni sono determinati da endometriosi o adenomiosi.  Annidamento. Dall’amphimixix origina lo zigote (il nuovo individuo con 46 cromosomi rappresentati da 22 coppie di autosomi ed una coppia di eterocromosomi xy per l’uomo xx per la donna). La fecondazione avviene nel terzo esterno della tuba. Iniziano le prime fasi di sviluppo dell’uovo uguali per i primi blastomeri fino a 12 cellule, dopo sarà ineguale e comincerà a formarsi all’interno dell’uovo un liquido dall’aspetto cistico e separa le cellule destinate a dare gli annessi fetali da quelle destinate a dare l’embrione (stadio di blastula o blastocisti) L’annidamento si compie tra la 6° e 7° gg. dopo la fecondazione, avviene per attività propria dell’uovo e precisamente per il suo strato esterno (dopo la disgregazione dello strato della zona pellucida), è costituito dal trofoblasto che consta dapprima di un unico strato di cellule appiattite, poi si accrescano e si differenziano in due strati, uno esterno denominato sinciziotrofoblasto, ed uno interno citotrofoblastro. L’uovo percorre in 4 gg tutta la tuba pervenendo nella cavità uterina. L’attività contrattile viene ridotta per l’azione delle prostaglandine contenuta nel liquido seminale, il che rallenta la progressione dell’uovo e ne agevola lo sviluppo. Rimane libero nella cavità uterina per almeno 3 gg. Al momento dell’annidamento l’uovo si trova in fase di blastula. L’uovo aderisce alla superficie dell’endometrio e poi penetra impiantandosi nello stroma fra i lumi ghiandolari, generalmente sul fondo dell’utero verso la parete posteriore. Importante in questa fase è l’attività 6


dell’ormone Hcg la quale mantiene in vita il corpo luteo mestruale e lo trasforma in corpo luteo gravidico, con una maggiore produzione di progesterone che controlla l’annidamento e inducendo la trasformazione gravidica dell’endometrio, l’endometrio in trasformazione gravidica prende il nome di decidua. La decidua accoglie l’uovo e ne assicura il nutrimento. La decidua localizzata prima alla base dell’impianto dell’uovo ove s’ipertrofizza e viene denominata decidua basale, si estende poi a tutta la mucosa endometriale tappezzando l’intera parete uterina (decidua vera), mentre il lembo che ricopre l’uovo dalla parte rivolta verso la cavità prende il nome di circonflessa o capsulare.

Sviluppo embrionale: zigote – blastomeri – morula – blastocisti o blastula – trofoblasto.  Ciclo ovarico. Sono presenti innumerevoli follicoli primordiali, ciascuno dei quali è costituito da una cellula germinale (ovocito) del diametro di 20 micron, circondato da un unico strato di cellule della granulosa. L’accrescimento del follicolo è caratterizzato dall’aumento di volume dell’ovocito e dalla proliferazione delle cellule della granulosa che si dispongono in più strati, tra queste cellule si forma una cavità che aumenta fino ad occupare la maggior parte del follicolo stesso, il quale comincia a sporgere sulla superficie esterna dell’ovario. In questa fase l’ovocita e circondato dalle cellule della granulosa che nell’insieme costituisce il cumulo ooforo, e producono il liquido follicolare, l’ovocita ha una membrana denominata zona pellucida (permette gli scambi tra l’ovocita e le cellule della granulosa). La parete del follicolo è costituita da una membrana basale denominata membrana di Slawjanski, all’esterno di tale membrana vi è il tessuto connettivale in due strati, teca interna (ha una funzione endocrina, ricco di vasi e fibre nervose), e la teca esterna che ha la funzione nutritiva. Circa 24 ore prima dell’ovulazione avviene una prima meiosi durante la quale i 46 cromosomi si dividono in due gruppi uguali. Il gruppo esterno viene espulso per gemmazione costituendo il primo globulo polare. Il corredo cromosomico ridotto a 23 cromosomi prende il nome di ovocito di 2°ordine . Dopo l’ovulazione le cellule della granulosa si trasformano in cellule luteiniche ed elaborano progesterone. Se l’ovocita non viene fecondato il corpo luteo dura 12-14 gg, viceversa esso si ipertrofizza e resta attivo per 4 mesi. Nel primo caso al 26-28 gg. del ciclo insorgono rapidi fenomeni degenerativi e cessa l’attività endocrina. Al termine del processo degenerativo al posto del corpo luteo rimane una formazione fibrosa di colore biancastro che prende il nome di corpus albicans, destinato a ridursi fino ad una piccola cicatrice.

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 Ormoni ovarici, ciclo endocrino. L’ovaio elabora due ormoni: 1). Estrogeno di cui vengono elaborati vari composti: ► Estradiolo o 17 beta estradiolo E2, si può trasformare in estrone. La quantità è massima nelle 24 ore coincidenti all’ovulazione. Minima nei giorni che precedono e seguono la mestruazione. Una discreta ripresa si ha verso il 23°-24° gg. del ciclo ovarico. Prima de ll’ovulazione 130/350pg/ml cui fa seguito una regressione, un secondo picco si ha nella fase luteinica (seconda metà del ciclo), con una diminuzione in coincidenza delle mestruazioni. ► Estrone E1. Caratteristico della menopausa ► Estriolo E3. Quando diminuisce indica sofferenza fetale, è prodotto in quantità elevata dalla placenta L’azione dell’estrogeno sono molteplice: • Proliferazione della mucosa e aumento delle ghiandole. • Aumento dell’eccitabilità del miometrio rendendolo più sensibile agli stimoli contrattili e all’azione dell’ossitocina. • Stimola la secrezione del muco cervicale in coincidenza dell’ovulazione. • Iperplasia delle cellule dell’epitelio della mucosa vaginale. • Sulla tuba determina l’aumento dell’altezza dell’epitelio, e dell’aumento della contrattilità della muscolatura. • Sull’ovaio favorisce lo sviluppo del follicolo primario, mentre a forti dosi blocca l’azione del FSH. • Aumento del volume del seno, inibisce la secrezione della prolattina ostacolando la secrezione del latte. • Determina la diminuzione della temperatura corporea, ciò spiega l’ipotermia nella fase follicolare del ciclo ovarico. • Diminuzione della P.A., per vasodilatazione. 2). Progesterone la produzione coincide con la seconda metà del ciclo e dura 12-14 gg. arrestandosi bruscamente 36-48 ore prima della mestruazione. Massima concentrazione 21°- 22 ° gg del ciclo. Nella fase iniziale il progesterone è presente in minima quantità (F.follicolare), aumenta 8 gg dopo l’ovulazione, diminuisce bruscamente 2 gg prima della mestruazione. Il progesterone determina a livello della mucosa uterina la secrezione di glicogeno e muco da parte delle ghiandole, e modificazione dei vasi dello stroma rendendo la mucosa favorevole all’annidamento dell’uovo fecondato. Inibisce la maturazione dei follicoli ovarici ed ulteriori ovulazioni, riduce la contrattilità della muscolatura tubarica e uterina, e la secrezione delle ghiandole cervicali uterine. Si può definire il progesterone un’antagonista dell’estrogeno. Nella fase luteinica aumenta la T.rettale, favorisce la trasformazione dell’estradiolo in estrone ed estriolo. L’unità di misura è il nano /gr , viene metabolizzato dal fegato che lo trasforma in pregnandiolo.

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 Il lobo anteriore dell’ipofisi elabora due ormoni denominati gonadotropine, tale secrezioni vengono regolati dai centri dell’ipotalamo. ► Gonadotropina follicolo stimolante FSH ► Gonadotropina luteinizzante LH, promuove la deiscenza del follicolo, e la formazione del corpo luteo.  Dosaggio dell’LH. L’ormone luteinizzante prodotto in grandi quantità dall’ipofisi (ghiandola posta al di sotto della zona del cervello detta ipotalamo) proprio il giorno dell’ovulazione, infatti il suo compito è quello di indurre il follicolo a dischiudersi per liberare l’uovo.tale test viene eseguito dall’8 gg dall’inizio dell’ultima mestruazione, che consente alla donna di rilevare il picco massimo e quindi il momento dell’ovulazione. Si esegue immergendo un tampone nelle urine raccolte in un contenitore sterile. Kit disponibile in farmacia. Temperatura Basale -Test diagnostico per l’ovulazione: Eseguito mediante misurazione rettale per 5min., per l’intero ciclo, al mattino prima di iniziare qualsiasi attività. Si avrà una curva bifasica, con temperature di sotto ai 37°C nella prima fase fino a metà ciclo, al di sopr a di pochi gradi nella 2°fase per 14gg. fino all’inizio del flusso mestruale. L’innalzamento della temperatura è dovuto all’azione ipertermizzante dell’ormone del corpo luteo che si forma subito dopo l’ovulazione. Quindi il momento dell’ovulazione è quello precedente l’innalzamento termico ed avviene al 13° 14° gg del ciclo. L’assen za del rialzo termico, quindi una curva piatta, indica la mancata ovulazione, viceversa se persiste il rialzo termico è segno di gravidanza. In prossimità dell’ovulazione, in genere 24 h prima si abbassa bruscamente la temperatura, per poi risalire in un paio di giorni sui quali si mantiene fino alla prossima mestruazione.

 Menarca. La prima mestruazione prende il nome di "menarca" e avviene durante la pubertà La comparsa della prima mestruazione e' da ricollegarsi a fattori genetici legati a condizioni di peso corporeo, alimentazione e clima. Il menarca compare verso gli 8-12 anni. . Menarca precoce: se avviene prima degli 8 anni può nascondere una malattia come ad esempio l'ipotiroidismo (carenza di ormoni creati dalla tiroide), l'iperplasia surrenalica (sproporzionato sviluppo del surrene una ghiandola posta sopra il rene) che potrebbe segnalare un tumore all'ovaio. Menarca tardivo: se compare dopo i 16 anni; la causa più frequente del ritardo del primo ciclo mestruale e' spesso da ricollegarsi alla struttura scheletrica piu' piccola rispetto all'età. Un’altra causa può essere il cattivo funzionamento delle ghiandole principali quali l'ipotalamo, l'ipofisi e l'ovaio. Si provvede allora con la somministrazione di farmaci con contenuto ormonale per stimolare la mestruazione.

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 Amenorree. S’intende per amenorrea l’assenza di mestruazioni nel periodo della maturità sessuale. Tra il menarca e la menopausa, escludendo l’amenorrea gravidica e quella da allattamento (amenorree fisiologiche) ogni altra amenorrea è da considerarsi patologica. Distinte in amenorrea primarie, quando all’età di 18 anni non sono ancora comparse le mestruazioni. Le secondarie, s’intende l’amenorrea che dura per almeno tre mesi consecutivi dopo un periodo di mestruazioni regolari. Per esserci un ciclo mestruale c’è bisogno di una serie di reazioni in sinergia, come ad esempio l’asse ipotalamo- ipofi-ovario che regolano la quantità di estrogeno e progesterone, che inducano l’endometrio prima alla proliferazione e poi in mancanza di eventi gravidici, a desquamazione. Inoltre perché il sangue mestruale possa pervenire all’esterno è necessaria la pervietà del canale cervicale, vaginale e dell’ostio vulvare. Quindi le amenorree possono essere causate da: A) Alterazioni anatomo-funzionali dell’utero e delle basse vie genitali. Amenorree uterine e vaginali: Tra le alterazioni delle basse vie genitali, ricordiamo le malformazioni congenite, (agenesia parziale o totale della vagina, agenesia uterina, atrasia cervicale, atresia del cavo uterino). Una sindrome polimalformativa più grave è la sindrome di Rokitansky Kuster Hauser caratterizzata da aplasia vaginale e corni uterini atresici, gli ovari sono normali come lo sviluppo dei caratteri secondari, di solito associata a malformazioni dell’apparato urinario. In presenza di ostruzioni delle basse vie genitali si parla di criptomenorrea, nei casi di imene imperforato il sangue mestruale non può defluire all’esterno quindi si raccoglie prima in vagina (ematocolpo) e poi nella cavità uterina (ematometra) con comparsa di dolori mensili ricorrenti. Tra le cause uterine ricordiamo anche le sinecchie intracavitarie. Queste possono essere traumatiche ed insorgere dopo revisione post partum o dopo aborti incompleti (sindrome di Ascherman), o in seguito a infezioni endometriale (dispositivi intrauterini). B) Alterazioni anatomo-funzionali dell’ovaio. Amenorree d’origine ovarica. Le lesioni ovariche che possono determinare amenorree possono essere: organiche e funzionali, congenite ed acquisite; sono divise in: 1) Disgenesie gonadiche; determinano generalmente amenorree primarie iper gonadotropa con bassissimi livelli di estrogeno. Si distinguono in forma a gonade indifferenziata (sindrome di Turner e le sue varianti caratterizzate oltre che per la mancanza degli ovari, sostituiti a volte con brandelli di tessuto connettivo privo di follicoli), differenziata, meno grave (l’elemento caratterizzante è l’ipoplasia ovarica con patrimonio follicolare scarso, si potrà avere amenorrea primaria ipoestrogenica, pubertà tardiva 10


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in soggetti con infantilismo genitale, ed ambiguità sessuale (ermafroditismi). Sindrome dell’ovario policistico, l’eziopatogenesi è sconosciuta, le manifestazioni cliniche sono: amenorrea di solito secondaria, sterilità anovulatoria, irsutismo, obesità. Le ovaie appaiono aumentate di volume, biancastre con albuginea spessa, aumento del LH, livelli normali o bassi di FSH rapporto LH/FSH aumento, con ipersecrezione di androgeni da parte delle cellule tecali e dello stroma ovarico, i tassi estrogeni sono molto elevati, alterando i meccanismi di feed back, sarebbero la causa dell’anovulazione con amenorrea e sterilità. Menopausa precoce, la patogenesi è sconosciuta, s’ipotizza un disordine genetico che determina ipoplasia ovarica con patrimonio follicolare ridotto, in altri casi gli ovari sono normali con normale numero di follicoli, che per motivi diversi (fattori autoimmuni, radiazioni, fattori virali) vanno incontro ad una rapida e prematura distruzione. In altri casi si può avere, prima dei 40 anni, oligoamenorrea, con cicli anovulari e successivamente amenorrea secondaria ipergonadotropa e ipoestrogenica con comparsa di sintomi da carenza estrogenica propri della fase climatica. Sindrome dell’ovario resistente, questa sindrome caratterizzata dall’insensibilità dei recettori ovarici alle gonadotropine ipofisarie (deficit recettoriale congenito anticorpi antirecettori ovarici, anomalie cromosomiche). Si manifesta con amenorrea di solito primaria, con sviluppo puberale e caratteri sessuali normali. Tassi elevati di gonadotropine e ipoestrogenemia. Tumori ovarici, amenorrea secondaria iperestrogenica, alternata a volte da menorragia. Alterazioni anatomo-funzionali dell’adeno-ipofisi e dell’ipotalamo. Caratterizzate da alterazioni della ciclica produzione delle gonadotropine per deficit ipotalamo ipofisario di natura funzionale (amenorrea psicogena, da anoressia nervosa, da pseudociesi, post pillola senza galattorrea), o organica (possono essere congenite e acquisite quest’ultime di natura flogistica traumatica e neoplastica). Amenorrea psicogena, è un’amenorrea secondaria, in soggetti sottoposti a tensione psicologica (per esami, sport, forti diete, anoressia, ecc.). la sindrome è legata ad insufficiente rilascio di GnRH ipotalamico per inibizione centrale, con tassi gonadotropinici molto bassi, anovulazione e livelli estrogeni inferiori al normale. Pseudociesi e gravidanza immaginaria, sindrome attualmente molto rara, è legata a profondi turbamenti psicoemotivi e comportamentali che interferiscono sulla funzione ipotalamica. Insorge in soggetti depressi con forte desiderio di avere una gravidanza, presentano come sintomatologia, oltre all’amenorrea anche addome aumentato di volume e tutti i fenomeni della gravidanza. Si ha per riduzione dell’attività dopaminergica, ipersecrezione di PRL e di GnRH, mentre FSH rimane a livelli bassi, i 11


tassi di estrogeno e progesterone sono quelli di una fase secretiva iniziale. 3) Amenorrea post pillola senza galattorrea, per mancato ripristino dei meccanismi di feed back che regolano l’attività dell’asse ipotalamo ipofisi ovario. Lesioni organiche ipotalamo ipofisarie, possono essere congenite (sindrome di Kallman caratterizzata da anosmia, ipogonadismo, difetti dello sviluppo scheletrico facciale), l’alterazione congenita sembra essere a livello dei neuroni dei nuclei sopraottico e paraventricolare GnRH secernenti. 1) Il craniofaringioma, e il tumore ipotalamico che si presenta più frequentemente, insorge prima della pubertà, determina oltre all’amenorrea e deficit puberale, anche deficit dell’accrescimento per ridotta secrezione di GH. 2) Adenomi ipofisari prolattisecernenti, spesso l’iperprolatinemia si associa ad amenorrea, tassi elevati di PRL, interferendo con i recettori ipotalamici per gli estrogeni, ed alterando i meccanismi di feed back, determinano una riduzione della gonadotropinemia, anovulazione ed amenorrea ipoestrogenica. Le affezioni che più frequentemente determinano iperprolattinemia sono gli adenomi ipofisari prolattinosecernenti. L’iperprolattinemia può essere legata anche ad assunzioni di determinati farmaci (ipotensivi, psicotropi, antiemetici). Molto spesso l’iperprolattinemia si associa a galattorrea, tra le sindrome di amenorrea e galattorrea ricordiamo quella che insorge dopo il parto ricordiamo (Sindrome di Chiari Frommel), quella che compare al di fuori della gravidanza (S. di Argonz del Castillo), quella che insorge dopo la somministrazione di estroprogestinici per contraccezione (S. di Sherman), e quella legata a neoplasie ipofisarie (S. di Forbes Albright). 3) Sindrome di Sheehan, insorge dopo una grave emorragia post partum, con shock ipovolemico, ischemia e necrosi della pre-ipofisi, di solito il post ipofisi è risparmiata. 4) Sindrome della sella vuota, congenita o secondaria a traumi e radiazioni, la sella turcica risulta occupata non dall’ipofisi, ma da un’estroflessione della cisterna soprachiasmatica. Sintomo predominante è l’amenorrea, se si associa a galattorrea si deve sospettare di un microadenoma. D) Incoordinazione funzionale dell’asse ipotalamo-ipofisi-ovario, (alterazione del meccanismo di feed back).  Queste amenorree sono tipiche dell’adolescenza, dovute ad insufficiente maturazione o incoordinazione funzionale, dell’asse ipotalamo ipofisi ovarico, con alterazioni dei meccanismi di feed back. Onde anovulazione ed amenorrea preceduta di solito da irregolarità mestruali. Avremo LH elevato, FSH normale o basso, rapporto LH/FSH >/= 3. Queste forme si associano a micropolicistosi ovarica, sono spesso transitorie, regrediscono spontaneamente con il perferzionarsi dei meccanismi di 12


feed back, viceversa se persiste bisogna intervenire con una terapia per evitare l’irreversibilità dell’ovaio policistico. E) Patologie extra genitali, endocrinopatie, disturbi metabolici.  Possono insorgere amenorree secondarie in presenza d’endocrinopatie extragenitali. L’iperfunzione della corteccia surrenale sia congenita (iperplasia corticosurrenale congenita), che acquisita (morbo di Cushing), può accompagnarsi ad amenorrea primaria o secondaria, con segni evidenti di virilizzazione. Nel morbo di Addison, essendo per lungo tempo rispettata la funzione gonadotropa, amenorrea è di solito tardiva, risultano elevati i tassi delle gonadotropine. Anche alterazioni della funzionalità della tiroide possono indurre amenorrea. Nell’ipotiroidismo l’amenorrea può essere indotta dalla iperprolattinemia, conseguente allo stimolo da parte del TRH sulle cellule lattotrope. Nell’ipertiroidismo i tassi estrogenici risultano elevati, LH risulta elevato e livelli normali di FSH. L’amenorrea può insorgere anche in presenza di malattie metaboliche (diabete, obesità), epatopatie, scompenso cardiaco. Diagnosi delle amenorree. Perché avvenga il flusso mestruale è necessario:  integrità anatomo funzionale dell’utero e delle ovaie, e pervietà delle basse vie.  integrità anatomo funzionale della preipofisi e dell’ipotalamo, e loro coordinazioni funzionali (normali meccanismo di feed back). Protocollo diagnostico: A.) si valuta l’integrità dell’utero e la pervietà delle basse vie genitali, il livello endogeno di estrogeni e prolattina. Si effettua il test al progesterone MAP test, si somministra alla pz un progestinico per Os (20 mg per 3 gg consecutivi), entro 7 gg dalla somministrazione si potrà avere un flusso simile alle mestruazioni, tale comparsa esclude lesioni delle vie basse e conferma la presenza di un utero rivestito da endometrio, preparato da un tasso sufficiente di estrogeni (amenorrea normoestrogenica), con risposta adeguata al progesterone. Ciò dimostra una pur minima funzionalità dell’ovaio, dell’ipofisi e dell’ipotalamo. La mancanza di progesterone endogeno e quindi di un corpo luteo funzionante, è legata all’anovulazione, se la PRL e normale ed in assenza di galattorrea, e da attribuire ad incoordinazione fra ipotalamo, ipofisi, ed ovario. Si potrà supporre di un ovaio policistico, la cui diagnosi potrà essere confermata dal quadro ormonale con livelli elevati di LH, e FSH normali o bassi, il rapporto LH/FSH aumentato, tassi elevati si avranno anche per gli androgeni e gli estrogeni. Eseguire un’ecografia e laparoscopia. B.) Se il test al progesterone è negativo, per la mancata comparsa del flusso mestruale. Si potrà ipotizzare, o un danno anatomo funzionale dell’utero o delle basse vie genitali, o insufficiente produzione ovarica d’estrogeni 13


(amenorree ipoestrogeniche). Quindi si procederà al test dell’estroprogestinico, somministrando alla pz per Os e in modo sequenziale, un’estrogeno coniugato di 2,5 mg al dì per 21gg, più 10 mg al dì, di MAP negli ultimi 7 gg. se il test sarà negativo allora si potrà ipotizzare una lesione dell’utero o delle basse vie genitali. In presenza di amenorrea secondaria si potrà supporre la S. di Ascherman, si procederà ad ulteriori indagini come USG e isteroscopia. In caso di amenorrea primaria si potrà ipotizzare a malformazioni delle vie genitali S. di Morris, si procederà per la determinazione della cromatina sessuale, USG, laparoscopia. Se il test è positivo si escludono lesioni dell’utero e delle basse vie genitali, esiste un’insufficiente produzione endogena di estrogeni, l’utero sottoposto ad adeguati stimoli ormoni ovarici è in grado di mestruare. C.) Questo test serve a chiarire se l’inadeguata produzione di estrogeni ovarici (amenorrea ipoestrogenica) deve imputarsi a danno ovarico o da insufficiente attività gonadotropa preipofisaria. Si procede al dosaggio delle gonadotropine, che in condizioni normali variano, per FSH tra 5/40 mUI/ml; per Lh tra 5-25 mUI/ml. A seconda dell’eziopatogenesi delle amenorree ipostrogeniche, i tassi delle gonadotropine ipofisarie potranno risultare molto elevate, normali, o molto basse. Se i livelli delle gonadotropine ed in particolari del FSH l’amenorrea ipergonadotropa e da riportare ad insufficienza ovarica. Se è secondaria si è di fronte ad un precoce esaurimento del patrimonio follicolare (menopausa precoce) o alla sindrome dell’ovaio resistente, se è primaria si può pensare ad una disgenesia gonadica o di un tumore ovarico. Per stabilire la sede e l’entità della lesione, si ricorre al test al clomifene, se il test è positivo con incremento dei tassi gonadotropinici si possono escludere alterazioni dell’asse ipotalamo ipofisi. Se viceversa è negativo ci si orienterà su di una lesione ipotalamica. In tutti i casi di amenorrea ipoestrogenica e ipogonadotropa è necessario lo studio della sella turcica. Terapie delle amenorree: Nell’ovaio policistico, può essere sia medica che chirurgica, per indurre l’ovulazione si utilizza il citrato di clomifene (50-100 mg per 5/7 gg.), provoca un incremento del FSH accrescimento follicolare ed aumento di E2. si ripristina il feed-back positivo e picco ovulatorio di LH, e diminuzione degli androgeni in circolo. L’ovulazione può essere indotta anche dalla somministrazione di gonadfotropina esogena (Personal) o FSH (Metrodin), seguito da Hcg (Profasi HP 5000). Nelle forme con acne e ipertricosi sono indicati estroprogestinici che contengono un’antiandrogeno (antiandrogeno: cimetidina, spironolattone). Nelle amenorree iperprolattinemiche, sia da micro che da macroadenomi che idiopatiche, la terapia elettiva risulta essere la medica, con somministrazione di Parlodel (bromocriptina), il meccanismo d’azione del farmaco è quello di 14


bloccare la produzione a livello ipofisario, abbassando il livello di prolattina sierica, viene somministrato alla dose di 2,5-7,5 mg al di si consiglia, per evitare gli effetti collaterali, iniziare un dosaggio basso. La ripresa della funzionalità dei flussi mestruali avviene circa dopo 4 – 6 mesi di terapia. La terapia in presenza di ovario resistente o menopausa precoce, consiste nella somministrazione di estroprogestinici che permettono di ripristinare i flussi mestruali e prevenire le complicanze per carenza di estrogeni coma l’osteoporosi, turbe vasomotorie e cardiopatie. Da ricordare la Sindrome da iperstimolazine ovarica, per stimolazione ormonale massiva degli ovari con rapida formazione di numerose cisti luteo follicolari (che si accentua in caso si instauri una gravidanza, per l’azione delle HCG), mediante somministrazione di ormoni gonadotropi, con maggior frequenza in soggetti affetti da PCO. Si può manifestare in forma: • Lieve: gli ovari presentano un volume poco superiore a 5 x 5 cm. Con tassi elevati di ormoni steroidi (estradiolo circa 2000 pg/ml, progesterone 30 ng.), assenza o lievi dolori addominali, si riduce spontaneamente con il sopraggiungere del ciclo mestruale. • Moderato: gli ovari raggiungono un diametro di circa 12 x 12 cm., comparsa di dolori addominali, nausea, vomito, diarrea, possibile rottura delle cisti con emiperitoneo. • Severo: gli ovari hanno diametri maggiori di 12 x 12, sono palpabili in sede addominale, oltre ai sintomi della forma moderata si aggiungono ipovolemia, ascite, idrotorace, oliguria e fenomeni trombo embolici. La terapia si avvale nella somministrazione di plasma e albumina, emagel, riposo assoluto. Il quadro si normalizza nel giro di pochi gg, mentre gli ovari ritornano nelle dimensioni normali circa dopo un mese, se c’è gravidanza il recupero è più lento. Schema diagnostico terapeutico. Aumento di LH-FSH con bassi livelli plasmatici di estrogeni (alterazione ovarica primaria)

Trattamento ciclico con estroprogestinici a basso dosaggio.

Bassi livelli di FSH, LH ed estrogeni (alterazione ipotalamica).

Gonadotropine. Profasi 10000 UI im.

Prolattina aumentata (adenoma ipofisario)

Rimozione chirurgica o terapia radiante. Parloden 5-10 mg/die

Mercilon 21 gg/mese dal 5°gg del ciclo.

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Map test neg. (Map test consiste: somministrazione di 100 mg im di progesterone oleoso, il test è pos. Quando entro 3-10 gg compare il mestruo o lo spotting.)

Map test pos. Test al clomifene Clomid.

Trattamento con estroprogestinici. Mercilon 1 cp 21 gg/mese. Terapia con gonadotropine HMN e HCG se si desidera concepimento

Gonadotropine HMG. PERGONAL 500-1000 FL Gonadotropine HCG. PROFASI HP 5000 FL

Trattamento con estroprogestinici. Schema come sopra. Trattamento se si desidera concepimento con gonadotropine o con clomifene Clomid cp 50 mg /die.

 Protocollo diagnostico in corso di amenorrea. Ricercare malattie croniche, debilitazione, malnutrizione, endocrinopatie, perdita di peso abitudini alimentari o deficit nutrizionali, stress emotivo, eccessivo esercizio fisico.

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Amenorrea primaria. 1) Valutare lo sviluppo sessuale secondario, esame obiettivo. 2) Valutare la pervietà vaginale, accertare la presenza di ematometra, vagina aperta: (ricercare la presenza di imene imperforato, o di agenesia vaginale). Vagina chiusa: (vagina pervia, cariotipo cromosomico, normale 46 xx, studiare comportamento personale come esercizi eccessivi fisici, stress emotivi, astenia). Alterazione cromosomica studiare la S. di Turner o femminilizzazione testicolare. • Amenorrea secondaria. 1) Presenza di mestruazioni precedenti, esame obiettivo, valutazione dello stato nutrizionale, malattie endocrine o sistemiche. 2) Test HCG, test negativo, assenza di galattorrea somministrare progesterone. Sanguinamento da sospensione , ricercare le cause di anovulazione. Presenza di galattorrea dosare i livelli prolattina. Prolattina normale somministrare progesterone. Sanguinamento da sospensione , ricercare le cause di anovulazione. Prolattina elevata , dosare il TSH, ricercare un adenoma ipofisario. Assenza di sanguinamento da sospensione, determinare i livelli di Lh ed Fsh. Lh ed Fsh normali, amenorrea ipotalamica, ricercare le cause di anovulazione. Lh ed Fsh elevati escludere la menopausa.

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 Climaterio e menopausa. - Climaterio: rappresenta il passaggio dalla normale capacità riproduttiva alla cessazione della stessa. - Menopausa: è la cessazione definitiva dei flussi mestruali. - Pre-menopausa: insorge intorno ai 40 anni è ha una durata di 4/5 anni. Caratterizzata dalla progressiva involuzione della funzione ovarica (cicli anovulari, insuff. del corpo luteo ecc.). si manifesta con anomalie mestruali sia per la durata del ciclo (oligo – polimenorrea), che per quantità del flusso (ipo – ipermenorrea). FSH e E2 sono elevati, talvolta si hanno tassi elevati di LH. - Post-menopausa: segue la menopausa e dura un periodo di tempo variabile durante il quale, finita la funzione ovarica, si verificano notevoli modificazioni endocrino metaboliche responsabili di un insieme di fenomeni vasomotori, psichici, e trofici. La post menopausa termina con la senilità, il cui inizio è posto dopo i 65 anni. Cessa quasi del tutto la secrezione di E2, ulteriore incremento dei tassi gonadotropinici, scarsa quantità di estrone, testosterone, e androstenedione. La produzione di steroidi che sono in circolo nella fase post menopausa è dovuta alla corteccia surrenale che mantiene inalterata la produzione di testosterone e di androstenedione cui conversione periferica in estrone deriva la gran parte di estrogeni in circolo. Gli eventi biologici che seguono il passaggio della premenopausa alla post menopausa sono costituiti dall’esaurirsi del patrimonio follicolare geneticamente determinato e dall’insensibilità dei follicoli residui agli stimoli gonadotropi. La menopausa che è il fenomeno macroscopico di tali eventi biologici si verifica generalmente tra i 45 e i 50 anni. Si definisce precoce se insorge prima dei 40 anni. Sintomi: associata ad una sintomatologia variabile e soggettiva. • In pre-menopausa; irregolarità mestruale per instabilità dell’asse ipotalamo ipofisi ovario, si avrà ipo e ipermenorrea, oligo e polimenorrea. Turbe neurovegetative, psicoemozionale, depressione, ansia. Prevale in questa fase l’oligoamenorrea con periodi saltuari di amenorrea interrotti a volte da metrorragie per iperplasia endometriale indotta dall’anovulazione. • In post-menopausa: per i crollo dei tassi estrogenici determinati dall’ involuzione ovarica, si verificano una serie di fenomeni vasomotori (vampate di calore, sudorazione, palpitazioni e precoldiagie), metabolici (aumenti dei trigliceridi e colesterolo con diminuzione dell’Hdl, per l’incremento del cortisolo si ha una ridotta tolleranza al glucosio con tendenza al diabete), trofici (riguardano sopratutto l’app. genito-urinario e osteo-articolare.La scarsità di glicogeno impedisce di mantenere basso il Ph vaginale con conseguenti vaginiti, bruciore, prurito, leucorrea e dispareunia. Il crollo dei tassi di estrogenici comporta una riduzione dell’assorbimento del calcio e una riduzione di calcitonina nei tassi ematici. L’ipo-estrogenismo altera anche il trofismo vescica-uretrale con la comparsa di vari disturbi quali urinazione

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ricorrenti, cistiti,pollacchiura), psichici, cardiovascolari. Sintomi variabili da soggetto a soggetto. Terapia: Basata sulla somministrazione di estrogeni naturali (Premarin), semisintetici, e sintetici da somministrare sempre ad un progestinico per prevenire l’insorgenza di tumori ormono dipendenti a livello endometriale o mammario. In pre-menopausa; e irregolarità mestruali sono corrette con i progestinico o associazione di estro-progestinici a basso dosaggio che oltre a regolare il ciclo esplicano anche una funzione contraccettiva (pillola monofasica a basso dosaggio o trifasica). In post-menopausa;per la forte carenza degli estrogeni, si preferisce utilizzare gli estrogeni naturali associati a progestinico in somministrazione sequenziale (Premarin cp 1,25 mg per 21 gg. più Colprone o Fartunal 10 mg negli ultimi 10 gg). ottimi risultati si sono ottenuti con la somministrazione di progestinico (Map) con 17beta-estradiolo per mezzo di cerotti medicati (Estroclim,Estraderm), in marcate distrofie genitourinarie trova impiego un estrogeno naturale, l’estriolo Ovestin. Se ci sono C.I. alla terapia estrogenica (diabete, cardiopatie, patologie venose), vengono utilizzati in alternativa agli estrogeni altri farmaci quali: • Veralipride: antidopaminergico attivo sulle manifestazioni vasomotorie e psichiche. • Ciclofenile: blanda azione estrogenica, attenua i sintomi del climaterio. In pz affetti da osteoporosi e non possono usare gli estrogeni si può usare Ipriflavone (Osteofix, Iprosten) in associazione alla calcitonina.  Apparato genitale.  Vulva: ubicata nella parte centrale del perineo, è costituita da diverse formazioni anatomiche:  Monte di venere: addensamento di tessuto adiposo sottocutaneo che sormonta la sinfisi pubica nel cui spessore si trovano fibre elastiche e connettivali.  Grandi labbra: sono due grosse pliche cutanee lunghe 7-8 cm. che si affrontano sulla linea mediana costituendo la rima vulvare, sono presenti ghiandole sudoripare, e sebacee.  Piccole labbra: o ninfe, sono due sottili pliche cutanee site all’interno delle grandi labbra, separate da un solco interlabiale. Con le loro facce interne delimitano l’introitus vaginae o vestibolo. Verso il suo estremo ant., ciascuna delle ninfe si sdoppia in due foglietti dei quali l’anteriore sormonta il clitoride e si fonde con il foglietto del lato opposto costituendo il prepuzio del clitoride. Posteriormente le ninfe confluiscono in una commessura mediana post. denominata forchetta.  Clitoride: organo erettile impari mediano, di forma cilindrica, lungo 2-2.5 cm. allo stato di riposo e 3 cm in erezione. Formato da due corpi cavernosi, addossati alle branche ischiopubiche, giunti alla linea mediana al di sotto della 18


sinfisi pubica si accollano l’uno sull’altro (ginocchio del clitoride) e formano il corpo del clitoride, il quale in gran parte e ricoperto da un sottile involucro cutaneo connesso con le piccole labbra (prepuzio). Il vestibolo è uno spazio triangolare il cui vertice corrisponde al frenulo del clitoride e la cui base coincide con l’area d’inserzione ant. dell’imene. Al centro del vestibolo si trova il meato uretrale a 2 cm. post. al clitoride. Al lato del meato sboccano i dotti escretori delle ghiandole di Skene. L’introitus vaginae costituisce il punto di passaggio tra vulva e vagina, l’oreficio nella donna vergine è occupato dall’imene, sottile membrana perforata, costituita da tessuto elastico leggermente vascolarizzato. Di varie forme, anulare, semilunare, frangiato, ecc. Lo spazio tra la base d’impianto post. dell’imene è la forchetta forma una piccola incavatura denominata fossetta navicolare. Ai lati dell’imene e medialmente alle ninfe si trovano gli sbocchi dei dotti escretori delle ghiandole vestibolari maggiori o di Bartholin, in numero di due, situate nel terzo post. del grande labbro, del volume di un pisello. Le ghiandole vestibolari o minori o para uretrali, sono piccole ghiandole mucose i cui dotti si aprono nel vestibolo ai lati dell’uretra. Ovari: o gonadi, organi pari intraperitoneali, in numero di due. Sono adagiati sul foglietto post. del legamento largo aderendovi per il loro bordo ant. mediante una plica del peritoneo detta mesovario, subito al di sotto della porzione ampollare della tuba. Hanno una duplice funzione endocrina e gametogena, forma e dimensioni di una mandorla, ma struttura grandezza e peso variano in rapporto all’età del soggetto e all’attività funzionale. In età feconda pesano 7-10 gr. ed una lunghezza di 4 cm. La superficie esterna, liscia dalla nascita e sempre più irregolare dalla pubertà in poi (di colorito roseo nell’età puberale, ad un colore biancastra e sclerotica nell’età senile). Si distingue una zona esterna detta corticale che costituisce la maggior parte dell’organo, comprende uno stroma connettivale (sono contenuti vasi sanguigni, linfatici, e filamenti nervosi) che alla periferia dell’organo forma una specie di capsula denominata albuginea, e delle strutture epiteliali, costituite da innumerevoli follicoli. Nella zona corticale si riscontrano i corpi lutei ed i corpi albicantia, derivanti da follicoli vecchi che hanno compiuto il loro ciclo fisiologico. La parte centrale è definita midollare, o zona parenchimale o vascolare, di colore rosso vivo con innumerevoli vasi e fibre nervose. L’ilo, situata nella parte media del mesovaio (per il quale l’organo aderisce con il suo margine ant. al foglietto post. del legamento largo) costituisce il punto da cui penetrano nell’organo i vasi arteriosi, ed i filamenti nervosi, ed escono i vasi venosi e linfatici. Dotato di notevole mobilità per la posizione anatomica e per i legamenti di cui e provvisto. ▬ Legamento utero ovarico: lungo 3 cm. decorre dal polo inferiore dell'ovario, ha la forma di un cordoncino. ▬ Legamento infundibulo pelvico: o sospensorio dell’ovario, va dal polo sup. alla fascia sotto peritoneale della regione lombare, vi decorre l’art. ovarica. 19


▬ Legamento tubo ovarico: va dal polo sup. dell’ovario all’ostio addominale della tuba.

Vagina: canale muscolo membranoso appiattito che si estende dall’introitus all’utero, in condizioni normali le pareti ant. e post. sono in contatto sulla linea mediana, in maniera di conferire al lume in sezione trasversale, la forma di un H. Superiormente il fondo vaginale s’inserisce obliquamente al collo dell’utero dando luogo ai fornici vaginali, cui l’ant. è profondo 1 cm, il post. 3cm, i laterali di dimensione intermedia. Di conseguenza il canale vaginale varia a secondo se si misuri dall’ostio al fornice ant. 6 cm, o al fornice post. 8 cm. La vagina è in rapporto ant. con l’uretra nella parte inferiore e con la vescica nella parte superiore, posteriormente nel terzo superiore con la cavità peritoneale, nel terzo medio col retto, e nel terzo inf. col perineo, al di sopra del fornice laterale decorre da ciascun lato l’uretere. Trombe di falloppio: sono due condotti della lunghezza di 10-15 cm situati ai lati dell’utero e terminano in corrispondenza dei rispettivi ovari, godono di notevole mobilità. Divisa in tre sezioni: 1) Infundibulo o padiglione, lungo circa 2 cm ed un diametro di 2 cm. munito di 10-12 frangie, la più lunga prende il nome di fimbria ovarica. 2) La sezione intermedia o corpo della tuba, comprende una porzione istmica, ha una lunghezza di 3 cm ed un diametro di 2-3 mm. ed una porzione ampollare, lunga 7-8 cm ed un diametro di 5-8 mm. 3) La porzione intersteziale che decorre nello spessore della parete uterina, dove si trova l’ostio attraverso il quale comunica con la cavità del corpo dell’utero. Ha una lunghezza di 1 cm. ed un diametro di 5 mm La porzione istmica ed il padiglione della tuba sono avvolti dal peritoneo. Sono irrorate dall’art. ovariche le quali, quando decorrano lungo il loro margine inferiore, prima di inocularsi con le arterie uterine, prendono il nome di art. tubariche. Le tube sono costituite da una tunica interna mucosa priva di ghiandole, da una tunica media muscolare, e da un’esterna sierosa. La mucosa è tappezzata da un epitelio cilindrico, che va incontro a cicliche modificazioni in rapporto al ciclo ovarico, sono cellule epiteliali con diverse ciglia vibratili, che in fase estrogenica divengono secernenti (11-14 gg del ciclo) e versano il secreto nel lume.

Utero: organo impari mediano cavo posto dietro la vescica e davanti al retto, ha la forma di una pera capovolta, lungo circa 7-8 cm. pesa circa 50 gr, con un diametro trasverso di 4-5 cm ed anteroposto di 4 cm. valori lievemente inferiori nelle nullipara, e ancora meno in età puberale. Dopo la menopausa va incontro a progressiva involuzione quindi i diametri si riducono di 2-3 cm, e il peso di 30-40 gr. Presenta un restringimento istmo (in gravidanza da luogo al S.I. nell’ultimo trimestre) di 3-4 mm, che lo divide in corpo e collo. L’orifizio esterno assume un aspetto diverso a seconda se la donna abbia partorito o meno. Il corpo lungo 4 cm ha una forma triangolare, è inclinato sul collo con 20


un angolo ant. di circa 80° dando luogo all’anteflessione dell’utero, che forma con l’asse della vagina un angolo ad apertura ant. di 90° detto d’anteversione. Il collo invece ha una forma cilindrica, percorso da un canale cervicale, sbocca in vagina. Sul contorno del collo s’inseriscono le pareti vaginali che formano i fornici, dividendo il collo in due parti, una sopravaginale e l’altra intravaginale che sporge in vagina, e prende il nome di porzio. La struttura varia tra collo e corpo: • Corpo: La mucosa o endometrio, formato da epitelio semplice di superficie e connettivo, si possono riscontrare cellule ciliate e secernenti. La muscolare è più spessa ed è formata da tre strati; - cellule a decorso circolare. - cellule reticolari, hanno una grossa importanza per l’azione emostatica. - cellule longitudinali. Sierosa cellule mesoteliali che danno all’utero un aspetto lucido. • Collo: la mucosa differenzia da quella del corpo per la presenza di cellule cilindriche alte, vi sono cellule secernenti e ghiandole tubulari. La muscolare si differenzia perché è più ridotta, e manca lo strato reticolare. Costituita prevalentemente da connettivo collageno ed elastico. La sierosa, peritoneale che riveste post. la porzione sopra vaginale anteriormente è extra peritoneale. Vascolarizzazione, art. Ipogastrica, art. uterina, rami, art tubarica, vescicale, ovarica, rami vaginali. Vescica: situata dietro la S.P., davanti all’utero e alla vagina, la sua base è in diretto contatto con la parete vaginale ant. il collo della vescica si trova sulla faccia sup. del diaframma uro genitale. La faccia sup. è coperta dal peritoneo ed è in contatto con il corpo e il fondo dell’utero antiflesso.  Irrorazione pelvica. I rami che irrorano gli organi della pelvi derivano rispettivamente dall’aorta e dall’iliaca int/est. Dall’aorta deriva art. ovarica (si distacca al di sotto dell’art. renale, a sx spesso l’ovarica deriva proprio dall’art. renale). Decorre nello spessore del leg. infundibulo pelvico e arriva all’estremità sup. dell’ovaio da cui si dipartono circa 10 arteriole ed entrano nell’organo attraverso l’ilo, quindi si anastomizza con l’art uterina. L’art uterina che deriva dall’ipogastrica, scende lungo la pelvi fino alle spine ischiatiche, penetra nel leg. largo e raggiunge l’utero all’altezza dell’istmo. Si dirige verso l’alto fino all’angolo tubarico formando piccoli rami per il corpo dell’utero, decorre sotto la tuba e si anastomizza con art utero/ovarico. Altri rami collaterali dell’ipogastrica sono: art vaginale, art emorroidale media e inf. che irrorano la parte inferiore della vagina e della vulva. L’art pudende irrora i genitali esterni. Dall’iliaca est deriva l’art del leg. rotondo.

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 Apparato di sostegno. Detto anche pavimento pelvico, costituito da due robuste lamine muscolari (diaframma pelvico e diaframma uro -genitale), disposte con una certa inclinazione uno dietro all’altro, a chiusura del fondo pelvico. Il perineo è una regione anatomica delimitata in alto dalla sinfisi pubica, lateralmente dalle tuberosità ischiatiche, posteriormente dalla punta del coccige. Diviso in anteriore o urogenitale caratterizzato dalla presenza dell’uretra e dalla vagina, e posteriore o anale. Nel suo complesso è formato da formazione muscolari e fasciali:  Fascio perineale, riveste la faccia prof. del muscolo elevatore dell’ano  Piano sup. o degli sfinteri. - muscolo trasverso sup. dell’uretra e dell’ano - musc. ischio cavernoso - musc. bulbo cavernoso  Diaframma urogenitale. - fascia perineale media - musc. trasverso prof. del perineo - fascia perineale media  Diaframma pelvico, costituito anteriormente dal muscolo elevatore dell’ano, costa di tre fasci: - pubo coccigeo - ileo coccigeo - pubo rettale posteriormente dal muscolo ischio coccigeo.  Apparato di sospensione. costituito dai legamenti e dalla fascia endopelvica, che nell’insieme assicurano all’utero la sua mobilità fisiologica. • I legamenti rotondi, sono a forma di cordoni che si originano uno per lato dagli angoli sup. dell’utero anteriormente all’inserzione tubarica, attraversano il canale inguinale ed alla sua uscita si sfioccano a zampa d’oca inserendosi nel reticolo connettivo. Sono formati da fibre connettivali e muscolari lisce, contengono nel loro spessore filamenti nervosi ed un’arteriola (art. del legamento rotondo, deriva da un ramo dell’epigastrica). • Legamenti larghi, costituite dalle due pagine del peritoneo, che dopo aver rivestito la faccia ant. e post. del corpo dell’utero, decorrono lateralmente ai lati di esso fino alla parete pelvica laterale, dividendo la pelvi in una loggia anteriore o anteuterina, e una posteriore o retro uterina. Superiormente tali foglietti peritoneali costituiscono tre alette da ciascun lato: 1) Aletta anteriore, tratto situato tra il margine dell’utero ed il legamento rotondo. 2) Aletta media., tra il legamento rotondo e la tuba. 3) Aletta posteriore, tra la tuba e l’ovaio.

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La pagina posteriore del legamento largo nella sua porzione media forma il meso dell’ovario. Tra i due foglietti peritoneali è circoscritto il parametrio. Alla base del legamento largo, all’altezza dell’istmo dell’utero, il connettivo s’ispessisce costituendo un robusto manicotto che circonda l’istmo stesso. Tale formazione che contiene anche fibre muscolari, in connessione con la tunica media dell’utero, è definita legamento trasversale, o legamento cardinale o legamento di Mackenrodt, di fondamentale importanza per la statica uterina. • I legamenti utero sacrali, costituite da fasci di fibre connettivali derivate dal parametrio e da fibre muscolari lisce. Essi si originano dalla faccia post del collo dell’utero, si dirigono lateralmente e indietro circondando il retto, e vanno ad inserirsi in corrispondenza dell’art. sacro iliaca all’altezza della 2° 3° vertebra sacrale . Il peritoneo del fondo pelvico, rivestendo tali legamenti forma due pliche che vengono denominate pliche del Douglas, che dividono in tre fossette la loggia retrouterina. • Legamenti utero pubici, formati da fibre connettivali e muscolari lisce, partono dalla parete anteriore dell’istmo si portano lateralmente e in avanti, passando ai lati della vescica e vanno ad inserirsi alla sinfisi pubica.  Innervazione apparato genitale. Costituito dal sistema cerebro spinale e dal sistema nervoso autonomo. • Il sistema cerebro spinale è costituito: - nervo addomino-genitale minore, che si distribuisce al monte di venere, ed alle grandi labbra. -nervo genito-crurale, da rami vulvari. - nervo pudendo interno, che con il suo ramo perineale innerva lo sfintere anale, i muscoli perineali e vulvari e le grandi labbra, mentre con il ramo clitorideo innerva l’apparato erettile delle vulva. • Il sistema nervoso vegetativo è costituito: - dal plesso lombo aortico derivano due rami simpatici, uno per ciascun lato (nervi epigastrici). Si dirigono verso la pelvi anteriormente alla 5° vertebre lombare ed alla faccia ant. del sacro prendendo il nome di nervo presacrale, nella pelvi terminano nel plesso ipogastrico inferiore o di Lee Frankenhauser (situato nel parametrio al di sopra della volta vaginale, lateralmente all’istmo uterino), del quale costituiscono i maggiori rami afferenti simpatici. Il gaglio di Lee Frankenhauser giungono fibre parasimpatiche attraverso il nervo pelvico o nervo erettore di Eckardt che deriva dalla 2° 3° 4° radice sacrale e provvedono all’innervazione parasimpatica di tutti gli organi pelvici. L’innervazione delle tube e degli ovari è data dal sistema nervoso vegetativo per mezzo dei nervi utero ovarici, si originano dal plesso renale e dal plesso intermesenterico.

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 Pelvi ossea. Costituito da una serie di ossa che articolandosi tra di loro formano il grande e piccolo bacino, quest’ultimo va a rappresentare il canale del parto. Nel piccolo bacino si distinguono quattro piani. 1) Piano superiore: ha la forma di un cuore di una carta da gioco, costituito da parti di ossa che non si trovano sullo stesso piano, misura 42 cm. distinguiamo vari diametri. - Diametro ant/post o coniugata anatomica va dal margine superiore della Sinfisi Pubica al promontorio sacro vertebrale misura 11 cm. - Coniugata ostetrica o coniugata vera o indice di Pinard: va dal punto più sporgente della faccia post. della SP (che è lievemente convessa) al promontorio S.V. mis. cm 10.5 , se le dita raggiungono il promontorio o l’angolo sacro vertebrale il bacino e ristretto, viceversa è normale. - Diametro trasverso massimo: va dai punti più distanti della linea innominata, misura 13 cm. - Diametro trasverso medio: va anteriormente al massimo e divide l’antero/post. in due parti uguali mis. 12 cm. - I due diametri obliqui, misura 12 cm, vanno dall’eminenza ileo-pettinea di dx alla sinfisi sacro-iliaca di sx (obliquo di dx), ridotto per la presenza del sigma. eminenza ileo-pettinea di sx alla sinfisi sacro-iliaca di dx (obliquo di sx). 2) Piano pelvico maggiore: misura 13.5 cm, delimitato anteriormente dal punto di mezzo della SP, posteriormente dall’art. tra la 2° e 3° vertebra sacrale e lateralmente dal fondo della cavità cotiloidee. - Diametro ant/post.va dal punto medio della S.P.all’articolazione S2-S3 mis 13.5 cm - Diametro trasverso congiunge i punti di mezzo delle superfici quadrangolari corrispondenti al fondo della cavità cotiloidee. 3) Piano medio pelvico. - Ant/post, va dal punto inferiore della S.P. S4-S5 misura cm 11.5. - Trasverso corrispondente alla linea che congiunge le due spine ischiatiche, misura cm 10.5 4) Egresso pelvico. Formato da un contorno osseo irregolare. - Ant/post punta del coccige legamento arcuato sottopubico, mis 9.5 può arrivare per l’elasticità del coccige a 11.5 cm. - Trasverso tra le due tuberosità ischiatiche 11 cm. Suture – Fontanelle - Diametri fetali.  Suture. - Sutura sagittale: decorre sulla linea mediale della volta cranica dalla radice del naso al vertice dell’occipite, tra le due metà dell’osso frontale e i due parietali. Il tratto interposto tra le due metà del frontale prende il nome di sutura metopica.

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Sutura coronaria: ha decorso trasversale ed è situata tra il margine post. delle due metà del frontale e i margini ant. dei parietali, incrociando così la sutura sagittale. Sutura lambdoidea: ricorda la forma della lettera lambda dell’alfabeto greco, situata tra il margine post. dei parietali e la squama dell’occipite.

 Fontanelle. - Bregmatica: o ant. si trova all’incrocio della sutura sagittale con la sutura coronaria, ha la forma di uno spazio quadrangolare. - Lambdoidea: o post. più piccola, si trova all’incontro della sutura sagittale con la sutura lambdoidea, di forma triangolare. - Le posteriore o asteriche: situata tra il parietale, il temporale, e l’occipite. - Le anteriore o pteriche: situata tra il frontale, il parietale, il temporale e la grande ala dello sfenoide, di forma triangolare non facilmente reperibili perché ricoperte dai muscoli.  Diametri. Diametri ant/post sono quattro: 1. Diametro occipito-frontale: va dal punto di mezzo della linea congiungente le due bozze frontali alla bozza occipitale, misura 11 cm. 2. Diametro mento occipitale: va dalla punta del mento alla parte più sporgente dell’occipite, misura 13 cm. 3. Diametro sottoccipito bregmatico: va dalla parte più bassa dell’occipite al centro della fontanella bregmatica, misura 9.5 cm. 4. Diametro massimo o di Budin: va dalla punta del mento al punto più lontano della volta cranica situato lungo la sutura sagittale anteriore alla fontanella lambdoidea, misura 13.5-14 cm. Diametri trasversi: - Biparietale anatomico: congiunge i punti più esterni delle bozze parietali, misura 9.2 cm - Biparietale ostetrico: parallelo al precedente, è misurato nel punto di mezzo del diametro occipito frontale, misura 9.2 cm. - Bitemporale: tra le due ossa temporali, misura 8 cm. - Bimastoideo: decorre dall’una altra apofisi mastoidea, mis.7.5 cm. - Bizigomatico o bimalare: va dal punto più sporgente dello zigomo all’altro, mis.7 cm. - Mento bregmatico: va dalla punta del mento al centro della fontanella bregmatica, misura 10.5 cm. - Mento frontale: va dalla punta del mento alla parte più elevata della fronte, misura 9 cm. - Laringo bregmatico: va dalla laringe al centro della fontanella bregmatica, misura 9.5 cm.

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Diametro bis-acromiale: congiunge i punti più sporgenti dei due acromion, misura 12 cm. Diametro sterno dorsale: va dalla parte media dello sterno al punto del dorso che si trova alla stessa altezza sulla linea mediana, misura 9.5 cm. Diametro sacro tibiale: che è ant/post, decorre dalla superficie anteriore della tibia nel normale atteggiamento fetale, alla faccia posteriore del sacro, misura 12 cm. Diametro sacro pubico: anch’esso ant/post va dalla faccia post del sacro alla faccia ant del pube, misura 4.5-5 cm. Diametro bitrocanterico: che è trasverso e congiunge i due grandi trocanteri dei femori, misura 10 cm. • Circonferenze: Piccola circonferenza o sottoccipito bregmatica: che passa per gli estremi del diametro sottoccipito bregmatico, misura 32 cm. Media circonferenza: passa per il diametro occipito frontale, mis. 34 cm. Grande circonferenza o mento occipitale: passa per gli estremi del diametro mento occipitale, misura 37 cm.  Annessi fetali: Gli annessi fetali sono costituiti dalla placenta, dalle membrane amnio-coriale, dal funicolo ombelicale, dal liquido amniotico. • Placenta: Già dalla 10-11 w, la maggior parte dei villi regrediscono fino ad andare in atrofia, mentre dal lato della decidua basale s’ipertrofizzano. Dove regrediscono, la superficie esterna dell’uovo diviene liscia e prende il nome di corion laeve, mentre la parte ipertrofizzata costituisce il corion frondoso. Nel 3° mese tale processo si completa e si forma un organo ben definito, che è la placenta. La placenta è un organo di connessione materna fetale, di tipo emocoriale (è di provenienza ovulare, costituita maggiormente da tessuto coriale ed in minima parte dalla decidua materna serve alla nutrizione, respirazione (avviene per diffusione semplice in funzione della tensione dei gas disciolti nel plasma), e protezione immunitaria del feto, esplica un’attività endocrina, e raggiunge il suo max sviluppo al 4° me se. Di forma discoidale, alla fine della gravidanza ha uno spessore in periferia di circa 1/5 cm., ed al centro di 2-4 cm. ha un diametro di 16-20 cm. pesa 500600 gr. Costituita da una: - faccia fetale di colore biancastro, liscia lucente, tappezzata dall’amnios. L’inserzione del funicolo ombelicale in genere è situata al centro del disco. Dal suo contorno si diparte la membrana amnio-coriale che forma il sacco ovulare dove sono racchiusi il feto e il liquido amniotico. - faccia materna di colore rosso cupo costituita da circa 18-20 cotiledoni separati da solchi intercotiledonari che delimitano il sistema delle camere intervillose nelle quali circola il sangue materno che va a bagnare la superficie esterna dei villi coriali. Nello spessore dei cotiledoni vi sono le villosità coriali e la decidua basale, i sepimenti intercotiledonari. 26


La funzione endocrina svolta dalla placenta comprende la produzione di almeno quattro ormoni. 1) Gonadotropina coriale HCG: è prodotta dal sinciziotrofoblasto dopo la fecondazione, il corpo luteo s’ipertrofizza trasformandosi in corpo luteo gravidico (stimola e tiene in vita il corpo luteo), quindi inibisce la sua regressione e ne agevola la funzionalità per i primi quattro mesi, va poi in regressione, e l’attivita progestativa passa alla placenta. È una gonadotropina come le ipofisarie, ma n’è diversa per struttura ed attività biologica, essendo un ormone estraneo all’organismo materno ha la capacità di indurre anticorpi. Periodo di gestazione Valori di riferimento Bhcg I-III sett. II-IV III-V IV-VI II mese III mese II trim. III trim.

Inf. 50 UI/I Inf. 400 100 – 4000 1000 – 20000 4000 – 130000 30000 – 200000 7000 – 120000 1000 - 80000

È da considerarsi negativo il valore da 0 –9, valori superiori alla norma si possono riscontrare nella gravidanza gemellare, diabete materno, mola vescicolare, viceversa valori bassi si riscontrano in caso di minaccia d’aborto. 2) Lattogeno placentare HPL: anch’esso secreto dalle prime settimane dal sinciziotrofoblasto e elaborato in quantità crescente dalla 20° alla 35°w, dalla 35°w in poi si delimita un valore costante o un lieve aumento fino al termine della gravidanza. Rappresenta un indicativo indice di funzionalità placentare. E’ un ormone anti-insulina (svolge come antagonista dell’insulina un ruolo indicativo nel determinare la natura diabetogena dello stato gravidico), interviene nella regolazione del metabolismo dei carboidrati, dei grassi e dei protidi stimolando lo sviluppo fetale, quindi la sua azione è esplicata nei mesi alti della gravidanza. Valori inferiori a 4 microgrammi per ml dopo la 30° sett. sono da considerarsi anomali. Si riscontrano livelli bassi di quest’ormone in presenza di gestosi, insufficienza placentare idiopatica accompagnata da ritardo di crescita fetale. 3) Estrogeni: fin dalle prime settimane di gestazione si riscontrano estrogeni in circolo soprattutto d’origine ovarica. Dalla 20°w in poi prevale la quota sintetizzata dalla placenta, ed appare in tre frazioni in equilibrio fra loro, E1- E2- E3. Dopo la 30°w prevale nettamente E3 estr iolo, aumenta progressivamente fino al termine della gestazione, importante sia per il funzionamento corretto della placenta che per il benessere del feto (il suo precursore, il deidroepiandrosterone, viene secreto a livello del surrene 27


fetale e trasformato dalla placenta in estriolo). La sua azione principale e quella di aumentare il flusso ematico utero – placentare e favorire la sintesi delle proteine fetali. 4) Progesterone: prodotto all’inizio della gravidanza dal corpo luteo gravidico, per poi essere sintetizzato definitivamente dalla placenta Gli steroidi non possono essere sintetizzati direttamente dall’acetato nella placenta, come avviene di solito nelle altre ghiandole endocrine. La placenta ha soltanto la capacità di convertire precursori steroidi preformati, che giungono ad essa per via ematica e che sono il colesterolo ed il pregnenolone materno per il progesterone, e gli androgeni fetali per la sintesi degli estrogeni. La sua determinazione ci da indicazioni solo sulla funzionalità della placentare non dell’unità feto-placentare. Importante per il mantenimento e la prosecuzione della gravidanza, induce la formazione e lo sviluppo della decidua, riduce la contrattilità dell’utero, nei mesi alti di gravidanza favorisce la distensione delle pareti uterine. 5) Corticosteroidi: aumentano anch’essi durante la gravidanza, sono implicati nelle modificazioni del metabolismo materno, però non è accertato che essi siano prodotti dalla placenta o sono di provenienza surrenale e si depositano nel tessuto placentare. Inoltre dal tessuto placentare è stata estratta una glicoproteina dotata d’attività tireotropica, simile a quella posseduta dal TSH ipofisario. Stadi morfologici placentare: Grado 0: fino alla 30 sett. ‘’ ‘’ I: 31 a 32 ‘’ ‘’ ‘’ ‘’ II: 33 a 35 ‘’ ‘’ ‘’ ‘’ III: 36 a 40 ‘’ ‘’ La placenta di II grado è definita matura, la comparsa di un III°a 34 w,e da considerarsi come segno d’insufficienza placentare. • Membrane Ovulari -Amnio-coriale: Sono costituite da due foglietti addossati l’uno all’altro, privi di vasi. Costituisce la parete del sacco ovulare e contiene il feto immerso nel liquido amniotico, si estende dalla periferia della placenta a tappezzare tutta la cavità uterina. -L’amnios all’interno, guarda verso il feto, molto sottile ma più resistente, è liscia lucente e trasparente. Ricopre la parte fetale della placenta e costituisce l’involucro del funicolo ombelicale arrestandosi all’ombelico del feto. -Corion all’esterno a contatto della decidua, passando al di sopra dell’orifizio uterino interno, ha uno spessore di circa 1 mm. • Funicolo Ombelicale. E’ un cordone che congiunge l’ombelico del feto alla placenta, lungo circa 55 cm il suo involucro esterno è costituito dall’amnios, semi rigido flessibile e 28


molto resistente, presenta 14/15 volute per effetto della rotazione sul proprio asse. S’inserisce sulla faccia fetale della placenta, generalmente al centro, talora eccentricamente o sul margine, configurando la cosiddetta placenta a racchetta, e possibile l’inserzione sulle membrane (inserzione velamentosa) ed in tale evenienza i vasi decorrono per un tratto sulle membrane prima di giungere alla placenta. I vasi del funicolo sono: la vena ombelicale, centrale che porta sangue arterioso dalla placenta al feto, e due arterie di calibro minore disposte a spirale attorno alla vena che portano il sangue venoso dal feto alla placenta originatesi dalle arterie iliache interne del feto. Sia nelle arterie che nella vena vi è un’elevata produzione di prostaglandine vasodilatatrici, che possono avere un ruolo importante nella regolazione del flusso ematico. I vasi sono immersi nella gelatina di Warthon, tessuto gelatinoso lasso, irregolarmente distribuito, in alcune zone si addensa maggiormente dando l’impressione della presenza di nodi definiti nodi falsi. Il funicolo è moderatamente ecogenico e può essere visualizzato con l’ecografia, ma essendo mobile non può essere effettuata una diagnosi precisa anche ad esempio in caso d’avvolgimento del cordone intorno al corpo, facilitata in questo caso dall’eco-doppler.  Distocie del funicolo: possiamo avere, -Nodi veri: di solito si serrano nel corso del travaglio provocando sofferenza acuta e morte del feto. -Nodi falsi: sono sporgenze simili a nodi, dovute ad anse dei vasi ombelicali e accumulo di gelatina di Warthon, non hanno importanza clinica. -Giri di funicolo, avvolgimenti del cordone attorno al tronco fetale a sciarpa o bandiera, più comunemente attorno al collo, possono essere semplici o molteplici. Provocano compressione dei vasi e ipossia fetale. Possono essere diagnosticati con l’ecodoppler. I giri di funicoli possono essere diagnosticati in travaglio in quanto rallentano la progressione del feto. -Procidenza, avviene a sacco integro, non è preoccupante per la presenza del liquido amniotico il cordone è mobile, risale sulla parte presentata ed è difficile quindi la compressione. -Prolasso, avviene a membrane rotte, comporta grave pericolo per il feto potendo venir compresso tra la parte presentata e il bacino. E’ una complicanza di presentazione anomala. Abbiamo tre diversi gradi di prolasso. • • •

1°- il funicolo si trova tra parte presentata e col lo dell’utero. 2°- è disceso in vagina. 3°- fuoriesce dai genitali.

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Il pericolo di compressione è minore nella presentazione di spalla, più pericoloso quando all’ingresso pelvico vi è la testa che lo comprime contro le pareti del bacino. • Liquido Amniotico. Presente in tutte le epoche della gravidanza, la sua quantità è massima (1000 ml) alla 37-38 w si riduce a circa 700 ml a termine di gestazione. Composta per il 98% da acqua e da numerose sostanze chimiche e solide (altri componenti sono: zuccheri, proteine, aminoacidi, fosfolipidi, urea, ac. Urico, ormoni, prostaglandine, vernice caseosa), a termine ha un aspetto torbido di colore acquoso latiscente, un odore caratteristico, reazione alcalina ph 1010; di grande utilità diagnostica prenatale. È prodotto nel periodo iniziale della gravidanza per secrezione delle cellule amniotiche, successivamente anche per trasudazione delle membrane del funicolo e della placenta, per commistione d’urina e secrezioni fetali. Si riassorbe per diffusione attraverso la membrana amniotica nonché attraverso il tubo digerente e l’apparato respiratorio del feto. È soggetto ad un ricambio rapido circo 350 ml/h, ed alla variazione dei suoi elementi in rapporto all’epoca di gestazione. Si modifica nella sofferenza fetale e non viene più prodotto con la morte del feto. Le funzioni del liquido sono molteplici: fisico, metabolico, consente i movimenti del feto evitando posizioni obbligate e aderenze con i tessuti circostanti, mantiene costante la temperatura endouterina, protegge il feto da traumi esterni e dalle contrazioni uterine nel corso del travaglio di parto. L’elevata transonicità consente un suo apprezzamento mediante l’esame ecografico il quale può quantizzare il volume, si possono rilevare echi di piccole dimensioni distanziati tra loro e mobili di frammenti di vernice caseosa in movimento, che risultano molto addensate in caso di oligoidramnios. ▬ Alterazioni del liquido amniotico: Briglie amniotiche: sono formazioni aderenziali talora cordoniformi, che si stabiliscono fin dalle prime fasi di sviluppo embrionale, fra le membrane ovulari e il feto. Ne ostacolano lo sviluppo e sono causa di malformazioni gravi come acefalia, ernie viscerali, amputazione di arti, si può avere gravidanza extramniotica. Il parto pretermine e molto precoce. Oligoidramnios: la quantità di liquido amniotico e inferiore a 300 ml, (può insorgere per malformazioni delle vie urinarie del feto, quindi per mancato apporto urinario al liquido amniotico). Se insorge tardivamente può essere dovuto ad un lieve e continuo deflusso di liquido per rottura alta delle membrane, o essere segno di sofferenza fetale come nella gravidanza protratta e nei difetti d’accrescimento fetale. I MAf sono dolorosi. Polidramnios: patologia molto frequente caratterizzata da un eccesso di liquido (2-3 litri), è dovuto ad alterazione dei meccanismi di produzione e assorbimento del liquido amniotico, spesso e associato a malformazioni fetali. Si manifesta in fase:

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- acuta: compare generalmente nel 2° trim. con improvvisa di stensione uterina dovuta per l’aumento di liquido, associato a dolore con irradiazioni al dorso e alle cosce, per dislocazione del diaframma si può avere tachicardia e dispnea, il Bcf è ovattato, alla visita il SI è disteso ed il collo pervio per dilatazione passiva. - cronica: si delinea dopo la 30 sett. con distensione dell’utero lenta ma progressiva, può comparire edemi agli arti inferiori e proteinuria. La terapia si avvale dell’amniorexi facendo defluire il liquido molto lentamente per evitare shock materno per svuotamento rapido. Si può avere distacco intempestivo della placenta, prolasso del funicolo. Coriamniosite: E’l’infezione delle membrane ovulari associata a quella del liquido amniotico e della decidua (prelievo di villi coriali, amniocentesi ecc.), o per via ascendente per cervicovaginite. I sintomi sono rappresentati da dolorabilità uterino, febbre e leucocitosi. Si deve in questo caso far partorire la donna anche se non si è raggiunto la 30 sett., devono essere usati antibiotici a largo spettro d’azione. In gravidanza si può avere la rottura intempestiva o prematura delle membrane, se avviene in travaglio prima che la dilatazione sia completa si definisce rottura precoce.  Circolazione cardio-placentare: Il sangue ossigenato dalla placenta ritorna al feto attraverso la vena ombelicale, questo vaso penetra verso la faccia inferiore del fegato, dividendosi in due rami, un ramo si anastomizza con la vena porta, mentre l’altro è il dotto venoso di Aranzio e va a sboccare nella vena cava ascendente. Attraverso questa via il sangue arterioso, mescolato con quello venoso, proveniente dalla parte inferiore del corpo, giunge all’atrio dx., per la presenza della valvola di Eustacchio allo sbocco della cava inferiore, gran parte del sangue viene proiettato contro il setto interatriale dove si trova il foro di Botallo, e passa quindi nell’atrio sx, solo una piccola quantità scende nel ventricolo dx e passa nell’arteria polmonare (i polmoni non esplicano funzioni respiratorie nella vita intrauterina, quindi non hanno bisogno di una intensa irrorazione). L’arteria polmonare comunica con l’aorta attraverso il dotto di Botallo. Questo sangue che è ben ossigenato, viene distribuito alla testa e agli arti superiori attraverso i rami dell’arco aortico. La maggior parte di questo passa, attraverso il dotto arterioso, nell’aorta a valle dei vasi che irrorano la testa e gli arti superiori, mente l’aorta discendente, che contiene anche sangue proveniente dal dotto di Botallo, irrora la parte inferiore del corpo. La circolazione di ritorno è simile all’adulto, infatti il sangue refluo dalla testa e dagli arti superiori del corpo, va nella vena cava superiore, mentre quello proveniente dalla parte bassa va nella cava inferiore. Nell’atrio dx per la presenza del tubercolo di Lower, la corrente sanguigna delle due vene cave viene separata ed il sangue di ciascuna non viene a contatto con l’altra. Il sangue venoso fetale viene convogliato nelle arterie 31


ombelicali che attraverso il funicolo lo trasportano alla placenta, le arterie ombelicali sono in numero di due e prendono origine dall’arteria iliaca interna, decorrono nel funicolo avvolte intorno alla vena ombelicale (circola sangue arterioso). Il sangue arterioso prevale nettamente nella vena cava ascendente, di conseguenza gli organi meglio irrorati sono il fegato ed il capo. Nel cuore gli atri comunicano tra loro per la presenza del setto interatriale, di un forame ovale denominato foro di Botallo o Carcano di Leone, tale apertura presenta una lamina a valvola che permette il passaggio del sangue dall’orecchietta dx a quella di sx, impedendone il reflusso in senso contrario. L’atrio dx tra gli sbocchi delle due vene cave presenta un ispessimento definito tubercolo di Lower, anche la vena ascendente nel punto in cui sbocca nell’atrio dx possiede una docciatura detta valvola di Eustacchio. L’arteria polmonare sx comunica con la porzione terminale dell’arco aortico, per mezzo di un tratto di arteria denominato dotto arterioso di Botallo, la vena ombelicale presenta una diramazione denominata dotto venoso di Aranzio, che fa comunicare la vena ombelicale stessa direttamente con la cava ascendente. Nella vita fetale non esiste una piccola e grande circolazione.  Modificazione degli organi materni. La gravidanza induce notevoli modificazioni (fisiologiche) nell’organismo materno sia a carico degli organi genitali che extra genitali. • Fenomeni materni locali: - Utero: l’organo inizialmente è lungo 6-7 cm a termine di gravidanza è oltre 30 cm, largo 25 e profondo circa 20cm, il peso va dai 50-60 gr iniziali a10001500 gr al termine. - Corpo dell’utero: vi è un aumento di volume già nei primi giorni della gravidanza, dopo le prime 8° sett. di gestazione, è di volume doppio, alla fine del 3° mese e triplo. Sino al 3° mese è un organo p elvico (supera lo stretto superiore), dalla 12°w. diviene organo addominale . Assume una forma globosa, e si accresce maggiormente in senso longitudinale subendo una lieve rotazione da sx verso dx. All’inizio del 4° m ese il fondo è sopra la sinfisi pubica, alla fine del 4° mese si trova nella zona i nferiore sottombelicale, alla fine del 5° mese si trova nella zona media sottombe licale, alla fine del 6° mese si trova nella zona ombelicale trasversa. Al 7°-8°-9° il fondo è situato sopra la zona ombelicale. - Collo dell’utero: acquisisce una consistenza molle, passa da un colorito roseo, ad un colore bluastro (cianotico) dovuto a fenomeni di vascolarizzazione accentuati. Questo colorito si estende a tutta la mucosa delle basse vie genitali e all’ostio vaginale. All’interno del canale cervicale compare una secrezione mucosa, densa e vischiosa, che l’occupa in tutta la sua lunghezza, costituisce il tappo gelatinoso, la cui funzione è quella di impedire per tutta la gravidanza inquinamento da parte di germi presenti all’interno della vagina.

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- Istmo: fuori gravidanza misura in altezza 3-4 mm, all’inizio della gravidanza diviene di consistenza molle, dal VI° mese si espan de progressivamente (nell’ultimo trimestre, dando luogo al segmento inferiore), quindi al termine di gravidanza misura in altezza circa 8-9 cm. Nei mesi alti di gravidanza distinguiamo il segmento superiore o corpo, il segmento inferiore molto sottile manca lo strato intermedio delle fibrocellule muscolari, ma prevalgono le fibre elastiche che ne favoriscono l’estensione, limitato in basso dall’orifizio uterino interno, in alto dalla superficie esterna dell’utero. - Vagina - vulva: si ha l’ispessimento della mucosa vaginale, la parete diviene soffice e cedevole il colorito diventa bluastro – cianotico fino all’ostio vaginale. Aumenta la leucorrea d’aspetto vischioso – biancastro, ha un Ph di 3,5- 6 esplica un’azione antibatterica. La vulva diviene soffice, a volte compaiono varici superficiali, il colorito è molto più scuro che al di fuori della gravidanza. - Ovaie e tube: subiscono un innalzamento e si dispongono parallelamente all’asse cranio casuale, l’ovulazione si arresta anche se un certo numero di follicoli raggiungono i primi stadi di sviluppo, subendo poi un’involuzione. I vasi ovarici sono dilatati e congesti. La muscolatura delle tube non subisce particolari modificazioni di rilievo. - Mammella: nei primi mesi i lobuli ghiandolari s’ipertrofizzano, i dotti si dilatano, compaiono numerosi canalicoli escretori, vi è una maggiore vascolarizzazione. Possono comparire smagliature gravidiche, a volte s’intravede la rete venosa sottostante. L’areola diviene (areola primaria) iperpigmentata e scura attorno ad essa compare un’altra zona pigmentata a spruzzo definita areola secondaria. I capezzoli divengono più sporgenti e scuri, dal 7°mese si può avere una secrezione simil e al latte (colostro) e permane fino alla montata lattea che avviene 3-4 gg dopo il parto. • Modificazioni extra genitali: ▬ Metabolismo - Aumento peso corporeo: l’aumento di peso è dovuto in parte dal prodotto del concepimento, allo sviluppo dell’utero e degli annessi ovulari, alla ritenzione idrica (dovuta alle modificazioni del ricambio dell’acqua che si accumulano nei tessuti e specialmente nel connettivo, in misura notevole nel terzo trimestre. Tale aumento dipende da vari fattori, quali accumulo di sodio negli spazi interstiziali, dall’aumento della permeabilità capillare, dalla diminuzione della pressione oncotica, l’acqua di riserva nell’organismo passa così da un valore di 1500 cc in una donna pregravidica, ad un valore fino a 2500-3000 in gravidanza.), ed all’aumento dei deposito adiposi. In media l’aumento ponderale è di circa il 24% del peso corporeo iniziale, ad es. una donna con peso iniziale di 60 Kg avrà un aumento di 14 Kg, di cui il 40% è acquisito nell’ultimo trimestre di gestazione, con un guadagno di 500 gr per settimana, solo il 10 % avviene nel primo trimestre. I lipidi nel sangue aumentano generalmente durante la gravidanza, sia i fosfolipidi ed i grassi neutri nel primo trimestre, e nei mesi successivi aumenta

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notevolmente la concentrazione del colesterolo. Si ha una riduzione delle vitamine (A-B1-C-E), del ferro e del calcio. App. Circolatorio: si ha un notevole aumento di lavoro per il cuore dovuto all’accresciuta rete vasale e dalle particolarità anatomiche dell’utero gravidico, nei mesi alti di gestazione avviene uno spostamento verso l’alto ed un’inclinazione dell’asse del cuore, a causa del sollevamento del diaframma. La pressione arteriosa rimane invariata si ha un lieve aumento solo verso il termine di gestazione di circa 5 mmHg il sistema venoso va incontro a sfiancamenti delle pareti vasali specialmente agli arti inferiori dovute spesso o fattori non meccanici ma ormonali. Si ha una riduzione dei globuli rossi, viceversa si avrà un aumento dei bianchi (leucocitosi fisiologica della gravidanza), Hb diminuisce come anche le proteine, dal 5° mese in poi aumenta la Ves. App. Digerente: aumenta la quantità di saliva che diviene più acida, diminuisce l’acidità del succo gastrico, e la motilità intestinale dando luogo a stipsi ostinate, aumenta la secrezione biliare. Il fegato negli ultimi mesi presenta un lieve aumento di volume, l’organo presenta iperemia, ed aumenta il contenuto in grasso nelle zone centrali dei lobuli diminuisce il glicogeno. Le prove funzionali mettono in evidenza l’aumento di lavoro cui è sottoposto l’organo. La colecisti va incontro ad ipotonia e distensione delle pareti. L’iperemia passiva va ad interessare anche l’ultimo tratto d’intestino determinando l’insorgenza di stati di congestione emorroidali. App. Uropoietico: nei mesi alti di gravidanza il rene va incontro ad un processo d’ipertrofia (rene gravidico, l’urina aumenta in gravidanza da 900 cc a 1400 cc.), dal 4 mese si produce dilatazione del bacinetto renale e degli ureteri, aumentano di calibro per ipotonia e sfiancamenti della muscolatura, non rari gli inginocchiamenti degli ureteri. Tali modificazioni dipendono sia dalle variazioni del tono neurovegetativo sia dall’azione degli ormoni gravidici ed in particolare del progesterone. La vescica presenta intensa congestione ipertrofia e rilassamento della muscolatura, non rare la formazione di varici. Termoregolazione: la temperatura ascellare raramente arriva a 37°C. t ale fenomeno non è però costante ma si riferisce solo in alcuni soggetti nei quali la funzione termo regolatrice è più labile. Viceversa la temperatura rettale nel periodo che va dal giorno dell’ovulazione al primo mese di gestazione ha un decorso tipico della fase luteinica, dall’inizio del 2°mese alla metà del 4°è caratterizzato da ipertermia (37-37,5°C) indotta da ll’alta concentrazione di progesterone, dal 4° mese fino alla fine della gest azione per l’azione prevalente degli estrogeni sul progesterone abbiamo una lieve ipotermia (37°C).  Diagnosi di gravidanza: • Segni di presunzione: I fenomeni simpatico-gravidici che sono di origine neuro endocrina, non sono costanti, compaiono fin dalle prime settimane, persistono per tutto il 1° trim. per poi regredire o attenuarsi. 34


Essi sono: nausea, scialorrea, vomito a digiuno spesso al mattino, modificazione del gusto, astenia, disuria e pollachiuria, aumento del volume delle mammelle e comparsa di secrezione nei mesi avanzati, iperpigmentazione, strie cutanee. • Segni locali o di probabilità: amenorrea; aumento di volume dell’utero e diminuzione di consistenza nel 1° trimestre, attrav erso l’esplorazione bi manuale e rilevamento della mollezza dell’istmo (Segno di Hegar), facile contrattilità del miometrio (Segno di Braxton-Hicks), forma globosa dell’utero apprezzabile dal 2° al 4° mese, con l’es plorazione delle dite attraverso i fornici laterali (Segno di Noble-Budin), e pulsazione dell’art. uterina (polso di Osiander). Colorito bluastro della mucosa vaginale (Segno di Jacquemier o di Chadwick). • Segni di certezza: attraverso esami di laboratorio e strumentali.  Esame ostetrico: Anamnesi familiare, personale, remota e prossima (riguarda la gravidanza in atto, se ci sono state metodiche di fecondazione, disturbi generali inerenti alla gravidanza ecc.). Ispezione rivolta innanzi tutto all’aspetto generale, si fa deambulare la donna (altezza minore a 1,50, claudicante deformità dello scheletro, lasciano pensare ad un bacino stenotico, nei mesi alti si osserverà un addome a punta per impossibilità d’impegno della parte presentata). Si rileva il peso e la P.A. Nelle ultime settimane di gestazione e in travaglio di parto si eseguono le manovre di leopold, per valutare i rapporti del feto con l’utero ed il bacino. 1°manovra: si esegue per valutare l’altezza raggiunta dal fondo dell’utero, si applicano le mani a piatto sull’addome con le punte delle dite quasi a contatto tra loro sulla linea mediana e si affonda nell’addome per constatare il fondo dell’utero. 2°manovra: serve per individuare la situazione fetale ,le piccole parti e il dorso. Si applicano le mani a piatto sui lati dell’addome con una graduale compressione in senso latero mediale, la riduzione del diametro trasverso è indice di situazione longitudinale, la mancata riduzione depone per una situazione trasversale o obliqua. 3°manovra: serve per identificare la grossa parte fetale posta in corrispondenza dell’ingresso pelvico. Si applica la mano dx con il pollici divaricato e le quattro dita unite al di sopra della S.P. e affondandola in profondità. 4°manovra: per accertare l’impegno della parte presentata, applicando le mani come nella 3°manovra, s’imprimono alla parte p resentata dei movimenti di lateralità, se la parte presentata e fuori scavo è spostabile, viceversa se è fissa vuol dire che è impegnata.

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 Il feto al termine e rapporto con la madre: Il feto al temine assume in utero un particolare atteggiamento, per adattarsi alla cavità uterina e per poter attraversare il canale del parto. - Atteggiamento: del feto in utero è rappresentato dal rapporto che le singole parti del corpo assumono fra loro ed è caratterizzato dalla flessione della colonna vertebrale sul piano ventrale, la testa è flessa sul tronco, gli arti superiori sono addotti, gli avambracci flessi sulle braccia e incrociate davanti al torace, le cosce sono flesse sull’addome, le gambe sono flesse sulle cosce, i piedi sono incrociati. Natiche e piedi sono sullo stesso piano e nel loro insieme costituiscono quell’entità definita podice. Il feto in questo atteggiamento assume un aspetto di un ovoide lungo 28 cm, quindi si adatta bene nella cavità uterina che è lunga 30 cm. si distinguono le grosse parti (testa, tronco e podice), e le piccole parti (gli arti). I rapporti che il feto nel suo normale atteggiamento assume con l’utero e il bacino sono denominati situazione, presentazione, e posizione. - Situazione: è il rapporto che il maggior asse del corpo fetale (cefalo podalico), assume con il maggior diametro della cavità uterina (longitudinale).di norma il diametro cefalo podalico coincide con quello longitudinale dell’utero, situazione longitudinale. In condizioni patologiche la situazione può essere trasversale, il cefalo podalico incrocia ad angolo retto quello longitudinale dell’utero, e presenta il dorso all’ingresso pelvico, oppure obliqua se il cefalo podalico incrocia il longitudinale formando un angolo acuto. - Presentazione. E’ la prima grossa parte del corpo fetale che contrae rapporto con lo stretto superiore del bacino o ingresso pelvico. La presentazione fisiologica è cefalica di vertice intendendosi per vertice la regione che viene a trovarsi per prima all’ingresso pelvico. Per mancata flessione o deflessione della testa si hanno presentazioni cefaliche patologiche: bregma o sincipite, fronte e faccia. Linee alle quali viene riportate l’accrescimento dell’utero in riferimento all’età gestazionale: - sotto-ombelicale inferiore, fine del 4° mese. - “ “ “ media, fine del 5° mese. - all’ombelicale trasversa, fine del 6° mese. - sopra-ombelicale inferiore, fine del 7°mese. - “ “ “ media, fine del 8° mese. - “ “ “ superiore, fine del 9° mese.

 Sviluppo dell’embrione e del feto. Si parla di uovo fino alla 3°w , dalla 3° al 8°w è denominato embrione, dal 3°mese in poi viene definito feto.

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La pulsazione cardiaca è ben visibile ecograficamente alla 7°w , la morfologia del cuore si perfeziona nelle settimane successive e alla 16°-17°w è ben visibile nei dettagli ecograficamente. L’estremo cefalico è ben visibile alla 8°w , le strutture endocraniche sono visibili dalla 12°-13° w, a 20°w sono visibili sui diversi piani di scansione le strutture nervose e la vascolarizzazione del cervello. L’attività elettrica cerebrale è stata registrata dal 6°mese, ma è probabile che inizia dalla 12°-16°w. I nuclei di ossificazione compaiono alla 12°w ed è già possibile evidenziare la colonna vertebrale (immagine a binario), si può gia misurare il DBP, parametro più usato per stabilire l’epoca gestazionale del feto. La visualizzazione degli arti dalla 8°-9°w, i nuclei di ossificazione distale del femore compare dalla 32°-33°w, il prossimale tibiale due o tre sett. più tardi. Gli abbozzi polmonari sono presenti dalla 4°w , la maturità funzionale viene raggiunta soltanto alla 35°-36°w. Gli organi del senso acquisiscono la loro funzione sia pure imperfetta dopo la 24°w (da tale epoca il feto percepisce suoni, sapori e odori, l’occhio diviene sensibile alla luce ma la capacità di percepire colori e forme avviene solo dopo la nascita). La temperatura corporea è di 38°-38.5°C. la funzion e urinaria inizia verso la 18°w, i reni sono visibili ecograficamente alla 16°w. Il tubo digerente è completamente differenziato alla 19°w, in grado di produrre enzimi digestivi, eventuali dilatazione delle anse intestinali per immaturità dei plessi nervosi non sono da considerarsi patologici. Sono presenti movimenti di deglutizione con il quale il feto ingerisce liquido amniotico. Il fegato è molto voluminoso nei primi mesi, assume attività glicogenetica dopo il 4°mese con i lobi pressoché della stessa dimensione, evidenziabile la vena ombelicale e la colecisti, non sono visibili le vie biliari. Le ghiandole surrenali di notevole volume sono visibili dalla 25°-30°w. Il pancreas inizia la sua attività dalla 9°w con produzione di insulina. La struttura ovarica è definita a 17°-20°w , i genitali esterni sono evidenziabili dalla 18°-22°w.  IL Parto. Si definisce come l’espulsione o l’estrazione del prodotto del concepimento. In rapporto al periodo in cui avviene il parto si definisce: - Abortivo. Si verifica entro il 180 gg di gravidanza. - Prematuro. Si verifica tra il 181° e il 260° gg di gestazione. Dalla 26 – 37w. - Precoce. Si verifica tra il 261° e il 257° gg di gestazione. - Termine. Si esplica dal 275°al 285°gg, alla fine del 9°mese. - Tardivo o serotino. Avviene tra il 286° e il 300°gg. Il parto si definisce semplice nel caso venga partorito un solo feto, bigemino o trigemino quando sono 2 o 3 feti ecc. Secondo la modalità in cui avviene, il parto si distingue: - Normale, fisiologico o eutocico, quando avviene con le forze naturali e senza alcuna complicanza per il feto e la madre.

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- Patologico o distocico, qualora sopravvengono complicazioni all’espletamento. Il parto si distingue ancora in spontaneo e provocato, a seconda che il travaglio inizia e si espleti spontaneamente, o avvenga artificialmente. Il parto si definisce operativo, che può essere manuale o strumentale ed espletarsi per via vaginale o per via laparotomica. • A) B) C)

Vi sono tre periodi del parto: Periodo dilatante. Periodo espulsivo. Periodo del secondamento.

La durata del parto nella primipara dura circa 18 ore, nella pluripare circa 10 ore. • CAUSE E FATTORI DEL PARTO. I fattori del parto sono: forza, canale, corpo mobile. Nell’espletamento del parto si susseguono vari fenomeni.  Fenomeni materni o dinamici (periodo dilatante). Comprendono la delimitazione e l’espansione del S.I., il raccorciamento e la scomparsa del collo dell’utero, la formazione della borsa amnio-coriale, la dilatazione del canale vaginale, del piano perianale e dell’ostio vulvare.  Segmento Inferiore: parte dell’utero gravidico che deriva dall’espansione dell’istmo, all’infuori della gravidanza misura 5/6 mm, e separa il corpo dal collo. Si forma progressivamente dal 6° mese di gra vidanza e al termine di gestazione misura 7/9 cm. La mucosa del S.I è anch’essa trasformata in decidua, è ricca di fibre elastiche. La funzione del S.I è quella di contenere il polo inferiore dell’uovo, mentre in travaglio di parto esplica un ruolo dinamico di notevole importanza. Infatti se la muscolatura uterina fosse distribuita uniformemente, al momento delle contrazioni aumenterebbe soltanto la pressione all’interno dell’utero, non si verificherebbe nessun movimento da parte di esso. Essendo la muscolatura piÚ robusta nel fondo e nel corpo, è molto meno nel S.I che rappresenta un punto di minore resistenza, si avrà uno spostamento del contenuto uterino verso il punto di minore resistenza, quindi verso il S.I. In effetti durante ogni contrazione la parete uterina subisce anche la retrazione per opera delle proprie fibre elastiche, il S.I viene sottoposto ad una trazione verso l’alto.  La stessa azione si trasmette al collo dell’utero, avendo l’ultima spira nel collo, anche questa per effetto delle contrazioni si verticalizza e si raccorcia. CosÏ l’orifizio interno si sfasa, il collo si raccorcia e scompare. Residua solo l’orifizio esterno e prende il nome di bocca uterina.  Mentre il S.I si espande e il collo va dilatandosi, il polo inferiore del sacco ovulare, sollecitato a spostarsi in basso, si distacca dalla decidua 38


parietale nell’ambito del S.I cui deriva e costituisce la borsa amnio-coriale (che contiene una piccola falda di liquido amniotico (acque anteriori) interposta tra la volta cranica e le membrane, e totalmente separate dal resto del liquido amniotico (acque posteriori). Formata da due membrane l’amnios all’interno ed il corion all’esterno, la forma e diversa e dipende dai rapporti tra la parte presentata e il canale. Se l’adattamento della parte presentata è perfetto si avrà una borsa piatta, viceversa la borsa diviene sempre piÚ voluminosa e sporgente in vagina, assumendo una forma allungata o a budello man mano che il travaglio va avanti, denominata borsa a sanguinaccio. Tale imperfezione permette la comunicazione tra il liquido amniotico, e non esiste la distinzione tra acque anteriori e posteriori. La borsa amnio-coriale svolge un’azione di protezione della parte presentata da compressione eccessiva delle contrazioni uterine o da urti involontari esterni, mantiene la cavità, a borsa integra, priva di germi. Con la formazione della borsa amnio-coriale e l’inizio della dilatazione del collo avviene l’espulsione del tappo gelatinoso del canale cervicale. Il secreto mucoso denso esce dai genitali misto a qualche goccia di sangue proveniente dai piccoli vasi lacerati al momento della formazione della borsa. Scomparso il collo la forza agisce sulla bocca uterina, quando la dilatazione è completa i fornici vaginali sono scomparsi, il collo che è risalito verso l’alto rimane solo un breve orletto.Tale meccanismo avviene nelle primipare, nelle pluripare spesso la dilatazione dell’orifizio esterno inizia già quando il collo non è ancora scomparso, ciò è dovuto al fatto che nelle pluripare l’orifizio esterno è già modicamente dilatato per effetto di parti antecedenti. Completata la dilatazione della bocca uterina e venendo a mancare la resistenza del collo la forza si esercita sul contenuto stesso, si ha un aumento della pressione sulla borsa che è stesa al massimo, si superano i limiti di elasticità delle membrane e avviene la rottura della borsa. Si definisce: Tempestiva, quando la rottura avviene a dilatazione completa. Prematura si verifica prima del travaglio, si definisce sacco ovulare in quando la borsa non si è ancora formata. Precoce a dilatazione incompleta.  Il canale vaginale si distende passivamente, si verifica la distensione della vagina per effetto della testa fetale. Nella escavazione pelvica la testa fetale va ad urtare contro il coccige causando una sua rotazione (retro pulsione) sulla sua articolazione sacrale e si sposta all’indietro. Si ha l’estensione del piano perianale, si sfianca l’anello vulvare. 

Fenomeni materno fetali o meccanici, consistono nella modificazione dei rapporti tra corpo mobile e canale, e nei movimenti che il feto compie passivamente sotto l’azione della forza. Si distinguono in sei tempi.

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1°)

Riduzione: caratterizzata da un accorciamento dei diametri della parte presentata, può essere diretta mediante la compressione dei diametri stessi (presentazione di podice o spalla); o indiretta mediante la sostituzione dei diametri con altri più brevi (presentazione di verticecefalica –faccia). Posizione di vertice il diametro rappresentato dal fronto-occipitale si mette in rapporto con il maggior diametro dello stretto sup. l’obliquo sx. nella 1° pos. L’estremo occipite prende rapporto con l’eminenza ileo-pettinea sx e le bozze frontali con la sinfisi sacro-iliaca dx. Di conseguenza al diametro obliquo sx dello stretto sup. corrisponde il diametro occipito-frontale che misura circa 11 cm, mentre al diametro obliquo di sx corrisponde il biparietale che misura 9.2 cm l'azione della forza si proietta sulla colonna vertebrale estendendola, e viene trasmessa alla testa attraverso l’articolazione occipito-atlatoindea. La quale non si trova al centro della base cranica ma più vicina all’estremo occipite che all’estremo mentoniero, formando così due bracci di leva disuguali, l’occipite più breve rispetto al mentoniero. Per una legge fisica il braccio di leva più lungo risente meno l’azione della forza e più quella della resistenza; ne risulta che l’estremo occipitale è sollecitato ad abbassarsi mentre l’estremo mentoniero che incontra maggiore resistenza, s’innalza. Al diametro occipito frontale si sostituisce il diametro sottoccipito bregmatico più piccolo di 1.5cm (circonferenza occipito frontale di cm 34 si sostituisce la circonferenza sottoccipito bregmatica di 32 cm). 2°) Progressione: la testa si è fissata allo stretto superiore, quindi si è verificato l’impegno della parte presentata. La testa risulta più flessa a contatto con lo sterno, le braccia si addossano strettamente al torace rimanendo incrociate, il torace si estende e le spalle si sollevano, dando così al feto una forma cilindrica. La circonferenza sottoccipito bregmatica misura cm 32, quella delle spalle cm 34, il toracico cm 32, l’iliaco cm 34. Il movimento di progressione continua fino a quando la volta cranica giunge a contatto con il fondo pelvico. 3°) Rotazione interna: questo movimento di rotazione avviene per una necessità di adattamento trovandosi in corrispondenza della medio pelvi ovverosia il cosiddetto ginocchio, passando dal piano maggiore in cui la metà posteriore è più ampia della metà anteriore, si passa alla medio pelvi in cui viceversa la metà anteriore è più ampia della posteriore. Il diametro sottoccipito bregmatico che è in rapporto con l’obliquo sx, ruota fino a mettersi in rapporto con l’antero posteriore. L’angolo di rotazione è di 45° per le posizioni anteriori, nell e posteriori è di 135°. L’occipite ruota da dx verso sx nella 2°- 3° posizi one e da sx verso dx nella 1° - 4°. 4°) Disimpegno della parte presentata: caratterizzato da un movimento passivo d’estensione della testa, rimanendo la nuca a contatto con la sinfisi pubica che funge da punto fisso di una leva (ipomoclio). Per azione della forza uterina e dei muscoli ausiliari del parto, la testa 40


si sprigiona dall’anello vulvare, la forza spinge il corpo mobile verso il basso ed all’indietro, mentre la resistenza del piano pelvico tende a respingerlo in alto e all’innanzi, ne risulta cosÏ un movimento di deflessione della testa e per conseguenza il disimpegno di essa. Si disimpegnano progressivamente il sottoccipito bregmatico cm 9.5, il sottoccipito frontale cm 10.5, il sottoccipito nasale, e il sottoccipito mentoniero. La testa è fuoriuscita completamente dai genitali materni. 5°) Movimento di restituzione: dopo il disimpegno se la testa viene lasciata libera si vede che essa compierà una rotazione verso il lato ove si trovava l’occipite prima del 3° tempo (es. 1° po sizione l’occipite si dispone verso la coscia sx della madre). Finito il meccanismo del parto della testa inizia quello del secondo segmento fetale, il tronco, anch’esso obbligato da una serie di movimenti per ragione d’adattamento. Nel 4° tempo il bis-acromiale cm 12 è in rapporto con il diametro trasverso, perviene a contatto con il pavimento pelvico in un rapporto sfavorevole per il disimpegno il suo estremo anteriore arrestato dalla branca ischiopubica, deve compiere una rotazione per portarsi sotto la sinfisi pubica, in rapporto con l’antero posteriore del bacino per superare il ginocchio del canale. Nella 1° posizione è la spalla dx che trova ndosi piÚ anteriormente viene a portarsi sotto la sinfisi pubica, compiendo una rotazione di 90° (la restituzione avviene verso sx nella 1°-4° pos. vers o destra nella 2°-4° pos. In tutte le posizioni l’angolo di rotazione e di 90°). 6°) Espulsione del feto: l’azione della forza produce per prima l’impegno sotto la sinfisi pubica della spalla dx che si trova anteriormente, il bisacromiale è in rapporto con il cocci-sottopubico. Si disimpegna per prima la spalla sx , mentre la dx rimane a contatto con la sinfisi pubica facendo funzione da ipomoclio, fin quando tutto il diametro bis-acromiale è espulso, per poi disimpegnarsi anch’essa. 

Fenomeni fetali o plastici interessano solo il feto e riguardano quelle modificazioni di forma e di volume cui va incontro la parte presentata (modificazioni della volta cranica e della bozza siero ematica o tumore del parto, che consiste nell’infiltrazione di sierosità sanguigna nel tessuto cellulare sottocutaneo in corrispondenza di quell’area della parte presentata che è rimasta a lungo in rapporto con la bocca uterina dopo la rottura delle membrane. Si presenta di forma irregolare, molle e pastosa di colore bluastro, si riassorbe entro le 36 ore che seguono il parto. La bozza siero ematica non si manifesta in un feto morto, la sua eventuale formazione indica che il feto è vissuto per lo meno fin dopo la rottura delle membrane.) in seguito al passaggio attraverso il canale del parto, tali modificazioni scompaiono entro le 48 ore dalla nascita. Si tratta di deformazioni che persistono per un certo tempo dopo la nascita in rapporto soprattutto anche alla durata del periodo espulsivo, possono essere usate anche per una diagnosi di presentazione e di posizione. La 41


testa non subisce una compressione uniforme in tutti i suoi punti, vi è un diametro che subisce una compressione maggiore rispetto agli altri di conseguenza si ha un allungamento compensatorio del diametro che è ad esso perpendicolare.Nella presentazione di vertice il diametro maggiore compresso è il sottoccipito bregmatico, alla riduzione di questo diametro si ha l’allungamento del diametro mento occipitale (la bozza si forma nella 1° pos. nella parte post. parietale dx – 2° pos. si forma sulla parte ant. parietale sx - 3° pos. parte post. pari etale sx -4° pos. parte ant. parietale dx. Nella presentazione di fronte il diametro che subisce la maggiore compressione e il mento occipitale, con allungamento del sottoccipito frontale (la testa del feto assume una forma conica), la bozza siero ematica si forma in corrispondenza delle ossa frontali. Nella presentazione di faccia il diametro che si riduce è il laringo bregmatico, ed allungamento dell’occipito frontale (la testa si presenta allungata in senso antero posteriore), la bozza siero ematica si forma in corrispondenza delle parti molli facciali. Nella presentazione di podice (bozza siero ematica si forma prevalentemente alle natiche e ai genitali), e di spalla (la bozza si forma al moncone della spalla ed eventualmente all’arto superiore) la compressione che ha agito sulla parte presentata non lascia nessuna traccia per la presenza di notevoli parti molli. Assistenza al parto: l’inizio del periodo espulsivo e caratterizzato dalla rottura della borsa amnio-coriale a cui fa seguito una scarsa perdita muco sanguinolenta, avviene nel momento in cui il maggior diametro della parte presentata varca la bocca uterina. Nel periodo espulsivo, quindi con la distensione del piano perianale vi è il pericolo di una lacerazione, si può evitare mediante una manovra corretta di protezione del perineo o mediante incisione dei tessuti (episiotomia). La protezione avviene quando la testa fetale appare nell’anello vulvare, con la prossima contrazione l’ostetrico colloca la sua mano dx sotto la coscia dx della partoriente, a contatto con il perineo avendo nel palmo della mano una compressa di cotone idrofilo bagnata, esercitando una compressione verso la regione bregmatica e non sull’occipite, contemporaneamente la mano sx viene applicata a piatto sulla testa fetale e coadiuva l’azione della mano dx moderando il movimento di deflessione della testa che deve avvenire il più lento possibile. Nel caso in cui avendo la testa iniziato la deflessione e subentra una pausa delle contrazioni si deve comunque invitare la donna ad esercitare una forza mediante il premito, che deve cessare al momento in cui alla commessura posteriore appare la fontanella bregmatica che sta ad indicare l’avvenuto disimpegno del diametro biparietale. Da questo momento si deve far cambiare la posizione assunta in precedenza dalla partoriente, si fa stendere senza più tenersi ai sostegni su cui faceva trazione e togliere i cuscini collocati dietro la testa, questo per diminuire l’azione del torchio addominale, deve rilassare la muscolatura volontaria ed eseguire dei respiri profondi. 42


La mano dell’ostetrico deve proteggere il perineo fino alla fuoriuscita del mento. Bisogna detergere rapidamente il volto del feto, in particolare le palpebre, le narici e la bocca per evitare che le secrezioni delle vie genitali materne penetrino nelle vie respiratorie o nel sacco congiuntivale. Avvenuta la rotazione esterna, si deve di nuovo proteggere il perineo con la mano dx mentre la sx verrà applicata tra la testa fetale e la commessura anteriore, in modo che la testa del feto stia tra il dito medio e anulare. Con questa presa si esercita una trazione verso il basso fin quando si vede apparire il moncone della spalla anteriore sotto la sinfisi pubica, a questo punto la mano sx passera dietro la nuca del feto e la solleva verso l’alto in maniera tale da far scivolare la spalla posteriore lungo il piano perianale fino alla commessura posteriore, avviene cosi il disimpegno della spalla. Ora con entrambi le mani si può liberare il resto del corpo fetale, si tiene il neonato con la testa in giù per qualche istante per facilitare il deflusso delle mucosità delle prime vie aeree, nello stesso tempo si provvede a liberare il cordone da eventuali avvolgimenti intorno al collo e al corpo, ed a completare la detersione del volto del neonato.  Il secondamento. Consiste nell’espulsione o estrazione degli annessi fetali: placenta, membrane, funicolo ombelicale. Può essere fisiologico se non crea pericolo per la donna e avviene in modo naturale, viceversa si definisce patologico. Può essere espletato in modo naturale quando si richiedono solo manovre esterne. Se viene espletato in modo artificiale, in questo caso avviene in modo manuale o strumentale. Il secondamento avviene in tre tempi. 1°Tempo - Caratterizzato dal distacco della placenta dalla sua sede di inserzione e dalla caduta di essa nella cavità del S.I. Dopo l’espulsione del feto, la muscolatura uterina si ritrae aumentando di tono, la placenta che nei maggiori casi è inserita sulla parete del corpo dell’utero, col retrarsi della superficie della parete stessa è sollecitata a ridurre a sua volta la propria superficie di impianto. Ma ciò non riesce possibile per la mancanza nel tessuto placentare di fibre muscolari ed elastiche, così non può seguire la retrazione della parete su cui è inserita. Dopo l’espulsione del feto si ha una pausa delle contrazioni uterine determinata dalla necessità d’adattamento della muscolatura al diminuito volume dell'organo. Riprendono dopo 2-3 min. con ritmo regolare e costituiscono il principale fattore di distacco della placenta. Per effetto delle contrazioni dell’utero, la superficie d’impianto della placenta si riduce comportando un aumento di spessore della stessa, i villi d’attacco alla decidua basale sono posti in forte tensione si lacerano e la placenta comincia a distaccarsi. Lo strato superficiale della decidua rimane aderente alla placenta e viene con esse eliminato. Il distacco della placenta inizia il 70% in corrispondenza della zona centrale estendendosi poi in periferia, tale modalità è denominata distacco centrale o alla Schultz. Il 43


distacco inizia anche per un altro fattore, la formazione dell’ematoma retroplacentare. Infatti il sangue dei vasi lacerati nella zona dell’inizio di distacco forma un insieme di piccole raccolte ematiche che confluiscono in un unico ematoma, e contribuisce, per gravità, insieme alle contrazioni al distacco della placenta ed alla sua caduta nella cavità del S.I., tale caduta determina anche lo scollamento delle membrane per un vasto tratto intorno alla placenta. Mentre nel 30% dei casi avviene in un’area periferica ed è definito distacco marginale o alla Duncan, in questo caso il sangue si fa strada rapidamente tra le membrane e la parete uterina, defluendo all’esterno. La durata del primo tempo del secondamento dipende dal numero di contrazioni e dalla loro intensità. 2°Tempo - La caduta della placenta nel S.I. ne distende le pareti, il passaggio dal S.I. inferiore alla vagina avviene ugualmente per le contrazioni uterine, producendo anche il completo distacco delle membrane dalla decidua parietale agevolata anche dalla trazione prodotta dal peso della placenta che viene sospinta verso la vagina. 3°Tempo - L’espulsione della placenta all’esterno avviene per azione dei muscoli del torchio addominale e non all’attività della muscolatura uterina, infatti, la donna percepisce una sensazione di un peso nelle basse vie genitali che induce a mettere in azione i muscoli addominali ed il diaframma, come è avvenuto al momento dell’espulsione del feto. La placenta si affaccia all’ostio vulvare con la faccia amniotica se il distacco è centrale, viceversa si presenta con il bordo o la faccia materna se è marginale. Dopo la placenta fuoriescono le membrane e il sangue raccoltosi dietro la placenta stessa. Terminata l’espulsione degli annessi fetali, l’utero entra in forte contrazione e retrazione assumendo una forma globosa e di consistenza molto dura (globo di sicurezza) da questo momento le perdite ematiche cessano. Per effetto delle contrazioni uterini i vasi dell’area placentare rimasti aperti sono stretti tra le fibre dello strato intermedio del miometrio, quindi questo meccanismo fisiologico di emostasi agisce fin quando avviene l’emostasi definitiva per trombizzazione. La quantità che si perde durante il secondamento e di circa 300 gr, quantità superiori a 500 gr sono da considerarsi anomali.  Segni clinici del secondamento: Il secondamento inizia circa 20 min. dopo l’espulsione del feto, l’utero retratto giunge con il fondo all’altezza della linea ombelicale trasversa, assumendo una forma globosa. Il funicolo ombelicale fuoriesce dai genitali esterni senza nessuna perdita ematica finche la placenta è ancora aderente. Il 1° tempo e caratterizzato da lievi contrazioni uterine, avvenuto il distacco si ha un’evidente modificazione del volume e della forma dell’utero. Il fondo risale verso l’alto di 3-4 cm portandosi al di sopra della linea ombelicale trasversa, spesso verso uno dei lati, la vescica si riempie velocemente dopo l’espulsione del feto essendo scomparsa la pressione esistente durante il periodo espulsivo. Con l’avvenuto distacco si ha la fuoriuscita di sangue dai genitali 44


ed allungamento di 10 cm del funicolo (se dopo l’espulsione del feto si pratica un nodo del funicolo nel punto d’uscita dell’ostio vulvare, si denota dopo l’avvenuto distacco che il nodo si allontana dall’ostio vulvare d’alcuni cm dai genitali esterni segno di Ahlfeld), e la sua torsione (segno di Hochenbichler) dovuto al movimento elicoidale che la placente dopo il distacco compie nella sua progressione. Il 2° tempo è svelato da una legg era distensione del perineo cui fa seguito la presenza della placenta ai margini dell’ostio vulvare, a cui poi fa seguito il 3° tempo con l’espulsione d egli annessi fetali. Dopo il secondamento, l’utero si riduce di volume e il fondo viene a trovarsi due dita al di sotto della linea ombelicale trasversa.  Assistenza al secondamento: Fin quando non appaiono segni di avvenuto distacco, bisogna solo svuotare la vescica con un catetere per impedire che la vescica distesa possa ostacolare il secondamento. Non bisogna fare nessuna manovra intempestive (spremiture o massaggi sull’utero, che possono provocare contrazioni irregolari, distacco incompleto della placenta, ritenzione di cotiledoni e di tratti delle membrane) onde evitare che si possa trasformare in un secondamento patologico. Il secondamento inizia circa dopo 20 min. dall’espulsione del feto, e fin quando non appaiono i segni di un avvenuto distacco non vi è perdita di sangue, quindi non vi è pericolo di vita per la donna. Oltre ai sintomi dell’avvenuto distacco descritto in precedenza vi sono altri che possono essere utili per l’ostetrico: possiamo disporre le mani a piatto sopra la sinfisi pubica ed eseguendo una pressione profonda sull’addome si vede risalire il cordone ombelicale verso la vagina se la placenta e ancora inserita, viceversa non si rilevano spostamenti del cordone (segno di Kustner). Un’altra manovra e quella di reggere tra due dita della mano sx il cordone ombelicale senza però esercitare trazione e contemporaneamente s’imprimono delle piccole scosse con la mano dx al fondo dell’utero, se con la mano sx si avvertono tali scosse la placenta risulta ancora inserita (segno di Strassmann o segno del pescatore). Durante l’espulsione della placenta se si presenta con la faccia fetale basterà accoglierla fra le mani, se compare con la faccia materna o con un margine si dovrà provocare il rovesciamento invertendola delicatamente. Fuoriuscita la placenta, e le membrane non sono ancora distaccate, si afferra la placenta tra le mani e si dispone con la faccia fetale all’esterno e la faccia materna all’interno eseguendo dei movimenti di torsione in tal modo le membrane si attorcigliano e formano un cordone ben solido provocando la fuoriuscita delle membrana e evitando una loro lacerazione (manovra della scuola di Dublino). Se malgrado ciò vi è pericolo di lacerazione, si sospende questa manovra, e si applica un klemmer alla base delle membrane vicino alla rima vulvare, esercitando una modica trazione, venuto all’esterno un altro tratto si applica un klemmer più a monte, e si procede successivamente fino alla fuoriuscita delle membrane. Se il distacco non segue una rapida espulsione bisogna intervenire con un’adeguata manovra, si svuota la vescica mediante un catetere vescicale, si controlla se l’utero e contratto e che sia 45


nella zona mediana addominale, se l’utero non e contratto si corre il rischio di avere l’inversione uterina con pericolo per la donna per l’insorgere di una grave emorragia. Si colloca una mano sul fondo dell’utero disponendo il pollice sulla parete anteriore e il cavo della mano sul fondo e le altre quattro dita sulla parete posteriore infossandole profondamente, si esegue un lieve massaggio sul fondo e poi si spinge l’utero verso la pelvi esercitando la spremitura, contemporaneamente s’invita la donna a premersi (manovra della placenta distaccata o di Grèdè).  Anomalie del secondamento. -Mancato distacco della placenta.  Anomalia del 1° tempo. Si configura quando dopo un’ora dall’espulsione del feto, la placenta è ancora inserita e non accenna a staccarsi. I motivi del mancato distacco sono:  Causa funzionale: per la mancata ripresa della contrattilità uterina, dovuta a tutte le cause che provocano l’ipocinesia in travaglio, o all’impiego eccessivo di sedativi o narcotici.  Causa anatomica: per l’abnorme aderenza della placenta alla parete uterina per alterata conformazione placentare o di placentati, ma soprattutto si verifica a seguito di flogosi endometriali o cicatrici della parete che abbiano impedito la formazione e lo sviluppo della decidua, (placenta accreta, se vi è adesione al miometrio, placenta increta quando i villi penetrano nel miometrio, placenta percreta quando questi giungono fino alla sierosa peritoneale con possibile perforazione dell’utero). Sintomi: La donna non accusa disturbi, non corre pericoli immediati finché la placenta è inserita. Per precipitosa somministrazione di ossitocina e per manovre forzate si corre il rischio di insorgenza di contrazioni spasmodiche del miometrio, con retrazione del cercine e incarceramento della placenta. Se la placenta è ancora inserita non vi è pericolo se avviene l’incarcerazione, viceversa se si distaccata non può scendere nel S.I. con conseguente grave emorragia. Terapia: se dopo un’ora non avviene il distacco bisogna intervenire e praticare il secondamento manuale. Se subentrano spasmi si devono ridurre tramite somministrazione di antispastici o con la narcosi. L’ostetrico tiene fermo l’utero con la mano sx applicata sul fondo ed introduce la mano dx in cavità, sulla guida del funicolo fino al margine placentare. Individuato questo penetra con il lato ulnare della mano estesa tra placente e parete uterina e con un movimento tipo taglia carta scolla la placenta, la quale resta nella mano dell’operatore che la porta all’esterno. Vengono somministrati uterotonici. Se la manovra non riesce per il persistere dell’aderenza si deve effettuare l’isterectomia.  Anomalia del 2° tempo. La placenta staccata anziché essere espulsa in vagina viene trattenuta nel S.I. per fenomeni spasmodici dello stesso, per effetto di aderenze delle 46


membrane quali esiti di flogosi pregresse, o per dislocazione della vescica piena, quindi sovradistesa. La placenta può essere portata all’esterno tramite il secondamento manuale o la manovra di Credé. Se vi ritenzione di tessuto occorre praticare la revisione cavitaria, ed eventualmente praticare tamponamento endouterina e somministrare uterotonici e antibiotici per eventuali insorgenze di sepsi.  Ipercinesia. Esaltazione dell’attività contrattile dell’utero, caratterizzato da contrazioni molto intense e dolorose di durata superiore alla norma, che si susseguono a ritmo incalzante con breve pausa, non consentendo il progredire della dilatazione e l’ossigenazione del feto. Insorge all’improvviso più frequente nelle pluripari per cause sconosciute e da luogo a parto precipitoso. Il feto può essere espulso con violenza con pericolo di caduta, il funicolo può strapparsi, possono verificarsi lacerazione. Può insorgere shock ostetrico per il rapido svuotamento dell’utero e conseguente rapida diminuzione della pressione endoaddominale.  Ipocinesia. E’ la scarsa contrattilità uterina con difetto di frequenza e intensità delle contrazioni. La forza è poco efficiente, il parto diventa più lungo configurando l’inerzia uterina. L’inerzia si distingue in:  Primitiva: soprattutto nelle primipare con età superiore ai 35 anni, nella quale vi è prevalenza di tessuto connettivale sulle fibrocellule muscolari del miometrio. Può essere causata da malattie debilitanti, scarsa recettività all’ossitocina, sovradistensione della parete per voluminoso contenuto (feto macrosomi, gemellarità, polidramnios).  Secondaria: insorge nel corso di un travaglio efficiente ma lungo, a seguito dell’esaurimento funzionale da fatica della miocellule uterina (può avvenire se ci sono ostacoli alla progressione della parte presentata). Di solito associata la rottura prematura delle membrane. Sintomatologia: contrazioni rare e di breve durata, con lieve dolore. Alla palpazione si rileva ipotonia del miometrio, mancata avanzamento della dilatazione. In periodo espulsivo può insorger per insufficienza dei muscoli ausiliari del parto. Dopo l’espulsione del feto può insorgere una emorragia post partum. Terapia: se non ci sono sproporzioni tra canale del arto e feto, somministrare ossitocina in flebo a goccia lenta.  Discinesia. E’ la disarmonia contrattile dei veri segmenti del miometrio, di solito insorge nelle primigravide. Si manifesta dall’ipertonia del S.I. agli spasmi miometrali circoscritti o totali.

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Spasmi circoscritti: frequente è la sindrome di Schickelè (si verifica nel periodo dilatante). Caratterizzata dallo stabilirsi di un anello di contrattura a livello dell’orificio cervicale, che durante la contrazione non cede anzi si rinserra e la zona cervicale diventa rigida e dolorosa. Anelli di contrattura si stabiliscono anche a livello del corpo fetale. Particolare significato ha l’anello di Bandl che si stabilisce nella minaccia di rottura dell’utero. Lo spasmo o la contrattura totale dell’utero configura il quadro del tetano uterino, forma grave che se persiste anche per soli pochi minuti, interrompe gli scambi circolatori materno fetali. Sintomi: l’utero discenitico induce una dolorabilità permanente. Il dolore in genere non intenso, tranne che nella tetania, ma continuo in sede addominale, lombo sacrale e soprattutto in sede sacrale. Alla palpazione l’organo è in uno stato di ipertono, la dilatazione cervicale non progredisce, insorge sofferenza fetale. Nel tetano vi è una contrattura persistente, l’organo è molto duro e dolente alla palpazione, se non si risolve rapidamente provoca morte del feto. Terapia: evitare l’esplorazioni vaginali al minimo, evitare tentativi manuali di dilatazione cervicale, che per via riflessa inducono altre contrazioni spasmodiche. Somministrare spasmolitici ev. e analgesici, solo dopo aver risolto lo stato di discinesia e le contrazioni non riprendono spontaneamente si possono indurre mediante somministrazione di ossitocina. Nei casi di insuccesso della terapia si ricorre al T.C.  Distocie del canale molle. Possono interessare vari segmenti:  Patologia cervicale:rigidità anatomica del collo, si riscontrano nelle primipare anziane, rigidità cicatriziale o infiammatoria per precedenti interventi, fibromi.  Patologia della vagina: stenosi cicatriziali o lacerazione da interventi chirurgici pregressi, setti trasversali o longitudinali possono essere asportati in travaglio, se trascurati possono provocare lacerazione a scoppio della vagina con emorragia profusa.  Distocie del canale osseo. Restringimento del bacino che impedisce l’impegno della parte presentata (stenosi pelviche, bacino rachitico, bacino limite). La diagnosi si basa sulla pelvimetria.  Rottura d’utero in travaglio di parto. Evento drammatico che mette in pericolo la vita della madre e del feto, si distingue in:  Rottura spontanea; si verifica sotto l’azione delle contrazioni uterine, nelle situazioni in cui esiste un ostacolo alla progressione del feto, come

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sproporzioni cefalo pelvico,presentazione di spalla, idrocefalia, eccesso di volume fetale.  Rottura traumatica; per errati interventi dell’operatore, come riavvolgimento, forcipe; o per eccesso di somministrazione di ossitocina; traumi dell’addome. Fattori predisponenti: malformazioni uterine, cicatrici da pregressi interventi chirurgici sull’utero, flogosi, multiparità, miofibroma interstiziali. La rottura avviene a livello del S.I., spesso la lacerazione si presenta lateralmente a sx (lacerazione di Bandl), si estende in genere al collo ed al fornice vaginale omolaterale. Talora la lacerazione è trasversa circolare all’altezza dei fornici, in tal caso l’utero si può staccare dalla vagina (colpoaporrexi). La rottura può essere: • Incompleta; quando è limitata alla mucosa ed alla tunica muscolare, non interessa la sierosa. Il sangue fuoriesce all’esterno o si raccoglie al di sotto del peritoneo fra le pagine dei legamenti larghi. • Completa; interessa tutto lo spessore della parete uterina. Se si estende alla vagina e alla vescica viene definita complicata. Possiamo avere la rottura asintomatica ma è un evento rarissimo. Sintomi: contrazioni sempre più frequenti cui fa seguito il mancato impegno della parte presentata e la mancata progressione, dolore intenso continuo in sede savrapubica e lombosacrale, agitazione, sofferenza fetale. Alla palpazione addominale si distingue il corpo dell’utero dal S.I. sovradistesa e assottigliato, per lo stabilirsi di un cercine di retrazione patologico anello di Bandl che si sostituisce a quello fisiologico e si sposta verso l’alto senza il progredire della dilatazione del collo. In tal modo l’utero assume una forma a clessidra o a otto. Alla rottura si ha un dolore addominale acuto a colpo di pugnale, cessano le contrazioni subentrano i sintomi dello shock, alla palpazione l’addome è contratto e dolente. Terapia: T.C. d’urgenza ed isterectomia, se la lacerazione e poco estesa ed a margini regolari si pratica l’isterorrafia e si riesce a conservare l’organo.  Lacerazioni del collo uterino: Si parla di lacerazioni quando le lesioni raggiungono o superano i 2 cm di estensione. Si distinguono:  Spontanee; si verificano per eccessivo volume della parte presentata o per rigidità anatomica primipara attempata, o cicatriziale del collo.  Traumatiche; per errati interventi ostetrici strumentali o manuali. Sono per lo più unilaterali a decorso longitudinale ed a sede laterale sx. l’estremità superiore non va oltre il fornice omolaterale, se la lacerazione va oltre interessa il S.I. pertanto trattasi di rottura d’utero. Diagnosi: si basa sulla base di perdite ematiche persistenti anche dopo la formazione del globo di sicurezza, pericolose per la presenza dell’arteria cervicale. Terapia: si esegue la saturazione (trachelorrafia). 49


 Lacerazioni della vagina e della vulva. Di origine traumatica, associate a quelle del collo. Le più gravi sono quelle a carico dei fornici e del terzo sup. della vagina che provocano una cospicua emorragia e a volte ematoma alla base del legamento largo o del tessuto paravaginale. Vengono suturate con punti staccati, se esista comunicazione con il cavo peritoneale è necessario l’intervento chirurgico.  Lacerazioni clitoridee e vestibolari. Possono dare cospicue emorragie in caso di lesioni dei corpi cavernosi e dell’art. dorsale del clitoride. Si arrestano per compressione contro l’osso sottopubico sottostante ed immediata saturazione.  Ematoma vulvare. Si possono verificare durante il periodo espulsivo, per la rottura di un grosso vaso venoso o arterioso, con la formazione di un ematoma vulvovaginale. Se l’ematoma non si arresta per compressione si incide e si sutura il vaso leso.  Lacerazione del perineo. Associate alle lesioni della commessura vulvare posteriore e della mucosa del terzo inferiore della vagina, si distinguono 4 gradi: ‫ ־‬1° grado : la lesione interessa cute sottocute per un’estensione non superiore ai 2 cm dalla commessura vulvare post. 2° grado : la lesione interessa anche il tessuto muscolare estendendosi a tutto il corpo del perineo escluso lo sfintere anale. 3° grado : la lesione interessa anche lo sfintere anale. 4° grado : o complicata, la lesione interessa la mucosa rettale.  Inversione uterina. Consiste nell’invaginazione a dito di guanto del fondo dell’utero nella cavità del corpo fino a poter affiorare alla rima vulvare. Si verifica dopo il parto per eccessiva trazione esercitata sul funicolo a placenta ancora inserita, o in seguito alla manovra di Credé praticata non correttamente, si distinguono 3 gradi: ‫ ־‬1° grado : il fondo dell’utero raggiunge il S.I. 2° grado : il fondo dell’utero raggiunge O.E. 3° grado : il fondo dell’utero affiora ai genitali esterni. La lesione è grave, emorragica e da luogo a shock ostetrico. Terapia: deve essere immediata con riduzione manuale se fallisce si deve eseguire l’isterectomia.  Emorragie del post partum. Perdite ematiche superiori a 300 ml che avvengono nelle prime due o tre ore dopo il parto. Dovute ad atonia uterina o lacerazioni del canale molle del parto.

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 Atonia uterina: è la mancanza della contrattura del miometrio e di conseguenza del globo di sicurezza, quindi viene a mancare l’emostasi funzionale. L’atonia può essere: • Primitiva: ha luogo quando la miocellule ha esaurito l’energia cinetica dopo un travaglio molto lungo, o dopo un parto gemellare o un polidramnios o un feto macrosoma, per iper distensione della parete uterina, quindi delle fibrocellule che stentano a riprendere il loro tono. • Secondaria: si ha quando il secondamento è incompleto e restano in cavità uterina lembi di membrane, o tessuto placentare, o cotiledoni, per cui l’utero non si riesce a contrarre. In genere l’emorragia è immediata, subito dopo il parto o a distanza di 15 30 min. o più dopo una transitoria contrazione uterina. L’emorragia è cospicua e può portare se non risolta in tempo alla morte della paziente. Diagnosi: il fondo dell’utero contratto si trova qualche cm. al di sopra della S.P. di consistenza molto duro. Se in un utero contratto c’è fuoriuscita di sangue dai genitali, l’emorragia non è dovuta per atonia ma per lacerazione dei tessuti o del collo. Se non è contratto è molto aumentato di volume, il fondo risale al disopra dell’OT, le pareti sono flaccide. Terapia: nell’atonia secondaria si esegue una revisione cavitaria strumentale e si somministrano uterotonici. Nell’atonia primaria si esegue un massaggio manuale dell’organo per stimolare le contrazioni, somministrazione di uterotonici per via im (Methergin 2fl + Syntocinon 2 fl) ed ev (fisiologica 500 ml + 2 fl di Syntocinon), tamponamento utero vaginale. Se persiste l’emorragia si deve ricorrere all’isterectomia.  Parto pilotato. Si pratica l’amnioressi associata all’impiego di spasmolitici nel periodo dilatante e d’ossitocina a basse dosi nel periodo espulsivo. L’amnioressi viene praticata quando la dilatazione ha raggiunto i 4 cm. nelle primipare e 3 cm. nelle pluripari. I spasmolitici hanno una azione favorevole sulla riduzione della tensione e delle resistenze delle parti molli del canale del parto. L’ossitocina viene usata a dilatazione più avanzata, l’ormone oltre a stimolare ed a rafforzare le contrazioni esplica anche un’azione regolatrice correggendo eventuali inerzie o ipertonia e spasmi.  Parto medico. La rottura artificiale delle membrane (amnioressi) da praticare nelle primipare alla scomparsa del collo dell’utero, e nelle pluripare all’inizio del travaglio associando spasmolitici per evitare l’insorgenza di spasmi del collo dell’utero.  Puerperio. Il puerperio e quel periodo che intercorre dalla fine del parto al ritorno dell’organismo e dell’apparato genitale della donna alle condizioni 51


preesistenti. Tale periodo ha la durata di 6/8 w. tuttavia se l’equilibrio della donna torna alle condizioni antecedenti alla gestazione, le condizioni anatomiche dell’apparato genitale comportano delle modifiche. Il puerperio ha inizio subito dopo il secondamento, le prime tre ore coincidono con il periodo dell’emostasi funzionale uterina legate allo stato di contrazione del miometrio (post partum) non sono considerate. Il post partum ha termine quando all’emostasi da compressione fa seguito l’emostasi definitiva per la formazione di trombi in corrispondenza delle bocche vasali. La fine del puerperio coincide con il ripristino dell’ovulazione e quindi del ritorno dei flussi mestruali. Tuttavia il ritorno del flusso mestruale non si verifica con una modalità costante, ma varia da soggetto a soggetto. Infatti, nelle donne che non allattano la ripresa delle mestruazioni avviene circa dopo 40-45 gg. dal parto (capo parto), viceversa nelle donne che allattano si verifica un’amenorrea da allattamento, la cui durata è variabile, può persistere per tutto il periodo di allattamento o solo un periodo, in alcuni casi il ciclo mestruale può anche non presentarsi dopo lo svezzamento per alcuni mesi o addirittura per qualche anno. Tale fenomeno e legato all’iper-involuzione dell’utero, e si osserva quando il periodo d’allattamento è stato assai protratto. Il puerperio si distingue in: • normale o fisiologico quando l’involuzione degli organi genitali avviene in modo regolare e senza complicanze locali o generali. • morboso o patologico quando si verificano irregolarità nei fenomeni involutivi o complicanze infettive dei genitali. I fenomeni locali del puerperio: sono caratterizzati dalla marcata regressione dell’apparato genitale.  Utero: dopo il secondamento l’utero retratto (misura circa 18-20 cm di lunghezza, si trova in anteflessione marcata per la sottigliezza del segmento inferiore e della lassità dei legamenti) giunge due dita trasversa al di sotto dell’ombelico, dopo poche ore però per effetto dell’aumentato tono della muscolatura pelvi-perianale, il fondo dell’utero risale di nuovo fino alla linea ombelicale trasversa,(entro il 12 gg di puerperio diventa organo pelvico). Alla fine della 1° sett. di puerpe rio tutto il materiale necrobiotico è stato eliminato, dopo 14 gg. dal parto il nuovo epitelio riveste la mucosa uterina eccetto l’inserzione placentare che comunque si è assai ridotta. Inizia la rigenerazione dell’endometrio, che si completa verso la 35° gg. di puerperio dove si evidenzia per ò ancora l’inserzione placentare (la quale non è più riconoscibile dopo 3 mesi dal parto). L’eliminazione dei residui di decidua è denominata lochiazioni ed i prodotti eliminati sono detti lochi. L’aspetto dei lochi varia in rapporto alle modificazioni che si verificano a livello della mucosa uterina. Nelle prime 24 ore di puerperio i lochi sono costituiti essenzialmente da sangue frammenti di decidua e globetti di vernice caseosa. L’aspetto nettamente ematico permane per i primi 2/3 52


  

 

gg., si definiscono lochi sanguigni, successivamente sino al 7°gg sono siero ematico (leucociti, diminuzione degli eritrociti), poi diventano sierosi di colorito giallastro, infine intorno al 15 gg assumono un colore bianco giallastro e sono definiti cremosi (leucociti, globuli di grasso, e cellule di sfaldamento), in quantità notevolmente ridotta. La locazione cessa dopo la fine della 3° w, hanno un odore di grasso, ed un peso di circa 300 gr nei primi 5 gg. Alla fine del periodo del puerperio l’orifizio esterno assume un aspetto di fenditura trasversale. Tube: subiscono processi involutivi di minore entità ritornando in breve tempo alle dimensioni pre -gravidiche. Ovari: si completa la regressione del corpo luteo gravidico che diventa fibroso. L’attività ciclica non inizia prima di 1 mese dal parto. Vagina: dopo circa 10 gg dal parto perde l’iperemia del periodo gestazionale, le pareti riprendono il loro tono normale, la mucosa diventa liscia. Permane per circa 1 sett. dopo il parto una facile lacerabilità della mucosa, quindi sono possibili lacerazione da coito. Vulva: se sono presenti varici venose pre gravidiche regrediscono. Al posto dell’imene restano le caruncole mirtiformi. Perineo: le lacerazioni guariscono dopo circa 7-8 gg. sono necessarie alcune sett. perché le strutture muscolo aponevrotiche riprendono il loro normale tono. L’involuzione dell’apparato di sostegno uterino è lenta, quindi l’utero è notevolmente mobile, e può retroflettersi momentaneamente.

 Presentazione di bregma: Il parto naturale non è possibile, se ciò avvenisse comporterebbe danno fetale e lacerazioni alla donna. La presentazione è caratterizzata da una lieve modificazione dell’atteggiamento della testa fetale non completamente flessa. I reperti palpatori ed ascoltatori sono simili alla presentazione di vertice. Alla diagnosi vaginale, soprattutto a membrane rotte, si apprezza la fontanella quadrangolare (indice di presentazione)in tutta la sua estensione, mentre non è raggiungibile la fontanella triangolare. A rotazione avvenuta si trova sotto la S.P. e l’espulsione della testa avviene con movimento di flessione come nella rotazione sacrale dell’occipite in presentazione di vertice.  Presentazione di faccia: Il parto per le vie naturali e possibile, ma è da evitare, infatti i diametri della presentazione mento bregmatico cm 10.5 e il laringo bregmatico cm 13.5, superano con grossa difficoltà i diametri pelvici causando danni al feto. Alla palpazione addominale si apprezza un netto solco tra l’occipite e il dorso fetale (segno del colpo d’ascia di Budin) che allontana il dorso del feto dalla parete uterina. Il BCF si rileva nei quadranti inferiori dell’addome. In travaglio a borsa integra (borsa a budello), alla pausa della contrazione si rileva una grossa parte irregolare e pastosa. Alla rottura della borsa nella parte 53


presentata , all’estremità di uno dei diametri obliqui, il mento indice della parte presentata, la bocca al di sopra le narici, ai lati i globi oculari. Il mento ruota sotto la S.P. ed il disimpegno della testa avviene con un movimento di flessione fungendo da fulcro la regione laringea fissatasi sotto la S.P. se il mento ruota nella concavità sacrale si ha l’arresto del parto. 1°pos. Mento sinfisi sacro iliaca dx post. 2°pos. Mento eminenza ileo pettinea sx ant. 3°pos. Mento sinfisi sacro iliaca sx post. 4°pos. Mento eminenza ileo pettinea dx ant.  Presentazione di fronte: Il parto per le vie naturali non è possibile, perché il diametro della parte presentata, il mento sincipitale di cm 13.5 non è accettato dai diametri pelvici. BCF localizzato nei quadranti inferiori. In travaglio a borsa integra si avrà una borsa a budello, e la parte presentata alta. A borsa rotta sono apprezzabili le bozze frontali e la sutura metopica, che può essere seguita dalla fontanella quadrangolare alla radice del naso (indice di presentazione). 1°pos. Naso sinfisi sacro iliaca dx post. 2°pos. Naso eminenza ileo pettinea sx ant. 3°pos. Naso sinfisi sacro iliaca sx post. 4°pos. Naso eminenza ileo pettinea dx ant .  Presentazione di spalla: Il parto per le vie naturali non è possibile trattandosi di situazione trasversa, con u diametro cefalo podalico di cm 28. Le cause sono dovute a malformazioni uterine o per miofibroma o per placenta previa o per sfiancamento della parete nella gemellarità. BCF in prossimità dell’ombelico, all’esplorazione vaginale non si apprezza la parte presentata, in travaglio si avrà la borsa a budello, l’indice di presentazione e il moncone della spalla (acromion), a borsa rotta si apprezzerà anche il tronco, le costole, il braccio.  Spalla sx: cefalo iliaca sx dorso post. cefalo iliaca dx dorso ant.  Spalla dx: cefalo iliaca dx dorso post. cefalo iliaca sx dorso ant.  Presentazione di podice: E’ la più frequente delle presentazioni anomale, il feto si trova in situazione longitudinale con polarità invertita. La testa fetale è situata sul fondo dell’utero mentre il polo opposto è alloggiato in rapporto con l’ingresso pelvico. Distinguiamo due presentazione podalica:

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Podalica completa- all’ingresso pelvico si presenta il podice completo, (flessione delle cosce sul bacino, delle gambe sulle cosce, piedi incrociati tra loro a livello delle natiche.  Podalica incompleta- comprende diverse varietà: • Varietà natiche- rappresentate dalle sole natiche, con flessione delle cosce sull’addome e le gambe estese sul piano ventrale. • Varietà incompleta con procidenza- le piccole parti sono procedenti rispetto alle natiche. All’ingresso pelvico può riscontrarsi uno o entrambi i piedi, o i ginocchi, o piede e ginocchio. L’indice fetale della presentazione è il sacro, più precisamente la cresta sacrale media. Le 4 posizioni che possiamo riscontrare: 1° posizione sacro sx ant. 2° posizione sacro dx post. 3° posizione sacro dx ant. 4° posizione sacro sx post. Etiologia: dovuta ad una anomalia di adattamento del feto nella cavità uterina, spesso le cause sono sconosciute. Possono essere materne (miomi, tumori, sfiancamento delle pareti), oppure ovulari (placenta previa, gemellarità, polidramnios, idrocefalia). Diagnosi: servendosi delle manovre di Leopold, il BCF viene percepito al di sopra della linea ombelicale trasversa nel quadrante superiore dx o sx. In travaglio di parto a membrane rotte l’esplorazione vaginale mette in evidenza le bozze rotondeggianti e molli suddivise dal solco ano genitale, all’estremità opposta si palpa lo scroto o le grandi labbra, lateralmente le tuberosità ischiatiche, se lateralmente si riconoscono i piedi si farà diagnosi di podice completo. Meccanismo del parto: è quasi identico in tutte le sue posizioni ed in tutte le varietà di presentazione podalica. Posizione sacro sx ant., presentazione podalica completa: • impegno del podice; -il diametro sacro tibiale cm 12 si dispone lungo il -diametro obliquo di sx; -il diametro bitrocanterico cm 10 si colloca lungo il diametro obliquo di dx; • la riduzione è diretta per compressione dei tessuti molli, iperflessione degli arti inferiori e addossamento dei piedi alle natiche. • progressione avviene con il diametro bitrocanterico disposto lungo il diametro obliquo di dx, l’anca ant. si pone in rapporto con l’estremo ant. dello stesso diametro obliquo di dx. per effetto della progressione l’anca ant. viene a trovarsi ad un livello lievemente più basso rispetto alla post. • rotazione interna si verifica quando la parte presentata giunge a livello del pavimento pelvico nella posizione sacro sx ant. l’anca anteriore compie un movimento di 45° per collocarsi sotto la S.P. compl etata la rotazione interna, 55


il diametro bitrocanterico si dispone lungo il diametro antero-posteriore dello stretto inferiore, mentre il solco ano genitale si mette in rapporto con il diametro trasverso. • disimpegno del podice si effettua allorché l’anca ant. si trova sotto la S.P. funge da fulcro e sotto l’azione della forza, si ha un movimento di flessione laterale del tronco, che permette all’anca post. di scivolare e liberarsi per prima dalla commessura vulvare post., successivamente si disimpegna anche l’anca ant. ed il podice in toto. Parallelamente al disimpegno del podice, il diametro bisacromiale del feto si impegna a livello dello stretto superiore, disponendosi lungo il diametro obliquo di dx, per poter progredire nel canale del parto. A questo punto il tronco compie un lieve movimento di restituzione ruotando da sx verso dx. Si deve adesso trarre in basso il funicolo ombelicale per evitare che possa subire trazione o compressioni quando la testa si impegna allo stretto superiore. Quando il diametro bisacromiale raggiunge lo stretto medio, compie un movimento di rotazione disponendosi lungo il diametro cocci sottopubico, con la spalla sx in avanti. Essendo gli arti sup. strettamente addossati al tronco, i due gomiti appaiono alla rima vulvare, si possono liberare con un semplice movimento di estensione degli avambracci. • Disimpegno delle spalle, si verifica con il seguente meccanismo; la spalla ant. (posizione sx è la spalla sx) sotto l’arcata pubica, funge da fulcro e permette il disimpegno primo della spalla dx che scivolando lungo la concavità sacrale fuoriesce dalla commessura vulvare post., poi si disimpegna la spalla ant. mentre le spalle si liberano a livello dello stretto inferiore.La testa fetale nel normale atteggiamento di flessione (diametro sotto occipito frontale) s’impegna nello stretto superiore, disponendosi lungo il diametro obliquo di sx nelle posizioni di sx, con l’occipite in rapporto con l’eminenza ileo pettinea di sx. progredisce lungo il canale del parto, a livello dello stretto inferiore, compie un movimento di rotazione per effetto del quale il diametro sotto occipito bregmatico si dispone lungo il diametro antero posteriore con l’occipite sotto l’arcata pubica. Nelle posizioni anteriori (1°-3°) la testa compie una rotazione di 45°, nella posizio ne sacro post. (2°-4°) di 135°. Il tronco gia espulso compie una rotazione es terna di 90°, il dorso si orienterà in alto e in avanti, il piano ventrale in basso e indietro. • Il disimpegno della testa si verifica con l’occipite che si fissa sotto la S.P., e facendo da fulcro con un movimento di flessione del collo permette il disimpegno del mento, faccia, fronte e volta cranica. Nella presentazione podalica incompleta varietà natiche, essendo le gambe estese sul piano ventrale del feto, la circonferenza è meno voluminosa, per cui può impegnarsi e scendere nello scavo pelvico a dilatazione incompleta, inoltre la flessione degli arti distesi sul piano ventrale rendono difficoltose le inflessioni laterali del tronco fetale, per questi motivi il parto di podice varietà natiche è più lento e difficoltoso. Presentazione incompleta con procidenza di entrambi gli arti inferiori, diminuendo il volume della parte presentata, la progressione è più favorita 56


rispetto anche alla varietà natiche. Se è di un solo arto inferiore e in particolare del post., mentre l’altro mantiene il suo normale atteggiamento, può verificarsi che l’anca anteriore urti contro la S.P. e sia trattenuta sopra di essa. Il parto può progredire solo se ruota di 180°,in modo che l’arto diventa post. nella concavità sacrale dove potrà progredire. Anomalie del parto podalico: • Innalzamento o sbarramento delle braccia, di elevata gravità, non permette l’impegno, si avrà arresto del parto • Se la testa non mantiene al momento dell’impegno il suo normale atteggiamento di flessione e si presenta deflessa, i diametri diventano incompatibili, si può avere l’uncinamento del mento al di sopra del contorno dell’ingresso pelvico gravità, si avrà arresto del parto. Assistenza al parto: Quando si sta per disimpegnarsi dalla rima vulvare, si esegue l’episiotomia per facilitare il disimpegno delle natiche e degli arti inferiori. Espulso il podice prestare cura al funicolo. L’ostetrico che assiste al parto si limiterà a sorreggere il corpo avvolgendolo in un telo caldo.il piano ventrale del feto e rivolto verso una coscia materna mentre quello dorsale verso l’altra. L’impegno della spalla ant. sotto la S.P. sarà facilitato dall’abbassamento del braccio corrispondente, che l’operatore esegue non appena il gomito affiora alla rima vulvare. Impegnata la spalla ant. si solleva il podice con la mano sx, mentre la dx insinuata nella concavità sacrale dietro il corpo del feto, disimpegna il braccio post. e la spalla omologa. Completata l’espulsione della spalla il dorso fetale andrà a disporsi ant. La testa fetale già impegnata nello scavo con i diametri ant/post lungo i diametri ant/post dello stretto inferiore, in modo che la nuca sia situata sotto la S.P. Bisogna adesso accelerare il parto perché il funicolo si troverà compresso tra la testa e le pareti del bacino. Si dispone il corpo del feto a cavalcioni sul proprio avambraccio dx e s’introduce l’indice e il medio nella bocca del feto in modo da tenere la testa fetale in flessione, si esercita una trazione verso il basso con le stesse due dita della mano sx sulle spalle del feto comprendendo il collo tra le dita divaricate. Esercitando una lieve trazione verso il basso la nuca si va ad impegnare sotto la S.P. tenendo la testa ben flessa si solleva lentamente il corpo del feto, la nuca funge da fulcro, permette il disimpegno dei diametri della testa (sotto occipito mentoniero, sotto occipito nasale, sotto occipito frontale, sotto occipito bregmatico), realizzando la completa espulsione del feto.  Eccesso di volume del feto: Può essere: - Totale; microsomia, gigantismo,con peso che varia da 4 a 6 Kg). - Parziale; anasarca, idrocefalo. Il parto deve essere espletato con il T.C., tranne che per l’idrocefalo che in travaglio di parto a sacco rotto, può essere sottoposto a cefalocentesi, cui fa 57


seguito la riduzione dei diametri del cranio e di conseguenza la facilità ad attraversare il canale del parto. I macrosomi, qualora il, parto venga espletato attraverso le vie naturali, vanno incontro a distonie della spalla per abnorme lunghezza del bisacromiale che può essere anche di cm 14. il parto si esplica con la manovra di Jacquemier, si abbassa l’arto posteriore con la mano introdotta nella concavità sacrale, seguendo il piano ventrale del feto, complicanza frequente è la rottura della clavicola.  Aborto. E’ l’interruzione della gravidanza entro il 180° gg , 6° mese compiuto, seguita o meno dall’espulsione del prodotto del concepimento. − Aborto completo; il prodotto del concepimento è espulso completamente. − Aborto incompleto; il prodotto del concepimento è espulso in parte. − Aborto interno o ritenuto; quando la gravidanza è interrotta e l’uovo non viene espulso. − Aborto ricorrente o abituale; quando si verifica prima della 20°w, tre o più volte consecutive. − Aborto ovulare; fino alla 5°w. − Aborto embrionale; dalla 5° alla 8°w. − Aborto fetale; dalla 8°w in poi. − Aborto spontaneo, quando si verifica per azione di fattori patologici, in altri casi dicesi provocato. − Aborto terapeutico; viene eseguito per salvaguardare la vita della donna. − Aborto selettivo; provocato quando vi è una malattia accertata o malformazioni. − Minaccia di aborto; fase che precede l’aborto, può regredire. − Aborto inevitabile; quando il prodotto è in via di espulsione.  Aborto spontaneo. Ha una incidenza elevata tra la 8°w e la 10°w. Eziopatogenesi: Le cause sono molteplici e non tutte note, sono materne o ovulari.  Cause materni: distinte in ;  Generali: malattie infettive, appendicite acuta, specie all’inizio di gravidanza, malattie dismetaboliche quali diabete, cardiopatie scompensate, nefropatie, emopatie. Cause immunologiche che configurano l’aborto come un rigetto materno, considerando l’uovo come un trapianto, quindi estraneo ed è espulso.  Locali: come le malformazioni uterine (utero didelfo, bicorne ecc.), ma anche da ridotta vascolarizzazione dell’organo da non consentire l’annidamento dell’uovo. La retroversoflessione uterina, i miofibroma, endometriti, anomalie da parti regressi come ad es. lacerazioni del collo.

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 Cause ovulari: genetiche per presenza di geni disvitali e aberrazione cromosomiche. Vi è anche l’aborto endocrino dovuto ad insufficienza secretoria del corion, e del corpo luteo e di altre ghiandole endocrine. Questo provoca la morte endouterina dell’embrione e scomparsa dello stesso per riassorbimento e rimane la camera gestazionale piena di liquido (uovo bianco annebbiato). Quadro clinico: - l’aborto è preceduto in genere dalla fase di minaccia. - l’aborto ritenuto non è preceduto dalla fase di minaccia. nell’aborto da insufficienza cervico istmica ci può essere una dilatazione graduale del collo con espulsione silente e senza dolore del prodotto del concepimento.  Minaccia di aborto. Si manifesta con dolore blando, in sede lombosacrale ed ipogastrica, intermittente con comparsa di lievi perdite ematiche vaginali rosso scure solo a volte rosso vivo, continue. Il sangue proviene da piccoli distacchi del trofoblasto dalla mucosa uterina. All’esame obiettivo l’utero si presenta contratto, il collo è chiuso è dall’oreficio esterno fuoriesce sangue. Prognosi: severa nelle prime gravide, utile il dosaggio delle Bhcg, esame ecografico. Terapia: riposo, somministrazioni di antispastici, coagulanti e ormone come il progesterone.  Aborto inevitabile. Si manifesta con dolori intensi (contrazioni) e perdite ematiche abbondanti rosso vive con grossi coaguli, il collo è dilatato è si ha l’espulsione del prodotto del concepimento. Diagnosi differenziata: nella minaccia d’aborto le perdite ematiche sono scarse e di colore rosso scuro, non vi è reperto di materiale ovulare,il collo è chiuso o pervio parzialmente. Nell’aborto inevitabile l’emorragia è cospicua con coaguli e materiale ovulare, l’utero è contratto e il canale cervicale e interamente pervio.  Aborto ritenuto o interno. Si ha l’interruzione della gravidanza senza l’espulsione del prodotto del concepimento, il collo dell’utero resta chiuso. La gravidanza si può interrompere sia nelle prime settimane o nei mesi avanzati. Sintomi:Vengono a mancare improvvisamente i sintomi caratteristici come la scialorrea, la nausea ecc. all’esame obiettivo l’utero si presenta di volume ridotto rispetto all’epoca di gestazione, contratto e duro cosi anche il collo che perde la sua tipica sofficità. Diagnosi: se nelle prime 5-8 w si evidenziano echi embrionali privi di attività cardiaca la diagnosi di aborto ritenuto è certa, se la camera gestazionale è 59


vuota, probabile uovo bianco annebbiato, in questo caso è prudente ripetere l’esame dopo 6-7 gg prima di intervenire. Dopo 8-9 w la presenza di un feto immobile privo di attività cardiaca e biometria inferiore all’epoca di gestazione, danno la certezza di interruzione già avvenuta. Notevole importanza è il monitoraggio delle Bhcg che in caso di interruzione diminuiranno gradualmente fino a scomparire. Terapia: nell’aborto incompleto si procede con lo svuotamento cavitaria. Nell’aborto ritenuto la revisione è preceduta dalla dilatazione mediante le sonde di Hegar, o mediante la somministrazione di candelette a base di prostraglandine (Cervidil), che possono indurre all’espulsione spontanea. Per le IVG della 12 w si procede alla dilatazione e isterosuzione. Oltre la 12 w è utile la somministrazione di prostaglandine. È sempre opportuno una copertura antibiotica.  Sofferenza fetale. Viene distinta in:  Acuta: insorge nel corso del travaglio di parto. Segni clinici fondamentali sono le alterazione del Bcf (tachicardia fino a 170 btt/min e bradicardia al di sotto degli 80 btt/min) e l’alterazione del liquido amniotico, tinto di verde per emissione di meconio.  Cronica:insorge nel corso della gravidanza, ha una lenta evoluzione caratterizzata da ipossia e malnutrizione del feto. Determinata da una insufficienza placentare che ostacola gli scambi respiratori e nutrizionali materno fetali. Spesso secondaria a condizioni patologiche materne (gestosi, cardiopatie, m. infettive, nefropatie, diabete ecc.). raramente dovuta a condizioni patologiche primarie come l’ipoplasia placentare, e la patologia dei vasi del funicolo. Terapia: cura della malattia di base, riposo a letto e decubito laterale sx per una migliore ossigenazione, dieta iperproteica, somministrazione di betametasone o surfactal per prevenire l’immaturità polmonare. Estrazione del feto di un’epoca gestazionale fra 28 e 31w con peso stimato fra 800 e 1200 gr se è minacciata la sopravvivenza, dopo 31w e peso stimato di 1200 gr senza gravi segni di sofferenza si interviene mediante TC se possibile fra la 34 e 36w dopo stimolazione farmacologia polmonare.  Mola vescicolare o idattiforme. Patologia neoplastica benigna che presenta delle forme di transizione fino alla mola maligna, degenerando in corionepitelioma. E’ un uovo patologico caratterizzato da un processo iperplastico e displastici dell’epitelio coriale e da una distrofia vasculo connettivale dello stroma del villo. La distrofia vasculo connettivale comporta scomparsa dei vasi e degenerazione idropica dello stroma che da luogo a contenuto liquido dei villi i quali appaiono come vescichette di dimensioni variabili da pochi mm a 2-3 cm. I villi quindi saranno di dimensioni superiori alla norma. La massa totale 60


della mola può raggiungere il peso di 2-3 Kg. E viene espulsa entro il 4°-5° mese di gravidanza. La degenerazione può interessare tutto il tessuto coriale e dar luogo ad una MV totale (non vi è sviluppo di embrione), o solo di una parte di esso M.V. parziale (può svilupparsi l’embrione), che è destinato a riassorbirsi perché i villi non svolgono la loro attività funzionale. Abbiamo l’infiltrazione coriale della mucosa deciduale uterina da parte dei villi che penetrano nel letto vascolare provocando emorragia, penetrando profondamente e massivamente usurando le lagune sanguigne della spongiosa che si trovano alla base del miometrio ma non vi è infiltrazione, ma può verificarsi per maggiore attività erosiva dei villi dando luogo alla invasione ectodermica del miometrio. Eziopatogenesi: si riscontra in donne al di sotto dei 20 anni o al di sopra dei 40, l’età paterna avanzata. L’eziologia non nota, sembra avere riscontro nei deficit nutrizionali, teorie immunologiche. Biologicamente si ha una esaltata produttività del trofoblasto con immissione in circolo di gonadotropine coriali a tassi elevati da 100.000 a 500.000 UI e oltre nelle urine, mentre nel sangue valori da 80.000 a 500.000 mUI/ml. Questo tasso elevato di gonadotropine fa aumentare di volume gli ovari che si presenteranno piene di cisti luteiniche di varia grandezza fino a 5-6 cm di diametro. Sintomi: il sintomo principale è l’emorragia irregolare, saltuaria o continua, copiosa o scarsa, di colore rosso vivo o scuro, fluido o con coaguli, indolore o dolorosa. Ciò in base al meccanismo con cui si produce, se vengono usurati i vasi nella parte anteriore della cavità uterina, il sangue esce rapidamente all’esterno, se proviene dalla zona del fondo uterino si raccoglie dapprima fra i tralci del grappolo di vescicole per poi defluire lentamente all’esterno scuro e con coaguli. L’utero è molto più grosso rispetto all’epoca gestazionale con risalita a scatto del fondo da un giorno all’altro s.di Poten, dovuto sia per il crescere delle vescicole che per il sangue accumulatosi fra le loro maglie. Se vi è travaglio abortivo in atto vi è oltre alle perdite ematiche anche il dolore, altrimenti non sono dolorose. L’utero è molle e pastoso va incontro a contratture parcellari che si manifestano a bozze, esse sono transitorie per cui queste contratture osservate nel corso di alcuni giorni si spostano in altre sedi o scompaiono. Diagnosi: ecograficamente ben visibile intorno alla 21w, e dati di laboratorio. Complicanza: corionepitelioma, neoplasia maligna che si sviluppa da una mola vescicolare, ma può insorgere da un tessuto coriale di una qualsiasi gravidanza, caso molto raro. Terapia: svuotamento dell’utero mediante isterosuzione, fa seguito revisione delle pareti. Chemioterapia, se persiste isterectomia. In caso di mole molto voluminosa si fa precedere lo svuotamento mediante somministrazione di methotrexate che blocca la mitosi trofoblastiche e delimita il tessuto molare del miometrio, in modo da avere lo svuotamento più rapido e meno emorragico. Di solito all’espulsione della mole coincide la guarigione, la puerpera dovrà in ogni caso essere seguita nelle successive settimane con 61


controlli delle HCG che devono decrescere e scomparire entro i due mesi. Controllo mensile per almeno un anno delle HCG. La persistenza o l’aumento delle HCG è indice di tessuto coriale iperattivo, si dovrà quindi porre una diagnosi precisa d’estensione della malattia mediante esami di laboratorio anticorpi monoclinali anti HCG, tac, scintigrafia, chemioterapia.  Placenta Previa. Si intende una anomala inserzione della placenta che nel terzo trimestre di gravidanza si trova impiantata sul segmento inferiore ed è quindi previa rispetto al feto. Dovuto ad un ‘anomalo annidamento dell’uovo fecondato che avviene in sede istmica anziché nella cavità del corpo, quindi nei mesi alti di gravidanza si trova impiantata a livello del S.I. in altri casi l’annidamento avviene nella cavità uterina ma la placenta si sviluppa su un’area più vasta della norma (placenta diffusa), il suo lembo inferiore interessa la zona dell’istmo e diverrà previo con l’evolversi della gravidanza. I fattori responsabili dell’anomalo impianto sono molteplici; materne come fibromatosi, sfiancamento della parete uterina per endometriti che si osserva prevalentemente nelle pluripari, infatti la placenta previa compare essenzialmente in queste ultime. Cause fetali quali patologie della presentazione anomale, iposviluppo, e malformazioni fetali. Distinguiamo diversi tipi di placenta previa in base all’estensione dell’impianto sul S.I. − Placenta previa laterale: quando il suo margine inferiore dista non più di 5 cm dall’orificio uterino interno. − Placenta previa marginale: quando i suo bordo coincide col contorno dell’orificio uterino interno. − Placenta previa centrale: è inserita al di sopra dell’oreficio uterino interno. Nel corso del travaglio o quando vi è una certa dilatazione si distinguono.  P.P. centrale totale. Oreficio totalmente ricoperto.  P.P. centrale parziale. Oreficio parzialmente ricoperto dalla placenta. Dalla fine del 6° mese in avanti si ha l’espansione del S.I. Con evidente distacco dei punti d’attacco della placenta, organo non estensibile, con conseguente formazione lacune sanguigne ed emorragia che compare in vagina ed all’esterno. Svuotatasi la lacuna sanguigna viene occlusa da trombi e l’emorragia cessa. Si presenterà in seguito in occasione di una successiva lacerazione di altri setti intervillosi. L’emorragia e materna ma non si escutono lesioni di vasi fetali, anche se ciò avviene eccezionalmente. Sintomi: emorragia con comparsa dalla fine del 6° mese in poi in pieno benessere, cessa spontaneamente ma si avrà recidiva, sangue di colore rosso vivo, mancanza di dolore. Anemia, in travaglio per dislocazioni opposte (S.I. verso l’alto, e il sacco ovulare verso il basso) determinano copiose 62


lacerazioni dei setti intervillosi con profuse emorragie provocando shock emorragico. all’esame dell’addome si rileva un utero corrispondente all’epoca gestazionale, non dolente. L’esplorazione vaginale praticata con estrema cautela senza penetrare con il dito nel canale cervicale, per evitare lo scolamento della placenta, le dita vanno portate nei fornici vaginali dove si apprezza la presenza di un cuscinetto soffice, la placenta. Seguirà l’esame speculare per evidenziare eventuali emorragie da varici o lacerazioni da coito, cervicite con erosioni ecc. Diagnosi differenziata: • rottura dei vasi velamentosa; emorragia è di sangue rosso vivo non accompagnata da dolore, scarsa, compare all’improvviso in travaglio di parto contemporaneamente o subito la rottura delle membrane, non pregiudica lo stato materno ma scompare il Bcf. • rottura dell’utero silente; si ha per deiscenza di cicatrici da interventi chirurgici pregressi, l’emorragia è interna, solo in minima parte compare all’esterno, vi è dolore. Prognosi: In rapporto al grado della precocità dell’insorgenza dei sintomi e della loro durata.Frequente il parto pretermine. Terapia: varia in relazione al grado di pervietà, e all’entità dell’emorragia. Chirurgica con espletamento del parto cesario. Il parto può avvenire se la placenta è marginale o laterale, raggiunta maturità fetale, dilatazione uterina di almeno 4 cm, parte presentata fisiologica. Si pratica la rottura delle membrane che farà cessare l’emorragia, in quanto, discontinuando la parete dell’uovo annulla la frizione fra S.I. e placenta e quindi viene meno il meccanismo che provoca l’emorragia, facilita inoltre la discesa della testa fetale che va a comprimere sulla placenta facendo su di essa da tampone. Il secondamento può dare atonia del S.I. con emorragie imponenti che richiede come intervento d’urgenza l’isterectomia.  Distacco prematuro della placenta. E’ una grave sindrome che si riscontra nel 3° trime stre di gestazione, ma può verificarsi anche nel 1° semestre, più frequente ne lle pluripari. Cause: gestosi, malattie infettive, lue, traumi, cardiopatie, nefropatie non gravidiche. Il distacco prematuro di placenta normalmente inserito, consiste nel parziale o totale distacco della placenta dalla sua sede d’impianto, senza alcun accenno al travaglio. In realtà non si verificano le contrazioni per la presenza in utero del feto, di conseguenza viene a mancare l’emostasi. Il distacco si definisce totale, quando interessa tutta l’area d’inserzione placentare, viceversa si definisce parziale. Il fattore determinante è un raptus vascolare utero placentare, che può estendersi anche agli altri organi dell’apparato genitale e alla pelvi, e che interessa i capillari. L’alterazione vascolare determina condizioni predisponenti a che, in seguito ad improvviso rialzo pressorio avviene la rottura vasale con conseguente emorragia. In corrispondenza della 63


decidua basale si formano molteplici focolai emorragici che confluiscono in un’unica zona sempre più ampia formando un ematoma retroplacentare, che può raggiungere anche un volume cospicuo di 1200 – 1400 gr. L’ematoma può essere completamente ritenuto tra la parete uterina e la faccia materna della placenta, o scollare le membrane e defluire per gravità verso il canale cervicale e la vagina sino all’esterno, l’emorragia esterna non è mai cospicua. L’ematoma esercita una compressione sulla placenta, la quale può presentare sulla faccia materna un infossamento a forma di scodella. Nell’area di distacco si riscontra uno sfaldamento dell’epitelio dei villi coriali e talora disintegrazione dell’endotelio, talora le lesioni si estendono anche al miometrio, al peritoneo ci possono essere microlesioni con versamento in addome di piccole quantità di sangue, ma sufficienti ad evidenziare grave shock. In tali condizioni l’utero presenta sul fondo e sulle pareti ant/post un colorito violaceo scuro a chiazze che si estende anche ai legamenti larghi, alle tube e al peritoneo, ciò costituisce il quadro anatomo-patologico dell’apoplessia utero placentare. Tra le cause del raptus sono state individuate alterazioni specifiche della lue, la presenza di sostanze emorragiche di natura proteica (istamina, guanidina) liberatosi dall’autolisi del tessuto placentare, ovvero da fenomeni d’isoimmunizzazione. Sintomi: è in rapporto all’estensione, quindi assai modesta nel distacco parziale, molto grave nel distacco totale. La fase acuta si presenta con dolore intenso in zona ipogastrica o diffuso a tutto l’addome, lipotimia, vomito, fenomeni di shock, polso frequente ma pieno, pressione art. aumentata, oliguria, proteinuria. All’esame obiettivo si nota un utero duro ‘legnoso, Balard,’ di volume aumentato rispetto all’epoca gestazionale, la palpazione dell’organo suscita dolore, si evidenzia una superficie sporgente a cuscinetto che deforma l’utero è che corrisponde alla zona del distacco. Il Bcf è percepibile solo nel distacco parziale, nella zona del distacco si ascolta un creptio. All’esplorazione il collo generalmente e pervio al dito, il SI è notevolmente disteso, si osserva l’uscita di coaguli, successivamente si può determinare un inizio di travaglio di parto prematuro. Terapia: si deve intervenire rapidamente per svuotare l’utero, per via vaginale o laparotomica. Sintomi: Utero duro ‘legnoso, Balard,’ di volume aumentato rispetto all’epoca gestazionale, la palpazione dell’organo suscita dolore, si evidenzia una superficie sporgente a cuscinetto che deforma l’utero è che corrisponde alla zona del distacco. Il Bcf è percepibile solo nel distacco parziale. Differenza tra D.P.P. e placenta previa. Nella placenta previa manca il reperto addominale, e all’esplorazione vaginale i fornici sono soffici, dato dal lembo della placenta previa. Nel distacco i fornici sono liberi.

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 Gravidanza multipla. Nella specie umana la riproduzione è unipara. La gravidanza multipla non può essere considerata fisiologica poiché è causa di complicanza. Divisa in: 1). Biovulare; deriva dallo sviluppo di due differenti cellule uovo fecondate da due diversi nemaspermi, vanno distinte diverse evenienze. • Nell’ovaio possono maturare contemporaneamente due follicoli, in ciascuno dei quali l’ovulo è fecondato da un nemasperna. • Può maturare un solo follicolo contenente due cellule uovo, che sono fecondati da due nemaspermi. • Può avvenire che da un follicolo derivi un uovo con due pronuclei, ciascuno dei quali può essere fecondato da un nemasperma. In tutti questi casi ogni uovo fecondato si sviluppa in maniera autonoma e s’impianta per proprio conto nella mucosa uterina, risultandone due distinte formazioni ovulari che si sviluppano in punti diversi dell’utero. I feti che ne derivano possono essere di sesso uguale o diverso, ma non sono simili (possiedono un patrimonio genetico diverso). La somiglianza fisica si riduce a quelli dei fratelli. Le placente sono separate e accollate tra loro, i sacchi ovulari sono ben distinti, tra l’uno e l’altro sacco vi è interposto un sepimento costituito da quattro membrane addossate senza fondersi (da un sacco all’altro sono: amnios, e corion del primo feto, e il corion e l’amnios del secondo feto). I gemelli bicori o di zigoti differiscono tra loro in lunghezza fino a 2 cm, e di 400 gr per il peso. Il concepimento biovulare può derivare da un unico accoppiamento, ma non si esclude la fecondazione avvenuta con due accoppiamenti diversi. 2). Uniovulare omozigote; deriva da un'unica cellula uovo fecondato da un solo nemasperma, con sdoppiamento secondario dell’uovo fecondato. La segmentazione inizia in maniera analoga a quella semplice, ma successivamente si verifica uno sdoppiamento e la separazione dell’uovo in due metà perfettamente uguali, i gemelli che ne derivano sono uguali sia nei caratteri somatici sia nel sesso. Lo sdoppiamento si può verificare sia all’inizio della segmentazione con lo sviluppo indipendente di due blastomeri, sia successivamente allo stato di blastocisti o con lo sdoppiamento dell’area embrionale. Nel primo caso ciascun uovo si annida separatamente ed ognuno dei due feti ha il proprio amnios e corion (grav. Bicoriale). Nel secondo caso l’annidamento sarà unico con unica placenta (grav. Monocoriale). Nella grav. monocoriale se la separazione avviene prima della formazione dell’amnios, essi si separeranno in due sacchi separati, ma unica placenta (grav. Biamniotica), se avviene dopo si svilupperanno in un unico sacco (grav. Monoamniotica). Allorché la placenta e unica essa presenta la caratteristica della doppia inserzione funicolare, e per conseguenza una doppia circolazione feto placentare per ogni gemello. Queste due circolazioni non sono assolutamente indipendenti esistono delle anastomosi che rappresentano un carattere peculiare della placenta gemellare monocoriale. 65


L’anastomosi si verifica sia tra vena e vena che tra vena e arteria, risultando uno scambio tra le due circolazioni fetali che è denominata terza circolazione. Questa si svolge in doppio senso tra il cuore sx del primo gemello al cuore dx del secondo gemello, e dal cuore sx del secondo gemello al dx del primo. Non sempre esiste un equilibrio circolatorio dei sensi, ma può verificarsi una prevalenza della circolazione di uno di essi che domina sull’altro, quindi il feto denominante presenta uno sviluppo migliore e maggiore rispetto all’altro. La gemellarità bicoriale è più frequente della monocoriale. Tra le gravidanze monocoriali, la maggior parte è costituita dalle biamniotiche. Etiologia:fattore ereditario, fattore razziale (quasi sconosciuta in Cina), iatrogena dopo trattamento della sterilità anovulare con gonadotropine coriale Nel decorso della gravidanza gemellare sono più frequenti le complicazioni quali fenomeni simpatici più frequenti, formazione di varici e edemi agli arti inferiori provocati da una origine meccanica (compressione), i movimenti della gestante sono più faticosi, nell’ultimo trimestre vi è una difficoltà respiratoria per innalzamento del diaframma, più frequente la comparsa di gestosi, più frequenti il pericolo di aborti nel primo semestre, non rara la morte di uno dei due feti, il feto morto può andare incontro ad essiccazione e mummificazione può essere compresso e laminato contro le pareti uterine dell’altro sacco ovulare ed essere espulso dopo la nascita dall’altro feto. La diagnosi clinica si pone nel terzo trimestre. L’ispezione mette in evidenza un eccessivo volume dell’addome rispetto all’epoca gestazionale, forma bilobata simmetrica dell’utero, la palpazione può mettere in evidenza due grossi parti fetali omologhe (due teste). Oltre ai rapporti intrinseci ed estrinseci del feto occorre tener presente della disposizione dei due sacchi ovulari tra di loro: • Disposizione verticale: uno dei due feti è situato trasversalmente sul fondo dell’utero, l’altro longitudilmente al di sotto di esso, formando una T. • Disposizione ant/post.: un sacco è davanti all’altro. • Disposizione ant/laterale: sono disposti simmetricamente ai lati. Il parto gemellare si svolge con un periodo unico dilatante e un periodo espulsivo duplice, ed un periodo di secondamento unico. La durata del parto spesso si prolunga più della norma a causa di un’inerzia primitiva determinata dalla eccessiva distensione della parete uterina con conseguente assottigliamento dello spessore del miometrio il che nuoce alla contrattilità delle fibrocellule. L’intervallo tra l’espulsione del primo feto e secondo feto varia i 15 e i 30 min., in quanto espulso il primo feto intercorre un intervallo delle contrazioni uterine derivate dalla necessità della retrazione del miometrio e dell’adattamento al diminuito volume dell’utero. Nella gravidanza biovulare può verificarsi l’espulsione del primo feto con i suoi annessi mentre l’altro feto può essere espulso dopo alcune ore o giorni. Le complicanze del parto sono molteplici e derivano spesso dall’inerzia uterina e dalle anomale presentazioni, dalla difficoltà del primo feto ad impegnarsi ostacolata dalla presenza dl secondo feto. Dopo l’espulsione del 66


primo feto è importante controllare la situazione e la presentazione del secondo feto, è importante la legatura del cordone sia dal lato del feto che della placenta per evitare gravi emorragie al secondo feto.  Gestosi. Le gestosi comprendono tutte quelle sindromi che insorgono durante la gravidanza, e non si riscontrano all’infuori di essa. Si distinguono in gestosi precoci e tardive, a seconda che insorge nella prima o seconda metà della gravidanza. 1). Precoci: rappresentata da emesi ed iperemesi e dalla scialorrea, sindrome che per la spiccata componente neurovegetativa e psicogena vengono denominate neurovegetosi. Nel 1° trimestre in una gestante compaiono frequent emente al mattino nausea e conati di vomito con piccole emissione di succo gastrico, questi fenomeni non hanno significato patologico e fanno parte dei fenomeni simpatici della gravidanza. Può insorgere saltuariamente un vomito alimentare, che rientra in quei fenomeni simpatici normali della gravidanza, fin quando non sia di una entità tale da compromettere l’alimentazione della donna, e non determinare una riduzione del peso corporeo. • Iperemesi gravidica: spesso preceduta da emesi, è una sindrome grave caratterizzata da vomito sia a digiuno che dopo ingestione di cibo, sia solido che liquido. Con disidratazione e perdita di peso della donna squilibrio elettrolitico e complicazioni epato renale. Si manifesta più frequentemente in una primi gravida, circa 4 –8 sett. dal concepimento. Eziopatogenesi: non completamente nota, hanno particolare importanza fenomeni psicogena (es. rifiuto alla gravidanza ecc.), carenze di vitamine in particolare la B6, modifiche endocrine, l’alta concentrazione del Bhcg, infatti l’iperemesi è presente nella gravidanza gemellare e nella mola vescicolare. Sintomi: vomito continuo a digiuno ed alimentare con perdita di peso anche di 500 gr al giorno e disidratazione, riduzione della diuresi fino all’anuria, comparsa dell’acetonuria, acidosi metabolica. L’esame urinario sarà caratterizzato dalla presenza di corpi che tonici, pigmenti biliari, albuminuria e cilindruria, nei casi più gravi compare iper azotemia, aumento della creatininemia, iper bilirubinemia, aumento delle transaminasi, fino ad arrivare al coma epatico. Terapia: somministrazioni di liquidi per compensare la disidatrazione, vitamine. • Scialorrea o ptialismo: forma neurovegetative più rara rispetto all’iperemesi, consiste in una salivazione abbondante fino ad arrivare ai 2 litri nelle 24 ore. Insorge verso la fine del 2 mese per scomparire spontaneamente alla fine del 3 mese. Nelle forme più gravi può continuare per tutta la gravidanza. Terapia: si basa sull’uso di sostanze a base di atropino simili.

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2). Tardive: rappresentate dalla gestosi EPH, dalla preclampsia, dall’eclampsia, e dal distacco intempestivo della placenta normalmente inserita. Se insorge in una donna gravida già affetta da malattie renali o da ipertensione, la gestosi viene definita innestata. • Gestosi EPH, [Edemi (cilindruria albuminuria),Proteinuria, Ipertensione] non sempre sono presenti i tre sintomi. Si manifesta dal 5°mese di gravidanza. Sono colpite più frequentemente le donne di età inferiori ai 20 anni e superiori ai 35, più le primigravide che le pluripari, più esposte le gemellari, le gravidanze con polidramnios, nella mola vescicolare, rischio elevato le gravide con alimentazione iper proteica e ipersodica, iperglicidica, le diabetiche e le obese. Si può avere eclampsia prima della 24 w. Eziopatogenesi: ci sono varie teorie tra cui quella che in determinate circostanze si stabilisce nella zona utero placentare, un’insufficiente per fusione del sangue con fenomeni ischemici, sofferenza del trofoblasto e produzione di sostanze vaso attive capaci di determinare spasmi arteriolare e innalzamento pressorio, produzione di tromboplastina e microemboli trofoblastici. Si attiverebbe a livello placentare un meccanismo vaso attivo simile a quello che si ha nel rene scarsamente per fuso. Innescato tale meccanismo, lo spasmo arteriolare viene indotto anche a livello renale ove si attiva il sistema renina angiotesina, si riduce la secrezione delle prostraglandine che hanno un’azione vasodilatatrici e antiaggregante piastrinica. Compare endoteliosi glomerulare con formazioni di microtrombi, aggravando lo stato ipertensivo gia indotto a livello utero placentare. A sostegno di quest’ipotesi da ipoperfusione e ischemia utero placentare ad esempio nelle giovani donne nelle quali esiste un’ipoarteriolizzazione fisiologica dell’utero, o nelle gravide che abbiano superato i 35 anni, per una ridotta vascolarizzazione uterina. Nelle gravidanze gemellari e polamnios per una super estensione dell’utero. Sembra avere un ruolo importante con meccanismo diverso l’altro fattore presente nelle condizioni precedentemente descritte, e vale a dire una sproporzione tra il volume intrauterino e la capacità dell’utero, che porta ad un’eccitazione delle miocellule con ipertono miometriale a riposo. Il persistere dell’ipertono uterino corrisponde aumento della pressione arteriosa, infatti l’eccitazione prolungata delle miocellule modifica i potenziali di membrana nonché gli scambi ionici, vengono coinvolte non soltanto le cellule del miometrio ma anche quelle della pareti arteriolare utero placentare. Di fondamentale importanza è lo squilibrio tra prostaglandine (PGE2) e trombossano (TXA), potente vasocostrittore e pro aggregante piastrinica, la cui azione finisce col prelevare, e che insieme all’immissione in circolo di tromboplastina, diviene responsabile della CID. Il quadro clinico si manifesta: • Edemi: è dovuto ad abnorme ritenzione di NA e di CL nei tessuti, alla formazione degli edemi ha anche importanza l’aumento della permeabilità degli endoteli vasali. La comparsa degli edemi visibili è preseduta da un 68


aumento di peso corporeo (circa 1Kg alla sett., nel 3° trim. aumenti di 500/600 gr. è gia un segno anomalo di ritenzione) per la ritenzione dei liquidi negli spazi extracellulari (edemi invisibili). Dagli edemi invisibili si passa a quelli visibili che compaiono velocemente ai malleoli, in sede pretibiale, palpebre e dita, quelli agli arti inferiori possono non essere segno di gestosi, ma dovuti a vene varicose, a rallentato ritorno venoso, ad eccessiva posizione eretta, in questo caso appaiono durante la giornata e si accentuano la sera, mentre al mattino non sono presenti. Viceversa non spariscono a riposo. • L’aumento della pressione arteriosa, è anch’esso un sintomo precoce, valori superiori a 140 per la sistolica e 90 per la diastolica sono indici di prognosi piÚ severa. • La proteinuria: compare in quantità variabile, all’esame delle urine si riscontra la presenza di cilindri ialini, granulosi, può fare seguito l’oliguria piÚ o meno marcata e può preludere a necrosi tubulare o corticale. Sintomi:  Edemi; sono sintomi di gestosi se si presentano insieme all’ipertensione e alla proteinuria (presenza anomala di proteine nelle urine,può essere causata anche da un problema renale preesistente), causati dalla perdita di grandi quantità di proteine nelle urine e aggravate da una dieta ricca di sale. Il gonfiore degli arti nel terzo trimestri sono normali e sono dovuti alla ritenzione dei liquidi causata da un incremento degli estrogeni.  Aumento eccessivo del peso corporeo.  Aumento della P.A. oltre 140/80.  Albuminuria e cilindruria.  Piastrinopenia.  Ipertensione  Alterazione del DD e ATIII  Alterazione del CK e delle transaminasi.  Riduzione del fibrinogeno, con PT e PTT prolungati. Lesioni placentari: consistono in alterazioni endoteliali con necrosi fibrinoide e aggregazione piastrinica, formazioni di microtrombi, necrosi dei villi e proliferazione nodulare parcellare del sinciziotrofoblasto. Si formano trombi e depositi di fibrina anche negli spazi intervillosi con conseguente conglutinazione dei villi in una massa unica. Queste alterazioni danno luogo agli infarti placentari, ben visibili sulla faccia materna, appaiono come aree irregolari cuneiformi, di colorito rosso scuro o cioccolato se recenti, biancastri se vecchi. • Preclampsia: Sindrome ipertensiva del 3° trimestre di gravidanza , può essere associata a proteinuria e edemi. Sindrome molto grave che può preludere all’insorgenza dell’eclampsia.

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Sintomi: P.A elevata, segni di gestosi, malessere generale, disturbi visivi come sensazioni di mosche volanti, vertigini, cefalea prevalentemente frontale, ronzii auricolari, dolori epigastrici per distensione epatica da emorragie intraparenchimali, vomito e diarrea, insorge emolisi che, insieme all’aumento degli enzimi epatici ed alla piastrinopenia, configura la cosiddetta Sindrome Hellp. Terminata la gravidanza la donna migliora rapidamente e guarisce completamente. Se dopo 3 –4 sett dal parto i sintomi persistono ancora, si può definire che l’insorgenza delle affezioni era una situazione già preesistente all’insorgere della gravidanza. Terapia: si basa su diete normocalorica, iposodica, povera di grassi e ricca di proteine, riposo con decubito sul fianco sx per una migliore per fusione della placenta e quindi del feto. Terapia farmacologia basata sul controllo della PA, farmaco di scelta è Aldomet ad un dosaggio di 250 mg o 500 mg per 2 o 3 volte al di, nelle crisi ipertensive si pratica Adalat cp sublinguale (nifedipina), o il Catapresan (clonidina) fl in im o ev. l’uso di diuretici come il Lasix (furosemide) è indicato solo nei casi di edemi importanti o insufficienza cardiaca. Per la prevenzione degli accessi convulsivi si pratica il Valium. Il solfato di magnesio al 15% a scopo antiedemigeno. L’intervento per espletare il parto dopo la 35 sett. comporta problemi limitati. • Eclampsia: Caratterizzata da attacchi improvvisi convulsi epilettiformi seguiti da coma. Può essere preceduto da preeclampsia, compare essenzialmente nelle primigravide a termine di gravidanza, può insorgere anche durante il travaglio di parto o nelle successive 24 di puerperio. Nei mesi precoci di gravidanza è indotto dalla mola vescicolare, può essere recidiva nelle altre gravidanze. Sintomi: alterazione della diuresi fino all’anuria, proteinuria, cilindruria, chetonuria, ipoproteinemia, caduta delle albumine, ed aumento delle globuline specie alfa2. aumentano l’azotemia, creatininemia, uricemia, transaminasi, anemia ed alterazione dei fattori della coagulazione. Lesioni renali a livello dei glomeruli, necrosi emorragica sottocapsulari nel fegato. L’attacco convulsivo è caratterizzato d 4 tempi: 1) Periodo di invasione: dura pochi secondi, si osservano movimenti fibrillari dei muscoli mimici, protrusione della lingua fuori dalla bocca per contrazione dei muscoli del pavimento buccale, i movimenti fibrillari si stendono poi ai muscoli del collo, del tronco, diffondendosi al tutto il corpo, estensione degli arti inferiori. 2) Fase tonica: dura 20” 40” la muscolatura somatica entra in ipertono, lo sguardo fisso, gli arti il tronco e il capo si irrigidiscono, la contrattura dei muscoli masseteri possono determinare gravi lesioni alla lingua. Il pericolo maggiore è rappresentato dal blocco dei muscoli della gabbia toracica, per il quale la donna va in apnea, se si protrae oltre i 40” si può avere la morte per asfissia.

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3) Fase tonico clonica: caratterizzate da convulsioni che durano 1’ 1.30’, rapidi e bruschi movimenti di flessione ed estensione del capo degli arti e del tronco. Respiro profondo, volto cianotico, fuoriuscita di schiuma sanguinolente (utile introdurre un manico di un cucchiaio per evitare la morsicatura della lingua) dalla bocca per l’ipersecrezione salivare. 4) Coma: dura da pochi min. a qualche ora. La donna può riprendere conoscenza e ripresentare nuovi attacchi convulsivi. Si ha un miglioramento dopo l’espletamento del parto.  Extrauterina. Le anomalie d’annidamento comprendono quelle condizioni nelle quali l’uovo fecondato si annida al di fuori della cavità uterina (fondo uterino). Le sedi in cui si può annidare sono: -tuba. -ovario. -cavità addominale. -canale cervicale. -segmento inferiore. La più frequente è la gravidanza tubarica e si riscontra più frequentemente nelle pluripari e nella tuba di dx, eccezionalmente bilaterale. L’uovo si annida in qualsiasi tratto della tuba, ma maggiormente nella sezione ampollare, segue l’istmica, infundibolare, rare sono l’interstiziale. I fattori determinanti sono molteplici: esiti di salpingite, endometriosi tubarica, tube eccessivamente lunghe, diverticoli, cause ormonali, IUD, fecondazioni assistite. La gravidanza tubarica s’interrompe verso la 6-8 w. non oltre la 14-16 w. sia per l’azione angioerosiva del trofoblasto che in assenza di decidua uterina determina rapidamente usura della parete tubarica. Sia per l’impossibilità della parete tubarica di espandersi e di adattarsi all’aumento di volume dell’uovo. Ne derivano due quadri anatomici clinici:  Rottura della tuba: Avviene nella regione istmica e avviene in epoca molto precoce, non oltre la 5-6 w, per erosione della mucosa e della parete muscolare fino alla perforazione. Vi è contemporaneamente la perforazione dell’arteria utero ovarica o di uno dei suoi rami con fuoriuscita di sangue nella cavità peritoneale e formazione di emiperitoneo. Sintomi: dolore improvviso e acuto, lacerante al basso ventre, lipotimia, il dolore si diffonde a tutto l’addome spesso irradiato alla spalla dx e alla scapola per irritazione del nervo frenico dx anastomizzato col plesso solare. Seguirà il quadro clinico dello shock emorragico con pallore, sudorazione, ipotensione, respiro affannoso, polso piccolo e frequente, vomito. Alla palpazione l’addome sarà dolente, alla visita nel fornice posteriore si apprezzerà una massa pastosa e fluida, alla pressione con il dito si avrà dolore segno di Hoffstetter Cullen, inizia una lieve perdita ematica dal canale cervicale. 71


 Aborto tubarico: è l’interruzione della gravidanza senza la rottura della tuba, che comunque è compromessa, ed avviene in epoca più tardiva fino ad un setolino di 4 mesi. In genere l’impianto è in sede ampollare dalla quale è possibile anche uno sviluppo secondario in cavità addominale. La tuba è ingrossata a clava, di consistenza molle, di colore rosso vinoso. Nel suo lume l’uovo ha eroso la mucosa provocando sanguinamento che inizialmente resta racchiuso all’interno della tuba e si stratifica in coaguli (ematosalpinge o mola tubarica). Il sangue fuoriesce anche dall’ostio addominale della tuba raccogliendosi a manicotto attorno alla tuba stessa (ematocele peritubarico) e nel cavo del Duglas ove prolassa anche la tuba occupando tutto lo spazio retrouterina (ematocele retrouterino diffuso) deprimendo il fornice vaginale posteriore. L’embrione ingomblato in una pseudocapsula fibrosa connettivale viene espulsa in cavità addominale (gravidanza addominale secondaria da distinguere dalla primaria quale impianto direttamente nelle visceri addominali, che è un evento rarissimo). L’ematocele retrouterino va incontro ad infezione con suppurazione, o rottura secondaria per una manovra ostetrica, visita ginecologica, rapporto sessuale o durante la defecazione. Sintomi: amenorrea da 40 – 60 gg, dolori al basso ventre, localizzati a volte in sede ipogastrica o in una delle fosse iliache, lipotimia, i dolori non sono continui ma intervallati, dalla vagina si avrà una perdita ematica scarsa e continua (emorragia distillata del Pozzi) associato ad espulsione di lembi di decidua. Spesso compare il segno di Hoffstetter Cullen (lieve colorito bluastro intorno all’ombellico). Addome dolente alla palpazione, alla visita si evidenzia un utero aumentato di volume spostato dal lato opposto alla tuba dolente, e presenza di una massa molliccia nel Douglas (ematocele retrouterino) che distende e annulla il fornice posteriore se si esercita pressione con un dito si avrà dolore intenso (segno del Douglas Proust). Scarsa perdita ematica dalla vagina, vomito e lipotimia può comparire febbricola.  Modificazioni dell’utero: l’utero pur non essendo sede d’impianto dell’uovo, va incontro alle modificazioni iniziali per effetto dell’attività ormonale della gravidanza, in particolare del progesterone. L’utero si presenterà di volume doppio, diminuito di consistenza specie a livello della portio e dell’istmo, il canale cervicale resta impervio. L’endometrio si trasforma quasi sempre in decidua che comincia a sanguinare quando diminuisce la concentrazione plasmatica degli ormoni e la gravidanza s’interrompe. Il sangue fuoriesce all’esterno in modo continuo e in scarsa quantità, in seguito si avrà l’espulsione della decidua in vagina. Sintomi: amenorrea, dolori fugaci ad una delle fosse iliache, l’utero si presenta aumentato di volume e diminuzione della consistenza spostato al lato opposto a quello della tuba gravidica che è difficile da apprezzare essendo appena tumefatta e molle, la portio è cianotica, il canale cervicale è chiuso non ci sono perdite ematiche in atto.

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Diagnosi: ricerca della B-HCG (nella gravidanza ectopia hanno una concentrazione bassa con incremento modesto, scompaiono con l’interruzione della gravidanza), ecografia pelvica, esame istologico su eventuale materiale espulso. Diagnosi differenziata: nell’aborto uterino l’addome è trattabile, le regioni annessiali e il Douglas sono liberi i fornici normali è assente il segno di Douglas Proust, vi è pervietà del canale cervicale, mentre il materiale espulso è ovulare a differenza dell’ectopia che vi è solo decidua senza villi coriali, ed il canale cervicale è chiuso. Terapia: chirurgica con intervento demolitivi e conservazione dell’ovaio se non ha subito fenomeni necrotici ed emorragici, nei casi di aborto tubarico specie in sede ampollare sono possibili interventi conservativi.  Gravidanza ovarica e addominale. Si definisce per impianto primitivo sull’ovaio o su altro organo della cavità peritoneale. L’impianto addominale è stato riscontrato anche in donne isterctomizzate. La gravidanza ovarica s’interrompe di solito nelle prime settimane, raramente si evolve fino al termine con la sopravvivenza del feto. Nella gravidanza ovarica i sintomi sono simile a quelli della gravidanza tubarica, mentre quell’addominale oltre a quelli dello stato gravidico, sono presenti dolori addominali diffusi. Il trattamento è chirurgico, possibilità di emorragie al momento dello scollamento della placenta.  Gravidanza cervicale. Molto rara,determinata dall’annidamento e sviluppo dell’uovo nella mucosa del canale cervicale, l’evoluzione non supera la 20w. L’esito è l’aborto o più frequentemente l’usura della parete cervicale. Quest’ultima evenienza provoca una emorragia imponente che mette in grave pericolo la donna, si rende necessario l’isterectomia.  CID. Si stabilisce per attivazione dei fattori della coagulazione, sia di quelli ad attività precoagulante (F.VIII), sia di quelli ad attività anticoagulante (ATIII), con consumo degli stessi che porta nella forma più grave ad emorragie gravissime • Alterazione della coagulazione:La trombosi è un evento che si verifica a seguito della rottura dell’equilibrio che esiste tra coagulazione e fibrinolisi. -La TROMBINA è il fulcro di tutto il sistema: questa, dopo attivazione del Fattore X, trasforma il fibrinogeno in fibrina e innesca il processo coagulativo. Se invece la trombina viene a contatto con la trombomodulina, il complesso T-TM attiva la proteina C (PC) con effetti fibrinolitici. Il mantenimento di questo equilibrio è regolato da una serie di molecole chiamate “anticoagulanti naturali”. Il TFPI (Tissue Factor Pathway Inibition) regola negativamente la via del complesso Fattore VIIIa – Fattore Tissutale. Il TAT (complesso 73


trombina/antitrombina) è valutabile con l’uso di anticorpi specifici ed è il sistema per valutare il grado di coagulazione in vivo. Trombina e Antitrombina III formano un complesso nel rapporto 1:1 enzimaticamente inattivo; la presenza di eparina aumenta l’attività dell’AT III e sembra sia questa l’azione anticoagulante dell’eparina. La Trombomodulina (TM) è una glicoproteina delle cellule endoteliali che regola anch’essa l’attività della Trombina. Il complesso T-TM attivava la Proteina C che, agendo proteoliticamente sui fattori Va e VIIIa li rende inattivi. La proteina S (Vitamina K dipendente come la PC) è un co-fattore per l’inattivazione deifattori della coagulazione da parte della PC attivata. Il suo legame con i Fosfolipidi accelera di molto l’azione della PC. Alcuni tipi di trombosi familiare sembrano legati ad una resistenza alla PC attivata. Studi recenti hanno dimostrato una mutazione nella molecola del Fattore V (mutazione puntiforme al residuo aminoacidico 506) che impedisce una proteolisi efficace da parte della PC attivata. Sembra che la resistenza alla PC attivata sia la causa prevalente di trombosi rispetto a ATIII, PC, PS messi insieme. Il coagulo, dopo aver tamponato l’emorragia, deve essere rimosso e questo avviene ad opera della Plasmina che scinde i legami della Fibrina rilasciando in circolo FDP (frammenti di fibrina). La Plasmina è anche in grado di degradare il Fibrinogeno. Dopo una serie di passaggi proteolitici si possono trovare e dosare complessi di piccoli peptici il più significativo dei quali è il D-Dimero (D.D.). Il dosaggio di FDP può dare dei risultati “falsi negativi” in quanto gli FDP possono legarsi anche al Fibrinogeno. Il dosaggio del D.D. è invece molto più specifico e aumenta parallelamente al complesso TAT. PROFILI DIAGNOSTICI SCREENING

a

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I FASE

II FASE

EMOSTASI BASALE - PIASTRINE - PT - PTT - Fibrinogeno - Tempo Em.

TROMBOSI VENOSA ED ARTERIOSA ANTITROMBINA III - PROTEINA.C COAGULASI - PROTEINA. S - OMOCISTEINA - ANTICORPI EMORRAGIE -ANTIFOSFOLIPIDI - PIASTRINE (ACA) - PT -LAC (Lupus anti- PTT coagulant) - TEMPO - D-DIMERO TROMBIN. - FATTORE VII FIBRINOGENO - Studio Genomico della - D-DIMERO Mutazione del FATTORE V DI LEIDEN

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PT valori alti - Studio Genomico della Mutazione del FATTORE II

PROTEINA C e/o PROTEINA S v.bassi - Studio Genomico della Mutazione del FATTORE V DI LEIDEN OMOCISTEINA - Studio della Mutazione Genica MTHFR - Dosaggio sierico dell’ACIDO FOLICO, della Vitamina B12 e della Vitamina B6


 Sterilità. Si distingue in primaria quando non si è mai verificato una gravidanza, e secondaria cui fa seguito ad una o più concepimenti. Può essere femminile, maschile o di coppia. Gametogenesi: i gameti maschili e femminili derivano dalle cellule germinali primitive,(compaiono nell’embrione alla fine della 3° sett. di sviluppo). Per essere in grado di fecondare subiscono una serie di processi maturativi (oogenesi e spermatogenesi) che interessano il nucleo ed il citoplasma e portano al dimezzamento del numero dei cromosomi, presupposto necessario per la fecondazione. Oogenesi: le cellule germinali primitive una volta giunte nella gonade femminile, si differenziano in oogoni, vanno incontro a divisioni mitotiche, la maggior parte di essi degenerano e vengono riassorbiti, solo alcuni aumentano di volume e si trasformano in oociti primari, successivamente circondandosi di cellule piatte costituiscono i follicoli primordiali, che rappresentano il patrimonio genetico presente alla nascita. Spermatogenesi: le cellule germinali primordiali entrano nelle gonadi maschili e dividendosi si differenziano in spermatogoni A e B. dagli spermatogoni B originano gli spermatociti primari che in seguito ad un processo miotico danno origine a due spermatociti secondari, si dividono per meiosi in due spermatidi, ne deriva che da ogni spermatocita primario derivano quattro spermatidi, le quali vanno incontro ad una serie di modificazioni che prendono il nome di spermatogenesi. I passaggi più importanti sono: 1) Formazione dell’acrosoma, struttura fondamentale per fertilizzare l’oocita. 2) Condensazione del materiale nucleare ed acquisizione di una peculiare forma di nucleo. 3) Formazione del flagello responsabile della motilità dello spermatozoo. Completata la spermatogenesi lo spermatide diventa spermatozoo perde gran parte del materiale citoplasmatico e viene espulso nel lume dei tubuli seminiferi. La progressione degli spermatozoi è agevolata anche dal movimento laterale della testa. Gli spermatozoi cosiddetti supplementari entrano nello spazio previtellino (spazio compreso tra la zona pellucida e l’oocita). La fusione tra gameti avviene solo se lo spermatozoo ha terminato la reazione acrosomiale, quindi avvengono delle modificazioni strutturali e biochimiche a carico dell’ovocita, si ha una refrattarietà alla penetrazione ad altri spermatozoi permettendo così il passaggio solo di uno spermatozoo. Giunto nell’ooplasma il nucleo dello spermatozoo si rigonfia, il materiale nucleare sì decondensa, la membrana nucleare si rompe, ed il materiale in esso contenuto va a costituire il pronucleo maschile, prenderà contatto con il pronucleo femminile formando lo zigote.

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Sterilità femminile: le principali cause di sterilità femminile sono:  Sterilità anovulatoria, per alterazione dell’asse ipotalamo ipofisario, d’origine psicogena, malnutrizione, deficit ormonali congeniti, o di natura organica (ipopituitarismo).  Iperprolattinemia.  Anomalie da feed-back ipotalamo ipofisario ovaio.  Cause ovariche.  Causa vaginali, da anomalie anatomiche: congenite, ipoplasia vaginale, imene imperforato. - acquisite, traumi accidentali, ostetrici e chirurgici. - Ambiente vaginale chimicamente ostile allo sperma.il muco vaginale e gli altri fluidi secreti all’interno della vagina possono essere inadeguati per il trasporto dello sperma, op letali per lo sperma a causa di irregolarità ormonali, presenza di germi o rapporti sbilanciati tra acidi e basi.  Cause cervicali, per scarsa presenza di muco, o produzione da parte della mucosa cervicale di anticorpi agglutinanti o immobilizzanti gli spermatozoi.  Cause uterine: - malformazioni uterine ( bicorne, utero setto ecc.). - sinecchie uterine (aderenza tra le pareti uterine, conseguente ad una tubercolosi utero anessiale o di un curettage). - Fibromi. - Insufficienza cervico istmica.  Cause tubariche, da anomalie congenite o acquisite. Possono essere occluse per endometriosi, o infiammazioni dovute a gonorrea o altre infezioni. Può essere diagnosticata con varie tecniche, tra cui la laparoscopia e l’insufflazione. In alcuni casi , se le tube sono imperfette, possono essere modificate chirurgicamente.  Endometriosi, provoca sterilità a causa di aderenze perianessiali.  Flogosi pelvica. La diagnosi dovrà essere effettuata mediante un’accurata anamnesi, nonché sulle abitudini sessuali della coppia. Sarà effettuato l’esame obiettivo completato da una diagnostica endocrinologia e strumentale. La diagnosi endocrinologia comprende la valutazione ormonale e test di stimolazione. Il prelievo basale di FSH, LH, testosterone, DHEA-S (deidroepiandrosterone solfato), DHT (deidrotestosterone), PRL, Estradiolo (attività ovarica), Progesterone (in 21° - 26° gg. attività del corpo l uteo); effettuato il 7 – 14 – 21- 26 gg. del ciclo. Un rapporto Fsh/Lh magg. di 3 con Estrone /Estradiolo magg. di 1 è indice di ovaio policistico, bassi livelli di Fsh ed Estradiolo indica un’anovulazione cronica ipotalamica. Test di stimolazione: (GnRH, clomifene ecc.), il più specifico è il test GnRH per le gonadotropine Fsh e Lh, consente di valutare la riserva delle 76


gonadotropine ipofisarie e provoca una risposta esagerata nelle alterazioni ovariche e testicolari primitive. Sono somministrati 25 mcg ev. e vengono valutati i livelli di Fsh e Lh mediante un prelievo eseguito 0’ 15’ 30’ 60’ 90’ 120’. Nei soggetti normali i valori di Lh aumentano da 2 a 5 volte nei tempi compresi tra 15 e 30 min. e ritornano nella norma entro 2 ore dopo la somministrazione di GnRH. Viceversa Fsh mostra una risposta più tardiva (60 min.) e prolungata nel tempo.  Laparoscopia: si esegue in anestesia generale, introducendo del gas (anidride carbonica), in modo da creare uno spazio per agevolare le manovre operative. Vengono praticate dei fori in cui vanno inseriti gli strumenti, come il laparoscopia, che è un tubo rigido sottile dotato di fibre ottiche attraverso cui viaggia la luce per la visione degli organi interni.  Tampone vaginale: si preleva in modo sterile il secreto vaginale e il muco in corrispondenza del collo dell’utero.  Post Coital Test: permette di studiare nella coppia l’interazione tra il muco della donna ed il liquido seminale del maschio, dopo 4-8 ore dal rapporto durante la fase periovulatoria.  Se con le terapie convenzionali non si risolve il problema si può ricorrere all’inseminazione artificiale, tecnica dove l’uovo e lo spermatozoo ( viene analizzato per la verifica della qualità e della quantità), si incontrano dentro l’apparato riproduttivo femminile. Si può ricorrere anche alla procreazione artificiale che consiste nel raccogliere in provetta ovuli e spermatozoi, permettere che si incontrino, dare origine a diversi embrioni e trasferire nell’utero della donna. Cause sterilità femminile. - Cause cervico vaginali: anticorpi antisperma, infezioni (chlamydia, gonococco), stenosi, sinecchie, alterazione funzionale della cervice, alterazione del Ph, vaginismo. - Cause uterine: malformazioni dell’utero, polipi, fibromi, sinecchie, atrofia endometriale. - Cause ormonali ed ovariche: sindrome dell’ovaio policistico, endometriosi ovarica, problemi genetici (S.Turner), cause ipotalamiche, insufficienza del corpo luteo. Sterilità maschile: Le principali cause di sterilità sono: • Criptorchidismo, mono o bilaterale, il meccanismo in cui incide il testicolo ritenuto nella sterilità non è ancora chiaro, sembra sia la maggiore temperatura endoaddominale causare danni alla spermatogenesi. • Ipogonadismo secondario, può essere ipotalamico o ipofisario.

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Flogosi, del tratto urogenitale (orchite di varie eziologie, flogosi seminali), soggetti con varicocele sono più frequenti infezioni accompagnate da vari gradi di oligoastenospermia. • Fattori immunologici e idiomatici. • Inadeguatezza del liquido seminale. Lo sperma per essere adeguato al concepimento deve contenere un numero sufficiente di spermatozoi sani. Diversi possono essere responsabili di una bassa produzione di spermatozoi, tra questi stress emotivo, superlavoro o stanchezza, eccessivo consumo di alcool, e un rialzo di temperatura all’interno dello scroto che può essere causato dalla presenza di vene varicose o da biancheria e indumenti molto stretti. Diagnosi: Attenta anamnesi, esame obiettivo, indagini endocrinologiche (se Fsh è elevato prognosi sfavorevole, se normale approfondire con un’indagine da test da stimolo. Ecografie ed esame del liquido seminale (spermiogramma, da ripetersi dopo due mesi anche se il primo esame a dato esito negativo), flussimetria, vescicolodeferentografia per evidenziare ostruzioni o agenesia delle vescichette seminali. -Test di Stamey: si esegue un urinocoltura, poi si procede con il massaggio prostatico e con la coltura del liquido prostatico emesso dal pene, infine il paziente deve urinare per effettuare una sorta di lavaggio dell’uretra in cui è confluito il liquido prostatico e si esegue una seconda urinocoltura. - Dosaggio ormonale: sul sangue dell’Fsh, Lh, prolattina, testosterone vengono effettuati perché livelli ematici alterati di questi ormoni possono influire sul processo di produzione degli spermatozoi. - Ecografia prostatica e del testicolo: serve per evidenziare eventuali anomalie anatomico funzionali, la presenza di spermatozoi nell’epididimo (organi in cui gli spermatozoi vengono accumulati) o nel testicolo. - Immunobead test IBT: test immunologici si effettuano per evidenziare l’eventuale presenza di anticorpi attaccati alla superficie degli spermatozoi. Questi anticorpi anti spermatozoi possono interferire con i processi di fertilità. Questi testi vengono effettuati sia su sangue dell’uomo e della donna sia nel liquido seminale e muco cervicale. Terapia:I rari casi di ipogonadismo sono risolti con l’uso di gonadotropine (Fsh, Hcg) che permettono il ripristino della spermatogenesi. Nel caso di ritardo o arresto della spermatogenesi è utile l’uso di testosterone. Nelle flogosi somministrare antibiotici mirati e antiflogistici. •

 Fecondazioni assistite. Se con le terapie convenzionali non si risolve il problema, si può ricorrere all’inseminazione artificiale (tecnica basata sull’incontro tra spermatozoo e ovocita dentro l’apparato riproduttivo della donna, dopo essere stato analizzato per constatarne l’effettiva qualità e la sufficiente quantità). Altra metodica è la procreazione artificiale, che consiste nel raccogliere in provetta 78


ovuli e spermatozoi, permettere che si incontrino, dando origine a diversi embrioni e trasferirli nell’utero della donna. • AIH: inseminazione intrauterina con seme omologo o eterologo AID, IPI inseminazione intraperitoneale, hanno risolto diversi casi di sterilità dovuti o ad ostilità del muco cervicale, o ad una sterilità maschile irreversibile come l’azospermia secretiva. Sono tecniche semplici e ripetibili, il liquido seminale viene lavato e capacitato con terreni di coltura, per allontanare gli spermatozoi dal plasma seminale che contiene leucociti, immunoglobuline e prostraglandine che possono invalidare l’inseminazione stessa. Il liquido viene iniettato con dei cateterini in cavità uterina o nel Douglas durante il periodo preovulatorio. • GIFT: tecnica usata per il trasferimento intratubarico dei gameti per via laparoscopica. Per la sua realizzazione necessita di una tube pervia e normale, gli spermatozoi e gli ovociti vengono trasferiti direttamente nella tuba, riproducendo i naturali processi di fecondazione e transito dell’embrione verso l’utero. Per questa tecnica bisogna indurre una crescita follicolare multipla, viene eseguito un monitoraggio ormonale ed ecografico. Il prelievo degli ovociti viene eseguita per via laparoscopica o per via vaginale, vengono visualizzati e classificati al microscopio, caricati in un cateterino contenente liquido seminale precedentemente preparato ed iniettati nella tube per via laparoscopica. Indicazioni alla Gift: • Sterilità inspiegata. • Fattore maschile. • Endometriosi. • Sindrome aderenziale pelvica. • Luteinizzazione follicolare. • Fattori cervicali. • Sterilità immunologica. Il fallimento della Gift, ha insuccesso con l’aumentare della sterilità, può essere superato utilizzando varie tecniche: • ZIFT: (Zigote intra follappion transfert); Pre embrioni. • PROST ( Pronuclear stage transfer); Pre embrioni. • TET: (Tubal embryo transfer); Embrioni. Sono in pratica una sequenziale della Fivet e della Gift, perché la fecondazione ed i primi stadi di sviluppo dell’embrione sono realizzati in vitro come nella Fivet, mentre il trasferimento avviene tramite un cateterino come nelle Gift. La differenza tra ZIFT(si trasferisce lo zigote circa 30 ore dopo il prelievo oocitario), PROST(oocita presenta i due pronuclei, ed il trasferimento avviene circa dopo 24 ore dalla fecondazione in vitro), TET(si trasferisce l’embrione a 4 – 6 cellule circa 48 ore dopo il prelievo oocitario) è nello stadio di sviluppo dei pre embrioni. 79


Indicazioni a Prost, tet, Zit: • Fallimento di precedenti Gift. • Sterilità di fattore maschile. • Sterilità immunologiche. • FIVET: (Fecondazione in vitro ed embrio trasfer). Questa tecnica si differenzia dalle precedenti, in quanto non essendoci una pervietà tubarica o una normale funzionalità, l’embrione fecondato in vitro viene trasferito in utero allo stadio di 4 – 6 cellule massimo di 8 allo stadio di blastomeri. Molto importante è l’età della donna, infatti la non riuscita aumenta con l’aumentare dell’età. Si basa sull’incontro dello spermatozoo e l’ovulo al di fuori della sede fisiologica ( tratto terminale delle tube), pertanto è in grado di offrire una soluzione anche alle donne con alterazioni strutturali della salpinge ed impervietà tubarica bilaterale.recentemente in associazione con la ICSI può essere applicata anche quando vi siano seri problemi del liquido seminale, in caso di fallimento ripetuto di altre tecniche o da infertilità sconosciuta. La prima fase contempla la stimolazione delle ovaie in modo da ottenere la crescita multipla dei follicoli. Alla data stabilita dal piano terapeutico la donna inizia la terapia; all’8 giorno viene eseguita una ecografia vaginale per controllare la crescita dei follicoli associata ad un prelievo di sangue per il dosaggio del 17 beta estradiolo. I dosaggi terapeutici variano in base alla crescita dei follicoli per ottenere una corretta maturazione degli ovociti. Nel momento in cui si evidenzierà la maturazione ottimale dei follicoli si interrompe la stimolazione, iniziando la somministrazione della terapia che porterà all’ovulazione. Dopo circa 36 ore si procederà al recupero degli ovociti. mediante una tecnica ecoguidata in anestesia locale e blanda sedazione. Viene fatto penetrare un ago montato su una sonda ecografica, attraverso la parete vaginale dei fornici posteriori fino a raggiungere dopo pochi cm di tragitto, gli ovociti contenuti nei rispettivi follicoli, ed aspirati. La donna viene dimessa dopo circa due ore (Pik up). Contemporaneamente il marito raccoglie il proprio seme e viene dato al laboratorio, che dopo opportuna preparazione viene utilizzato per inseminare gli ovociti. Dopo un periodo di 16-19 ore, dove gli ovociti e spermatozoi vengono lasciati insieme in provetta, si controlla l’esito della fertilizzazione che si evidenzia con la formazione di due pronuclei, formazioni rotondeggiante. A 48-72 ore dal prelievo degli ovociti avviene il transfert dei pre embrioni in utero allo stadio di 2-4-8 cellule in genere vengono trasferiti 2 o 3 embrioni. Il transfert avviene mediante un catetere attraverso la cervice uterina. Nei casi di insuccesso si può associare la tecnica della ICSI.

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Indicazioni alla Fivet: • Patologia tubarica. • Endometriosi. • Fattore maschile. • Problemi immunologici. • Sterilità idiopatica. • IUI (Inseminazione intrauterina). Eseguita generalmente per i casi di sterilità inspiegata nei quali una o ambedue le tube sono pervie ed i parametri seminali appaiono normali. • ITI (Inseminazione intratubarico). Applicabile nelle coppie infertili, eccetto quando entrambe le salpingi sono ostruite o in casi di severa fertilità maschile. A circa 36 ore dall’ovulazione il seme capacitato, viene portato per via vaginale e trans-uterina a livello della tuba per via ecoguidata in due frazioni. Praticamente viene favorito l’incontra tra l’ovulo e lo spermatozoo come avviene in natura, a livello delle ampolle tubariche. È una tecnica ambulatoriale, non richiede alcun tipo di anestesia. • ICSI (Iniezione intracitoplasmatica degli spermatozoi). Tecnica di recente introduzione, si differenzia dalla Fivet solo nella procedura di laboratorio, mentre i tempi e le procedure sono uguali a quelle descritte per la Fivet. Nell’Icsi il singolo spermatozoo viene introdotto direttamente nel citoplasma dell’ovocita tramite un microago sotto la visione di un microscopio. Questa tecnica permette di trattare maschi con liquido seminale scarso o con pochi spermatozoi, mobili. O anche casi di assenza di spermatozoi nel liquido seminale che vengono estratti tramite un ago dai testicoli e dall’epididimo per poi essere trasferiti nell’ovocita. Con questa tecnica non vi è un’autoselezione degli spermatozoi, pertanto vi è un modesto aumento di possibilità che alterazioni genetiche presenti nel maschio siano trasmesse all’embrione.di conseguenza prima di procedere a tale tecnica si esegue al cariotipo dei partner. • Pesa (Aspirazione percutanea degli spermatozoi dai testicoli ed epididimo). • Tesa (Prelievo bioptico degli spermatozoi o spermatidi dal testicolo). • Assisted Hatching. Metodica in cui è possibile ottenere un significativo aumento nei tassi d’impianto del pre embrione. In casi di ripetuti fallimenti il mancato impianto può derivare dalla loro incapacità di fuoriuscire dall’involucro (zona pellucida) in cui sono racchiusi nelle prime fasi di sviluppo. Tecnicamente mediante un micromanipolatore, sotto visione di un microscopio, è possibile in vari modi interrompere la continuità della zona pellucida, facilitandone l’impianto nell’endometrio. I rischi nei pazienti sottoposti alla fecondazione assistita sono bassi: - Traumatismo vascolare; - Infezioni pelviche; 81


- Sindrome da iperstimolazione ovarica; Gravidanze multiple.  Infezioni.  Bartolinite: colpisce donne soprattutto in età feconda. Si osserva spesso in gravidanza, essendo più facile lo sviluppo di germi all’interno delle ghiandole a causa dell’iperemia dei tessuti. Sintomi: dolore, gonfiore, senso di tensione, può esserci febbre. Terapia: se non curata con antibiotici, va incontro a suppurazione ed ascesso nel giro di pochi gg. Si dovrà in questo caso incidere e svuotare l’ascesso lasciando in sito un drenaggio; può recidivare. Per occlusione del dotto escretore può trasformarsi in cisti. 

Ectropion: presenza di epitelio cilindrico endocervicale oltre l’orificio esterno della portio di per una superficie di oltre 1 cm che si ha per sostituzione dell’epitelio pavimentoso desquamato. Appare come un punto di colore rosso vivo ha margini netti e superficie liscia o rugosa. Oltre che ha fenomeni infiammatori può essere dovuto ad esiti di lacerazione da parto del collo. Si può avere anche l’ectropion congenito o ectopia, non da flogosi ma da alterazione congenita per persistenza della giunzione squamo colonnare oltre OE, così com’è nella vita intrauterina. L’ulcerazione ha un’etiologia ben definita, di materiale fibrinogranulomatoso, d’aspetto variabile secondo l’eziologia stessa, tutte sanguinanti. I processi infiammatori possono portare all’occlusione delle ghiandole cervicali che si dilatano per accumulo del secreto e si trasformano in cisti della grandezza anche di un cece di colorito biancastro che affiorano sulla portio, ben visibili (cisti o uova di Naboth).



Herpes genitalis: compare in donne in età giovanili, dovuta all’Herpes simplex virus II. Sintomi: forma acuta con febbre, cefalea, bruciore e dolore ai genitali esterni. La vulva appare arrossata, compaiono grappoli di vescicole trasparenti a contenuto liquido, che si rompono dopo pochi gg. si formano delle croste e poi una chiazza eritematosa che guarisce senza lasciare cicatrici. La durata dell’eruzione varia da 8 a 15 gg., se non sopraggiungono infezioni si ha la guarigione spontanea in 15 gg. Terapia: generale con Viruxan, antisettici locali, antalgici; la terapia deve essere fatta anche dal partner.



Condilomi: sono lesioni trasmesse per via sessuale. Compaiono sull’ostio vulvovaginale, sulla cute vulvare, sulle pareti della vagina, sul perineo, sull’oreficio anale, raramente sulla portio. Ad insorgenza multipla inizialmente sono piccole papule di colorito roseo, che aumentano in breve tempo raggiungendo dimensione di 2-3 cm, assumendo un aspetto 82


a “cavolfiore” di colorito rosso biancastro. Terapia: asportazione con elettro bisturi, o applicazione con laser. Immunoterapia per via generale mediante somministrazione di interferone (Naferon), le recidive abbastanza frequenti possono essere prevenute attraverso la somministrazione di Aciclovir. In gravidanza fino alla 32 sett. è preferibile il laser o l’applicazione diatermia, non somministrare chemioterapici dannosi sicuramente al feto. 

Mollusco contagioso: si manifesta con eruzione di piccole papule multiple di colore roseo o biancastro, dure con un orificio centrale attraverso la quale si intravede una sostanza bianca perlacea, che può essere premuta all’esterno. E’ benigno ma ad elevato contagio. Terapia: asportazione con cucchiaio tagliente ed elettrocoagulazione superficiale alla base.



Vaginiti: colpiscono più frequentemente le donne giovani, essendo malattie a carattere sessuale o trasmesse per via ascendente dall’oreficio anale. Di solito associata a vulvite e/o cervicite. Gli agenti patogeni sono il gonococco che si localizza preferibilmente a livello endocervicale, uretrale, alle ghiandole di skene e di bartolino. La gardnerella quasi esclusivamente alla mucosa vaginale. Trichonomas e candida infestano l’intero tratto vaginale. La gravidanza predispone alle vulvovaginiti per una maggiore iperemia dei tessuti e aumento delle secrezioni. Sono frequenti quelle forme micotiche, che non disturbano l’evolversi della gravidanza, a meno di una rottura prematura delle membrane. La condotta terapeutica è mirata alla guarigione della donna prima del parto, con preparati locali. Viceversa per evitare contagio al feto durante il parto viene eseguito il TC.

• Vaginiti da trichonomas: è un protozoo, trova un ambiente favorevole a ph basico e si riproduce rapidamente.si trasmette sessualmente o con oggetti contaminati quali asciugamani o spugne, in piscina ecc. Sintomi: bruciore, prurito intenso, spesso dolori pelvici, associato a volte a disturbi urinari (disuria pollacchiura, stranguria), vi è comparsa di leucorrea densa, abbondante di colore grigio giallastro, schiumosa maleodorante talora con strie di sangue. Sintomatologia intensa nella fase acuta, attenuati nella fase cronica. All’esame obiettivo si rileva edema della vulva, rossore intenso al vestibolo e alle piccole labbra. La mucosa vaginale è iperemia, granulosa, con piccole petecchie dando un aspetto a fragola, tale aspetto si può rilevare anche sulla portio. Terapia: somministrazione di anazidazolo (Triclose) sia per via generale che locale con applicazioni di candelette, o metronidazolo (Deflamon). La terapia deve essere eseguita anche dal partner, nell’uomo è asintomatica. • Vaginiti micotiche: può insorgere associata a trichonomas, insorge per immunodepressione o terapie antibiotiche intense, associazione

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estroprogestinici a scopo contraccettivo, in gravidanza, nei soggetti affetti da diabete, malattie debilitanti. L’agente patogeno più comune è la Candida albicans, meno frequenti,la Torulopis glabrata, Aspergilluis niger, Geotricum ecc. la trasmissione avviene per via sessuale (nell’uomo è frequente la Balanopostite), per mancanza d’igiene attraverso biancheria sporca, bagni ecc. Sintomi: prurito intenso vulvovaginale, bruciore, dispareunia, leucorrea bianco giallastra “ grani di ricotta. All’esame obiettivo si nota interessamento vulvare con presenza di chiazze micotiche, edemi ed eritema. In vagina è presente leucorrea di colore giallastro a grana di ricotta che aderisce lungo le pareti, nei fornici, sulla portio. Terapia: somministrazione di antimicotici (miconazolo, econazolo, ecc.) per via orale, che locale sotto forma di ovuli, candelette, creme. Il ruolo del partner nella trasmissione dell’infezione è importante (effetto ping pong) per cui è importante eseguire un controllo ed un trattamento se ad sintomatico. • Vaginiti da gardnerella. L’agente responsabile è un bacillo gran - , probabile la trasmissione sessuale. Sintomi: leucorrea abbondante di colore grigiastra, di odore molto sgradevole tipo pesce putrefatto, dovuto non al germe in questione ma all’attività di anaerobi associati, che inducono fermentazione di amminoacidi e produzione di amine di cattivo odore. Di solito non associati bruciore, prurito ecc. Terapia: il farmaco più efficace è il metrodinazolo (Deflamon, Flagil), associato al clotrimazolo (Canesten) per terapia topica. • Vaginiti aspecifiche: non sono dovute ad agenti patogeni specifiche, ma alla presenza di vari organismi, per lo più saprofiti, strepto-bacilli, escherichia coli, ecc. Sintomi: modesti. Terapia: Antibiotici locali. • Vaginiti senili: per ipotrofia della mucosa e scomparsa del Doederlein. L’agente patogeno è da ricercare tra le vaginite descritte in precedenza. A volte sono solo fenomeni distrofici che simulano la flogosi, in questi casi non sono praticate terapie antibiotiche, che peggiorano solo la situazione, sono somministrati farmaci eutrofizzanti ad azione estrogenica topica sotto forma di creme (Colpotriophine), o estriolo per via generale (Ovestin). • Vaginosi batterica: tra le affezioni vaginali che riconoscono una causa infettiva la più frequente è la vaginosi batterica, raramente diagnosticata correttamente. È una sindrome che in gravidanza ha un’incidenza del 35%, caratterizzata da perdite grigiastre spesso maleodoranti, accompagnate da sintomi quali bruciore, prurito, alternati a periodi asintomatici. Si ritiene che la vaginosi batterica sia una delle cause d’insuccessi e complicanze della gravidanza, quali aborti rottura prematura delle membrane e parto prematuro. Più che un’infezione si tratta di un’alterazione dell’ecosistema vaginale nella quale i batteri saprofiti (prevalentemente costituiti da Lactobacilli) sono costituiti da una flora batterica patogena, soprattutto anaerobi che producono 84


sostanze chimiche responsabili del cattivo odore, ed un Ph che vira verso l’alcalino Ph > 4.5. La vaginosi non può essere considerata una malattia trasmissibile, i fastidi che il partner può presentare sono transitori. La terapia mirata mediante l’uso di antibiotici.  Miofibroma uterino. Tumore benigno, compare in età feconda (tra i 3 e 50 anni), più frequenti nelle nullipara. Patogenesi: vi è un comportamento anomalo degli estrogeni, inteso non come iperestrinismo, ma perturbamento metabolico di tali steroidi con ritardata eliminazione, in concomitanza di una ridotta attività progestativa. Ciò comporta una anomala persistenza dello stimolo a livello miocellulare, con la conseguenza di una più intensa esposizione agli estrogeni, che induce lo sviluppo del tumore. Anatomo patologia: costituito da nodi raramente unici, di volume differente. Formati da tessuto muscolare liscio e da tessuto connettivo fibroso, circoscritti da una pseudocapsula. Ad accrescimento progressivo, una volta estirpati non recidivano. La sede più frequente è il corpo dell’utero, ma possono riscontrarsi al collo e all’istmo. Possono avere sede nello spessore della muscolatura (f.interstiziale o intramurale, i più frequente), sottomucosi, e sottosierosi. Quando sono molto voluminosi possono determinare contrazioni ed essere espulsi dalla cavità uterina, dando una sintomatologia tipica delle colica uterina localizzati in sede ipogastrica e lombosacrale. In alcuni casi prevale la componente muscolare sulla connettivale (leiomiomi o mioma), il nodo avrà un colorito roseo e una consistenza non molto dura. In altri casi prevale la parte fibrosa, il nodo avrà un colorito madreperlaceo e una consistenza dura. Alla miomatosi si associa micropolicistosi delle ovaie, ed iperplasia endometriale. Sintomi: diversa secondo la locazione, i miomi sottosierosi sono di solito asintomatici fin quando non raggiungono un notevole volume, dando luogo a sintomi da compressione sugli organi circostanti. I miomi intramurale e soprattutto i sottomucosi danno una sintomatologia emorragica, anche se sono di piccole dimensioni. Il sintomo più comune è l’alterazione delle mestruazioni di tipo emorragico, vanno dall’iper- polimenorrea alle menometrorragie, dando una anemia secondaria. Nei miomi di notevoli grandezze si può avere pollacchiura e disuria, idronefrosi, edemi agli arti inferiori per compressione delle grosse vene pelviche. Complicanze: oltre all’anemia, per i flussi abbondanti e lunghi, si può avere la torsione dei nodi peduncolati, necrosi ed emorragie intraparenchimali dando luogo ad addome acuto. Raramente si trasformano in maligni. Sono causa di infertilità. In gravidanza possono dare aborto, distacchi intempestivi di placenta, parto pretermine, placenta previa, presentazione anomale, distonie dinamiche in travaglio di parto, emorragie post partum. La gravidanza induce notevoli cambiamenti al mioma,innanzitutto aumento di volume nel 1° trim. poi tende a 85


stabilizzarsi nei mesi successivi. Possono modificarsi di forma specie quelli intramurale che tendono a laminarsi e confondersi con il miometrio, nei mesi avanzati di gestazione non sono più apprezzabili. Possono dislocarsi verso la superficie esterna dell’organo. Diagnosi: ecografia, isteroscopia. I miomi sottosierosi danno una diagnosi favorevole per l’esito della gravidanza, più difficile negli altri casi. Terapia: isterectomia nelle donne che hanno già assolto la fase riproduttiva, con conservazione di almeno un ovaio fino a 45 anni, annessectomia bilaterale negli altri casi. Nelle donne prive di prole e d’età inferiori ai 35 miomectomia e conservazione dell’utero. Nei tumori piccoli e recenti si può praticare una terapia ormonale con gestrinone (Dimetrose) o con antagonisti del Lhrh (Zoladex), danno un ottimo risultato, ma alla sospensione della terapia si ha una ripresa della crescita del mioma.  Endometriosi. Caratterizzata dallo sviluppo di aree di tessuto a struttura analoga a quella dell’endometrio, in sede diversa da quella normale. Tali presenze possono rilevarsi nello spessore della parete uterina, costituendosi l’endometriosi interna, nell’ovaio, nella tuba e nello spazio retto vaginale più raramente nella vulva, in vagina e in sedi intra ed extra peritoneali. A) Endometriosi interna o adenomiosi: il tessuto endometriale si trova nello spessore del miometrio, è una patologia dell’età fertile e si riscontra in donne in età pre climaterica che hanno avuto almeno una gravidanza o aborto, si accompagna ad iperestrinismo cronico ed iperplasia endometriale associata a fibromatosi uterina. Eziopatogenesi: non ancora del tutto chiara, un’ipotesi si basa su quella ormonale (iperestrinismo cronico).Un’altra sui fattori favorenti, costituiti da esplorazioni cavitaria, revisioni post abortivo, interventi sull’utero come ad es. miomectomia, o TC. La vulnerabilità a questi innesti sarebbe dovuta alla mancanza di una sottomucosa, e quindi di un limite netto tra endometrio e muscolo uterino. Anatomo patologia: microscopicamente si distinguono forme diffuse costituiti da piccoli focolai multipli rosso bluastri localizzati in prevalenza nella parete post. dell’utero, e forme di più focolai che confluiscono a costituire noduli (adenomiosi) nella cui struttura si rinvengono spesso anche elementi miometriale. Istologicamente i focolai endometriosici sono costituiti da ghiandole endometriali. Sintomi:spesso asintomatici,a volte si accompagna a dismenorrea secondaria (insorta dopo mestruazioni non dolorose), dispareunia, algie pelviche, menorragia, perdite ematiche intermestruali. All’esame obiettivo l’utero risulta aumentato di volume e dolente soprattutto in fase mestruale. Diagnosi: ISG, laparoscopia, esame istologico. Terapia: basata su somministrazioni di Danazolo (Danatrol) o analoghi del LhRh, chirurgica isterectomia. 86


B) Endometriosi esterna: E’ una malattia dell’età feconda, rara in adolescenza e in post- menopausa. Colpisce in prevalenza le nullipare con incidenza max tra i 30 e i 40 anni, che hanno problemi di sterilità, o infertilità o abbiano subito interventi chirurgici (disseminazione chirurgica) a livello dei genitali. Eziologia: sono state formulate varie teorie ma nessuna con una spiegazione persuasiva per la genesi delle svariate locazioni dell’endometriosi. Possiamo avere per effetto ormonale (estrogeni) una trasformazione in tessuto endometriale. Oppure l’impianto in seguito al sangue mestruale, che refluendo attraverso le tube trasporterebbero frustoli endometriali che s’impianterebbero sugli organi pelvici dove verrebbero stimolati dagli estrogeni. Anatomo patologia: le sedi più frequenti sono,l’ovaio (80% dei casi), i legamenti uterini,il peritoneo pelvico, le salpingi; più raramente la vagina, la vulva, il perineo, l’intestino, la vescica ecc. Nell’endometriosi ovarica si distingue una forma superficiale ed una profonda o cistica. • La superficiale è caratterizzata da piccoli focolai di consistenza dura e di colore bluastro, notevole ipertrofia del connettivo circostante. • La forma cistica e caratterizzata da formazioni di cavità capsulate ripiene di sangue scuro vischioso (cisti cioccolato o endometriosi) dislocati profondamente nel parenchima ovarico. Se la pressione endocistica aumenta eccessivamente si possono rompere con disseminazione del contenuto nel peritoneo ed insorgenza di addome acuto. Spesso si perforano con fuoriuscita di liquido che determina aderenze multiple agli organi vicini (tube, utero, sigma ecc.). Tali aderenze comportano dolori pelvici e limitano la fertilità. L’endometriosi tubarica si associa spesso all’adenomiosi e all’endometriosi ovarica. Le lesioni sono in genere localizzate nella porzione interstiziale, raramente nel tratto istmico. I focolai si presentano come zone emorragiche se interessano la mucosa, o noduli rosso bluastri se interessa la sierosa, possono favorire l’insorgenza di una gravidanza tubarica, o determinare occlusione della tube con conseguente sterilità. Endometriosi extraperitoneale ricordiamo la vaginale, vulvare, perianale, rettosigmoidea, vescicale. Caratterizzata dalla presenza di noduli bluastri scuri di grandezza di 1 o 2 cm sanguinanti in corrispondenza delle mestruazioni. Sintomi: asintomatica, diagnosticata occasionalmente per celioscopie, laparotomie per sterilità inspiegate. Si può avere dismenorrea (secondaria, interessa gli ultimi giorni del flusso mestruale, il dolore può essere presente per tutto il ciclo iniziando già nel periodo pre mestruale), in alcuni casi i pazienti lamentano una dolenza continua in sede ipogastrica, che aumenta nella fase mestruale; dolori pelvici, dispareunia compare in fase pre mestruale 87


e post mestruale. Si possono avere disturbi della minzione (disuria e tenesmo) o dell’alvo se la localizzazione comprende la vescica o il retto (diarrea, stipsi). Alla visita ginecologica spesso si rileva l’utero retroposto, fisso e dolente, con annessi aumentati d volume, a volte si riscontrano noduli nel Douglas. Diagnosi: si avvale, oltre alla sintomatologia specifica, all’esame celioscopico con prelievi per esame istologico; tale esame consente inoltre di porre la stadiazione della lesione. Stadio 1: da 1 a 5 Stadio 2 : da 6 a 15 Stadio 3 : da 16 a 40 Stadio 4 : > 40

minima. lieve. moderata. severa.

Terapia:  Medica è indicata nei stadi 1°e 2° e nei soggetti che non desiderano gravidanze in breve tempo. Le lesioni tendono a regredire durante la gravidanza o in post menopausa, quindi sopprimendo l’ovulazione attraverso la somministrazione ad alto dosaggio di progestrinici (Map 10 mg/die, Farlutan) o estroprogestinici monofasici. Si potrà avere una gravidanza entro un anno dalla fine del trattamento con una percentuale di riuscita del 30%. Gli effetti collaterali sono: aumento di peso, cefalea, riduzione della libido spotting. La terapia a base di progestrinici è utilizzata anche come preparazione all’intervento.la terapia soppressiva può essere anche attuata utilizzando farmaci che inducono una progressiva atrofia delle lesioni, ricordiamo il Danazolo, il Gestrinone e gli analoghi dell’Lh-Rh-.  Chirurgica può essere conservativa per ottenere il ripristino della fertilità, mediante asportazione del tessuto endometriosico, ed irrogazione del campo operatorio mediante soluzioni contenenti cortisone per evitare eventuali aderenze. Demolitiva in pazienti in età pre menopausa effetti da endometriosi di 3° e 4° stadio, con sintomatologia grave, che no n abbiano avuto nessun risultato con la terapia medica.  Retroversione uterina. Consiste nella flessione posteriore dell’organo, può essere congenita di solito dovuto ad ipoplasia o acquisita d’origine infiammatoria o puerperale. Si distinguono 3 °: 1° grado organo in asse con la vagina. 2° grado il fondo dell’utero è rivolto verso la concavità del sacro. Nel 1° e 2° grado l’utero mantiene la sua mobilità. 3° grado il fondo poggia nel cavo del Duglas. Retroversione fissa. Sintomi: dismenorrea congestizia alla quale fa seguito iper polimenorrea, nel 3° si ha anche disuria e pollachiuria. Frequente co me complicanza la sterilità. Terapia: medica o chirurgica. 88


 Prolasso genitale. dislocazione dell’utero e delle pareti vaginali verso il basso. Si distinguono diversi gradi: 1° grado : la portio si trova a metà canale vaginale ed inizia l’eversione delle pareti vaginali. 2° grado: la portio affiora all’oreficio vulvare. 3° grado: totale l’organo fuoriesce all’esterno, talora con formazioni di ulcere da decubito. Sintomi: senso di peso, algie pelviche, disturbi urinari. Terapia: chirurgica.  Malattie infettive in gravidanza: --Toxsoplasmosi: causata dal Toxoplasma gondii. A seconda dell’epoca di gestazione può provocare aborto, morte endouterina, parto prematuro, parto di un feto malato. I danni sono a livello neurologico encefalomielite, sindrome oculare, calcificazione cerebrale. Un tasso anticorpale poco superiore a 1:64 non deve allarmare significa che la donna a contratto la malattia ed è immunizzata, tassi superiori ad 1:500 indica che la malattia è in atto. La presenza di IgM è espressione di prima infezione. Terapia si avvale di farmaci tossici per il feto quale la somministrazione di Rovamicina. --Rosolia: (virus rubeolico), virosi esantematica per contagio diretto, può manifestarsi dopo un periodo d’incubazione di 10 gg, con febbricola, astenia e tumefazione linfoghiandolare. Contratta in gravidanza è una malattia molto temibile. Nel 1° trim. provoca malfo rmazioni cardiache, e agli organi dei sensi quale l’occhio e l’orecchio. Nei mesi alti di gestazione provoca epatosplenomegalia e danno al midollo osseo con conseguente anemia e porpora trombocitopenica. Raramente si ha la morte del feto in utero. Diagnosi: mediante il rubeo-test, con valore uguale o poco superiore a 1:32 non vi è pericolo per il feto. Se il tasso di anticorpi è inferiore a 1:32 non vi è sufficiente protezione per il feto. Le IgM se presenti sono espressone di prima infezione. Profilassi mediante somministrazione di un vaccino almeno 3 mesi prima dell’insorgere di una gravidanza, il vaccino ha una durata non superiore ai 3-4 anni se necessario andrà ripetuta. --Citomegalovirus: Il Citomegalovirus è un virus che proviene dallo stesso ceppo dell’Herpes labiale, dell’Herpes genitale, del virus della varicella e quello della Mononucleosi infettiva. L’infezione da CMV interessa solo gli esseri umani e, nel soggetto infettato, il virus risiede nelle feci, nel sangue, nell’urina e nelle secrezioni vaginali, oro-faringee e cervicali. La malattia si trasmette tramite un contatto diretto con la persona infetta (raramente attraverso gli oggetti). La trasmissione dell’infezione è facilitata in quanto la malattia è prevalentemente asintomatica, pertanto la 89


persona contagiata è ignara di essere portatrice del virus. Il più delle volte la malattia decorre con assenza di sintomi o con una sintomatologia modesta come una leggera febbre e senso di stanchezza. Nei soggetti immunodepressi, cioè con ridotte difese immunitarie, il virus può causare disturbi più importanti. L’aver contratto la malattia non produce immunità; infatti, cessata la fase di attività del virus, il CMV una stabilità latente all’interno dell’organismo. Infezione congenita asintomatica Il 90% dei neonati con infezione congenita da CMV sono asintomatici alla nascita, tuttavia di questi il 10-15% presenterà sequele a distanza. Tra le sequele più importanti ricordiamo la sordità neurosensioriale che può essere moderata o grave spesso è bilaterale. E’ importante ricordare che la sordità può comparire dopo il primo anno di vita e che frequentemente presenta un andamento progressivo. Infezione congenita sintomatica. Il rischio di infezione sintomatica è tanto maggiore, quanto più è precoce la malattia materna in corso di gravidanza. Frequentemente si ha iposviluppo endouterino e prematurità, altrettanto frequenti sono microcefalia e calcificazioni endocraniche. Alla nascita è presente epatomegalia con alterazione degli indici di funzionalità epatica, si può associare splenomegalia, che spesso persiste più a lungo. In genere alla nascita è presente piastrinopenia con petecchie e porpora, che persiste anche per settimane. La metà dei bambini sintomatici alla nascita presenterà sordità, il 70% microcefalia, il 61% deficit mentale, il 35% problemi neuromuscolari, il 22% corioretinite o atrofia ottica, 1% calcificazioni celebrali che quando presenti si accompagnano a ritardo mentale ed occasionalmente ad idrocefalo, difetti nella dentizione e carie nel 40%. Infezione perinatale Si può avere un’infezione da CMV contratta in epoca perinatale o per contagio al parto nel passaggio dal canale vaginale nel caso in cui la madre elimini il virus o attraverso l’allattamento materno o a causa di una trasfusione. L’esame per il CMV, spesso è un test di difficile interpretazione e non è facile capire a quando risale la malattia, se è un nuovo episodio oppure se è una forma latente e/o cronica. Interrompere la gravidanza nel dubbio della positività ma ricordiamo che valori positivi bassi dell’esame possono persistere per anni. In una situazione in cui le difese immunitarie siano insufficienti, il virus può riprendere la sua azione. Il virus è estremamente frequente ma il prodotto del concepimento può essere danneggiato in maniera grave, molto di rado., può essere causa di morte endouterina, ritardo di crescita splenomegalia, ritardi mentali. L’infezione avviene per contagio diretto,la diagnosi si basa con la ricerca di anticorpi specifici anti-CMV, la terapia è inesistente, la profilassi con l’isolamento. 90


--Herpes simplex tipo 1 e 2: si trasmette per contagio sessuale, con manifestazioni ai genitali vistose. La malattia è causa di embriofetopatie, aborto. Il feto si può contagiare oltre che in gravidanza anche durante l’attraversamento del canale del parto.si eseguirà il TC che deve svolgersi a borsa integra o almeno entro le 6 ore dalla sua rottura. I neonati devono restare in isolamento dalla madre per almeno 12gg. --Epatite A: raramente è causa di aborto, non sono segnalati effetti teratogeni, non vi è passaggio dell’infezione da madre e feto. --Epatite B: nel 3° trimestre di gravidanza vi è possibilità d i passaggio del virus dalla madre al feto per via ematica transplacentare, ma avviene eccezionalmente, mentre è regola che l’infezione si trasmette al momento del parto per contatto del feto con il sangue materno. I neonati divengono portatori sani o affetti da epatite asintomatica o clinicamente manifesta, i nati con HbsAg – devono essere vaccinati subito dopo la nascita entro 7 gg di vita, se risultano positivi o negativi si somministrano entro 12 ore le immunoglobuline per realizzare una immunoprofilassi passiva. --Parotide epidemica: causata da un paramioxvirus, è causa d’aborto ma non da luogo ad embriofetopatie, la terapia si basa come al di fuori della gravidanza. --Morbillo: causato da un paramioxvirus, è causa di aborto e parto prematuro. Se la gestante si in ammala negli ultimi mesi il feto può infettarsi. Può nascere ammalato o sano, ma in questo caso può infettarsi entro i primi 10 gg. immunoprofilassi passiva. -Varicella: il virus oltrepassa l’epitelio coriale ad ogni epoca gestazionale, ad alto rischio per il feto. In fase embriogenetica può indurre malformazioni specie agli arti, nei mesi avanzati ella gravidanza da luogo a fetopatie e mortalità neonatale. La diagnosi avviene con IgG Igm, la terapia si basa con antibiotici a largo spettro d’azione. La profilassi con immunoglobuline ed isolamento con infezione in atto. --Rabbia: al sospetto di contagio si pratica nella gravida vaccino a virus uccisi associato a immunoprofilassi. -Sifilide: agente patogeno è il Treponema Pallidum, il primo organo a subire danni è il fegato. E’ causa d’aborto nel 2° trimestre, rallenta la crescita del feto, morte endouterina, parto prematuro. Se il contagio avviene nelle ultime 4-6 w. la malattia non viene trasmessa al feto, in rapporto al lungo ciclo biologico che lo caratterizza. la diagnosi si avvale dei test sierologici (FTA-ABS), reazione di wasserman e test VDRL positivi dopo 30 40 gg dal contagio. Terapia a base di penicilline, profilassi somministrazione di una dose di penicillina G-benzatina di 2.400.000 (Diamminocillina) subito dopo il rapporto sessuale sospetto.

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 Annessiti e Pid. Sono processi infiammatori delle tube e degli ovari, inevitabili la contaminazione con alle strutture pelviche che prendono nome di Pid. La Pid viene distinta in primaria e secondaria, quest’ultima è propagata da altri focolai flogistici localizzati in altre sedi dell’organismo ed è piuttosto rara. La forma primitiva invece è più frequente, i processi infiammatori sono a partenza dall’apparato genitale. Sintomi: dolori pelvici, iper-polimenorrea, menometrorragie, febbricola o febbre elevata, leucorrea, leucocitosi, ves aumentata. Nella fase acuta gli annessi non si riescono a palpare, viceversa nella forma cronica sono ben evidenti alla visita. • Salpingite nodosa, la tuba appare come un cordone duro, nella forma suppurativa si riscontra una massa voluminosa dura elastica non spostabile e rilassata nel Douglas. • Idrosalpinge, si riscontra un tumefazione cistica. • Sactosalpinge bilaterale, non sempre si riesce a differenziare il corpo dell’utero con la massa anessiale infiammata, i quali possono raggiungere un volume di un’arancia. Complicanze: delle annessiti e specialmente della Pid sono la sterilità, gravidanza extra, dolore pelvico cronico. Terapia: antibiotici a largo spettro d’azione (associazione di clindomicina + gentamicina + piperacillina), nelle forme croniche antinfiammatori non steroidi (tantum, aulin). La terapia chirurgica anche demolitrice nei casi di annessi irreparabili.  Tiroide. Vanno diagnosticate e sottoposte a terapie adeguate onde evitare a livello fetale cretinismo, danni neurologici, ipertiroidismo, morte endouterina. Per tali motivi i nati vivi devono essere sottoposti ad una valutazione della funzione tiroidea. Il gozzo eutiroideo in gravidanza tende ad accrescersi, indispensabile instaurare un trattamento con iodio e /o tiroxina il più precocemente possibile. Nell’ipotiroidismo si somministra Eutirox, tenendo sotto controllo i valori di T3T4 e TSH che devono essere mantenuti nei valori normali per tutta la gravidanza. La tierotossicosi non peggiora in gravidanza, ma se trascurate possono portare alla morte endouterina. Sono da evitare esami diagnostici e terapie a base di iodio radioattivi.  Contraccezione.  IUD o Spirale: dispositivo di varia forma (anelli, canestro, T, a 7 ecc.). di materiale plastico associato ad un metallo in genere il rame, o ad un ormone (progesterone, o progestrinici), alla loro estremità inferiore vi è un filo che dopo l’applicazione fuoriesce dalla vagina e ne consente la rimozione. A livello endometriale provoca fenomeni reattivi che ne impediscono l’annidamento. Provoca a livello degli spermatozoi un’azione dannosa 92


riducendone la mobilità ed il potere di penetrazione. Per quelli medicati al progesterone si ha una trasformazione a livello dell’endometrio e modificazioni del muco cervicale che si oppongono all’annidamento. Applicazione:Prima dell’applicazione ci deve essere una visita ginecologica per accertarsi di eventuali stati infiammatori, malformazione uterine, menometrorragie ecc. (la retroversione uterina asintomatica non è controindicata ma impone cautela nell’applicazione per evitare perforazione uterina). Complicazioni: la perforazione uterina molto temibile con migrazione della spirale in cavità uterina ed asportata per via laparotomica o laparoscopica, altra complicanza è la Pid in questo caso andrà subito rimossa. Controindicazioni: nel morbo di Wilson, nel trattamento con anticoagulanti, le emopatie in genere. Il periodo ottimale per la posizione e quello mestruale, alla fine del flusso, ma può essere inserito in ogni periodo, non nel post partum perché ne favorisce l’espulsione spontanea. Si devono usare tutte le regole dell’asepsi, si applica lo speculo, si deterge la vagina, si pinza la portio e si esercita una lieve trazione per ridurre l’angolo di flessione, si pratica l’isterometria e sulla guida di una cannula munita insieme alla confezione della spirale, s’inserisce la spirale, si toglie la cannula e si accorcia il filo pendente in vagina. Utile la somministrazione di antiprostaglandinici per sedare contrazioni e dolore. La donna dovrà avere rapporti protetti fino al prossimo ciclo, eseguirà un nuovo controllo dove si accorcerà ulteriormente il filo che potrebbe essere sentito durante il rapporto. Ulteriori controllo a 6 e 12 mesi, se non subentrano complicazioni, può restare in sede per 24 mesi quindi essere rimossa mediante trazione sul filo ed eventualmente riapplicata. Effetti collaterali: lo spotting intermestruale e algie pelviche sono gli effetti indesiderabili più comuni, regrediscono dopo 2- 3 mesi dall’applicazione. In alcune donne può esserci spiccata leucorrea per trasudazione uterina. Ipermenorrea o menorragia che se persistono si consiglia la rimozione del dispositivo.  Coito interrotto:durante il rapporto sessuale l’uomo toglie il pene dalla vagina prima della eiaculazione. Interferisce con l’atto sessuale, è difficile valutare il momento in cui retrarsi, metodo insicuro vi è la possibilità d’emissione di nemaspermi prima che avvenga l’eiaculazione, o la presenza nell’uretra. Inoltre spesso la retrazione avviene prima che la donna abbia raggiunto l’orgasmo, comporta disturbi a lungo andare, quali insoddisfazioni sessuali, congestione genito pelviche con senso di peso lombare e prostatiti nell’uomo disturbi urinari.  Profilattico: è una sottile guaina che ricopre il pene e raccoglie il liquido seminale impedendone l’entrata in vagina. Protegge dalle malattie a trasmissione sessuale, ha lo svantaggio di rompersi con conseguente uscita di sperma in vagina.

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 Spermicidi: disponibili in creme, ovuli, schiume e gelatine. Applicate all’interno della vagina, svolgono una doppia azione contraccettiva, uccidono gli spermatozoi e formano una barriera che blocca l’accesso in utero. Consigliabile l’uso con altri metodi tipo il diaframma. Come svantaggi irritazioni, insuccesso 30% circa. 

Diaframma: sottile coppa di gomma inserita sulla cervice che impedisce la penetrazione degli spermatozoi nell’utero. L’applicazione richiede l’istruzione di un ostetrico. Si può riutilizzare dopo una adeguata pulizia, va inserito ad ogni rapporto, associata a spermicidi, va controllata periodicamente la taglia, può rimanere in loco fino a 24 ore e dopo circa 6 ore dal rapporto, insuccesso 10%.



Spugna: dispositivo vaginale simile al diaframma, costituita da una spugna imbevuta di una sostanza spermicida molto attiva. Facile inserimento, può servire per più rapporti, sembra che possa proteggere da alcune malattie a trasmissione sessuale. Come svantaggi irritazioni, insuccesso del 10%.



Ogino Knaus: individuano il giorno dell’ovulazione non in riferimento a fenomeni soggettivi, ma in base al calcolo (14 gg dall’inizio dell’ultima mestruazione) e non tiene conto delle possibili varianti. L’astinenza deve avvenire 5 gg prima dell’ovulazione e 3 gg dopo, metodo inaffidabile.



Billings o dell’ovulazione: il muco cervicale subisce delle modificazioni fisico chimiche in corrispondenza dell’ovulazione che possono essere rilevate dalla donna stessa. In corrispondenza dell’ovulazione il muco aumenta di quantità ed assume un aspetto fluido, trasparente e filante come il chiaro dell’uovo, dando una sensazione di bagnato. Questo accade qualche giorno prima dell’ovulazione, ha il momento massimo di secrezione il giorno successivo all’ovulazione per poi scomparire dopo 48 ore, metodo inaffidabile.



Temperatura basale: si basa sull’individuazione del giorno dell’ovulazione mediante il rilievo della temperatura basale per via rettale. Deve essere rilevata per qualche mese per accertare la regolarità dei propri cicli. Dopo può effettuare la misurazione dal 10 gg del ciclo fino a 3 gg dopo l’ovulazione, metodo inaffidabile.



Pillola: i componenti della pillola sono gli estrogeni etinilestradiolo e i progestinici sintetici o semisintetici. I progestinici usati sono più numerosi ma più efficace si è rilevato il gestadone a dosi molto basse con effetti collaterali trascurabili. Si assumono per 21 gg a partire dal 1°gg del ciclo. Quindi per 21gg e sospensione per 7 gg dove compare un flusso simil 94


mestruale da privazione. Se si dimentica di assumere una compressa , si può assumere entro le 12 ore dall’ultima somministrazione, viceversa se si dimentica del tutto si deve comunque prendere le restanti cp tralasciando quelle dimenticate, ma naturalmente la protezione contraccettiva è ridotta, quindi si deve usare un ulteriore metodo contraccettivo. Se si vomita entro le 3-4 ore dall’assunzione della pillola, o per interazione di altri farmaci quale la rinfampicina, barbiturici e anticonvulsivi l’effetto anticoncezionale può cessare. Se la donna deve subire l’intervento chirurgico il trattamento deve essere sospeso 6 sett. prima. Esplicano la loro azione con un triplice meccanismo: 1) Blocco dell’ovulazione; per azione centrale a livello ipotalamo ipofisario d’inibizione della secrezione delle gonadotropine e soppressione del picco dell’Lh. Ciò è sufficiente per ottenere la mancanza di ovulazione. 2) Modificazioni dell’endometrio; si stabilisce una mucosa statica e di tessuto assottigliato e compatto. 3) Modificazioni del muco cervicale; si arrestano le modifiche cicliche del muco cervicale stabilendo una ostilità alla penetrazione degli spermatozoi. Le tube perdono la loro motilità, mentre la vagina va incontro a modificazioni luteiniche con aumento di glicogeno e diminuzione del Doederlein che favorisce lo sviluppo di miceti. Effetti collaterali: di solito regrediscono al 3° ciclo di somministrazi one. Aumento di peso. Spotting. Tensione mammaria. Nausea. Nervosismo. Diminuzione della libido. Acne. Complicazioni: che impongono la sospensione. Emicrania. Turbe visive. Paralisi e perdita di coscienza. Tromboflebite. Ipertensione. Ittero. Iperglicemia. Ingrossamento di miomi. Metrorragie.

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Esami da effettuare per l’assunzione della pillola: Visita ginecologica. Pap test. P.A. Emocromo con formula. Pt Ptt Fib. ATIII. Transaminasi, fosfatasi alcalina, bilirubina. Glicemia. Colesterolo e trigliceridi. Controindicazioni: Disturbi cardiovascolari. Diabete. Ipertensione arteriosa. Epilessia. Fumo. Età maggiore di 35. Colesterolo elevato. Sconsigliato nei soggetti con emicranie. 

Minipillola: non hanno una efficacia contraccettiva come nel metodo combinato sono: - minipillola ad assunzione continua, composta soltanto da progestinico. Dosa unica mensile ad azione prolungata. - Metodo sequenziale bi e trifasico: Bifasica: assunzione di una pillola con solo estrogeno dal 5° al 19°gg, e di una pillola estro - progestinico dal 20° al 25°gg. Trifasica: vi è somministrazione costante di etinilestradiolo, mentre il progestinico aumenta di dose in tre fasi successive.  Pillola del giorno dopo: si somministra in caso di necessità entro le 72 ore dal rapporto 2 cp per 2 gg di estrogeno progestinico alla distanza di 12 ore per un totale di 4 cp (levonorgestrel). Si ha la modificazione della mucosa uterina che si oppone all’annidamento, provoca come disturbi secondari vomito e cefalea. Levonelle 750 mcg cp: levonorgestrel- (ormone progestinico); è necessario assumere 2 cp: la prima il più presto possibile e comunque entro le 72 ore (3 giorni) dal rapporto non protetto. La seconda cp deve essere assunta dopo 12 ore dalla prima e non oltre le 16 ore. La contraccezione d’emergenza è tanto più efficace nella prevenzione della gravidanza quanto più precocemente la 1° cp viene assunta. Il ciclo compare senza grossi ritardi o anticipi, in caso di ritardo superiore a 5 gg effettuare delle indagini appropriate. Gli effetti collaterali che possono insorgere sono la nausea, il vomito, vertigini, se il vomito compare entro 3 ore dall’assunzione della prima pillola o della 96


seconda cp è necessario completare il trattamento utilizzando un’altra cp da una nuova confezione. Questo farmaco non può essere utilizzato come metodo contraccettivo abituale, perché serve a ridurre il rischio di una gravidanza indesiderata e non a prevenirla. Infatti il meccanismo d’azione e diverso da quello della pillola contraccettiva; la pillola inibisce l’ovulazione, mentre la contraccezione di emergenza agisce a livello dell’ovulazione ma anche della fecondazione e della mucosa dell’utero rendendola inadatta all’impianto. Come si usa. La prima pillola deve coincidere con il primo giorno di mestruazione. Vanno presi preferibilmente alla stessa ora. Terminata la confezione c’è una pausa di sette giorni durante la quale compare il ciclo mestruale. L’ottavo giorno anche se il ciclo non è finito si deve iniziare un altro ciclo di compresse. Il passaggio da una pillola più leggera ad un’altra con più estrogeni comporta una pausa di almeno una settimana. Come funziona. Blocco dell’ovulazione Ispessimento del muco cervicale. Alterazione dell’endometrio, meno recettivo all’ovulo. Utile sapere che. In caso di diarrea e vomito nella prima ora di assunzione l’effetto può essere ridotto o addirittura la pillola può essere emessa all’esterno dell’organismo. Si deve assumere un’altra pillola. Se si inizia con un giorno di ritardo non comporta rischi ai fini della contraccezione. La copertura ormonale inizia già dopo 2 ore dall’assunzione della cp. Se si vogliono saltare le mestruazione (ad esempio utile per le vacanze o per il matrimonio, in cui le mestruazioni possono diventare un problema) è sufficiente iniziare una nuova confezione saltando i 7 gg di pausa. Non è dannoso per l’organismo. Alcuni farmaci come l’ampicillina o altri antibiotici, barbiturici, antiepilettici, antidepressivi, possono ridurre ad alti dosaggi l’effetto anticoncezionale. In caso di interventi chirurgici importanti o per lunga degenza va sospesa (no in caso di piccoli interventi). Durante l’allattamento alcune sostanze assorbite dalla mamma passano al piccolo, attraverso il latte. Per questo motivo la pillola non deve essere presa. Si può comunque usare ad esclusiva base progestinica, la cosidettà minipillola  Metodiche Diagnostiche.  Diagnosi prenatale QF-PCR: è una nuova metodica diagnostica prenatale destinata a rivoluzionare la tecnica dell’amniocentesi. Con un prelievo min. di liquido amniotico (circa 2 ml rispetto ai 25-30 ml dell’amniocentesi). Consente di diagnosticare in sole 24 ore il 98% delle anomalie cromosomiche fetale (il restante 2% causa aborti spontanei nei primissimi mesi di gravidanza), ossia le trisomie (anomalia caratterizzata dalla presenza in un individuo di tre cromosomi, mentre gli altri sono a coppia) dei cromosomi 21,18,13, X e y responsabile nell’ordine, della sindrome di Down (presenza di un cromosoma in soprannumero, sulla coppia di cromosomi somatici n°21), di Edwards 97


(trisoma 18, presenza di un 3° cromosoma sul 18° pa ia di autosomi (nome dato a tutti i cromosomi privi di influenza sulla determinazione del sesso), caratterizzato da un insieme di malformazioni cardiache, toraciche e renali, rene a forma di ferro di cavallo, bacino e torace stretto, la sopravvivenza non supera i 2 mesi) e di Patau (il cromosoma soprannumerario è situato sulla 13° coppia di cromosomi somatici, caratterizzata da malformazioni multiple, testa piccola microcefalia, labbro leporino, anomalie oculari, dite deformate, turbe neurologiche, malformazioni cardiache, la sopravvivenza non supera i 3 mesi.) e di variazioni del normale cariotipo sessuale. Questa tecnica non rivela però la presenza di alfafetoproteina (come avviene con l’amniocentesi), da cui si desume il rischio di spina bifida. La rapidità del testo e dovuta al fatto che non è necessario coltivare e moltiplicare le cellule come si fa con l’amniocentesi, ma si procede direttamente sul campione prelevato.  Traslucenza nucale. Tutte le donne che hanno avuto in famiglia casi di Down o abbiano superato i 35 anni d’età dovrebbe sottoporsi all’esame dei villi coriali, esame che si esegue alla 10 sett. e che ha un indice elevato d’aborto. L’ecografia translucenza nucale misura il fluido che si accumula sul collo del feto, se è ingrandito e segno di rischio (esame che ha un’attendibilità dell’80%), quindi si sottopone la donna all’esame dei villi coriali. La translucenza nucale fetale è l’immagine ecografica dei tessuti fetali compresi tra la cute della regione posteriore del collo e la colonna vertebrale nel tratto cervicale (tessuto sottocutaneo, vasi linfatici e muscoli del collo) che ha un determinato spessore in genere compreso tra 0,5 e 2,3 mm. È visibile e misurabile in tutti i feti nel primo trimestre di gravidanza, ed in particolare tra l’11 w e la 14 w (più specificamente alla12w), al di fuori di queste settimane non è chiaramente visibile e misurabile in tutti i feti. Nei feti con trisomia 21 l’aumento dello spessore della translucenza nucale sembra essere dovuto principalmente a due cause: 1) alla particolare composizione del tessuto connettivo dei feti con trisomia 21 che avrebbe maggiore tendenza ad accumulare acqua; 2) a fenomeni di stasi ematica a livello del collo fetale, dovute alla presenza di cardiopatie fetali ( che si riscontrano nel 50% dei feti con trisomia 21), che porterebbero ad un iper afflusso ematico nel territorio del collo fetale. Nel caso in cui viene evidenziata una translucenza nucale si ricorre ad una diagnosi prenatale invasiva con il prelievo dei villi coriali per conoscere con certezza il cariotipo del feto (se vi sono alterazioni del numero dei cromosomi di altro tipo, o presenza di trisomie). La translucenza nucale fetale può risultare aumentata di spessore anche per altri motivi ed in particolare in condizioni in cui la circolazione ematica o linfatica nei vasi del collo fetale risulti alterata per alterazione dei vasi linfatici del collo (S. Turner), o la circolazione venosa del collo sia in qualche modo rallentata (malformazioni fetali del torace e dell’apparato muscolo scheletrico, 98


ernia diaframmatica, sindrome genetiche). Per la presenza di malformazioni cardiache con altre anomalie cromosomiche (trisomia 18, 13, S. Turner). È bene informare la pz. che molte malformazioni fetali che si accompagnano ad un aumento dello spessore della translucenza nucale non sono ancora visualizzabili alla 11w – 14w, come ad esempio l’ernia diaframmatica, ma si visualizzeranno nel 4°- 5° mese.  Diagnosi prenatale del trisoma 21. Per avere una diagnosi certa oggi si esegue un esame sul sangue materno, il duotest (esame che richiede un tempo di circa 15 gg per essere sviluppato) che attualmente sta soppiantando il tritest, poiché può essere eseguito 6 sett. prima (alla 9°w. invece che la 15°w ). Quest’esame permette di identificare i casi più a rischio, cui viene consigliato, per ottenere una diagnosi certa, di sottoporsi all’amniocentesi o alla villocentesi, esami che comportano, anche se un rischio minimo, ad aborto. E possibile ora tramite un prelievo di sangue materno prevenire la sindrome di Down. Le cellule presenti nella frazione plasmatica vengono isolate, fissate e analizzate attraverso il metodo dell’ibridizzazione fluorescente utilizzando sonde di DNA specifiche per i cromosomi 21-13-18- o Y. In pratica le sonde fluorescenti si legano ai cromosomi corrispondenti che possono essere visualizzati tramite un microscopio. Con questa nuova metodica è possibile diagnosticare la sindrome di Down attraverso un semplice prelievo di sangue, tecnica non invasiva ed esame non costoso.  Rene policistico predispone alla preclampsia.  Villocentesi. Non rileva solo le anomalie dei cromosomi, infatti può essere ulteriormente analizzato nei laboratori di genetica molecolare. Di solito si ricorre all’analisi genetica del DNA dei villi coriali solo se è accertata la presenza in famiglia la presenza di malattie genetiche (distrofia muscolare, fibrosi cistica, talassemia, sordità congenita), per escludere la presenza o meno della stessa nel feto. Inoltre si può identificare lo stato di portatore sano. L’esame si basa sul prelievo e la biopsia dei villi coriali il cui insieme costituisce la placenta, si può effettuare tra la 10 e 12 w non oltre la 14 w, il prelievo si esegue attraverso la vagina con un sottile catetere, sia introducendo un ago nell’addome fino alla placenta, sotto controllo ecografico.  CTG. In travaglio: -Tachicardia moderata tra i valori di 160-180 b/m., marcato se supera i 180. -Bradicardia valori che oscillano al di sotto dei 120 b/m. grave se va al di sotto dei 100.

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-le oscillazioni della frequenza (variabilità) sono fisiologiche quando sono più o meno continue della durata di pochi min. e di un numero compreso fra 2 e 6 al min. un segno di sofferenza quando danno luogo ad un tracciato silente, con variabilità assente o al di sotto di 3 b/m. -Lente e regolari, d’ampiezza moderata (5-10 b/m.), il tracciato diviene di tipo sinusoidale, indica prognosi infausta. - Accelerazioni, aumenti transitori di almeno 15 b/m. e di durata non inferiore a 15 m. compaiono al termine di contrazione o associate a MAF, prognosi favorevole. -Decelerazioni, rallentamenti transitori si distinguono in: Sporadiche (non hanno rapporto con le contrazioni uterine). Periodiche (hanno rapporto con le contrazioni). Queste ultime divise in: • Precoci; rallentamenti della FCF di durata superiore a 20 min. di solito per riflesso vagale per impegno della testa nel canale osseo, sono da considerarsi fisiologiche. • Tardive; hanno la morfologia delle precedenti ma sono ritardate rispetto alla contrazione. Determinate da una diminuita perfusione degli spazi intervillosi, sono quindi espressione di insufficienza placentare. Di solito peggiora con il progredire del travaglio. • Variabili; provocate da compressione dei vasi funicolari, se persistono sono segno di acidosi fetale.  Ecografia. − Flussimetria e doppler in ostetricia. Scopo dello studio emodinamico in gravidanza è valutare l’efficacia del circolo utero-placentare materno e la condizione di benessere fetale. Il monitoraggio del benessere fetale ha compiuto notevoli progressi negli ultimi anni, in particolar modo per merito della flussimetria doppler. Questa metodica non invasiva, dall'alta affidabilità diagnostica, è divenuta una delle tecniche di riferimento per il controllo delle gravidanze a rischio. Essa consente di riconoscere precocemente quelle alterazioni del circolo utero-placentare da cui potrà originare la sofferenza fetale, permettendo di evidenziare il distress fetale fin dagli stadi iniziali. L'esame cardiotocografico studia la variabilità della frequenza cardiaca fetale (FCF) a breve ed a lungo termine, in rapporto all'attività contrattile uterina. La variabilità della FCF è influenzata dall'attività combinata del sistema nervoso simpatico e parasimpatico. La stimolazione chemorecettoriale determinata dall’ipossia è all’origine delle decelerazioni tardive ed in parte anche di quelle variabili.Tali decelerazioni, tuttavia, possono manifestarsi tardivamente, quando la sofferenza fetale si è già instaurata ed è già presente acidosi e danno neurologico. Allo stesso modo, l’esame ecografico bidimensionale ci permette di osservare solo l'eventuale riduzione della crescita e/o dei movimenti fetali, evento finale che potrebbe avere già prodotto danni fetali permanenti. 100


Tutti i tipi di doppler possono essere impiegati in ostetricia: il doppler continuo (CW), quello pulsato (PW), il color ed il power doppler. Il doppler continuo è usato per lo studio di tratti vascolari fissi. Il suo impiego in ostetricia è, attualmente, molto limitato; tale metodica, infatti, è stata quasi completamente sostituita dal doppler pulsato e dal color/power doppler. Il doppler pulsato permette di campionare con buona precisione il tratto vascolare prescelto, consentendo la contemporanea visualizzazione del segnale bidimensionale e dello spettro doppler. La correzione dell’angolo d'incidenza del fascio ultrasonoro in rapporto all’asse del vaso in esame, permette altresì la misurazione affidabile della velocità del flusso sanguigno e dell'impedenza del vaso, altrimenti non giudicabili. Il color-doppler facilita la localizzazione dei distretti vascolari da indagare e permette un posizionamento più preciso della finestra del doppler pulsato. Consente infine di ottenere una mappa della rete artero-venosa del distretto anatomico in esame e di evidenziare eventuali turbolenze di circolo. Il power doppler, infine, è la metodica di scelta per la valutazione dei flussi a bassa velocità come quelli sotto-trofoblastici o per il controllo dei flussi intraovarici.I trasduttori usati nel doppler pulsato sono generalmente convex o settoriali di tipo coassiale. Indici di Misurazione: L’esame flussimetrico consente una valutazione qualitativa del circolo ma non ha alcuna attendibilità sul calcolo della portata ematica. Infatti i vasi fetali, essendo di piccolo calibro, sono ecograficamente mal misurabili e rendono pertanto approssimativa la valutazione di portata. La forma dell’onda flussimetrica doppler è invece correlata ai seguenti fattori: Gl'indici di misurazione maggiormente utilizzati sono: -Velocità di picco sistolico: Vmax (S) Velocità di picco diastolico: Vmin (D) Velocità media: Vm Rapporto Sisto/Diastolico: S/D RI = Indice di Resistenza = Indice di Pourcelot = (S-D) / S PI = Indice di Pulsatilità = (S-D) / Vm TPV = tempo di Accelerazione= tempo di ascesa al picco sistolico − Circolazione utero-placentare. L'utero è irrorato dall'arteria uterina, destra e sinistra, ramo dell'arteria iliaca interna. Oltre ai rami che irrorano il corpo dell'utero, l'arteria uterina fornisce un ramo cervico-vaginale che si distribuisce al collo dell'utero ed alla parete anteriore della vagina, un ramo tubarico che vascolarizza la porzione mediale della tuba ed un ramo ovarico che, seguendo il legamento utero-ovarico, s'inoscula a pieno canale con l'arteria ovarica. L’invasione trofoblastica della parete uterina si compie in due tempi. La prima volta, nel corso del I trimestre di gravidanza tra la 6a e la 14a w, il trofoblasto si estende fino al tratto deciduale. La seconda invasione si verifica nel II trimestre, tra la 16a e la 24a w. A quest'epoca il trofoblasto progredisce fino al tratto miometriale delle 101


arterie spirali. Questo processo, chiamato modificazione fisiologica, determina la disgregazione della tonaca media muscolo-elastica del vaso spirale che diviene arteria utero-placentare, dotata di bassa impedenza e di insensibilità agli stimoli vasomotori. La pressione sistolica all’imbocco delle arterie spirali si attesta a circa 25 mmHg e, negli spazi intervillosi, a 15-20 mm Hg, rimanendo pressoché invariata fino alle arterie arcuate. Così, negli spazi intervillosi, si creano bacini ematici ad alta portata e bassa resistenza, idonei agli scambi gassosi e nutritivi fetali. La portata ematica media negli spazi intervillosi e nelle arterie uterine è di circa 600 ml/min. Le arterie uterine, in gravidanza, mostrano un calibro quasi doppio rispetto a quello extra-gravidico, con un progressivo aumento della velocità di flusso da 9 a 60 cm/sec. − ARTERIA UTERINA. Lo studio flussimetrico dell’arteria uterina mira al controllo dell’impedenza del letto vascolare ad essa distale e cioè degli spazi intervillosi, valutando qualitativamente l’efficacia del processo di placentazione. Si preferisce determinare il flusso nelle arterie uterine invece che nelle diramazioni interne per la maggiore facilità di campionamento, per il decorso più rettilineo dei vasi e per la maggiore accuratezza con cui riflettono l’impedenza vascolare ad esse distale. La tecnica di rilevazione si basa sull'acquisizione di una scansione parasagittale uterina, con lieve inclinazione inferiore e mediana, fino all'evidenziazione dell’apparente incrocio tra l'arteria uterina e l’iliaca esterna. La sede del campionamento è circa 1 cm al di sopra di tale incrocio.L’adozione del color doppler agevola notevolmente la percezione del vaso ed il corretto posizionamento del "gate" doppler. L’angolo d'insonazione deve essere inferiore a 30°. Si adotta preferibilme nte l’indice di resistenza (RI). La scelta di tale indice è legata alla costante presenza di un flusso diastolico. Si valuta la resistenza complessiva dei due rami uterini; quello localizzato in prossimità dell’inserzione placentare presenta resistenze minori. Il circolo negli spazi intervillosi è tributario di ambo i rami per cui è fondamentale il campionamento bilaterale ed il calcolo del valore medio del RI. Oltre alla valutazione del gradiente di velocità sisto-diastolica è importante l’osservazione della morfologia dell'onda flussimetrica. La presenza di un'incisura (notch) protodiastolica bilaterale in un esame praticato dopo la 24a w di gravidanza, è indizio di incompleta invasione trofoblastica della parete dei vasi spirali e/o di scarsa diffusione superficiale del processo di placentazione. Indica cioè una ridotta compliance del circolo utero-placentare e degli spazi intervillosi. L’esame doppler deve essere eseguito in condizioni di riposo materno, in assenza di contrazioni uterine ed in lieve decubito laterale. Non rispettando queste condizioni si può determinare un incremento dell’impedenza vascolare per la compressione dei vasi miometriali (arterie arcuate, radiali e spirali). Nella gravidanza fisiologica si assiste ad un 102


progressivo incremento delle velocità diastoliche che, intorno alla 24a w, raggiungono circa il 50% dei valori sistolici. Tale progressione è proporzionale all'evoluzione quantitativa e qualitativa dell’invasione trofoblastica. L’indice di resistenza medio, tra la 20a e 24a w, si colloca stabilmente su valori inferiori a 0,63. La persistenza dell'incisura protodiastolica su entrambe le onde flussimetriche uterine, oltre la 24a w, deve essere considerata patologica. E’ di riscontro frequente e non rilevante clinicamente la presenza di un'incisura protodiastolica monolaterale, dal lato opposto all’inserzione placentare. Viene, perciò, definita arteria uterina placentare quella più vicina all'inserzione placentare. Analogamente viene definita arteria uterina non placentare quella più distante dall'inserzione placentare. -La Flussimetria materna, che si esegue preferibilmente tra la 22a ela 24a w. viene utilizzata per valutare lo stato di vascolarizzazione del lato materno della Placenta. Si e' infatti osservato che la alterazione della flussimetria delle Arterie Uterine in questo periodo, si associa con elevata frequenza ad una delle patologie caratteristiche del terzo trimestre come la Gestosi e, più in generale, al ritardo di crescita fetale (IUGR). L'esame viene consigliato nelle primigravide con fattori di rischio per ipertensione e diabete, e nelle donne con precedenti gravidanze complicate da diabete gestazionale, gestosi, ritardo di crescita ecc. In presenza di un’alterazione del profilo flussimetrico, il ginecologo potra', a seconda della patologia, avviare precocemente un protocollo diagnostico e terapeutico per prevenire, fin dove e' possibile, le temibili complicazioni del terzo trimestre che, soprattutto se misconosciute, possono mettere in grave pericolo la vita della mamma e del feto. La Flussimetria fetale e' un esame che deve essere eseguito su indicazione medica nei casi in cui si sospetta un ritardo di crescita fetale o quando e' presente una patologia materna che possa limitare lo sviluppo del feto. Quest’esame, che in genere viene richiesto alla fine del secondo e nel terzo trimestre, consiste nel misurare la velocita del flusso a livello delle Arterie Ombelicali e delle Arterie Cerebrali Medie. La Flussimetria Ombelicale valuta il distretto vascolare del lato fetale della Placenta, mentre la Flussimetria delle Arterie Cerebrali informa sullo stato di dilatazione del letto vascolare del Cervello. Quando il profilo flussimetrico dei due distretti mostra vasocostrizione ombelicale e vasodilatazione cerebrale, ci si trova di fronte a quella che viene chiamata "Centralizzazone del flusso" e cioe' una condizione in cui la Placenta non riesce ad ossigenare e a nutrire adeguatamente il feto, il quale si difende assicurando al cervello, con la vasodilatazione, una quota maggiore di sangue rispetto agli altri organi e tessuti meno importanti. Infatti Il Cuore e il Cervello sono i cosiddetti Organi Nobili che l'organismo deve proteggere per superare le crisi ipossiche e nutrizionali. La Centralizzazione del flusso, soprattutto se associata a ritardo di crescita del feto, puo' imporre al ginecologo la ospedalizzazione della paziente e, nei casi piu' gravi,

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l'interruzione della gravidanza con l'induzione del parto o con il Taglio Cesareo.) −

Doppler uterino e screening per pre-eclampsia ed IUGR

Nella pre-eclampsia ed in parte nel ritardo di crescita fetale le modificazioni fisiologiche a carico dei vasi spirali sono limitate al tratto intra-deciduale ed interessano una percentuale minore di vasi. Tale condizione si correla ad un'elevata impedenza del letto utero-placentare che può essere rilevata mediante lo studio flussimetrico uterino. Indici di resistenza uterina elevati e ridotta compliance del circolo utero-placentare determinano un maggior rischio di pre-eclampsia, di IUGR e di sfavorevole outcome neonatale. In numerosi studi, la predittività della flussimetria uterina per L'IUGR e la preeclampsia si è mostrata estremamente variabile. C'è consenso nel ritenere che l'incisura protodiastolica bilaterale sia il segno predittivo più accurato per la pre-eclampsia. Fattori diversi da quello vascolare contribuiscono alla genesi della gestosi e del ritardo di crescita, per cui l’integrazione della flussimetria con altre metodiche d'indagine può incrementare la predittività diagnostica nei confronti di tali patologie. −

Doppler uterino e profilassi farmacologica della pre-eclampsia e del IUGR

L’assunzione di acido acetilsalicilico alla dose singola giornaliera di 100mg (oppure 2mg/kg/die) si è dimostrata una misura efficace nel ridurre l’incidenza di pre-eclampsia nelle gravidanze a basso rischio ostetrico, ma con presenza di alterazioni flussimetriche uterine quali notch bilaterale o valori elevati di RI. L'acido acetilsalicilico agisce inibendo l’enzima ciclo-ossigenasi ed elevando così il rapporto Prostaciclina/Trombossano, con effetto vasodilatante ed antiaggregante piastrinico. In numerosi studi è stata dimostrata una riduzione significativa dell'incidenza di pre-eclampsia nelle gravide trattate con salicilati. In gravide non a rischio, con flussimetria uterina patologica, l'assunzione quotidiana di 100 mg di acido acetilsalicilico ha determinato una significativa riduzione dell'incidenza di pre-eclampsia che è passata dal 21% al 2% circa. La somministrazione di acido acetilsalicilico in gravidanze a rischio, con anamnesi ostetrica sfavorevole (IUGR, pre-eclampsia, eclampsia, ipertensione indotta dalla gravidanza, distacco di placenta), ha determinato una sensibile riduzione del ritardo di crescita intrauterino (13% vs. 26%) ed un significativo incremento del peso medio neonatale (2750 grammi vs. 2520 grammi), rispetto ai gruppi trattati con solo placebo. La terapia con acido acetilsalicilico in caso di flussimetria uterina sfavorevole, può essere intrapresa già dalla 24a - 25a w e protratta fino alla 34a - 37a w. Durante la terapia sono necessari controlli ematici. Nel caso di gravidanze ad alto rischio (pregresso IUGR al di sotto del 3° percentile, eclampsia, sindrome HELLP), alcuni autori hanno intrapreso la terapia con acido acetilsalicilico in epoca preconcezionale oppure dalla 6a 104


settimana di gestazione. Recentemente è stato proposto l'impiego di nitroderivati per l’azione vasodilatante di tali farmaci. Somministrando 0,3 mg di trinitroglicerina per via sub-linguale (Nitric Oxide test), si valuta l’efficacia dell’ossido nitrico nel ridurre l’impedenza uteroplacentare in donne gravide con elevata resistenza media delle arterie uterine. La riduzione del 20% delle resistenze medie uterine o la scomparsa del notch bilaterale al controllo flussimetrico eseguito dopo 30 minuti dalla somministrazione di trinitroglicerina, è considerata test positivo e consente di selezionare le gravide sensibili al trattamento con farmaci a rilascio di ossido nitrico (NO). Sono state proposte terapie transdermiche addominali con patch a rilascio lento di nitroderivati (Deponit 5) per 10 settimane, dalla 24a alla a 34 , per circa 10 ore al giorno. Un'ulteriore alternativa terapeutica è rappresentata dalla Eparina Calcica alla dose di 100 o 200 UI/Kg/die = 0,2 ml/die o 0,4 ml/die sottocute.Tale terapia, tuttavia, si propone maggiormente nei casi in cui la flussimetria uterina sfavorevole si associa al riscontro di aumentato rischio trombotico. −

ARTERIA OMBELICALE

Le arterie ombelicali riflettono le resistenze placentari. Non esistono differenze significative tra le due arterie in quanto entrambe sono tributarie delle ampie anastomosi placentari esistenti tra i due rami. Esistono invece differenze sensibili tra le misurazioni eseguite a livello fetale o placentare. La parte intra-addominale del cordone è riccamente innervata e la sua impedenza è legata sia al circolo utero-placentare distale, sia alle variazioni del tono neuro-vascolare fetale. Pertanto la sede del campionamento deve essere localizzata nel tratto libero del cordone, cercando di ottenere angolazioni < 60°. Nelle gravidanze gemellari, nelle quali può essere difficile distinguere i cordoni, è preferibile valutare l'impedenza dell'arteria ombelicale nel tratto prossimale fetale. Ciò al fine di non eseguire due volte la flussimetria ombelicale dello stesso feto, tralasciando quella dell'altro. L'arteria ombelicale è il vaso più semplice da indagare, con buona riproducibilità inter- ed intra-operatore. Pertanto è il vaso utilizzato da più tempo per valutare la funzionalità placentare. Anche per l'arteria ombelicale la valutazione è di tipo qualitativo, perché l'esatto calcolo della portata è ostacolato dal decorso elicoidale del cordone. Nel corso della gravidanza si assiste ad un progressivo aumento delle velocità diastoliche in arteria ombelicale, sincrono con i processi di maturazione del villo terziario che comportano la fisiologica espansione del letto vascolare e la caduta delle resistenze. Nella gravidanza iniziale, fino alla 10a -11a w, vi è costante assenza di flusso diastolico. La misurazioni vanno eseguite in assenza di movimenti attivi o respiratori fetali, ed in posizione materna di lieve decubito laterale sinistro. Infatti la posizione materna supina può determinare compressione cavale con stasi venosa intervillosa che si 105


traduce in un incremento delle resistenze complessive placentari. Lievi modificazioni della pressione arteriosa materna non influenzano significativamente i valori di resistenza dell'arteria ombelicale; anche le variazioni della viscosità ematica hanno scarso impatto sull’impedenza vascolare. La riduzione del liquido amniotico può causare aumento delle resistenze ombelicali per compressione sul cordone. L’incremento delle resistenze ombelicali rispetto ai valori medi per l'epoca indica l'esistenza di rilevanti alterazioni anatomo-funzionali nel circolo placentare. In presenza di un'alterata circolazione utero-placentare, per il ridotto apporto di sostanze nutrienti, si può instaurare un iposviluppo fetale asimmetrico. Se tale condizione induce anche ipossia cronica, si può osservare un incremento significativo delle resistenze ombelicali. I valori aumentati del PI dell'arteria ombelicale che si possono riscontrare in feti con IUGR asimmetrico, riflettono sia l'aumento delle resistenze placentari, sia la vasocostrizione periferica fetale indotta dall’ipossia e mediata dalle catecolamine. Nelle gravidanze complicate da diabete è osservabile un incremento del PI ombelicale in misura proporzionale al grado di vasculopatia arteriolare del villo terziario. In questo caso, l'aumento del PI ombelicale rispecchia esclusivamente le alterazioni anatomo-patologiche placentari e risulta pertanto indipendente dall'azione delle sostanze vasoattive. In caso di insufficienza placentare progressiva si può giungere all’annullamento del flusso diastolico ombelicale (AED), o al flusso diastolico invertito (ARED). La presenza di flusso diastolico invertito in arteria ombelicale è uno stadio più avanzato del deterioramento emodinamico e comporta una mortalità perinatale complessiva del 50%. Il management di feti IUGR con arteria ombelicale patologica non può prescindere dallo studio contemporaneo del distretto arterioso cerebrale (cerebrale media, carotide). Utile risulta anche lo studio periferico arterioso (aorta, renale, splenica), venoso (dotto di Aranzio, vena ombelicale, cava inferiore), ed intracardiaco (Output cardiaco, E/A mitralico e tricuspidale, tempi di accelerazione delle semilunari), al fine di valutare l’entità dello stato ipossico/acidosico e definire un corretto timing del parto. Queste valutazioni sono importanti per cercare di prevenire danni d’organo irreversibili. In presenza di IUGR asimmetrico fetale, l’iniziale incremento delle resistenze ombelicali è preceduto da vasodilatazione del circolo cerebrale. Tale meccanismo, mediato dall’ipossia, è denominato "brain sparing effect" e mira alla protezione del tessuto cerebrale e miocardico fetale mediante vasodilatazione distrettuale. Questo stato compensativo può persistere per un tempo indeterminato, anche in presenza di AED ombelicale, senza indurre significative alterazioni neurocomportamentali post-natali, fino al momento in cui si manifestano segni di scompenso cardiaco (incremento significativo dell'indice di precarico del dotto venoso, pulsazioni in vena ombelicale). L'intervallo di tempo esistente tra la 106


scomparsa del flusso diastolico in arteria ombelicale e lo sviluppo di grave distress fetale è variabile, con una media di circa sette giorni. Le informazioni fornite dalla flussimetria venosa possono consentire una determinazione più precisa della perdita del compenso emodinamico fetale ed hanno duplice utilità: permettono di prevenire l'acidosi ed il danno neurologico associato a specifiche alterazioni della flussimetria venosa e la prematurità dovuta ad un errato timing del parto. Alla luce di queste considerazioni e per la sua facilità di campionamento, lo studio flussimetrico dell’arteria ombelicale si presta bene ad un'applicazione di routine nel 3° trimestre . Pur mostrando scarso valore predittivo di IUGR e complicanze neonatali in feti con crescita normale, la flussimetria ombelicale, integrata con quella cerebrale, aortica e venosa, consente un adeguato management maternofetale in caso di ritardo di crescita asimmetrico, con impatto significativo sull’outcome neonatale. −

AORTA DISCENDENTE

La rilevazione del flusso in aorta per la valutazione delle resistenze splancniche fetali viene effettuata nel tratto discendente, a livello toracico. Per una corretta rilevazione del flusso diastolico è necessaria una scansione longitudinale con angolo d'insonazione sempre inferiore a 45°, che è difficilmente ottenibile se il feto è in situazione longitudinale. Il flusso aortico mostra maggiore escursione sisto-diastolica rispetto al flusso in arteria ombelicale. Ciò dipende dalle maggiori resistenze presenti nel tronco fetale rispetto a quelle placentari. Variazioni fisiologiche e patologiche. La presenza di attività motoria fetale determina un significativo aumento del flusso aortico a causa della riduzione delle resistenze; tale fenomeno non si osserva in arteria ombelicale. L’attività, la frequenza cardiaca e la pressione materna non influiscono sui parametri emodinamici aortici fetali. Anche la variazione della frequenza cardiaca fetale entro un range di 70-180 battiti per minuto non comporta variazione di tali parametri.In caso di anemia fetale, la riduzione dell’ematocrito determina aumento della gittata cardiaca fetale, incremento delle velocità sistoliche e delle velocità medie e riduzione del TPV (tempo di ascesa al picco sistolico).Nei feti con IUGR asimmetrico per insufficienza placentare si assiste all'incremento delle resistenze (aumenta il PI). Questo fenomeno è dovuto alla vasocostrizione generalizzata che caratterizza il "brain sparing effect". La progressione dello stato ipossico può determinare anche la scomparsa della componente diastolica del flusso aortico (AED) o la sua inversione (ARED). L'estrema vasocostrizione splancnica si associa ad un'elevata incidenza post natale di enterocolite necrotizzante. L’intervallo di tempo intercorrente tra l’AED aortico e le alterazioni cardiotocografiche indicative di stato acidosico fetale è estremamente 107


variabile; si stima sia compreso tra 5 e 30 giorni. Tale variabilità dipende dalla difficoltà nell’identificare l’inizio effettivo dell’AED ed anche dall’epoca di gravidanza in cui questo si verifica. Infatti l'insorgenza di alterazioni cardiotocografiche è tanto più rapida quanto più è avanzata l'epoca di gravidanza. La velocità di picco sistolico aortico mostra una significativa riduzione (Vmax < 50cm/sec) nei feti IUGR in brain sparing. Questo è il segno dell'iniziale esaurimento del meccanismo compensativo coronarico e della riduzione della funzionalità miocardica. Il rallentamento della velocità sistolica aortica precede solitamente gradi più avanzati di compromissione fetale, come l’insorgenza di flusso inverso diastolico aortico od ombelicale. Nei feti IUGR con ipossia cronica non è stato dimostrato un incremento più precoce delle resistenze aortiche rispetto alle ombelicali. Inoltre, l’incremento del PI aortico sembra mostrare il minore indice di predittività per IUGR rispetto a tutti gli altri vasi arteriosi indagati. In conclusione, la flussimetria aortica non offre maggiore ausilio diagnostico rispetto a quella ombelicale e la sua valutazione risente in misura maggiore degli stati comportamentali fetali e dell’angolo di insonazione. In situazioni di maggiore compromissione ipossica fetale, con rapporto tra resistenze ombelicali e cerebrali oltre la 2a deviazione standard, può essere determinante la valutazione dei flussi aortici. La presenza di AED o ARED aortico è una condizione a maggior rischio di enterocolite necrotizzante e dovrebbe condurre ad una seconda tappa diagnostica flussimetrica (doppler venoso, intracardiaco e dell’outflow ventricolare) che consenta un management ostetrico adeguato con un corretto timing del parto. −

ARTERIE CEREBRALI.

L'attuale disponibilità di apparecchiature Color o Power Doppler consente di indagare con crescente precisione i flussi cerebrali. I vasi più utilizzati per lo studio flussimetrico fetale sono l'arteria carotide interna e l'arteria cerebrale media. Arteria Carotide Interna L’arteria carotide interna può essere visualizzata attraverso una scansione trasversale della testa fetale verso la base cranica, con evidenziazione dei peduncoli cerebrali e, al color doppler, del poligono di Willis. A questo livello appare la carotide interna nel tratto terminale intra-cerebrale, nel punto di biforcazione verso l’arteria cerebrale media e quella anteriore. Lo spettro flussimetrico dell’onda carotidea è simile a quello aortico, con elevata escursione sisto-diastolica. I valori di resistenza permangono pressoché invariati tra la 26a e la 36a W, con indice di pulsatilità medio (PI) di circa 1,55 ed una deviazione standard di 0,2. Nella fase terminale della gravidanza si assiste ad una riduzione delle resistenze cerebrali, con riduzione del PI che raggiunge un valore di 1,45.Arteria Cerebrale Media 108


L'emodinamica cerebrale è valutabile con maggiore precisione e riproducibilità attraverso il campionamento dell’arteria cerebrale media. In una scansione trasversa della testa fetale, essa si evidenzia nel suo decorso longitudinale a livello della scissura di Silvio e può essere campionata con angolo di insonazione vicino a 0°. Ciò consente una precisa misurazione della velocità sistolica e diastolica, con elevata riproducibilità. Nel primo trimestre di gravidanza e nelle fasi iniziali del secondo trimestre, a causa della ridotta massa cerebrale, si osserva flusso ad alta resistenza, con assenza della componente diastolica. Dalla 28a - 30a w. è sempre apprezzabile la velocità diastolica ed il PI presenta valore medio piuttosto costante fino alla 32a w. (PI medio: 1,85), per poi decrescere fino al termine. L’attività motoria fetale ed i breathings determinano significativo aumento del flusso diastolico con riduzione delle resistenze. Anche la pressione intrauterina ha influenza sui flussi cerebrali: già la compressione della testa fetale, ad opera della sola sonda ecografica, può determinare aumento delle resistenze fino alla scomparsa o all'inversione del flusso diastolico. Al contrario, in caso di estremo impegno della testa fetale a termine di gravidanza, l’effetto vagale può indurre vasodilatazione ed incremento del flusso diastolico. Quest'ultimo fenomeno rende inutile lo studio flussimetrico cerebrale in travaglio di parto. In caso di ipossia, all’incremento delle resistenze splancniche ed ombelicali si associa una riduzione di quelle cerebrali e coronariche, attuandosi il "brain sparing effect" che mira a preservare il tessuto cerebrale e miocardico dal ridotto apporto di ossigeno. Tuttavia, per gradi avanzati di ipossia, si perde il compenso e s'instaura lo stato acidosico con ischemia ed edema cerebrale, compressione estrinseca sui vasi cerebrali ed incremento degli indici di resistenza. Nel feto IUGR da insufficienza placentare è fondamentale il monitoraggio progressivo delle resistenze cerebrali in quanto, un eventuale ripristino della normale impedenza dopo una fase iniziale di evidente compenso dilatativo è un grave segno di ischemia, di edema e possibile danno neurologico. Rapporto ombelicale-cerebrale (O/C ratio). Scopo di comparare il flusso ombelicale con quello cerebrale è ottenere un indice più preciso del bilancio emodinamico feto-placentare. Il rapporto ombelicale/cerebrale considera contemporaneamente sia le resistenze in arteria ombelicale (stato placentare) che influenzano la qualità e la quantità degli scambi gassosi materno-fetali, sia le resistenze cerebrali che sono correlate direttamente alle pressioni parziali di ossigeno. Il rapporto ombelicale-cerebrale può risultare alterato non solo per la presenza di resistenze patologiche in ambo i vasi, ma anche quando il valore flussimetrico di un solo distretto è estremamente anormale, tale cioè da configurare la redistribuzione del circolo indicativa di "brain sparing effect". Il rapporto ombelicale/cerebrale è considerato patologico quando è superiore al 95° percentile per l'epoca (O/C di 1,07 alla 25a w; di 1,02 alla 30a w; di 0,98 109


alla 35a w; di 0,94 alla 40a w). Più genericamente si può affermare che, quando esiste una corrispondenza tra gl'indici di resistenza dei due distretti (O/C =1), si identifica una condizione di conclamata centralizzazione che può precedere lo stato acidemico ed il danno neurologico. Quando insorge la centralizzazione è quindi necessario il monitoraggio progressivo e distinto delle resistenze ombelicali e cerebrali in quanto l’AED o ARED ombelicale o l’incremento delle resistenze cerebrali sono suggestivi della perdita del meccanismo di adattamento fetale e dell'instaurarsi di acidosi. In molteplici studi, il rapporto ombelicale/cerebrale patologico ha mostrato una buona accuratezza diagnostica anche nei confronti dell'outcome neonatale sfavorevole. I parametri considerati per valutare il benessere fetale sono stati il peso neonatale, il pH in vena ombelicale, l’Apgar score, la variabilità della FHR, il ricovero in Rianimazione Neonatale ed eventuali complicanze asfittiche neonatali. −

ARTERIA RENALE.

Il piano di scansione per la visualizzazione delle arterie renali è un piano coronale del tronco fetale, anteriore rispetto al corpo vertebrale. Ivi è visualizzabile l’aorta discendente, la biforcazione delle arterie iliache e, cranialmente a questa, il decorso trasversale delle due arterie renali. Al color doppler possono essere visualizzati contemporaneamente i flussi nelle due arterie, nelle due direzioni. Il flusso in arteria renale aumenta progressivamente nel corso della gravidanza, parallelamente all’incremento della perfusione ed allo sviluppo del parenchima renale.La scarsa perfusione renale esistente nel primo trimestre si riflette nell’immagine iperecogena che può presentare fisiologicamente il rene fetale fino alla 14a w. La quantità di flusso diretta verso i reni è risultante della differenza di impedenza tra il distretto degli arti inferiori e quello ombelico-placentare. L’indice di resistenza adottato è il PI che presenta valori elevati nel 2° trimestre (PI medio di 2,5 alla 21a w). Successivamente decresce lentamente per raggiungere, alla 40a w, un PI medio di 2,1. L’andamento delle resistenze renali in feti IUGR si è dimostrato discordante tra vari autori. Ciò può essere dovuto al fatto che il flusso renale è regolato da molteplici fattori oltre che dalla pO2. Tuttavia, vi è consenso nel ritenere che, nei feti IUGR, il flusso renale si riduce per vasocostrizione nella fase di avanzata ipossia mentre vi può essere vasodilatazione con incremento della perfusione e del filtrato glomerulare nelle fasi iniziali ipossiche. La perfusione renale influisce sulla produzione di liquido amniotico. Non è però dimostrata una correlazione diretta tra quantità di flusso ed oligoidramnios o polidramnios. Secondo alcuni autori l’oligoidramnios presente in feti IUGR è correlabile alla vasocostrizione renale. Invece, l’oligoidramnios delle gravidanze oltre il termine in feti dalla biometria regolare sembra essere espressione della maggior capacità di riassorbimento tubulare da parte del rene fetale e non è segno di ipossia. 110


Da tali esperienze emerge che la flussimetria renale ha utilità clinica limitata e può essere utilizzata nei feti con insufficienza placentare cronica ed IUGR. In questi, l’incremento delle resistenze renali e l’eventuale oligoidramnios è un segno di ipossia severa ed è una condizione peggiorativa dell’outcome neonatale. −

ARTERIA SPLENICA.

Nel corso della vita fetale la milza svolge un’importante funzione emopoietica oltre che emocateretica. A causa delle resistenze elevate, per ottenere un'adeguata valutazione quantitativa è necessario un angolo di insonazione inferiore a 30°. In feti con regolare biometria, pe r il costante aumento del flusso splenico, l’indice di pulsatilità (PI) si riduce progressivamente nel corso della gravidanza . Nelle gravidanze complicate da IUGR è stata dimostrata una correlazione diretta tra grado di ipossia e riduzione delle resistenze spleniche. Questa è segno dell'incremento del flusso diretto verso la milza. Si ritiene che l’aumentata increzione di eritropoietina indotta dall’ipossia, possa stimolare l’eritropoiesi splenica ed essere all’origine dell’incremento del flusso arterioso. Infatti, in feti IUGR che presentavano riduzione delle resistenze arteriose spleniche sono stati riscontrati valori di ematocrito più elevati. Tuttavia, l’analisi comparata con altri distretti ha evidenziato che l’arteria cerebrale media presenta migliore predittività per l’ipossia rispetto alla flussimetria splenica. Anche nei confronti dell’acidosi e dell’ipercapnia, la flussimetria venosa presenta migliori requisiti diagnostici rispetto alla flussimetria splenica. Miglior ruolo predittivo ha mostrato la flussimetria splenica nei confronti dell’anemia fetale in caso di isoimmunizzazione Rh. Un significativo incremento della velocità di picco sistolica è stato evidenziato in feti che sviluppavano successivamente anemia. Flussimetria venosa. Lo studio della flussimetria venosa ha un ruolo importante nei feti IUGR perchè riflette la capacità di compenso cardiaco e, più specificamente, la compliance ventricolare ed il pre-carico destro. Nei feti con regolare sviluppo biometrico il 76% del flusso ombelicale proveniente dalla placenta si getta nel circolo portale di sinistra, mentre il 24% attraversa il dotto venoso e si dirige direttamente nella vena cava inferiore e da qui in atrio destro. Dal circolo portale il sangue filtra nei sinusoidi epatici e da questi nelle vene epatiche e nella vena cava inferiore. Studi emodinamici hanno dimostrato che il flusso cavale proveniente dal dotto venoso non si miscela con quello proveniente dalle vene epatiche e dai distretti caudali fetali, ma si dirige preferenzialmente verso l’atrio destro, il forame ovale ed il cuore sinistro. Pertanto, i distretti cerebrali e miocardici fetali, irrorati dal ventricolo sinistro, sembrano fruire di un flusso ematico di diretta provenienza placentare con migliore pO2. In caso d'ipossia fetale, la percentuale di shunt attraverso il dotto venoso 111


aumenta dal 24 al 74% attraverso un meccanismo vasodilatativo mediato da chemocettori beta-adrenergici. Questo fenomeno rappresenta la condizione determinante l’iposviluppo asimmetrico fetale. I distretti venosi più comunemente indagati sono la vena ombelicale, la vena cava inferiore ed il dotto venoso di Aranzio. Vena Ombelicale. Il flusso venoso ombelicale deve essere campionato nel tratto libero del cordone in condizioni di quiete fetale. La misura è di semplice attuazione e già durante lo studio flussimetrico dell'arteria ombelicale è evidenziabile lo spettro continuo venoso. In feti con regolare biometria, l’eventuale ondulazione del flusso venoso ombelicale deve far sospettare l’esistenza di breathings e deve sconsigliare la valutazione dell’arteria ombelicale per l’irregolarità del suo tracciato. Nei feti in brain sparing, lo studio venoso è fondamentale per determinare la capacità di compenso residua ed il timing del parto. La pulsatilità del flusso venoso ombelicale è determinata dalla riduzione della velocità in fase telediastolica che è direttamente correlata all’incremento della pressione ventricolare telediastolica ed alla riduzione della compliance cardiaca che si verificano nei feti IUGR. L’adattamento fetale all’ipossia comporta una serie di modificazioni emodinamiche che, oltre a determinare iposviluppo asimmetrico e "brain sparing", possono avere riflessi sulla circolazione venosa sistemica. L’insorgenza di pulsatilità in vena ombelicale è evidenziabile in feti IUGR in fase avanzata di "brain sparing" ed indica l’esaurimento dei meccanismi compensativi. Essa precede le variazioni cardiotocografiche e comporta una maggiore morbilità e mortalità neonatale. Vena Cava Inferiore. Il piano di scansione della vena cava inferiore è quello sagittale, paramediano destro, in cui si evidenzia lo sbocco delle vene cave in atrio destro. Lo spettro flussimetrico cavale è di tipo trifasico. Si riconosce la maggiore velocità centripeta durante la sistole ventricolare (velocità di picco sistolico, detto S ); successivamente, il flusso diretto verso l’atrio destro rallenta progressivamente con il riempimento atriale per incrementare di nuovo, in fase proto-diastolica, con l’apertura delle valvole atrioventricolari, raggiungendosi il secondo picco (fase D). In tale fase l’atrio destro e la vena cava costituiscono una via diretta di sangue dal tronco e dagli arti verso il ventricolo destro. Il progressivo incremento della pressione ventricolare destra e quindi atriale destra comporta la nuova riduzione della velocità, con la comparsa di un onda centrifuga durante la fase di contrazione atriale in telediastole (fase A). Nel corso della gravidanza il rapporto S/D aumenta, con lenta progressione, da un valore medio di 1,5 a 2, soprattutto per l’incremento della velocità sistolica e della gittata cardiaca. La percentuale di flusso invertito aumenta significativamente in caso di ipossia nei feti IUGR. Il suo riscontro precede solitamente la pulsatilità in vena ombelicale ed indica 112


l'iniziale compromissione della funzionalità miocardica; tale fenomeno precede la riduzione della velocità di picco sistolica in aorta ed in arteria polmonare e l'instaurarsi di gradi estremi di scompenso. Dotto Venoso. Il dotto venoso è un vaso di piccolo calibro che in condizioni normali ha una portata 6 volte inferiore alla vena ombelicale. Rispetto a quest'ultima si distingue agevolmente perché presenta elevate velocità di flusso. Il dotto venoso è estremamente sensibile alle variazioni della pO2. In caso di iniziale ipossia fetale le modifiche emodinamiche prevedono l’attivazione del sistema nervoso autonomo che, tramite il rilascio di catecolamine ed altri mediatori, determina vasocostrizione in alcuni distretti (torace, intestino,reni, arti) e vasodilatazione in altri (cervello, coronarie, dotto venoso). La vasodilatazione del dotto e l’aumento dello shunt ombelico-cavale sono all’origine dell’iposviluppo asimmetrico fetale in caso di iniziale ipossia da insufficienza placentare. Il dotto venoso può essere indagato per identificare tempestivamente le modificazioni emodinamiche in gravidanze complicate da insufficienza uteroplacentare. Esso è un’importante spia del compenso fetale alla ridotta disponibilità di ossigeno e permette il monitoraggio di eventuali riduzioni della compliance ventricolare. Il dotto venoso può essere evidenziato in una scansione trasversale dell’addome fetale, nella sua origine dalla vena ombelicale. Gl'indici di misurazione adottati sono la Velocità massima sistolica (Vmax: S) ed il rapporto S/A. Nei feti con regolare crescita, le velocità massime nel dotto aumentano progressivamente nel corso della gravidanza, portandosi da un valore medio di circa 40 cm/sec alla 20a w. ad un valore di circa 70 cm/s a termine di gestazione. Il rapporto S/A mostra una riduzione lenta e progressiva, passando da valori medi di 2,2 alla 20a w. a 1,8 a termine di gestazione. L’indice S/A è stato, invece, significativamente più elevato in feti IUGR in "brain sparing". Tale risultato indica che l’esame del dotto venoso acquista valore predittivo se la diminuzione della velocità sistolica, dovuta alla dilatazione del dotto, viene rapportata alla più netta riduzione della velocità in sistole atriale. Nei feti in "brain sparing" si osserva una diminuzione significativa del flusso anterogrado in fase A, che origina dal rapido aumento delle resistenze periferiche nella fase iniziale di ipossia. Ciò causa un aumento del residuo sistolico e della pressione diastolica ventricolare destra che limita la velocità del riempimento diastolico attivo in fase A. L’annullamento o l’inversione del flusso in sistole atriale è generalmente associato a pulsatilità della vena ombelicale nei feti in centralizzazione ed è segno predittivo di imminente scompenso cardiaco e di elevata mortalità perinatale (55%). L’inversione del flusso telediastolico duttale è pertanto segno prognostico negativo, suggestivo di acidosi fetale, ed è immediato precursore delle 113


alterazioni cardiotocografiche. Pertanto, nei feti IUGR in "brain sparing" il monitoraggio delle resistenze nel dotto venoso (S/A index) ha una notevole rilevanza clinica in quanto documenta il progressivo aumento del pre-load destro. Esso consente di prevenire l’ipossia severa, l’acidosi fetale ed il danno neurologico che si associano ad alterazioni estreme del tracciato flussimetrico venoso e della funzionalità cardiaca. Modificazioni dell'emodinamica cardiaca in caso di centralizzazione del circolo. La condizione di centralizzazione del circolo "brain sparing effect", messa in atto da alcuni feti IUGR, costituisce un meccanismo di compenso rispetto all'ipossia iniziale. Tale meccanismo, caratterizzato da aumento delle resistenze aortiche e dei vasi splacnici e da riduzione delle resistenze cardiache e cerebrali, consente al feto di proteggere dall'ipossia i parenchimi nobili.A livello cardiaco, la condizione di centralizzazione del circolo determina aumento della frequenza cardiaca e della gittata sistolica, con modificazione dell'efflusso aortico e polmonare. L'aorta, che rifornisce prevalentemente la circolazione cardiaca e cerebrale, mostra una riduzione della velocità di picco (PV) ed un aumento del tempo per il raggiungimento della velocità di picco (TPV). Anche nell'arteria polmonare, che rifornisce prevalentemente il distretto splancnico, si verifica una riduzione della PV e della TPV. In realtà, per la presenza di risposte chemorecettoriali molteplici e per la diversa capacità d’adattamento fetale, le modifiche della frequenza e dell'emodinamica cardiaca non sono sempre presenti nelle fasi d’ipossia iniziale.Tra i feti IUGR con centralizzazione del circolo si seleziona un certo numero che, per l'ipossia ingravescente, può evolvere verso una fase di scompenso emodinamico e di acidosi. Le modifiche emodinamiche che caratterizzano questa fase si esprimono con un marcato aumento delle resistenze periferiche che determinano riduzione e successiva scomparsa della componente diastolica dell'onda flussimetrica dell'aorta e dell'arteria ombelicale. In questa fase di scompenso si manifestano, di solito, le modifiche emodinamiche cardiache su esposte. Dopo la fase iniziale di tachicardia, in seguito alla ridotta ossigenazione dei miocardiociti, si verifica riduzione della frequenza cardiaca. Per le caratteristiche anatomo-funzionali del cuore fetale, per la ridotta ossigenazione e per l'eccessivo aumento delle resistenze periferiche, si osserva riduzione della compliance cardiaca. Questa è caratterizzata dal progressivo aumento del residuo diastolico ventricolare con riduzione della gittata sistolica e diminuzione della PV aortica e polmonare. L'evento determina riduzione del flusso transvalvolare delle valvole atrioventricolari, sia durante la diastole ventricolare (onda E) che, in misura minore, durante la contrazione atriale (onda A). Il dato ultimo è la riduzione del rapporto E/A e della velocità di picco, sia mitralica che tricuspidale. A questi segni si accompagna la modifica del profilo flussimetrico 114


della vena cava inferiore e del dotto venoso, per l'instaurarsi, durante l'onda A, di un cospicuo rigurgito. La comparsa di pulsatilità della vena ombelicale è l'ultimo segno che si verifica, per il progressivo incremento del rigurgito atriale destro. Alterazione della crescita fetale in gravidanza (IUGR). Determinata l’epoca gestazionale, i successivi controlli ecografici sono necessari per la valutazione dell’anatomia, della crescita fetale e delle flussimetrie materne e fetali.Questa sezione è dedicata alle alterazioni della crescita fetale ed è divisa in due capitoli fondamentali: - crescita fetale rallentata (ritardo di crescita intrauterino) - crescita fetale accelerata ( “diabete e gravidanza”). Crescita fetale rallentata: Ritardo di crescita intrauterino (Intrauterine growth retard: IUGR; fetal growth restriction: FGR). Utilizzato anche il sinonimo: piccolo per l’età gestazionale (small for gestational age: SGA). Quest’ultimo indica in realtà i neonati che alla nascita presentano un peso inferiore al 10° percentile rispetto ai nomogrammi di riferimento per quella determinata epoca gestazionale. Un neonato SGA può così essere anche un “piccolo costituzionale” e non necessariamente un feto che ha subito un’alterazione del potenziale di crescita. Il ritardo di crescita intrauterino interessa, secondo diverse statistiche, dal 3% al 7% di tutte le gravidanze. E’ importante diagnosticarlo tempestivamente per stabilire un corretto management della gravidanza e del parto, considerando la frequente associazione con condizioni quali il basso indice Apgar alla nascita, la sindrome da distress respiratorio del neonato (RDS), la sindrome da aspirazione di meconio, l’asfissia perinatale, l’ipoglicemia neonatale, la policitemia e la persistenza della circolazione fetale. L’etiologia dell’IUGR può essere divisa in tre categorie: - materna - fetale - uteroplacentare E’ importante sottolineare che circa la metà dei casi di ritardo di crescita non ha un’etiologia ben definibile e che il maggior fattore di rischio materno è rappresentato dal pregresso IUGR. Fattori di rischio del ritardo di crescita intrauterino Cause materne

Cause fetali

Alcool Fumo Stupefacenti Anemia Farmaci Malnutrizione, peso pregravidico <50kg, Disturbi cardiocircolatori e malattie respiratorie croniche Diabete mellito Ipertensione preesistente e gestazionale Nefropatie Collagenopatie e sindromi immunologiche Morbo celiaco Disordini genetici Alterazioni cromosomiche Anomalie congenite fetali e Gravidanza multipla del cordone Infezioni (virali, protozoarie, batteriche)

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Malformazioni uterine (utero setto, bicorne etc.) Insufficienza Cause utero- placentare: vascolare Corioangioma placentare Infettiva Abruptio placentae Placenta previa Placenta circumvallata Inserzione placentari marginale del cordone

La diagnosi di ritardo di crescita intrauterino viene posta dall’ecografista essenzialmente in base alla misurazione della circonferenza addominale, tenendo però in debita considerazione la variabilità di tale parametro. L’IUGR è definito “severo” quando la sua determinazione biometrica cade sotto il 3° percentile, “lieve” quando è compreso t ra il 3° ed il 10° percentile. L’ecografista non deve aspettare che il feto mostri un parametro addominale inferiore al 10° percentile per individuare un IUGR . Dovrebbe invece sospettarlo già quando a metà gravidanza vi è una riduzione della biometria, soprattutto della circonferenza addominale, rispetto al valore atteso. Inoltre, è giusto indagare la predisposizione al verificarsi dell’IUGR ogniqualvolta sia presente qualsiasi fattore di rischio. Di qui l’importanza di un’attenta anamnesi e della valutazione del rischio d’insufficienza placentare mediante lo studio della flussimetria uterina materna. Rimandandone all’apposito capitolo la trattazione dettagliata, ci sembra qui opportuno ricordare che a 20 settimane di gestazione consideriamo sospetto di futura insufficienza placentare un Indice di Resistenza medio (RI) delle arterie uterine uguale o superiore a 0,63. Altrettanto è sospetta di futura insufficienza placentare la presenza dell’incisura protodiastolica sull’onda flussimetrica di entrambe le arterie uterine, anche con valori normali di RI medio. Quando a 24 – 26 w di gestazione persiste un’anomala situazione flussimetrica materna, riteniamo si configuri un rischio elevato di insufficienza placentare di cui il ritardo di crescita intrauterino è una manifestazione. Dal punto di vista clinico, si ritiene ancora valida la differenziazione in IUGR simmetrico ed IUGR asimmetrico. Nel primo, che comprende il 20 – 30 % dei casi, riscontriamo una riduzione quasi globale dei parametri cefalici, addominali e delle ossa lunghe. Le cause responsabili del ritardo di crescita simmetrico agiscono in uno stadio precoce dello sviluppo fetale. Circa il 25% dei feti con IUGR severo simmetrico, in assenza di fattori di rischio materni e di malformazioni ecograficamente dimostrabili, è affetto da una cromosomopatia. Altre cause sono le infezioni intrauterine e le malformazioni congenite. Nell’IUGR asimmetrico, per una data epoca di gestazione, la biometria addominale è più piccola di quella cefalica. In ordine di ingravescenza, il fenomeno colpisce prima la circonferenza addominale, quindi gli arti inferiori, gli arti superiori ed infine, la testa. Il ritardo di crescita asimmetrico rende conto del 70 – 80% dei casi ad etiologia nota ed è generalmente più tardivo rispetto a quello simmetrico. Si manifesta di solito dopo la 26a-28a w. di gestazione ed è quasi sempre riconducibile all’insufficienza uteroplacentare. Rappresenta un meccanismo di compenso in risposta all’ipoperfusione placentare e si realizza attraverso la ridistribuzione del circolo fetale verso il distretto cefalico (ma anche cardiaco e surrenalico) a scapito di quello 116


addominale, con una diminuzione dell’accumulo di glicogeno e della massa epatica. In termini flussimetrici tale ridistribuzione si manifesta con l’aumento della velocità diastolica e la corrispondente diminuzione dell’indice di pulsatilità (PI) dell’arteria cerebrale media, espressioni queste dell’incremento di flusso a livello del letto vascolare cerebrale (brain sparing effect). Importanti fattori di rischio di origine materna associati al ritardo di crescita intrauterino asimmetrico sono l’ipertensione cronica, l’insufficienza renale e la vasculopatia diabetica. E’ importante sottolineare che la distinzione del ritardo di crescita in un tipo simmetrico ed uno asimmetrico, seppur valida, non ha valenza assoluta. Infatti, l’insufficienza placentare precoce e severa, può talvolta determinare una riduzione generalizzata dei parametri biometrici fetali configurando un quadro ecografico di ritardo di crescita simmetrico.Infine, nelle triploidie il ritardo di crescita è solitamente asimmetrico.E’ bene ricordare che il ritardo di crescita simmetrico e quello asimmetrico sono, di solito, a diagnosticabili o prevedibili fin dalla 20 w. di gestazione. In quell’epoca, infatti, nel ritardo simmetrico si osserverà una crescita fetale ridotta rispetto a quella attesa, mentre nel ritardo asimmetrico sarà possibile evidenziare l’alterata flussimetria uterina suggestiva del rischio di futura insufficienza placentare e ritardo di crescita fetale.Esiste un altro modello di alterata crescita fetale, l’arresto improvviso di crescita. In questa situazione si osserva un mancato incremento della biometria cranica, ossea ed addominale e, talvolta, anche una riduzione della circonferenza addominale rispetto al valore osservato precedentemente, dovuta al consumo delle riserve fetali di glicogeno ed alla conseguente diminuzione della massa epatica. Si pone diagnosi di arresto di crescita quando non è possibile osservare alcun incremento biometrico in due esami eseguiti a distanza di 3 settimane l’uno dall’altro, preferibilmente dallo stesso operatore. a a E’ abbastanza frequente osservare assenza di crescita tra la 37 e la 41 w. In questi casi, con un peso fetale superiore a 2500 grammi, una regolare flussimetria fetale ed in assenza di patologie materne, si deve essere ottimisti sulla prognosi fetale. Bisogna sottolineare però che nell’arresto di crescita si osserva, quasi sempre, una flussimetria fetale alterata. In ogni caso di ritardo di crescita bisognerà sempre porre particolare attenzione allo studio del cuore fetale, considerando l’opportunità di eseguire l’ecocardiografia. Nel ritardo di crescita simmetrico è assoluta l’indicazione all’ecocardiografia, nel sospetto di quadri malformativi complessi. L’indicazione all’ecocardiografia si pone anche nel ritardo asimmetrico che può essere conseguenza di malformazioni cardiache fetali come la stenosi aortica. In conclusione: - In presenza di fattori di rischio di ritardo di crescita intrauterino, è opportuno un controllo ecografico della crescita fetale ogni 3-4w, comprendente la valutazione flussimetrica del distretto materno e fetale.

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IUGR simmetrico: coinvolge il distretto osseo e addominale, insorge solitamente precoce già dal II° trim. Etiologia: anomalie cromosomiche e genetiche, infezioni (rosolia, toxoplasmosi, cmv, misteriosi ecc.), sostanze tossiche (tabacco, alcool, tossicodipendenza). IUGR asimmetrico: coinvolge il distretto addominale ad insorgenza tardiva III trim. meccanismo di difesa e adattamento fetale, maggior afflusso di sangue al distretto encefalico cardiaco e surrenalico. Minor afflusso all’intestino reni ecc. Etiologia: infarto o insufficienza placentare, ipertensione arteriosa, ipossiemia, malattie renali materne, cardiache, reumatiche congenite, ipotensione arteriosa, anemia,diabete mellito, fumo, vita a d altitudini elevate. Passaggio da IUGR asimmetrico a simmetrico, quando i meccanismi di compenso messi in atto dal feto non sono più sufficienti a compensare l’insufficienza placentare. Pertanto il feto oltre a dimagrire (asimmetrico), comincia a dare segni di malnutrizione ovvero coinvolgimento del distretto osseo e dei tessuti nobili quali cervello cuore e surreni (simmetrico). Datazione della gravidanza. La datazione dell'epoca di gestazione è necessaria quando s'ignora la data dell'ultima mestruazione ovvero quando la biometria non corrisponde alla data dell'ultima mestruazione.La determinazione della corretta età gestazionale, essenziale per la diagnosi delle anomalie di crescita fetale, deve basarsi su riscontri ecografici obiettivi e non sul solo dato anamnestico dell'ultima mestruazione regolare (U.M.R.) che, per diverse ragioni, è incerto nel 20 40% delle gravide.L'accuratezza della datazione ecografica è tanto maggiore quanto più precoce è la misurazione che dovrebbe essere sempre effettuata nel primo trimestre di gravidanza. Sull'utilità di un esame ecografico condotto nel primo trimestre di gestazione non vi sono dubbi. La camera gestazionale comincia ad essere evidente per via transaddominale intorno al 35° giorno dall'ultima mestruazione regolare, quando i livelli di ßHCG sono compresi tra 935 e 2388 mUI/ml. Essa appare come una cavità ripiena di liquido, profondamente inclusa nello spessore della decidua e situata eccentricamente rispetto alla linea mediana cavitaria. Il suo diametro medio cresce di circa 1 mm al giorno, rappresentando il primo indice utile per la datazione della gravidanza. a Il sacco vitellino diviene visibile intorno alla 5 settimana, quando il diametro a medio della camera gestazionale è di 8 - 10 mm. Dalla 6 w di gestazione è possibile misurare la lunghezza dell'embrione, definita come Early Embrionic Size (EES) quando è inferiore a 18 mm e come Crown-rump lenght (CRL) quando raggiunge 18 - 22 mm. Questi parametri sono valutati con maggiore a accuratezza nell'esame transvaginale eseguito prima della 9 w. di gestazione, allorchè l'assenza di movimenti di flessione del corpo fetale rende a a più attendibile la misurazione. Tra la 9 e la 13 w il range d'errore atteso nel caso del CRL è ± 3,4 giorni. La misura del CRL è il parametro più attendibile 118


per la datazione della gravidanza. Non solo nell'errore d'epoca gestazionale, ma anche in diverse patologie genetiche e cromosomopatie, il CRL è più piccolo rispetto a quello previsto. Nelle trisomie 13 o 18, al termine del I trimestre, il CRL è solitamente più piccolo di nove giorni rispetto all'epoca gestazionale. Fa eccezione la trisomia 21 in cui il CRL corrisponde all'epoca. a Nelle gravidanze plurime il CRL corrisponde all'epoca. Dopo la 13 w e fino a alla 20 , la datazione della gravidanza si basa sulla misurazione del diametro biparietale (BPD), della circonferenza cranica (HC), del diametro cerebellare trasverso, della circonferenza addominale e della lunghezza femorale. La misura del BPD presenta una variabilità compresa tra ± 8,7 e ± 5,6 giorni. Non deve essere utilizzata per la datazione della gravidanza nel III trimestre di gestazione perché il parametro è condizionato da fattori ereditari che possono predisporre i feti, peraltro normali, ad una crescita maggiore o minore della testa. La misura del diametro biparietale non deve essere utilizzata per la valutazione dell'età gestazionale in caso di presentazione podalica, di gravidanza plurima e di oligoamnios. In queste situazioni, infatti, la testa fetale assume una conformazione dolicocefalica conducendo ad un'evidente sottovalutazione dell'età gestazionale. In caso di dolicocefalia (indice cefalico <0,73) o di brachicefalia (indice cefalico >0,85), per la stima dell'età gestazionale è più indicato l'uso della circonferenza cefalica (HC). Il diametro cerebellare trasverso permette la datazione accurata dell'età gestazionale perché non è influenzato dall'alterata crescita né da cromosomopatie o da sindromi genetiche. È possibile evidenziare il cervelletto e misurarne il diametro trasverso, per via a a transvaginale, già dalla 12 - 14 w. di gestazione. Si ritiene che, dopo il CRL ed il diametro medio camerale, il diametro trasverso cerebellare sia il parametro biometrico più preciso per determinare l'età gestazionale. La circonferenza addominale (AC) fornisce informazioni utili sulla crescita fetale ma è un indicatore meno preciso dei precedenti per la valutazione dell'esatta a epoca gestazionale, soprattutto dopo la 24 w, quando fattori intrinseci ed estrinseci al feto ne possono influenzare l'incremento. La lunghezza del femore (FL) è un parametro facile da misurare ed è sicuramente meno influenzato dallo stato nutrizionale del feto rispetto alla circonferenza addominale. Poiché in caso di displasie scheletriche o di aneuploidie il femore è invariabilmente affetto, si comprende come tale parametro, da solo, non possa essere utilizzato per la corretta datazione dell'età gestazionale. In sintesi, la datazione della gravidanza va fatta nel I trimestre di gestazione valutando il diametro medio della camera gestazionale e la lunghezza craniocaudale dell'embrione che sono i parametri biometrici più attendibili. Nel corso del II trimestre, quando esiste discrepanza tra l'epoca gestazionale riferita ed i parametri biometrici rilevati, e soprattutto se non è disponibile un'ecografia eseguita nel I trimestre, è importante misurare il diametro cerebellare

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trasverso, il diametro biparietale, la circonferenza cefalica, la circonferenza addominale e la lunghezza femorale. Dimensioni e crescita fetale. Stabilita l'età gestazionale, i successivi controlli ecografici saranno volti allo studio morfologico fetale, alla valutazione dell'incremento biometrico ed allo studio flussimetrico come test di screening, di conferma o di sorveglianza dei casi di IUGR o di crescita accelerata (LGA). La crescita fetale deve essere valutata dinamicamente nel tempo. Il termine "ritardo di crescita intrauterino" (Intrauterine Growth Restriction - IUGR) deve essere usato per definire i feti che mostrano un'anomala riduzione del potenziale di crescita nel corso della gravidanza e non in una singola valutazione biometrica. Universalmente accettata è la suddivisione del ritardo di crescita intrauterino in due tipi, asimmetrico e simmetrico. Il ritardo di crescita asimmetrico (late flattening) è caratterizzato da crescita normale fino al II trimestre e rapida riduzione della crescita, fino all'arresto, nell'ultima parte della gravidanza. Il ritardo di crescita simmetrico (low flattening) si riconosce invece per un ritmo di crescita costantemente ridotto fin dal tardivo I trimestre, che si accentua nel corso della gestazione senza mostrare tendenza all'arresto.Il ritardo di crescita asimmetrico è solitamente associato ad insufficienza placentare mentre il ritardo simmetrico è proprio dei feti affetti da anomalie genetiche.I parametri biometrici che si usano nel determinismo della crescita fetale sono la circonferenza cefalica (HC), la circonferenza addominale (AC), il rapporto HC/AC e la lunghezza del femore (FL). Vi sono poi biometrie eccezionali come la misurazione del volume epatico che, sebbene utili per valutare il ritardo di crescita, non sono facilmente riproducibili.Tra tutti, la circonferenza addominale è il parametro più attendibile, rappresentando la variabile che più rapidamente si discosta dalla norma.La valutazione del rapporto HC/AC consente la distinzione tra IUGR simmetrico ed asimmetrico. L'uso combinato di AC e del rapporto HC/AC consente di diagnosticare il ritardo di crescita nel 100% dei casi. La stima del peso fetale in utero non è importante per la diagnosi di IUGR ma nella scelta del management, del timing e della sede del parto che deve avvenire in un ospedale provvisto di terapia intensiva neonatale. Il calcolo del peso fetale si ottiene da formule basate sulla misurazione di uno o più parametri biometrici. Il metodo più attendibile per la stima del peso fetale sia quello proposto da Sabbagha et al. Indipendentemente dai parametri utilizzati, la sensibilità dei test per la valutazione della crescita fetale è tanto maggiore quanto più è avanzata l'età gestazionale. Inoltre, è più importante la stima della crescita nel tempo piuttosto che la biometria assoluta del feto. Da queste affermazioni scaturisce rispettivamente la necessità di eseguire la valutazione a a della crescita fetale nel III trimestre, intorno alla 30 -34 w, e l'opportunità di eseguire valutazioni seriate che hanno notevole valore nel confermare la diagnosi e nel definire l'evoluzione clinica di feti IUGR. 120


L'importanza del controllo seriato è così enfatizzata che si stanno sperimentando nuovi approcci per la costruzione di curve di crescita personalizzate ed individualizzate. Le prime sono corrette secondo fattori fisiologici materni e fetali che possono influenzare la crescita fetale in utero (sesso del nascituro, peso materno alla prima visita, altezza, etnia, parità e caratteristiche staturo-ponderali dei precedenti figli). Le seconde si riferiscono al feto in esame, contemporaneamente caso e controllo, ed ipotizzano una curva di crescita individuale a partire dall'andamento evidenziato negli esami a a ecografici praticati tra la 15 e la 26 w., quando l'influenza dei fattori ambientali è poco rilevante. Un ulteriore ausilio è fornito dall'esame flussimetrico delle arterie uterine, eseguito a 20-24 w. di gestazione, che permette di esprimere un giudizio prognostico sul potenziale di crescita fetale in relazione all'esistenza di una condizione di insufficienza placentare. La misura delle diverse strutture fetali si effettua posizionando i calibri dell'ecografo su punti di repere specifici per ogni parametro biometrico. I valori di tali misure sono visualizzati direttamente sul monitor dell'apparecchio. Oltre alle misure lineari è possibile ottenere misure di perimetro e di superficie con l'ausilio di figure geometriche predeterminate (cerchi ed ellissi) o mediante calibri a traccia. Quest'ultimo metodo, a nostro avviso, permette una valutazione biometrica più precisa ed attendibile perché i calibri a traccia consentono di circoscrivere la struttura anatomica visualizzata, qualunque sia la forma. Se nel corso di un esame misuriamo ripetutamente la stessa struttura anatomica possiamo trovare valori differenti rispetto a quelli rilevati da noi stessi o da un altro operatore. Tra le misure più soggette a variazioni interoperatore vi sono il diametro bisorbitario e la lunghezza del piede. Normalmente sono valide tutte le misure che si differenziano per una variazione massima del 5%. In particolare, nella valutazione della biometria addominale è indispensabile eseguire sempre almeno due misure della circonferenza che siano tra loro concordanti. Diametro medio camerale (DMC). Modalità: preferibilmente per via vaginale, si misurano i diametri longitudinale, antero-posteriore e trasverso della camera gestazionale. a a Uso: di routine dalla 5 alla 9 w. di gestazione. Il diametro medio camerale, rappresenta il primo parametro biometrico evidenziabile durante la gestazione. Riproducibilità delle misure, affidabilità: buona sia inter che intraoperatore. Significato clinico: - indica la presenza di una gestazione. - il numero di camere gestazionali nella gravidanza plurima ci permette la diagnosi di corionicità. - la biometria camerale indica in modo preciso se la datazione ecografica corrisponde a quella anamnestica. - il rapporto tra diametro medio camerale e CRL indica il rischio abortivo. 121


Lunghezza cranio-caudale (CRL). Modalità: preferibilmente per via vaginale, si misura la distanza tra l'apice dell'estremo cefalico embrio-fetale e la porzione più caudale del tronco. Uso: a di routine dal momento in cui è visibile l'embrione fino alla fine della 13 w. Riproducibilità delle misure, affidabilità: buona sia inter che intraoperatore. Significato clinico: a a - è il parametro più accurato per stabilire l'epoca gestazionale tra la 6 e la 14 w di gravidanza. - indica il numero di embrioni o di feti presenti. - il rapporto tra il diametro medio camerale ed il CRL indica il rischio abortivo. Traslucenza nucale (NT). Modalità : si misura lo spessore del sottocute della regione nucale quando la testa fetale non è in flessione sul collo. I calibri vanno posti sulla cute nucale e a a sulla linea ecogena sottostante il sottocute. Uso: di routine dalla 10 alla 14 w. Significato clinico: è il parametro più utile per valutare il rischio relativo ad alcune cromosomopatie e sindromi genetiche. Se la traslucenza nucale ha spessore inferiore a 2 mm il rischio di cromosomopatia è ridotto mentre è invariato con valori biometrici compresi tra 2 e 2,5mm. In presenza di traslucenza nucale superiore a 2,5mm vi è un aumento del rischio che il feto sia affetto da cromosomopatia o da sindromi genetiche. Si rimanda all'apposita sezione per maggiori considerazioni. Plica nucale. Modalità: misurare la distanza tra il margine esterno dell'occipite ed il margine esterno della cute nucale. La biometria va eseguita nella sezione assiale della fossa cranica posteriore che si usa per studiare e misurare il cervelletto e la a a cisterna magna. Uso: di routine tra la 15 e la 21 w di gestazione. Significato clinico: permette di valutare il rischio di cromosomopatia. Inoltre un valore aumentato si osserva in diverse sindromi genetiche o in alcune cardiopatie. Si ritiene patologico un valore uguale o superiore a 5 mm. Diametro biparietale (BPD). Modalità: misurare la distanza tra il punto esterno ed il punto interno dell'apice del tavolato osseo in una sezione che passi a livello dei talami in cui sia presente il cavo del setto pellucido e non si osservi il cervelletto. Uso: di a routine dalla 13 w fino al termine. Riproducibilità delle misure, affidabilità: buona sia inter- che intraoperatore. Significato clinico: è utile solo in rapporto con altri parametri biometrici: - Circonferenza cranica: se si osserva una discrepanza nei percentili può indicare dolicocefalia o macrocefalia. - Diametro bisorbitario: se si osserva una discrepanza vistosa indica ipotelorismo o ipertelorismo. a a - Femore ed omero: tra la 16 e la 19 w. di gestazione il rapporto 122


BPD/femore, BPD/omero può essere utilizzato come indicatore di cromosomopatia. - Circonferenza addominale: si ottiene il peso presunto attuale secondo Shepard. Circonferenza cranica (CC o HC). Modalità : misurare la circonferenza mediante metodo a traccia sulla stessa scansione in cui è stato misurato il BPD, facendo attenzione che la traccia sia a posta lungo l'esterno del sottocute. Uso: di routine dalla 13 w. fino al termine. Riproducibilità delle misure, affidabilità: buona; diventa scarsa nella presentazione podalica e nella testa ben adattata allo scavo pelvico. Significato clinico: è utile - per la diagnosi di microcefalia - per stabilire, insieme ad altri parametri, il peso presunto attuale del feto "crescita fetale" - insieme alla misura del BPD permette di sospettare la dolicocefalia o la macrocefalia Diametro trasverso del cervelletto (DTC). Modalità: la misura del diametro trasverso del cervelletto si esegue in una sezione trasversa della testa fetale ottenuta inclinando posteriormente la sonda, dopo aver effettuato la biometria del BPD e della CC. Uso: di routine a a dalla 14 w. di gestazione fino alla 35 w. Successivamente è di difficile acquisizione. Significato clinico: è utile - per stabilire l'epoca gestazionale. - perché studiando il cervelletto si può diagnosticare la sindrome di Dandy Walker o la spina bifida - perché se si osserva una zona più ecogena nella struttura cerebellare si può sospettarne l'infarto. Cisterna magna. Modalità: si misura la distanza tra il margine posteriore del verme cerebellare a ed il margine interno del tavolato osseo. Uso: di routine dalla 14 fino alla a 35 w. Significato clinico : - nel caso in cui le dimensioni della cisterna magna siano maggiori di 10 mm si può sospettare una cromosomopatia, o una variante di Dandy Walker. - se la cisterna magna è obliterata bisogna studiare con grande attenzione il rachide per il fondato sospetto di spina bifida. Atrio dei ventricoli laterali (trigono). Modalità : dopo aver effettuato la biometria del BPD e della CC si abbassa lievemente il piano di scansione e si osserva il plesso corioideo distante dalla sonda. In quel punto si trova l'atrio che è costituito dalla convergenza del corno occipitale, del corno frontale e del corno temporale dei ventricoli laterali. L'atrio è delimitato da due piccole linee più ecogene ed è a questo livello che 123


bisogna porre i calibri dell'ecografo, poiché la misura rilevata a livello del corno occipitale è solitamente superiore a quella propria dell'atrio. La biometria atriale viene considerata patologica da alcuni autori quando supera i a 10 mm, da altri quando supera gli 11 mm. Uso: di routine dalla 11 w di gestazione fino al termine. Significato clinico : permette di riconoscere i vari gradi di idrocefalia. Diametro bisorbitario (OOD). Modalità: si misura in una sezione assiale della testa fetale ottenuta inclinando la sonda anteriormente dopo aver eseguito la sezione dei talami, a oppure eseguendo una sezione coronale della faccia. Uso: di routine dalla 13 a fino alla 35 w. Dopo può essere difficile evidenziare le orbite contemporaneamente. Significato clinico : - associato al BPD permette di riconoscere l'ipotelorismo o l'ipertelorismo. - osservando entrambe le orbite permette di sospettare la microftalmia che si diagnostica ricorrendo alla misura del diametro orbitario. - permette di riconoscere il dacriocistocele, misconosciuto se non si studia l'orbita. - permette di vedere che il cristallino è regolare e quindi di escludere l'anoftalmia o la cataratta congenita. Circonferenza toracica (TC). Modalità: si ottiene misurando la circonferenza del torace nella sezione quattro camere mediante metodo a traccia. La traccia deve seguire il margine a a esterno del sottocute. Uso: di routine dalla 15 fino alla 35 w. Successivamente diventa difficile da repertare. Significato clinico: permette di inquadrare alcune forme di displasia ossea a torace stretto. Nella patologia della crescita fetale permette, talvolta, di inquadrare il tipo di IUGR. Nello IUGR asimmetrico la circonferenza toracica risulterà, in percentile, più vicina alla circonferenza addominale che alla biometria cranica. Circonferenza addominale (AC). Modalità : si misura la circonferenza in una sezione trasversa dell'addome a mediante metodo a traccia. Uso: di routine dalla 13 w fino al termine. Significato clinico: - è il parametro più importante per stabilire il peso fetale. - permette di riconoscere o sospettare patologie malformative o a genesi infettiva. - permette di stabilire il situs viscerale, di diagnosticare un difetto della parete addominale, di sospettare l'atresia esofagea. - Permette di riconoscere anomalie e calcificazioni epatiche e spleniche nonché di diagnosticare la presenza di ascite fetale.

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Lunghezza femorale (FL) - Lunghezza tibiale (TL) - Lunghezza fibulare (PL). Modalità: si misurano ponendo i calibri alle estremità della diafisi. Uso: di a routine dalla 13 w fino al termine della gravidanza. Per i segmenti mesomelici è sufficiente misurare una delle due ossa lunghe. Assicurasi della presenza di entrambe. Lunghezza del piede (FL). Modalità: si misura ponendo i calibri sul margine esterno del tallone e sul a a margine esterno del secondo o terzo dito. Uso: di routine dalla 13 alla 35 w. Sebbene molti non lo considerino un parametro biometrico da misurare di routine, tutti ne studiano l'asse. Significato clinico: l'osservazione di una ridotta biometria del piede permette di sospettare la presenza di un piede torto. L'assenza del piede fa diagnosticare l'apodia. Lunghezza dell'omero (HL) - Lunghezza dell'ulna (UL) - Lunghezza del radio (RL). Modalità: si misurano ponendo i calibri alle estremità della diafisi. Uso: di a routine dalla 13 w fino al termine della gravidanza. Per i segmenti mesomelici è sufficiente misurare una delle due ossa lunghe. Assicurarsi della presenza di entrambe. Considerazioni sulla biometria delle ossa lunghe degli arti. La valutazione biometrica delle ossa lunghe degli arti è indispensabile per effettuare diagnosi di displasia ossea. E' utile per la datazione della gravidanza se questa non è stata eseguita nel primo trimestre. E' infine utile, insieme ai parametri biometrici del cranio e dell'addome, per stabilire se un eventuale difetto di crescita è simmetrico o asimmetrico. Nel difetto di crescita asimmetrico la riduzione percentuale dell'arto superiore è solitamente meno grave rispetto a quella dell'arto inferiore. Se si osservate una riduzione significativa in percentile della biometria delle ossa lunghe tra un esame ecografico eseguito a 16-18 w, ed un esame successivo eseguito dopo un mese: - potrebbe trattarsi di un iniziale difetto di crescita asimmetrico. In tal caso ci aiuta nella diagnosi una flussimetria uterina patologica. - potrebbe essere un iniziale difetto di crescita simmetrico. In tal caso dobbiamo consigliare di eseguire l'amniocentesi e l'ecocardiografia. - potrebbe trattarsi di una displasia ossea di grado lieve. In tal caso ci aiuteranno altri segni, soprattutto cranici. Bisognerà far ricorso alla diagnosi genetica di acondroplasia su sangue fetale. Biometrie eccezionali. Le biometrie eccezionali sono utili quando si sospetta un'anomalia fetale. Per la loro natura occasionale l'ecografista ha poco allenamento a rilevarle, peggiorandone quindi l'affidabilità. 125


Diametro occipito-frontale (OFD). Modalità: si misura la distanza tra il punto più esterno della fronte e quello più esterno dell'occipite nella stessa sezione utilizzata per rilevare il diametro biparietale e la circonferenza cranica. Uso: il diametro occipito-frontale si misura quando si sospetta una disostosi. Significato clinico: è utile solo nel caso si sospetti una disostosi. Diametro orbitario (OD). Modalità: si misura la distanza tra il margine interno ed il margine esterno dell'orbita. Uso: il diametro orbitario si misura quando si osserva una grossolana anomalia dell'orbita ovvero non si evidenzia il cristallino. Significato clinico: - l'ipotrofia di un'orbita è il segno principale della sindrome di Goldehair in cui la emi-ipotrofia facciale viene evidenziata in prima istanza dall'osservazione ecografica di un'orbita piccola rispetto alla controlaterale. - In caso di anoftalmia, con il progredire della gravidanza, oltre all'assenza del cristallino si osserverà una ridotta biometria dell'orbita. Diametro intraorbitario (IOD). Modalità: si misura la distanza tra i margini interni delle orbite. Uso: in caso di oloprosencefalia. Significato clinico: minimo. Sono altri i segni che permettono di fare diagnosi di oloprosencefalia. Inoltre, la severità dell'oloprosencefalia non viene in nulla modificata dalla severità o meno di tale parametri. Lunghezza della clavicola. Modalità: si misura la lunghezza diafisaria della clavicola. Uso: solo se esiste familiarità per la displasia cleido-cranica (autosomica dominante). Significato clinico: è utile solo nel caso si sospetti una displasia cleido-cranica. Biometria gastrica longitudinale, trasversa, ed antero-posteriore. Modalità: lo stomaco deve sempre essere visualizzato nella sezione trasversa a dell'addome in cui si misura la circonferenza addominale dalla 13 w. di gestazione fino al termine della gravidanza. Uso: la valutazione biometrica si esegue quando si sospetta l'atresia esofagea o duodenale. Riproducibilità della misura, affidabilità: scarsa, sia inter che intra operatore. Significato clinico: la ridotta biometria gastrica può aiutarci a porre diagnosi di sospetto di atresia esofagea solo se è confermata in osservazioni successive eseguite a distanza di tempo e se coesiste polidramnios. Se lo stomaco è molto dilatato e coesiste polidramnios si può sospettare l'atresia duodenale con ragionevole a certezza. Se in un esame eseguito dopo la 24 w trovate lo stomaco piccolo o a lo stomaco dilatato, siate ottimisti se non coesiste polidramnios. Se alla 18 a 20 w. lo stomaco è costantemente piccolo si sospetta che il feto possa essere affetto da atresia esofagea. Se invece lo stomaco osservato nella stessa epoca risulta costantemente grande sospettate che il feto possa 126


essere affetto da atresia duodenale. In entrambi i casi si consiglia di eseguire l'amniocentesi e l'ecocardiografia. È da considerare comunque che la diagnosi di certezza di atresia esofagea o duodenale è possibile solo dopo la a 24 w. Biometria del rene. Modalità: la distanza tra il polo craniale e quello caudale del rene (biometria longitudinale) si misura in una scansione sagittale del tronco fetale parallela all'asse lungo dell'aorta. La biometria latero-laterale, il perimetro e la biometria anteroposteriore del rene si misurano in una sezione trasversa dell'addome a nella quale siano visibili le pelvi renali. Uso: dalla 16 w. di gestazione fino al termine della gravidanza. Biometria della pelvi renale. Modalità: la biometria antero posteriore della pelvi renale si misura in una scansione sagittale del tronco fetale parallela all'asse lungo dell'aorta. Uso: a dalla 16 w. di gestazione fino al termine della gravidanza in caso di pielectasia. Significato clinico: Utile per seguire l'evoluzione della pielectasia fetale durante la gravidanza. Biometria epatica. Modalità: in una sezione paramediana che attraversa il lobo destro del fegato si misura la distanza tra l'estremo caudale di quest'ultimo e l'emidiaframma destro (lunghezza del fegato). Uso: nel secondo trimestre di gravidanza in caso di epatomegalia. La biometria epatica può essere utilizzata anche per seguire l'evoluzione del ritardo di crescita intrauterino. Significato clinico: L'epatomegalia fetale isolata è rara. La condizione si associa comunemente a splenomegalia e può originare da numerose cause diverse (infezioni, anemie congenite, scompenso cardiaco congestizio, tumori epatici, disordini metabolici, disordini genetici, cisti epatiche). Nel ritardo di crescita intrauterino il volume del fegato diminuisce per la coesistente riduzione del glicogeno epatico. Biometria splenica. Modalità: il diametro longitudinale della milza si misura in una sezione trasversa dell'addome fetale ponendo i calibri rispettivamente all'estremo splenico più vicino alla parete addominale anteriore ed all'estremo splenico più vicino alla colonna vertebrale. Il diametro trasverso si misura nella stessa sezione, perpendicolarmente al precedente. Il diametro verticale si misura in una sezione coronale. Uso: nel secondo trimestre di gestazione in caso di splenomegalia. Riproducibilità della misura, affidabilità: scarsa, sia inter che intra operatore. Significato clinico: Le cause di splenomegalia sono numerose (infezioni, malattie ematologiche, scompenso cardiaco congestizio, neoplasie,

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cisti, malattie metaboliche, sindrome di Beckwith-Wiedemann, etc.) e spesso non diagnosticabili ecograficamente in epoca prenatale.

 Punto G. Il Punto G è stato descritto per la prima volta negli anni cinquanta dal ginecologo tedesco Ernst Grafenberg ( la lettera G usata per indicarlo) come un'area localizzata sulla parete anteriore della vagina che s'ingrossa durante la stimolazione sessuale. Più che di un punto, si tratterebbe in realtà di una zona della vagina in cui si localizzano le ghiandole di Skene: queste ultime sarebbero il corrispettivo embriologico della prostata nell’uomo e rispetto ad essa manterrebbero una similitudine di funzione. La localizzazione di questa zona è individuabile 4-5 cm dopo l'ingresso dall'introito vaginale anteriormente, ovvero verso la vescica. È pressoché impossibile stabilire se tutte le donne possiedono dal punto di vista anatomico il punto G. I metodi d'indagine sono per lo più indiretti e i numeri di donne studiate con tali metodi sono così irrisori da rendere ridicola qualsiasi estrapolazione statistica. Probabilmente la rappresentazione delle ghiandole di Skene è variabile nella sua estensione e concentrazione da donna a donna. Ma anche se fossimo in grado di definire l'anatomia del punto G in tutte le donne.Come funziona? Alcuni ricercatori italiani hanno scoperto che nella parete vaginale anteriore è presente lo stesso enzima coinvolto nell’erezione dell'uomo, ma questo nulla ci dice sulla funzione legata al piacere che quest'area potrebbe avere. Tutto questo per dire che a tutt'oggi alla domanda si viaggia nel campo delle ipotesi. Una recente ricerca italiana pubblicata sulla rivista americana Urology ne conferma l'esistenza: è una massa piccola di tessuto, di dimensioni simili a un fagiolo, che si trova a circa 4/5 cm dalla vagina, nella parete superiore tra l'osso pubico e la cervice. La zona è ricca di fosfodiesterasi, una sostanza simile all'enzima che nell'uomo stimola l'eccitazione e l'erezione. E, sempre secondo i ricercatori in questione, l’orgasmo femminile. Ma si può favorire la stimolazione del punto G? Per i sessuologi ci sono alcune posizioni che procurano sensazioni più piacevoli e una stimolazione efficace. Le migliori posizioni sono quelle da dietro con lei sul suo stomaco o leggermente sopra di lui. Lei sopra e con il partner inginocchiato oppure lei seduta con le sue gambe intorno alla vita del partner.  Esami in gravidanza. Entro la 13a w: Es. Urine, Gruppo sanguigno, Rubeo Test, Toxo test, VDRL, Test di Coombs indiretto, Glicemia, transaminasi, HIV ed Ecografia ostetrica. Fra la 14a e la 18a w: Es.Urine Fra la 19a e la 23a w: Es.Urine ed Ecografia ostetrica Fra la 24a e la 27a w: Es.Urine e Glicemia Fra la 28a e la 32a w: Es.Urine, Emocromo ed Ecografia Ostetrica 128


Fra la 33a e la 37a w: Es.Urine, Emocromo, HbsAg, HCV, HIV Fra la 38a e la 40a w: Es.Urine Nel caso in cui la paziente risulti non protetta per malattie come la Toxoplasmosi e la Rosolia è previsto che i relativi test (Toxo e Rubeo test) possano essere ripetuti tutti i mesi. Nel caso in cui non si tratti di una gravidanza a decorso fisiologico (basso rischio) ma siano presenti elementi clinici indicativi di una patologia ostetrica (gravidanza a rischio) è previsto che possano essere aggiunti tutti gli esami necessari, con richiesta motivata. Protocolli di sorveglianza, anche per la gravidanza a basso rischio sono compresi anche i seguenti esami: •

Fra la 21a e la 23a w: Ecografia Morfologica; si tratta di una valutazione ecografica accurata degli organi e degli apparati fetali, che per questa epoca gestazionale dovrebbero essere completamente strutturati.

Fra la 27a e la 30a w: Mini test da carico orale di glucosio; si tratta di un test da carico con 50g. di glucosio ed un singolo prelievo di controllo dopo 60 minuti; è considerato un test di screening per evidenziare i soggetti a rischio di diabete gestazionale; in caso di valori di glicemia superiori a 135 mg/dl. dopo carico richiede un approfondimento diagnostico con un test da carico con 100g. di glucosio e prelievi dopo 60, 120 e 180 minuti per distinguere lievi forme di dismetabolismo glucidico dai casi di diabete vero.

Dopo la 35a w: Prove di coagulazione; in genere la coagulazione del sangue migliora spontaneamente con l'avvicinarsi del momento del parto; peraltro, dato che i problemi emorragici conseguenti al parto rappresentano le patologie più gravi della clinica ostetrica, verificare la normalità dei tempi di coagulazione diventa un dato assai importante.

Fra la 35a e la 40a w: Colinesterasi; si tratta di un dato ematologico che consente di valutare la capacità della paziente di metabolizzare normalmente alcune sostanze utilizzate in anestesiologia; dato che la possibilità di dover ricorrere ad una narcosi è sempre possibile al momento del parto, diventa importante sapere che tipo di farmaci utilizzare in caso di anestesia generale.

Già precedentemente alla gravidanza è consigliabile a tutte le donne eseguire degli esami per verificare lo stato di salute generale, o al contrario riconoscere l' esistenza di eventuali patologie preesistenti alla gravidanza, come ad esempio l' anemia, il diabete, eventuali malattie infettive, ecc.. In corso di gravidanza un periodico controllo laboratoristico, secondo le indicazioni del Medico, assicura circa la naturale evoluzione della gravidanza, oppure permette di evidenziare tempestivamente eventuali patologie favorite 129


o causate dalla gravidanza. A titolo di esempio possiamo citare l' anemia (molto frequente), il diabete gestazionale, le infezioni urinarie, la gestosi. Un precoce riconoscimento di questi problemi favorisce una adeguata terapia, prevenendo così le complicanze peggiori. Nella valutazione del referto degli esami non va dimenticato che le modificazioni fisiologiche a cui l' organismo materno va incontro per effetto della gravidanza fanno si che i valori riscontrati (ad esempio l' emoglobina, la creatinina, ecc.) possano discostarsi dai valori di riferimento normali. Esame delle urine L' esame completo delle urine è un test molto semplice , che può dare informazioni molto importanti. La presenza di eventuali infezioni delle vie urinarie (evenienza abbastanza frequente in gravidanza) può essere sospettata se i nitriti sono positivi, vi sono batteri e leucociti in grossa quantità. Per confermare il sospetto si esegue allora un' urinocoltura con antibiogramma, che indica i batteri responsabili, la loro concentrazione e gli antibiotici a cui sono sensibili. L'urinocoltura si esegue anche in presenza dei tipici sintomi comunemente riferibili ad una cistite, come bruciore durante la minzione (disuria) e minzione frequente (pollachiuria). Molto spesso nell'urina, comunque, sono presenti batteri per semplice inquinamento, provenienti dalla vagina o dal retto. Questo non è un segno d'infezione. La presenza di proteine nelle urine (proteinuria), soprattutto se in quantità elevata deve far sospettare una eventuale gestosi, malattia caratteristica della gravidanza che, oltre alla perdite di proteine, si manifesta con ipertensione e edemi (gonfiore da ritenzione di liquidi). In questa situazione è utile il dosaggio quantitativo della perdita di proteine sulle urine eliminate nelle 24 ore.Il glucosio di regola non è presente nelle urine.La sua eventuale presenza (glicosuria) può far sospettare una condizione di diabete gestazionale. Tuttavia, in gravidanza è talora possibile che i reni lascino passare glucosio nelle urine anche in assenza di diabete, in condizioni di glicemia normale (glicosuria normoglicemica). Per accertare comunque la situazione è opportuno fare gli accertamenti relativi al diabete gestazionale, eseguendo ulteriori indagini (minicarico di glucosio o curva da carico orale di glucosio). L'esame delle urine va ripetuto tutti i mesi e, se necessario, anche tutte le settimane nell'ultimo mese di gravidanza. - Esami del sangue: Gruppo sanguigno e fattore Rh. Se la donna non ha già eseguito questo esame, è necessario richiederlo all'inizio della gravidanza. Se il gruppo è A, B o AB positivo, non è necessario conoscere il gruppo del marito. Se il gruppo è 0 positivo, è consigliabile che anche il marito esegua l'esame perché se fosse A, B o AB il bambino potrebbe alla nascita presentare l'ittero da incompatibilità AB0. Non si tratta di una patologia grave, ma qualora si verificasse conoscere il gruppo del padre accelera i tempi di diagnosi. Nella determinazione del gruppo sanguigno si 130


valuta anche il fattore Rh (positivo o negativo). Pertanto il gruppo sanguigno viene classificato secondo il sistema ABO e secondo il fattore Rh. Test di Coombs indiretto. Se la madre è Rh negativo, è necessario conoscere il gruppo sanguigno del padre. Se questo é Rh positivo, il feto potrebbe essere a sua volta Rh positivo e quindi potrebbe crearsi un'incompatibilità Rh tra madre e feto. In questo caso la madre produce anticorpi contro l'antigene Rh che passano attraverso la placenta e distruggono i globuli rossi del feto, determinando la malattia emolitica del neonato (MEN). · Fortunatamente, l'incompatibilità Rh non si verifica quasi mai durante la prima gravidanza, e attualmente se una donna Rh negativa partorisce un bambino Rh positivo, per prevenzione, le vengono somministrate le immunoglobuline specifiche. Questo previene l'immunizzazione e quindi la comparsa dell'incompatibilità nelle gravidanze successive. E' consigliabile eseguire questo trattamento anche in caso di minaccia di aborto con perdite ematiche, aborto spontaneo o volontario (IVG), traumi addominali, villocentesi, amniocentesi e cordocentesi. Comunque, per controllare che durante la gravidanza non si verifichi l'incompatibilità Rh, se la mamma è Rh negativa e il papà Rh positivo bisogna ripetere tutti i mesi un esame che si chiama Test di Coombs indiretto: nei casi normali deve essere negativo. Non c'è, invece, alcun problema se entrambi i partner sono Rh negativi, oppure se la madre è Rh positiva e il padre Rh negativo. Emocromo completo. Rileva la quantità, le dimensioni, le caratteristiche e il tipo delle cellule presenti nel sangue: globuli rossi, globuli bianchi e piastrine. I valori dell' emocromo in gravidanza sono diversi in confronto alla condizione extragravidica; giò dipende da una fisiologica diluizione del sangue che si verifica in gravidanza. In particolare, i globuli rossi (GR), l'emoglobina (Hb), cioè la sostanza che veicola l'ossigeno e l' ematocrito (Ht), cioè il rapporto fra le cellule e la parte liquida del sangue, diminuiscono, mentre i globuli bianchi (GB) possono aumentare lievemente. Sono da considerare le variazioni della composizione del sangue nella gravidanza fisiologica,si parla di anemia quando il valore dell'emoglobina scende sotto 10 mg/dl. Con l' emocromo pertanto si può rilevare la presenza di un' anemia e capire di quale tipo essa può essere, osservando le dimensioni dei globuli rossi (MCV). Nell' anemia mediterranea e nell' anemia da carenza di ferro i globuli rossi sono più piccoli del normale (microcitemia), mentre nell' anemia da carenza di acido folico o di vitamina B12 sono più grandi. Se i valori sono normali, è comunque necessario ripetere periodicamente l' emocromo nel corso della gravidanza, con lo scopo di verificare tempestivamente una eventuale tendenza all' anemia o la possibile insorgenza di altre patologie. Elettroforesi delle emoglobine. E' necessario eseguire quest' esame specifico se dall'emocromo si rileva una microcitemia (volume piccolo dei globuli rossi) o se vi è il sospetto che la madre sia portatrice di anemia mediterranea (talassemia) o di qualche altra 131


emoglobinopatia. In Italia l' anemia mediterranea è soprattutto presente nel Polesine, nella provincia di Ferrara, in Sardegna e in alcune altre regioni meridionali, Se il risultato dell' elettroforesi delle emoglobine è anormale, bisogna far il test anche al padre. Se il test del padre è normale, non vi sono problemi in quanto la coppia potrà al massimo aver un figlio portatore sano del gene. Se, invece, anche il padre ha la talassemia eterozigote, nel 25% dei casi il bambino potrebbe essere affetto dalla malattia in forma grave (Morbo di Cooley). A questo punto la coppia sceglierà se eseguire ulteriori accertamenti. Sideremia. Questo esame indica la quantità di ferro presente nel sangue. In gravidanza l'anemia da carenza di ferro è molto frequente. In presenza di una carenza di ferro è consigliabile eseguire una terapia con ferro, oltre a una dieta adeguata. Va precisato che la diagnosi di anemia si pone sulla base dei valori di emoglobina al di sotto di 10 mg/dl. Il dosaggio della ferritina può dare una migliore definizione della situazione, in quanto fornisce un valore più obiettivo dei depositi di ferro nell'organismo. Glicemia. Misura la quantità di glucosio (zucchero) nel sangue. Se normale va, comunque, ripetuta periodicamente nel corso della gravidanza. Un valore persistentemente intorno ai limiti (110) è sospetto di una ridotta tolleranza ai carboidrati o di un diabete gestazionale e necessita, pertanto, di ulteriori indagini per precisare la diagnosi. Minicarico di glucosio. In alcune situazioni (valori di glicemia al limite superiore della norma, sovrappeso e/o aumento ponderale eccessivo, precedenti figli molto grossi, presenza di glucosio nelle urine, diabete in famiglia) è indicato eseguire il minicarico di glucosio (glicemia da minicarico o test di O'Sullivan), per valutare come il corpo reagisce alla somministrazione di zucchero. In pratica, si dosa la glicemia a digiuno e un' ora dopo aver bevuto una miscela di acqua con 50 gr di glucosio. Il valore massimo normale è di 140. Abitualmente si esegue il minicarico di glucosio, se necessario, nel periodo compreso tra le 20 e le 24 w. Curva glicemica da carico orale (OGTT). Se il valore del minicarico di glucosio è alterato, è consigliabile eseguire la curva da carico orale e misurare la glicemia a digiuno e ogni ora per 3 ore, dopo la somministrazione di 100 gr di glucosio. I valori normali devono essere inferiore a 110 a digiuno, inferiore a 190 dopo 1 ora, inferiore a 165 dopo 2 ore e inferiore a 145 dopo 3 ore. Se anche questo esame è anormale, significa che c'è un diabete latente, che va comunque curato con la dieta o con l'insulina, per prevenire danni al feto. Nel caso di predisposizione al diabete, l' esame si esegue anche prima del concepimento. Per un approfondimento diagnostico possono essere utili il dosaggio dell' emoglobina glicosilata e della fruttosamina.

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Creatininemia. E' la quantità di creatinina presente nel sangue, un prodotto di rifiuto del metabolismo. L' aumento della creatinina è espressione di una non ottimale funzionalità renale. Come si è già detto per l' emocromo, a causa della diluizione del sangue in gravidanza anche i valori della creatinina in gravidanza calano lievemente; pertanto sono da considerare ottimali dei valori lievemente inferiori rispetto alla condizione extragravidica, mentre sono da considerare con sospetto i valori di creatinina prossimi ai limiti massimi. Transaminasi (AST - ALT). Sono enzimi contenuti nel fegato; il loro innalzamento nel sangue è espressione di una possibile sofferenza epatica. Se i valori risultano elevati, è necessario ripetere l'esame e cercare la causa del danno epatico. VDRL e TPHA. Sono esami sierologici che evidenziano un avvenuto contagio con la sifilide. Se positivi, bisogna instaurare un'adeguata terapia antibiotica, che deve essere effettuata anche nel primo trimestre di gravidanza. HbsAg (Antigene Australia). Indica la presenza nel sangue dell' antigene dell' epatite B. Se le transaminasi sono normali, significa che la donna è portatrice sana della malattia, ma che comunque è in grado di infettare il feto al momento del parto. Se la donna è HbsAg positiva, al bambino verranno somministrate le immunoglobuline specifiche subito dopo la nascita per evitare che contragga la malattia. Se vaccinato, il bambino può anche essere allattato al seno. Se la madre è HbsAg positiva, dovranno essere vaccinati anche il padre e gli altri conviventi, se già non sono immunizzati. L'esame va eseguito solo una volta durante la gravidanza. Anti-HCV. Si tratta del test per vedere se la madre ha anticorpi contro il virus dell' epatite C. Se positivo, si dovrebbe eseguire anche il dosaggio del genoma del virus (HCV RNA), per vedere se oltre agli anticorpi c' è anche il virus. In caso di risultato positivo, esiste il pericolo, anche se con frequenza piuttosto bassa, di contagio al feto. Toxo test. Rileva la presenza di anticorpi contro la toxoplasmosi. La presenza di anticorpi di tipo IgG, con IgM negative, indica che la donna è immune. L' immunità per la toxoplasmosi permane tutta la vita. In tal caso non c'è più bisogno di ripetere l'esame e seguire le norme di prevenzione. Se invece il test è negativo, bisogna ripeterlo ogni 4/6 w fino al termine della gravidanza, poiché con le settimane aumenta la probabilità d'infezione fetale, seppure diminuisce la gravità della malattia. Se si ha una sieroconversione in gravidanza, cioè compaiono anticorpi specifici di tipo IgM in una donna precedentemente negativa, si deve praticare una terapia antibiotica per limitare la possibilità di interessamento fetale.

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Rubeo test. Rileva la presenza nel sangue di anticorpi contro la rosolia. Se il test risulta negativo, cioè non ci sono anticorpi, l'esame va ripetuto ogni 4/6 w fino al V° mese, dopodiché la possibilità che il virus possa causare danni fetali è praticamente nulla. Se si ha una sieroconversione in gravidanza, cioè compaiono anticorpi specifici di tipo IgM in una donna precedentemente negativa, si devono fare altri esami per escludere il passaggio del virus al feto. Anti-citomegalovirus (CMV). Rileva la presenza nel sangue di anticorpi contro il citomegalovirus. La presenza di anticorpi specifici di tipo IgG con IgM assenti indica uno stato di immunità, mentre l'assenza di entrambi gli anticorpi indica che non c'è mai stato contatto con il virus. Se la donna presenta IgG positive e IgM negative all'inizio della gravidanza, il test non si ripete più, mentre si ripete ogni 4/6 w se non c'è immunità (assenza di anticorpi in quantità protettiva). Diversamente dalla rosolia e toxoplasmosi, per la malattia da citomegalovirus l'immunità non è permanente, infatti è possibile una reinfezione nell' uno per cento delle donne. Molti medici non ritengono opportuno eseguire il test, perché non vi sono misure preventive (vaccinazione) o terapeutiche per evitare il passaggio del virus al feto. Se si ha una sieroconversione in gravidanza, cioè compaiono anticorpi specifici di tipo IgM in una donna precedentemente negativa, si devono fare altri esami per escludere il passaggio del virus al feto. Anti-Herpes 1-2. Il dosaggio degli anticorpi contro i virus erpetici di Tipo 1 (agente della forma che colpisce le labbra) e di Tipo 2 (agente della forma che colpisce i genitali) non viene più eseguito tra gli esami di routine per la gravidanza. Nelle donne a rischio è più opportuno effettuare la colposcopia alla fine della gravidanza per l'alto rischio di passaggio del virus dalla madre al neonato durante il parto vaginale. Infatti in presenza di lesioni erpetiche visibili a livello genitale in prossimità del parto, è indicati l' espletamento del parto mediante taglio cesareo, con lo scopo così di evitare l' infezione del neonato. Anti-HIV. E' il test che dimostra la presenza nel sangue di anticorpi contro il virus dell' AIDS. E' ormai prassi comune richiedere l'anti-HIV in gravidanza, perché eseguendo un'adeguata profilassi farmacologica, con un taglio cesareo programmato e evitando l'allattamento al seno, il rischio di contagio per il feto si abbassa moltissimo (non più del 5% contro il 15-20% senza queste precauzioni). Si esegue solo all'inizio della gravidanza. Pap-test. La maggior parte delle donne ha già eseguito un pap-test prima dell'inizio della gravidanza. Questo esame, di facile esecuzione e che non comporta nessun rischio per il bambino, va ripetuto se il precedente è stato effettuato

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da piÚ di due anni. Infatti, lo screening dei tumori del collo dell'utero ha significato solo se la cadenza dei controlli non supera questo limite di tempo. Tampone vaginale. Intorno alle 35-37 w di gravidanza abitualmente si esegue un tampone vaginale e rettale per la ricerca dello streptococco beta-emolitico di gruppo B (GBS). Si tratta di un microbo che se presente nella vagina o nel retto potrebbe infettare il bambino durante il parto, causando infezioni neonatali che in rari casi possono essere anche molto gravi. Se l'esame rileva la presenza dello streptococco (che di solito non dà alcun sintomo alla madre), si esegue una profilassi antibiotica alla donna durante il travaglio ed eventualmente al neonato. Ciò acquista maggiore importanza se sono presenti altre condizioni di maggior rischio per le infezioni, ad esempio in caso di parto prematuro, in caso di rottura prematura del sacco amniotico o in caso di rialzo febbrile nel corso del travaglio di parto. Naturalmente, il tampone vaginale può essere eseguito per la ricerca di altri germi in qualsiasi altro periodo della gravidanza, in caso di sospetta infezione vaginale.

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 CENNI DI FARMACOLOGIA  









BIOARGININA L-arginina cloridrato tonico, coadiuvante nelle oligoastenospermie, astenie. CERVIDIL Gemeprost prostaglandine E1 mg 1- candeletta vaginale 1 mg. Indicazioni: rammollimento e dilatazione della cervice uterina per esigenze ginecologiche e ostetriche. CI. Non usare per indurre il travaglio di parto nella gravidanza a termine con feto, nella gestosi ipertensive, placenta previa, in caso di febbre per gravi infezioni pelviche. Da evitare la somministrazione con ossitocina. dilatazione della cervice prima di interventi ginecologici: 1 candeletta nel fornice post. 3 ore prima di interventi strumentali a scopo diagnostico o operativo ( revisione cavitaria, isteroscopia, IUD, biopsia.). Lâ&#x20AC;&#x2122;uso del cervidil permette di evitare lâ&#x20AC;&#x2122;uso di sonde tradizionale Hegar. In ostetricia, mola vescicolare, feto morto, 1 candeletta ogni 3 ore per un massimo di 5 candelette, se non si e verificato lo svuotamento si può ripetere il ciclo previo intervallo di 24 ore. Sintomi del farmaco dopo la somministrazione della 2 candeletta, contrazioni e sanguinamento. Effetti collaterali: nausea, vomito, dolori crampiformi, diarrea. CELESTONE CRONODOSE 3 mg. betametasone acetato. CI. in caso di infezioni micotiche, attraversa la barriera placentare, si possono evidenziare segni di ipossurrealismo, non usare durante lâ&#x20AC;&#x2122;allattamento. Da praticare 2 fl im per 2 gg continui da ripetere dopo 1 sett, in gravidanza si pratica dalla 25-26 sett fino alla 35 sett. DOSTINEX cp 0,5 mg Cabergolina azione inibente nella secrezione della prolattina â&#x20AC;&#x201C; inibizione della secrezione lattea. Da assumere durante i pasti, dosaggio per inibizione e di 1 mg in dose singola (2 cp insieme) dopo il parto, per la soppressione della lattazione ½ cp ogni 12 ore per 2 gg. Per la prolattinemia il dosaggio consigliato e di ½ cp 2 volte a sett. es. lunedĂŹ e giovedĂŹ fino ad arrivare a un dosaggio di 1 mg. a sett. precauzione in pz con problemi renali ed epatici e cardiovascolari, in pz preclampsie e ipertensione post partum. Dopo la somministrazione si può avere ipotensione. Effetti indesiderati: nausea vampate di calore, dolori gastrici. IGAMAD Immunoglobulina umana anti D Rh. Anticorpi specifici anti D. Effetti indesiderati, febbre erezione cutanea, nausea e vomito. Da somministrare entro le 72 ore. METHERGIN. Metilergometrina maleato. Uterotonico. Indicazione: per arrestare unâ&#x20AC;&#x2122;emorragia uterina, emorragie da distacco di placenta durante il secondamento, atonie uterina, lochiometria. CI. Tossiemia, ipertensione arteriosa, isufficienza renale ed epatica. Posologia per la puerpera 20 gtt

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2 volte al di per 15 gg. NB non somministrare in soggetti con allergia al paracetamolo e allâ&#x20AC;&#x2122;aulin. MIOLENE. Ritodrina cloridrato mg 10 Indicazioni: minaccia di aborto e parto prematuro. CI: prima della 20 sett. di gravidanza, eclampsia, malattie cardiache, ipertensione polmonare, ipertiroidismo, diabete mellito. Posologia 1 fl im ogni 3-6 ore, cp ogni4 h. in caso di sovradosaggio somministrare un beta simpaticolitico. MENOREST. Ormoni estrogeni transdermico. Indicazioni: sintomo da carenza estrogenica conseguente a menopausa fisiologica o indotta chirurgicamente, (vampate di calore, atrofia genitale, malumore e disturbi del sonno). CI: gravidanza, allattamento, cancro della mammella, emorragie vaginali dâ&#x20AC;&#x2122;origine non accertata, epatopatie gravi, colecistiti. Durante il trattamento eseguire controlli periodici al seno, controlli della PA, Pap- test, aumento dei trigliceridi. In alcuni casi si può manifestare sanguinamento uterino, ingrossamento di fibromi. Posologia: iniziale con menorest 50 2 volte a sett. (1 cerotto ogni 3-4 gg), se non vi è stata asportazione dellâ&#x20AC;&#x2122;utero si associa il progestinico per almeno 12 gg al mese nel corso delle ultime 2 sett di trattamento per prevenire lâ&#x20AC;&#x2122;iperplasia endometriale, al termine del progestinico si avrĂ un flusso mestruale. La zona dâ&#x20AC;&#x2122;applicazione può essere anche il gluteo, si può fare tranquillamente il bagno. PRONTOGEST. Progesterone. Indicazioni: minaccia dâ&#x20AC;&#x2122;aborto, ipermenorrea, polimenorrea, amenorrea, metrorragia. CI. Disordini tromboflebitici, insufficienza epatica, se compaiono sintomi di perdita parziale della vista con edemi papillari e lesioni della retina. PREPIDIL. Dinoprostone, per uso vaginale. Indicazioni: induttore del travaglio del parto in gravide a termine con feto singolo e in presentazione cefalica. CI. Precedenti interventi chirurgici uterini, TC, grandi multipare 6 gravidanze a termine, deve essere somministrato con cautela in pz con problemi cardiovascolari, epatici e renali, nelle pz asmatiche ed affette da glaucoma. La risposta dellâ&#x20AC;&#x2122;ossitocina può essere accentuata in presenza di prostaglandine. Posologia: 1 mg nel fornice vaginale posteriore, da ripetere dopo 6 ore. PRIMOLUT-NOR. Noretisterone acetato 10 mg. Progestinico di sintesi (non contiene estrogeni). Indicato: metrorragie funzionali, amenorrea primaria e secondaria, sindrome premestruali, endometriosi, polimenorrea, ipoplasia uterina, trattamento conservativo carcinoma mammario. CI. Gravidanza, epatopatie, neoplasie, herpes gravidico, processi tromboembolici arterio venosi, attenzione particolari per pz soggetti ad asma ed epilessia, isufficienza cardiaca e renale. Interazione con altri farmaci: antidiabetici ed insulinici possono alterarsi. Da sospendere in caso dâ&#x20AC;&#x2122;insorgenza di cefalee, disturbi della vista e dellâ&#x20AC;&#x2122;udito, edemi arti inferiori, dolori insoliti, dolore respiratorie e tosse insolita, insorgenza di ittero, aumento della P.A. ipercalcemia. Posologia: 137








metrorragie funzionali, 1 cp al gg per 10 gg si ottiene lâ&#x20AC;&#x2122;arresto dellâ&#x20AC;&#x2122;emorragia entro i primi 4 gg, dopo 3-4 gg dalla fine del trattamento si ha una emorragia da sospensione, si possono avere perdite ematiche durante lâ&#x20AC;&#x2122;assunzione delle compresse per stillicidio. Per profilassi delle recidive assumere durante i primi 3 cicli mestruali 1 cp al di dal 19° al 26° gg del ciclo, questo trattamento e valido solo se la T.B., rilevata ogni giorno indichi che e un ciclo monofasico, senza rialzo della T.B. nella seconda fase del ciclo come avviene di norma. Amenorrea primaria o secondaria, in caso di amenorrea secondaria un trattamento ormonale non deve iniziare prima che siano trascorse 8 sett. dallâ&#x20AC;&#x2122;ultima emorragia. Per ottenere la comparsa di una simil mestruazione si dovrĂ somministrare prima del primolut-nor un estrogeno. Polimenorrea, nei casi di flussi mestruali troppo frequenti il trattamento va iniziato 2- 3 gg prima delle data presunta della mestruazione. Sindrome premestruale, ½ 1 cp al di dal 19 al 26 gg del ciclo. Endometriosi, il trattamento va iniziato al 5 gg del ciclo con 1 cp al di. La durata del trattamento è di almeno 4 mesi, in cui viene a mancare lâ&#x20AC;&#x2122;ovulazione e la mestruazione, al termine del trattamento si avrĂ  unâ&#x20AC;&#x2122;emorragia da privazione. SANDOPART. Ormone ossitocico di sintesi. Indicazione: induzione del travaglio di parto, inerzia uterina primaria o secondaria, post partum per stimolare lâ&#x20AC;&#x2122;involuzione uterina, per facilitare lâ&#x20AC;&#x2122;isufficienza eiezione lattea o per la prevenzione dellâ&#x20AC;&#x2122;ingorgo mammario o delle mastiti. CI. Polydramnios, pregresso TC, placenta previa, morte intrauterina, contrazioni ipertoniche. Posologia: Induzione al travaglio; 1cp ogni 30 min. non piĂš di 10 cp, se non avviene il normale travaglio riprendere la somministrazione dopo 24 ore. Stimolazione delle contrazioni in caso dâ&#x20AC;&#x2122;inerzia; ½ cp ogni 30 min. per passare ad 1 c intera in caso di necessitĂ , dose complessiva 4-6 cp. Per lâ&#x20AC;&#x2122;eiezione lattea; 1 cp. 10 min. prima di ogni poppata, la durata della terapia dura da 1 a 3 gg. SYNTOCINON. Ossitocina sintetica. Indicazione: induzione del travaglio di parto in caso di gravidanza oltre il termine o di rottura delle membrane solo per via ev 4gtt/m, di preclampsie, emorragia post partum. CI. Ostruzione meccanica al parto, polydramnios, pregresso TC, placenta previa, morte intrauterina, contrazioni ipertoniche. UPRIMA. Apomorfina cloridrato. Indicazioni: trattamento delle disfunzioni erettili, perchĂŠ il farmaco sia efficace câ&#x20AC;&#x2122;è bisogno di una stimolazione sessuale. Posologia: 1 cp sublinguale 20 min. prima del rapporto, dose iniziale 2mg per un max di 3 mg, somministrazioni successive dopo 8 ore. CI. Angina pectoris, infarto, ipotensione.

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 Dizionario 1. Acrosoma: struttura fondamentale per fertilizzare l’oocita. Si tratta di proteine che funzionano da inibitori fisiologici della coagulazione, 'arginando' il processo della coagulazione impedendone un'eccessiva estensione. Lo sviluppo di un trombo può anche essere considerato il risultato di un'attivazione del sistema della coagulazione non controbilanciata da una sufficiente azione dei sistemi di inibizione; ne consegue un coagulo di dimensioni eccessive o in sede inopportuna. Perciò il deficit di uno degli anticoagulanti naturali facilita l'insorgenza della trombosi. Gli anticoagulanti naturali più conosciuti e studiati sono: antitrombina III, proteina C. 2. Amniocentesi: consiste nell’estrazione di liquido amniotico per via addominale mediante puntura del sacco amniotico sotto guida ecografica, si esegue tra la (14 – 16 w precoce), 16 - 18 w non oltre la 20 w. Nel caso di incompatibilità Rh (madre neg. e padre pos.)dovranno essere somministrate, tramite iniezione, gammaglobuline anti-D nelle 72 ore successive dall’amniocentesi. 3. Amnioscopia: esame endoscopico eseguita per via vaginale e transcervicale, viene osservato il liquido amniotico per trasparenza attraverso le membrane amniocoriali integre. In caso di sofferenza fetale il colore del liquido amniotico si riduce di quantità di colore verde per la presenza di meconio, le scaglie di vernice caseosa sono più addensate, inizialmente di colore giallognolo, per poi divenire anch’esso verde. L’amnioscopio è costituito da una serie di coni metallici lunghi 22 23 cm, di calibro variabile, munito di mandrino. Viene introdotto sulla guida delle dite della mano dx sulla parete post. della vagina, e attraverso il canale cervicale si porta a contatto del polo inferiore del feto. Viene praticata dalla 37w quando vi sia un sospetto di sofferenza fetale o in gravidanza protratta. Non viene eseguito in presenza di placenta previa. 4. Anestesia del pudendo: si pratica un’infiltrazione di una profondità di circa 8 cm. nello spazio ischio rettale nel punto medio della linea che congiunge l’orifizio anale con la tuberosità ischiatica. Si usa di solito la novocaina al 2% dirigendo l’ago in alto, medialmente ed in basso. 5. Anticolinergico: si oppone all’azione dell’acetilcolina. 6. Acetilcolanina: è un estere (composto organico ossigenato prodotto per reazione tra acido e alcool) della colina, mediatore chimico dei nervi colinergici, provoca la vasodilatazione delle arterie e dei capillari, rafforza le contrazioni del tubo digerente. 7. Anestesia epidurale: s’inietta l’anestetico nello spazio epidurale sacrale con una cannula la quale perfora la membrana fibrosa che copre l’hiatus sacralis.

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8. Antitrombina III: (80-120); E' l'inibitore fisiologico della coagulazione da più tempo conosciuto. E' di sintesi epatica e inibisce l'azione di tutti i fattori della coagulazione attivati, eccetto il V e l'VIII. Ha una particolare affinità per la trombina ed è detta anche il "cofattore" dell'eparina, nel senso che l'azione anticoagulante dell'eparina è mediata dall' antitrombina III. Infatti l'eparina, farmaco ben noto, potenzia in modo rilevante l'effetto anticoagulante dell' antitrombina III. I soggetti con difetto congenito di antitrombina III sviluppano frequentemente episodi di trombosi venosa e, con minore incidenza, arteriosa (infarto miocardico), anche in assenza di situazioni a rischio identificate in età giovanile. Le cause del difetto acquisito di antitrombina III sono molteplici; la più frequente è l'epatopatia, che comporta sia un difetto di sintesi proteica sia un aumentato consumo sostenuto da una coagulazione intravascolare disseminata (DIC) cronica di variabile entità. Infatti, in corso di DIC si riscontrano ridotti livelli di antitrombina III per un aumentato catabolismo che interessa anche buona parte dei fattori della coagulazione. Un'altra condizione che si associa a una riduzione dei livelli circolanti di antitrombina III è la sepsi da microorganismi Gram-positivi o negativi. 9. Anticorpi antirosolia: - <10 non immune; - 10 – 20 infezione precedente o vaccinazione, valore basso possibile reiinfezione; - >20 immune. 10. Ciclo mestruale alterazioni: Oligoamenorrea allungamento dell’intervallo tra due flussi mestruali. Polimenorrea aumentata frequenza dell’evento mestruale. Ipomennorrea cicli regolari per ritmo, ma il flusso si presenta scarso per quantità e durata. Ipermenorrea: ciclica regolare, flusso mestruale abbondante. 11. Cariotipo: corredo cromosomico caratteristico di una specie. Viene studiato il corredo cromosomico attraverso un semplice prelievo di sangue per evidenziare eventuali anomalie. Nell’uomo il cariotipo risulta di 46 cromosomi, 44 autosomi e 2 cromosomi sessuali xy nell’uomo e xx nella donna. I più comuni cariotipi patologici sono: 45,X0 Sindr. di Turner, 47,XXY nella Sindr. di Klinefelter. Il metodo molto semplice per determinare il sesso cromosomico, è la ricerca della cromatina sessuale o corpo di Barr che si riscontra nelle cellule somatiche dei soggetti femminili, appare come un’estroflessione del nucleo a bacchetta di tamburo; manca nella sindrome di Turner e in tutti i soggetti geneticamente maschi. La sua determinazione è di notevole importanza nei casi si sospetta un’anomalia della differenziazione sessuale. 12. Cefaloematoma: tumefazione dovuta a versamento ematico che si raccoglie in corrispondenza dei parietali, tra ossa della volta cranica e 140


periostio, dovuto alla rottura di qualche piccolo vaso che decorre tra osso e periostio. Contrariamente alla bozza ematica che si presenta fin dalla nascita, il cefaloematoma compare al 2° 3° gg. di v ita. Si ha la regressione spontanea senza alcuna terapia. 13. Celiaco: geneticamente vi è la predisposizione a non tollerare il glutine, (o meglio ad una sostanza contenuta nel glutine “gliadina”) una proteina contenuta in alcuni cereali (frumento, orzo, segale, avena). Quest’intolleranza ha conseguenza sulla mucosa dell’intestino (una reazione anomala di alcuni componenti del sistema immunitario di difesa) che non è in grado di assimilare bene le sostanze nutritive, con conseguente perdita di appetito, diarrea e perdita di peso. I sintomi sono diarrea, con scariche frequenti, vomito non riesce a trattenere nemmeno l’acqua, eruzione cutanea pruriginose, dietro le orecchie, sugli zigomi, e alle pieghe del gomito e delle ginocchia, persistono nel tempo e danno prurito. Diagnosi, prelievo di sangue per la ricerca di anticorpi antiendomisioEmAe antitransglutaminasi anti tTG. 14. Celioscopia: consiste nella visione endoscopica degli organi della cavità peritoneale. Si può eseguire sia per via laparoscopica sia per via transvaginale attraverso il fornice post. Indicato soprattutto per la sterilità tubarica, endometriosi, extra, la patologia funzionale ovarica. C.I. sindrome aderenziali, ernie diaframmatiche, patologie respiratorie. 15. Colesterolo: colesterolo Ldl “cattivo” è una lipoproteina che innesca il processo d’artereosclerosi, accumulandosi sulla parete delle arterie formando delle vere e proprie placche.Hdl, comunemente chiamato “buono” è una lipoproteina che pulisce la parete arteriosa eliminando il colesterolo in eccesso presente sulle pareti arteriose. Il valore al di sotto di 35 mg. si ha la predisposizione all’infarto, per aumentare tale valore è necessario praticare una dieta alimentare a base di verdure, lecitina di soia, ed un’attività fisica che abbassa il colesterolo Ldl facendo aumentare Hdl. 16. Colposcopia: permette di diagnosticare sia le forme invasive sia le displasie. L’esame viene eseguito con un apparecchio ottico, munito di una sorgente luminosa. Si pratica una toccatura della portio con ac. acetico a 3%. Classificazione: • Mosaico grossolano: piccole aree epiteliali rotondeggianti o quadrettate separate dalla rete vascolare. • Punteggiatura fine o grossolana: puntiformi determinate dai capillari. • Epitelio bianco: si evidenzia solo dopo la preparazione della portio con ac.acetico, è espressione di iperattività nucleare. • Cheratosi: aree bianco madre perlacea rilevate a superficie irregolari. • Vasi atipici: vasi irregolari per forma, calibro e decorso interrotto. Tale esame mette in evidenza solo le lesioni della portio, impiegata anche nella diagnostica vulvare. 141


Quadri significativi: - colpite a punti rossi: interessano la mucosa vaginale e la portio,alla toccatura con ac. acetico tendono a scomparire. Tipica del trichonomas. - colpite maculare e papulare: di colore rosso intenso, talora rilevate, si attenua il colore con la toccatura di ac. acetico. Tipica delle flogosi aspecifiche di lungo data. 17. Combs test: l’immunoprofilassi è basata sul principio che la somministrazione di anticorpi anti Rh- alla madre Rh- in occasione di un aborto o di un parto di un feto Rh+. Se i genitori sono entrambi Rh– non ci sono problemi. Viceversa se il padre è Rh+ può essere trasmesso al feto.Il rischio non risulta al primo figlio. L’immunoprofilassi si pratica alla donna Rh- con test di combs negativo che abbia partorito un figlio Rh+ (antiglobuline anti RhD fl im, effettuato entro le 72 ore dal parto, se il test è negativo si può praticare anche dopo 6-7 gg.). la profilassi praticata in occasione del primo feto non protegge la donna dal rischio di isoimmunizzazione, ne deriva che la profilassi dovrà essere ripetuta in ogni successivo parto. Inoltre la profilassi dovrà essere effettuata in caso di aborto, gravidanza extra, amniocentesi. Ripetere il test dopo 6 mesi. 18. Congestione: aumento di volume e di consistenza di un organo, iperemia per eccesso di sanguinei vasi di un organo. 19. Cromosomica Alterazione: difetto determinato da una alterazione dei cromosomi, cioè le strutture del nucleo della cellula costituite da Dna e responsabili della trasmissione dei caratteri ereditari. 20. Decidua: la mucosa circostante all’aria di annidamento dell’uovo reagisce rapidamente, per effetto dell’alta concentrazione di progesterone, con intensa proliferazione degli elementi fusiformi dello stroma, si costituisce così un tessuto compatto denominato decidua. 21. DIBUCAINA numero.Ricerca di omozigoti per colinesterasi atipica. Valutazione pre-operatoria del rischio anestetico. V. N.: NORMALI: 70 ÷ 90 %. Varianti genetiche della colinesterasi sono in grado di provocare depressione respiratoria in individui con un normale livello sierico dell'enzima. In questi pazienti, testando l'attivita' colinesterasica in presenza di un suo inibitore naturale, il cloridrato di dibucaina, si e' visto che l'enzima conserva quasi invariabilmente la sua attivita'. La determinazione di questo parametro e' essenziale per un corretta valutazione del rischio operatorio. Caffeina, teofillina, chinidina, barbiturici, morfina, codeina, atropina, epinefrina, fenotiazine, acido folico e vitamina K possono diminuire i livelli ematici della colinesterasi. 22. Disgenesia: indica difficoltà nel generare. 23. Distale: usato per la descrizione dell’arto,indica la porzione di un arto più lontana dal loro attacco al tronco. 24. Disuria: difficoltà nello svuotamento della vescica. 142


25. Doederlein bacillo: in condizioni normali il Ph (4-5) della vagina è acido, ed è sostenuto dallo sviluppo del bac. di Doederlein, ospite della vagina sana, che scinde il glicogeno in ac. lattico e diossido di carbonio, provvedendo alla difesa della vagina dai germi provenienti dall’esterno. 26. Duotest: calcola il rischio di anomalie cromosomiche, rilevando la concentrazione di due proteine prodotte dalla placenta; la Free-BetaHcg (una frazione della gonadotropina corionica) e la PAPP-A (è una proteina associata alla gravidanza). Una concentrazione elevata aumenta la probabilità della presenza di anomalie. Si effettua tra la 9 e 13 w non oltre la 14 w, se il test positivo si praticano altri esami specifici. 27. Ecografia: Tabella abbreviazioni: AE: ampiezza emisfero. AVL: ampiezza ventricolo laterale cervello. CA: circonferenza addominale. CC: circonferenza cranica. CT: circonferenza toracica. DAM: diametro addominale medio. DAPA: diametro antero posteriore addome. DAPT: diametro antero posteriore del torace. DBP: diametro biparietale. DFO: diametro fronto occipitale. DTA: diametro trasverso dell’addome. DTT: diametro trasverso del torace. Fe: femore. Pe: perone. LVS: lunghezza vertice sacro. O: omero. P: peso. Ra: radio. SaG: sacco gravidico. SG: sett. di gestazione dall’ultima mestruazione. Ti: tibia. Ul: ulna. V/E: indice ventricolo emisfero. 28. Ectopia: anomalia di posizione congenita di un organo, fuori dalla sua sede normale. 29. ECG: Unipolari, AVR – AVF – AVL Bipolari, DI – DII – DIII Precordiali, V (1,2,3,4,5,6) Parte DX del cuore AVR. Parte SX del cuore V5-6, DI, AVL. Parte inferiore DII – DIII, AVF. Da Dx a Sx V(2,3,4). Il primo segno di un infarto di solito è un lieve innalzamento del segmento ST, cui fa seguito un’inversione dell’onda T e, più tardivamente appare un’onda Q prominente un’ampiezza superiore a 0.04 sec. ovvero ad un 143


quadrettino della carta da ECG (tranne in AVR dove un’onda Q più profonda è normale). Quando l’infarto si è cicatrizzato, l’onda Q può essere l’unico segno di una pregressa occlusione coronaria. Un’onda R alta indica una ipertrofia ventricolare, nell’ipertrofia ventricolare sx la R supera i 17 mm. ST sotto livellato in car4enza di ossigeno e in trattamento di digitale. Derivazione i fili vengono posti: braccio dx rosso sx giallo piede dx nero piede sx verde V1: 4° spazio intercostale dx. V2: 4° ‘’ ‘’ ‘’ sx. V3: tra V2 e V4. V4: 5° spazio intercostale sx linea mammellare. V5: 5° ‘’ ‘’ ‘’ sx ascellare an teriore. V6: 5° ‘’ ‘’ ‘’ sx ‘’ ‘’ medio. 30. Episiotomia: taglio effettuato tra la vagina e l’ano (incisione previa anestesia locale dei tessuti superficiali e profondi del perineo e della mucosa della vagina) per effettuare la fuoriuscita del feto nella fase espulsiva e prevenire possibili lacerazioni. Il taglio effettuato con una forbice permette una costruzione più regolare e anatomica dei tessuti, rispetto ad una lacerazione spontanea, ed irregolare. Esistono tre tipi di episiotomia: - mediana, taglio praticato nel mezzo del perineo in linea retta dalla apertura vaginale verso l’ano. – paramediana: si esegue una linea obliqua a partire dal punto inferiore della vagina. – laterale: ma non è più utilizzato. 31. Emolisi in gravidanza: valori da tenere sotto controllo. • Azoto urico = (10-20) D: epatopatia grave • AT.III: (80-120) • Alt Gpt (5-35) A: miocardiopatie, epatopatia, epatopatia. • Ast Got (5-40) A: ‘’ ‘’ ‘’ ‘’ D: gravidanza • Alfa feto proteine:A nella gravidanza normale. D: in gravidanza avanzata è indice di sofferenza fetale. • Amilasi: (100-300) A: etilismo, pancreatite, ulcera peptica perforata, rottura dell’aneurisma dell’aorta, rottura tubarica, extrauterina, salpingite, uso di morfina. • Bilirubina T: (1,1) A: emolisi, colestasi, danno epatico. • Bilirubina D: (0,4) A: difetto d’escrezione • Bilirubina I: (0,7) A: emolisi • Creatinina (0,5 – 1,2) A: insuff. Renale, scompenso cardiaco, ipertiroidismo. D: gravidanza. Misura la quantità di creatinina , sostanza

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eliminata dal rene, derivata dalla creatina (una proteina) nel sangue. Se aumenta può essere sintomo di un’insufficienza renale. Cpk: (10-70) A: infarto DD: (00-0,50) Estradiolo urine: (10-45) D: nella gravidanza protratta, gestosi. Fib: (200-400): A: in gravidanza. D: cid, distacco placentare Ldh: (120-210) A:infarto, emolisi. Pt: (70-120) Ptt: (28.0-40.0) Schissociti: la presenza è indice della Sindrome Hellp. Emogas: Acidosi < del Ph 7.40, per aumento della CO2 o per dim. dei bicarbonati. Alcalosi > del Ph 7.40 per dim. della CO2 o aumento dei bicarbonati. Epilessia: in pz soggetti ad epilessia, in gravidanza possono manifestarsi attacchi a partire dalla 26° sett. Ipofisi: organo ghiandolare e nervoso, situato sotto la faccia inferiore del cervello, d’importanza predominante nella regolazione dei processi fisiologici. Funicolocentesi o cordocentesi: esame invasivo eseguito tra la 1718w, si esegue per via transaddominale sotto controllo ecografico la puntura di un vaso del funicolo ed il prelievo di sangue fetale, o la somministrazione di farmaci, o trasfusioni per isoimmunizzazione Rh. Viene eseguita per determinare emopatie, equilibrio acido base, errore congeniti del metabolismo. Complicanze possibili sono, aborto, distacco di placenta,amniositi. Infusine venosa: calcolo delle gtt. Quantità in ml x 20 / numero dei min. Es: 500 ml x 20 / 120 min = 83 gtt/min Ipotalamo: porzione del diencefalo situata sotto il talamo che forma il pavimento del terzo ventricolo. Ipoestrinismo: carenza di tipo estrogenico. Iperplasia: aumento di volume di un organo per aumento di numero delle singole cellule, fermo restando il loro volume. Ipertrofia: aumento di volume di un organo per aumento di volume delle singole cellule, fermo restando il loro numero. Isterometria: E la misurazione della cavità uterina, mediante l’isterometro. Serve per stabilire la lunghezza dell’organo in toto, per stabilire la posizione di anteversoflessione. Usato per l’applicazione dello IUD, nel raschiamento, nella colpoisterectomia. Isterosalpingografia: esame radiografico della cavità uterina e delle tube, dopo somministrazione di un mezzo radiopaco per via transcervicale. Mette in evidenza l’eventuale anomalia della cavità uterina, ed eventuali stenosi ed impervietà delle tube. 145


43. Isteroscopia: tecnica diagnostica e operatoria endoscopica, con la quale si osserva attraverso una sonda a fibre ottiche l’intera cavità uterina. Indicata in pz affette da sterilità e infertilità, in pz con perdite ematiche atipiche. C.I. in gravidanza e negli stati infiammatori genito-pelvici.

44. Markes Epatite: Infezione Acuta. Da 2 -12w Infez.ac. recente 216w. Infez. Pregressa. Infez. Cronica.

HBSAG

HBEAG

HBCAB

HBEAB

HBSAB

Pos. Pos. Pos. Neg.

Pos. Pos. Neg. Neg.

Neg. Pos. Pos. Neg.

Neg. Neg. Pos. Pos.

Neg. Neg. Neg. Neg.

Neg. Neg. Pos.

Neg. Neg. Neg.

Pos. Pos. Pos.

Pos. Neg. Pos.

Pos. Pos. Neg.

HBSAG

Presente nell’incubazione e nella fase clinica, se persiste o è portatore sano o è cronica.

HBeAg

Fugace presenza nell’incubazione, se persiste indica replicazione virale, epatopatia in atto.

HBcAB

Compare all’inizio della fase clinica, persiste per lunghi periodi a volte sempre presente.

HBeAB

Compare nella fase di convalescenza, persiste per lunghi periodi.

HBsAB

Compare dopo HbsAg e può persistere per molto tempo, indice anche di portatore cronico o a soggetto vaccinato.

HBcAg

Replicazione virale.

Epatite cronica B tipo I (HbeAg+). Epatite A. Anti HAV IgM Infezione acuta: Risoluzione:

Anti HAV IgG Pos. Neg.

Pos. Neg. 146


45. Mediale: indica punti o aree più vicine al piano mediale (più vicine al centro del corpo). 46. Membrana Placentare: impedisce che il sangue materno si mescoli con quello del feto, consente uno scambio ma non un incontro tra i due sistemi di circolazione, eco perché un feto con gruppo di sangue diverso può ricevere senza complicazioni il nutrimento necessario dal sangue materno. 47. MEN: malattia emolitica del neonato; è una condizione patologica che colpisce il feto in utero e il neonato appena nato. Caratterizzata da massiva distruzione degli eritrociti per incompatibilità del gruppo. Individuare le copie a rischio, se entrambi i genitori sono neg. non vi sono problemi. Si pone con il gruppo del padre Rh+. Alla prima gravidanza non esistono teoricamente rischi. La profilassi si pone con l’immuniprofilassi di immunoglobuline anti Rh, in una donna Rh- che abbia partorito un feto Rh+, entro 72 ore dal parto. 48. Montata lattea: si verifica in 3° 5° gg. 49. Pavimento Pelvico: insieme di muscoli che sostengono la vescica, il retto, e l’utero. 50. Pap Test: consiste nel prelievo delle cellule epiteliali esfoliate, basato sul principio che le cellule neoplastiche perdono la coesione tra loro per la distruzione dei desmosomi ed esfoliano più rapidamente e più abbondantemente delle cellule normali quindi sono reperibile nel materiale prelevato. La tecnica di prelievo avviene con un cotton fiock per l’endocervice, e con la spatola di Ayre per la portio sul contorno dell’OE. Le cellule normali si presentano con ampio citoplasma, rapporto nucleo citoplasma a favore del citoplasma, morfologia e nuclei con distribuzione cromatica regolare. Viceversa le cellule maligne hanno un rapporto a favore del nucleo, alone perinucleare, irregolarità della cromatina, ipertrofia e iperplasia dei nucleoli, mitosi atipiche. Il Pap Test ci segnala la presenza di una neoplasia, la quale dovrà poi essere messa in evidenza con l’esame istologico. Classificazione: - 1° classe: cellule normali striscio negativo. - 2° classe: alterazione morfologiche cellulari di natura infiammatoria, striscio neg. per neoplasie. - 3°classe: presenza di elementi discariotici o dis plastici, fanno nascere il sospetto che vi sia una neoplasia. - 4°classe: positivo per carcinoma. - 5°classe: positivo per carcinoma invasivo. 51. Piano perineale costituito anch’esso da una massa muscolare, sostiene il pavimento pelvico. 52. Perineo: regione anatomica che chiude in basso la cavità pelvica, costituita da parti molli. Ha la forma di una lasanga allungata in senso ant/post. i suoi lati corrispondono alle due branche ischiopubiche, i due 147


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post. ai legamenti sacrotuberosi. L’angolo ant. corrisponde alla sinfisi pubica, post. all’apice del coccige. Peritoneo: membrana sierosa che riveste le pareti interne della cavità addominale e pelvica, e si estende sui visceri in esse contenuti. Si compone di due foglietti, parietale e vescicale che si continuano l’uno con l’altro a livello dei legamenti che uniscono i visceri alla parete addominale. Il parietale riveste la faccia interna anteriore della parete addominale, il viscerale riveste gli organi endoaddominali (vescica, utero ecc.). Pollachiuria: aumento delle minzioni. Ptosi: anomalia di posizione acquisita di un organo al di fuori della sua sede normale, di solito per rilassamento dei legamenti ad es. ptosi renale. Prossimale: usato per la descrizione dell’arto,indica la porzione di un arto più vicina dal loro attacco al tronco. Proteina C: E' un inibitore fisiologico della coagulazione scoperto agli inizi degli anni ottanta. E' sintetizzata dal fegato come zimogeno (cioè allo stato inattivo) ed è una proteina K dipendente (la sua sintesi è condizionata dalla presenza di vitamina K). La proteina C circolante, che viene attivata dalla trombina, svolge un'azione inibitoria sui fattori V e VIII attivati. I soggetti con carenza congenita di proteina C manifestano, oltre a trombosi venose profonde, trombosi venose superficiali e infarti cerebrali (conseguenti a trombosi venose cerebrali) con maggiore frequenza rispetto a coloro che presentano alterazioni degli anticoagulanti naturali. Circa il 50% degli eterozigoti per il difetto della proteina C sviluppa almeno un episodio trombotico prima dei 40 anni, mentre i soggetti omozigoti manifestano spesso trombosi fin dalla nascita, con estese trombosi viscerali e necrosi cutanee talvolta fatali. Il difetto acquisito di proteina C è dovuto, come per l'antitrombina, per lo più ad una ridotta sintesi epatica. I ridotti livelli riscontrabili nel neonato sono dovuti all'immaturità epatica e si risolvono entro il 6° mese di vita. Valori inferiori alla norma per aumentato consumo della proteina C sono caratteristici della DIC e del periodo post-operatorio. La riduzione della proteina C può essere causata dalla carenza di vitamina K (mancata assunzione con la dieta, dicumarolici e antibiotici che interferiscono con la sintesi di questa vitamina ecc). Una carenza di vitamina K, determina anche una riduzione dei fattori vitamina K dipendenti (II, VII, IX, X); questa situazione è, per esempio, caratteristica dei pazienti che assumono farmaci anticoagulanti orali. L'effetto anticoagulante (dovuto alla diminuzione dei fattori della coagulazione vitamina K dipendenti) prevale comunque sull'effetto pro-coagulante (dovuto alla diminuzione degli anticoagulanti naturali K dipendenti). Proteina S: Deve il suo nome a Seattle, la città dove fu scoperta nel 1984. E' una proteina vitamina K dipendente ed è sintetizzata dal fegato e dalle cellule endoteliali. E' presente in circolo in due forme: circa il 40% libera (forma attiva) ed il restante 60% legata a una proteina (forma 148


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inattiva). La proteina S ha funzione di cofattore della proteina e ne potenzia l'attività. Le manifestazioni cliniche dei soggetti carenti congeniti di tale proteina e le situazioni nelle quali di determinano difetti acquisiti, finora riportate in letteratura, sono del tutto sovrapponibili a quelle già descritte per la proteina C. Sfintere Uretrale: fascia muscolare che circonda l’uretra, ha la funzione di non fare uscire l’urina dalla vescica, vi è uno sfintere interno ed uno esterno. Stranguria: urinazione dolorosa. Temperatura rettale: la temperatura rettale nelle prime sett. del ciclo è di 37-37.5 °C, verso il 14-15 gg diminuisce bruscament e fino a 36°C in coincidenza con l’ovulazione, per poi risalire a 37 37.5°C fino al giorno dell’inizio della mestruazione, si abbassa bruscamente. Quindi si distingue la fase follicolare nelle prime 2 sett, dalla successiva fase luteinica. Test rosolia: va ripetuto entro la 17w. Test di Schiller: si pennella la portio con una soluzione di Lugol (iodio 1 gr, iodurio di potassio 2 gr, acqua distillata 100 gr), il tessuto sano si colora di un bruno mogano, il tessuto patologico resta bianca (iodio negativa); su tale area viene effettuata una biopsia. Topografia esterna dell’addome: ipocondrio dx epigastrio ipocondrio sx. regione lat.dx mesogastrio regione lat. sx. regione iliaca dx ipogastrio regione iliaca sx. Tritest: valuta il rischio di eventuali anomalie verificando la presenza di tre ormoni (BetaHcg, estriolo, alfafetoproteina) prodotti dalla placenta e dal feto. Eseguito tra la 14-16 w, non oltre la 20w. Si considera a rischio per la sindrome di Down un risultato = o magg. a 350 casi. Vaccinazioni calendario: Poliomielite. 3°- 5°- 11° mese- 3 anni. Difterite, tetano, pertosse. 3°- 5°- 11° mese- 5 an ni. Epatite B. 3°- 5°- 11° mese- 12 anni. Haemophilus. 3°- 5°- 7°- 15°mese. Morbillo, parotite, rosolia. 15°mese- 12°anni.

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PROMEMORIA  5w Presenza di camera gestazionale.  6-7w

BCF (presente gia dalla metà della 3 w)comparsa dell’embrione e attività cardiaca. Formazioni vascolari come il poligono di Willis dal quale si sviluppano tutte le art. che irrorano il cervello.

 8w

Estremo cefalico già visibile.

 8-12w

CRL lunghezza vertice sacro, è in media 1.38 a 8w, a 5cm a 12w.

 12W

L’utero diviene organo addominale.

 9-13w

Duotest. Visibili gli arti. Il pancreas inizia la sua attività endocrina.

 10-12w 9-11w

Bcf. Villocentesi.

 12w

Traslucenza nucale.

 12-13w

Strutture endocraniche ben visibili, evidenti i due emisferi cerebrali occupati dai due ventricoli laterali. Possibile visualizzare ecograficamente la colonna vertebrale. Autonomia endocrina.

 14w

Misurazione del DBP fa fede dalla 14w in poi per determinare la crescita del feto.

 14-16 w

Tritest.

 16-17w

Si perfeziona la morfologia del cuore.

 17-18w

Funicolocentesi o cordocentesi.

 16-18w

Amniocentesi precoce.

 18-20w

Amniocentesi.

 18w

Primi movimenti fetali pluripara. Funzionalità urinaria, a termine di gestazione

150


lâ&#x20AC;&#x2122;escrezione è di 650 ml.  18-22w

Determinazione del sesso.

 19-23w

Strutturale 20w. (18-21w) Tubo gastroenterico ben differenziato

 22w

Primi movimenti fetali primipara.

 23-24w

BCF con stetoscopio ostetrico.

 24w

Percepisce suoni, sensibile alla luce.

 25-30w

Ghiandole surrenali visibili ecograficamente.

 26-37w

Parto pretermine.

 32-33w

Ossificazione distale del femore.

 35-36w

Ossificazione prossimale della tibia.

odori,

Maturazione polmonare.  37w

Amnioscopia.



Ecoflussimetria dal terzo trim.

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rumori,

lâ&#x20AC;&#x2122;occhio

diviene


 IgG: presenza indice di malattia pregressa. IgM: malattia in atto. 

Peso corporeo a termine di gravidanza 8-12 chili

 Durata della gravidanza 266 gg. 38 w dalla fecondazione, dallâ&#x20AC;&#x2122;ultima mestruazione 266+14gg 280gg. pari a 40 w 9 mesi. 

Montata lattea in 3° 5°gg.

PUERPERIO

6-8w

Durata.

12°gg

Lâ&#x20AC;&#x2122;utero diventa organo pelvico.

40-45gg

Capo parto.

Lochi cessano dopo la 6 w 2-3 gg

Ematici Sangue e residui deciduali.

3-7 gg

Sieroematici. Aumentano i leucociti diminuiscono gli eritrociti.

7-14 g

Sierosi, di colorito giallastro.

15gg

Bianco giallastro detti cremosi. Cellule di sfaldamento e globuli di grasso.

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STRETTO SUPERIORE

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MANOVRE DI LEOPOLD

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Manuale di Ostetricia  

appunti di ostetricia

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