proksimal. Në të sëmurët me cirrozë dhe ascit është prishur ekuilibri i natriumit në organizëm. Në një kohë që shtohet mbajtja e natriumit, ekskretimi uninar i tij shpesh bie nën 5 mmol/ditë. Aktiviteti i sistemit renin-angiotenzin-aldosteron është i rritur. Nivelet plazmatike të këtyre hormoneve rriten për shkak të stimulimit të volumoreceptorëve në qarkullimin qendror. Kjo shkaktohet nga pakësimi i “volumit efektiv qarkullues të gjakut”, i cili nga ana e tij aktivizon sistemin simpatik (rritje e noradrenalinës qarkulluese). Natriureza pas mjekimit me spironolakton (antagonist i aldosteronit) është pasojë e frenimit të veprimit të hiperaldo-sterinizmit, i cili luan një rol aktiv në retensionin e natriumit tek cirrotiku. Teoria e mbifluksit Sipas kësaj teorie, retensioni i natriumit nga veshka dhe rritja e volumit plazmatik janë dy faktorët bazë në formimin e ascitit, d.m.th. këta dy faktorë i paraprijnë formimit të tij. Presioni venoz hepatik i rritur iu transmetohet sinusoidave hepatike të cilat kanë inervim të pasur presinusoidal dhe baroreceptorë. Argumentat më të forta në favor të kësaj teorie janë: shfaqja e diurezës spontane në mungesë të rritjes së volumit plazmatik, rritja e volumit plazmatik është shpesh e pamjaftueshme për provokimin e diurezës dhe fakti që alterimet hemodinamike nuk mund të zbulohen në stadet e hershme të retensionit të natriumit. Mekanizmi i ndryshimeve vaskulare është i panjohur. Stimulimi i mekanizmave kompesatore dytësore të sistemit presor hormonal bën që të mbahet homeostaza cirkulatore në prani të një tendence për hipotension. Faktori atrial natriuretik. Faktori atrial natriuretik (ANF) është vazorelaksues i fuqishëm që çlirohet nga atriumi kardiak, probabilisht si përgjigje e rritjes së volumit intravaskular. Në stadet e herëshme të cirrozës së kompensuar, ANF mund të mbajë homeostazinë e natriumit, pavarësisht nga prania e faktoreve të paktë antinatriuretike. Në stadet e mëvonshme të cirrozës zhvillohet rezistenca renale ndaj veprimit të tij, duke e bërë atë të paefektshëm. Probabilisht ANF nuk ka rol parësor në retensionin e natriumit në cirozë. Prostaglandinat Në veshkë sintetizohen shumë lloje prostaglandinash te cilat dhe pse nuk janë regulatorë parësorë, ato ndërhyjnë në veprimin lokal të faktorëve dhe hormoneve të tjerë. PgI2 dhe E2 janë vazodilatatore, rrisin ekskretimin e natriumit nëpërmjet vazodilatacionit si dhe duke vepruar direkt në hansën e Henle. Ato stimulojnë prodhimin e reninës dhe frenojnë sintezën e AMPc, duke interferuar me veprimin e vazopresinës. Tromboksani A2 është vazokonstriktor, pakëson fluksin renal të gjakut, filtracionin glomerular dhe presionin e perfuzionit. PgI2α sintetizohet në tubula dhe rrit ekskretimin e natriumit dhe të ujit. Efekti vazodilatator i prostaglandinave demonstrohet klinikisht me disfunksionin renal që shihet tek cirrotikët kur atyre iu jepen antiinflamatorë josteroidë. Pa veprimin vazodilatator të prostaglandinave fluksi renal i gjakut dhe filtracioni glomerular nuk do të bëheshin për shkak të mungesës së kundërshtimit të veprimit vazokonstriktor të reninës dhe faktorëve të tjerë. Ky mosekuilibër mund të jetë në bazë të sindromës hepato-renale. Qarkullimi i ascitit Likidi ascitik ndodhet në ekuilibër dinamik me plazmën e gjakut (nëpërmjet rrjetës së pasur kapilare peritoneale). Fleta peritoneale luan rol shumë të rëndësishëm herë duke e lehtësuar kalimin e likidit plazmatik drejt ascitit, herë duke e vështirësuar këtë kalim. Likuidi ascitik është në qarkullim të vazhdueshëm, rreth gjysma e sasisë së tij hyn dhe del nga kaviteti peritoneal çdo orë, pra ekziston një tranzit i shpejtë në të dy drejtimet. Versamenti intraperitoneal nuk përmban gjak dhe absorbohet vazhdimisht duke u drenuar nëpërmjet kanalëzave limfatike të peritoneumit, nga pareti abdominal e diafragma. Asciti shfaqet atëhere kur prodhimi i tij i kalon mundësitë reabsorbuese të elementeve të më sipër. Kjo gjë është në varësi të individit dhe të presionit abdominal, por nuk e kalon një litër e gjysëm në ditë. Përbërësit e likidit janë në ekuilibër dinamik me ata të plazmës.
94