Manual Diagnóstico y Control de la Leishmaniasis en Centroamérica
Como se mencionó anteriormente, la infección inicia cuando el insecto flebotomineo hembra infectado pica a un hospedero mamífero para alimentarse de sangre. Al picar, el flebotomineo infectado regurgita junto con la saliva e inocula entre 10 y 200 promastigotes en la dermis (Figura 5); inmediatamente después, los promastigotes en su intento por escapar a la acción de la lisis por el complemento activado interactúan con los neutrófilos y macrófagos presentes en la dermis. Los neutrófilos fagocitan los promastigotes y a su vez, los promastigotes entran en los macrófagos a través de un proceso que se conoce como fagocitosis facilitada, en el cual los promastigotes penetran activamente el macrófago formando un fagosoma que, al fusionarse con los lisosomas, da origen al fagolisosoma. Es al interior del fagolisosoma donde los promastigotes se transforman en amastigotes y son capaces de sobrevivir y multiplicarse profusamente, llevando a la lisis del macrófago infectado. Los amastigotes liberados penetran macrófagos adyacentes o se diseminan por vía linfática y sanguínea para ingresar a macrófagos localizados en sitios distantes como ganglios linfáticos, hígado, bazo y médula ósea. La presencia del parásito en el tejido ocasiona una reacción inflamatoria de tipo granulomotosa crónica, con reclutamiento de un gran número de células no específicas de antígeno, con predominio de los fagocitos mononucleares (neutrófilos y macrófagos), y a la activación de dichas células por las citoquinas liberadas por linfocitos Th1, que han sido activados a su vez por las células presentadoras de antígeno. Con la activación de los macrófagos se incrementa la liberación de factores inflamatorios como el interferon-gamma (IFN-g ) y se favorece la extravasación de células y fluidos desde los vasos sanguíneos hacia el sitio de infección y su acumulación en el tejido, ocasionando edema e induración local (Figura 1.5). En el sitio de la picadura aparece inicialmente un eritema que luego pasa a pápula. La lesión continúa creciendo y se desarrolla un nódulo. El nódulo es producido por la masa dermal que contiene macrófagos vacuolados con abundantes Leishmania y un infiltrado linfocitario. Los nódulos crecen en tamaño y como consecuencia de la necrosis en el centro de la reacción granulomatosa que se induce por la respuesta inmune, los nódulos se úlceran. Inicialmente se observan úlceras costrosas, redondeadas, de bordes levantados y son indoloras. A nivel sistémico, luego de la multiplicación del parásito en la piel, que puede causar o no una lesión pequeña transitoria, los parásitos y los macrófagos infectados alcanzan órganos y tejidos hematopoyéticos (hígado, bazo y medula ósea). Allí los parásitos se multiplican, infectan macrófagos locales, alterando la funcionalidad de dichos órganos y tejidos y causando la LV. Por último, luego de eliminado el parásito, ya sea porque la respuesta inmune fue efectiva o por
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