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2do. CONCURSO REGIONAL DE MODELOS

MEMORIAS

FARMACOLÓGICOS

USO DE LA AZITROMICINA COMO TRATAMIENTO CONTRA CHLAMIDIA TRACOMATIS Maldonado Calderón J.L.1, López Márquez F.C.1 . 1. Departamento de Inmunobiología Molecular, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Coahuila. Resumen

Clamidia es la infección de transmisión sexual más prevalente y es la enfermedad más reportada a la CDC. Es asíntomática en la mayoría de los casos y su importancia radica en que las posibles secuelas de esta enfermedad pueden ser embarazo ectópico, enfermedad pélvica inflamatoria e infertilidad. El método diagnóstico de elección es el test de amplificación de ácidos nucleicos (NAATs), ya que presenta la más alta sensibilidad y muy alta especificidad. El tratamiento recomendado por la OMS y la CDC consta de azitromicina 1 gr dosis única o doxiciclina 100 mg dos veces al día por 7 días. La azitromicina es un antibiótico miembro de la familia de los macrólidos, los cuales actúan uniéndose de manera reversible a la subunidad 50S del rRNA, teniendo como resultado la inhibición de la síntesis de proteínas. La recomendación por parte dela OMS y la CDC para el tratamiento de clamidia urogenital está basado en un metaanálisis de 12 ensayos clínicos de azitromicina vs doxiciclina, el cual demostró que ambos tratamientos son igualmente eficaces con tasas de curación bacteriana mayor al 95%. Sin embargo la mayoría de dichos ensayos. Abstract

Chlamydia is the most prevalent sexually transmitted infection and is the most commonly reported condition in CDC. It is asymptomatic in most cases and its importance is that the possible sequelae of this disease can be ectopic pregnancy, pelvic inflammatory disease and infertility. The diagnostic method of choice is the nucleic acid amplification test (NAATs), since it has the highest sensitivity and very high specificity. Treatment recommended by WHO and CDC consists of azithromycin 1 g single dose or doxycycline 100 mg twice daily for 7 days. Azithromycin is an antibiotic member of the macrolide family, which acts by reversibly binding to the 50S subunit of the rRNA, resulting in inhibition of protein synthesis. The WHO and CDC recommendation for the treatment of urogenital chlamydia is based on a meta-analysis of 12 clinical trials of azithromycin vs. doxycycline, which demonstrated that both treatments are equally effective at rates of bacterial cure greater than 95%. However, most of these tests Palabras clave: Azitromicina, Chlamidia

Keywords: Azithromycin, Chlamydia Trachomatis.

Tracomatis Correspondencia:

MPSS José Luis Maldonado Calderón

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¿Uso de azitromicina como tratamiento contra FARMACOLÓGICOS Chlamydia trachomatis? 2do. CONCURSO REGIONAL DE MODELOS

MEMORIAS

José Luis Maldonado Calderón1, Dr. Francisco Carlos López Márquez2. 1. MPSS modalidad vinculación. Centro de Investigación Biomédica, Departamento de Inmunobiología Molecular, Facultad de Medicina de La Universidad Autónoma de Coahuila, Torreón, Coahuila, México. 2. Centro de Investigación Biomédica, Departamento de Inmunobiología Molecular, Facultad de Medicina de La Universidad Autónoma de Coahuila, Torreón, Coahuila, México.

Clamidia Clamidia, infección causada por Chlamydia trachomatis (genotipos A-K), es la enfermedad más reportada en EEUU y se encuentra entre las infecciones de transmisión sexual más prevalentes en dicho país, siendo el grupo de edad de 15 a 24 años el más afectado [1,2]. De acuerdo a la OMS anualmente hay un estimado de 131 millones de nuevas infecciones causadas por Chlamydia trachomatis [3].

El sitio activo de los ribosomas es la peptidil-transferasa en donde es formado el enlace peptídico entre aminoácidos de la nueva proteína sintetizada. Debido a que los macrolidos se unen cerca de la peptidil-transferasa (en el componente 23S, aproximadamente 8-10 Å de dicha enzima), bloquean la formación del enlace peptídico y la extensión de la cadena peptídica que conduce a la disociación de peptidil-tRNA [9].

Fig. 3

Fig. 1

Es asintomática en 70% de las mujeres y 50% de los hombres [4]. Produce síntomas como cambios en la descarga vaginal, sangrado intermenstrual y dispareunia (todos ellos sugestivos de cervicitis) o simular los de una infección de vías urinarias. Se encuentra además eritema cervical, cérvix friable y descarga endocervical. Puede, a su vez, causar secuelas graves como enfermedad pélvica inflamatoria, embarazo ectópico e infertilidad. En hombres se manifiesta más comúnmente como uretritis con disuria, molestia y descarga uretral mucoide, encontrando a la exploración irritación o eritema del meato urinario. Orquitis y epididimitis son otras formas de presenación [5]. Para realizar el diagnóstico de clamidia se cuenta con diferentes métodos como el cultivo celular, test de diagnóstico rápido (RDTs), anticuerpos contra Chlamydia en suero y el test de amplificación de ácidos nucleicos (NAATs), siendo este último el de elección ya que presenta la más alta sensibilidad y una especificidad comparable a la del cultivo celular, además es el método diagnóstico recomendado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) [4,6]. El tratamiento recomendado por la OMS y la CDC (Centers for Disease Control and Prevention) para la clamidia genital no complicada consta de azitromicina 1 gr por vía oral como dosis única o doxiciclina 100 mg vía oral dos veces al día por 7 días [4, 7].

Comparado con eritromicina, azitromicina es más estable en medios ácidos; la vida media de eliminación del suero es más largo (41 h para azitromicina contra 2 h para eritromicina) y su excreción renal es más prolongada para, lo que indica una eliminación lenta de los tejidos; 63% de azitromicina permanece sin unir a proteínas en suero, mientras que en el caso de eritromicina 24% permanece libre, lo que concuerda con la rápida penetración tisular de azitromicina y resulta en altos niveles en tejidos y retención tisular prolongada. Su perfil farmacocinético parece estar caracterizado por una captura rápida y extensa de la circulación hacia compartimentos intracelulares y una lenta liberación subsecuente. Esto permite un régimen monodosis o dosis solamente por un día. Los fibroblastos tisulares actúan como reservorios naturales para este medicamento in vivo. Además puede atravesar la placenta y no posee efectos teratógenos, sin embargo no puede pasar a través de la barrera hematoencefálica. Sufre poco metabolismo hepático (desmetilación) hacia metabolitos inactivos, pero la excreción biliar es su mayor ruta de eliminación. Solamente 12% se excreta sin cambios en orina. La vida media de eliminación es de 40-68 horas debido a una extensa unión y secuestro tisular [8,10].

Azitromicina Azitromicina es un antibiótico miembro de la familia de los macrólidos y derivado semisintético de la eritromicina, de la cual difiere por la adición de un átomo de nitrógeno sustituido con metilo en el anillo de lactona. Esta modificación estructural mejora la estabilidad en ácido y la penetración tisular y amplía su espectro de actividad [8].

Fig. 4

Fig. 2

Los macrólidos expresan su actividad antibiótica al unirse a la subunidad 50S ribosomal e inhibir la síntesis de proteínas. Más específicamente, tienen interacción con la región estructural de la subunidad 50S ribosomal que define el núcleo catalítico y el túnel ribosomal de salida (peptidyl transferaseassociated región). Se unen al rRNA 23S (mediante la formación de puentes de hidrógeno entre diferentes radicales hidroxilo del macrólido [especialmente entre el OH en posición 2’ del azúcar desosamina] y determinadas bases del rRNA) en el túnel de salida del péptido naciente inhibiendo el crecimiento de este.

Referencias 1. Centers for Diseade Control and Prevention. Sexually Transmitted Disease Surveillance 2015. Atlanta: U. S. Department of Health and Human Services; 2016. 2. Centers for Disease Control and Prevention. CDC Fact Sheet Reported STDs in the United States 2015 Ntional Data for Chlamydia, Gonorrhea, and Syphilis. Atlanta: U.S. Department of Health and Human Services; 2016. 3. World Health Organization. Report on gobal sexually transmitted infection surveillance 2015. Geneva; 2016. 4. World Health Oganization. WHO GUIDELINES FOR THE Treatent of Chlamydia trchomatis. Geneva; 2016. 5. Lane ADecker C. Chlamydia trachomatis infections. 2016. 6. Meyer T. Diagnostic Procedures to Detect Chlamydia trachomatis Infections. Microorganisms. 2016;4(3):25. 7. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2015. Morbidity and Mortality Weekly Report. 2016;(Vol. 64 / No. 3). 8. Bakheit A, Al-Hadiya B, Abd-Elgalil A. Azithromycin. Profiles of Drug Substances, Excipients and Related Methodology. 2014;:140.

¿Azitromicina o doxiciclina? La recomendación actual por la OMS y la CDC está basada en un metaanálisis de 12 ensayos clínicos de azitromicina vs doxiciclina para el tratamiento de clamidia urogenital realizado en el año 2002 [11], el cual demostró que ambos tratamientos son igualmente eficaces con tasas de curación microbiana de 97% y 98% respectivamente. Sin embargo, la mayoría de ellos, 11 específicamente, usaron métodos diagnósticos y de seguimiento para curación menos sensibles (cultivo e inmunoensayos) que los actualmente recomendados (NAATs), lo que pudo conducir a subestimación de los rango de falla del tratamiento [7, 12, 13]. En un nuevo metaanálisis realizado en el año 2014 el cual incluyó 23 ensayos concluyó que puede haber un incremento en la eficacia mayor del 3% a favor de doxiciclina para el tratamiento de clamidia urogenital y alrededor de 7% de incremento de eficacia para el tratamiento de infección uretral sintomática en hombres [13].

9. Cobos-Trigueros N, Ateka O, Pitart C, Vila J. Macrólidos y cetólidos. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. 2009;27(7):412-418. 10. Jelić DAntolović R. From Erythromycin to Azithromycin and New Potential Ribosome-Binding Antimicrobials. Antibiotics. 2016;5(3):29. 11. LAU CQURESHI A. Azithromycin Versus Doxycycline for Genital Chlamydial Infections. Sexually Transmitted Diseases. 2002;29(9):497-502. 12. Geisler W, Uniyal A, Lee J, Lensing S, Johnson S, Perry R et al. Azithromycin versus Doxycycline for UrogenitalChlamydia trachomatisInfection. New England Journal of Medicine. 2015;373(26):2512-2521. 13. Kong F, Tabrizi S, Law M, Vodstrcil L, Chen M, Fairley C et al. Azithromycin Versus Doxycycline for the Treatment of Genital Chlamydia Infection: A Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Clinical Infectious Diseases. 2014;59(2):193-205.

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2do. CONCURSO REGIONAL DE MODELOS

FARMACOLÓGICOS

ESTANDARIZACIÓN DE CULTIVO PRIMARIO DE CÉLULAS DE SERTOLI COMO MODELODE ESTUDIO IN VITRO Ramos-Treviño, J.1, Bassol- Mayagoitia, S. 1, Saucedo-Cárdenas, O 2, Nava-Hernández, M. P 1. 1 Departamento de Biología de la Reproducción, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Coahuila, 2. Departamento de Histología, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Nuevo León. Resumen

Las células de Sertoli juegan un rol primordial durante el proceso de la espermatogenesis ya que estas forman una barrera semipermeable que crea una microambiente necesario para la maduración y protección de células germinales postmeioticas. La utilización de cultivo primario de células de Sertoli como modelo in vitro resulta de gran ayuda para el estudio de componentes propios de la célula y proteínas constitutivas de la barrera hematotesticular. En el presente trabajo se logró estandarizar una técnica de extracción de cultivo primario de células de Sertoli, observando que 24 horas después del proceso de extracción estás empezaron un proceso de proliferación y adhesión a la superficie y a las 48 horas una confluencia total y formación completa de monocapa celular, lográndose además una identificación de las mismas por inmunofluorescencia. La utilización de cultivos primarios posee una ventaja ética y económica en comparación con modelos in vivo para el estudio del comportamiento de proteínas de interés. Abstract

Sertoli cells play a primordial role during the process of spermatogenesis since they form a semipermeable barrier that creates a microenvironment necessary for the maturation and protection of germ cells postmeioticas. The use of primary culture of Sertoli cells as an in vitro model is a great help for the study of the cell's own components and proteins that make up the hematopoietic barrier. In the present work it was possible to standardize a technique of extraction of primary culture of Sertoli cells, noting that 24 hours after the extraction process, a process of proliferation and adhesion to the surface began and at 48 hours a total confluence and complete formation of Cell monolayer, and an identification of the same by immunofluorescence. The use of primary cultures has an ethical and economic advantage compared to in vivo models for the study of the behavior of proteins of interest. Palabras clave: Cultivo, Células De Sertoli.

Keywords: Sertoli Cell.

Correspondencia:

Ramos Treviño, Juan (juan_ramost@yahoo.com

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ESTANDARIZACIÓN DE CULTIVO PRIMARIO DE CÉLULAS DE SERTOLI COMO MODELO DE ESTUDIO IN VITRO Ramos-Treviño,

1 Juan. ,

1 Susana. ,

Bassol-Mayagoitia, Saucedo-Cárdenas, 1 Nava-Hernández, Martha P .

2 Odila. ,

1 Universidad Autónoma

de Coahuila, Departamento de Biología de la Reproducción, Centro de Investigación Biomédica Facultad de Medicina, Av. Gregorio A. García No. 198 Sur, C.P. 27000, Torreón, Coahuila, México. 2 Universidad Autónoma de Nuevo León, Departamento de Histología, Facultad de Medicina, Av. Madero s/n. C.P. 64460, Monterrey, Nuevo León, México. juan_ramost@yahoo.com Introducción

Dentro del epitelio seminífero, las células de Sertoli establecen uniones intercelulares entre células adyacentes que resultan esenciales para el proceso de la espermatogénesis. Estudios in vitro señalan la gran importancia de las uniones mediante las cuales interaccionan las células de Sertoli, sugiriendo que la alteración de la expresión de las proteínas constitutivas de los diferentes tipos de unión celular resultaría en un efecto nocivo sobre el proceso de espermatogénesis.Un modelo in vitro permite observar de una manera más clara y especifica los efectos que provocan sustancias toxicas sobre los mecanismos y elementos de interés implicados en el proceso de espermatogénesis.

Objetivo: En el presente trabajo se estandarizó la técnica de extracción de células de Sertoli de cerdos neonatales y se identificaron por medio de inmunofluorescencia para su posterior uso como modelo de estudio en toxicología reproductiva.

Anti-VIM

DAPI

MERGE

Anti-ACTINA

DAPI

MERGE

Materiales y métodos

Figura 2. Inmunofluorescencia de las proteínas Vimentina y Actina, propias del citoesqueleto de las células de Sertoli.

Fragmentos 1mm

Testículos de cerdos neonatales

Filtración y obtención de pellet

2da digestión Tripsina y DNAsa

1era digestión colagenasa

Lavadas con HBSS

Inmunoflourescencia

DMEM +10% ST 37°C - 5 % CO2

Tripsinización y fijación con PFA

Discusión Desde hace varias décadas se ha confirmado que el cultivo de células de Sertoli es un modelo indicado para el estudio de la barrera hematotesticular y sus componentes, ya que este tiene la habilidad de formar un epitelio que imita funcional y estructuralmente la barrera hematotesticular in vivo, de esta manera un sistema in vitro provee un modelo sencillo pero adecuado que puede ser utilizado para proporcionar valiosa información sobre la función y/o regulación de diferentes componentes celulares [1][2] y además para la identificación de rutas, mecanismos de toxicidad e incluso biomarcadores que indiquen toxicidad testicular [3]. La técnica utilizada consistió en una digestión enzimática de dos pasos con colagenasa, tripsina y DNAsa [4], de la cual el cultivo obtenido a demostrado tener altos grados de pureza y viabilidad celular [5]. La proliferación celular que se observó fue rápida, ya que las células tuvieron la capacidad de adaptarse al medio en días posteriores al proceso de extracción y logrando una confluencia total con la formación de una monocapa celular, lo cual es un buen indicador de adaptación. La técnica de inmunofluorescencia se utilizó para poder identificar a la células de Sertoli a través del marcaje especifico de proteínas constitutivas del citoesqueleto logrando observar que la localización de los patrones de inmunofluorescencia de los anticuerpos utilizados coinciden con los de otros trabajos publicados [7][8].

Resultados Conclusión

Día 1 Día 2 Día 3 (agregados celulares) (formación monocapa) (monocapa completa) Figura 1. Fotografías de los cultivos celulares que muestran la formación de la monocapa celular a diferentes días.

Los modelos in vitro poseen muchas ventajas al momento de realizar un estudio en el cual el objetivo sea el identificar genes o grupos de genes implicados en un proceso de interés, especialmente viéndolo desde un punto de vista ético y económico en comparación a un modelo in vivo. Además se considera al cultivo primario como un estándar de oro en este tipo de modelos, ya que las células conservan características especificas del tejido del cual se extrajeron. La estandarización del modelo in vitro de cultivo primario obtenido en este trabajo, será de gran ayuda para estudios próximos en los cuales se pretende analizar la expresión de proteínas constitutivas de la barrera hematotesticular al tratarse con tóxicos, de esta manera podremos identificar genes específicos que se ven afectados por la acción de contaminantes y así ayudar a explicar los mecanismos moleculares implicados en problemas de salud reproductiva ocasionados por exposición a agentes tóxicos.

Referencias [1] Mruk, D. D. and C. Y. Cheng (2011). "An in vitro system to study Sertoli cell blood-testis barrier dynamics." Methods Mol Biol 763: 237-252. [2] Anway, M. D., et al. (2003). "Isolation of sertoli cells from adult rat testes: an approach to ex vivo studies of Sertoli cell function." Biol Reprod 68(3): 996-1002. [3] Parks Saldutti, L., et al. (2013). "In vitro testicular toxicity models: opportunities for advancement via biomedical engineering techniques." ALTEX 30(3): 353-377. [4] Dufour, J. M., et al. (2003). "Long-term survival of neonatal porcine Sertoli cells in non-immunosuppressed rats." Xenotransplantation 10(6): 577-586. [5] Valdes-Gonzalez, R., et al. (2005). "Method for evaluating quality of cultured neonatal pig Sertoli cells." Xenotransplantation 12(4): 316-323. [7] Alam, M. S., et al. (2010). "Di(n-butyl) phthalate induces vimentin filaments disruption in rat sertoli cells: a possible relation with spermatogenic cell apoptosis." Anat Histol Embryol 39(3): 186-193. [8] Xiao, X., et al. (2014). "Environmental toxicants perturb human Sertoli cell adhesive function via changes in F-actin organization mediated by actin regulatory proteins." Hum Reprod 29(6): 1279-1291.


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2do. CONCURSO REGIONAL DE MODELOS

FARMACOLÓGICOS

RESISTENCIA A LA INSULINA Y EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA Medina García K. D.1, Quintanar Escorza M.A.1, Delgadillo Guzmán D.2, García Garza R.2, Barragán Ledezma L. E.1 1. Universidad Juárez del Estado de Durango, Facultad de Medicina y Nutrición. 2 Universidad Autónoma de Coahuila, Facultad de Medicina, Resumen

Actualmente se han descrito nuevos mecanismos que estarían participando en la resistencia a la insulina. Uno de ellos es la acción de algunos factores o moléculas que actuarían sobre la fosforilación del receptor de insulina, como el factor de necrosis tumoral (TNF), que actuaría sobre la fosforilación de los receptores intracelulares, de tal manera que en vez de fosforilarse el residuo tirosina se fosforila un residuo serina. Hasta el momento, la disminución de la fosforilación tirosina cinasa del receptor y sus sustratos, junto con el aumento de la fosforilación serina cinasa, es el principal candidato iniciador. Esta forma de activación no conduce la señal por la vía de PI3-K, pero produce la activación de fosfatasas de fosfotirosina con retroalimentación negativa sobre el receptor. La cinasa inhibidora del NK-kB es el mediador de TNF-a para esta activación. El NK-κB disminuye la expresión de PPAR-g y adiponectina, con disminución en sus efectos protectores. La leptina posee efectos protectores, sin embargo, se cree que existe una forma de resistencia a sus efectos en la obesidad. Se ha demostrado que el TNF está aumentado en el suero de personas resistentes a la insulina, diabéticos tipo 2 o portadores de obesidad androide, los que además tienen una mayor expresión del TNF en su tejido adiposo. Abstract

Currently, new mechanisms have been described that would be involved in insulin resistance. One of them is the action of some factors or molecules that would act on phosphorylation of the insulin receptor, such as tumor necrosis factor (TNF), which would act on the phosphorylation of intracellular receptors, such that instead of phosphorylating Tyrosine residue is phosphorylated a serine residue. So far, the decrease in receptor tyrosine kinase phosphorylation and its substrates, coupled with increased serine kinase phosphorylation, is the main candidate primer. This form of activation does not conduct the signal via the PI3-K path but produces the activation of phosphotyrosine phosphatases with negative feedback on the receptor. The inhibitory kinase of NK-kB is the mediator of TNF-a for this activation. NK-κB decreases the expression of PPAR-g and adiponectin, with decrease in their protective effects. Leptin has protective effects, however, it is believed that there is a form of resistance to its effects on obesity. It has been shown that TNF is increased in the serum of insulin resistant people, type 2 diabetics or carriers of android obesity, who also have a greater expression of TNF in their adipose tissue. Palabras clave: Resistencia A La Insulina, Factor Necrosis Tumoral Alfa

Keywords: Resistance to Insulin, Tumor Necrosis

Factor Alpha

Correspondencia:

Medina García Karla Daniela

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2do. CONCURSO REGIONAL DE MODELOS

FARMACOLÓGICOS

EFECTO ANTIBACTERIAL DEL VINAGRE 2.5% CONTRA BACTERIAS DE LA PERIODONTITIS: ESTUDIO IN VITRO Pietschmann A.1, Hernández C1, De la Paz Holguín M.1, Hilario Ortíz D1, Dora Lòpez M.1 . 1. Universidad Autónoma De Coahuila, Facultad de Odontología Unidad Torreón. Resumen

La periodontitis crónica es la destrucción de los tejidos del soporte del diente. La existencia de placa dental es fundamental en este proceso. La colonización de los tejidos periodontales por especies bacterianas patógenas es el primer paso para el desarrollo de esta enfermedad. La enfermedad periodontal es una de los problemas bucales más frecuentes de la población su factor etiológico es entre otros es el biofilm, la cual se encuentra en íntima relación con bacterias de tipo anaerobio las cuales juegan un papel importante en la evolución de la enfermedad; la clorhexidina es utilizada ampliamente en colutorios por su actividad antibacteriana. Surge la idea de buscar otra alternativa de agente químico, como el ácido acético sin efectos colaterales, además de comprobar si posee un efecto antibacteriano en pacientes con periodontitis crónica. A diferencia de la clorhexidina, existen pocos estudios que mencionen el efecto bactericida del vinagre sobre bacterias periodonto patógenas al utilizarlo como colutorio. Se evaluó in vitro el efecto bactericida del vinagre (ácido acético 2.5%) en bacterias encontradas en pacientes con periodontitis crónica. Se tomaron muestras de bolsas periodontales de pacientes que acudieron a la Clínica del Posgrado de Periodoncia de la Facultad de Odontología Unidad Torreón de la Universidad Autónoma de Coahuila con diagnóstico clínico y radiológico de enfermedad periodontal crónica. Se inocularon en laboratorio. Se determinó que el ácido acético al 2.5% tuvo menor efecto bactericida. Abstract

Chronic periodontitis is the destruction of the tissues of the tooth support. The existence of dental plaque is fundamental in this process. Colonization of periodontal tissues by pathogenic bacterial species is the first step in the development of this disease. Periodontal disease is one of the most frequent oral problems of the population. Its etiological factor is, among others, biofilm, which is closely related to anaerobic bacteria, which play an important role in the evolution of the disease; Chlorhexidine is widely used in mouthwashes because of its antibacterial activity. The idea of looking for another alternative of chemical agent, such as acetic acid without side effects, and the presence of an antibacterial effect in patients with chronic periodontitis arises. Unlike chlorhexidine, there are few studies that mention the bactericidal effect of vinegar on pathogenic periodontal bacteria when used as a mouthwash. The bactericidal effect of vinegar (acetic acid 2.5%) in bacteria found in patients with chronic periodontitis was evaluated in vitro. Samples of periodontal pockets were taken from patients who attended the Periodontal Postgraduate Clinic of the Unit Torreón School of Dentistry of the Autonomous University of Coahuila with clinical and radiological diagnosis of chronic periodontal disease. They were inoculated in the laboratory. It was determined that acetic acid at 2.5% had a lower bactericidal effect. Palabras clave: Vinagre, Periodontitis, Antibacterial

Keywords: Vinegar, Periodontitis, Antibacterial

Correspondencia: Angeles Pietschmann.

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EFECTO ANTIBACTERIAL DEL VINAGRE 2.5% CONTRA BACTERIAS DE LA PERIODONTITIS: ESTUDIO IN VITRO MCO Angeles Pietschmann, Dra. en C. Cecilia Hernández, MCO Ma. De la Paz Holguín, C.D. Hilario Ortíz, M.I.M. DORA LÒPEZ .

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA UNIDAD TORREÓN MAESTRÍA EN CIENCIA ODONTOLÓGICAS CON ACENTUACIÓN EN PERIODONCIA

INTRODUCCIÓN La posible relación entre dos enfermedades de gran importancia como lo son la enfermedad periodontal y enfermedades cardiovasculares, se han venido estudiando hace ya un tiempo debido a que son patologías de alta prevalencia, convirtiéndolas en unos de los principales problemas de salud pública en el mundo, constituyendo unas de las principales causas de morbilidad y mortalidad. 1,2,3,4.

La periodontitis crónica es la destrucción de los tejidos del soporte del diente. La existencia de placa dental es fundamental en este proceso. La colonización de los tejidos periodontales por especies bacterianas patógenas es el primer paso para el desarrollo de esta enfermedad. A diferencia de la clorhexidina, existen pocos estudios que mencionen el efecto bactericida del vinagre sobre bacterias periodontopatógenas al utilizarlo como colutorio. 5,6, 7,8,9,10.

JUSTIFICACIÓN

OBJETIVO GENERAL Evaluar in vitro el efecto bactericida del vinagre (ácido acético 2.5%) en inhibir bacterias encontradas en pacientes con periodontitis crónica.

Buscar otra alternativa de agente químico, como el ácido acético esperando no encontrar efectos colaterales como los de la clorhexidina, además de comprobar si posee un efecto antibacteriano en pacientes con periodontitis crónica.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

CONCLUSIÓN De acuerdo con los resultados obtenidos el vinagre al 2.5% tiene mayor efecto bactericida a las 72 hrs. p<0.005. Se propone: La identificación de bacterias encontradas en pacientes con problemas periodontales crónico. Determinar su citotoxicidad de su uso a largo plazo. Determinar efectos colaterales en su uso como colutorio en estudios experimentales in vivo. Utilizarlo a concentraciones mayores para ver posiblemente mayor efecto bactericida.

12.00 10.00

10.23

9.23

8.29

8.00

7.60

6.83

6.00

4.54

4.00 2.00

Promedio

.00 Oral B Vinagre Oral B Vinagre Oral B Vinagre Gingivitis 2.5% 24h Gingivitis 2.5% 48h Gingivitis 2.5% 72h 24h 48h 72h

Colutorio / Tiempo Porcetaje de Bacterias 60

50

50

40 Porcentaje

Estudio descriptivo transversal.  35 muestras de bolsas periodontales de 6mm de profundidad de 14 pacientes edad promedio de 48 años que acudieron a la Clínica de Maestría de Periodoncia con diagnóstico clínico y radiológico de enfermedad periodontal crónica.  Se tomó una muestra de la bolsa periodontal con puntas de papel filtro estéril en caldo de BHI; después de 72 horas de incubación a 37 °C; se inocularon las cajas petri conteniendo agar Mueller-Hinton enriquecido con sangre de carnero, se colocaron discos de papel filtro con vinagre , como control positivo clorhexidina al 0.12% (Oral B) ; control negativo solución salina con pinzas estériles.  Se Incubaron las cajas petri, por 24, 48 y 72 horas a 35°C en atmósfera anaeróbica; se midió diámetro de halo de inhibición. Para obtener las diferencias estadísticas de los dos métodos probados se realizó prueba de t de student ( p<0.05.)  Se realizó tinción de Gram en cada muestra.

Diametro de halo de Inhibición

Diámetro (mm)

M AT E R I A L E S Y M É T O D O S

El promedio del diámetro del halo de inhibicíón fue menor el vinagre que la clorhexidina como muestra. El efecto bactericida se muestra se encontró mayor porcentaje de bacterias Gram positivas 90% Y un menor porcentaje de bacterias Gram negativas.

31 30 Series1 20 9

10

10

0 Cocos +

Cocos − Bacilos + Bacterias-Tincion de Gram

Bacilos −

Eficacia Bactericida 120 100 porcentaje (%)

Obtener muestras de bolsas periodontales. Determinar efecto bactericida al 2.5% Determinar efecto de clorhexidina al 0.12%

R E S U LTA D O S

100

100 73

80 60

100 74

54

Oral B Control (+) vinagre 2.5%

40 20 0 24hrs

48hrs tiempo

72hrs

BIBLIOGRAFÍA 1. Escudero-Castaño N, Perea-García MA, Bascones-Martínez A. Revisión de la periodontitis crónica: Evolución y su aplicación clínica. Av Periodon Implantol. 2008; 20 (1): 27-37. 2. Mane A. Role of anaerobic bacteria in mild, moderate and severe cases of chronic periodontitis. The Internet Journal of Dental Science. 2008; 7 (1). 3. Flemming TF. Periodontitis annals of periodontology. Am Academy Perio. 1999 Dec; 4 (1): 32-8. 4. Lindhe J, Hamp SE, Loe H. Plaque induced periodontal disease in beagle dog. A 4-year clinical, roentgenographical and histometric study. Journal of Periodontal Research. 1975; 10: 243-255 5. Enrile de Rojas FJ, Santos-Alemany A. Colutorios para el control de placa y gingivitis basadas en la evidencia científica. RCOE. 2005; 10(4):445-452. 6. Bouwsma OJ. The status, future, and problems of oral antiseptics. Current Opinion in Periodontology. 1996; 3:7884. 7. Addyn M, Moran JM. Clinical indications for the use of chemical adjuncts to plaque control: chlorhexidine formulations. Periodontol 2000. 1997; 15:52– 49. 8. Mandel ID, Chemoterapeutic agents for controlling plaque and gingivitis. J. Clinical Periodontol. 1988; 15: 488498. 9. Lang NP, Brecx MC: Digluconato de Chlorexidina; un agente para el control quimico de la placa y la prevención de la inflación gingival. Archivos de Odonto-Estomatología. 1987; 3: 157-168. 10. Lôe H, Schiott CR. The effect of mouthrinses and topical application of clorhexidine on the development of dental plaque and gingivitis in man. J Periodontal Res. 1970; 5(2): 79-83.


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2do. CONCURSO REGIONAL DE MODELOS

FARMACOLÓGICOS

PRESENTACIÓN DE 3 CASOS CLÍNICOS CON DIFERENTES PROTOCOLOS DE MATUROGÉNESIS García Talamantes M.1, Aguirre Castillo S. G.2, Holguín Santana M. P. 3, Zataraín Hernández G.4 Pietschmann Santamaría M.A5, López Trujillo D.M6. 1. Facultad de Odontología, Universidad Autónoma de Coahuila. Resumen

El desarrollo radicular de la dentición permanente una vez entrada en función es de 3 años. Según la OMS el 60 a 90% de niños en edad escolar presenta caries dental y 25% ha experimentado traumatismo dentoalveolar que tiene por consecuencia daño reversible o irreversible del complejo dentinopulpar, comprometiendo el desarrollo radicular de manera correcta y en cronología. El uso de andamiajes sobre tejido pulpar remanente como guía del crecimiento celular, diferenciación y organización en un sitio específico, además de permitir la adherencia de las células nos amplia el panorama de abordaje en casos de desarrollo radicular incompleto con resultados favorables tanto en longitud radicular como en espesor de paredes. Pacientes femeninos de 7 a 11 años de edad. Motivo de consulta dolor dental. Pruebas de sensibilidad con Endoice, percusión vertical y horizontal negativo en todos los casos; radiográficamente ápices inmaduros en los tres casos, se realizó maturogénesis con fibrina rica en plaquetas y con plasma rico en factores de crecimiento con y sin anticoagulante. Controles radiográficos y pruebas de sensibilidad a la semana, al mes, a los dos y tres meses, respondiendo de igual forma que al inicio del tratamiento, solo en uno de los casos la respuesta fue tardía dos segundos. CONCLUSIÓN: La maturogénesis a corto plazo puede lograr un desarrollo radicular en menor tiempo, con longitud radicular y espesor de paredes aceptable en comparación con técnicas convencionales, cumpliendo los objetivos de dicha terapéutica. Abstract

The root development of the permanent dentition upon entry into function is 3 years. According to WHO, 60-90% of school-age children have dental caries and 25% have experienced dentoalveolar trauma resulting in reversible or irreversible damage to the dentinopulpar complex, compromising root development correctly and in chronology. The use of scaffolds on remnant pulp tissue as a guide to cell growth, differentiation and organization in a specific site, besides allowing the adhesion of the cells, widens the approach scenario in cases of incomplete root development with favorable results in both root length and In thickness of walls. Female patients 7 to 11 years of age. Reason for consultation dental pain. Sensitivity tests with Endoice, negative vertical and horizontal percussion in all cases; Radiographically immature apices in all three cases, maturagenesis was performed with platelet-rich fibrin and with plasma rich in growth factors with and without anticoagulant. Radiographic controls and sensitivity tests at week, month, two and three months, responding in the same way as at the beginning of treatment, only in one case the response was delayed two seconds. CONCLUSION Short-term maturogenesis can achieve root development in a shorter time, with root length and acceptable wall thickness compared to conventional techniques, meeting the objectives of such therapy. Palabras clave: Maturogénesis

Keywords: Maturogénesis

Correspondencia: C.D. Marisol García Talamantes

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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA UNIDAD TORREÓN MAESTRÍA EN CIENCIAS ODONTOLÓGICAS ACENTUACIÓN EN ENDODONCIA

PRESENTACIÓN DE TRES CASOS CLÍNICOS CON DIFERENTES PROTOCOLOS DE MATUROGÉNESIS C.D. Marisol García Talamantes, C.D. Sandra Gabriela Aguirre Castillo,

INTRODUCCIÓN El desarrollo radicular de la dentición permanente una vez entrada en función es de 3 años. Según la OMS el 60 a 90% de niños en edad escolar presenta caries dental y 25% ha experimentado traumatismo dentoalveolar que tiene por consecuencia daño reversible o irreversible del complejo dentinopulpar, comprometiendo el desarrollo radicular de manera correcta y en cronología. 1

M.C.O. María De La Paz Holguín Santana, M.C.O. Gilberto Zataraín Hernández M.C.O. María De Los Ángeles Pietschmann Santamaría, M.I.M. Dora María López Trujillo.

Plasma rico en factores de crecimiento y membrana activada con cloruro de calcio

El uso de andamiajes sobre tejido pulpar remanente como guía del crecimiento celular, diferenciación y organización en un sitio específico, además de permitir la adherencia de las células nos amplia el panorama de abordaje en casos de desarrollo radicular incompleto con resultados favorables tanto en longitud radicular como en espesor de paredes. 2

CASOS CLÍNICOS Tres pacientes femeninos entre 7 a 11 años de edad. Motivo de consulta dolor dental. Pruebas de sensibilidad con Endoice ®, percusión vertical y horizontal negativo en todos los casos; radiográficamente ápices inmaduros. Caso I : Plasma rico en factores de crecimiento y membrana activada con cloruro de calcio. Caso II: Andamiaje de membrana de fibrina con plasma acelular. Caso III : Plasma rico en plaquetas (factores de crecimiento) y membrana de fibrina. Controles radiográficos y pruebas de sensibilidad a la semana, al mes, a los dos y tres meses; respondiendo de igual forma que al inicio del tratamiento, solo en uno de los casos la respuesta fue tardía dos segundos.

Membrana de fibrina con plasma acelular

EXAMEN CLÍNICO DOLOR

-

PERCUSIÓN

-

PALPACIÓN

-

FÍSTULA

-

INFLAMACIÓN

-

FRIO

-

PRONÓSTICO La maturogénesis a corto plazo puede lograr un desarrollo radicular en menor tiempo, con longitud radicular y espesor de paredes aceptable en comparación con técnicas convencionales, cumpliendo los objetivos de dicha terapéutica. 6

Plasma rico en factores de crecimiento y membrana de fibrina

CONCLUSIONES Con este tipo de tratamiento se buscó implementar un protocolo de regeneración que permita tener resultados predecibles a corto plazo. En los primeros dos casos que el desarrollo radicular se ha visto favorecido con la aplicación de andamiajes. Estos procedimientos requiere ciertas condiciones para predecir el éxito, como es el ejemplo del caso 3 en el que probablemente un cuadro de degeneración pulpar en el remanente radicular se sospecha que fue la causa del fracaso inesperado del mismo, por lo tanto se espera que a futuro este tipo de procedimientos sean la opción ideal para el abordaje de los casos de desarrollo radicular incompleto.

BIBLIOGRAFÍA 1.http://www.who.int/mediac entre/factsheets/fs318/es/. 2. Friedlander L, Cullinan M, Love R. Dental Stem Cells and their potential role in apexogenesis and apexification. International Endodontic Journal,42, 955-962, 2009. 3. Constanza Chartier C. “Seminario Protocolos de revascularización utilizados desde el inicio a la actualidad”. Universidad de Valparaíso. Chile. Postgrado Endodoncia. 2013. 4. A. Bacaksiz and A. Alaçam. Case Report Induction Of Maturogenesis by Partial Pulpotomy: 1 Year Follow-Up. Hindawi Publishing Corporation Case Reports in Dentistry, pp 1-5. 201 5. Rajiv Patel, Nestor Cohenca. Maturogenesis of a cariously exposed immature permanent tooth using MTA for direct pulp capping: a case report. Dental Traumatology 2006 6. Rebeca Weisleder, DDS, and Claudia R. Benitez, DDS. Maturogenesis: Is It a New Concept? Journal of endodontics vol. 29, No. 11, November 2003 7. MsC. Elizabeth Santiago Dager, MsC. Niurka LaO Salas, MsC. Yanelis Urgellés Pérez, MsC. Yalili Riesgo Cosme y Dra. Yeneirys Noa Deyá. Regeneración endodóntica con células madre Endodontic regeneration with stem cells. medisan;18(12):1749 2014.


2do. CONCURSO REGIONAL DE MODELOS

MEMORIAS

FARMACOLÓGICOS

Revascularización pulpar en diente permanente joven con diagnóstico de necrosis pulpar Muñoz Hernández J1, Peña Morales E.G.1. Holguín Santana M.P.1, Pietschmann S1. López Trujillo M1 1. Facultad de Odontología, Universidad Autónoma de Coahuila. . Resumen

Los dientes inmaduros con pulpas no vitales presentan cambios que alteran el éxito del tratamiento endodóntico, cuando no existe barrera apical para poder realizar la obturación adecuada, además las paredes radiculares son delgadas y propensas a fracturarse. Éstos problemas se podrían superar utilizando protocolos de desinfección que no incluyan la instrumentación, estimulen la formación de una barrera apical de tejido duro y refuercen las paredes del conducto. Paciente masculino de 12 años de edad, presenta inflamación en fondo de saco de OD#35, con fístula, pruebas de sensibilidad negativas, radiográficamente se observa zona radiolúcida apical. Diagnóstico pulpar Necrosis con periodontitis apical crónica. En la primera cita se realizó cavidad de acceso, irrigación de la cámara con hipoclorito de sodio y suero fisiológico y colocación de hidróxido de calcio. En la segunda se realizó instrumentación rotatoria con fresas Gates hasta nivel cervical y se colocó pasta triantibiótica ciprofloxacino 500 mg, clindamicina de 300 mg. y metronidazol intraconducto realizando una pasta. En la tercera cita se retiró pasta triantibiótica con suero; Provocación de sangrado; coagulación y colocación de tope apical con MTA. Posteriormente se realizó instrumentación hibrida (Manual y Protaper Next) Todos los instrumentos a un milímetro menos. Colocación de Tope Apical con MTA, Obturación con Guttaflow, Radiografías de control al mes, 2 meses y 6 meses. La revascularización con pasta triantibiótica es una alternativa de tratamiento de dientes inmaduros con diagnóstico de necrosis pulpar que nos ofrece apicogénesis para un mejor pronóstico de tratamiento de conductos. Abstract

The immature teeth with non-vital pulps present changes that alter the success of endodontic treatment, when there is no apical barrier to perform adequate filling, and the root walls are thin and prone to fracture. These problems could be overcome by using disinfection protocols that do not include instrumentation, stimulate the formation of a hard tissue apical barrier, and reinforce the duct walls. Male patient of 12 years of age, presented with inflammation in the spleen of OD # 35, with fistula, negative sensitivity tests, radiologically is observed apical radiolucent zone. Pulpal diagnosis Necrosis with chronic apical periodontitis. At the first appointment, the cavity of access was performed, irrigation of the chamber with sodium hypochlorite and physiological serum and placement of calcium hydroxide. In the second, rotary instrumentation was performed with Gates strawberries up to the cervical level and trianiprotic paste ciprofloxacin 500 mg, clindamycin 300 mg. And metronidazole intraconduct by making a paste. In the third appointment triantibiotic paste was removed with serum; Induction of bleeding; Coagulation and placement of apical stop with MTA. Subsequently, hybrid instrumentation (Manual and Protaper Next) was performed. All instruments were one millimeter less. Placement of Apical Stop with MTA, Guttaflow Shutter, Control X-rays at month, 2 months and 6 months.Revascularization with triantibiotic paste is an alternative treatment of immature teeth with a diagnosis of pulpal necrosis that offers us apicogenesis for a better prognosis of treatment of ducts. Palabras clave: Revascularización pulpar, diente permanente, joven.

Keywords: Pulpal revascularization, permanent tooth, young.

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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA Maestría en Ciencias Odontológicas con Acentuación en Endodoncia

Diagnóstico de Necrosis Pulpar Autores: C.D. Jesús Muñoz Hernández, M.C.O. Elia Guadalupe Peña Morales. M.C.O María de la Paz Holguín Santana, M.C.O. María de los Ángeles Pietschmann S. M.I.M. Dora María López Trujillo.

INTRODUCCIÓN Los dientes inmaduros con pulpas no vitales presentan cambios que alteran el éxito del tratamiento endodóntico, cuando no existe barrera apical para poder realizar la obturación adecuada, además las paredes radiculares son delgadas y propensas a fracturarse. Éstos problemas se podrían superar utilizando protocolos de desinfección que no incluyan la instrumentación, estimulen la formación de una barrera apical de tejido duro y refuercen las paredes del conducto. Algunos autores han publicado el uso de la pasta triple antibiótica descrita por Hoshino. CASO CLÍNICO Paciente masculino de 12 años de edad, presenta inflamación en fondo de saco de OD#35, con fístula, pruebas de sensibilidad negativas, radiográficamente se observa zona radiolúcida apical. Diagnóstico pulpar Necrosis con periodontitis apical crónica. En la primera cita se realizó cavidad de acceso, irrigación de la cámara con hipoclorito de sodio y suero fisiológico y colocación de hidróxido de calcio. En la segunda se realizó instrumentación rotatoria con fresas Gates hasta nivel cervical y se colocó pasta triantibiótica ciprofloxacino 500 mg, clindamicina de 300 mg. y metronidazol intraconducto realizando una pasta. En la tercera cita se retiró pasta triantibiótica con suero; Provocación de sangrado; coagulación y colocación de tope apical con MTA. Ionómero como restauración temporal. Posteriormente se realizó instrumentación hibrida (Manual y Protaper Next) Todos los instrumentos a un milímetro menos.


Colocación de Tope Apical con MTA, Obturación con Guttaflow, Radiografías de control al mes, 2 meses y 6 meses.

CONCLUSIÓN La revascularización con pasta triantibiótica es una alternativa de tratamiento de dientes inmaduros con diagnóstico de necrosis pulpar que nos ofrece apicogénesis para un mejor pronóstico de tratamiento de conductos.

BIBLIOGRAFÍA 1.

Palomino-Delgado MA, Mendiola-Aquino C, Velásquez-Huamán Z. Revascularización: nueva alternativa para el tratamiento de dientes inmaduros con pulpa no vital. Rev Estomatol Herediana. 2011; 21(2):97-101.

2.

Mohammadi Z, Abbott PV. On the local applications of antibiotics and antibioticbased agents in endodontics and dental traumatology. Int Endod J 2009;42:555–67.

3.

Vijayaraghavan R, Mathian VM, Sundaram AM, et al. Triple antibiotic paste in root canal therapy. J Pharm Bioallied Sci 2012;4:S230–3.

4.

Hoshino E, Kurihara-Ando N, Sato I, et al. In-vitro antibacterial susceptibility of bacteria taken from infected root dentine to a mixture of ciprofloxacin, metronidazole and minocycline. Int Endod J 1996;29:125–30.

5.

Ordinola-Zapata R, Bramante CM, Minotti PG, et al. Antimicrobial activity of triantibiotic paste, 2% chlorhexidine gel, and calcium hydroxide on an intraoralinfected dentin biofilm model. J Endod 2013;39:115–8.


2do. CONCURSO REGIONAL DE MODELOS

MEMORIAS

FARMACOLÓGICOS

FGF21; MODELO COMPENSATORIO PARA REGULACIÓN DE GLUCOSA Urraza Robledo A.I.1.López Márquez F. C.1, 1. Centro de Investigación Biomédica, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Coahuila. Resumen

La Insulina es la hormona más importante para el control de la glucosa en sangre, facilita el flujo de la misma desde la corriente sanguínea hacia los músculos y el tejido adiposo y reduce el flujo de glucosa desde el hígado hacia la sangre. Cuando hay una alteración en la misma, evita que se lleve a cabo el proceso normal de absorción de glucosa, esto puede deberse a que en el organismo exista una serie de desórdenes genéticos que produzcan resistencia a la insulina, en algunos sujetos se ha observado que a pesar de tener una resistencia a la insulina continúan con niveles de glucosa normal en el organismo. El FGF21 es considerado como uno de los reguladores metabólicos de más reciente descubrimiento. Se expresa predominantemente en el hígado, en el tejido adiposo blanco y marrón y en páncreas. Algunos estudios en ratones han mostrado que la presencia de ligandos PPARy conduce a la producción de FGF21. La fosforilación inducida por FGF21 de la quinasa 1 extracelular (ERK) conduce a la activación del transportador de glucosa-1 (GLUT-1) y la captación de glucosa en adipocitos de ratón y en adipocitos humanos primarios. En los seres humanos, las concentraciones séricas de FGF21 son más altos en la diabetes, es por tanto que en esta revisión se propone una vía por la cual el FGF21 esté trabajando como compensador regulatorio en la activación del transportador de glucosa. Abstract

Insulin is the most important hormone for the control of blood glucose, facilitates blood flow from the bloodstream to the muscles and adipose tissue and reduces the flow of glucose from the liver to the blood. When there is an alteration in the same, it avoids that the normal process of glucose absorption is carried out, this can be due to the existence in the organism of a series of genetic disorders that produce resistance to the insulin, in some subjects it has been observed that Despite having insulin resistance continue with normal glucose levels in the body. FGF21 is considered to be one of the most recent metabolic regulators. It is expressed predominantly in the liver, in white and brown adipose tissue and in pancreas. Some studies in mice have shown that the presence of PPARγ ligands leads to the production of FGF21. FGF21-induced phosphorylation of extracellular kinase 1 (ERK) leads to the activation of the glucose-1 transporter (GLUT-1) and uptake of glucose into mouse adipocytes and into primary human adipocytes. In humans, serum FGF21 concentrations are higher in diabetes, so this review proposes a pathway by which FGF21 is working as a regulatory buffer in the activation of the glucose transporter. Palabras clave: Fgf21, Regulación De Glucosa, glucosa Correspondencia: Urraza

Keywords: Glucose Regulation, glucose, Fgf21

Robledo Arguiñe Ivonne.

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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA FACULTAD DE MEDICINA UNIDAD TORREÓN FGF21; MODELO COMPENSATORIO PARA CAPTACIÓN DE GLUCOSA EN SUJETOS CON RESISTENCIA A LA INSULINA Arguiñe Ivonne Urraza Robledo1, Francisco Carlos López Márquez1 Autónoma de Coahuila, Facultad de Medicina, Unidad Torreón, Centro de Investigación Biomédica Gregorio A. García #198 Centro, 27000 Torreón, Coahuila. Ivonne_urraza@hotmail.com, francisco.lopez@uadec.edu.mx

INTRODUCCIÓN Las concentraciones de insulina en ayuno reflejan el estado del metabolismo de glucosa, se considera que la hiperinsulinemia es un dato que refleja resistencia a la insulina, la cual se define como la incapacidad para aumentar la captación y utilización de glucosa celular. Inicialmente los sujetos que muestran hiperinsulinemia mantienen niveles plasmáticos de glucosa en rangos normales. Farmacológicamente, el FGF21 se ha reconocido como un modulador de la homeostasis de glucosa y lípidos, es considerado como uno de los reguladores metabólicos de más reciente descubrimiento, se expresa predominantemente en hígado, tejido adiposo blanco y marrón, así como en páncreas. Se ha observado que sus concentraciones séricas se elevan en diabetes, obesidad, síndrome metabólico y en hígado graso no alcohólico. Su producción se debe a la presencia de ligando PPAR en adipocitos. Ligandos PPAR, como fenofibrato, también aumentan su expresión en hepatocitos. Por lo tanto se propone FGF21 como un modelo de compensación para la regulación de glucosa en sujetos que presentan resistencia a la insulina.

PALABRAS CLAVES:

RESULTADOS AUTOR Brigitte Lindegaard, 2013

ESTUDIO Expression of FGF21 in Muscle Is Associated with Lipodystrophy, RI and Lipid Disturbances in Patients with HIV

RESULTADOS Estudio en sujetos con HIV, lipodistrofia y resistencia a la insulina, se compararon con sujetos sanos. Se observó que el FGF21 aumento su expresión en musculo en los sujetos con HIV, lipodistrofia y resistencia a la insulina comparado con el grupo sano. Proponen al factor como una miosina del musculo.

A. Spolcova, 2014

Changes in FGF21 Serum Concentrations and Liver mRNA Expression in an Experimental Model of Complete Lipodystrophy and Insulin-Resistant Diabetes

Se observo que los ratones mostraron niveles plasmáticos elevados de FGF21, así como una sobrexpresión en hígado, también analizaron la expresión de FGFR1 y GluT-1 en músculo, la cual se mostro elevada.

FGF21 is elevated in metabolically unhealthy obesity and affects lipid deposition, adipogenesis, and adipokine secretion of human abdominal subcutaneous adipocytes

Se estudiaron sujetos con obesidad, diabetes tipo 2 y síndrome metabólico, existía un grupo control, que tenían obesidad , pero sin alteraciones metabólicas, se compararon sus resultados y se observo que los que tenían alteraciones incrementaba las concentraciones de FGF21.

Absorbancia

1Universidad

Lucia Berti, 2015

FGF21, Resistencia a la insulina

MATERIALES Y MÉTODOS El presente trabajo de investigación se desarrolló en la Universidad Autónoma de Coahuila, es una revisión sistemática de artículos buscados en la base de datos PubMed NCBI del los cuales se cuales se realizo un selección de 15 artículos mostrando solo los que fueron mas relevantes para la investigación realizada.

CONCLUSIÓN •FGF21 es una hormona secretada por el hígado, la cual puede tener función paracrina al actuar en una célula vecina, de acuerdo a lo observado en algunos estudios, tiene efectos farmacológicos en la glucosa hepática y metabolismo de lípidos. •Se ha demostrado que funciona como un potente regulador metabólico en relación con sujetos que presentan resistencia a la insulina, por lo que se puede concluir que este factor puede ejercer una función similar a la insulina, activando el transportador de glucosa y así compensar la captación de la misma en la célula.

BIBLIOGRAFÍA Fig. 1 Vía de señalización de FGF21

Fig. 2 Fisiología del FGF21. [4]

1. Berti, L., et al., Fibroblast growth factor 21 is elevated in metabolically unhealthy obesity and affects lipid deposition, adipogenesis, and adipokine secretion of human abdominal subcutaneous adipocytes. Mol Metab, 2015. 4(7): p. 519-27. 2. Spolcova, A., et al., Changes in FGF21 serum concentrations and liver mRNA expression in an experimental model of complete lipodystrophy and insulin-resistant diabetes. Physiol Res, 2014. 63(4): p. 483-90. 3. Lindegaard, B., et al., Expression of fibroblast growth factor-21 in muscle is associated with lipodystrophy, insulin resistance and lipid disturbances in patients with HIV. PLoS One, 2013. 8(3): p. e55632. 4. Domouzoglou, E.M., et al., Fibroblast growth factors in cardiovascular disease: The emerging role of FGF21. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2015. 309(6): p. H1029-38. 5. Gu, C., et al., Astragalus polysaccharides affect insulin resistance by regulating the hepatic SIRT1-PGC-1alpha/PPARalpha-FGF21 signaling pathway in male Sprague Dawley rats undergoing catch-up growth. Mol Med Rep, 2015. 12(5): p. 6451-60.


MEMORIAS

2do. CONCURSO REGIONAL DE MODELOS

FARMACOLÓGICOS

ESTRÉS OXIDATIVO EN DOCENTES DE ALTO RENDIMIENTO ACADEMICO Gutiérrez Hernández R1. De Chávez Ramírez D.R1. Reyes Estrada C.A.1. García Zamora P.G.1. Almeida Perales C.1. Herrera Martínez J.L.1. Lazalde Ramos B.P.1 1. Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Coahuila. Resumen

El docente de alto rendimiento académico se encuentra sometido a mayor estrés debido a la exigencia académica de los organismos acreditadores y evaluadores como es el caso del Sistema Nacional de Investigadores (SNI) y Programa para el desarrollo profesional docente (PRODEP). El exceso de trabajo puede repercutir de manera negativa en el bienestar, salud física, psíquica y social del docente. Además el sedentarismo, sobrepeso, obesidad, deficiencia alimenticia, abuso del consumo café y trastornos del sueño incrementan el estrés oxidativo (EOx). EL EOx se produce por un incremento de radicales libres y/o deficiencia de antioxidantes, afectando a macromoléculas como proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. El daño a las proteínas puede afectar las cadenas laterales de los aminoácidos que la integran y el esqueleto, ocasionando la degradación intracelular. El daño oxidativo a nivel lipídico más importante es la lipoperoxidación. A nivel de ácidos nucleicos, el daño incluye rupturas de cadenas, entrecruzamientos y modificación de las bases. El objetivo del presente trabajo es realizar una revisión bibliográfica para tener un panorama general de la participación del estrés oxidativo sobre la salud de los docentes de alto rendimiento Abstract

The high academic performance teacher is subject to greater stress due to the academic requirement of the accrediting and evaluating organisms such as the National System of Researchers (SNI) and Program for Professional Teacher Development (PRODEP). Overwork can negatively affect the welfare, physical, psychological and social health of the teacher. In addition, sedentary lifestyle, overweight, obesity, food deficiency, abuse of coffee consumption and sleep disorders increase oxidative stress (EOx). EOx is produced by an increase in free radicals and / or antioxidant deficiency, affecting macromolecules such as proteins, lipids and nucleic acids. Damage to proteins can affect the side chains of the amino acids that make up the protein and the skeleton, causing intracellular degradation. The most important oxidative damage at the lipid level is lipoperoxidation. At the nucleic acid level, the damage includes chain breaks, crosslinks, and base modification. The objective of the present work is to perform a bibliographical review to have an overview of the participation of oxidative stress on the health of high performance teachers. Palabras clave: Estrés Oxidativo, Docentes.

Keywords: Oxidative Stress, Teachers.

Correspondencia: Rosalinda Gutiérrez Hernández

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