Revista sco v40 1 by Creative Latin Media LLC

EDITORIAL

REVISIÓN

205 210

Cálculo del lente intraocular después de cirugía refractiva Carlos G. Arce, M.D. Gerson López Moreno, M.D.

AlphaCor®: realidad actual de la cornea artificial Revisión de la literatura Dr. Juan Guillermo Gaviria C. M.D

ARTÍCULOS ORIGINALES

222

Etiología de la Hemorragia Vítrea en población adulta y pediátrica Andrés Amaya-Espinosa, M.D. Liliana Novoa, M.D. Myriam Hernández- Rojas, M.D. Hugo Quiroz-Mercado, M.D. Francisco Rodriguez, M.D

REPORTE DE CASO

230 234

Síndrome Tóxico del Segmento Anterior Edwin Correa, MD Marta Lucía Muñoz Cardona, MD Jorge Hernando Donado Gómez, MD, MSc

Blefaroespasmo como única manifestación de la conjuntivitis alérgica en niños Giovanni Castaño R., MD Catalina Jiménez O, MD

RESEÑAS BIBLIOGRÁFICAS

239

v. 40 · No. 1, P: 205 - 246 · Enero - Marzo de 2007 - Revista Indexada en Colciencias/Bogotá – Colombia

r e v i s t a ISSN 01200453 Fundadores: Eduardo Arenas A.; Mario Ortiz G.; Mario Hoyos B. Fundada en 1969 - Periodicidad: Trimestral Editora en Jefe Catalina Montoya, M.D. Editor Asociado Juan Guillermo Ortega, M.D. Asistente de edición José David Paulo, M.D. Consejo Editorial Nacional: Marcela Arango, M.D. Marcel Ávila, M.D. Giovanni Castaño, M.D. Zoilo Cuellar, M.D. Gerson López, M.D. Carlos Medina, M.D. Pedro Iván Navarro, M.D. Fernando Peña, M.D. Andrés Rosas, M.D. Revisores: Juan Carlos Abad, M.D. Gustavo Alvira, M.D. Natalia Villate, M.D. Juan Andrés Delgado, M.D. Federico Vélez, M.D. Tommy Starck, M.D. Impresión Molher Impresores LTDA Calle 93A No. 40-13 · PBX 256 8080 - 5336880 Fax: 533 0840 Diseño y diagramación: Marcela Mejía Correctora de textos: Leticia Bernal Trans 21 No. 100 - 21 Oﬁcina 305 Tel.: 236 2661 · Fax: 621 8547 E-mail: revistasco@socoftal.com Web Site: www. socoftal.com Bogotá, COLOMBIA

Junta Directiva Sociedad Colombiana de Oftalmología 2004 - 2006 Presidente Angela M. Gutiérrez Marín, M.D. Vicepresidente Carlos A. Calle Vásquez, M.D. Secretario Ejecutivo Ramiro Prada Reyes, M.D. Fiscal Jaime Velásquez O’Byrne, M.D. Tesorero Douglas Tawse-Smith, M.D. Vocales Carlos A. Restrepo Peláez, M.D. Roberto Baquero Haeberlin, M.D. Fernando Gómez Goyeneche, M.D. Presidente Electo 2008-2010 Gabriel Ortiz Arismendi, M.D.

Agrupaciones de Especialidades Aﬁliadas a la Sociedad Colombiana de Oftalmología Grupo Colombiano de Trabajo Sobre Glaucoma Presidente : Juan Manuel Rodríguez Asociación Colombiana de Retina y Vítreo (ACOREV) Presidente: Carlos Abdala Caballero Asociación Colombiana de Oftalmología Pediátrica y Estrabismo Presidente: Guillermo Marroquín Gómez Asociación Colombiana de Cornea y Cirugía Refractiva (ASOCORNEA) Presidente: Eduardo Arenas Archila Asociacion Colombiana de Oculoplastica, Orbita y Tumores Presidente: Antonio Quintero Asociación Colombiana de Catarata y Refractiva (ASOCCYR) Director Ejecutivo: Luis José Escaf Jaraba Asociacion Colombiana de Prevención de Ceguera (ASOPREC) Directora Ejecutiva: Luz Marina Melo S

Cálculo del lente intraocular después de cirugía refractiva Carlos G. Arce, M.D.1 Gerson López Moreno, M.D.2

Declaración: El Dr. Arce es consultor de Bausch & Lomb (Brasil), Ziemer Ophthalmics Systems (Suiza) y Vista Optics Limited (Inglaterra).

(1) Oftalmólogo e Investigador Asociado, Sector de Bioingeniería Ocular, Departamento de Oftalmología, Escuela Paulista de Medicina, Universidad Federal de São Paulo, Brasil. (2) Oftalmólogo del Sector de Córnea y Cirugía Refractiva de la Clínica Sigma – Cali – Colombia. Miembro del Consejo Editorial de la Revista Colombiana de Oftalmología.

A pesar de que, desde hace por lo menos 10 años, se trata de un procedimiento muy raro, se estima que cerca de 1’500.000 RKs (del inglés radial keratotomy) fueron ejecutadas en el Brasil desde su introducción en la década de los 80. Para el 2003, se hacían, en ese país, unas 200.000 cirugías refractivas al año. Y, aunque el número de procedimientos disponibles se ha incrementado en la actualidad (PRK, PRK con mitomicina, LASEK, etc), el LASIK continúa siendo el más frecuente en el mundo.1 Hasta el 2004, los miembros de la ASCRS realizaban más de 800.000 LASIK (del inglés laser assisted in situ keratomileusis) por año.2 Se considera que hasta ese año había más de 17 millones de pacientes con LASIK, de los cuales unos 8 millones sólo en Estados Unidos.3 Colombia, país pionero donde los principios básicos de la cirugía refractiva fueron establecidos, no es ajena a esta realidad. Conforme aumenta la edad de los pacientes y el número de procedimientos quirúrgicos en todo el mundo, el diagnóstico de catarata en ojos con cirugía refractiva es cada vez más frecuente. La córnea y el lente intraocular (LIO) son los más importantes componentes ópticos que determinan la condición de emetropía en un ojo pseudofáquico. Mientras que nuestra capacidad de modiﬁcar estas dos variables aumentó nuestra

EDITORIAL 206

responsabilidad como cirujanos para obtener buenos resultados postoperatorios, el cálculo de LIO en ojos ya sometidos a cirugía refractiva permanece complicado e inexacto. Este desafío tendrá que ser vencido si queremos evitar un problema de salud pública para generaciones futuras, justamente a una edad en que la calidad de vida está estrechamente relacionada con la calidad de la visión. Las “sorpresas” refractivas postoperatorias serían causadas, principalmente, por fallas en las fórmulas de LIO, por el uso de valores inexactos de K (del inglés keratometry) o por la apreciación equivocada de la posición final del LIO. La mayoría de las fórmulas tradicionales consideran la córnea como parte de una esfera ideal, sin tomar en cuenta las transformaciones postoperatorias en su espesor y asfericidad, o los posibles cambios biomecánicos que pueden suceder en sus dos superficies. La mayor dificultad radica en la determinación correcta del poder de estas córneas modificadas, lo que ocasiona el implante de LIOs subestimados (subcorrección hipermetrópica en ojos operados por miopía) o con poder mayor (sobrecorrección miópica en ojos operados de hipermetropía).1,4 Por último, hay fórmulas que asumen una profundidad para la cámara anterior con base en la relación que ésta tiene con la curvatura de la córnea normal, sin caer en cuenta que en los ojos operados la profundidad de la cámara anterior permanece la misma, o casi la misma, mientras que la curvatura de la córnea sí cambia.5 Con la intención de mejorar los resultados, los K del clásico queratómetro manual o del más moderno y automatizado, fueron reemplazados inicialmente por el K simulado (sim-K ) o el poder refractivo efectivo (EffRP del inglés effective refractive power) de la videoqueratografía de Plácido. Sin embargo, estos métodos utilizan un índice de refracción queratométri-

co adaptado e irreal para la córnea y evalúan solamente la superficie anterior de ésta, por lo que, consistentemente, subestiman el cambio de refracción ocasionado por el procedimiento quirúrgico.6 Actualmente, en estos casos el método estándar para encontrar el poder de la córnea es la queratometría, derivada de la refracción o método histórico clínico, en la que la corrección refractiva es restada del K previo a la cirugía refractiva, para definir el poder de la córnea que deberá ser usado en el cálculo del LIO. Una forma aún más sensible sería el método del doble-K, en el que el poder antes de la cirugía refractiva es utilizado en conjunto dentro de las fórmulas para evitar una falsa valoración de la profundidad de la cámara anterior. Como los datos clínicos no son siempre confiables o están disponibles, se ha sugerido también realizar sobrerrefración con un lente de contacto rígido, de curva base conocida o refracción peroperatoria del ojo afáquico, adaptar índices de refracción ficticios más elevados o derivados de fórmulas de regresión y utilizar fórmulas o factores de corrección para el radio de curvatura de la córnea. Todos estos métodos encuentran un valor asumido que no necesariamente coincide con la realidad.1,4-5 Mucho más pragmático sería intentar comprender el origen del error, no sólo para evitarlo sino también para no adaptarlo mediante la inclusión de nuevos parámetros. Siguiendo esta línea de pensamiento, Sónego-Krone y col.5-6 reportaron el primer método directo y confiable de medición del poder de la córnea para ojos con LASIK, permitiendo así evaluar un valor estadísticamente semejante al de la queratometría derivada de la refracción, sin depender de ningún dato previo. Este método ha sido reconocido como una nueva aplicación de la topografía cuantitativa de área (QAT del inglés quantitative area topography), originada

publicados en los próximos meses.1 Por ahora debemos usarlo con prudencia en todos aquellos casos en que la córnea fue modificada, incluyendo transplantes y queratoconos, y, paulatinamente, comprender cuáles son los parámetros que pueden mejorar su previsibilidad. La córnea no es, entonces, un simple plano curvo, como siempre se pensó debido a la incapacidad de medirla en su totalidad. Por muchos años extrapolamos intuitivamente la medición de la curvatura de una zona central pequeña, como si fuera la única medida posible de toda la superficie anterior y, lo que es peor, de toda la córnea. Los equipos que nos permitieron “ver” su superficie posterior y calcular su espesor han cambiado definitivamente esta restringida visión bidimensional por una imagen tridimensional que, lamentablemente, aún es imperfecta. Apenas ahora estamos aprendiendo los secretos, guardados por tanto tiempo, de esta ventana del organismo que nos conecta con las maravillas del mundo. La comprensión de sus propiedades plásticas–biomecánicas transformará nuestro pensamiento sobre diagnóstico del queratocono y patologías relativas, del glaucoma, de lentes de contacto y, además, sobre cuáles pacientes pueden o no ser sometidos a procedimientos ablativos de la córnea. La aplicación práctica de estos conocimientos en nuevas y mejores tácticas terapéuticas está sólo comenzando. Una de las áreas beneficiadas es, indudablemente, el cálculo de LIO en córneas modificadas por cirugías que nosotros mismos recomendamos y realizamos todos los días. Un día, tal vez, no necesariamente años, comprenderemos que si alteramos la homeostasis de nuestro organismo, aunque sea por motivos médicos justificados éticamente, podemos ocasionar complicaciones futuras que ni siquiera podemos imaginar al decidir la intervención. El nacimiento, vida y

EDITORIAL

gracias a la capacidad del Orbscan II (Bausch & Lomb, Rochester, NY), para analizar zonas circulares o anulares, concéntricas o no, a marcas de referencia tales como la pupila, la línea de visión, el punto más delgado o el ápice de la córnea. Entre la enorme cantidad de datos que este equipo nos provee, está el promedio de todos los puntos en zonas de 2 mm de diámetro concéntricas a la pupila, en mapas de poder medio-total. Este valor demostró tener una precisión de 0.07 D comparado con el cambio refractivo producido por el LASIK en el plano córnea. Estos mapas de poder mediototal son el resultado de la suma del equivalente esférico de cada punto en las 2 superﬁcies de la córnea, más la participación en dioptrías de su espesor.7-8 El promedio de todos los puntos de zonas de 4 mm de diámetro, en mapas de poder óptico-total centrados a la pupila, fue casi siempre un poco más curvo (más positivo) pero, también, con una exactitud de -0.08 D. Estos últimos mapas son calculados con base en la focalización de los rayos de luz (ray tracing) a través de la córnea y son llamados, también, mapas refractivos en otros equipos.7-8 Estos valores promedio no aparecen entre los datos mostrados en los quad-map, que suelen ser impresos sin embargo; el método es simple y cualquier oftalmólogo o técnico podrá aprenderlo en pocos minutos. El true net power del Pentacam (Oculus Optikgeräte GmbH, Wetzlar, Germany), derivado de datos de elevación de la córnea adquiridos por una cámara de Scheimpﬂug, utiliza los 4 mm centrales del mapa refractivo y, en líneas generales, sigue estos mismos conceptos. La aplicación del método descrito por Sónego-Krone y col.5 para el cálculo de LIOs, está siendo realizada prospectivamente en centros oftalmológicos de Brasil, Colombia, Estados Unidos e India. Los primeros resultados serán

207

muerte de la RK está allí para recordárnoslo todo el tiempo.

Referencias:

EDITORIAL

1. Arce CG, Soriano ES, Weisenthal RW, Hamilton SM, Rocha KM, Alzamora JB, Maidana JM, Vadrevu VL, Himmel K, Schor P, Campos M. IOL calculation in eyes with refractive surgery: A multicentered report. AAO Annual Meeting, Las Vegas, NV. 14 de Noviembre de 2006. Enviado para publicación. 2. Leaming DV. Practice styles and preferences of ASCRS members-2003 survey. J Cataract Refract Surg 2004; 30:892–900. 3. Reinstein DZ, Waring GO. Have You Seen the 10-year Long-term Safety Data on LASIK? Journal of Refractive Surgery 2006; 22:843-845 4. Arce CG, Rocha KM, Soriano ES. O futuro: Orbscan no cálculo da lente intra-ocular. En: Cen-

208

turion V, Editor, Excelência em biometria. Cultura Médica, Rio de Janeiro. 2006. 9:313-320. 5. Sónego-Krone S, López-Moreno G, BeaujonBalbi O, Arce CG, Schor P, Campos M. A direct method to measure the power of the central cornea after myopic laser in situ keratomileusis. Arch Ophthalmol 2004; 122:159-166 6. Arce CG, Schor P, Campos M. Corneal power measurement after laser in situ keratomileusis. Arch Ophthalmol 2005; 123:410-411. 7. Schor P, Arce CG. Aspectos básicos do Orbscan. En: Alves MR, Chamon W, Nosé W, Editores, Cirurgia refrativa. Rio de Janeiro, Brasil. Editora Cultura Médica Ltda. 2003; 3B:28-37. 8. Arce CG, Francesconi CM. Características do Orbscan (Bausch & Lomb). En: Vieira Netto M, Ambrosio Jr R, Schor P, Chalita MR, Chamon W, Editores. Wavefront, topograﬁa e tomograﬁa da córnea e segmento anterior. Rio de Janeiro, Brasil. Editora Cultura Médica Ltda. 2006; 11:123-139.

Fe de erratas Por error de diagramación, en el número pasado, todos los artículos publicados quedaron como Primer Premio Trabajos Libres SCO, el cual se otorgó al trabajo: Relación del grosor macular y grosor foveal central con la superﬁcie corporal, género y raza de tres diferentes subpoblaciones colombianas medido con tomografía óptica coherente, de los doctores: Claudia Acosta Cadavid, Miguel Cuevas Peláez, Germán Uribe Aristizábal, Juan Pablo Santamaría Vélez. Se publica lo correcto:

Consentimiento informado en oftalmología Académico Doctor Zoilo Cuéllar-Montoya Conferencia presentada durante Asamblea General del XXXII Congreso Nacional de Oftalmología, Medellín, 2006 Efecto de la mala visión sobre el desempeño en pruebas neuropsicológicas Duque Bozzi Sandra Castaño Giovanni Matallana Diana Lucía Rascovsky Katya Reyes Pablo Trabajo Libre presentado en el XXXII Congreso Nacional de Oftalmología, Medellín, Septiembre de 2006 Ganador del Segundo premio Tratamiento miópico optimizado con asfericidad y Allegretto Eye Q- 400 Estudio comparativo Abel Mauricio Martínez, MD. Luis Antonio Ruiz Trabajo presentado en el XXXII Congreso Nacional, Septiembre de 2006. Ingreso a Asocornea

AlphaCor®: realidad actual de la cornea artificial Revisión de la literatura Dr. Juan Guillermo Gaviria C. M.D* Trabajo Libre presentado en el XXXII Congreso Nacional de Oftalmología, Medellín, Septiembre de 2006 Ingreso Asocornea

Resumen Objetivos: Resumir las características de la córnea artificial Alphacor, señalando algunos elementos relacionados con su investigación, indicaciones, contraindicaciones, su implantación quirúrgica y posibles complicaciones. Revisar los desenlaces clínicos hasta la actualidad según la base de datos de Argus Connect.. Métodos: Revisión de la literatura y comunicación personal con la Dra. Celia Hicks. Conclusiones: La córnea artificial AlphaCor constituye una alternativa con indicaciones y contraindicaciones precisas. Es segura y efectiva, permitiendo restaurar visión en ojos en los que un transplante convencional tendría altas probabilidades de fallar. Palabras clave: Alphacor, cornea artificial. SCO Revista. 2007; 40(1): 210 – 221

Oftalmólogo Fundación Oftalmológica Nacional Tel: 3487333. Celular: 3162203553 Calle 50 No. 13-50 Bogotá, Colombia El autor no tiene ningún interés comercial en Alphacor.

Purpose: To describe the main characteristics of the artiﬁcial cornea Alphacor, taking in consideration some facts related to its research, indications, contraindications, its surgical implantation and complications. To review clinical outcomes according to the Argus Connect database. Methods: Review of the literature and personal communication with Dr. Celia Hicks. Conclusions: Alphacor is a device with precise indications and contraindications. It is safe and effective and may restore visual acuity in eyes where a corneal transplant is likely to fail. Key words: Alphacor, artiﬁcial cornea

Métodos El presente artículo constituye una revisión de la literatura sobre la córnea artiﬁcial Alphacor basada en el material instructivo de certiﬁcación durante el entrenamiento de los especialistas de córnea interesados en utilizar esta tecnología. La literatura revisada no proviene de un motor de búsqueda. AlphaCor es propiedad de Addition Technology, Inc. A través de la página de Internet llamada ArgusConnect TM, los cirujanos entran los datos de sus pacientes operados con Alphacor y los efectos adversos que se puedan presentar. Gracias a la Dra. Celia Hicks, quien se encarga de revisar de forma permanente esta base de datos, y quien ha trabajado desde el inicio en las investigaciones de fase III con Alphacor, mostramos estadísticas actuales y recién publicadas de pacientes que han sido implantados.

2 . Investigación y desa rrol lo de Alphacor Descripción y características de AlphaCor AlphaCor® es una córnea artificial (Figura 1) diseñada para obtener un reemplazo permanente de la córnea, principalmente en pacientes en quienes realizar un transplante corneal convencional con tejido donante constituye un riesgo elevado de falla. El desarrollo de los materiales, las técnicas quirúrgicas, las investigaciones de laboratorio y las investigaciones clínicas se iniciaron desde los primeros años de la década de los noventa. AlphaCor ® es una córnea sintética, flexible y biocompatible, de una sola pieza hecha de 2-hidroxietil metacrilato (PHEMA) en diferentes estados físicos dependientes de la concentración de agua: El borde externo o háptica es una esponja de PHEMA con una estructura porosa de alto contenido acuoso, que permite la biointegración a través del crecimiento celular y la invasión por fibras de colágeno. Esta biointegración facilita la fijación del implante. El núcleo central u óptica es un gel transparente de PHEMA, de 4,5mm de diámetro, con un poder refractivo adecuado. Ambas regiones están unidas por una red interpenetrante de polímeros o IPN, que constituye una unión permanente. El diámetro total del lentículo es de 7mm, y el espesor de 0.6mm. Existe una versión de AlphaCor para pacientes fáquicos de 45 D de poder, y una versión para pacientes áfacos de 65 D de poder. (Figura 2) La implantación de AlphaCor es relativamente no invasiva, y totalmente reversible. En caso de falla, puede reemplazarse por otro implante o por tejido donante. El diseño de la óptica permite obtener un campo visual aceptable para el paciente y realizar examen

REVISIÓN

Abstract

211

del fondo del ojo. La ausencia de componentes rígidos permite hacer una evaluación de la presión intraocular. El resultado cosmético es aceptable, teniendo en cuenta que no es necesario el cubrimiento con piel que se requiere con otra clase de queratoprótesis.

Historia de la investigación en queratoprótesis Desde hace dos siglos se han hecho intentos por lograr una prótesis corneal adecuada. Los reportes más tempranos hablan de la implantación lamelar o de espesor total de elementos como vidrio y cuarzo. En el siglo 20 se desarrollaron queratoprótesis de polimetilmetacrilato (PMMA) y materiales porosos alrededor, como la de Cardona1 y la de Girard 2. Strampelli utilizó el concepto de la odonto queratoprótesis con uno de los dientes del paciente alrededor del disco de PMMA.3 Todas las queratoprótesis anteriores están indicadas solamente en condiciones bilaterales y severas.

REVISIÓN

Desarrollo de Alphacor

212

Desde 1989, en el Lions Eye Institute de Australia occidental se inició la investigación. Desarrollada por AlphaCor, incluye la optimización de las características del material, los estudios de biocompatibilidad del mismo in vivo e in Vitro y la investigación de las técnicas para la implantación en animales y en humanos. El PHEMA es un material ampliamente utilizado en aplicaciones oculares. Es hidrofílico y, por eso, permite la penetración de líquidos biológicos por parte del receptor, es decir, la biocolonización. (Figura 3) Además, mediante su polimerización se pueden cambiar sus propiedades físico-químicas4,5 para lograr un

material con las características necesarias tanto en el háptica (biocompatibilidad) como en la matriz interpolímero (resistencia) 6 que la une con la óptica y en la óptica (transparencia). Los estudios in vivo permitieron determinar el tamaño ideal de los poros del material para garantizar la invasión y proliferación celular, así como el tipo de respuesta de cicatrización y la producción enzimática asociada con los implantes de PHEMA.7 La investigación para desarrollar técnicas de implantación incluyó estudios en animales, en los que se encontraron problemas como “melting” estromal y tejido cicatrizal. El implante de AlphaCor, igual que cuando se realiza un transplante, tenía graves inconvenientes por desgarros del material asociados al material de sutura, con una tasa de falla del 50%, lo cual obligó a cambiar la técnica y el diseño. Con la nueva queratoprótesis se logró un éxito del 84%, en un modelo con conejos.8 Se realizaron también investigaciones para “el peor de los casos”: en ojos con quemaduras alcalinas o con implantaciones, mientras el ojo estaba aún inﬂamado y, sin embargo, se presentaron pocas complicaciones y se logró biointegración, lo cual fue considerado como alentador. Después de todos estos estudios, se produjo una prótesis más pequeña (similar a la actual), que pudiera implantarse sin suturas en un bolsillo lamelar de la córnea receptora. En ésta técnica, para permitir la transparencia la lamela posterior del bolsillo creado en la córnea se trepana. AlphaCor queda entre ambas lamelas. La lamela anterior se sutura por su parte superior a la esclera, de forma que la prótesis no se extruya y todo se recubre con un gran colgajo conjuntival. El colgajo se corta a los 3 meses. Con ésta técnica se pudo pasar a los estudios en pacientes.

Técnica Quirúrgica:

Es más apropiado pensar en alphacor como una alternativa para un transplante de córnea que probablemente fallaría, que como una queratoprótesis tradicional. Los injertos que probablemente fallarían son aquellos que han tenido múltiples transplantes, o aquellos que tienen vascularización pronunciada de la córnea en varios cuadrantes. Otros factores de riesgo incluyen glaucoma, inﬂamación, la etiología original y la salud general del paciente. La selección de los pacientes es fundamental para el éxito de la cirugía. Para esto es importante tener en cuenta la salud palpebral, la película lagrimal y la ausencia de inﬂamación.

Estadio I

Criterios de inclusión: Ceguera uni o bilateral (AV:20/200 a Percepción de Luz). Mal pronóstico si se realiza un transplante corneal. Por lo menos un año después de la última QPP. Retina funcionante. Presión intraocular controlada. Superﬁcie ocular satisfactoria.

Contraindicaciones: Mala película lagrimal, con menisco menor de 1mm, BUT menor de 10seg y Schirmer menor de 10mm en 5 minutos. Blefaritis o enfermedad de glándulas de meibomio. Enfermedad autoinmune. Cicatrización conjuntival. Uveítis anterior. Herpes. Catarata.

Bajo anestesia general se prepara el ojo como para un transplante corneal. Se fija el globo con suturas. Se crea un colgajo de Gunderson iniciando en el fórnix superior. Se desepiteliza la córnea para que no penetre el epitelio a la herida, y para que el flap de Gunderson se integre a la córnea. Se coloca el AlphaCor en una caja de petri estéril, cubriéndola con agua. No debe usarse BSS ni otras soluciones quirúrgicas. Se realiza una incisión de unas 350 micras de espesor en la esclera 0.5 a 1mm posterior al limbo superior, y se extiende 180 grados. Con un cuchillete de disección angulado o piriforme se realiza un bolsillo en el estroma corneal, a 50% de profundidad. (Figura 4) El flap se dobla hacia abajo. Con el cuchillete se crea un bolsillo de 7mm de diámetro que permita albergar el alphacor centrado sobre el eje visual. (Figura 5) Se trepanan los 3 mm centrales de la lamela posterior de la córnea con un punch de biopsia dermatológica. Puede inyectarse un poco de viscoelástico en ojos fáquicos. La cirugía concomitante con cataratas es técnicamente difícil y no se recomienda. Se toma la prótesis con pinzas romas, sin comprimirla para que los poros no se alteren, y se ubica lentamente en posición, dentro del bolsillo, de manera que la óptica quede centrada con la apertura en la lamela posterior. (Figura 6) La lamela anterior queda intacta y se cierra la incisión superior con nylon 10-0 para prevenir salida de acuoso y reestablecer la cámara anterior. (Figuras 7 y 8) Se remueve el viscoelástico y se sutura el flap conjuntival con vicryl 8-0. Se dejan inyecciones postoperatorias de esteroide y antibiótico, y ungüento oftálmico antibiótico.

REVISIÓN

Aspectos clínicos

213

REVISIÓN

FIGURA 1. La córnea artiﬁcial Alphacor está compuesta por dos segmentos de HEMA, con diferente contenido acuoso que le conﬁeren la transparencia central y la posibilidad de biointegración.

214

FIGURA 2. La porción central de 4,5mm es transparente. El anillo periférico que completa los 7mm de diámetro es blanco y poroso.

FIGURA 3. Microscopía de luz que demuestra la estructura porosa del háptica y la presencia de estructuras vasculares en su interior (biointegración).

REVISIÓN

FIGURAS 4 y 5. Procedimiento quirúrgico del primer paso en la implantación de Alphacor. Ver texto.

215

Estadio II 12 semanas después de la implantación, bajo anestesia tópica, se realiza la apertura del ﬂap de tejido anterior (la lamela anterior corneal con o sin colgajo conjuntival). (Figuras 9 y 10) Se marca el centro de la óptica usando el punch de 3mm. Se hala el tejido anterior y se penetra con un cuchillete de 15 grados. Sin tocar la óptica se abre el tejido con tijeras corneales. En lo posible no debe usarse diatermia porque el calor puede dañar el polímero. Se lubrica la óptica con agua estéril y se le pide al paciente que ﬁje la mirada con una linterna para asegurarse que el eje visual está libre. Se aplica ungüento antibiótico. El háptica del Alphacor nunca debe exponerse a la lágrima, y si tal cosa ocurre, debe taparse inmediatamente.

REVISIÓN

Complicaciones:

216

La dehiscencia conjuntival puede ser más común en el postoperatorio temprano. El “melting” estromal se ha asociado a algunos factores de riesgo como blefaritis, quemaduras químicas, lágrima insuﬁciente o virus del herpes. La exposición del háptica a la superﬁcie debe ser tratada oportunamente porque, de lo contrario, causará drenaje del acuoso u otras complicaciones que requieran el retiro de Alphacor. Pueden presentarse depósitos sobre la óptica y cambios de la coloración por proteínas y sales, calcio o pigmento. El cigarrillo o las drogas como el levobunolol o el alphagan pueden causar cambios en el color de AlphaCor. Como en toda cirugía, puede haber infecciones por hongos o bacterias que limiten la claridad óptica de Alphacor. Puede presentarse glaucoma debido a cierre temporal del ángulo, respuesta a esteroides, viscoelástico retenido o retención de masas corticales.

También se pueden presentar otras complicaciones como cataratas, edema macular, desprendimiento de la retina o la aparición de membranas retroprostéticas que limiten la agudeza visual.

Desenlaces clínicos Los siguientes datos han sido recolectados y analizados por la Dra. Celia Hicks y el equipo del Lions Eye Institute en Australia9 :

Experiencia con Alphacor: 88 cirujanos, en 11 países, han implantado AlphaCor en 357 ojos. El 70,1% de los implantes se han realizado en Estados Unidos. Se ha realizado seguimiento in situ con una media de 16,3 meses y un máximo de 7,5 años a estos pacientes. Las indicaciones de AlphaCor se resumen en la gráﬁca 1.

Cataratas y glaucoma: Entre las diﬁcultades del manejo de estos pacientes, ha sido importante la presencia de glaucoma y cataratas. 194 (58,6%) de los pacientes presentaban glaucoma previo, de los cuales 157 (48,8%) requerían tratamiento médico y 122 (37,8%) necesitaron cirugía. El tratamiento antiglaucomatoso continuó en 72 (21,8%) y fue suspendido o no reportado en 65 (19,6%) de los ojos. 7 ojos (2,1%) desarrollaron glaucoma de novo tras el implante. 1 (0,3%) requirió una válvula. 64 ojos eran áfacos (19,3%), 204 (61,6%) pseudofáquicos y 63 (19%) fáquicos. Se realizó cirugía combinada de AlphaCor y extracción de la catarata en 16 ojos, con gran diﬁcultad técnica, y se caracterizó por un incremento

Complicaciones: Considerando todas las complicaciones, un poco más del 50 % de los casos presentaron alguna, sin que, en la gran mayoría de los casos, comprometieran el pronóstico visual del paciente. (tabla 1). Como complicaciones graves, 4 ojos (1,2%) requirieron enucleación o evisceración. Se presentó endoftalmitis por ﬁltración de acuoso en 2 ojos y ptisis bulbi en 1 ojo. En un ojo se presentó melt estromal recurrente. En 2 (0,6%) ojos se presentó desprendimiento de la retina. A pesar de estas complicaciones, el pronóstico de AlphaCor es relativamente favorable, ya que sólo 4 ojos requirieron enucleación o evisceración y sólo 2 ojos tuvieron pérdida total de la visión por membrana retroprostética. Se ha calculado que 6 ojos, de 450 ojos/año, perdieron visión, con un riesgo de pérdida de ojo por año del 0.013. En los casos en que se requirió un cambio de Alphacor, el recambio se hizo por uno nuevo en 18,6% y en el 77,9% se hizo por in injerto humano.

Agudeza visual: Antes de falla del injerto en los pacientes en los que se utilizó AlphaCor, la agudeza visual era, en promedio, de 20/300, con un rango de PL a 20/70, y justo antes del implante de AlphaCor, es decir, una vez que el injerto había fallado, la agudeza visual promedio era de Bultos. Después de la implantación de AlphaCor, el promedio de agudeza visual subió a 20/200, con un rango entre PL y 20/20; lo que se traduce en una mejoría estadísticamente signiﬁcativa después de AlphaCor (p < 0.001).

Comparación con otras queratoprótesis: Aunque las indicaciones de AlphaCor diﬁeren de las de otras queratoprótesis, es interesante observar que la tasa de complicaciones es más baja que en la mayoría y que la agudeza visual tiene mejor pronóstico en pacientes con Alphacor.

Comparación con injertos: AlphaCor se compara en cuanto a agudeza visual y a sobrevida al primer año con un segundo injerto (base de datos del registro australiano de transplantes). (Tabla 3)

Conclusiones La investigación de nuevos materiales biocompatibles logró el desarrollo de Alphacor, una córnea artiﬁcial que ofrece una alternativa para la recuperación visual en pacientes con alteraciones corneales severas. Alphacor tiene indicaciones y contraindicaciones muy precisas, por lo que se recomienda una cuidadosa selección de los pacientes, así como una rigorosa atención a las recomendaciones postoperatorias. Alphacor es una alternativa favorable para pacientes en quienes un injerto homólogo tiene altas probabilidades de fallar. Puede restablecer totalmente la capacidad visual y tiene un bajo riesgo de complicaciones graves como endoftalmitis o glaucoma. La implantación de AlphaCor es un procedimiento reversible. Como desventajas importantes vale la pena resaltar que está contraindicada en queratitis por virus del herpes, y tiene un elevado costo, alrededor de cuatro mil dólares, lo que la hace de difícil acceso en nuestro medio.

REVISIÓN

en las complicaciones postoperatorias en estos pacientes.

217

REVISIÓN

FIGURAS 6 y 7. Procedimiento quirúrgico del primer paso en la implantación de Alphacor. Ver texto.

218

FIGURA 8. Apariencia en el postoperatorio inmediato del primer estadio de la implantación de Alphacor.

REVISIÓN

FIGURAS 9 y 10. Estadio 2. Apariencia de Alphacor 3 meses después de su implantación en un paciente en quien se realizó ﬂap de Gunderson. En la ﬁgura 10 se observa la apariencia del ojo una vez retiradas las capas anteriores de la córnea y la conjuntiva.

219

Tablas y gráﬁcas Complicación

Causas asociadas

2003

2004

2005

Melt del estroma

Superﬁcie Ocular Medicamentos

24.7%

10.6%

11.4%

Calcio en óptica

Esteroides Betabloqueadores

5.7%

4.6%

2.6%

Óptica marrón

Tetraciclinas tópicas Cigarrillo

6.6%

2.1%

0.4%

Membrana RP

DM, HTA, racial

8.6%

11.9%

5.1%

Mala integración

Complicaciones peri operatorias

3.1%

1.2%

Tabla 1. Complicaciones de AlphaCor en 357 ojos. Cortesía Dra. Celia Hicks.

Cardona

Dohlman

Biokpii

Seoul

Alphacor

Casos

* % con complicación

100

38,5

85,7

51,2

Seguimiento

1-84 m

0,5-36 m

3-9 m

7-48 m

0,6-51 m

% con AV > 0,1

54,8

72,7

71,4

REVISIÓN

Tabla 2. Comparación de AlphaCor con otras queratoprótesis. Modiﬁcado de Hicks CR et al. AlphaCorTM Cases. Comparative outcomes. Córnea 2003; 22:583-590.

220

Sobrevida a 1 año

Sobrevida a 5 años

% con AV >0,10

% con AV > 0,30

% con AV > 0,50

Primer injerto

90,1

58,1

42-49

21-26

13-18

Segundo injerto

82,4

55,4

3-5 injerto

55,8

21,5

<47

<30

<23

Alphacor todos

53,3

36,7

13,3

AlphaCor con MPG

100

Tabla 3. Comparación de AlphaCor con injertos homólogos.10 Modiﬁcado de Hicks CR et al. AlphaCorTM Cases. Comparative outcomes. Córnea 2003; 22:583-590.

methacrylate. I. Effects of monomer mixture composition on the pore size. Polym Int. 32(3): 221232, 1993. 5. Chirila TV, Chen YC, Grifﬁn BJ, Constable IJ. Hydrophilic sponges base don 2-hydroxyethyl methacrylate. II.Effect of monomer mixture composition on the equilibrium water content and swelling behaviour. Mater. Forum, 17(1): 57-65, 1993.

Bibliografia 1.Cardona H. The Cardona keratoprosthesis: 40 years experience. Refract corneal surg. 7:468-471, 1991. 2. Girard L.J. Girard Keratoprosthesis with flexible skirt: 28 years experience. Refract Corneal Surg. 9: 194-195, 1993. 3. Hicks CR, Fitton JH, Chirila TV, Crawford GJ and Constable IJ. Keratoprosthesis: advancing towards a true artificial cornea. Surv Ophthalmol. 42 (2): 175-189, 1997. 4. Chirila TV, Chen YC, Griffin BJ, Constable IJ. Hydrophilic sponges base don 2-hydroxyethyl

7. Crawford GJ, Constable IJ, Chirila TV, Vijayasecaran S, Thompson DE. Tissue interaction with hydrogel sponges implanted in the rabbit cornea. Cornea 12(4): 348-357, 1993. 8. Vijayasecaran S, Fitton JH, Hicks CR, Chirila TV,Crawford GJ, Constable IJ. Cell viability and inﬂamatory response in hydrogel sponges implanted in the rabbit cornea. Biomaterials, 19 (24): 22552267, 1998. 9. Hicks CR, Lou X, Platten S, Clayton AB, Vijayasecaran, S, Fitton JH, Chirila TV, Crawford GJ, Constable IJ. Keratoprosthesis results in animlas: an update. Aust. New Zealand J. Ophthalmol. 25(Suppl 1): 50-52, 1997. 10. Hicks CR, Crawford GJ, Dart JK, Grabner G, Holland EJ, Stulting, Tan DT, Bulsara M.AlphaCor: Clinical Outcomes. Cornea 2006 Oct, 25(9):1034-42 11. Hicks CR et al. AlphaCorTM Cases. Comparative outcomes. Cornea 2003;22:583-590.

REVISIÓN

GRAFICA 1. Curva de Kaplan-Meier que muestra la sobrevida de los casos de AlphaCor a 24 meses. Los casos “On” son aquellos que cumplen con todas las indicaciones y constituyen los mejores casos para implantar AlphaCor. Los casos “Off” son aquellos con patologías de pronóstico más reservado, como HSV o problemas de superﬁcie ocular. En la curva se observa cómo existe casi un 20% de diferencia en la sobrevida de los pacientes que cumplen los criterios vs. aquellos que no los cumplen. Cortesía Dra. Celia Hicks.

6. Lou X, Vijayasecaran S, Chirila V, Maley MAL, Hicks CR, Constable IJ. Síntesis, physical characterization and biological performance of sequential homointerpenetrating polymer network sponges base don poly (2-hydroxyethylmethacrylate). J. Biomed Mater es. 47(5): 404-411, 1999.

221

Etiología de la Hemorragia Vítrea en población adulta y pediátrica Andrés Amaya-Espinosa, M.D.* Liliana Novoa, M.D.** Myriam Hernández- Rojas, M.D.*** Hugo Quiroz-Mercado, M.D.**** Francisco Rodriguez, M.D.*****

Resumen OBJETIVO: Determinar las causas de hemorragia vítrea en la población adulta y pediátrica en los últimos 15 años. MATERIALES Y MÉTODOS: Estudio retrospectivo de pacientes, entre 1987 y 2003, con diagnóstico de hemorragia vítrea. Los pacientes se dividieron en dos grupos: grupo I, mayores de 16 años, y grupo II, de 16 años o menos. Se evaluó edad, sexo, lateralidad, agudeza visual inicial y ﬁnal, etiología y tratamiento. RESULTADOS: De 710 pacientes (prevalencia 0.7%), 96% pertenecían al grupo I. En este grupo, la etiología más frecuente fue el trauma, seguida de retinopatía diabética; los pacientes que-ecibieron algún tipo de tratamiento presentaron los mejores resultados. En el grupo II, la etiología más frecuente fue el trauma, seguida de leucemia. Los pacientes tratados tuvieron los mejores resultados. CONCLUSIONES: La hemorragia vítrea es una entidad poco común y su etiología depende de la edad de aparición; la causa más frecuente es el trauma. En adultos, la retinopatía diabética, los desgarros retinianos y

los fenómenos vasculares oclusivos, son agentes etiológicos comunes. El pronóstico depende de la enfermedad de base, y el tratamiento precoz brinda los mejores resultados. Palabras Clave: Hemorragia vítrea, etilogía SCO Revista. 2007; 40(1): 222 – 229

Abstract

*Andrés Amaya Espinosa, MD. Oftalmólogo FON. Vitreorretinólogo APEC Joslin Diabetes Center, Consultores en Retina y Vítreo de México **Liliana Novoa, MD. Residente II año FON ***Myriam Hernández Rojas, MD. Becario de Retina II año APEC ****Hugo Quiroz Mercado, MD. Jefe de Servicio Retina APEC *****Francisco José Rodriguez, MD. Clínica de Retina FON. Jefe Educación Médica FON Correspondencia: Andrés Amaya. Sudermann 232. Depto 1. Colonia Polanco, Del. Miguel Hidalgo. C.P. 11570 andresamayaaae@hotmail.com Teléfono: 5255 26242450 México D.F. Artículo recibido: Nov/06 Aceptado para publicación: Ene/07

PURPOSE: To describe the etiology of vitreous hemorrhage in adult and pediatric population in the last 15 years. METHODS: Retrospective trial of patients with vitreous hemorrhage between 1987 and 2003. Patients were divided in two groups, group I conformed by above 16 years and group II by 16 years or less. RESULTS: 710 patients (0.7% prevalence), 96% were on group I. The most frequent cause in group I was trauma followed by diabetic retinopathy, patients receiving any treatment had the best outcome. In group II the most frequent etiology was trauma followed by leukemia. Patients treated had the best results. DISCUSSION: Vitreous hemorrhage is an uncommon entity, etiology depends on age at onset, and the most frequent cause is trauma. In adults diabetic retinopathy, retinal tears and occlusive vascular phenomenon are common etiologic factors. Prognosis depends on causative disease and early treatment offers great beneﬁt. Key words: vitreous hemorrhage, etiology

Introducción La hemorragia vítrea es una entidad que se define como la presencia de sangre extravasada en el espacio comprendido lateral y posteriormente por la membrana limitante interna de la retina; lateralmente por el epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar, y anteriormente por las fibras zonulares y la cápsula posterior del cristalino. La acumulación de sangre en el espacio de Berger, el espacio de Petit y el canal de Cloquet, también se define como hemorragia vítrea. Se excluyen de ésta la presencia de sangre en el espacio de Hannover y en el espacio subhialoideo1-2. Se han establecido tres mecanismos fisiopatológicos básicos en el desarrollo de la hemorragia vítrea. El más común es el sangrado proveniente

ARTÍCULOS ORIGINALES

224

de un vaso neoformado, el cual presenta características patológicas tales como la fragilidad de su pared y la alteración del endotelio. Estos vasos se producen generalmente como respuesta a eventos isquémicos en la retina3. El segundo mecanismo fisiopatológico es el sangrado proveniente de rupturas en los vasos de la retina, producidas por un desgarre o por el desprendimiento del vítreo. El tercer mecanismo es el sangrado subretiniano con comunicación hacia la cavidad vítrea; este mecanismo está implicado especialmente en entidades como el melanoma maligno de coroides y la degeneración macular relacionada con la edad. Clínicamente, los pacientes con hemorragia vítrea se quejan de pérdida súbita de la agudeza visual, miodesopsias, visión borrosa, fotofobia, percepción de sombras y de “manchas rojas”. El examen oftalmológico evidencia la presencia de sangre en la cavidad vítrea. Si la sangre se aloja en el espacio de Berger o en el espacio de Petit, ésta se deposita y se observa como un cúmulo de material hemorrágico limitado por el ligamento hialoideo-capsular. Si la sangre se encuentra en el espacio de Cloquet, ésta se observa a lo largo de su recorrido y limitando su borde inferior4. El diagnóstico debe realizarse clínicamente, y la ecografía juega un papel importante en el estudio de estos pacientes ya que, en algunos casos, y especialmente en la presencia de medios opacos, ayuda a definir la etiología5-6. El catabolismo de la sangre en el vítreo difiere del que se presenta en otros tejidos: inicialmente se produce la formación de un coágulo, que se observa como una masa roja con bordes bien delimitados; posteriormente comienza la lisis de la fibrina, la cual es muy lenta a causa de la baja actividad fibrinolítica del vítreo, seguida de la lisis extracelular de los eritrocitos; finalmente, el material lisado es transportado hacia la malla trabecular y hacia el estroma

del iris para su drenaje. Algunos experimentos realizados en conejos muestran que gran parte del material extracelular es reabsorbido por medio de la circulación perivascular de la arteria central de la retina a nivel del nervio óptico, hacia la grasa periocular, pero esta observación no ha sido estudiada en humanos7. La hemólisis es el mecanismo más importante para la reabsorción de la sangre contenida en la cavidad vítrea. La respuesta vítrea al sangrado se caracteriza por una deﬁciencia en la respuesta temprana de polimorfonucleares, causada por los bajos niveles de productos de degradación del ﬁbrinógeno, lo cual hace que la respuesta celular esté dirigida hacia la fagocitosis de restos celulares. Algunos eritrocitos pueden permanecer intactos por varios meses; esto sucede porque los glóbulos rojos viables no son cubiertos por opsoninas y, por lo tanto, no son ingeridos por los macrófagos8. La historia natural y el pronóstico de la hemorragia vítrea dependen de la causa desencadenante o de la enfermedad de base. En general, los pacientes que no tienen tendencia a presentar sangrados recurrentes tienen buen pronóstico: la reabsorción de la sangre es un proceso lento, con un tiempo promedio del 1% de la hemorragia por día9. Los pacientes que presentan retinopatía diabética proliferativa tardan más tiempo en el proceso de reabsorción, y tienen mayor riesgo de resangrado; mientras que en los pacientes con degeneración macular relacionada con la edad, la pérdida visual es mayor10. Las principales complicaciones que se pueden presentar son: la hemosiderosis bulbi y el daño retiniano por hierro, la retinopatía proliferativa, el glaucoma relacionado con la hemorragia vítrea, y la miopización del ojo en menores de edad.

Materiales y métodos: Este estudio fue realizado en la Fundación Oftalmológica Nacional, la cual es un lugar

de remisión para patología vitreorretiniana en Colombia. El estudio consiste en un análisis retrospectivo de los casos de hemorragia vítrea presentados en nuestra Institución entre los años 1987 y 2002. En todos los pacientes el diagnóstico fue clínico, y se incluyeron en el estudio todos los pacientes que presentaron hemorragia vítrea, incluso aquéllos cuya etiología no se pudo establecer, o quienes no tuvieron un seguimiento adecuado. Los pacientes fueron divididos en dos grupos: el grupo I estaba conformado por pacientes mayores de 16 años, y el grupo II por pacientes con 16 años o menos. Se hizo una revisión de las historias clínicas, para obtener los datos concernientes a edad, sexo, visión en el momento del diagnóstico, lateralidad, etiología de la hemorragia vítrea, evolución de la enfermedad, tipo de tratamiento instaurado, complicaciones, secuelas, y agudeza visual ﬁnal.

Resultados: De 100.900 historias clínicas revisadas, 710 casos fueron pacientes con hemorragia vítrea, para una prevalencia de 0.7%. El 96% de los casos (682 pacientes) pertenecían al grupo I, y el 4% (28 pacientes) al grupo II. El grupo I comprendía pacientes entre los 17 y 88 años, con una edad promedio de 51.1 años; 64.8% eran de sexo masculino, y el ojo más afectado fue el izquierdo, con un 56.3%; se presentó además compromiso bilateral en el 5.7% de los casos. La causa más frecuente fue el trauma (40%), seguido de la retinopatía diabética proliferativa (27.5%), desgarros retinianos con y sin desprendimiento (13.1%), y oclusiones venosas de rama (10.2%); en el 4.5% de los casos no se pudo establecer la causa. Otros agentes etiológicos menos frecuentes fueron:

ARTÍCULOS ORIGINALES

La presencia de sangre en el vítreo puede producir proliferación glial o fibrovascular, con riesgo de desprendimiento de retina secundario. Al parecer, una directa estimulación de elementos fibroblásticos por parte del hierro o la posible deficiencia de factores inhibidores que previenen el crecimiento de tejido fibroso, son los responsables de los cambios proliferativos observados11. La presencia de macrófagos que liberan superóxido durante el proceso de fagocitosis, puede causar daño retiniano focal seguido de un mecanismo de reparación12. Los glaucomas relacionados con la hemorragia vítrea son: el glaucoma de células fantasma, el glaucoma hemolítico, y el glaucoma hemosiderótico. La miopización del ojo, descrita por MillerMecks, se presenta en niños que han sufrido hemorragia vítrea. La emetropización es un fenómeno dependiente de la visión, y la deprivación temprana induce un efecto miópico en el ojo13. El pronóstico visual depende, fundamentalmente, de la enfermedad de base y del compromiso retiniano secundario; en este aspecto, la interfase vitreo-retiniana parece jugar un papel muy importante. En 1982, Takahashi demostró que los pacientes con retinopatía diabética proliferativa sin desprendimiento vítreo o con desprendimiento total, presentaban un mejor pronóstico visual que los pacientes con desprendimiento parcial de éste19. El objetivo de este estudio es determinar la etiología de la hemorragia vítrea en nuestra institución durante los últimos 15 años.

225

ARTÍCULOS ORIGINALES

226

desprendimiento de vítreo posterior (2.2%), oclusión de vena central de la retina (1.3%), uveítis (0.5%), maniobras de valsalva (0.3%), macroaneurismas arteriales rotos (0.15%), leucemia (0.15%), vasculitis (0.15%) y síndrome de Terson (0.15%). (Tabla 1) En el 81.1% de los casos, la agudeza visual inicial fue peor o igual a 20/200. En el último examen, la agudeza visual fue peor o igual a 20/200 en el 69.4% (Tabla 2). El grupo que presentó mejoría en, al menos, dos líneas de visión estaba comprendido en su mayoría por pacientes con hemorragia vítrea secundaria a trauma, retinopatía diabética y desgarros retinianos, en los cuales se instauró algún tipo de tratamiento. Los casos de oclusión venosa de rama tratados y no tratados presentaron resultados similares (Tabla 3). El grupo II comprendía pacientes entre los 2 y 16 años, con una edad promedio de 10.2 años; 78.6% eran de sexo masculino, y el ojo más afectado fue el derecho, con un 64.3%; se presentó además compromiso bilateral en el 7.1% de los casos. La causa más frecuente fue el trauma (78.7%), seguido de leucemia (7.2%), retinopatía diabética proliferativa (3.6%), desgarros retinianos con y sin desprendimiento (3.6%), toxocariasis (3.6%) y vasculitis (3.6%). (Tabla 4) En el 92.8% de los casos, la agudeza visual inicial fue peor o igual a 20/200; en el último examen, la agudeza visual fue peor o igual a 20/200 en el 75.4% (Tabla 5). El grupo que presentó mejoría en, al menos, dos líneas de visión estaba comprendido en su mayoría por pacientes con hemorragia vítrea secundaria a trauma; los pacientes con hemorragia vítrea secundaria a otras entidades no presentaron diferencias signiﬁcativas en cuanto a manejo temprano y observación. (Tabla 6)

Discusión: La hemorragia vítrea es una entidad caracterizada por la presencia de sangre extravasada en la cavidad vítrea. Este estudio retomó los resultados preliminares presentados en 1993, en el XIV Curso de Educación Continuada de la Fundación Oftalmológica Nacional, por Arévalo F., Rodríguez F.J. y Rodríguez J.P., y los actualizó para determinar la etiología de la hemorragia vítrea durante los últimos quince años. Éste es el primer estudio que describe los agentes etiológicos de esta entidad en Colombia, tanto en el grupo pediátrico como en adultos. Es una entidad poco frecuente, siendo más común en adultos; la prevalencia en nuestro estudio fue de 0.7%, lo que contrasta con la cifra de 0.007% reportada por Lindgren y colaboradores quienes revisaron una población de 542.000 habitantes20. Estas diferencias están dadas por el tipo de muestra estudiada por nosotros, la cual estuvo compuesta por pacientes con algún tipo de queja oftalmológica. Nuestra institución es un Centro Nacional para remisión de patología vitreorretiniana, lo que hace que la prevalencia de enfermedades del segmento posterior sea mayor que en otros lugares. En el grupo de adultos, la causa más frecuente fue el trauma (40%), seguida de la retinopatía diabética proliferativa (27.5%), desgarros retinianos con y sin desprendimiento (13.1%), y oclusiones venosas de rama (10.2%). Dana y colaboradores reportaron la etiología de la hemorragia vítrea en 200 pacientes, encontrando la retinopatía diabética proliferativa (27%) como principal causa, seguida del trauma (23%), los desgarros retinianos (13%) y las oclusiones venosas de rama (10%)23. Grossniklauss describió las causas de hemorragia vítrea espontánea en adultos luego de revisar varias series1. La principal

se localiza por debajo de la membrana limitante interna15. Guerra y Pastor demostraron que la crioterapia producía un aumento en la degradación de la fibrina indicando una activación de la fibrinolisis16. Forgacs reportó la utilidad de la diatermia retrociliar en la reabsorción de la hemorragia vítrea17. Según Flynn, la principal indicación de la vitrectomía vía pars plana es la retinopatía diabética proliferativa. Otras indicaciones son la hemorragia vítrea que no se reabsorbe, desprendimientos de retina traccionales y regmatógenos que comprometen la mácula, proliferación fibrovascular progresiva severa, hemorragia premacular densa, glaucoma de células fantasma, edema macular asociado a tracción premacular, proliferación fibrovascular hialóidea anterior y síndrome fibrinoide asociado a desprendimiento de retina18. Existen otras modalidades de tratamiento experimentales, entre las cuales se encuentran la fibrinolisis, la licuefacción vítrea, la hemólisis y la inducción farmacológica de fagocitosis. La historia natural de la hemorragia vítrea depende de la enfermedad de base, y el peor pronóstico lo tiene el trauma. Nuestros resultados muestran que en los dos grupos estudiados, la agudeza visual tiende a mejorar luego del episodio agudo, y que el tratamiento precoz en los casos indicados es de utilidad, logrando los mejores resultados a largo plazo. Aunque la presencia de sangre no es un factor directamente relacionado con la proliferación vitreorretiniana 29, ni con la proliferación fibrovascular, las hemorragias asociadas a retinopatía diabética proliferativa y desgarros con y sin desprendimiento también se benefician de tratamiento temprano. El manejo precoz de estas patologías permite la resolución rápida del cuadro y la instauración de medidas terapéuticas y profilácticas adecuadas.

ARTÍCULOS ORIGINALES

causa fue la retinopatía diabética proliferativa (32%), seguida de los desgarros retinianos con y sin desprendimiento (30%) y las oclusiones venosas de rama (11%). Butner y Mc Pherson encontraron un mayor número de pacientes con hemorragia espontánea causada por desgarros retinianos (37.1%), que por retinopatía diabética proliferativa (34.1%)21. En nuestro medio, el trauma sigue siendo un motivo de consulta muy frecuente; y en sus estudios, Grossniklauss y Butner no incluyeron los pacientes con hemorragia vítrea secundaria a trauma. Encontramos otras causas menos frecuentes y que están reportadas en diversos estudios: las maniobras de valsalva24, las retinocoroiditis25 y las comunicaciones arteriovenosas26. En el grupo pediátrico, las causas más frecuentes fueron el trauma (78.7%) y la leucemia (7.2%), seguidas de retinopatía diabética proliferativa, desgarros retinianos con y sin desprendimiento, toxocariasis ocular y vasculitis. Kaur y colaboradores realizaron una revisión de las hemorragias del fondo en la infancia, e incluyeron en su etiología otros agentes adicionales como las discrasias sanguíneas, los estados de hiperviscosidad, la presencia del vítreo primario hiperplásico, la retinopatía del prematuro y la enfermedad de Coats22. El tratamiento puede ser conservador observando la resolución espontánea de la hemorragia, lo que puede tardar varios meses, o puede realizarse vitrectomía vía pars plana, crioterapia, hialoidotomía posterior y ﬁbrinolisis, entre otros. La observación, las medidas de reposo y la posición del paciente permiten que la sangre se precipite y permanezca en la porción inferior del la cavidad vítrea. Estas medidas ayudan en el proceso de reabsorción y en una mejor visualización del fondo del ojo14. La hialoidotomia posterior se justiﬁca sólo cuando la hemorragia

227

Es importante tener en cuenta que en el grupo pediátrico el riesgo de ambliopía es otro factor relevante en el momento de tomar una conducta terapéutica determinada. Rodríguez describió la utilidad de la vitrectomía temprana en pacientes con hemorragia vítrea secundaria a vasculitis por uveítis27. Posteriormente, Ferrone y de Juan evaluaron el manejo precoz con vitrectomía pars plana en pacientes pediátricos28. Ambos autores coincidieron en que el tratamiento precoz es de beneﬁcio y que no debe retrasarse más de tres a cuatro semanas. Nuestros resultados están de acuerdo con lo reportado en la literatura. En nuestro medio, el trauma es el principal factor etiológico y cada día está aumentando la incidencia de hemorragia vítrea secundaria a retinopatía diabética proliferativa, lo que está en relación con el incremento en los casos de diabetes mellitus que están siendo vistos cada año29. Los principales agentes etiológicos implicados en esta patología deben ser tenidos en cuenta en el momento del diagnóstico, incluso en la presencia de medios opacos.

ARTÍCULOS ORIGINALES

228

Tabla 2 A.V grupo i

A.V inicial

A.V ﬁnal

20/20-20/40 20/50-20/100 < 20/200

9.8% 9.1% 81.1%

15.4% 15.2% 69.4%

Tabla 3 MEJORÍA > 2 LÍNEAS A.V GRUPO I Trauma Qx Trauma sin Qx RDP Qx RDP Láser RDP sin Qx Desgarro Qx OVR Qx OVR Láser OVR sin Qx Otros

36% 7.3% 8% 6.6% 3.3% 16.6% 4% 2% 4.6% 11.6%

Qx: Cirugía (intervenido quirúrgicamente)

Tabla 1 ETIOLOGÍA GRUPO I TRAUMA RDP DESGARROS OVR IDIOPÁTICA DVP OVCR UVEITIS VALSALVA MACROANEURISMAS LEUCEMIA VASCULITIS S. TERSON

DVP: Desprendimiento de vítreo posterior OVCR: Oclusión vena central de la retina S. TERSON: Sindrome de Terson

Tabla 4 40% 27.5% 13.1% 10.2% 4.5% 2.2% 1.3% 0.5% 0.3% 0.15% 0.15% 0.15% 0.15%

RDP: Retinopatía diabética proliferativa OVR: Oclusión venosa de rama

ETIOLOGÍA GRUPO II TRAUMA LEUCEMIA RDP DESGARROS TOXOCARIASIS VASCULITIS

78.7% 7.2% 3.6% 3.6% 3.6% 3.6%

Tabla 5 A.V GRUPO II 20/20-20/40 20/50-20/100 < 20/200

A .V I N I CIAL 3.6% 3.6% 92.8%

A.V FINAL 10.7% 13.9% 75.4%

MEJORÍA > 2 LÍNEAS A.V GRUPO II Trauma Qx Trauma sin Qx Leucemia Qx Leucemia sin Qx Desgarro Qx

54% 23% 7.7% 7.7% 7.7%

Referencias: 1. Spraul CW, Grossniklaus HE. Vitreous Hemorrhage. Surv Ophthalmol. 1997;42:3-39. 2. Sebag J. The vitreous, New York, Berlin, Heidelberg, Springer, 1989 pp 120-124. 3. Spalter HF. Vitreous hemorrhage: A review of experimental and clinical investigations. Surv Ophthalmol 1971; 15: 297-311. 4. Chu TG, Lopez PF, Cano MR et al. Posterior vitreoschisis. An echographic ﬁnding in proliferative diabetic retinopathy. Ophthalmology. 1996;103:315-22.-22. 5. Coleman DJ. Ultrasound in vitreous surgery. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1972; 76:467-79. 6. Fowlks WL. Meridional ﬂow from the corona ciliaris through the pararetinal zone of the rabbit vitreous. Invest Ophthalmol 1963; 2: 63-71. 7. Forrester JV, Lee WR, Williamson J. The pathology of vitreous hemorrhage. I. Gross and histological appearances. Arch Ophthalmol. 1978;96:703-10. 8. Regnault FR. Vitreous hemorrhage: an experimental study. I. A macroscopic and isotopic study of the evolution of whole blood and hemoglobin. Arch Ophthalmol 1970. 83: 458-65. 9. Cordido M, Fernandez-Vigo J, Fandino J, SanchezSalorio M. Natural evolution of massive vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy. Retina. 1988;8:96-101. 10. Kishimoto N, Ohkuma H, Uyama M. Detection of destruction of anionic sites in the outer bloodretinal barrier and damage caused by iron. Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 1991;95:130-9. 11. Lindgren G, Lindblom B. Causes of vitreous hemorrhage. Curr Opin Ophthalmol. 1996;7:13-9. 12. Cibis PA, Yamashita T. Experimental aspects of ocular siderosis and hemosiderosis. Am J Ophthalmol. 1959;48:465-80. 13. Miller-Meeks MJ, Bennett SR, Keech RV, Blodi CF. Myopia induced by vitreous hemorrhage. Am J Ophthalmol. 1990;109:199-203.

14. Lincoff H, Kreissig I. The conservative management of vitreous hemorrhage. Trans Sect Ophthalmol Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1975;79:858-64. 15. Gabel VP, Birngruber R, Gunther-Koszka H, Puliafito CA. Nd:YAG laser photodisruption of hemorrhagic detachment of the internal limiting membrane. Am J Ophthalmol. 1989;107:33-7. 16. Guerra A, Pastor JC. Retinal cryoapplication and ﬁbrinolysis in experimental vitreous hemorrhage. Curr Eye Res. 1991;10:697-701. 17. Forgacs J. Spontaneous resorption following superficial diathermocoagulation of experimental hemorrhage of the vitreous body. Ann Ocul. 1962;195:743-60. 18. Ho T, Smiddy WE, Flynn HW Jr. Vitrectomy in the management of diabetic eye disease. Surv Ophthalmol. 1992;37:190-202. 19. Jalkh A, Takahashi M, Topilow HW, Trempe CL, McMeel JW. Prognostic value of vitreous ﬁndings in diabetic retinopathy. Arch Ophthalmol 1982; 100: 432-34 20. Lindgren G, Sjodell L, Lindblom B. A prospective study of dense spontaneous vitreous hemorrhage. Am J Ophthalmol. 1995;119:458-65. 21. Butner RW, McPherson AR. Spontaneous vitreous hemorrhage. Ann Ophthalmol. 1982;14:268-70. 22. Kaur B, Taylor D. Fundus hemorrhages in infancy. Surv Ophthalmol. 1992;37:1-17. 23. Dana MR, Werner MS, Viana MA, Shapiro MJ. Spontaneous and traumatic vitreous hemorrhage. Ophthalmology. 1993;100:1377-83. 24. Kassoff A, Catalano RA, Mehu M. Vitreous hemorrhage and the Valsalva maneuver in proliferative diabetic retinopathy. Retina. 1988;8:174-6. 25. Rodriguez A. Vascular obstructive alterations related to chorio-retinitis. Mod Probl Ophthalmol. 1979;20:127-33. 26. Mansour AM, Wells CG, Jampol LM, Kalina RE. Ocular complications of arteriovenous communications of the retina. Arch Ophthalmol. 1989;107:232-6. 27. Rodriguez A. Vitrectomía en la Uveítis. An. Inst. Barraquer 1988-89; 20: 395-404. 28. Ferrone PJ, de Juan E Jr. Vitreous hemorrhage in infants. Arch Ophthalmol. 1994;112:1185-9. 29. Verma L, Prakash G, Tewari HK. Diabetic retinopathy: time for action. No complacency please!. Bull World Health Organ. 2002;80:419.

ARTÍCULOS ORIGINALES

Tabla 6

229

Síndrome Tóxico del Segmento Anterior Edwin Correa MD1 Marta Lucía Muñoz Cardona MD2 Jorge Hernando Donado Gómez MD, MSc3 Resumen Se reporta el caso de una paciente con síndrome tóxico del segmento anterior, después de cirugía de facoemulsificación más lente intraocular. Caso: Mujer de 50 años de edad, diabética, que desarrolló inflamación postoperatoria a las 48 horas de una facoemulsificación más lente intraocular del ojo derecho. Presentó notable disminución de la agudeza visual con signos inflamatorios en el segmento anterior, sin dolor, quemosis ni secreción. Se inició tratamiento con esteroides tópicos y subconjuntivales, con buena respuesta al tratamiento y resultado final de 20/20 en agudeza visual, a los tres meses postoperatorios. La paciente respondió exitosamente al tratamiento farmacológico. Conclusiones: El síndrome tóxico del segmento anterior es poco frecuente, pero debe ser diferenciado de la endoftalmitis infecciosa y, al diagnosticarse, tratarlo adecuadamente para evitar secuelas irreversibles por su causa. Además de investigar y corregir los factores que lo originan. Palabras clave: Síndrome Tóxico del Segmento Anterior, inflamación del segmento anterior, cirugía de catarata, facoemulsificación. SCO Revista. 2007; 40(1): 230 – 233 Abstract: We report a case of a patient who suffered toxic anterior segment syndrome after phacoemulsification surgery with intraocular lens

1 Oftalmólogo. Profesor Universidad Pontificia Bolivariana 2 Residente de II año de Oftalmología Universidad Pontificia Bolivariana* 3 Médico Internista – Epidemiólogo Clínico, Profesor Asociado Universidad Pontificia Bolivariana* *Grupo de Investigación en Oftalmología, Universidad Pontificia Bolivariana. Favor enviar correspondencia a: mlmc24@latinmail.com Artículo recibido: Agosto de 2006

Reporte del caso Paciente de sexo femenino de 50 años, diabética, con catarata total y agudeza visual de percepción de luz positiva en ojo derecho. Es sometida a cirugía de facoemulsiﬁcación más lente intraocular sin complicaciones. Al día siguiente tiene agudeza visual de 20/100, células en cámara anterior de + y presión intraocular de 14 mmHg. A las 48 horas postoperatorias, la agudeza visual es movimiento de manos, a la biomicroscopia se encuentra hipopión del 10%, ﬁbrina en área pupilar, presión intraocular de 22 mmHg. No hay dolor, ni quemosis ni secreción ocular. Se hace diagnóstico de síndrome tóxico del segmento anterior y se inicia tratamiento con esteroide subconjuntival dosis única (Acetonida de Triamcinolona 20 mg), Prednisolona Acetato al 1%, en forma tópica, 1 gota cada hora, y tropicamida al 1%, tópico, 1 gota cada 8 horas. Se evalúa diariamente y a las 72 horas de tratamiento presenta agudeza

visual de 20/400, no hay hipopión, ni ﬁbrina, hay ++ de células y la presión intraocular es de 19 mmHg. Se inicia descenso lento de los esteroides y a los tres meses postoperatorios la agudeza visual es de 20/20 sin ninguna secuela presente, se da de alta a la paciente. Al hacerse el diagnóstico de Síndrome Tóxico del Segmento Anterior se evaluó la posible causa, encontrándose cambios en la rutina de esterilización, los cuales pudieron estar relacionados con el caso en mención; dicha rutina fue evaluada y corregida sin la presentación de ningún otro caso subsiguiente.

Búsqueda en la literatura A través de Pubmed se hizo búsqueda en Medline de artículos, desde 1966 hasta la fecha, que tuvieran las palabras Síndrome Tóxico del Segmento Anterior (TASS) en el título o resumen del artículo, y sólo se encontraron ocho, de los cuales uno es un editorial y el más antiguo es de 1987.

Discusión Después de la cirugía de catarata, la inflamación del segmento anterior puede ser por el trauma quirúrgico, material retenido del cristalino, microorganismos, sustancias tóxicas y otros factores como uveítis previa1. Desde 1980 se han presentado reportes de una forma severa de inflamación del segmento anterior después de cirugía de catarata, que resulta en la formación de hipopión y varios grados de daño del segmento anterior debido a diferentes sustancias tóxicas1-2. Esta reacción inflamatoria recibe el nombre de Síndrome Tóxico del Segmento Anterior

REPORTE DE CASO

implant. Case: Diabetic 50 year old female, developed postoperative inflammation after 48 hours of a phacoemulsification with intraocular lens implant in O.D. She presented diminished vision and inflammatory signs in the anterior segment; she was started on topical and subconjuntival steroids with good results and a final visual acuity of 20/20 at 3 months postop. Conclusion: Toxic anterior segment syndrome is infrequent buy it has to be differentiated from infectious endophthalmitis and when seen this syndrome needs adequate treatment to avoid irreversible consequences and always investigation and corrections of the predisposing factors. Key words: Toxic anterior segment syndrome, inflammation, surgery of lens, phacoemulsification.

231

REPORTE DE CASO

232

(TASS, por sus siglas en inglés), y es una complicación poco común, con una incidencia menor a un caso por 1000 cirugías. Ha recibido también los nombres de Endoftalmitis postoperatoria estéril o hipopión esteril3. Los casos en que se presenta con daño endotelial localizado, han sido llamados síndrome tóxico de destrucción endotelial (TECDS, por sus siglas en ingles)1-5. TASS es un proceso inflamatorio que empieza dentro de las primeras 24 a 48 horas de la cirugía de catarata, y está limitado al segmento anterior del ojo1. Las características clínicas incluyen edema corneano de limbo a limbo, daño endotelial amplio, inflamación del segmento anterior, depósitos de fibrina, hipopión, pupilas dilatadas e irregulares que luego se cierran y difícilmente dilatan, daño en la malla trabecular con aumento casi constante de la presión intraocular1-2-3. Los síntomas más frecuentes son visión borrosa con o sin dolor ocular1. Es difícil diferenciar el TASS de una endoftalmitis bacteriana. Ayuda que el TASS se inicia generalmente en las 24 a 48 horas postoperatorias, a diferencia de los 4 a 7 días de inicio de la endoftalmitis bacteriana; el TASS está limitado al segmento anterior, la presión intraocular está generalmente elevada y el edema corneano es difuso de limbo a limbo1-2-3. El dolor se presenta en el 75% de los pacientes con endoftalmitis bacteriana, además hay edema palpebral, quemosis e inyección conjuntival severa, signos poco frecuentes en el TASS1-3. Por último el gram y los cultivos son negativos en el TASS1-2-3-4-5-6. El TASS y el TECDS pueden ser causados por cualquier cosa colocada dentro del ojo o a su alrededor, como inyecciones subconjuntivales, o por sustancias tópicas durante el preoperatorio inmediato, la cirugía o el postoperatorio inmediato pueden concurrir a la etiología de esta entidad1-3.

Las soluciones irrigadoras han sido implicadas como una de las principales causas de TASS, por su composición química, pH, osmolaridad, y por posible contaminación de la solución1-3. Otras toxinas contaminantes se encuentran en residuos denaturados de dispositivos viscoquirúrgicos, residuos de detergentes, endotoxinas bacterianas, preservativos de medicamentos como el cloruro de benzalconio, soluciones tópicas antisépticas, medicamentos intraoculares a altas concentraciones, antibióticos en ungüento, peróxido de hidrógeno y aire intraocular1-2-3-4-5. Se ha reportado que la cirugía de catarata sin suturas aumenta el riesgo de TASS y endoftalmitis bacteriana, debido a que las incisiones sin sutura son una ruta de entrada para sustancias tóxicas y bacterias7. También se han descrito casos de TASS de comienzo tardío (21 días después de la cirugía), asociados con el tipo de lente intraocular implantado2-3-8. Para hacer el diagnostico e iniciar el tratamiento se debe descartar la endoftalmitis infecciosa; si esto se hace se inician esteroides que se modulan según la respuesta clínica. Además deben instaurarse otras medidas terapéuticas requeridas si se presentan situaciones como glaucoma, edema macular cistoideo o inﬂamación persistente, entre otras1-2-3-4-5-6-7-8. En las últimas décadas, la cirugía de catarata ha evolucionado con éxito; a la par con esta evolución han aparecido muchos riesgos y complicaciones que el cirujano debe conocer y manejar1-3. Si se tiene un posible caso de TASS, lo primero que se debe hacer es descartar una causa infecciosa; para hacerlo, una clave es el tiempo de inicio de la inﬂamación y los signos y síntomas presentes y ausentes1-2-3. Es muy raro tener una endoftalmitis bacteriana con edema corneal de limbo a limbo, presión intraocular persistentemente elevada, sin dolor ni

En resumen: se presenta el caso de una paciente con síndrome TASS después de cirugía de catarata, con excelente respuesta al tratamiento médico.

Bibliografía 1. Mamalis N, Edelhauser HF, Dawson DG, Chew J, LeBoyer RM, Werner L. Toxic anterior segment syndrome. J Cataract Refract Surg. 2006;32:324-33. 2. Werner L, Sher JH, Taylor JR, Mamalis N, Nash WA, Csordas JE, y cols. Toxic anterior segment syndrome and possible association with ointment in the anterior chamber following cataract surgery. J Cataract Refract Surg. 2006;32:227-35. 3. Ospino A. Síndrome tóxico del segmento anterior. Review of Ophthalmology en español. 2004;4:6-8. 4. Parikh C, Sippy BD, Martin DF, Edelhauser HF. Effects of enzymatic sterilization detergents on the corneal endothelium. Arch Ophthalmol. 2002;120:165-72. 5. Breebaart AC, Nuyts RM, Pels E, Edelhauser HF, Verbraak FD. Toxic endothelial cell destruction of the cornea after routine extracapsular cataract surgery. Arch Ophthalmol. 1990;108:1121-5. 6. Duffy RE, Brown SE, Caldwell KL, Lubniewski A, Anderson N, Edelhauser H, y cols. An epidemic of corneal destruction caused by plasma gas sterilization. The Toxic Cell Destruction Syndrome Investigative Team. Arch Ophthalmol. 2000;118:1167-76. 7. Nelson DB, Donnenfeld ED, Perry HD. Sterile endophthalmitis after sutureless cataract surgery. Ophthalmology. 1992;99:1655-7. 8. Jehan FS, Mamalis N, Spencer TS, Fry LL, Kerstine RS, Olson RJ. Postoperative sterile endophthalmitis (TASS) associated with the memorylens. J Cataract Refract Surg. 2000;26:1773-7.

REPORTE DE CASO

quemosis1-2-3. Por esto es tan importante hacer una historia clínica adecuada y un examen oftalmológico completo1-2-3. Una vez hecho el diagnóstico de TASS, los esteroides son el pilar del tratamiento: se inicia con esteroides tópicos como Prednisolona Acetato al 1%, 1 gota cada 1 o 2 hora1-3. Si no hay respuesta, el tratamiento debe ser más enérgico requiriendo algunas veces la extracción del lente intraocular, medicamentos y/o cirugía para el control del glaucoma y transplante corneano, entre otros1-2. El curso de TASS es diferente para cada paciente, y depende de muchos factores, tales como el tipo y la cantidad de sustancia o elemento que lo origina; por lo tanto, el tratamiento, su resultado y complicaciones varían ampliamente1-3. Complicaciones de difícil control, como glaucoma, edema macular cistoideo, anormalidades de la pupila e inflamación persistente, pueden presentarse y requerir manejo específico1-2-3. Además, al tener un diagnóstico de TASS se debe hacer un estudio exhaustivo de las posibles causas del mismo1-3. Evaluar los factores de riesgo asociados con el personal, equipos, medicamentos, lentes intraoculares utilizados, soluciones para irrigación, proceso de lavado y esterilización de instrumental1-2-3-4-8. Se han reportado casos de TASS por el ungüento antibiótico aplicado en el postoperatorio inmediato, lo cual es un ejemplo de que cada paso prequirúrgico, quirúrgico y posquirúrgico debe ser exhaustivamente evaluado1-2-3. Una vez identificada la causa del TASS, se debe eliminar la fuente de la inflamación para evitar otros casos por la misma razón.

233

Blefaroespasmo

como

única manifestación de la

conjuntivitis alérgica en niños Giovanni Castaño R., MD* Catalina Jiménez O, MD** Trabajo Libre presentado en el XXXII Congreso Nacional de Oftalmología, Medellín, Septiembre de 2006

Resumen Blefaroespasmo como única manifestación de la conjuntivitis alérgica en niños. Objetivos: Describir una serie de pacientes, en edad pediátrica, en quienes se encontró blefaroespasmo como única manifestación de la conjuntivitis alérgica Métodos: Treinta pacientes pediátricos se presentaron a la consulta con blefaroespasmo como único síntoma. En la mayoría, el blefaroespasmo se estaba estudiando como un síntoma neurológico o psiquiátrico. La presencia de conjuntivitis alérgica se corroboró con la biomicroscopía. Se inició tratamiento antialérgico con olopatadina tópica y medidas de control ambiental. Resultados: Edad promedio: 5,4 años. M: 22 F: 8. Seguimiento promedio: 18,9 meses. En la medida en que se logró un control biomicroscópico de la alergia conjuntival, los pacientes comenzaron a presentar

*Profesor Asociado y Jefe Unidad de Oftalmología – Profesor Asociado Dpto. Ciencias Fisiológicas – Facultad de Medicina, Pontiﬁcia Universidad Javeriana – Oftalmólogo Pediátrico, Fundación Santa Fe de Bogotá ** Médica Cirujana Oftalmóloga – Escuela Superior de Oftalmología – Instituto Barraquer de América. Correspondencia a: gcastanor@yahoo.com

Palabras Clave: Blefaroespasmo, Conjuntivitis Alérgica, Infancia. SCO Revista. 2007; 40(1): 234 – 238

Abstract Objective: To present a case series of children with blepharospasm as the only manifestation of allergic conjunctivitis. Methods: Thirty pediatric patients came to clinic with blepharospasm as an isolated symptom. Almost all of them were having psychiatric or neurological work up because of the blepharospasm. Allergic conjunctivitis was demonstrated at biomicroscopy. Antiallergic treatment was started with topical olopatadine and environmental intervention. Results: Average age: 5,4 years. M: 22, F: 8. Average follow-up: 18,9 months. As soon as allergic conjunctivitis started to improve, blepharospasm started to disappear. All the patients improved during follow-up. Improvement was almost complete since 1,2 months of therapy.

Conclusions: The presence of blepharospasm in childhood obligates to ﬁnd an evident cause of it. Allergic conjunctivitis, even when congestion or pruritus are absent, must be considered as a possible cause. This approach will avoid not necessary tests, reducing parents and patients anxiety when a neurological or psychiatric disorder is misdiagnosed. Key words: Blepharospasm, Allergic Conjunctivitis, Childhood.

Introducción La conjuntivitis alérgica típica se maniﬁesta con la presencia de prurito ocular y congestión conjuntival. (1) Estos síntomas pueden estar aislados o asociados con otras manifestaciones, tales como lagrimeo, fotofobia, quemosis, exceso de apertura palpebral, tracción palpebral voluntaria e, incluso, alteraciones visuales ocasionadas por cambios en la calidad de la película lacrimal. (2) También se ha descrito, como parte del cuadro general usual de la alergia ocular, es decir, acompañando al ojo rojo y el prurito, el aumento en la frecuencia del parpadeo. Este trabajo describe una serie de pacientes, en edad pediátrica, que consultaron por aumento severo en la frecuencia e intensidad del parpadeo, suﬁciente para considerarlo como blefaroespasmo, sin ninguna otra manifestación y en quienes se encontró como causa la conjuntivitis alérgica. Teniendo en cuenta que el blefaroespasmo esencial, es decir la contracción involuntaria e idiopática del orbicular de los párpados, no debe considerarse dentro de las opciones diagnósticas en oftalmología pediátrica, la aparición de dicho síntoma suele indicar la presencia de alguna causa irritativa en el ojo o sus anexos o, en algunos casos, de lesiones

REPORTE DE CASO

desaparición del blefaroespasmo. La totalidad de los pacientes mejoraron durante el periodo de seguimiento. La mejoría fue casi total desde los 1,2 meses de tratamiento. Conclusiones: La presencia de blefaroespasmo en la infancia obliga a descartar una causa evidente del mismo. La conjuntivitis alérgica, incluso en ausencia de congestión conjuntival o prurito debe considerarse como diagnóstico posible en estos casos. De esta manera se puede evitar la realización de exámenes innecesarios y la angustia de los padres y del paciente al suponer que el blefaroespasmo implica alguna alteración neurológica o psiquiátrica.

235

estructurales del sistema nervioso central. Este trabajo resulta llamativo no solo por la severidad del espasmo orbicular evocado por la reacción alérgica conjuntival, sino también por la ausencia de los síntomas típicos de la enfermedad alérgica ocular. Figura 1. B

REPORTE DE CASO

Pacientes y Métodos

236

Se realizó un estudio retrospectivo, analizando las historias clínicas de los pacientes pediátricos que consultaron por blefaroespasmo sin ninguna otra manifestación ocular o sistémica. Se encontraron 30 pacientes con edad promedio de 5,4 años (rango 2,5-11 años). Correspondieron al sexo masculino 22 y al sexo femenino 8. A todos ellos se les realizó un examen ocular completo. En la totalidad de los casos, además de evidenciar el espasmo palpebral, se encontró como único hallazgo la presencia de papilas tarsales conjuntivales a la biomicroscopía. Debe resaltarse el hecho de no haber encontrado referencia subjetiva a sensación de prurito ocular, ni congestión conjuntival al examen objetivo con lámpara de hendidura. Teniendo en cuenta la cantidad y el tamaño de la reacción papilar conjuntival, los pacientes se clasiﬁcaron con enfermedad leve (7), moderada (15) o severa (8). Por la presencia de blefaroespasmo, los pacientes habían sido rotulados previamente por el médico general, el pediatra o el neurólogo, con diagnósticos como tics, trastorno obsesivo compulsivo o incluso síndrome de Gilles de la Tourette. Por la misma razón, la mayoría habían sido sometidos a exámenes paraclínicos, tales como resonancia magnética cerebral, tomografía computarizada cerebral o electroencefalograma, y algunos se encontraban en tratamiento psicológico o psiquiátrico.

Figura 1. A Figura 1. Paciente de cuatro años de edad con blefaroespasmo como único motivo de consulta, quien había sido estudiada con TAC cerebral y electroencefalograma; antes (A) y un mes después (B) del tratamiento antialérgico.

Con un diagnóstico clínico de conjuntivitis alérgica, se inició tratamiento en todos los casos con medidas de control ambiental y olopatadina tópica dos veces al día, en ambos ojos, por un mes, reduciendo la dosis progresivamente en los siguientes meses. Se realizó una valoración mensual.

Resultados Los pacientes fueron seguidos por un periodo de 18,9 meses en promedio. Desde

Discusión El blefaroespasmo esencial es una entidad relativamente frecuente en la consulta neuro-oftalmológica del adulto. (3) A pesar de su causa desconocida, es posible realizar un tratamiento efectivo, aunque costoso, con la aplicación de bolulinotoxina. (4,5,6,7) Sin embargo, cuando se presenta un paciente pediátrico con blefaroespasmo, no debe tenerse en cuenta como opción diagnóstica el tipo esencial o primario. Por el contrario, los niños con blefaroespasmo suelen tener alguna causa, generalmente ocular, que explique su presencia. Triquiasis, distriquiasis, alteraciones corneales, glaucoma congénito, aniridia, entre otras, son afecciones oculares que pueden manifestarse con blefaroespasmo, aunque este último no suele estar aislado, por el contrario, hace parte de una serie de manifestaciones adicionales. En ocasiones, la causa del espasmo orbicular puede incluso arriesgar la vida del paciente, ya que se ha reportado la presencia de tumores de fosa posterior en niños que han presentado, como manifestación primaria, un espasmo hemifacial. (8,9,10,11,12,13) Sin embargo, cuando el espasmo del orbicular pediátrico es simétrico y sólo afecta a este grupo muscular (descartando clínicamente la presencia de espasmo hemifacial), la búsqueda del origen del blefaroespasmo debe ser a nivel

ocular. Si se descartan las causas mencionadas anteriormente, y se evidencia como único hallazgo la presencia de conjuntivitis alérgica (papilas tarsoconjuntivales), los resultados de este trabajo indican que esta enfermedad será, muy probablemente, la causa del espasmo palpebral. Esta relación causa-efecto pudo comprobarse al evidenciar una mejoría sintomática en concordancia con la mejoría de la reacción papilar conjuntival. En la medida en que las papilas tarsales fueron reduciendo su número y su tamaño, la frecuencia y severidad del blefaroespasmo fue disminuyendo. Al final del seguimiento, cuando ningún paciente tenía ya espasmo del orbicular, la reacción papilar era mínima o ausente. (14,15) Existe una teoría fisiopatológica que podría apoyar la causalidad de la alergia ocular en el blefaroespasmo infantil. Es bien conocido que las vías neuronales que transmiten la información dolorosa, o son las mismas, o comparten muchos aspectos funcionales y anatómicos con las que detectan y transmiten la sensación de prurito. De hecho, se sabe que uno de los efectos secundarios del uso terapéutico de los opiáceos, para el manejo del dolor, puede ser prurito facial o ocular intenso. (16,17) Es decir, que la manipulación farmacológica de la vía dolorosa con opiáceos, puede inducir manifestaciones relacionadas con el prurito. Esta “confusión” neuroanatómica y funcional cobra gran importancia en el área de distribución de la inervación trigeminal, ya que este nervio cuenta con una representación cortical inmensa. Teniendo en cuenta estas relaciones neurofisiológicas, y recordando la presencia reconocida de un reflejo corneano, cuya vía aferente es el trigémino (que percibe la presencia de cuerpos extraños, resequedad, etc., sobre la córnea), con un centro de integración en el tallo cerebral que permite conectar la información con la vía eferente,

REPORTE DE CASO

el primer mes de tratamiento (1,2 meses), se evidenció en todos los casos una mejoría casi total del blefaroespasmo. Al ﬁnal del tiempo de seguimiento, el 100% de los pacientes había resuelto por completo el síntoma. La mejoría del blefaroespasmo se correlacionó de manera muy precisa con la reducción en la reacción papilar conjuntival evaluada por biomicroscopía.

237

el nervio facial (que induce parpadeo, guiño, o blefaroespasmo, dependiendo del estímulo presentado), resulta claramente factible que la presencia de papilas tarsales en los pacientes con conjuntivitis alérgica, con inflamación de la superficie conjuntival y, además, con cambios en la calidad de la película lacrimal, pueda generar una respuesta refleja atípica (sin prurito), pero capaz de inducir un blefaroespasmo como reacción secundaria.

Conclusiones La presencia de blefaroespasmo en la infancia obliga a descartar una causa evidente del mismo, ya que el blefaroespasmo esencial se considera prácticamente inexistente en niños. La conjuntivitis alérgica, incluso en ausencia de congestión conjuntival o prurito, debe considerarse como diagnóstico posible en estos casos. De esta manera se puede evitar la realización de exámenes innecesarios, y la angustia de los padres y del paciente al suponer que el blefaroespasmo implica alguna alteración neurológica o psiquiátrica. (18,19)

REPORTE DE CASO

Bibliografía

238

1. Groblewska A. [Clinical picture, diagnosis and therapy of allergic eye diseases]. Pol Merkur Lekarski. 2003;14:719-22. 2. Bonini S. Allergic conjunctivitis: the forgotten disease. Chem Immunol Allergy. 2006;91:110-20. 3. Defazio G, Livrea P. Epidemiology of primary blepharospasm. Mov Disord. 2002 Jan;17:7-12. 4. Defazio G, Livrea P Primary blepharospasm: diagnosis and management. Drugs. 2004;64:237-44. 5. Hallett M. Blepharospasm: recent advances. Neurology. 2002;59:1306-12.

6. Jost WH, Kohl A. Botulinum toxin: evidence-based medicine criteria in blepharospasm and hemifacial spasm. J Neurol. 2001;248:21-4. 7. Gordon N. The role of botulinus toxin type A in treatment--with special reference to children. Brain Dev. 1999;21:147-51. 8. Khouri AS. Excessive blinking in children. Ophthalmology. 2003;110:878 9. Coats DK, Paysse EA, Kim DS. Excessive blinking in childhood: a prospective evaluation of 99 children. Ophthalmology. 2001;108:1556-61. 10. Lapointe ML, Flanders M, Polomeno RC. Nonhealing corneal defects due to herpes simplex in children. Can J Ophthalmol. 1987;22:237-9. 11. Seidman DJ, Nelson LB, Calhoun JH, Spaeth GL, Harley RD. Signs and symptoms in the presentation of primary infantile glaucoma. Pediatrics. 1986;77:399-404. 12. Gupta SR, Brumlik J. Abnormal facial movements. Guide to differential diagnosis. Postgrad Med. 1986;79:107-11 13. Leonardi A, Zaﬁrakis P. Efﬁcacy and comfort of olopatadine versus ketotifen ophthalmic solutions: a double-masked, environmental study of patient preference. Curr Med Res Opin. 2004;20:1167-73. 14. Ono SJ, Abelson MB. Allergic conjunctivitis: update on pathophysiology and prospects for future treatment. J Allergy Clin Immunol. 2005;115:118-22. 15. Iatrou CA, Dragoumanis CK, Vogiatzaki TD, Vretzakis GI, Simopoulos CE, Dimitriou VK. Prophylactic intravenous ondansetron and dolasetron in intrathecal morphine-induced pruritus: a randomized, double-blinded, placebo-controlled study. Anesth Analg. 2005;101:1516-20. 16. Castano G, Lyons CJ. Eyelid pruritus with intravenous morphine. J AAPOS. 1999;3:60 17. Tatlipinar S, Iener EC, Ilhan B, Semerci B. Ophthalmic manifestations of Gilles de la Tourette syndrome. Eur J Ophthalmol. 2001;11:223-6. 18. Nomoto F, Machiyama Y. An epidemiological study of tics. Jpn J Psychiatry Neurol. 1990;44:649-55 19. Costa J, Espirito-Santo C, Borges A, Ferreira JJ, Coelho M, Moore P, Sampaio C. Botulinum toxin type A therapy for blepharospasm. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Jan 25;(1):CD004900.

R e s e ñ a s b i b l i o g r á f i c a s Discrepancies between Intraocular Lens Implant Power Prediction Formulas in Pediatric Patients Diferencias entre Fórmulas de Predicción para el Implante de Lentes Intraoculares en Pacientes Pediátricos Ophthalmology 2007;114:383-386. Autores: Maya Eibschitz-Tsimhoni, M.D., Omer Tsimhoni, PhD, Steven M. Archer, M.D, Monte A. Del Monte, M.D.

Juan Guillermo Ortega, M.D. Los investigadores presentan un análisis matemático del comportamiento predictivo de las diferentes fórmulas de cálculo de los lentes intraoculares en un grupo de pacientes pediátricos. Se ha aﬁrmado que es indiferente utilizar cualquier fórmula en el cálculo de lente intraocular en niños. Particularmente las formulas

de SRK/T, SRK II, Hoffer Q, Holladay I y II, y Haigis pueden ser intercambiables para los cálculos en los niños con catarata, independientemente de su edad. Dado que se están implantando lentes en pacientes cada vez más jóvenes, resulta importante establecer criterios para la selección de la fórmula más adecuada en estos pacientes. Para el efecto elaboraron una serie de gráﬁcas comparando los cálculos de lente en cada fórmula para una longitud axial y un valor keratométrico dados. En pacientes con catarata infantil tardía y en adultos jóvenes los cálculos fueron adecuados con las diferentes fórmulas, pero a medida que se analizaban niños menores, con queratometrías más altas y longitudes axiales menores, los cálculos resultaban cada vez más inexactos. En general, las fórmulas de Haigis y Holladay II resultaron las más precisas en este grupo de pacientes, por ser fórmulas que incluyen el tamaño del segmento anterior e incorporan los valores de la queratometría en el cálculo real de los lentes. En el resto de las fórmulas convencionales, el SRK/T resultó la más adecuada, pero igualmente se volvía imprecisa en los pacientes con segmento anterior y longitud axial cortos.

RESEÑAS BIBLIOGRÁFICAS

Comentario:

240

Este artículo muestra de manera crítica las diferencias en el cálculo del lente para diferentes longitudes axiales, tamaño del segmento anterior y queratometrías. Dado que en los niños existen longitudes axiales desde 17,00 milímetros y keratometrías de hasta 55 dioptrías, se pone de presente la importancia de utilizar fórmulas que tengan en cuenta estos factores. Al igual que en los adultos, los ojos pequeños en particular son los que mas errores generan.

Dado que las cirugías de catarata se hacen a mas temprana edad, el cálculo del lente en los niños debe considerar la eventual miopización posterior del ojo, que será mayor cuanto menor sea el paciente al momento de la cirugía, deﬁnir cuales son las fórmulas de cálculo mas adecuadas, resulta importante y necesario frente al objetivo ﬁnal de esta cirugía, a saber, pacientes cercanos a la emetropia hacia la vida adulta. .......

Rapid Assessment of Avoidable Blindness Valoración Rápida de La Ceguera Prevenible Community Eye Health J 2006;19(60): 68 -69 Autores: Hannah Kuper, Sarah Polack, Hans Limburg International Centre for Eye Health, London School of Hygiene and Tropical Medicine, Keppel Street, London WC1E 7HT, UK.

Fernando Peña, M.D. Con el ﬁn de llevar a cabo programas de prevención de la ceguera y desarrollar proyectos de salud publica en oftalmología es importante ante todo conocer la situación presente para saber hacia donde dirigir los esfuerzos. Por esta razón es muy importante la realización de estudios y tamizajes que permitan evaluar una comunidad y determinar la prevalencia de las patologías oculares más relevantes. El estudio cuya introducción se resume a continuación brinda algunas de las pautas básicas para conducir una evaluación rápida de la prevalencia

.......

Effects of Corneal Thickness, Corneal Curvature, and Intraocular Pressure Level on Goldmann Applanation Tonometry and Dynamic Contour Tonometry Efecto del Espesor Corneal, la Curvatura Corneal y la Presión Intraocular con el Tonómetro de Aplanación de Goldmann y el Tonómetro de Contorno Dinámico Ophthalmology Volume 114, Issue 1, Pages 20-26 (January 2007) Autores: Brian A. Francis, MD, Amy Hsieh, MD, Mei-Ying Lai, MS, Vikas Chopra, MD, Fernando Pena, MD, Stanley Azen, PhD, Rohit Varma, MD

Fernando Peña, M.D. Cada día la tecnología en oftalmología nos ofrece nuevos dispositivos para realizar mediciones oculares con mas precisión permitiendo así un mejor diagnostico y la posibilidad de ofrecer tratamientos mas efectivos. Uno de estos dispositivos que han salido al mercado recientemente es el Tonómetro de Pascal, también conocido como el Tonómetro de contorno dinámico, el cual promete convertirse en el “gold estándard” para la toma de la presión intraocular. A continuación se presenta una traducción del abstract de un artículo publicado recientemente en Ophthalmology, donde se realiza una comparación objetiva entre el Tonómetro tradicional de Aplanación de Goldmann y el novedoso Tonómetro de Pascal. Objetivo: Comparar las mediciones de la PIO con el Tonómetro de Aplanación de Goldmann (TAG) y el de Contorno Dinámico (TCD) y los efectos del espesor y la curvatura corneal y el nivel de PIO con estos métodos.

RESEÑAS BIBLIOGRÁFICAS

de ceguera. A los oftalmólogos interesados en la salud pública y la atención ocular primaria se les invita para que además de leer el artículo original revisen los artículos que publica el Community Eye Health Journal de Londres. La organización de programas de cuidado ocular requieren datos sobre la prevalencia y causas de ceguera. Desafortunadamente la planeación de programas con frecuencia se entorpece por la falta de información debido a que no se han realizado estudios en el área o los estudios previos son demasiado antiguos para ser considerados. Quienes planean un programa de prevención con frecuencia son renuentes a planificar estudios ya que se consideran costosos, toman mucho tiempo y son complicados. La valoración rápida de ceguera prevenible (RAAB, por sus siglas en ingles) se ha desarrollado como una metodología rápida de encuesta que puede brindar datos sobre la prevalencia y las causas de ceguera. Hasta ahora se han realizado RAABs exitosos en Kenya, Bangladesh, Filipinas, Botswana, Rwanda, México y China. RAAB es una versión actualizada y modificada de lo que se conoce como Valoración Rápida De Servicios De Cirugía de Catarata (RACSS, por sus siglas en ingles). • Los objetivos principales del RAAB son: • Estimar la prevalencia y las causas de ceguera prevenible y baja vision en personas mayores de 50 años. • Evaluar el cubrimiento de cirugía de catarata • Identificar las principales barreras para realizar cirugía de catarata • Medir los resultados después de la cirugía

241

RESEÑAS BIBLIOGRÁFICAS

Diseño: Estudio poblacional transversal Participantes: 2157 participantes de ancestro mejicano de LALES (Los Angeles Latino Eye Study) Método: Las mediciones promedio con el TAG se compararon con las del TCD y ambos se examinaron con respecto a la paquimetría (<500, 501–550, 551–600, >600 micras), la queratometria (<42, 42–46, >46 dioptrías), y el nivel de PIO (0–10, 11–20, >20 mmHg). Mediciones: El promedio de la PIO con el TAG y el TCD se comparo para toda la población y luego se analizaron las tendencias para la paquimetría, queratometria y los grupos de PIO. Se comparo la magnitud de la diferencia de la PIO con el TAG menos la PIO con el TCD para cada uno de los grupos con especial atención cuando la diferencia era ± 3 mmHg o mayor lo que se definió como significativa. Resultados: La PIO promedio para toda la población fue significativamente menor con el TAG (14.4±3.2 mmHg) al compararse con el TCD (16.0±3.6; P<0.0001). Los niveles de PIO fueron mas bajos con ambos tonómetros en corneas delgadas con un incremento gradual a medida que aumentaba el espesor corneal, y esta diferencia fue mayor con el que con el TCD (P<0.0001 and P = 0.0012, respectivamente). La diferencia entre el TAG y el TCD

242

fue mayor a menor espesor corneal y disminuyo con corneas mas gruesas (P<0.0001). Luego de realizar un ajuste para el espesor corneal la curvatura corneal afecto la PIO con el TCD (P = 0.02) pero no al TAG (P = 0.3) de manera que la PIO promedio con el TCD aumento a medida que aumento la curvatura corneal. Luego de ajustar el espesor corneal sobre la PIO y estratiﬁcando por grupos de PIO de acuerdo al TCD, se observo la mayor diferencia entre el TAG y el TCD en el grupo de PIO mas baja (3.55±3.1), el valor se hizo negativo en el grupo intermedio (−1.86±2.60), y fue mas negativo el grupo de mayor PIO (−3.88±3.3; P<0.0001). Conclusiones: La PIO medida con el TAG estuvo consistentemente mas baja al compararse con el TCD, y esta diferencia fue mayor en corneas delgadas. La tonometría con el TCD estuvo menos afectada por las variaciones en el espesor corneal. La curvatura corneal afecto las mediciones con el TCD pero no a las del TAG sin embargo este efecto fue menor que el del espesor corneal sobre el TAG. La tonometría con el TAG tiende a subestimar la PIO a mayores niveles de PIO y la sobreestima a menores niveles de PIO al compararse con el TCD. .......

Cartas al

Queremos invitar a nuestros lectores y colaboradores a hacer uso de este espacio como mecanismo para debatir, comentar, preguntar y enriquecer los artĂculos publicados.

ComitĂŠ Editorial

Ă&#x201C;

Envío de manuscritos a la

r e v i s t a

Las opiniones y afirmaciones expresadas en los artículos y comunicaciones (incluyendo publicidad) en esta revista son de de el (los) autor (es) y no necesariamente de los Editores, directivos de la S.C.O. o indicativos de sus puntos de vista, políticas o conformidad editorial. El (los) Editores, o la S.C.O. no asumen ninguna responsabilidad por injuria o daño a personas o a propiedad como un tema de confiabilidad, negligencia, o por el uso de cualquiera de los métodos, productos, instrucciones o ideas que el material contenga. . Las discusiones, puntos de vista y recomendaciones en cuanto a procedimientos, Ningún examen o procedimiento sugerido se debe realizar a menos que según a juicio y criterio del lector, el riesgo esté justificado tratamientos farmacológicos son responsabilidad de los autores. La publicidad no constituye una garantía de la revista o de la S.C.O. de la calidad o valor de producto o de lo que el productor indique. El hecho de que el producto, servicio o campaña se anuncie en la revista, no debe ser referido por el manufactor en publicidad colateral.

I. Información general: La Revista S.C.O. publica artículos originales, revisiones y reportes de casos en la rama de la oftalmología o relacionadas según el interés académico y gremial de la Sociedad Colombiana de Oftalmología. La publicación se inició en 1969 y tiene una frecuencia trimestral

(4 veces/año): Enero – Marzo/ Abril – Junio/ Julio- Septiembre/ Octubre- Diciembre. La revista tiene una circulación de 1000 ejemplares y se envía gratuitamente a todos los oftalmólogos miembros de la S.C.O. y a entidades (sociedades, universidades, clínicas, hospitales) designadas por la junta

de la S.C.O o el Consejo Editorial. Tiene además un espacio en la página web de la sociedad: http://www. socoftal.com/ El Editor se reserva a rechazar cualquier publicidad por cualquier razón. El publicista es totalmente responsable de la pauta. El publicista debe indemnizar a la Revista

en caso de pérdida, gasto, queja o problema que resulte de la publicidad, las cual debe cumplir con las normas y regulaciones correspondientes. II. Envío de manuscritos El envío de artículos a la Revista S.C.O. se hace a través de internet, al correo de la sociedad: socoftal@cable.net.co El autor debe solicitar una confirmación de lectura y le debe llegar una respuesta indicando que el correo fue recibido con el archivo adjunto. En caso de dudas, debe comunicarse directamente con la oficina de la Sociedad Colombiana de Oftalmología a los teléfonos: 236 2661 – 6369868 (Bogotá). Debe enviar además una copia en CD de su artículo a la sede de la Sociedad Colombiana de Oftalmología: Transversal 21 N° 100-20 Oficina 305, Bogotá. En caso de alguna restricción técnica para el envío por la red, debe enviar el disco con el archivo digital a la sede la Sociedad: Transversal 21 N° 100-20 Oficina 305, con solicitud de recibido. Debe tener un correo electrónico para recibir confirmación y posterior comunicación respecto al artículo. III. Revisión y selección de artículos Todos los artículos originales, revisiones, reportes de caso o editoriales serán evaluados por el Consejo editorial y los revisores, según el tema y de acuerdo a la especialidad, de forma anónima. Una vez las revisiones se terminen, el Consejo editorial delibera y los critica de acuerdo a los comentarios de los revisores. El Editor revisa estos comentarios y el manuscrito para tomar la decisión de publicación, que se le informa por correo electrónico al autor responsable del artículo. Los autores recibirán los

comentarios consolidados de los revisores del manuscrito. En caso de solicitar correcciones, se reenvía el artículo al autor responsable para que éstas se realicen y se reinicia el proceso. La Revista SCO exige a los autores que indiquen las organizaciones que los patrocinan. Deben decir si hay intereses comerciales o de propiedad intelectual y éstos aparecerán en el pie de página del artículo publicado. Si el artículo fue publicado en otra revista, el autor lo debe indicar y mostrar el permiso expreso y por escrito de la publicación. Igualmente, si fue presentado en algún congreso o reunión científica, se debe precisar en cuál. Esta información aparecerá en el pie de página del artículo Si los autores utilizan figuras, fotografías o tablas de otras publicaciones, se deben acompañar de permiso escrito del dueño de propiedad artística para reimprimir. Además, en caso de utilizar o reportar información de personas que se puedan identificar a través del trabajo, deben entregar las copias de los permisos para publicación. IV. Manuscrito general Los manuscritos deben ser escritos en fuente Arial, tamaño 12, a doble espacio, en formato de 21.5 cms x 28 cms y márgenes de 2.5 cms, utilizando Microsoft Word con procesador de palabras. No se justifica la margen derecha. Las abreviaciones deben restringirse a aquellas universalmente utilizadas y comprendidas. Deben introducirse en paréntesis luego de el primer uso de cada término, excepto aquellas que corresponden a medidas. Si hay contenido estadístico en el artículo, se debe identificar el o los métodos estadísticos utilizados, el programa de software utilizado. Se debe incluir el cálculo de la muestra y el poder de análisis si es pertinen-

te. Los autores deben mostrar los niveles de errores alfa y beta y las diferencias clínicamente significativas que fueron utilizados para determinar el poder. Los equivalentes numéricos deben preceder todos los porcentajes (por ejemplo: de 100, 1 (1%) tuvo edema de cornea). Cuando en el estudio participen humanos, ya sea en estudios o reportes de casos, en la sección de Métodos se debe incluir la aprobación de la junta institucional, que se obtuvo Consentimiento Informado y especificar que el estudio se adhirió a la Declaración de Helsinki. No se usar nombres de pacientes, iniciales, fechas o números de historia, especialmente en el material ilustrado. En el caso de uso de animales, el manuscrito debe describir el protocolo de cuidado, el nombre de la institución que lo patrocina y la aprobación por la Junta Revisora Institucional. V. Artículos originales Son artículos no publicados previamente, que describen investigaciones clínicas, observaciones clínicas o investigación de laboratorio. No deben exceder de 14 – 16 páginas escritas en Word, a doble espacio, incluyendo: bibliografía, página de leyendas de figuras y tablas. Las páginas de figuras no serán más de 6 páginas. Cada parte del manuscrito debe contar con una página nueva en el siguiente orden: 1. Página de Título 2. Resumen en español y palabras clave 3. Abstract (inglés) y palabras clave 4. Texto 5. Agradecimientos 6. Página con las leyendas de las figuras y tablas 7. Tablas 8. Figuras 9. Contribuciones

10. Intereses comerciales 11. Permisos especiales A. Título Debe incluir el título del artículo, el nombre de cada autor con su mayor grado académico y dirección, el nombre, dirección, número telefónico y correo electrónico del Autor responsable. Pie de página adecuado: sponsors, grants e intereses comerciales. El autor responsable no necesariamente tiene que ser el principal. B. Resumen: Debe ser estructurado, de 250 palabras o menos con los siguientes subtítulos: Objetivo, Diseño del estudio, Métodos, Resultados, conclusiones. Debe incluir palabras claves. D. Abstract (Resumen en inglés) C. Texto: Numerar las páginas consecutivamente, no debe exceder de 16. Debe organizarse de tal manera que tenga las siguientes secciones: Introducción Métodos Resultados Discusión D. Agradecimientos E. Apéndice: cuando sea necesario entregar material suplementario. F. Bibliografía Las referencias deben ser numeradas consecutivamente en el texto y en la lista. Las referencias a artículos en revistas deben incluir: - autor o autores (más de 6 se nombran los tres primeros seguidos por “y cols.” - Título - Nombre de la revista (según Index Medicus) - Año

- Número del volumen - Páginas Las referencias a libros deben incluir: -el autor o autores -Título del capítulo (si lo tiene) -Editor o editores -Título del libro -Edición (si no es la primera) -Ciudad de publicación -Publicador -Año de copyright -Páginas del capítulo o sección citada. Las referencias a material electrónico deben incluir: -Autor(s) -Título del libro especificando (CD –ROM) -Editorial -Año de publicación. G.Leyendas de ﬁguras Cada leyenda debe estar enumerada consecutivamente en el texto, tener un título breve, y tener una descripción completa de cada ﬁgura. Debe tener la información suficiente para que se entienda independientemente del texto del manuscrito. H. Tablas Deben enumerarse con números arábicos por orden de citación en el texto. Éstas deben ser hechas en Word, no en Excel, y debe estar hecha a doble espacio. I. Figuras No deben ser mayores de 12 Mb, con un tamaño al menos de 3.5 pulgadas. La resolución de escaneo debe ser al menos de 300 dpi. El formato a usar es JPEG o TIFF.

Si hay fotografías, grabarlas como TIFF. Favor no enviarlas en formato PDF o Power Point. Los Editores se reservan el derecho de colocar las figuras a color o en blanco y negro. En todo caso, se aceptarán solo 4 figuras a color. Si los autores deciden que es de suma importancia el color en las figuras y lo exigen, tendrán entonces que incurrir en los gastos que esto implique. VI. Revisiones de tema Debe seguir los lineamientos del Artículo Original, y enfocarse en la evidencia que apye una técnica actual, un procedimiento, terapia o enfoque clínico, asociado a la experiencia y puntos de vista de los autores. No debe exceder las 18 páginas, 35 referencias, y 8 figuras o tablas. Se debe indicar el método de revisión de los artículos referenciados. VII. Reportes de caso Debe seguir los lineamientos para los Artículos Originales, incluyendo resumen y abstract. VIII. Editoriales Los editoriales son espacios para opiniones interpretativas, analíticas o de reflexión sobre un tema clínico, científico o socioec onómico que afecta la oftalmología. Debe ser objetivo y no exceder las 3000 palabras, ni 15 referencias bibliográficas. Por tener un carácter interpretativo o analítico, en principio no lleva imágenes o tablas, a menos que el autor así lo defina y aclare su importancia al consejo editorial en el momento del envío.