Paao december 2014 vol 13 4 baja (1)

VISION THE PAN-AMERICAN JOURNAL OF OPHTHALMOLOGY ISSN 2219-4665 December 2014, Vol. 13(4)

Editorial Dantas PEC

Message from the President Hofling-Lima AL

Biomicroscopía ultrasónica en iris en meseta. Cronemberger S, Diniz-Filho A, Calixto N. Diagnostico

Supervivencia acum

1,00

Angulo abierto Cierre angular AA-censurado CA-censurado

0,95

0,90

Combined cataract and glaucoma surgery. Beaujon-Balbi OV, Pabon CL, Beaujon-Rubin O

0,85

0,80 ,00

10,00

20,00

30,00

40,00

Seguimiento (meses)

50,00

60,00

Lower eyelid reconstruction after tumor removal. Sethi P, Behshad S, Valenzuela AA.

Birdshot retinochoroidopathy. Mitchell JR, Lee MS, Montezuma SR.

Spontaneous enlargement of lamellar macular hole. Rodríguez A, Gómez FE, Valencia M.

Ischemic optic neuropathy and leukemia. García-Fernández M, Junceda-Moreno C.

Letter from the Chairman of the PAOF Board De La Peña W

Announcements Proud to be PAN-AMERICAN

Preserva la visión alcanzando las menores presiones-objetivo en más pacientes Investigadores de diversos estudios, (AGIS, Shirakashi, Shields) han comprobado que alcanzar y mantener la PIO entre 14 y 15 mmHg reduce la progresión de pérdida del campo visual1,2,3. Lumigan® alcanza la PIO-objetivo de 14/15 mmHg en un mayor número de pacientes: ®

vs. timolol 4

®

vs.

dorzolamida/ timolol 5

®

vs. latanoprost 6

Porcentaje de Pacientes que alcanzaron la PIO-Objetivo ≤14

21%

9%

17%

2%

19%

9%

Porcentaje de Pacientes que alcanzaron la PIO-Objetivo ≤15

31%

16%

24%

9%

29%

14%

Lumigan ® (bimatoprost) Forma farmacéutica y pr esentación. Composición. Cada ml contiene: 0,3 mg de bimatoprost. Vehículo: cloreto de sódio, fosfato de sódio presentación. esentación.Frascos cuenta-gotas conteniendo 5 ml de solución oftalmológica estéril de bimatoprost a 0,03%. USO ADULTO.Composición. hepta-hidratado, ácido cítrico mono-hidratado, ácido clorídrico y/o hidróxido de sódio, cloruro de benzalconio y agua purificada qsp. Indicaciones. LUMIGAN® (bimatoprost) es indicado para la reducción de la presión intra-ocular elevada en pacientes con glaucona o hipertensión ecauciones y Adver tencias. Advertencias. Fueron relatados aumento gradual del crescimiento Contraindicaciones. LUMIGAN ® (bimatoprost) está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al bimatoprost o cualquier otro componente de la fórmula del producto. Pr Precauciones Advertencias. ocular.Contraindicaciones. de las pestañas en el largo y espesura, y oscurecimiento de las pestañas (en 22% de los pacientes después 3 meses, y 36% después 6 meses de tratamiento), y, oscurecimiento de los párpados (en 1 a <3% de los pacientes después 3 meses y 3 a 10% de los pacientes después 6 meses de tratamiento). También fue relatado oscurecimiento del íris en 0,2% de los pacientes tratados durante 3 meses y en 1,1% de los pacientes tratados durante 6 meses. Algunas de esas alteraciones pueden ser permanentes. Pacientes que deben recibir el tratamiento ecauciones LUMIGAN® (bimatoprost) no fue estudiado en pacientes con insuficiencia renal o hepática y por lo tanto debe ser utilizado con cautela en tales pacientes.Las lentes de contacto deben Precauciones de apenas uno de los ojos, deben ser informados a respecto de esas reacciones. Pr ser retiradas antes de la instilación de LUMIGAN® (bimatoprost) y pueden ser recolocadas 15 minutos después. Los pacientes deben ser advertidos de que el producto contiene cloruro de benzalconio, que es absorvido por las lentes hidrofílicas.Si más que un medicamento de uso tópico ocular estuviera siendo utilizado, se debe respetar un intervalo de por lo menos 5 minutos entre las aplicaciones.No está previsto que LUMIGAN® (bimatoprost) presente influencia sobre la capacidad del paciente conducir vehículos u operar máquinas, sin embargo, así como para cualquier colírio, puede ocurrir visión borrosa transitoria después de la instilación; en estos casos el paciente debe aguardar que la visión se normalice antes de conducir u operar máquinas. Interacciones medicamentosas. medicamentosas.Considerando que las concentraciones circulantes sistemicas de bimatoprost son extremadamente bajas después múltiplas instilaciones oculares (menos de 0,2 ng/ml), y, que hay varias vías encimáticas envueltas en la biotransformación de bimatoprost, no son previstas interacciones medicamentosas en humanos. eacciones adversas. LUMIGAN® (bimatoprost) es bien tolerado, pudiendo causar eventos adversos oculares leves a moderados y no graves.Eventos adversos ocurriendo en 10-40% de los pacientes que recibieron doses únicas diarias, durante No son conocidas incompatibilidades. RReacciones 3 meses, en orden decreciente de incidencia fueron: hiperenia conjuntival, crecimento de las pestañas y prurito ocular.Eventos adversos ocurriendo en aproximadamente 3 a < 10% de los pacientes, en orden decreciente de incidencia, incluyeron: sequedad ocular, ardor ocular, sensación de cuerpo estraño en el ojo, dolor ocular y distúrbios de la visión.Eventos adversos ocurriendo en 1 a <3% de los pacientes fueron: cefalea, eritema de los párpados, pigmentación de la piel periocular, irritación ocular, secreción ocular, astenopia, conjuntivitis alérgica, lagrimeo, y fotofobia.En menos de 1% de los pacientes fueron relatadas: inflamación intra-ocular, mencionada como iritis y pigmentación del íris, ceratitis puntiforme superficial, alteración de las pruebas de función hepática e infecciones (principalmente resfriados e infecciones de las vías respiratorias).Con tratamientos de 6 meses de duración fueron observados, además de los eventos adversos relatados más arriba, en aproximadamente 1 a <3% de los pacientes, edema conjuntival, blefaritis y astenia. En tratamientos de asociación con betabloqueador, durante 6 meses, además de los eventos de más arriba, fueron observados en aproximadamente 1 a <3% de los pacientes, erosión de la córnea, y empeoramiento de la acuidad visual. En menos de 1% de los pacientes, blefarospasmo, depresión, retracción de los párpados, Posología y Administración. Administración.Aplicar una gota en el ojo afectado, una vez al día, a la noche. hemorragia retiniana y vértigo.La frecuencia y gravedad de los eventos adversos fueron relacionados a la dosis, y, en general, ocurrieron cuando la dosis recomendada no fue seguida.Posología La dosis no debe exceder a una dosis única diaria, pues fue demostrado que la administración más frecuente puede disminuir el efecto hipotensor sobre la hipertensión ocular.LUMIGAN® (bimatoprost) puede ser administrado concomitantemente con otros productos oftálmicos tópicos para reducir la hipertensión intra-ocular, respetándose el intervalo de por lo menos 5 minutos entre la administración de los medicamentos. VENTA BAJO PRESCRIPCIÓN MÉDICA.“ESTE PRODUCTO ES UM MEDICAMENTO NUEVO AUNQUE LAS INVESTIGACIONES HAYAN INDICADO EFICACIA Y SEGURIDAD, CUANDO CORRECTAMENTE INDICADO, PUEDEN SURGIR REACCIONES ADVERSAS NO PREVISTAS, AÚN NO DESCRIPTAS O CONOCIDAS, EN CASO DE SOSPECHA DE REACCIÓN ADVERSA, EL MÉDICO RESPONSABLE DEBE SER NOTIFICADO. 1. The AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervetion Study - The Relationship Between Control of Intraocular Pressure and Visual Field Deterioration. Am. J. Ophthalmol, 130 (4): 429-40, 2000. 2. Shirakashi, M. et al: Intraocular Pressure-Dependent Progression of Visual Field Loss in Advanced Primary Open-Angle Glaucoma: A 15-Year Follow-Up. Ophthalmologica, 207: 1-5, 1993. 3. Mao, LK; Stewart, WC; Shields, MB: Correlation Between Intraocular Pressure Control and Progressive Glaucomatous Damage in Primary Open-Angle Glaucoma. Am. J. Ophthalmol, 111: 51-55, 1991. 4. Higginbotham, EJ et al. One-Year Comparison of Bimatoprost with Timolol in Patients with Glaucoma or Ocular Hypertension. Presented at American Academy Ophthalmology, Nov 11-14, 2001. 5. Gandolfi, S et al. Three-Month Comparison of Bimatoprost and Latanoprost in Patients with Glaucoma and Ocular Hypertension. Adv. Ther, 18 (3): 110-121, 2001. 6. Coleman, AL et al: A 3-Month Comparison of Bimatoprost with Timolol/Dorzolamide in Patients with Glaucoma or Ocular Hypertension. Presented at American Acedemy of Ophthalmol, New Orleans, La, 2001.

Mejor comodidad posológica: 1 vez al día. No requiere refrigeración. Presentación conteniendo 3 ml.

December 2014, Vol. 13(4) Indexed Editor-in-Chief: Paulo Elias C. Dantas, MD Prof. of Ophthalmology Department of Ophthalmology Santa Casa of São Paulo, Brazil

Associate Editor-in-Chief: Lihteh Wu, MD (San José, Costa Rica)

Administrative Editorial Council: Ana Luisa Hofling-Lima,MD (PAAO President.), Mark Mannis, MD (PAAO Imediate Past-President, Sacramento, CA, USA.) and William De La Peña, MD (PAOF Chairman, Montebello, CA, USA)

Section Editor, Neurophthalmology: Karl Golnik, MD (Cincinnati, OH, USA)

Section Editor, Prevention of Blindness: Fernando R. Barría von Bischhoffshausen, MD (Concepción, Chile)

Section Editor, Oncology: Rubens N. Belfort, MD (São Paulo, Brazil)

Section Editor, Refractive Surgery: Luis Izquierdo Jr, MD (Lima, Peru)

Section Editor Vision Pan-America is also listed at the collection of the National Library of Medicine Catalog under the serial #101553235

Membership, Associations and Editorial Guidelines

Aims and scope: Vision Pan-America (printed version ISSN 2219-4665, electronic version ISSN 2219-4673), the official publication of the Pan-American Association of Ophthalmology, is a quarterly fully peer reviewed scientific publication that publishes original research in Ophthalmology, including review articles on ophthalmic diseases and surgical techniques, clinical scientific studies, basic investigation, case reports, brief communications and letters to the editor in four languages: Spanish, English, Portuguese and French. In addition, the journal publishes critical reviews of new texts in ophthalmology deemed to be of importance to the Pan-American practitioner.

Section Editor, Cataracts: Nestor Gullo, MD (La Plata, Argentina) Section Editor, Cornea and External Disease: Allan R. Slomovic, MD (Ontario, Canada)

Section Editor, Ophthalmic Section Editor, Eye Banking: Luciene Barbosa de Sousa, MD Plastics and Orbital Diseases: Chun Cheng Lin Yang, MD (São Paulo, Brazil) MSc (San José, Costa Rica) Section Editor, Genetics: Eduardo José Gil Duarte Silva, Section Editor, Pathology: MD (Figueira da Foz, Portugal) J. Oscar Croxatto, MD (Buenos Aires, Argentina) Section Editor, Glaucoma: Section Editor, Pediatric James C. Tsai, MD (New Ophthalmology and Strabismus: Haven, CT, USA) Maria Estela Arroyo Yllanes, MD (México City, México)

Section Editor, Retina and Vitreous: Mauricio Maia, MD (São Paulo, Brazil) Section Editor, Statistics and Epidemiology: Niro Kasahara, MD (São Paulo, Brazil) Section Editor, Uveitis and Immunology: Lourdes Arellanes-García, MD (Mexico City, Mexico)

Editorial Advisory Board

Editorial Review Board

Denise de Freitas, MD (São Paulo, Brazil)

Alejandro Lichtinger, MD (Toronto, Ontario, Canada)

Maria Audina Berrocal, MD (Miami, FL, USA)

Eduardo Alfonso, MD (Miami, FL, USA)

Ashley Behrens, MD (Riyadh, Saudi Arabia)

Daniel Weil, MD (Buenos Aires, Argentina)

Eduardo Arenas, MD (Bogotá, Colombia)

Ana Luisa Höfling-Lima (São Paulo, Brazil)

Marian Macsai, MD (Chicago, IL, USA)

J. Fernando Arévalo, MD (Riyadh, Saudi Arabia)

Bruno Fontes, MD (Rio de Janeiro, Brazil)

Marie Eve Legare, MD (Quebec City, Canada)

Alfredo Sadun, MD (Los Angeles, CA, USA)

Carol L. Karp, MD (Miami, FL, USA)

Natalio Izquierdo, MD (San Juan, Puerto Rico)

Enrique Graue-Hernández, MD (Mexico City, Mexico)

Peter Quiros, MD (Los Angeles, CA, USA)

Eugenio Maul de La Puente (Santiago, Chile)

Renato Ambrósio Jr. (Rio de Janeiro, Brazil)

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Ivan Schwab, MD (Sacramento, CA, USA)

Pan-American Association of Ophthalmology Office Staff

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Managing Editor Teresa Bradshaw (Arlington, TX, USA)

F Pan-American Association of Ophthalmology (PAAO) Pan-American Ophthalmological Foundation (PAOF) 1301 S Bowen Road #450, Arlington TX 76013 USA Tel: (817) 275-7553 • Fax: (817) 275-3961 Email: info@paao.org • www.paao.org

Production Editor Mapy Padilla (Lima, Peru)

PAOF INDUSTRY SPONSORS • Abbott Medical Optics Inc.

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• Johnson & Johnson Vision Care • Rayner Intraocular Lenses Ltd. Latin America • Merck & Co Inc.

• Allergan Inc.

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CREATIVE LATIN MEDIA, LLC. 2901 Clint Moore PMB. 117 Boca Raton FL. 33496 USA Tel: (561) 443 7192 Fax: (561) 443 7196 Atención al cliente: E-mail: suscripciones@clatinmedia.com

Production Editor Terri Grassi (Arlington, TX, USA)

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communication

• Oculus GmbH / Oculus Surgical

Producida / Editada / Diseñada / Distribuida por: 3 Touch Media S.A.S.

Printed in Printer Colombiana – Colombia PAN-AMERICA

PAAO EXECUTIVE COMMITTEE 2013-2015 President Ana Luisa Höfling Lima, MD

Secretary, English Language Region James C. Tsai, MD MBA

Secretary, Spanish Language Region Lihteh Wu, MD

Associate Secretary, English Language Region Carol L. Karp, MD

Associate Secretary, Spanish Language Region Jorge E. Valdez, MD MA

Vice President José Antonio Roca, MD

Secretary, Portuguese Language Region Paulo E. C. Dantas, MD

Executive Director Teresa J. Bradshaw

Executive Vice President J. Fernando Arévalo, MD FACS

Associate Secretary, Portuguese Language Region Maurício Maia, MD

President Elect Eduardo C. Alfonso, MD Past President Mark J. Mannis, MD

PAOF BOARD Chairman of the Board William De La Peña, MD Past Chair Mr. Nelson Marques Vice Chair Mark J. Mannis, MD Secretary-Treasurer Liana Ventura, MD Executive Director Teresa J. Bradshaw

PAAO BOARD OF DIRECTORS 2013-2015 ARGENTINA Carlos Ignacio Zeolite MD1 Enrique S. Malbrán Sr. MD2 Ernesto Ferrer Abad MD1,3 Gustavo Federico Bodino MD1 Javier Fernando Casiraghi MD1 Joaquín Alfredo Bafalluy, MD1 Juan Oscar Croxatto, MD4 Pablo Luis Daponte MD1

DOMINICAN REPUBLIC Delfina Ortiz, MD4 Jaime A. Núñez Guerra, MD1,3 Juan Francisco Batlle Pichardo, MD1

BOLIVIA Carlos Walter Arzabe A., MD1,3 Gustavo Aguirre Urquizu, MD1

EL SALVADOR Emmanuel Jesús Salvador Mena Méndez, MD1,3

SPAIN José A. Cristóbal Bescos MD1 Luis Fernández Vega, MD3 Miguel A. Zato Gómez de Liaño MD PhD1

GUATEMALA Byron Polanco, MD4 Cristián Rolando Acevedo Campos, MD1 Paulina Castejón, MD1,3

URUGUAY Alicia Martínez de Pacheco, MD1 Andrea Fernández López MD1 Martín Sánchez, MD3

HAITI Frantz Large, MD1,3

USA Alice R. McPherson, MD2 Arun D. Singh, MD4 Bradley R. Straatsma MD JD2 Cynthia Ann Bradford MD1 Daniel J. Briceland MD1 J. Bronwyn Bateman, MD2 Gregory Skuta, MD3 Lynn D. Anderson, PhD4 Lynn K. Gordon MD PhD1 Mark J. Mannis, MD2 Mildred M.G. Olivier MD1 Paul R. Lichter MD2 Paul Sternberg MD3 Peter A. Quiros MD1 R.V. Paul Chan, MD1 Richard L. Abbott MD2 Robert C. Drews MD2 Robert Weinreb, MD4 Victor L. Pérez, MD1 Zélia Correa, MD PhD1

BRAZIL André Correa de Oliveira Romano, MD1 Bruno Machado Fontes, MD PhD1 Eduardo Büchele Rodrigues MD1 José Alvaro P. Gomes, MD4 Luciene Barbosa De Sousa, MD1,4 Marcus Vinicius Abbud Safady, MD1 Milton Ruiz Alves, MD1,3 Rubens Belfort Jr., MD PhD2 Sergio Felberg, MD1 Vinícius Coral Ghanem, MD1 CANADA Allan R. Slomovic MA MD FRCS(C)1 Paul E. Rafuse, MD PhD FRCS(C)1,3 CHILE Alejandro Vázquez de Kartzow, MD4 Cristián Luco, MD2 Fernando R. Barría von B., MD4 Gonzalo Vargas Díaz, MD1 Juan Verdaguer Taradella, MD2 Rodigo Vidal Sobarzo, MD1 Verónica Azócar G., MD3 Verónica Fernández Salgado, MD4 COLOMBIA Alvaro Rodríguez González, MD2 Angela María Fernández Delgado, MD1,4 Angela María Gutiérrez Marín, MD1 Carlos Alberto Restrepo Pelaez, MD1,3 Hugo Hernán Ocampo Domínguez, MD1,4 José Ramiro Prada Reyes MD1 Pedro Ivan Navarro Naranjo MD1 Roberto Baquero H., MD1 COSTA RICA Claudio Orlich Dundorf, MD3 Joaquín Martínez Arguedas, MD1 Teodoro Evans MD1 CUBA Armando Capote Cabrera, MD3 Beatriz N. Rodríguez Rodríguez, MD1 Ibrain Piloto Díaz, MD1

ECUADOR Luis Sarrazin Moreira, MD3 Mario Pólit Macias, MD1 Robin Alberto Ríos Arreaga, MD1

HONDURAS Eduardo José Flores Sauceda MD1 Erwin Ochoa, MD1,3 MEXICO Anselmo Fonte Vázquez, MD1 Cecilio Francisco Velasco Barona, MD4 Eduardo Chávez Mondragón, MD4 Enrique Graue Hernández, MD1 Enrique L. Graue Wiechers, MD2 Francisco Martínez Castro, MD1 Lourdes Arellanes García, MD4 María Elena Morales Gómez, MD1 Oscar Baca Lozada, MD1 Sergio Rojas Juárez1 Valeria Sánchez Huerta, MD1 NICARAGUA Marcelo Figueroa Bravo, MD1,3 PANAMA Benjamín F. Boyd MD2 Félix Emilio Ruiz Díaz, MD3 Samuel Boyd Lewis MD1 PARAGUAY Pablo Rubén Cibils Farrés, MD1 Walter Timcke Holst, MD1,3 PERU Dino Fernando Natteri Marmol, MD1 Francisco Contreras Campos MD2 José Antonio Roca Fernández, MD3 Juan Carlos Corbera Gonzalo, MD1 Juan Fernando Mendiola Solari, MD1 Miguel Guzmán Ahumada, MD1 Rocío Ardito Vega MD1

PORTUGAL Eduardo José Gil Duarte Silva MD PhD1 Paulo F. de Ancede Aires S Torres, MD PhD1,3 PUERTO RICO Héctor Villarrubia, MD1,3 María Berrocal, MD1,4

VENEZUELA Claudia Luz Pabón Bejarano, MD1 Fernando L. Colombo Rengel, MD4 José Luis Rincón Rosales, MD1 María Angélica Cortez Bernal, MD1 Morayma Acevedo Sorondo, MD3 Oscar Vicente Beaujón Balbi, MD1 WEST INDIES Lizette Mowatt, MB BS MMedSci1,3 Sonja E. Johnston BSc MB BS FRCS1

Delegate PAAO Past President 3 President, Affiliated National Society 4 President, Affiliated Subspecialty Society

1

2

EDITORIAL

Editorial Paulo E.C. Dantas, MD Editor-in-Chief

Are we there yet? One of the most delightful memories I have of my daughters Claudia and Carolina childhood is this usual questioning, always said in our car trips. No matter the distance, the question was almost part of the program. And I replied with a smile, looking at the rear mirror of the car, for those two beauties: Almost there! Metaphorically, I look in the rear mirror view of these almost three years of scientific publishing in Vision of Pan-America and, with a smile of pride and sense of accomplishment, I say to myself: Weâ&#x20AC;&#x2122;re almost there! Our journal has grown steadily and has been continuously adapted to become a modern, reliable source of scientific consultation. We constituted an editorial team of excellent academic background, dedicated and ready for quick answers, like everything nowadays requires. To the envy of any other magazine, our Editorial Board is composed by colleagues from different countries of the Pan-America, with a serious history of scientific and educational knowledge. I remember that in the first evaluation made by Med Line / Pub Med, the topic of maximum-evaluation was exactly the constitution of our publishing group, which I am very proud and grateful.

Weâ&#x20AC;&#x2122;re almost there; however, we still need to have more submissions of original articles from our medical schools scattered throughout Pan-America. Directors and coordinators of residency programs must encourage students and faculty to submit the results of their research and scientific work to our journal that, given the large number of international indexing, has excellent penetration and diffusion in the scientific community and the academic world. To get an idea of this penetration, after the recent indexation in J-Gate and Hinari, the number of hits to our home page increased dramatically as well as likes on our official Facebook page. In 2015, we will implement new editorial features to VPA, always seeking for improvement of our journal. We are counting on the support of everyone! We are almost there, kids!

Paulo E.C. Dantas, MD Editor-in-Chief. Vision Pan-America, The Pan-American Journal of Ophthalmology pauloecdantas@uol.com.br pauloecdantas@me.com

PAN-AMERICA

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Vis. Pan-Am. 2014;13(4): 100

EDITORIAL

Message from the President Ana Luisa Hofling-Lima President of the Pan- American Association of Ophthalmology 2013-2015 Since its foundation and for 47 years, the primary activity of the Pan-American Association of Ophthalmology (PAAO) was to organize a Pan-American Congress every two years. By its turn, the Pan-American Ophthalmological Foundation (PAOF) was created in 1959 to work closely with the Pan-American Association in order to facilitate the management of PAAO awards and scholarships. As the years went by, new educational programs and scientific activities were developed by PAAO/PAOF as follow: 1. Lo Mejor de la Academia en Español: Started in Dallas-Texas, USA, right after the American Academy Annual Meeting. The original coordinators, Albert Vaiser (USA) and Hugo Nano (Argentina), maintained this model until 2003, when Fernando Arevalo (Venezuela), jointed as co-coordinator. After that Peter Quiros (USA) jointed the group in 2006. In 2007, Peter Quiros and Arevalo were promoted as main Coordinators. Lihteh Wu (Costa Rica) also has been there working closely to Fernando and Peter since 2008. The model has been maintained and every year the quality of the course has been improved. 2. Pan-American Regional Courses: The first Pan-American regional course was held in Arica, Chile in April of 1992 coordinated by Dr Hector Sanchez Quijada (Chile) during the presidency of Robert Drews (USA). Since then, 26 regional courses were scheduled in the even years that we didn’t have a Pan-American Congress. In 2014, two regional courses were organized and were very successful: Panama, under the coordination of Samuel Boyd and Uruguay by Alicia Martinez. 3. Vision Pan-America: The Pan-American Journal of Ophthalmology: The official 100

PAN-AMERICA

scientific journal, was created during the presidency of Rubens Belfort (Brasil) in the Association and David Pyott (Scotland) in the Foundation. They invited Mark J. Mannis (USA) to be the first editorin-chief. Dr. Mannis, with vast experience and expertise on the field, was maintained as Editor of this journal until 2011, when Paulo Dantas (Brasil) was appointed and started in the position of editor-in-chief. With improvements every year, VPA, one of the pearls of the Pan-American Association, provides to our members and colleagues the opportunity and access to educational material of great quality. 4. Pan American Research Day (PARD): Created during the presidency of Bronwyn Bateman (USA) in the Association and Richard Abbott (USA) in the Foundation in 2003, this program was organized by Rubens Belfort (Brazil), Enrique Graue (Mexico), Cristian Luco (Chile) and Nicolas Bazan (USA), having the main purpose of creating a new educational activity for Latin Americans, just before the ARVO meeting. Nowadays, several coordinators are involved in the organization: Paulo Dantas (Brazil), Peter Quiros (USA), Fernando Arevalo (Venezuela) and Lihteh Wu (Costa Rica). 5. Curso de Liderazgo: Michael Brennan (USA), with a very special dream related with Advocacy in the ophthalmology field, presented a program named Leadership Development Course for the Pan American Association during Rubens Belfort presidency in the Association and David Pyott of the Foundation. Partnering with the American Academy of Ophthalmology, the PAAO has had the opportunity of offering to the National Societies of many countries to send young ophthalmologists to be trained for future leaderships

positions. After Dr. Brennan’s initial activity, Dr Zelia Correa (USA) has been nominated as coordinator of the Curso de Liderazgo. There have been a total of 159 graduates from 26 countries around the world. There have been 19 nominations from affiliated subspecialty societies and 140 nominations from national ophthalmological societies. All Curso participants are required to conclude a project in advocacy, prevention of blindness or continuing medical education as a part of their training. Eight graduates have gone on to become president of their national ophthalmological society; 20 more have held other offices or leadership positions in their societies; 26 graduates have served on the PAAO board or on PAAO Committees. 6. Webinar Program: This has been another important educational activity under the coordination of Mark Mannis (USA), Eduardo Mayorga (Argentina) and Gaby Palis (Argentina), with an involvement of the International Council of Ophthalmology (ICO) that provided the internet program to make this project feasible. Now, with the online educational program already tested for two years and many attendees from different countries, we have plans for improvement in 2015. As noted by the participants above mentioned, educational activities of the PanAmerican Association of Ophthalmology are always a multi-national and multi-cultural experience.

Ana Luisa Hofling-Lima MD President of the Pan- American Association of Ophthalmology 2013-2015

Cronemberger S et al. Biomicroscopía ultrasónica en iris en meseta.

La importancia de la biomicroscopía ultrasónica en el diagnóstico de la configuración del iris en meseta Sebastião Cronemberger; MD, PhD, Alberto Diniz-Filho; MD, PhD, Nassim Calixto; MD, PhD, Servicio de Glaucoma - Hospital São Geraldo Facultad de Medicina de la Universidad Federal de Minas Gerais Funding: None Proprietary/financial interest: None

Autor correspondiente: Sebastião Cronemberger; MD, PhD Servicio de Glaucoma - Hospital São Geraldo Facultad de Medicina de la Universidad Federal de Minas Gerais Rua Martim de Carvalho, 410/501 Santo Agostinho (5531) 33356218/91850103 secronem@gmail.com Date of submission: 12/5/2014 Date of approval: 10/10/2014

Abstract

The purpose of this article is to review the plateau iris configuration demonstrating the importance of ultrasound biomicroscopy in the diagnosis. The possible non-pupillary block mechanism of angle-closure glaucoma and its management are also discussed. Key Words: glaucoma, angle-closure glaucoma, anterior chamber/ultrasonography.

Resumen

El objetivo de este trabajo es presentar una revisión de la configuración del iris en meseta demostrando la importancia de la biomicroscopía ultrasónica en el diagnóstico. También son discutidos los probables mecanismos del bloqueo no pupilar en el glaucoma de ángulo cerrado y su tratamiento. Palabras clave: glaucoma, glaucoma de seno camerular cerrado, cámara anterior/ ultrasonografía.

INTRODUCCIÓN

Algunos autores han reportado otros mecanismos no relacionados con el cierre del seno camerular por el bloqueo pupilar tras una iridectomía periférica como un hallazgo mucho más común de lo que se imaginaba.1-4 El foco de la investigación sobre los mecanismos del cierre primario del seno camerular se dirigió entonces al sitio de inserción del iris y de los procesos ciliares y a la configuración y el grosor de la periferia del iris.1,4 La configuración del iris en meseta, basada en la ausencia del surco ciliar por la presencia de procesos ciliares anteriorizados en las imágenes de biomicroscopía ultrasónica

Figura 1: Imagen de UBM demostrando el iris con la configuración en meseta: rotación y anteriorización del proceso ciliar con ausencia del surco ciliar (flecha roja) y seno camerular estrecho (flecha blanca) o ultrasonografía biomicroscópica (UBM), sería el mecanismo patogenético más común en estos casos (Figura 1).2-5 Por lo tanto, ha sido demostrada la importancia de la UBM para el diagnóstico de la configuración anatómica del iris en meseta y la elucidación del mecanismo del síndrome del iris en meseta.6 En general, la profundidad de la cámara anterior se correlaciona bien con la amplitud del ángulo. Sin embargo, Gradle y Sugar7 ya habían observado, en algunos casos, la presencia de ángulo estrecho en ojos con cámara anterior relativamente profunda o normal con iris relativamente plana. Barkan8 había registrado tal configuración en el 20% de sus pacientes mediante la observación de la apertura del ángulo tras la iridectomía quirúrgica. Higgitt y Smith9 describieron dos casos de glaucoma primario de ángulo cerrado en pacientes jóvenes. Estos pacientes tenían un iris relativamente plano y el ángulo estrecho secundario a una angulación abrupta de la periferia del iris.

HISTÓRICO

En 1955, Chandler y Grant10 presentaron el primer caso del síndrome del iris en meseta en una mujer con glaucoma agudo intermitente, PAN-AMERICA 101

REVIEW / Vis. Pan-Am. 2014;13(4):101-105

A

B

Figura 2: Imágenes de un ojo con configuración del iris en meseta demostrando: A, cámara anterior con profundidad central normal; B, el signo de doble giba en la gonioscopia. aunque con iridectomía patente, que había sido tratada con buen resultado con pilocarpina. Esto caso fue diferente de los casos ordinarios de glaucoma y de seno camerular estrecho, y de aquellos que se registraron en pacientes jóvenes cuya iridectomía quirúrgica era a menudo ineficaz. Después de este procedimiento no se registró la apertura del seno camerular, a diferencia de lo que sucede en otros casos de seno camerular estrecho.11 Törnquist,12 en 1958, fue el primero a utilizar el término “iris del tipo meseta” para describir un caso de glaucoma agudo en un hombre de 44 años con glaucoma de seno camerular cerrado que tenía el centro de la cámara anterior con profundidad normal, el iris plano, y que presentaba acentuada angulación de la periferia del iris, causando seno camerular muy estrecho. El concepto de “iris en plateau” fue establecido y publicado por Shaffer13 en 1960. De hecho, Chandler y Grant aún prefirieron describir su caso como un cierre del seno camerular con iris plano. Wand et al.14 estudiaron ocho pacientes con ataques de glaucoma de seno camerular cerrado después de iridectomía patente, y para evitar confusiones, establecieron la diferencia entre la configuración del iris en meseta y el síndrome del iris en meseta. Desde entonces, clásicamente la configuración del iris en meseta se refiere a la condición preoperatoria de un ojo con una profundidad de cámara anterior central no tan estrecha, un iris plano a la biomicroscopía convencional, pero con un ángulo del seno camerular extremadamente estrecho o cerrado en el examen de gonioscopia. En este caso, el glaucoma agudo debido a la configuración del iris en meseta no se cura mediante una iridectomía periférica. A 102

PAN-AMERICA

su vez, el síndrome del iris en meseta se refiere a la condición postquirúrgica de un ojo con una profundidad de cámara anterior central no tan estrecha con un iris plano a la biomicroscopía, donde una iridectomía eliminó el bloqueo pupilar, pero todavía tiene un seno camerular cerrado por la gonioscopia tras midriasis.14,15

PATOGENÍA

En el pasado, las bases anatómicas del iris en meseta no eran conocidas y la patogénesis del síndrome del iris en meseta era especulativa. Barkan8 propuso que el tamaño del cristalino es desprocionado y que hay un estrechamiento anormal del espacio alrededor del cristalino, dándose cuenta de la frecuencia con que ocurría la anteriorización de los procesos ciliares a nivel del ecuador del cristalino. Törnquist12 postuló que una anomalía en la estructura o en la posición del cuerpo ciliar cómo una contracción del músculo ciliar podría causar estrechamiento o cierre del seno camerular. Según Chandler y Grant10 habría una rotación anterior del cuerpo ciliar de manera similar a lo que puede ocurrir en efusiones coroideas o después de la cirugía de introflexión escleral. Lowe11 describió un caso de una mujer que hizo la iridectomía quirúrgica y tuvo glaucoma agudo en el postoperatorio después de la dilatación pupilar con fenilefrina al 10%, lo que puede, en raras ocasiones, ser la causa del episodio de cierre del seno camerular. En 1992, fueron descritos los resultados obtenidos en dos pacientes que habían sido sometidos anteriormente a una iridectomía periférica.16 En el primero, tras la eliminación del componente del bloqueo pupilar, la superficie del iris se volvió más

plana y su periferia con una configuración en alta meseta, teniendo, en la superficie del iris, un punto de angulación, próximo del nivel de la línea de Schwalbe. En el otro, el seno camerular se presentó cerrado por aposición en la parte superior de la banda pigmentada del trabeculado (“meseta media”).16 El punto más profundo de la indentación no se encontraba en la periferia del iris, pero alrededor de los dos tercios de la distancia entre el centro de la pupila y el iris más periférica. Desde este punto hasta la ubicación del cierre posicional, la periferia del iris aumentó de nuevo y fue necesario aplicar una presión significativa sobre la córnea con la lente de Zeiss para que ocurriera la apertura del seno camerular. Si el seno camerular hubiera abierto, toda la estructura del punto más profundo de indentación hasta la periferia del iris haría una rotación anterior, lo que sugiere que los procesos ciliares serían girados anteriormente, posicionados anteriormente, o serían anormalmente grandes.16 El iris en meseta fue considerado como una variante anatómica de la estructura del iris. El cambio anatómico que se produce en estos pacientes es una angulación anterior de la raíz del iris a nivel de su punto de inserción y nuevamente una angulación central. La superficie del iris se presenta relativamente plana, dando la apariencia de una meseta del iris en un corte sagital. Esta configuración es consistente con la presencia de procesos ciliares grandes o anteriorizados empujando la periferia del iris.16 El diagnóstico del síndrome del iris en meseta requiere la aposición del iris al trabeculado a la gonioscopia en sala oscura en la presencia de una iridectomía periférica patente; la periferia del iris con angulación anterior y central; el contorno del iris plano o ligeramente convexo; y el signo de la doble giba. La doble giba se describe como dos concavidades anteriores del iris en el nivel del ecuador del cristalino a la gonioscopia de indentación (Figura 2).16,17 Este signo gonioscópico de la doble giba no está presente en ojos con glaucoma de seno camerular cerrado por bloqueo pupilar. La causa de la anomalía en el posicionamiento de los procesos ciliares sigue desconocida y puede ser congénita o adquirida. Los procesos ciliares se desarrollan a las 24 semanas de la embriogénesis e inicialmente se superponen a la malla del trabeculado, pero posteriormente se vuelven a una posición detrás del espolón escleral.18

Cronemberger S et al. Biomicroscopía ultrasónica en iris en meseta.

Se cree que este reposicionamiento es debido a una velocidad de crecimiento distinta de varios elementos del tejido. Las características específicas de los procesos ciliares en ojos con iris en meseta pueden ser causadas por el hecho de que no se separan de la superficie posterior del iris.19 La posición específica del cuerpo ciliar en esta condición puede también ser adquirida y relacionada con el efecto de las zónulas en ellos. La distancia entre la inserción zonular y el ecuador del cristalino aumenta con la edad, causando un desvío anterior de la inserción zonular en la cristaloide anterior.20 Por lo tanto, la posición anterior del cuerpo ciliar puede ser secundaria a la tracción y al desplazamiento anterior de las zónulas por la anteriorización de la inserción de las zónulas y por la anteriorización de la cápsula anterior del cristalino con la edad y/o por el desarrollo de catarata.19 La literatura sugiere que los pacientes con el síndrome del iris en meseta presentan cámara anterior más profunda o con profundidad normal en comparación con los pacientes con bloqueo pupilar.11,13 Una cámara anterior más estrecha en los ojos con la configuración del iris en meseta fue descrita anteriormente, no sólo en los estudios con la UBM en comparación con los ojos normales,21,22 sino también en los estudios cuyos hallazgos del ultrasonido fueron comparados con los de ojos que habían tenido glaucoma de seno camerular cerrado.5,23 Subgrupos de ojos con glaucoma de seno camerular cerrado fueron evaluados con la UBM y aquellos con la forma aguda/intermitente mostraron una menor profundidad de cámara anterior que aquellos con la forma crónica.23

UBM

La UBM es un método de imagen que ha sido empleado durante más de tres décadas para aclarar muchas enfermedades del segmento anterior.6,24 El ultrasonido utiliza una alta frecuencia (50 MHz) para obtener imágenes de los ojos humanos que se aproximan al nivel de resolución obtenida con el microscopio óptico. Esta tecnología, desarrollada por Pavlin y col.25 está basada en el uso de sondas de alta frecuencia que están acopladas en una forma de “B-scan” y alcanzan una resolución de 50 micras y una penetración en el tejido de aproximadamente 4-5 mm. El examen puede ayudar a aclarar el diagnóstico de cualquier enfermedad del segmento anterior del ojo que esté dentro del límite de penetración del haz del ultrasonido. Esta característica permitió establecer la configuración anatómica del iris en meseta

Figura 3: Imagen de UBM demostrando quistes en el surco ciliar estrechando el seno camerular (pseudo meseta): C, córnea; Ir, iris. y aclarar el mecanismo del síndrome del iris en meseta que ocurre en algunos ojos.16,21 Empleando la UBM, Pavlin et al.21 estudiaron las anomalías anatómicas del segmento anterior en ocho pacientes con diagnóstico clínico del síndrome del iris “en platô”. En todos ellos, los procesos ciliares estaban en la posición anterior cuando comparados a la posición normal en ojos normales y en ojos con glaucoma primario de seno camerular cerrado por bloqueo pupilar. Hay un contacto entre los procesos ciliares anteriorizados y la periferia del iris, impidiendo que el iris se aleje de la banda del trabeculado tras una iridectomía periférica. Hay un pronunciado estrechamiento del seno camerular a despecho de la profundidad de la cámara anterior central teóricamente ser normal. El examen histológico del ojo enucleado de la primera paciente de Chandler fue reexaminado por la UBM, que reveló la anteriorización de los procesos ciliares y la ausencia del surco ciliar.27 La UBM juega un papel clave en el diagnóstico de la configuración del iris en meseta. La anormalidad anatómica del cuerpo ciliar que se mencionó anteriormente, sólo sospechada por la biomicroscopía convencional, especialmente por la gonioscopia, se confirma de forma definitiva por la UBM.16,21 La importancia del diagnóstico de la configuración del iris en meseta por medio de la UBM se encuentra en el hecho de que medidas preventivas pueden ser adoptadas con el fin de impedir la instalación de un posible cierre agudo del seno camerular o su recurrencia (síndrome del iris en meseta), aunque haya una iridectomía periférica patente. La UBM puede revelar características clásicas del síndrome del iris en meseta, pero todavía puede mostrar múltiples quistes neuro-epiteliales del cuerpo ciliar. El síndrome del iris en meseta puede, por lo tanto, estar asociado con múltiples quistes del cuerpo ciliar, provocando un cierre del seno camerular caracterizando la condición llamada iris en pseudo meseta o “pseudoplatô” (Figura 3).28-31 Algunos estudios indican que en el glaucoma por bloqueo ciliar hay una rotación anterior del cuerpo ciliar con ausencia del surco ciliar por la UBM similar a la observada en el síndrome del iris en meseta. El método es útil en la elucidación del glaucoma por bloqueo ciliar, así como en la explicación del mecanismo de ese glaucoma y parece ser un examen PAN-AMERICA 103

REVIEW / Vis. Pan-Am. 2014;13(4):101-105

Figura 4: Imagen de un ojo sometido a una iridoplastia periférica. Mire la iridectomía hecha previamente (flecha roja) y las marcas de la láser de argonio en la periferia del iris (flecha negra) preoperatorio importante para evaluar el riesgo de glaucoma por bloqueo ciliar, y también para determinar qué procedimiento quirúrgico y manejo postquirúrgico son más apropiados. Se necesitan más estudios con UBM para aclarar el papel de la configuración del iris en meseta en la patogénesis del glaucoma por bloqueo ciliar teniendo en vista que la configuración preoperatoria del cuerpo ciliar puede estar asociada con el desarrollo de ese tipo de glaucoma en algunos pacientes. Puede ser que, en verdad, algunos pacientes con supuesto glaucoma primario de seno camerular cerrado o con supuesto glaucoma de seno camerular estrecho sean portadores de la configuración del iris en meseta.15,32-34 Sakata y cols.36 estudiaron pacientes brasileños con UBM y detectaron la presencia de mecanismos no relacionados con el bloqueo pupilar y el cierre del seno camerular por aposición del iris después de iridectomía periférica. El estudio incluyó 22 ojos con seno camerular abierto o intermedio y 31 ojos con seno camerular oclusivo a la gonioscopia. Hicieron mediciones por medio de un proceso ciliar radial típico en los ambientes de luz y oscuridad y en los cuadrantes superior e inferior. Procesos ciliares alongados sin surco ciliar se determinaron sobre la base de una línea de referencia perpendicular al iris a través de un punto situado a 750 mµ del espolón escleral. El rango de la distancia del trabeculado-proceso ciliar (DTPC) se midió en el cuadrante inferior de las imágenes de UBM. Después de la iridectomía periférica, el 52,0% de los ojos con seno camerular oclusivo a la gonioscopia tuvieron el cierre del seno camerular por aposición en 104

PAN-AMERICA

ambos los cuadrantes. También se encontraron los mismos resultados en el 14,0 y el 23,0% de los ojos de control en las imágenes de UBM de la parte superior e inferior, respectivamente.36 Un proceso ciliar alongado sin el surco ciliar se observó en el 61,0% de los ojos con seno camerular oclusivo, y en el 32,0% de los ojos de control (imágenes de UBM a continuación). Los ojos de control presentaron DTPC más grandes que los ojos con seno camerular oclusivo (p < 0,001). El resultado de estudios con UBM de los procesos ciliares a largo plazo asociados con la ausencia de surco ciliar no está necesariamente relacionado con su anteriorización.36 Un valor crítico de la DTPC, en el que el riesgo de cierre angular primario podría llegar a ser clínicamente significativo, no fue definido en este estudio. Por lo tanto, la configuración del iris en meseta es una anomalía multifactorial en la cual un solo parámetro no puede determinar su importancia en la patogenia del cierre del seno camerular.36,39 Diniz-Filho y col.37 analizaron las imágenes de UBM de 228 pacientes brasileños con el objetivo de presentar los resultados de la morfometría de la configuración del iris en meseta en ojos de pacientes con glaucoma primario de seno camerular cerrado y de pacientes con glaucoma de seno camerular estrecho. Se evaluaron el espesor corneal central y la profundidad de la cámara anterior y, en el cuadrante temporal, la distancia de la apertura del seno camerular a 500 µm del espolón escleral (DAA500), el espesor de la periferia del iris a 500 mµ del espolón escleral (IE1), la distancia del iris-proceso ciliar (DIPC), la distancia del trabeculado-proceso ciliar (DTPC) a 500 mµ del espolón escleral y el área de recesión angular. No se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre los ojos con la configuración del iris en meseta completa e incompleta, con la excepción de la DIPC. Sin embargo, todas las medidas de los ojos con configuración del iris en meseta, sea completa o incompleta, mostraron valores más bajos en comparación con los de los ojos normales, siendo las diferencias estadísticamente significativas, excepto para el espesor corneal central y IE1.36 También fue encontrada menor profundidad de la cámara anterior tanto en ojos con la configuración del iris en meseta cómo en aquellos con el síndrome del iris en meseta en comparación con los ojos normales.36 Al comparar los datos de los pacientes con la configuración del iris en meseta con los obtenidos en ojos normales, se concluye claramente que todos los valores

Cronemberger S et al. Biomicroscopía ultrasónica en iris en meseta.

de los parámetros evaluados (profundidad de cámara anterior, DAA500, DTPC) son más bajos en la configuración del iris en meseta, a excepción de IE1, que es semejante.37 En la India, un estudio5 realizado con UBM evaluó 55 ojos con glaucoma primario de seno camerular cerrado y 22 ojos de individuos normales. Los ojos con glaucoma primario de seno camerular cerrado presentaron profundidad de cámara anterior, DAA500, DTPC y IE1 menores que los ojos normales, con significación estadística.5 Después de seleccionar una imagen de UBM de cada ojo, los autores5 observaron que, incluso después de la eliminación del componente de bloqueo pupilar, el 60,0% (33/55) de los ojos con glaucoma primario de seno camerular cerrado siguen mostrando seno camerular estrecho (DAA500 < 0,130 mm). Sobre la base de una interpretación subjetiva y sin criterios, los autores detectaron la presencia de procesos ciliares anteriorizados en el 66,6% (22/33) de estos ojos. Sin embargo, el 40,9% (9/22) de los ojos que mostraban un seno camerular abierto después de la iridectomía periférica (DAA500 > 0,130 mm) también tuvieron procesos ciliares anteriorizados. También fue reportado que la DTPC fue significativamente mayor en los ojos con seno camerular abierto en comparación con aquellos con seno camerular estrecho después de la iridectomía periférica (0,720 ± 0,150 mm vs 0,530 ± 0,180 mm, p= 0,001).5 Otro estudio también argumentó a favor de la posición anteriorizada y la rotación de los procesos ciliares en glaucoma de seno camerular cerrado crónico.38 En ojos con configuración del iris en meseta, la oclusión del seno camerular depende del tamaño y del grado de anteriorización de los procesos ciliares, así como del espesor de la periferia del iris.21 Siguiendo este razonamiento, es posible que la presencia de largos procesos ciliares sin el surco ciliar por sí sola no sea suficiente para desencadenar un episodio de cierre angular, sobre todo si estos procesos no son lo suficientemente anteriorizados o doblados, o simplemente porque esta condición no se asocia con otros parámetros morfométricos predisponentes.35 La DTPC debe ser considerada en combinación con otros parámetros (espesor del iris y la localización de la inserción del iris en el seno camerular), que deben ser evaluados en cada ojo, a fin de determinar la posible presencia del mecanismo del iris en meseta.35 En resumen, la UBM es de primordial importancia para el diagnóstico correcto y tratamiento adecuado de los ojos con

glaucoma agudo por cierre angular. Si ella demuestra que el cierre (agudo) del seno camerular se produjo en presencia del surco ciliar, una iridectomía periférica está indicada. Por otro lado, si las imágenes ultrabiomicroscópicas muestran la anteriorización de los procesos ciliares con ausencia del surco ciliar, una iridoplastia periférica (Figura 4) está indicada para evitar la repetición del cierre del seno camerular.

CONCLUSIÓN

En ojos con la sospecha de la configuración del iris en meseta por la biomicroscopía convencional o por la gonioscopia se recomienda la evaluación con la UBM. Es muy importante el diagnóstico preciso de la configuración del iris en meseta, que proporcionará de hecho la posibilidad de adoptar medidas preventivas para impedir la instalación de un posible cierre del seno camerular o su repetición (síndrome del iris en meseta) en presencia de una iridectomía periférica patente.

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PAN-AMERICA 105

CLINICAL SCIENCES / Vis. Pan-Am. 2014;13(4):106-110

Cirugía combinada de catarata y glaucoma con sutura retirable Combined cataract and glaucoma surgery with releasable suture Oscar V. Beaujon-Balbi MD, Claudia L Pabon MD, Oscar Beaujon-Rubin MD, PhD

Responsable de correspondencia:

Funding: None

Oscar V. Beaujon-Balbi Clínica Luis Razetti, Av Este 2, Consultorio 4, Planta Baja, La Candelaria, Caracas. Teléfonos: (58212) 5710424 y 5782236 obeaujon@gmail.com

Finantial/Proprietary interest: None

Date of submission: 06/03/2014 Date of approval: 16/08/2014

From Clínica Luis Razetti, Centro Oftalmológico Vizcaya, Caracas, Venezuela

ABSTRACT

Cataract and glaucoma patients represent a challenge for the anterior segment surgeon due to either perform a cataract or glaucoma surgery alone or a combined procedure. We present the results of combined cataract phacoemulsification, intraocular lens implant and MMC trabeculectomy with releasable sutures. Sixty eyes of 44 patients were included from January 2008 to December 2011, with a mean age of 67.02±10,41) years old. 80% were primary open angle glaucoma (POAG) and 20% primary closed angle glaucoma (PCAG). Preoperative intraocular pressure was 23.28±5.89 mmHg; 26.08±10.66 for GPAA and 26.08±10.66 for GPCA with a cup/disc ratio of 0.81 and 0.74, respectively. Best corrected visual acuity (in LogMar) was 0.581 preoperatively, improved to 0.28±0.40 postoperatively in both groups with 0.60±0.41 to 0.25±0.37) in GPAA and 0.53±0.44 to 0.39±0.40 in GPCA. The intraocular pressure was reduced in 48.24% with 48.86% in GPAA and 52.72% in GPCA. The survival curve analysis was 0.91 in GPAA and 0.90 in GPCA at 50 and 30 months. In conclusion, combined surgery was successful in treatment patients with glaucoma and cataract. Key words: Cataract; glaucoma; surgical treatment.

RESUMEN

La asociación de catarata y glaucoma representa un reto para el oftalmólogo que debe decidir si realiza una cirugía de glaucoma o catarata o combinada. Presentamos nuestros resultados de cirugías de facoemulsificación de

106

PAN-AMERICA

catarata, implante intraocular y trabeculectomía con MMC y suturas retirables.Se incluyen 60 ojos de 44 pacientes operados de Enero 2008 a Diciembre de 2011 con una edad promedio de 67,02±10,41) años. El 80% eran glaucomas de ángulo abierto (GAA) y 20% por cierre angular (GPCA). La presión intraocular previa fue de 23,28± 5,89 mmHg en GPAA y 26,08±10,66 en GPCA con una relación excavación/disco fue de 0,81 y 0,74, respectivamente. La agudeza visual preoperatoria mejor corregida (LogMar) fue de 0,581±0,41 mejorando a 0,28±0,38) en general y 0,60±0,41 a 0,25 ±0,37 en GPAA y 0,53±0,44 a 0,39±0,40 en GPCA. La reducción de la presión intraocular fue de 48,24% en promedio siendo del 48,86% en GPAA y 52,72% en GPCA. La sobrevida de la cirugía fue de 0,91 en el glaucoma de ángulo abierto y de 0,90 en el glaucoma por cierre angular a los 50 y 30 meses de seguimiento respectivamente. En conclusión, la cirugía combinada por un solo puerto es efectiva en el control del paciente con glaucoma y catarata. Palabras clave: catarata; glaucoma; tratamiento quirúrgico.

INTRODUCCION

El abordaje del paciente con glaucoma y catarata es complejo y va a depender del control del glaucoma. Sigue siendo controversial el hecho de realizar una cirugía de catarata y glaucoma en dos tiempos o combinada por uno o dos puertos. Ante un paciente con glaucoma y que presenta disminución de la agudeza producto de la opacificación del cristalino se debe considerar la realización de la cirugía de glaucoma. Si el glaucoma es avanzado y no está controlado adecuadamente

Beaujon-Balbi OV et al. Combined cataract and glaucoma surgery.

MATERIALES Y METODOS

El presente estudio es de tipo prospectivo, donde se incluye todos aquellos pacientes con diagnóstico de catarata y glaucoma operados de cirugía combinada en nuestro centro desde Enero 2008 a Diciembre 2012. Todos los pacientes firmaron consentimiento de participación en este estudio y fue aprobado por el Comité de ética de nuestra institución. A todos los pacientes se le realizó una evaluación oftalmológica completa y exámenes paraclínicos de topografía corneal con el equipo Eyesys, microscopía especular con el equipo Topcon SP2000 (Topcon, Tokyo, Japon) y biometría por contacto con el OTIScan 3000 (Optos, Scotland, Gran Bretaña). Se realizó la caracterización de acuerdo a la clasificación gonioscópica del ángulo en glaucoma de ângulo abierto y glaucoma por cierre angular. Se tomó en cuenta los datos demográficos como edad, sexo, tipo de glaucoma, tratamiento preoperatorio (colirios, trabeculoplastia, iridotomías), presión intraocular preoperatoria, relación excavación disco. Los pacientes fueron operados realizando cirugía combinada por el mismo puerto con una incisión conjuntival en forma de L a 1 mm del limbo con una extensión de 3 a 5 mm con una pequeña extensión posterior de 1 mm.1 Seguidamente, se diseña, a hora 11, un colgajo escleral de 50% de profundidad llevándose hasta el limbo con una extensión más anterior a córnea clara en la porción central de aproximadamente 1 mm, por delante de la base de los pilares laterales del colgajo. En todos los pacientes

Diagnostico

1,00

Supervivencia acum

con tratamiento médico o está progresando hace imperativa la indicación de realizar una cirugía combinada. Por otro lado, en glaucomas por cierre angular con indicación de cirugía antiglaucomatosa y algún grado de esclerosis del cristalino debe considerarse la realización de cirugía combinada ya que la progresión de la opacidad corticonuclear disminuirá la profundidad de la cámara anterior pudiendo empeorar el cuadro clínico. Es por ello, que objetivamos realizar el análisis de nuestros resultados de la cirugía combinada de facoemulsificación de catarata más implante de lente intraocular y trabeculectomía con la aplicación de Mitomicina C y sutura retirables en pacientes con diagnóstico de glaucoma primario y catarata y la sobrevida de estos procedimientos y su comparación entre los subgrupos de ángulo cerrado y ángulo abierto.

Angulo abierto Cierre angular AA-censurado CA-censurado

0,95

0,90

0,85

0,80 ,00

10,00

20,00

30,00

40,00

Seguimiento (meses)

50,00

60,00

Gráfico 1. Curva de sobrevida de acuerdo al diagnóstico. Caracas, 2008-2012 se utilizó Mitomicina C al 0,4% por espacio de 3 minutos seguido de lavado profuso con 80 cc de BSS (Alcon, ForthWorth, USA). Se realizó puertos laterales a horas 9 y 2, tomando en consideración descomprimir progresiva y gradual en aquellos casos con presiones intraoculares altas y neuropatías severas. Se llena la cámara anterior con viscoelástico y se realiza el puerto principal de 2,2 a 2,9 mm. Se realiza capsulotomía con aguja 30 g modificada y capsulorexis con pinza de Utrata. Posteriormente, se realiza la facoemulsificación de catarata con la técnica de “stop and chop” y se coloca lente intraocular en cámara posterior. Se realizó esclerotomía con punch de Kelly e iridectomía periférica. Se aspira el viscoelástico, se coloca miótico y cierra la charnela con puntos retirables y cierre conjuntival con sutura nylon 10 en forma continua. Se inyectó mezcla de gentamicina y dexametasona subconjuntival como rutina. Se instauró tratamiento tópico con combinación de moxifloxacina/ dexametasona y nefapenac. El paciente fue evaluado diariamente en la primera semana e interdiario en la segunda semana. En cada evaluación se tomó la presión intraocular con tonómetro de Goldman y se le realiza compresión sostenida y controlada en el ápex corneal con la finalidad de forzar la salida del humor acuoso a través de la filtrante. Si hay mucha resistencia se retira el primer punto nunca antes de las 48 horas del postoperatorio y se repite la maniobra. El segundo punto, no es retirado antes de las 48 horas de retirado el primero. A las tres o cuatro semanas se retiran PAN-AMERICA 107

CLINICAL SCIENCES / Vis. Pan-Am. 2014;13(4):106-110

Tabla 1. Presión intraocular y relación excavación/disco de acuerdo al diagnóstico del glaucoma. Media

DE

Presión Intraocular

P=0,016

GPAA

23,28

5,89

GPCA

26,08

10,66

Relación Copa/Disco

P=0,000

GPAA

0,81

0,11

GPCA

0,74

0,26

Caracas, 2008-2012 Tabla 2. Agudeza visual mejor corregida pre y postoperatoria (LogMar) de acuerdo al diagnóstico del glaucoma. Preoperatoria

Postoperatoria

P=0,000

Media

DE

Media

DE

GPAA

0,60

0,41

0,25

0,37

GPCA

0,53

0,44

0,39

0,40

Total

0,58

0,41

0,28

0,38

Caracas, 2008-2012

Tabla 3. Refracción esférica y cilíndrica preoperatoria y postoperatoria de acuerdo al tipo de glaucoma. Preoperatoria

Postoperatoria

Refracción Esférica

Media

DE

Media

DE

GPAA

-0,03

2,19

0,85

0,83

GPCA

1,50

1,02

-0,75

2,78

Total

0,27

2,10

0,63

1,33

Refracción Cilíndrica GPAA

-1,07

0,73

-1,13

0,67

GPCA

-1,80

0,91

-1,31

0,80

Total

-1,20

0,80

-1,15

0,68

Caracas, 2008-2012 108

PAN-AMERICA

las suturas conjuntivales y las retirables en caso de no haber sido retiradas previamente. Se evaluó postoperatoriamente la agudeza visual, error refractivo postoperatorio y la presión intraocular postoperatoria y la fecha en la que se instauró tratamiento anti glaucomatoso, en caso de ser necesario. Los datos fueron recabados en una base de datos utilizando el programa Excel y el SPSS versión 19 para el análisis estadístico utilizando ANOVA multivariante con una significancia de P<0.05. La sobrevida fue estimada con la prueba de Kaplan Meier. Como criterios de éxito se considero una mejoría de la agudeza visual preoperatoria y un control de la presión intraocular de 8 mmHg a 14 mmHg.

RESULTADOS

Se incluyen 60 ojos de 44 pacientes operados de cirugía combinada de facoemulsificación, implante de lente intraocular más filtrante protegida con Mitomicina C, de Enero de 2008 a Diciembre de 2011. El 80% eran glaucomas de ángulo abierto y 20% por cierre angular. La edad promedio fue de 67,02±10,41 años. El 59,09% de los casos corresponden al sexo masculino. La lateralidad de la cirugía fue 56,67% derecha y 43,33 izquierda. No encontramos diferencia estadística significativa en estas variables en los subgrupos de glaucoma. El seguimiento promedio fue de 15,33±12,02 meses. La presión intraocular previa fue de 23,28±5,89 mmHg en los casos de ángulo abierto y 26,08±10,66 en ángulo cerrado y la relación excavación/disco fue de 0,81 en AA y 0,74 en CA, siendo ambos estadísticamente significativa entre los dos grupos (Tabla 1). La agudeza visual preoperatoria mejor corregida (Logmar) fue de 0,581±0,41 con 0,60±0,41 en ángulo abierto y 0,53±0,44 en cierre angular. Todos los casos mejoraron al menos una línea con una agudeza visual mejor corregida de 0,28± 0,38 en general, con 0,25±0,37 en ángulo abierto y 0,39±0,40 cierre angular, siendo estadísticamente significativa (Tabla 2). La refracción en su componente esférico preoperatorio fue de 0,27±2,1 para ambos grupos con -0,03±2,19 y +1,50±1,02 para el glaucoma de ángulo abierto y por cierre angular, respectivamente. Por otra parte, la refracción postoperatoria esférica fue de 0,63±1,33 para ambos grupos y 0,85±0,83 para ángulo abierto y -0,75±2,78 para cierre angular, siendo estadísticamente significativa la

Beaujon-Balbi OV et al. Combined cataract and glaucoma surgery.

diferencia entre ambos grupos en el pre y postoperatorio (Tabla 3). En relación al resultado refractivo obtenido y el estimado, obtuvimos que el equivalente esférico calculado en la biometría fue de 0,20±0,27 en ambos grupos con 0,22±0,29 en ángulo abierto y -0,13±0,18 en cierre angular, mientras que el equivalente esférico obtenido fue de 0,003±0,92 en ambos grupos, con un 0,127± 0,73 en ángulo abierto y -0,469±1,40 para el cierre angular. Esta correlación es estadísticamente significativa (Tabla 4). Con respecto al manejo postoperatorio (Tabla 5) fue necesario retirar el primer punto de la sutura retirable en 28,33% de los casos, siendo ligeramente mayor en los casos de ángulo abierto. El segundo punto fue necesario retirarlo en el 26,67% de los casos de ángulo abierto y en el 50% de los casos de ángulo cerrado a los cuales se le había retirado el primer punto. El promedio de días al retirar el primer punto fue de 7,21±3,67 días para los casos de ángulo abierto y 10±8,48 días en los casos de cierre angular. El segundo punto se retiró a los 9±10,73 y 7 días del retiro del primer punto. La presión intraocular bajó en todos los casos con una disminución de 23,88±7,11 a 12,36±2,50 mmHg en general, representando una disminución de 48,24% en promedio siendo estadísticamente significativa (P=0,002). En los casos de ángulo abierto, disminuyó de 23,28±5,89 a 12,37±2,37 para un 48,86% de reducción y para cierre angular de 26,08±10,66 a 12,33±3,33 mmHg, con una disminución de 52,72%. En el gráfico 1, se muestra la sobrevida de la cirugía, siendo de 0,91 en el glaucoma de ángulo abierto y de 0,90 en el glaucoma por cierre angular a los 50 y 30 meses de seguimiento, respectivamente.

DISCUSION

Marcini, Ceruti y Vizzari2 señalan que la coexistencia y manejo de la catarata y

Tabla 4. Correlación del equivalente esférico estimado por biometría y el obtenido quirúrgicamente. EE estimado

EE obtenido

Media

DE

Media

DE

GPAA

-0,23

0,29

0,13

0,73

GPCA

-0,13

0,18

-0,47

1,40

Total

-0,20

0,27

0,00

0,93

Caracas, 2008-2012 glaucoma representa un reto. El manejo quirúrgico se basa en el defecto del campo visual y la pérdida de la agudeza visual. Existen las siguientes posibilidades: cirugía de catarata solamente, cirugía de catarata seguida de cirugía de glaucoma, cirugía de glaucoma y posteriormente de catarata de ser necesario y cirugía combinada de catarata y glaucoma. La facoemulsificación sola se sugiere cuando el glaucoma está controlado con la medicación y el daño del campo visual es moderado y no progresivo. Cuando el paciente requiere de tres o más medicamentos para reducir la presión intraocular se puede realizar la cirugía en dos tiempos pero cuando la presión intraocular no está controlada o casos muy avanzados con tratamiento médico máximo la cirugía combinada podría ser la indicación más apropiada. La indicación de la cirugía de glaucoma combinada con catarata obedece básicamente a dos condiciones: 1) aquel paciente que tiene glaucoma no controlado y que necesita realizar una cirugía de glaucoma y tiene como comorbilidad la presencia de opacificación del cristalino y 2) aquel paciente que tiene disminución de la agudeza visual pero tiene glaucoma moderado a avanzado con tratamiento máximo de glaucoma. En ambos casos, indicamos cirugía combinada e incluso aquellos pacientes con glaucoma no

Tabla 5. Retiro del primer y segundo punto de la sutura retirable de acuerdo al tipo de glaucoma. Retiro 1 Punto

Retiro 2 Punto

Número

Porcentaje

Días

DE

Número

Porcentaje

Días

DE

GPAA

15

31,25

7,27

3,67

4

26,67

9

10,74

GPCA

2

16,67

10,00

8,49

1

50,00

7

Total

17

28,33

7,59

4,14

5

29,41

8,6

9,34

Caracas, 2008-2012 PAN-AMERICA 109

CLINICAL SCIENCES / Vis. Pan-Am. 2014;13(4):106-110

Tabla 6. Comparación preoperatoria y postoperatoria de la presión intraocular (mmHg) según el tipo de glaucoma. PRE

POsT

PiO

DE

PiO

DE

GPaa

23,28

5,89

12,37

2,37

GPCa

26,08

10,664

12,33

3,393

Total

23,86

7,11

12,36

2,5

Caracas, 2008-2012 P: 0,012. Pre: preoperatorio, Post: postoperatorio, PiO: Presión intraocular, DE: desviación estándar. controlado de ángulo estrecho o cierre angular y algún grado de esclerosis del cristalino le realizamos cirugía combinada, aún cuando presente una buena agudeza visual, esto en la premisa que al avanzar la catarata aumenta el eje AP del cristalino reduciendo la amplitud de la cámara anterior pudiendo comprometer el funcionamiento de la trabeculectomía. Stark y colaboradores3 analizan retrospectivamente 251 cirugías combinadas de 198 pacientes utilizando un abordaje por un solo puerto y suturas retirables, con la particularidad que no usaron Mitomicina C, bajo la premisa que la mayoría de los pacientes eran blancos con bajo riesgo para el fracaso de la filtrante. Lograron disminuir la presión intraocular de 18 mmHg a 15 mmHg con 78% de pacientes sin uso de medicación postoperatoria. Encontramos niveles de presión intraoculares preoperatorias mayores en promedio de 23,88 mmHg y postoperatorias promedio de 12,36 mmHg con disminuciones de 48 a 52 %, mucho más acentuadas que las reportadas por estos autores. Jampel et al4 realizaron una revisión de la literatura debido a la gran diversidad de abordajes en casos de glaucoma y catarata. Encontraron una evidencia moderada del beneficio del uso de Mitomicina C en casos combinados, reportando evidencia débil en el abordaje de puertos separados sobre un solo puerto y débil en la facoemulsificación del cristalino vs su extracción manual. Hong y colaboradores5 evaluaron la probabilidad de éxito de la trabeculectomía y del procedimiento combinado de 61% y 73% respectivamente a los 15 años

110

PAN-AMERICA

considerando una reducción de al menos 30% de disminución de la presión intraocular, concluyen que ambos procedimientos reducen efectivamente la presión intraocular a los 15 años después de la cirugía. Por nuestra parte encontramos una sobrevida mayor del 90% a los 30 meses en casos de glaucoma por cierre angular y 91% en glaucoma de ángulo abierto a los 50 meses de seguimiento. Law et al6 describen que la disminución del eje anteroposterior ocular en 0,21 mm en promedio con respecto a la preoperatoria y una inducción de astigmatismo de 0,44 dioptrías sin embargo no hubo diferencias entre la refracción obtenida y la deseada en la cirugía combinada por puertos separados. En nuestro estudio, encontramos una correlación inversa entre la refracción residual calculada y la obtenida siendo de alrededor de 0,13 dioptrías con una tendencia a la miopía en los casos de ángulo cerrado y a la hipermetropía en los de ángulos abiertos. En conclusión, la cirugía combinada de facoemulsificación de catarata, implante de lente intraocular y trabeculectomía con suturas retirables y aplicación de Mitomicina C coadyuvante en nuestras manos, es eficaz en controlar adecuadamente la presión intraocular con índices de sobrevida mayores a 90% a los 30 meses en glaucoma por cierre angular y 50 meses en glaucoma de ángulo abierto con mejoría de la agudeza visual en todos los casos.

REFERENCias 1.

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Sethi P et al. Lower eyelid reconstruction after tumor removal.

Lower Eyelid Reconstruction after Basal Cell Carcinoma Removal A Decision Management Tool Pooja Sethi1, Soroosh Behshad1, Alejandra A. Valenzuela1

Corresponding author address:

From Department of Ophthalmology, Tulane Health Science Center, 1430 Tulane Avenue, SL-69, New Orleans, LA, 70112, USA1

Funding: None

Dr. Alejandra A. Valenzuela Associate Professor, Department of Ophthalmology, Tulane Health Science Center, 1430 Tulane Avenue, SL-69, New Orleans, LA, 70112, USA. Phone: 504-988-2565; Fax: 504-988-2684 E-mail: avalenz1@tulane.edu

Finantial/Proprietary interest: None

Data of submission 04/08/2014 Date of approval 15/8/2014

Abstract

We describe the clinical features in a case series of 64 patients presenting with a primary basal cell carcinoma (BCC) involving the lower lid and/or adjacent inferior periocular area, and present simple surgical guidelines for reconstruction based on the location and size of the lesion. Key words: basal cell carcinoma; diagnosis, surgical management.

INTRODUCTION

When patients present with lesions suspicious for malignancy involving the lower eyelid, it is often the intricacies associated with reconstructing the anterior and posterior lamellae that pose the biggest challenges to maintain appropriate function and to provide adequate ocular surface protection.1 Factors such as the patientâ&#x20AC;&#x2122;s age, degree of eyelid laxity, the location of the lesion within the lower lid, and the potential involvement of additional anatomical landmarks such as the punctum, canaliculus, and medial and/or lateral canthal tendons, should be taken into account when planning for surgery.2,3 A successful procedure involves complete excision of the malignancy with margin control, lower eyelid stability, adequate corneal protection, minimal vertical tension on the lid, and good cosmetic result.1-3 The purpose of this study is to describe the clinical features in a case series of 64 patients presenting with a primary basal cell carcinoma (BCC) involving the lower lid and/or adjacent inferior periocular area, and present simple surgical guidelines for reconstruction based on the location and size of the lesion.

METHODS

A non-comparative retrospective review of the clinical records, eyelid photographs, histopathology, and imaging of patients presenting with a single primary BCC affecting the lower eyelid and/or adjacent periocular area, who were referred to a tertiary oculoplastic center between 2007 and 2013. We included only adults who underwent primary surgical excision of the tumor with en-face frozen section margin control, followed by reconstruction in either one or two stages performed by a single surgeon (AAV). Special care was taken to measure the size of the lesion before excision, which was estimated as small to moderate (< 15 mm), intermediate (15-25 mm), or large (> 25 mm) and guided the reconstruction. Data collected included patient demographics, prior history of skin malignancies and/or presence of actinic damage, clinical presentation, location of lesion, histopathology, type of surgical reconstruction, complications, and recurrence. We excluded all patients with prior history of a skin malignancy affecting the same eyelid, referrals for recurrent tumors, invasive disease beyond the orbital septum, as well as those due to obvious secondary extension from tumors originating from adjacent structures. No direct or indirect patient identifiers were collected at any time, and the entire protocol followed Tulane Universityâ&#x20AC;&#x2122;s Institutional Review Board policies.

RESULTS

A total of 64 patients were included in this study, of which 33 were male (51.5%). The

PAN-AMERICA 111

CLINICAL SCIENCES / Vis. Pan-Am. 2014;13(4):111-115

Basal cell carcinoma lesion removed

Medial or lateral periocular area (no tarsus involved)

Small eyelid defect ≤15mm

Large eyelid defect ≥25mm

Moderate eyelid defect 15-25mm

Myocutaneous flap

Small-Moderate defect ≤15mm

Bilobed

Moderate -Large defect >15mm

Primary closure ± cantholysis

Tarosoconjunctival graft with myocutaneous flap

Tarsoconjunctival flap with full thickness skin graft (Hughes)*

Reconstruct anterior la mella with myocutaneous cheek rotational flap + posterior la mellar reconstruction with:

Rhomboid

Bilobed or Rhomboid + Island Advancement flap

Nasal septum graft

Tarsoconjunctival graft

Periosteal flap

* Requires second stage procedure

Figure 1: Decision management tree for lower eyelid reconstruction after basal cell carcinoma removal. mean average age at referral was 60 years old (± 14.2 years), with a range of 21 to 81 years old. All tumors were unilateral, with 34 patients (53.1%) having lesions involving the right side. In 17 cases (25%) there was a positive history of a previous basal cell carcinoma, intra-epidermal carcinoma, squamous cell carcinoma, and/or melanoma elsewhere in the body: 4 patients had more than 10 previous skin lesions, 2 patients had between 5 to 10 tumors, and 11 patients had a history of less than 5 skin cancers. The most common presentation of BCC in the lower eyelid was a mass in 46 patients (71.9%), followed by 20 patients with madarosis (31.3%), 8 patients with eyelid retraction and/or frank ectropion (12.5%), and 5 patients with the presence of a crusted lesion (7.8%). Almost 60% of patients demonstrated evidence of extensive actinic damage affecting sun exposed areas of the head and neck. Computed tomography imaging was required only in two cases, to rule out deep orbital involvement. Thirty-eight patients (59%) presented with a BCC located on the lower eyelid, of those 50% of the lesions were located on the central lid, 39% were located on the lateral aspect, and 11% were located on the medial eyelid. Fourteen patients (22%) 112

PAN-AMERICA

presented with a lesion isolated to the medial periocular area, which is defined as the region between the medial canthus and the bridge of the nose, and not involving the lower eyelid or its tarsal plate. Nine patients (14%) presented with a lesion involving both the medial periocular area and the lower medial eyelid. Finally 3 patients (5%) presented with a BCC lesion isolated to the lateral canthal periocular area (not involving the lateral tarsal plate). The average lesion size was 15.9 mm horizontally (± 8.0 mm) by 10.9 mm vertically (± 4.9 mm), with a range of 3 to 40 mm in the horizontal axis, and 3 to 20 mm in the vertical axis. Of note, horizontal lesions larger than 30mm were due to extension into the medial or lateral periorbital area beyond the canthal tendons. Surgical excision of all lesions was performed with en-face frozen section margin control, and clear margins were confirmed with permanent sections. Several surgical techniques were planned to reconstruct the lower eyelid defect depending on the size of the lesion, depth, involvement of the canthal tendons, and/or canalicular invasion. Of all 64 patients, 13 (20%) had canalicular involvement and after the lesion was removed, only 3 developed symptomatic epiphora

Sethi P et al. Lower eyelid reconstruction after tumor removal.

that resolved after a dacryocystorhinostomy to optimize the lacrimal outflow through the remaining superior canaliculus.4 The type of reconstruction for each defect took into account multiple factors including the size of the lesion, degree of eyelid laxity, and whether adjacent structures were involved, such the lower canaliculus, canthal tendons, upper cheek and nasojugal area. Small to moderate full-thickness defects (up to 15 mm in largest dimension) in the lower eyelid were corrected with primary closure +/cantholysis. Intermediately sized lower lid gaps (15-25 mm) were typically approached with a combination of a tarso-conjunctival graft with a myocutaneous advancement flap, or a tarso-conjunctival flap with fullthickness skin graft, +/- cantholysis. We choose one or the other, taking into account the best long-term outcome, the quality of the anterior lamella, the degree of horizontal and vertical laxity, and the requirement of a second surgical procedure. Large lower lid defects (> 25 mm in largest dimension) always involved a full-thickness eyelid defect extending beyond the canthal area, and included the upper cheek centro-laterally or the nasojugal area medially. In these cases, the reconstruction was complex and included the recreation of a new posterior and anterior lamella and securing adequate blood supply for tissue survival with minimal post-

operative retraction. The posterior lamella was reconstructed with one or a combination of: a tarso-conjunctival graft taken from the upper lid or a chondro-mucosal graft harvested from the nasal septum. If additional tissue was required beyond these sources, a periosteal flap was a useful tool when rotated from the lateral orbital rim. This also facilitated the creation of a new lateral canthal tendon if needed. A Mustarde myocutaneous cheek rotational flap was preferred to reconstruct the anterior lamella as all of our large defects defect involved the lid, the lateral canthus and the cento-lateral upper cheek. For lesions isolated to the medial periocular area not involving the full-thickness eyelid, we used a bilobed or rhomboid myocutaneous flap harvested from the nasal bridge or glabella. If these defects were large and extended into the anterior lamella of the medial lower eyelid, we utilized an island advancement myocutaneous flap harvested from the nasojugal area in combination with a bilobed or rhomboid myocutaneous flap. (Table 1a,b) Histopathological analysis revealed several subtypes of BCC, with the nodular type being most common (77.5%), followed by morpheic (15.5%), and then superficial multifocal (7%). We observed 1 post-operative complication as a patient experienced lower lid retraction without corneal exposure at 3 months post reconstruction. This patient was

Table 1a: Defect Repair Technique Associated with Defect size for Full Tickness Lower Defects Type of surgical repair

Number of patients

Average size of defect (mm)

Locataion of defect

Primary closure ± cantholysis

12

Small (9 x 6.5)

Lower eyelid (central, medical, or lateral)

Tarsoconjuntical graft with myocutaneous flap

13

Moderate (16.5 x 12.5)

Lower eyelid (central, medial, or lateral) ± medial periocular area

Tarsoconjuntical flap with full thickness skin graft

13

Moderate (16.7 x 12.1)

Lower eyelid (central, medial)

Mustarde + tarsoconjuntival graft + nasal septum graft

2

Large (30 x 15)

Lower eyelid

Mustarde + nasal septum graft + periosteal flap

2

Large (35 x 10)

Lower eyelid ± medial peiocular area

Mustarde + tarsoconjuntival graft + nasa septum graft + periosteal flap

2

Large (35 x 12.5)

Lower eyelid ± medial periocular area

Table 1b: Defect Technique Associated with Defect Size for Medical and Lateral Periocular Defects Type of surgical repair

Number of patients

Average size of defect (mm)

Locataion of defect

Myocutaneous flap (bilobed or rhomboid)

14

Small (9.8 x 7.8)

Medial or lateral periocular area

Myocutaneous flap (bilobed or rhomboid + island advancemente)

6

Moderate (21.7 x 17.5)

Medial or lateral periocular area

PAN-AMERICA 113

CLINICAL SCIENCES / Vis. Pan-Am. 2014;13(4):111-115

in his 8th decade and presented with extensive anterior lamellar actinic damage and a large lesion (35 x10 mm) involving the entire lower lid, lateral and medial canthal tendons, medial periorbital area, as well as the inferior canaliculus. He underwent reconstruction with a nasal septum graft in conjunction with a rotational periosteal flap for the posterior lamella. A Mustarde myocutaneous cheek rotational flap was used for the anterior lamella defect. This patient did not choose to undergo further surgical management for the post-reconstruction lower lid retraction and was managed conservatively with ocular lubrication and observation. None of our patients required further surgery and there was no evidence recurrence after 5 years of follow up (range 1.5 to 9 years).

DISCUSSION

BCC is the most common skin cancer in Caucasians. It accounts for approximately 90-95% of all malignant eyelid tumors worldwide.5,6 The differential diagnosis for a lesion of the lower eyelid includes SCC, papilloma, nevus, epidermal inclusion cyst, chalazion, and sebaceous cell carcinoma, among others.7 As BCC is nearly always a locally invasive disease, definitive treatment is usually achieved with complete surgical excision with margin control. Once a BCC has been removed in toto with pathologic confirmation, attention turns to reconstructing the eyelid in a meaningful way. It is important to conceptualize eyelid anatomy prior to embarking on surgical reconstruction. The lower eyelid ranges in horizontal dimension from 28 to 30 mm. The lower eyelid margin rests at the inferior limbus and the lateral canthus lies 2 mm higher than the medial canthus.8 The goals of reconstruction are to preserve lower eyelid anatomy and stability, prevent post-operative eyelid malposition such as entropion or ectropion, adequately protect the cornea, and achieve a good cosmetic result.1 As the medial canthal area is the second most common periocular location for BCC, it is important to take into consideration the anatomy of this area as well, which is beyond the borders of the tarsal plate and therefore consists only of skin and subcutaneous tissue.9 When eyelid defects are full thickness, they require substantiation with anterior lamella (orbicularis oculi and epidermis) and posterior lamella (conjunctiva and tarsal plate).10 Anterior lamella repair requires a 114

PAN-AMERICA

musculocutaneous flap with optimal skin color and texture match and a repair which conceals scar lines and minimizes vertical tension on the eyelid margin, as to not create a post-surgical eyelid malposition.1 Anterior lamella may be derived from the ipsilateral upper eyelid, cheek, nasojugal, or retroauricular area. In reconstructing a lower eyelid, the goal of posterior lamellar substantiation is to provide a thick mucosal surface and appropriate mechanical stenting of the graft, while providing support to the eyelid and substantiating infratarsal volume.1 Posterior lamella may be taken from a variety of places, including: ipsilateral or contralateral upper lid tarsoconjunctiva, nasal chondro-mucosa, and periosteum, which can emulate a lost lateral canthal tendon and add stability to the lower lid apparatus. Lower eyelid defects are classified as small to intermediate (< 15mm), moderate (15-25mm), or large (> 25mm). Whenever possible it is ideal to close a wound directly without utilizing a graft or flap. This technique of direct closure has traditionally been utilized for small full thickness defects of <33% of the lid margin, with larger defects typically able to be closed directly in an older patient population with increased skin laxity.11 Additionally a lateral cantholysis allows for primary closure of defects slightly larger than a third of the lid margin, however the surgeon must take care to maintain the normal anatomical sharp angle of the lateral canthus post-operatively.12 Other factors such as vascular supply to the surrounding tissues, history of previous treatment, and histopathologic subtype of the tumor should be considered before attempting direct closure as they can affect tissue laxity and healing.2 When lower eyelid defects are more moderately sized (15-25mm), we primarily utilized two techniques for repair: a modified Wendell-Hughes procedure with full thickness skin graft or a tarsoconjunctival graft with myocutaneous flap. The easiest place to harvest a tarsoconjunctival graft is from the ipsilateral or contralateral upper eyelid, which need not be closed and can be left to heal secondarily. Alternatively a Hughes procedure may be employed which utilizes a tarsoconjunctival flap from the ipsilateral upper eyelid in addition to a full thickness skin graft. The Wendell-Hughes procedure, although effective, requires a second procedure in approximately 2 weeks to separate the flap from the upper eyelid, and is not ideal in

Sethi P et al. Lower eyelid reconstruction after tumor removal.

monocular patients or patients with extensive medical history, making a second procedure prohibitive.13 The authors note that when performing the second stage of this surgery, it is important to meticulously dissect Muller’s muscle from the top of the tarsus. Failure to do so completely may result in upper eyelid retraction. Other considerations when deciding between these two options are that younger patients typically have less eyelid laxity, and therefore extending a myocutaneous flap may be more difficult. As a result we advocate the use of a Wendell-Hughes with full thickness skin graft in younger patients. It is also best to use a Wendell-Hughes to repair central or medio-central lower eyelid defects, while a myocutaneous flap is better suited for medial or lateral eyelid defects, largely due to increased eyelid laxity in these areas. With large (> 25mm) lower eyelid defects, we utilized nasal septum, a tarsoconjunctival graft, periosteum, or a combination of these to substantiate the posterior lamella. Typically the modified Hughes procedure, referenced above, can substantiate posterior lamella in an eyelid defect up to 75% of the lid margin, but alternate sources need to be explored when larger defects are encountered.14 Nasal septum and/or periosteal grafts are advantageous for near-total lower eyelid defects because the cartilage is not only abundant, but it also possesses adequate strength to resist contractile forces generated at the eyelid.1 Because nasal septum, in particular, is typically thicker than the tarsal plate it is prudent to thin out the graft to a thickness of approximately 1mm prior to insertion. In our case series, these larger defects tended to involve the lateral face and as such a Mustarde rotational cheek flap was utilized to re-create the anterior lamella. Because of the sheer bulk weight of a Mustarde flap, a known complication of utilizing this technique is sagging of the midface resulting in lower eyelid retraction and ectropion.1,15 This complication can be partially obviated by having strong posterior lamellar anchored at the medial and lateral canthi. Of 6 patients who underwent a Mustarde procedure in our series, 1 patient had lower eyelid retraction without corneal exposure. Notably the histopathologic subtype of BCC in this patient was Morpheaform, which may have added to the predisposition of post-operative contracture and scarring. Finally, we observed a high incidence of BCC presenting in the medial or lateral canthal

area in isolation, not involving posterior lamella, which requires repair of anterior lamellar structures using a myocutaneous flap. Note that attempting closure of defects in this location with primary closure, even if the defect is small, is not advisable because it may lead to excessive lower eyelid retraction. The myocutaneous flap can be derived from adjacent skin and superficial muscle and should be approximately the size of the eyelid defect, if not slightly smaller, as to not lead to excess laxity.16,17 Bilobed, rhomboid, and nasojugal island advancement myocutaneous flaps were utilized in this study, and two different types may be combined to repair a larger shaped defect. Bilobed flaps may be utilized in patients with a higher nasal bridge while rhomboid flaps may be better suited for patients with a flatter nasal bridge, so pre-operative determination of the patient’s facial structure is important to consider.17 In the event that a defect still exists after using a rotational bilobed or rhomboid myocutaneous flap, a nasojugal cheek advancement flap proved to be a useful tool. While there is much discussion in the literature regarding reconstruction options for lower eyelid defects, we aim to provide a concise, comprehensive review of some straight-forward yet effective techniques that may aid the general ophthalmologist or novice oculoplastic surgeon. It is important to note that the simplest surgical solution is often the best one. It is also important to consider that basal cell carcinoma lesions are misleading in presentation, and in order to obtain clear margins, a significant portion of the lower lid needs to be excised. While this study examined the size of the presenting basal cell carcinoma lesion, often complete excision of this lesion resulted in a defect much larger than anticipated in pre-operative planning. While our study particularly focuses on lower eyelid reconstruction following basal cell carcinoma excision, many of the principles presented here can be applied to defects resulting from other etiologies, such as malignancies and trauma. By having a basic understanding of different sources for both anterior and posterior lamella, and conceptualizing how to manage small versus larger defects, our goal is to provide a basic framework for pre and intra-operative decision making that leads to successful functional and aesthetic appearance after lower eyelid reconstruction.

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PAN-AMERICA 115

CASE REPORT / Vis. Pan-Am. 2014;13(4):116-118

Birdshot retinochoroidopathy in the absence of typical chorioretinal lesions Jamie R Mitchell, M.D., Michael S. Lee MD., Sandra R. Montezuma M.D.

Corresponding author:

From Department of Ophthalmology, University of Minnesota

Jamie R. Mitchell, M.D. University of Minnesota, Department of Ophthalmology Email: jmitchell5@nshs.edu Phone: (212)-702-7674 Manhattan Eye, Ear, and Throat Hospital, Department of Ophthalmology 210 East 64th Street 7th Floor New York, NY 10065

Funding: Supported by an unrestricted grant from Research to Prevent Blindness, New York, NY Proprietary/financial interest: None

Date of submission 18/5/2014 Date of approval 10/10/2014

Abstract

A patient with Birdshot retinochoroidopathy that presented with isolated optic nerve swelling is reported. Neuroimaging and serum testing for infectious or inflammatory etiologies were unremarkable. Indocyanine angiography revealed multiple round dark fundus lesions in both eyes. This raised suspicion for Birdshot retinochoroidopathy, which was confirmed with genetic testing. Ocular inflammation resolved following treatment with mycophenolate mofetil and a dexamethasone intravitreal implant. Key words: retinochoroidopathy; diagnosis; management.

Figure 1: Left optic nerve (top left) at initial presentation showing disc edema, hemorrhages and cotton wool spots. HVF (top right) was normal OD and showed nonspecific shallow defects OS. Bilateral fundus photos (bottom) after short trial of systemic corticosteroids. 116

PAN-AMERICA

Introduction

Birdshot retinochoroidopathy (BSRC) is an ocular inflammatory disease characterized by depigmented lesions radiating from the optic disc. It may, however, present with isolated optic disc edema, vitritis, or vasculitis. ICG can play a critical role in diagnosing BSRC in cases where characteristic fundus lesions are subtle or absent. We describe a case of Birdshot retinochoroidopathy that presented with isolated optic nerve swelling. Neuroimaging and serum testing for infectious or inflammatory etiologies were unremarkable.

Mitchell JR et al: Birdshot retinochoroidopathy.

Figure 2: Early phase FA and ICG (top row) show leakage from both optic nerves and multiple dark small round hypofluorescent lesions in the posterior pole red arrows. Late phase (bottom row) shows late leakage of optic nerves, vessels and macula. The hypofluorescent lesions are still notable on ICG. Indocyanine angiography (ICG) revealed multiple round dark fundus lesions in both eyes. This raised suspicion for BSRC, which was confirmed with genetic testing. Ocular inflammation resolved following treatment with mycophenolate mofetil (MMF) and a dexamethasone intravitreal implant (OzurdexÂŽ; Allergan Inc., Irvine, CA).

Case Report

A 63-year-old woman with a history of Hashimotoâ&#x20AC;&#x2122;s thyroiditis presented to neuroophthalmology for evaluation of left optic nerve swelling and left sided proptosis. She described floaters in both eyes for several weeks. On examination, her visual acuity (VA) was 20/20 OU. Her pupils and color vision were normal. She had 2 mm of proptosis and optic disc edema with associated hemorrhage and cotton wool spots in the left eye (OS) (Figure 1). Her Humphrey visual field was normal in the right eye (OD) and showed a few shallow nonspecific defects in the OS (Figure 1). Her orbital MRI was normal. One month later, her examination was stable, except for a new vitritis in the OS. Laboratory work up included serum testing for ANCA, ACE, ANA, RPR, QuantiFERON-TB Gold In-Tube assay (QFT-GIT), and Lyme all negative.

She was prescribed a two-week burst of oral prednisone. Two months later she was seen in the retina clinic. Her visual acuity was 20/25 OU. She had improvement of the optic disc edema, but she had developed vitritis in both eyes. The choroidal vessels appeared prominent (Figure 1). Fluorescein angiography (FA) showed leakage of the optic nerves and vessels OU and macula OS. The ICG revealed multiple dark small round hypofluorescent lesions in the posterior pole and mid periphery (Figure 2). Macular OCT was normal OU. Extramacular enhanced depth optical coherence tomography (EDI) showed hyporeflective areas of choroidal depigmentation (arrows) surrounded by choroidal vessels (Figure 3). These findings raised suspicion for BSRC. She was HLA A29 positive, consistent with the diagnosis of BSRC. She was started on cyclosporine 125 mg/day and prednisone 40 mg/day. Follow up over a period of four months showed marked improvement in symptoms, with resolution of vitritis and optic disc edema OU. The FA was normal. Because of significant side effects from cyclosporine and prednisone, the medication was switched to MMF. Recurrence of PAN-AMERICA 117

CASE REPORT / Vis. Pan-Am. 2014;13(4):116-118

inflammation developed while on MMF and she underwent dexamethasone intravitreal implants OU, which successfully controlled her inflammation for several months.

Comments

Figure 3: The extra macular EDI-OCT showed hypo reflective spots possibly due to choroidal pigmentary changes or inflammatory cellular infiltrates (arrows) surrounding some prominent choroidal vessels.

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PAN-AMERICA

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Birdshot retinopathy, a bilateral ocular inflammatory disease, most frequently affects middle-aged Caucasians. Typical findings include cream-colored round or oval shaped lesions at the level of the retinal pigment epithelium and choriocapillaris.1 Of all uveitides, BSRC has the strongest class 1 major histocompatibility antigen association. Up to 98% of patients with BSRC are positive for HLA A29, compared to only 7% in the general population.1 Gupta et al. reported a single patient with BSRC in which the diagnosis was made without clinical lesions.2 In four other cases, patients experienced significant delay in diagnosis because retinal lesions did not develop until 2-8 years after symptom onset. 1,5 The case herein initially presented as unilateral optic disc edema. We were able to diagnose BSRC even though the characteristic fundus lesions were not observed. The classic findings were detected with ICG, which prompted HLA typing. Our case illustrates several important features: 1) BSCR can present as unilateral disc edema in absence of other symptoms; 2) FA can identify occult vasculitis among patients with unexplained vitritis; 3) ICG can reveal BSRC lesions not otherwise apparent on clinical exam or other imaging modalities; 4) EDI may demonstrate hyporeflective spots surrounded by choroidal vessels, as noted in previous studies of BSCR3. It would have been interesting to see how an ICG, OCT EDI and the FA would looked at initial presentation, and if these tests could have facilitated an earlier diagnosis of BSCR before the vitritis occurred.

Mitchell JR et al: Birdshot retinochoroidopathy. Rodriguez A et al. Photodynamic therapy and lamellar macular holes.

Spontaneous Enlargement of Lamellar Macular Hole. Case Report Alvaro Rodríguez, MD, FACS, Flor E. Gómez, MD, Marcela Valencia, MD

Corresponding author:

From Fundación Oftalmológica Nacional, Universidad del Rosario, Bogotá-D.C, Colombia.

Álvaro Rodríguez, MD. Fundación Oftalmológica Nacional Calle 50 No. 13-50, código postal: 110311 Bogotá DC, Colombia

Funding: None Proprietary/financial interest: None

Date of submission: 10/06/2014 Date of approval: 08/07/2014

Abstract

The authors report a case presenting an spontaneous progressive enlarging lamellar macular hole through serial quantification by optical coherence tomography during a four year follow-up. Key words: enlarging hole, lamellar, macular

Introduction

Lamellar macular holes (LMH) were recognized by de Schwinitz in 19041, then by Duke Elder2 and Gass3 as a foveal lesion resulting from cystoid macular edema especially after cataract extraction. LMH is defined as a partial thickness macular hole where the inner layers of the fovea face traction are detached from the underlying cellular layers of the fovea leaving the photoreceptor layer frequently intact. Besides vitreoretinal traction, LMH are associated with high myopia, aging, trauma (accidental or surgical), cystoid macular edema and inflammatory or degenerative conditions.4-6 LMH, acute or chronic have diverse shape and size according to extension and depth. Tissue loss influences symptomatology, for example, metamorphopsia and visual drop depend on the continuity of external limiting membrane (ELM) and the status of the ellipsoid zone (junction of outer and inner segments of the photoreceptor cells).12,18 Optical coherence tomography (OCT) reveal the anatomic changes that occur during macular hole formation, progression and enlargement facilitating our understanding of the pathophysiology involved and functional results.7-11

Spontaneous Enlargement of Lamellar Macular Hole. Case Report. (Left Eye)

1A

1B

1C

Figures 1A, 1B, 1C. Lamellar macular hole measurements (TD-OCT, 2009-2010)

Case Report

In 2002, a 68-year-old male with myopia of -4.50 diopters in both eyes presented with visual acuity of 20/40 due to senile cataracts. Uncomplicated phacoemulsification and foldable intraocular lens implantation was performed in his left eye in 2003 and in his right eye in 2005 with postoperative visual acuity 20/20 in both eyes. In 2005, best-corrected visual acuity (BCVA) decreased to 20/80 in the left eye attributable to significant posterior capsule opacification. Posterior capsulotomy was performed with Nd: YAG laser improving visual acuity to 20/20. In 2009, four years after the capsulotomy, patient noticed a decrease in visual acuity and metamorphopsia. TDOCT examinations of his left eye in 2009 and 2010 found a lamellar macular hole, posterior vitreous detachment, chronic macular edema and epiretinal macular membrane (ERM) with visual acuity 20/50 that later on improved to 20/30 (Figures 1A, 1B, 1C). Patient returned in 2011 with a decreased visual acuity 20/80 in his left eye. SD-OCT in 2011 – 2012 found enlargement and change in morphology of LMH (Figures 1D, 1E) and a normal continuity of the external limiting membrane. In January 2013 his left eye had improved visual acuity again to 20/30 with correction (-1.00 cylinder at 90 degrees) that was maintained during the next seven months. One of the authors (MV) made a four-year retrospective quantification of the lamellar macular hole area: extension at the apex, extension at the base and foveal thickness. Optical coherence tomography measurements performed between 2009 and 2010 were

PAN-AMERICA 119

CASE REPORT / Vis. Pan-Am. 2014;13(4):119-120

Spontaneous Enlargement of Lamellar Macular Hole. Case Report. (Left Eye)

1D

1E

1F

Figures 1D, 1E. Lamellar macular hole measurements (SD-OCT, 2011-2012)

Figure 1F. Epiretinal proliferation measurement (SD-OCT, 2014)

made with time domain OCT (Figures 1A, 1B, 1C) and between 2011 and 2012 with spectral domain OCT (Figures 1D, 1E). In addition, epiretinal proliferation has been found and measured (Figure 1F) an association recently reported with lamellar macular holes.19 The contra lateral right eye showed on OCT in 2011 a foveal thickness reduced to 126 microns associated with myopia, under observation through a normal posterior capsule.

Discussion

The typical shape of LMH is similar to that of macular cysts before rupture and the resulting retinal holes may remain without change or can increase in size.10,11 Increase in the extension and depth of LMH may damage the continuity of ELM and the ellipsoid zone causing further visual loss.10,18 However, LMH usually have good visual acuity due to the frequent integrity of the external limiting membrane. 11-13,18 The new retinal focus for the visual axis after the LMH size increase, demanded a higher myopic correction the use of which immediately improved visual acuity in our patient. In summary, we report a case with development of a LMH associated with the combination of myopia, aging, traction from a macular epiretinal membrane6, trauma from cataract surgery1-3 and from Nd: YAG laser posterior capsulotomy. 15-17 The case has been documented with TD and SD-OCT that have showed enlargement and change in morphology of LMH and decrease of the foveal thickness.11 During the 4 year follow-up the external

limiting membrane was not affected10,11 and final BCVA was 20/30 through a conservative management, simple observation without vitrectomy.14 Therefore, we have not attempted pars plana vitrectomy in this type of cases15 but it can be indicated when the ellipsoid zone is affected.12 Four year elapse between Nd-yag laser capsulotomy and LMH development make difficult to accept last as a cause-affect mechanism and instead think in a combination of factors and implications.15-17 Limitations of this study include the retrospective analysis and the use of two different OCT technologies. The highresolution spectral domain OCT used only between 2011 and 2012, allows better identification of ELM and more accurate measurements than manual calculation provided from time domain OCT that we used between 2009 and 2010. Measurement of volume tissue loss not yet achieved in LMH becomes an important desired information, similar to what already has been done with OCT regarding volume loss in glaucomatous optic disk cupping.

Conclusions

A case of LMH that enlarged on followup is reported. The case is documented with OCT and had good visual acuity because the external limiting membrane was not affected. Follow-up is recommended in lamellar macular holes to determine involution or progression to decide management.

Acknowledgments

To Julieth Cortés and Pablo Amaya for their cooperation.

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Rodriguez A et al. Photodynamic therapy lamellar macular holes. García-Fernández M, Ischemic opticand neuropathy and leukemia.

Arteritic anterior ischemic optic neuropathy associated with chronic myelomonocytic leukemia (cmml): a case report Miriam García-Fernández, Carmen Junceda Moreno

Corresponding author:

Ophthalmology Department, Hospital Universitario Central de Asturias Oviedo, Asturias, España.

Miriam García-Fernández, MD. Departamento de Oftalmología, Hospital Universitario Central de Asturias. C/Dionisio Ridruejo, nº5, 11ºD. CP: 33007 Oviedo, Asturias (España) Tel:+34-629-85-38-00 Email: migarci@hotmail.es

Funding: None Proprietary/financial interest: None

Date of submission: 28/03/2014 Date of approval: 10/05/2014

Abstract

Ocular involvement in patients with chronic myelomonocytic leukemia (CMML) is rarely reported, owing in part to the fact that the severe illness faced by many of these patients limits the feasibility of ocular examinations. Nevertheless, post-mortem examination of eyes from patients without ophthalmological symptoms and diagnosis of CMML has revealed ocular infiltration of atypical cells. We presented a 72-year-old man with two days of left-sided blurring of vision and an episode of transient visual obscuration associated to periorbitary pain. To our knowledge, this is the second case in peer-reviewed literature reporting the association between arteritic anterior ischemic optic neuropathy (AAION) and chronic myelomonocytic leukemia. A possible explanation is the fact that small vessel vasculitis, of unclear pathogenesis so far, complicates approximately 10% of CMML and presents as cutaneous vasculitis and lupus-like syndromes. Therefore, this may be in relation with the vasculitis of the short posterior ciliary arteries, which happens in cases of AAION. Key words: chronic myelomonocytic leukemia; optic neuropathy; giant cells arteritis

Introduction

Arteritic anterior ischemic optic neuropathy (AAION), also known as giant cell arteritis, typically presents in elderly patients with acute severe visual loss (visual acuity less than 20/200) and is occasionally preceded by transient visual loss similar to that associated to carotid artery disease. Reduction of visual acuity is associated with headaches and, more specifically, scalp tenderness and jaw claudication. AAION is caused by an ischemia of the posterior ciliary arteries and/or the ophthalmic artery due to a granulomatous vasculitis of the vessel walls. Therapy is immediate intervention with systemic steroids, especially to protect against vision loss in the fellow eye.1 Chronic myelomonocytic leukemia (CMML) is a disease formerly classified solely as a type of myelodysplastic syndrome (MDS) but reclassified in 1999 as a mixed MDS/myeloproliferative disorder. MDS is a term that refers to a heterogeneous group of clonal bone marrow disorders associated with changes in marrow cellularity accompanied by dysmyelopoiesis and peripheral blood cytopenias. Many case reports exist in the literature demonstrating ocular involvement in patients with MDS, such as corneal ulcer, iridocyclitis, vitreous hemorrhage, retinal hemorrhage, and nerve-fiber layer infarcts.2 In 2009, a case of non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy in a patient with a MDS associated with chronic anemia was described for the first time.3 In contrast to other MDS, ocular involvement in patients with CMML is rarely reported, owing in part to the fa ct that the severe, progressive illness faced by many of these patients limits the feasibility of ocular examinations.

PAN-AMERICA 121

CASE REPORT / Vis. Pan-Am. 2014;13(4):121-123

Case report

Figure 1. LE. Fundus examination of RE was normal

Figure 2. A: Fundoscopy appearance of left eye at first examination. Note the optic disc swelling.

Figure 2. B: Fluorescein angiography of left eye showing hyper fluorescence in intermediate phases.

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PAN-AMERICA

A 72-year-old man presented with two days of left-sided blurring of vision associated to periorbitary pain. Four days ago he had suffered a transient visual obscuration in his left eye (LE). His medical history included hypertension, hypercholesterolemia, diabetes mellitus, chronic renal insufficiency and a recent diagnosis of chronic myelomonocytic leukemia (CMML). Best- corrected visual acuity (BCVA) (decimal notation) was 1.0 in right eye (RE) and light perception in LE. Anterior segment examination was unremarkable in both eyes. A relative afferent pupillary defect was present in the LE. Fundus examination of RE was normal (Figure 1), and fundus examination of LE revealed optic disc swelling, which corresponded to optic disc filling delay and leakage in late phases on fluorescein angiography (Figure 2A and 2B). Perimetry was normal in RE and it showed generalized depression in LE. Palpation of temporal arteries showed mild enlargement of left temporal artery. The erythrocyte sedimentation rate (ESR) was 120 mm (1st hour) and C-reactive protein was 7.8. A full blood count showed anemia and monocytosis. Complementary examinations, including infectious serology, lumbar puncture, and imaging studies (magnetic resonance imaging â&#x20AC;&#x201C;MRI- and computed tomography â&#x20AC;&#x201C;CT-) yielded normal findings. Leukemic optic nerve infiltration was excluded based on the absence of abnormalities in MRI and CT. A presumptive diagnosis of anterior ischemic optic neuropathy was made. Hypertension, hypercholesterolemia, diabetes mellitus and anemia suggested non-arteritic ischemic optic neuropathy. However, the ESR pointed more towards an arteritic form of ischemic optic neuropathy (AAION). Therefore, treatment with endovenous bolus of methylprednisolone, followed by slow-tapering of oral steroids, was started. One week later, temporal artery biopsy revealed the presence of giant cells, which confirmed the diagnosis. One month later, BCVA in LE remained stable, and vision in the fellow eye was preserved. Fundus examination of LE showed partial resolution of optic disc edema, although slight pallor of the disc was noted (Figure 3).

García-Fernández García-Fernández M, M, Ischemic Ischemic optic optic neuropathy neuropathy and and leukemia. leukemia.

Figure 3. Fundus color photograph at last examination. Partial disappearance of optic disc edema can be appreciated.

Discussion

As previously mentioned, ocular involvement in patients with CMML is rarely reported, owing in part to the fact that the severe and progressive illness limits the feasibility of ocular examinations. Nevertheless, post-mortem examination of the eyes of patients without ophthalmological symptoms and diagnosis of CMML, has revealed infiltration of atypical cells within the vasculature of the choroid bilaterally.4 This fact can arise the suspect that eye involvement in patients with CMML may be underdiagnosed. Acute suprachoroidal hemorrhage with acute angle closure glaucoma5, keratitis6, keratouveitis7 and exudative retinal detachment8 are some of ocular manifestations described in patients affected by CMML. However, optic neuropathy in the context of CMML has only been described once in

the literature. Specifically, the first case of optic neuropathy associated to CMML was described in 2012.9

Conclusion To our knowledge, this is the first case in the peer-reviewed literature reporting the association between AAION and chronic myelomonocytic leukemia. A possible explanation for this occurrence is the fact that small vessel vasculitis, of unclear pathogenesis so far, complicates approximately 10% of CMML and presents as cutaneous vasculitis and lupus-like syndromes.3 Therefore, this may be in relation with the vasculitis of the short posterior ciliary arteries which happens in cases of AAION. Further research aiming to determine the likelihood of developing AAION in association with CMML is warranted.

REFERENCES 1. 2.

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PAAO / Vis. Pan-Am. 2014;13(4):124

Message from the Chairman of the Board, PAOF William De La Peña, MD Chair of the Board of Directors, Pan-American Ophthalmological Foundation

Dear Colleagues: The recent meeting of the American Academy of Ophthalmology (AAO) meeting in Chicago proved to be a hot spot of international activity for the Pan-American Association of Ophthalmology (PAAO) and the Pan-American Ophthalmological Foundation (PAOF). On Friday we celebrated our 4th annual Circle of Vision luncheon. The Circle of Vision consists of individual donors, Foundations and industry partners who support the PAOF annual with a donation of US$1,000 or more. These donations are the life blood of the Pan-American which support our many educational programs. The PAAO’s 11th leadership development course, El Curso De Liderazgo, year graduated 17 more participants, totaling 159 from 26 countries around the world. There have been 19 nominations from affiliated subspecialty societies and 140 nominations from national ophthalmological societies. All Curso participants are required to do a project as a part of their program in Advocacy, Prevention of Blindness or continuing education. This has been a spectacularly success educational program. Eight graduates have gone on to become president of their national ophthalmological society, 20 more have held other offices or leadership positions in their societies, 26 graduates have served on the PAAO’s board or on PAAO Committees. Strong ties and networks have been developed between the national societies and subspecialty societies, making the global village even smaller. We thank our private donors and industry sponsors for their support of this program.

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PAN-AMERICA

Dr. Paulo Dantas, Editor of the Vision Pan-America: the PanAmerican Journal of Ophthalmology continues to develop and expand the Pan-American’s journal. The journal is now indexed in eight international indexing sourcing and the next goal would be to be indexed in Medline. We thank Dr. Dantas and his editorial board, the contributing authors, and industry sponsors continuing this excellent publication. Activities continue for the planning of the 31st Pan-American Congress of Ophthalmology, that is scheduled to take place August 4-8, 2015, in Bogotá, Colombia. This Congress celebrates the 75th anniversary of the Pan-American Association of Ophthalmology. The 2nd Summit of the Americas is planned, which gathers the 26 presidents of the affiliated national ophthalmological societies. This is an exciting ongoing program which brings all the national societies together to discuss common challenges and hot topics. Andrés, Carne de Res, will be the charity dinner planned for the PAOF, on Friday, August 7, 2015, just outside of Bogotá. This is vibrant location which promises excellent food and entertainment. We welcome your participation in this event! We thank our generous individual donors, industry partners and our family foundations who continue to be so generous and support our many programs with their restricted funding totaling over $150,000 this year: Abbott Medical Optics Inc., Alcon Laboratories Inc., Allergan International, David & Julianna Pyott Foundation, the Allergan Foundation, Oculus Surgical, the Retina Research Foundation, and the Tim & Judith Sear Foundation. We look forward to 2015 where we will continue working with our partners, big and small, to provide continuing education, cultural exchange and prevention of blindness programs to the Ophthalmologists of the Americas and in the world. Best regards,

William De La Peña MD Chairman of the Board Pan-American Ophthalmological Foundation

Announcements

James C. Tsai, MD, MBA, Named President of New York Eye and Ear Infirmary of Mount Sinai and Chair of Ophthalmology for the Mount Sinai Health System

We are pleased to announce that James C. Tsai, MD, MBA, our Glaucoma Section Editor, has been appointed President of New York Eye and Ear Infirmary of Mount Sinai and Chair of Ophthalmology for the Mount Sinai Health System, effective September 2014. A world-renowned physician-scientist and administrator, Dr. Tsai will apply his multiple talents to enhance the clinical, scientific and educational programs of Mount Sinai's Department of Ophthalmology and continue to secure New York Eye and Ear Infirmary's reputation as a local, national and global leader. Dr. Tsai is an expert in the diagnosis and management of challenging glaucoma cases. He specializes in glaucoma implant surgery, trabeculectomy with antimetabolite surgery, combined glaucoma and cataract surgery and sutureless cataract surgery in patients with glaucoma. His research interests include the identification of neuroprotective molecules that can shield the optic nerve from damage without lowering intraocular pressure, evaluation of surgical outcomes in glaucoma patients and development of advanced vision testing techniques. "I am thrilled and honored to be joining the Mount Sinai Health System," said Dr. Tsai. "With its tradition of leadership in and commitment to groundbreaking clinical, basic science, and translational research, I look forward to working collaboratively and fostering an environment of innovation and excellence, thereby furthering the international prominence of the Department of Ophthalmology and New York Eye and Ear Infirmary of Mount Sinai." Dr. Tsai serves on numerous editorial boards and panels and has authored a wide range of scientific articles, abstracts, and book chapters on glaucoma, as well as three editions of the medical textbook, Medical Management of Glaucoma and the Oxford American Handbook of Ophthalmology.

Dr. Tsai is a fellow of the American Academy of Ophthalmology, the American College of Surgeons and the Royal Society of Medicine in the United Kingdom. He is an elected member of the American Ophthalmological Society, the American Eye Study Club, the New York Ophthalmological Society and the Manhattan Ophthalmological Society. Dr. Tsai currently serves as Chair of the Glaucoma Subcommittee of the National Eye Health Education Program Planning Committee of the National Institute of Health, Chair of the American Academy of Ophthalmology's Global Ophthalmic News & Education Network Advisory Board, Chair of the Medical Advisory Board of the Glaucoma Foundation and Secretary for the English Language Region of the Pan-American Association of Ophthalmology. Prior to joining Mount Sinai, Dr. Tsai served as Chair of the Department of Ophthalmology and Visual Science in the School of Medicine at Yale University and

as Chief of Ophthalmology at Yale-New Haven Hospital. He previously directed the glaucoma division at the Edward S. Harkness Eye Institute, Columbia University College of Physicians and Surgeons. Dr. Tsai earned his Medical Degree from Stanford University School of Medicine, and his MBA from Vanderbilt University, followed by residency training in ophthalmology at the Doheny Eye Institute, which at the time was affiliated with the University of Southern California, Los Angeles. He conducted his glaucoma fellowship training at the Bascom Palmer Eye Institute, University of Miami Health System, and at Moorfields Eye Hospital, London, and University College London's Institute of Ophthalmology. President - New York Eye and Ear Infirmary of Mount Sinai Delafield-Rodgers Professor and Chairman Department of Ophthalmology Icahn School of Medicine at Mount Sinai New York, NY

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Vis. Pan-Am. 2014;13(4):126

Pan-American Ophthalmological Foundation 2014 Circle of Vision Members

Founding Members (and $25,000+) Alcon Laboratories Allergan Foundation Allergan International Dr. Robert C. Drews Dr. Alice R. McPherson / Retina Research Foundation David & Julianna Pyott Foundation Tim & Judith Sear Foundation Dr. Thomas & Michele Smith Dr. Richard Troutman & Dr. Suzanne Véronneau-Troutman

Ambassador Members ($10,000 — $24,999) Abbott Medical Optics Inc. Oculus GmbH / Oculus Surgical

Leader Members ($5,000 — $9,999) Anonymous

Patron Members ($2,500 — $4,999) Dr. J. Fernando Arévalo Dr. Zelia Correa Dr. William C. De La Peña Fundación de Asistencia Privada “Conde de Valenciana” IAP Dr. Ana Luisa Hofling & Dr. Michel Farah Dr. Bruno Machado Fontes Dr. Mauricio Maia Mr. Nelson R.A. Marques Mr. J.C. Plotnicoff & Mrs. Laura Malkin-Stuart

Partner Members ($1,000 — $2,499) Dr. Richard L. & Cecilia Abbott Dr. Eduardo & Mrs. Molly Alfonso Dr. J. Bronwyn Bateman & Dr. Doug Hershey Dr. Cynthia A. Bradford Ms. Teresa J. Bradshaw Dr. & Mrs. Michael W. Brennan Dr. Daniel J. Briceland Dr. R.V. Paul Chan Dr. Francisco Contreras Dr. Rafael T. Cortez Hernández Dr. Paulo E.C. Dantas Dr. Jorge O. Foster Dr. Thomas D. & Leslie W. France Dr. Vinicius Coral Ghanem Dr. H. Fernando Gómez Goyeneche

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Dr. Miguel Guzmán Ahumada Dr. Luis Izquierdo Jr. Dr. Natalio J. Izquierdo Dr. Jaime Jiménez-Agosto Dr. Carol L. Karp Dr. Shelly-Anne Lalchan Dr. Paul R. & Carolyn Lichter Dr. Chun Cheng Lin Yang & Carmen María González López Lions Club International Foundation Dr. Cristián Luco Dr. Elizabeth Maria Maia Dr. Arturo R. Maldonado Bas Sr. Dr. Mark J. & Judy Mannis Dr. Mário Junqueira Nóbrega Dr. Peter Quiros

Dr. Marco A. Rio Olivares Dr. José Antonio Roca Dr. Felix N. Sabates Sr. Dr. Allan R. Slomovic Dr. Bruce C. & Amanda Spivey Dr. Paul Sternberg Jr. Dr. Bradley R. & Ruth Straatsma Dr. James C. Tsai Dr. Jorge Valdez Dr. Liana Ventura Dr. Robert N. Weinreb Dr. & Mrs. C.P. “Pat” Wilkinson Dr. Ruth Williams Dr. Agnes Wong Dr. Lihteh Wu Dr. Mercedes Zambrano Paco

Errata

Algorithm IV 7UHDWPHQW RI &OLQLFDOO\ 6LJQLILFDQW 0DFXODU (GHPD ZLWKRXW 9LWUHRPDFXODU 7UDFWLRQ

On VPA Supplement Vol. 13(3-SUP) 2014: DEFINING BEST PRACTICE STANDARDS FOR THE DIAGNOSIS OF DIABETIC RETINOPATHY AND DIABETIC MACULAR EDEMA, on the Algorithm IV (page 10 in English version; page 30 in Spanish version; and page 54 in Portuguese version), the â&#x20AC;&#x153;Diffuse Edemaâ&#x20AC;? flow should have been linked directly to â&#x20AC;&#x153;3-4 monthly anti-VEGF injectionsâ&#x20AC;?, instead of going directly to â&#x20AC;&#x153;Assess presence of fluid on OCTâ&#x20AC;Śâ&#x20AC;? avoiding the Anti-VEGF treatment. The correct diagram is as follow:

5HWLQDO WKLFNHQLQJ DW RU ZLWKLQ Â&#x2014;P RI WKH FHQWHU RI WKH IRYHD +DUG H[XGDWHV DW RU ZLWKLQ Â&#x2014;P RI WKH FHQWHU RI WKH IRYHD DVVRFLDWHG ZLWK UHWLQDO WKLFNHQLQJ 5HWLQDO WKLFNHQLQJ GLVF DUHD LQ VL]H GLVF GLDPHWHU IURP WKH FHQWHU RI WKH IRYHD

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12 IOXLG LPSURYHPHQW LQ YLVLRQ

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10 CorneaCongress.org

BEST PRACTICE STANDARDS IN DR AND DME

EVERY 5 YEARS, CORNEA SPECIALISTS PRESENT AND REVIEW THE MOST RECENT MEDICAL ADVANCES. PROGRAM OUTLINE

(subject to change)

Corneal Tissue Engineering, Physiology, and Wound Healing Moderator: Donald TH Tan, FRCS

Ocular Surface Disease Moderator: W. Barry Lee, MD

Dystrophies, Degenerations and Genetics Moderator: Kathyrn A. Colby, MD, PhD

Refractive Surgery Moderator: Michael W. Belin, MD

Infections and Inflammation Moderator: Christopher J. Rapuano, MD Keratoconus, Other Ectasias, Deep Anterior Lamellar Keratoplasty, and Other Lamellar Grafts Moderator: Vincenzo Sarnicola, MD Keratoprosthesis and Penetrating Keratoplasty Moderator: Kathryn A. Colby, MD, PhD

Techniques and Technologies for Endothelial Keratoplasty Moderator: Terry Kim, MD World Health and Eye Banking Moderator: Marian S. Macsai, MD Sponsored by the Cornea Society This activity has been approved for AMA PRA category 1 credit.TM

A LA ALTURA DE TUS DESEOS

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TORIC Aspheric IOL

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4 :

PAN-AMERICA