TIPS EN ESTRABISMO POR OFTALMOPATÍA DISTIROIDEA. Dra. Rosalía Heras Salazar. Oftalmólogo estrabólogo Hospital Ángeles Culiacán / Hospital Pediátrico de Sinaloa. Email: neuroestrabismo@gmail.com La oftalmolpatia distiroidea es un trastorno autoinmune con presencia de autoanticuerpos. Se puede diagnosticar cuando están presentes dos de los siguientes tres signos: signos clínicos orbitales, pruebas de laboratorio y hallazgos típicos de imágenes orbitales. Los signos clínicos orbitarios típicos incluyen retracción del párpado, proptosis, signos de neuropatía óptica compresiva, eritema de párpado, quemosis, edema caruncular y estrabismo restrictivo. Las pruebas de laboratorio incluyen anticuerpos anti-receptor TSH, anti-tiroglobulina, anti-peroxidasa, TSI (inmunoglobulina estimulante de la tiroides). La característica típica de las imágenes orbitales es el agrandamiento de los músculos extraoculares con la preservación de los tendones en la inserción de los músculos rectos. La mayoría de los pacientes con oftalmopatía distioridea tienen hipertiroidismo (90%), el 6% de los pacientes son eutiroideos, el 1% tienen hipotiroidismo y el 3% están afectados por la tiroiditis de Hashimoto en el momento del diagnóstico. Se ha demostrado que la enfermedad presenta dos fases. La fase inicial (llamada fase activa o inflamatoria) tiene una progresión rápida y alcanza su pico después de 6 a 18 meses, seguida de una fase estable (también llamada fase inactiva o fibrótica) en la que los síntomas de un paciente a menudo regresan de manera incompleta. La actividad de la enfermedad se puede medir por el puntaje de actividad clínica (CAS) y la gravedad se evalúa de acuerdo con NOSPECS (sin signo o síntoma, solo signo, compromiso del tejido blando, compromiso del músculo extraocular, compromiso corneal, pérdida de visión); particularmente la resonancia magnética (MRI), puede ser útil para diferenciar la oftalmopatía activa, el aumento de la intensidad de la señal de los músculos en las imágenes en T2 señala un mayor contenido de agua de los músculos que puede ser indicativo de inflamación activa; las secuencias STIR (pulsos de radiofrecuencia utilizados neutralizar la señal de la grasa) también son útiles para detectar un proceso inflamatorio activo en los músculos, la actividad de la enfermedad tiene un alto valor predictivo para la respuesta al tratamiento inmunosupresor, a través de estudios de laboratorios antes mencionados, signos clínicos y de imagen (RMN). El estrabismo puede ocurrir en el 15% de todos los paciente con oftalmopatía distiroidea, involucra más comúnmente el músculo recto inferior (IR), seguido por el músculos recto medial (MR) y recto superior (SR), el recto lateral y los músculos oblicuos rara vez se ven afectados. El estrabismo suele provocar diplopía, la cual interfiere con la capacidad del paciente para trabajar, leer, conducir y otras funciones diarias. El manejo del estrabismo y la diplopía sigue siendo un desafío en los pacientes. El paciente con enfermedad activa moderada a severa puede beneficiarse de los agentes antiinflamatorios, se ha demostrado que los glucocorticosteroides sistémicos, agentes biológicos como el rituximab y el tocilizumab, así como el uso de toxina botulíca en músculos extraoculares y elevador del párpado son efectivos para mejorar la motilidad ocular, estrabismo secundario, diplopia y retracción palpebral, además se ha observado un efecto secundario benéfico con el uso toxina botulínica, disminución de la presión intraocular; también se puede considerar el uso de prismas e incluso la oclusión monocular. Si el paciente se opera en esta fase el índice de reoperación es mayor al 50%. El manejo quirúrgico del estrabismo secundario a oftalmopatía distiroidea debe posponerse para cuando la enfermedad se encuentra en la fase inactiva y se debe demostrar la estabilidad del ángulo de desviación durante 4 a 6 meses. En caso de que sea necesaria la descompresión órbitaria esta deberá ser antes que la cirugía de estrabismo, ya que puede modificar el ángulo de desviación. PARA SABER MÁS:
Akbari MK, Mirmohammadsadeghi A, Mahmoudzadeh R, Veisi A. Management of thyroid eye diseaserelated strabismus. Eye Research Center, Department of Ophthalmology, Farabi Eye Hospital, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran (Received 13 July 2019); revised 27 September 2019; accepted 10 October 2019 Honglertnapakul W, Cavuoto KM, McKeown CA, MD, Capo H. Surgical treatment of strabismus in thyroid eye disease: characteristics, dose–response, and outcomes. J Am Ped Ophthalmol and Strabismus. doi: ¥).10.1016/j.jaapos..2019.12.014 (2020)
VASCULITIS SISTÉMICAS CON DAÑO OCULAR Y ESTRABISMO Dra. Rosalía Heras Salazar. Oftalmólogo estrabólogo Hospital Angeles Culiacán/ Hospital Pediátrico de Sinaloa. Email: Neuroestrabismo@gmail.com Las vasculitis sistémicas son un grupo heterogéneo de trastornos raros caracterizados por la inflamación de los vasos sanguíneos, con deterioro y obstrucción del flujo, ocasionado daño a la integridad de la pared vascular. Los diferentes síndromes vasculíticos están dados por la localización del vaso afectado y, si en la histopatología predomina la lesión necrosante o granulomatosa. Esta inflamación se debe al depósito de complejos inmunes, los cuales al fijarse a las células endoteliales mediante la fracción constante de Ig fijan al complemento, desencadenado la cascada inflamatoria con daño a los órganos o sistemas por isquemia o necrosis. Las vasculitis se clasifican en primarias y secundarias; a su vez las primarias se clasifican en base al tamaño del vaso afectado, en tres categorias 1: Grandes vasos (arteritis de células gigantes y arteritis de Takayasu). 2: Medianos vasos (poliarteritis nodosa y enfermedad de Kawasaki). 3: Pequeños vasos (Vasculitis asociada a ANCA, poliangitis microscópica, Granulomatosis de Wegener, Síndrome de Churg-Strauss, vasculitis por inmunocomplejos, enfermedad antimembrana basal glomerular, crioglobulinemia, enfermedad de Becet´s). Dentro de las vasculitis secundarias están las de origen infeccioso que pueden ser de etiología viral (VHS 1 y 2, CMV, VEB, VIH, rubéola, parotiditis), bacteriana (TB, sífilis, enfermedad de Lyme, enfermedad por arañazo del gato, propionibacterium, leptospirosis, rickettsiosis, lepra, micobacterias atípicas), parásitaria (toxoplasma, toxocara, acanthamoeba, onchocercus), fúngica (candidiasis, aspergilosis, histoplasmosis, blastomicosis, fusarium, criptococosis, coccidioidomicosis, esporotricosis. Dentro de las secundarias también están las asociadas a enfermedades sistémicas de origen autoinmune-inflamatorio, las cuales incluyen espondiloartropatías (espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, artritis reactiva, artropatía psoriásica) enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn, CUCI) artritis idiopática juvenil (marcador ANA positivo), conectivopatías (Lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, dermatopolimiositis) uveítis inducidas por fármacos y reacciones de sensibilidad, sarcoidosis y esclerosis múltiple. Existen también los síndromes de enmascaramiento los cuales son los grandes simuladores, principalmente dados por enfermedades neoplásicas como linfoma, leucemia, melanoma de úvea, retinoblastoma o metástasis. Las manifestaciones oculares son conjuntivitis, queratitis, epiescleritis anterior y posterior, uveítis, vasculitis retinianas, neuritis óptica, miositis, parálisis de músculos extraoculares (MEOS), manifestándose con diplopia y estrabismo ya sea por una lesión directa a nivel neuromuscular o por lesión cerebral difusa; este estrabismo puede manejarse con toxina botulínica durante el tiempo de estudio o en recaídas y suele ser suficiente para proporcionar un alineamiento ocular óptimo así como para eliminar la diplopia al paciente, la cual es muy molesta e inclusive incapacitante en la mayoría de los casos. Como oftalmólogos es común ser el primer contacto del paciente con una patología de este tipo ya que el resto de los síntomas suelen ser inespecíficos, en cambio, los síntomas oculares pueden preceder al resto de las manifestaciones o ser estas manifestaciones mas limitantes para la vida diaria del paciente, ante la sospecha debemos apoyarnos de un equipo multidiciplinario (infectólogo, imunólogo, neurólogo o reumatólogo). Solicitar estudios de imagen así como estudios de laboratorio para iniciar el protocolo de estudio, estos deben incluir: Biometría hemática completa, Velocidad de sedimentación globular (VSG), Proteína C-Reactiva (PCR), química sanguínea, perfil hepático completo (AST, ALT, albumina, DHL, BT, BD, BI, FA, GGT), uroanálsis, VDRL, VIH, FTA-ABS, PPD, Perfil TORCH, VEB, VIH, Lyme, Dengue, Zika, Chingunguya, Borrelia, SARS-CoV-2, Rickettsia, Toxocara, Factor reumatoide (FR), Anticuerpos antinucleares (ANA), antiDNA doble cadena, perfil antifosfolípidos (anticoagulante lúpico, anticardiolipinas, anti beta glucoproteína), coombs directo, complemento C3, y C4, ANCA, coprológico, Vit B12. Es muy importante distinguir en la clínica cuando estamos ante una vasculitis primaria vs vasculitis secundaria sobre todo de origen infeccioso, ya que las implicaciones terapéuticas pueden conllevar un
riesgo de adquirir o exacerbar infecciones, estas emergen como las más importantes que se deben de considerar, múltiples padecimientos crónicos como micobacteriosis o infecciones por hongos pueden dar síntomas vasculíticos con extensión multiorgánica e incluso positivas para ANCA. El ojo es el único órgano en el que la vasculatura puede ser observada de manera directa no invasiva. PARA SABER MÁS: Turk MA, Hayworth JL, Nevskaya T, Pope JE. Ocular manifestations in rheumatoid arthritis, connective tissue disease and vasculitis: a systematic review and meta-analysis J Rheumatol May 2020, jrheum.190768; DOI: https://doi.org/10.3899/jrheum.190768 Azad SV, Takkar B, Venkatesh P. Eye and Vasculitis. Rajendra Prasad Centre for Ophthalmic Sciences, All India Institute of Ophthalmic Sciences, New Delhi, India Received date: February 29, 2016; Accepted date: May 16, 2016; Published date: May 19, 2016