5 TIPS EN ESTRABISMO Y TERAPIA MULTISENSORIAL DRA. ROSANA VIDAL PINEDA PRIMERO La Multisensorialidad se entiende cuando reconocemos que el Sistema Nervioso (SN) está constituido por 100 mil millones de neuronas en estructuras aparentemente unitarias, pero ampliamente relacionadas entre sí. Las neuronas no las podemos entender solo como sensitivas o motoras, ya que existen interneuronas que se encuentran intercaladas entre los polos sensitivo y motor, cuyos estímulos se inician en los receptores periféricos para luego realizar la transformación y transducción de los mismos. De las más importantes son las funciones visuales, que participan ampliamente para las respuestas sensoriales, motoras, reflejas, voluntarias, conductuales. SEGUNDO Al considerar como primer punto la sensorialidad, cualquier alteración que interfiera en el buen desarrollo de la visión, puede dejar como secuela una incapacidad y por ello se debe hacer un diagnóstico temprano de la discapacidad, incluyendo la corrección del estado refractivo, el tratamiento de la AMBLIOPÍA, que genera una distorsión visuo-perceptual con daño en la capacidad visual y cambios morfológicos y fisiológicos en áreas corticales, afectando la visión binocular y las habilidades visumotoras. Para ello puede requerirse lentes, parches oclusivos, penalizaciones e incluso medicamentos neuromoduladores. TERCERO El equilibrio motor y sensorial implica la función correcta de ambos ojos a través de dos imágenes que en los circuitos cerebrales se convertirán en una sola tridimensional, con profundidad; pero cuando se aprende a ignorar la imagen de un ojo desviado o estrábico, esta función se daña, por lo que la corrección de cualquier desviación de manera temprana está dirigida a evitar o mejorar las lesiones orgánicas cerebrales que repercutirá en un mejor desarrollo de la memoria y el aprendizaje. CUARTO Reconociendo al periodo crítico como una ventana temporal que permite el desarrollo de una habilidad (primeros 3 meses de la vida) y al periodo sensible como una ventana más amplia que permite cierto aprendizaje, podemos estimular e incorporar mejores capacidades (hasta la adolescencia), a través de proyectos con patrones sensorio-motrices particulares, que incrementen el ingreso de estímulos multifactoriales en un mismo tiempo y con ello aumenten la localización espacial, incrementen las sinápsis corticales binoculares tanto en vias magno como parvocelulares, hacia zonas corticales de memoria, parietotemporales motoras e incluso al sistema límbico para las emociones y respuestas. QUINTO Reconociendo que nuestros sentidos son la puerta de la que disponemos para recibir información, debemos trabajar con todos ellos para una percepción más compleja, en la que al recibir una mejor imagen, esta pueda ser convertida y favorecer los mecanismos superiores de atención, conocimiento, recuerdo, aprendizaje y sentimiento. Es una obligación profesional trabajar con proyectos indiviuales y adaptarlos a la respuesta del niño. PARA SABER MÁS: Avram E. Can Optical Coherence Tomography redefine amblyopia? Rom J Ophthalmol. 2017;61(2):95-100 Bermúdez M, et al. Relación entre la ambliopía y el proceso de lectura. Cienc Tecnol Salud Vis Ocul. 2016;14(2):83- 91. Yen MY. Therapy for amblyopia: a newer perspective. Taiwan J Ophthalmol. 2017;7(2):59-61 American Academy of Ophthalmology. Strabismus Causes . Sep. 10, 2015
5 TIPS EN ESTRABISMO RELACIONADOS CON DIABETES MELLITUS DRA. ROSANA VIDAL PINEDA PRIMERO: El estrabismo paralítico en pacientes con diabetes mellitus se considera secundario a una microangiopatía; puede afectar los tres nervios craneales del movimiento ocular (III-IV-VI). Es más frecuente en diabetes de larga evolución; en un estudio observacional del 2016, incluyendo a 64,361 pacientes caucásicos la prevalencia fue del 0.32%. Deben descartarse otras etiologías como: aneurismas en casos agudos y dolorosos, así como masas ocupativas cuando son crónicos e intermitentes. Se ha denominado “paresia” cuando solo están involucradas algunas zonas terminales del nervio y persiste algún grado de actividad muscular; y “parálisis” cuando hay imposibilidad completa de realizar movimientos. La recuperación de la mayoría de los casos de etiología microvascular, puede ser espontánea dentro de los primeros 6 meses, esto no implica que haya que esperar para iniciar tratamiento. SEGUNDO: El VI nervio craneal tiene relación con el control vestibular y del movimiento oculomotor, su núcleo es pontino, se conecta con el Fascículo Longitudinal Medial, inerva al músculo recto lateral ipsilateral, que tiene función abductora, por lo que la parálisis de este nervio provoca una endotropia con la limitación de abducción correspondiente, y diplopia (si existía binocularidad previamente). TERCERO: El III Nervio craneal es de origen mesencefálico, comparte una columna de ambos lados para los núcleos: visceral de Edinger-Westphal (movimiento pupilar) y subnúcleo del elevador del párpado. Cuatro columnas a cada lado: medial y cruzada para el músculo recto superior y tres laterales dorsal (recto inferior), intermedio (oblicuo inferior) y ventral (recto medial). La parálisis de éste nervio cuando es completa presenta: ptosis, midriasis y falta de acomodación, exotropia e hipotropia, limitación de elevación, aducción y depresión. En los casos incompletos, la clínica dependerá de los elementos afectados. Es frecuente en parálisis diabética que sea dolorosa y que esté respetada la pupila. CUARTO: El IV Nervio craneal se inicia en mesencéfalo posterior, al emerger del tallo es cruzado por lo que inerva el múculo oblicuo superior contralateral. La parálisis de este nervio afecta la función depresora en aducción por lo que el ojo se observa en hipertropia por hiperacción del oblicuo inferior, que aumenta al inclinar la cabeza al propio lado afectado con diplopia en algunas posiciones de la mirada. La bilateralidad puede dar cuadros diversos. QUINTO: En parálisis oculomotoras para realizarse diagnóstico diferencial es necesario TAC, RMN de cráneo para descartar otras causas como aneurismas, traumas, tumores. En cuadros agudos es útil la aplicación de toxina botulínica para evitar la diplopia y la contractura del músculo antagonista. PARA SABER MÁS: Al Kahtani ES et al. Assessment of the prevalence and risk factors of ophthalmoplegia among diabetic patients in a large national diabetes registry cohort. BMC Ophthalmology. 2016;16:118.
Fang C, Leavitt JA et al. Incidence and Etiologies of Acquired Third Nerve Palsy Using a PopulationBased Method. JAMA Ophthalmol. 2017;135(1):23-8. Chan JW, Albretson J. Causes of isolated recurrent ipsilateral sixth nerve palsies in older adults: a case series and review of the literature. Clinical Ophthalmology. 2015;9:373-7. Díaz-Flores T, Romero-Apis D, Pérez-Pérez F. Frecuencia y evolución de las parálisis oculomotoras en el paciente diabético en el Instituto Mexicano de Oftalmología, Rev. Mex. Oftalmol. 2019;(1):26-30