Kreislauf- und Stoffwechselerkrankungen in Klinik und Praxis
Jahrgang 39, Heft 2
Juni 2026
REVIEW
VERL AG PERFUSION
Offizielles Organ der Deutschen Gesellschaft für Arterioskleroseforschung
Current Contents/ Clinical Medicine
Burnout: A Critical Review of an Occupational Phenomenon
FOREN
Forum Lungenhochdruck: Sotatercept senkt pulmonalen Gefäßwiderstand auch bei Patienten mit CpcPH-HFpEF signifikant
Forum cardiologicum:
• Mavacamten – eine mögliche zielgerichtete medikamentöse Therapie zur Behandlung der HOCM bei Jugendlichen
• Kardiale Resynchronisationstherapie: Das 2-ElektrodenCRT-DX-System von Biotronik überzeugt durch weniger Komplikationen und kürzere Eingriffszeiten
• Herzinsuffizienz mit LVEF ≥40 %: Finerenon als zweite Säule einer dualen Behandlungsstrategie zeigt prognoseverbesserndes Potenzial
• Volt™ Pulsed Field Ablation System – eine innovative Behandlungsoption bei Vorhofflimmern
• Acoramidis in der Behandlung der kardialen TransthyretinAmyloidose
Forum diabeticum: Das Zusammenspiel von Herz, Niere und Stoffwechsel ganzheitlich denken: Wie kardiorenale Risiken die Mortalität beim Typ-2-Diabetes beeinflussen
Forum Lipidsenker: Kardiovaskuläre Hochrisikopatienten früh erkennen und mit Alirocumab konsequent behandeln
Forum Adipositas: Eine proaktive und umfassende Beratung kann die Adipositas-Behandlung optimieren
Forum nephrologicum: Nierenscreening heute wichtiger denn je – chronische Nierenkrankheit früh erkennen und Dialyse vermeiden
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Mitteilungen, Kongressberichte
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Für mehr Leben
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Referenzen: 1. European Medicines Agency (EMA), Positive CHMP opinion on first-in-class medicine to treat pulmonary arterial hypertension; www.ema.europa.eu/en/news/positive-chmpopinion-first-class-medicine-treat-pulmonary-arterial-hypertension (eingesehen am 30.07.2025) | 2. Fachinformation WINREVAIR®, Stand März 2025
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Epidemien der Gewalt?
Gewalt ist längst nicht mehr auf den Rand der Gesellschaft beschränkt. Sie ist schon vor geraumer Zeit in Arbeitsplätze, öffentliche Einrichtungen, Straßen, Wohnungen, Online-Foren, Gotteshäuser, politische Debatten und viele andere Bereiche des alltäglichen Lebens vorgedrungen. Von Beschäftigten im Einzelhandel und im Gesundheitswesen bis hin zu religiösen Minderheiten und Frauen, die in missbräuchlichen Beziehungen gefangen sind – Aggression ist auf beunruhigende Weise zur Normalität geworden. Es ist verlockend, nach einem Schuldigen zu suchen. Jahrzehntelang verwiesen Kommentatoren auf grausame Filme, Fernsehen und Videospiele. Die meisten Experten betrachten Mediengewalt heute jedoch weniger als unmittelbaren Grund, sondern als einen Faktor, der bestehende Risiken verstärkt. Die eigentlichen Ursachen sind, wie zahlreiche Studien zeigen, vor allem sozialer und politischer Natur. Ein Jahrzehnt der Sparpolitik, der Zerfall gemeinschaftlicher Institutionen, der Druck auf öffentliche Dienstleistungen und die Belastungen der Lebenshaltungskostenkrise haben jene Mechanismen geschwächt, die früher dazu beitrugen, Frustration aufzufangen, bevor sie in Aggression umschlug. Doch es wirkt noch eine weitere, weit alarmierendere Kraft: die Verrohung des öffentlichen Diskurses selbst. Die Rhetorik von Donald Trump hat dazu beigetragen, Grausamkeit, Erniedrigung, Rassismus und Entmenschlichung zu normalisieren. Sein Politikstil duldet Aggression nicht nur – er inszeniert sie, belohnt sie und lädt zur Nachahmung ein. Der deutliche Verfall von Anstand und zivilisiertem Umgang unter Trump und seinen Verbündeten ist deshalb bedeutsam,
Prof. Dr. med. E. Ernst, Exeter, U.K. weil Sprache nicht bloß Gewalt kommentiert, sie setzt auch Maßstäbe für das öffentliche Leben. Wenn Politiker Gegner behandeln, als seien sie Feinde, wenn sie unverhohlen darüber fantasieren, ganze Zivilisationen auszulöschen, wenn Fakten zur Nebensache werden, dann senken sie die Schwelle zur Gewalt nicht nur in der politischen Arena.
Besonders gefährlich ist dies im Zusammenhang mit Antisemitismus. Der jüngste Anstieg antisemitischer Übergriffe ist nicht im luftleeren Raum entstanden. Er wurde durch verschwörungsideologisches Denken, Online-Radikalisierung und durch ein allgemeines Klima begünstigt, in dem Vorurteile zunehmend normalisiert und verbreitet werden. Die Sprache von Politikern wie Trump wurde häufig dafür kritisiert, antisemitische und rassistische Denkmuster aufzugreifen und damit einen rhetorischen Stil zu etablieren, in dem Ressentiments zur Waffe werden und Minderheiten als Bedrohung erscheinen. Das Ergebnis ist nicht nur mehr Hass, sondern eine Atmosphäre, in der Gewalt zur logischen Konsequenz wird. Dass diese Probleme fortbestehen, liegt nicht zuletzt daran, dass wir sie voneinander isolieren und das größere Gesamtbild nicht erkennen. Antisemitismus wird als Problem einzelner Gemeinschaften behandelt, Übergriffe auf Beschäftigte im Einzelhandel als berufliches Risiko, häusliche Gewalt als private Tragödie etc. Diese Frag-
mentierung lässt die Krise kleiner erscheinen, als sie tatsächlich ist, und begünstigt Stückwerk statt wirksamer Antworten auf die eigentlichen Ursachen. Regierungen können Gesetze für einzelne Bereiche verabschieden, neue Straftatbestände schaffen oder Strategiepapiere veröffentlichen und dabei dennoch die tieferen gesellschaftlichen Bedingungen ignorieren. Gewalt ist jedoch kein Bündel voneinander unabhängiger Pathologien. Sie bildet vielmehr ein Kontinuum, das mit Unzufriedenheit und Frustration beginnt und oft in Aggression endet.
Eine Kultur, die Trumps Rhetorik akzeptiert, die alltägliche Unhöflichkeit, Online-Missbrauch und Aggression hinnimmt, schafft das emotionale Klima, in dem schwerere Formen der Gewalt leichter zu rechtfertigen, leichter zu entschuldigen und letztlich auch leichter zu begehen sind. Deshalb sollten der Anstieg von Rassismus und Antisemitismus, die Beschimpfung und Misshandlung von Beschäftigten an vorderster Front sowie die fortdauernde häusliche Gewalt nicht als voneinander getrennte Probleme betrachtet werden. Sie sind Symptome derselben gesellschaftlichen Fehlentwicklung.
Wir erleben, so scheint mir, nicht mehrere voneinander unabhängige Epidemien der Gewalt; wir erleben vielmehr eine Krise des gesellschaftlichen Zusammenhalts. Sollte das so zutreffen, dann darf die Lösung nicht allein in strengeren Gesetzen bestehen. Sie muss ebenso den Wiederaufbau sozialer Grundlagen, gegenseitiger Verantwortung und einer Kultur umfassen, die Aggression nicht länger als Ausdruck von Stärke akzeptiert. Edzard Ernst, Emeritus Professor, University of Exeter
Prof. Dr. med. E. Ernst, Exeter, U.K.
39 Forum Lungenhochdruck 42, 44, Forum 46, 49, 51 cardiologicum
55 Forum diabeticum
57 Forum Lipidsenker
58 Forum Adipositas
60 Forum nephrologicum
64 Mitteilungen
61 Kongressberichte
Offizielles Organ der Deutschen Gesellschaft für Arterioskleroseforschung Current Contents/Clinical Medicine
INHALT
EDITORIAL
Epidemien der Gewalt?
Ernst
ÜBERSICHTSARBEIT 36 Burnout: Eine kritische Betrachtung eines berufsbedingten Phänomens E. Ernst
39
44,
49,
CONTENTS
EDITORIAL
Epidemics of violence? E. Ernst
REVIEW
Burnout: A Critical Review of an Occupational Phenomenon E. Ernst
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ESC = European Society of Cardiology. HFpEF = Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion. HFrEF = Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion. SGLT-2i = Natrium-Glukose-Cotransporter-2-Inhibitor.
a Die ESC-Leitlinie spricht für SGLT-2i eine 1A-Leitlinienempfehlung in der Therapie von HFrEF und HFpEF aus.3,4 Aktuelle Real-World-Daten aus Finnland zeigen, dass im Jahr 2022 nur 50,1 % der HFrEF-Patient:innen und nur 20 % der HFpEF-Patient:innen einen SGLT-2i erhielten.2 1 Vgl. Kitai T et al. JAMA Netw Open. 2020; 3(5):e204296. 2 Vgl. Hansen JL et al. Clinicoecon Outcomes Res 2026; 18:576426. 3 Vgl. McDonagh TA et al. Eur Heart J 2021; 42(36):3599–3726. 4 Vgl. McDonagh TA et al. Eur Heart J 2023; 44(37):3627–3639.
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PERFUSION 2026; 01: 36–38
The term burnout has evolved from a culturally specific concept of the 1970s to a central construct in occupational health psychology. First introduced by Herbert Freudenberger [1], the term described a state of exhaustion, fatigue, cynicism, and reduced efficacy among volunteer workers in human service settings. In contemporary usage, the World Health Organization (WHO) classifies burnout as an “occupational phenomenon” rather than a medical condition per se, positioning it within the domain of factors influencing health status and healthcare utilization [2]. Although its prevalence in both clinical and popular discourse has expanded dramatically, burnout remains conceptually ambiguous and diagnostically contested. Scholars continue to debate whether it represents a distinct nosological entity, a social construct reflecting dissatisfaction with modern work conditions, or merely a context-specific variant of depressive disorder. The persistence of these debates has significant implications for diagnosis, epidemiology, and occupational policy, influencing how cases are identified, measured, and managed. It also shapes decisions about workplace interventions, compensation systems, and the allocation
E. Ernst:
REVIEW
A Critical Review of an Occupational Phenomenon?
Burnout: A Critical Review of an Occupational Phenomenon
Edzard Ernst
Emeritus Professor, University of Exeter, UK
Summary
This review discusses burnout as a work-related syndrome characterised by exhaustion, cynicism, and inefficacy. It highlights its overlap with depression or fatigue and notes diagnostic ambiguities and biological correlates. It advocates organizational changes over individualized fixes, explores the evidence for potential interventions.
Diese Übersicht diskutiert Burnout als arbeitsbezogenes Syndrom, das durch Erschöpfung, Zynismus und Ineffizienz gekennzeichnet ist. Sie hebt seine Überschneidungen mit Depression oder Erschöpfung hervor, weist auf diagnostische Unklarheiten und biologische Korrelate hin. Sie plädiert für organisatorische Veränderungen statt individualisierter Lösungen und beleuchtet die Evidenz für potenzielle Interventionen.
of healthcare resources, highlighting the broader tension between medicalization and socio-economic critique.
A scientific construct with three dimensions
The primary critique of burnout as a scientific construct concerns its limited differential validity, i.e. its empirical indistinguishability from depression and relat-
ed affective disorders. The most widely employed diagnostic tool, the Maslach Burnout Inventory (MBI), operationalises burnout along three dimensions:
• emotional exhaustion,
• depersonalization (cynicism) and
• reduced personal accomplishment [3].
While conceptually influential, this tripartite model has proven difficult to validate against discrete psychiatric categories.
Burnout:
The evidence consistently reveals high correlations between burnout and depressive symptomatology [4]. In multivariate analyses, burnout frequently fails to emerge as an independent latent construct once depressive affect is controlled for. This leads several authors to propose that it may constitute a work-related manifestation of depression rather than a discrete syndrome. This conflation undermines clinical specificity and complicates epidemiological assessment, particularly in cross-sectional surveys where temporal sequencing cannot be established.
Absence of objective diagnostic markers
From a clinical perspective, the absence of objective diagnostic markers represents a persistent methodological obstacle. Burnout is identified almost exclusively via self-report psychometric instruments, rendering the construct highly susceptible to subjective bias, sociocultural framing, and potential malingering, i.e. the intentional exaggeration of symptoms for instrumental purposes such as workplace leave or litigation [5]. Such vulnerabilities undermine both reliability and external validity. Moreover, the absence of a goldstandard biomarker limits burnout’s acceptability within nosological frameworks like the ICD-11 or DSM-5. The resulting diagnostic elasticity permits the construct to be used interchangeably with terms such as “occupational stress,” “fatigue syndrome,” or simply “job dissatisfaction,” thereby diluting conceptual precision. This flexibili-
ty may, paradoxically, contribute to its popularity: it can simultaneously serve clinical, organizational, and legal narratives while eluding strict medical definition.
Potential biological correlates
Notwithstanding these caveats, neuroimaging and endocrinological studies have begun to delineate potential biological correlates of chronic occupational stress. Structural MRI data indicate cortical thinning in the prefrontal regions among individuals meeting established burnout criteria, i.e. regions implicated in emotional regulation and executive function [6]. Functional imaging has likewise identified altered connectivity within limbic and prefrontal networks, aligning burnout with chronic stress disorders rather than transient emotional fatigue.
At the endocrine level, dysregulation of the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) axis has been consistently documented. In contrast to the hypercortisolic profile characteristic of acute stress, individuals with chronic occupational burnout tend to display hypocortisolism, a blunted or downregulated stress response indicative of neuroendocrine exhaustion [7]. This pattern provides a plausible biological substrate for the sustained lethargy and emotional blunting observed clinically. While these findings substantiate the biological plausibility of burnout, they remain correlational rather than diagnostic and require replication in longitudinal and cross-cultural cohorts.
Largely socially determined
The social and organizational dimensions of burnout also require careful consideration. Conceptualizing burnout primarily as an individual pathology risks obscuring its structural determinants. As argued by Leiter and Maslach [8], burnout arises from chronic mismatches between the individual and their occupational environment across six domains: workload, control, reward, community, fairness, and values. Thus, while the syndrome manifests psychologically, its aetiology is fundamentally systemic. The contemporary tendency to frame burnout in terms of “worker resilience” – promoting individualized interventions such as mindfulness training or stress management workshops – may inadvertently reinforce the notion of burnout as a personal deficit. Such framing deflects attention from organisational failings including inadequate staffing, ethical dissonance, and erosion of professional autonomy. Recent literature exploring post-pandemic and digital-era burnout (e.g. [9]) underscores the extent to which these phenomena are socially mediated rather than biologically predetermined.
Limited treatment options
Treatments of proven efficacy for burnout remain limited, with meta-analytic evidence supporting modest benefits from organizational interventions targeting workload reduction or participatory change, and combined approaches that pair these with person-directed strategies such as mindfulness-based
E. Ernst: Burnout: A Critical Review of an Occupational Phenomenon
programs or cognitive-behavioural therapy. Systematic reviews confirm small but significant reductions in emotional exhaustion from these modalities, particularly in high-risk groups like healthcare workers, though effects are often short-term and heterogeneous due to methodological variability. This underscores the need for caution in endorsing unproven therapies, privileging systemic reforms over resilience training alone [10]. The challenge for future research lies in reconciling the biological, psychological, and organizational dimensions within a coherent theoretical model. Progress will depend on the integration of psychometric methods with objective biomarkers – such as diurnal cortisol rhythm, inflammatory markers, or neuroimaging indices – and on longitudinal studies capable of determining causal pathways.
At the same time, occupational health policy should refrain from over-medicalising social dysfunctions. Reframing burnout as a failure of organizational design rather than as a disease of individual weakness may better align intervention strategies with empirical evidence. A dual approach combining systemic reform and individu-
alized support may turn out to be the most ethically and scientifically defensible way forward.
Conclusion
In conclusion, burnout occupies a liminal status between psychiatric diagnosis and social commentary: biologically plausible yet nosologically unstable, subjectively powerful yet scientifically diffuse. While chronic occupational stress undeniably produces neurobiological and psychological effects, the syndrome’s definitional imprecision and overlap with depression impede its clinical utility. Future conceptual development should therefore address two complementary goals: enhancing diagnostic precision through multimodal assessment and restoring accountability to the institutional structures that precipitate chronic occupational strain.
4 Bianchi R, Schonfeld IS, Laurent E. Burnout-depression overlap: a review. Clin Psychol Rev 2015;36:28-41
5 Kaschka WP, Korczak D, Broich K. Burnout: a fashionable diagnosis. Dtsch Ärztebl Int 2011;108:781-787.
6 Savic I. Structural changes of the brain in relation to occupational stress. Cerebral Cortex 2015;25:1554-1564
7 Jonsdottir ICH, Dahlman AS. Endocrine and immunological aspects of burnout: a narrative review. Eur J Endocrinol 2019;180:R147-R158
8 Leiter MP, Maslach C. Latent burnout profiles: a new approach to understanding the burnout experience Burnout Res 2016;3:89-100
9 Xiao Y, Brough P, Caggiano V. Remote work and burnout during the COVID-19 pandemic: A longitudinal study. J Occupational Health Psychology 2023; 28:136-150
10 Ernst E. Suffering from ‘burnout’? Socalled alternative medicine can help!
11 Bes I, Shoman Y, Al-Gobari M et al. Organizational interventions and occupational burnout: a meta-analysis with focus on exhaustion. Int Arch Occup Environ Health 2023;96:1211-1225
12 Ruotsalainen JH, Serra C, Marine A et al. Preventing occupational stress and strain: a systematic review. Scand J Work, Environment & Health 2008; 34:67-79
References
1 Freudenberger HJ. Staff burn-out. Journal of Social Issues 1974;30:159-165
2 World Health Organization. International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems. 11th ed. 2019
Address for correspondence:
Prof. Edzard Ernst, MD, PhD, FMEdSci, FRSB, FRCP, FRCP(Edin.)
Emeritus Professor, University of Exeter, UK E.Ernst@exeter.ac.uk
E. Ernst: Burnout: A Critical Review of an Occupational Phenomenon
Die post- und präkapilläre pulmonale Hypertonie (CpcPH) in Kombination mit einer Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) ist eine eigenständiges, klar definiertes und gut charakterisiertes, aber seltenes Syndrom, das bei Menschen mit fortgeschrittener primär diastolischer Herzinsuffizienz auftritt und typischerweise ältere Patienten mit Begleiterkrankungen betrifft.
Ursache der CpcPH ist ein erhöhter pulmonaler Gefäßwiderstand infolge einer Hyperproliferation von vaskulären Zellen in den Lungenvenen und der daraus resultierenden pathologischen Verengung des Gefäßlumens. Der dadurch erhöhte Blutdruck im Lungenkreislauf führt auch zu erhöhten Füllungsdrücken im Herzen. Besteht bei den Patienten zusätzlich eine Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion (HFrEF), wirkt sich das besonders ungünstig auf die Prognose aus. Entsprechend hoch ist die Morbiditäts- und Mortalitätsrate, zumal es bislang keine zugelassenen Therapieoptionen speziell für CpcPH-HFpEF gibt, die über die Behandlung der zugrundeliegenden kardialen Erkrankung hinausgehen [1].
Aktuelle Ergebnisse der Phase-IIStudie CADENCE, die als Late-
FORUM LUNGENHOCHDRUCK
Sotatercept senkt pulmonalen
Gefäßwiderstand auch bei Patienten
mit CpcPH-HFpEF signifikant
Breaking Clinical Trial auf dem Kongress des American College of Cardiology (ACC.26) vorgestellt und gleichzeitig im Fachjournal Circulation veröffentlicht wurden, zeigen, dass Sotatercept (Winrevair®) bei dieser spezifischen Patientengruppe direkte pulmonal vaskuläre und kardiale Wirkungen zeigt, die zu klinisch bedeutsamen Verbesserungen führen [2]. Der Activin-Signalweg-Inhibitor ist die erste nicht vasodilatatorische Therapie, die das pathologische vaskuläre Remodeling reduziert und daher bereits für die Therapie der PAH zugelassen wurde [3].
CADENCE-Studie liefert
Wirksamkeitsnachweis für zwei Sotatercept-Dosierungen
Die doppelblinde, randomisierte placebokontrollierte Phase-IIStudie CADENCE untersuchte die Wirksamkeit, Sicherheit und Verträglichkeit zweier Dosierungen (0,3 mg/kg und 0,7 mg/kg) von Sotatercept bei 164 Patienten mit symptomatischer post- und präkapillärer pulmonaler Hypertonie sowie einer zusätzlich bestehenden Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (CpcPH-HFpEF) [2]. Die Studienteilnehmer wurden
im Verhältnis 54:55:55 auf Sotatercept 0,3 mg/kg, 0,7 mg/kg oder Placebo alle 3 Wochen randomisiert. Primärer Studienendpunkt war die Veränderung des pulmonalen Gefäßwiderstands (PVR*) nach 24 Wochen. Dieser betrug zu Studienbeginn median 5,2 (Interquartilsabstand: 4,0–6,9) Wood-Einheiten (WU). Wichtige sekundäre Endpunkte waren die 6-MinutenGehstrecke (6MWD), hämodynamische Parameter wie der pulmonalarterielle Druck (mPAP) und der pulmonalarterielle Wedge-Druck (PAWP) sowie der NT proBNPSpiegel und die Zeit bis zur klinischen Verschlechterung (TTCW). Die CADENCE-Studie erreichte ihren primären Endpunkt: In Woche 24 hatte der PVR unter der Therapie mit Sotatercept bei den CpcPH-HFpEF-Patienten statistisch signifikant gegenüber dem Ausgangswert abgenommen. Die mediane Veränderung betrug −0,67 Wood-Einheiten unter 0,3 mg/kg und −0,33 Wood-Einheiten unter 0,7 mg/kg Sotatercept. In der Placebogruppe war dagegen eine
* Der pulmonale Gefäßwiderstand (PVR) ist ein invasiver hämodynamischer Parameter, der aus dem transpulmonalen Gradienten (mittlerer pulmonalarterieller Druck [mPAP] minus pulmonalarterieller Wedge-Druck [PAWP]), dividiert durch das Herzzeitvolumen, berechnet wird.
FORUM LUNGENHOCHDRUCK
Sotatercept
Sotatercept (Winrevair®) ist der erste und einzige Aktivin-Signalweg-Inhibitor (ASI), der zur Behandlung der pulmonal arteriellen Hypertonie (PAH) bei erwachsenen Patienten mit der WHO-Funktionsklasse II – III zur Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit zugelassen ist.
Der Wirkstoff bindet mit hoher Selektivität Aktivin A, ein dimeres Glykoprotein, das zur Liganden-Superfamilie des transformierenden Wachstumsfaktors β (TGF-β) gehört und an den Aktivin-Rezeptor Typ IIA (ActRIIA) bindet, der Schlüsselsignale bei Inflammation, Zellproliferation, Apoptose und Gewebehomöostase reguliert. Die Bindung von Aktivin an ActRIIA fördert die proliferative Signalübertragung, während die Signalübertragung des antiproliferativen BMPRII-Rezeptors (bone morphogenetic protein receptor type II, BMPRII) abnimmt.
Bei PAH-Patienten sind die Aktivin-A-Spiegel erhöht und es besteht ein Ungleichgewicht der ActRIIA-BMPRII-Signalübertragung. Dies führt zur Hyperproliferation von vaskulären Zellen und damit zur pathologischen Umgestaltung der Pulmonalarterienwand sowie zur Verengung des Arterienlumens. Dadurch steigen der pulmonale Gefäßwiderstand sowie der Lungenarteriendruck und die rechtsventrikuläre Dysfunktion nimmt zu.
Sotatercept moduliert die Gefäßproliferation, indem es das Gleichgewicht zwischen proproliferativer und antiproliferativer Signalübertragung verbessert. In präklinischen Ratten-Modellen induzierte Sotatercept zelluläre Veränderungen, die mit dünneren Gefäßwänden, einer teilweisen Umkehrung des rechtsventrikulären Remodeling und einer verbesserten Hämodynamik assoziiert waren.
Sotatercept wird einmal alle 3 Wochen als subkutane Einzelinjektion in Abhängigkeit vom Körpergewicht des Patienten verabreicht [3].
Zunahme der PVR um 0,26 WoodEinheiten zu verzeichnen. der Hodges-Lehmann-Shift gegenüber Placebo betrug für 0,3 mg/kg Sotatercept −1,02 WU (95%-KI: −1,81 bis −0,23; p = 0,004) und für 0,7 mg/ kg Sotatercept −0,75 WU (95%-KI: −1,52 bis 0,03]; p = 0,024) [2].
Auch bei den sekundären Endpunkten überzeugte Sotatercept. Die Analyse in Woche 24 erbrachte folgende Ergebnisse [2]:
• Für den wichtigsten sekundären Endpunkt, der Veränderung der 6-Minuten-Gehstrecke (6MWD)
in Woche 24 gegenüber dem Ausgangswert, ergab sich in der 0,7 mg/kg-Sotatercept-Gruppe keine signifikante Verbesserung gegenüber Placebo (HodgesLehmann-Schätzung: 5,80 Meter [95 %-KI: −17,33 bis 28,92]; p = 0,295). Dagegen zeigte sich in der Sotatercept-0,3-mg/kgGruppe ein nomineller Anstieg gegenüber Placebo (HodgesLehmann-Schätzung: 20,29 Meter [95%-KI: 1,48 bis 39,11]).
• Der mittlere pulmonal arterielle Druck (mPAP) sank gegenüber
dem Ausgangswert um –9,19 unter 0,3 mg/kg Sotatercept (95%-KI: –13,00 bis –5,38) und um –9,22 unter 0,7 mg/kg (95% KI: –12,97 bis –5,46).
• Der pulmonal arterielle Verschlussdruck (PAWP) reduzierte sich sich gegenüber dem Ausgangswert um –3,04 unter 0,3 mg/kg Sotatercept (95%-KI: –5,77 bis –0,32) und um –2,53 unter 0,7 mg/kg Sotatercept (95%-KI: –5,33 bis 0,28).
• Die NT-proBNP-Werte sanken in beiden Sotatercept-Behandlungsgruppen im Vergleich zu Placebo um –344 pg/ml unter 3 mg/kg Sotatercept (95%-KI: –656 bis –31) und um –402 pg/ ml unter 0,7 mg/kg Sotatercept (95%-KI: –846 bis 42).
• Die Zeit bis zum ersten Auftreten einer klinischen Verschlechterung verlängerte sich sowohl unter 0,3 mg/kg Sotatercept (HR: 0,18; 95%-KI: 0,05 bis 0,62) als auch unter 0,7 mg/kg Sotatercept (HR: 0,59; 95%-KI: 0,25 bis 1,36).
Handhabbares Sicherheitsprofil
Sotatercept wurde insgesamt gut vertragen. Typische Nebenwirkungen mit einer Inzidenz von ≥10 % in einer der Gruppen waren Durchfall, Müdigkeit, periphere Ödeme, Influenza, Nasopharyngitis, Harnwegsinfektionen, Schwindel, Kopfschmerzen und Dyspnoe. Das in der CpcPH-HFpEF-Studie beobachtete Sicherheitsprofil entsprach im Allgemeinen dem bekannten Sicherheitsprofil von Sotatercept bei pulmonaler arterieller Hyperto-
FORUM LUNGENHOCHDRUCK
nie. Unerwünschte Ereignisse wurden bei 90,7 % der Patienten in der 0,3-mg/kg-Gruppe, bei 92,7 % der Patienten in der 0,7-mg/kg-Sotatercept-Gruppe und bei 87,3 % der Patienten in der Placebo-Gruppe registriert. Schwere unerwünschte Ereignisse traten bei 20,4 % der Patienten in der 0,3-mg/kg-Gruppe, bei 32,7 % der Patienten in der 0,7mg/kg-Gruppe und bei 21,8 % der Patienten in der Placebo-Gruppe auf. Bei einem Patienten in der 0,7 mg/kg-Sotatercept-Gruppe und bei 2 Patienten in der Placebo-Gruppe führten unerwünschte schwere Ereignisse zum Tod [2].
Fazit
Im Gegensatz zur pulmonal arteriellen Hypertonie (PAH) wird die CpcPH-HFpEF durch zwei miteinander verbundene Komponenten verursacht: einen fortschreitenden pathologischen Umbau der Lungengefäße mit daraus resultierender pulmonaler Hypertonie und eine fortgeschrittene Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion – entsprechend schwierig ist die Behandlung und entsprechend schlecht ist die Prognose der davon betroffenen Patienten, da es bislang kein speziell für diese Erkrankung zugelassenes Medikament gibt. Die positiven Ergebnisse der PhaseII-Studie CADENCE legen nahe, dass der Aktivin-Signal-Inhibitor Sotatercept (Winrevair®) den bislang ungedeckten Therapiebedarf bei CpcPH-HFpEF decken könnte. Denn das bereits für die Behandlung der PAH zugelassene Sotater-
cept konnte in der Phase-II-Studie CADENCE in zwei verschiedenen Dosierungen (0,3 mg/kg und 0,7 mg/kg) nach 24-wöchiger Therapie den für diese Erkrankung charakteristischen pulmonalen Gefäßwiderstand im Vergleich zu Placebo signifikant senken, wobei hämodynamische Befunde auf direkte pulmonale Gefäß- und kardiale Vorteile hindeuten. Die Proofof-Concept-Daten aus CADENCE sollten daher Anlass für die weitere Untersuchung von Sotatercept in einer zulassungsrelevante PhaseIII-Studie mit Endpunkten sein, die sich auf die für diese Patientengruppe relevantesten klinischen Ergebnisse konzentrieren.
Brigitte Söllner, Erlangen
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Literatur
1 Khan MS et al. Pulmonary hypertension associated with left heart disease: challenges, emerging Strategies, and future directions. J Am Coll Cardiol 2026:S0735-1097(26)00134-8. doi: 10. 1016/j.jacc.2026.01.024. Epub ahead of print
2 Gomberg-Maitland M et al. Sotatercept for combined post- and precapillary pulmonary hypertension associated with heart failure: results from the phase 2, randomized, placebo-controlled CADENCE Study. Circulation 2026;153:1446-1459
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Die ROTE LISTE® gilt als DAS Arzneimittelverzeichnis für Deutschland. Sie bietet jährlich aktuelle und profunde Informationen zu Arzneimitteln und ausgewählten Medizinprodukten in Deutschland. Die Ausgabe 2026 beinhaltet über 30.000 Medikamente, zusammengefasst in ca. 6.000 Präparateeinträgen mit 7.500 Darreichungsformen und allen wichtigen Preisangaben. Die Fertigarzneimittel sind nach 88 Indikations- und Wirkstoffgruppen (Hauptgruppen) geordnet. Zur besseren Vergleichbarkeit sind diese in weitere Untergruppen funktionsähnlicher Arzneimittel unterteilt.
Aufgrund der unterschiedlichen klinischen Ausprägungen kann die HCM vielfältige und unspezifische Symptome aufweisen.13,14
Die pädiatrische hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) ist eine seltene progrediente Herzerkrankung, die mit schweren, teils lebensbedrohlichen Symptomen einhergehen kann. Ursache sind genetische Defekte in Sarkomerproteinen der Kardiomyozyten, die autosomal dominant vererbt werden und sich in einer exzessiven Bildung von Myosin-Aktin-Querbrücken manifestieren (Abb. 1). Die Folgen sind eine kardiale Hyperkontraktilität und eine beeinträchtigte Relaxation, die im Verlauf zu einer Verdickung der Herzwände, insbesondere des linken Ventrikels mit einer Wanddicke von ≥15 mm, führen. Die asymmetrische Hypertrophie des Herzmuskels verengt den linksventrikulären Ausflusstrakt (LVOT) und behindert den Ausdehnungs- und Füllungsprozess des Herzens. Infolge der Obstruktion und der erhöhten Steifigkeit des kardialen Gewebes steigt der Energiebedarf des Herzmuskels. Außerdem erhöht sich das Risiko für Vorhofflimmern, Schlaganfall, Herzinsuffizienz und einen plötzlichen Herztod [1].
Kardialer Myosin-Inhibitor Mavacamten greift gezielt in den Pathomechanismus der HOCM ein
Mavacamten (Camzyos®) wurde 2023 als erste zielgerichtete medikamentöse Therapie zur Behandlung Erwachsener mit symptomatischer HOCM der NYHA-Klasse II–III zugelassen. Der selektive, kardiale Myosin-Inhibitor zielt auf
Mavacamten – eine mögliche zielgerichtete medikamentöse Therapie zur Behandlung der HOCM bei Jugendlichen
Was sind die Ursachen der HCM?
Ursache der HCM sind häufig Genmutationen, die zu einer exzessiven Bildung von Aktin-Myosin-Querbrücken und zur Hyperkontraktilität führen.15-18
Gesunder Herzmuskel Herzmuskel mit HCM-bedingtem Überschuss an Aktin-Myosin-Querbrücken
Im physiologischen Zustand bindet im Sarkomer (funktionelle Muskeleinheit) Myosin an Aktin und bildet Querbrücken, welche die Kontraktion und Relaxation des Herzens regulieren.
Bildung von Querbrücken
Der Überschuss an Aktin-MyosinQuerbrücken kann folgende Auswirkungen haben:
• Erhöhte Kontraktilität
• Verminderte Relaxation
• Verringerte E zienz
Abbildung 1: Ursache der HOCM sind häufig Genmutationen, die zu einer übermäßigen Bildung von Aktin-Myosin-Querbrücken und zu einer Hyperkontraktilität sowie zu einer beeinträchtigen Relaxation des Herzmuskels führen [1].
Wie
kann die HCM diagnostiziert werden?
die zugrundeliegenden Pathomechanismen der HOCM ab, indem er die Anzahl der Myosinköpfchen reduziert, die einen energiebereitstellenden Zustand erreichen können (Einzelheiten siehe Insert auf Seite 43) [2]. In den zulassungsrelevanten Phase-III-Studien EXPLORERHCM und VALOR-HCM führte die Inhibition des kardialen Myosins durch Mavacamten im Vergleich zu Placebo zu klinisch bedeutsamen und anhaltenden Verbesserungen kardialer Parameter, insbesondere zu einer Normalisierung der Kontraktilität, einer Reduktion der dynamischen LVOT-Obstruktion und
Unspezifische und mit anderen Erkrankungen überlappende Symptome können die Diagnose der HCM erschweren und verzögern.11,14
Erkennen der ersten
Anzeichen:3,14 kardiale Symptome, au älliges EKG, Systolikum
einer Verbesserung der kardialen Füllungsdrücke [3, 4].
Evaluieren klinischer Anzeichen bei HCM-Verdacht:2,3 Familienanamnese, Evaluieren des Systolikums, Valsalva-Manöver
Bestätigen der Wandverdickung im linken Ventrikel mittels Echokardiografie oder Kardio-MRT3
SCOUT-HCM-Studie bestätigt Potenzial von Mavacamten auch für die Therapie der HOCM bei Jugendlichen
Wie wird die HCM derzeit behandelt?
Laut ESC-Leitlinien konzentriert sich die Therapie bei symptomatischen Patienten ohne LVOT-Obstruktion hauptsächlich auf die Behandlung von Herzrhythmusstörungen, die Senkung des LV-Füllungsdrucks und die Behandlung von Angina pectoris.3
Bei LVOT-Obstruktion empfehlen die aktuellen Leitlinien zuerst (nicht vasodilatierende) Betablocker oder Verapamil/Diltiazem zur Symptomlinderung einzusetzen. Bei deren ungenügender Wirksamkeit wird Mavacamten, ein reversibler kardialer Myosin-Inhibitor, der an der Pathophysiologie ansetzt, empfohlen. Nachfolgend kann eine invasive Septumreduktionstherapie (SRT) zur Verbesserung einer symptomatischen LVOT-Obstruktion erwogen werden.3
Die Behandlungsmöglichkeiten für an HOCM erkrankte Jugendliche sind noch immer auf die medizinische Symptomkontrolle oder invasive Eingriffe beschränkt. Daher besteht bei ihnen weiterhin ein dringender Bedarf für eine kausale Therapie, zumal Patienten mit
*besonders unter Belastung
Müdigkeit
Schwindel & Synkope
Aktin
Myosin
Exzessive
Mavacamten
FORUM CARDIOLOGICUM
Mavacamten (Camzyos®) ist ein first-inclass oraler allosterischer Inhibitor des kardialen Myosins und zur Behandlung der symptomatischen (NYHA-Klasse II–III) hypertrophen obstruktiven Kardiomyopathie (HOCM) bei erwachsenen Patienten zugelassen. Als selektiver kardialer Myosin-Inhibitor zielt Mavacamten auf die zugrundeliegende Pathophysiologie der HOCM ab – die übermäßige Bildung von Myosin-Aktin-Querbrücken und die Dysregulation des entspannten Zustands. Mavacamten moduliert die Anzahl der Myosinköpfchen, die einen energiebereitstellenden Zustand erreichen können. Dadurch wird die Wahrscheinlichkeit für die Bildung von kraftentwickelnden Querbrückenverbindungen während der Systole und der Enddiastole reduziert bzw. bei HOCM normalisiert. Mavacamten verschiebt die gesamte Myosin-Population in Richtung eines energiesparenden, rekrutierbaren, entspannten Zustands. Bei HOCMPatienten reduziert die Myosin-Inhibition mit Mavacamten die dynamische LVOT-Obstruktion und verbessert den Füllungsdruck des Herzens [3, 4, 6].
HCM unter 18 Jahren ein mehr als doppelt so hohes Risiko für einen plötzlichen Herztod wie Erwachsene zwischen 18 und 60 Jahren haben [5]. Hoffen lassen die positiven Ergebnisse der Studie SCOUT-HCM, der ersten PhaseIII-Studie, in der mit Mavacamten erstmals die Wirksamkeit und Sicherheit eines Myosin-Inhibitors bei Jugendlichen mit HOCM untersucht wurde [6].
In die randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie wurden 44 Patienten im Alter von 12 bis <18 Jahren mit symptomatischer HOCM und Symptomen der NYHA-Klasse II oder III eingeschlossen und erhielten randomisiert entweder Mavacamten (n = 23) oder Placebo (n = 21). Primärer Endpunkt war die
1
Veränderung des durch ein ValsalvaManöver ausgelösten Druckgradienten im linksventrikulären Ausflusstrakt gegenüber dem Ausgangswert bis zur 28. Woche. Der mittlere Valsalva-Gradient im LVOT war zu Studienbeginn in beiden Gruppen vergleichbar: 78,4 ± 34,1 mmHg in der Mavacamten-Gruppe bzw. 80,8 ± 47,4 mmHg in der PlaceboGruppe.
Die Studie umfasst 3 Behandlungsphasen von insgesamt 200 Wochen: eine 28-wöchige placebokontrollierte Phase, gefolgt von einer 28-wöchigen Phase mit aktiver Behandlung, in der die auf Placebo randomisierten Patienten zu Mavacamten wechselten, und eine offene Langzeitverlängerung von bis zu 144 Wochen [7].
SCUT-HCM erreichte den primären Endpunkt und zeigte nach 28 Wochen eine klinisch relevante sowie statistisch signifikante Reduktion des LVOT-Gradienten von –48,5 mmHg in der MavacamtenGruppe gegenüber –0,5 mmHg in der Placebo-Gruppe (Differenz: –48,0 mmHg; 95%-KI: –67,7 bis –28,3; p < 0,001). Die Verbesserungen des LVOT-Gradienten wurden sowohl in Ruhe als auch nach Belastung beobachtet [6].
Der primäre Endpunkt wurde zusätzlich durch den Anteil der Patienten gestützt, bei denen der maximale LVOT-Gradient (Ruhe oder Valsalva) bis Woche 28 auf <30 mmHg reduziert werden konnte [6]. Darüber hinaus kam es unter Mavacamten zu signifikanten Verbesserungen der linksventrikulären Obstruktion, der diastolischen Funktion, der maximalen linksventrikulären Wanddicke, der NYHAKlasse sowie der Mitralklappenfunktion [6].
Das Sicherheitsprofil von Mavacamten bei den jugendlichen Patienten entsprach dem etablierten Profil bei Erwachsenen. Es traten keine neuen Sicherheitssignale auf, und bei keinem Patienten sank die LVEF unter 50 % [6].
Fazit für die Praxis
Jugendliche mit HOCM leiden unter einer erheblichen Morbidität, die vor allem auf eine verminderte Belastungstoleranz zurückzuführen ist. Bislang gibt es jedoch für diese Patienten keine zugelassenen zielgerichteten medikamentösen The-
44 FORUM CARDIOLOGICUM
rapien. Die derzeitigen Empfehlungen (Betablocker oder Verapamil/ Diltiazem, ggf. invasive Septumreduktionstherapie zur Verbesserung einer symptomatischen LVOT-Obstruktion) wurden überwiegend aus Studien bei Erwachsenen abgeleitet und haben zudem relevante Nachteile für die jugendlichen Patienten, so vor allem die Nebenwirkungen von Betablockern und die Risiken invasiver Verfahren. Deshalb stellen die positiven Ergebnisse der SCOUT-HCM-Studie, in der Mavacamten im Vergleich zu Placebo zu einer hoch signifikanten Verminderung des LVOT-Gradienten führte, einen bedeutenden Fortschritt in der Erforschung möglicher Therapieoptionen in der pädiatrischen Kardiologie dar und unterstreichen das Potenzial von Mavacamten (Camzyos®), die erste zielgerichtete medikamentöse Therapie zur Behandlung der HOCM bei Jugendlichen zu werden.
Brigitte Söllner, Erlangen
Kardiale Resynchronisationstherapie: Das 2-Elektroden-CRT-
DX-System von Biotronik überzeugt durch weniger Komplikationen und kürzere Eingriffszeiten
Auf der Jahrestagung des American College of Cardiology (ACC) präsentierte Studienleiter Dr. Mauro Biffi die Ergebnisse der CRT-NEXT Studie. Die randomisierte klinische Studie verglich das innovative CRTDX-System von Biotronik mit nur 2 Elektroden mit herkömmlichen 3-Elektroden-Systemen zur kardialen Resynchronisationstherapie (CRT) mittels Herzschrittmacher und Defibrillator (D) bei Patienten mit Herzinsuffizienz.
CRT-DX-System: Vollständige Vorhofsignalerfassung ohne zusätzliche Vorhofelektrode
so sicher und effektiv ist wie herkömmliche CRT-D-Systeme mit 3 Elektroden. Hier die wichtigsten Studienergebnisse:
• Weniger Komplikationen: Durch den Verzicht auf die zusätzliche Vorhofelektrode treten dreimal weniger Vorhofelektroden-bezogene Komplikationen auf als bei 3-Elektroden-Systemen.
• Kürzere Eingriffe: Die Implantationszeit verkürzt sich um 14 %.
Literatur
1 American College of Cardiology / European Society of Cardiology Clinical Expert: Consensus Document on Hypertrophic Cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2003;42
5 Abdelfattah M et al. JACC Clin Electrophysiol 2022;8:1417-1427
6 Rossano JW et al. N Engl J Med 2026 2026 Mar 29. doi: 10.1056/NEJMoa 2601103. Online ahead of print
7 Rossano J et al. Am Heart J 2026;292
Das CRT-DX-System ist bislang die einzige CRT-D-Lösung mit nur 2 Elektroden auf dem Markt. Die rechte Ventrikelelektrode der DXSysteme ist mit einem flottierenden atrialen Dipol ausgestattet – einem Sensor, der es ermöglicht, die Herzfrequenz im Atrium ohne zusätzliche Vorhofelektrode zu überwachen und die AV-Stimulation der Ventrikel zu synchronisieren.
Sichere und effizientere Behandlungsalternative
Die Ergebnisse der CRT-NEXTStudie bestätigen, dass das 2-Elektroden CRT-D-System eben-
• Gleichwertige Wirksamkeit: Die Herzunterstützung (CRTResponse) und die funktionelle Leistungsfähigkeit sind bei beiden Systemen absolut vergleichbar.
„Diese Ergebnisse bestätigen, was frühere Studien angedeutet haben: Für die große Mehrheit der CRTKandidaten ist eine Vorhofstimulation langfristig nicht erforderlich. Durch den Verzicht auf eine Vorhofelektrode bietet CRT-DX deutliche Vorteile in puncto Sicherheit und Vereinfachung der Implantation, ohne Abstriche bei der klinischen Wirksamkeit“, kommentierte Biffi.
Brigitte Söllner, Erlangen
Quelle: https://media-cdn.biotronik.com/ cdn_bio_doc/bio41459/134956/bio41459. pdf
Ihr präziser Blick kann Leben verändern!
Schauen Sie bei Patient:innen mit HOCM genau hin.
Überweisen Sie an die Kardiologie, damit CAMZYOS® als erster kardialer Myosin-Inhibitor mehr Lebensqualität* schaffen kann.1,2
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CAMZYOS® wird angewendet bei erwachsenen Patient : innen zur Behandlung der symptomatischen (NYHA Klasse II – III) hypertrophen obstruktiven Kardiomyopathie.1 Die Therapie ist unter der Aufsicht einer Ärztin bzw. eines Arztes einzuleiten, die bzw. der in der Behandlung von Patient : innen mit Kardiomyopathie erfahren ist.1
* gemessen in der EXPLORER-HCM-Studie mittels Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire, KCCQ-OSS mit einem Unterschied zwischen den Gruppen von + 9,1 (95 % KI 5,5 bis 12,8; p < 0,0001) zugunsten von CAMZYOS® in Woche 30. 2
HOCM: hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie; KCCQ-OOS: Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire Overall Summary Score; NYHA: New York Heart Association.
CAMZYOS 2,5 mg, 5 mg, 10 mg, 15 mg Hartkapseln. Wirkstoff: Mavacamten; Zusammensetzung: 2,5 mg bzw. 5 mg bzw. 10 mg bzw. 15 mg Mavacamten. Sonst. Bestandteile: Siliciumdioxid-Hydrat, Mannitol, Hypromellose, Croscarmellose-Natrium, Magnesiumstearat, Gelatine, Titandioxid, Eisenoxide, Schellack, Propylenglycol, Ammoniak-Lösung, Kaliumhydroxid. Anwendungsgebiete: CAMZYOS wird angewendet bei erwachsenen Patienten zur Behandlung der symptomatischen (NYHA Klasse II – III) hypertrophen obstruktiven Kardiomyopathie (HOCM). Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gg. den Wirkstoff o.e.d. sonst. Bestandteile. Schwangerschaft und bei gebärfähigen Frauen, die keine zuverlässige Empfängnisverhütung
Referenzen: 1 CAMZYOS® (Mavacamten) Fachinformation, aktueller Stand. 2 Spertus JA, Fine JT, Elliott P, et al. Mavacamten for treatment of symptomatic obstructive hypertrophic cardiomyopathy (EXPLORER-HCM): health status analysis of a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet. 2021;397(10293):2467 – 2475.
anwenden; gleichzeitige Behandlung mit starken CYP3A4-Inhibitoren (Patienten mit CYP2C19-Metabolisierer-Phänotyp „langsam“ und nicht bestimmtem CYP2C19-Phänotyp); gleichzeitige Behandlung mit Kombination starker CYP2C19-Inhibitor und starker CYP3A4-Inhibitor. Nebenwirkungen: Sehr häufig: Schwindel; Dyspnoe. Häufig: Synkope; Systolische Dysfunktion. Weitere Hinweise: siehe Fachinformation. Verschreibungspflichtig. Pharmazeutischer Unternehmer: Bristol-Myers Squibb Pharma EEIG, Plaza 254 - Blanchardstown Corporate Park 2 - Dublin 15, D15 T867, Irland. Stand: V02
Die chronische Herzinsuffizienz (HF) mit einer linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) ≥40 %, d.h. mit leicht reduzierter (HFmrEF) oder erhaltener (HFpEF) Auswurfleistung, betrifft mittlerweile mehr als die Hälfte aller HF-Patienten [1]. HFpEF-Patienten haben ein hohes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse, wobei Begleiterkrankungen wie Bluthochdruck und Vorhofflimmern [1] zu wiederholten Krankenhausaufenthalten und einer erhöhten Sterblichkeit beitragen – ihre Prognose ist daher ähnlich ungünstig wie bei einer HF mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF; LVEF ≤40 %) [1, 2]. Entsprechend hoch ist der Bedarf an Medikamenten, die nicht nur die Symptome lindern, sondern auch das Outcome der Patienten verbessern. Während bei HF mit einer LVEF ≤40 % bereits Fortschritte in der Therapie erzielt wurden, stehen für HFpEF-Patienten nur wenige prognoseverbessernde Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung – sie beschränkten sich bislang auf SGLT2-Inhibitoren (SLGT-2i) [3, 4].
Eine neue wirksame Behandlungsoption ist Finerenon (Kerendia®). Der selektive, nichtsteroidale Mineralokortikoidrezeptorantagonist (nsMRA) erhielt im März 2026 auf Basis der Ergebnisse der Phase-IIIStudie FINEARTS-HF [5] die Zulassungserweiterung zur Behandlung der symptomatischen chronischen Herzinsuffizienz mit LVEF ≥40 %. Damit steht Finerenon zusätzlich zu SGLT-2i als zweite Säule mit prognoseverbesserndem Potenzial in der Therapie der HFpEF zur Verfügung und ermöglicht eine duale Behandlungsstrategie – ein wichtiger Vor-
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Herzinsuffizienz mit LVEF ≥40 %: Finerenon als zweite Säule einer dualen Behandlungsstrategie zeigt prognoseverbesserndes Potenzial
teil für die umfassende Versorgung dieser Patientengruppe.
Klinisch relevante relative Risikoreduktion für Herzinsuffizienz-Ereignisse und kardiovaskulären Tod
Die Phase-III-Studie FINEARTSHF untersuchte die Wirksamkeit und Sicherheit von Finerenon bei 6.001 HF-Patienten mit symptomatischer HFmrEF oder HFpEF (LVEF ≥40 %) [5]. Die Studienteilnehmer erhielten zusätzlich zur üblichen Therapie von Symptomen und Komorbiditäten randomisiert entweder Finerenon (je nach Ausgangs-eGFR 20 oder 40 mg einmal tgl.) oder Placebo. Primärer Studienendpunkt war die Kombination aus kardiovaskulärem Tod und der Gesamtzahl erstmaliger und wiederkehrender Herzinsuffizienz-Ereignisse, definiert als stationäre Aufnahmen oder Notfallbehandlungen aufgrund von Herzinsuffizienz.
Nach einer medianen Nachbeobachtungszeit von 32 Monaten waren unter Placebo 1283 Ereignisse aufgetreten, in der Finerenon-Gruppe dagegen nur 1083 (Abb. 1). Damit hatte sich unter der Therapie mit Finerenon der kombinierte primäre
Endpunkt im Vergleich zu Placebo signifikant um 16 % vermindert (Rate Ratio: 0,84; 95%-KI: 0,74 – 0,95; p = 0,007), was einer absoluten Risikoreduktion (ARR) von 2,8 pro 100 Patientenjahre entspricht [5]. Ein signifikanter Nutzen von Finerenon konnte ab Tag 28 ermittelt werden* [6].
Positive Effekte von Finerenon unabhängig von gleichzeitiger SGLT-2i-Einnahme
Die im primären Endpunkt beobachteten Effekte von Finerenon zeigten sich unabhängig von Hintergrundtherapie, Komorbiditäten oder Krankenhausaufenthaltsstatus und waren konsistent in allen vordefinierten Subgruppen, auch bei der Stratifizierung nach der Auswurfleistung [7] oder der Vorbehandlung mit SGLT-2i [8]. So senkte Finerenon in der Gruppe mit SGLT-2i (n = 817) das Risiko für kardiovaskuläre (CV)Tode und HF-Ereignisse um 17 % (RR: 0,83; 95%-KI: 0,60 – 1,16)
* Die Signifikanz blieb danach in der Nachbeobachtung bestehen, außer an 2 bestimmten Tagen, an denen die Obergrenzen des Konfidenzintervalls die Einheit überschritten.
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Abbildung 1: In der Phase-III-Studie FINEARTS-HF bei HF-Patienten mit symptomatischer HFmrEF oder HFpEF reduzierte Finerenon (Kerendia®) den primären kombinierten Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod und der Gesamtzahl erstmaliger und wiederkehrender Herzinsuffizienz-Ereignisse klinisch relevant um 16 % [5], mit statistisch signifikantem Nutzen ab Tag 28 [6].
*Die Signifikanz blieb danach in der Nachbeobachtung bestehen, außer an 2 bestimmten Tagen, an denen die Obergrenzen des Konfidenzintervalls die Einheit überschritten. ARR = absolute Risikoreduktion, KI = Konfidenzintervall, PY = Patientenjahre, RR = Rate Ratio.
und in der Gruppe ohne SGLT-2i (n = 5.184) um 15 % (RR: 0,85; 95%-KI: 0,74 – 0,98) [7].
Auch Analysen, in denen die Einnahme von SGLT-2i als sich über die Zeit verändernde Einflussgröße berücksichtigt wurde, veränderten die Ergebnisse nicht wesentlich und zeigten ebenfalls einen deutlichen Behandlungseffekt von Finerenon auf den primären Endpunkt (HR: 0,85; 95%-KI: 0,76 – 0,95; p = 0,003) [8].
Kombination aus nsMRA und SGLT-2i kann Risiko im Vergleich zur Standardtherapie um ein Drittel senken
Wie eine Cross-Trial-Analyse** von FINEARTS-HF (n = 6.001)
und DELIVER (n = 6.263) ergab, lässt sich bei kombinierter Anwendung eines nsMRA und eines SGLT-2i durch additive Effekte eine geschätzte Risikoreduktion für CV-Tode oder erste HF-Ereignisse bei HF-Patienten mit leicht reduzierter oder erhaltener LVEF um 31 % im Vergleich zur Standardtherapie erreichen (HR: 0,69; 95%-KI: 0,59 – 0,81) [9]. Schätzungen deuteten zudem darauf hin, dass ein 65-jähriger Patient durch die umfassende Therapie eine zusätzliche ereignisfreie Lebenszeit von 3,6 Jahren hinzugewinnen könnte [9].
** Cross Trial Analyse: Kombinierte Behandlungseffekte basieren auf berechneten, modellierten Schätzungen aus randomisierten Studien.
Placebo-ähnliches Sicherheitsprofil
Finerenon zeigte in Bezug auf schwerwiegende Nebenwirkungen ein weitgehend Placebo-ähnliches Sicherheitsprofil. In der FINEARTS-HF-Studie waren schwerwiegende unerwünschte Ereignisse bei 38,7 % der Patienten in der Finerenon-Gruppe und bei 40,5 % in der Placebo-Gruppe zu verzeichnen. Erhöhungen des Kreatinins bzw. des Kalium-Spiegels waren häufiger unter Finerenon als unter Placebo, es gab aber keine fatale Episode einer Hyperkaliämie. Hypokaliämien waren seltener unter Finerenon als unter Placebo [5]. Die gute Verträglichkeit von Finerenon beruht u.a. darauf, dass der selektive nichtsteroidale
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Bessere Verträglichkeit von nsMRA im Vergleich zu sMRA
Der selektive nichtsteroidale Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist (nsMRA) Finerenon (Kerendia®) unterscheidet sich hinsichtlich seiner Struktur und seines Wirkprofils deutlich von den steroidalen Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten (sMRA) und zeigt Effekte, die über die für den sMRA Spironolacton bekannten Wirkungen hinausgehen. Finerenon hat im Gegensatz zu den flachen sMRA eine sperrigere Struktur und bindet anders an den Mineralokortikoidrezeptor (MR) [10], der eine Schlüsselrolle bei der Regulation des Wasser- und Elektrolythaushalts spielt. Durch die Hemmung des MR wird die Bindung von Aldosteron verhindert, sodass Entzündungen und Fibrose im Herz-Kreislauf-System und in den Nieren reduziert werden [11, 12].
(Quelle: Bayer Vital GmbH)
Aufgrund seiner höheren Selektivität für den MR ist unter Finerenon auch das Risiko für Erhöhungen des Serumkaliumspiegels oder geschlechtsbezogene unerwünschte Ereignisse geringer als unter sMRA [12, 13, 14].
Weitere Analysen zeigten, dass Finerenon bei HF-Patienten mit LVEF ≥40 % im Vergleich zu Placebo die Inzidenz eines neu auftretenden Diabetes (präspezifizierte Analyse von FINEARTS-HF) um 24 % [15] und die von neu auftretendem Vorhofflimmern (gepoolte Analyse FINE-HEART-HF) um 25 % reduzierte [16]*.
* Finerenon wurde in klinischen Phase -III-Studien nicht direkt mit steroidalen MRAs (sMRA) verglichen.
Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist (nsMRA) eine hohe Selektivität für den Mineralokortikoidrezeptor aufweist, dessen Überaktivität mit entzündlichen und fibrotischen Prozessen assoziiert ist [10, 11, 12]. Dies und ein differenziertes pharmakologisches Profil unterscheiden ihn von den
steroidalen MRA (sMRA) wie z.B. Spironolacton (Einzelheiten dazu siehe Insert).
Fazit für die Praxis
Aufgrund der positiven Studienergebnisse empfiehlt sich der sMFRA
Finerenon (Kerendia®) als zweite Säule neben SGLT-2i innerhalb einer modernen Basistherapie für Patienten mit symptomatischer chronischer HFmrEF oder HFpEF (LVEF ≥40 %). Von Vorteil ist, dass Finerenon außer für die Behandlung der Herzinsuffizienz auch für die Therapie der chronischen Nie-
renerkrankung (mit Albuminurie) in Verbindung mit Typ-2-Diabetes zugelassen ist und damit einen ganzheitlichen Behandlungsansatz ermöglicht – und das bei einem weitgehend Placebo-ähnlichen Sicherheitsprofil.
Brigitte
Söllner, Erlangen
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Volt™ Pulsed Field Ablation
System – eine innovative Behandlungsoption bei Vorhofflimmern
Literatur
1 Vasan RS et al. JACC Cardiovasc Imaging 2018;11:1-11
2 Dunlay SM et al. JACC Heart Fail 2021;9:722-732
3 McDonagh TA et al. Eur Heart J 2021; 42:3599-3726
4 McDonagh TA et al. Eur Heart J 2023; 44:3627-3639
5 Solomon SD et al. N Engl J Med 2024;391:1475-1485
6 Vaduganathan M et al. J Am Coll Cardiol 2025;85:199-202
7 Docherty KF et al. Circulation 2025; 152:e65-e66
8 Vaduganathan M et al. Circulation 2025;151:149-158
9 Vaduganathan M et al. Nat Med. 2026; 32:325-331
10 rune J et al. Hypertension 2018;71:599608
11 Kolkhof P et al. J Cardiovasc Pharmacol 2014; 64:69-78
12 Kolkhof P et al. Curr Opin Nephrol Hypertens 2015;24:417-424
13 Lerma E et al. Postgrad Med 2023; 135:224-233
14 Bakris GL et al. N Engl J Med 2020; 383:2219-2229
15 Butt JH et al. Lancet Diabetes Endocrinol 2025;13:107-118
16 Ostrominski JW et al. JACC Heart Fail 2025;13:102497
Mit freundlicher Unterstützung der Bayer Vital GmbH, Leverkusen
PP-KER-DE-0715-1
Vorhofflimmern ist eine der häufigsten Herzrhythmusstörungen –in Deutschland sind davon rund 2 Millionen Menschen betroffen [1]. Unbehandelt erhöht Vorhofflimmern das Risiko für Schlaganfälle um das Drei- bis Fünffache [2], außerdem entwickeln 2 von 6 Patienten mit Vorhofflimmern im Lauf ihres Lebens eine Herzinsuffizienz [3]. Wenn Medikamente und andere Behandlungsoptionen nicht ausreichen, wird in vielen Fällen eine minimalinvasive Pulmonalvenenisolation (PVI) vorgenommen, um die Auslöser der Herzrhythmusstö-
rungen in den Lungenvenen durch Verödung zu beseitigen.
All-in-One-Lösung mit geringerer Belastung für die Patienten
Das Volt™ Pulsed Field Ablation System (PFA-System) von Abbott bietet für die PVI eine innovative Lösung, mit der Ärzte kartieren, stimulieren und veröden können –alles mit demselben Katheter. Da Volt™ einen Balloon-in-BasketKatheter (Abb. 1) mit dem moder-
nen Herz-Mapping-System EnSite™ X EP von Abbott kombiniert, kann der Arzt den Katheter im Herzen visualisieren und präzise positionieren (Abb. 2), was noch genauere Ablationen ermöglicht. Im Gegensatz zu den herkömmlichen thermischen Ablationstherapien zielt das Volt™ PFA-System direkt auf das Gewebe ab und nutzt dabei hochenergetische elektrische Impulse, um das krankhafte Herzgewebe gezielt zu veröden. Dabei passt sich das ballonartige Design des Katheters der individuellen Anatomie an und sorgt bei der Verödung für eine effiziente Energieübertragung auf das Gewebe, sodass sich die Strahlenbelastung sowie die Hämolyse verringern und das Risiko von Schäden an umliegenden Strukturen wie der Speiseröhre oder Blutgefäßen minimiert wird.
Außerdem können die Patienten bei der minimalinvasiven Ablation
mit dem Volt™ PFA-Katheter statt unter Vollnarkose auch unter einer Sedierung bei Bewusstsein oder einer tiefen Sedierung behandelt werden, wodurch kürzere Eingriffe und schnellere Erholungszeiten möglich sind.
Effizientere Abläufe und bessere Behandlungsergebnisse
Da Kartierung, Stimulation und Ablation mit einem einzigen Katheter möglich sind, lassen sich mit dem einfach zu handhabenden Volt™ PFA-System die Abläufe optimieren und effizienter gestalten, wobei sich auch die Behandlungsergebnisse verbessern [4]. Im Vergleich zu PFA-Systemen ist die Wahrscheinlichkeit von Folgeablationen geringer und das Risiko von Komplikationen lässt sich minimieren [4]. Darüber hinaus erhalten die Ärzte durch den Einsatz des 3D-
Mapping-Systems wertvolle Zusatzinformationen über das Ausmaß der Vorhoferkrankung des Patienten und können weitere therapeutische Optionen in Betracht ziehen.
Das Volt™ Pulsed Field Ablation System erhielt 2025 die CE-Kennzeichnung und ist seit März 2026 in Deutschland verfügbar.
Brigitte Söllner, Erlangen
Literatur
1 Cheng et al. Global burden of atrial fibrillation/atrial flutter and its attributable risk factors from 1990 to 2021 EP Europace | Oxford Academic
2 The Burden of Stroke in Europe. 2.3 Atrial fibrillation | The Burden of Stroke in Europe Report
3 BMJ Group. Heart failure, not stroke is the most common complication of atrial fibrillation.
Im Rahmen der Differenzialdiagnose der Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (HFpEF) rückt zunehmend auch die Transthyretin-Amyloidose mit Kardiomyopathie (ATTR-CM) in den Fokus, die bei bis zu 19 % der Herzinsuffizienzpatienten zugrunde liegen kann [1, 2]. ATTR-CM ist eine systemische, progrediente und tödlich verlaufende Erkrankung. Ursächlich ist die Destabilisierung des Transthyretin-Proteins (TTR), das normalerweise als Tetramer vorliegt, bei ATTR-CM aber in seine Monomere dissoziiert. Diese aggregieren zu fehlgefalteten oligomeren Amyloidfibrillen, die sich u.a. im Myokard ablagern, zu einer Versteifung und Verdickung der Herzkammerwand führen und dadurch eine restriktive Kardiomyopathie verursachen [3]. Aufgrund der unspezifischen Symptomatik, wie beispielsweise Dyspnoe und periphere Ödeme, wird die Diagnose oft erst gestellt, wenn bereits eine Kardiomyopathie besteht, wodurch sich die Prognose deutlich verschlechtert [2]. Unbehandelt beträgt das mediane Überleben bei der hereditären Form 2,6 Jahre, bei der Wildtyp-Form 3,6 Jahre [4, 5]. Da fast 20 % der kardiovaskulär bedingten Todesfälle und Hospitalisierungen innerhalb der ersten 6 Monate nach Diagnose
Acoramidis in der Behandlung der kardialen TransthyretinAmyloidose
Acoramidis
Acoramidis (Beyonttra®) ist indiziert zur Behandlung der Wildtyp- oder hereditären Transthyretin-Amyloidose bei erwachsenen Patienten mit Kardiomyopathie (ATTR-CM). Der selektive, niedermolekulare oral einzunehmende Transthyretin-Stabilisator kann den Zerfall des tetrameren Transthyretins (TTR) vermindern und dadurch weitere Ablagerung von unlöslichen Amyloidfibrillen im Herzen reduzieren [7]. Acoramidis bindet hochaffin an tetrameres TTR. Dabei bildet es es Wasserstoffbrückenbindungen mit benachbarten Serinresten innerhalb beider Thyroxin-Bindungsstellen des Tetramers aus und ahmt damit die Wirkweise der protektiven T119M-Variante nach. Diese Wechselwirkung erhöht die Stabilität des TTR-Tetramers, hemmt seine Dissoziation in Monomere und verlangsamt so den amyloidogenen Prozess, der zu ATTR-CM führt [10, 11].
(Quelle: Bayer Vital GmbH, Abbildung adaptiert nach [10]) Unter Acoramidis wurde eine nahezu vollständige (≥90 %) TransthyretinStabilisierung beim Wildtyp und bei allen getesteten amyloidogenen Genotypvarianten beobachtet. Die empfohlene Dosis von Acoramidis beträgt 712 mg (2 Tabletten zu je 356 mg) oral, 2 × täglich, entsprechend einer täglichen Gesamtdosis von 1.424 mg [7].
FORUM CARDIOLOGICUM
Veränderung des TTR-Spiegels im Serum gegenüber Baseline*
ATTRibute-CM-Studie
Acoramidis
Nach 30 Monaten hatte Acoramidis die TTR-Spiegel im Serum im Vergleich zu Placebo signifikant verbessert.
Erhobene Messungen ohne Imputation. Es \'jjrde keine Anpassung 1ür wrzeitigen Behandlungsabbrudl aus beliebigem Grund, einsdlließlidl Gesamtmortalität, wrgenommen Sekundärer Endpunkt Konfidenzintervall; LS, Least Squares; TTR, Transthyretin GillmoreJD, et al. N EnglJ l,ted. 2024;390:132-142
Abbildung 1: In der Studie ATTRibute-CM verbesserte Acoramidis (Beyonttra®) nach 30-monatiger Therapie die TTR-Spiegel im Vergleich zu Placebo signifikant (sekundärer Endpunkt) [8]. * Erhobene Messungen ohne Imputation. Es wurde keine Anpassung für einen vorzeitigen Behandlungsabbruch aus beliebigem Grund, einschließlich Gesamtmortalität, vorgenommen (Quelle: Bayer Vital GmbH).
der ATTR-CM auftreten [6], ist der klinische Nutzen einer frühen Therapie beträchtlich.
Gammopathie. Je nach Ergebnis kann eine histologische Bestätigung erforderlich sein [3].
ATTRibute-CM-Studie
Diagnostisch wegweisende „Red Flags“
Verschiedene „Red Flags“, wie z.B. ein beidseitiges Karpaltunnelsyndrom im fortgeschrittenen Alter, eine erhöhte Wanddicke im Echokardiogramm und eine erhaltene linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) mit globaler Längsverkürzung (GLS) bei typischem apikalem Sparing-Muster, können schon frühzeitig auf eine ATTRCM hinweisen. Die Diagnose wird gesichert durch eine Knochenszintigraphie und – zum Ausschluss einer AL-Amyloidose – die Untersuchung auf eine monoklonale
Mit Acoramidis TTR nahezu vollständig stabilisieren
Der Anstieg des TTR-Serumspiegels korreliert direkt mit dem kardiovaskulären Risiko
Die Destabilisierung des TTR ist der zentrale Mechanismus, der zur Pathogenese der ATTR-CM führt. Da die Eiweißablagerungen im Gewebe aktuell nicht rückgängig gemacht werden können, besteht das Behandlungsziel in erster Linie darin, weitere Ablagerungen zu reduzieren. Acoramidis (Beyonttra®) zielt auf diesen wesentlichen Faktor bei der Erkrankung ab, indem es das TTR-Tetramer stabilisiert. Dabei ahmt es den protektiven Effekt der genetischen T119MVariante nach, einer von Natur
Jede Zunahmean stabilisiertemTTR*imSerum um 5 mg/dl anTag28 ...warmiteinerreduziertedas Mortalitätsreduktion (Gesamtmortalität) um 32% assoziiert.t 1 Erkenntnisse aus der ATTRibute-CM Studie: DerTTR-SerumspiegelisteinunabhängigerPrädiktorfürverbessertesüberlebenbeiATTR-CM.
aus protektiven Variante des TTRProteins, die besonders stabil ist [7]. Unter Acoramidis wurde eine nahezu vollständige TransthyretinStabilisierung beim Wildtyp und bei allen getesteten amyloidogenen Genotypvarianten beobachtet [7]. In der zulassungsrelevanten PhaseIII-Studie ATTRibute-CM bewirkte Acoramidis im Vergleich zu Placebo eine schnelle und anhaltende Erhöhung der Serum-TTR-Spiegel (sekundärer Endpunkt), die bei ATTR-CM üblicherweise niedrig sind. Im Vergleich zu Placebo waren diese bereits nach 28 Tagen erhöht und blieben über den gesamten Studienverlauf hinweg konsistent erhöht* (Abb. 1). Nach 30 Monaten
* Erhobene Messungen ohne Imputation. Es wurde keine Anpassung für einen vorzeitigen Behandlungsabbruch aus beliebigem Grund, einschließlich Gesamtmortalität, vorgenommen.
FORUM CARDIOLOGICUM
Kaplan-Meier-Kurve für den kombinierten Endpunkt
Gesamtmortalität oder erster CVH
Abbildung 2: Nach 30 Monaten senkte Acoramidis das relative kombinierte Risiko für die Gesamtmortalität oder eine erste CVbedingte Hospitalisierung (CVH) um etwa 36 %, wobei sich die Kurven bereits nach 3 Monaten erstmalig trennten.
# Das Ergebnis zu Monat 3 war nicht signifikant und wurde nur durch die CVH getrieben.
*Stratifiziertes Cox-Proportional-Hazard-Modell. Die statistische Signifikanz zwischen Acoramidis und Placebo wurde zu Monat 30 untersucht und festgestellt. Das Ergebnis zu Monat 30 war mehrheitlich auf die ersten CVH zurückzuführen. Das Ergebnis zur Gesamtmortalität wurde numerisch, nicht signifikant zu Monat 30 gesenkt (HR: 0,77; 95%-KI: 0,54 – 1,10; p = 0,154). Abbildung adaptiert nach [7] (Quelle: Bayer Vital GmbH).
betrug die mittlere Differenz des TTR-Serumspiegels 7,01 mg/dl zugunsten von Acoramidis (95%-KI: 5,79 – 8,40; p < 0,001) [8].
ATTRibute-CM-Studie: Effekt auf den kombinierten Endpunkt aus Mortalität oder erster CV-Hospitalisierung
TTR-Stabilisatoren wie Acoramidis reduzieren den Zerfall des tetrameren TTR und vermindern dadurch den amyloidogenen Prozess. Die randomisierte, doppelt verblindete Phase-III-Studie untersuchte die Wirksamkeit und Sicherheit von Acoramidis im Vergleich zu Placebo bei Patienten mit
ATTR-CM und Herzinsuffizienz der NYHA-Klasse I–III sowie aktuellen oder früheren Symptomen einer Herzinsuffizienz. [8]. Das primäre Ziel der Studie war der Nachweis der Überlegenheit von Acoramidis gegenüber Placebo in Bezug auf einen hierarchischen Endpunkt, der die Gesamtmortalität und die kumulative Häufigkeit kardiovaskulär bedingter Hospitalisierungen umfasste [7]. Nach einem 30-monatigen Behandlungszeitraum erreichte Acoramidis in der Wirksamkeitsanalyse nach Finkelstein-Schoenfeld in Bezug auf das primäre Studienziel eine Win-Ratio von 1,5 (95%-KI: 1,1 –2,0) [7], was einer Überlegenheit gegenüber Placebo entspricht.
Hinsichtlich des kombinierten Endpunkts aus Gesamtmortalität oder erster CV-bedingter Hospitalisierung (CVH) erreichte Acoramidis im Vergleich zu Placebo nach 30 Monaten eine signifikante relative Risikoreduktion um 36 % (HR: 0,64; 95%-KI: 0,50 – 0,83; p = 0,0008; Abb. 2) [9].**
** Stratifiziertes Cox-Proportional-Hazard-Modell. Die statistische Signifikanz zwischen Acoramidis und Placebo wurde zu Monat 30 untersucht und festgestellt. Das Ergebnis zu Monat 30 war mehrheitlich auf die ersten kardiovaskulären Hospitalisierungen zurückzuführen. Das Ergebnis zur Gesamtmortalität wurde numerisch, nicht signifikant zu Monat 30 gesenkt (HR: 0,77; 95%-KI: 0,54 – 1,10; p = 0,154). Das Ergebnis zu Monat 3 war nicht signifikant und wurde nur durch die CVH getrieben.
Die Kaplan-Meier-Kurven trennten sich ab Monat 3 (nicht signifikant, nur durch CVH getrieben) und gingen danach bis Monat 30 stetig auseinander [7].
Fazit für die Praxis
Die ATTR-CM wird aufgrund ihrer diffusen Symptomatik oft erst spät erkannt, was sich negativ auf die Prognose der Patienten auswirkt – nach Diagnosestellung besteht dringender Handlungsbedarf, denn das mediane Überleben von unbehandelten Patienten beträgt nur 3 – 5 Jahre [3, 4]. Mit Acoramidis (Beyonttra®) wurde im Februar 2025 eine weitere zielgerichtete Therapie zur Behandlung der
ATTR-CM zugelassen, die eine Stabilisierung von TTR ermöglicht und so das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen kann. „Ein frühzeitiger Therapiebeginn im Krankheitsverlauf sowie der Einsatz einer klinisch wirksamen Therapieoption erscheinen entscheidend, um das therapeutische Potenzial optimal auszuschöpfen. Erfahrungen aus der Praxis zeigen, dass Acoramidis bereits ein Jahr nach der Zulassung sehr gut angenommen wird,“ kommentierte Professor Roman Pfister, Köln, die im Rahmen der DGK-Jahrestagung vorgestellten Daten.
Brigitte Söllner, Erlangen
Literatur
1 González-López E et al. Eur Heart J 2015;36:2585-2594
2 Mohammed SF et al. JACC Heart Fail 2014;2:113-122
3 Oerlemans MIFJ et al. Neth Heart J 2019;27:525-536
4 Grogan M et al. J Am Coll Cardiol 2016;68:1014-020
5 Lane T et al. Circulation 2019;140:1626
6 Masri A et al. J Am Coll Cardiol 2026; 87:490-501
7 Fachinformation Beyonttra®; Stand: November 2025
8 Gillmore JD et al. N Engl J Med 2024; 390:132-142
9 Judge DP et al. J Am Coll Cardiol 2025;85:1003-1014
10 Miller M et al. J Med Chem 2018;61: 7862-7876
11 Penchala SC et al. Proc Natl Acad Sci USA 2013;110:9992-9997
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Typ-2-Diabetes (T2D), Herzinsuffizienz (HF) und chronische Nierenkrankheit (CKD) sind eng miteinander verknüpft [1]. Bei der Versorgung von T2D-Patienten in der täglichen Praxis ist daher nicht nur eine regelmäßige Blutzuckerkontrolle erforderlich, sondern auch der frühzeitige Blick auf kardiorenale Risiken.
Dr. Alexander Beck, Facharzt für Innere Medizin und Kardiologie in Essen, erläutert, welche Bedeutung den Hausärzten bei der frühzeitigen Erkennung und dem Management dieser komplexen Patienten zukommt und welche Rolle moderne Therapieansätze dabei spielen:
„Die Betreuung von Menschen mit diesen Erkrankungen nimmt einen großen Teil meiner Sprechstunde ein. Etwa ein Drittel meiner Patienten sind in den Disease-Management-Programmen Diabetes mellitus Typ 2 und koronare Herzerkrankung eingeschrieben. Daher kommt den Hausärzten die wichtigste Rolle bei der kardiorenalen Protektion bei Diabetes ein. Sie sehen diese Patienten quartalsweise und kontrollieren Verlaufsparameter, die das Risiko für eine Herzoder Niereninsuffizienz anzeigen. So können sie protektive Therapien oder weitere Schritte einleiten.“
Ziel ist unter anderem, die Prognose dieser Patienten zu verbessern [2].
Dabei spielt der Natrium-GlukoseCotransporter-2-Inhibitor Dapagliflozin (Forxiga®) nicht nur in der Behandlung des T2D, sondern auch bei der prognoseorientierten Therapie der CKD oder HF eine zentrale Rolle [3].
FORUM DIABETICUM
Das Zusammenspiel von Herz, Niere und Stoffwechsel ganzheitlich denken:
Wie kardiorenale Risiken die Mortalität beim Typ-2-Diabetes beeinflussen
Erhöhtes Mortalitätsrisiko im kardiorenal-metabolischen Spektrum
T2D, HF und CKD verschlechtern bei gleichzeitigem Auftreten die Prognose der Betroffenen erheblich [1]. Nahezu jeder zweite Patient mit T2D entwickelt eine CKD und auch die HF ist mit einer Prävalenz von 22 % unter T2D-Patienten häufig [4, 5]. Die HF geht noch immer mit einer hohen Sterblichkeit einher – etwa die Hälfte der von HF Betroffenen verstirbt binnen 5 Jahren nach Diagnosestellung [6]. Auch die CKD bedeutet für T2D-Patienten eine deutlich reduzierte Lebenserwartung [7]. Das ist umso proble-
Dapagliflozin
matischer, weil die CKD häufig zunächst asymptomatisch verläuft [8].
Vorteile von Dapagliflozin bei CKD, HF und T2D
Es braucht also Therapien, welche die Prognose bei CKD und HF gezielt adressieren. Dapagliflozin – zugelassen zur Therapie der CKD, HF und T2D [3] – nimmt in puncto Mortalitätsreduktion eine Sonderstellung unter den Natrium-Glukose-Cotransporter-2Inhibitoren (SGLT-2i) ein: Klinische Studien belegen für Dapagliflozin eine signifikante Senkung der Gesamt- und der kardiovaskulären
Dapagliflozin (Forxiga®) war 2012 der erste Natrium-Glukose-Cotransporter2-(SGLT-2) Inhibitor, der eine Zulassung zur Behandlung des Typ-2-Diabetes mellitus erhielt. Mittlerweile kommt Dapagliflozin bei einem breiten Spektrum kardiorenaler Erkrankungen zum Einsatz:
– bei erwachsenen Patienten und Kindern im Alter von ≥10 Jahren zur Behandlung des unzureichend kontrolliertem Typ-2-Diabetes mellitus in Ergänzung zu einer Diät und Bewegung als Monotherapie, wenn Metformin aufgrund einer Unverträglichkeit als ungeeignet erachtet wird, oder zusätzlich zu anderen Arzneimitteln zur Behandlung des Typ-2-Diabetes;
– bei erwachsenen Patienten zur Behandlung der chronischen Nierenkrankheit
– bei erwachsenen Patienten zur Therapie der symptomatischen, chronischen Herzinsuffizienz [3].
FORUM DIABETICUM
Zusatznutzen von Dapagliflozin
Der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) bestätigte Dapagliflozin als SGLT2-Inhibitor einen Zusatznutzen über das gesamte Indikationsspektrum hinweg [14–17]. Bei Typ-2-Diabetes mellitus (T2D) erhielt Dapagliflozin in Kombination mit anderen Antidiabetika einen geringen Zusatznutzen bei erwachsenen T2D-Patienten zugesprochen, bei denen Diät sowie Bewegung und die medikamentöse Behandlung [1] den Blutzucker nicht ausreichend kontrollieren und die ein hohes kardiovaskuläres Risiko aufweisen sowie weitere Medikation zur Behandlung kardiovaskulärer Risikofaktoren (insbesondere Antihypertensiva, Antikoagulanzien und/oder Lipidsenker) erhalten [15].
Auch bei der Therapie der symptomatischen, chronischen Herzinsuffizienz (HF) sah der G-BA Anhaltspunkte für Zusatznutzen: bei der symptomatischen, chronischen HF mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) für einen beträchtlichen Zusatznutzen gegenüber der zweckmäßigen Vergleichstherapie (zVT) [14, 18] und bei der symptomatischen, chronischen HF mit mäßig reduzierter Ejektionsfraktion (HFmrEF) sowie erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) für einen geringen Zusatznutzen gegenüber der zVT [17, 19].
Bei der chronischen Nierenkrankheit (CKD) ermittelte der G-BA Anhaltspunkte für einen Zusatznutzen, den er bei Erwachsenen mit komorbider symptomatischer, chronischer HF als gering und ohne komorbide symptomatische, chronische HF als beträchtlich bewertete. Als zVT galt in beiden Fällen eine optimierte Standardtherapie zur Behandlung der CKD unter Berücksichtigung der Grunderkrankung und häufiger Komorbiditäten (wie Diabetes mellitus, Hypertonie, Dyslipoproteinämie, Anämie) [15]. Zudem ist Dapagliflozin als bundesweite Praxisbesonderheit nach §130b Abs. 2 SGB V anerkannt. Die Praxisbesonderheit gilt im Anwendungsgebiet mit einem Zusatznutzen laut G-BA-Beschluss vom 17. Februar 2022 für erwachsene CKD-Patienten mit oder ohne symptomatische, chronische HF als Komorbidität sowie laut G-BA-Beschluss vom 17.08.2023.
Mortalität bei chronischer HF. So war in der gepoolten Meta-Analyse der Primärdaten der Studien DAPA-HF [9] und DELIVER [10] das relative Risiko in den präspezifizierten Endpunkten CV Tod und Gesamtmortalität signifikant reduziert ohne Hinweis auf eine Effektmodifikation der einzelnen Ejektionsfraktionen [11, 12]. Außerdem senkte Dapagliflozin als einziger SGLT-2i bei CKD das Risiko für
die Gesamtmortalität signifikant, was als sekundärer Endpunkt der DAPA-CKD-Studie erfasst wurde [13].
„Neben der frühen Diagnose und korrekten Einstellung der Risikofaktoren sowie einer umfassenden Information über eine gesunde Lebensweise ist es die Art der Medikation, die die Lebenserwartung maßgeblich beeinflusst. Es kommt somit nicht nur darauf an, wie sehr
ein Medikament den Blutzucker senkt, sondern auch darauf, welche Pathophysiologie dahintersteht und welche Begleiteffekte sich hierdurch ergeben“, betonte Beck und ergänzte: „Wird das berücksichtigt, kann nachweislich das Risiko der Entwicklung oder der Progression einer Herz- oder Niereninsuffizienz vermindert und langfristig die kardiovaskuläre und renale Mortalität reduziert werden.“
Fabian Sandner, Nürnberg
Literatur
1 Kadowaki T et al. Diabetes Obes Metab 2022;24:2283-2296
2 S3-Leitlinie: Nationale Versorgungsleitlinie Typ-2-Diabetes - Version 3.0 (Stand: Mai 2023), AWMF-Register-Nr. nvl-001
3 Fachinformation Forxiga®; Stand: März 2026
4 Fenta ET et al. Diabetol Metab Syndr 2023;15:245
5 Dunlay SM et al. Circulation 2019; 140:e294-e324
6 McDonagh TA et al. Eur Heart J 2021;42:3599-3726
7 Wen CP et al. Kidney Int 2017;92:388396
8 Wanner C et al. MMW Fortschr Med 2024;166:9-17
9 McMurray JJV et al. N Engl J Med 2019;381:1995-2008
10 Solomon SD et al. N Engl J Med 2022; 387:1089-1098
11 Jhund PS et al. Nat Med 2022;28:19561964
12 European Medicines Agency Assessment report of Dapagliflozin (EMA/ 954956/2022)
13 Heerspink HJL et al. N Engl J Med 2020;383:1436-1446
14 G-BA. Änderung vom 20.05.2021
15 G-BA. Änderung vom 19.12.2019
16 G-BA. Änderung vom 17.02.2022
17 G-BA. Änderung vom 17.08. 2023
18 DDG. Deutscher Gesundheitsbericht Diabetes 2026
19 Kushner PR et al. Clin Diabetes 2022; 40:401-412
„Wir dürfen nicht erst dann handeln, wenn bereits das erste Ereignis eingetreten ist“, betonte Professor Klaus Parhofer, München, auf der von Sanofi ausgerichteten OnlinePressekonferenz „Meet the Expert“ am 17. März 2026. Vielmehr gelte es, Patienten mit hohem oder sehr hohem kardiovaskulärem Risiko so früh wie möglich zu identifizieren und entsprechend konsequent zu behandeln. Dies betrifft insbesondere das Management des LowDensity-Lipoprotein-Cholesterins (LDL-C). Wie sich gezeigt hat, haben Patienten mit dem höchsten CV-Risiko den größten Nutzen von einer starken Lipidsenkung [1].
LDL-C: Ein modifizierbarer Risikofaktor
Die Leitlinie der European Society of Cardiology/European Atherosclerosis Society zur Diagnostik und Therapie der Dyslipidämien unterstreicht in ihrem Focused Update 2025 erneut den Stellenwert eines stringenten Managements für die Prävention von kardiovaskulären Erkrankungen [2]. Darin werden nicht nur die Handlungsempfehlungen konkretisiert, sondern auch die Kriterien für das kardiovaskuläre Risiko geschärft, sodass Menschen mit Begleiterkrankungen wie Diabetes mellitus nun häu-
FORUM LIPIDSENKER
Kardiovaskuläre Hochrisikopatienten früh erkennen und mit Alirocumab konsequent behandeln
figer in die Kategorie „sehr hohes Risiko“ eingestuft werden [2]. Für diese Risikogruppe wird ein LDL-C-Zielwert <55 mg/dl (<1,4 mmol/l) bei einer gleichzeitigen Reduktion des Ausgangswertes um ≥50 % empfohlen [2, 3]. Wird dieser Zielwert unter einer maximal tolerierten oralen lipidsenkenden Therapie nicht erreicht, kann zusätzlich ein PCSK9-Hemmer wie Alirocumab (Praluent®) eingesetzt werden [3, 4].
Präventionszeitfenster nicht ungenutzt lassen
„Versorgungsdaten zeigen allerdings, dass die LDL-C-Zielwerte im klinischen Alltag häufig nicht erreicht werden. Ein wesentlicher Grund dafür ist, dass das kardiovaskuläre Risiko oft sowohl von den Patienten als auch von den Ärzten unterschätzt wird. Gleichzeitig bleibt die erforderliche Intensivierung der lipidsenkenden Therapie weit hinter ihren Möglichkeiten zurück“, berichtete Parhofer und ergänzte: „Das ist vor allem deshalb problematisch, weil die subklinische Phase der Atherosklerose oft Jahre vor einem ersten ischämischen Ereignis beginnt und nicht selten asymptomatisch verläuft. Aus dieser Beobachtung ergibt sich aber auch ein erfreulicherweise
großes Zeitfenster für präventive Interventionen.“
Höchstes Risiko –größter Nutzen
Patienten mit dem höchsten CVRisiko haben den größten Nutzen von einer intensiven Lipidsenkung. Dies wurde in mehreren Studien konsistent bestätigt [1]. So hat eine Post-hoc-Analyse der 5-Jahres-Daten der ODYSSEY OUTCOMESStudie gezeigt, dass das relative Risiko für MACE (Major Adverse Cardiovascular Events) bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom durch die LDL-C-senkende Wirkung von Alirocumab im Vergleich zu Placebo signifikant um 17 % reduziert werden konnte (p = 0,003) [5]. Menschen mit Diabetes mellitus profitieren im Vergleich zur normoglykämischen Population sogar von einer etwa doppelt so hohen absoluten Risikoreduktion, da sie ein höheres MACE-Risiko haben [6, 7, 8].
Der günstige Effekt einer lipidsenkenden Therapie mit Alirocumab konnte auch im Real-World-Setting beobachtet werden. Hier war das relative MACE-Risiko unter einer Therapie mit dem PCSK9-Hemmer bei Patienten mit atherosklerotischer Herz-Kreislauf-Erkrankung und Diabetes, jedoch ohne vorhe-
Initiative „Prevent the 1st Event“
Menschen mit sehr hohem bzw. hohem kardiovaskulären Risiko, die noch kein akutes Ereignis erlitten haben, stehen im Fokus der von Sanofi initiierten Kampagne „Prevent the 1st Event“. Zu den Zielen dieser an Ärzte gerichteten Initiative, gehört es, mehr Aufmerksamkeit auf die kardiovaskuläre Prävention zu lenken und dabei zu unterstützen, Versorgungslücken im deutschen Lipidmanagement zu schließen. Damit sollen mehr kardiovaskuläre Erstereignisse verhindert werden, um so den Betroffenen mehr vergleichbar gesunde Jahre zu geben.
rige akute ischämische Ereignisse, mit einer um relativ 33,8 % signifikant niedrigeren MACE-Rate über 4 Jahre assoziiert (p < 0,0001) [9].
Brigitte Söllner, Erlangen
Literatur
1 Jukema JW et al. J Am Coll Cardiol 2019;74:1167-1176
2 Mach F et al. Eur Heart J 2025;46: 4359-4378
3 Mach F et al. Eur Hear J 2020;41:111188
4 Fachinformation Praluent®; Stand: Oktober 2025
5 Goodman SG et al. J Am Heart Ass 2023;12:e029216
6 Ray KK et al. Lancet Diabetes Endocrinol 2019;7:618-628
7 Einarson TR et al. Cardiovas Diabetol 2018;17:83
8 Marx N et al. Eur Heart J 2023;44: 4043-4140
9 Cabezas MC et al. European Society for the Study of Diabetes (EASD) Annual Meeting 2025 in Wien; short oral presentation 1121
Eine proaktive und umfassende Beratung kann die AdipositasBehandlung optimieren
Obwohl Adipositas bereits seit dem Jahr 2000 von der WHO als chronische Erkrankung anerkannt ist, erleben Menschen mit Adipositas im hausärztlichen Behandlungsalltag noch immer verbreitet Sigmatisierung statt Behandlungsangebote. Zwei aktuelle Umfragen [1, 2] im Auftrag von Lilly zeigen, dass Behandler die Erkrankung gegenüber ihren Patienten nicht konsequent ansprechen. Sofern Adipositas thematisiert wird, beschränken sich Therapieempfehlungen in der hausärztlichen Versorgung meist auf den Verweis auf Lebensstilanpassungen. Dabei können eine empathische Ansprache sowie die transparente Aufklärung über das gesamte Spektrum von Therapieoptionen den Weg zu einer erfolgreichen Behandlung und langfristigen Gesundheit ebnen.
Vorurteilsfreier Überblick über die verfügbaren Behandlungsmöglichkeiten
Lebensstilmaßnahmen wie Sport und Ernährungsumstellungen bilden in der Adipositas-Behandlung die therapeutische Basis, sind aber alleine meist nicht ausreichend, um signifikante Erfolge zu erzielen [3, 4]. Von grundlegender Bedeutung ist eine empathische Kommuni-
kation mit den von Adipositas betroffenen Menschen. Auf dieser Basis kann eine transparente Aufklärung über geeignete Therapieoptionen erfolgen. Ein vorurteilsfreier Überblick über die verfügbaren Behandlungsmöglichkeiten zeigt Menschen mit Adipositas, dass ihre Erkrankung ernst genommen wird. Zu einem umfassenden Beratungsangebot gehören auch moderne medikamentöse Therapieoptionen, die wirksame Möglichkeiten zur Gewichtskontrolle bieten [5, 6].
Erfolgreiche medikamentöse Therapie mit Tirzepatid
Eine Option zur medikamentösen Therapie von Adipositas ist der erste und einzige zugelassene GIP/ GLP-1-Rezeptor-Agonist (GIP/ GLP-1-RA) Tirzepatid (Mounjaro®) [7]. Er aktiviert die Rezeptoren der beiden Darmhormone GLP-1 (glucagon-like peptide 1) und GIP (glukoseabhängiges insulinotropes Polypeptid) und wirkt damit anders als ein GLP-1-Rezeptor-Agonist. Mit Tirzepatid erzielten Menschen mit Adipositas in der zulassungsrelevanten, placebokontrollierten Studie SURMOUNT-1 über einen Studienzeitraum von 72 Wochen eine Gewichtsreduktion von durchschnittlich 22,5 % [7, 8].
FORUM ADIPOSITAS
Tirzepatid
Tirzepatid (Mounjaro®) ist angezeigt zur Behandlung von Erwachsenen mit unzureichend eingestelltem Typ-2-Diabetes als Ergänzung zu Diät und Bewegung als Monotherapie, wenn die Einnahme von Metformin wegen Unverträglichkeiten oder Kontraindikationen nicht angezeigt ist, zusätzlich zu anderen Arzneimitteln zur Behandlung von Diabetes mellitus sowie als Ergänzung zu einer kalorienreduzierten Diät und erhöhter körperlicher Aktivität zum Gewichtsmanagement, einschließlich Gewichtsabnahme und Gewichtserhaltung, bei Erwachsenen mit einem Ausgangs-BMI von ≥30 kg/ m2 (Adipositas) oder ≥27 kg/m2 bis <30 kg/m2 (Übergewicht) bei Vorliegen mindestens einer gewichtsbedingten Begleiterkrankung (Hypertonie, Dyslipidämie, obstruktive Schlafapnoe, Herz-Kreislauf-Erkrankung, Prädiabetes oder Typ-2-Diabetes mellitus) [7].
Eingeschlossen waren 2539 Erwachsene mit Adipositas (BMIWert ≥30 kg/m2) oder Übergewicht (BMI-Wert ≥27 kg/m2 bis <30 kg/ m2) mit mindestens einer gewichtsbedingten Komorbidität (ausgenommen Typ-2-Diabetes). Alle Studienteilnehmer erhielten eine Lebensstilintervention, einschließlich kalorienreduzierter Ernährung und gesteigerter körperlicher Aktivität. Nach 72 Wochen Therapie mit Tirzepatid 15 mg/d war das Gewicht gegenüber dem Ausgangsgewicht um 22,5 % gesunken, unter Placebo um 2,4 % (p < 0,001 für Überlegenheit gegenüber Placebo) [7, 8].
Patienten wünschen sich moderne Medikamente
Wie die Umfragen zeigen, stehen Adipositas-Patienten einer medikamentösen Behandlung überwiegend offen gegenüber – fast die Hälfte der befragten 1.500 Erwachsenen mit Adipositas wünscht sich
moderne Medikamente zur Unterstützung bei der Gewichtsreduktion [1, 2]. Den Ärzten ermöglichen die medikamentösen Ansätze, die Erkrankung Adipositas erfolgreich zu therapieren. Damit erhöht sich auch die Chance, dass Arzt und Patient gemeinsam die individuellen Ziele der Therapie erreichen.
Erfolgschancen nutzen
Die Chancen, die medikamentöse Therapien eröffnen, könnten noch konsequenter als bisher genutzt werden, indem vermeintliche diesbezügliche Barrieren im Gespräch ausgeräumt werden. Denn während für 61 % der Ärzte die finanzielle Belastung für ihre Patienten eine Hürde für die Verschreibung moderner Medikamente darstellt, empfinden auf Patientenseite nur 36 % die Kosten als Barriere. Dazu sagt Witold Rak, Facharzt für Allgemeinmedizin, Gießen: „Unterschätzen Sie nicht die Motivation und Möglichkeiten Ihrer Patientinnen
und Patienten, eine medikamentöse Therapie umzusetzen“. Aus Sicht von Rak gehören moderne Medikamente neben Lebensstilanpassungen zu einem vollständigen Therapieangebot bei Adipositas dazu. Eine transparente Aufklärung zu Wirkweise, Nebenwirkungen und Kosten moderner Therapien ist für ihn entscheidend, um Ängste abzubauen und zu einer gemeinsamen Therapieentscheidung im Sinne eines Shared-Decision-Making zu kommen [9]. „Sind Arzt und Patient gleichermaßen informiert, mündet Wissen in Handeln“, betont Rak. Auf diese Weise sind Verzögerungen beim Start einer adäquaten Adipositas-Therapie vermeidbar und Erfolgschancen können besser genutzt werden.
Brigitte Söllner, Erlangen
Literatur
1 Umfrage Lilly/Doc Check, November 2025, Data on file
2 Umfrage Lilly/Civey, November 2025, Data on file
3 Hall KD et al.Med Clin North Am 2018;102:183-197
4 Melby CL et al. Nutrients 2017;9:468
5 Busetto L et al. Eat Weight Disord 2021;27:761-768
6 Lau DCW et al. Clin Obes 2025;15: e12701
7 Fachinformation Mounjaro®, aktueller Stand
8 Jastreboff AM et al. N Engl J Med 2022;387:205-216
9 Deutsche Adipositas Gesellschaft (DAG) e.V. Interdisziplinäre S3-Leitlinie „Prävention und Therapie der Adipositas“, Version 5.0 Oktober 2024
Die chronische Nierenkrankheit (CKD) galt lange als schleichend fortschreitend und kaum aufzuhalten. Mehrere aktuelle Studien zeigen nun: Dieses Bild ist überholt. Moderne wirksame und gut verträgliche medikamentöse Therapien können das Fortschreiten der Erkrankung deutlich bremsen und in vielen Fällen sogar einen langfristigen Stillstand der Nierenschädigung erreichen. Voraussetzung dafür ist jedoch eine frühzeitige Diagnose. Die Deutsche Gesellschaft für Nephrologie e.V. (DGfN) fordert daher ein konsequentes, modernes Nierenscreening – insbesondere bei Risikogruppen.
Ein einfacher Blut- und Urintest kann entscheidend sein
Die CKD verläuft oft über Jahre ohne Beschwerden. Zur Früherkennung reichen jedoch 2 einfache Untersuchungen: ein Bluttest zur Bestimmung der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR), die beschreibt, wie gut die Nieren das Blut filtern, sowie ein Urintest auf Albumin (Urin-Albumin-Kreatinin-Quotient, UACR). „Albumin ist ein Eiweiß, das nicht in den Urin gehört, und damit häufig das früheste messbare Zeichen einer Nie-
FORUM NEPHROLOGICUM
Nierenscreening heute
wichtiger
denn je
–
chronische Nierenkrankheit früh erkennen und Dialyse vermeiden
renschädigung – oft lange bevor die Filterleistung der Niere messbar abnimmt“, erläutert Sylvia Stracke, Bereichsleitung Nephrologie und Hypertensiologie an der Universitätsmedizin Greifswald und Pressesprecherin der DGfN. „Wer allein auf die eGFR schaut, übersieht viele Betroffene in einem Stadium, in dem wir heute besonders effektiv behandeln können.“
Große Studien belegen Nutzen moderner Therapien –unabhängig vom Krankheitsstadium
Eine aktuelle internationale Metaanalyse im JAMA mit mehr als 70.000 Patienten ergab, dass SGLT2-Inhibitoren das Risiko für ein Fortschreiten der CKD signifikant senken – unabhängig von der Ausgangsnierenfunktion, vom Ausmaß der Albuminurie und von der Ursache der CKD. Der schützende Effekt war selbst bei fortgeschrittener Erkrankung nachweisbar [1]. Parallel dazu beschreibt ein aktueller Übersichtsartikel in Kidney International [2] einen grundlegenden Paradigmenwechsel in der Nephrologie: weg vom bloßen Verlangsamen des Krankheitsverlaufs – hin zum realistischen Ziel
einer Remission der CKD. Remission bedeutet dabei entweder eine altersentsprechend langsamere Abnahme der Nierenfunktion oder – in frühen Stadien – eine Normalisierung von Nierenwerten und Eiweißausscheidung. Möglich wird dieser Fortschritt durch den kombinierten Einsatz mehrerer Medikamentenklassen, darunter SGLT2-Inhibitoren, nichtsteroidale Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten, GLP-1-Rezeptoragonisten sowie krankheitsspezifische Immuntherapien, etwa bei IgA-Nephropathie.
Screeninglücken trotz hohem Risiko
Trotz dieser Fortschritte werden Nierenkrankheiten in Deutschland noch immer zu selten frühzeitig erkannt. Zuletzt zeigte die InspeCKDStudie [3] auch für Deutschland, dass selbst bei Risikopatienten mit Diabetes, Bluthochdruck oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen die Albuminbestimmung im Urin viel zu selten in Hausarztpraxen (nur in 0,4 % der Fälle) durchgeführt wurde. „Das ist eine verpasste Chance“, so Stracke. „Wer Nierenkrankheiten früh erkennt, kann heute häufig verhindern, dass es überhaupt
zur Dialyse kommt. Ein modernes Nierenscreening ist deshalb kein Selbstzweck – es ist der Schlüssel zu einer deutlich besseren Prognose.“
Früherkennung und Therapie konsequent zusammendenken
Aus Sicht der DGfN müssen Früherkennung und moderne Therapie künftig konsequent zusammengedacht werden. Ein regelmäßiges Nierenscreening bei Risikogruppen, kombiniert mit dem frühzeitigen Einsatz leitliniengerechter Medikamente, kann die Zahl der Dialysepatienten nachhaltig senken und die Lebensqualität vieler Betroffener deutlich verbessern. „Die CKD ist heute keine zwangsläufig fortschreitende Erkrankung mehr“, fasst Stracke zusammen. „Wenn wir rechtzeitig hinschauen und moderne Therapien nutzen, können wir die Nierenfunktion erhalten –oft ein Leben lang.“
DGfN
Quellen
1 Neuen BL et al. SGLT2 inhibitors and kidney outcomes by glomerular filtration rate and albuminuria: a meta-analysis. JAMA 2026;335:233-244
2 Tangri N et al. From progression to remission: a new paradigm for success in chronic kidney disease. Kidney Int 2026;109:17-21
3 Wanner C et al. InspeCKD – Analyse zur Prävalenz, Diagnose und Therapie der chronischen Nierenerkrankung: Daten von Risikopatienten in deutschen Hausarztpraxen. Innere Medizin 2025; 66:1087-1099 KONGRESSE
Defibrillatorweste schützt nach chirurgischen Eingriffen, Myokardinfarkt u nd HerzinsuffizienzNeudiagnose vor dem plötzlichen Herztod
Das Management des plötzlichen Herztods (Sudden Cardiac Death, SCD) ist nach wie vor ein wichtiges Thema in der Herzchirurgie und Kardiologie. Denn Deutschland zählt mit über 50 Patienten pro 100.000 Einwohner zu den Hochinzidenzländern für den plötzlichen Herztod. Gerade in der frühen Phase nach einem herzchirurgischen Eingriff, einem Myokardinfarkt oder bei einer Neudiagnose einer Herzinsuffizienz können die Patienten besonders gefährdet sein. Die moderne, leitliniengerechte medikamentöse Therapie (Guideline Recommended Medical Therapy, GRMT) kann die Pumpfunktion zwar verbessern und das Risiko nachhaltig senken, die Optimierung der Medikation erfordert jedoch Zeit. In dieser Phase können die Betroffenen wirksam vor einem SCD geschützt werden, z.B. mit einer tragbaren Defibrillatorweste (Wearable Cardioverter Defibrillator, WCD) wie der LifeVest®
Auf dem von Zoll anlässlich der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie (DGTHG) veranstalteten Symposium „Management des plötzlichen Herztods und der medikamentösen Herzinsuffizienztherapie – Interdisziplinäre Strategien zwischen Herzchirurgie und Kardiologie?“ diskutierten unter
dem Vorsitz von Professor Nicolas Doll, Bad Rothenfelde, drei Experten anhand von Fallbeispielen aus der Praxis darüber, wann betroffene Patienten effektiv vor dem SCD geschützt werden sollten.
Risiko für maligne Rhythmustörungen ist in den ersten 90 postoperativen Tagen am höchsten
„Wir müssen uns auch über das Rhythmusrisiko der Patienten nach einem herzchirurugischen Eingriff Gedanken machen“, forderte Professor Christian Kühn, Hannover. Gerade innerhalb der ersten 90 Tage ist das Risiko für maligne Rhythmusstörungen deutlich erhöht. Dies belegen die Ergebnisse der STICHStudie bei ischämischen Patienten mit eingeschränkter Pumpfunktion nach einer Koronararterien-BypassOperation sowie eine retrospektive Analyse von 14.720 Patienten nach herzchirurgischem Eingriff: Das Risiko für maligne Rhythmusereignisse war in den ersten 90 Tagen am höchsten. Auch die CadillacStudie unterstreicht die Bedeutung der Ejektionsfraktion (EF) als Risikofaktor nach einer Angioplastie: „Man kann sagen, dass die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) der Hauptrisikofaktor für den plötzlichen Herztod ist“, fasste Kühn zusammen. „Wir müssen uns also die Frage stellen: Was machen wir mit Patienten nach chirurgischen Eingriffen wie Bypass- oder Mitralklappen-Operationen, wenn die Pumpfunktion schlecht ist?“
Postoperative SCD-Mortalität reduzieren
Bei einer LVEF von unter 35 % wird der Einsatz eines WCD empfohlen, um den Verlauf der Pumpfunktion nach dem Eingriff abzuwarten. Um den Einsatz des WCDs bei chirurgischen Patienten zu evaluieren, wurden zwischen 2010 und 2020 Daten aus 10 herzchirurgischen Zentren in Deutschland erhoben, gepoolt und retrospektiv analysiert. Mit den 1.168 Patienten nach herzchirurgischen Eingriffen mit einer LVEF ≤35 % bzw. nach Explantation eines ICD (Implantable Cardioverter Defibrillator) stand damit erstmals ein rein chirurgisches Patientenkollektiv zur Verfügung.
Die Studienteilnehmer haben den WCD im Median 65 Tage getragen, mit einer täglichen Tragezeit von 23,4 Stunden.
„Ein guter Begleiteffekt der Weste ist, dass wir nicht nur ein Therapeutikum haben, sondern auch ein Diagnostikum. So konnten wir feststellen, dass fast jeder Zehnte nach der OP ventrikuläre Arrhythmien hat“, berichtete Kühn.
Dass sich die Herzinsuffizienzmedikation lohnt, zeigen die Daten einer Metaanalyse: Wenn die Medikation auftitriert ist, sinkt das Mortalitätsrisiko für die Patienten hochsignifikant. Solange die Pumpfunktion schlecht ist, muss der Betroffene mit dem WCD abgesichert werden. „Es ist wichtig, dass wir die Patienten geschützt in die Weiterbehandlung schicken und bemüht sind, zusammen mit den Elektrophysiologen bzw. den Kardiologen das optimale Therapieergebnis für den Patienten herauszuholen“, betonte Kühn.
LifeVest®
Die LifeVest®-Defibrillatorweste ist indiziert bei Patienten mit einem Risiko, am plötzlichen Herztod (SCD) zu versterben. Dies schließt Patienten mit niedriger Ejektionsfraktion (EF) nach zuvor erlittenem Herzinfarkt oder neu diagnostizierter Herzinsuffizienz ein. Die EF misst die Pumpleistung des Herzens und ist der stärkste Prädiktor einer Langzeitmortalität. Zahlreiche klinische Studien belegen, dass bei Patienten mit niedriger EF das Mortalitätsrisiko in den ersten 90 Tagen nach einem kardialen Ereignis wie einem Herzinfarkt oder einer neu diagnostizierten Herzinsuffizienz am höchsten ist. Die LifeVest® überwacht das Herz des Patienten kontinuierlich. Wird ein lebensgefährlicher Herzrhythmus erkannt, gibt das Gerät einen elektrischen Behandlungsschock ab, um den normalen Herzrhythmus wiederherzustellen. Die LifeVest® verschafft so dem Arzt Zeit, um die medizinische Therapie zu optimieren und das Langzeitrisiko des Patienten für einen SCD zu bestimmen. Die Patienten können mithilfe der LifeVest® ihr Leben wie gewohnt weiterführen und haben dabei die Gewissheit, vor dem plötzlichen Herztod geschützt zu sein.
Seit 2015 ist die LifeVest® in den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK), in mehreren Leitlinien der European Society of Cardiology (ESC) – darunter die ESC Heartfailure Guidelines 2021 und die ESC VT/ VF Guidelines 2022 – sowie in außereuropäischen kardiologischen Leitlinien, z.B. der American Heart Association (AHA), des American College of Cardiology (ACC) und der Heart Rhythm Society (HRS), zur Behandlung von Patienten mit Herzrhythmusstörungen und zur Prävention des plötzlichen Herztods berücksichtigt.
Schnelle und intensive Auftitrierung der Medikation
Auch nach einem Myokardinfarkt ist die frühe Phase entscheidend: Das SCD-Risiko ist in den ersten 30 Tagen danach am höchsten. Die Herzinsuffizienz ist eine progressive Erkrankung. Eine Heilung ist zwar nicht möglich, aber eine verlangsamte Progression und eine Verbesserung von Lebensqualität und Outcome für den Patienten. Dazu beigetragen hat die Herzinsuffizienz-Medikation, eine Kombination aus Betablockern, ARNI, MRAs und SGLT2-Inhibitoren –den sogenannten „Fantastic Four“. Das Update der ESC-Leitlinie von 2023 empfiehlt eine schnelle und
intensive Auftitrierung der Herzinsuffizienz-Medikamente. „Sie müssen schnell und viel geben, damit Sie beim Patienten einen protektiven Effekt ermöglichen können“, sagte Professor Reza Wakili, Frankfurt, und ergänzte: „Auch die Auftitration über 3 Monate hinaus ist ein Thema, dem wir uns widmen müssen, genauso wie ein gutes Schnittstellenmanagement zwischen Klinikkardiologie und Hausarzt bzw. niedergelassenem Kardiologen. Denn sonst wird gerade in der kritischen Post-Entlassungsphase die Medikation häufig vorschnell unterbrochen.“
Vor allem in den ersten 180 Tagen ist eine engmaschige Betreuung von entscheidender Bedeutung, da
das SCD-Risiko erst danach signifikant absinkt.
In der prospektiven einarmigen Studie HF-OPT konnten 46 % der 1.300 eingeschlossenen Patienten mit de-novo HFrEF und einer LVEF ≤35 % nach 90 Tagen unter GRMT ihre LVEF auf >35 % verbessern. Nach 180 Tagen erreichten 68 % und nach 360 Tagen sogar 77 % eine LVEF >35 %.
Patienten in der frühen Phase schützen
Die Entscheidung für einen permanenten ICD soll gemäß Leitlinien erst nach 3 Monaten optimaler medikamentöser Therapie erfolgen. „Wenn der Patient mehr Zeit braucht, dann müssen wir ihm diese Zeit geben. In der frühen Phase ist die LifeVest® eine sehr gute Option, um diese Patienten zu schützen und ihre Prognose damit positiv zu beeinflussen“, fasste Wakili zusammen.
Die multizentrische epidemiologische Studie SCD-PROTECT untersuchte erstmals das Risiko für einen plötzlichen Herzstillstand (SCA) und einen SCD in der Frühphase auf Basis der von der LifeVest® aufgezeichneten Daten von deutschlandweit 19.598 konsekutiv eingeschlossenen Patienten mit nicht-ischämischer Kardiomyopathie (NICM), Myokardinfarkt bzw. koronarer Herzkrankheit. „Vor allem in der frühen Phase der Therapieoptimierung nach Erstdiagnose der Herzinsuffizienz ist das SCDRisiko hoch“, aber auch später gibt es noch Ereignisse. „Jedes dieser Ereignisse betrifft ein Individuum, möglicherweise eine Mutter oder einen Familienvater. Wir reden
über den Tod als mögliche Konsequenz. Diese Patienten brauchen einen Schutz“, betont Wakili. Weitere Daten dazu wird das prospektive WCDPost-CABG-Register liefern. Erste Patienten wurden bereits aufgenommen. „Es ist erfreulich, dass am CABG-Register inzwischen jedes zweite Zentrum in Deutschland beteiligt ist“, ergänzte Doll.
Postoperatives Remote Patient Management
Bei der optimalen Patientenversorgung sind Telemedizin und in Zukunft auch zunehmend künstliche Intelligenz (KI) wichtige Bausteine. Für die Herzinsuffizienz bedeutet das, Patienten mit hohem Risiko frühzeitig zu identifizieren, sie Netzwerken zuzuführen und interdisziplinär miteinander zu kommunizieren – mit digitalen Parametern –, sodass keine Daten verlorengehen. „Die Realität sieht jedoch anders aus: In den ersten 90 Tagen sehen nur etwa 20 % der Patienten mit Herzinsuffizienz überhaupt einen Kardiologen, 16 % der Patienten leiden an Dekompensation und 11 % sterben“, erläuterte Dr. Son-
gül Secer, Halle. In dieser ersten hochriskanten Phase ist Kommunikation aber besonders wichtig. Eine mögliche Strategie in der Zukunft ist deshalb laut Secer, universitäre Telemedizinzentren (TMZ) zu etablieren.
Der Patient, der nach stationärem Aufenthalt dekompensiert ist, sollte sofort in die Telemedizin eingeschlossen werden. „Erster Ansatzpunkt muss in der Klinik sein, sonst werden diese Patienten sterben“, so Secer. Bei Risikogruppen für einen plötzlichen Herztod kann die Zeit bis zur Entscheidung über die Implantation eines ICD durch Wearables wie einen WCD überbrückt und die Patienten dadurch geschützt werden. Zudem erlaubt das Telemonitoring mit dem WCD ein effizientes Risikomanagement: Mit dem ZOLL Patient Management (ZPM) Network können zum Beispiel verschiedene Parameter wie Tragezeit, Herzfrequenz und rhythmische Auffälligkeiten, Körperposition und körperliche Aktivität aufgezeichnet und diese Daten optional bei der Therapieoptimierung genutzt werden.
Motivationsbroschüre mit Tipps und Erfahrungsberichten für Betroffene
„Endokrine Orbitopathie soll nur ein Kapitel meiner Geschichte sein, nicht das ganze Buch“ [1].
Die endokrine Orbitopathie (EO) ist eine seltene, immunvermittelte, entzündliche Erkrankung der Orbita, die häufig im Zusammenhang mit Autoimmunthyreopathien, insbesondere Morbus Basedow, auftritt [2]. Klinisch manifestiert sie sich unter anderem durch Exophthalmus, Diplopie, okuläre Symptome sowie retrobulbären Druck und kann mit einer erheblichen funktionellen und psychosozialen Beeinträchtigung einhergehen. Neben den objektivierbaren okulären Symptomen stellt die psychische
Belastung für viele Patienten einen wesentlichen Faktor dar [3, 4]. Veränderungen des äußeren Erscheinungsbildes, Einschränkungen im Alltag sowie eine reduzierte Lebensqualität sind häufige Folgen [5, 6]. Die frühzeitige, interdisziplinäre Betreuung sowie patientenzentrierte Information sind daher essenziell für den Krankheitsverlauf und die Therapieadhärenz [4]. Vor diesem Hintergrund stellt das Biotechnologieunternehmen Amgen eine neue, kostenfreie Motivationsbroschüre für Betroffene zur Verfügung. Ziel ist es, die Gesundheitskompetenz zu stärken, den Umgang mit der Erkrankung zu erleichtern und den Austausch unter Betroffenen zu fördern.
In der neuen Broschüre werden evidenzbasierte Informationen zur Erkrankung mit alltagspraktischen Empfehlungen (z.B. symptomlindernde Maßnahmen bei trockenen Augen oder Photophobie, Stellenwert von Rauchverzicht und Stressreduktion) [5, 6, 7] mit Patientenberichten kombiniert. So beschreibt Marian aus Australien, wie sie lernte, mit den Veränderungen umzugehen: Die Erkrankung habe sie zwar vor große Herausforderungen gestellt, ihr aber auch Resilienz und Dankbarkeit vermittelt [1]. „Endokrine Orbitopathie soll nur ein Kapitel meiner Geschichte
sein, nicht das ganze Buch“, sagt sie. Auch Pilar aus Spanien schöpft neue Hoffnung durch ihre Behandlung und den Austausch mit anderen Betroffenen. Monika aus Österreich ermutigt dazu, offen mit der Erkrankung umzugehen und die eigenen Bedürfnisse stärker in den Fokus zu rücken. Und Carina aus Deutschland betont, wie wichtig spezialisierte medizinische Unterstützung für den persönlichen Krankheitsverlauf sein kann [1].
S. M.
Quellen
1 Amgen Inc. Diagnose endokrine Orbitopathie. München; 2026. Im Internet: https://patienten.amgen.de/downloads/003/90907/25/90907__Tippsund-Erfahrungen-bei-endokriner-Orbitopathie.pdf
2 Bartley GB et al. Am J Ophthalmol 1995;120:511-517
3 Bruscolini A et al. Autoimmun Rev 2018;17:639-643
4 Smith TJ et al. Front Endocrinol 2023; 14:1283374
5 Global Healthy Living Foundation (GHLF) Australia. Thyroid Eye Disease. Living with Thyroid Eye Disease. Im Internet: https://ghlf.org.au/livingwith-ted/#1628748855743-53ed59e7e2a8
6 Aoun T et al. Stresses 2024;4:54-78
7 Bartalena L et al. Eur J Endocrinol 2021;185:G43-G67
8 Ich & EO – Leben mit endokriner Orbitopathie. Im Internet: https://www. ich-und-eo.de/23.3.2026)
Die Broschüre „Diagnose endokrine Orbitopathie – Tipps und Erfahrungen, die den Alltag leichter machen“ kann kostenfrei – und umweltfreundlich –heruntergeladen werden unter: https://patienten.amgen.de/service/seltene-erkrankungen [1]. Ergänzend bietet die Informationsplattform „Ich & EO“ (www.ich-undeo.de) weitere strukturierte Inhalte zu Pathophysiologie, Diagnostik und Krankheitsverlauf sowie praxisnahe Hinweise für die Patienten [8].
E-Zigaretten, Vapes und Shishas sind nicht harmlos
Rauchen ist weltweit der dritthäufigste vermeidbare Risikofaktor für Krankheitslast und Sterblichkeit. Das zentrale Gesundheitsrisiko ist dabei nicht nur der Rauch, sondern vor allem das Nikotin selbst. Der süchtig machende Wirkstoff schädigt das Herz unabhängig von der Konsumform: Er erhöht die Herzfrequenz, schädigt Gefäße und beschleunigt die Atherosklerose. Deshalb sind EZigaretten, Nikotinbeutel, Vapes und Shishas keine harmlosen Alternativen zur Zigarette. Besonders bei Jugendlichen sind Shishas beliebt. Doch der vermeintlich harmlose Wasserpfeifen-Rauch birgt erhebliche kardiovaskuläre Risiken: Bereits eine 45-minütige Session erzeugt so viel Rauch wie etwa 100 Zigaretten. Er enthält Kohlenmonoxid, tabakspezifische Nitrosamine, Schwermetalle und Acrolein – teils in höheren Konzentrationen als Zigarettenrauch. Regelmäßiger Shisha-Konsum beeinträchtigt die Gefäßfunktion und fördert Entzündungen. Auch Passivrauchen ist daher kein Bagatellrisiko. In Deutschland haben rund 38 % der 14- bis 17-Jährigen bereits E-Zigaretten ausprobiert. Dieser Trend schafft neue Abhängigkeiten und verstärkt die kardiovaskulären Risiken durch Nikotin. Experten fordern daher ein umfassendes Regelwerk für alle nikotinhaltigen Produkte, die konsequente Durchsetzung von Werbeverboten im digitalen Raum, Aromabeschränkungen und einheitliche Nutzungsregeln in Innenräumen.
DGK
Quelle: Münzel T et al. Eur Heart J 2025; 47:1764-1781
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Aus Gründen der besseren Lesbarkeit wird auf die gleichzeitige Verwendung der männlichen, weiblichen und diversen Sprachformen verzichtet. * Die Wertschöpfung der „NextGen PRALUENT® Pens“ erfolgt in deutscher Fertigung; ‡ Es wurde auch eine nur nominal statistisch signifikante Reduktion der Gesamtmortalität bei hierarchischer Testung beobachtet (HR 0,85; 95 %-KI: 0,73–0,98). Die Ergebnisse beziehen sich auf Patienten mit stattgehabtem akutem Koronarsyndrom1;♥ Subkutane Injektion 300 mg alle vier Wochen (monatlich)1; § PRALUENT® steht in drei Dosierungen zur Verfügung. Die empfohlenen Dosen von Alirocumab betragen 75 mg einmal alle zwei Wochen, 150 mg einmal alle zwei Wochen, 300 mg einmal alle vier Wochen (monatlich), subkutan verabreicht. Alle Dosierungen können zur Einleitung der Behandlung verwendet werden;1 ¥ Der Fertigpen von PRALUENT® wurde im Vergleich zu früheren Pens in Bezug auf taktile Eigenschaften und bei einzelnen Darreichungsformen bzgl. der Anwendungsschritte optimiert. U. a. können jetzt alle PRALUENT® Dosierungen mit Pens vergleichbarer Bauart injiziert werden – dem PRALUENT® Pen der nächsten Generation („NextGen'PRALUENT® Pen“). HR = Hazard Ratio; KI = Konfidenzintervall; LDL-C = Lipoprotein-Cholesterin niederer Dichte; NEXT GEN ' = Next Generation. 1 Fachinformation Praluent®, Stand 10/2025. Praluent® 75/150/300 mg Injektionslösung im Fertigpen Wirksto : Alirocumab. Zusammensetzung: Arzneilich wirksame Bestandteile: Ein Fertigpen zur einmaligen Anwendung enthält 75/150 mg Alirocumab in 1 ml Lösung; ein Fertigpen zur einmaligen Anwendung enthält 300 mg Alirocumab in 2 ml Lösung. Alirocumab ist ein humaner monoklonaler IgG1-Antikörper, der mittels rekombinanter DNA-Technologie aus Ovarialzellen des chinesischen Hamsters (CHO-Zellen) gewonnen wird. Sonstige Bestandteile: Histidin, Saccharose, Polysorbat 20, H2O für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: Primäre Hypercholesterinämie und gemischte Dyslipidämie: Begleitend zu einer Diät bei Erwachsenen mit primärer Hypercholesterinämie oder gemischter Dyslipidämie und bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 8 Jahren und älter mit heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie – in Kombination mit einem Statin oder mit einem Statin und anderen lipidsenkenden Therapien bei Patienten, die mit einer maximal verträglichen Statin-Therapie die LDL-C-Zielwerte nicht erreichen, oder – als Monotherapie oder in Kombination mit anderen lipidsenkenden Therapien bei Patienten mit einer Statin-Unverträglichkeit oder wenn Statine kontraindiziert sind. Bestehende atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung: Bei Erwachsenen mit bestehender atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung zur Reduktion des kardiovaskulären Risikos durch Verringerung der LDL-C-Werte zusätzlich zur Korrektur anderer Risikofaktoren – in Kombination mit einer maximal verträglichen Statin-Therapie mit oder ohne anderen lipidsenkenden Therapieprinzipien oder – als Monotherapie oder in Kombination mit anderen lipidsenkenden Therapieprinzipien bei Patienten mit einer Statin-Unverträglichkeit oder wenn Statine kontraindiziert sind. Zu Studienergebnissen bezüglich der Wirksamkeit auf LDL-C, kardiovaskuläre Ereignisse und die untersuchten Populationen siehe Abschnitt 5.1. der Fachinformation. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirksto oder einen der sonstigen Bestandteile. Nebenwirkungen: Immunsystem: Selten: Überempfindlichkeit, Hypersensibilitätsvaskulitis. Atemwege/Brust/ Mediastinum: Häufig: klinische Zeichen und Symptome im Bereich der oberen Atemwege. Haut/Unterhautgewebe: Häufig: Pruritus; selten: Urtikaria, nummuläres Ekzem; nicht bekannt: Angioödem. Allgemeine Beschwerden am Verabreichungsort: Häufig: Reaktionen an der Injektionsstelle; nicht bekannt: grippeartige Erkrankung. Abgabe/Verschreibungspflicht: Deutschland: Verschreibungspflichtig. Österreich: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Pharmakotherapeutische Gruppe/ATC-Code: Mittel, die den Lipidsto wechsel beeinflussen. Andere Mittel, die den Lipidsto wechsel beeinflussen. ATC-Code: C10AX14. Pharmazeutischer Unternehmer: Sanofi Winthrop Industrie, 82 avenue Raspail, 94250 Gentilly, Frankreich. Örtlicher Vertreter des Zulassungsinhabers: Sanofi-Aventis Deutschland GmbH, 65926 Frankfurt am Main, Deutschland. sanofi-aventis GmbH, 1100 Wien, Österreich.
Stand der Information: Oktober 2025
Weitere Angaben zu den besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen, Fertilität, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie ggf. Gewöhnungse ekten sind der verö entlichten Fachinformation zu entnehmen.
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