Referencias edicion 36

T.M .® EDITORES E

IMPRESORES ISSN 1657-3595 TARIFA POSTAL Nº: 123456

Referencias para x consultorios MV Edición Nº 36

Noviembre de 2013

AVICULTURA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD RENAL AVIAR

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Traducción y síntesis

BOVINOS ESTRES BOVINO

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Práctica Privada

MONITOREO DEL RECUENTO DE CÉLULAS SOMÁTICAS

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Revisión de Literatura

EQUINOS FISIOLOGÍA REPRODUCTIVA DE LA YEGUA. I PARTE

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Revisión de Literatura

FARMACOLOGÍA PANORAMA MUNDIAL DE LOS PROMOTORES DE CRECIMIENTO EN AVES

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Revisión de Literatura

PEQUEÑOS ANIMALES CELULITIS JUVENIL PIOGRANULOMATOSA CANINA Reporte de Caso

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GERENTE EDITOR

TOMĂ S MORALES MONCRIEFF DIRECTOR DE LA PUBLICACIĂ“N

Referencias para x consultorio MV revista de resĂşmenes de medicina veterinaria

ediciĂłn 36 - noviembre 2013

LĂ CIDES SERRANO VEGA

PresentaciĂłn

COLABORADORES PERMANENTES

HANS SCHROEDER W. DMVZ, PhD

JOSÉ DAR�O MOGOLLÓN G. DMV, PhD

FRANCISCO BUSTOS M. DMVZ, MSc, MVSc.

CLAUDIA JIMÉNEZ ESCOBAR DMVZ, MSc, DVSc, DACT

FRANK HARRY SUĂ REZ S. DMV, Esp, PhD

IOVANA CASTELLANOS L. DMV, Esp, MSc.

COLABORADORES INVITADOS

ALEJANDRO CEBALLOS MARQUEZ DMVZ, MSc, PhD

MIGUEL GERMĂ N RIVERA G. DMV, Esp.

CÉSAR AUGUSTO CABREJO S. DMV, MSc.

ANA MILENA LOZANO DMV

IRENE NIETO ESCRIBANO DMV, PhD (c)

REVISIĂ“N EDITORIAL

IVĂ N DARĂ?O OCAMPO L. DMVZ

DISEĂ‘O E IMPRESIĂ“N

TMÂŽ Editores e Impresores Ltda.

CRA 3# 21 - 46 Of. 3103 TORRE B 2833698 e-mail: tmeditores@hotmail.com BOGOTĂ , D.C., COLOMBIA ISSN 1657-3595

El recuento de cĂŠlulas somĂĄticas (RCS) en la leche, es un indicador del estado general de salud de la glĂĄndula mamaria de la vaca. Es el nĂşmero total de los diferentes leucocitos y cĂŠlulas epiteliales por mililitro de leche y es un indicador general de la salud de la glĂĄndula mamaria. Generalmente, un incremento en el nivel del RCS indica un mayor nivel de infecciĂłn subclĂ­nica en la glĂĄndula mamaria.

La razĂłn primaria que empuja a veterinarios y productores a reducir el RCS estĂĄ asociada con la relaciĂłn que existe entre el nivel de RCS y la pĂŠrdida de leche. Un menor nivel de RCS estĂĄ tambiĂŠn asociado con mayores porcentajes de proteĂ­na y de grasa, menos casos de mastitis clĂ­nica y mayor calidad y estabilidad de los productos lĂĄcteos. El Dr. Alejandro Ceballos MĂĄrquez, nuevo colaborador de ĂŠsta publicaciĂłn, nos describe algunos factores que afectan el RCS, cĂłmo se ven afectados los umbrales para interpretar los RCS y cĂłmo puede usarse la informaciĂłn con miras a establecer el estado de infecciĂłn de vacas individuales y a nivel de hato.

Atendiendo el concepto de medicina preventiva, se pueden enumerar gran cantidad de factores predisponentes para la apariciĂłn de la enfermedad de los bovinos.

En ĂŠsta ediciĂłn tenemos un artĂ­culo donde se profundizarĂĄ en uno, que a pesar de su importancia, se ha subvalorado, "el estrĂŠs". Algunas situaciones como la actitud de las personas encargadas a diario del manejo de los animales, la introducciĂłn de nuevos animales al hato, el transporte, la elevada temperatura y humedad, el aislamiento, la privaciĂłn de alimento, la sujeciĂłn fĂ­sica, las agresiones, la presencia de animales o personas extraĂąas, el hacinamiento, los gritos y ruidos, pueden igualmente en dependencia de la intensidad del estĂ­mulo y posiblemente de la habituaciĂłn, desencadenar estrĂŠs agudo y/o crĂłnico en animales. Estas y otras causas de estrĂŠs las trata el Dr. Hans Schroeder, en un artĂ­culo donde tambiĂŠn nos habla acerca de los mecanismos que se activan en el organismo del animal, a causa de una situaciĂłn estresante.

Los antibiĂłticos usados en forma continua en producciĂłn animal pueden generar la acumulaciĂłn de residuos en huevos, carne y leche, por lo que han sido indicados como responsables de la apariciĂłn, en humanos, de bacterias resistentes a dichos antibiĂłticos o sus metabolitos. En tal sentido varios paĂ­ses, en especial los de la UniĂłn Europea, han dictado normas que imponen su reemplazo, fundamentalmente de aquellos utilizados como promotores de crecimiento. Los AntibiĂłticos Promotores de Crecimiento (APC) son unos de los aditivos mĂĄs utilizados en la alimentaciĂłn animal. De forma general, pueden considerarse dos alternativas al uso de APC: la implantaciĂłn de nuevas estrategias de manejo y la utilizaciĂłn de otras sustancias que tengan efectos similares a los de los APC sobre los niveles productivos de los animales. Las estrategias de manejo deben ir encaminadas a reducir la incidencia de enfermedades en los animales, de forma que se evite tanto la disminuciĂłn de los niveles productivos ocasionados por las mismas, como el uso de antibiĂłticos con fines terapĂŠuticos. En la presente ediciĂłn, el Dr. Frank Harry SĂĄnchez nos habla de la historia de los APC, desde su implementaciĂłn hasta su control en algunos paĂ­ses, especialmente de la UniĂłn Europea.

En ĂŠste nĂşmero tambiĂŠn se encuentran otros artĂ­culos seleccionados por nuestro ComitĂŠ Editorial, para mantener informados y actualizados a los profesionales del sector pecuario.

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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD RENAL AVIAR CHRISTAL POLLOCK 1 - DVM, DABVP-AVIAN

TRADUCCIÓN Y SÍNTESIS Francisco Bustos M. - DMVZ, MSc, MVSc

RESUMEN La enfermedad renal en pacientes aviares probablemente no está reconocida en forma adecuada. Una razón importante pueden ser los signos clínicos bastante sutiles hasta que la enfermedad está bastante avanzada. Los exámenes más comunes en el diagnóstico de la enfermedad renal incluyen: recuento completo de células, estudios químicos, urianálisis, radiografías, evaluación laparoscópica y biopsia de los riñones. Dependiendo de los signos del paciente, la historia y los hallazgos del examen físico; otras ayudas pueden incluir niveles de metales pesados en la sangre, examen de materia fecal, cultivo de sangre y exámenes serológicos para virus. Otras causas de enfermedad renal en las aves incluyen la coccidiosis en aves acuáticas, deshidratación, toxicosis, infección bacteriana sistémica y amiloidosis. Tumores renales primarios no son comunes en aves, con excepción de los periquitos. Cuando se presenta gota debe considerarse como una manifestación clínica de una severa disfunción renal. El principal tratamiento para la enfermedad renal el aves es la administración de terapia fluida y soporte nutricional. La terapia adicional deberá ser evaluada de acuerdo a la patogénesis de la enfermedad y secuelas específicas.

INTRODUCCIÓN Reportes sobre la incidencia de enfermedad renal en pacientes aviares varían, pero la enfermedad renal en aves comerciales y de presa es frecuente. La enfermedad renal clínica está probablemente no reconocida en aves de compañía, con excepción de tumores renales en periquitos. El diagnóstico de la enfermedad renal puede basarse sobre la identificación de signos clínicos consistentes, patología clínica, radiografías, evaluación laparoscópica y biopsia de los riñones. El diagnóstico diferencial importante incluye lipidosis renal en esmerejones (merlins) y amiloidosis en aves acuáticas y aves cantoras. Causas significativas de enfermedad renal en el loro de compañía incluyen deshidratación, avitaminosis A, exceso de vitamina D en la dieta, toxicidad por metales pesados, nefritis bacteriana secundaria a enfermedad sistémica y carcinoma renal. El tratamiento de la enfermedad renal se soporta con terapia fluida y nutricional. Otros tratamientos varían con la etiología y el cuadro clínico, el cual incluye antibióticos por vía sistémica, diuréticos, vitamina A parenteral y agentes que reduzcan los niveles de ácido úrico, como el Allopurinol.

SIGNOS CLÍNICOS DE LA ENFERMEDAD RENAL Signos clínicos sutiles como debilidad, anorexia, vómito o regurgitación, a menudo predominan en la enfermedad renal aviar.

Signos tempranos de compresión mecánica o invasión de los nervios espinales, pueden incluir contracción y signos agudos de dolor. En casos raros, la presencia de dolor puede incluir picaje de las plumas y automutilación en la región del sinsacro. Con el progreso de la enfermedad se observa hematuria, paresia uni o bilateral y atrofia muscular por desuso. Renomegalia puede observarse, e inducir atonía de la cloaca y 1

constipación. Anormalidades metabólicas particularmente las ocasionadas por bacterias o nefritis viral, pueden causar polidipsia o poliuria persistente, y menos frecuentemente oliguria, anuria o actividad de aprehensión.

DIFERENCIALES IMPORTANTES PARA LA ENFERMEDAD RENAL PRIMARIA Causas metabólicas de enfermedad renal La deshidratación es un factor importante para la enfermedad renal. La deshidratación severa o persistente aumenta la re-

sorción de agua, causando una subsecuente reducción en el flujo de orina. Cuando la secreción de ácido úrico disminuye, los uratos pueden precipitarse en los túbulos renales y uréteres, permitiendo la impactación y una potencial falla renal. La deposición de lípidos en los túbulos renales es un problema importante en pollitos, pollos y merlins adultos; esta condición ha sido reportada en periquitos y cacatúas. La lipidosis renal se ha correlacionado con dietas altas en grasas o con baja proteína, deficiencia de biotina, inanición o enfermedad hepática crónica. Las aves comerciales pueden manifestar un ataque súbito de

College of Veterinary Medicine. Kansas State University. 1.800 Denison Avenue, Manhattan, KS 66502, USA.

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AVICULTURA

letárgica, seguido por parálisis y muerte.

Los merlins mueren generalmente en forma aguda, encontrándose en buena condición o ligeramente gordos.

Causas nutricionales de enfermedad renal El exceso de proteínas o calcio en la dieta, hipovitaminosis A o hipervitaminosis D, puede inducir nefritis y otros cambios degenerativos renales. Una grave deficiencia de vitamina A causa metaplasia escamosa de la mucosa del uréter y túbulos colectores, induciendo el bloqueo de los uréteres con hidronefrosis secundaria, hiperuricemia, oliguria y falla renal. El exceso de vitamina D promueve mineralización metastásica de las vísceras, incluyendo los riñones. Este problema afecta comúnmente a los loros pichones. Los signos clínicos incluyen poliuria, polidipsia, anorexia, estasis del buche y pérdida de peso. El nivel de vitamina D3 recomendado para pollos es de 300 UI/Kg de alimento. Los efectos tóxicos reportados con vitamina D3 se presentan con niveles que exceden 1.000 UI/Kg de alimento.

Causas inflamatorias de enfermedad renal La amiloidosis es la patología más común en aves cautivas, aves acuáticas adultas, flamingos, aves cantoras, grullas y aves marinas. La amiloidosis está asociada con inflamaciones crónicas como septicemias, gota, enteritis y artritis.

Causas infecciosas de enfermedad renal La ausencia de ganglios linfáticos y la presencia de sistema renal portal y hepático, aumenta el riesgo de microbios intestinales que afectan el riñón.

Neoplasia del riñón aviar En un estudio sobre 1.203 periquitos, 16% tuvieron tumores y 23% de estos fueron renales. El más común es el adenocarcinoma, el cual algunas veces ocasiona osteolisis y esclerosis del íleon y sinsacro y potencialmente infiltra los músculos y otros tejidos vecinos. Metástasis distantes a la piel, hígado, pulmón y oviducto es rara.

Nefritis viral Los poliomavirus aviares son la causa más importante de nefritis viral en aves psitta-

cines de compañía. Más del 70% de los periquitos no psitaciformes desarrollan glomerulopatias, caracterizadas por el depósito de complejos inmunes, pero las aves mueren en forma aguda de otros problemas, sin mostrar signos de enfermedad renal. Otros virus con tropismo por el riñón aviar incluyen el de la bronquitis, picornavirus, paramyxovirus, Newcastle, influenza y togavirus. El virus de la bronquitis infecciosa es una causa importante de enfermedad renal y urolitiasis en gallinas. La nefritis linfoplasmática intersticial es común en aves infectadas con el virus del Nilo, pero solamente como parte de una enfermedad generalizada.

Nefritis bacteriana Usualmente se presenta cuando la bacteria entra al riñón secundariamente a una enfermedad sistémica, a través de la arteria renal o el sistema portal renal. Rara vez la bacteria asciende por los uréteres, secundaria a una cloacitis. Un amplio rango de bacterias han sido reportadas como causa de nefritis bacteriana, incluyendo enterobacterias, Pasteurella sp, Pseudomona sp, Streptococcus sp, y Staphylococcus sp. Listeria monocitógenes ha sido reportada en aves rapaces, mientras el Erysipelothrix rhusiopathiae en pollos y codornices. El Mycobacteriun avium rara vez puede causar enfermedad renal.

Nefritis clamidial La nefritis clamidial está pobremente documentada; en una encuesta de 23 aves con psitacosis, 35% tuvo congestión renal, nefrosis con pigmento biliar y glomerulopatia, pero Chlamydophyla psittaci no pudo ser detectada en el tejido renal. La identificación de organismos clamidiales en el riñón aviar ha sido reportada solamente en dos loros juveniles.

Nefritis micótica Son raros los hongos como causa de enfermedad renal; las lesiones se pueden desarrollar a partir de invasiones micóticas de vasos sanguíneos o por extensión de los sacos aéreos.

Nefritis parasitarias La coccidiosis renal es la causa más importante de nefritis parasitaria. La enfermedad causada por la Coccidia eimeria sp,

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es más común en aves acuáticas juveniles libres; la enfermedad ha sido descrita en gansos y aves acuáticas como el somorguyo, gaviota, frailecillo, cormoranes, pájaro carpintero y pingüinos. La enfermedad se reporta menos en aves rapaces. Aunque la coccidiosis renal es a menudo asintomática, la emaciación, falla renal aguda y muerte, puede ocurrir secundariamente a una nefritis granulomatosa intersticial. El microsporidium Encephalitozoon hellem puede también causar una severa nefritis granulomatosa, aunque la presencia del parásito en el riñón u orina, puede ser incidental. La microsporidiosis renal es reportada más frecuentemente en periquitos, particularmente aquellos positivos para la enfermedad del pico y las plumas de los psittacines. También existen reportes de microsporidiosis en periquitos, eclectus y loros de vientre rojo.

Traumatismos como causa de enfermedad renal En mamíferos, rupturas y otras condiciones que causan necrosis muscular, son conocidas como causas de cambios tubulares, formación de cilindros de mioglobina y falla renal. Mioglobinuria ha sido reportada en flamingos y avestruces con miopatía por captura, y existe un caso de falla renal en esta especie, con extensa necrosis muscular y marcada hiperuricemia. El trauma directo es raro ya que los riñones están bien protegidos por el hueso. Si un hematoma renal se desarrolla, este puede causar presión sobre los nervios espinales e inducir parálisis de los miembros. Durante la distocia pueden presentarse traumatismos sobre los riñones.

Nefropatias tóxicas en el paciente aviar Debido a la presencia del sistema portal hepático y renal, el riñón aviar es frecuentemente afectado por toxinas en el intestino como metales pesados, agentes antiinflamatorios y antibióticos. La toxicidad por plomo está asociada con una necrosis tubular o nefrosis y gota visceral. Los antiinflamatorios no esteroides como el flunixin, han sido implicados en nefrotoxicidad presuntiva en flamingos y grullas; en la codorniz del norte, dosis tan bajas como 0.1 mg/Kg

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induce el desarrollo de gota. Otro producto antiinflamatorio no esteroide como el diclofenac, se ha involucrado en falla renal, gota visceral y alta rata de mortalidad en buitres del continente indio. Mucha información relacionada con la nefrotoxicidad por antibióticos se basa en estudios con mamíferos.

Por ejemplo, el acúmulo de aminoglicósidos en túbulos renales induce potencialmente nefrotoxicidad en mamíferos. La gentamicina puede ser la causa más probable de nefrotoxicidad en aves, ya que polidipsia y poliuria se observan a menudo con dosis bajas. Este producto (5 mg/Kg vía IM cada 12 horas, durante 7 días) ocasiona una profunda poliuria y polidipsia en cacatúas, la cual persiste durante 23 días después de suprimir el tratamiento. Pérdida de la condición, alteración de la visión y espasmos musculares fueron descritos en dos halcones que recibieron gentamicina (5 mg/ Kg por 4 días). El amikasin se considera el menos nefrotóxico de los aminoglicósidos, pero puede presentarse poliuria y polidipsia. Otras drogas y toxinas se han asociado con lesiones renales en aves, incluyendo dexametasona, medroxyprogesterona, afla-toxinas, micotoxinas, herbicidas y vitamina D3, como base de rodenticidas.

Existen reportes de la toxicidad de la avena en un casuario y del etylenglicol en gansos.

Enfermedad post-renal Condiciones como la urolitiasis, distocia, masas cloacales o celómicas, y en casos raros tumores ureterales pueden causar compresión mecánica u obstrucción de los uréteres.

Urolitiasis y gota visceral La urolitiasis y gota visceral son causas importantes de falla renal en pollitos y gallinas en jaula. Estas condiciones son observadas solamente en forma esporádica en aves de compañía. La gota visceral se define como la acumulación de tofos de ácido úrico sobre la superficie de las serosas del pericardio, cápsula de hígado, sacos aéreos y en los riñones, pero pueden encontrarse en cualquier tejido. La urolitiasis es simplemente la presencia de cálculos en el tracto urinario. La patogénesis de la gota no está entendida completamente, pero se asocia con problemas que reducen la excreción de ácido úrico o aumento en su producción, deshidratación, exceso

de Ca en la dieta, enfermedad tubular renal, exceso de proteína en la dieta, infección renal, obstrucción de uréteres o hipoavitaminosis A. El desarrollo de urolitos se asocia comúnmente con severa deshidratación, exceso de Ca en la dieta, imbalances electrolíticos en la dieta, virus de la BI, infección con Mycoplasma sinoviae, micotoxicosis o estrés por transporte. El exceso de proteína se correlaciona con la producción de ácido úrico, pero aún con altos niveles de proteína en la dieta (80%), la gota se desarrolla solo en individuos genéticamente susceptibles. No obstante, se ha teorizado que niveles altos de proteína por tiempo prolongado, puede inducir hiperuricemia en aves granívoras y nectivorous. La presencia de urolitos en el riñón induce hipertrofia compensatoria del tejido renal remanente.

Las aves afectadas aparecen normales hasta que el flujo ureteral del riñón contralateral es bloqueado, presentándose letárgica, tensión y muerte. La gota visceral es rara vez diagnosticada antemortem y las aves son encontradas casi siempre muertas.

Gota articular La gota articular se define como la acumulación de tofos de ácido úrico en o alrededor de las articulaciones. Las lesiones de la gota articular son comunes en los miembros y tarsos; los signos clínicos pueden incluir rechazo al movimiento, desviación de los miembros, cojeras e inflamación de las articulaciones.

DIAGNÓSTICO Patología clínica En enfermedad renal avanzada pueden ser detectados, anemia normocíticanormocrómica, hiperuricemia, uremia y cambios electrolíticos plasmáticos, y niveles de Ca y P. La excreción de ácido úrico es bastante independiente del flujo de orina y por otra parte no se afecta por cambios moderados en la filtración glomerular. Las elevaciones en el ácido úrico (mayores 20 mg/ dL) pueden observarse con severa deshidratación, pero el ácido úrico no aumenta significativamente con enfermedad renal a menos que se presente un daño tubular extenso. Postprandial hiperuricemia puede ocurrir por más de 8 horas en aves car-

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nívoras. El nitrógeno ureico (BUN) tiene poco valor en la detección de enfermedad renal en muchas aves, pero el BUN es un indicador sensitivo de deshidratación. En aves deshidratadas, más del 99% del BUN es reabsorbido. Una elevación significativa postprandial en el BUN, también se ha documentado en aves rapaces sanas.

El riñón aviar no puede concentrar Na o electrolitos por encima de los niveles normales. Posibles hallazgos con falla renal pueden incluir hiponatremia, hipercalemia, hipocalcemia e hiperfosfatemia, aunque elevación en P no es reconocida en enfermedad renal aviar. Alteraciones en estos electrolitos se han reportado recientemente en casos activos de enfermedad renal aviar, sin embargo, no existe una correlación entre anormalidades de electrolitos y enfermedad renal en aves.

Urianálisis El flujo de orina desde los uréteres en el urodeo, entra luego al colon y en algunas especies al ciego o íleon, por una peristalsis reversa. Las células epiteliales del urodeo y colon son columnares y modifican la orina ureteral a través de la absorción o secreción de agua, electrolitos y nitrógeno.

Indicaciones importantes para el urianálisis incluyen bioquímica o anormalidades radiográficas persistentes con enfermedad renal o poliuria. Las causas de poliuria son extensas y no específicas e incluyen terapia fluida, enfermedad renal, hepática, gastrointestinal, diabetes mellitus y tumor en la pituitaria. La poliuria se puede presentar también con sepsis, aunque el patógeno no afecte directamente al riñón; la polidipsia psicogénica se ha reportado en loros grises africanos. El estrés es una causa común de poliuria y pollaquiuria en pacientes aviares. Muestras de orina fresca libre de uratos y de materia fecal debe ser analizada. La gravedad específica normal varía entre 1.005-1.020 g/mL, pero varía entre las diferentes especies. Este valor no es muy útil a menos que su valor esté muy bajo.

Color Pigmentos están presentes en las heces; en aves anoréxicas pigmentos biliares concentrados dan un color verde esmeral-

da o negro a la materia fecal y puede teñir la orina antes de pasar a las heces. En disfunción hepática o en casos raros de hemólisis, la bilirrubina induce un color verde limón o amarillo, y menos común orina amarilla con uratos. La orina roja se puede observar en hematuria, hemoglobinuria o mioglobinuria. La hemoglobinuria se observa en loros del amazonas intoxicados con plomo y la orina puede ser rojo oscura, rosada o uratos color canela. La hematuria está asociada con neoplasias renales, nefritis o nefropatía tóxica, aunque la sangre puede provenir del intestino o tracto reproductivo. La orina con un color vino tinto puede presentarse en pollos, en loros grises africanos y eclectus. Esta condición se correlaciona con la alimentación de proteínas suministradas individualmente.

Parámetros de orina con Dipstick El pH de la orina aviar varía entre 6.0-8.0 y puede estar influenciado por la dieta y el contenido cloacal, con orina más ácida en gallinas y más alcalina con el metabolismo bacteriano. Los niveles de glucosa en la orina son normales o hasta trazas, aunque la biliverdinuria puede interferir con la proteína urinaria. La orina de las aves es libre de cetonas, excepto durante inanición o migración, cuando el metabolismo realiza la beta-oxidación de grasas. La determinación de la orina con Dipstick debe interpretarse con precaución, puesto que no está hecho para especies aviares.

Sedimento La orina se debe centrifugar por 1-2 minutos; normalmente el sedimento contiene células epiteliales escamosas y uratos amorfos, oxalatos de Ca y cristales de sulfonamidas; un bajo número de células rojas y blancas (-3) están presentes en la orina aviar y un pequeño número de bacterias, posiblemente del intestino. No se observan cilindros, pero se reportan cilindros de Hb granulares y otros asociados con enfermedad renal.

Cultivo de sangre Se emplea para identificar la causa de sepsis y nefritis bacteriana; el cultivo de sangre es mejor que el de orina.

Radiografías Es difícil de evaluar, por su posición anatómica (fosa sinsacral). Son mejor observados con una proyección lateral. La urografía excretoria intravenosa puede ofrecer más información sobre el tamaño, forma y función renal.

Ultrasonografía Es imposible en el ave normal, debido a la posición normal de los riñones y la presencia de los sacos aéreos.

Imagen alternada La resonancia magnética (CT o MRT) puede ser útil en la evaluación del sistema renal.

Laparoscopia La biopsia laparoscópica es el mejor método ante-mortem para el diagnóstico de enfermedad renal aviar. En pacientes con un solo riñón, riñones quísticos, abscesos renales o hidronefrosis, la biopsia debe evitarse.

Diagnóstico de gota La evaluación citológica revela cristales de ácido úrico y células inflamatorias. El examen de Murexida puede utilizarse para confirmar la presencia de uratos. El examen histológico es otro método para demostrar los uratos.

Scintigrafía renal Este método se ha utilizado en pollos, palomas y cacatúas y es potencialmente un método útil para evaluar la función renal.

Presión arterial renal No es fácil ni rutinaria la evaluación en las aves. En pollos la filtración glomerular es mantenida en rangos desde 40-110 mmHg. TERAPÉUTICA El manejo de la enfermedad renal debe ser rápido, si la causa es conocida, y una terapia específica debe instituirse. Aunque la pérdida de tejido renal es permanente, una pequeña porción sana del órgano puede prolongar la vida del ave.

Cuidados de soporte El tratamiento rápido para la deshidratación previene los efectos del daño renal. En fa-

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llas renales es necesario un tratamiento agresivo con fluidos y 40-50 mL/Kg se estima para varias especies. Para el inicio del tratamiento se recomienda suministrar el doble de la dosis, para mantener el volumen de fluidos en algunos pacientes. Las aves que reciben fluidos deben pesarse 2 veces diarias. En aves con anuria u oliguria, con pérdida ligera de fluidos, 25 mL/Kg son suficientes. Debe suministrarse una dieta rica en carbohidratos y grasa y baja en proteína, K, P y Na, en falla renal moderada, en especies granívoras y nectívoras. La restricción de proteína en la dieta puede mejorar algunos signos clínicos en la enfermedad renal, como náuseas. Una dieta restringida en proteínas y minerales, también reduce los niveles de P en el suero, lo cual puede afectar lentamente la enfermedad renal. No obstante, la baja en proteína conlleva a desnutrición, y dietas con baja proteína están contraindicadas en pacientes con falla renal avanzada. En caninos se ha sugerido que ácidos grasos poliinsaturados Omega 3 (PUFA), pueden preservar la función renal y detiene la progresión de la enfermedad renal. El mecanismo completo no es entendido, pero trabaja bien en modelos animales para la enfermedad renal que involucra un componente inmune, una patología que es rara en pacientes aviares.

Manejo médico Algunos de los productos utilizados para tratar enfermedades renales son: allopurinol (hiperuricemia), hidróxido de aluminio (fosfato ligador), amoxicilina (nefritis bacteriana), butorfanol (analgesia, tumores), gluconato de Ca (hipocalcemia, hiperfosfatemia), cefotaxime, cefoxitin, ceftazidine, cetiofur, ceftriazona, ciprofloxacina, enrofloxacina, norfloxacina (nefritis bacteriana), cimetidina (náuseas), colchicina (hiperuricemia), hierro dextran (anemia), Omega 3 (glomerulopatía), cloruro de potasio (diuresis, hipocalemia), vitamina B (falla renal, soporte), vitamina A (hipoavitaminosis A), urato oxidasa (hiperuricemia), nandrolona laurato (anemia crónica, falla renal), manitol, furosemida (diuréticos). Si la restricción de proteína en la dieta no funciona adecuadamente para el mantenimiento de un nivel normal de P en el suero, la hiperfosfatemia puede ser manejada con ligadores de fosfato oral. La hipocalcemia requiere

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una suplementación de Ca. Dependiendo de la causa, en la enfermedad renal se pueden indicar antiinflamatorios en amiloidosis, y vitamina A parenteral en individuos con dietas deficientes.

La sobrecarga de fluidos es mejor prevenirla que tratarla, pero los diuréticos como la furosemida o manitol, o vasodilatadores renales como la dopamina, pueden estar indicados si el animal está bien hidratado y la producción de orina es pobre. En nefritis bacteriana, las fluoroquinolonas están indicadas. Los antibióticos deben ser bactericidas y las cefalosporinas se consideran excelentes para enfermedades del tracto urinario en mamíferos, pero se desconoce su biotransformación y rutas de excreción en las aves. Se debe evitar la medicación con productos nefrotóxicos como los aminoglicósidos y otros potencialmente tóxicos para el riñón. Las sulfas deben evitarse en pacientes deshidratados, puesto que pueden precipitarse en los riñones de mamíferos. Las diferencias en los túbulos colectores y ramas de los uréteres en las aves, pueden predisponer en ciertas especies a nefropatías obstructivas por precipitación de las drogas.

La hiperuricemia puede responder al allopurinol o colchicina, aunque el primero puede inducir hiperuricemia y gota en el halcón cola negra. La enzima urato-oxidasa muestra buenos resultados para tratar hiperuricemia en palomas y halcones. La terapia continua con colchicina y allopurinol se utiliza en pacientes bien estabilizados, que presentan gota. La administración de cimetidina o famotidina disminuye la acidez gástrica y el vómito. La vitamina B debe administrarse para compensar la pérdida urinaria de vitaminas solubles en agua. El tratamiento de la anemia puede incluir Fe y esteroides anabólicos como nandrolona, para estimular la producción de eritrocitos, al igual que la eritropoyetina recombinante.

Anticuerpos antieritropoyetina se desarrollan en mamíferos induciendo anemia refractaria. El empleo de diálisis no se ha descrito en aves, como existe en otras especies.

Manejo de tumores renales La nefrectomía es el tratamiento a escoger para tumores renales unilaterales en el ave, ya que la localización dorsal de los riñones y la naturaleza vascular de estos,

El presente trabajo está sustentado por 101 referencias.

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tiene la posibilidad de invasión regional a los tejidos vecinos. El tratamiento paliativo es empleado comúnmente y puede incluir analgésicos y esteroides como la metilprednisolona. El empleo de quimioterapia se ha evaluado poco en tumores renales. El uso de carboplatin (5 mg/Kg, IV) en un perico, mejoró dramáticamente el empleo del miembro, pero la masa continuó su crecimiento.

Tratamiento de la urolitiasis El tratamiento no se ha intentado en gallinas domésticas, que son las aves más afectadas por esta condición. Lo primero que debe intentarse es tratar la obstrucción y permitir el flujo de orina. Se ha realizado litotripsia y remoción quirúrgica de urolítos; fluidoterapia vía IV u ósea, mejora la función renal y corrige las anormalidades electrolíticas. La solución salina es el fluido de elección. Grandes cantidades de fluidos pueden ser necesarios, pues una diuresis post-obstructiva puede ocurrir por 1-5 días. Un cuidadoso monitoreo sobre la producción de orina, peso corporal, electrolitos en el suero, hematocrito y niveles totales de proteína deben tenerse en cuenta.

ESTRÉS

BOVINO

PRÁCTICA PRIVADA Hans Schroeder W. - DMVZ, PhD

INTRODUCCIÓN Todo el ganado bovino sometido a explotación comercial por parte del hombre, sea en pradera o en estabulación, sufrirá en un momento dado de su vida útil cuadros estresantes, sean ligeros o severos, llegando éstos últimos a ocasionar la muerte o al menos producir alteraciones orgánicas que lo incapacitan para ejercer sus funciones. El estado de estrés continuo afecta su crianza, su desarrollo, reproducción y su producción, sea leche, doble propósito o carne.

En todo estado de estrés se alteran los mecanismos de defensa del animal, lo que conocemos como inmunosupresión, lo que convierte al bovino en blanco de enfermedades de todo origen; esto se debe a alteraciones de su propia homeostasis. Esta palabra fue acuñada por el científico W. B. Cannon a principios del siglo pasado, lo que quiere decir el perfecto equilibrio del líquido extracelular del organismo viviente, lo que recuerda el agua (primigenia) de los océanos primitivos, en aquellos animales que salieron del océano para poblar la tierra en todos sus procesos evolutivos, mientras que otros volvieron al mar encontrándose con su medio original, o se están adaptando a él.

Al presentarse alteraciones en la homeostasis del animal enfermo, sea momentáneamente o de forma crónica, muchas veces sin mostrar mejoría a las terapias indicadas por el facultativo, lo que descarta el animal en el círculo productivo de la ganadería.

Los animales son afectados por factores estresantes crónicos de diversa etiología o alteraciones del bienestar, lo que a su vez se manifiesta con enfermedades orgánicas, metabólicas, infecciosas, parasitarias, micóticas e inclusive con patologías neoplásicas, como es la tan conocida leucosis bovina, tan difundida en las ganaderías de la sabana de Bogotá.

La regulación del líquido extracelular, por ejemplo sangre y linfa, está bajo control de diversos órganos como son, entre otros, riñones, glándulas adrenales tanto de su corteza como de su médula, pulmones y factor antidiurético.

En los procesos de estrés la secreción de las hormonas de las glándulas adrenales, sean producidas en la corteza o en la médula, juegan un papel importante en los animales estresados, especialmente epinefrina y noradrenalina; ésta última también se secreta en las terminaciones nerviosas simpáticas y en el cerebro. En la actualidad se considera la noradrenalina como la “hormona del estrés”.

DEFINICION/PRESENTACIÓN La palabra estrés significa en inglés tensión, esfuerzo, lo que quiere decir la adaptación o no a un factor de tensión o de esfuerzo que obliga al animal, en éste caso el bovino, a superarlo o entregarse a él, lo cual puede conducirlo a su muerte. En la gran mayoría de los casos los factores estresantes los resuelve el bovino con la huida o el ataque, lo que no es frecuente en el ganado de especialización de leche, el cual se suele entregar a factores nocivos estresantes. Lo anterior no quiere decir que los vacunos de doble explotación o los de carne, sean B. taurus o B. indicus, bufalinos domésticos y salvajes como el americano (Bison bonasus) y el africano (Syncerus caffer), estén exentos.

Los estados crónicos de estrés de diversa etiología afectan el desarrollo del animal, su crianza, su producción e inclusive su reproducción.

Los factores de adaptación o de esfuerzo que presenta el animal alteran su homeostasis, los que fueron llamados así por el investigador canadiense Hans Seyle en 1935/1950 como “stress”. Los bovinos se comportan de diferentes maneras como se expresó anteriormente, como forma de huida o de ataque, sea a sus congéneres o al hombre mismo, pero el ganado de leche suele mostrar síntomas de sumisión o apatía general con el medio que lo circunda.

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BOVINOS

La corteza de las glándulas adrenales tiene una acción inespecífica sobre los mecanismos de defensa y así en prolongados y constantes estados estresantes deprimen los mecanismos de defensa que debe tener todo vacuno frente a situaciones adversas.

El citado fenómeno es la base del síndrome de adaptación de Seyle, que posteriormente el propio investigador lo explicó en tres fases, a saber: reacción de alarma, adaptación a factores nocivos y finalmente a claudicación; en los dos primeros síntomas el animal se adapta a los factores nocivos, pudiéndose recuperar o inclusive no mostrar alguna sintomatología; en el citado caso no intervienen las hormonas de la

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corteza, ni de la médula adrenal, las llamadas súbitas exposiciones a estímulos agresivos, a lo cual el bovino no está acostumbrado ni cuantitativa, ni cualitativarnente, pero si el estímulo patológico se torna pertinaz, empiezan a bloquearse los mecanismos de defensa. Si no se retiran o modifican los factores estresantes poco sujetos a tratamientos farmacológicos, el animal afectado puede fallecer.

En la fase de claudicación se estimula la producción de glucocorticoides, mineralocorticoides y otros esteroides de menor importancia, y en la médula adrenal se observa un crecimiento progresivo de adrenalina y noradrenalina (catecolaminas); de persistir el llamado cuadro de claudicación, el hipotálamo actúa liberando RfACTH, lo cual a su vez estimula la adenohipófisis a secretar ACTH, lo cual eleva los esteroides de la corteza adrenal produciendo grandes cantidades de glucocorticoides, los que inclusive pueden llegar a producir muerte embrional, aborto y parto acelerado por decrecimiento del cuerpo lúteo y disminución en la secreción de progesterona especialmente en el primer tercio y último de la gestación, mientras que en el tercio medio de ésta, la secreción de progesterona por parte de la placenta logra mantener la preñez, pero no siempre es así, dependiendo de la concentración de progesterona y del incremento de prostaglandina 2alfa.

La homeostasis (océano primitivo) tan esencial para el buen funcionamiento orgánico, depende desde el punto fisiológico por el mantenimiento de los mecanismos fisio-orgánicos tales como difusión de gradientes, de presión y de concentración, transporte activo, y por funciones controladas por los sistemas nervioso y endocrino y por los órganos anteriormente citados.

De persistir permanentemente o por largo tiempo los factores estresantes, el bovino tiene que adaptarse a éstos, lo que resulta en hipertrofia de la corteza adrenal por la continua secreción de ACTH sobre ésta, lo que implica elevada producción de glucocorticoides; así tenemos que una tensión permanente no sólo activa las catecolaminas de la zona adrenal (adrenalina y noradrenalina), sino una variada secreción de corticoides de la corteza adrenal; de per-

sistir la secreción de cortisona por parte de la corteza adrenal, disminuyen las defensas orgánicas del animal y eventualmente el decrecimiento del cuerpo lúteo, y al estar la hembra preñada puede presentarse muerte embrional, aborto y parto anticipado (en los citados casos el examen microbiológico o el serológico dan respuesta negativa); en algunas ocasiones se puede sospechar de pérdida gestativa cuando el animal muestre, por ejemplo, una lamentable condición corporal, severos dolores que hacen presumir un proceso de tensión.

Si los resultados de laboratorio resultan negativos, el facultativo debe examinar minuciosamente al paciente y su entorno. No olvidemos que la gran mayoría de pérdidas embrionales o fetales cursan sin diagnóstico alguno y pueden deberse a estímulos estresantes.

A pesar de que el bovino es un animal sociable, salvo en ciertas ocasiones cuando, por ejemplo, se le suministra comida o entra un nuevo animal al rebaño donde se puede, eventualmente, alterar la jerarquía dominante. En el citado caso se suele iniciar un enfrentamiento del animal alfa (el dominador sobre la manada); esto como es de suponer engendra fuertes tensiones entre los bovinos hasta que se aclare la situación. Estos casos se observan frecuentemente cuando un ganadero tiene por ejemplo una hacienda solamente para la producción de leche y otra para el ganado no productor; estos permanentes cambios topográficos mantienen el ganado en permanente estrés. Todo transporte inclusive en óptimas condiciones, provoca estados tensionantes que pueden producir infecciones broncorespiratorias (fiebre de embarque), caídas, lesiones tendinosas y/o articulares, amén de otras lesiones. La aglomeración de ganado en un vehículo y mala conducción de éste. ¿No será que al animal se le someterá a un sufrimiento inútil?.

Esto lo podemos observar en el transporte de ganado calentano que se dirige a otras haciendas o al matadero y sus astas largas infligen lesiones corporales a los otros.

Cabe uno preguntarse en qué estado estresante llega el bovino a su destino. Para los europeos, éstas prácticas son intolerables sosteniendo ellos que la carne del animal estresado no será de la misma calidad. Largos transportes, inclusive el aé-

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reo proveniente de tierras casi a nivel de mar y al llegar a su destino, especialmente en tierras altas, los animales se estresan considerablemente, lo que posteriormente se traducirá casi siempre en insuficiencia cardiaca, lo cual inutilizará el animal para fines productivos y/o reproductivos. ¿O será mejor efectuar transferencia de embriones, en vez de exponer valiosos bovinos a alturas extrañas para ellos?.

Los bovinos criados y levantados en zonas ganaderas por debajo de los 1.000 metros de altura no soportan elevadas altitudes porque sufren procesos estresantes como pérdida de apetito, mala condición corporal, problemas reproductivos, entre otras cosas. Se adapta mejor a mayores altitudes el ganado de carne B.taurus que el B. indicus; éste último no puede contrarrestar el frío por el exceso de piel, factor principal de estrés (mayor pérdida de calor). De trasladar animales a otras regiones, es importante tener en cuenta el manto cutáneo, así por ejemplo, los bovinos de manto oscuro no deberán trasladarse a tierras cálidas porque el color favorece el estrés calórico y aumenta la temperatura interna en un grado por encima de la normal y puede poner en peligro la vida del embrión/feto; sería conveniente trasladar animales de capa blanca. Caso contrario en regiones altas es conveniente el manto cutáneo oscuro, sobre todo en la región de la espalda y de los lomos, evitándose la formación de cánceres cutáneos, llagas, dermatitis solar y expresión de exantemas.

Otro de los factores estresantes para el bovino especialmente el productor de leche, es el continuo caminar para desplazarse de los potreros al establo fijo; generalmente son caminos casi siempre en mal estado por las condiciones climáticas imperantes. Todo vacuno afectado por cojeras no deberá caminar largo tiempo sometiéndolo a un estrés continuo que en nada favorece su recuperación, todo lo contrario. Recordemos que por cada mil metros que se desplaza, la vaca de leche deja de producir entre 1/2 a un litro de leche. No creo que en ciertas partes de Colombia se justifique el ordeño con establo fijo, siendo más útil el portátil, a pesar que el ordeñadero fijo es más cómodo para los ordeñadores y la higiene es mucho mejor.

No somos un país de inviernos helados y con nieve.

Observamos frecuentemente en la práctica privada la aglomeración de animales, tanto de pequeños y adultos. Toda aglomeración de ganado es uno de los mayores factores estresantes; éste fenómeno lo vemos constantemente en las horas de ordeño, en los cuales se agrupan las vacas de ordeño todas a la vez, lo cual conduce a factores tensionantes en los últimos animales por ordeñar y sobre todo se hallan parados en piso de cemento; es aconsejable hacer lotes de vacas que esperan ser ordeñadas y no agruparlas todas a la vez.

Son estresantes todas las enfermedades orgánicas y traumáticas, sean agudas como crónicas, especialmente las podales.

Los bovinos de cualquier especialización deben ser tratados con mansedumbre, evitando gritos y golpes.

Uno de los factores más estresantes, especialmente para el bovino productor de leche, es la presencia de perros en el hato; debe evitarse arriar el ganado de leche mediante perros, salvo que sean de razas criadas para el fin. Los perros no deberán permanecer en la manga paridera; de por sí el parto es una acción estresante para el animal y la presencia de perros intimida aún más al animal en trance de parto, y de este modo se obvian mordeduras vulvorectales o lesiones al ternero en el momento expulsivo. Esto favorece la casuística de retención de placenta con sus secuelas.

A pesar de que en Colombia no tenemos estaciones climáticas como en otros países, los cambios permanentes de temperatura durante el día en el altiplano cundiboya-

cense son factores de estrés para el ganado lechero. Se aconseja una mayor arborización en estas ganaderías. Las vacas requieren de sombrío.

Las continuas vacunaciones y vermifugaciones son de por sí factores de tensión para los bovinos.

Las enfermedades orgánicas como también otras patologías son causales de factores estresantes como son por ejemplo, enfermedades conjuntivas, metabólicas, neoplásicas, cólicos, desplazamiento abomasal, y enfermedades de alta virulencia como son las bacterianas y parasitarias, especialmente las hemoparasitarias y micóticas (en el ganado joven).

Las lesiones cutáneas extensas son estresantes. Uno de los factores más tensionantes que puede sufrir el ganado son potreros húmedos, encharcados y fangosos; de ser así, los animales permanecen por mucho más tiempo de pie, siendo que ellos deben permanecer unas 9 horas como mínimo acostados durante el día para rumiar.

Todo el ganado de cualquier especialización siempre debe tener acceso al agua, especialmente el hato lechero. Sería deseable que una vez ordeñada, la vaca pudiera tomar agua inmediatamente. Recordemos que por cada litro de leche producido, ella requiere aproximadamente 5 litros de agua.

La pérdida del recién nacido o su pronta salida de la hacienda causa mucho estrés, que en el ganado de leche es pasajero, mas no en el ganado de doble propósito, el cual deja de producir leche, a menos que se le amadrine otro.

El dolor agudo y crónico siempre serán factores causales de estrés. Las cuerdas

eléctricas en el encierro serán factores estresantes especialmente en el ordeño; vacas primerizas son empujadas por las pluríparas a las cuerdas eléctricas, por lo tanto lo más aconsejable es no agrupar bovinos primerizos con pluríparos durante la espera de ordeño.

De atribuirse abortos por factores estresantes -raros por cierto- debe presumirse una intempestiva elevación de glucocorticoides de la corteza adrenal que bloquean la secreción de gonadotropina LH y como consecuencia se presenta degeneración del cuerpo lúteo.

Cualquier cambio en la rutina de ordeño de diversas causas produce estrés, lo que aumenta el recuento celular en la leche.

De idéntico modo se observa éste por exagerados edemas ante y posparto; lo mismo que severas mastitis o heridas en el pezón (telitis).

Vacas ninfomaníacas en su constante movimiento y tratando de «saltar» a otras, causan una constante inquietud en las otras (estrés por inquietud ya que a sus compañeras no se les permite comer y rumiar).

De no responder a tratamiento alguno, las vacas ninfomaníacas deben salir del hato o castrarse.

La estabulación permanente, lo que no es el caso en nuestro país, cursa con estrés; recordemos que el ganado de leche no soporta largos períodos encerrado.

La sequía prolongada en los departamentos del norte del país es causal de intensos cuadros de estrés.

La tauromaquia y el coleo son eventos sumamente estresantes para el animal.

CONCLUSIONES Todo ganadero y sus empleados deben tener de presente el medio que rodea a los bovinos en sus haciendas (etología), para aportarles todas las condiciones de bienestar posibles para evitar así cualquier factor estresante, el cual puede repercutir negativamente en su desempeño productivo, reproductivo y/o fisiológico.

BIBLIOGRAFÍA 1. Andrews, A.H. et al. 1906. Bovine Medicine. Stress. Ed. Blackwell..

2. Dukes, H. H. M. J. Swenson, 1981. Fisiología de los animales domésticos, catecolaminas en el estrés. Ed. Aguilar.

3. Pérez, F. 1960. Fisiopatología de la reproducción. Historia de los síndromes de adaptación de Cannon y síndrome de estrés de Seyle. Ed. Científico médica española.

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Ed. 36 - 10/2013

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MONITOREO DEL RECUENTO DE CÉLULAS

SOMÁTICAS

LLEVANDO LA SANIDAD MAMARIA UN PASO ADELANTE

REVISIÓN DE LITERATURA Alejandro Ceballos Márquez1 - DMVZ, MSc, PhD

RESUMEN El recuento de células somáticas (RCS) es una herramienta que le permite tanto al productor como al profesional dedicados a la producción de leche, establecer y evaluar programas de sanidad mamaria. No obstante, se ha señalado que el análisis de la información que se deriva de allí está todavía en proceso de refinamiento. En este artículo se presentan algunos antecedentes con respecto a lo que son los RCS tanto al nivel de la vaca como del hato, qué factores afectan este recuento y cómo puede hacerse la interpretación para la toma de decisiones a nivel de hato, lo que finalmente conllevará a la producción de una leche de la más alta calidad.

INTRODUCCIÓN La mastitis continúa siendo la más importante alteración de la salud en la producción lechera. Los indicadores de rentabilidad del negocio se ven afectados por la alta incidencia de mastitis clínica y prevalencia de mastitis subclínica (Brand et al., 1996), por lo que la única forma de poder producir en forma continua una leche de alta calidad es manteniendo la sanidad mamaria bajo un estrecho control.

Recientemente en el último boletín “Udder Topics” publicado por el National Mastitis Council (NMC) de los Estados Unidos, se ha indicado que todavía existe confusión entre los Médicos Veterinarios y productores con respecto a la diferenciación entre mastitis clínica y subclínica. Para hacer mayor claridad, el NMC en esta publicación ocasional señala que la mastitis subclínica es la inflamación de la glándula mamaria sin que haya lugar a la presentación de signos visibles de alteración de la leche o la ubre misma. Por lo anterior, la determinación del recuento de células somáticas (RCS) es la forma más común de poder detectar cambios en la leche debido al proceso inflamatorio, siendo más elevado el recuento cuanto más severa es la inflamación (NMC, 2013; Schukken et al., 2003).

En vacas sanas, los macrófagos son las células que predominan en el tejido glandular, mientras que en los casos de infección intramamaria (IIM) hay un rápido flujo de neutrófilos, propio de la respuesta inmune no específica, constituyendo el principal tipo de células en el estado inicial de infección (Bradley & Green, 2005; Schukken et al., 2003). Por consiguiente, las células somáticas se convierten en indicadores tanto de la resistencia como de la susceptibilidad del huésped a las IIM. Una aplicación del RCS es su utilidad para clasificar las vacas como infectadas o no infectadas; sin embargo, el patógeno que produce la infección puede causar modificaciones en el RCS, lo que puede afectar la habilidad de la prueba para clasificar las vacas (de Haas et al., 2004; Dohoo & Leslie, 1991). Esta herramienta requiere entonces fijar puntos de corte o umbrales que permitan predecir la presencia o ausencia de la infección a nivel del cuarto o de la vaca. De otra parte, los valores obtenidos del tanque de frío o del promedio de un grupo de vacas, pueden usarse para identificar los hatos que requieren una intervención regulatoria o voluntaria para hacer ajustes en el programa de sanidad mamaria.

En consideración a lo anterior, el objetivo de este artículo es aportar algunos antecedentes con respecto a los factores que afectan el RCS, cómo se ven afectados los umbrales para interpretar los RCS y cómo puede usarse la información con miras a establecer el estado de infección de vacas individuales y a nivel de hato.

FACTORES QUE AFECTAN EL RECUENTO DE CÉLULAS SOMÁTICAS Es importante tener en consideración que las vacas viven en un ambiente con una 1

alta exposición a las infecciones, por lo tanto, no siempre una IIM debe considerarse un proceso patológico, excepto que la infección no sea curada por la respuesta inmune del huésped (Brand et al., 1996). Si

Departamento de Producción Agropecuaria - Universidad de Caldas, Manizales

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bien las IIM son la principal causa de las variaciones en el RCS en la vaca, hay otros factores que contribuyen a esta variación y que deben considerarse cuando se haga la interpretación del RCS. Estos factores

pueden estar relacionados con la vaca misma, el manejo que se haga dentro del hato, el medio ambiente o tener un origen diverso (Bradley & Green, 2005; Brand et al., 1996; Dufour et al., 2011; Schukken et al., 2003). En la Tabla 1 se resumen algunos de los principales factores que pueden afectar el RCS en la leche.

así como el logaritmo del RCS, permitió clasificar en forma correcta un 86,8% de las vacas con respecto a su estado de mastitis (Dohoo et al., 1981). Posteriormente, se reportó que el tipo de patógeno que causaba la infección afectaba los resultados y tanto la sensibilidad como la especificidad de la prueba (Dohoo & Leslie, 1991).

Pese a lo anterior, el rango para el RCS observado en vacas con IIM y aquellas libres de infección, se sobrepone, haciendo prácticamente imposible seleccionar un umbral que separe en forma clara las vacas infectadas de las no infectadas (Bradley & Green, 2005). Consecuentemente, siempre habrá algunas vacas con un RCS por

Factor

Dirección del efecto

Observaciones

Infecciones

Incremento

Magnitud según el patógeno.

No. de partos

Incremento

Aumenta la probabilidad de infección con la edad.

Estado de lactancia

Incremento en el primer mes, disminución hasta el 2º mes de lactancia y aumento gradual de nuevo Dependiente de la vaca

Se acentúa si ocurren infecciones al final de la lactancia.

Debido a diferencias fisiológicas.

Variación entre vacas Estrés fisiológico

Incremento

Puede causar aumentos en ausencia de infección.

Enfermedades sistémicas

Variable

Puede resultar en elevación del recuento.

Nutrición (uso de microelementos) Reducción

Mejoramiento de la respuesta inmune.

Desinfección después del ordeño Incremento

No desinfectar los pezones después del ordeño, aumenta el riesgo de infección.

El desaseo aumenta el riesgo de IIM.

Limpieza de las instalaciones

Incremento

Bioseguridad

Incremento

Manejo de la muestra

Variable

Error humano

Variable

*

El ingreso de vacas al hato y la presencia de vacas con infección, aumentan el riesgo de infección.

Según el método de preservación de la muestra.

Errores asociados con la determinación del recuento en laboratorio.

Adaptado de: Bradley y Green (2005); Dufour et al. (2005).

Tabla 1. Resumen de los principales factores que afectan el recuento de células somáticas en la vaca. *

UMBRAL DEL RECUENTO DE CÉLULAS SOMÁTICAS PARA DECIDIR SI HAY O NO INFECCIÓN INTRAMAMARIA El RCS puede ser utilizado para seleccionar vacas para cultivo microbiológico, decidir tratamientos al secado, segregar vacas con alto RCS y potencialmente para seleccionar vacas para descartar. Por esta razón debe tenerse un umbral para decidir sobre el estado de infección de la vaca (Dohoo, 2001; Schukken et al., 2003).

Igualmente, ésta información puede emplearse para estimar la prevalencia de IIM dentro de grupos de vacas, cálculo que está basado en el número de vacas que están por encima de un umbral previamente establecido, o basándose también en la probabilidad de IIM dentro de cada vaca (Dohoo, 2001).

En un estudio realizado en la década de los años 80, se concluyó que la combinación de datos demográficos de las vacas,

Se observó que incluyendo los resultados de vacas infectadas con patógenos menores y clasificadas como infectadas, la sensibilidad y especificidad del RCS era 0,73 y 0,86, respectivamente, a un umbral de 200.000 células/mL. En la Tabla 2 se resumen algunos resultados para la sensibilidad y especificidad del RCS para detectar IIM. Nivel

2

Patógenos

3

encima del umbral seleccionado, que no tienen infección (resultado falso-positivo) y otras con infección que estarán por debajo del umbral seleccionado (resultado falsonegativo) (Dohoo, 2001).

La selección del umbral puede estar determinada por el objetivo que tenga el productor, lo que haría aumentar o disminuir

Sensibilidad Especificidad

Referencia

Vaca

Todos

89

75

(McDermott et al., 1982)

Vaca

Todos

72,6

85,5

(Dohoo & Leslie, 1991)

Vaca Cuartos

Mayores Mayores

83,4 74,5

58,9 89,6

(Dohoo & Leslie, 1991) (Schepers et al., 1997)

Tabla 2. Sensibilidad y especificidad del recuento de células somáticas a un umbral de 200.000 células/mL para la detección de infecciones intramamarias.1

Adaptado de Dohoo (2001).

1

Nivel al que se tomó la muestra de leche.

2

Definición de la infección basado en todos los patógenos o sólo patógenos mayores.

3

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la sensibilidad o especificidad, respectivamente. Por ejemplo, aumentar el umbral con el objeto de incrementar la especificidad podría ser un objetivo cuando se trata de seleccionar vacas para descarte, asegurándose que estén realmente infectadas (Dohoo, 2001). Igualmente, este punto de corte debe ser ajustado especialmente cuando se trata de evaluar RCS en los primeros días después del parto (Barkema et al., 1999) o cuando se quiera evaluar la respuesta al tratamiento después de casos de mastitis (Pyorala & Pyorala, 1997).

represente desviaciones verdaderas de la situación de sanidad mamaria (Schukken et al., 2003).

Otro factor que requiere ser considerado para ajustar el RCS umbral, es la prevalencia de IIM en el hato. Variaciones en la prevalencia pueden afectar los valores predictivos positivo y negativo del RCS, que corresponden a la probabilidad que una vaca con un RCS elevado esté verdaderamente infectada, y la probabilidad que una vaca con un bajo RCS esté libre de cualquier IIM, respectivamente (Dohoo et al., 2009; Dohoo, 2001). Pese a lo anterior, se ha sugerido que en hatos con un bajo RCS en el tanque de frío, se eleve ligeramente el umbral para la detección de individuos con IIM (McDermott et al., 1982).

Hechas las consideraciones anteriores, puede decirse que el RCS es una prueba no refinada del todo para evaluar el estado de infección en la vaca. Lo anterior sugiere que la mejor forma para basar la decisión usando el RCS es haciendo múltiples análisis y no pruebas individuales. Así la utilización de tres análisis consecutivos mensuales mejorará la toma de decisiones basándose en el RCS, (Bradley & Green, 2005). Estos autores señalan como ejemplo, que una novilla de primer parto en mitad de la lactancia con 1´000.000 células/ mL puede estar con mayor probabilidad infectada con un patógeno mayor, comparado con una vaca de 5º parto con 10 meses de lactancia y con un RCS ligeramente superior a 200.000 células/mL en los últimos tres meses.

Puede señalarse entonces que un umbral entre 200.000 y 250.000 células/mL es adecuado para establecer la presencia o no de IIM, umbral que ofrece una sensibilidad cercana al 75% con una especificidad aproximada de 90% (Schepers et al., 1997).

No obstante, la recomendación que sigue una publicación reciente es 200.000 células/mL, donde se indica que además este umbral es óptimo para reducir el error diagnóstico (Schukken et al., 2003).

Con respecto a lo que son los valores para el RCS en tanque de frío, el monitoreo requiere análisis longitudinales en el tiempo, ya que un solo análisis sería insuficiente.

Dada la variabilidad que existe en el RCS a nivel de la vaca que está determinada básicamente por la respuesta inmune de la ubre, un RCS en tanque de 50.000 células/mL no sería entonces un valor objetivo realista (Kelly et al., 2000). En consecuencia, a nivel de hato es importante seguir y estudiar las tendencias en el tiempo y tomar medidas cuando haya incrementos por encima de un valor umbral establecido que

En general puede decirse que la selección del punto de corte para el RCS es un proceso complejo que requiere ser ajustado, en la medida de lo posible, por la prevalencia de IIM en el hato, la edad de las vacas y el RCS en el tanque de frío.

INTERPRETACIÓN DEL RECUENTO DE CÉLULAS SOMÁTICAS

Igualmente, deben considerarse las variaciones individuales a lo largo del tiempo que se hace el análisis de RCS. Es probable que una vaca con una variación significativa, interpretado como movimiento del RCS, Vaca No. partos Mes 1

a lo largo de tres meses esté experimentando una IIM. El cambio en el estado de infección es el factor único que más probablemente puede estar relacionado con variaciones en el RCS. Así, debe tenerse presente que los valores mensuales del RCS no deben promediarse y analizarse en forma individual y a la luz de la serie de tiempo que se esté considerando, por ejemplo los resultados para los últimos tres meses (Bradley & Green, 2005; Schukken et al., 2003). En la Tabla 3 se ilustran varios ejemplos para la interpretación del RCS en un período de tres meses.

Lo más importante es poder analizar la información y tomar decisiones basadas en el cálculo de algunos parámetros relacionados con sanidad mamaria; entre otros se tiene el riesgo de nuevas infecciones, la prevalencia de infección crónica, el riesgo de curación y la duración de las infecciones (Brand et al., 1996). En particular, este último parámetro es importante puesto que una de las medidas para controlar la mastitis es disminuyendo la duración de las infecciones, que conllevará a una menor presión de infección sobre las vacas no infectadas, y a una disminución del riesgo de descarte por infecciones persistentes.

Otros parámetros a calcular y que son importantes, son la contribución al tanque por parte de vacas individuales, la tasa de nuevas infecciones en las vacas recién paridas y la proporción de vacas con un RCS inferior al punto de corte. Recientemente se ha sugerido calcular el índice de trans-

Mes 2 Mes 3 Promedio Estado de infección

Cultivo

1

2

16

7,5

18

13,8 Negativo

Sin crecimiento

2

5

334

160

256

250 Positivo

Sin crecimiento

3

6

177

210

205

197 Negativo

Sin crecimiento Streptococcus uberis

4

1

100

340

150

197 Positivo

5

1

3000

100

320

1140 Positivo

6

3

63

80

195

113 Positivo

7

2

125

140

180

148 Positivo, mastitis clínica Streptococcus uberis

Staphylococcus aureus Streptococcus uberis

Tabla 3. Ejemplo para el recuento de células somáticas (en miles de células/mL) en leche durante tres meses consecutivos, e interpretación1 de los resultados.

1 Interpretación: Vaca 2: Tiene dos RCS por encima de 200.000 células/mL. Vaca 3: Vaca en el final de la lactancia, cultivo negativo.

Vaca 4: Aunque tiene dos RCS con menos de 200.000 células/mL es positiva en el cultivo.

Indica cómo el promedio del RCS no debe ser usado para la interpretación.

Vacas 6 y 7: Se consideran positivas por el incremento en el RCS en el último mes, cultivo positivo y el evento de mastitis clínica en la vaca 7.

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cesario analizar la información de los últimos tres meses como mínimo. No se recomienda que el CMT se haga con una periodicidad inferior a un mes, debido a la alta variación y subjetividad que se presenta al interpretar la reacción. No obstante, en lecherías con una alta prevalencia de IIM, es recomendable hacer los análisis quincenalmente hasta tanto se tenga la situación controlada y los parámetros hayan mejorado con respecto al inicio del problema.

Los parámetros de sanidad mamaria deben ser interpretados bajo la premisa de haber fijado objetivos previamente, lo que permitirá definir si los objetivos se lograron y continuar con el proceso de monitoreo; o si por el contrario no fueron alcanzados, reiniciar con un proceso de diagnóstico para identificar dónde está la causa del problema y hacer los ajustes necesarios en el programa de sanidad mamaria (Figura 1).

Figura 1. Representación del protocolo para programas de sanidad mamaria (Adaptado de Brand et al., 1996).

misión neta que corresponde a un cociente entre el número de vacas que incrementan el RCS de menos a más de 200.000 células/mL, dividido por el número de vacas que disminuyen el RCS de más a menos de 200.000 células/mL, de un mes a otro. Un cociente superior a 1 está indicando un problema potencial, ya que son más las nuevas infecciones que las curaciones, lo que requiere acción inmediata, empezando con un análisis de la situación de los RCS y los registros de mastitis clínica (Bradley & Green, 2005).

En Colombia no siempre hay disponibilidad de poder realizar RCS individuales en forma rutinaria. Solamente algunos productores han tenido acceso a un control individual en pruebas piloto que se han realizado en algunas regiones del país, continuando con el programa algunos de ellos en forma privada. Por esta razón también es posible realizar estos análisis con la información que se obtiene con la prueba de California para mastitis (CMT). Los parámetros pueden igualmente calcularse a nivel del cuarto a nivel de la vaca y es ne-

El monitoreo y la interpretación del RCS en el tanque de frío requiere consideraciones especiales, cada una con sus ventajas y desventajas. No debe olvidarse que por cada incremento de 100.000 células/ mL en la leche del tanque, hay un 10% de incremento en la prevalencia de IIM en el hato (Bradley & Green, 2005), y que el número total de células en el tanque es una función de la concentración de células de cada vaca y la leche producida. Como se mencionó anteriormente, lo ideal es poder analizar las desviaciones del RCS de la leche del tanque con respecto a un umbral establecido y ver cuál es la relación con desvíos ciertos de los parámetros y los objetivos del programa de sanidad mamaria.

CONCLUSIONES El RCS es una herramienta útil en el establecimiento, seguimiento y evaluación de los objetivos para un programa de sanidad mamaria en lecherías, actividades que van más allá del mero análisis individual y mensual de este recuento.

Pese a la utilidad que presta el RCS, su interpretación no es fácil debido a la alta variación que se presenta como resultado de la respuesta inmune por parte de la vaca, lo que hace necesario tener experiencia en su interpretación y considerar otros factores como tener resultados seriados, la edad de la vaca, el estado de lactancia, el momento de la toma de la muestra, el manejo de la misma y el manejo general del hato, entre otros factores. Así mismo, la prevalencia de infección es otro factor que debe tenerse en cuenta al momento de establecer el umbral para decidir sobre la presencia o no de IIM. En general puede decirse que son más las ventajas que las desventajas de contar con una herramienta como el RCS para establecer y evaluar programas de sanidad mamaria. La adopción en Colombia de una política que le permita al productor acceder a estas herramientas, la presencia de profesionales capacitados para su adecuada interpretación y una industria cada vez más comprometida con la calidad, hará que el mejoramiento de la competitividad de los lácteos colombianos sea una realidad en el futuro inmediato.

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FISIOLOGÍA REPRODUCTIVA DE LA YEGUA I PARTE REVISIÓN DE LITERATURA Miguel Germán Rivera Gaona – DMVZ, Esp.

INTRODUCCIÓN: El presente artículo se dividirá en 2 entregas. En la primera parte se describen las principales estructuras anatómicas del aparato reproductor, la función de las hormonas que intervienen en el ciclo estral, la dinámica folicular, los principales signos de celo y la gestación (la dinámica folicular, los principales signos de celo y la gestación en la yegua) en la yegua. En la segunda parte se tratarán los principales eventos que ocurren desde la fertilización de la yegua hasta el parto.

ANATOMÍA REPRODUCTIVA El tracto reproductivo de la yegua se encuentra suspendido por una lámina doble del peritoneo que sostiene los ovarios, oviductos, útero, cérvix y parte anterior de la vagina, denominada ligamento ancho, el cual se une a la pared abdominal en la región sublumbar, dorsalmente a la vejiga. Igualmente el ligamento ancho aloja el sistema vascular, el drenaje linfático y los nervios.

Los ovarios están contenidos en la parte anterior del ligamento ancho denominada mesovario, en la región sublumbar, 5 a 10 cm directamente anteriores al tercio superior de la espina ilíaca, a un través de mano por detrás de los riñones y un través de mano de la línea media. Se reconocen como estructuras de forma oval irregular de consistencia firme. Sus dimensiones varían entre ellos mismos y en cada animal, dependiendo del tamaño del cuerpo, edad, etapa del ciclo estral. El ovario izquierdo es más grande que el derecho en prácticamente todas las yeguas; convencionalmente en promedio miden 5 a 8 cm de longitud por 2 a 4 cm de diámetro. La amplitud con que se movilizan los ovarios está limitada por la longitud del mesovario y la posición del útero.

Los oviductos o salpinx se encuentran cubiertos por una capa serosa delgada del ligamento ancho llamada mesosalpinx la cual no solo sostiene los oviductos sino que sirve de bolsa o bursa que rodea el ovario.

La parte anterior u ovárica del oviducto llamada infundíbulo, tiene forma de embudo, su superficie está cubierta por un gran

número de proyecciones aterciopeladas denominadas fimbria. Esta fimbria incrementa el área del infundíbulo, lo que facilita el englobamiento o cubrimiento de la superficie del ovario al momento de la ovulación, de tal manera que el óvulo liberado durante la misma tiene una alta posibilidad de ser dirigido dentro del oviducto.

epitelio ciliar. En la yegua la unión de la ámpula con el itsmo sirve de punto de control permitiendo solamente el paso de oocitos fertilizados dentro del itsmo y eventualmente dentro del útero.

El itsmo tiene un diámetro menor al de la ámpula y su punto de unión con el útero se denomina unión uterotubar. La principal función del oviducto es el transporte de los gametos al sitio de fertilización, la cual tiene lugar en la ámpula. El transporte de los gametos dentro del oviducto requiere que los espermatozoides y el ovulo se muevan en direcciones opuestas de tal manera que se encuentren en la ámpula, mediante el denominado movimiento reológico.

El útero es bicornual y posee un cuerpo relativamente grande y cuernos pequeños, los que se unen al cuerpo casi perpendicularmente, siendo estos aplanados dorsalmente. El borde anterior de los cuernos y el cuerpo se encuentra a nivel del reborde pélvico, donde forma un arco casi paralelo al formado por las espinas ilíacas y el pubis.

Fig 1. Relación mesosalpinx – infundíbulo.

El infundíbulo conduce directamente a la porción delgada del oviducto llamada ámpula, la cual constituye más de la mitad de la longitud del oviducto y se une con el itsmo del oviducto. La ámpula tiene un diámetro relativamente grande, con su parte interna caracterizada por la presencia de pliegues de la mucosa con abundante

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Los cuernos son convexos, con la curvatura mayor dirigida hacia el frente, hacia abajo y lateralmente. Tienen forma ligeramente cónica, midiendo 10 a 16 cm de largo y 2 a 3 cm de ancho en su extremo ovárico, siendo más anchos en su unión con el cuerpo. El grosor del borde anterior es el mismo al del cuerpo y se unen en su base por medio del ligamento intercornual, en donde se aprecia una marcada bifurcación. Su consistencia varía dependiendo de la etapa reproductora y del ciclo estral.

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El cuerpo mide 15 a 20 cm de longitud y su grosor en el extremo anterior es de 4 a 6 cm, estrechándose a medida que se acerca al cérvix, siendo su grosor de 2 a 3 cm.

les de progesterona <1 ng/ mL. La utilización de la figura de 1 ng/mL de progesterona plasmática elimina las ovulaciones que ocurren durante la fase lútea del ciclo.

Fig 3. Tracto reproductivo de la yegua.

Fig 2. Interior del cérvix.

El cérvix mide de 6 a 8 cm de largo y tiene la forma de un semicono plano. La porción anterior más ancha se une al cuerpo del útero sin existir una delimitación precisa.

La extremidad posterior se conoce como orifico del cérvix o portio, el cual se protruye en la parte anterior de la vagina formando el fórnix vaginal. Posee varios pliegues longitudinales siendo su pared relativamente delgada con muy poco tejido conectivo.

El cérvix de la yegua es suave durante el celo permitiendo durante la cópula que el pene del reproductor haga presión sobre el mismo y el semen sea impelido con fuerte presión dentro del útero al momento de la eyaculación.

La vagina es el órgano copulatorio además de ser el sitio de la expulsión de orina durante la micción. Tiene una gran actividad secretora dependiendo del estado endocrino de la hembra, siendo mayor durante el período de estro de predominancia estrogénica, durante la cual el epitelio escamoso estratificado se engrosa notoriamente protegiendo el interior de la misma durante la copula, además de prevenir que los microorganismos logren penetrar a la zona vascular de la submucosa. La vagina tiene actividad pasiva durante el parto siendo parte importante del canal del parto.

La vulva constituye la parte externa del tracto reproductivo, consta de dos labios que se encuentran en la porción media del

tracto para formar dos comisuras en el sitio de unión. En condiciones normales los labios forman un cierre que minimiza la entrada de material extraño dentro de la vagina, por medio de los músculos constrictores de la vulva. En la parte de la comisura ventral se encuentra la fosa del clítoris.

CICLO ESTRAL DE LA YEGUA El comienzo de la actividad reproductiva o pubertad en la yegua se da alrededor de los 12 a 24 meses; en este momento el tracto reproductivo comienza a interactuar con otras zonas del cuerpo y se produce la primera ovulación. También son inducidos cambios físicos y comportamiento asociados a este evento, cuya única finalidad es garantizar que la hembra será cubierta por un macho en el momento preciso para producir la preñez (Cíntora, 2007).

Se ha considerado la yegua como poliéstrica estacional, proceso durante el cual juega un papel importante el fotoperíodo, el medio ambiente, el estado nutricional y la raza, sin embargo en el trópico ésta estacionalidad no se presenta en las razas criollas.

La raza Paso Fino Colombiano presenta ciclicidad durante todas las épocas del año, observándose una disminución de la actividad ovárica en las épocas de estrés nutricional, dando como resultado cierto grado de estacionalidad (Samper, 2000).

Igualmente sucede con las razas que no poseen sangre Árabe, cuya estacionalidad es más corta, o la raza Pura Sangre Inglesa en donde la estacionalidad es más larga (Morel, 2005).

En la yegua se define el ciclo estral como el período comprendido entre dos ovulaciones, con síntomas de celo y bajos nive-

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El ciclo reproductivo de la yegua se entiende más fácilmente si se divide en dos fases, la fase folicular o estrogénica y la fase lútea o diéstrica. La fase folicular se caracteriza por el desarrollo del FD, secreción de estrógenos y signos de receptividad sexual. La fase lútea comienza con la ovulación, formación y desarrollo del cuerpo lúteo, secreción de progesterona y resistencia o rechazo del macho.

En términos generales, el estro se presenta cada 18 a 24 días con un promedio de 21 días, aunque los ponys tienen un ciclo más largo (25 días). El celo dura de 3 a 9 días (5 en promedio) y la ovulación tiene lugar 24 a 48 horas antes del final del mismo. Al contrario del folículo en desarrollo, el cuerpo lúteo es insensible a la duración del día y el comportamiento propio del diestro dura constantemente 14 a 15 días.

Generalmente hay ovulación de un solo folículo de un tamaño entre 35 y 60 mm (45 mm promedio) existiendo al mismo tiempo un folículo de 20 a 30 mm denominado secundario. Este segundo folículo crece rápidamente y ovula a las 24 horas o más tarde, dando lugar a un CL secundario, sin que se altere la longitud del ciclo o la ovulación siguiente (Hughes, 1978) Luego del parto se presenta un celo denominado “Celo del Potro”, el cual será tratado cuando se analice el comportamiento reproductivo durante el puerperio.

ENDOCRINOLOGÍA En las yeguas la secreción de tanto de FSH como de LH está regulada por picos de GnRH. En un estudio que reportó las mediciones de las concentraciones de FSH se sugiere que hay un pico de FSH a la mitad del ciclo durante la fase lútea, a partir del día 6 con pico el día 10, para luego descender ligeramente al día 16, presentándose una segunda elevación poco antes del aumento de LH (Wagner, 1988).

La yegua criolla colombiana alcanza valores de producción de progesterona más altos que los reportados para las demás razas, durante el ciclo estral, variando entre los 9.35 y 28.57 ng/mL (López et al., 2008).

Gráfica 1. Niveles hormonales en el ciclo estral de la yegua.

Los patrones de LH en la yegua difieren de los de otras especies y es posible que la persistencia de sus concentraciones elevadas sea el resultado de una vida media prolongada de la LH endógena. Esto a su vez causa un número elevado de segundas ovulaciones durante la fase lútea. La LH es muy sensible a la retroalimentación de la P4, ya que sus niveles no se incrementan sino hasta que el CL ha involucionado por completo (Hafez, 2002).

La LH se secreta en forma de pulsos a partir del día 16 del ciclo hasta el día 3 del ciclo siguiente, con un pico el día 1 de este último. Los niveles de LH descienden gradualmente sobre el día 4 a 6 para estar en su nivel más bajo entre el día 6 a 7 a la mitad del ciclo, para aumentar nuevamente aproximadamente el día 17 a 18. Se cree que el estradiol es un factor clave en la generación del pico de LH en yeguas, al incrementar la síntesis de LH e inducir la formación de receptores de GnRH en la hipófisis y aumentar la secreción de GnRH. Hay muchas pruebas que indican que el pico de LH no puede comenzar hasta que el folículo dominante secrete suficiente estradiol y esto no puede darse mientras la retroalimentación positiva por parte del estradiol sea suficiente (Irvine, 1981).

El estradiol presenta un incremento pronunciado 48 horas antes del pico de LH, poco antes de la ovulación. Es importante anotar que las concentraciones de estradiol pueden llegar 120 – 140 pg/mL en comparación con los 10 a 20 pg/mL de la vaca. Los valores de los estrógenos se refieren a las cantidades de estrona, así como la equilina y equilenina, propias de los equinos.

El incremento de P4 se nota en el segundo día después de la ovulación alcanzando sus valores pico en el día 5 a 6, comenzando a descender a niveles basales en el día 16 a 18.

La PGF2α es el factor luteolítico primario en la yegua. Se libera entre el día 13-16, liberación que precede a la disminución de P4 alrededor de 4 horas, seguida de una segunda liberación durante y después de la luteolisis.

Dinámica folicular La selección del Folículo Dominante en animales de una ovulación, está altamente influenciada por su diámetro al momento de la desviación. La desviación comienza al final de la fase de crecimiento común de los folículos de la onda y se caracteriza por el crecimiento continuo del folículo dominante en desarrollo y la regresión de los folículos subordinados. En la yegua el final de la fase de crecimiento común y el comienzo de la desviación sucede cuando el futuro folículo dominante tiene un diámetro de 22.5 mm.

Durante el ciclo estral en la yegua se presentan ondas grandes con folículos ovulatorios y ondas menores anovulatorias.

En las ondas foliculares mayores, la desviación ocurre con el desarrollo de un FD. La única onda que presentó un crecimiento continuo fue la onda mayor que emerge durante la mitad del intervalo interovulatorio y da origen al folículo ovulatorio. El folículo anovulatorio de la primera onda mayor alcanza un diámetro similar al diámetro del folículo dominante ovulado de la última onda mayor. El diámetro preovulatorio del FD de la onda ovulatoria es de 45 mm (Ginther, 2012).

Las ondas que emergen en la segunda mitad del ciclo estral culminan con la ovulación se clasifican como foliculares primarias, y las ondas que surgen entre el final del ciclo y el inicio del diestro se denominan secundarias (Ginther, 2012).

El inicio de una onda de desarrollo folicular se estimula por el aumento en FSH, que en la especie equina es la responsable del reclutamiento de los folículos con diámetro de aproximadamente 13 mm. Después de cuatro a cinco días, la concentración de FSH alcanza su valor máximo en sangre y los dos folículos mayores alcanzan un diámetro promedio de 19 a 22 mm.

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Los IGF tipo 1 y 2, estimulan la actividad mitogénica y esteroidogénica de las células de la teca y de la granulosa por medio de mecanismos endocrinos, autocrinos y paracrinos, amplificando los efectos endocrinos de la FSH y permitiendo al futuro FD una rápida regulación de la producción de estradiol. De esta manera, la supresión de la FSH circulante, por medio de la elevación en la concentración de estradiol, previene que los folículos subordinados adquieran la dominancia sin que haya interferencia en el desarrollo del folículo seleccionado para ovular (Fortune, 2004).

Adicionalmente, en los equinos el estradiol, la IGF-1 libre, la activina-A y la inhibina-A comienzan a aumentar diferencialmente en el futuro folículo dominante cerca de un día antes de la divergencia folicular (Ginther et al., 2003).

Se ha postulado que la seleccion del FD en la especie equina es dependiente de la asociación de cambios en las concentraciones de FSH y del crecimiento y el desarrollo folicular. La elevación en las concentraciones de LH circulante se encuentra cerca al momento de la divergencia y puede ejercer un papel en el crecimiento continuo del folículo mayor (Ginther et al., 2003). No obstante, no se conoce si la LH empieza a ser utilizada por el folículo mayor antes, durante o después del inicio de la divergencia folicular. Algunos estudios sugieren que la LH no influye en el crecimiento del FD en los equinos, sino hasta que se inicia la divergencia (Gastal, 1999; Ginther, 2000).

El folículo dominante de la mayor onda anovulatoria, por lo general no alcanza el diámetro comparable con el diámetro máximo de los folículos ovulatorios. Los informes sobre ondas menores en yeguas individuales se basaron en un incremento estadístico del diámetro de seis folículos grandes.

Existen grandes diferencias en los patrones de las ondas foliculares observadas durante el ciclo estral en las distintas razas.

Por ejemplo en el Cuarto de Milla generalmente solo puede detectarse una onda mayor a finales del diestro que conduce al estro y a la ovulación. En las Pura Sangre suele darse con frecuencia una onda secundaria a principios del diestro, el folículo dominante en esta onda ovulara o será anovulatorio (Ptaszynska, 2011).

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El diámetro promedio del folículo ovulatorio fue de 41 mm con una variación de 38 mm como tamaño mínimo y 46 mm como diámetro máximo (Ramírez, 2010). Los hallazgos de diferentes autores, coinciden en que las yeguas ovulan con un tamaño promedio de 41,33 +/- 1,9 mm (Rodríguez, 2001).

Colahan planteó que las yeguas que pesan entre 400-500 Kg suelen ovular a partir de folículos de 45-65 mm de diámetro, mientras que las más pequeñas con un peso entre 225-350 Kg ovulan con folículos 35-45 mm de diámetro.

Diferentes trabajos efectuados mediante exámenes ecográficos seriados durante el ciclo estral, en yeguas de Paso Fino Colombiano y en diferentes regiones han concluido que los promedios de ovulación son en un 60% del ovario izquierdo y un 40% del ovario derecho.

En un estudio realizado por Ramírez en la Sabana de Bogotá, se obtuvieron los siguientes resultados: Tamaño folicular promedio a la ovulación 41.23 mm. Tamaño máximo 46 mínimo 38 mm. Crecimiento folicular diario promedio de 2.04 mm con crecimiento mínimo de 0.8 mm y un crecimiento máximo de 3.67 mm, siendo mayor el crecimiento diario en el ovario derecho que en el izquierdo.

Hoyos y Costa (1991), en un estudio realizado en el departamento del Cauca, sobre una población de 41 yeguas Finas Colombianas, entre los trece y catorce años tuvieron como finalidad seguir el desarrollo del folículo preovulatorio mediante ultrasonido, el cual determinó que las yeguas criollas ovularon de 43,80 +/- 5,44 mm. Comparando con los resultados de esta investigación hay una diferencia significativa con los obtenidos por estos autores.

Otro estudio efectuado por López y colaboradores, concluyó que la duración del ciclo estral en condiciones de la Sabana de Bogotá fue de 20.5 días con un diestro de 13.9, y un estro de 6.6 días. El promedio del tamaño del folículo dominante a la ovulación 43.7 mm, con un crecimiento diario que varió entre 2.9 a 3.5 mm, disminuyendo este crecimiento a los 2 mm/día un día antes de la ovulación, para un promedio de crecimiento de 2.52 (López et al., 2008).

De los resultados obtenidos en los diferentes trabajos analizados en la raza Paso Fino Colombiano, se observa una gran variabi-

lidad de comportamiento teniendo en cuenta su situación geográfica, lo cual se puede atribuir a la influencia del fotoperíodo, temperatura ambiente, humedad relativa, altitud en m.s.n.m y pluviosidad, así como el manejo nutricional y el estado general del animal. Igualmente se aprecia una gran variabilidad individual en el comportamiento reproductivo de la hembra de Paso Fino Colombiano, dada la amplitud de los rangos obtenidos en los distintos parámetros analizados. Por tal razón es importante efectuar un manejo individual de cada yegua en particular, mediante un seguimiento seriado del crecimiento folicular y el momento de la ovulación, con el fin de obtener los mejores resultados a la inseminación artificial o la monta natural.

Fig 5. Cuello en diestro

Signos de celo -

Inquietud del animal.

Se planta de atrás y aparta las patas.

Levanta y desvía la cola.

Expulsión de moco y orina en pequeñas cantidades.

Guiño vulvar.

Enrojecimiento de la mucosa vaginal.

Dilatación del cuello.

Al comienzo del celo los signos son vagos, siendo claros e intensos hacia el momento de la ovulación. La presencia del macho u otras hembras estimula su manifestación.

El instinto materno puede alterar el comportamiento normal de celo.

Fig 4. Cuello en celo.

GESTACIÓN El período de gestación se extiende desde la fertilización al parto y se ha dividido en tres períodos. Período ovular se extiende desde la fecundación hasta el día 15, durante el cual se desarrolla al estado de blastocisto y llega al útero. El período embrionario abarca del día 15 al día 60, durante el cual se lleva a cabo el desarrollo y crecimiento de los distintos órganos u

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Fig 6. Cuello en gestación.

organogénesis. El período fetal comprende desde el día 60 al parto; durante éste se presentan ligeras diferencias de tejidos, órganos o sistemas a lo largo del desarrollo y maduración del feto.

La duración de la gestación varía de 327 a 357 días, con un promedio de 340 - 342 días. Las razas pesadas pueden tener un período de gestación más corto, de 330 340 días. Los fetos hembras tienen una gestación más prolongada que los fetos machos. Los híbridos tienen un período más largo 350-355, en el caso de yegua y burro, la duración de la gestación es similar a la de los asnales; en el caso de burra y caballo es similar al de la yegua, por lo que se asume una influencia genética por parte del macho.

Mediante algún mecanismo aún no conocido en su totalidad, las yeguas suprimen la regulación positiva cíclica normal de los receptores de oxitocina en el endometrio, evitando así la secreción de PGF2α, como respuesta a la secreción de oxitocina por parte del endometrio. Al no haber secreción de PGF2α se conserva la función del CL de la yegua, sin embargo la producción de progesterona desciende constantemente a lo largo de los 20 días siguientes.

El suministro de progesterona es entonces suplementado por CLs accesorios, inducidos por la gonadotropina coriónica. Entre los días 25 a 35 después de la ovulación, las células del trofoblasto empiezan a multiplicarse y alrededor de los días 36 a 38 profundizan el endometrio para formar una estructura única de los equinos conocida como copas endometriales. Estas secretan de forma activa desempeñando un papel primordial en el mantenimiento de la gestación hasta que la placenta puede suministrar progesterona suficiente alrededor del día 100. Las copas endometriales producen y secretan grandes cantidades de Gonadotropina Coriónica Equina - eCG entre los días 40 y 70 de la gestación. Junto con la FSH de la hipófisis, la eCG estimula el desarrollo de los CLs accesorios, constituyéndose en fuente adicional de progesterona (Ptaszynska, 2011).

Gráfica 2. Concentraciones de P4 - E1 - E2, en la yegua gestante.

Estos valores elevados de P4 se mantienen hasta aproximadamente el día 130 140, después de los cuales los valores declinan rápidamente, alcanzando los niveles más bajos hacia los días 190 - 230.

Luego la P4 aumenta al final de la gestación. (WAGNER)

Lo anterior explica el porque la gestación no es dependiente de P4 ovárica, siendo remplazada por la P4 placentaria.

Los estrógenos presentan un incremento más constante y marcado hasta el día 240, con un descenso gradual hasta el día 300, después del cual los valores descienden rápidamente (WAGNER).

En la yegua la fertilización tiene lugar en el oviducto y es posible hasta 30 horas después de la ovulación. El transporte del óvulo a través del oviducto dura unos 6 días hasta llegar al útero . La gestación en el equino es poco usual de varias maneras. Primero tiene un desarrollo preimplantacional prolongado del blastocisto elongado, el cual se encuentra suspendido en una gran cantidad de secreción glandular, la "leche uterina" que nutre el trofoblasto. Este embrión inicialmente esférico es poco común ya que posee una fuerte membrana secundaria cerca de la zona pelúcida (BETERIDGE), al final del día 25. El concepto se mueve de un lado a otro dentro de los cuernos uterinos durante al menos una semana para finalmete "fijarse",generalmente en uno de los cuernos hacia el día 15 a 17 (GINTHER).

En la actualidad está bastante claro que el movimiento constante del embrión equino dentro del útero entre los días 7 a 17 es necesario para asegurar que se consiga el reconocimiento materno de la gestación en la totalidaddel útero. Por lo tanto, para el mantenimiento temprano de la gestación, el endometrio debe estar en buen estado y no haber barreras físicas queeviten que el concepto se mueva libremente por el lumen.

cuerpo" en la mitad del útero para finalmente extenderse la placenta a ambos cuernos y fijar su superficie externa por medio de vellosidades en forma de "microcotiledones", término utilizado habitualmente, lo cual puede producir algo de confusión, ya que la placenta externamente luce al menos superficialmente como si estuviera cubierta de miles de pequeñas vellosidades. Las proyecciones vellosas se interdigitan con los pliegues del endometrio y las glándulas maternas de manera compleja.

Fig 9. Embrión día 30.

El embrión se sitúa en un punto antimesometrial y está contenido en un nicho denominado "cámara implantacional". Sucesivamente se produce la "implantación del cuerpo" en la mitad del útero para finalmente extenderse la placenta a ambos cuernos y fijar su superficie externa por medio de vellosidades en forma de "microcotiledones", término utilizado habitualmente, lo cual puede producir algo de confusión, ya que la placenta externamente luce al menos superficialmente como si estuviera cubierta de miles de pequeñas vellosidades. Las proyecciones vellosas se interdigitan con los pliegues del endometrio y las glándulas maternas de manera compleja.

No es sino hasta el día 40 después de la ovulación cuando el trofoblasto no invasivo del alantocorion empieza a crear la unión microvellosa estable con las células epiteliales del endometrio. La unidad primaria de intercambio hemotrófico de la placenta alancoriónica no invasiva, el microcotiledón, se forma alrededor el día 120 de la gestación. (PTASZYNSKA)

Fig 8. Embrión día 20.

Fig 7. Embrión día 10.

El embrión se sitúa en un punto antimesometrial y está contenido en un nicho denominado "cámara implantacional". Sucesivamente se produce la "implantación del

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Estos microcotiledones tienen un tamaño de 1 a 2 mm, ramificándose dos a tres veces, y están separados uno del otro por espacios intervellosos o "areolas o arcadas". Los primeros microcotiledones pueden reconocersealrededor del día 61, sien-

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do su relación con el epitelio materno en todos estos sitios de forma epitelio-corial sin invasión.La vascularización en estas áreas es igualmente diferente. La mayoría de los intercambios de gases y agua entre la madre y el feto se efectuan a través de los microcotiledones trofoblásticos. El hierro, varias proteínas y algunas otras sustancias son transferidas por las secreciones endometriales en la areola, por lo tanto, estas regiones tienen igualmente una apariencia histológica diferente (WOODING).

Fig 10. Feto 3 meses.

Estos microcotiledones tienen un tamaño de 1 a 2 mm, ramificándose dos a tres veces, y están separados uno del otro por espacios intervellosos o "areolas o arcadas". Los primeros microcotiledones pueden reconocerse alrededor del día 61, siendo su relación con el epitelio materno en todos estos sitios de forma epitelio-corial sin invasión. La vascularización en estas áreas es igualmente diferente. La mayoría de los intercambios de gases y agua entre la madre y el feto se efectuan a través de los microcotiledones trofoblásticos. El hierro, varias proteínas y algunas otras sustancias son transferidas por las secreciones endometriales en la areola, por lo tanto, éstas regiones tienen igualmente una apariencia histológica diferente.

La única región de invasión que se presenta en la placenta equina tiene lugar en el "Cinturón Coriónico" con la formación de los "Cálices Endometriales", siendo el resultado de modificaciones trofoblásticas. El cinturón está situado en la interface entre el alantocion expandido y la regresión del saco vitelino, alrededor del futuro sitio de inserción del cordón umbilical y en la parte más baja del cuerno gestante. En este momento la placenta ocupa solo uno de los cuernos, expandiendose luego a ambos.

Fig 11. Placenta yegua.

Fig 12. Cinturón coriónico.

En estos sitios se genera una reacción marcadamente inflamatoria que se extiende principalmente hasta el pico de producción de eCG, producción que se demostró por la extracción mediante reacciones citoquimicas de células cultivadas de los cálices o copas, siendo temporal. Hacia el día 120130 los cálices han involucionado y entran en necrosis, cuyos restos están contenidos en pequeños sacos o bolsas que se proyectan con frecuencia dentro del alantocorion y no deben confundirse con los hipómanes. Se ha especulado mucho sobre la naturaleza de la regresión, de si es un "desecho" o son procesos de apoptosis o de degeneración lipídica para explicar la manera por la cual la reducción del flujo vascular conduce a su regresión. En un estudio estructural de Wooding et al., 2001 localizó la producción de eCG al fuerte contenido citoplasmático de las células de los cálices y sugiere que no existe estímulo hormonal que cause la secreción "constitutiva" de estas células especiales. El cinturón madura sobre el día 35 y está formado por células epiteliotrofoblasticas binuclea-das que invaden el epitelio y el estroma endometrial. Enders & Liu estudiaron y la referencian como el área de producción de secreciones endo y exocrinas como un líquido viscoso amarillo. Sin embargo, al término, uno cree ver aún restos del cinturón alrededor del sitio de inserción del cordón como una banda delgada.

A medida que avanza el desarrollo, el saco vitelino se agranda al comienzo y contiene la orina uterina y los hipómanes, como componentes característicos, involucionando al final del primer mes de gestación. Su remanente puede encontrarse siempre en la mayoría de los estados atróficos dentro de la inserción del cordón umbilical al término.

Luego de la gran movilidad y la ligera elongación del concepto esférico, al final del día 100, el alantocorion ha ocupado ambos cuernos uterinos, para luego desarrollar una gran formación de capas de vasos alantoides dentro del espacio exocelómico y dentro de ella está la cavidad alantoidea.

La placenta liberada por lo general es rojo oscura, cuando se invierte, de tal manera que puede asumir su posición en el útero.

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La cavidad amniótica flota más o menos libremente dentro de un gran saco alantoide lleno de orina fetal. El alantoamnios, es inusualmente vascularizado en comparación con otras especies. Uno puede asumir que hay algo de intercambio de líquido que puede presentarse entre las dos cavidades y tal vez eso es permitido por la existencia de esta amplia vascularización.

Las tasas de parición en las yeguas disminuyen después de los 14 - 16 años de edad.

Aunque en las yeguas viejas aumentan las pérdidas en gestación avanzada, parece ser que la causa más común de la disminución de la fertilidad en estas yeguas, son las pérdidas en la preñez temprana. El uso de la ecografía en la detección de la preñez en yeguas a los 10 - 14 días después de la ovulación condujo al estudio de la incidencia de pérdida embrionaria entre los días 14 y 40. Estos estudios demostraron que las tasas de preñez disminuyen y las tasas de pérdida embrionaria aumentan con la edad de las yeguas. Los datos obtenidos en estos estudios de campo dieron un gran impulso a la investigación de la mortalidad embrionaria temprana en yeguas.

La gestación gemelar que llegue a término en la yegua es rara siendo de un 1% y son producto de una doble ovulación, su ocurrencia puede ser mayor ya que muchos embarazos gemelares fallan y se absorben.

Las yeguas que paren gemelos tienden a recurrir en gestaciones posteriores.

Los cambios patológicos en el endometrio además de los quistes o septos endometriales de gran tamaño pueden contribuir a un reconocimiento insuficiente del embrión y a la perdida subsiguiente de la gestación.

Los embriones de gemelos tienen localización bicornual, se diagnostican fácilmente por ecografía entre los 12 a 16 días de gestación, encontrándose dos sacos embrionarios dentro del útero. Se puede fallar en la detección de ambos sacos porque uno de ellos se encuentra bajo o son demasiado pequeñas o muy adyacentes para ser detectadas a la ecografía, fallas en la diligencia del examen de la cavidad uterina, baja resolución de la imagen. En caso de un quiste endometrial o hematoma uterino puede darse un falso positivo, diferenciándose porque en exámenes seriados estos no crecen o ya se habían detectado antes de la gestación.

EXAMEN A LA PALPACIÓN RECTAL EN LA YEGUA Al igual que en la vaca es el método más práctico de diagnóstico de los distintos cambios fisiológicos o patológicos del tracto genital. Debe prestarse especial atención tanto a la protección de la yegua como del examinador, mediante: -

Toma de medidas adecuadas de contención.

Vendaje de la cola.

Ayuno 12 a 24 horas antes del examen.

Empleo de guantes desechables sensibles.

Utilización de lubricantes.

Manipulación suave de las estructuras palpables.

La lesión del recto es más fácil de producir que en la vaca y tiene consecuencias más graves, pudiendo ser fatales por su susceptibilidad al desgarro y la peritonitis.

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Se aprecia un incremento del tono y la tubularidad de los cuernos uterinos, siendo muy notoria en la bifurcación.

El cérvix se encuentra elongado, firme y cerrado en forma de lápiz.

El tamaño de la vesícula amniótica es el de un huevo de paloma, redondeado.

Los ovarios muestran actividad pronunciada.

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El tono uterino es elevado y las manipulaciones provocan contracciones del cuerno, lateral y medialmente al crecimiento, haciendo más fácil la diferenciación.

Es obligatoria la comparación cuidadosa de ambos cuernos.

En algunas yeguas, la unión está marcada por una discreta curvatura dirigida hacia abajo en la base del cuerno, lo que puede confundirse con el abultamiento de la gestación.

Continúan el tono prominente del útero, la tubularidad y elongación del cérvix y la actividad ovárica.

Se percibe un cuerpo abultado esférico en la región anteroventral del cuerno uterino del tamaño de una pelota de Golf, sintiéndose como un globo lleno de agua.

Diagnóstico certero a la palpación.

GESTACIÓN 35 - 40 DÍAS -

Hallazgos similares al de los días 25 - 30.

Cuerpo abultado ovalado de mayor tamaño, similar a una pelota de tenis.

Abultamiento localizado en la unión del cuerpo con el cuerno.

GESTACIÓN 45 - 50 DÍAS

Una vez localizado el ovario se toma el ligamento ancho deslizando la mano por debajo siguiendo la línea media hacia abajo, hasta encontrar el extremo ovárico redondeado del cuerno. Debe intentarse la retracción del útero tomando la bifurcación para facilitar su examen. Los movimientos peristálticos hacen difícil en algunos casos la palpación del órgano, por lo que se debe suspender el procedimiento y dejar pasar la onda.

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DIAGNÓSTICO POR PALPACION RECTAL GESTACION 18 - 20 DÍAS

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GESTACIÓN 25 - 30 DÍAS

Con el fin de obtener resultados positivos debe palparse la totalidad del borde anterior del cuerpo y cuernos.

DIAGNÓSTICO DE GESTACIÓN EN YEGUA

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Tamaño de la vesícula amniótica como una pelota de beisbol, de forma ovalada.

En la mayoría de las yeguas el útero grávido es estrictamente pélvico.

GESTACIÓN 6O - 65 DÍAS -

Se percibe la expansión del concepto hacia el cuerpo del útero.

La vesícula amniótica tiene un tamaño de un pequeño melón con menos elasticidad. Comienza el descenso a la cavidad abdominal.

GESTACIÓN 90 - 100 DÍAS -

La vesícula amniótica está incluida totalmente en el cuerpo del útero, de un tamaño similar al de un balón de fútbol de forma ovalada.

21 EQUINOS

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El útero crecido comienza a descender sobre el reborde pélvico, no puede retraerse y la convexidad ventral no puede sujetarse. Es fácil palpar el feto mediante balonamiento del útero.

En la medida que avanza el descenso del útero los ovarios se hacen más mediales y ventrales en la cavidad pélvica, al ser arrastrados por el peso del contenido uterino, por lo que se encuentran posteriores en posición ventral, anterior y muy juntos uno del otro.

Los ligamentos útero-ováricos se dirigen hacia la línea media, los cuernos se encuentran flexionados hacia la línea media sobre la superficie redonda y fluctuante del útero gestante.

GESTACIÓN 5 - 7 MESES -

El descenso del útero continúa y se completa al finalizar este período.

Hay una mayor tensión de los ligamentos anchos.

El feto puede palparse por balonamiento.

El frémito es manifiesto en las arterias uterinas hipertrofiadas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN EL EXAMEN OBSTÉTRICO Aproximadamente del 5 al 10% de las yeguas con diagnóstico de gestación no llegan al parto por lo que se considera que la mitad abortan. La muerte del embrión pasa desapercibida y los diagnósticos errados son responsables del resto.

Las causas de error diagnóstico en orden de importancia son: -

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No tener seguridad de la estructura que se palpa debido a que no se sigue un método ordenado en el diagnóstico.

A veces la flexura pélvica fluctuante del colon se interpreta como útero grávido en las primeras etapas de la gestación.

La vejiga llena puede confundirse con gestación.

Algunas yeguas son difíciles de palpar y no puede efectuarse un diagnostico efectivo. Se recomienda reexaminar pasado un tiempo.

No admitir la imposibilidad de realizar el diagnóstico y los intentos de alardear son causa potencial de error diagnóstico.

La yegua no debe declararse no gestante a menos que se hayan examinado ambos cuernos y su bifurcación, desde el extremo ovárico de uno hasta el extremo distal del otro.

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PANORAMA MUNDIAL DE LOS PROMOTORES DE CRECIMIENTO EN AVES REVISIÓN DE LITERATURA Frank H. Suárez S.1 - DMV, PhD Irene Nieto Escribano2 - DMV, PhD(c)

RESUMEN El uso de antibióticos en aves es una práctica que ha ido evolucionando con el tiempo; hace aproximadamente 60 años comenzó el uso de antibióticos de manera profiláctica y como promotores de crecimiento. Hoy día este enfoque ha cambiado por el sin número de problemas que ha acarreado el uso de dosis inferiores a las dosis terapéuticas. Problemas como ineficacia ante los patógenos, fenómenos de multiresistencia, el uso de dosis cada vez mayores, resistencia cruzada humano-animal porque existen familias de antibióticos que son usados en la industria avícola y en la terapéutica en humanos y la posibilidad de transmisión de agentes zoonóticos resistentes entre especies, han concientizado a la mayoría de países en la prohibición de los antibióticos con fines diferentes al uso terapéutico (Edens, 2003).

INTRODUCCIÓN El uso de antibióticos promotores de crecimiento empieza en 1942 cuando se suplementaron ratas con sulfanilamida a dosis de 1 mg/día, dosis que prevenía la mortalidad de ratas jóvenes e incrementaba el crecimiento (Martin, 1942).

Cuatro años después en 1946, Moore y colaboradores administraron estreptomicina y sulfasuxidina en la alimentación a pollos; demostraron su efecto positivo en el crecimiento del ave, pero su incapacidad para esterilizar el colon, aunque se produjo una marcada reducción de bacterias coliformes.

Estas primeras experimentaciones mostraban un efecto positivo en la ganancia de peso y fue el punto de partida para que Stokstad y Jukes en 1950 mostraran una ganancia de peso en pavos sanos, cuando se le adicionaba clortetraciclina a las dietas. Todos los estudios sacaron a relucir un efecto inicial positivo, pero olvidaron que también habían efectos negativos; no todas las bacterias eran eliminadas con el antibiótico y había reducciones de la población bacteriana; eso significaba que había bacterias que resistían. Éstas empezaron a mutar al ser expuestas a estas dosis subterapéuticas y empezó a tomar fuerza el fenómeno de resistencia antibacteriana.

En 1960, el Comité del Consejo de Investigación Médica y Agrícola de Gran Bretaña sugiere que los antibióticos ofrecen ventajas económicas a los productores de ganado mediante la reducción de costos de producción, hecho que desencadenó el uso indiscriminado de antibióticos para mejorar la producción en las diferentes líneas de explotación pecuaria (Kiser, 1976).

El continente a la vanguardia del correcto uso de antibióticos es Europa. La Unión Europea (UE) desde hace años ha visto cómo las infecciones bacterianas van ganando terreno, preocupados por el aumento incontrolable de cepas bacterianas multiresistentes, como es el Staphylococcus aureus meticilina-resistente (MRSA) en cerdos (Verhegghe et al., 2012; Morcillo et al., 2012). La emergencia de la E. coli produc1 2

tora de betalactamasa con espectro extendido (ESBL) en aves, cerdos y ganado, y su posible interrelación con la salud pública, decidió tomar cartas en el asunto y empezar un programa para ralentizar la aparición de cepas bacterianas resistentes (Gregova et al., 2012).

En 1969, en el reporte Swann, el Reino Unido da la autorización para el uso de antibióticos que tienen poca o ninguna apli-

Docente Universidad de la Salle Docente Uniagraria - Directora Programa Medicina Veterinaria

22 FARMACOLOGÍA

cación como agentes antimicrobianos en la terapéutica de animales y humanos, para que sean destinados como promotores de crecimiento. Estos antibióticos promotores de crecimiento no perjudicarían la eficacia de otros antibióticos prescritos a través del desarrollo de cepas resistentes. La lista de antibióticos inadecuados en ese momento era clortetraciclina, oxitetraciclina, penicilina, tilosina y las sulfonamidas.

En el Reino Unido y la mayoría de Europa, los antibióticos fueron puestos bajo el estricto control veterinario; únicamente la tilosina tenía una acción dual y podía ser prescrita como terapéutico o como promotor de crecimiento. Más tarde se introducen a la lista carbadox, olaquindox, avilamicina, avoparcina, flavofosfolipol, oleandomicina, salinomiciina, monensina, tilosina, virginiamicina y bacitracina, todos ellos sin aparente importancia en la terapéutica humana y veterinaria. Suiza fue el primero en prohibir promotores de crecimiento en 1986, al que se le fueron sumando paulatinamente diversos países. A mediados de los años 90 surgió una gran preocupación cuando se indagó sobre el promotor de crecimiento avoparcina, el cual había sido aprobado su uso para cerdos y aves de corral desde 1980 (SCAN, 1980), debido a que se relaciona con el glicopéptido vancomicina y este era uno de los principales antibióticos usados contra MRSA, aplicando el principio de precaución “se prohíbe su uso en animales de abasto para prevenir una posible resistencia bacteriana”; Dinamarca prohíbe su uso en 1995 y el resto de Europa en 1997. Para prevenir que la resistencia se transfiera del animal al humano vía alimentaria, otro ejemplo fue la virginiamicina, una streptogramina relacionada con el quinupristin/dalfopristin, otro producto usado en medicina humana contra el MRSA; Dinamarca lo retira del mercado en 1998 y el resto de Europa en 1999. Posteriormente se prohibieron otros tres antibióticos según el Reglamento (CE) 2821/98 del Consejo del 17/12/1998 y del Reglamento 2205/01 de la Comisión del 14/ 11/2001; se ha prohibido el uso de bacitracina de zinc, espiramicina y tilosina, basado en una propuesta de la Comisión Europea sobre la base del «principio de precaución», o también conocido como el principio de cautela (Anadón et al., 1999). La bacitracina es un antibiótico polipeptídico con un efecto bactericida sobre las bacterias gram-positivas, al inhibir la formación de la pared celular de peptidoglicano de la bacteria. Se utiliza tanto en terapia humana como animal. Se utiliza cada vez más para el tratamiento de enterococos resistentes a la vancomicina en el ser humano. La bacitracina utilizada como aditivo alimentario afecta la resistencia antimicrobiana de la microflora intestinal, principalmente en

el caso de los Enterococcus faecium, pero posiblemente también en otras especies (Reglamento (CE) 2821/98), por lo que la prohibición debe verse como una medida precautoria de carácter cautelar.

En 2006 se prohíben todos los antibióticos promotores de crecimiento; en la Unión Europea únicamente persisten los coccidiostáticos. Estos coccidiostáticos pueden agruparse en dos grandes grupos. En el primer grupo se encuentran los ionóforos (contienen un grupo polieter y se producen por fermentación con varias cepas de Streptomyces spp y Actinomadura spp) e incluye las siguientes seis sustancias: monensina de sodio, lasalocid de sodio, maduramicina de amonio, narasina, salinomicina de sodio y semduramicina de sodio. El segundo grupo incluye otros cuatro productos sintéticos que no son de naturaleza ionofórica: decoquinato (un compuesto que pertenece al grupo químico de las quinolonas), clorhidrato de robenidina (del grupo químico de las guanidinas), halofuginona (del grupo químico de las quinazolinonas), diclazuril (del grupo químico de los acetonitrilos de benceno) y nicarbazina, todos estos autorizados para aves de producción, dado que actualmente no se utiliza ninguna sustancia de la misma familia en medicina veterinaria o humana y que, según los conocimientos actuales, no selecciona resistencia cruzada a antibióticos empleados en medicina humana o veterinaria (COM(2008)233 final).

Como se mencionó anteriormente, Suecia en 1986 prohibió el uso de antibióticos promotores del crecimiento en la alimentación animal. En un estudio realizado en 1997, la prevalencia de la resistencia a antibióticos promotores del crecimiento o compuestos relacionados en las muestras de heces de cerdos suecos fue significativamente menor que en los cerdos holandeses (Van Den Bogaard and Stobberingh, 2000), e incluso ya en 1994 la resistencia de E. Coli a la ampicilina, estreptomicina, apramicina, tetraciclina, trimetoprimsulfa y enrofloxacina fue menor en los animales destinados al consumo en Suecia que en Francia y Bélgica (MAFF, 1997).

En Dinamarca (Bager et al., 1999) y en Alemania (Klare et al., 1999), hubo una disminución en la prevalencia de la resistencia

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FARMACOLOGÍA

a la vancomicina en las aves de corral después de la interrupción de su uso. Por lo tanto, es posible que los perfiles de resistencia a los antibióticos puedan ser eliminados después de la interrupción del uso de antibióticos en los niveles subterapéuticos en las aves de corral y otros animales.

La prohibición del uso de antibióticos como promotores de crecimiento no siempre ha sido soportada bajo estudios científicos; pese a esto las más grandes industrias como Tyson Foods, Perdue Farms y Foster Farms, que producen más de una tercera parte de todo el pollo consumido en Estados Unidos, dejaron de incorporar la mayoría de antibióticos como promotores de crecimiento en las aves sanas; parte de esta respuesta se debe a la posible resistencia entre especies, ejemplo la ciprofloxacina, antibiótico usado ampliamente en avicultura y usado para tratar ántrax en humanos; además las empresas avícolas están reaccionando a los edictos de algunos consumidores corporativos (McDonald’s, Wendy, Kentucky Fried Chicken y Popeye), que se niegan a comprar pollos que habían sido tratados con ciprofloxacina y ahora todos los demás antibióticos promotores del crecimiento (Edens, 2003).

La FDA tiene aprobados 685 fármacos, tales como antibióticos y antiparasitarios o insecticidas para usar en concentrados medicados para animales de abasto (FDA, 2010a). Gran parte de estos productos son suministrados bajo la base de «libre consumo», lo que significa que los animales eligen o no comer el alimento y cuánto de éste van a ingerir. La FDA informó que 13.1 millones de Kg de medicamentos antimicrobianos fueron vendidos o distribuidos para su uso en animales productores de alimentos en 2009 (FDA 2010b).

El uso del libre consumo en la alimentación animal se ha relacionado con un consumo de fármacos impreciso, lo que lleva a subdosificar o sobredosificar fármacos (Toutain et al., 2010). La sobredosificación de fármacos puede conducir a la toxicidad y la presencia de residuos de medicamentos en la carne o la leche (Guardabassi y Kruse 2008). Subdosificar o la administración irregular de los medicamentos, pue-

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den llevar al fracaso del tratamiento de animales, o la aparición de cepas resistentes a los antibióticos. Bacterias comensales y ambientales resistentes a los antibióticos pueden contribuir a mantener o perpetuar un reservorio de genes de resistencia (Love et al., 2011) y estas bacterias pueden compartir genes para la resistencia a los antibióticos con bacterias patógenas a través de transferencia horizontal de genes.

Los seres humanos están expuestos a las bacterias resistentes a los antibióticos a través de muchas vías, incluyendo el contacto directo de los animales, contacto con los medios naturales como el suelo, el agua y el aire contaminado con excretas animales (Love et al., 2011), y el consumo o la manipulación de los alimentos contaminados fertilizados con abonos de animales tratados con antibióticos (Johnson et al., 2009).

La FDA regula los alimentos medicados (FDA 2010c, 2010d), y al hacerlo se separan los medicamentos veterinarios en dos tipos: los fármacos con uso terapéutico que se utilizan para «diagnosticar, curar, mitigar, tratar o prevenir la enfermedad en los animales», y los fármacos de producción animal que son destinados únicamente para ganado sano y para mejorar una fase particular de producción del animal, aumentar la tasa de aumento de peso, mejorar la eficiencia de la alimentación, o aumentar la producción de leche (Sechen, 2006).

Ambos tipos de alimentos medicados, por regulación de la FDA, se pueden vender sin receta veterinaria. Como parte de la aprobación de la FDA, los productos alimenticios medicados deben tener etiquetas indicando los ingredientes activos por nombre del medicamento y la concentración, indicaciones de uso, y todos los demás ingredientes en peso, por lo que los contenidos pueden ser leídos e interpretados por los trabajadores en la producción animal.

En Estados Unidos los requisitos para el control de calidad en la fabricación de antibióticos destinados para su uso en animales son menos rigurosos que los de productos farmacéuticos destinados para uso parenteral en ganado o para uso humano (FDA 2010e). Esto facilita que puedan ocurrir problemas de control de calidad. Algu-

nos medicamentos se combinan con otros ingredientes de los concentrados, por ejemplo las tetraciclinas pueden unirse a los cationes (por ejemplo, calcio) que se encuentran en la alimentación, lo que conlleva a la reducción de su biodisponibilidad y resulta en concentraciones en suero por debajo de las concentraciones inhibitorias mínimas, incluso en los animales que recibieron dosis terapéuticas (Love, 2011).

En una investigación realizada por Lynas y colaboradores en 1998, de los concentrados etiquetados como no medicados, el 44% (71 de 161) realmente contiene antimicrobianos, y más de un tercio (87 de 247) de alimentos etiquetados como medicados, contenían antimicrobianos no declarados, entre los que se destacan la clortetraciclina, sulfonamidas, ionóforos y penicilina. Los investigadores plantearon la hipótesis que la presencia de estos fármacos no marcados fue el resultado de la contaminación cruzada en las fábricas de producción de piensos. Investigaciones más recientes encontraron que el 20% (123 de 657) de los productos de alimentación animal fueron mal etiquetados, o su ingrediente activo no estaba revisado por un laboratorio de pruebas independiente. La presencia no declarada de los fármacos en la alimentación podría poner en peligro el estado de certificación orgánica USDA de los productos alimenticios de origen animal (USDA, 2008).

En la legislación federal de los EE UU, la eliminación de los antibióticos para estimular el crecimiento y la eficiencia alimenticia ha sido discutida desde 1970. El último proyecto de ley antibióticos fue reintroducido en 2009, como la Preservación de Antibióticos para el Tratamiento Médico (PAMTA; HR1549 / S. 619, 2009). PAMTA intentará retirar la aprobación federal para el uso de ciertos medicamentos como aditivos para piensos o agua, en la producción de alimentos de origen animal, si se utilizan para estimular el crecimiento, eficiencia alimenticia, o el aumento de peso, y para la prevención de la enfermedad en ausencia de signos clínicos de enfermedad en un animal (Kennedy, 2010). Esencialmente desaparecerán de las etiquetas las indicaciones relacionadas a los usos con fines de

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mejorar la productividad de los animales y serán remplazadas con indicaciones específicas para prevenir o controlar las infecciones. Estados Unidos ha demorado muchos años en la prohibición, porque según científicos no hay pruebas contundentes ni estudios que avalen una disminución de la resistencia tras la prohibición; además se comparan con la unión europea donde todavía sigue en aumento la resistencia bacteriana, pese a que hace más de 10 años se instauró la prohibición de antibióticos en el alimento (Cervantes, 2006). Otro ejemplo de resistencia en animales sin relación con el uso de antibióticos fue realizado por investigadores de la Universidad de Georgia, donde encontraron que pollos criados bajo condiciones óptimas de manejo y sanidad que nunca fueron expuestos a los antibióticos, produjeron aislamientos bacterianos resistentes a varios antibióticos (Smith et al., 2007).

Los promotores de crecimiento están siendo usados en Colombia desde los años 70; el Instituto Colombiano agropecuario “ICA” en el artículo 10 de la resolución 1326 del 30 de junio de 1981 establece los siguiente: “En cuanto a los antimicrobianos para promover el crecimiento animal, el ICA se reserva los derechos de aceptar y autorizar previo estudio científico, su utilización”, por lo que queda un interrogante de las sustancias que pueden incorporarse en la alimentación animal para obtener este beneficio. Más tarde en la resolución 1966 de 1984, el ICA dispone lo siguiente: ARTÍCULO PRIMERO.- No se aceptan como promotores de crecimiento o mejoradores de la eficiencia alimenticia los productos o sustancias antimicrobianas que se utilicen con fines terapéuticos en medicina humana.

ARTÍCULO SEGUNDO.- En una misma especie animal, no se aceptan como promotores de crecimiento o mejoradores de la eficiencia alimenticia, aquellos productos o sustancias antimicrobianas que se utilicen con fines terapéuticos en dicha especie.

PARÁGRAFO.- Las modificaciones al uso para un producto registrado con fines terapéuticos, o como promotor de crecimiento

o mejorador de la eficiencia alimenticia, solo serán aceptados cuando a juicio del ICA se compruebe científicamente la validez de la modificación o modificaciones solicitadas.

ARTÍCULO TERCERO.- Se aceptan como promotores de crecimiento o mejoradores de la eficiencia alimenticia aquellos produc-

tos o sustancias antimicrobianas que no se absorben a nivel del tracto gastrointestinal.

Como se puede apreciar, la legislación colombiana contempla puntos importantes, pero hace falta la lista de sustancias tanto permitidas, como no permitidas, para evitar confusiones; además si se revisan los antibióticos usados como promotores de

crecimiento en Colombia, se encuentran incongruencias entre los artículos de la resolución 1966 y los productos usados, como es el caso de la tilosina, antibiótico macrólido usado en la terapéutica animal y como promotor de crecimiento, incumpliendo el artículo segundo de la resolución 1966.

CONCLUSIONES Como se puede ver en la presente revisión bibliográfica, el uso de antibióticos como promotores de crecimiento es una práctica que debe perder fuerza; cada día crece la resistencia bacteriana y nos quedamos sin arsenal para combatir las bacterias. No solamente preocupa la resistencia bacteriana interespecie, sino la intraespecie y el cada vez mayor riesgo para la salud pública.

Por otro lado en este tiempo de globalización, apertura económica y exportaciones, los residuos de antibióticos derivados de esta mala praxis conllevan a una gran restricción por parte de las autoridades de otros países.

La presente revisión se sustenta con 36 referencias.

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PEQUEÑOS ANIMALES

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CELULITIS JUVENIL PIOGRANULOMATOSA CANINA REPORTE DE CASO César Augusto Cabrejo S.1 - DMV, MSc Ana Milena Lozano2 - DMV Frank H. Suárez S.3 - DMV, PhD

RESUMEN Se presentó un caso de celulitis juvenil piogranulomatosa en un canino macho, raza Beagle de dos meses de edad. El caso es diagnosticado por la historia, signos clínicos y citología. En la descripción citológica se evidencia alto contenido celular, con predominio de células epiteliales superficiales y células intermedias, algunos detritus, gran cantidad de PMN, eritrocitos y macrófagos escasos; no se observaron bacterias. Como plan terapéutico se administró prednisolona a dosis inmunosupresora, la cual se disminuyó gradualmente, cefalexina 25 mg/Kg por 15 días, ranitidina 2 mg/Kg por 30 días, metronidazol 15 mg/Kg por 10 días y limpieza de las heridas con clorhexidina durante 10 días. En controles posteriores se observó evolución favorable, con la desaparición total de las lesiones.

INTRODUCCIÓN La celulitis juvenil piogranulomatosa canina es una enfermedad linfocutánea granulomatosa de rara presentación, caracterizada por dermatitis granulomatosa aséptica que afecta las uniones mucocutáneas en la cara, el oído y genera linfadenitis (Wentzell, 2011).

Aunque la etiología es desconocida, se postulan factores hereditarios relacionados con razas predispuestas (Hutching, 2003; Matousek, 2004; Nagle, 2006; Peña y Leiva, 2008) en las que se incluyen Golden Retriever, Gordon Setter y Dachshaund (Nagle, 2006). Por otro lado la respuesta rápida a glucocorticoides sugiere que el sistema inmunológico también está involucrado en la patogénesis de la enfermedad (Matousek, 2004).

Esta patología se presenta en cachorros menores de 12 semanas de edad y se caracteriza por pequeñas áreas de eritema y pápulas en la cara que incluyen los párpados, los labios y la zona medial de la nariz; además algunos pacientes pueden presentar otitis purulenta, edema marcado en la cara y linfadenopatía submandibular. Las lesiones progresan rápidamente a tractos fistulosos que pueden afectar los miembros, tórax, abdomen, vulva, prepucio y ano. Otros signos observados son anorexia, pirexia y letargia (Hutching, 2003; Matousek, 2004; Nagle, 2006; Peña y Leiva, 2008).

El diagnóstico primario está basado en los signos clínicos, aunque el diagnóstico definitivo se realiza mediante la evaluación citológica e histopatológica, en donde se describen múltiples granulomas y piogranulomas consistentes de células epiteliales, macrófagos y neutrófilos. Como diagnósticos diferenciales se mencionan demodicosis, pioderma severo, reacción adversa a medicamentos y Distemper canino. La terapia médica se basa en prednisolona 1-2 mg/Kg PO BID en dosis decrecientes por 34 semanas, con una terapia alterna de antibióticos; también se reporta el uso de griseofulvina. El pronóstico es de bueno a excelente (Peña y Leiva, 2008).

DESCRIPCIÓN DEL CASO El 29 de febrero de 2012 llega a consulta a la Clínica Veterinaria de la Universidad de La Salle, sede Bogotá, un canino macho entero de dos meses de edad, raza Beagle con un peso de 2.9 Kg, cuyo motivo de consulta fue: inflamación ocular, inapetencia, debilidad y dolor general. Habitualmente el paciente consume concentrado y tie-

ne vacunas contra parvovirus, distemper canino, adenovirus CAV-1, Leptospira canicola y Leptospira icterohemorragiae (primera dosis, la cual se le administró hace dos días).

Al examen clínico se encontró un paciente de actitud deprimido, temperamento dócil, condición corporal 2.5 de 5, temperatura rectal de 39.4°C, frecuencia cardiaca de

Coordinador Médico Clínica Veterinaria Universidad de La Salle Médico Veterinario Universidad Nacional de Colombia, Bogotá 3 Docente Universidad de la Salle 1 2

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200 ppm acompañada de pulso de carácter fuerte, lleno y concordante, frecuencia respiratoria de 54 rpm de tipo costoabdominal, membranas mucosas rosas pálidas y tiempo de llenado capilar de dos segundos.

Como hallazgos anormales se observan oídos con secreción purulenta sin olor ofensivo, secreción ocular bilateral, múltiples

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Referencias para consultorio MV x

decrecientes (0.5 mg/Kg BID PO por 10 días, finalizando con 0.25 mg/Kg BID PO por 10 días); cefalexina 22 mg/Kg TID PO por 15 días, ranitidina 2 mg/Kg BID PO por 30 días, metronidazol 15 mg/Kg BID por 10 días y limpiezas con clorhexidina en las lesiones por 10 días. En los controles posteriores se observó evolución favorable del paciente (Gráfica 2).

DISCUSIÓN La celulitis juvenil es una dermatitis granulomatosa o piogranulomaGráfica 1. Cachorro con secreción ocular bilateral, tosa estéril idiopática, acompañamúltiples pápulas y pústulas acompañadas de da de linfadenitis (Gross et al., inflamación en párpados, nariz y labios, oídos con secreción purulenta y a nivel costolateral dorsal se 2005; Scott et al., 2001). En este observó una zona inflamada y ulcerada. reporte se describe un paciente que llega a consulta con inflamación pápulas y pústulas acompañadas de infla- ocular, inapetencia y debilidad, presentanmación en párpados, nariz y labios, gan- do al examen físico linfadenopatía submanglios submandibulares y parotídeos aumen- dibular y preescapular, secreción ótica tados de tamaño, y a nivel costolateral dor- purulenta y ocular serosa bilateral, nodulasal se observó una zona inflamada, dolo- ción en la zona dorsolateral, celulitis palrosa y caliente a la palpación con conteni- pebral acompañada de pústulas y pápulas do (Gráfica 1). en nariz y labios.

Como lista de problemas se plantea linfade- La celulitis juvenil puede presentarse como nopatía submandibular y parotídea, secre- un cuadro leve, llegando a un alto grado ción ótica y ocular bilateral, inflamación y de severidad, siendo los signos clínicos contenido en la zona dorsolateral, celulitis más frecuentes, la inflamación aguda del palpebral acompañada de úlceras y cos- rostro, especialmente labios, párpados y tras en nariz y labios. nariz con linfadenopatía submandibular y Como diagnósticos diferenciales se propone: 1. Distemper canino 2. Reacción anafiláctica postvacunal o medicamentosa 3.

Celulitis juvenil granulomatosa 4. Sarna y otitis por Otodectes cynotis 5. Absceso cutáneo.

Como planes diagnósticos se realizaron: Prueba de Distemper en suero, cuadro hemático, proteínas plasmáticas totales (PPT), ALT y creatinina. Además de raspado de piel, citología y coloración Gram y Wrigth de oído. Los resultados fueron: negativo para Distemper; cuadro hemático, PPT y ALT dentro de los valores normales; la creatinina para este caso no tiene significancia diagnóstica. La citología de oído fue negativa para Malazzesia, negativa para ácaros y se observó gran cantidad de polimorfonucleares en ambas tinciones con bacterias escasas. Se instauró tratamiento médico con prednisolona 1 mg/Kg BID PO por 10 días, y subsecuentes dosis

ocasionalmente preescapular. En un término de 24-48 horas se forman pápulas y pústulas rápidamente en los labios, nariz y zona periocular; otitis externa pustular severa, además de tractos fistulosos en el tórax, zona ventral, miembros y dorso (Park et al., 2010; Peña y Leiva, 2008; Scott y Miller, 2007).

Aunque el paciente no presentaba todas estas lesiones, los hallazgos anormales fueron suficientes para incluir como diagnóstico diferencial la celulitis juvenil granulomatosa, acompañada de otras enfermedades epidemiológicamente más frecuentes. La celulitis juvenil ocurre en cachorros con un rango de edad que oscila entre las tres semanas hasta los nueve meses de edad, con una media de mayor presentación a las 5 semanas, encontrándose nuestro paciente en este rango de edad.

Dentro de las razas predispuestas encontramos: Golden Retriever, Dachshaund,

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Gráfica 2. Paciente en control (30 dÍas) con la total resolución de las lesiones.

Gordon Setter, Basset Hound, Beagle, Labrador Retriever, Brittany Spaniel, English Pointer, Gran Danés, Lhasa Apso y Rottweiler.

La patogénesis y la etiología de ésta enfermedad es desconocida, sin embargo se han postulado varias teorías. Una de ellas está relacionada con su componente hereditario, puesto que ocurre de forma frecuente en las razas anteriormente mencionadas, lo cual ha sido evidenciado en los estudios realizados por Matousek, 2004; Prieur y Hargis, 1982; Scott y Miller, 2007 y Wentzell, 2011.

Por otro lado las lesiones estériles que caracterizan la enfermedad responden favorablemente a la terapia con glucocorticoides, lo que puede sugerir cierta disfunción inmune (Scott y Miller, 2007; Wentzell, 2011) mencionada por otros autores como hipersensibilidad bacteriana que además explica el explosivo y rápido curso de la enfermedad (Nagle, 2006).

Como diagnósticos diferenciales en este caso se tuvieron en cuenta patologías que clínica y epidemiológicamente cursaran de forma similar a la celulitis juvenil, como lo podría ser Distemper canino; además, algunos autores sugieren que la celulitis granulomatosa puede ser una manifestación sistémica de Distemper (Malik et al., 1995); en éste caso se ha descartado por el resultado negativo del test inmunocromatográfico cualitativo para detección de

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antígenos en suero canino. Otro diagnóstico diferencial tenido en cuenta en este caso fue la reacción anafiláctica postvacunal o medicamentosa por historia de administración de vacuna que correspondió con el inicio del cuadro clínico del paciente, además por signos como la inflamación ocular, la debilidad y el eritema en el hocico que presentaba. Este diagnóstico se descartó clínicamente porque el paciente no volvió a presentar signos en vacunaciones posteriores con la misma vacuna.

La otitis por Otodectes cynotis y la sarna fueron considerados como diagnósticos diferenciales dadas la características clínicas de éstas entidades, las cuales fueron descartadas por raspado cutáneo de las lesiones y la citología de los oídos, cuyo resultado fue negativo para ácaros, Malasezzia sp y bacterias.

También se tuvo en cuenta como diferencial el absceso cutáneo, ya que al examen clínico se evidenció a la palpación de la zona afectada inflamación, calor, dolor y apariencia de tener contenido en su interior. Este diagnóstico diferencial fue descartado por citología de la secreción, la cual correspondió a una reacción inflamatoria granulomatosa con ausencia de bacterias.

La celulitis juvenil granulomatosa en este paciente se confirma a través de la citología en la cual se reportó una alta celularidad, con predominio de células epiteliales superficiales y células intermedias, algunos detritus, gran cantidad de PMN, eritrocitos y macrófagos escasos; no se observan

bacterias, emitiendo como diagnóstico definitivo inflamación de carácter granulomatoso.

La evaluación citológica de las lesiones pápulo-pustulares revela inflamación piogranulomatosa sin presencia de microorganismos; además la biopsia de las lesiones de párpados revela múltiples granulomas y piogranulomas que consisten en agrupaciones de células epitelioides, macrófagos y neutrófilos (Peña y Leiva, 2008).

En la hematología las anormalidades reportadas en la celulitis juvenil corresponden a anemia normocítica, leucocitosis y neutrofilia, similar a lo observado en los estudios de Scott y Miller, 2007 y Wentzell, 2011, en donde tres de los 18 caninos (16.6%) presentaron estos mismos cambios hematológicos. En este caso se presentó leucocitosis moderada con neutrofilia absoluta moderada y linfocitosis absoluta leve, similar a los hallazgos de Scott y Miller, 2007 y Wentzell, 2011 (Tabla 1).

El tratamiento médico de esta entidad se basa en el uso de glucocorticoides como prednisolona a dosis inmunosupresoras y antibiótico como profiláctico. La acción de los glucocorticoides se sustenta en la disminución del número de linfocitos, monocitos y eosinófilos circulantes, gracias a que puede generar el secuestro de estas células en pulmón y bazo e inhibir la producción de ciertos mediadores de respuesta inflamatoria, disminuyendo la producción de nuevas células en la medula ósea, además de causar la involución del tejido linfoide (Plumb, 2011). El uso de antibióticos se justifica por una mayor susceptibi-

CH inicial Parámetro Hematocrito

Valor

Referencia

33.2

37-54%

RGB

27.400 cel./µl 6.000-17.000 cel./µl

Neutrófilos

18.632 cel./µl 3.000-11.500 cel./µl

Linfocitos

7.398 cel./µl

Eosinófilos

548 cel./µl

0-900 cel./µl

Monocitos

274 cel./µl

100-1400 cel./µl

6.4 g/dL

5.4-7.1 g/dL

PPT

1.000-4.800 cel./µl

CH control Parámetro Hematocrito RGB Bandas

Valor

Referencia

42.5

37-54%

15.500 cel./µl 6.000-17.000 cel./µl 310 cel./µl

0-400 cel./µl

Neutrófilos

9.765 cel./µl

3.000-11.500 cel./µl

Linfocitos

4.960 cel./µl

1.000-4.800 cel./µl

Eosinófilos

310 cel./µl

0-900 cel./µl

Monocitos

155 cel./µl

100-1400 cel./µl

Química sanguínea Parámetro ALT Creatinina

Valor

Referencia

9 U/L

3-50 U/L

0.2 mg/dL

0.5-1.5 mg/dL

Tabla 1. Pruebas paraclínicas donde se observa inicialmente anemia normocítica normocrómica con leucocitosis moderada, y neutrofilia y linfocitosis moderadas; en el cuadro hemático de control, todos los parámetros están dentro de los rangos normales.

lidad a infecciones bacterianas severas, junto con la formación de abscesos y granulomas, consecuencia de un defecto en la capacidad bactericida de las células fagocíticas, en especial de los neutrófilos.

Después de un mes de tratamiento el paciente presentó la remisión total de los signos.

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