Referencias edicion 34

T.M .® EDITORES E

IMPRESORES ISSN 1657-3595 TARIFA POSTAL Nº: 123456

Referencias para x consultorios MV Edición Nº 34

Junio de 2013

AVICULTURA REDUCCIÓN DE LA INFECCIÓN POR CAMPYLOBACTER SP EN POLLOS Y PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD TRANSMITIDA POR EL ALIMENTO

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Traducción y síntesis

BOVINOS INMUNIDAD PASIVA DE LOS TERNEROS RECIÉN NACIDOS

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Práctica Privada

EQUINOS CATARATA BILATERAL CONGÉNITA EN UN POTRO

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Reporte de caso

FARMACOLOGÍA ES POSIBLE LA ASOCIACIÓN AZITROMICINA Y MELOXICAM EN EL CONTROL DE HERIDAS POSQUIRÚRGICAS?

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Revisión de Literatura

PEQUEÑOS ANIMALES DIAGNÓSTICO CLÍNICO E HISTOPATOLÓGICO DEL LINFOMA EN CANINOS

16

Revisión de Literatura

ENFERMEDAD DE LA MÉDULA ESPINAL EN PEQUEÑOS ANIMALES

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Revisión de Literatura

PORCINOS FACTORES QUE INCIDEN EN LA MORTALIDAD NEONATAL EN LOS LECHONES Revisión de Literatura

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GERENTE EDITOR

TOMĂ S MORALES MONCRIEFF DIRECTOR DE LA PUBLICACIĂ“N

LĂ CIDES SERRANO VEGA COLABORADORES PERMANENTES

LĂ CIDES SERRANO VEGA

Referencias para x consultorio MV revista de resĂşmenes de medicina veterinaria

ediciĂłn 36 - noviembre 2013

DMVZ, PhD

HANS SCHROEDER W.

PresentaciĂłn

DMVZ, PhD

JOSÉ DAR�O MOGOLLÓN G. DMV, PhD

FRANCISCO BUSTOS M. DMVZ, MSc, MVSc.

CLAUDIA JIMÉNEZ ESCOBAR DMVZ, MSc, DVSc, DACT

EDWIN FERNANDO BURITICĂ G. DMVZ, MSc.

DIEGO FERNANDO. ECHEVERRY B. DMVZ, Esp, MSc, PhD

FRANK HARRY SUĂ REZ S. DMV, Esp, PhD

IOVANA CASTELLANOS L. DMV, Esp, MSc.

COLABORADORES INVITADOS

CESAR AUGUSTO CABREJO S. DMV, MSc

ALBERTO QUILES SOTILLO DMV, PhD

MARTHA LEIVA DMV, PhD

TERESA PEĂ‘A DMV, PhD

CAROLINA NARANJO DMV, PhD

DIEGO ALEJANDRO OSPINA A. DMVZ

REVISIĂ“N EDITORIAL

IVĂ N DARĂ?O OCAMPO L. DMVZ

DISEĂ‘O E IMPRESIĂ“N

TMÂŽ Editores e Impresores Ltda.

CRA 3# 21 - 46 Of. 3103 TORRE B 2833698 e-mail: tmeditores@hotmail.com

Numerosos estudios han demostrado que los terneros en los cuales se ha detectado bajo nivel de inmunoglobulinas (falla de inmunidad pasiva) son mĂĄs susceptibles a las infecciones y es la causa de la mayor cantidad de infecciones y muertes neonatales. Los anticuerpos o inmunoglobulinas son proteĂ­nas que se encuentran en el calostro de la vaca y las mĂĄs importantes son las IgG (constituyen el 80-85% de todas las inmunoglobulinas del calostro), IgM e IgA. Cuando los terneros obtienen el calostro, las inmunoglobulinas son absorbidas a travĂŠs del epitelio intestinal y vĂ­a linfĂĄtica llegan al torrente sanguĂ­neo. La transferencia pasiva de IgG provee defensas contra los agentes infecciosos. Claramente, la razĂłn mĂĄs importante para medir la concentraciĂłn de inmunoglobulinas, es para determinar la correcta transferencia pasiva a los terneros reciĂŠn nacidos. En el presente nĂşmero encontramos un artĂ­culo del Dr. Hans Schroeder, en el cual nos habla de todos los aspectos que debemos tener en cuenta para garantizar el adecuado suministro de inmunoglobulinas al neonato, y asĂ­ poder permitir su sobrevivencia y un Ăłptimo desarrollo.

El linfoma canino representa una de las neoplasias malignas mĂĄs comunes en el perro y es la neoplasia hematopoyĂŠtica que se presenta con mĂĄs frecuencia en ĂŠsta especie. A pesar de que constituye una neoplasia que responde favorablemente a la quimioterapia, ciertos casos de linfoma responden mejor al tratamiento que otros, sin haberse establecido un protocolo quimioterapĂŠutico especĂ­fico para todos los casos. Entre los factores que de manera independiente definen el pronĂłstico se encuentran: el sexo, edad, peso corporal, raza, grado y subgrado clĂ­nicos, administraciĂłn previa de corticosteroides, hipercalcemia, localizaciĂłn anatĂłmica e inmunofenotipo celular. En ĂŠsta ediciĂłn, la doctora Iovana Castellanos nos entrega un artĂ­culo en el cual nos habla del diagnĂłstico clĂ­nico e hispatolĂłgico y los factores pronĂłsticos de ĂŠste tipo de neoplasia.

Las enfermedades de la mĂŠdula espinal se presentan frecuentemente en la clĂ­nica de pequeĂąos animales. Las lesiones en la mĂŠdula espinal pueden ser localizadas con base en los resultados obtenidos al examen neurolĂłgico y pueden ser clasificadas de acuerdo a su orden de apariciĂłn como aguda no progresiva, aguda progresiva y crĂłnica progresiva. Su identificaciĂłn se basa en las caracterĂ­sticas del paciente, la historia clĂ­nica, el examen fĂ­sico y neurolĂłgico, como tambiĂŠn el apoyo del diagnĂłstico por imagen. En ĂŠste nĂşmero los doctores Edwin F. BuriticĂĄ, Diego F. Echeverry y Diego A. Ospina, tratan ĂŠste tema de una manera muy completa y clara, que orienta al clĂ­nico en el diagnĂłstico y tratamiento de este tipo de patologĂ­as.

Estos y otros temas de interĂŠs, los encuentra en la presente ediciĂłn de la revista Referencias para Consultorio MV.

BOGOTĂ , D.C., COLOMBIA ISSN 1657-3595

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Referencias para consultorio MV x

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Ed. 34 - 6/2013

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REDUCCIÓN DE LA

INFECCIÓN POR CAMPYLOBACTER SP

EN POLLOS Y PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD TRANSMITIDA POR EL ALIMENTO Bahrndorff, S. Rangstrup-Christensen L. Nordentoft, S and Birthe Hald1 TRADUCCIÓN Y SÍNTESIS Francisco Bustos M. - DMV, MSc, MVSc.

RESUMEN Algunos estudios han sugerido que las moscas juegan un papel importante en la epidemiología del Campylobacter sp en pollos, y que las mallas para las moscas pueden reducir la prevalencia del agente. Se examinaron durante todo el año los efectos de la malla para la mosca, en 10 granjas (99 galpones) en Dinamarca. La prevalencia de Campylobacter sp en planteles positivos se encontró reducida significativamente de 41.4% durante 2.003-2005 (antes del control) a 10.3% en 2.006-2.009 (con la malla para la mosca). En granjas con mallas contra las moscas la prevalencia del Campylobacter sp no presentó picos durante el verano. La prevalencia nacional del Campylobacter sp en planteles positivos en Dinamarca pudo reducirse, con un estimado de 77% durante el verano, en parte por las prácticas de bioseguridad y las mallas para las moscas. Estos resultados implican que las mallas para el control pueden ayudar a reducir la prevalencia de la campilobacteriosis entre los humanos, la cual está íntimamente ligada con la infección entre los planteles de pollos.

El Campylobacter sp es la causa más común de enteritis en humanos; en la Unión Europea, 190.566 casos fueron reportados en el 2.008. Sin embargo, se ha estimado que solamente 2.1% de todos los casos son reportados y que la verdadera incidencia en la Unión Europea de campilobacteriosis es de 9 millones de casos por año. De 2.008 a 2.009, el número de infecciones en humanos en la Unión Europea aumentó a 4%, aunque no fue estadísticamente significativa la tendencia entre 2.005 y 2.009. La incidencia de la enfermedad parece diferir entre los países europeos. En adición, la enfermedad y sus secuelas tienen un costo calculado de 0.35 millones por incapacidad ajustada año por año, totalizando 2.4 billones de euros por año.

La campilobacteriosis es una enfermedad básicamente transmitida por el alimento. La carne de pollo se considera como la fuente primaria, ocasionando 20-30% de todos los casos, y 50-80% de los mismos puede ser atribuido por completo a los pollos.

La incidencia de la enfermedad en humanos se ha correlacionado con la de los pollos de engorde. La prevalencia de la enfermedad en lotes de pollos de engorde varía considerablemente en los E.U.; en el 2.008 la prevalencia tuvo un rango de entre 2%-100% (promedio 71%). Por otra parte, una prioridad internacional para la seguridad alimentaria, es la eliminación del Campylobacter sp de los planteles de pollos. Sin embargo, las estrictas regulaciones de bioseguridad han fallado para el control de las infecciones en los planteles de pollos, durante los meses pico en el verano, indicando que las rutas de transmisión y el bloqueo de las mismas, permanecen aún sin ser entendidas completamente.

Los estudios han sugerido repetidamente que las moscas tienen una relación importante en la epidemiología de la enfermedad, transmitiendo el Campylobacter de fuentes fecales a los pollos. Más aún, las infecciones en humanos relacionadas con las estaciones y los planteles de pollos, es similar en climas del norte; los picos de prevalencia durante el verano, corresponden con la abundancia de moscas. En adición, los estudios han demostrado que las moscas pueden portar el Campylobacter bajo condiciones normales y que cientos de moscas pasan diariamente a través de las entradas de la ventilación en los galpones. La mosca que ha sido encontrada más a menudo portando el agente, es la mosca casera doméstica (Musca doméstica). La retención del Campylobacter en estas especies de moscas es relativamente corta, de acuerdo con algunos estudios. En conjunto, estos hallazgos sugieren que las moscas podrían explicar algunos aspectos en la epidemiología de la enfermedad. Esta asociación entre las moscas y el Campylobacter no es sorprendente, puesto que las moscas son portadoras de varios patógenos, incluyendo virus, hongos, bacterias y parásitos. Algunos estudios han comprobado que diferentes especies de moscas pueden portar más de 100 especies de microorganismos patógenos y que solamente las bacterias están relacionadas con más de 65 enfermedades en humanos y animales. La mosca doméstica vive en estrecha relación con humanos y se cría en la materia fecal de animales, humanos, basura, cama de animales y materia orgánica en descomposición, donde las bacterias son también abundantes. Se ha sugerido que la mosca doméstica es vector de bacterias como la Shigella sp, Vibrio cholerae, Escherichia coli, Aeromona caviae y Campylobacter sp.

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Technical University of Denmark, Aarhus, Denmark; National Veterinary Institute, Upsala, Sweden.

2 AVICULTURA

Para verificar la hipótesis de la influencia de las moscas en el aumento de la transmisión del Campylobacter sp a los pollos de engorde durante el verano, Hald y col, diseñaron un esquema en 20 planteles avícolas de pollos en Dinamarca durante JunioOctubre de 2.006, cuando el número de planteles positivos tuvieron pico de infección por Campylobacter. El resultado tuvo una disminución estadísticamente significativa de 51.7%-15.4% respectivamente, en planteles positivos evaluados para la presencia de la mosca, mientras la prevalencia para los planteles control sin tratamiento permaneció sin cambios antes y después de la intervención (51.7% y 51.4% respectivamente). Durante el verano de 2.008 el efecto del control de la mosca fue también evaluado en granjas de Islandia, donde la rata de campilobacteriosis entre los planteles había sido alta. Aquel estudio encontró una reducción de 48.3% a 25.6% en 19 galpones de una compañía de pollos y de 31.3% a 17.2% en 16 galpones de otra compañía. Estos resultados publicados para el control de la mosca solamente cubrió el verano de una sola estación. De acuerdo con la opinión científica de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria y Peligro Biológico, sobre la producción de carne de pollo con relación al Campylobacter, se ha dado una gran importancia a la bioseguridad, incluyendo el efecto de las barreras de higiene y control de las moscas como un medio para reducir la prevalencia del Campylobacter sp entre los planteles de pollos (prevalencia en planteles).

La meta del estudio fue generar el efecto de la intervención en el control de la mosca, relacionada con el Campylobacter en planteles de pollos.

MATERIALES Y MÉTODOS El estudio fue realizado en 10 galpones controlados para las moscas, situando 1 galpón de 2 granjas y 2 de 4, en Jutland, Dinamarca. Los galpones fueron previamente estudiados por Hald y col, en el verano de 2.006, en los cuales una malla controladora estándar para moscas (Phifer Incorporated, Tuscaloosa, AL, USA) de 18 x 16 pulgadas2, habían sido instaladas en 20 galpones para pollos de engorde, excluyendo el 95% de todas las moscas de cada galpón. El restante 5% de las moscas fueron tan pequeñas que lograron penetrar la malla o pudieron entrar a través de las puertas abiertas durante la instalación de aves nuevas. En adición, 10 galpones control hicieron parte del estudio de Hald y col, para la respectiva comparación.

El criterio para la escogencia de los galpones fue descrito por Hald y col, siendo representativos en cuanto a construcción y ventilación, al menos en un 90% para los galpones de Dinamarca.

Prevalencia del Campylobacter en el galpón La prevalencia del Campylobacter sp entre planteles avícolas en 10 granjas controladas para moscas, durante 2.006-2.009, se comparó con las mismas granjas, durante 2.003-2.005 (antes del control) y con otras 10 sin control en ambos periodos. En adición, la prevalencia histórica nacional de Campylobacter sp para los dos periodos (2.003-2.005 y 2.006-2.009) fue incluida para ser comparada y ser referida como prevalencia nacional. El registro de la prevalencia fue obtenido de evaluaciones na-

cionales. Desde 1.998 todos los pollos de Dinamarca habían sido evaluados para el Campylobacter sp y la prevalencia de planteles positivos tenida en cuenta. De cada granja, 10 muestras de hisopos cloacales son obtenidas en la planta de sacrificio y procesadas para Campylobacter sp, mediante PCR y los resultados tenidos en cuenta a nivel nacional. Para granjas con edades diferentes, solo se incluyeron las sacrificadas al principio del lote (aves sacrificadas antes y al final del engorde).

Análisis estadístico La prevalencia fue calculada como el porcentaje de granjas positivas, tomando 10 hisopos cloacales en la planta de sacrificio. Se empleó el Test de Yates, utilizado para evaluar diferencias en la prevalencia de Campylobacter sp, dependiendo del año y tratamiento. El test se utilizó por el gran tamaño de la muestra en las granjas. La fracción atribuible a la población (PAF) fue calculada de acuerdo al método de Webb y Bain.

Resultados La prevalencia del Campylobacter sp durante el verano en granjas controladas para moscas, disminuyó significativamente de 41.4% en 2.003-2.005 (antes del control) a 10.3%. En el 2.006-2.009 (con el control) (p= 0.001; OR 6,1; 95% CI 3.1-12.4), mientras la reducción de la prevalencia en los galpones control fue menor (no significativa), de 41.8% en 2.003-2.005 a 36% en 2.006-2.009 (p=0.454; OR 1.3; 95% CI 0.72.1). En comparación, la prevalencia nacional obtenida de la evaluación, disminuyó significativamente de 48.6% a 45.6%

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AVICULTURA

durante 2.003-2.005 y 2.006-2.009 (p= 0.001; OR 1.1; 95% CI 1.1-1.2).

Antes de la intervención del control de la mosca (2.003-2.005), la prevalencia del agente no fue diferente entre los galpones tratados y los controles (p=0.920) o de la prevalencia nacional para el mismo periodo (p=0.188). Durante 2.003-2.005 la prevalencia para las granjas control no fue diferente de la prevalencia nacional (p=0.221).

En contraste, durante el periodo con la intervención (2.006-2.009), la prevalencia para granjas tratadas fue significativamente más baja que para las granjas control (p= 0.001) y más baja que la prevalencia nacional (p=0.001). Durante el mismo periodo, la prevalencia fue más baja para las granjas control que la nacional (p=0.036).

Prevalencia del Campylobacter con relación a la estación La relación de la estación entre granjas positivas con las control (2.003-2.005) (antes del control) y las granjas control (2.0032.005 y 2.006-2.009), fue similar a la prevalencia nacional para estos años. Por esta razón, el número de granjas aumentó durante Junio y Julio con un pico en Agosto y Septiembre. Sin embargo, el número de granjas positivas en galpones controlados durante 2.006-2.009 fue más baja que en las granjas control y que la reportada a nivel nacional, durante Junio-Octubre. En el invierno sin embargo, la prevalencia del Campylobacter sp no se redujo en las granjas controladas. En efecto, la prevalencia para las granjas controladas no varió significativamente entre el verano y el invierno (Junio-Octubre, Noviembre-Mayo), durante 2.006-2.009.

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Ed. 34 - 6/2013

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PAF Utilizando los resultados de las granjas controladas (antes y después de haber instalado el control), se calculó el PAF para la prevalencia nacional. Se estimó que el nivel nacional de positividad del 77%, pudo haber sido prevenido durante el verano si el control de la mosca hubiera hecho parte de la práctica de bioseguridad, en todas las granjas de pollos en Dinamarca. Sobre una base anual, el PAF fue estimado en un 72%.

DISCUSIÓN Se encontró que utilizando mallas para el control de moscas para evitar su entrada a los galpones, fue posible reducir la prevalencia del Campylobacter sp, en planteles positivos de 41.4% a 10.3%. Esta disminución en la prevalencia está de acuerdo con previos resultados obtenidos en un pequeño estudio de Hald y col. La prevalencia en los planteles control a nivel nacional fue ligeramente más baja en 2.006-2.009 que en 2.003-2.005, hallazgo que está de acuerdo con la tendencia general en Dinamarca durante este periodo. Por otra parte, el pico del Campylobacter en el verano, observada nacionalmente y en los planteles control, estuvo ausente en los galpones tratados. La prevalencia durante el verano en galpones experimentales fue igual a la prevalencia baja durante el invierno, en Dinamarca. Debido a que solo una intervención fue evaluada y el estudio y control de los galpones fue estrictamente realizado, los resultados atribuidos a la reducción del Campylobacter sp son convincentes para planteles experimentales. En adición, estos resultados están basados sobre datos de 4 años, lo cual afirma estos hallazgos.

No somos conscientes de la relación entre la abundancia de moscas, con la prevalencia del Campylobacter sp en planteles de pollos. Los datos a nivel de campo indican el papel de las moscas en la epidemiología

de las infecciones por el Campylobacter sp en pollos. Un estudio encontró además, que las moscas fuera de los galpones pueden portar el agente y pasar a través de los sistemas de ventilación en estos planteles.

Los estudios indican que las moscas son responsables en gran medida del pico de positividad entre los pollos durante los meses de Junio-Octubre. Los resultados también muestran que la prevalencia en planteles tratados solo se presenta en verano y no en el invierno. Estos hallazgos están de acuerdo con el papel de las moscas como vectores para la transmisión del Campylobacter sp, debido a que en Junio-Septiembre es cuando se presenta el pico de abundancia y crecimiento de las moscas, aumentando la posibilidad de transmisión. Por otra parte, el número de moscas por animal en cerdos y bovinos tienen pico en Julio y Agosto, correspondiendo con el pico del Campylobacter sp en planteles de pollos. La clave para entender estas correlaciones es probablemente la temperatura ambiente y la humedad. El estudio de Guerin y col en Islandia, encontró que la temperatura jugó el papel más importante en la colonización del Campylobacter, en los planteles de pollos, asumiendo que la Musca doméstica fue importante en la epidemiología y estacionalidad para la colonización por este agente.

De acuerdo con estos hallazgos, si la prevalencia del Campylobacter en los planteles de pollos puede ser reducida como se demostró a nivel nacional, también se reduciría el número de casos en humanos, al consumir carne de pollo. Se han ideado varios modelos para reducir la prevalencia en humanos, los cuales son proporcionales para disminuir la prevalencia en los planteles de pollos.

Con relación a la opinión científica publicada en el Panel de la Autoridad sobre la Seguridad Alimentaria Europea, sobre peligros biológicos en el 2.011, colocando mallas atrapamoscas en las granjas de

pollos que ya tenían un nivel medio de bioseguridad durante el periodo de cría, fue la estrategia que proporcionó la reducción más alta de riesgo en la Salud Pública (50%-90%). En concordancia con lo anterior, se encontró que una positividad estimada de 77% entre granjas y durante el verano a nivel nacional pudo haber sido prevenida entre 2.006-2.009, si el control de las moscas hubiera sido una práctica de bioseguridad en todas las granjas de pollos de Dinamarca. Combinando el control de la mosca durante el periodo de cría a nivel de la granja con intervenciones durante el proceso de sacrificio, se debería obtener un mejoramiento sustancial en la seguridad alimentaria de la carne de pollo.

El empleo de mallas atrapamoscas u otros métodos de control para estas, podría ser un medio fácil y efectivo para reducir el número de casos de campilobacteriosis entre los humanos a nivel mundial. Sin embargo, el grado de éxito depende de varios factores. En general los galpones para pollos deben tener medidas estrictas de bioseguridad, de otro modo los pollos podrían llegar a infectarse con el Campylobacter sp, por otras vías de transmisión. Los sistemas de ventilación podrían necesitar ser automatizados, para compensar la caída de la presión del flujo de aire a través de la malla. Cualquier costo de la instalación y mantenimiento podría limitar la adopción del método; el costo del control de las moscas ha sido calculado en L 0.01 - L 0.02 por Kg de carne de pollo, lo cual puede reducir las ganancias de los granjeros. Pero por otra parte, el control de las moscas reduciría el costo de la prevalencia de la enfermedad transmitida por ellas.

Las moscas son conocidas como portadoras de otros patógenos aviares como la Salmonella sp, E. coli, Pasteurella sp y virus de la influenza. Sin embargo, estas relaciones necesitan ser confirmadas y validadas en futuras investigaciones.

CONCLUSIONES El control de moscas indujo una reducida prevalencia del Campylobacter entre los pollos durante 4 años, durante el verano; por otra parte, no se encontró variación estacional entre el verano e invierno en galpones controlados. Debido a la asociación entre el Campylobacter y la prevalencia entre granjas de pollos, con el riesgo para la salud pública humana, el control con mallas u otros sistemas igualmente efectivos, pueden tener un efecto sustancial para la reducción de la campilobacteriosis entre los humanos.

El presente estudio presenta 40 referencias.

4 AVICULTURA

INMUNIDAD PASIVA DE LOS TERNEROS RECIÉN NACIDOS

PRÁCTICA PRIVADA Hans Schroeder W. - DMVZ, PhD

INTRODUCCIÓN La transferencia prenatal de inmunoglobulinas al feto bovino por parte de la madre es muy limitada, casi nula, por el tipo de placentación que ofrece esta especie, la denominada placentación sindesmocorial, o sea aquella que se caracteriza por la formación de abotonaduras, formaciones éstas que se conocen como placentomas - carúnculas (porciones maternas) y cotiledones (porciones fetales) las cuales se ajustan perfectamente entre sí, pero observando espacios intervellosidales que imposibititan el flujo de inmunoglobulias maternas al feto en desarrollo. Consecuentemente, los neonatos bovinos nacen agamaglobulinémicos, lo cual hace que los bovinos recien nacidos dependan del calostro suministrado por la madre como una fuente de inmunoglobulinas, especialmente la inmunoglobulina G1 (IgG1) aunque se han encontrado algunos isotipos de IgA e IgM. El fenómeno de la calostrogénesis se desarrolla en distintas etapas de la función mamaria, siendo regulada por las hormonas bPL (factor lactogénico), estrógenos (EE) y progesterona (P4). En los rumiantes todo este fenómeno se presenta durante el último mes de la gestación y cesa abruptamente antes del parto. Durante el citado periodo, las moléculas IgG1 maternas circulantes se difunden a través del endotelio vascular de la glándula mamaria y se unen a los receptores F de las IgG1 localizados en la membrana basolateral de la glándula mamaria, específicamente en el epitelio secretorio, por medio del fenómeno conocido como endocitosis micropinois. La secreción láctea calostral no sólo contiene inmunoglobulinas, sino también otros factores tales como leucocitos maternos, lacteopiroxidasa y lactoferina. Esta última tiene características bactericidas y bacteriostáticas, lo que parece tener gran importancia cuando el recién nacido es atacado por bacterias Gramnegativas.

Una adecuada y pasiva transferencia de inmunoglobulinas en el neonato permite su sobrevivencia durante los primeros 60 días de vida y un óptimo desarrollo del futuro como animal productor, sea de leche, carne o de doble propósito. Como es de suponer, existen otros factores indirectos que ayudan a la sobrevivencia del recién nacido como son ligadura y desinfección del ombligo lo más pronto posible (factores casi siempre olvidados en la práctica bovina), partos que deben suceder en áreas limpias, pronta llevada del neonato a la ubre de la madre tan pronto que éste se yergue, evitar que el recién nacido busque los pezones de la madre por largo tiempo, suministrarle calostro del pezón a la boca del neonato cuando la madre después del parto se encuentre recumbente u ofrecerle calostro tibio almacenado previamente; también recordemos y no sobra decirlo, que la higiene que se le dispense al recién nacido será factor que potencialice la inmunidad pasiva ofrecida por la madre al ternero (a) mediante pronto suministro de calostro, ojala fuera en grandes cantidades durante las primeras dos horas de vida -la mucosa intestinal es permeable en este tiempo al paso de inmunoglobulinas en su totalidad para luego hacerse refractaria a ellas a partir de las 24 horas de nacido el neonato-. Lo expuesto nos permite afirmar que una vez erguido el neonato debe tomar la mayor cantidad de calostro posible.

CALOSTRO El sistema inmune del ternero(a) recién nacido es inocuo frente a una gran variedad de gérmenes que en su mayoría son patógenos para la sobrevivencia, inclusive a los pocos días del nacimiento del

neonato, tal como sucede en la gran mayoría de especies de rumiantes tanto domésticos como salvajes, dependiendo éstos del pronto y adecuado consumo de calostro que les ofrecen las respectivas madres. El pronto consumo de éste dentro de

las primeras horas de vida y en cantidades apropiadas, proveen las inmunoglobulinas (IgG) necesarias antes de presentarse el bloqueo del fenómeno conocido como «transporte o paso macromolecular de las gamaglobulinas” al torrente circulatorio del

NOTA En aquellas haciendas que se encuentran libres de enfermedades transmisibles a través de la leche, como son Brucelosis, DVB, PTB y Leucosis entre otras, se puede dejar que el becerro(a) descalostre la madre, lo cual beneficia la involución uterina (rápida expulsión de loquios) sin afectar para nada la formación de la ubre.

5 BOVINOS

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recién nacido o sea bloqueo del intestino al paso de éstas inmunoglobulinas a la sangre, a medida que pasa el tiempo de haber nacido éste. Entre más temprano reciba calostro, mejor será su inmediata y futura sobrevivencia del neonato, caso contrario, como se verá más adelante; en los recién nacidos especialmente en el ganado lechero de raza Holstein-Frisian, en el cual la sobrevivencia (muerte perinatal) es elevada especialmente en el área cundiboyacense. En los bóvidos tanto domésticos como salvajes, la naturaleza en el curso de la evolución de las especies ha desarrollado ciertas características, como por ejemplo: Un mecanismo en el cual el ternero(a) una vez erguido, siempre busca con ayuda de su madre la parte de ella (región mamaria) y de esta manera el neonato está prontamente listo a mamar la mayor cantidad de calostro durante sus primeras 24 horas, lapso esencial para que atraviesen por la barrera intestinal la mayor cantidad de gamaglobulinas al torrente linfático y posteriormente a la sangre del becerro recién nacido, aunque éste sigue mamando por algunos días entre 12 a 25 veces diarias, sabiendo que a partir de las 60 horas aproximadamente la mucosa intestinal no permite el paso de las necesarias inmunoglobulinas; caso contrario sucede en muchas oportunidades en la vaca de raza Holstein Friesian, que a pesar de estar al lado de su recién nacido, no le permite que aquel se acerque a la ubre (dolor, tumefacción, evitar cabeceo); en el citado caso el ternero busca la región xifoidiana, perdiendo preciosos minutos en su vida para succionar el calostro ofrecido por la madre; en este caso el empleado del terneraje debe estar atento para llevar prontamente al recién nacido a la ubre y en ocasiones manejar el tren posterior para evitar patadas de la madre. Recordemos que una vez parado, el becerro tiene la oportunidad de ingerir el 75% de la cantidad de gamablobulinas y a partir de esta fecha va disminuyendo paulatinamente el paso de éstas por la mucosa entérica. ¡No olvidemos este factor! En no pocas ocasiones este nace débil por demora en el periodo expulsivo de parto (atonía uterina, feto grande) lo cual

llega a producir hipoxia cerebral y éste no tiene la oportunidad de pararse y mamar; aquí el encargado del terneraje debe recoger calostro y suministrarlo por vía oral.

La concentración de IgG depende grandemente de: -

ABSORCIÓN DE INMUNOGLOBULINAS La absorción de macroinmunoglobulinas es posible durante las primeras 24 horas de nacido el neonato. A partir de esta fecha la mucosa intestinal se hace refractaria al paso de las citadas macromuléculas de IgG. Este mecanismo se conoce como pinocitosis que moviliza IgG y otras moléculas a través de la mucosa entérica hasta el torrente linfático y luego a la sangre. Recordemos que la maduración del intestino delgado ocurre a partir de las 24 horas de nacido el ternero, lo cual impide grandemente la absorción de macromoléculas a través de la mucosa intestinal, sin embargo es importante que el becerro mame calostro por unos 3 días más para el paso de pequeñas micromoléculas contenidas en él. El suministro de calostro por parte de la madre o descongelado (entibiado) de otra vaca siquiera por unos 3 a 5 días, evita las tan fatales diarreas durante los primeros días de nacido el neonato.

NIVELES NORMALES DE INMUNOGLOBULINAS Se considera que los niveles óptimos de IgG durante las 24 a 48 horas de nacido el neonato, debe contener en el plasma una concentración de 10 g/L (1.000 mg/dL). Valores inferiores nos indican que pudo haber una absorción tardía de calostro (frecuente en la Sabana de Bogotá) o que la madre estuvo en malas condiciones corporales durante la última fase de la gestación. Cuando el calostrómetro indica valores inferiores a 10 g/L existen grandes posibilidades que el ternero sufra severas infecciones intestinales, especialmente por E.coli, durante el primer mes de vida, por daño casi siempre irreparable de las vellosidades intestinales, lo cual se complica con mala absorción de alimentos y profusa diarrea; por lo tanto si los valores de IgG se sitúan por encima de 10 g/L, el neonato estará bien protegido contra posibles infecciones entéricas durante los próximos meses de vida.

6

BOVINOS

-

Las cantidades de IgG absorbida.

Del tiempo posnacimiento en que el ternero empezó a mamar (durante las primeras 24 a 48 horas de vida una vez parado).

Eficiencia de IgG absorbida (mala calidad del calostro).

Volumen plasmático del recién nacido.

VOLUMEN SANGUÍNEO La cantidad de IgG en el torrente sanguíneo depende de la cantidad del plasma o suero. Se asume que para una correcta función de las IgG, el volumen plasmático no debe ser inferior al 9% a las 24 horas de nacido el neonato.

INGESTIÓN DE CALOSTRO E IgG La concentración de calostro depende por ejemplo de la raza, de la cantidad de calostro producido, estación del año o del estado de salud de la vaca durante el tercio final de la gestación. Las investigaciones de varios autores revelan que en las vacas Holstein la concentración de IgG en el calostro es aproximadamente de 48.2 g/L con un rango de 20 a 100 g/L. La presencia de IgG en el calostro depende a la respuesta de patógenos dentro del calostro.

Una mayor concentración de patógenos en el calostro elevan los valores de IgG. Las vacas adultas tienen mayor cantidad de calostro y concentración de IgG que las primíparas. Debemos aclarar que la relación de volumen calostral e IgG no siempre corren parejos. Entre más temprano tome calostro el recién nacido, mayor concentración de IgG habrá en el suero sanguíneo. De ahí la importancia de acercar a los pezones prontamente al ternero una vez parado por sí sólo.

Inicialmente, durante las primeras horas de vida del neonato, tiene éste la gran habilidad de absorber grandes cantidades de calostro e IgG y luego llevar estas últimas a la linfa y posteriormente a la sangre, aunque la absorción es diferente en cada recién nacido. No todas las IgG son absorbidas por el organismo; simplemente un 50% de ellas quedan por fuera de la mucosa

entérica y el otro 50% restante pasa a circulacion y otros órganos del becerro.

El tracto intestinal del recién nacido es estéril, pero a pocas horas de haber nacido, el tubo entérico es invadido por bacterias no patógenas, pero si los baldes y los chupos se encuentran en desaseo o inclusive la temperatura del calostro es inferior a 35 grados C, puede presentarse grave infección que pone en peligro la vida del ternero.

Concentración de IgG según el sexo No está claro porqué las terneras observan una mayor concentración de IgG en el suero, que los terneros. Posiblemente el tamaño mayor del ternero afecta la rata metabólica y por ende la absorción. Esta característica no es muy clara.

Inhibidores de la proteasa en el calostro Proteasa inhibidores protegen las gamaglobulinas en el tubo digestivo, evitando su digestión. La concentración de estas proteínas, por ejemplo la tripsina, se encuentra elevada en vacas recién paridas para posteriormente descender a medida que el calostro se convierte en leche (inicio de la lactación). Los inhibidores de la tripsina (provenientes de la soya) aumentan la concentración de IgG, protegiendo la digestión de éstas por parte del intestino.

Manipulación del calostro Los procedimientos para manejar el calostro, como son por ejemplo pasteurización, congelación y entibiamiento, afectan la concentración de IgG en el calostro.

Raza Varios estudios han resaltado que existen diferentes grados de absorción de IgG en las diferentes razas bovinas; la más alta es la Holstein Frisian.

Suministro de calostro al recién nacido Se ha demostrado que la concentración de IgG en las primeras mamadas, el ternero recibe una menor concentración de IgG que cuando se suministra en biberón, apareciendo los primeros con una mayor tasa de morbilidad y mortalidad; esto se debe a que el ternero que mama de la madre lo hace más tarde que cuando se administra con biberón. El suministro de calostro mediante sonda esofágica no ofrece mejor oportunidad para una muy rápida absorción de IgG, puesto que el calostro entra primero al rumen no desarrollado y luego al abornaso, para más tarde llegar a la luz intestinal cuando la mucosa entérica ya no pueda absorber gran cantidad de IgG. Estatus metabólico del neonato Existe una estrecha correlación entre la mortalidad metabólica del recién nacido y acidosis respiratoria, la cual inhabilita al ternero ponerse al frente del nuevo medio que lo rodea (extrauterino); entre más tiempo se extiende la fase expulsiva del parto, habrá mayor hipoxia hasta llegar a la debilidad total del neonato (incapacidad de pararse e ingerir calostro por si solo), por lo tanto la ingestión de IgG se verá afectada y si sobrevive el recién nacido, sucumbe por severa infección intestinal.

Terneros nacidos de vacas alimentadas con sales aniónicas durante el tercio final de la gestación, suelen presentar al nacimiento acidosis respiratoria y metabólica, lo que afecta la absorción de calostro materno y por ende IgG. Efecto del entorno El frío extremo, más no el moderado, afecta negativamente la absorción de IgG e inclusive la motilidad muscular y el amamantamiento.

Estrés por distocias La sobrevivencia del ternero depende del grado de la distocia. Existe una estrecha relación entre distocia y bajos niveles de IgG en el plasma sanguíneo. Concentración de glucocorticoides afecta negativamente la absorción de IgG por parte del intestino del ternero, pero la administración de ACTH incrementa dicha absorción.

Lactoreemplazadores calostrales El calostro materno es la mejor fuente de IgG para el recién nacido. La concentración de IgG en el calostro materno depende de las enfermedades que haya tenido la madre durante su tercio final de gestación. La calidad del calostro materno depende de la concentración de IgG o de una contaminación bacteriana.

Se han investigado otros suplementos de calostro bovino como son: -

Calostro proveniente de otra vaca parida, a la par con la afectada.

Calostro congelado y almacenado para posterior uso.

Suplemento obtenido de yema de huevo de gallinas.

CONCLUSIONES Se analiza la importancia del calostro y su concentración de IgG, suministrado lo más pronto posible, especialmente en terneros Holstein Frisian que suelen demorar en el periodo expulsivo o en localizar los pezones de la madre.

BIBLIOGRAFÍA 1. Quigley, J. 2002: In passive inmunity in newborn calves. Advances in dairy technology 2. Rou, J.H.R.(1972). El Ternero (Ed. Acribia).

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CATARATA BILATERAL CONGÉNITA EN UN POTRO REPORTE DE CASO Martha Leiva – DMV, PhD1 Teresa Peña – DMV, PhD1 Carolina Naranjo – DMV, PhD1

RESUMEN Se describen los hallazgos oftalmológicos, el tratamiento quirúrgico, el tratamiento postoperatorio y la evolución de un potro de 2 semanas de edad con cataratas bilaterales congénitas. La catarata es la causa más frecuente de ceguera en potros. El tratamiento de esta patología es quirúrgico, siendo la técnica de elección la facoemulsificación, procedimiento quirúrgico mediante el cual se disuelve y aspira la catarata del interior de ojo, mediante una sonda que emite ultrasonidos. El éxito de esta cirugía en potros es elevado, siendo menor en animales mayores de 6 meses. El diagnóstico y tratamiento precoz de las cataratas en potros mejora el pronóstico visual de los animales afectados.

INTRODUCCIÓN Se define catarata como la opacidad del cristalino o de su cápsula. Se clasifica sobre la base de diferentes criterios, entre ellos el grado de opacificación, la etiología y la localización. Según su etiología, las cataratas pueden ser adquiridas o congénitas.

Entre las cataratas adquiridas destacan las de origen traumático, hereditario, nutricional, postinflamatorio, diabético, tóxico y senil. La catarata congénita es la anomalía ocular más frecuente en potros, y en la mayoría de los casos es bilateral. En algunas razas, las cataratas pueden ir asociadas a otras alteraciones oculares tales como microftalmia o persistencia de membrana pupilar. En razas como el Caballo Holandés, el Pura Sangre Inglés y el Margan, se ha descrito un modo de heredabilidad dominante. En el caso de los Margan, las opacidades lenticulares suelen ser nucleares, simétricas y no progresivas. En el caballo Rocky Mountain, las cataratas suelen ir asociadas a afecciones del segmento anterior.

El tratamiento de las cataratas es quirúrgico y la facoemulsificación es la técnica de elección. El éxito de esta cirugía en potros es del 80%.

CASO CLÍNICO Es referido al Servicio de Oftalmología del Hospital Clínico Veterinario de la Universidad de Barcelona, un potro Pura Raza Español, macho, de 3 días de edad, para la valoración de una alteración visual congénita bilateral. La exploración oftalmológica evidenció la presencia de una laceración palpebral del ojo derecho (Fig. 1) y cataratas bilaterales (Fig. 2). La lesión palpebral afectaba a ambos párpados y respetaba la comisura palpebral medial y el sistema nasolacrimal. El grado de opacificación del cristalino no permitía la exploración del fondo del ojo.

Aunque los reflejos pupilares y de deslumbramiento eran normales, se realizó ecografía y electrorretinografía ocular para descartar procesos de polo posterior que pudieran 1

disminuir el éxito de la cirugía de cataratas.

La ecografía ocular transcorneal en modo B, descartó la presencia de desprendimiento de retina y la electrorretinografía evidenció actividad retiniana fisiológica en ambos ojos. El resto de la exploración física fue normal.

Se propuso la reconstrucción palpebral con la finalidad de realizar la facoemulsificación dos semanas más tarde. Con los resultados ecográficos y electrorretinográficos obtenidos, se emitió un buen pronóstico visual y se procedió a la reconstrucción de la laceración palpebral bajo anestesia general.

Dos semanas más tarde, el potro se preparó para la cirugía de facoemulsificación. Se repitieron tanto la ecografía como la electrorretinografía, con los mismos resultados.

El examen preanestésico no detectó alte-

Servcio de Oftalmología, Hospital Clínico Veterinario, Universidad Autónoma de Barcelona

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raciones físicas, ni laboratoriales. La medicación prequirúrgica se inició un día antes de la cirugía. Se administró penicilina sódica (22.000 UI/Kg IV) y flunixin meglumine (0,5 mg/Kg IV). El tratamiento tópico se inició dos horas antes de la cirugía con la finalidad de disminuir la respuesta inflamatoria intraquirúrgica, obtener una buena midriasis y facilitar una cobertura antibiótica adecuada. El tratamiento tópico fue aplicado cada 30 minutos en ambos ojos.

Bajo anestesia general y con el potro en decúbito supino, se preparó el campo quirúrgico. Se realizó una incisión corneal en la zona dorsolateral de 3,2 mm de longitud, a través de la cual se inyectó sustancia viscoelástica (ácido hialurónico) para evitar el colapso de la cámara anterior.

Figura 1. Laceración palpebral de espesor completo con afectación de ambos párpados y del ligamento retractor del ángulo lateral del ojo derecho. Integridad de la comisura palpebral medial así como del sistema nasolacrimal.

Mediante la emisión de ultrasonidos, el facoemulsificador rompió la catarata para después aspirarla. Una vez finalizada la facoemulsificación, se eliminaron los restos de fibras lenticulares de la cápsula posterior del cristalino y de la zona del ecuador, mediante irrigación-aspiración y se procedió a la sutura de la incisión corneal con tres puntos simples de poliglactin 910 de 8/0. A través de la sutura corneal se inyectaron 0,4 ml de activador del plasminógeno tisular (TPA) con la finalidad de eliminar la fibrina intraocular producida durante la cirugía. Se repitió el mismo procedimiento en el ojo contralateral y una vez finalizada la cirugía, se colocaron dos catéteres subpalpebrales para facilitar la medicación tópica. El vendaje de protección ocular bilateral evitó los traumatismos oculares durante la recuperación.

El tratamiento tópico postquirúrgico consistió en dexametasona, cloranfenicol (0,2 ml cada 4h en cada ojo (OU), respectivamente) y tropicamida tópica (0,2 ml cada 6h OU). El tratamiento sistémico inicial incluyó penicilina sódica (22.000 UI/Kg IV cada 6h), gentamicina (6,6 mg/Kg IV cada 24h) y flunixin meglumine (0,5 mg/Kg IV cada 12h). El control de la presión intraocular se realizó cada 8 horas. El paciente presentó hipertensión ocular postquirúrgica durante los 4 primeros días, que fue controlada con dorzolamida tópica cada 6h OU. El tratamiento tópico hipotensor se retiró paulatinamente tras restablecerse la presión intraocular. El grado de inflamación intra-

Figura 2. Catarata completa del ojo izquierdo.

ocular postquirúrgica fue leve y la exploración funduscópica fue correcta desde el primer día. Debido a la dehiscencia parcial de la sutura corneal, el tercer día se produjo un aumento de la inflamación intraocular del ojo derecho, que fue controlada mediante medicación tópica. La lesión corneal cerró sin necesidad de volver a suturar. A las dos semanas, el paciente presentó úlceras epiteliales alrededor de la sutura corneal, por lo que se sustituyó la dexametasona tópica por flurbiprofeno y se eliminaron restos de la sutura corneal, bajo sedación profunda (Fig. 3). Las úlceras epiteliales cicatrizaron totalmente cinco días después de la extracción de la sutura.

El alta veterinaria se dio tres semanas después de la cirugía y se recomendó aplicar flurbiprofeno 0,2 ml cada 12h OU. Dos meses más tarde, el potro presentaba reacción de amenaza en ambos ojos, no presentaba signos de uveítis anterior, el estudio fundoscópico era normal y la función visual era correcta. Se observó el crecimiento de fibras lenticulares secundarias en la zona del ecuador, por lo que se recomendó mantener el flurbiprofeno tópico cada 24h OU y realizar la aspiración de las fibras en 6-8 meses.

DISCUSIÓN La catarata congénita es la causa más frecuente de ceguera en potros. Su etiología se desconoce, pero se han propuesto varias posibilidades como la herencia, traumatismo prenatal o durante el nacimiento, metritis, radiación, alteraciones metabólicas

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sistémicas, etc. La resolución de las cataratas es quirúrgica y la facoemulsificación, la técnica de elección. El éxito de esta cirugía es del 80% en potros de menos de seis meses de edad. Después de los seis meses, este porcentaje disminuye debido a la mayor incidencia de uveítis postquirúrgicas. La realización de una exploración oftalmológica durante el primer mes de vida puede permitir una rápida detección y tratamiento del proceso. La exploración oftalmológica, la ecografía ocular y la electrorretinografía establecerán las bases para emitir un pronóstico visual. La finalidad es descartar aquellos animales que presenten alteraciones retinianas o inflamaciones intraoculares que impidan la recuperación de la visión después de la facoemulsificación. La colocación de lente intraocular, aún siendo una práctica diaria en pequeños animales, no se realiza en équidos. Los potros sometidos a cirugía de cataratas quedan afáquicos (sin lente), lo cual implica cierto grado de hipermetropía. Aunque la visión postquirúrgica es de difícil valoración en potros, han demostrado poseer una visión funcionalmente normal en edad adulta, lo cual hace pensar en cierta adaptación ocular durante el crecimiento del animal.

La recuperación anestésica en los équidos operados de cataratas debe estar muy controlada, ya que un pequeño traumatismo puede provocar una inflamación intraocular importante y disminuir el éxito de la cirugía.

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La protección ocular en estos casos es muy importante. Se pueden utilizar máscaras protectoras, o bien vendajes oftálmicos.

La mayoría de complicaciones postoperatorias son secundarias a uveítis o a lesiones corneales intraquirúrgicas. Las complicaciones postoperatorias más frecuentes son uveítis anterior, hipertensión ocular postquirúrgica, glaucoma, úlceras corneales, edema corneal periincisional, endoftalmitis y desprendimiento de retina. En pacientes operados de cataratas es imprescindible un control intensivo oftalmológico con el objetivo de detectar las complicaciones de forma temprana y modificar el tratamiento en función de la patología. En este caso, la rápida detección del aumento de la presión intraocular permitió instaurar el tratamiento hipotensor de forma rápida y evitar secuelas.

Figura 3. Ojo izquierdo dos semanas después de la facoemulsificación. Reacción inflamatoria y edema epitelial asociado a la sutura corneal.

En caballos es importante la colocación de un dispositivo para la administración de la medicación tópica. Los dos dispositivos más frecuentemente empleados son el sis-

tema subpalpebral y el nasolacrimal. En nuestro caso se utilizaron sistemas subpalpebrales, con apertura en el saco conjuntival superior.

CONCLUSIONES Las cataratas congénitas son una enfermedad común en los potros, relativamente fácil de diagnosticar y que representa un impedimento para el desarrollo normal de las actividades de los equinos. La facoemulsificación es la técnica quirúrgica mínimamente invasiva que permite la extracción de las cataratas sin provocar mayores alteraciones intraoculares; sin embargo, la edad es un factor fundamental al momento de emitir un pronóstico acerca de la recuperación de la visión del paciente equino.

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ES POSIBLE LA ASOCIACIÓN AZITROMICINA Y MELOXICAM EN EL CONTROL DE HERIDAS POSQUIRÚRGICAS? REVISIÓN DE LITERATURA Frank H. Suárez Sánchez1 - DMV, PhD César Augusto Cabrejo Saavedra2 - DMV, MSc

INTRODUCCIÓN La azitromicina es un antibiótico macrólido; el término macrólido designa la estructura química de estos compuestos, constituida por un anillo de lactona macrocíclico de gran tamaño. Los antibióticos macrólidos no son los únicos que poseen este anillo, algunos antiparasitarios como la ivermectina y algunos antimicóticos e inmunomoduladores contienen en su unidad estructural anillos de lactona; pese a esto, normalmente se conocen como macrólidos solamente al grupo de antibióticos. La azitromicina es un macrólido semisintético aprobado en noviembre de 1990, por la Food Drugs Alimentation (FDA). El anillo contiene 15 átomos en su estructura, unidos entre sí mediante enlaces glucosídicos con uno o varios azúcares neutros o básicos, y se clasifica como un azálido (Trigueros, et al., 2009). La mayoría de macrólidos tienen un espectro de acción más enfocado hacia Gram positivos, por este motivo han sido usados durante décadas en aquellos pacientes sensibles a las penicilinas; la azitromicina es una excepción, ya que su espectro de acción demuestra también mayor actividad frente a microorganismos Gram negativos (Zhanel, et al., 2009).

Los macrólidos están indicados en patologías orofaríngeas, respiratorias y de piel, de gravedad leve a moderada, y en aquellos casos de hipersensibilidad conocida a los Betalactámicos (Trigueros, et al., 2009).

FARMACOCINÉTICA DE LA AZITROMICINA La farmacocinética de la azitromicina en el perro fue estudiada por Shepard y Falkner en 1990; de este estudio se concluye la amplia distribución tisular que posee, concentrándose hasta 100 veces superiores en el tejido, comparado con el plasma, alcanzando la mayor concentración intracelular de todos los macrólidos; la semivida de eliminación es de 40 h y la biodisponibilidad del 97% con estómago vacío, tras una dosis única vía oral. De sus características químicas, al ser un azálido, se deriva su alto volumen de distribución reportado por Rapp en 1998 en su estudio de farmacocinética en gatos, donde se evidencia una alta y sostenida concentración intracelular, esto hace que la azitromicina tenga la mayor eficacia in vivo, comparada a la del resto de los macrólidos en infecciones producidas por microorganismos de crecimiento intracelular. La liberación de fagocitos y fibroblastos de azitromicina en el sitio de 1 2

infección, es el sello que caracteriza a la azitromicina y lo deja como antibiótico de elección en aquellas infecciones sensibles a ésta. El metabolismo es hepático, pero por vía diferente al citocromo p 450, lo que hace la diferencia con sus congéneres que tienen varias interacciones con compuestos metabolizables por el citocromo. La azitromicina mantiene concentraciones elevadas por más de 7 días después de la última dosis, lo que permite acortar a 3 – 5 días la duración del tratamiento (Trigueros, et al., 2009).

ANTIBIOTERAPIA EN HERIDAS QUIRÚRGICAS Normalmente las técnicas quirúrgicas se hacen de una forma aséptica y la administración de antibióticos dependerá de la clasificación de la herida (Cuadro 1), donde por ejemplo sería irrelevante el uso de antibacterianos en heridas limpias; sin embargo, para todos es conocido que en pequeños animales gran parte de la contaminación de estas heridas procede del

Profesor de Toxicología y Farmacología Universidad de la Salle Clínica Veterinaria Universidad de La Salle

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periodo posquirúrgico, por el ambiente donde vive el animal o por costumbres innatas en los animales de lamer sus heridas, donde puede haber translocación bacteriana de la flora oral al sitio quirúrgico; por esto el objetivo de la antibioticoterapia es prevenir la infección en el paciente quirúrgico veterinario, sin una infección previa en el momento de la cirugía, y proteger aquellas heridas quirúrgicas sensibles a la contaminación (Howe y Boothe, 2006). El uso inapropiado de antibióticos provoca costos innecesarios, aumenta la resistencia antibacteriana y la superinfección (Bratzler y Houck, 2001). Los antibióticos profilácticos se utilizan rutinariamente de manera inapropiada en la cirugía veterinaria. La selección de los agentes antimicrobianos para uso profiláctico y terapéutico debe basarse en el conocimiento de la flora esperada, la capacidad del antibacteriano para alcanzar el tejido infectado en concentraciones apropiadas, los patrones de resistencia bacteriana, la farmacocinética y la farmacodinámica del fármaco y de las prue-

CLASE Limpias

DEFINICIÓN Cirugía electiva, cierre primario, sin inflamación aguda, no se incide el tracto gastrointestinal, orofaríngeo, genitourinario, biliar o traqueobronquial, no hay accidentes con taminantes en la cirugía.

Limpias contaminadas

Se incide el tracto gastrointestinal, orofaríngeo, biliar o traqueobronquial en forma controlada, con drenaje mínimo o mínimos accidentes en la técnica quirúrgica, reoperación de una herida limpia menor a 7 días.

Contaminadas

Hay inflamación aguda no purulenta, accidentes mayores contaminantes, drenaje mayor de un órgano, trauma penetrante menor de 4 horas.

Sucias

Hay pus o perforación preoperatoria del tracto gastrointestinal, genitourinario, orofaríngeo o biliar mayor de 4 horas.

Cuadro 1. Clasificación de heridas quirúrgicas por el National Research Council (NRC).

bas in vitro, resultados de las pruebas de cultivo y antibiograma (Howe y Boothe, 2006).

En cirugía existen dos formas de administrar antibióticos, de manera profiláctica durante la cirugía y de manera terapéutica o posquirúrgica, de acuerdo a tipo de herida y patógeno encontrado. Es importante la profilaxis quirúrgica junto a los cuidados de la asepsia, antisepsia y meticulosidad del cirujano, ya que hoy día hay un exceso de confianza en los antibióticos y se descuidan las normas básicas y elementales. La infección de la herida quirúrgica se divide en incisional y en profunda. La infección de la herida incisional tiene las siguientes características: la infección ocurre en los 30 días después de la cirugía y sólo afecta piel, tejido celular subcutáneo o músculo localizado por encima de la fascia. La infección profunda de la herida quirúrgica debe comprender los siguientes criterios: la infección ocurre en el lugar de la operación en los 30 días después de la cirugía si no se ha colocado un implante, o en un año, si se ha colocado un implante. La infección aparece relacionada con la cirugía y comprende tejidos o espacios por debajo de la capa fascial (Tamayo y Docobo, 1999).

Las toxinas bacterianas y los cambios químicos alrededor de la herida infectada van

a producir un retraso en el crecimiento y emigración epitelial, necrosis celular y microtrombosis. La alteración más importante es un trastorno en el metabolismo del colágeno. Las enzimas lisosomales de los neutrófilos lisan el colágeno de la herida; la infección además altera la síntesis de colágeno. Cuando hay infección, las bacterias y células inflamatorias captan nutrientes y oxígeno, compitiendo con los fibroblastos productores de colágeno; estos se reblandecen y debilitan dando lugar a la disrupción de la herida (Tamayo y Docobo, 1999).

El principal agente etiológico en una herida contaminada es el Staphylococcus sp, luego el uso de un antibacteriano de manera profiláctica debe incluir una extensa actividad frente a esta bacteria; a su vez, el margen de seguridad es una consideración adicional. Se deben evitar los fármacos que tienen posibilidades de provocar toxicidad, lesiones en los órganos, otras reacciones adversas o interacciones con otras medicaciones (Howe y Boothe, 2006). En forma profiláctica no deberían utilizarse agentes antimicrobianos de amplio espectro más nuevos, debido a la posibilidad de la aparición de cadenas bacterianas resistentes.

La azitromicina de manera profiláctica ha sido administrada en humanos para la prevención de la endocarditis bacteriana por

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Estreptococcus viridans, en los procedimientos dentales, orales, sobre el tracto respiratorio y esófago; se administra una hora antes del procedimiento quirúrgico (Miró, et al., 1999).

El uso de antibióticos profilácticos no evita la administración de antibióticos de manera posquirúrgica en el manejo de heridas contaminadas y sucias y/o infectadas; normalmente se tratan terapéuticamente después de la cirugía con un antimicrobiano apropiado, con la duración del tiempo estimado necesaria para resolver la infección (normalmente de 2 a 3 días después de la resolución de los signos clínicos) (Seim y Fossum, 2002).

La antibioticoterapia en pequeños animales para patologías de piel, ha sido clasificada de acuerdo al orden de uso que se tiene que dar para combatir los principales patógenos que se presentan en las infecciones de piel de los perros; esta clasificación es: primera, segunda y tercera línea de defensa (Morris, et al., 2006).

Los antibióticos de la primera línea son los antibióticos conocidos por su espectro de acción efectivo frente a Gram positivos y especialmente con actividad antiestafilocócica; son bien tolerados y se pueden administrar de forma empírica en la mayoría de infecciones no complicadas de piel. En esta primera línea de antibióticos contamos con el cefadroxilo, cefalexina, ácido clavulánico - amoxicilina, clindamicina y lincomicina (Beco, et al., 2013).

La cefdodoxima y la cefovecina pueden ser de primera línea si la administración oral es difícil en estos pacientes, por ser administraciones de más larga duración (Van Vlaenderen, et al., 2011).

La resistencia adquirida del Staphylococcus limita la acción de otros grupos de antibióticos, como son las tetraciclinas, las sulfonamidas y las penicilinas naturales; sin embargo las tetraciclinas y las sulfonamidas pueden ser una alternativa en Staphylococcus aureus meticilina resistentes (Morris, et al., 2006).

La segunda línea de antibióticos puede ser usada cuando hay evidencia que funcionan, mediante un cultivo y un antibiograma, y cuando los de primera línea no son efectivos; estos antibióticos de segunda línea

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no son apropiados para administración empírica e incluyen los siguientes antibióticos: cefovecina, cefpodoxima, difloxacina, enrofloxacina, marbofloxacina, orbifloxacina y pradofloxacina. La efectividad de estos antibióticos frente al Staphylococcus ha ido disminuyendo en los últimos años, por el mayor uso que se les ha dado; para disminuir la capacidad de resistencia se sugiere evitar el uso de antibióticos de segunda línea, hasta que sea comprobada la ineficacia de la primera línea (Beco, et al., 2013).

Finalmente, los antibióticos de tercera línea son muy importantes por la posibilidad de resistencia múltiple en humanos y animales. Estos compuestos poseen gran potencial de desarrollar efectos adversos; algunos de estos no están aprobados para su uso en veterinaria y hay pocos datos de eficacia y seguridad. La tercera línea de antibióticos solo deben usarse en caso de demostrar sensibilidad, y cuando no ha sido eficaz la primera y segunda línea de antibióticos. La tercera línea de antibióticos incluyen los aminoglicósidos, azitromicina, ceftazidima, cloranfenicol, claritromicina, florfenicol, imipenem, fosfomicina, piperacillina, rifampina, tianfenicol y la ticarcillina (Beco, et al., 2013).

ANALGESIA POSTQUIRÚRGICA El control del dolor en perros comúnmente es manejado con la administración de opioides, analgésicos no esteroidales (AINES) y anestésicos locales (Lecce, et al., 2005). De allí la importancia de los AINES, que cumplen un papel importante en el control del dolor en la gran mayoría de especies, incluyendo el perro (Lecce, et al., 2005).

Los AINES son medicamentos tradicionalmente usados en la medicina veterinaria y humana para el tratamiento del dolor agudo, crónico y perioperatorio (Lecce, et al., 2005; Niza, et al., 2007). Sus propiedades antiinflamatorias, analgésicas y antipiréticas hacen de los AINES una herramienta útil para cualquier condición inflamatoria (Niza, et al., 2007), siendo esta la principal razón por la cual se usa de manera frecuente.

Para entender la acción farmacológica de los AINES, se debe comprender la función

fisiológica de cada isoforma involucrada.

La COX1 (cicloxigenasa 1) es constitutiva y está asociada a funciones de protección de la mucosa gástrica y flujo renal durante la hipotensión y la hipovolemia (Boström, et al., 2006); además ésta isoforma hace parte de procesos de coagulación a través de la síntesis de tromboxanos A2 (Junot, et al., 2008).

La COX2 (ciclooxigenasa 2) es la isoforma inducible y es la principal responsable de la formación de prostaglandinas proinflamatorias y proálgicas (Niza, et al., 2007; Junot, et al., 2008). Esta isoforma, además de ser inducible, también se ha localizado en el riñón, cumpliendo funciones constitutivas (Junot, et al., 2008).

Una vez esclarecidas la funciones generales de estás dos isoenzimas, podemos entender con más claridad la acción de los AINES, cuya característica es inhibir las ciclooxigenasas y la subsecuente formación de prostaglandinas (Niza, et al., 2007; Boström, et al., 2006). Este grupo de fármacos se clasifican en no selectivos, preferenciales y selectivos frente a la COX2, lo cual es dado por el radio de inhibición COX1-COX2 (Junot, et al., 2008). Es importante tener en cuenta que mientras mayor selectividad exista por la isoenzima COX2, se minimiza de manera más eficiente la producción de prostaglandinas inflamatorias, mientras se conserva la prostaglandina de tipo constitutivo (COX1) (Junot, et al., 2008).

El meloxicam es un AINES COX2 preferencial, perteneciente a la familia de los oxicanes (Wernham, et al., 2011; Grudé, et al., 2010; Mahomood, et al., 2010), el cual tiene una inhibición in vitro de 12/1 COX2/COX1 (Pinto, et al., 2009; Streppa, 2002). Aunque los estudios de Bianchi y Panerai, 2002 hablan de una selectividad de 4/1 COX2/COX1 (Fuseller, et al., 2008), confiriéndole mayor seguridad y menos efectos secundarios en comparación con otro tipo de AINES, especialmente los no selectivos (Wernham, et al., 2011).

Este fármaco ha sido aprobado para ser usado en perros en el tratamiento de inflamación y dolor asociado con enfermedades musculoesqueléticas agudas o crónicas, además de su administración en el periodo perioperatorio (Wernham, et al., 2011).

14 FARMACOLOGíA

El trauma perioperatorio y la inflamación puede inducir una sensibilización periférica y central, sin embargo, esto depende del grado inicial de dolor infringido.

Por ende, los AINES pueden hacer parte de una analgesia multimodal, proveyendo un mejor manejo del dolor perioperatorio (Junot, et al., 2008). Si tomamos como premisa lo anteriormente dicho, se debe conocer el mecanismo de acción del dolor, ya que esto permitirá realizar una muy buena analgesia (de Sousa, et al., 2012).

La administración de meloxicam para el manejo del dolor perioperatorio ha sido considerado efectivo, en los estudios realizados por Enberg, et al., 2006. También Mahomood, et al., 2010, reporta una reducción del dolor tras la administración de meloxicam en el proceso preanestésico, aunque no evalúa su administración en el postoperatorio.

Lecce, et al., 2005 evidenció que AINES tales como el carprofeno y meloxicam, han demostrado ser igual de efectivos a los opioides como el butorfanol, en dosis bajas para controlar el dolor postquirúrgico en perros, principalmente el dolor agudo postquirúrgico por 24 horas en perros sometidos a laparotomía. Este mismo autor observó que el meloxicam proveía una buena analgesia una vez la influencia de la metadona cesa, es decir proveyó una adecuada analgesia en el periodo postquirúrgico sin la influencia del opioide.

En los perros el nivel pico de meloxicam en plasma es alcanzado tres horas después de la administración subcutánea, y su vida media puede variar de 10-24 horas.

Por ende, los efectos analgésicos y antiinflamatorios pueden durar 24 horas post administración (Lecce, et al., 2005), lo cual hace de este fármaco una herramienta eficiente para el tratamiento del dolor levemoderado, en este caso postquirúrgico.

Una de las principales ventajas de la administración de Meloxicam perioperatorio, es que este tiene pocos a nulos efectos en los parámetros respiratorios y cardiovasculares, haciendo el procedimiento anestésico más seguro, además de proveer buena analgesia (Boström, et al., 2006).

Teniendo en cuenta que el sangrado es inherente a la gran mayoría de procedimientos quirúrgicos, Enberg, et al., 2006

evidenció que la administración de meloxicam no tiene efectos adversos sobre el tiempo de sangrado, tiempo de coagulación y parámetros fisiológicos.

Una de las principales preocupaciones son los efectos secundarios de los AINES, y la función renal es una de ellas. Pese a esto, Boström, et al., 2006 observó que en animales sanos conscientes y normovolémicos, el flujo renal no se reduce por la disminución de la síntesis de prostaglandinas producida por los AINES. Sin embargo, la influencia de otros fármacos durante el procedimiento anestési-

co puede modificar la regulación de la presión arterial, sin contar con el efecto adicional de los AINES sobre las prostaglandinas, que podría generar isquemia y daño renal.

Boström, et al., 2006, observó que los pocos cambios hemodinámicos presentados en sus estudios, probablemente estaban relacionados con la administración de acepromacina en la premedicación.

Los efectos renales de los AINES han sido investigados en profundidad durante el acto anestésico. Estos efectos fueron muy variables, e iban desde hipotensión marcada

para los menos selectivos, hasta ausencia de cambios hemodinámicos en los más selectivos (Fuseller, et al., 2008), aunque este mismo autor relaciona los cambios posiblemente a la administración de sedantes y anestésicos.

Aunque algunos estudios han evidenciado cambios en la función renal post administración de AINES en el procedimiento anestésico, Crandell, et al., 2004 y Bostrom, et al., 2006, han reportado ausencia de efectos adversos del meloxicam en la función renal durante la anestesia.

CONCLUSIONES La azitromicina se considera una fármaco de tercera línea; sus efectos adversos en animales son escasos, se tolera bien, con una baja incidencia de efectos secundarios; la mayoría de los efectos secundarios fueron de tipo gastrointestinal; ocasionalmente se han producido elevaciones reversibles de las transaminasas hepáticas, con frecuencia similar a la de otros macrólidos y penicilinas utilizados en estudios clínicos comparativos; en pacientes sensibles a los macrólidos se pueden dar reacciones de anafilaxia y angioedema. Su principal problema es que es un antibiótico usado con frecuencia en medicina humana y esto puede conllevar a un fenómeno de resistencia entre las diferentes especies. La justificación de su uso de forma inicial en una terapia de infecciones posquirúrgicas, se limita a aquellos pacientes sensibles a las penicilinas y que puedan tener reacción cruzada también a las cefalosporinas.

Los factores genéticos y medioambientales afectan la absorción, distribución, metabolismo y excreción del meloxicam, llevando en una variación inter-individual e inter-especie en la respuesta clínica (Mahomood, et al., 2010).

El meloxicam puede ser una importante ayuda en el manejo del dolor posquirúrgico; al disminuir el dolor, el animal deja de lamer la herida quirúrgica y se evita así la traslocación bacteriana en el sitio de la infección.

BIBLIOGRAFÍA

El presente estudio presenta 29 referencias.

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DIAGNÓSTICO CLÍNICO

E HISTOPATOLÓGICO

DEL LINFOMA EN CANINOS REVISIÓN DE LITERATURA Iovana Clarena Castellanos L.1 - DMV, Esp., MSc

RESUMEN Los linfomas son las neoplasias más comunes del sistema hematopoyético en caninos; se originan a partir de células linforreticulares; su etiología es desconocida, probablemente multifactorial; su clasificación se basa en la localización anatómica, el criterio histológico y en las características inmunofenotípicas. La presentación más frecuente es la linfadenopatia generalizada que se debe diferenciar con neoplasia, infección sistémica o metástasis de tumores sólidos a ganglios linfáticos. El diagnóstico clínico incluye la historia y el examen clínico completo, exámenes paraclínicos como el cuadro hemático, el urianálisis, la ecografía abdominal y radiografía torácica. El diagnóstico definitivo se realiza por citología e histopatología. Se deben considerar nuevas técnicas diagnósticas como el diagnóstico molecular, la citometría de flujo y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La inmunohistoquímica es fundamental para establecer el inmunofenotipo del tumor y con base en ello, determinar el pronóstico del paciente.

INTRODUCCIÓN El linfoma es el tumor de origen hematopoyético más frecuente en perros (90%) y una de las neoplasias con mayor sensibilidad a la quimioterapia. Se desarrolla a partir de tejido linfoide como el bazo, los ganglios linfáticos y la médula ósea, aunque puede ocurrir en cualquier órgano. Afecta cachorros desde los cuatro meses de edad y perros de edad media (6-9 años) de las razas Bóxer, Bulldog, Bull Mastiff, San Bernardo y Rottweiler (Meuten, 2002; Ogilvie, 2009; Vail, 2009).

El linfoma es una enfermedad sistémica. La presentación más frecuente es la linfadenomegalia localizada o generalizada, en el 63% de los casos. Se debe diferenciar de condiciones inflamatorias de los ganglios linfáticos. Los signos clínicos son escasos y solo en casos avanzados se reporta debilidad, anorexia, vómito o diarrea (Ogilvie, 2009).

Su etiología es multifactorial e incluye: factores genéticos y moleculares como el incremento en los cromosomas 13 y 31 y la pérdida del cromosoma 14; factores ambientales como la exposición a campos magnéticos y el uso de herbicidas del ácido fenoxiacético; la inmunosupresión en pacientes que han recibido trasplantes de órganos, y se ha discutido la participación de agentes infecciosos como retrovirus y la presencia de Helicobacter, asociado a la presentación de cáncer gástrico (Withrow y Vail, 2007) La clasificación del linfoma se realiza con base en la localización anatómica, el criterio histológico y las características de inmunofenotipo.

De acuerdo con la localización anatómica, las formas más comunes son multicéntrica, craneomediastinal, gastrointestinal y cutánea. La forma multicéntrica se caracteriza por linfadenopatía generalizada que se inicia en los ganglios submandibulares y preescapulares, y en casos avanzados puede afectar el parénquima hepático y el pulmón. El linfoma alimentario generalmente afecta la lámina propia de la mucosa y la submucosa intestinal; por esta razón se debe diferenciar de enteritis linfoplasmocítica y neoplasias intestinales de células plasmáticas. El linfoma cutáneo puede ser solitario o generalizado y se clasifica como epiteliotrópico (micosis fungoides) o no epiteliotrópico. Los linfomas extranodales, solitarios o regionales, se clasifican según su localización (Meuten, 2002; Withrow y Vail, 2007).

Según el criterio histológico, los linfomas se han clasificado de acuerdo con la arquitectura del tejido linfoide, en folicular o difuso; con el tamaño nuclear, en linfoma de células grandes o pequeñas y de acuerdo con la forma nuclear, en linfoma de células clivadas o no clivadas (Meuten, 2002).

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Docente Coordinadora Laboratorio de Patotogía Veterinaria, Grupo de Investigación “CIMRA” - Universidad de La Salle

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De acuerdo con el inmunofenotipo, la World Health Organization (WHO) en el año 2002, estableció la clasificación histológica del linfoma para animales domésticos, teniendo en cuenta la nueva clasificación en humanos y los clasificaron como linfomas T y B según su origen celular; sin embargo, esta clasificación hace necesaria la técnica de inmunohistoquímica. Actualmente se trabaja en la última clasificación del linfoma. La importancia del inmunofenotipo tiene implicaciones importantes en el pronóstico de la enfermedad (Ogilvie, 2009). De igual forma, de acuerdo con algunos reportes, la presentación de linfomas de células T o B son más frecuentes en algunas localizaciones; así, el linfoma gastrointestinal en el perro se origina en células T, en contraste con la situación en humanos donde predominan las células B; sin embargo, haciendo estudios de inmunohistoquímica, se demostró que en casos de linfoma gástrico en el perro, su origen puede ocurrir por proliferación de linfocitos B (De Zan, et al., 2009).

DIAGNÓSTICO DEL LINFOMA El diagnóstico del linfoma se inicia con el examen clínico completo, incluyendo la medición del tamaño de los ganglios linfáticos y los exámenes paraclínicos (hemograma, bioquímica sérica, urianálisis y citología de médula ósea), en caso de alteraciones sanguíneas y anemia; de igual forma, la realización de exámenes complementarios como son la ecografía abdominal y la radiografía torácica.

El tiempo de sobrevida para pacientes con linfoma multicéntrico no tratado, es de 10 semanas, aunque algunos pocos pueden vivir hasta 6 y 12 meses. En el caso del linfoma alimentario la supervivencia es de 8 semanas y los perros gerontes tienden a vivir más que los cachorros con linfoma (Meuten, 2002).

Clínicamente, establecer como diagnóstico diferencial el linfoma, es relativamente sencillo y se sospecha cuando están involucrados uno o más órganos linfoides y/o cuando el paciente presenta linfadenopatia generalizada, no dolorosa pero muy aparente. Clínicamente se debe llevar a cabo el proceso de estadificación del linfoma que se debe realizar en la consulta con el paciente.

La estadificación es un proceso clínico que describe la extensión del linfoma y está relacionado con el pronóstico de la enfermedad. Según la OMS, se reconocen cinco estadíos de la enfermedad: Estadío I: Afección limitada a un ganglio linfático o un solo órgano extranodal, excluída la médula ósea.

Estadío II: Afección regional ganglionar con invasión tonsilar o sin ella.

Estadío III: Afección generalizada de todos los ganglios linfáticos periféricos.

Estadío IV: Linfoma en hígado y/o bazo, con o sin afección de ganglios linfáticos periféricos.

Estadío V: Afección de médula ósea, sangre u otros sitios.

Existen además dos subestadíos: el subestadío a (sin signos clínicos) y el subestadío b (con signos clínicos) (Ogilvie, 2009).

Dentro de los signos clínicos se debe tener en cuenta la historia del paciente, el examen físico completo con especial atención al examen de los órganos linfoides y en todos los casos se debe incluír el examen rectal. Se deben realizar los conteos sanguíneos completos, perfiles bioquímicos y el urianálisis. Se debe prestar particular atención en casos de citopenias que involucren la médula ósea y/o la presencia de leucemia (Vail, 2009). El sistema nervioso central puede afectarse a nivel del cerebro y la médula espinal cervical, donde se observa un patrón de infiltración multifocal y de infiltración de las leptomeninges (Meuten, 2002).

Es importante tener en cuenta los subestadíos a y b. En algunos casos de subestadío a, se presenta inapetencia y pérdida de peso; en el caso del subestadío b, generalmente se presenta severa inapetencia, pérdida de peso notoria y letargia.

De igual forma, se debe tener en cuenta que la hipercalcemia es una condición asociada al linfoma en su forma maligna y en este caso es frecuente observar poliuria y polidipsia. Otros signos relacionados a la localización del linfoma incluyen organomegalia (hepatomegalia o esplenomegalia), vómito, diarrea (linfoma gastrointestinal), disnea, linfedema regional, fiebre de origen desconocido, hemorragia, cojera, masas cutáneas o uveítis. Los perros con linfomas de células T generalmente se encontrarán en subestadío b (Vail, 2009; Withrow y Vail, 2007).

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Dentro de los signos paraneoplásicos, la anemia, la fiebre de origen desconocido y la hipercalcemia, son los más frecuentes.

La anemia del linfoma es de tipo normocítica normocrómica no regenerativa, que se presenta en casos de enfermedad crónica; la trombocitopenia y la neutropenia son frecuentes; la linfocitosis solo ocurre en el 20% de los casos. La hipercalcemia se observa en el 10% de los casos en linfomas de células T (Meuten, 2002); es producida por la secreción por parte de las células linfoides neoplásicas de una sustancia con actividad similar a la hormona paratiroidea denominada “péptido relacionado con la paratohormona tiroidea” (PTHrP), la producción de Interleuquina -1 (IL-1), el factor alfa de necrosis tumoral (FNT-a), el factor de crecimiento tumoral beta (TGF-B) y la producción de análogos de la vitamina D; clínicamente se caracteriza por anorexia, pérdida de peso, letargia, poliuria y polidipsia (Withrow y Vail, 2007).

Los perfiles bioquímicos y el urianálisis aportan información valiosa sobre la condición clínica del paciente con linfoma. El incremento en el nitrógeno ureico y la creatinina pueden verse alterados en casos de infiltración renal, nefrosis, hipercalcemia o por azoemia prerenal por deshidratación.

La alteración de las enzimas hepáticas que indican integridad del parénquima (aspartatoaminotransferasa y alanino-aminotransferasa), pueden alterarse en caso de infiltración hepática. En el urianálisis, la densidad urinaria se debe tener en cuenta; es frecuente encontrar isostenuria en perros azotémicos con hipercalcemia, ya que los altos niveles de calcio interfieren con la capacidad de concentración tubular, bloqueando la actividad de la hormona antidiurética (ADH) sin que haya daño renal (Withrow y Vail, 2007).

En el diagnóstico diferencial se debe tener en cuenta la presentación de linfadenopatia

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regional o generalizada y los diferenciales en caso de presentación de linfoma en órganos extranodales (diferentes al sistema linfoide). En caso de presentarse linfadenopatia generalizada o localizada, se debe considerar: linfoma, infecciones sistémicas de origen bacteriano (pioderma), viral, parasitario (leishmaniasis) o fúngico (blastomicosis), y metástasis de tumores sólidos a ganglios linfáticos regionales (Vail, 2009) El diagnóstico definitivo se realiza por citología e histopatología. La evaluación citológica a partir de aspirados con aguja fina es comúnmente utilizada; la coloración utilizada es el Diff Quik o Wright. La técnica de elección consiste en tomar la muestra utilizando solamente la aguja, la cual se direcciona en varios sentidos y finalmente se hace el aspirado con la jeringa. El diagnóstico se basa en la presencia de una población monótona de células linfoides con morfología celular de células neoplásicas, generalmente linfoblastos de tamaño grande o mediano y en casos muy escasos, se puede encontrar una población de linfocitos pequeños (Vail, 2009); sin embargo, debe tenerse en cuenta que este tipo de examen no siempre es concluyente por errores en la toma de la muestra o en su procesamiento. Dentro de los errores más frecuentes está la escasa celularidad de la muestra obtenida para el procesamiento, tomar la muestra de la glándula salival y no del ganglio linfático, hacer demasiada presión al hacer el extendido, lo que rompe las células linfoides, o hacer la coloración cerca a fuentes de formol, lo que hace que las células linfoides queden poco teñidas con el colorante (Dickinson, 2008).

En estos casos, es indispensable la evaluación histopatológica a partir de muestras de ganglios periféricos o de los órganos involucrados; en casos de linfadenopatía generalizada se prefiere enviar el ganglio completo y de preferencia el ganglio poplíteo por la baja estimulación de otras regiones del cuerpo (Ogilvie, 2008); en casos de compromiso ganglionar interno o de órganos internos comprometidos como el hígado, el bazo o el riñón, se recomienda el uso de ecografía como guía para tomar la muestra. Se debe tener en cuenta que dependiendo del tipo de órgano, se

debe hacer la indicación de la toma de la biopsia; en caso de ganglios linfáticos, se debe enviar el ganglio completo; para órganos internos, las biopsias quirúrgicas son una excelente elección; cuando se toma la biopsia del intestino, se debe enviar una muestra completa de la pared; en el caso del hígado y el riñón, la biopsia quirúrgica es de elección y en caso de no ser una opción viable, la ultrasonografía guiada es una buena alternativa; en el caso del bazo, la esplenectomía y el envío completo del bazo es una buena elección y la biopsia de médula ósea se puede realizar a partir de un aspirado de médula ósea (Dickinson, 2008).

neoplásicas y no neoplásicas, se hace necesario implementar técnicas de histoquímica y citoquímica, inmunohistoquímica e inmunocitoquímica, citometría de flujo y técnicas de PCR. En todos los casos, el inmunofenotipo es de valor pronóstico y para establecerlo se requiere de la implementación de técnicas de inmunohistoquímica que permiten identificar marcadores de superficie celular así: CD79a (marcadores linfoides de células B), CD3 (marcadores linfoides de células T) y se deben considerar panleucocíticos, CD45 y CD 18; para células plasmáticas, MUM1; para células dendríticas, CD11a. (Meuten, 2004; Ramos-Vara, 2005).

Tradicionalmente, los linfomas se han clasificado por histopatología según su morfología en linfomas nodulares o difusos; dependiendo del índice mitósico, en linfomas de bajo grado (1 mitosis/campo 1000X), grado intermedio (2-4 mitosis/campo 1000X) y de alto grado (5 o más mitosis/ campo 1000X); y dependiendo del tamaño de los linfocitos, comparándolos con el tamaño de los glóbulos rojos, se han clasificado como linfomas de células grandes (tamaño mayor a dos glóbulos rojos), o de células pequeñas (tamaño igual o 1.5 veces mayor al glóbulo rojo) (Meuten, 2004).

De igual forma, se puede observar la tasa de proliferación celular utilizando el marcador ki-67, el PCNA (proliferating cell nuclear antigen) y el AgNORs (argyrophilic nucleolar organizar regions). Así mismo, se han desarrollado técnicas de clonación (PRC del PARR (Antigen receptor gen rearrangement)). A pesar de que existen nuevas técnicas y constantemente se desarrollan más, las técnicas tradicionales de citología, histopatología e inmunohistoquímica aportan una información muy valiosa y permiten una aproximación al pronóstico de la enfermedad (Dickinson, 2008; Fernández, et al., 2005; Withrow y Vail, 2007).

Con el estudio histopatológico se puede hacer la diferenciación entre hiperplasia linfoide y neoplasia linfoide, teniendo en cuenta las características morfológicas celulares y la invasión de los senos linfáticos corticales que se observan infiltrados en casos de neoplasia, y éste es un criterio que se debe tener en cuenta (Meuten, 2002).

La WHO en el año 2002 publicó la clasificación de las neoplasias del sistema linfoide de los animales domésticos, dividida en cuatro grandes grupos: neoplasias linfoides de células B, neoplasias linfoides de células T y NK, tumores misceláneos (timoma, linfoma like-Hodgkin) y proliferaciones linfoides benignas (hiperplasia linfoide folicular, hiperplasia linfoide folicular atípica e hiperplasia linfoide paracortical).

Cuando la morfología celular por estudio citológico e histopatológico no permite con certeza la diferenciación de células

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FACTORES PRONÓSTICOS Los factores pronósticos que se deben tener en cuenta según Meuten (2002) son: Edad-género: Es más favorable la presentación de linfoma en hembras, que en machos y en perros de razas pequeñas.

Hipercalcemia: Es un factor de mal pronóstico y se relaciona con la presencia de linfoma mediastinal tímico.

Uso de corticoides: Es de pronóstico desfavorable cuando se utilizan antes del establecer la quimioterapia.

Sitio anatómico: Es de mal pronóstico la presentación primaria cutánea, el linfoma gastrointestinal difuso y primario del sistema nervioso central. Las lesiones solitarias en piel y tracto gastrointestinal son de mejor pronóstico y se pueden tratar con cirugía y radioterapia.

Estadio clínico: Los estadios I y II son de pronóstico favorable mientras el estadio V es de mal pronóstico.

Histomorfología: Los linfomas de bajo grado responden mejor a la quimioterapia y tienen un tiempo mayor de supervivencia. Índice de proliferación: Los linfomas con alto índice mitósico tienen un mal pronóstico.

Dentro de los factores pronósticos más importantes que se deben tener en cuenta

para establecer una quimioterapia, se encuentra la edad, la localización del tumor, la estadificación clínica. Debido a la semejanza de los linfocitos T y B como células redondas con escaso citoplasma, la identificación de los grupos de diferenciación (CD) en la membrana celular, es uno de los mecanismos por el cual se pueden diferenciar, utilizando la técnica de inmunohistoquímica. El inmunofenotipo es de gran utilidad porque permite visualizar el tipo de

población celular que prolifera y está directamente relacionado con el pronóstico. En general, se considera que los linfomas de células B son “buenos”; presentan una mejor respuesta a la quimioterapia y mejor pronóstico en términos de calidad de vida; los linfomas de tipo T “terribles” con poca respuesta al tratamiento y una supervivencia mucho menor (Ogilvie, 2008; Vail, 2009); esto repercute en la decisión del propietario, en el establecimiento de la quimioterapia.

CONCLUSIONES Los linfomas son neoplasias frecuentes en perros y de etiología multifactorial; el diagnóstico clínico es sencillo, sin embargo, se requiere para su diagnóstico final el uso de la histopatología y las técnicas de inmunohistoquímica para establecer el tipo celular implicado para establecer el pronóstico y el tratamiento del paciente. Esta es una de las neoplasias que puede responder muy bien a la quimioterapia y por este motivo, el diagnóstico histopatológico y determinar el inmunofenotipo involucrado, es de gran importancia.

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ENFERMEDADES DE LA MÉDULA ESPINAL EN PEQUEÑOS ANIMALES REVISIÓN DE LITERATURA Edwin Fernando Buriticá Gaviria1 - DMVZ, Esp, MSc Diego Fernando Echeverry Bonilla1 - DMVZ, Esp, MSc, PhD Diego Alejandro Ospina Arguelles2 - DMVZ

RESUMEN Las enfermedades de la médula espinal son un evento frecuente en la casuística clínica en pequeñas especies animales. El diagnóstico y tratamiento son tan variados como el origen mismo de la alteración. Las distintas clasificaciones de enfermedad medular son determinadas de acuerdo a la ubicación, la cronicidad, las características y la severidad del cuadro clínico-patológico. El presente documento relaciona las principales enfermedades de la médula espinal en animales de compañía observadas en la práctica diaria.

INTRODUCCIÓN La presentación de pacientes caninos y en menor medida felinos a la consulta neurológica, es bastante común en la clínica diaria. Las lesiones en la médula espinal pueden ser localizadas con base en los resultados obtenidos al examen neurológico y pueden ser clasificadas de acuerdo a su orden de aparición como aguda no progresiva, aguda progresiva y crónica progresiva.

Una vez realizada una aproximación a la neurolocalización, es posible que por lo general se requieran estudios complementarios que permitan al clínico puntualizar el sitio, tipo y gravedad de la lesión, entre los que se incluyen: examen de líquido cerebroespinal, radiografía simple y contrastada, tomografía o resonancia magnética.

ALTERACIONES DE LA MÉDULA ESPINAL DE ORIGEN AGUDO NO PROGRESIVO Traumatismo agudo Las lesiones de origen traumático son bastante frecuentes en la práctica clínica de rutina en pequeñas especies animales. Los signos clínicos asociados con trauma espinal son agudos y por lo usual no progresivos. Los animales en general tienen dolor y puede haber otras evidencias de trauma. Los hallazgos neurológicos dependen de la localización y magnitud lesiónales. El examen neurológico debería determinar la localización y alcance del daño espinal, pero debe evitarse la manipulación excesiva del paciente hasta que se determine la estabilidad de la columna vertebral.

El diagnóstico del trauma se fundamenta en la anamnesis y hallazgos del examen físico. Los problemas concurrentes pueden incluir estado de choque, neumotórax, contusiones pulmonares, ruptura diafragmá1 2

tica, desgarro del sistema biliar, ruptura de la vejiga urinaria, lesiones ortopédicas y traumatismo craneano, entre otros. La posibilidad que el paciente tenga inestabilidad de la columna vertebral justifica el empleo de dispositivos de sujeción y fijación para su examen y transporte. Los perros con lesiones graves de la médula espinal torácica pueden exhibir el fenómeno de Schiff-Sherrington. El indicador pronóstico más importante luego del trauma espinal es la presencia o ausencia de la nocicepción profunda. Si no hay dolor profundo en caudal de la lesión medular espinal traumática en un tiempo superior a las 72 horas, el pronóstico para el retorno de la función neurológica por lo regular es malo, aunque es esperable en algunos casos, pérdida de la nocicepción profunda en un tiempo estimado de 24 horas. Las lesiones craneales a la vértebra cervical 5 (C5) pueden derivar en una muerte súbita al interrumpir las vías respiratorias hacia las neuronas motoras del nervio frénico y

de los intercostales. Todo el raquis debe ser valorado con las radiografías por múltiples lesiones espinales que pueden ser esquivas a la detección clínica. Cuando es necesario, la mielografía u otras modalidades imagenológicas pueden definir el sitio y grado de la compresión medular espinal en los potenciales candidatos quirúrgicos.

El tratamiento primario de la lesión espinal aguda comprende la administración EV inmediata de corticosteroides de elevada solubilidad, aunque su efectividad es mejor mientras transcurre la hora dorada, y en la medida que avanza el tiempo es un complicante del cuadro. La progresión de los signos clínicos a pesar del tratamiento médico, puede justificar la imagenología diagnóstica adicional o la intervención quirúrgica (Ver Figura 1).

Embolismo fibrocartilaginoso La embolia fibrocartilaginosa (EFC) es una mielopatía que resulta de la necrosis isquémica aguda del cordón espinal en la

Grupo de investigación en Medicina y Cirugía en pequeños animales, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad del Tolima.

VITAL - Grupo de entrenamiento en urgencias y emergencias veterinarias.

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A

B

Figura 1. Imágenes de columna lumbar de un paciente canino con espondilolistesis traumática. (A) Imagen radiográfica del proceso en L5-L6. (B) Corte de necropsia que evidencia el desplazamiento de las vértebras y su compresión sobre el canal espinal.

sustancia blanca o gris, como resultado del alojamiento de fibrocartílago que ocluye las arterias o las venas muy pequeñas presentes en la médula y las leptomeninges; este fenómeno no progresivo muy agudo puede afectar cualquier región de la médula espinal y causar paresia o parálisis. La EFC es una condición más común en razas grandes (Gran Danés, Labrador Retriever, San Bernardo, Pastor Alemán). También se ha descrito en razas caninas pequeñas (Schnauzer miniatura, Shetland Sheepdog, Fox Terrier) y en unos pocos gatos. La mayoría de los perros afectados son de edad media, entre 3-7 años; sin embargo existen reportes en perros menores de un año con este problema. No existe predilección sexual; el comienzo de los signos clínicos es muy repentino y en la mayoría de los casos las manifestaciones no progresan después de 12 h. En ocasiones, los signos pueden empeorar en 2-4 h. En aproximadamente la mitad de los casos, el embolismo fibrocartilaginoso es un fenómeno inmediato después del ejercicio o episodios traumáticos.

El examen neurológico revela una lesión medular espinal focal. Las deficiencias observadas dependen de la región medular afectada e intensidad del daño. La médula toracolumbar y la intumescencia lumbosacra se afectan con igual frecuencia. Varios segmentos medulares pueden estar afectados.

Si el segmento afectado es el cervical caudal, pueden ocurrir signos de neurona motora baja (NMB) unilaterales o bilaterales en miembros toráxicos y signos de neurona motora alta (NMA) en miembros pélvicos. La ausencia del reflejo del paní-

culo unilateral o bilateral, informa sobre el compromiso del segmento espinal T1.

El diagnóstico se sospecha sobre la base de la reseña, especialmente la anamnesis y por el reconocimiento de la disfunción medular espinal indolora, no progresiva y aguda, especialmente si los déficit neurológicos son asimétricos y evidencian lesión en varios segmentos medulares. Normalmente el diagnóstico se hace por la exclusión de otras causas de mielopatía. Las placas radiográficas de la región espinal afectada colaboran en la evaluación por discoespondilitis, fracturas, neoplasias vertebrales y enfermedad discal intervertebral. Las radiografías son normales en pacientes caninos y felinos con embolismo fibrocartilaginoso.

El LCR por lo regular es normal, aunque en algunos casos puede haber incremento de la concentración proteica debido a la fuga de proteínas por la lesión endotelial.

En las primeras 24 h después del comienzo de la sintomatología, unos pocos perros tienen un ligero incremento de neutrófilos dentro del LCR; esto debido a una respuesta inflamatoria a la isquemia medular. La mielografía en general es normal, algunos pacientes pueden exhibir cierto grado de tumefacción medular, pero la mielografía descarta las lesiones compresivas de la médula espinal, como las fracturas, protrusiones y neoplasias. Se piensa en el diagnóstico por la aparición aguda de la disfunción neurológica focal unilateral, la cual no está asociada a trauma.

Si bien los corticoesteroides se han recomendado y empleado, no se han comprobado sus efectos. En los animales lleva-

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dos a consulta dentro de las 3-6 horas de parálisis, puede ser razonable tratar en forma agresiva con corticoides, como se recomienda para traumatismo medular espinal agudo, pero este es aún un tema de debate por infinidad de autores y tiene corrientes muy fuertes con soporte científico validado que refutan tales apreciaciones.

ALTERACIONES DE LA MÉDULA ESPINAL DE ORIGEN AGUDO PROGRESIVO Hernias discales Estas alteraciones pueden encontrarse con relativa frecuencia en pacientes condrodistróficos y no condrodistroficos. Los cambios degenerativos del disco llevan a la protrusión o herniación del núcleo pulposo en el canal vertebral. Se han descrito dos tipos de degeneración que conducen a dos cuadros clínicos diferentes: la degeneración discal Hansen tipo I, clasificada como de origen agudo progresivo, se produce sobre todo en animales jóvenes de razas condrodistróficas evidenciando los signos clínicos a los 3 y 6 años. El deterioro morfológico consiste en una metaplasia condroide del núcleo pulposo con degeneración y debilitamiento del anillo fibroso. El anillo debilitado no es capaz de retener el núcleo degenerado y los movimientos normales de la columna bastan para producir el prolapso agudo del disco. Estas extrusiones de material discal producen principalmente mielopatías compresivas locales agudas y en algunos casos van seguidas de una mielopatía progresiva grave.

La degeneración discal de tipo Hansen II, clasificada como de origen crónico, se produce en razas por lo general no condrodistróficas. Esta alteración se desarrolla más lentamente con manifestación clínica a los 5 – 12 años. La alteración morfológica se relaciona con una metaplasia fibroide, que puede producir la protrusión gradual del material discal contenido en un anillo fibroso intacto pero degenerado, lo que genera una mielopatía local que tiende a ser progresiva y lenta.

Las hernias agudas producen lesiones medulares más graves que las protrusiones crónicas progresivas y su gravedad depende también de la ubicación de la lesión en el canal medular.

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Los signos clínicos incluyen dolor e hiperestesia a la manipulación de la columna vertebral, con manifestaciones comportamentales que pueden desviar el diagnóstico a un compromiso abdominal agudo. Una secuela con nefastas consecuencias de la herniación discal aguda es la denominada mielomalacia hemorrágica progresiva ascendente o descendente, caracterizada por la desaparición paulatina de los reflejos en la medida que la destrucción medular avanza.

Infecciones Los términos de encefalitis, mielitis y meningitis, son empleados de acuerdo a la localización anatómica de la lesión. Para el presente documento se enfocará la descripción de las alteraciones neurológicas centrales, relacionadas con procesos infecciosos, excluyendo al encéfalo.

La contaminación y posterior infección del sistema nervioso central puede ocurrir tanto por la extensión de infecciones próximas a él o por vía hematógena. A pesar de la protección que confiere la barrera hematoencefálica, algunos virus, protozoarios, rickettsias, hongos y parásitos consiguen traspasarla y son por lo tanto los agentes más comunes capaces de provocar un proceso inflamatorio-infeccioso en el sistema nervioso central.

Toxoplasma gondii y Neospora caninum son los protozoarios más importantes en afecciones neurológicas en pequeños animales; ambos pueden causar neuritis principalmente en perros jóvenes. El compromiso del sistema nervioso central en infecciones por Babesia sp es poco común, según lo reportado por Mucha y colaboradores en 2005, pero se pueden formar conglomerados de eritrocitos que inducen a la éstasis vascular y la isquemia por oclusión capilar (Ver Figura 2).

Tanto Ehrlichia sp como Rickettsia rickettsii, son parásitos transmitidos por garrapatas y pueden causar vasculitis e infiltrados celulares con inflamación perivascular en la mayor parte de los tejidos, incluido el nervioso. Criptococcus neoformans es el principal responsable de las enfermedades micóticas del sistema nervioso central. Las meningitis bacterianas son poco comunes

riores, suelen observarse entre los 6 y 9 años de edad. Otros signos pueden incluir déficit propioceptivos en miembros posteriores y dismetría.

Los signos y hallazgos neurológicos indican una compresión lenta y progresiva de la médula espinal con localización lesional en los segmentos T3-L3.

Figura 2. Paciente canino con paraparesia posterior ocasionada por una discoespondilitis asociada a Staphylococcus sp. Nótese la alteración a la altura de las vértebras lumbares L6-L7.

en perros y gatos, pero una vez establecidas, los agentes bacterianos implicados incluyen: Staphylococcus, Streptococcus, Pasteurella, Actinomyces y Nocardia.

Las manifestaciones clínicas por lo general son difusas y multifocales, aunque una alteración localizada no debe ser descartada en el diagnóstico diferencial y su manifestación puede ser tan variada como su origen mismo. Los trastornos neurológicos del sistema nervioso central por lo regular son de curso crónico y progresivo.

El examen clínico detallado y en particular seriado, permitirá en gran medida realizar aproximaciones diagnósticas más certeras.

El tratamiento dependerá del microorganismo causante y deberá ser realizado con base en la eliminación del mismo.

ALTERACIONES DE LA MÉDULA ESPINAL DE ORIGEN CRÓNICO Mielopatía degenerativa Esta es como su nombre lo indica, una enfermedad de tipo degenerativo de evolución lenta que afecta principalmente a los tractos largos de la médula toracolumbar canina por una degeneración difusa de la mielina. Esta enfermedad parece prevalecer sobre todo en Pastores Alemanes geriátricos y se denomina también Mielopatía del Pastor Alemán o Mielopatía Progresiva. Múltiples hipótesis se han relacionado con el origen de la enfermedad, pero actualmente la más probable se relaciona con procesos inmunomediados y genéticos.

Los signos clínicos relacionadas con ataxia o paresia leve de las extremidades poste-

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La terapéutica es limitada, sin embargo el tratamiento de sostén basado en antiinflamatorios o el uso de ácido aminocaproico e interferón intratecal, permite proyectar una mejor calidad de vida por algunos meses.

Neoplasias Los tumores que afectan a la médula espinal pueden tener un origen intra o extramedular. Los tumores intramedulares se localizan en el interior de la médula y producen edema medular con disrupción de las vías neurales. Pueden ser primarios, desarrollándose a partir de los elementos neurales o bien también pueden ser metastásicos. Los extramedulares se originan en las meninges (intradural) o en cualquier tejido dentro de la columna vertebral (extradural), incluidas las vertebras. Todos ellos en variada medida afectan a la médula por compresión mecánica.

Los tumores intramedulares son relativamente raros en perros y gatos. Los tumores de las células de la glía, incluidos los astrocitomas y los oligodendrogliomas, son los tumores primarios de la médula espinal más habituales en perros y en gatos; el linfosarcoma es el tumor intramedular más frecuente.

Los tumores extradurales son los que con mayor frecuencia afectan a la médula espinal. Se localizan dentro del canal vertebral e incluyen osteosarcomas de origen vertebral, mielomas, linfosarcomas, meningiomas y tumores metastásicos.

La presentación clínica de tumores de la médula espinal imita con frecuencia a la protrusión discal y otras causas no malignas. Dolor y disfunción neurológica suelen estar presentes. Aunque se espera un inicio gradual de los tumores intramedulares, en ocasiones estos pueden ser agudos.

Las ayudas imagenológicas son claves para confirmar e identificar la lesión. En la

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mielografía, los tumores intramedulares causan edema medular circunferencial, caracterizado por la atenuación de la columna de contraste. Este edema medular puede confundirse fácilmente con el producido por la protrusión aguda del disco intervertebral. Es así como los signos de la radiografía simple en los casos de protrusión intervertebral, como estrechamiento del espacio del disco o agujero intervertebral turbio, entre otros ayuda a esclarecer el diagnóstico.

Estenosis degenerativa lumbosacra La compresión de la cauda equina a nivel de la articulación lumbosacra es relativamente frecuente y se ha descrito en perros de varias edades y razas. Aunque la etiología es desconocida, posiblemente el factor que inicia los cambios degenerativos es una movilidad anormal de la articulación lumbosacra, lo que genera microtraumatismos repetitivos que conducen a la proliferación del tejido conectivo fibroso y de osteofitos. Cuando estos osteofitos se forman alrededor del agujero intervertebral, el nervio espinal L7 queda atrapado, lo que genera una compresión de la cauda equina

a este nivel. En algunos animales el proceso puede resultar concomitante a una herniación discal.

Los signos clínicos se asocian con dolor lumbosacro. Puede presentarse una cojera intermitente en cada una de las piernas de manera indistinta. En los casos avanzados es frecuente observar incontinencia urinaria y fecal, debido a la compresión de los nervios sacros.

Como ya se ha expresado, la neurolocalización es importante para determinar que efectivamente sea un proceso neurológico asociado a estenosis degenerativa lumbosacra y no a otro agente etiológico. El uso de la electromiografía (EMG) puede ser importante para delimitar la zona de denervación, pero su disposición no es fácil en todo el territorio nacional. Las principales herramientas recomendadas son la mielografía, la venografía de senos vertebrales, la epidurografía y la tomografía axial computarizada.

En procesos leves, la terapia analgésica y de reposo durante 4 a 6 semanas puede ser suficiente. La cirugía (laminectomía dorsal y foraminotomía) está recomendada en casos de progresión signológica evi-

dente. El pronóstico dependerá de la gravedad y duración de los síntomas.

Alteraciones de origen congénito Los trastornos tipificados por cavitación del parénquima de la médula espinal suelen incluirse en la clasificación general conocida como “Disrafismo espinal”, relacionadas con fallos en el cierre del tubo neural. En esta clasificación se incluyen la hidromielia, siringomielia y el mielomeningocele.

La hidromielia se relaciona con la dilatación del canal central con alteración del flujo del líquido cerebro espinal y puede ser congénita o adquirida. Los signos clínicos manifiestos se relacionan con la dilatación y pérdida del parénquima medular o con los signos propios del causante primario (p.e. peritonitis infecciosa felina). La siringomielia se refiere a la cavitación del parénquima medular, que puede comunicarse o no con el canal central, lo que favorece por lo general la presentación de signos clínicos marcados. Por su parte, los mielomeningoceles se asocian con la presentación de espina bífida y consisten en la protrusión de la médula y de las meninges, a través del defecto en el arco vertebral.

CONCLUSIONES El diagnóstico de enfermedades espinales en pequeñas especies animales se constituyen en un desafío para el clínico en ejercicio. Su identificación se basa en las características del paciente, la historia clínica, el examen físico, el examen neurológico y el apoyo del diagnóstico por imagen.

No existe consenso en el uso del corticosteroides en el tratamiento del común de ellas, pero se defiende el concepto que todo compromiso espinal se ve beneficiado por el suministro de complementos antioxidantes (Vitamina E) y antineuríticos (Tiamina) en el protocolo del manejo farmacológico de cada entidad patológica. El reconocimiento del tiempo de instauración del cuadro neural, la identificación de las posibles causas de la enfermedad espinal y la instauración inmediata de un tratamiento acorde a cada situación, repercutirá sin duda alguna en el tiempo de recuperación y minimización de las complicantes del proceso morboso.

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FACTORES QUE INCIDEN EN LA MORTALIDAD NEONATAL EN LOS LECHONES REVISIÓN DE LITERATURA Alberto Quiles Sotillo1 - DMV, PhD

INTRODUCCIÓN Hoy en día gracias a los avances en la mejora genética porcina se ha conseguido incrementar la prolificidad, lo que ha originado un alargamiento en el periodo total del parto y una mayor competencia entre los lechones por hacerse con los pezones de la madre y establecer el «orden de tetada» durante el amamantamiento; en definitiva, un incremento en la dificultad del manejo de los animales en la sala de parto.

Por todo ello, entendemos que el porcicultor debe conocer todos aquellos aspectos relacionados con la mortalidad neonatal, para poder manipular y atender a los lechones en las mejores condiciones. De ahí que el presente artículo tenga como objetivo principal presentar cuáles son las causas y los factores que inciden en la mortalidad neonatal en el ganado porcino.

MORTALIDAD PERINATAL La mortalidad perinatal es una causa mayor de ineficacia en la producción porcina, con una alta incidencia en los rendimientos finales. Sin embargo, y a pesar de ello, son muy pocos los porcicultores que le prestan la atención suficiente para evitar una alta incidencia, acostumbrándose la mayoría de ellos a unos determinados porcentajes, entendiéndolos como normales.

Solamente cuando comparan sus resultados con otras explotaciones, adquieren conciencia del problema.

Cuando hablamos de mortalidad neonatal nos referimos a la que acontece en la primera semana de vida del lechón. Durante esa primera semana post-parto va a acontecer el 90% de las bajas.

Tampoco haremos referencia a los lechones nacidos muertos cuyo porcentaje suele variar entre un 4 y un 7%, debiendo distinguir entre los lechones muertos antes del inicio del parto y los muertos durante el proceso del parto, siendo la causa más frecuente en este último caso, la asfixia.

La especie porcina se caracteriza por presentar un porcentaje de mortalidad neonatal muy elevado en comparación con otras

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especies como la bovina, ovina o equina, constituyendo aproximadamente del 10 al 15% de los lechones nacidos vivos y eso, a pesar de contar la porcicultura con una de las más modernas tecnologías en producción animal. Ello es debido a la propia naturaleza del lechón, al nacer con unas deficiencias fisiológicas muy marcadas, lo que le va a dificultar su adaptación al nuevo medio en las primeras 24-72 horas de vida. Entre estas deficiencias podemos destacar su bajo peso al nacimiento en relación a su peso adulto (el 1%), nace sin una capa protectora de pelo y con una cubierta de grasa subcutánea muy fina, sin apenas reservas energéticas corporales para poderlas movilizar en las primeras horas, y si a ello unimos el hecho de presentar una mayor superficie corporal relativa con respecto a su estado adulto; todo ello provoca un bajo aislamiento del lechón respecto a la temperatura ambiente, lo que además se agudiza por el hecho de no contar el lechón con un sistema de termorregulación maduro en el momento del nacimiento. Todo ello va a contribuir a ocasionar un importante número de bajas por pérdidas de calor o enfriamiento y por hipoglucemia.

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Sobre la supervivencia del lechón inciden de manera importante una serie de factores dependientes del lechón, de la cerda y del medio ambiente, que habrán de tenerse muy en cuenta a la hora de llevar un óptimo programa de manejo y cuidado de las instalaciones a fin de reducir la tasa de mortalidad neonatal. En el primer grupo de factores, es decir, los ligados al lechón, podemos citar: peso al nacimiento, nivel inmunitario, comportamiento et-epimelético y tipo genético. El segundo lo forman los factores ligados a la cerda: número de parto, peso de la cerda, comportamiento maternal, producción lechera y tamaño de la camada. Y por último, factores ligados al medio ambiente y sistemas de producción: instalaciones y manejo de los animales, alimentación, temperatura ambiente, etc.

Generalmente no es un único factor el causante directo de la mortalidad neonatal del lechón, sino que inciden varios factores como responsables, los cuales presentan una gran interconexión entre ellos. Entre estas causas podemos citar: hipotermia o enfriamiento, hipoglucemia, aplastamiento, canibalismo, infecciones y otras.

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CAUSAS RESPONSABLES DE LA MORTALIDAD NEONATAL 1. Aplastamiento Una de las principales causas de mortalidad neonatal es el aplastamiento de los lechones por parte de la cerda (30-45% de las bajas), estando su origen en la mayoría de las ocasiones en un mal diseño de las instalaciones, más concretamente de la jaula de partos. De tal manera que con un correcto diseño (empleando camisas de parto, por ejemplo) se puede disminuir su incidencia. El diseño de la jaula tendría que obligar a la cerda a bajar lentamente y no debería limitar nunca el acceso a las mamas por parte de los lechones. Aun así, el porcentaje de muertes por aplastamiento es importante en muchas explotaciones.

Junto al mal diseño de las jaulas de parto existen otros factores que contribuyen a aumentar el aplastamiento como son: el peso elevado de la cerda, los suelos resbaladizos e inadecuados y las situaciones de estrés, así como cualquier causa que ocasione intranquilidad en la cerda: falta de agua, excesivo tamaño de la camada, o presencia de alguna enfermedad como por ejemplo MMA. La mayor incidencia por aplastamiento se ha observado en las primeras 12-24 horas post-parto, debido a que el lechón en las primeras horas de vida prefiere descansar cerca de la madre, buscando el alimento o el calor. De ahí que una mayor vigilancia y atención en los momentos posteriores al parto y hasta que se establezca el ciclo de amamantamiento y veamos un comportamiento normal de los lechones, reducirá las bajas por aplastamiento, así como también el suministro de calefacción a los lados de la cerda. Por tanto, existe la necesidad de incrementar la mano de obra en los alrededores del parto, siendo muy necesaria la presencia de operarios durante la noche, ya que es cuando mayor porcentaje de partos se producen.

La mayoría de los aplastamientos recaen sobre lechones débiles con pocos reflejos y con movimientos lentos, lo que les pro-

Fig.1 Aplastamiento del lechón al buscar alimento o calor de la madre.

voca una reacción tardía ante los movimientos de la cerda cuando se tumba.

Por otra parte, se ha observado que el aplastamiento es más elevado en cerdas multíparas que en primíparas, seguramente porque éstas últimas tienen un menor peso corporal, así como también en cerdas nerviosas y con lesiones a nivel de los aplomos, lo que les provoca un enorme grado de ansiedad y hace que no paren de moverse, poniendo de manifiesto que el tipo de suelo no le resulta en absoluto cómodo. En nuestra opinión un suelo cómodo, poco resbaladizo y que contenga algún material para hozar, mejora el descanso de la cerda en las primeras 12-24 horas postparto, evitando movimientos bruscos que pudieran aplastar a los lechones.

Finalmente, queda por comprender ¿por qué las cerdas no se levantan cuando aplastan a sus lechones?. Será porque confunden el chillido de sus propios lechones con los de otros situados en parideras vecinas, o será porque al estar conviviendo las cerdas muy cerca unas de otras y al estar escuchando continuamente los chillidos de los lechones, ya se han acostumbrado a ese sonido; y por lo tanto, se manifiestan insensibles a los gritos de sus propios lechones.

2.Hipotermia o enfriamiento El lechón en el momento del nacimiento va a experimentar un importante cambio en

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la temperatura externa, pasando de los 39ºC del útero materno a los 20ºC de temperatura ambiente de la sala de maternidad.

Los lechones en el momento del nacimiento presentan un intervalo de neutralidad térmica muy estrecho, con una temperatura crítica inferior muy alta, entorno a los 32º35ºC. Ante cualquier bajada de la temperatura ambiente de esos valores, los animales responden consumiendo las escasas reservas energéticas que poseen (grasa, glucosa y glucógeno), pero muestran una cierta dificultad metabólica para atender dicha demanda.

Para sobrevivir necesitan ingerir rápidamente el calostro que les aporta la energía necesaria -un lechón mama 15 veces en las primeras 12 horas de vida, ingiriendo unos 200 g de calostro-. Si la temperatura ambiente descendiera a los 22ºC, un lechón en ayunas apenas podría sobrevivir unas horas.

El paso de un suministro continuo de glucosa a través de la placenta a partes discontinuas de calostro bajo en glúcidos y alto en grasa, implica que el lechón es capaz de obtener glucosa a partir de la gluconeogénesis para sus tejidos y para la oxidación de las grasas. Por lo tanto, los dos primeros días de vida del lechón son de máxima importancia para la ontogenia de la termorregulación, ya que el fracaso de adaptación post-natal aumenta la mortalidad perinatal.

Por otra parte, los lechones de mayor peso al nacimiento tienen una temperatura crítica inferior menor y tienen mayores facilidades para movilizar las reservas energéticas corporales.

3. Hipoglucemia De la ingesta de alimentos en las primeras horas de vida depende la tasa de supervivencia de los recién nacidos, lo cual se agudiza aún más en la especie porcina, dadas las características fisiológicas y anatómicas con las que nace el lechón. Ya hemos comentado cómo los lechones nacen sin apenas reservas energéticas (grasa, glucosa y glucógeno), de tal forma que si no ingieren rápidamente el calostro materno que aporta gran cantidad de energía debido a su alto contenido en grasa, los lechones se ven avocados a una hipoglucemia, seguido de un coma y posterior muerte. Por tanto, es necesario mantener una alta tasa metabólica, lo cual depende tanto del estatus fisiológico como metabólico y de la disponibilidad de substratos metabólicos, lo que implica la importancia de la ingesta temprana de una adecuada cantidad de calostro.

Una vez que se ha establecido el vínculo materno-filial y el posterior ciclo de amamantamiento, la mayor o menor ingesta de leche por parte del lechón depende de la producción lechera de la cerda. La producción láctea depende de una serie de factores intrínsecos al animal, como son: raza, genotipo, edad y/o número de partos, número de mamas funcionales, tamaño de la camada y estado sanitario de la mama (Síndrome Metritis-Mastitis-Agalaxia); y por otra parte depende de factores extrínsecos como la alimentación, la época del año, el régimen de manejo, etc.

Respecto a la alimentación es importante no solo la alimentación de la cerda durante el periodo de lactación, sino también en el último tercio de la gestación, ya que de esta manera se mejora la producción lechera, existiendo una menor pérdida de la condición corporal durante la lactación, a la vez que se mejora el peso medio del lechón al nacimiento, y por lo tanto se aumenta la

viabilidad de los lechones en los primeros días de vida (la mitad del peso del lechón al nacimiento se hace en las últimas tres semanas de gestación).

raciones genéticas en un macho reproductor en concreto. Estas malformaciones fetales son responsables de un 5% de la mortalidad perinatal.

En otro orden de cosas, la síntesis de leche depende del nivel de prolactina, lo cual está en relación a la duración del fotoperiodo durante la lactación. En este sentido se ha observado que las cerdas sometidas a fotoperiodos largos durante la lactación, presentan un porcentaje de mortalidad más bajo, destetando un lechón más por camada.

Una de las malformaciones más comunes es el «Síndrome de abducción de las patas» o «Splay-leg». Se trata de una patología de incidencia variable en las explotaciones porcinas intensivas, pero cuya presencia puede provocar una elevada mortalidad, ya que entre un 50 y un 80% de los lechones con esta patología no consiguen sobrevivir. La etiología de esta patología no es bien conocida aunque parece ser que tiene una base genética, una influencia de la alimentación (avitaminosis de colina y tiamina) o presencia de partos prematuros que ocasionan una inmadurez del sistema neurovascular. Los síntomas se ven agravados en aquellas granjas con suelos lisos y resbaladizos, en los que el lechón tiene dificultades para ponerse de pie.

En definitiva un suministro óptimo de energía, tanto a través de un mayor control de la producción y composición del calostro, como mediante el suministro de sustancias exógenas adecuadas y un mayor conocimiento de la función termorreguladora, debería redundar en una mejora en la supervivencia de los lechones.

4. Malformaciones o alteraciones genéticas Dentro de este grupo de causas de mortalidad neonatal, englobamos una serie de malformaciones genéticas que suelen provocar en la mayoría de los casos la mortalidad total de los lechones individuales que presentan estas lesiones y que no suelen afectar a camadas completas. Porcentajes muy elevados de malformaciones congénitas nos deben hacer sospechar de una elevada consanguinidad o de ciertas alte-

Otras malformaciones en el momento del nacimiento son la atresia de ano, la ectopia cordis, la espina bífida, el paladar hundido, la hipoplasia renal o la hidrocefalia.

5. Infecciones La enfermedad aparece cuando el peso ejercido por uno o más agentes infecciosos desequilibra las defensas de los lechones. La magnitud de la infección depende de las características de los microorganismos (título mínimo infectante, contagiosidad,

Fig. 2 Mortalidad neonatal causada por una patología infecciosa inespecífica.

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patogenicidad y virulencia) y de las circunstancias que favorecen su presencia y supervivencia.

Entre los principales procesos infecciosos responsables de la mortalidad neonatal del lechón, podemos destacar los siguientes: - Enteritis: Las enteritis provocadas por E. coli enterotoxígeno, son más frecuentes en cerdas primíparas con camadas numerosas y con una mala higiene. Se pueden desarrollar medidas profilácticas mediante la vacunación de las cerdas de las correspondientes cepas y asegurarnos que los lechones toman el suficiente calostro. Generalmente responden bien a la antibioterapia. La enteritis puede causar entre un 1-7% del total de las bajas.

Este tipo de enteritis deberíamos diferenciarla de la que se da a partir de la semana de vida («diarrea de los diez días»). Esta diarrea no suele causar muchas bajas, pero sí que causa retrasos en el crecimiento y dificultades durante la fase de transición. La causa suele ser la mala higiene en la sala de parto, lo que provoca un acúmulo de microorganismos del tipo de E. coli, Isospora suis y Clostridium perfingens.

Los animales reaccionan bien a la terapia con antibióticos.

- Artritis-poliartritis: La causa de esta patología suele ser la mala higiene de los instrumentos utilizados para el corte de las colas y los colmillos, y las jeringas utilizadas. El cordón umbilical también puede actuar como puerta de entrada de microorganismos patógenos.

- Neumonías: Suelen estar provocadas por una menor ingesta de calostro, unido a situación de estrés como las corrientes de aire superiores a 0,5 m/s. Los agentes microbianos más frecuentes son: Streptococcus sp, Bordetella bronchiseptica y Pasteurella sp. Pueden constituir hasta un 1% de las bajas.

- Septicemia: Su mayor incidencia se detecta en las primeras 48 horas, siendo los agentes responsables: Actinobacillus suis, Streptococcus sp y E. coli.

Por otra parte, cualquier patología infecciosa presente en la cerda puede incidir en el porcentaje de mortalidad neonatal, teniendo una especial relevancia los casos de Mal Rojo, MetritisMastitis-Agalaxia, enterotoxemias, Leptospirosis, PRRS, y otras patologías como: prolapso rectal, vaginal o uterino.

6. Canibalismo La cerda que antes del parto se muestra intranquila e irritable, tiene grandes probabilidades de morder a su camada, al concluir el parto o cuando los lechones intenten mamar y emitir los primeros sonidos, matándolos o lesionándolos. Muchas veces también se muestra agresiva hacia el hombre, en especial cuando se les intenta arrebatar las crías. En aquellas cerdas sobre las que tengamos sospechas que pueden desarrollar este tipo de comportamiento, es conveniente retirarles las crías al nacer, así como las secundinas, ya que la ingestión de éstas fomenta el canibalismo hacia los lechones.

El canibalismo es más frecuente en primíparas, las cuales reaccionan con miedo ante el primer lechón, comportamiento similar al que tienen con el operario.

FACTORES QUE AFECTAN A LA MORTALIDAD PERINATAL Factores ligados al lechón 1. Inmunidad del lechón El lechón nace con un nivel inmunitario mínimo (no hay transferencia de anticuerpos a través de la placenta -debido a la placentación de tipo epiteliocorial especializada-), por lo que se hace imprescindible que el lechón recién nacido tome el calostro materno, ya que es casi la única fuente de protección inmunitaria pasiva, y por lo tanto, la única fuente para adquirir los anticuerpos necesarios para hacer frente a los microorganismos patógenos presentes en la explotación.

Además, el sistema inmune del lechón neonato es inmaduro desde el punto de vista anatómico y funcional. De ahí que los

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lechones recién nacidos sean vulnerables a las infecciones durante el periodo en que los niveles de anticuerpos han descendido en la leche y antes de que se desarrollen los mecanismos de inmunidad activa.

Un retraso de cuatro horas en la toma de los primeros calostros ocasiona un descenso muy importante de anticuerpos en los lechones.

Hoy en día los máximos esfuerzos de los investigadores van encaminados a conocer los fenómenos de desarrollo y ambientales que retrasan el establecimiento de la inmunidad activa en el lechón.

2. Comportamiento del lechón La tasa de supervivencia del lechón recién nacido depende en un tanto por ciento muy elevado de que se establezca el ciclo de amamantamiento lo antes posible, lo cual viene condicionado por la capacidad de búsqueda de la mama y por la competencia y lucha con el resto de la camada.

Las pautas comportamentales del neonato van dirigidas fundamentalmente hacia la ingesta de calostro, asegurándose además una fuente de calor cerca de la madre. Con ello intenta prevenir la hipoglucemia y la hiportermia, responsables de un número muy elevado de muertes en las primeras horas de vida.

Este va a ser un aspecto muy importante en relación a la mortalidad neonatal, de ahí que nuestros esfuerzos en el manejo de la cerda y su camada deben ir encaminados a que se establezca lo antes posible el vínculo materno-filial. En ocasiones dicho lazo no es posible, debido a una falta de vigor del lechón como consecuencia de una duración excesiva del periodo de expulsión del mismo, ocasionándole una hipoxia en el momento del nacimiento.

3. Peso al nacimiento Existe una clara diferencia entre los lechones con un bajo peso al nacimiento y los más pesados, en cuanto a la tasa de supervivencia en las primeras horas de vida.

Los lechones con bajo peso tienen mayores probabilidades de morir por varias ra-

zones: presentan una mayor relación superficie/peso con lo que las pérdidas de calor son más importantes, y, por lo tanto, mayor el riesgo de morir de hipotermia. Presentan menores reservas energéticas al nacimiento y son animales más débiles por lo que se encuentran en desventaja a la hora de competir por las mamas más productivas con el resto de la camada. Y por último, son animales de reacción más lenta en las primeras horas, por lo que el riesgo de ser aplastados por la cerda es mayor.

Por otra parte, tampoco deberíamos olvidarnos de los lechones con un excesivo peso, cuya tasa de supervivencia se puede ver comprometida debido a problemas durante el parto: distocias, asfixias, etc.

Influye igualmente, no solo el peso individual del lechón sino también la uniformidad de la camada, de tal manera que la tasa de mortalidad es mayor a medida que disminuye la uniformidad. Para mejorar la uniformidad de la camada se debe vigilar el aporte energético en el último tercio de la gestación. También se ha observado que existen unos pesos más iguales en camadas procedentes de cruzamientos y de cerdas de mayor edad. Ante camadas muy desiguales, es aconsejable efectuar la adopción de lechones por parte de otras cerdas, con el objeto de ubicar a los lechones más débiles con una cerda y a los más pesados con otra. Esta práctica de manejo permite mejorar la tasa de supervivencia en las primeros días de vida. Hemos de procurar que el número de lechones sea igual al número de pezones funcionales, efectuándose la adopción en las primeras 24 horas post-parto.

La mayor frecuencia de lechones con bajo peso al nacimiento (< 800 g) se observa en camadas muy numerosas.

El peso al nacimiento está íntimamente relacionado con el nivel de ingestión de la cerda en el último tercio de la gestación, por lo que se recomienda aumentar el nivel energético entre un 15 y un 30% en el último mes de gestación, pero sin sobre-

pasar estos límites. En la última semana antes del parto reduciremos la ingesta de pienso e iremos aumentando paralelamente el aporte de fibra, para evitar el estreñimiento de la cerda y la aparición del síndrome Metritis-Mamitis-Agalaxia, provocando la inanición y desnutrición de los lechones, y finalmente la muerte.

4. Cruzamiento El cruzamiento en los porcinos tiene un efecto positivo sobre la mortalidad perinatal. Ello es debido a que los lechones procedentes del cruzamiento son animales mucho más precoces, y por lo tanto, con mayor peso y vigor en el momento del nacimiento; además las camadas tienden a ser más uniformes. El vigor híbrido obtenido como consecuencia del cruzamiento para el peso al nacimiento, se puede cifrar entre un 7 y un 20%.

B. Factores ligados a la cerda 1. Número de partos El mayor porcentaje de bajas se produce en el primer parto; a partir de él, el porcentaje de mortalidad disminuye hasta el cuarto, a partir del cual comienza a aumentar.

Ello es debido a una disminución de la capacidad láctea de la cerda. Además a ello debemos añadir el hecho que a una elevada prolificidad conlleva lechones con menor peso al nacimiento y una mayor competencia intra-camada. Por encima del séptimo parto, la mortalidad es mucho mayor debido a que las camadas son más heterogéneas y menos vigorosas.

2. Peso de la cerda A medida que aumenta el peso de la cerda, aumentan las lesiones podales y los problemas de aplomos, con lo que el riesgo de muertes por aplastamiento aumenta, debido a que la cerda se tumba con mayor frecuencia y lo hace con movimientos más bruscos.

3. Comportamiento maternal El instinto maternal es decisivo a la hora de establecer el vínculo matemo-filial y a la hora de disminuir la mortalidad en las

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PORCINOS

primeras horas por aplastamiento y canibalismo; en este último caso juega un papel importantísimo el estrés de la cerda durante el parto.

Se ha observado que existen diferencias entre razas respecto al carácter maternal e incluso entre individuos, por lo que sería interesante tener en cuenta este aspecto a la hora de fijar criterios para la selección de cerditas de reposición.

4. Capacidad lechera De la mayor o menor producción láctea de la cerda durante los primeros días va a depender en gran medida la tasa de supervivencia de los lechones. Ahora bien, esta capacidad lechera está condicionada por una serie de factores tales como: edad de la cerda, número de parto, alimentación, raza, estado sanitario de las mamas, número de pezones funcionales, tamaño de la camada, etc.

Las denominadas razas maternales como Large White o Landrace, tienen una capacidad lechera mayor que otras razas.

El número de pezones, la funcionalidad de los mismos y el espacio entre ellos, son aspectos que pueden incidir sobre la tasa de mortalidad, sobre todo cuando las camadas son muy numerosas.

El tamaño de la camada guarda una correlación positiva con la producción lechera, pero a pesar de ello, ante camadas muy numerosas el aumento de la producción láctea no es suficiente para alimentar a una camada muy numerosa.

La alimentación es uno de los factores que más influencia tiene sobre el rendimiento lácteo. La adición de grasas al final de la gestación y comienzo de la lactación, mejora la tasa de crecimiento de los lechones.

Por otra parte, el aporte de aminoácidos también influye, especialmente la lisina. En líneas generales, una ingesta inadecuada de nutrientes durante la lactación, disminuye la producción de leche y altera cualitativamente la composición química de la leche, reduciendo por tanto el peso de la camada al destete.

Referencias para consultorio MV x

Ed. 34 - 6/2013

Ed. 34 - 6/2013

Referencias para consultorio MV x

A nivel de la cerda

A nivel del lechón

A nivel de las instalaciones y/o ambiente

Uso de cerdas cruzadas

Secado de los lechones (boca y

Adecuada preparación del

fosas nasales)

personal

Ev itar consanguinidad

Recuperación de los lechones

Vacío sanitario de la sala de

aparentemente muertos por asfix ia partos Desechar cerdas con bajo instinto Corte de colmillos sin lesionar las

Elección adecuada de la jaula de

maternal

encías

partos

Mejorar la alimentación de la

Corte de colas y desinfección

Ev itar suelos resbaladizos y con

cerda en el último tercio de la

100% enrejillado

gestación Mejorar la alimentación durante la Desinfección del cordón umbilical

Colocación de calefacción

lactación Ev itar un ex cesiv o peso

Administrar hierro

Vigilar el estado de los aplomos

Tratamiento del «Slay -leg»

Ev itar las corrientes de aire

Vigilar en los primeros días las pezuñas, las rodillas y el ombligo

Finalmente el estado sanitario de las mamas también influye sobre la cantidad y calidad de la leche. Especial importancia tiene el síndrome MMA (Metritis-MastiitisAgalaxia), el cual frecuentemente está asociado a un comportamiento agresivo de la cerda.

5. Cruzamiento El cruzamiento de cerdas reproductoras tiene un efecto positivo sobre la producción láctea, con lo que indirectamente hay una mejora sobre la mortalidad neonatal. El vigor híbrido obtenido como consecuencia del cruzamiento para la producción láctea, oscila entre un 5 y un 11%.

C. Factores de manejo y ambientales

Administración de calostro en las primeras horas Adopción de camadas

1. Instalaciones y manejo de los animales

Cuadro 1- Recomendaciones prácticas para reducir la mortalidad perinatal de los lechones.

Factores de manejo y/o ambientales • Temperatura ambiente • Instalaciones • Manejo

MORTALIDAD PERINATAL

Factores ligados al lechón

Factores ligados a la cerda

• Peso al nacimiento • Estado inmunitario • Cruzamiento • Comportamiento

• Peso de la cerda • Instinto maternal • Capacidad lechera • Número de parto • Cruzamiento

Qué duda cabe que de la buena profesionalización y preparación de los operarios de la granja en materia de cuidados maternales, dependerá el mayor o menor porcentaje de mortalidad neonatal. Cuanta más atención y cuidados se le preste al lechón en las primeras horas de vida, mayor será la tasa de supervivencia -la vigilancia de los partos aumenta la supervivencia en un 2-3%-. Durante el parto el operario prestará una especial atención al intervalo de nacimiento entre lechones. Cuando transcurra más de media hora desde la expulsión del último lechón, se recomienda inyectar Oxitocina para aumentar las contracciones uterinas.

Hoy en día existe una gran preocupación por parte de los porcinocultores para hacer coincidir los partos con las horas de mayor presencia de operarios, intentando así mismo que el lote de cerdas para a la misma vez. De ahí que cada vez esté más extendida la técnica de la inducción de los partos para concentrar la paridera en aquellos momentos más idóneos desde el punto de vista de la mano de obra.

Otro aspecto a tener muy en cuenta es la higiene, tanto de las instalaciones como de

Gráfico 1- Causas responsables de la mortalidad perinatal del lechon.

30 PORCINOS

Hipotermia

Canibalismo

MORTALIDAD PERINATAL DE LOS LECHONES

Aplastamiento

Malformaciones genéticas

Hipoglicemia

Infecciones

Gráfico 2- Factores que afectan a la mortalidad perinatal del lechón.

los animales, ya que puede incidir negativamente en la tasa de supervivencia. Es necesario el lavado higieno-sanitario de las cerdas antes de su traslado a la nave de partos, así como efectuar el vacío sanitario en la sala de partos después de cada destete. Así mismo, también es necesario vigilar la higiene del pienso, evitando la presencia de aflatoxinas, y del agua, vigilando sus características fisico-químicas y microbiológicas.

Desde un punto de vista económico y de rendimiento empresarial, no se puede pensar en prestar una serie de cuidados maternales a los lechones, semejantes a los prestados a los niños recién nacidos. Pero qué duda cabe, que a medida que el progreso genético y las técnicas de reproducción proporcionan camadas cada vez más numerosas, habrá que ir pensando en aplicar nuevas tecnologías en este periodo crítico de la cría, tales como el uso de incubadoras para los primeros días y para los lechones de menor peso. Estas incubadoras ya fueron puestas en práctica por Varley y cols. (1985), con cierto éxito pero escasa rentabilidad económica.

Hoy en día se están empleando nuevos cuidados neonatales, tales como el uso de probióticos para reducir la incidencia de agentes patógenos y facilitar rápidamente la colonización de la flora intestinal. Los probióticos son suplementos alimenticios a base de microorganismos vivos que benefician al animal mejorando su equilibrio microbiano en el intestino. Últimamente se está investigando en probiosis química, que implica el uso de sustancias químicas que bloquean el lugar de fijación de los microorganismos patógenos.

Por otra parte, también se intenta aumentar la tasa de anticuerpos en el calostro materno, principalmente frente a E. coli, por lo que se emplean vacunas orales antes del parto.

Uno de los avances más recientes consiste en la obtención de calostro sintético a partir de plasma, constituyendo una fuente importante de anticuerpos y de energía, con lo que sacan adelante aquellos lechones más débiles y con bajo peso al nacimiento, o aquellos que no pueden ingerir el calostro materno.

31 PORCINOS

Respecto a las instalaciones, el tipo de sala de partos con o sin jaula, en donde las cerdas tienen limitados los movimientos en mayor o menor medida, influye en el porcentaje de mortalidad, al ocasionar mayor o menor número de aplastamientos. Por otra parte, el tipo de suelo también repercute sobre la supervivencia del lechón, en el sentido que los suelos 100% slats ocasionan mayor mortalidad que los suelos mixtos o de cemento. Así mismo, los suelos abrasivos pueden causar lesiones podales y articulares, incrementando la mortalidad.

2. Temperatura ambiente En los primeros días de vida es muy importante el mantenimiento de la temperatura ambiente en los valores necesarios para mantener al animal dentro del intervalo de neutralidad térmica (30-32ºC). Por ello se hace necesaria una fuente de calor extra, lo que va a provocar un aumento de peso vivo de los lechones en los primeros días, al no tener que consumir parte de la energía en el mantenimiento de la temperatura corporal. Todo ello se traduce en una disminución de la mortalidad neonatal.

Referencias para consultorio MV x

Ed. 34 - 6/2013

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