Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

MIEJSCE:

ORGANIZATOR:

Hotel Angelo

Wydawnictwo Termedia

Sokolska 24, 40-086 Katowice

PARTNERSTWO MERYTORYCZNE I NADZÓR NAUKOWY:

KIEROWNIK NAUKOWY:

dr n. med. Mirosława Malara

Polskie Stowarzyszenie Pielęgniarek Epidemiologicznych

PLANOWANA TEMATYKA Pielęgniarstwo Epidemiologiczne XXI wieku Współczesne problemy epidemiologii szpitalnej Metody nadzoru epidemiologicznego w świetle obowiązujących aktów prawnych Wzrost bezpieczeństwa i jakości opieki poprzez zarządzanie ryzykiem zakażeń Filary edukacji personelu medycznego

UCZESTNICY KONFERENCJI OTRZYMAJĄ PUNKTY EDUKACYJNE

WIĘCEJ INFORMACJI NA WWW.TERMEDIA.PL BIURO ORGANIZACYJNE: Wydawnictwo Termedia ul. Kleeberga 2, 61-615 Poznań

tel./faks +48 61 656 22 00 szkolenia@termedia.pl www.termedia.pl

OPIEKA PALIATYWNA W POLSCE 2015 TERMIN

17–18 kwietnia 2015 r.

MIEJSCE

Hotel Westin Aleja Jana Pawła II 21 Warszawa

ORGANIZATOR:

Wydawnictwo Termedia

PARTNER MERYTORYCZNY I NADZÓR NAUKOWY:

Pracownia Medycyny Paliatywnej Katedry Onkologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, Oddziału Medycyny Paliatywnej Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego im. Wojskowej Akademii Medycznej w Łodzi

KIEROWNIK NAUKOWY

dr n. med.

Aleksandra CIAŁKOWSKA-RYSZ kierownik Pracowni Medycyny Paliatywnej Katedry Onkologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, kierownik Oddziału Medycyny Paliatywnej Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego im. WAM w Łodzi

KONFERENCJA POD PATRONATEM REDAKCJI CZASOPISM Medycyna Paliatywna i Menedżer Zdrowia

NA KONFERENCJĘ ZAPRASZAMY

osoby zarządzające placówkami medycyny paliatywnej, organizatorów służby zdrowia, pracowników prywatnego sektora opieki zdrowotnej, pracowników opieki paliatywnej, przedstawicieli MZ, NFZ, AOTM

ZYMAJĄ

UCZESTNICY KONFERENCJI OTR PUNKTY EDUKACYJNE

WIĘCEJ INFORMACJI NA WWW.TERMEDIA.PL BIURO ORGANIZACYJNE: Wydawnictwo Termedia | ul. Kleeberga 2 | 61-615 Poznań | tel./faks +48 61 656 22 00 | szkolenia@termedia.pl

19 września 2015 r.

TERMIN: 19 września 2015 r.

MIEJSCE: WARSZAWA KIEROWNIK NAUKOWY: prof. dr hab. Zbigniew RYBAK ORGANIZATOR: Wydawnictwo Termedia PARTNER MERYTORYCZNY I NADZÓR NAUKOWY: Polskie Towarzystwo Flebologiczne PATRONAT: Prezes Polskiego Towarzystwa Flebologicznego dr hab. Tomasz URBANEK PATRONAT HONOROWY: Redaktor Naczelny Phlebological Review (Przegląd Flebologiczny) dr hab. Marian SIMKA

ZYMAJĄ UCZESTNICY KONFERENCJI OTR PUNKTY EDUKACYJNE BIURO ORGANIZACYJNE: Wydawnictwo Termedia | ul. Kleeberga 2 | 61-615 Poznań | tel./faks +48 61 656 22 00 | szkolenia@termedia.pl

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne Surgical and Vascular Nursing

Termedia Wydawnictwo Termedia Publishing House

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne Surgical and Vascular Nursing

Redaktor naczelna/Editor-in-chief prof. dr hab. n. med. Maria T. Szewczyk kierownik Zakładu Pielęgniarstwa Chirurgicznego Katedra i Klinika Chirurgii Naczyniowej i Angiologii Poradnia Leczenia Ran Collegium Medicum im. L. Rydygiera ul. M. Curie Skłodowskiej 9, 85-094 Bydgoszcz Szpital Uniwersytecki nr 1 im. dr. A. Jurasza tel. +48 52 585 40 70, tel./faks +48 52 585 40 51 e-mail: mszewczyk@cm.umk.pl Sekretarze redakcji/Secretary of the editorial office dr n. med. Katarzyna Cierzniakowska dr n. med. Justyna Cwajda-Białasik Redaktor tematyczny/Feature editor dr hab. n. hum. Maria Kózka Redaktor językowy/Language editor Monika Ślusarska Redakcja/Editorial office Polskie Towarzystwo Pielęgniarstwa Angiologicznego Collegium Medicum im. L. Rydygiera UMK Szpital Uniwersytecki nr 2 im. dr. Jana Biziela ul. Ujejskiego 75, 85-168 Bydgoszcz tel. +48 52 365 52 32, faks +48 52 365 57 82

Wydawca/Publisher Termedia Wydawnictwo ul. Kleeberga 2, 61-615 Poznań tel./faks +48 61 822 77 81 e-mail: termedia@termedia.pl http://www.termedia.pl Biuro w Warszawie/Warsaw office tel./faks +48 22 827 75 14 e-mail: biuro.warszawa@termedia.pl

Dział dystrybucji i prenumeraty/ Distribution and subscriptions tel./faks +48 61 656 22 00 e-mail: prenumerata@termedia.pl Nakład: 1500 egz./Circulation of 1,500 copies Za treść reklam umieszczonych w Pielęgniarstwie Chirurgicznym i Angiologicznym odpowiadają reklamodawcy.

Reklamy leków wydawanych na receptę są skierowane tylko do lekarzy, którzy posiadają niezbędne uprawnienia do ich przepisywania.

Honorowy redaktor naczelny/Honorary editor prof. dr hab. n. med. Arkadiusz Jawień Komitet Redakcyjny/Editorial Board prof. dr hab. n. med. Zbigniew Bartuzi – Bydgoszcz prof. dr hab. n. med. Krzysztof Bielecki – Warszawa prof. dr hab. n. med. Barbara Bień – Białystok dr hab. n. med. Danuta Dyk – Poznań prof. dr hab. n. med. Wojciech Hagner – Bydgoszcz dr hab. n. med. Krystyna Jaracz – Poznań prof. dr hab. n. med. Kornelia Kędziora-Kornatowska – Bydgoszcz dr hab. n. hum. Maria Kózka – Kraków prof. dr hab. n. med. Elżbieta Krajewska-Kułak – Białystok prof. dr hab. n. med. Teresa Kulik – Lublin prof. dr hab. n. med. Marek Maruszyński – Warszawa prof. dr hab. Roman Ossowski – Bydgoszcz prof. dr hab. n. med. Katarzyna Wieczorowska-Tobis – Poznań prof. dr hab. n. med. Wojciech Witkiewicz – Wrocław prof. dr hab. n. med. Irena Wrońska – Lublin prof. dr hab. n. med. Jan Skokowski – Gdańsk Lista recenzentów zewnętrznych znajduje się na stronie internetowej czasopisma (http://www.termedia.pl/Czasopismo/Pielegniarstwo_ Chirurgiczne_i_Angiologiczne-50) w zakładce: O czasopiśmie.

Prezes Zarządu/President of the Management Board redaktor naczelny Wydawnictwa/ editor-in-chief of the Publishing House Janusz Michalak e-mail: j.michalak@termedia.pl Dyrektor wydawnictwa/Director of the Publishing House Andrzej Kordas e-mail: a.kordas@termedia.pl Dział marketingu i reklamy/Marketing and advertising Wiesława Powierża tel. +48 61 822 77 81, wew. 511 e-mail: w.powierza@termedia.pl Czasopismo dofinansowane ze środków Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego na działalność upowszechniającą naukę.

HIRUDOID

®

MAŚĆ/ŻEL

aktyŻyj wni

e!

HIR/25/02.03.2015

Spis treści Zakażenia ran przewlekłych – poważny problem medyczny

1

Infections of chronic wounds – a serious medical problem Maria T. Szewczyk, Eugenia Gospodarek, Paulina Mościcka, Arkadiusz Jawień, Justyna Cwajda-Białasik, Elżbieta Hancke

Pozaprzełykowe objawy choroby refluksowej przełyku

7

Extraoesophageal symptoms of gastroesophageal reflux disease Sylwia Milaniuk, Małgorzata Sawa, Andrzej Prystupa, Grzegorz Józef Nowicki, Grzegorz Dzida

Postępowanie pielęgniarskie i rehabilitacyjne u pacjenta po urazie rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym – opis przypadku

12

Nursing process and rehabilitation for a patient after injury of the spinal cord in neck segments: a case report Renata Sinkiewicz-Jaskólska, Filip Jaskólski, Justyna Grada, Karolina Czechowska, Jolanta Dejewska, Wojciech Hagner

Wpływ leczenia chirurgicznego na jakość życia pacjentów z chorobą refluksową przełyku 17 The effect of surgical treatment on the quality of life of patients with gastroesophageal reflux disease Katarzyna Łagoda, Regina Sierżantowicz, Grażyna Jurkowska

Molecular mechanism of vasculogenic mimicry in tumors

22

Mechanizm molekularny mimikry naczyniowej w nowotworach Wen Li, Jianrong Liu, Jianlin Ren, Qi Li, Feng Gang Hou

Jaki jest styl życia pacjentów z miażdżycowym niedokrwieniem tętnic kończyn dolnych kwalifikowanych do chirurgicznych zabiegów naprawczych pomostowania tętnic?

28

Lifestyle of patients with peripheral arterial occlusive disease undergoing surgical revascularization procedures Anna Spannbauer, Monika Madejczyk, Maciej Chwała, Arkadiusz Berwecki

Indeks prac opublikowanych w 2014 r.

36

Indeks autorów prac opublikowanych w 2014 r.

38

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

Zakażenia ran przewlekłych – poważny problem medyczny Infections of chronic wounds – a serious medical problem

Maria T. Szewczyk1,2, Eugenia Gospodarek3, Paulina Mościcka1,2, Arkadiusz Jawień2, Justyna Cwajda-Białasik1, Katarzyna Cierzniakowska1, Elżbieta Hancke2 Katedra Pielęgniarstwa Zabiegowego, Zakład Pielęgniarstwa Chirurgicznego i Leczenia Ran Przewlekłych, Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu 2 Katedra i Klinika Chirurgii Naczyniowej i Angiologii, Szpital Uniwersytecki nr 1 im. dr A. Jurasza w Bydgoszczy, Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu 3 Katedra i Zakład Mikrobiologii, Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu 1

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 2015; 1: 1–6 Praca wpłynęła: 19.10.2014; przyjęto do druku: 19.01.2015 Adres do korespondencji: dr Paulina Mościcka, Katedra Pielęgniarstwa Zabiegowego, Zakład Pielęgniarstwa Chirurgicznego i Leczenia Ran Przewlekłych, Szpital Uniwersytecki nr 1 w Bydgoszczy, e-mail: moscicka76@wp.pl

Streszczenie

Summary

Zakażenie w ranie przewlekłej może się pojawić na każdym etapie procesu gojenia i nie tylko spowolnić ten proces, lecz wręcz stać się zagrożeniem dla życia pacjenta. Dlatego grupy ekspertów Polskiego Towarzystwa Leczenia Ran oraz Europejskiego Towarzystwa Leczenia Ran rekomendują podejmowanie odpowiednich działań diagnostycznych, leczniczych i profilaktycznych. Leczeniem z wyboru jest przestrzeganie zasad aseptyki, oczyszczenie rany, stosowanie środków antyseptycznych oraz nowoczesnych opatrunków przeciwdrobnoustrojowych, które w znacznym stopniu ograniczają adhezję drobnoustrojów i redukują ich liczbę w ranie do bezpiecznego poziomu. Zgodnie z obowiązującymi zaleceniami leczenie miejscowe powinno być oparte na założeniach strategii T.I.M.E. (T – tissue debridement, I – infection and inflammation con­ trol, M – moisture balance, E – epidermization stimulation).

Postępowanie z raną przewlekłą zgodne z obowiązującymi wytycznymi jest jedynym zalecanym sposobem ochrony rany przewlekłej i walki z drobnoustrojami.

Infection in the chronic wound can occur at any stage of the healing process, not only inhibiting this process, but also threaten the lives of patients. Therefore, a group of experts of Polish Wound Management Association and the European Wound Management Association recommended taking appropriate diagnostic actions, treatment and prevention steps.

Current treatment of choice for would management is to follow aseptic principles, wound cleaning, use of antiseptics and modern antimicrobial dressings, which reduce the adhesion of microorganisms to a great extent and reduce their number in the wound to a safe level. According to current recommendations, local treatment should be based on the assumptions of T.I.M.E. (T – tissue debridement, I – infection and inflammation control, M – moisture balance, E – epidermization stimulation) strategy. One of the elements of the T.I.M.E. is “I” (infection).

Dealing with a chronic wound in accordance with the existing guidelines is the only possibility and recommendation to protect chronic wound and fight against microorganisms.

Słowa kluczowe: zakażenie, rana przewlekła, rekomendacje.

Key words: infection, chronic wounds, recommendations.

Wstęp Zakażenia od wieków towarzyszą ranom przewlekłym. Pierwsze informacje na temat ich występowania pochodzą sprzed 4000 r. p.n.e. Były to wskazówki dotyczące postępowania i zapobiegania zakażeniom uwiecznione na glinianych tablicach. Zwracano uwagę na konieczność usuwania martwych tkanek, używanie opatrunku do ochrony rany, minimalizację „napięcia” w ranie [1]. Starożytnym Egipcjanom znane były też ob­

jawy zakażenia rany. Przepłukiwali oni rany, okrywali płótnem, a na powierzchnię stosowali tłuszcz zwierzęcy, który chronił ranę przed kontaktem ze środowiskiem zewnętrznym. Stosowano również miód jako czynnik o działaniu przeciwbakteryjnym. Indianie z Ameryki Południowej zabezpieczali rany okładami z liści roślin, takich jak agawa lub tytoń. Hipokrates przepłukiwał rany octem winnym. Przez kolejne lata wraz z dynamicznym rozwojem medycyny pogłębiała się wiedza o zakażeniach ran przewlekłych, a kamieniem milowym było

1

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

wprowadzenie antyseptyki [1, 2]. Niestety, nie wpłynęło to na wyeliminowanie zjawiska zakażeń i nadal stanowią one poważny problem kliniczny, epidemiologiczny i ekonomiczny. Zakażenia ran przewlekłych podwyższają koszty leczenia. Ogólne nakłady na leczenie ran to 13–15 bilionów dolarów rocznie. W Unii Europejskiej pochłaniają one 2–4% budżetu zdrowotnego [3, 4].

Rozwój zakażenia w ranie przewlekłej Bogate w substancje odżywcze, wilgotne środowisko ran przewlekłych stanowi korzystne warunki dla rozwoju drobnoustrojów. Drobnoustroje zasiedlające powierzchnię ran przewlekłych w odpowiednich warunkach uruchamiają kaskadę następujących po sobie, niekorzystnych dla procesu gojenia zdarzeń, których efektem jest zakażenie [2].

Etap rozpoczynający obecność drobnoustrojów w ranie przewlekłej definiowany jest jako kontaminacja. Termin ten oznacza obecność nienamnażających się drobnoustrojów w ranie przy jednoczesnym braku jakiejkolwiek odpowiedzi gospodarza. Źródłem drobnoustrojów jest najczęściej skóra człowieka i/lub środowisko. Kontaminacja nie wpływa na proces gojenia. Jeżeli układ odpornościowy chorego nie funkcjonuje prawidłowo, dochodzi do kolonizacji, definiowanej jako obecność w ranie drobnoustrojów zdolnych do namnażania, jednak niewywołujących klinicznie wyrażonej odpowiedzi gospodarza. Za kolonizację krytyczną uważa się wzrost liczby drobnoustrojów lub bezobjawowe zakażenie. Na tym etapie dochodzi do zachwiania równowagi mikrobiologicznej (liczba bakterii w 1 g tkanki wynosi < 105 jednostek tworzących kolonie – j.t.k.), a siły obronne gospodarza nie są w stanie zniszczyć patogenu. Kolonizacja krytyczna może wpływać na proces gojenia – na jego niepowodzenie, zahamowanie lub wolniejszą poprawę kliniczną. Na tym etapie rana wstępuje w przewlekły stan zapalny. Do objawów kolonizacji krytycznej zaliczany jest zanik lub pogorszenie granulacji tkanek, odbarwienie ziarninowania tkanek do głębokiej czerwieni lub szarości, wzrost „kruchości rany” i sączenia, zwiększenie się dolegliwości bólowych. Finałowym etapem jest zakażenie, kiedy duża liczba bakterii (>105 j.t.k./g tkanki) doprowadza do pogorszenia stanu rany, opóźnienia procesu gojenia, wzrostu dolegliwości bólowych oraz wyraźnej odpowiedzi ze strony gospodarza w postaci miejscowego i/lub ogólnego stanu zapalnego [1, 2, 4, 5].

Do najczęstszych czynników sprzyjających rozwojowi zakażenia ran przewlekłych zalicza się: • czynniki etiologiczne zakażenia i ich właściwości związane z chorobotwórczością, • czynniki ryzyka wystąpienia zakażenia: skrajne grupy wiekowe, zaburzenia odporności, nieprawidłowe odżywianie, wyniszczenie, stres, alkoholizm, nikoty­nizm,

2

niedokrwienie tkanek (makroangiopatie, mikroangiopatie), otyłość, zakażenia, nowotwory, choroby autoimmunologiczne, reumatoidalne zapalenie stawów, uogólniony toczeń, urazy, oparzenia, cukrzyca, • nieprawidłowe postępowanie profilaktyczne, pielęgnacyjne i lecznicze [7, 8].

Zdarza się, że pacjenci przez wiele lat cierpią z powodu niegojącej się rany, w której nie występują cechy zakażenia. Często czynniki odpowiadające za obniżenie odporności chorego są jednocześnie czynnikami stanowiącymi przyczynę opóźniania procesu gojenia rany.

Rzeczywiste zagrożenie wystąpienia zakażenia rany zależy w dużej mierze od statusu immunologicznego chorego [2].

Czynniki etiologiczne zakażeń ran przewlekłych Obecność drobnoustrojów (bakterie tlenowe, beztlenowe, grzyby) w ranach wpływa na proces gojenia – może go osłabić lub całkowicie zahamować. Dlatego istotne jest określenie gatunku lub gatunków oraz liczby drobnoustrojów w łożysku rany. Prawdopodobieństwo zakażenia rany określonym patogenem zależy od przyczyny jej powstania, rodzaju, a także umiejscowienia. Rany przewlekłe mogą być zasiedlone złożoną mikroflorą, która dodatkowo może zmieniać się w czasie [5, 7], co utrudnia rozpoznanie rzeczywistej etiologii zakażenia, a także proces leczenia. Drobnoustrojami najczęściej wywołującymi zakażenia ran przewlekłych są bakterie, spośród których najpowszechniej izolowane gatunki to: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pyogenes, Eschericha coli.

Ze względu na dużą liczbę czynników warunkujących zjadliwość, wytwarzanie toksyn i enzymów, należą one do najgroźniejszych patogenów zakażających rany przewlekłe. Do innych patogenów, rzadziej zasiedlających rany przewlekłe, zalicza się Enterococcus faecalis, Proteus spp., Enterobacter cloacae. Wśród przedstawicieli bakterii beztlenowych bytujących w ranach przewlekłych wymienia się Bacteroides spp. i Clostridium spp. Spośród pozostałych drobnoustrojów izolowane są grzyby, najczęściej z rodzaju Candida, głównie C. al­ bicans, oraz pleśnie – Aspergillus spp. – i w zależności od regionu geograficznego również pasożyty, np. Le­ ishmania tropica [1, 4, 5]. Zakażenia ran przewlekłych rzadko mogą być wywołane przez Pasteurella multoci­ da, Erysipelothrix rhusiopathiae w wyniku kontaktu ze zwierzętami, surowym mięsem lub rybami, Mycobac­ terium marinum i M. ulcerans nabywane z wody czy Gram-ujemne otoczkowe pałeczki z rodziny Entero­ bacteriaceae – Raoultella ornithinolytica pochodzące od ptaków. Znacznie rzadziej czynnikiem etiologicznym zakażenia ran przewlekłych są pierwotniaki, a sporadycznie wirusy [1, 4, 5].

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

Badania mikrobiologiczne przewlekłych ran wskazują często na obecność więcej niż jednego gatunku bakterii w każdej próbce. W 76% przypadków wykrywa się 2–5 gatunków bakterii. Takie same gatunki drobnoustrojów wyosabnia się z owrzodzeń, których stan poprawia się lub pogarsza. Pewne gatunki bakterii mają duże znaczenie w zakażeniach ran przewlekłych, w tym szczególnie Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeru­ ginosa, Streptococcus pyogenes, Clostridium perfringens i Mycobacterium spp. Każda ich liczba izolowana z rany przewlekłej powinna stanowić przyczynek do antyseptycznego postępowania miejscowego oraz wdrożenia antybiotykoterapii [2, 5].

Biofilm w ranach przewlekłych Podatność niegojących się ran na kolonizację drobnoustrojami oraz wilgotne środowisko stanowią korzystne warunki do formowania się biofilmu. W łożysku rany przewlekłej występują różne białka (np. kolagen, fibronektyna), które stanowią receptory dla adhezyn bakteryjnych, co sprzyja adhezji – pierwszemu etapowi zakażenia. Biofilm stanowi pierwotne utrudnienie w gojeniu ran przewlekłych, sprzyja wieloczynnikowej etiologii zakażenia [4] oraz utrudnia wyhodowanie drobnoustrojów, a tym samym uniemożliwia podjęcie racjonalnej terapii. Szacuje się, że bakterie w formie biofilmu są odpowiedzialne w 80% za wszystkie zakażenia. Z dostępnych danych wynika, że zasiedlają one większość ran przewlekłych [9, 10]. Biofilm jest wielowarstwową strukturą wielu mikrokolonii połączonych ze sobą i chronionych od zewnątrz przez warstwę śluzu [5, 9, 10]. Może być utworzony przez komórki jednego lub wielu gatunków drobnoustrojów [10, 11]. Czasami bakterie jednego gatunku żywią się zbędnymi metabolitami bakterii innego gatunku z korzyścią dla obu.

Dojrzały biofilm znajduje się w stanie dynamicznej równowagi i układ odpornościowy gospodarza nie jest w stanie go zniszczyć [2, 5]. Ta złożona struktura stanowi barierę ochronną dla drobnoustrojów zasiedlających ranę przewlekłą i zabezpiecza ją przed mechanizmami obronnymi organizmu gospodarza, a także zmniejsza penetrację antybiotyków i elementów układu odpornościowego. Biofilm powstaje powoli w jednym lub w kilku miejscach, a zakażenie z nim związane wpływa na wystąpienie objawów miejscowych lub ogólnych.

Obecnie nie ma żadnych opracowanych przez zespoły ekspertów metod wykrywania biofilmu w ranach. Do objawów, na podstawie których można potwierdzić jego obecność w ranie, należą: • duża ilość znekrotyzowanej tkanki w łożysku rany, • połyskliwość (szklistość), • fibrynowa powłoka, • zwiększony wysięk, • charakterystyczny zapach wydzielający się z rany [2].

Obecność wymienionych objawów może oznaczać zwiększone ryzyko wystąpienia zakażenia, ale nie przesądza o nim.

Obecnie jedną z najbardziej pożytecznych strategii w przypadku obecności biofilmu jest jego fizyczne usuwanie tak często, jak często oczyszcza się ranę. Z uwagi na różny skład biochemiczny i odmienną architekturę biofilmu stosuje się różne metody jego usuwania i kontroli. Pulsowe płukanie i enzymatyczne (proteolityczne) związki oczyszczające są skuteczne w usuwaniu tkanki martwiczej, ale nie biofilmu. Najbardziej efektywne jest fizyczne usuwanie biofilmu i codzienne stosowanie nietoksycznych roztworów powstrzymujących jego ponowne tworzenie się [4, 12].

Diagnostyka mikrobiologiczna W ranach przewlekłych objawy zakażenia miejscowego, a nawet uogólnionego mogą być słabo wyrażone klinicznie lub niespecyficzne. Zalecane metody oceny stanu mikrobiologicznego rany opierają się na: • pobraniu bioptatu (do badania jakościowego i ilościowego) lub wymazu (do badania jakościowego) z rany, • założeniu hodowli na odpowiednich podłożach mikro­ biologicznych, • identyfikacji drobnoustrojów, • oznaczeniu lekowrażliwości i ocenie mechanizmów oporności na antybiotyki drobnoustrojów uznanych za przyczynę zakażenia.

Badanie ilościowe materiału pobranego z zakażonych ran przewlekłych proponowane ponad 40 lat temu jest obecnie złotym standardem w diagnostyce mikro­ biologicznej zakażeń ran. Występuje ścisły związek między liczbą drobnoustrojów w ranie a jej zdolnością do wygojenia. Ryzyko zachwiania równowagi mikrobiologicznej i biochemicznej dotyczy ran, w których wzrost bakterii jest większy lub równy 105 j.t.k./g tkanki, mniejszy w przypadku bakterii zjadliwych lub oddziałujących synergistycznie. Biopsje pobrane z owrzodzenia, pomimo że zapewniają właściwe rozpoznanie zakażenia rany przewlekłej i umożliwiają przeprowadzenie badania mikrobiologicznego, z uwagi na koszt, czasochłonność i trudności związane z transportem próbki są rzadko wykorzystywane w diagnozowaniu i leczeniu większości ran przewlekłych. Materiał do badania częściej stanowi wymaz z rany [2, 4, 5].

Materiał do badań mikrobiologicznych zawsze powinien być pobrany przed postępowaniem mikrobójczym – przed włączeniem leków i środków o działaniu przeciwdrobnoustrojowym i przed następną dawką leków.

Oprócz spełnienia wymienionych warunków wiarygodność wyniku badania mikrobiologicznego zależy od takich czynników, jak: • prawidłowe przygotowanie łożyska rany, w tym: – stosowanie zasad aseptyki,

3

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

– obmycie rany jałowym 0,9-procentowym roztworem soli fizjologicznej, – oczyszczenie rany z resztek wydzieliny, tkanek martwiczych i pozostałości opatrunku; • prawidłowe pobranie wymazu: – pobranie wyłącznie żywych (nie martwiczych!) tkanek lub ropy, – wskazane jest zastosowanie ucisku na wymazówkę, by wydzielił się płyn z tkanek rany, – zastosowanie właściwej wymazówki i podłoża do hodowli, – zwilżenie wymazówki przed pobraniem materiału jałowym roztworem soli fizjologicznej (poprawia odzyskanie drobnoustrojów); • zapewnienie szybkiego transportu próbki do laboratorium w celu jej opracowania; • przekazanie do laboratorium wykonującego badanie próbki dokładnie oznakowanej i opisanej [1, 4].

Obecnie w piśmiennictwie podawane są dwie metody pobierania wymazu z rany przewlekłej do badania mikrobiologicznego: • metoda zygzaka [1], • z najgłębszego miejsca w ubytku [4].

Zwolennicy metody zygzaka zalecają, aby uzyskany materiał pochodził z całej powierzchni rany, co gwarantuje „zebranie” wszystkich bytujących w jej łożysku patogenów. Metoda polega na obracaniu wymazówki wokół jej osi i przesuwaniu z jednego brzegu rany do drugiego po linii zygzaka. Zdaniem jej autorów jest to najlepsza i najbardziej wiarygodna metoda pobierania wymazu z rany [2].

Według zwolenników uzyskiwania materiału do badania z najgłębszego miejsca w ubytku ta metoda jest bardziej wiarygodna, gdyż wynik jest bardziej zbliżony do wyniku uzyskanego z bioptatu. W materiale pobranym z powierzchownej części rany znajdują się tylko drobnoustroje kolonizujące powierzchnię, a nie patogenne szczepy dokonujące inwazji głębszych tkanek, jak w przypadku drobnoustrojów w formie biofilmowej [2, 13]. Zdaniem autorów metoda zygzaka nie była dotąd walidowana i prawdopodobnie powoduje zwiększenie izolacji nieznaczących drobnoustrojów kolonizujących powierzchnię i prawdziwych patogenów [4].

Zakażenie rany – postępowanie miejscowe W przypadku ran przewlekłych, które są szczególnie narażone na zasiedlenie przez patogeny, leczeniem z wyboru jest przestrzeganie zasad aseptyki, oczyszczenie rany, stosowanie środków antyseptycznych oraz nowoczesnych opatrunków przeciwdrobnoustrojowych, które w znacznym stopniu ograniczają adhezję drobnoustrojów i redukują ich liczbę w ranie do bezpiecznego poziomu. Zgodnie z obowiązującymi zaleceniami leczenie miejscowe powinno być oparte na założeniach stra-

4

tegii T.I.M.E. (T – tissue debridement, I – infection and inflammation control, M – moisture balance, E – epider­ mization stimulation), która na każdym etapie ma na celu rozpoznanie przeszkód hamujących proces gojenia rany i przeciwdziałanie im [14, 15]. Jednym z elementów T.I.M.E. jest „I” (infection): Czy w ranie występują objawy zakażenia wymagające wdrożenia odpowiedniego leczenie ogólnego i/lub miejscowego? [7].

Zakażenie może się pojawić na każdym etapie gojenia rany i nie tylko spowolnić ten proces, lecz wręcz stać się zagrożeniem dla życia pacjenta. Dlatego istotne są działania zapobiegawcze, do których należy oczyszczenie rany oraz dekontaminacja [1]. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Leczenia Ran zalecają stosowanie lawaseptyków do fizycznego oczyszczania ran zarówno bez objawów zakażenia, jak i objętych tym procesem [2].

Lawaseptyka ma na celu oczyszczenie rany poprzez fizyczne usunięcie (wypłukanie) z jej łożyska substancji szkodliwych, np. gleby, endo- i egzogennych substancji trujących, pozostałości tkanek, toksyn, biofilmu.

W przypadku ran nieobjętych procesem zakażenia powinny być stosowane lawaseptyki bez substancji przeciwdrobnoustrojowych, takie jak jałowy 0,9-procentowy roztwór soli fizjologicznej lub płyn Ringera. Stosowanie lawaseptyków z dodatkiem substancji przeciwdrobnoustrojowej jest wskazane w przypadku ran zagrożonych zakażeniem oraz zakażonych. Podanie lawaseptyku polega na bezpośrednim wprowadzeniu płynu na powierzchnię rany lub wprowadzeniu go za pomocą strzykawek tłokowych czy systemów irygacyjnych. Regularne płukanie rany pozwala na usunięcie tkanek martwiczych, biofilmu drobnoustrojowego, włóknika oraz wysięku i eradykcję patogenów bez uszkodzenia pozostałych, zdrowych tkanek [2, 8]. Dekontaminacja rany to działanie mające na celu pozbycie się z rany egzo- lub endogennych albo nieożywionych cząstek, którymi rana jest zanieczyszczona. Wystarczające jest pozbycie się z powierzchni rany drobnoustrojów, które do tych cząstek przylgnęły, natomiast ich zabicie nie jest najistotniejsze. W ten sposób termin „oczyszczenie rany” łączy się z pojęciem „dekontaminacja rany” [1, 8].

Stosowanie antyseptyków w procesie gojenia rany powinno z jednej strony służyć profilaktyce – powstrzymaniu procesu kontaminacji lub kolonizacji drobnoustrojami, a z drugiej celom terapeutycznym, jeśli doszło już do klinicznie stwierdzonego zakażenia lub skuteczne leczenie antyseptykami może wspomóc działanie antybiotyków stosowanych ogólnie [1, 16]. Wybór antyseptyku po oczyszczeniu rany zależy od jego skuteczności, zakresu działania, tolerancji miejscowej i ogólnoustrojowej. Nowoczesny antyseptyk powinien mieć następujące cechy: • niska cytotoksyczność, • szeroki zakres aktywności przeciwdrobnoustrojowej, • skuteczność wobec biofilmu drobnoustrojowego, • niewywoływanie bólu,

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

• brak negatywnego wpływu na proces gojenia, • bezbarwność, • brak stymulacji narastania oporności, • zgodność z materiałem i substancjami zawartymi w opatrunkach, • szybkie działanie, • zdolność do przedłużonego działania, • brak rozkładu pod wpływem białka i pH [2, 10].

Nowoczesne opatrunki odgrywają istotną rolę w zabezpieczeniu rany przed inwazją drobnoustrojów chorobotwórczych, a także w leczeniu zakażenia. W ranach z czynnym zakażeniem zalecane są opatrunki o działaniu przeciwdrobnoustrojowym, które mają zdolność sekwestracji wysięku wraz z drobnoustrojami, a także absorbujące zapach, np. opatrunki hydrowłókniste z jonami srebra, opatrunki piankowe z jonami srebra, opatrunki w postaci żelu z oktenidyną, opatrunki zawierające węgiel aktywowany i inne ze środkami przeciwdrobnoustrojowymi, np. dekstranomerami jodu, preparatami miodu [17–21].

Sukces w postaci ograniczenia zakażenia nie zależy jednak tylko od preparatów podawanych miejscowo na powierzchnię rany. Ogromną rolę w tym złożonym procesie odgrywa oczyszczenie rany. Opracowanie rany powinno być podejmowane zawsze, gdy rana przewlekła ulega zanieczyszczeniu. Dostępne są różne metody opracowania rany, np. opracowanie autolityczne, enzymatyczne, chirurgiczne, antyseptyczne oczyszczenie, hydroterapia, zastosowanie podciśnienia, ultradźwiękowa metoda oczyszczania. Najważniejszą zasadą jest wybór najprostszej i najmniej traumatycznej metody, która zapewni możliwie szybkie oczyszczenie rany [14, 19, 20, 22]. Wskaźnikami skuteczności i właściwego doboru metody oczyszczania rany są: • zmniejszenie rumienia, obrzęku, bólu, tkliwości i cech miejscowego zapalenia skóry otaczającej ranę, • zmiana koloru i cech martwicy, np. z czarnej, suchej martwicy na żółtą, uwodnioną tkankę, • zmniejszenie przylegania nekrotycznej tkanki do dna owrzodzenia, jej upłynnienie, • mniejsze wydzielanie i redukcja wysięku, • postęp procesu gojenia, np. widoczne wysepki ziarniny w dnie rany [8].

Antybiotykoterapia Stosowanie antybiotykoterapii miejscowej nie jest wskazane, gdyż przynosi więcej strat niż korzyści, m.in. utrudnia odpływ wydzieliny, hamuje proces ziarninowania, a przedostawanie się do krwiobiegu nawet niewielkich ilości antybiotyku może prowadzić do mutacji, wymiany genów oporności między bakteriami i selekcji szczepów opornych [2, 8, 23].

Uzasadnione jest stosowanie antybiotyków ogólnie, kiedy przekroczony jest stopień zakażenia rany, co

można monitorować poprzez miejscowe interwencje.

Antybiotyki powinny być podawane ogólnie tylko w leczeniu zakażenia krwi, zapalenia tkanki kostnej, zapalenia tkanki łącznej, zapalenia naczyń chłonnych, ropni lub w przypadku obecności innych objawów inwazyjnego zakażenia tkanki.

Procedury chirurgiczne powinny być wykorzystywa­ne do oceny łożyska i brzegów ran, szczególnie tych z udo­ kumentowanym zakażeniem [4].

Podsumowanie Pomimo ogromnego rozwoju nauk medycznych zakażenia nadal stanowią duży problem zdrowotny, epidemiologiczny i ekonomiczny. Środowisko rany przewlekłej jest szczególnie korzystne dla rozwoju zakażeń.

Postępowanie z raną przewlekłą zgodne z obowiązującymi wytycznymi jest jedyną zalecaną metodą ochrony rany przewlekłej i walki z drobnoustrojami.

Piśmiennictwo 1. Bartoszewicz M, Junka A, Mączyńska B. Mikrobiologiczne aspekty opieki nad raną. W: Pielęgniarstwo angiologiczne. Szewczyk MT, Jawień A (red.). Wydawnictwo Medyczne Termedia, Poznań 2010; 190-203.

2. Jawień A, Bartoszewicz M, Przondo-Mordarska A i wsp. Wytyczne postępowania miejscowego i ogólnego w ranach objętych procesem infekcji. Leczenie Ran 2012; 9: 59-75.

3. Gottrup F, Apelqvist J, Price P. EWMA Patient Outcome Group. Wyniki kontrolowanych i porównawczych badań nad ranami niegojącymi się; zalecenia służące podniesieniu jakości danych w opiece i leczeniu ran. Leczenie Ran 2010; 7: 13-44.

4. Gospodarek E. Zakażenia ran przewlekłych. W: Leczenie ran przewlekłych. Szewczyk MT, Jawień A (red.). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2012; 12-22.

5. Bartoszewicz M, Junka A. Mikrobiologiczna opieka nad raną skolonizowaną i zagrożoną infekcją. Zakażenia 2011; 2: 100-106.

6. Sibbald RG, Orsted H, Schultz GS i wsp. Preparing the wound bed 2003: focus on infection and inflammation. Ostomy Wound Manage 2003; 49: 24-51.

7. Bartoszewicz M, Junka A, Smutnicka D i wsp. Mikrobiologiczny aspekt skali oceny rany zagrożonej ryzykiem infekcji W.A.R. Forum Zakażeń 2011; 3: 85-88.

8. Chwała M, Spannbauer A. Zastosowanie lawaseptyki w leczeniu ran i dezynfekcji. Zakażenia 2009; 3: 11-17.

9. Bartoszewiecz M, Junka A. Biofilm Based Wound Care: Strategia leczenia ran przewlekłych objętych procesem infekcyjnym wywołanym przez drobnoustroje w formie biofilmowej. Leczenie Ran 2012; 9: 1-6.

10. Bartoszewicz M. Biofilm bakteryjny a przewlekłe zakażenie ran.

Zakażenia 2010; 6: 107-112.

11. Trafny EA. Zwalczanie biofilmu – otwarty problem współczesnej medycyny. Zakażenia 2008; 3: 84-89.

12. Ammons MCB. Anti-biofilm strategies and the need for innovations in wound care. Recent Pat Antiinfect Drug Discov 2010; 5: 10-17.

13. Barańska-Rybak W, Kamysz W. Rola biofilmu w ranach przewlekłych. Zakażenia 2011; 4: 75-82.

14. Szewczyk MT, Jawień A. Zalecenia specjalistycznej opieki pielęgniarskiej nad chorym z owrzodzeniem żylnym goleni. Piel Chir Angiol 2007; 3: 95-138.

15. Szewczyk MT, Mościcka P, Hancke E i wsp. Zastosowanie strategii T.I.M.E. w opracowaniu łożyska rany – owrzodzenia żylne goleni.

Zakażenia 2006; 6: 86-89.

5

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

16. Szewczyk MT, Jawień A, Gospodarek E i wsp. Antiseptics in wound treatment – perfect alternative or must? Pol J Environ Stud 2007; 16: 360-364.

17. Cwajda J, Szewczyk MT. Rola pielęgniarki w stosowaniu antyseptyków na ranę przewlekłą. Piel Chir Angiol 2007; 2: 77-80.

18. Szewczyk MT, Jawień A, Cwajda J i wsp. Miejscowe leczenie owrzodzeń żylnych – zasady wyboru opatrunków. Zakażenia 2005; 1: 80-88.

19. Szewczyk MT, Jawień A, Mościcka P i wsp. Metody oczyszczania ran przewlekłych. Zakażenia 2011; 5: 79-85.

20. Strohal R, Dissemond J, Jordan O’Brien J i wsp. EWMA Document: Debridement. Journal of Wound Care 2013; 22.

21. Hajska M, Slobodnikowa L, Hupkova H i wsp. In vitro efficacy of various topical antimicrobial agents against multidrug-resistant bacteria. EWMA Journal 2013; 13: 15-18.

22. Szewczyk MT. Cele i metody opracowania rany. W: Owrzodzenia żylne goleni. Jawień A, Szewczyk MT (red.). Twoje Zdrowie, Warszawa 2005; 139-146.

23. Steward P, Costeron J. Antibiotic resistance of bacteria in biofilm.

Lancet 2001; 358: 135-138.

6

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

Pozaprzełykowe objawy choroby refluksowej przełyku Extraoesophageal symptoms of gastroesophageal reflux disease

Sylwia Milaniuk1, Małgorzata Sawa1, Andrzej Prystupa1, Grzegorz Józef Nowicki2, Grzegorz Dzida1 1 2

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Lublinie Pracownia Pielęgniarstwa Środowiskowego Katedry Onkologii i Środowiskowej Opieki Zdrowotnej, Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 2015; 1: 7–11 Praca wpłynęła: 9.09.2014; przyjęto do druku: 13.11.2014 Adres do korespondencji: Grzegorz Józef Nowicki, Pracownia Pielęgniarstwa Środowiskowego Katedry Onkologii i Środowiskowej Opieki Zdrowotnej, Uniwersytet Medyczny w Lublinie, ul. Staszica 6 (Collegium Maximum), 20-081 Lublin, e-mail: grzesiek_nowicki@interia.pl

Streszczenie

Summary

Choroba refluksowa przełyku (gastroesophageal reflux di­ sease – GERD) to grupa charakterystycznych i niecharaktery­ stycznych dolegliwości, u których podłoża leży zarzucanie kwaśnej treści żołądkowej do przełyku. Znanych jest wiele przyczyn GERD i wszystkie one prowadzą do rozluźnienia zwieracza dolnego przełyku i jego niewydolności. Objawy przełykowe GERD nie stwarzają z reguły trudności diagnostycznych, natomiast objawy pozaprzełykowe są przewlekłe i uciążliwe dla pacjentów, a nie zawsze w prosty sposób kojarzone z GERD.

Gastrointestinal reflux disease (GERD) is a group of chara­ cteristic and non-characteristic symptoms associated with the reflux of acid stomach contents into the esophagus. There are many causes of this disease, all of which lead to relaxa­ tion of the lower esophageal sphincter and its failure. Generally, esophageal symptoms of GERD do not pose diagnostic difficulties whereas extraesophageal symptoms, which are chronic and troublesome for patients, are not always easily attributable to GERD.

Słowa kluczowe: GERD, zespół astmatyczny, zespół kaszlowy, zespół krtaniowy, zespół nadżerek zębowych.

Key words: GERD, asthma syndrome, cough syndrome, laryngeal syndrome, dental erosion.

Wstęp Aktualna definicja choroby refluksowej przełyku (ga­ stro­esophageal reflux disease – GERD), zaproponowana na międzynarodowej konferencji w Montrealu w 2006 r., brzmi następująco: choroba refluksowa przełyku jest schorzeniem, które rozwija się, gdy powracająca do przełyku treść refluksowa wywołuje wystąpienie uciążliwych objawów oraz powikłań [1]. Choroba refluksowa przełyku jest szeroko rozpowszechniona na całym świecie. W niektórych rejonach świata występowanie GERD przybiera rozmiary epidemii, a sama choroba bywa określana mianem choroby nowego milenium.

Jak pokazują badania epidemiologiczne, w krajach Europy Zachodniej i Ameryki Północnej u ok. 10–20% osób dorosłych występuje zgaga, będąca głównym objawem GERD, i/lub kwaśne odbijanie co najmniej raz w tygodniu, natomiast spośród mieszkańców Azji objawów GERD doświadcza 2,5–4,8% ludności [2].

Objawy GERD są wynikiem zaburzeń funkcjonowania zwieracza dolnego przełyku i w efekcie zarzucania

treści żołądkowej do przełyku. Dolegliwości mają charakter przewlekły, nawracający i często są bardzo uciążliwe dla pacjentów. Nasilenie objawów zależy w dużym stopniu od czynników środowiskowych, przede wszystkim diety, ilości oraz czasu spożywanych pokarmów. Ponadto do czynników osłabiających zwieracz dolny przełyku należą alkohol, stres, otyłość oraz leki. W piśmiennictwie zwraca się również uwagę na genetyczne podłoże GERD. Wykryto jej związek z chromosomem 13q14, opisano zespoły genetyczne z wrodzonym refluksem, np. zespół Cornelli de Lange, oraz stwierdzono częstsze występowanie schorzenia u bliźniąt jednojajowych [3].

W klasyfikacji monteralskiej zasygnalizowano problem wielopostaciowości objawów GERD poza przewodem pokarmowym. Typowe objawy GERD, do których należą zgaga, ból w klatce piersiowej o charakterze palenia za mostkiem, uczucie zarzucania treści pokarmowej do przełyku, ból w nadbrzuszu i zaburzenia snu, z reguły nie sprawiają trudności diagnostycznych. W przebiegu choroby można jednak obserwować szereg objawów nietypo-

7

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

CHOROBA REFLUKSOWA PRZEŁYKU

ZESPOŁY PRZEŁYKOWE

ZESPOŁY POZAPRZEŁYKOWE

zespoły objawowe

zespoły z uszkodzeniem przełyku

udowodniony związek z refluksem

zespoły typowe: • zgaga • zarzucanie • ból w nadbrzuszu

• zapalenie przełyku • zwężenie przełyku • przełyk Baretta • rak gruczołowy

• zespół kaszlowy • zespół krtaniowy • zespół astmatyczny • zespół nadżerek zębowych

sugerowany związek z refluksem

• zapalenie gardła • zapalenie zatok obocznych nosa • włóknienie płuc • nawracające zapalenie ucha środkowego

Ryc. 1. Klasyfikacja kliniczna refluksu żołądkowo-przełykowego

wych, określanych mianem pozaprzełykowych, nierzadko trudnych do skojarzenia z GERD. Należą do nich objawy ze strony układu oddechowego, takie jak zespół kaszlowy i zespół astmatyczny GERD, a także objawy laryngologiczne, określane mianem zespołu krtaniowego. Nierzadko obserwuje się także objawy stomatologiczne zespołu GERD – tzw. zespół nadżerek zębowych. Trzecią grupą objawów są zespoły, których związek z refluksem treści żołądkowej nie został ostatecznie udowodniony: zapalenie gardła, zapalenie zatok obocznych nosa, włóknienie płuc i nawracające zapalenie ucha środkowego (ryc. 1.).

Podstawową metodą leczenia GERD jest farmakoterapia z użyciem inhibitorów pompy protonowej. Duże znaczenie ma także zmiana stylu życia, w tym redukcja masy ciała i zmiana nawyków żywieniowych [4]. Obecnie nie ma jednolitego schematu leczenia objawów pozaprzełykowych GERD. Uważa się, że najszybciej pod wpływem leczenia ustępuje kaszel, natomiast objawy krtaniowe często wymagają przedłużonej terapii, nawet do kilkunastu tygodni [5]. Eradykacja Helicobacter pylori może również przyczynić się do ustąpienia objawów [6]. Celem pracy jest zwrócenie uwagi na pozaprzełykowe objawy GERD, z którymi mogą się spotkać lekarze wielu specjalności, w tym stomatolodzy.

Zespół refluksowego bólu w klatce piersiowej Na wstępie należy podkreślić, że dominującym objawem GERD mogą być dolegliwości bólowe w klatce

8

piersiowej. Zgodnie z aktualną klasyfikacją montrealską zespół refluksowego bólu w klatce piersiowej należy do grupy objawów przełykowych GERD. Choroba refluksowa przełyku uważana jest za jedną z najczęstszych przyczyn niekardiologicznego bólu w klatce piersiowej.

Symptomatologia dolegliwości bólowych w klatce piersiowej pochodzenia kardiologicznego i refluksowego jest podobna, dlatego diagnostyka nierzadko bywa trudna. Opisywane przez chorych bóle o charakterze palenia w klatce piersiowej w okolicy zamostkowej w GERD typowo związane są ze spożywaniem posiłków. Często jednak obserwuje się nasilenie dolegliwości w trakcie wysiłku fizycznego, co jest traktowane jako ból, a nawet duszność wysiłkowa. Na podstawie wywiadu nie zawsze można właściwie zakwalifikować zgłaszane objawy. Ponadto ustąpienie dolegliwości obserwuje się w obu stanach po przyjęciu nitrogliceryny oraz blokerów kanału wapniowego. Należy również pamiętać, że GERD niejednokrotnie współistnieje z chorobą naczyń wieńcowych [7].

Objawy ze strony układu oddechowego Pierwszą grupą objawów pozaprzełykowych GERD jest zespół astmatyczny. Zgodnie z obecną wiedzą astma oraz GERD uważane są za choroby wzajemnie na siebie wpływające. Badania pokazują, że GERD rozpoznaje się u 30–80% chorych na astmę. W badaniach ankietowych Field i wsp. wykazali, że 77% osób chorych na astmę zgłaszało zgagę [8]. Do podobnych wniosków

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

doszli Harding i wsp. [9], którzy spośród 199 osób chorujących na astmę wyselekcjonowali 165 (82%) z objawami GERD, a następnie zweryfikowali objawy podmiotowe badaniem pH przełyku. Stwierdzili zarzucanie treści żołądkowej u 72% badanych, co stanowiło 59% całej populacji chorych.

W literaturze przedmiotu istnieją trzy teorie uzasadniające współzależność GERD i astmy: teoria nerwowa, teoria mikroaspiracji oraz teoria zapalna [10]. Teoria nerwowa zakłada potencjalny związek między odruchem nerwowym a reakcją oskrzelową w postaci ich obkurczenia, co prowadzi do powstania objawów duszności.

Podrażnienie dolnego odcinka przełyku przez treść refluksową powoduje powstanie odruchu nerwowego ze strony układu przywspółczulnego, odpowiedzialnego za skurcz oskrzeli [11]. Aspiracja kwaś­nej treści żołądkowej do płuc drażni drogi oddechowe i tym samym doprowadza do szeregu powikłań, w tym nadreaktywności oskrzeli. Poza ściśle mechanicznym drażnieniem drzewa oskrzelowego przewlekła aspiracja kwaśnych soków wywołuje reakcje immunologiczne. Dochodzi wówczas do zmiany odpowiedzi immunologicznej w kierunku przewagi limfocytów Th2 oraz do modyfikacji relacji immunoglobulin G (IgG1/IgG2a). Zmiany te nie pociągają za sobą wzrostu całkowitego poziomu immunoglobulin ani wzrostu stężenia immunoglobuliny E (IgE) [12]. Z drugiej strony astma jako przewlekła choroba dróg oddechowych, w której przebiegu dochodzi do licznych zaostrzeń z obniżeniem ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej, daje podłoże do wystąpienia refluksu żołądkowo-przełykowego. Ponadto leki rutynowo stosowane w astmie, takie jak β-mimetyki, sterydy, teofilina, obniżają ciśnienie zwieracza dolnego przełyku i tym samym stwarzają warunki do rozwoju GERD oraz nasilają istniejące dolegliwości. U chorych niereagujących na typowe leczenie przeciwastmatyczne, szczególnie w przypadkach zależności nasilenia duszności od posiłków, wskazane jest wykonanie badań diagnostycznych w kierunku GERD. Pomimo wspólnego tła obu chorób wykazano, że leczenie GERD nie poprawia funkcji płuc i nie zmniejsza zużycia β-mimetyków. Być może wspólne dla obu jednostek jest głównie podłoże fizjologiczne – inicjacja choroby. Następnie obie choroby przebiegają z jednej strony niezależnie od siebie, a z drugiej wpływają przede wszystkim na zaostrzenia stanu klinicznego. Przy współistnieniu obu chorób wykazano jedynie minimalną poprawę kontroli astmy po wprowadzeniu do leczenia inhibitorów pompy protonowej [7].

Drugim objawem pozaprzełykowym GERD istotnym z punktu widzenia zarówno pulmonologa, jak i gastrologa jest zespół kaszlowy. Przyczynę refluksową kaszlu należy rozważać u chorych cierpiących na kaszel przewlekły, tj. trwający od co najmniej 8 tygodni, z towarzyszącymi typowymi objawami przełykowymi refluksu [13]. Kaszel może wynikać, podobnie jak zespół astmatyczny, zarówno z mikroaspiracji, jak i z podrażnienia

nerwu błędnego (odruch tchawiczo-oskrzelowy). W wyniku aspiracji poprzez podrażnienie błony śluzowej dróg oddechowych treść żołądkowa stymuluje receptory kaszlu w obrębie drzewa oskrzelowego. Pomimo że kaszel związany z GERD cechuje występowanie w zależności od pozycji ciała, spożywania posiłków czy też mówienia, diagnostyka jest niezmiernie trudna. Nierzadko u chorych występuje przewlekły kaszel przy braku objawów GERD [7]. Tylko niewielka część pacjentów z GERD ma objawy refluksu, takie jak zgaga czy odbijanie. Obecnie zalecanymi w wytycznych metodami służącymi rozpoznawaniu GERD u pacjentów z przewlekłym kaszlem są empiryczne stosowanie leków z grupy inhibitorów pompy protonowej hamujących produkcję kwaśnego soku żołądkowego oraz monitorowanie przełykowego pH [14]. Gastroskopia nie jest metodą pierwszego rzutu w rozpoznawaniu GERD u pacjentów z kaszlem przewlekłym. Nie można wykluczyć refluksu u pacjentów, u których w gastroskopii nie stwierdzono zmian w obrębie błony śluzowej żołądka i przełyku. Jeśli jednak takie zmiany występują, przemawia to za GERD jako przyczyną kaszlu [14, 15].

Zespół krtaniowy Mianem zespołu krtaniowego (refluks krtaniowo-gardłowy, laryngopharyngeal reflux – LPR) określa się zespół objawów laryngologicznych. Ze względu na trudności diagnostyczne badania epidemiologiczne dotyczące LPR są nieliczne. Wykazano, że 4–10% pacjentów zgłaszających się do laryngologa ma LPR [16]. Częstość występowania refluksu wśród pacjentów ze schorzeniami krtani i zaburzeniami głosu oceniono na 50% [17].

Symptomatologia LPR jest nieswoista i obejmuje: chrypkę, ból gardła, uczucie przeszkody w gardle, utrudnione lub bolesne przełykanie, dysfonię, ściekanie wydzieliny śluzowej po tylnej ścianie gardła i konieczność ciągłego oczyszczania gardła (odchrząkiwanie), dysfagię ustno-gardłową i laryngospazm. Wykazano, że do uszkodzenia błony śluzowej krtani dochodzi po równoczesnym kontakcie z kwasem solnym i aktywną pepsyną (pepsyna pozostaje aktywna przy pH > 5) [18–21]. Błona śluzowa krtani jest znacznie bardziej wrażliwa na ekspozycję na kwas i pepsyny niż błona śluzowa przełyku. Dowiedziono, że błona śluzowa przełyku może tolerować nawet do 50 epizodów refluksu dziennie powodujących obniżenie pH < 4, a w krtani już 3 epizody mogą spowodować silny stan zapalny i uszkodzenie nabłonka [21]. Wynika to z odmiennych mechanizmów obronnych błony śluzowej krtani i gardła. Ponadto stwierdzono, że zmiany w błonie śluzowej przełyku po ekspozycji na kwas czy pepsynę są często odwracalne, podczas gdy błona śluzowa krtani może być łatwo uszkodzona nieodwracalnie [19, 20]. Oprócz chrypki pacjenci z LPR skarżą się zazwyczaj na uczucie „kuli” w gardle, ciągłe odkrztuszanie, ściekanie wydzieliny po

9

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

tylnej ścianie gardła, trudność w przełykaniu, przewlekły kaszel, epizody dławienia się, kurczu krtani i rzadko zgagę. Objawy trwają zazwyczaj długo i narastają stopniowo.

Niekiedy w wyniku wystąpienia czynników dodatkowych, takich jak infekcja górnych dróg oddechowych bądź nadużycie głosu, pojawia się bezgłos, który ustępuje powoli, uświadamiając pacjentowi dolegliwości, które wcześniej były niezauważone. W takich sytuacjach zaleca się dokładną ocenę zakresu uszkodzenia, łącznie z zastosowaniem krtaniowej elektromiografii, by ocenić, czy występuje uszkodzenie błony śluzowej fałdów głosowych lub ich porażenie. Pacjenci z LPR, u których mimo stosowanego leczenia nie dochodzi do poprawy klinicznej, mają często współistniejące inne schorzenie krtani, np. porażenie fałdów głosowych [22].

Zespół nadżerek zębowych Zespół nadżerek zębowych definiuje się jako utratę prawidłowej struktury zębów, do której dochodzi w wyniku procesu ich chemicznego drażnienia (bez udziału bakterii) przez cofającą się kwaśną treść żołądkową [23, 24]. Jest on najczęstszą przyczyną powstawania nadżerek zębów u dzieci. W pracy Benages i wsp. [25] stwierdzono znacząco większą częstość erozji zębów w grupie pacjentów z GERD w porównaniu z osobami zdrowymi. Do takich samych wniosków doszli w swoich badaniach Munoz i wsp. [26].

Obraz i mechanizm zespołu nadżerek zębowych w GERD są podobne jak w bulimii. Samo zjawisko nadżerek zębowych jest dość częste i dotyczy nawet do 42% badanych. Jego etiologia jest wieloczynnikowa, natomiast najczęstszą przyczynę stanowi GERD. W pierwszej kolejności zmiany pojawiają się na powierzchni podniebiennej zębów górnego łuku zębowego. Następnie obejmują powierzchnię zgryzu tylnych zębów oraz powierzchnie wargową i policzkową obu łuków zębowych. Jako ostatnie zmianami dotknięte są zęby przednie dolnego łuku zębowego. Wielu pacjentów nie doświadcza innych objawów związanych z refluksem [23].

U tych chorych obserwowane ubytki szkliwa w obrębie tylnych zębów mogą być pierwszym i jedynym symptomem choroby. Prawidłowo zebrany wywiad chorobowy i badanie jamy ustnej są kluczowe w różnicowaniu z innymi potencjalnymi przyczynami ubytków szkliwa, takimi jak bulimia, ubytki ze zużycia czy abrazja. Przed przystąpieniem do sanacji jamy ustnej należy wdrożyć leczenie eliminujące refluks żołądkowy.

Podsumowanie Celem pracy jest zwrócenie uwagi na problem diagnostyczny, jakim jest GERD. Szczególne trudności sprawiają objawy pozaprzełykowe, których charakter po-

10

woduje, że chorzy szukają pomocy wśród lekarzy wielu specjalności, w tym pulmonologów, laryngologów oraz stomatologów. Objawy są uciążliwe, a choroba często pozostaje nierozpoznana przez wiele lat i znacznie obniża jakość życia. Dlatego tak istotne jest zwrócenie uwagi na nietypowość obrazu klinicznego GERD. Trwająca wiele lat, nieleczona choroba poprzez przewlekłe drażnienie błony śluzowej nieprzystosowanej do kontaktu z kwasem solnym doprowadza do szeregu powikłań, w tym płucnych czy krtaniowych, niekiedy nieodwracalnych.

Piśmiennictwo 1. Vakil N, Zanten S, Kahrilas P, et al. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidencebased consensus. Am J Gastroenterol 2006; 101: 1900-1920.

2. Dent J, El-Serag HB, Wallander MA, et al. Epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review. Gut 2005; 54: 710-717.

3. Piasecka A, Iwaszczuk B. Choroba refluksowa u dzieci – objawy pochodzące ze strony układu oddechowego i krążenia. Adv Clin Exp Med 2006; 15: 941-948.

4. Badillo R, Francis D. Diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. World J Gastrointest Pharmakol Ther 2014; 5: 105-112.

5. Poelmans J, Tack J. Extraesophageal manifestation of gastro-oesophageal reflux. Gut 2005; 54: 1492-1499.

6. Moschos JM, Kouklakis G, Vradelis S, et al. Patients with establish gastro-esophageal reflux disease might benefit from Helicobacter pylori eradication. Ann Gastroenterol 2014; 27: 352-356.

7. Yuksel ES, Vaezi MF. Extraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux disease: cough, asthma, laryngitis, chest pain.

Swiss Med Wkly 2012; 142: 1-8.

8. Field SK, Underwood M, Brant R, et al. Prevalence of gastroesophageal reflux symptoms in asthma. Chest 1996; 109: 316-322.

9. Harding SM, Guzzo MR, Richter JE. 24-h esophageal pH testing in asthmatics: respiratory symptom correlation with esophageal acid events. Chest 1999; 115: 654-659.

10. Samoliński B. Wpływ refluksu żołądkowo-przełykowego na przebieg i leczenie astmy oskrzelowej. Pol Merk Lek 2006; 21: 307-309.

11. Chmiel K, Niśkiewicz I, Krela-Kaźmierczak I i wsp. Pozaprzełykowe objawy refluksu żołądkowo-przełykowego. Now Lek 2009; 78: 216221.

12. Su KY, Thomas AD, Chang JC, et al. Chronic aspiration shift the im­mune response from adaptive immunity to innate immunity in a murine model of asthma. Immflam Res 2012; 61: 863-873.

13. Leggett JJ, Johnston BT, Mills M, et al. Prevalence of gastroesophageal reflux in difficult asthma: relationship to asthma outcome.

Chest 2005; 127: 1227-1231.

14. Irwin RS, Baumann MH, Bolser DC, et al. Diagnosis and management of cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines.

Chest 2006; 129 (Supp 1): 1-23.

15. Grabowski M, Bernard P. Przyczyny kaszlu przewlekłego w materiale własnym. Alergologia Info 2008; 3: 78-82.

16. Vandenplas Y, Belli D, Benhamou P, et al. A critical appraisal of current management practices for infant regurgitation – recommendations of a working party. Eur J Pediatr 1997; 156: 343-357.

17. Koufman JA, Amin MR, Panetti M. Prevalence of reflux in 113 consecutive patients with laryngeal and voice disorders. Otolaryngol Head Neck Surg 2000; 123: 385-388.

18. Vandenplas Y, Belli D, Benhamou P, et al. A critical appraisal of current management practices for infant regurgitation – recommendations of a working party. Eur J Pediatr 1997; 156: 343-357.

19. Axford SE, Sharp N, Ross PE, et al. Cell biology of laryngeal epithelial defenses in health and disease: preliminary studies. Ann Otol Rhinol Laryngol 2001; 110: 1099-1108.

20. Johnston N, Bulmer D, Gill GA, et al. Cell biology of laryngeal epithelial defenses in health and disease: further studies. Ann Otol Rhinol Laryngol 2003; 112: 481-491.

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

21. Barry DW, Vaezi MF. Laryngopharyngeal reflux: more questiones than answers. Cleve Clin J Med 2010; 77: 327-334.

22. Krogulska A, Wąsowska-Królikowska K. Refluks żołądkowo-przełykowy a refluks krtaniowo-gardłowy – znaczenie w laryngologii.

Otorynolaryngologia 2009; 8: 45-52.

23. Gandara BK, Truelove EL. Diagnosis and management of dental erosion. J Contemp Dent Pract 1999; 1: 16-23.

24. Van Roekel NB. Gastroesophageal reflux disease, tooth erosion, and prosthodontic rehabilitation: a clinical report. J Prosthodont 2003; 12: 255-259.

25. Benages A, Munoz JV, Sanchiz V, et al. Dental erosion as extraesophageal manifestation of gastro-oesophageal reflux. Gut 2006; 55: 1050-1051.

26. Munoz JV, Herreros B, Sanchiz V, et al. Dental and periodontal lesions in patients with gastrooesophageal reflux disease. Dig Liver Dis 2003; 35: 461-467.

11

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

Postępowanie pielęgniarskie i rehabilitacyjne u pacjenta po urazie rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym – opis przypadku

Nursing process and rehabilitation for a patient after injury of the spinal cord in neck segments: a case report

Renata Sinkiewicz-Jaskólska1, Filip Jaskólski2, Justyna Grada1, Karolina Czechowska1, Jolanta Dejewska1, Wojciech Hagner1 Katedra i Klinika Rehabilitacji, Szpital Uniwersytecki nr 1 w Bydgoszczy Klinika Neurologii, Szpital Uniwersytecki nr 1 w Bydgoszczy

1 2

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 2015; 1: 12–16 Praca wpłynęła: 20.07.2014, przyjęto do druku: 28.01.2015 Adres do korespondencji: mgr Renata Sinkiewicz-Jaskólska, Katedra i Klinika Rehabilitacji, Szpital Uniwersytecki nr 1 w Bydgoszczy, ul. M. Skłodowskiej-Curie 9, 85-094 Bydgoszcz, e-mail: filipjask@gmail.com

Streszczenie

Summary

Następstwa uszkodzenia rdzenia kręgowego powodują zmianę dotychczasowego stylu życia, prowadzą do zmiany systemu wartości, zmuszają do szukania innych sposobów samorealizacji w nowej rzeczywistości. Podniesienie jakości życia osób niepełnosprawnych jest jednym z podstawowych celów rehabilitacji oraz opieki pielęgniarskiej. Wczesna i kompleksowa rehabilitacja realizowana przez cały zespół terapeutyczny znacznie łagodzi następstwa niepełnosprawności osób po urazach rdzenia kręgowego. Pielęgniarka odgrywa istotną rolę w ułatwianiu oraz przyspieszaniu procesu rehabilitacji i w adaptacji do życia w zmienionej sytuacji.

The after-effects of damage of the spinal cord change the existing lifestyle, lead to a change to the system of values and force the patient to look for new ways of self-actualization in a different reality. One of basic aims of rehabilitation and nursing care is to elevate the quality of handicapped persons’ life. Early and comprehensive rehabilitation after spinal cord injuries by the whole therapeutic team considerably softens after-effects of persons’ handicap. The nurse plays an important role in facilitating and accelerating the process of rehabilitation, as well as in adaptation to life in the altered situation.

Słowa kluczowe: opieka pielęgniarska, rehabilitacja, uraz rdzenia kręgowego, problemy pielęgnacyjne.

Wstęp Częstość występowania urazów rdzenia kręgowego szacuje się na 5–7 przypadków na 100 tys. osób w ciągu roku. Najczęstszą przyczyną tych urazów są wypadki komunikacyjne (35–75%), kolejne miejsce zajmują różnego typu upadki z wysokości (12–44%), następne urazy sportowe (4–18%). Specyficzną grupą przyczyn urazów są skoki do wody „na głowę” – ok. 12% urazów kręgosłupa w odcinku szyjnym. Poważne urazy rdzenia kręgowego, zwłaszcza w odcinku szyjnym, powodują trwałe inwalidztwo, co zmienia dotychczasową sytuację chorego i jego rodziny [1, 2]. Urazy rdzenia kręgowego stanowią bardzo poważny problem leczniczy i pielęgnacyjny. Celem postępowania jest podniesienie jakości życia pacjentów. Wczesna i kompleksowa rehabilitacja

12

Key words: nursing care, rehabilitation, injury of the spinal cord, care problems.

realizowana przez cały zespół terapeutyczny znacznie łagodzi następstwa niepełnosprawności osób po urazach rdzenia kręgowego. Pielęgniarka odgrywa istotną rolę w ułatwianiu i przyspieszaniu procesu rehabilitacji oraz w adaptacji do życia w zmienionej sytuacji. Cele te realizuje przez prawidłowo zaplanowany i prowadzony proces pielęgnacyjny oraz właściwą edukację pacjenta i rodziny.

Opis przypadku Pacjent, lat 26, przyjęty do Kliniki Rehabilitacji Szpitala Uniwersyteckiego nr 1 im. dr. A. Jurasza w Bydgoszczy z powodu niedowładu czterokończynowego znacz-

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

nego stopnia w celu usprawniania. W wywiadzie uraz kręgosłupa szyjnego na poziomie C3–C4, pacjent prawdopodobnie upadł z wysokości i uderzył się w potylicę o twarde podłoże. Rozpoznano złamanie łuku kręgu C3 po stronie lewej, zwichnięcie kręgosłupa szyjnego na poziomie C3–C4 z uszkodzeniem rdzenia kręgowego, porażenie czterokończynowe. W dniu urazu spondylodeza przednia, repozycja zwichnięcia kręgosłupa C3– C4, odbarczenie oraz discektomia. Mężczyzna początkowo był hospitalizowany na oddziale neurochirurgii, a następnie na oddziale intensywnej opieki medycznej z powodu niewydolności oddechowej. Rozpoznano ponadto moczówkę prostą spowodowaną niedomogą przysadki mózgowej.

W dniu przyjęcia do Kliniki Rehabilitacji chory był przytomny, zorientowany auto- i alopsychicznie, z zachowanym kontaktem słowno-logicznym. Mowa była zamazana z powodu obecności rurki tracheotomijnej, rurka z mankietem uszczelniającym. Pacjent miał założony cewnik Foleya do pęcherza moczowego i wymagał kompleksowej opieki pielęgniarskiej. W badaniu fizykalnym stwierdzono: nerwy czaszkowe bez cech patologii; kończyny górne – napięcie mięśniowe obustronnie obniżone, przy końcu ruchu okresowo pojawia się opór P < L, odruchy okostnowe i głębokie P = L, bez ruchów czynnych w kończynach górnych, obecne jedynie unoszenie barku prawego; kończyny dolne – trofika obustronnie prawidłowa, napięcie mięśniowe obustronnie wzmożone (1 w skali Asworth), odruchy głębokie żywe L > P, objaw Babińskiego obustronnie dodatni, zakresy ruchomości biernej we wszystkich stawach zachowane, stopy ustawione w zgięciu podeszwowym; ocena w skali ASIA – czucie dotyku na kończynach górnych i dolnych osłabione od poziomu C4, natomiast czucie bólu zniesione.

W czasie pobytu w Klinice Rehabilitacji chory zgłosił nagłe uczucie duszności, wykonano toaletę drzewa oskrzelowego, podczas której doszło do spadku saturacji do 86% oraz zatrzymania oddechu. Rozpoczęto respiratoterapię, chorego zakwalifikowano do leczenia na oddziale intensywnej opieki medycznej z powodu niewydolności oddechowej. Badanie angio-CT wykazało zmiany niedodmowe w dolnych płatach płuc bez cech zatorowości płucnej. Z powodu masywnych zmian miąższowo-śródmiąższowych w płucach oraz infekcji dróg moczowych wdrożono antybiotykoterapię.

Badania wykazały także obecność płynu w lewej jamie opłucnej, pacjent wymagał wykonania drenażu opłucnej. Po uzyskaniu poprawy stanu klinicznego chorego zakwalifikowano do leczenia w Klinice Rehabilitacji.

Rozpoczęto rehabilitację według indywidualnie zaplanowanego programu usprawniania, zajęcia z neurologopedą i psychologiem. Włączono stopniową pionizację. W 8. dobie pobytu chory ponownie zgłosił uczucie duszności, zaobserwowano spadek saturacji do 88%, ponownie doszło do zatrzymania oddechu. Pacjent

wymagał podłączenia do respiratora. Z uwagi na podejrzenie niedrożności dróg oddechowych laryngolog wymienił rurkę tracheotomijną oraz wykonał bronchofiberoskopię, nie stwierdzając przeszkody w dużych oskrzelach. Z powodu utrzymującej się niewydolności oddechowej pacjenta przekazano do leczenia na oddział intensywnej opieki medycznej. Wykonano skopię klatki piersiowej. W opisie: oddechy spłycone, jednostajne, również podczas komend wdechu i wydechu oraz okresowego zamykania ujścia rurki tracheotomijnej, nie podlegają kontroli. Prawa kopuła przepony w trakcie ruchów oddechowych ulega niewielkim ruchom na wysokości jednego międzyżebrza, lewa nieruchoma oddechowo. W trakcie skopii żebra nie zmieniają swego położenia, widoczny jedynie niewielki ruch miąższu płucnego zgodny z ruchami prawej kopuły przepony, rezerwy oddechowe chorego niewielkie. Pacjenta konsultowano pod kątem kwalifikacji do wszczepienia stymulatora nerwu przeponowego. Stwierdzono brak wskazań do implantacji neurostymulatora. Podczas pobytu uzyskano poprawę stanu klinicznego, chory ponownie został zakwalifikowany do leczenia w Klinice Rehabilitacji. Realizowano zaplanowany program usprawniania: ćwiczenia oddechowe, wzmacniające przeponę, mięśnie brzucha i międzyżebrowe, ćwiczenia bierne, ćwiczenia czynno-bierne, stopniową pionizację, elektroterapię, magnetoterapię, zastosowano metody neurofizjologiczne (NDT Bobath, PNF), prowadzono terapię psychologiczną i neurologopedyczną.

Problemy pielęgnacyjne, jakie wystąpiły u pacjenta: • niewydolność oddechowa, • zaburzenia wydalania moczu, • zaburzenia wydalania stolca, • ryzyko wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych, • ryzyko wystąpienia odleżyn, • trudności w wykonywaniu czynności dnia codziennego, • ryzyko wystąpienia zapalenia płuc i niedodmy, • osłabienie siły mięśniowej oraz ryzyko wystąpienia przykurczy, • możliwość odwodnienia organizmu, • niepokój spowodowany niepełnosprawnością.

Niewydolność oddechowa była spowodowana upośledzeniem funkcji przepony, mięśni brzucha oraz mięśni międzyżebrowych, skurczem oskrzelików i hipersekrecją w drogach oddechowych (wynik uszkodzenia układu współczulnego i przewagi działania układu przywspółczulnego) oraz zakłóceniem czynności autonomicznych ośrodków oddechowych zlokalizowanych w rdzeniu przedłużonym. Po przeprowadzeniu badania u pacjenta stwierdzono zaburzenia oddychania, płytki oddech o charakterze górnożebrowym, zaburzoną pracę przepony i znacznie skróconą fazę wydechową.

Od początku hospitalizacji prowadzono terapię logopedyczną, która obejmowała stymulację oddychania, ćwiczenia oddechowe mające na celu wzmocnienie siły wydechu, wydłużenie fazy wydechowej oraz ćwiczenia

13

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

ekonomicznego zużywania tlenu. Systematyczne prowadzenie gimnastyki oddechowej miało na celu poprawienie ruchomości klatki piersiowej, wzmocnienie mięśni przepony, mięśni brzucha oraz mięśni międzyżebrowych. W czasie ćwiczeń fizjoterapeuta za pomocą odpowiednich technik wspomagał czynność przepony pacjenta. Od chwili przyjęcia pacjent miał założoną rurkę tracheotomijną, która umożliwiała prawidłową wentylację oraz właściwą toaletę dróg oddechowych.

Mężczyzna wymagał regularnego usuwania wydzieliny, która zalegała w drzewie oskrzelowym, oklepywania klatki piersiowej, stosowania pozycji drenażowych oraz inhalacji z wykorzystaniem środków mukolitycznych.

Chorego nauczono kompensacyjnego pogłębiania oddechu oraz wykonywania gimnastyki oddechowej. Podczas pobytu w Klinice Rehabilitacji pacjent kilkakrotnie był konsultowany przez laryngologa w celu kwalifikacji do usunięcia rurki tracheotomijnej. W badaniu laryngologicznym stwierdzono odruchy z tylnej ściany gardła, osłabiony odruch kaszlowy. Pacjent był odżywiany doustnie. Wdrożono procedurę przygotowania chorego do dekaniulacji. Założono rurkę foniatryczną oraz zalecono okresowe zatykanie rurki korkiem. Kontynuowano gimnastykę oddechową, chorego uczono prawidłowego toru oddychania oraz efektywnego kaszlu, wspomaganego przez ucisk i wibracje w okolicy przepony na szczycie wydechu, co ułatwiało odkrztuszanie zalegającej wydzieliny. Stopniowo wydłużano czas zatykania rurki korkiem oraz zatykano ją w nocy podczas snu pod kontrolą saturacji. Przez trzy tygodnie pacjent dobrze tolerował zatykanie rurki w ciągu całej doby, po czym zdecydowano o dekaniulacji. Po usunięciu rurki w znieczuleniu miejscowym odświeżono brzegi otworu tracheotomijnego. Następnie założono szew podskórny oraz szwy skórne i wykonano jałowy opatrunek. Kilka godzin po usunięciu rurki tracheotomijnej wystąpiły trudności z oddychaniem, zaobserwowano spadek saturacji do 70%. Zastosowano tlenoterapię 4 l/min, oklepano klatkę piersiową, zastosowano pozycję drenażową Trendelenburga, pacjent odkrztusił zalegającą wydzielinę. Uzyskano poprawę stanu pacjenta, saturacja wzrosła do 98%.

W ciągu kolejnych kilku dni pojawiały się problemy z odkrztuszaniem zalegającej wydzieliny, pacjent wymagał wspomagania odkrztuszania poprzez ucisk na przeponę oraz drenaż ułożeniowy w pozycji Trendelenburga. Po tym okresie stan chorego się poprawił. Rana po usunięciu rurki tracheotomijnej goiła się bez powikłań. Od początku wdrożono właściwe postępowanie, w 10. dobie usunięto szwy z rany, a na bliznę zastosowano środek stymulujący gojenie się [3, 4].

Zaburzenia wydalania moczu były wynikiem przerwania połączeń nerwowych między pęcherzem a nerwowymi ośrodkami mikcji. Pacjent został przyjęty do kliniki z założonym do pęcherza moczowego cewnikiem Foleya. Od początku wdrożono działania zapobiegające wystąpieniu infekcji układu moczowego: systematycz-

14

ną wymianę cewnika z zachowaniem zasad aseptyki i antyseptyki, niedopuszczanie do przepełnienia worka na mocz oraz zagięcia drenu odprowadzającego mocz, ostrożną manipulację cewnikiem, sprawdzanie jego drożności, dbałość o higienę osobistą, utrzymywanie worka poniżej poziomu pęcherza moczowego w celu zapobiegania cofaniu się moczu, dietę zakwaszającą mocz, odpowiednie nawadnianie pacjenta (2–2,5 l/dobę).

Pomimo działań zapobiegawczych w drugim tygodniu hospitalizacji wywiązała się infekcja układu moczowego. Wdrożono antybiotykoterapię celowaną i po 12 dobach uzyskano wyleczenie. Na tym etapie wykonano u pacjenta badanie urodynamiczne, na podstawie którego wdrożono procedurę usunięcia cewnika Foleya.

W pierwszych dobach po usunięciu cewnika stosowano jednorazowe cewnikowanie z kontrolą zalegań w pęcherzu moczowym, po czym uzyskano diurezę samoistną bez konieczności jednorazowego cewnikowania (zalegania w pęcherzu moczowym < 50 ml). Z powodu braku kontroli nad oddawaniem moczu zastosowano u chorego cewniki zewnętrzne typu uridon, które umożliwiały kontrolę diurezy [5].

Zaburzenia wydalania stolca, których przyczyną były unieruchomienie i mała aktywność ruchowa. U pacjenta wystąpiły problemy z oddawaniem stolca w postaci zaparć. Niezbędna była więc kontrola wypróżnień i stosowanie zabiegów poprawiających perystaltykę jelit (masaż powłok brzusznych, ciepłe okłady na powłoki brzuszne). Zalecono spożywanie pokarmów stymulujących perystaltykę jelit (owoce, warzywa, otręby, kasze gruboziarniste, zioła, oleje roślinne), podawanie odpowiedniej ilości płynów, dbanie o regularne spożywanie posiłków, ograniczenie słodyczy oraz potraw wzdymających. Istotne było także zwiększenie aktywności fizycznej pacjenta. Zdarzały się sytuacje, w których chory wymagał wdrożenia działań umożliwiających lub wspomagających wypróżnienie, takich jak zastosowanie czopków czy wlewek doodbytniczych.

Ryzyko wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych wiązało się z upośledzeniem pracy mięśni i unieruchomieniem, które doprowadzają do zastoju krwi w obwodowych częściach ciała oraz zwiększają jej lepkość. W konsekwencji może dojść do zagrażającej życiu zatorowości płucnej. Bardzo ważne jest więc rzetelnie przeprowadzone badanie fizykalne pacjenta oraz wczesne wdrożenie działań mechaniczno-fizykalnych mających na celu zmniejszenie zastoju krwi w układzie żylnym kończyn dolnych i zapewnienie prawidłowego jej przepływu. U pacjenta wdrożono: wczesną kinezyterapię, elewację kończyn dolnych, częstą zmianę pozycji z zastosowaniem odpowiednich technik ułożeniowych, gimnastykę oddechową oraz prowadzono bilans płynów. W celu poprawy odpływu żylnego z kończyn dolnych zastosowano również zewnętrzną kompresję w postaci pończoch elastycznych o stopniowanym ucisku. Prowadzono również profilaktykę farmakologiczną

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

w postaci heparyny drobnocząsteczkowej w dawce profilaktycznej [6, 7].

Ryzyko wystąpienia odleżyn stanowi częsty problem u pacjentów po urazie rdzenia kręgowego. Do ich powstania dochodzi w wyniku długotrwałego ucisku, tarcia lub urazu mechanicznego. Miejscami, w których najczęściej występują odleżyny, są: okolice kości krzyżowej, guzów kulszowych, kolce biodrowe, kostki boczne i przyśrodkowe oraz pięty. Odleżyny mogą się również tworzyć na małżowinach usznych, w okolicy łopatek, łokci, potylicy, wyrostków kolczystych kręgosłupa. Oprócz unieruchomienia czynnikami zwiększającymi ryzyko powstania odleżyn u pacjentów po urazie rdzenia kręgowego są: zaburzenia czucia, pogorszenie ogólnego stanu zdrowia, gorączka, nietrzymanie moczu i stolca, zaburzenia przemiany materii, choroby współistniejące, niewłaściwe techniki przemieszczania pacjenta. W chwili przyjęcia do kliniki, u pacjenta istniało bardzo wysokie ryzyko wystąpienia odleżyn – 6 pkt wg skali Norton.

Wdrożono intensywną profilaktykę przeciwodleżynową z uwzględnieniem systematycznej kontroli stanu skóry.

Pozycję ciała zmieniano nie rzadziej niż co 2–3 godz. z zastosowaniem odpowiednich technik ułożeniowych.

Stosowano odciążanie, obserwację oraz masaż miejsc narażonych na ucisk. Pielęgnowano skórę z użyciem preparatów natłuszczających oraz poprawiających jej elastyczność. Ze względu na brak kontroli pacjenta nad czynnościami fizjologicznymi zastosowano cewnik zewnętrzny typu uridon. Umieszczono materac przeciwodleżynowy zmiennociśnieniowy na łóżku oraz poduszkę przeciwodleżynową na wózku inwalidzkim. Zastosowano także dietę wysokobiałkową oraz uwzględniono wyrównanie zaburzeń elektrolitowych. W trakcie pobytu zaobserwowano kilkakrotne wystąpienie zaczerwienienia w okolicach kości ogonowej oraz guzów kulszowych, które ustępowało po odciążeniu, masażu oraz naświetlaniu światłem spolaryzowanym [8, 9].

Trudności w wykonywaniu czynności dnia codziennego wynikały z niepełnosprawności. Przy przyjęciu pacjenta do kliniki dokonano oceny sprawności funkcjonalnej przy użyciu skali Barthel. Pacjent uzyskał 0 pkt, co oznacza całkowitą zależność od innych osób w wykonywaniu czynności dnia codziennego. Wymagał karmienia oraz podawania płynów, wykonywania zabiegów higienicznych i pielęgnacyjnych, przygotowania do zabiegów fizjoterapeutycznych, przemieszczania na wózek inwalidzki i łóżko, przemieszczania na zabiegi fizjoterapeutyczne. Niezbędne było również stosowanie intensywnej profilaktyki przeciwodleżynowej i przeciwzakrzepowej oraz wdrożenie działań zapobiegających wystąpieniu przykurczy i zapalenia płuc.

Ryzyko wystąpienia zapalenia płuc i niedodmy wiąże się z unieruchomieniem. Od chwili przyjęcia pacjenta istotne było zapewnienie prawidłowej wentylacji i drożności dróg oddechowych. Wymagało to dokładnej toalety drzewa oskrzelowego. Pacjent był zaopatrzony

w rurkę tracheotomijną, którą wymieniano zgodnie z przyjętą procedurą. Od początku wdrożono gimnastykę oddechową, systematycznie oklepywano klatkę piersiową oraz zmieniano pozycję ciała. Wprowadzono również naukę efektywnego kaszlu, wspomaganego przez ucisk i wibracje w okolicy przepony na szczycie wydechu, co ułatwiało odkrztuszanie zalegającej wydzieliny. Stosowano także drenaż ułożeniowy zapewniający maksymalny odpływ wydzieliny z poszczególnych segmentów płuc. Wcześnie rozpoczęto pionizację pacjenta na łóżku oraz stopniowo przystosowywano go do pozycji siedzącej na wózku inwalidzkim [10].

Osłabienie siły mięśniowej oraz ryzyko wystąpienia przykurczy. U pacjenta obserwowano zaniki mięśniowe, dlatego od początku realizowano indywidualny program usprawniania, wprowadzono dietę wysokobiałkową oraz motywowano chorego do aktywizacji. Profilaktyka przeciwprzykurczeniowa miała na celu zapobieganie trwałemu zbliżeniu przyczepów mięśniowych przez stosowanie odpowiednich technik ułożeniowych z wykorzystaniem udogodnień w postaci klinów, wałków i kształtek. Na kończyny dolne zastosowano ortezy korekcyjne zapobiegające podeszwowemu ustawieniu stóp [3].

Możliwość odwodnienia organizmu z powodu utrzymującego się wielomoczu pomimo wypijania dużej ilości płynów. Pacjent był kilkakrotnie konsultowany endokrynologicznie pod kątem modyfikacji leczenia farmakologicznego moczówki prostej. Prowadzono także kontrolę bilansu płynów, parametrów życiowych pacjenta (ze szczególnym uwzględnieniem cech tętna i ciśnienia tętniczego) oraz obserwowano wygląd skóry i błon śluzowych jamy ustnej w kierunku odwodnienia.

Chory wymagał uzupełniania elektrolitów i podawania płynów infuzyjnych.

Niepokój spowodowany niepełnosprawnością.

W opinii psychologa pacjent miał prawidłową motywację do ćwiczeń, był otwarty w kontaktach międzyludzkich, napęd w normie. Wyniki testu Becka wskazywały na brak cech zespołu depresyjnego. Mężczyzna otrzymywał duże wsparcie od rodziny i bliskich. Pomimo terapii psychologicznej prowadzonej od początku hospitalizacji zaobserwowano u niego obniżony nastrój.

Pacjent twierdził, że „obawia się dalszego życia”. Odbyła się konsultacja lekarza psychiatry, który włączył leczenie przeciwdepresyjne – mianserynę. Ze względu na hiponatremię spowodowaną moczówką prostą psychiatra nie zalecił podawania sertraliny, która utrudnia wyrównanie hiponatremii.

Po hospitalizacji w Klinice Rehabilitacji pacjent został wypisany do domu. W czasie pobytu realizowano indywidualny program usprawniania z uwzględnieniem pionizacji na stole pionizacyjnym Erigo. Mężczyznę przystosowano do pozycji siedzącej na wózku inwalidzkim z podparciem pleców i głowy. W dniu wypisu chory z usuniętą rurką tracheotomijną, wydolny odde-

15

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

chowo, w badaniu stwierdzono poprawę pracy przepony. Nadal obserwowano spłycony oddech, skróconą fazę wydechową. W czasie pobytu w klinice prowadzono edukację rodziny dotyczącą postępowania z chorym.

Zalecono kompleksową opiekę oraz dalszą rehabilitację z uwzględnieniem pomocy psychologicznej i edukacji pacjenta przez Fundację Aktywnej Rehabilitacji w celu dalszego usprawniania i poprawy jakości życia.

Dyskusja Postępowanie pielęgniarskie i rehabilitacyjne u pacjenta po urazie rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym jest procesem bardzo trudnym i złożonym. Wymaga od całego zespołu terapeutycznego dużej wiedzy i doświadczenia. Analiza indywidualnego przypadku pokazuje wielość i różnorodność problemów leczniczych, pielęgnacyjnych i psychospołecznych ujawniających się w trakcie hospitalizacji. Niewydolność oddechowa, która wystąpiła u pacjenta, jest najczęstszą przyczyną powikłań i śmiertelności u osób po urazie rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym. Jako stan bezpośredniego zagrożenia życia wymaga właściwej oceny i profesjonalnego postępowania zarówno pielęgniarskiego, jak i terapeutycznego [10]. Pacjenci po urazach rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym należą również do grupy najwyższego ryzyka wystąpienia odleżyn, które według różnych autorów dotyczą od 8% do 85% przypadków [11]. Właściwa profilaktyka przeciwodleżynowa i pielęgnacja pozwoliły na uniknięcie tego powikłania. Ryzyko wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych wynikające z unieruchomienia po przebytym urazie rdzenia kręgowego sięga 15% [7], natomiast współczynnik ryzyka zatorowości płucnej wynosi u tych pacjentów > 10. Dane te wskazują na konieczność wdrożenia profilaktyki przeciwzakrzepowej [12]. Kolejnym powikłaniem, na które narażeni są pacjenci po przebytym urazowym uszkodzeniu rdzenia kręgowego, jest zakażenie układu moczowego wynikające z częstej instrumentacji lub cewnikowania, które wzrasta od 3% do 10% na każdy dzień utrzymywania cewnika [5, 13].

Możliwości chorego w zakresie samoobsługi zależą od poziomu uszkodzenia rdzenia. Pacjenci z uszkodzeniem w odcinku szyjnym wymagają największej pomocy ze strony innych osób i są najbardziej narażeni na wystąpienie powikłań. Stopień samodzielności zależy od wcześnie rozpoczętego leczenia, odpowiedniej pielęgnacji połączonej z edukacją oraz od właściwie ukierunkowanej rehabilitacji nastawionej na opanowanie nowych wzorców ruchowych opartych na mechanizmach kompensacyjnych [14]. Pacjent wymaga również zmotywowania do podjęcia aktywnej rehabilitacji i pomocy w akceptacji następstw urazu, która istotnie wpływa na poprawę jakości jego życia. Trudnym zadaniem jest przygotowanie rodziny do pielęgnacji chorego

16

w warunkach domowych [3, 15]. Należy także pamiętać o udzieleniu informacji o dostępności sprzętu rehabilitacyjnego oraz o stowarzyszeniach i grupach wsparcia dla osób po urazie rdzenia kręgowego.

Podsumowanie Pacjenci po urazach kręgosłupa z uszkodzeniem rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym są narażeni na wiele groźnych dla życia i zdrowia powikłań. Możliwość minimalizacji ryzyka wystąpienia tych powikłań zapewnia prawidłowo wdrożony i realizowany proces pielęgnowania oparty na bieżącej analizie problemów pielęgnacyjnych. Niezwykle ważnym czynnikiem, pozytywnie wpływającym na powodzenie terapii, jest również właściwa współpraca interdyscyplinarnego zespołu – lekarz, pielęgniarka, fizjoterapeuta, neurologopeda, psycholog, dietetyk. Właściwie ukierunkowane działania tych osób przyczyniają się do poprawy jakości życia pacjenta.

Piśmiennictwo 1. Jankowski R. Urazy kręgosłupa i rdzenia kręgowego. W: Pielęgniarstwo neurologiczne. Jaracz K, Kozubski W (red.). PZWL, Warszawa 2008; 419-423.

2. Kiwerski J. Urazy kręgosłupa szyjnego. W: Rehabilitacja medyczna.

Kiwerski J (red.). PZWL, Warszawa 2005; 447-471.

3. Knapik H. Nowoczesna rehabilitacja po urazie rdzenia kręgowego.

Ortopedia Traumatologia i Rehabilitacja 2004; 6: 509-522.

4. Siczyńska B, Miętkiewicz S, Dyk D. Analiza czynników ryzyka zakażenia miejsca operowanego oraz możliwości ich modyfikacji. Pielęgniarstwo Chirurgiczne Angiologiczne 2014; 2: 56-61.

5. Pypno W. Zakażenia dróg moczowych. Postępy Nauk Medycznych 2014; 1: 15-18.

6. Szewczyk MT, Jawień A, Mościcka P, et al. Badanie fizykalne i postępowanie pielęgniarskie w schorzeniach układu naczyniowego kończyn dolnych. Pielęgniarstwo Chirurgiczne Angiologiczne 2012; 2: 43-51.

7. Szczepański M, Tarnowski W. Zagrożenie żylną chorobą zakrzepowo-zatorową i jej zapobieganie. Postępy Nauk Medycznych 2012; 1 (supl.): 69-78.

8. Stafiej JM, Szewczyk MT. Gdy zawiedzie profilaktyka… Odleżyny – problem nie tylko szpitalny. Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 2011; 3: 171-174.

9. Mikołajewska E. Odleżyny jako zmiany wtórne u dorosłych pacjentów hospitalizowanych na oddziale rehabilitacji neurologicznej. Pielęgniarstwo Neurologiczne i Neurochirurgiczne 2012; 4: 144-150.

10. Zeliaś A. Patofizjologia niewydolności oddechowej po urazie rdzenia kręgowego. Anestezjologia Intensywna Terapia 2006; 1: 45-51.

11. Wasiak K, Tederko P. Etapowe leczenie wielomiejscowych, ciężkich odleżyn u chorego porażonego w przebiegu urazu rdzenia kręgowego. Acta Bio-Optica et Informatica Medica 2010; 1: 18-19.

12. Kapitan-Malinowska B, Bogołowska-Stieblich A. Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa. Postępy Nauk Medycznych 2009; 5: 345-354.

13. Kiliś-Pstrusińska K. Zakażenie układu moczowego. Praktyka Lekarska 2012; 72: 5-13.

14. Furmańczuk L, Cywińska-Wasilewska G. Ocena zmian niezależności funkcjonalnej osób po urazie rdzenia kręgowego w trakcie obozów Aktywnej Rehabilitacji. Fizjoterapia 2010; 17: 17-24.

15. Byra S. Satysfakcja z życia osób z uszkodzeniem rdzenia kręgowego w pierwszym okresie nabycia niepełnosprawności – funkcje wsparcia otrzymanego i oczekiwanego. Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu 2011; 17: 64-70.

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

Wpływ leczenia chirurgicznego na jakość życia pacjentów z chorobą refluksową przełyku The effect of surgical treatment on the quality of life of patients with gastroesophageal reflux disease

Katarzyna Łagoda1, Regina Sierżantowicz2, Grażyna Jurkowska3 Zakład Medycyny Klinicznej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku Zakład Pielęgniarstwa Chirurgicznego, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku 3 Klinika Gastroenterologii i Chorób Wewnętrznych, Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Białymstoku 1 2

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 2015; 1: 17–21 Praca wpłynęła: 14.08.2014, przyjęto do druku: 21.08.2014.

Adres do korespondencji: dr Katarzyna Łagoda, Centrum Dydaktyczno-Naukowe Wydziału Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku, ul. Szpitalna 37, 15-295 Białystok, e-mail: katalag@wp.pl

Streszczenie

Summary

Choroba refluksowa przełyku (ChRP) jest chorobą przewlekłą polegającą na zarzucaniu zawartości żołądka do przełyku z powodu przemijającej lub trwałej niewydolności dolnego zwieracza przełyku. Rozpoznawana jest u 10–20% mieszkańców Stanów Zjednoczonych i Europy Zachodniej.

Dolegliwości nawracają często, niekiedy nawet kilka razy w tygodniu, mogą mieć różne nasilenie – od nieznacznych do bardzo uporczywych, wymagają leczenia farmakologicznego, a niekiedy chirurgicznego. Przewlekły i nawracający charakter dolegliwości wpływa negatywnie na samopoczucie fizyczne i psychiczne pacjentów, zmienia styl życia, ogranicza kontakty społeczne i aktywność życiową. Jakość życia pacjentów z ChRP oraz wpływ określonych procedur terapeutycznych na samopoczucie chorych, nasilenie i częstość objawów oceniano w wielu badaniach klinicznych. Wyniki wskazują, że leczenie chirurgiczne ChRP ma korzystny wpływ na zmniejszenie dolegliwości oraz jakość życia pacjentów.

Gastroesophageal reflux disease (GERD) is a chronic disease involving passage of gastric contents to the oesophagus due to temporary or permanent insufficiency of inferior sphincter of the oesophagus. It is diagnosed in 10-20% of inhabitants of the United States and Western Europe. In of patients, the ailments recur quite often, they can differ in intensity, from slight to very persistent ones, and they require pharmacological treatment and sometimes also surgical treatment. The chronic and recurrent character of the ailments has a negative impact on the physical and mental state of the patients, changes their lifestyle, limits social contacts and life activity. Many clinical studies assess QOL of patients with GERD and the effect of specific therapeutic procedures on the patients’ physical and mental state, intensity and frequency of symptoms. The findings show that surgical treatment of GERD helps to alleviate the ailments and has a positive impact on the patients’ QOL.

Słowa kluczowe: jakość życia, choroba refluksowa przełyku, leczenie chirurgiczne.

Key words: quality of life, gastroesophageal reflux disease, surgical treatment.

Wstęp Istotą choroby refluksowej przełyku (ChRP) jest patologiczny refluks treści z żołądka do przełyku [1].

U osób zdrowych epizody refluksu żołądkowo-przełykowego są zjawiskiem fizjologicznym. Występują one stosunkowo rzadko, trwają krócej niż 5 minut i raczej nie występują w nocy [2]. Zarzucanie treści z żołądka do przełyku u osób zdrowych nie powoduje żadnych dolegliwości subiektywnych oraz zmian patologicznych w błonie śluzowej przełyku [3].

Choroba refluksowa przełyku jest szeroko rozpowszechnionym zespołem chorobowym o zasięgu światowym. Częstość występowania ChRP jest porównywalna z częstością choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy. Ocenia się, że występuje ona u 10–20% osób w populacji krajów Europy Zachodniej i USA oraz 10% osób w Ameryce Południowej. W krajach Azji i Afryki choroba jest rzadziej rozpoznawana – ok. 6% osób [4]. Stanowi ona istotny problem społeczny i ekonomiczny. Przyczynia się do tego wieloletni przebieg ChRP i skłonność do nawrotów dolegliwości.

17

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

Choroba refluksowa przełyku jest chorobą przewlekłą, wymagającą długotrwałego i systematycznego leczenia, niekiedy nawet do końca życia. Głównym celem terapii jest spowodowanie ustąpienia lub zmniejszenia objawów chorobowych. Ponadto dąży się do wyleczenia zapalenia przełyku oraz zapobiegania wystąpieniu powikłań, takich jak: aspiracja treści żołądkowej w czasie snu, metaplazja nabłonka błony śluzowej przełyku, owrzodzenia przełyku, a także zwężenie przełyku prowadzące do dysfagii i odynofagii. Strategia leczenia ChRP powinna być dobierana indywidualnie w zależności od aktualnych potrzeb pacjenta i nasilenia dolegliwości. Zgodnie z wytycznymi Polskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego leczenie ChRP obejmuje: eliminację czynników sprzyjających refluksowi, leczenie farmakologiczne, leczenie zabiegowe – endoskopowe i chirurgiczne [5].

Koncepcja jakości życia (quality of life – QOL) została wprowadzona do medycyny w latach 70. XX wieku [6].

Badania nad jakością życia pozwoliły na wyróżnienie jej dwóch rodzajów: jakości życia niezależnej od stanu zdrowia (non health related quality of life – NHRQOL) oraz jakości życia zależnej od zdrowia (health related quality of life – HRQOL) [7].

Obecnie w większości badań klinicznych oceniających różne aspekty jakości życia standardowo stosuje się kwestionariusz ogólny oraz szczegółowy – zorientowany na określony zakres problemów. Instrumenty ogólne mierzą całościowo stan zdrowia, objawy fizyczne, funkcjonalny i emocjonalny wymiar zdrowia, które są istotne we wszystkich stanach chorobowych, a także u osób zdrowych [8].

Koncepcja HRQOL zapoczątkowała wiele badań dotyczących jakości życia pacjentów z chorobami przewodu pokarmowego oraz wpływu określonych metod leczenia na jakość życia pacjentów.

Jednym z celów oceny jakości życia jest porównanie skuteczności określonych metod terapii i ich wpływu na zmniejszenie dolegliwości, częstości powikłań, ogólnych kosztów opieki, a także subiektywną poprawę funkcjonowania pacjentów w życiu codziennym.

Kwestionariusze do oceny jakości życia pacjentów z chorobą refluksową przełyku Jednym z kwestionariuszy stosowanych do oceny jakości życia pacjentów jest Gastrointestinal Quality of Life Index (GIQLI), który powstał w latach 90. w Niemczech, w Kolonii. Dzięki swojej konstrukcji stwarza on możliwość obiektywnego porównania HRQOL pacjentów z różnymi chorobami przewodu pokarmowego.

Niektórzy naukowcy zaliczają go do typowych instrumentów specyficznych chorobowo. Gastrointestinal Quality of Life Index jest rekomendowany przez European Study Group for Antireflux Surgery. Od momentu

18

powstania został on wykorzystany w wielu badaniach klinicznych oceniających jakość życia u chorych z ChRP przed operacją fundoplikacji i po niej [9].

Kwestionariusz Gastroesophageal Reflux Health Related Quality of Life Scale (GERD-HRQL) ocenia nasilenie najbardziej typowych i najczęściej występujących objawów choroby refluksowej przełyku, np. obecność zgagi, w zależności od spożywanych posiłków, przyjmowanej pozycji ciała oraz pory dnia. Autorzy nie włączyli pytań związanych z układem oddechowym oraz krtanią, ponieważ dolegliwości ze strony tych narządów dotyczą niewielkiej grupy chorych. Kwestionariusz ocenia wyłącznie nasilenie objawów chorobowych, chociaż zdaniem autorów spełnia podstawowe kryteria instrumentu do pomiaru jakości życia [9].

Innym narzędziem badawczym stosowanym do oceny jakości życia pacjentów z ChRP jest Gastrointestinal Symptoms Rating Scale (GSRS). Jest on zaliczany zarówno do kwestionariuszy oceniających nasilenie objawów chorobowych, jak i specyficznych dla danej choroby. Zawiera 15 pytań pogrupowanych w pięciu kategoriach. Ze względu na charakter pytań GSRS jest szczególnie przydatny do oceny HRQOL u pacjentów przed zabiegami antyrefluksowymi i po takich zabiegach. Pytania zawarte w ankiecie dotyczą różnych aspektów samopoczucia pacjenta, np. obecności biegunki (przyspieszony pasaż jelitowy, wodniste stolce, gwałtowna potrzeba defekacji), refluksu (zgaga, ulewanie kwaśnej treści), dolegliwości bólowych w obrębie jamy brzusznej (ból brzucha, nudności, uczucie ssania). Pytania punktowane są w skali Likerta. Najmniejsza liczba punktów świadczy o słabszym odczuwaniu dyskomfortu w obrębie jamy brzusznej, wyższa o bardziej nasilonych objawach [9].

Pomimo że ChRP jest chorobą łagodną, HRQOL osób z tym schorzeniem jest istotnie niższa w porównaniu z populacją ogólną [10–12]. Revicki i wsp. [10] wykazali, że ChRP upośledza HRQOL we wszystkich aspektach stanu zdrowia ocenianych przy zastosowaniu kwestionariusza SF-36. Chorzy doświadczają subiektywnie silniejszych bólów (bodily pain) i wykazują większe ograniczenie funkcjonowania fizycznego niż ogólna populacja USA. Ponadto odczuwane dolegliwości bólowe, funkcjonowanie społeczne i dobrostan emocjonalny były gorsze niż u pacjentów z cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym lub zapaleniem stawów, niezależnie od obecności lub braku zmian zapalnych w przełyku [13, 14].

Dimenas i wsp. [15], oceniając psychologiczny wskaźnik ogólnego samopoczucia, stwierdzili, że QOL pacjentów z ChRP jest niższe niż w nadciśnieniu tętniczym, chorobie niedokrwiennej serca, chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy, menopauzie. Badanie ProGERD przeprowadzone wśród ponad 6 tys. pacjentów z ChRP wskazuje, że ich QOL jest niższa w porównaniu z ogólną populacją Niemiec, ale jednocześnie jest porównywalna z QOL pacjentów z ostrym epizodem wieńcowym.

Komponent psychiczny SF-36 w grupie z ChRP był niż-

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

szy niż u pacjentów ze znacznie cięższymi chorobami, takimi jak nowotwór lub cukrzyca [11]. Poziom QOL w ChRP był porównywany ze stwierdzanym w łagodnej niewydolności krążenia [16]. Analizy przeprowadzone we Włoszech, Chinach, Japonii i Australii także potwierdziły istotnie niższą HRQOL u pacjentów z ChRP w porównaniu z populacją ogólną tych krajów [12, 17–19].

U pacjentów z ChRP wszystkie aspekty życia są upośledzone niezależnie od tego, czy dolegliwościom odczuwanym towarzyszy zapalenie nadżerkowe przełyku [11, 20, 21]. W wielu badaniach [22–24] obserwowano, że występowanie objawów żołądkowo-jelitowych znamiennie upośledza samopoczucie chorych i ich życie codzienne. Negatywny wpływ zgagi (dominującej dolegliwości w ChRP) na jakość życia chorych został także potwierdzony w badaniach przeprowadzonych w Polsce [12]. Wykazały one, że zgaga w największym stopniu wpływa na domeny oceniane kwestionariuszem SF-36: odczuwanie bólu, witalność, funkcjonowanie fizyczne i ograniczenia z powodu zdrowia fizycznego, w porównaniu z normą opracowaną dla populacji węgierskiej [20].

Wiele badań wskazuje, że jakość życia pacjentów po leczeniu chirurgicznym, podobnie jak po leczeniu zachowawczym, istotnie się poprawia (tab. 1).

W badaniu przeprowadzonym przez Yano i wsp. [25] wykazano istotne zmniejszenie dolegliwości typowych dla ChRP oraz istotną poprawę jakości życia ocenianą kwestionariuszem GIQLI u pacjentów z ChRP po zabiegu antyrefluksowym w porównaniu z oceną przed zabiegiem (p < 0,001). Ocenę tę przeprowadzono 12 miesięcy po operacji. Pacjenci byli poddawani zabiegom laparoskopowym oraz metodą klasyczną. W badaniu

tym dokonano również oceny wpływu współistniejącej depresji jako czynnika mającego wpływ na satysfakcję i jakość życia pacjentów po zabiegach antyrefluksowych. Wykazano, że istotna poprawa jakości życia po zabiegu nastąpiła w obu grupach pacjentów, tj. z depresją oraz bez depresji [25].

W 2010 r. zakończyło się badanie po 48 miesiącach obserwacji od wykonania zabiegu metodą Stretta [30].

Jakość życia pacjentów (56 pacjentów, w tym 64,2% mężczyzn) oceniono przed zabiegiem oraz po 24 i 48 miesiącach od leczenia chirurgicznego za pomocą kwestionariusza generycznego SF-36 oraz specyficznego dla choroby refluksowej GERD-HRQL. Nasilenie zgagi typowej dla choroby refluksowej przełyku oceniano za pomocą skali Likerta. W obu badaniach kontrolnych przeprowadzonych po 2 latach i po 4 latach od zabiegu chirurgicznego wykazano, że jakość życia pacjentów istotnie się poprawia, zarówno w ocenie dokonanej kwestionariuszem GERD-HRQL (p = 0,003), jak i kwestionariuszem ogólnym SF-36 (p < 0,005) w zakresie komponentu fizycznego i psychicznego. Po zabiegu istotnie zmniejszyło się również nasilenie zgagi (p < 0,003) [30].

W badaniach Ciovica i wsp. [27] porównano jakość życia pacjentów z ChRP leczonych farmakologicznie oraz po laparoskopowych zabiegach antyrefluksowych.

Ogółem przebadano 579 chorych (w tym 40% kobiet) w wieku 16–81 lat. Jakość życia pacjentów oceniono specyficznymi kwestionariuszami HRQL i GIQLI. W badaniu endoskopowym u 25% pacjentów stwierdzono zmiany typowe dla przełyku Barretta. Operacje antyrefluksowe zostały wykonane u 351 chorych (61% ogółu) z długą historią utrwalonych lub nawracających obja-

Tabela 1. Ocena jakości życia zależnej od zdrowia pacjentów z chorobą refluksową przełyku po leczeniu chirurgicznym w różnych badaniach klinicznych Autor, rok

Metoda leczenia ChRP

Narzędzia badawcze do oceny QOL

Wyniki oceny QOL

Olberg et al. [26], 2005

fundoplikacja laparoskopowa, fundoplikacja otwarta vs leczenie farmakologiczne

GSRS + PGWBI

niezależnie od metody leczenia chirurgicznego istotnie lepsza ocena QOL u pacjentów operowanych w porównaniu z leczonymi zachowawczo

Ciovica et al. [27], 2006

fundoplikacja laparoskopowa vs leczenie farmakologiczne

GIQLI + HRQL

jakość życia po leczeniu metodą LARS wzrosła i była znacznie wyższa niż u pacjentów leczonych farmakologicznie

Fein et al. [28], 2008

fundoplikacja laparoskopowa

GIQLI

znacząca poprawa jakości życia utrzymywała się po 10 latach od leczenia endoskopowego

Lundell et al. [29], 2009

leczenie farmakologiczne vs leczenie chirurgiczne

PGWBI

QOL podobna do ogólnej populacji w grupie leczonej zarówno chirurgicznie, jak i farmakologicznie po 12 latach obserwacji

Dughera et al.

[30], 2010

zabieg Stretta

GERD-HRQL + SF-36

istotna poprawa QOL we wszystkich wskaźnikach jakości życia

Galmiche, et al.

[31], 2011

leczenie farmakologiczne vs fundoplikacja laparoskopowa

GSRS + QOLRAD

wyższa ocena QOL we wszystkich aspektach u pacjentów leczonych endoskopowo w porównaniu z grupą leczonych farmakologicznie

ChRP – choroba refluksowa przełyku, HRQOL (health related quality of life) – jakość życia zależna od zdrowia, QOL (quality of life) – jakość życia, GSRS – Gastrointestinal Symptoms Rating Scale, GIQLI – Gastrointestinal Quality of Life Index, PGWBI – Psychological General Weel-Being Index, GERD­ -HRQL – Gastroesophageal Reflux Health Related Quality of Life Scale, SF-36 – Short Form 36, QOLRAD – Quality of Life in Reflux and Dyspepsia

19

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

wów ChRP i/lub powikłań pomimo intensywnego leczenia zachowawczego, a także chorych preferujących zabieg chirurgiczny. U 91% chorych zakwalifikowanych do leczenia operacyjnego wykonano fundoplikację metodą Nissena, natomiast u pozostałych 9% chorych z zaburzeniami funkcji przełyku częściową tylną fundoplikację. U 7,7% operowanych wystąpiły powikłania, w tym: śródoperacyjne krwawienie, perforacja, odma opłucnowa i pooperacyjne zapalenie płuc. U pacjentów leczonych chirurgicznie oceny jakości życia oraz nasilenia dolegliwości dokonywano przed leczeniem, 3 i 12 miesięcy po zabiegu chirurgicznym. W grupie pacjentów leczonych farmakologicznie za pomocą inhibitorów pompy protonowej (IPP) (40 mg esomeprazolu na dobę) przez minimum 3 miesiące. Wyższa dawka leku (60–80 mg/dobę) była stosowana u tych pacjentów, u których pomimo przyjmowania dawki standardowej nadal występowały objawy ChRP. Jakość życia pacjentów z ChRP bez leczenia była wyjściowo niska w porównaniu z ogólną populacją osób zdrowych oraz niższa od jakości życia osób z chorobami serca oraz nowotworami złośliwymi. W grupie pacjentów leczonych IPP wykazano istotną poprawę QOL ocenianą zarówno kwestionariuszem GIQLI, jak i HRQL (p < 0,05) w porównaniu z oceną dokonaną przed zastosowaniem leczenia farmakologicznego. Po leczeniu chirurgicznym jakość życia uległa normalizacji we wszystkich aspektach i była istotnie wyższa w porównaniu z oceną jakości życia w grupie pacjentów leczonych farmakologicznie (GIQLI i HRQL, p < 0,05). Nie stwierdzono znamiennych różnic w ocenie jakości życia pacjentów z ChRP operowanych oraz w populacji ogólnej. Ponadto stwierdzono znaczne zmniejszenie dolegliwości odczuwanych po zabiegu, co znalazło potwierdzenie w badaniu manometrycznym wykonywanym po 3 i 12 miesiącach od operacji. Wyniki badania sugerują, że leczenie operacyjne może być korzystniejsze u pacjentów wymagających długotrwałej terapii [27].

W badaniu klinicznym LOTUS (Long-Term Usage of Esomeprazole vs Surgery for Treatment of Chronic GERD) w czasie 5-letniej obserwacji prowadzonej w 11 krajach porównywano skuteczność terapii farmakologicznej (192 osoby) i leczenia laparoskopowego (180 osób) (laparoscopic antireflux surgery – LARS) pacjentów z ChRP. Pacjenci zgłaszali się na wizyty kontrolne co 6 miesięcy. Jakość życia pacjentów była oceniana za pomocą kwestionariusza QOLRAD (Quality of Life in Reflux and Dyspepsia) i GSRS. Średnie wyniki we wszystkich wymiarach jakości życia w obu grupach pacjentów znacząco się poprawiły i były zbliżone do populacji ogólnej. Wykazano, że pacjenci leczeni chirurgicznie uzyskują wyższą ocenę jakości życia ocenianą obu typami kwestionariuszy (p < 0,001 we wszystkich wymiarach) w porównaniu z grupą pacjentów leczonych farmakologicznie. Odsetki pacjentów zgłaszających poważne zdarzenia niepożądane były podobne w gru-

20

pie leczonej zachowawczo (24,1%) oraz laparoskopowo (28,6%) [31].

Obecnie trudno jest ocenić skuteczność i odległe efekty leczenia endoskopowego i jego wpływ na jakość życia pacjentów. Brakuje badań z randomizacją z udziałem dużych grup pacjentów, oceniających koszt, skuteczność i bezpieczeństwo takiej terapii.

Podsumowanie Długotrwały i nawracający charakter dolegliwości przełykowych i pozaprzełykowych w znacznym stopniu wpływa na codzienne funkcjonowanie pacjentów z ChRP w życiu społecznym, rodzinnym i zawodowym, obniżając jakość ich życia. Istotnym celem leczenia ChRP powinna być poprawa samopoczucia chorych, zmniejszenie częstości i nasilenia objawów oraz poprawa jakości ich życia. Przy znacznym nasileniu choroby leczenie farmakologiczne może się okazać niewystarczające. Wiele badań klinicznych wskazuje, że leczenie chirurgiczne wpływa korzystnie na odległe skutki terapii, a subiektywna ocena jakości życia pacjentów leczonych chirurgicznie jest niekiedy wyższa niż pacjentów leczonych farmakologicznie.

Piśmiennictwo 1. Vakil N, ven Zanten SV, Kahrilas P, et al. The Montreal definition and classification of gastrosophageal reflux disease: a global evidence-based consensus. Am J Gastroenterol 2006; 101: 1900-1920.

2. Kahrilas PJ. GERD pathogenesis, pathophysiology and clinical manifestations. Cleve Clin J Med 2003; 70 (suppl. 5): S4-19.

3. Ciok J, Tacikowski T. Nowości w postępowaniu w chorobie refluksowej żołądkowo-przełykowej. Terapia 2006; 6: 29-34.

4. Katz PO. Gastroesophageal reflux disease – state of the art. Rev Gastroenterol Disord 2001; 1: 128-138.

5. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii: choroba refluksowa przełyku. Gastroenterol Pol 2005; 12: 313-319.

6. Tobiasz-Adamczyk B. Geneza zdrowia, koncepcje i ewolucja pojęcia jakości życia. W: Jakość życia w chorobach układu sercowo-naczyniowego. Metody pomiaru i znaczenie kliniczne. Kawecka-Jaszcz K, Klocek M, Tobiasz-Adamczyk B (red.). Termedia, Poznań 2006; 9-26.

7. Sokolnicka H, Mikuła W. Medycyna a pojęcie jakości życia. Medycyna Rodzinna 2003; 24: 126-128.

8. Brzyski P. Trafność i rzetelność skal pomiarowych. W: Jakość życia w chorobach układu sercowo-naczyniowego. Metody pomiaru i ich znaczenie kliniczne. Kawecka-Jaszcz K, Klocek M, Tobiasz-Adamczyk B (red.). Termedia, Poznań 2006; 43-54.

9. Przytulski K. Jakość życia w chorobie refluksowej. Gastroenterol Pol 2004; 11: 559-563.

10. Revicki DA, Wood M, Maton PN, et al. The impact of gastroesophageal reflux disease on health-related quality of life. Am J Med 1998; 104: 252-258.

11. Kulig M, Leodolter A, Vieth M, et al. Quality of life in relation to symptoms in patients with gastro-esophageal reflux disease – an analysis based on the ProGERD initiative. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 767-776.

12. Pace F, Negrini C, Wiklund I, et al. Quality of life in acute and maintence treatment of non-erosive and mild erosive gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 349-356.

13. Lundell LR, Dent J, Bennett JR, et al. Endoscopic assesment of oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification. Gut 1999; 45: 172-180.

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

14. Pehlivanov ND, Olyaee M, Sarosiek I, McCallum RW. Comparison of morning and evening administration of rabeprazole for gastrooesophageal reflux and nocturnal gastric acid breakthrough in patients with reflux disease: a double-blind, cross-over study. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 883-890.

15. Dimenas E, Glise H, Hallerback B, et al. Well-Being and gastrointestinal symptoms among patients referred to endoscopy owing to suspected duodenal ulcer. Scand J Gastroenterol 1995; 30: 10461052.

16. Glise H, Hallerback B, Wiklund I. Quality of life a reflection of symptoms and concerns. Scand J Gastroenterol 1996; 31 (suppl. 221): 14-17.

17. Tsuzuki T, Okada H, Kawahara Y, et al. Proton pump inhibitor step-down therapy for GERD: A multi-center study in Japan. World J Gastroenterol 2011; 17: 1480-1487.

18. Chen M, Xiong L, Chen H, et al. Prevalence. Risk factors and impact of gastroesophageal reflux disease symptoms: a population-based study in South China. Scand J Gastroenterol 2005; 40: 759-767.

19. Eslick GD, Talley NJ. Gastroesophageal reflux disease (GERD): risk factors, and impact on quality f life-a population-based study.

J Clin Gastroenterol 2009; 43: 111-117.

20. Reguła J, Kulich KR, Stasiewicz J, et al. Obciążenie polskich pacjentów związane z chorobą refluksową przełyku. Przegl Epidemiol 2005; 59: 75-85.

21. Wiklund I. Quality of life in patients with gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2001; 96 (8 suppl): S46-53.

22. Quigley EM. Factors that influence therapeutic outcomes in symptomatic gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2003; 98: S24-30.

23. Tytgat GN. Review article: treatment of mild and severe cases of GERD. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16 (suppl. 4): 73-78.

24. Contini S, Bertele A, Nervi G, et al. Quality of life for patients with gastroesophageal reflux disease 2 years after laparoscopic fundoplication. Evaluation of the results obtained during the initial experience. Surg Endosc 2002; 16: 1555-1560.

25. Yano F, Sherif AE, Turaga K, et al. Gastrointestinal quality of life in patients after anti reflux surgery. Dis Esophagus 2009; 22: 177184.

26. Olberg P, Johannessen R, Johnsen G, et al. Long-term outcome of surgically and medically treated patients with gastroesophageal reflux disease: a matched-pair follow-up study. Scand J Gastroenterol 2005; 40: 264-274.

27. Ciovica R, Gadenstatter M, Klinger A, et al. Quality of life in GERD patients: medical treatment versus antireflux surgery. J Gastrointest Surg 2006; 10: 934-939.

28. Fein M, Bueter M, Thalheimer A, et al. Ten-year outcome of laparoscopic antireflux surgery. J Gastrointest Surg 2008; 12: 1893-1899.

29. Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE, et al. Nordic GERD Study Group.

Comparison of outcomes 12 years after antireflux surgery or omeprazole maintenance therapy for reflux esophagitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2009; 7: 1292-1298.

30. Dughera L, Navino M, Cassolino P, et al. Long-term results of radiofrequency energy delivery fort he treatment of GERD: results of a prospective 48-month study. Diagn Ther Endosc 2011; 2011: 507157.

31. Galmiche JP, Hatlebackk J, Attwood S, et al. Laparoscopic antireflux surgery vs esomeprazole treatment for chronic GERD: the LOTUS randomized clinical trial. JAMA 2011; 305: 1969-1077.

21

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

Molecular mechanism of vasculogenic mimicry in tumors Mechanizm molekularny mimikry naczyniowej w nowotworach

Wen Li1, Jianrong Liu1, Jianlin Ren2, Qi Li3, Feng Gang Hou1 Oncology Department of Shanghai Municipal Hospital of Traditional Chinese Medicine affiliated to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China 2 Scientific Research Office of Shanghai Municipal Hospital of Traditional Chinese Medicine affiliated to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China 3 Oncology Department of Shuguang Hospital, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China 1

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 2015; 1: 22–27

Submitted: 26.02.2014, accepted: 19.01.2015 Corresponding author: Feng Gang Hou PhD, Oncology Department of Shanghai Municipal Hospital of Traditional Chinese Medicine affiliated to Shanghai TCM University, 274 Zhijiang Road, Shanghai 200071, China, tel.: +86-21-56639828, fax: +86-21-56639484, e-mail: fghou555@126.com

Summary

Streszczenie

Vasculogenic mimicry (VM) is a new model of tumor angiogenesis, which refers to the de novo formation of perfusable, matrix-rich, vasculogenic-like networks by virtue of the plasticity of aggressive tumor cells and the reconstruction of extracellular matrix (ECM). However, little is known about the molecular underpinnings of this phenomenon. To sum up, interactions of the critical VM-modulating pathways such as vascular (VE-cadherin, EphA2, VEGFR), embryonic and/or stem cell (Nodal, Notch4, CD133+, CD271), and hypoxia-related (HIF-1α, Twist1) signaling pathways are necessary for the formation of vasculogenic mimicry. What is more, accompanied by anti-angiogenic therapy of tumors, the use of VM is becoming more and more important.

Mimikra naczyniowa (VM) to nowy model angiogenezy nowotworowej, który dotyczy tworzenia się de novo perfuzyjnych sieci bogatych w macierz, zbliżonych do waskulogennych ze względu na plastyczność agresywnych komórek nowotworowych oraz rekonstrukcję macierzy pozakomórkowej (ECM).

Wiedza na temat molekularnych podstaw tego zjawiska jest jednak niewielka. Reasumując – interakcje decydujących kaskad modulujących mimikrę naczyniową, takich jak kaskada naczyniowa (VE-kadheryna, EphA2, VEGFR), embrionalna i/lub komórek macierzystych (Nodal, Notch4, CD133+, CD271) oraz związana z hipoksją (HIF-1α, Twist1), są niezbędne do tworzenia się mimikry naczyniowej. Ponadto wraz z antyangiogenną terapią nowotworów zastosowanie mimikry naczyniowej staje się coraz ważniejsze.

Key words: vasculogenic mimicry (VM), molecular mechanism, tumors.

Słowa kluczowe: mimikra naczyniowa, mechanizm molekularny, nowotwory.

Introduction

Formation of tumor VM

Tumor vasculogenic mimicry (VM), discovered in 1999, describes the de novo formation of perfusable, matrix-rich, vasculogenic-like networks by aggressive tumor cells in 3-dimensional matrices in vitro, which parallels matrix-rich networks in patients’ aggressive tumors.

The tumor cells capable of VM share a plastic phenotype and reconstruction of extracellular matrix (ECM). The molecular mechanism of VM is unclear. A large number of studies have contributed to understanding the molecular pathways supporting VM and indicate that endothelial pathways (VE-cadherin, EphA2, VEGFR), embryo or stem cell pathways (Nodal Notch4, CD133+, CD271), and hypoxia-related pathways (HIF-1 alpha, Twist1) play an important role in VM formation [1].

Phenotypic remodeling of the tumor cell

22

Phenotypic remodeling includes the reshaping of the genotype and the remodeling of morphological characteristics. In terms of genotype remodeling, Maniotis et al. found that 210 different genes are expressed in VM-positive and VM-negative human melanoma cells, including 15 genes associated with endothelial/ vascular phenotype [2]. Moreover, the molecular signature of the tumor cell VM phenotype has revealed up-regulated expression of genes associated with embryonic progenitors, endothelial cells, vessel formation, matrix remodeling, and coagulation inhibitors, as well as down-regulation of genes predominantly associated with lineage-specific phenotype markers [3]. The epi-

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

thelial-mesenchymal transition (EMT) is a remodeling process whereby epithelial cells reduce epithelial characteristics, such as a decrease of cell-cell contact and down-regulation of E-cadherin, while simultaneously acquiring mesenchymal properties including fibroblastlike shape, increased cell motility and up-regulation of mesenchymal markers such as vimentin and cadherin 5 (CDH5) [4]. Moreover, aberrant expression of EMT regulators was found in VM forming cancer cell lines, Twist1 in human hepatocellular carcinoma (HCC) cells [5], and ZEB1 in colorectal carcinoma cells [6]. In addition, hypoxia can enhance VM capacity of HCC cells through increased Twist1 expression [7]. Collectively, these accumulating findings provide supportive evidence that tumor cells capable of VM exhibit a high degree of phenotypic plasticity.

Extracellular matrix reconstitution The extracellular matrix reconstruction of tumors mainly takes place within cells, and tumor cells interact with the matrix. The change of extracellular matrix components is advantageous to the formation of VM [8]. In the process of extracellular matrix remodeling, abnormal composition of extracellular matrix degradation is the key step. The matrix metalloproteinases (MMPs), tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMPs) and original urokinase type fibrinolytic enzyme activator (uPA) are of great importance. MMPs increase tumor cell surface adhesion protein receptor and laminin adhesion, and make the LN-5γ2 chain split into γ2’ and γ2x to destroy the integrity of the extracellular matrix. At the same time, TIMPs block proteolytic activity and promote the matrix changing to a structure that is helpful to the formation of VM [9-11]. uPA is a serine proteolytic enzyme involved in activation of fibrinolytic enzyme. First of all, uPA combines with the urokinase fibrinolytic enzyme activator receptor (uPAR) to promote PLG into fibrinolytic enzyme (PLM), which degrades ECM, basement membrane protein fiber and protein.

Secondly, uPAR is not evenly distributed in tumor cell membranes, but is mainly in front of the contact area between ECM and basement membrane. As a result, the uneven distribution of uPAR and high concentration of fibrinolytic enzyme help to orientate degradation of ECM, making it easier for tumor cells to break the bondage of the matrix [12, 13]. Therefore, uPA plays an important role in tumor invasion, metastasis, angiogenesis and VM [14]. In addition, the apoptosis-related protein caspase-3 performs a non-apoptotic function to promote VM formation of melanoma cells. Inhibition of caspase-3 activity by using low-dose z-DEVD-fmk and down regulation of caspase-3 by specific small interfering RNA reduced VM formation of melanoma cells in vitro [15]. Caspase-3-mediated promotion of VM formation may be attributed to the cleavage of matrix metalloproteinase-2.

Molecular mechanisms of VM formation The plasticity of aggressive tumor cells and the reconstruction of ECM lead to the formation of VM. The molecular basis of this process is supported by the complex cooperation of signaling pathways; in particular, critical VM modulating genes can be categorized into pathways associated with vascular, embryonic and/or stem cell, and hypoxia signaling. Although a myriad of genes having a relationship with VM have been reported, interactions of these three pathways play the role of a platform (Figure 1).

Vascular signaling pathways The first vascular-associated gene shown to be involved in VM is the VE-cadherin gene (CDH5). In 2006 Hess et al. showed that in VM melanoma VE-cadherin colocalizes with EphA2 at areas of cell-cell contact and that these two molecules are able to directly or indirectly interact during the process of VM [16]. VE-cadherin regulated erythropoietin-producing hepatocellular carcinoma-A2 (EphA2) by mediating it to become phosphorylated through interactions with its membrane-bound ligand ephrin-A1 [17]. Phosphorylated EphA2 subsequently activates phosphoinositide 3-kinase (PI3K), upregulates matrix metalloproteinase (MMP) 14 expression, and activates MMP2. Both MMP14 and MMP2 promote cleavage of the laminin-5γ2 chain into γ2’ and γ2x, which in turn stimulate migration, invasion, and VM in melanoma cells [18]. In addition, VE-cadherin expression and activity are enhanced by binding of the transcription factor Twist1 to the VE-cadherin promoter, whereas down-regulation of Twist1 expression leads to decreased VE-cadherin, MMP2, and MMP9 expression and VM formation in human hepatocellular carcinoma cells [5]. Recently, Bcl-2 has also been shown to induce VM in human melanoma cells. Bcl-2 over-expression increased VE-cadherin expression and VM formation under normoxia, whereas Bcl-2 siRNA significantly reduced VE-cadherin expression and VM formation under hypoxia. Therefore, Bcl-2-dependent VE-cadherin over-expression may be an important mechanism by which hypoxia induces VM [19].

In recent years, vascular endothelial growth factor-A (VEGF-A), a well-characterized promoter of endothelial cell proliferation, survival, and angiogenesis, has been linked to VM in both melanoma and ovarian carcinoma. In melanoma, the autocrine secretion of VEGF-A is required for VM, largely through activation of VEGF receptor 1 (VEGFR1). VM appears to be mediated through the activation of PI3K/PKC downstream of VEGFR1, in co-operation with integrin-mediated signaling pathways in melanoma [20-22]. Addition of VEGF-A to ovarian carcinoma cells promoted the up-regulation of VM-associated genes, including the genes for VE-cadherin, 23

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

Fig. 1. Pathways associated with vascular, embryonic and/or stem cell, and hypoxia signaling

EPHA2, MMP-2, and MMP-9. Furthermore, it has also been demonstrated that the interaction of EPHA2 and VEGF promotes tumor cell plasticity essential for VM [23]. COX-2, an enzyme responsible for catalyzing the conversion of arachidonic acid into primarily prostaglandin E2 (PGE2), has been found to increase the expression of PGE2, and has also been found to increase the expression of VEGF through a protein kinase C (PKC) mediated pathway. PGE2 binds to a family of prostanoid receptors (prostaglandin E2 receptor subtypes EP1-4), which in turn activate EGF receptor (EGFR) signaling, and PKC-dependent ERK1/2 activation signaling [24]. COX-2/PGE2/EP3 promotion of VM via VEGF has been shown in human pancreatic cancer cells [25].

Recently, it has also been demonstrated that COX-2/ EP4 controls tumor growth, angiogenesis, lymphangiogenesis and metastasis of the lungs and lymph nodes in a breast cancer model [26].

VEGF receptor tyrosine kinases (VEGFR1 and VEGFR2) bind VEGF-A in an autocrine or paracrine manner and the activation of the PI3K/Akt pathway, whereas cancer cell invasion and migration have been shown to involve VEGFR1 activation of Src and ERK1/2 pathways [27]. VEGFR1, but not VEGFR2, mediates VEGF-A-induced VM in melanoma cells, and it has been postulated that VM is mediated through the synergistic transduction of VEGF-A/VEGF R1/ PI3K/ PKC and inte-

24

grin-signaling pathways [22]. However, VEGFR-2 (Flk-1) plays a key role in VM formation of glioblastoma-derived tumor cells via activation of focal adhesion kinase (FAK) and mitogen-activated protein kinase ERK1/2. In contrast, blockade of VEGF activity by the neutralizing antibody bevacizumab fails to recapitulate the impact of VM formation, suggesting that Flk-1-mediated VM is independent of VEGF [28]. However, glioma stem-like cells (GSLCs) preferentially expressed VEGFR-2 that must depend on activating VEGF and then mediates VM [29]. In melanoma cell lines, endothelin-1 (ET-1) in combination with VEGF-C further increased VEGFR-3, MAPK, and AKT phosphorylation and markedly promoted cell migration and vasculogenic mimicry [30].

Although VEGF-C was identified as a lymphangiogenic growth factor and later shown to promote tumor metastasis, the relation with VM may be found soon.

Tissue factor (TF) pathway inhibitor 1 (TFPI-1) and 2 (TFPI-2) are critical genes that initiate and regulate the coagulation pathways. The procoagulant function of TF in highly aggressive melanoma is shown to be regulated by TFPI-1 but not by TFPI-2. Antibody inhibition experiments reveal that TFPI-2 is required for VM in vitro, but plasmin is an unlikely target protease of TFPI-2.

Blockade of TFPI-2 suppressed MMP-2 activation, and, therefore, TFPI-2 appears to regulate an essential pathway of VM. Culturing poorly aggressive melanoma

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

cells on three-dimensional matrix containing recombinant TFPI-2 produces some of the phenotypic change associated with aggressive, vasculogenic melanoma cells. Thus, TFPI-2 contributes to VM plasticity, whereas TFPI-1 has anticoagulant functions of relevance for perfusion of VM channels formed by TF-expressing melanoma cells [31].

Galectin-3 (Gal-3) is a beta-galactoside-binding protein that is involved in cancer progression and metastasis. In vitro, Gal-3 silencing results in loss of tumor cell invasiveness and capacity to form VM. cDNA microarray analysis after Gal-3 silencing revealed that Gal-3 regulates the expression of multiple genes, including VE-cadherin, interleukin-8 (IL-8), fibronectin-1, endothelial differentiation sphingolipid G-protein receptor-1, and MMP-2. Chromatin immunoprecipitation assays and promoter analyses revealed that Gal-3 silencing resulted in a decrease of VE-cadherin and IL-8 promoter activities due to enhanced recruitment of transcription factor early growth response-1 (EGR-1).

Moreover, transient over-expression of early growth response-1 in C8161 cells resulted in a loss of VE-cadherin and IL-8 promoter activities and protein expression [32, 33]. Thus, Gal-3 plays an essential role during the acquisition of vasculogenic mimicry and angiogenic properties associated with melanoma progression.

Embryonic and/or stem cell pathways Nodal signaling pathways are important regulators of human embryonic pluripotency and vertebrate embryonic development [34]. Nodal is a growth factor of the TGFβ superfamily that binds Cripto-1 and activates type I and type II activin-like kinase receptors (ALK4/5/7 and ActRIIB, respectively), which subsequently propagates canonical signaling via Smad2/3 [35, 36]. Activated Smad2/3 regulate the formation of VM by the expression of VE-cadherin. Nodal expression is influenced by Notch, which consists of 4 transmembrane receptors (Notch1-4), whose signaling pathways are critical regulators of vertebrate embryogenesis [36, 37]. Notch signaling is initiated by binding of a Notch ligand, which induces a series of cleavages that generate the release of the Notch intracellular domain (NICD).

The NICD translocates to the nucleus and regulates the expression of a number of context-dependent targets, including Nodal [38, 39]. Notch4 functions primarily in vascular development and is enriched in the subpopulation of melanoma cells that form VM [40]. Moreover, in glioblastoma stem-like cells, melanoma cells, triple-negative (TN) breast cancer cells and bladder urothelial carcinoma cells, the stem cell marker CD133+ plays a pivotal role in the formation of VM [41-43]. In addition, one of the most studied tumor stem cell markers, CD271 (also known as nerve growth factor receptor, NGFR or p75NTR), is a neurotrophin receptor, which can

bind all of the neurotrophins with similar affinity [44].

It was found that the VM-forming uveal melanoma cell lines in 3D cultures expressed CD271. In contrast, cells grown in 2D cultures and tumor cell subpopulations not participating in VM formation in 3D cultures were negative for CD271 [45]. All the data demonstrate that the embryonic and/or stem cell pathway is very important in VM.

Hypoxia-related signaling pathways Hypoxia is a hallmark of most solid tumors and can regulate pathways in VM formation. The hypoxia-inducible factor (HIF) complex (composed of HIF-1 and one HIF-subunit: HIF-1, HIF-2, or HIF-3) is a key regulator of oxygen homeostasis in both physiological and pathological environments. Recently, hypoxia has also been shown to induce VM in hepatocellular carcinoma, Ewing’s sarcoma, and melanoma [46]. Pertinent to VM, hypoxia can directly modulate VEGF-A, VEGFR1, EPHA2, Twist1, Nodal, osteopontin, and COX-2 gene expression (via HIF/hypoxia response element binding) or indirectly modulate VE-cadherin, TF, and PEDF expression (via activation of an intermediary protein that regulates gene transcription or post-transcriptional protein processing) [47, 48]. In addition, hypoxia can modulate the formation of VM via HIF-1α in human gallbladder carcinoma [49]. Moreover, in the human fibrosarcoma-derived cell line HT1080, the angiogenic marker neuropilin-1 (NRP-1) also plays a vital role in VM formation.

Experiments performed with HT1080 cells stably transfected with plasmid constructs expressing shNRP-1 or full-length NRP-1 clearly established that hypoxia-mediated HIF-1α-dependent up-regulation of NRP-1 is a critical molecular event involved in VM [50]. Reactive oxygen species (ROS) regulate VM formation by stabilizing the regulation of HIF-1α and increasing the sensitivity to hypoxia of melanoma cells [51]. Recent studies have shown that pVHL, the protein product of the VHL gene, adjusts the level of HIF-1α to control the expression of VEGF, VE-cadherin, EphA2 and regulation of VM [52, 53].

Anti-tumor research on VM Although the use of antiangiogenic compounds to target the blood supply of a tumor seems logical, the success of these compounds in the clinic has been very limited. Bevacizumab, sorafenib, and sunitinib target the transdifferentiated endothelial phenotype (VEGF, VEGFRs, PDGFR, RET) with limited efficacy. Clinical use of these drugs has been shown to limit the growth of the primary tumor, but long-lasting effects are rare and typically lead to only moderate benefits for overall survival [54, 55]. There is experimental evidence that spe-

25

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

cifically targeting pathways implicated in VM may have success in inhibiting tumor growth. Certainly, a handful of preclinical studies suggest that specific compounds affecting components of the previously described vascular, embryonic, or hypoxia on VM. However, there are only two drugs, the FDA-approved angiogenesis inhibitors thalidomide and rapamycin, that are proved to inhibit VM formation [23]. There are many medicines inhibiting vascular mimicry, which are still in the experimental stage. When in the murine choroidal melanoma model animals were given curcumin once a day at a dose of 100 mg/kg for 18 days, the results indicated that the tumor volume was reduced and the numbers of VM, mosaic vessels, and endothelium-dependent vessels were significantly decreased compared with the control group [56]. That is to say, curcumin has the ability to inhibit the growth of engrafted melanoma VM channels through the regulation of vasculogenic factors that could be related to the down-regulation of the EphA2/PI3K/MMPs signaling pathway. Thus, curcumin has the potential of being a clinical inhibitor of VM of choroidal melanoma [57]. Moreover, the inhibitory effect of nicotinamide on VM formation could be at least partially explained by nicotinamide-driven downregulation of VE-cadherin [58]. More studies have found that not only can lycorine hydrochloride (LH) inhibit the metastatic melanoma cell line C8161 VM structure, but also the VM structure and the volume of transplantation tumor in nude mouse can be inhibited [59]. However, these studies are still at the experimental stage, and the most effective anti-cancer drugs for VM still need more in-depth research.

References 1. Maniotis AJ, Folberg R, Hess A, et al. Vascular channel formation by human melanoma cells in vivo and in vitro: vasculogenic mimicry.

Am J Pathol 1999; 155: 739-752.

2. Hendrix MJ, Seftor EA, Hess AR, Seftor RE. Vasculogenic mimicry and tumour-cell plasticity: lessons from melanoma. Nature Reviews Cancer 2003; 3: 411-421.

3. Hess AR, Seftor EA, Gardner LM, et al. Molecular regulation of tumor cell vasculogenic mimicry by tyrosine phosphorylation role of epithelial cell kinase (Eck/EphA2). Cancer Res 2001; 61: 3250-3255.

4. Lirdprapamongkol K, Chiablaem K, Sila-Asna M, et al. Exploring stemness gene expression and vasculogenic mimicry capacity in well-and poorly-differentiated hepatocellular carcinoma cell lines.

Biochem Biophys Res Com 2012; 422: 429-435.

5. Sun T, Zhao N, Zhao XL, et al. Expression and functional significance of Twist1 in hepatocellular carcinoma: its role in vasculogenic mimicry. Hepatology 2010; 51: 545-556.

6. Liu Z, Sun B, Qi L et al. Zinc finger E-box binding homeobox 1 promotes vasculogenic mimicry in colorectal cancer through induction of epithelial-to-mesenchymal transition. Cancer Science 2012; 103: 813-820.

7. Ma JL, Han SX, Zhu Q, et al. Role of Twist in vasculogenic mimicry formation in hypoxic hepatocellular carcinoma cells in vitro. Biochem Biophys Res Commun 2011; 408: 686-691.

8. Huttenlocher A. ECM: chemoattraction but not adhesion. Blood 2013; 121: 1489-1491.

9. Lai K, Conway R, Crouch R, et al. Expression and distribution of MMPs and TIMPs in human uveal melanoma. Exp Eye Res 2008; 86: 936-941.

26

10. Handsley MM, Edwards DR. Metalloproteinases and their inhibitors in tumor angiogenesis. Int J Can 2005; 115: 849-860.

11. Bu Z, Pan Y, Shang B, et al. SZ-117, a monoclonal antibody against matrix metalloproteinase-2 inhibits tumor cell-mediated angiogenesis. Hybridoma 2012; 31: 63-67.

12. Andreasen PA, Kjøller L, Christensen L, Duffy MJ. The urokinase-type plasminogen activator system in cancer metastasis: a review.

Int J Can 1997; 72: 1-22.

13. Gokhale A, Kunder R, Goel A, et al. Distinctive microRNA signature of medulloblastomas associated with the WNT signaling pathway.

Journal of cancer research and therapeutics 2010; 6: 521.

14. Parri M, Taddei ML, Bianchini F, et al. EphA2 reexpression prompts invasion of melanoma cells shifting from mesenchymal to amoeboid-like motility style. Cancer Res 2009; 69: 2072-2081.

15. Liu YR, Sun B, Zhao XL, et al. Basal caspase-3 activity promotes migration, invasion, and vasculogenic mimicry formation of melanoma cells. Melanoma Res 2013; 23: 243-253.

16. Hess AR, Seftor EA, Gruman LM, et al. VE-cadherin regulates EphA2 in aggressive melanoma cells through a novel signaling pathway: implications for vasculogenic mimicry. Cancer Biol Ther 2006; 5: 228-233.

17. Hess AR, Margaryan NV, Seftor EA, Hendrix MJ. Deciphering the signaling events that promote melanoma tumor cell vasculogenic mimicry and their link to embryonic vasculogenesis: role of the Eph receptors. Dev Dyn 2007; 236: 3283-3296.

18. Lu XS, Sun W, Ge CY, et al. Contribution of the PI3K/MMPs/Ln-5γ2 and EphA2/FAK/Paxillin signaling pathways to tumor growth and vasculogenic mimicry of gallbladder carcinomas. Int J Oncol 2013; 42: 2103-2115.

19. Zhao N, Sun BC, Sun T, et al. Hypoxia-induced vasculogenic mimicry formation via VE-cadherin regulation by Bcl-2. Med Oncol 2012; 29: 3599-3607.

20. Vartanian A, Stepanova E, Grigorieva I, et al. VEGFR1 and PKCα signaling control melanoma vasculogenic mimicry in a VEGFR2 kinase-independent manner. Melanoma Res 2011; 21: 91-98.

21. Wang JY, Sun T, Zhao XL, et al. Functional significance of VEGF-a in human ovarian carcinoma: role in vasculogenic mimicry. Cancer Biol Ther 2008; 7: 758-766.

22. Frank NY, Schatton T, Kim S, et al. VEGFR-1 expressed by malignant melanoma-initiating cells is required for tumor growth.

Cancer Res 2011; 71: 1474-1485.

23. Seftor RE, Hess AR, Seftor EA, et al. Tumor cell vasculogenic mimicry: from controversy to therapeutic promise. Am J Pathol 2012; 181: 1115-1125.

24. Wu WK, Yiu Sung JJ, Lee CW, et al. Cyclooxygenase-2 in tumorigenesis of gastrointestinal cancers: an update on the molecular mechanisms. Cancer Lett 2010; 295: 7-16.

25. Ma JX, Sun YL, Wang YQ, et al. Triptolide induces apoptosis and inhibits the growth and angiogenesis of human pancreatic cancer cells by downregulating COX-2 and VEGF. Oncol Res 2013; 20: 359-368.

26. Xin X, Majumder M, Girish GV, et al. Targeting COX-2 and EP4 to control tumor growth, angiogenesis, lymphangiogenesis and metastasis to the lungs and lymph nodes in a breast cancer model.

Lab Invest 2012; 92: 1115-1128.

27. Claesson-Welsh L. Signal transduction by vascular endothelial growth factor receptors. Biochem Soc Trans 2003; 31: 20-24.

28. Francescone R, Scully S, Bentley B, et al. Glioblastoma-derived tumor cells induce vasculogenic mimicry through Flk-1 protein activation. J Biol Chem 2012; 287: 24821-24831.

29. Yao X, Ping Y, Liu Y, et al. Vascular endothelial growth factor receptor 2 (VEGFR-2) plays a key role in vasculogenic mimicry formation, neovascularization and tumor initiation by glioma stem-like cells. PloS One 2013; 8: e57188.

30. Spinella F, Caprara V, Di Castro V, et al. Endothelin-1 induces the transactivation of vascular endothelial growth factor receptor-3 and modulates cell migration and vasculogenic mimicry in melanoma cells. J Mol Med 2013; 91: 395-405.

31. Ruf W, Seftor EA, Petrovan RJ, et al. Differential role of tissue factor pathway inhibitors 1 and 2 in melanoma vasculogenic mimicry.

Cancer Res 2003; 63: 5381-5389.

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

32. Mourad-Zeidan AA, Melnikova VO, Wang H, et al. Expression profiling of Galectin-3-depleted melanoma cells reveals its major role in melanoma cell plasticity and vasculogenic mimicry. Am J Pathol 2008; 173: 1839-1852.

33. Kim ES, Lim DJ, Lee K, et al. Absence of galectin-3 immunostaining in fine-needle aspiration cytology specimens from papillary thyroid carcinoma is associated with favorable pathological indices.

Thyroid 2012; 22: 1244-1250.

34. Schier AF, Shen MM. Nodal signalling in vertebrate development.

Nature 2000; 403: 385-389.

35. Postovit LM, Seftor EA, Seftor RE, Hendrix MJ. Targeting Nodal in malignant melanoma cells. Expert Opin Ther Targets 2007; 11: 497-505.

36. Wakefield LM, Hill CS. Beyond TGFβ: roles of other TGFβ superfamily members in cancer. Natur Rev Cancer 2013; 13: 328-341.

37. Strizzi L, Hardy KM, Seftor EA, et al. Lessons from embryogenesis.

In Melanoma Development. Springer 2011; 281-296.

38. McAllister JC, Zhan Q, Weishaupt C, et al. The embryonic morphogen, Nodal, is associated with channel-like structures in human malignant melanoma xenografts. J Cutan Pathol 2010; 37: 19-25.

39. Vartanian A, Gatsina G, Grigorieva I, et al. The involvement of Notch signaling in melanoma vasculogenic mimicry. Clin Exp Med 2013; 13: 201-209.

40. Strizzi L, Hardy KM, Margaryan NV, et al. Potential for the embryonic morphogen Nodal as a prognostic and predictive biomarker in breast cancer. Breast Can Res 2012; 14: R75.

41. Chiao MT, Yang YC, Cheng WY, et al. CD133+ glioblastoma stemlike cells induce vascular mimicry in vivo. Curr Neurovasc Res 2011; 8: 210-219.

42. Liu T, Sun B, Zhao X, et al. CD133+ cells with cancer stem cell characteristics associates with vasculogenic mimicry in triple-negative breast cancer. Oncogene 2013; 32: 544-553.

43. Yu L, Wu S, Zhou L, et al. [Expressions of CD133 and CD82/KAI1 in bladder urothelial carcinoma and their correlation with vasculogenic mimicry]. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao 2013; 33: 13361340.

44. Micera A, Lambiase A, Stampachiacchiere B, et al. Nerve growth factor and tissue repair remodeling: trkA(NGFR) and p75(NTR), two receptors one fate. Cytokine Growth Factor Rev 2007; 18: 245-256.

45. Valyi-Nagy K, Kormos B, Ali M, et al. Stem cell marker CD271 is expressed by vasculogenic mimicry-forming uveal melanoma cells in three-dimensional cultures. Mol Vis 2012; 18: 588-592.

46. Kirschmann DA, Seftor EA, Hardy KM, et al. Molecular pathways: vasculogenic mimicry in tumor cells: diagnostic and therapeutic implications. Clin Cancer Res 2012; 18: 2726-2732.

47. Fernández-Barral A, Orgaz JL, Gomez V, et al. Hypoxia negatively regulates antimetastatic PEDF in melanoma cells by a hypoxia inducible factor-independent, autophagy dependent mechanism.

PloS One 2012; 7: e32989.

48. Mao XG, Xue XY, Wang L, et al. CDH5 is specifically activated in glioblastoma stemlike cells and contributes to vasculogenic mimicry induced by hypoxia. Neuro Oncol 2013; 15: 865-879.

49. Sun W, Shen ZY, Zhang H, et al. Overexpression of HIF-1α in primary gallbladder carcinoma and its relation to vasculogenic mimicry and unfavourable prognosis. Oncology reports 2012; 27: 19902002.

50. Misra RM, Bajaj MS, Kale VP. Vasculogenic Mimicry of HT1080 Tumour Cells In Vivo: Critical Role of HIF-1α-Neuropilin-1 Axis. PloS One 2012; 7: e50153.

51. Comito G, Calvani M, Giannoni E et al. HIF-1α stabilization by mitochondrial ROS promotes Met-dependent invasive growth and vasculogenic mimicry in melanoma cells. Free Radic Biol Med 2011; 51: 893-904.

52. Berndt JD, Moon RT, Major MB. β-catenin gets jaded and von Hippel-Lindau is to blame. Trends Biochem Sci 2009; 34: 101-104.

53. Franco CA, Liebner S, Gerhardt H. Vascular morphogenesis: a Wnt for every vessel? Curr Opin Genet Dev 2009; 19: 476-483.

54. Bergers G, Hanahan D. Modes of resistance to anti-angiogenic therapy. Nat Rev Cancer 2008; 8: 592-603.

55. Conley SJ, Gheordunescu E, Kakarala P, et al. Antiangiogenic agents increase breast cancer stem cells via the generation of tumor hypoxia. Proc Nat Acad Sci USA 2012; 109: 2784-2789.

56. Noguera-Troise I, Daly C, Papadopoulos NJ, et al. Blockade of Dll4 inhibits tumour growth by promoting non-productive angiogenesis. Nature 2006; 444: 1032-1037.

57. Chen LX, He YJ, Zhao SZ, et al. Inhibition of tumor growth and vasculogenic mimicry by curcumin through down-regulation of the EphA2/PI3K/MMP pathway in a murine choroidal melanoma model. Cancer Biol Ther 2011; 11: 229-235.

58. Itzhaki O, Greenberg E, Shalmon B, et al. Nicotinamide inhibits vasculogenic mimicry, an alternative vascularization pathway observed in highly aggressive melanoma. PloS One 2013; 8: e57160.

59. Liu R, Cao Z, Tu J, et al. Lycorine hydrochloride inhibits metastatic melanoma cell-dominant vasculogenic mimicry. Pigment Cell Melanoma Res 2012; 25: 630-638.

27

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

Jaki jest styl życia pacjentów z miażdżycowym niedokrwieniem tętnic kończyn dolnych kwalifikowanych do chirurgicznych zabiegów naprawczych pomostowania tętnic?

Lifestyle of patients with peripheral arterial occlusive disease undergoing surgical revascularization procedures

Anna Spannbauer1,2, Monika Madejczyk2, Maciej Chwała1, Arkadiusz Berwecki2,3 Zakład Chirurgii Doświadczalnej i Klinicznej, Wydział Nauk o Zdrowiu, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Szpital Zakonu Bonifratrów św. Jana Grandego w Krakowie 3 Zakład Kinezyterapii, Katedra Fizjoterapii, Akademia Wychowania Fizycznego w Krakowie 1 2

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 2015; 1: 28–35 Praca wpłynęła: 18.09.2014, przyjęto do druku: 19.01.2015 Adres do korespondencji: dr Anna Spannbauer, Zakład Chirurgii Doświadczalnej i Klinicznej, Wydział Nauk o Zdrowiu, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum, ul. Trynitarska 11, 30-061 Kraków, e-mail: aspannbauer@poczta.fm

Streszczenie

Summary

Miażdżycowe niedokrwienie tętnic kończyn dolnych (MNTKD jest spowodowane zwężeniem lub zamknięciem tętnic doprowadzających do nich krew, co objawia się bólem niedokrwionych mięśni. W zaawansowanych zmianach niedokrwiennych, u chorych z krótkim dystansem chromania, bólami spoczynkowymi czy owrzodzeniami kończyn wykonuje się chirurgiczne zabiegi polegające na wszczepieniu pomostu naczyniowego, który omija miejsce zwężenia tętnic.

Miażdżyca zarostowa kończyn dolnych należy do chorób, których rozwój przyspiesza niehigieniczny tryb życia.

Cel pracy: Próba odpowiedzi na pytanie, jaki jest styl życia pacjentów z MNTKD w zakresie palenia, aktywności fizycznej i diety, kwalifikowanych do chirurgicznych zabiegów naprawczych tętnic i czy wymaga on modyfikacji.

Materiał i metody: Badaniami objęto 104 chorych z przewlekłym miażdżycowym niedokrwieniem kończyn dolnych w stopniu IIb, III i IV, kwalifikowanych do zabiegów naprawczych pomostowania tętnic.

Wyniki: Wśród ankietowanych 80,7% osób paliło papierosy przez okres dłuższy niż 5 lat. Wszyscy byli informowani przez lekarza rodzinnego bądź chirurga naczyniowego o potrzebie modyfikacji czynników ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych, takich jak palenie tytoniu, dieta wysokotłuszczowa czy brak aktywności fizycznej. Palenie rzuciło zaledwie 9,6% respondentów. Z grupy badanych podejmujących aktywność fizyczną 75% ćwiczy 15 minut dziennie, 38,4% osób uważało, że aktywność fizyczna nie miała wpływu na zdrowie. Otyłość i nadwagę miało łącznie 75% respondentów.

Wnioski: Pacjenci z zaawansowanym MNTKD nie przestrzegają zaleceń dotyczących zdrowego stylu życia w zakresie diety, aktywności fizycznej i palenia. Styl życia chorych

Peripheral arterial occlusive disease (PAOD) is a condition cauPeripheral arterial occlusive disease (PAOD) is a condition caused by narrowing or occlusion of the arterial lumen, which results in claudication. Patients with advanced stages of disease, that is short claudication distance, rest pain or ischaemic ulcerations are often qualified for surgical procedures of vascular prosthesis in order to bypass the damaged artery. Peripheral arterial occlusive disease is accelerated by unhealthy lifestyle.

Aim of the study: The aim of the study was to assess the lifestyle of the patients with PAOD in terms of diet, physical activity and smoking and whether it needs modification.

Material and methods: One hundred and four patients with PAOD IIB, III and IV according to Fontaine’s scale who underwent the bypass procedure were included in the study.

Results: 80.7% of patients were smoking prior to the operation for more than 5 years. 100% of patients were informed by their family doctor or vascular surgeon about necessity to modify the risk factor such as smoking, diet and lack of physical activity. Only 9.6% of patients gave up smoking after the operation. 75% of patients who exercise claim to do it for 15 minutes daily. The same percentage of patients remain either obese or overweight. 38.4% of respondents state that physical activity has no influence on health.

Conclusion: Majority of patients with advanced PAOD ignore the recommendations of healthy lifestyle concerning smoking, diet and physical activity. Apart from family doctors and vascular surgeons, lifestyle education should be provided primarily by nurses and physiotherapists.

28

Key words: peripheral arterial occlusive disease, physical activity, education.

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

z MNTKD wymaga modyfikacji na podstawie edukacji prowadzonej nie tylko przez lekarzy rodzinnych i chirurgów naczyniowych, ale przede wszystkim przez przeszkolone pielęgniarki i fizjoterapeutów.

Słowa kluczowe: miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych, czynniki ryzyka, edukacja.

Wstęp Z analizy rozmaitych opracowań z zakresu promocji zdrowia wynika, że pojęcie styl życia jest interpretowane w różnoraki sposób. Według Sicińskiego jest to zespół codziennych zachowań swoistych dla danej zbiorowości lub jednostki, charakterystyczny sposób bycia odróżniający daną zbiorowość lub jednostkę od innych albo inaczej – bardziej lub mniej świadomie przyjmowana strategia życiowa [1]. Dla Lawrence W. Greena i Marshalla W. Kreutera jest to wzór zachowań, który jest trwały i ukształtowany przez dziedzictwo kulturowe, relacje społeczne, czynniki geograficzne i społeczno-ekonomiczne oraz cechy osobowości człowieka [2].

Część autorów zwraca uwagę na prozdrowotny i antyzdrowotny styl życia. Prowadząc prozdrowotny styl życia, ludzie zwiększają potencjał swego zdrowia poprzez świadome podejmowanie decyzji zmierzających do jego poprawy oraz unikanie zachowań stanowiących dla niego zagrożenie [3]. Spośród wielu zachowań związanych ze zdrowiem fizycznym na uwagę zasługują: regularna aktywność fizyczna, prawidłowe odżywianie się oraz niepodejmowanie zachowań ryzykownych, takich jak palenie tytoniu, które stanowią równocześnie modyfikowalne czynniki ryzyka miażdżycy zarostowej tętnic kończyn dolnych [4].

Miażdżycowe niedokrwienie tętnic kończyn dolnych (MNTKD) spowodowane jest zwężeniem lub zamknięciem tętnic doprowadzających do nich krew. Prowadzi to do niedostatecznego zaopatrzenia w tlen masy mięśniowej kończyny. Głównym objawem są dolegliwości bólowe oraz dyskomfort podczas chodzenia określane mianem chromania przestankowego. Ból jest najczęściej zlokalizowany w podudziach, rzadziej udach czy pośladkach. Zaprzestanie chodzenia powoduje jego ustąpienie. Konsekwencją chromania przestankowego jest upośledzenie możliwości lokomocji. Stopień zaawansowania choroby oznacza się najczęściej przy użyciu czterostopniowej skali Fontaine’a. Stopień I oznacza brak specyficznych objawów. Charakterystyczne dla II stopnia jest występowanie bólów o charakterze chromania przestankowego. Stopnie III i IV opisują tzw. krytyczne niedokrwienie wywołujące bóle spoczynkowe, a także owrzodzenia i zmiany martwicze [5, 6].

Leczenie chirurgiczne MNTKD stosuje się w III i IV okresie wg Fontaine’a. Operacja naczyniowa najczęściej polega na wszczepieniu tzw. pomostu naczyniowego, który omija miejsce zwężenia. Proteza naczyniowa

– by-pass – może się opierać na przeszczepie naczyniowym z żyły własnej pacjenta, a do tego celu służy najczęściej żyła odpiszczelowa. Pomosty mogą być także wykonywane z materiału syntetycznego [7, 8].

Miażdżyca zarostowa kończyn dolnych należy do tych chorób, których rozwój zostaje przyspieszony przez niehigieniczny tryb życia. Do najpoważniejszych czynników ryzyka miażdżycy tętnic kończyn dolnych zalicza się przede wszystkim palenie tytoniu, ale także wadliwe żywienie, małą aktywność fizyczną, nadużywanie alkoholu i stres. Czynniki te prowadzą do indukcji hiperinsulinemii, hiperlipidemii, nadciśnienia tętniczego, otyłości i cukrzycy. Warto podkreślić, że chorzy z przewlekłym niedokrwieniem kończyn dolnych należą do grupy wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego [9].

Chromanie przestankowe stanowi bowiem znacznie większe zagrożenie dla życia niż dla stanu kończyny.

Jak wynika z piśmiennictwa, zaledwie 18% chorych z chromaniem będzie wymagało interwencji chirurgicznej, a 10% zostanie poddanych amputacji w obserwacji 10-letniej, podczas gdy śmiertelność z powodu zawałów i udarów po 5, 10 i 15 latach wyniesie odpowiednio 30%, 50% i 70% [10]. Styl życia ma zatem ogromny wpływ na rozwój miażdżycy, która poważnie uszkadza naczynia krwionośne. Ważnym elementem leczenia tej choroby jest uświadamianie pacjentom, że duża odpowiedzialność za wyniki leczenia spoczywa na nich samych.

Cel pracy Podjęto próbę odpowiedzi na pytanie, jaki jest styl życia pacjentów z MNTKD w zakresie palenia, aktywności fizycznej i diety, kwalifikowanych do chirurgicznych zabiegów naprawczych tętnic i czy wymaga on modyfikacji.

Materiał i metody Badaniami objęto 104 chorych (69 mężczyzn i 35 kobiet), pacjentów oddziału chirurgii naczyniowej Szpitala Bonifratrów w Krakowie, z przewlekłym MNTKD w stopniu IIb, III i IV, kwalifikowanych do zabiegów naprawczych pomostowania tętnic. Maksymalny dystans chromania, jaki deklarowali chorzy, mieścił się w zakresie 0–100 m (średnio 38 m). Byli to chorzy w wieku 45–78 lat (średnio 62 lata), uprzednio leczeni zarów-

29

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

Wyniki

90 80 70

80,7%

[%]

60 50 40 30 20 19,3%

10 0

palący dłużej niż 5 lat

niepalący

Ryc. 1. Chorzy w przeszłości palący dłużej niż 5 lat i chorzy niepalący

80 70 60

71,1%

[%]

50 40 30 28,9%

20 10 0

niepalący

palący obecnie

Ryc. 2. Chorzy obecnie palący i niepalący

70 60 61,5%

[%]

50 40 30

38,5%

20 10 0

aktywność fizyczna

brak aktywności fizycznej

Ryc. 3. Chorzy podejmujący aktywność fizyczną i niepodejmujący jej

no w poradniach naczyniowych, jak i w przychodniach przez lekarzy rodzinnych przynajmniej przez 3 lata, do 13 lat (średnio 7 lat).

Przy realizacji badania wykorzystano metodę sondażu diagnostycznego. Z chorymi przeprowadzono wywiad na temat przebiegu i rozwoju choroby, a następnie wypełniali oni kwestionariusz ankiety własnego autorstwa dotyczący ich stylu życia. Wyniki badań zostały opracowane w programie Microsoft Office Excel 2007.

30

Wśród badanych 84 osoby (80,7%) paliły papierosy przez okres dłuższy niż 5 lat, 20 osób (19,3%) nie paliło (ryc. 1.). W chwili badania paliło 74 ankietowanych (71,1%), natomiast nie paliło 30 (28,9%) (ryc. 2.). Na pytanie o liczbę wypalanych dziennie papierosów 40 respondentów (54%) odpowiedziało, że wypala 0–10 papierosów, 26 (35,1%), że wypala 11–20 papierosów, a 7 (9,5%), że wypala 21–31 papierosów. Powyżej 31 papierosów palił 1 ankietowany (1,4%). Żaden z respondentów nie postrzegał siebie jako osoby zdrowej. Najczęściej występującymi schorzeniami współistniejącymi były: nadciśnienie tętnicze – 67 badanych (30,6%), choroba niedokrwienna serca – 55 badanych (25,1%), przebyty zawał serca – 58 badanych (26,5%) cukrzyca – 47 badanych (21,5%).

Wszyscy badani (100%) zostali poinformowani przez lekarza rodzinnego bądź chirurga naczyniowego o potrzebie modyfikacji czynników ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych, takich jak palenie tytoniu, dieta wysokotłuszczowa czy brak aktywności fizycznej.

Ankieta zawierała także pytanie o wykształcenie respondentów: 29 (27,9%) miało wykształcenie podstawowe, 50 (48,1%) – zawodowe, 20 (19,2%) – średnie, 5 (4,8%) – wyższe.

Wszyscy badani wymagali stałego stosowania środków przeciwbólowych, w tym 45 (43,3%) respondentów – leków opioidowych, 42 (40,4%) – silnych środków przeciwbólowych i 17 (16,4%) – słabych leków przeciwbólowych.

Czterdzieści osób (38,5%) zadeklarowało, że podejmuje aktywność fizyczną, natomiast 64 (61,5%), że jej nie podejmuje (ryc. 3.). W grupie 40 badanych podejmujących aktywność ruchową 30 (75%) poświęcało jej 15 min dziennie, 5 (12,5%) – 30 min dziennie i 5 (12,5%) – 1 godz. dziennie. Najczęściej wybieraną formą aktywności był spacer – 24 osoby (51%), następnie pływanie – 5 (21,3%), jazda na rowerze – 3 (12,5%), ćwiczenia siłowe – 8 (18,6%).

Siedemnastu respondentów (16,4%) twierdziło, że może pokonać dystans ok. 100 m, 42 (40,4%) – maksymalnie 50 m, 32 (30,8%) – ok. 5 m. U 13 badanych (12,5%) ból utrzymywał się w spoczynku.

Według 60 ankietowanych (57,7%) aktywność fizyczna ma pozytywny wpływ na zdrowie, natomiast 44 osoby (42,3%) uważały, że nie ma ona wpływu na stan zdrowia.

Najczęściej spożywanym przez respondentów rodzajem mięsa była wieprzowina – 52 osoby (50%), następnie drób – 29 (27,9%), wołowina – 21 (20,2%) i cielęcina – 2 (1,9%). Żaden z ankietowanych nie wybrał ryb (ryc. 4.). Na pytanie o częstość spożywania warzyw i owoców oraz błonnika 10 respondentów (9,6%) odpowiedziało, że spożywa je 2 razy dziennie, 40 (38,5%) – raz dziennie, 25 (24%) – 3 razy w tygodniu, 20 (19,2%)

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

– 2 razy w tygodniu, 9 osób (8,7%) wcale nie spożywało warzyw i owoców. Nikt z ankietowanych nie stosował suplementacji codziennej diety błonnikiem. Podjadanie między posiłkami potwierdziło 84 badanych (81%), a 20 (19%) zaprzeczyło. Najczęstszymi dodatkowymi przekąskami były: słodycze (58,7%), owoce (29,8%), paluszki, chipsy itp. (11,5%). Żaden z ankietowanych nie podjadał warzyw między posiłkami.

Na podstawie wskaźnika masy ciała (body mass index – BMI) stwierdzono, że 21 ankietowanych (20,2%) ma prawidłową masę ciała, 66 (63,5%) ma nadwagę, 12 (11,5%) jest otyłych, a 5 (4,8%) ma niedowagę (ryc. 5.).

Dyskusja Obecny stan wiedzy na temat patogenezy i czynników ryzyka miażdżycy pozwala na podjęcie skutecznych i wczesnych działań mających na celu ich zminimalizowanie, a w przypadku niektórych całkowitą eliminację.

Czynniki podlegające modyfikacji, czyli te w pełni odwracalne, takie jak palenie tytoniu, niewłaściwe odżywianie oraz mała aktywność fizyczna, stanowią składowe stylu życia [11]. American Academy of Science podaje, że styl życia ma największy (ponad 50%) wpływ na obiektywne poczucie zdrowia lub choroby. Dlatego kształtowanie określonych postaw, także działań prozdrowotnych, należy rozpocząć już w wieku szkolnym.

Istotą edukacji zdrowotnej jest model człowieka niepalącego, aktywnego – spędzającego 60% czasu w cyklu dobowym w trybie aktywnym (rower, spacer lub inna forma aktywnego wypoczynku) [12]. W badaniach własnych stwierdzono, że żadna z osób cierpiących na MNTKD nie postrzegała siebie jako osoby zdrowej. Nadto 26,5% ankietowanych przebyło zawał serca, 30,6% cierpiało na nadciśnienie tętnicze, 25,1% na chorobę niedokrwienną serca, a 21,5% na cukrzycę.

Zaprzestanie palenia jest podstawowym elementem leczenia osób z miażdżycą zarówno naczyń wieńcowych, jak i obwodowych. Wiele badań potwierdza, że rezygnacja z palenia tytoniu wpływa pozytywnie na zmniejszenie ryzyka rozwoju miażdżycy oraz poprawia wyniki po leczeniu operacyjnym [13]. W prospektywnych badaniach u pacjentów objętych pomostowaniem udowo-podkolanowym utrzymanie palenia w pierwszym roku było związane ze znaczną redukcją drożności by-passu zarówno żylnego, jak i z tworzywa sztucznego [14]. Powszechnie przyjmuje się, że palenie tytoniu zwiększa ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych.

Palenie tytoniu pośrednio i bezpośrednio upośledza funkcje rozkurczowe śródbłonka, które są wskaźnikiem prawidłowego funkcjonowania naczynia [15]. Spośród ankietowanych 80,7% paliło papierosy przez dłuższy okres (ponad 5 lat) (ryc. 1.). Zaledwie 19,3% badanych nigdy nie paliło (ryc. 2.). W chwili prowadzenia badań aż 71,1% chorych przyznało się, że jest palaczami, 54%

60 50 40

50

30 27,9

20

20,2

10 0

1,9 wieprzowina

drób

wołowina

cielęcina

0,0 ryby

Ryc. 4. Najczęściej spożywany przez respondentów rodzaj mięs [%] 70 60

63,5

50 40 30 20 10 0

20,2 11,5 prawidłowe BMI

nadwaga

otyłość

4,8 niedowaga

Ryc. 5. Wskaźnik masy ciała (body mass index – BMI) u badanych

z nich wypalało do 10 papierosów dziennie, 35,1% – 11–20 papierosów dziennie, 9,5% – 21–31 papierosów dziennie, a 1,4% powyżej 31 papierosów dziennie. Palenie tytoniu jest silnie związane z rozwojem i postępem MNTKD. U osób palących ryzyko jest 3-krotnie wyższe w stosunku do osób niepalących [16]. W badaniach własnych wszyscy respondenci (100%) wiedzieli od lekarzy rodzinnych lub chirurgów naczyniowych, że uzależnienie od nikotyny ma negatywny wpływ na rozwój choroby, a jednak zaledwie 9,6% palaczy zaprzestało palenia (ryc. 1. i 2.). Być może ma to związek z wykształceniem chorych – 27,9% respondentów to osoby z wykształceniem podstawowym i 48,1% zawodowym. Zaledwie 4,8% zadeklarowało wykształcenie wyższe, a 19,2% średnie. Niewykluczone, że edukacja chorych nie była prowadzona należycie. Ocena postępu w zaprzestaniu palenia i zachęta do podjęcia próby porzucenia nałogu powinny być najważniejszym elementem wizyty w gabinecie lekarskim. Otwarte pozostaje pytanie, czy w dobie niełatwego dostępu do specjalisty chirurga naczyniowego i angiologa oraz wydłużających się kolejek do lekarza rodzinnego pacjent ma szansę na uzyskanie odpowiedniej motywacji i udział w długoterminowym poradnictwie indywidualnym połączonym z zastępczą terapią nikotynową, o jakim można przeczytać w konsensusach i zaleceniach [17]. W piśmiennictwie można

31

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

znaleźć dane, z których wynika, że pomimo wymiernych korzyści wynikających z zaprzestania palenia u chorych z MNTKD jest to nałóg skrajnie trudny do odrzucenia, a odsetek powodzeń jest niski. Skuteczność porady lekarza w osiągnięciu zaprzestania palenia jest mniejsza niż 5% [18]. Częstość powodzeń w zmianie stylu życia jest 10 razy większa, gdy porada dotycząca zaprzestania palenia i zachęta do tego działania są przekazywane choremu z wysokim ryzykiem zawału lub po przebytym zawale serca. Niestety, dane z piśmiennictwa dotyczące pacjentów z miażdżycą kończyn dolnych wskazują, że w zaawansowanych stadiach choroby poziom motywacji do zaprzestania palenia jest niższy niż w początkowych stadiach niedokrwienia. Ten fakt wiąże się nie tylko z negatywnym rokowaniem, lecz także z większym natężeniem bólu niedokrwiennego.

Ponadto nikotyna wywiera wielokierunkowy negatywny wpływ na naczynia – nie tylko nasila niedokrwienie, lecz także znosi działanie leków przeciwmiażdżycowych czy nawet przeciwbólowych [19]. W badaniach własnych wszyscy ankietowani (100%) deklarowali, że wymagają stosowania środków przeciwbólowych.

Leki opioidowe stosowało 43,3% respondentów, silne środki przeciwbólowe – 40,4%, słabe leki przeciwbólowe – 16,4%. Rodzi się zatem pytanie, jaki styl życia w zakresie aktywności ruchowej mogą prowadzić chorzy, którzy permanentnie przyjmują leki uśmierzające ból. Aktywność fizyczna, a raczej jej brak – to jeden z czynników wpływających na zwiększenie ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych. Niska aktywność fizyczna jest czynnikiem sprzyjającym rozwojowi miażdżycy zarostowej tętnic kończyn dolnych. Korzystny wpływ na zdrowie ma prawie każde zwiększenie aktywności.

Trzydzieści minut umiarkowanego, codziennego wysiłku fizycznego znacznie zmniejsza ryzyko zawału serca i udaru mózgu. Ponadto wysiłek wpływa pozytywnie na samopoczucie, masę ciała, a także samoocenę [20]. Na podstawie analizy wyników badań własnych stwierdzono, że 61,5% respondentów nie podejmuje żadnych aktywności ruchowych, a 38,5% regularnie ćwiczy (ryc. 3.).

Z grupy osób podejmujących aktywność fizyczną 75% ćwiczy 15 min dziennie, 12,5% – 30 min dziennie, a 12,5% – 1 godzinę. Dla 75% trenujących podejmowane wysiłki są zatem niewystarczające w odniesieniu do zaleceń konsensusu TASC II [17]. Z drugiej strony dane te mogą zaskakiwać, bowiem deklarowany maksymalny dystans chromania badanych chorych, kwalifikowanych do planowych zabiegów chirurgicznych, wynosił zaledwie 0–100 m (średnio 38 m). Jak wynika z badań, część chorych (30,8%) mogła przejść zaledwie kilka kroków bez bólu, 12,5% cierpiało na bóle spoczynkowe, a zaledwie 16,4% respondentów zadeklarowało maksymalny dystans chromania wynoszący ok. 100 m. Rodzi się zatem kolejne pytanie: jak przy tak niewielkich możliwościach lokomocyjnych chorzy byli w stanie ćwiczyć? Niespójność uzyskanych wyników jest być może

32

związana z aktywnością, którą badani podejmowali we wcześniejszych fazach choroby. Kwestia ta wymaga jednak wyjaśnienia. Preferowane wysiłki fizyczne obejmowały zasadniczo pracę mięśni kończyn dolnych i były to spacery (51%) oraz jazda na rowerze (12,5%).

Jedynie 18,6% ankietowanych wskazało na ćwiczenia siłowe, które rzeczywiście mogły dotyczyć pracy mięśni kończyn górnych, a 21,3% pływanie. W kwestii podejmowania wysiłków fizycznych warto także zwrócić uwagę na wyniki badań, w których aż 42,3% respondentów było przekonanych, że aktywność fizyczna nie ma wpływu na zdrowie. Fakt ten przemawia za ogromną potrzebą skutecznej edukacji chorych z miażdżycowym niedokrwieniem tętnic kończyn dolnych, która powinna być szczegółowa, zindywidualizowana [21] i ukierunkowana na trening marszowy, będący nieodzownym elementem terapii zmniejszającej ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych i wydłużający dystans chromania [22, 23]. Należy pamiętać, że w czasie spacerów czy energicznych marszów u chorych z MNTKD obowiązują zasady treningu marszowego. Chory nie powinien zatem forsować kończyn, ale chodzić tylko do początku bólu mięśni kończyn dolnych lub niewielkiego bólu. Następnie powinien się zatrzymać, odpocząć i ponownie kontynuować marsz [5, 24]. U chorych z MNTKD zasada „płakać, ale chodzić”, tak często rozpowszechniana przez lekarzy rodzinnych [25], jest błędna i naraża chorych na niekorzystne skutki zjawiska ischemii-reperfuzji, które inicjuje ogólnoustrojową odpowiedź zapalną [26]. Stały trening mięśni i podawanie antyoksydantów wydają się wskazaną terapią uzupełniającą po zabiegach rewaskularyzacji w tej grupie chorych. Regularne wykonywanie ćwiczeń fizycznych zwiększa naturalną ochronę przed peroksydacją lipidów, poprawia naturalne mechanizmy antyoksydacyjne i zwiększa potencjał antyoksydacyjny u chorych z MNTKD [5, 27–29]. Warto pamiętać, że operacje pomostowania tętnic nie są równoznaczne z naprawą czynności licznych komórek, które były niedokrwione przez wiele lat, a obecnie są odżywiane przez nadal w różnym stopniu chorobowo zmienione mikrokrążenie. Po zabiegu naprawczym chirurg naczyniowy ma satysfakcję, że napływ krwi do kończyny znamiennie się poprawił, co skutkuje ociepleniem kończyny. Badając tętno na obwodzie operowanej kończyny, może stwierdzić znamienne zwiększenie wskaźnika kostka–ramię (WKR), co z kolei przekłada się na wydłużenie dystansu chromania. Nie wolno jednak zaniedbać dalszego leczenia, w tym rehabilitacji, najlepiej opartej na treningu marszowym [30].

Profilaktyka miażdżycy polega na zmniejszeniu bądź całkowitej eliminacji czynników ryzyka. Wprowadzenie właściwej diety, a przede wszystkim konsekwentne jej realizowanie, staje się dla niektórych pacjentów celem nadrzędnym działań prozdrowotnych w zakresie zmiany stylu życia, szczególnie dotyczy to osób otyłych [31].

Zgodnie z danymi Instytutu Żywności i Żywienia częścią

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

skutecznych działań profilaktycznych zmierzających do zmniejszenia stężenia cholesterolu frakcji LDL jest ograniczenie spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych, których głównym źródłem są produkty odzwierzęce, takie jak przetwory mięsne i mleko. Jednocześnie należy zwiększyć spożycie produktów roślinnych będących źródłem nienasyconych kwasów tłuszczowych z grupy omega-6 (olej słonecznikowy, sojowy) i omega-3 (olej lniany, orzechy włoskie, łosoś, sardynki, makrela) [12].

Badania przeprowadzone wśród pacjentów z miażdżycą zarostową tętnic kończyn dolnych wykazują, że 51% badanych spożywa mięso wieprzowe, a żaden nie zadeklarował, że jada ryby (ryc. 4.). Owoce i warzywa spożywane są najczęściej raz dziennie – przez 38,5% ankietowanych, 8,7% badanych w ogóle nie jada warzyw i owoców, chociaż szczególnie cennym suplementem diety chorych z MNTKD powinny być związki o działaniu antyoksydacyjnym, takie jak witaminy A, C, E oraz karotenoidy i polifenole, które przeciwdziałają oksydacyjnej przemianie lipidów, co przyczynia się do zmniejszenia ryzyka miażdżycy. Wartościowym uzupełnieniem prawidłowo skomponowanej diety jest błonnik, który dzięki swym właściwościom absorpcyjnym ogranicza wchłanianie tłuszczu, cholesterolu oraz kwasów żółciowych, zmuszając organizm do czerpania z zapasów tkankowych i wpływając w ten sposób na prawidłowe stężenie LDL [32]. Żaden z ankietowanych nie wymienił błonnika jako elementu swojej diety. Węglowodany, mimo że stanowią istotne źródło energii, należy spożywać w odpowiednich ilościach, ponieważ wzrost ich podaży przewyższający potrzeby fizjologiczne sprzyja zwiększonej syntezie triglicerydów. Dlatego też ich udział w energetycznej puli organizmu nie powinien przekraczać 50%, ze szczególnym wskazaniem na większe spożycie cukrów złożonych zawartych w ziemniakach i zbożach kosztem węglowodanów prostych, łatwo przyswajalnych, obecnych w miodzie i cukrze [12, 33]. W badaniach własnych stwierdzono, że aż 81% badanych podjadało między głównymi posiłkami, a najczęstszymi przekąskami były produkty zawierające węglowodany: słodycze (58,7%), owoce (29,8%), paluszki, chipsy itp. (11,5%). Żaden z ankietowanych nie podjadał warzyw.

Z danych z piśmiennictwa wynika, że nie wykazano dotychczas jednoznacznie, aby otyłość zwiększała zachorowalność na MNTKD, ale zwiększona masa ciała wpływa na ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych i ma udział w etiologii innych czynników ryzyka MNTKD, takich jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2 i dyslipidemia [34]. Do oceny otyłości może służyć BMI. Prawidłowe BMI mieści się w zakresie 18,5–24,9.

Zwiększona masa ciała wpływa na wzrost umieralności i chorobowości zarówno całkowitej, jak i związanej z chorobą niedokrwienną serca. Zmniejszenie masy ciała zalecane jest osobom otyłym, z BMI ≥ 30. Powinno się je rozważyć również u osób z nadwagą, z BMI 25,0–

29,9 [35]. Z wartości BMI wśród ankietowanych wynikają następujące wnioski: prawidłową masę ciała miało zaledwie 20,2% ankietowanych, natomiast nadwagę stwierdzono aż u 63,5%, a otyłość u 11,5%. Niedowagę miało jedynie 4,8% badanych (ryc. 5.). Nadwaga i otyłość to istotne czynniki wpływające na występowanie chorób współistniejących oraz rozwój miażdżycy. Są one związane nie tylko z cechami genetycznymi, lecz w dużej mierze także ze sposobem odżywiania oraz aktywnością fizyczną. Istotne jest zatem, aby u chorych, u których stwierdzono otyłość i nadwagę (łącznie 75% badanych), obniżyć masę ciała poprzez ograniczenie całkowitej podaży energii (modyfikacja diety) oraz regularną aktywność fizyczną. Znaczenie farmakologicznego leczenia otyłości jest niewielkie [36].

Podsumowanie Miażdżyca stała się głównym problemem zdrowotnym człowieka współczesnego, a według Światowej Organizacji Zdrowia (World Health Organization – WHO) jej ekspansja i globalny zasięg usprawiedliwia użycie sformułowania „epidemia XXI wieku” [37]. Beztroska wynikająca z nieświadomości zagrożeń dla życia prowadzi do powikłań miażdżycy, takich jak zawał serca czy udar mózgu, które stają się wg różnych statystyk głównymi przyczynami zgonów. Ankietowani pacjenci z zaawansowanym MNTKD nie przestrzegali zaleceń dotyczących zdrowego stylu życia w zakresie diety, aktywności fizycznej i zaprzestania palenia, choć wyniki wielu badań nad etiopatogenezą miażdżycy przekonują, że można podjąć skuteczne działania profilaktyczne. Powszechnie wiadomo, że edukacja terapeutyczna chorych jest istotnym elementem zaplanowanego leczenia. Pacjent przeszkolony i zmotywowany ma szansę na poprawę komfortu i długości życia. Właściwa edukacja pacjentów z MNTKD powinna być działaniem profesjonalnym, modelowym i zindywidualizowanym, a jej zakres musi obejmować nie tylko modyfikację czynników ryzyka i farmakoterapię, lecz także uwzględnić rehabilitację ruchową [21]. Odpowiedź na pytanie, kiedy i w jaki sposób powinno się rozpocząć realizację działań zmierzających do poprawy sytuacji zdrowotnej chorych, nabiera szczególnego znaczenia.

Jedynie słusznym postępowaniem wydaje się wdrażanie programów edukacyjnych zarówno w grupie osób z czynnikami ryzyka w celu ich eliminacji, gdzie przeszkolone pielęgniarki różnych specjalności mogłyby upowszechniać np. pomiar WKR wśród chorych leczonych z przyczyn pozanaczyniowych, aby nie dopuszczać do rozwoju choroby [38], jak i u chorych z już istniejącymi zmianami miażdżycowymi na różnym poziomie zaawansowania. W badaniach własnych stwierdzono, że wszyscy respondenci byli w jakiś sposób edukowani przez lekarzy rodzinnych i chirurgów naczyniowych

33

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

w trakcie kilkuletniego leczenia, zasadniczo jednak nie miało to przełożenia na ich styl życia. Wydaje się, że właśnie pielęgniarki chirurgiczne realizujące standard w opiece okołooperacyjnej nad chorym z MNTKD [39] i fizjoterapeuci prowadzący rehabilitację, z racji częstszego i dłuższego kontaktu z chorymi niż lekarze, mogliby się stać ważnym elementem skutecznej edukacji pacjentów, która powinna się przekładać na styl życia i jego ewentualną modyfikację.

Wnioski Pacjenci z zaawansowanym MNTKD nie przestrzegają zaleceń dotyczących zdrowego stylu życia w zakresie diety, aktywności fizycznej i palenia.

Styl życia chorych z MNTKD wymaga modyfikacji opartej na edukacji prowadzonej nie tylko przez lekarzy rodzinnych i chirurgów naczyniowych, ale przede wszystkim przez przeszkolone pielęgniarki i fizjoterapeutów.

Piśmiennictwo 1. Woynarowska B. Czynniki warunkujące zdrowie i dbałość o zdrowie. W: Edukacja zdrowotna. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2007; 44-75.

2. Żołnierczuk-Kieliszek D. Zachowania zdrowotne i ich związek ze zdrowiem. W: Zdrowie publiczne. Kulik TB, Latalski M (red.). Wydawnictwo Czelej, Lublin 2002; 75-113.

3. Karski JB. Działania na rzecz poprawy i utrzymania zdrowia.

W: Promocja zdrowia. Karski JB (red.). Wydawnictwo IGNIS, Warszawa 1999; 197.

4. Goncerz G, Dabrowska B, Cybulska B, et al. Europejskie wytyczne zapobiegania chorobom sercowo-naczyniowym w praktyce klinicznej. Aktualizacja 2007. Medycyna Praktyczna 2007; 12: 54-79.

5. Brzostek T, Mika P, Bromboszcz J. Miażdżyca tętnic kończyn dolnych – patofizjologia, klinika, leczenie i rehabilitacja. Rehabilitacja Medyczna 2004; 8: 38-50.

6. Berwecki A, Ridan T, Janusz M, et al. Ocena jakości życia chorych z miażdżycowym niedokrwieniem kończyn dolnych leczonych zachowawczo w trybie ambulatoryjnym. W: Fizjoterapia w teorii i praktyce. Jaworek J (red.). Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2012; 11-28.

7. Staszkiewicz W. Chirurgiczne leczenie tętnic kończyn dolnych.

W: Angiologia. Pasierski T, Gaciong Z, Torbicki A, Szmidt J (red.).

Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004; 300-307.

8. Menard MT, Belki M. Rekonstrukcyjne operacje naczyń. W: Choroby naczyń. Creager MA, Zadu VJ, Loscalzo J (red.). Wydawnictwo Czelej, Lublin 2008; 348-370.

9. Golec K, Strzyżewska B, Cwajda-Bialasik J. Opieka nad chorym z miażdżycą tętnic kończyn dolnych. W: Pielęgniarstwo angiologiczne. Szewczyk MT (red.). Termedia, Poznań 2010; 54-68.

10. Łyczakowski T, Synowiec T, Chęciński P, et al. Przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych. W: Choroby naczyń. Chęciński P (red.).

Termedia, Poznań 2006; 15-34.

11. Rywik S. Promocja zdrowia w zagrożeniach zdrowotnych układu krążenia. Promocja zdrowia przez wychowanie fizyczne. W: Promocja zdrowia. Karski JB (red.). Wydawnictwo IGNIS, Warszawa 1999; 94-107, 195-210.

12. Iłżecki M. Profilaktyka. W: Jak sobie radzić z chorobami tętnic.

Poradnik lekarza pierwszego kontaktu. Zubilewicz T (red.). Via Medica, Gdańsk 2009; 41-51.

13. Anthonisen NR, Skeans MA, Wise RA. The effects of smoking cessation intervention on 14,5-year mortality: a randomized clinical trial. Ann Intern Med 2005; 142: 233-239.

34

14. P owell JT, Greenhalgh RM. Changing the smoking habit and its influence on the management of vascular disease. Acta Chir Scand Suppl 1990; 555: 99.

15. Deanfield J. Passive smoking and early arterial damage. Eur Heart J 1996; 17: 675.

16. Gardener AW. The effect of cigarette smoking on exercise capacity in patients with intermittent claudication. Vasc Med 1996; 1: 181.

17. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, et al. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg 2007; 33: S25-S32.

18. Law M, Tang JL. An analysis of the effectiveness of interventions intended to help people stop smoking. Arch Intern Med 1995; 155.

19. Wiśniewska A, Szewczyk TM, Cwajda-Białasik J, et al. Przekonania na temat kontroli bólu u chorych z przewlekłym niedokrwieniem kończyn dolnych. Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 2009; 3: 113-121.

20. Brzostek T. Stosowanie ćwiczeń fizycznych w rehabilitacji chorych z miażdżycą tętnic kończyn dolnych. W: Rehabilitacja kardiologiczna.

Bromboszcz J (red.). Elipsa-Jaim s.c., Kraków 2005; 241-257.

21. Piotrkowska R, Dobosz M, Halena G, et al. Edukacja terapeutyczna w leczeniu chorych na miażdżycę tętnic kończyn dolnych. Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 2011; 1: 13-17.

22. Mika P, Spodaryk K, Cencora A. Zmiany dystansu marszu i przepływu tętniczego w kończynach dolnych podczas treningu marszowego u pacjentów z chromaniem przestankowym. Rehabilitacja Medyczna 2005; 9: 9-15.

23.

Jawień A, Migdalski A. Praktyczny przewodnik postępowania z chromaniem przestankowym dla lekarza rodzinnego. Egis, Warszawa 2004.

24. Jivegard LEH. Invited commentary: Nordic poles immediately improve walking distance in patients with intermittent claudication.

Eur J Vasc Endovasc Surg 2008; 36: 695-696.

25. Spannbauer A, Jaworek J, Mika P, et al. Czy chorzy z chromaniem przestankowym znają zasady leczenia treningiem marszowym?

Przewodnik Lekarski 2012; 2: 33-38.

26. Khaira HS, Nash GB, Bahra PS, et al. Thromboxane and neutrophil changes following intermittent claudication suggest ischaemia reperfusion injury. Eur J Vasc Endovasc Surg 1995; 10: 31-35.

27.

Cencora A. Czy codzienne spacery mogą zastąpić trening na bieżni u chorych z chromaniem przestankowym? Czy fumaran bencyklanu lub nikotynian ksantylolu zmieniają wyniki takiego postępowania. Badanie otwarte, randomizowane, prospektywne, porównawcze, jednoośrodkowe. Acta Angiol 2004; 10: 39-45.

28. Zdrojowy K, Sapian-Raczkowska B, Adamiec R. Przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych – element obrazu klinicznego miażdżycy tętnic – aktualne zalecenia. Pol Merk Lek 2010; 28: 71-74.

29. Zubilewicz T, Terlecki P, Iłżecki M, et al. Leczenie. W: Jak sobie radzić z chorobami tętnic? Zubilewicz T (red.). ViaMedica, Gdańsk 2009; 52-66.

30. Cencora A. Czy oznaczanie liczby neutrofili i mikroalbuminurii przed i po wysiłku na bieżni u chorych z chromaniem może mieć praktyczną wartość dla chirurga? Pol Prz Chir 2001; 73: 964-975.

31. Bachórzewska-Gajewska H, Serwicka A, Komło A. Znajomość czynników ryzyka choroby wieńcowej wśród pacjentów hospitalizowanych celem wykonania koronarografii oraz ich oczekiwania po badaniu. Przegląd Kardiodiabetologiczny 2007; 2: 35-40.

32. Cybulska B, Szostak W. Miażdżyca – profilaktyka i leczenie. Przewodnik Lekarza 2001; 5: 39-43.

33. Noszczyk W. Miażdżyca i inne choroby tętnic obwodowych. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005; 47-54.

34. Criqui MH, Ninomiya J. Choroby tętnic obwodowych – epidemiologia. W: Choroby naczyń. Creager MA, Zadu VJ, Loscalzo J (red.).

Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2008; 257-275.

35. Micher M, Chęciński P, Synowiec T. Postępowanie w przewlekłym niedokrwieniu kończyn dolnych. Przewodnik Lekarza 2006; 5: 12-21.

36. Szostak WB, Cybulska B. Prewencja chorób sercowo-naczyniowych – postępy 2007. Medycyna Praktyczna 2008; 6: 33-50.

37. Beręsewicz A, Skierczyńska A. Miażdżyca – choroba całego życia i całej populacji krajów cywilizacji zachodniej. Choroby Serca i Naczyń 2006; 3: 1-6.

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

38. S pannbauer A, Jaworek J, Mika P, et al. Pomiar wskaźnika kostka– ramię i dystansu chromania u chorych z miażdżycowym niedokrwieniem kończyn dolnych – zadanie nie tylko dla pielęgniarki chirurgicznej. Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 2011; 2: 88-92.

39. Golec K, Szewczyk M, Stodolska A, et al. Ocena stopnia realizacji standardu w opiece pooperacyjnej nad chorym z miażdżycą zarostową tętnic kończyn dolnych. Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 2007; 2: 69-76.

35

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

Indeks prac opublikowanych w 2014 r.

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 2014; vol. 8, 1

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 2014; vol. 8, 2

1

Wybrane zadania pielęgniarskie w zakładaniu i nadzorowaniu drenażu opłucnej

49 Co pielęgniarka chirurgiczna powinna wiedzieć

o znieczuleniu ogólnym?

Selected nursing tasks in pleural drainage insertion and monitoring Zbysław W. Grajek, Ewa Krzynowek, Jolanta Gładczuk

What a surgical nurse should know about gene­ ral anesthesia?

Anna Aftyka, Ilona Rozalska-Walaszek,

Anna Mróz

8

Rehabilitacja chorych z miażdżycowym niedokrwieniem kończyn dolnych, poddawanych zabiegom przęsłowania aortalno-dwuudowego

56 Analiza czynników ryzyka zakażenia miejsca operowanego oraz możliwości ich modyfikacji

Physiotherapy of patients with atherosclerotic ischemia of the lower limbs undergoing aortobifemoral bypass implantation Anna Spannbauer, Arkadiusz Berwecki, Maciej Chwała, Piotr Mika, Tomasz Ridan 15 Ocena występowania nudności i wymiotów

u chorych po zabiegu chirurgicznym

Assessment of the occurrence of nausea and vomiting among patients following the surgery Katarzyna Cierzniakowska, Maria T. Szewczyk, Elżbieta Kozłowska, Renata Wyborna, Aleksandra Popow, Paulina Mościcka, Justyna Cwajda-Białasik 24 Stopień satysfakcji z życia chorych hospitalizowanych na oddziałach zabiegowych i zachowawczych

Degree of patients’ life satisfaction when

hospitalised in treatment and behavioural wards

Alicja Moczydłowska, Elżbieta Krajewska-Kułak,

Maria Kózka, Krzysztof Bielski 35 Zachowania zdrowotne a umiejscowienie kontroli zdrowia u osób z rozpoznaniem kamicy żółciowej

Health behaviors versus health locus of control in people diagnosed with cholelithiasis

Krystyna Kurowska, Olga Różańska 41 Kontrola emocji u pacjentów z nowotworem gruczołu piersiowego. Rola wsparcia społecznego

Subjective sense of emotion control in breast cancer patients. The role of social support Jolanta Glińska, Barbara Krzemińska, Małgorzata Lewandowska, Renata Miller, Adam Dziki, Łukasz Dziki

36

Analysis of surgical site infection risk factors and methods of their modification

Bożena Siczyńska, Sylwia Miętkiewicz,

Danuta Dyk 62 Stopień akceptacji choroby przez pacjentów oddziałów zachowawczych i zabiegowych

The degree of disease acceptance by patients from nonsurgical and surgical wards Alicja Moczydłowska, Elżbieta Krajewska-Kułak, Maria Kózka, Krzysztof Bielski 71 Skuteczność rehabilitacji ambulatoryjnej po przebytym zawale mięśnia sercowego u mężczyzn w różnych grupach wiekowych

Effectiveness of outpatient rehabilitation after myocardial infarction in different age groups of male patients

Anna Maria Pabisiak, Stanisława Kmieć,

Mariusz Stec, Olgierd Smoleński 77 Wpływ indywidualnego zaopatrzenia ortopedycznego na stan stopy z zespołem stopy cukrzycowej neuropatycznej

Influence of an individual orthopedic equipment on the condition of a foot with neuropathic diabetic foot syndrome Sara Agata Nowicka, Adam Węgrzynowski, Michał Stanišić, Bogna Wierusz-Wysocka 82 Severe complications following diagnostic colonoscopy: a report of two cases

Poważne komplikacje po kolonoskopii diagnostycznej – opis dwóch przypadków

Piotr Misiak, Sławomir Jabłoński,

Szymon Wcisło, Maciej Niemirowicz 85 Streszczenia z IV Ogólnopolskiej Konferencji Naukowo-Szkoleniowej Polskiego Towarzystwa Pielęgniarstwa Angiologicznego

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 2014; vol. 8, 3

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 2014; vol. 8, 4

105 Problemy pielęgnacyjne w wytwarzaniu przetok tętniczo-żylnych do hemodializ i nadzorze pooperacyjnym

141 Bezpieczeństwo w elektrochirurgii

Problems of nursing care in the creation and postoperative supervision of arteriovenous fistulas for hemodialysis

Zbysław Wojciech Grajek, Katarzyna Kopko 111 Zastosowanie i znaczenie rokownicze wskaźnika kostkowo-ramiennego w diagnostyce chorób układu sercowo-naczyniowego

Application and prognostic significance of ankle-brachial index in the diagnostic approach to cardiovascular diseases

Michał Dąbrowski

Safety in electrosurgery Piotr Jarzynkowski, Janina Książek

146 Powikłania koronarografii – profilaktyka, postępowanie w wypadku wystąpienia powikłań

Complications of coronarography: prevention, procedure in case of complications

Henryka Anna Klamut, Andrzej Krupienicz 151 Rehabilitacja osób z przewlekłą niewydolnością żylną

Rehabilitation in therapy of persons with chronic venous insufficiency Ewelina Chilińska, Anna Zalewska, Bożena Ewa Kopcych, Katarzyna Kicel

116 Martwicze zapalenie jelit – opis przypadku

Necrotizing enterocolitis: a case study Mirosława Kram

120 Specyfika opieki pielęgniarskiej nad pacjentem geriatrycznym leczonym operacyjnie

Specific nursing care for geriatric patients treated surgically

Irena Wojnicz-Michera, Katarzyna Juszczak 128 Ocena stopnia satysfakcji z życia u osób ze stomią jelitową w zależności od wybranych czynników demograficznych

Assessment of the level of satisfaction with life of patients with stoma according to selected demographic factors Jolanta Glińska, Anna Jaros, Małgorzata Lewandowska, Łukasz Dziki, Adam Dziki, Beata Brosowska 133 Czy trening marszowy na bieżni poprawia wazodylatacyjną funkcję śródbłonka naczyniowego u chorych z chromaniem przestankowym?

Walking training as a means to improve the vasodilatory function of endothelium in patients with intermittent claudication Ewelina Rosłoniec, Małgorzata Krzywkowska, Anita Konik, Rafał Januszek, Piotr Mika

157 Zadania pielęgniarki operacyjnej na przykładzie operacji metodą Nussa u dziecka z klatką piersiową lejkowatą

Tasks of a surgical nurse based on an example of the Nuss procedure performed in a child with congenital hollowed chest

Janina Książek, Anna Raczkowska 163 Diagnozowanie dla potrzeb opieki pielęgniarskiej stanu bólu ostrego przy użyciu systemu klasyfikacji diagnoz North American Nursing Diagnosis Association (NANDA) w grupie pacjentów po zabiegu wszczepienia endoprotezy stawu biodrowego

Diagnosing for the nursing care needs of acute pain using a NANDA system of diagnosis classification (North American Nursing Diagnosis Association) in patients after hip replacement Barbara Janina Ślusarska, Barbara Fijałkowska, Danuta Zarzycka, Bożena Zboina 170 Skala bólu pooperacyjnego w percepcji pacjentów Oddziału Urologii Onkologicznej i Ogólnej

Scale of post-operative pain perception by patients of the Oncological Urology and the General Urology Departments Dorota Bogusława Prochowicz, Elżbieta Krajewska-Kułak, Lech Trochimowicz

139 Sprawozdanie z IV Ogólnopolskiej Konferencji Naukowo-Szkoleniowej Polskiego Towarzystwa Pielęgniarstwa Angiologicznego

Paulina Mościcka, Justyna Cwajda-Białasik

37

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

Indeks autorów prac opublikowanych w 2014 r.

Aftyka A 49 Berwecki A 8 Bielski K 24, 62 Brosowska B 128 Chilińska E 151 Chwała M 8 Cwajda-Białasik J 15, 139 Dąbrowski M 111 Dyk D 56 Dziki A 41, 128 Dziki Ł 41, 128 Fijałkowska B 163 Glińska J 41, 128 Gładczuk J 1 Grajek ZW 1, 105 Jabłoński S 82 Januszek R 133 Jaros A 128 Jarzynkowski P 141 Juszczak K 120 Kicel K 151 Klamut HA 146 Kmieć S 71 Konik A 133 Kopcych BE 151 Kopko K 105 Kózka M 24, 62 Krajewska-Kułak E 24, 62, 170 Kram M 116 Krupienicz A 146 Krzemińska B 41 Krzynowek E 1 Krzywkowska M 133 Książek J 141, 157 Kurowska K 35 Lewandowska M 41, 128 Miętkiewicz S 56 Mika P 8, 133 Miller R 41 Misiak P 82 Moczydłowska A 24, 62 Mościcka P 15, 139 Mróz A 49 Niemirowicz M 82 Nowicka SA 77 Pabisiak AM 71 Popow A 15 Prochowicz DB 170 Raczkowska A 157 Ridan T 8 Rosłoniec E 133 Rozalska-Walaszek I 49 Różańska O 35 Siczyńska B 56

38

Smoleński O 71 Spannbauer A 8 Stanišić M 77 Stec M 71 Ślusarska BJ 163 Trochimowicz L 170 Wcisło S 82 Węgrzynowski A 77 Wierusz-Wysocka B 77 Wojnicz-Michera I 120 Zalewska A 151 Zarzycka D 163 Zboina B 163

Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1/2015

Wskazówki dla autorów Kwartalnik Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne publikuje prace oryginalne z dziedziny pielęgniarstwa chirurgicznego i angiologicznego (w tym opisy przypadków) oraz poglądowe, a także streszczenia ze zjazdów i konferencji, listy do redakcji. Czasopismo ukazuje się w papierowej wersji pierwotnej oraz w wersji elektronicznej na stronie internetowej (http://www.termedia.pl/ Czasopismo/Pielegniarstwo_Chirurgiczne_i_Angiologiczne-50).

Prace należy przesyłać wyłącznie drogą elektroniczną poprzez internetowy system redakcyjny: http://www.editorialsystem.com/pchia/login/ • Tekst pracy powinien być napisany czcionką 12 pkt, z podwójnymi odstępami między wierszami i z marginesami 2,5 cm. Tekst nie powinien być formatowany. W tekście nie należy umieszczać tabel i rycin, ale w miejscu proponowanym przez autora umieścić odpowiednią informację, np. tab. 1., ryc. 3. Całkowita objętość prac, włączając tabele, ryciny, streszczenia i piśmiennictwo, nie powinna przekraczać 15 stron. Do pracy powinno być dołączone zdjęcie głównego autora o rozdzielczości minimum 300 dpi, zapisane w formacie .tif lub .jpg.

• Typ pracy, dane autorów i ich afiliacje, a także tytuł pracy, streszczenie oraz słowa kluczowe po polsku i po angielsku (od 3 do 6), zgodne z Index Medicus (Medical Subject Heading), wpisuje się w kolejno ukazujące się okna panelu. Streszczenie pracy oryginalnej powinno mieć budowę strukturalną, tj. zawierać: cel pracy, materiał i metody, wyniki oraz wnioski. Treść pracy dołącza się następnie w osobnym pliku. Prosimy o niepodawanie danych dotyczących autorów (dane personalne i afiliacje) w pliku treści pracy – recenzje są wykonywane anonimowo, w systemie – ani autor pracy nie wie, kto jest recenzentem, ani recenzent nie zna autorów pracy. Tabele i ryciny powinny być dołączone w osobnych plikach.

Tekst prac oryginalnych powinien mieć budowę strukturalną, tj. dzielić się na następujące rozdziały: wstęp i cel pracy, materiał i metody, wyniki, omówienie wyników; podziękowania i oświadczenia.

• Piśmiennictwo: prace cytowane w tekście powinny być numerowane wg kolejności cytowań. Odwołania do piśmiennictwa w tekście pracy prosimy umieszczać w nawiasach kwadratowych.

Należy podać nazwiska trzech pierwszych autorów, a jeśli jest ich więcej – dodać skrót i wsp. (et al.), tytuł pracy, skrót nazwy pisma (wg Index Medicus), rok wydania, wolumen oraz strony (pierwszą i ostatnią). Rozdziały w książkach lub monografie powinny być cytowane w następujący sposób: nazwisko i inicjały autorów, tytuł rozdziału, tytuł książki, nazwisko i inicjał redaktora książki, wolumen, nazwa wydawcy, miejsce wydania, rok, strony.

Pozycje piśmiennictwa powinny mieć następujący układ: – artykuł w czasopiśmie: Hollinworth H, Howlett S, Tallett J, et al. Professional holistic care of the person with a stoma: online learning. Br J Nurs 2004; 13: 1268-1275.

– książka: Timby BK. Fundamental Skills and Concepts in Patient Care. 7th edition Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2003; 12-21.

– rozdział w książce: Renwick R, Friefeld S. Quality of life and rehabilitation. In: Quality of Life in Health Promotion and Rehabilitation: Conceptual Approaches, Issues, and Applications. Renwick R, Brown I, Nagler M (eds). Sage Publications, New York 1996; 26-36.

Liczba pozycji piśmiennictwa nie powinna przekraczać 30 dla prac oryginalnych i kazuistycznych, a 60 dla prac przeglądowych.

• Tabele powinny być dostarczone w oddzielnych plikach; powinny zawierać tytuł w języku polskim i być numerowane liczbami arabskimi wg kolejności pojawiania się w pracy. Informacje zawarte w tabelach nie powinny być powtarzane w tekście. Objaśnienia do tabeli, np. rozwinięcia skrótów, podaje się w stopkach pod tabelą.

• Ryciny i fotografie powinny być załączane na oddzielnych plikach i zapisane w jednym z wymienionych formatów: .cdr, .tif, .jpg, .ai, .bmp lub .eps i posiadać rozdzielczość minimum 300 dpi. Ryciny i fotografie mogą być przygotowane w formie czarno-białej lub w kolorze. Jeżeli rycina (fotografia) była już publikowana, to należy podać jej źródło, a także uzyskać pisemną zgodę od właściciela praw autorskich na jej ponowną publikację. Ryciny powinny być numerowane liczbami arabskimi oraz opatrzone podpisami i legendą w języku polskim.

• Skróty należy zawsze objaśniać przy pierwszym wystąpieniu terminu skracanego w tekście (dotyczy to również streszczenia). Poza wyjątkowymi sytuacjami nie należy używać skrótów w tytule pracy.

• Wyniki badań laboratoryjnych oraz odpowiednie normy i odchylenia standardowe powinny być wyrażone w jednostkach przyjętych przez Międzynarodowy Układ Jednostek Miar SI.

• Autorzy są zobowiązani dołączyć do pracy: – list przewodni, w którym znajdzie się oświadczenie o tym, że: 1) wszyscy wymienieni jako autorzy pracy przeczytali ją i zaakceptowali skierowanie jej do druku; 2) kierownik instytucji, w której praca powstała, wyraził zgodę na jej skierowanie do druku; list przewodni należy zamieścić w panelu redakcyjnym w odpowiedniej rubryce; – uzupełnioną umowę wydawniczą przenoszącą prawa autorskie na Wydawcę, w której autorzy oświadczają, że: 1) przysługują im pełne prawa autorskie do utworu, w tym prawa lub licencje na publikacje wszelkich zdjęć, rycin i tabel etc. zawartych w utworze; 2) nie przenieśli na rzecz jakiegokolwiek podmiotu praw autorskich do utworu, nie udzielili jakiemukolwiek podmiotowi licencji na jego opublikowanie; 3) artykuł ma charakter oryginalny i jest pozbawiony wad prawnych; 4) artykuł nie został dotychczas opublikowany; 5) umowa nie narusza praw jakiegokolwiek podmiotu trzeciego, w tym w szczególności podmiotu, w którym zatrudnieni są autorzy, lub podmiotów, z którymi autorzy współpracują na jakiejkolwiek podstawie prawnej. Autorzy podają ewentualny konflikt interesów lub deklarują jego brak. Wzór umowy wydawniczej znajduje się na stronie internetowej czasopisma. Można go również pobrać w panelu redakcyjnym w momencie przesyłania pracy do publikacji. Wypełnioną i podpisaną umowę należy przesłać poprzez panel redakcyjny, ewentualnie faksem lub pocztą na adres Wydawcy.

• Przedstawienie do publikacji pracy opisującej doświadczenia na ludziach jest jednoznaczne z oświadczeniem autorów, że zastosowane postępowanie było zgodne z wymogami deklaracji helsińskiej (dotyczącej etyki pielęgniarskiej i lekarskiej, zabraniającej podawania imienia i nazwiska pacjenta, inicjałów lub numeru ewidencji szpitalnej) oraz zgodne ze standardami etycznymi ustanowionymi przez odpowiednią komisję etyczną.

• Czasopismo stosuje procedury zabezpieczające oryginalność publikacji naukowych zgodnie z kryteriami ICMJE (International Comittee of Medical Journal Editors) i WAME (World Association of Medical Editors), dlatego konieczne jest także podanie informacji o zakresie pracy każdego autora włożonej w tworzenie publikacji, m.in. kto jest autorem koncepcji pracy, założeń, metod, protokołu itp. oraz afiliacji każdego z autorów. Wzór oświadczenia o zakresie pracy dostępny jest na stronie czasopisma: http://www. termedia.pl/Czasopismo/-50 w zakładce: O czasopiśmie.

Zasady publikacji prac • Informujemy, że Redakcja przestrzega najwyższych standardów w publikacjach naukowych i współpracę z autorami opiera na jawności informacji o rzeczywistym wkładzie osób/podmiotów w powstanie publikacji. Wszelkie przypadki „ghostwriting” i „guest authorship” jako przejaw nierzetelności naukowej będą podlegały karom zwyczajowym.

• Prace nadesłane do redakcji podlegają ocenie recenzentów.

Redakcja dokonuje wyboru recenzentów, kierując się tematyką przedstawioną w artykule nadesłanym do druku. Zasady recenzowania prac są szczegółowo przedstawione na stronie internetowej czasopisma (http://www.termedia.pl/Czasopismo/-50); są one zgodne z wytycznymi Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego (http://www.nauka.gov.pl/). Redakcja zastrzega sobie prawo dokonywania poprawek językowych bez porozumienia z autorem.

Inne zmiany są konsultowane z autorami. Redakcja przekazuje autorom pracę do autoryzacji z prośbą o przekazanie ewentualnych uwag w ciągu trzech dni.

Zasady recenzowania i akceptacji prac do druku Prace nadsyłane do Redakcji są wstępnie oceniane przez redaktor naczelną i redaktorów tematycznych. Manuskrypty niespełniające podstawowych warunków publikacji są odrzucane. Artykuły niekompletne lub przygotowane w stylu niezgodnym z zasadami podanymi poniżej redakcja są odrzucane bez oceny merytorycznej. Pozostałe prace są recenzowane przez niezależnych recenzentów, w modelu, w którym autorzy i recenzenci nie znają swoich tożsamości (tzw. double-blind review process). Maksymalny czas oczekiwania na recenzję wynosi 2 miesiące. Uwagi recenzenta wraz z prośbą o naniesienie stosownych poprawek redakcja przekazuje autorowi wskazanemu w pracy jako osoba odpowiedzialna za korespondencję. Poprawione prace na podstawie pozytywnych opinii recenzentów kwalifikuje do druku redaktor naczelna. Autorzy są informowani o akceptacji artykułu do druku drogą mailową.

Lista recenzentów jest stale dostępna na stronie internetowej czasopisma i publikowana w pierwszym numerze czasopisma każdego roku.

Prenumerata

czasopisma Pielêgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne na 2015 r.

(4 wydania)

Cena prenumeraty rocznej 2015

50 z³ w tym VAT 5% Cz³onkowie Klubu Termedicus otrzymuj¹ do 25% zni¿ki

Punktacja MNiSW: 3 Index Copernicus: 5,64 Dziêki prenumeracie zyskuj¹ Pañstwo: • 5 punktów edukacyjnych • zni¿ki na konferencje organizowane przez Termediê • dostêp do najnowszej wiedzy z 32 czasopism, które ukazuj¹ siê nak³adem naszego wydawnictwa Prenumeratê mo¿na zamówiæ: • wype³niaj¹c formularz na www.termedia.pl • wysy³aj¹c poni¿szy formularz zamówienia faksem: +48 61 656 22 00 • wysy³aj¹c e-mail: prenumerata@termedia.pl

Zamawiam prenumeratê czasopisma Pielêgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 1–4/2015 (4 wydania) Zobowi¹zujê siê do uiszczenia op³aty w ci¹gu 7 dni od daty wys³ania formularza prenumeraty: Termedia sp. z o.o., ul. Kleeberga 8, 61-615 Poznañ, BZ WBK IV O/Poznañ, nr konta: 61 1090 1359 0000 0000 3505 2645.

Dane do faktury:

nazwisko i imiê lub nazwa firmy

NIP

ulica

kod i miasto

tel./faks

e-mail

specjalizacja Proszê wype³niæ, je¿eli Pielêgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne ma byæ wysy³ane pod inny adres ni¿ podany na fakturze:

nazwisko i imiê lub nazwa firmy ulica

kod i miasto

data

imiê i nazwisko osoby zamawiaj¹cej

Zgodnie z ustaw¹ z 18.07.2002 r.

(DzU nr 144, poz. 1204) o œwiadczeniu us³ug drog¹ elektroniczn¹, która wesz³a w ¿ycie 10.03.2003 r., wyra¿am zgodê na otrzymywanie newslettera wraz z materia³ami reklamowymi.

LOGO do materia³ów konferencyjnych

TERAPIA PODCIŚNIENIOWA

KIEDY i JAK? POZNAŃ, 8–9 maja 2015 r.

MIEJSCE:

Poznań Hotel IBB Andersia Plac Andersa 3

WYKŁADY Terapia podciśnieniowa – kiedy włączyć i czego się wtedy (nie) obawiać | Rana zakażona – postępowanie miejscowe i ogólne | Terapia podciśnieniowa – trzeba wiedzieć, kiedy skończyć

BANNER do zamieszczenia w internecie

PRZEWODNICZĄCY KOMITETU NAUKOWEGO:

prof. dr hab. Michał Drews

WICEPRZEWODNICZĄCY KOMITETU NAUKOWEGO: prof. dr hab.

Tomasz Banasiewicz

PARTNERSTWO MERYTORYCZNE I NADZÓR NAUKOWY:

Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Endokrynologicznej i Onkologii Gastroenterologicznej Uniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

ORGANIZATOR:

Wydawnictwo Termedia

WYKŁADY W JĘZYKU ANGIELSKIM Marzenia lekarza i pacjenta – patofizjologiczne efekty terapii podciśnieniowej ran zakażonych | Miejscowa terapia podciśnieniowa: „mission impossible” w leczeniu trudno gojących się ran? | NPWT – perfekcyjne leczenie ran w zgodzie z biologicznymi mechanizmami gojenia | Endo VAC – postępowanie z wyboru w leczeniu komplikacji w chirurgii górnego odcinka przewodu pokarmowego: doświadczenia i wyniki ponad 300 interwencji | Rozejście rany chirurgicznej – doświadczenia chirurga plastycznego

TERAPIA PODCIŚNIENIOWA

KIEDY i JAK?

SESJE WARSZTATOWE

Podstawowe wskazania i techniki terapii podciśnieniowej: Otwarty brzuch | Stopa cukrzycowa | Urazy tkanek miękkich | Klatka piersiowa

LOGO

POZNAÑ 8–9 maja 2015 r.

Praktyczne zastosowania terapii podciśnieniowej we wskazaniach trudnych i problematycznych: Trudności techniczne terapii podciśnieniowej okolicy okołoodbytniczej i krocza | Brzuch ze stomią i przetoką – jak sobie poradzić? | Terapia podciśnieniowa z płukaniem rany | Urazy, oparzenia, przeszczepy skóry

SESJA OTWARTA (OPEN SPACE MEETING) Co chcemy i musimy wiedzieć o terapii podciśnieniowej

DEBATA Z UDZIAŁEM PUBLICZNOŚCI Przygotowanie rany i nekrektomia – czy zawsze potrzebna? głos za: dr Bartosz MAŃKOWSKI, głos przeciw: prof. Tomasz BANASIEWICZ

DYSKUSJE UCZESTNICY KONFERENCJI OTRZYMAJĄ PUNKTY EDUKACYJNE

WIĘCEJ INFORMACJI NA WWW.TERMEDIA.PL

Jak rozliczać podciśnienie w ramach kontraktu z NFZ? (dyskusja dotycząca celowości starań o wprowadzenie refundacji dla NPWT jako procedury szpitalnej i ambulatoryjnej) Interaktywny panel z udziałem ekspertów i publiczności (dyskusja dotycząca zaleceń, zakresów ciśnień, rodzajów stosowanych opatrunków, częstości ich zmiany itd.)

PREZENTACJA 3 PRZYPADKÓW Powikłania i problemy terapii podciśnieniowej

BIURO ORGANIZACYJNE: Wydawnictwo Termedia ul. Kleeberga 2, 61-615 Poznań

tel./faks +48 61 656 22 00 szkolenia@termedia.pl www.termedia.pl

LOGO do materia³ów konferencyjnych

PACJENT 65+ W CODZIENNEJ PRAKTYCE LEKARSKIEJ

29–30 maja 2015 r.

BANNER do zamieszczenia w internecie MIEJSCE

Centrum Konferencyjne Hotelu Sheraton Sopot ul. Powstańców Warszawy 10 81-718 Sopot

• WAŻNE PROBLEMY DLA LEKARZY WSZYSTKICH SPECJALNOŚCI

• WYKŁADY UZNANYCH SPECJALISTÓW (PREZESÓW TOWARZYSTW MEDYCZNYCH, KONSULTANTÓW KRAJOWYCH, PRAKTYKÓW) SOPOT 29–30 maja 2015 CENIONYCH r.

KIEROWNIK NAUKOWY

prof. dr hab. Tomasz GRODZICKI

ORGANIZATOR

Wydawnictwo Termedia

PARTNERSTWO NAUKOWE I NADZÓR MERYTORYCZNY

Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum

• CIEKAWE DYSKUSJE MERYTORYCZNE • PONAD 650 UCZESTNIKÓW KAŻDEJ EDYCJI! • ZAPROSZENI WYKŁADOWCY prof. Maciej BANACH, prof. Maria BARCIKOWSKA, dr Ewa BOGACKA, prof. Piotr CHŁOSTA, prof. Leszek CZUPRYNIAK, prof. Andrzej DĄBROWSKI, prof. Józef DRZEWOSKI, prof. Jarosław J. FEDOROWSKI, prof. Jacek FIJUTH, prof. Zbigniew GACIONG, dr hab. Barbara GRYGLEWSKA, prof. Janusz GUMPRECHT, prof. Janusz HEITZMAN, prof. Piotr HOFFMAN, prof. Zbigniew KALARUS, dr hab. Mariusz KORKOSZ, dr hab. Piotr LESZCZYŃSKI, dr hab. Małgorzata MALEC-MILEWSKA, prof. Maciej MAŁECKI, dr Agnieszka MASTALERZ-MIGAS, prof. Grzegorz OPOLSKI, prof. Tadeusz PŁUSA, prof. Grażyna RYDZEWSKA, prof. Włodzimierz SAMBORSKI, prof. Agnieszka SŁOWIK, prof. Krystyna WIDECKA, prof. Maciej WILCZAK

Uczestnicy Kongresu otrzymają punkty edukacyjne BIURO ORGANIZACYJNE: Wydawnictwo Termedia • ul. Kleeberga 2 • 61-615 Poznań • tel./faks +48 61 656 22 00 • szkolenia@termedia.pl Więcej informacji na www.termedia.pl