Current Topics in Diabetes 1/2026 Reprint Boehringer

Current Topics in Diabetes

O cial Journal of the Diabetes Poland

Zalecenia kliniczne

dotyczące postępowania u osób z cukrzycą – 2026

Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą – 2026

Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Zespół ds. Zaleceń w roku 2026:

prof. dr hab. n. med. Aleksandra Araszkiewicz

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii, Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

dr n. med. Sebastian Borys

Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych, Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Marlena Broncel

Klinika Chorób Wewnętrznych i Farmakologii Klinicznej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

prof. dr hab. n. med. Andrzej Budzyński

Oddział Chirurgii Ogólnej i Onkologicznej, Szpital im. L. Rydygiera w Krakowie

dr hab. n. med. Katarzyna Cyganek

Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych, Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Katarzyna Cypryk

Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr hab. n. med. Katarzyna Cyranka

Katedra Psychiatrii,

Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Leszek Czupryniak

Klinika Diabetologii i Chorób Wewnętrznych, Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Mariusz Dąbrowski, prof. UR Katedra Patofizjologii i Fizjologii Człowieka, Instytut Nauk Medycznych, Uniwersytet Rzeszowski prof. dr hab. n. med. Grzegorz Dzida Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Lublinie prof. dr hab. n. med. Tomasz Dziedzic

Katedra Neurologii, Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Edward Franek Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego, Polska Akademia Nauk Klinika Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii, Państwowy Instytut Medyczny Ministerstwa Spraw Wewnętrznych i Administracji w Warszawie dr inż. Danuta Gajewska

Katedra Dietetyki, Wydział Nauk o Żywieniu Człowieka i Konsumpcji, Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie

dr. hab. n. med. Andrzej Gawrecki

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii, Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Maria Górska

Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

prof. dr hab. n. med. Janusz Gumprecht

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

prof. dr hab. n. med. Barbara Idzior-Waluś

Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych, Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Przemysława Jarosz-Chobot Klinika Diabetologii Dziecięcej, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

prof. dr hab. n. med. Zbigniew Kalarus Katedra Kardiologii, Wrodzonych Wad Serca i Elektroterapii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu

prof. dr hab. n. med. Monika Karczewska-Kupczewska Klinika Chorób Wewnętrznych i Chorób Metabolicznych, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

prof. dr hab. med. Tomasz Klupa Ośrodek Zaawansowanych Technologii Diabetologicznych, Katedra Chorób Metabolicznych, Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Andrzej Kokoszka II Klinika Psychiatryczna, Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr n. med. Anna Korzon-Burakowska Katedra Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii, Gdański Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Irina Kowalska Klinika Chorób Wewnętrznych i Chorób Metabolicznych, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

prof. dr hab. n. med. Adam Krętowski Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

dr hab. n. med. Hanna Kwiendacz, prof. ŚUM Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

prof. dr hab. n. med. Lilianna Majkowska Klinika Diabetologii i Chorób Wewnętrznych, Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie

prof. dr hab. n. med. Maciej Małecki

Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych, Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński w Krakowie prof. dr hab. n. med. Artur Mamcarz III Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny dr hab. n. med. inż. Bartłomiej Matejko, prof. UJ Ośrodek Zaawansowanych Technologii Diabetologicznych, Katedra Chorób Metabolicznych, Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Beata Matyjaszek-Matuszek

Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Metabolicznych, Uniwersytet Medyczny w Lublinie dr hab. n. med. Beata Mianowska, prof. UM w Łodzi

Klinika Pediatrii, Diabetologii, Endokrynologii i Nefrologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr hab. Beata Mrozikiewicz-Rakowska, prof. CMKP

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Małgorzata Myśliwiec

Katedra i Klinika Pediatrii, Diabetologii i Endokrynologii, Gdański Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. i n. o zdr. Katarzyna Nabrdalik

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

prof. dr hab. n. med. Krzysztof Narkiewicz

Katedra Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii, Gdański Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Jacek Sieradzki

Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych, Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

dr hab. n. med. Jan Skupień, prof. UJ

Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych, Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Bogdan Solnica

Katedra Biochemii Klinicznej, Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Tomasz Stompór

Klinika Nefrologii, Hipertensjologii i Chorób Wewnętrznych, Katedra Chorób Wewnętrznych, Wydział Lekarski, Collegium Medicum Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

prof. dr hab. n. med. Krzysztof Strojek

Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Schorzeń Kardiometabolicznych, Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

prof. dr hab. n. med. Agnieszka Szadkowska

Klinika Pediatrii, Diabetologii, Endokrynologii i Nefrologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

prof. dr hab. n. med. Agnieszka Szypowska

Klinika Diabetologii Dziecięcej i Pediatrii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Aleksandra Uruska

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii, Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Ewa Wender-Ożegowska

Klinika Rozrodczości, Katedra Medycyny Perinatalnej, Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

dr n. med. Przemysław Witek

Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych, Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

dr n. med. Bogumił Wolnik

Katedra Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii, Gdański Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Mariusz Wyleżoł

II Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Onkologicznej, Warszawski Uniwersytet Medyczny prof. dr hab. n. med. Edward Wylęgała

Katedra i Oddział Kliniczny Okulistyki, Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

prof. dr hab. n. med. Agnieszka Zmysłowska

Zakład Genetyki Klinicznej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi prof. dr hab. n. med. Dorota Zozulińska-Ziółkiewicz Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii, Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Rozdział 9. opracowano we współpracy z mgr Alicją Szewczyk, rozdział 13. we współpracy z dr. hab. n. med. Jackiem Wolfem, rozdział 26. we współpracy z prof. dr. hab. n. med. Wojciechem Szczeklikiem i dr n. med. Dorotą Studzińską, rozdział 28. we współpracy z dr. hab. n. med. Andrzejem Marcinkiewiczem i prof. dr hab. n. med. Jolantą Walusiak-Skorupą, rozdział 31. we współpracy z prof. dr hab. n. med. Renatą Górską

Deklaracja członków Zespołu ds. Zaleceń o potencjalnym konflikcie interesów dostępna jest na stronie internetowej: ptdiab.pl

Szczególne podziękowania dla osób, które w latach ubiegłych współtworzyły Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą:

prof. dr hab. n. med. Elżbieta Bandurska-Stankiewicz

Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

prof. dr hab. n. med. Anna Czech

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Józef Drzewoski

Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Farmakologii Klinicznej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

prof. dr hab. n. med. Maria Górska

Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr n. med. Teresa Koblik

Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych, Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Barbara Mirkiewicz-Sieradzka

Klinika Chorób Metabolicznych, Szpital Uniwersytecki w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Wojciech Młynarski

Klinika Pediatrii, Onkologii i Hematologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

prof. dr hab. n. med. Dariusz Moczulski

Klinika Chorób Wewnętrznych i Nefrodiabetologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

prof. dr hab. n. med. Anna Noczyńska

Katedra i Klinika Endokrynologii i Diabetologii

Wieku Rozwojowego, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

prof. dr hab. n. med. Joanna Rymaszewska

Katedra i Klinika Psychiatrii, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

prof. dr hab. n. med. Marek Strączkowski

Zakład Profilaktyki Chorób Metabolicznych, Instytut Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności, Polska Akademia Nauk w Olsztynie

prof. dr hab. n. med. Małgorzata Szelachowska

Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

dr hab. n. med. Beata Telejko

Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

prof. dr hab. n. med. Bogna Wierusz-Wysocka

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii, Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Spis treści

Spis treści

Aneks 2.

Postępowanie orzecznicze wobec kierowców oraz pracowników z zaburzeniami tolerancji

Aneks 3. Karta Praw i Obowiązków Pracodawcy i Pracownika

Aneks 4.

Zalecenia Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego i Polskiego Towarzystwa

Diabetologicznego dotyczące badań przesiewowych w kierunku zaburzeń funkcji tarczycy w cukrzycy typu 1 i cukrzycy typu 2 ................................................................. 162

Aneks 5.

Rekomendacje dotyczące zasad leczenia cukrzycy za pomocą osobistej pompy insulinowej lub systemu automatycznego podawania insuliny ..................................... 164

Do aneksu 5.

Specyfikacja osobistych pomp insulinowych — rekomendacja Polskiego Towarzystwa

Diabetologicznego 2026. Zalecane wymogi konieczne .................................................. 167

Aneks 6.

Zalecenia Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego oraz Polskiego Towarzystwa

Medycyny Sportowej dotyczące uzyskania zgody na uprawianie sportu przez osoby z cukrzycą typu 1 ................................................................................................................. 171

Aneks 7.

Zalecenia dotyczące przekazywania osoby z cukrzycą typu 1 spod diabetologicznej opieki pediatrycznej pod diabetologiczną opiekę dla osób dorosłych lub w przypadku zmiany poradni diabetologicznej ...................................................................................... 173

Current Topics in Diabetes

O cial Journal of the Diabetes Poland

At lit plaborundae. Bore quibus. El moluptas ipsuntia dolo di volupture dis dolenti asperspisit aut iniscit autem autae siniento tem re dolorum aut molupta Tatquae consequi doluptatum doluptatem

Zalecenia PTD 2026 – podsumowanie

najważniejszych zmian

Itatem que ipsum harciet vendit volecersped molut ea vid etur, sitaqui dolum imus, tota debis distem sam quae eat porrum raeped quid

Explique poresequae preresc iditasp ererovitis ma plitin prores eseria nis nam, ipiscil es dolupid minvento doles voluptas cus. Equam, cuptatia quis quo maio. Itate sedignatur apid et faccuptatqui voluptas ut essimi, aperis de lit es ut etur? Tur arum sime moditiae. Explam, sit elestem. Upis molore ipsant et quam, nimpost, utem dentinim endandam, sed eost, te nullabo. Et as volupta tiamus. kod kreskowy

Szanowni Państwo, zgodnie z wieloletnią już tradycją oddajemy w Państwa ręce kolejną edycję zaleceń klinicznych Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD) dotyczących postępowania u osób z cukrzycą. Zespół opracowujący Zalecenia na rok 2026 ma głęboką nadzieję, że wzorem minionych lat przyczynią się one do dalszej poprawy jakości opieki diabetologicznej, co przełoży się bezpośrednio na jakość życia tej szczególnej populacji, którą stanowią osoby z cukrzycą. Od wielu lat jesteśmy świadkami dynamicznych zmian w zakresie dostępnych technologii oraz możliwości farmakoterapii, jednak wciąż cukrzyca, obok otyłości, pozostaje kluczowym wyzwaniem XXI wieku. Leczenie cukrzycy musi być dobrane indywidualnie dla każdego pacjenta. Powinno ono uwzględniać różne mechanizmy prowadzące do wystąpienia choroby, wymaga stałej i ścisłej współpracy zespołów terapeutycznych i osób z cukrzycą oraz interdyscyplinarnego, wielokierunkowego spojrzenia. Dopasowując schemat terapii do indywidualnego celu, nie należy także zapominać o wspomnianej wyżej jakości życia. Dążenie do normalizacji glikemii, redukcji masy ciała oraz protekcji sercowo-naczyniowo-nerkowej, tak bezpieczne, jak to tylko możliwe, ma kluczowe znaczenie w zapobieganiu i hamowaniu postępu powikłań cukrzycy. Wszyscy bowiem mamy świadomość, że problem powikłań cukrzycowych pozostaje kluczowym zagadnieniem współczesnej diabetologii, zwłaszcza z perspektywy pacjenta. Od roku 2005 PTD przygotowuje i publikuje zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą. Corocznie aktualizowane, mają podążać za wynikami najnowszych badań klinicznych, wskazywać optymalne kierunki postępowania i wspierać lekarzy w codziennej praktyce. Pomysłodawcą i inicjatorem tworzenia zbioru wytycznych był w roku 2004 prof. Jacek Sieradzki, ówczesny prezes PTD. Pierwszym przewodniczącym Zespołu PTD ds. Zaleceń 2005 został śp. prof. Władysław Grzeszczak, który pełnił tę funkcję do roku 2011. Kolejnymi pełnomocnikami Zarządu Głównego PTD ds. Zaleceń byli prof. Leszek Czupryniak (2011–2015), prof. Dorota Zozulińska-Ziółkiewicz (2015–2019) i prof. Irina Kowalska (2019–2023). Aktualne Zalecenia, podobnie jak wcześniejsze, są owocem wytężonej pracy zespołowej licznej grupy ekspertów z różnych dziedzin medycyny, a także – o czym należy pamiętać – efektem działań osób, które w latach ubiegłych współtworzyły zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą.

Podsumowanie najważniejszych zmian w Zaleceniach PTD na rok 2026

W ROZDZIALE 1 wprowadzono wartość HbA1c w zakresie 5,7–6,4% jako podstawę do rozpoznania stanu przedcukrzycowego. Rozdział rozbudowano także o opis stadiów klinicznych cukrzycy typu 1.

W ROZDZIALE 2 podano informację o zatwierdzeniu do stosowania teplizumabu, leku hamującego progresję cukrzycy typu 1 w stadium 2. Ponadto zwrócono uwagę, że agoniści receptora GLP-1 (liraglutyd, semagultyd) oraz podwójny agonista GIP/ GLP-1 (tirzepatyd) zmniejszają ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 w grupie u osób z BMI ≥ 27 kg/m2 i obecnością stanu przedcukrzycowego. Dodano także rekomendację, aby leczenie choroby otyłościowej u osób ze stanem przedcukrzycowym oraz u osób bez zaburzeń metabolizmu glukozy, ale z co

najmniej wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, odbywało się pod opieką poradni diabetologicznej. W ROZDZIALE 3 zwrócono uwagę, aby rozważyć stosowanie systemu CGM u osób korzystających z insulinoterapii w schematach rzadszych wstrzyknięć, a także u osób niestosujących insuliny. Ponadto przedstawiono minimalne wymogi dotyczące parametrów jakościowych, które powinny spełniać systemy CGM stosowane w praktyce klinicznej. Uaktualniono również tabelę przykładowych substancji oraz uwarunkowań klinicznych mogących zakłócać odczyt stężenia glukozy za pomocą glukometrów.

W ROZDZIALE 4 zmodyfikowano docelową wartość stężenia triglicerydów.

W ROZDZIALE 5 przestawiono zaktualizowany i rozbudowany podział organizacji opieki medycznej nad osobami z cukrzycą i w profilaktyce cukrzycy.

W ROZDZIALE 6 zmodyfikowano zalecany czas suplementacji kwasem foliowym w okresie przedkoncepcyjnym.

W ROZDZIALE 7 rozbudowano fragment traktujący o korzyściach zdrowotnych płynących ze zwiększonej, regularnej aktywności fizycznej. Zwrócono także uwagę, że stosowanie tzw. activity wearable device (np. smartwatchów/opasek fitness) stanowi czynnik motywujący do zwiększenia aktywności fizycznej. Określono także zalecaną dzienną liczbę kroków dla różnych grup pacjentów.

W ROZDZIALE 8 zalecono ocenianie i monitorowanie stresu cukrzycowego co najmniej raz w roku w ramach opieki diabetologicznej. Wskazano zalecane kwestionariusze, które wraz z dedykowaną im instrukcją stosowania dostępne są w zakładce na stronie internetowej PTD.

ROZDZAŁ 9 został opracowany w nowym ujęciu i kształcie.

W ROZDZIALE 10 zwrócono uwagę, aby stosować wyłącznie systemy CGM spełniające wymagane standardy w zakresie jakości i bezpieczeństwa. Wskazano także, że systemy AID należy proponować każdej osobie z cukrzycą typu 1, a decyzja o ich ewentualnym wdrożeniu powinna zostać podjęta wspólnie z pacjentem, z uwzględnieniem kwestii refundacyjnych i finansowych.

W ROZDZIALE 11 rozszerzono wskazania stosowania podwójnego agonisty GIP/GLP-1 na podstawie jego udowodnionego działania kardioprotekcyjnego.

W ROZDZIALE 12 zawarto zalecenie, aby każdej zmianie modelu insulinoterapii towarzyszyła reedukacja terapeutyczna. Zmodyfikowano także rycinę dotyczącą algorytmu insulinoterapii.

ROZDZIAŁ 13 przedstawia nowe treści dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego. Przygotowano również dwie ryciny ilustrujące prezentowane zalecenia.

W ROZDZIALE 14 wprowadzono informację o braku obecnie swoistych terapii obniżających stężenie Lp(a) i zaleceniu wczesnego leczenia czynników ryzyka sercowo-naczyniowego oraz bardziej intensywnym obniżaniu stężenia cholesterolu LDL. Podano także adres kalkulatora umożliwiającego oszacowanie ryzyka sercowo-naczyniowego z wykorzystaniem Lp(a).

W tabeli dotyczącej kategoryzacji ryzyka sercowo-naczyniowego dodano kategorię ekstremalnie wysokiego ryzyka, obejmującego pacjentów z chorobą sercowo-naczyniową na podłożu miażdżycy, u których doszło do ponownego incydentu sercowo-naczyniowego pomimo przyjmowania maksymalnej tolerowanej dawki statyny, a także pacjentów

z wielołożyskową miażdżycą. Dla wyodrębnionej grupy zaproponowano docelową wartość LDL-C < 40 mg/dl. Wprowadzono również tabelę podsumowującą rodzaje i przyczyny hipertriglicerydemii. Zaktualizowano też postępowanie w hipertriglicerydemii.

W ROZDZIALE 15 zwrócono uwagę, że pierwszym wyborem przy leczeniu hipoglikemii powinna być glukoza (bądź jej izomer – dekstroza), a dopiero w przypadku braku jej dostępności inne węglowodany proste. Dodano także wzmiankę, że lekarz powinien przeprowadzać regularną ocenę funkcji poznawczych pacjentów – w przypadku ich pogorszenia należy uważniej monitorować pacjentów pod kątem epizodów hipoglikemii, optymalnie z wykorzystaniem CGM.

W ROZDZIALE 16 dodano informację, aby w grupie osób z cukrzycą typu 1, które znacznie obniżyły podaż insuliny w wyniku zastosowania agonistów receptora GLP-1 lub GIP/GLP-1, zwrócić uwagę na potencjalne ryzyko wystąpienia cukrzycowej kwasicy ketonowej. Rozdział uzupełniono także o informację, że leczenie osób z niepowikłaną, łagodną cukrzycową kwasicą ketonową można prowadzić z wykorzystaniem szybkodziałających analogów insuliny podawanych co 1–2 godziny podskórnie pod kontrolą glikemii i utrzymaniu insuliny bazowej bądź też z wykorzystaniem ciągłego podskórnego wlewu insuliny z monitorowaniem glikemii. Podniesiono również klasę dowodów naukowych dwóch z najważniejszych rekomendacji.

W ROZDZIALE 18 pojawiła się informacja, że agoniści receptora GLP-1 są rekomendowanym leczeniem w profilaktyce pierwotnej i wtórnej udaru mózgu u osób z cukrzycą typu 2 i powinny być zalecane niezależnie od wartości HbA1c. Rozdział wzbogacono też o informację dotyczącą epidemiologii udarów wśród osób z cukrzycą. Zwrócono również uwagę, że w trakcie leczenia świeżego udaru mózgu należy unikać hiperglikemii, jednocześnie uznając ogranicznie ryzyka hipoglikemii za priorytet.

W  ROZDZIALE 19 doprecyzowano sytuacje, w których należy rozważyć konsultację nefrologiczną. Ponadto w tabeli dotyczącej dawkowania nieinsulinowych leków przeciwhiperglikemicznych rozbudowano wiersz dotyczący pochodnych sulfonylomocznika, uwzględniając różne dostępne preparaty w kontekście ich metabolizmu.

W  ROZDZIALE 20 doprecyzowano, że nie ma potrzeby wykonywania przesiewowych badań okulistycznych u kobiet z cukrzycą ciążową. Zwrócono także uwagę, że jeżeli badanie przesiewowe z wykorzystaniem urządzenia fundus camera

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

i ocena zdjęć przez wykwalifikowany personel lub przy użyciu odpowiedniego oprogramowania z zastosowaniem algorytmu sztucznej inteligencji do analizy obrazu wykaże retinopatię cukrzycową, zaleca się niezwłoczne skierowanie do okulisty. W rozdziale pojawiła się również wzmianka o nietętniczej przedniej niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego (NAION), której pojedyncze przypadki występują u osób leczonych agonistami receptora GLP-1. Wspomniano też, że nie udowodniono związku pomiędzy leczeniem agonistami receptora GLP-1 a ryzykiem rozwoju retinopatii.

W  ROZDZIALE 21 zawarto rekomendacje na temat doboru leczenia przewlekłego bólu neuropatycznego, oceny jego skuteczności oraz wyznaczania celów terapii. Uaktualniono także schematy dotyczące leczenia bólu neuropatycznego.

W  ROZDZIALE 22 wskazano, że należy dążyć do tworzenia specjalistycznych oddziałów lub pododdziałów leczenia cukrzycowej choroby stóp. Doprecyzowano także, w jakich przypadkach należy wykonywać posiewy krwi u osób z cukrzycową chorobą stóp, oraz zwrócono uwagę, że dodatni wynik testu probe to bone wskazuje na podejrzenie wystąpienia zapalenia kości.

W  ROZDZIALE 23 pojawiła się rekomendacja, aby u dzieci z cukrzycą typu 1 w okresie remisji choroby lub przy zastosowaniu systemów AID oceniać wąski zakres docelowy (TITR) (70–140 mg/dl). U pacjentów leczonych metodą wielokrotnych wstrzyknięć insuliny zalecono stosowanie technologii wspomagających odnotowywanie podanych dawek insuliny. U dzieci z cukrzycą typu 1 w przypadku współwystępującej choroby otyłościowej zarekomendowano dodanie do terapii agonisty receptora GLP-1.

Zaproponowano wiek, w którym wskazane jest wykonanie badań przesiewowych w kierunku wykrycia przedklinicznych stadiów cukrzycy typu 1 u dzieci. Zarekomendowano, aby u pacjentów w stadium 2. cukrzycy typu 1 okresowo stosować CGM. Podkreślono, że edukacja terapeutyczna w stadiach przedklinicznych powinna obejmować tematykę istotną dla tego okresu choroby.

Obniżono wiek do 8 lat, powyżej którego należy wykonywać badania w kierunku dysglikemii u dzieci z BMI > 85c oraz zalecono powtarzanie badań co 2 lata. U dzieci z cukrzycą typu 2 zalecono rozważenie rozpoczęcia terapii agonistą receptora GLP-1 przy braku normalizacji masy ciała mimo ustabilizowania wartości glikemii.

Zmodyfikowano zalecenia dotyczące diabetologicznej opieki szpitalnej i ambulatoryjnej dla dzieci i młodzieży z cukrzycą.

W  ROZDZIALE 24 dodano zapis, aby standardowa opieka przedkoncepcyjna obejmowała – oprócz osiągania celów glikemicznych – także żywienie, aktywność fizyczną, edukację w zakresie samokontroli oraz badań przesiewowych w kierunku chorób współistniejących i powikłań cukrzycy. Pojawiła się również rekomendacja, aby u kobiet z cukrzycą przedciążową, niezależnie od typu, przeprowadzić kontrolę okulistyczną przed zajściem w ciążę, a najpóźniej w I trymestrze, oraz powtarzać ją w każdym trymestrze. W rozdziale wskazano także, że preparaty agonistów receptora GLP-1 oraz GIP/GLP-1 nie mają badań dopuszczających do stosowana w czasie ciąży i tym samym nie powinny być stosowanie w okresie planowania ciąży oraz okresie prokreacyjnym, jeżeli nie jest stosowana skuteczna antykoncepcja. Podawanie tych preparatów należy zaprzestać 4–8 tygodni przed planowaną ciążą, a w przypadku ciąży nieplanowanej od razu po jej potwierdzeniu. Ponadto ujednolicono zalecenia dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego w ciąży z rozdziałem 13., a także – podobnie jak w rozdziale 6. – zmodyfikowano zalecany czas suplementacji kwasem foliowym w okresie przedkoncepcyjnym.

W  ROZDZIALE 25 pojawiła się rekomendacja, aby osoby po 65. roku życia co najmniej raz roku badać pod kątem zespołów geriatrycznych, hipoglikemii i polipragmazji, ponieważ mogą one wpływać na leczenie cukrzycy i obniżać jakość życia. Podkreślono także, że należy zwracać uwagę na odpowiednią ilość białka w diecie. Dodano zapis, że u osób po 65. roku życia z cukrzycą typu 1 można rozważyć użycie systemów AID.

W ROZDZIALE 26 wskazano, aby przed badaniami endoskopowymi przewodu pokarmowego u osób leczonych agonistami receptora GLP-1 lub GIP/GLP-1 rozważyć pominięcie 1 dawki leku przed planowanym zabiegiem (minimum 7 dni bez aktywności leku). Dodatkowo w tabeli przedstawiającej zalecenia w okresie okołozabiegowym dotyczące nieinsulinowych leków przeciwhiperglikemicznych rozbudowano informacje dotyczące stosowania leków inkretynowych.

W  ROZDZIALE 27 uaktualniono informacje zgodnie z najnowszymi zaleceniami dotyczącymi szczepień ochronnych.

W  ROZDZIALE 30 opisano, na czym polega kompleksowe ujęcie leczenia otyłości. Podobnie jak w rozdziale 24., zwrócono uwagę na konieczność stosowania skutecznej antykoncepcji w trakcie leczenia lekami inkretynowymi oraz zaprzestania podawania wspomnianych preparatów przed planowaną ciążą. Dodano także zapis o konieczności przeprowadzenia konsultacji dietetycznej u wszyst-

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

kich pacjentów rozpoczynających leczenie lub stosujących leki z grupy agonistów receptora GLP-1 lub GIP/GLP-1, która jest szczególnie wskazana w przypadku objawów niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego, ale również, gdy powyższa terapia nie prowadzi do uzyskania istotnej redukcji masy ciała, kiedy efektem jej stosowania jest zbyt szybka redukcja masy ciała.

W ROZDZIALE 31 podkreślono, że MASLD stanowi nieklasyczne powikłanie cukrzycy. Zaktualizowano także podrozdział o leczeniu MASH, wskazując resmetirom jako jedyny lek zarejestrowany w Europie oraz wspomniano o semaglutydzie (zarejestrowanym w USA). Zwrócono również uwagę na konieczność modyfikacji behawioralnej (obejmującej dietę, aktywność fizyczną, redukcję masy ciała, zaprzestanie palenia tytoniu i spożywania alkoholu) jako jednego z filarów leczenia MASLD. Dodano też nowy podrozdział dotyczący hipogonadyzmu u mężczyzn z cukrzycą.

We wszystkich rozdziałach uaktualniono cytowane piśmiennictwo.

W  ANEKSIE 1 (dawnym aneksie 7) dokonano istotnej modyfikacji i przedstawiono w nim aktual-

ne wymogi organizacyjne w zakresie opieki diabetologicznej u osób dorosłych.

W ANEKSIE 5 podkreślono, że niewskazane jest prowadzenie opieki nad osobami leczonymi OPI lub AID w ramach opieki koordynowanej, która nie dysponuje stosownym zespołem terapeutycznym. Zmodyfikowano ponadto wskazania i przeciwwskazania do refundacji OPI oraz do kontynuacji OPI i refundacji oprzyrządowania przez NFZ, a także zakres czynności obejmujących podłączenie OPI lub AID w ośrodku rozpoczynającym powyższą terapię. Zaktualizowano ponadto tabele przedstawiające specyfikacje konieczne i zalecane dla OPI.

W ANEKSIE 7 (dawniej aneksie 1) wskazano na konieczność oceny zdrowia psychicznego i problemów psychospołecznych u osób z cukrzycą typu 1 przekazywanych spod diabetologicznej opieki pediatrycznej pod diabetologiczną opiekę dla osób dorosłych bądź w przypadku zmiany poradni diabetologicznej. Uproszono także kartę informacyjną opieki diabetologicznej.

Wszystkim, którzy przyczynili się do powstania kolejnego wydania Zaleceń PTD, bardzo serdecznie dziękujemy.

prof. dr hab. n. med. Janusz Gumprecht pełnomocnik Zarządu Głównego Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego ds. Zaleceń Klinicznych

prof. dr hab. n. med. Irina Kowalska prezes Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Wykaz skrótów

ABI (ankle-brachial index) – wskaźnik kostka–ramię

ABPM (ambulatory blood pressure monitoring) –ambulatoryjne monitorowanie ciśnienia tętniczego

ACE (angiotensin-converting enzyme) – konwertaza angiotensyny

ACEI (angiotensin-converting enzyme inhibitors) – inhibitor konwertazy angiotensyny

ACR (albumin-to-creatinine ratio) – wskaźnik albumina/kreatynina

ACS (acute coronary syndrome) – ostry zespół wieńcowy

ADA ( American Diabetes Association ) – Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne

ADI (acceptable daily intake) – dopuszczalne dzienne spożycie

AER (albumin excreation rate) – wydalanie albuminy z moczem w ciągu doby

AF (atrial fibrillation) – migotanie przedsionków

AID (automated insulin delivery) – system automatycznego podawania insuliny

ALT (alanine aminotransferase) – aminotransferaza alaninowa

anty-GAD (glutamic acid decarboxylase) – przeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego

apo-B (apolipoprotein B) – apolipoproteina B

APS (artificial pancreas system) – system sztucznej trzustki

APTT ( activated partial thromboplastin time ) –czas koalinowo-kefalinowy

ARB (angiotensin receptor blockers) – blokery receptora dla angiotensyny

ARNI (angiotensyn receptor neprilysin inhibitors) –inhibitor neprylizyny z blokerem receptora angiotensynowego

ASA (acidum acetylsalicylicum) – kwas acetylosalicylowy

ASCVD (Atheroslcerotic Cardiovascular Disease) –choroba sercowo-naczyniowa na tle miażdżycy

AST (aspartate aminotransferase) – aminotransferaza asparaginianowa

AT-1 (angiotensin 1) – angiotensyna 1

ATP (adenosine triphosphate) – adenozynotrifosforan

BCVA ( best corrected visual acuity ) – najlepsza skorygowana ostrość wzroku

BE (base excess) – niedobór zasad

BGM (blood glucose monitoring) – monitorowanie stężenia glukozy we krwi

BMI (body mass index) – wskaźnik masy ciała

BP (blood pressure) – ciśnienie tętnicze

CAD ( coronary artery disease ) – choroba niedokrwienna serca

CCB (calcium channel blockers) – blokery kanałów wapniowych

CCS (chronic coronary syndrome) – przewlekły zespół wieńcowy

CDC (Centers for Disease Control and Prevention) – Centra Kontroli i Prewencji Chorób

CFRD (cystic fibrosis-related diabetes) – cukrzyca związana z mukowiscydozą

CGM (continous glucose monitoring) – ciągłe monitorowanie stężenia glukozy

CK (creatine kinase) – kinaza kreatynowa

CKK – cukrzycowa kwasica ketonowa

CME – postać torbielowata cukrzycowego obrzęku plamki

CRT (cardiac resynchronization therapy) – terapia resynchronizująca

CSII (continuous subcutaneous insulin infusion) –ciągły podskórny wlew insuliny

CV (coefficient of variation) – współczynnik zmienności

CVOT ( cardiovascular outcome trial ) – badanie z końcowymi punktami w zakresie bezpieczeństwa sercowo-naczyniowego

DAPT (dual antiplateleta therapy) – podwójne leczenie przeciwpłytkowe

DASH (dietary approaches to stop hypertension) – dieta stosowana w leczeniu nadciśnienia tętniczego

DBP (diastolic blood pressure) – rozkurczowe ciśnienie tętnicze

DLCN (Dutch Lipid Clinic Network) – skala stosowana w diagnostyce hipercholesterolemii rodzinnej

DME ( diabetic macular oedema) – cukrzycowy obrzęk plamki

DPP-4 – dipeptydylopeptydaza 4

DPP-4i (dipeptidyl peptidase-4 inhibitor) – inhibitor dipeptydylopeptydazy 4

DRIL (disorganisation of the retinal inner layers) – dezorganizacja wewnętrznych warstw siatkówki

DRT – postać gąbczastą (rozlana) cukrzycowego obrzęku plamki

DSMES ( diabetes self-management education and suport ) – edukacja i wsparcie w samodzielnym zarządzaniu cukrzycą

EASD (European Association for the Study of Diabetes) – Europejskie Stowarzyszenie do Badań nad Cukrzycą

ED-NOS (eating disorders not otherwise specified) – nieokreślone zaburzenia odżywiania

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

eGFR (estimated glomerular filtration rate) – szacunkowy wskaźnik filtracji kłębuszkowej

EKG (electrocardiography) – elektrokardiografia

EPA (eicosapentaenoic acid) – kwas etyloeikozapentaenowy

ESC (European Society of Cardiology) – Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne

ESH (European Society of Hypertension) – Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego

ETDRS – Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study

FGM (flash glucose monitoring) – monitorowanie glikemii metodą skanowania

FH (familial hipercholesterolemia) – hipercholesterolemia rodzinna frailty – zespół kruchości

FRC (fixed ratio combination) – terapia skojarzona w jednej formulacji o stałej proporcji substancji aktywnych

GDM ( gestational diabetes mellitus) – cukrzyca ciążowa

GGN – górna granica normy

GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide) – glukozozależny polipeptyd insulinotropowy

GLP-1 ( glucagon-like peptide 1) – glukagonopodobny peptyd typu 1

GLP-1 RA (glucagon-like peptide-1 receptor agonist) – agonista receptora glukagonopodobnego peptydu 1

GMI (glucose management indicator) – wskaźnik zarządzania glukozą

HbA1c (glycated hemoglobin) – hemoglobina glikowana

HCL (hybrid closed loop) – hybrydowe pompy insulinowe pętli zamkniętej

HDL-C ( high density lipoprotein cholesterol) –frakcja cholesterolu złożona z lipoprotein o wysokiej gęstości

HF (heart failure) – niewydolność serca

HFmEF (heart failure with mildly reduced ejection fraction) – niewydolność serca z łagodnie obniżoną frakcją wyrzutową

HFpEF (heart failure with preserved ejection fraction) – niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową

HFrEF ( heart failure with reduced ejection fraction) – niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową

HTG – hipertriglicerydemia

Hz – Herz

IA-2 ( insulinoma-associated autoantigen 2) –przeciwciała przeciwko fosfatazom tyrozyny

IAA (insulin autoantibodies) – przeciwciała przeciwko insulinie

ICA (islet cell antibodies) – przeciwciała przeciwko niezdefiniowanym antygenom wyspowym

ICD ( implantable cardioverter-defibrillator) –wszczepialny kardiowerter-defibrylator

IFG ( impaired fasting glucose) – nieprawidłowa glikemia na czczo

IG – indeks glikemiczny

IgA – immunoglobulina A

IGT (impaired glucose tolerance) – nieprawidłowa tolerancja glukozy

IIEF (International Index of Erectile Dysfunction) –Międzynarodowa Skala Oceny Funkcji Płciowych

IIT (intensive insulin therapy) – intensywna insulinoterapia

INR (international normalized ratio) – współczynnik czasu protrombinowego

iPCSK9 (PCSK9 inhibitors) – inhibitory PCSK9

KCl (kalium chloride) – chlorek potasu

KDIGO – Kidney Disease Improving Global Outcomes

LADA ( latent autoimmune diabetes in adults) –późno ujawniająca się cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych

LDL-C (low-density lipoprotein cholesterol) – frakcja cholesterolu złożona z lipoprotein o niskiej gęstości

L-DOPA – lewodopa, L-3,4-dihydroksyfenyloalanina

ŁG – ładunek glikemiczny

Lp(a) (lipoprotein (a)) – lipoproteina (a)

LVEF ( left ventricular ejection fraction) – frakcja wyrzutowej lewej komory

LVH (left ventricular hypertrophy) – przerost lewej komory

MASLD (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease) – steatotyczna choroba wątroby związana z zaburzeniami metabolicznymi

MDCT ( multi-row-detector computed tomography) – wielorzędowa tomografia komputerowa

MDI ( multiple dose injections) – wielokrotne wstrzyknięcia insuliny

MNSI ( Michigan Neuropathy Screening Instrument) – skala do badań przesiewowych neuropatii

MODY – maturity onset diabetes of the young

MRA (mineralocorticoid receptor antagonists) –antagoniści receptora mineralokortykosteroidowego

MRI ( magnetic resonance imaging) – rezonans magnetyczny

MRSA – gronkowiec złocisty oporny na metycylinę

Na (natrium) – sód

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

NaCl (natrium chloride) – chlorek sodu

NaHCO3 – wodorowęglan sodu

NAION (non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy) – nietętnicza przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego

NFG (normal fasting glucose) – prawidłowa glikemia na czczo

NGSP (National Glycohemoglobin Standardization Program) – Narodowy Program Standaryzacji Hemoglobiny Glikowanej

nie-HDL-C (non-high-density lipoprotein cholesterol) – frakcja cholesterolu niezwiązana z lipoproteinami o wysokiej gęstości

NPDR ( nonproliferative diabetic retinopathy) –retinopatia nieproliferacyjna

ns-MRA (non-steroidal mineralocorticoid receptor antagonist) – niesteroidowy antagonista receptora mineralokortykoidowego

NT – nadciśnienie tętnicze

OCT (optical coherence tomography) – optyczna koherentna tomografia oka

OGTT (oral glucose tolerance test) – doustny test tolerancji glukozy

OPI – osobista pompa insulinowa

OZW – ostry zespół wieńcowy

PAD (peripheral arterial disease) – miażdżyca tętnic obwodowych

PChN – przewlekła choroba nerek

PCI (percutaneous coronary intervention) – przezskórna interwencja wieńcowa

PCOS (polycystic ovary syndrome) – zespół policystycznych jajników

PDR (proliferative diabetic retinopathy) – retinopatia cukrzycowa proliferacyjna

PET (positron emission tomography) – pozytonowa tomografia emisyjna

PGDM (pregestational diabetes mellitus) – cukrzyca przedciążowa

PHQ-9 (Patient Health Questionnaire) – Kwestionariusz Zdrowia Pacjenta 9

POCT (point-of-care testing) – badanie w miejscu opieki nad pacjentem

pompa DIY (do it yourself pomp) – pompa „zrób to sam”

PPAR-g agonist (peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonist) – agonista receptora gamma aktywowanego proliferatorami peroksysomów

anty Hbs-b – przeciwciała specyficzne dla powierzchniowego antygenu wirusa zapalenia wątroby typu B

PSM – pochodne sulfonylomocznika

PSO – program szczepień ochronnych

PTD – Polskie Towarzystwo Diabetologiczne

RAA (renin-angiotensin-aldosterone) – układ renina–angiotensyna–aldosteron

SADI (single anastamosic duodeno-ileal by pass) – laparoskopowe wyłączenie dwunastniczo-krętnicze z pojedynczym zespoleniem

SBP (systolic blood pressure) – skurczowe ciśnienie tętnicze

SGLT-2 ( sodium-glucose co-transporter 2) – kotransporter sodowo-glukozowy typu 2

SGLT-2i (sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor) –inhibitor kotransportera sodowo-glukozowego 2

SI (International System of Units) – Międzynarodowy Układ Jednostek Miar

siRNA (small interfering RNA) – mały interferujący RNA, krótki interferujący RNA

SMBG (self-monitoring of blood glucose) – samodzielna kontrola stężenia glukozy we krwi

SNRI (serotonin norepinephrine reuptake) – inhibitor inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny

SPECT (single photon emission computed tomography) – tomografia emisyjna pojedynczego fotonu

T1DM (type 1 diabetes mellitus) – cukrzyca typu 1

T2D (type 2 diabetes mellitus) – cukrzyca typu 2

TAR ( time above range ) – czas powyżej zakresu docelowego: hiperglikemia

TBR (time below range) – czas poniżej zakresu docelowego: hipoglikemia

TCA (tricyclic antidepressants) – trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne

TcPO2 – przezskórne ciśnienie parcjalne tlenu

TG (triglycerides) – triglicerydy

TIR (time in range) – czas w zakresie docelowym glikemii

TOD (target organ damage) – uszkodzenie narządu docelowego

UACR (urine albumin-creatinine ratio) – wskaźnik albumina-kreatynina w moczu

USG (ultrasnonography) – ultrasonografia

VAS (Visual Analog Scale) – wizualna skala analogowa subiektywnej oceny natężenia bólu

VEGF (vascular endothelial growth factor) – czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego

WHO ( World Health Organization ) – Światowa Organizacja Zdrowia

WW – wymiennik węglowodanowy

WZW – wirusowe zapalenie wątroby

ZnT8 (zinc transporter family member 8) – przeciwciał przeciwko transporterowi cynku 8

ZSC – zespół stopy cukrzycowej

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

1. Zasady rozpoznawania zaburzeń tolerancji glukozy

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• Zaburzenia tolerancji glukozy rozpoznaje się na podstawie glikemii: na czczo, w 120. minucie doustnego testu tolerancji glukozy, glikemii przygodnej, a także wartości HbA1c. [A]

• Badania w celu wczesnego rozpoznania stanu przedcukrzycowego/cukrzycy typu 2 powinny być prowadzone u wszystkich osób po 45. roku życia oraz niezależnie od wieku u wszystkich osób, u których występuje co najmniej jeden czynnik ryzyka cukrzycy. [B]

• U wszystkich kobiet w ciąży, u których wcześniej nie rozpoznano cukrzycy, należy przeprowadzić diagnostykę w celu wykrycia zaburzeń tolerancji glukozy. [A]

• Rozpoznanie cukrzycy u dzieci w pierwszych 6–12 miesiącach życia wymaga przeprowadzenia badań genetycznych w kierunku utrwalonej cukrzycy noworodkowej. [A]

• U chorych na mukowiscydozę należy corocznie po 10. roku życia wykonywać doustny test tolerancji glukozy w celu rozpoznania cukrzycy. [A]

cukrzyca to grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią wynikającą z defektu wydzielania i/lub działania insuliny. Przewlekła hiperglikemia wiąże się z uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i niewydolnością różnych narządów, zwłaszcza oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych.

I. Objawy hiperglikemii wskazujące na możliwość występowania cukrzycy:

• nasilona diureza (wielomocz),

• wzmożone pragnienie,

• niezamierzona utrata masy ciała,

• inne, mniej typowe objawy: osłabienie i wzmożona senność, zmiany ropne na skórze oraz stan zapalny narządów moczowo-płciowych.

II. Nazewnictwo i kryteria rozpoznawania zaburzeń tolerancji glukozy:

W przypadku występowania objawów cukrzycy należy wykonać oznaczenie glikemii przygodnej. Podstawą do rozpoznania cukrzycy jest wynik ≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l).

Można uznać, że glikemia na czczo, glikemia w 120. minucie testu doustnego obciążenia glukozą (oral glucose tolerance test – OGTT) i oznaczenie hemoglobiny glikowanej (HbA 1c) w takim samym stopniu są podstawą do rozpoznania, pomimo że wykrywają cukrzycę u różnych osób. W porównaniu z glikemią na czczo i HbA1c, badanie glikemii w 120. minucie OGTT pozwala na wykrycie cukrzycy i stanów przedcukrzycowych u większej liczby osób.

Tabela 1.1. Nazewnictwo stanów hiperglikemicznych ( wg WHO 1999, 2019, zmodyfikowane)

Parametr glikemiczny Wartości prawidłowe Stan przedcukrzycowy (prediabetes) Cukrzyca

Nieprawidłowa glikemia na czczo (impaired fasting glucose – IFG)

Nieprawidłowa tolerancja glukozy (impaired glucose tolerance – IGT)

Stężenie glukozy w osoczu krwi żylnej na czczo*

Stężenie glukozy w osoczu krwi żylnej w 2. godz. OGTT

Hemoglobina glikowana (HbA1c)

< 100 mg/dl (5,6 mmol/l)

< 140 mg/dl (7,8 mmol/l)

< 5,7% (39 mmol/mol)

100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l)

OGTT (oral glucose tolerance test) – test doustnego obciążenia glukozą

140–199 mg/dl (7,8–11,0 mmol/l)

5,7–6,4% (39–47 mmol/mol)

≥ 126 mg/dl (≥ 7,0 mmol/l)

≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l)

≥ 6,5% (≥ 48 mmol/mol)

*Do rozpoznania cukrzycy konieczne jest stwierdzenie jednej nieprawidłowości, z wyjątkiem glikemii na czczo, gdzie konieczne jest dwukrotne potwierdzenie zaburzeń.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Zasady diagnostyki i kryteria rozpoznawania stanów hiperglikemicznych w ciąży omówiono w rozdziale 24.

U osób przyjmujących leki przeciwhiperglikemiczne z przyczyn innych niż cukrzyca typu 2 podstawą rozpoznania choroby jest wartość HbA1c ≥ 6,5% (≥ 48 mmol/mol).

III. Zasady wykonywania badań diagnostycznych:

• OGTT należy wykonywać bez wcześniejszego ograniczania spożycia węglowodanów, w godzinach porannych, u osoby będącej na czczo (minimum 8 godz. przerwy w spożywaniu pokarmów oraz płynów, poza wodą), wypoczętej, po przespanej nocy. Osoba badana między wypiciem roztworu zawierającego 75 g glukozy a pobraniem próbki krwi powinna w miejscu wykonywania testu spędzić w spoczynku 2 godz.; wszystkie oznaczenia stężenia glukozy powinny być wykonywane w laboratorium, z użyciem osocza krwi żylnej.

• w przypadku konieczności wykonania OGTT u osoby z nietolerancją glukozy (tj. stanem przedcukrzycowym) stosującej z tego powodu metforminę należy przerwać jej podawanie na co najmniej tydzień przed dniem, w którym przeprowadzony zostanie OGTT:

» oznaczenia glikemii stosowane do celów diagnostycznych należy wykonywać z użyciem osocza krwi żylnej w laboratorium; niedopuszczalne jest stosowanie w tym celu oznaczeń przy użyciu glukometrów czy systemów ciągłego monitorowania stężenia glukozy;

» oznaczenia HbA1c należy wykonywać w laboratorium za pomocą metod certyfikowanych w Narodowym Programie Standaryzacji Gliko-

Tabela 1.2. Czynniki ryzyka cukrzycy typu 2 nadwaga lub otyłość (BMI ≥ 25 kg/m2 i/lub obwód w talii ≥ 80 cm u kobiet albo ≥ 94 cm u mężczyzn) choroby układu sercowo-naczyniowego

• cukrzyca występująca w rodzinie (rodzice bądź rodzeństwo)

• stan przedcukrzycowy

• przebyta cukrzyca ciążowa

• nadciśnienie tętnicze

• dyslipidemia

• stłuszczeniowa choroba wątroby mała aktywność fizyczna u kobiet, które urodziły dziecko > 4000 g, lub urodzenie dziecka o masie > 4000 g zespół policystycznych jajników (PCOS) przynależność do grupy środowiskowej lub etnicznej częściej narażonej na cukrzycę

hemoglobiny (National Glycohemoglobin Standardization Program – NGSP); do celów diagnostycznych nie należy wykonywać oznaczeń HbA1c za pomocą analizatorów używanych w trybie POCT (point-of-care testing), nawet certyfikowanych w NGSP; • w diagnostyce cukrzycy nie należy wykonywać oznaczeń HbA 1c u osób, u których występują choroby zakłócające zależność pomiędzy wartością HbA 1c a średnią glikemią, takie jak niedokrwistości, niektóre hemoglobinopatie i HIV, oraz u osób leczonych hemodializami, stosujących erytropoetynę i leki przeciwretrowirusowe, a także u kobiet w ciąży i okresie poporodowym; u takich osób należy posługiwać się kryteriami diagnostycznymi opartymi na stężeniu glukozy w osoczu.

IV. Badania przesiewowe w kierunku cukrzycy typu 2:

• badanie w kierunku cukrzycy należy przeprowadzać raz na 3 lata u każdej osoby powyżej 45. roku życia;

• niezależnie od wieku, należy takie badanie przeprowadzać raz w roku u wszystkich osób, u których występuje co najmniej jeden czynnik ryzyka cukrzycy typu 2 (tabela 1.2).

V. Etiologiczna klasyfikacja cukrzycy: Klasyfikację cukrzycy wg Światowej Organizacji Zdrowia (World Health Organization – WHO) przedstawiono w tabeli 1.3.

Tabela 1.3. Etiologiczna klasyfikacja cukrzycy (WHO 1999, 2019)

Cukrzyca typu 1 – autoimmunizacyjna destrukcja komórek b trzustki prowadząca zwykle do bezwzględnego niedoboru insuliny (w tym dawna cukrzyca typu LADA –latent autoimmune diabetes in adults)

Cukrzyca typu 2 – postępująca utrata zdolności komórek b trzustki do prawidłowej sekrecji insuliny z towarzyszącą insulinoopornością

Inne specyficzne typy cukrzycy:

• genetyczne defekty czynności komórki b

• genetyczne defekty działania insuliny

• choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki (zapalenia, stan po resekcji trzustki, nowotwory trzustki) endokrynopatie leki i inne substancje chemiczne infekcje zespoły genetyczne czasami związane z cukrzycą rzadkie postacie cukrzycy o podłożu immunologicznym

Hiperglikemia po raz pierwszy rozpoznana w ciąży:

• cukrzyca w ciąży

• cukrzyca ciążowa

Tabela 1.4. Stadia kliniczne cukrzycy typu 1

Stadium 1.

Charakterystyka autoimmunizacja normoglikemia bezobjawowa

Kryteria diagnostyczne

• dodatnie miana co najmniej

2 przeciwciał przeciw komórkom b wysp trzustki

• bez IFG i IGT

• prawidłowa HbA1c

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Stadium 2.

autoimmunizacja dysglikemia bezobjawowa

• dodatnie miana co najmniej

2 przeciwciał przeciw komórkom b wysp trzustki

• dysglikemia: IFG i/lub IGT, i/lub HbA1c: 5,7–6,4%, i/lub wzrost HbA1c o ≥ 10% wartości wyjściowej

Cukrzyca typu 1 obecnie może być wykrywana w stadium przedklinicznym (tabela 1.4). Diagnostyka obejmuje oznaczenie przeciwciał: przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (glutamic acid decarboxylase – anty-GAD), przeciwko insulinie (insulin autoantibodies – IAA), przeciwko fosfatazie tyrozynowej 2 (insulinoma-associated auto antigen 2 – IA-2), przeciwko transporterowi cynku 8 (zinc transporter family member 8 – ZnT8) oraz ewentualnie przeciw niezdefiniowanym antygenom wyspowym (islet cell antibodies – ICA). Badania te powinny być wykonane w referencyjnym laboratorium.

W przypadku stwierdzenia dodatniego miana przynajmniej 2 przeciwciał należy przeprowadzić badanie oceniające stopień zaawansowania zaburzeń tolerancji glukozy: HbA1c oraz OGTT. W tabeli 1.4 podano kryteria rozpoznawania poszczególnych stadiów cukrzycy typu 1.

U osoby dorosłej z rozpoznaną cukrzycą, jeśli istnieją wątpliwości co do klasyfikacji, w celu rozpoznania typu 1 konieczne jest stwierdzenie obecności auto przeciwciał i/lub stężenia peptydu C < 200 pmol/l oznaczonego 1–6 godz. po posiłku. W pierwszej kolejności powinny być oznaczane przeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty-GAD). Jeśli wynik jest ujemny, w następnej kolejności powinno się oznaczyć przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej 2 (anty-IA2) i/lub przeciwko insulinie (IAA) i/lub transporterowi cynku 8 (anty-ZnT8), o ile testy te są dostępne.

Cukrzyce monogenowe

Cukrzyce monogenowe stanowią do 6% wszystkich przypadków cukrzycy. Powstają w wyniku mutacji pojedynczego genu. Większość ich form jest związanych z defektem wydzielania insuliny, a najczęstsze spośród nich to:

• cukrzyce typu MODY (maturity onset diabetes of the young),

• przetrwała ( permanent neonatal diabetes mellitus – PNDM) i przejściowa cukrzyca nowo-

Stadium 3.

autoimmunizacja spełnione kryteria rozpoznania cukrzycy

• przeciwciała obecne, chociaż z czasem mogą zaniknąć

• rozpoznanie cukrzycy według standardów

rodkowa (transient neonatal diabetes mellitus – TNDM),

• cukrzyca mitochondrialna. Uwzględnienie w diagnostyce różnicowej cukrzycy jej form monogenowych może się przyczynić do optymalizacji leczenia oraz ustalenia właściwego rokowania u pacjenta i członków jego rodziny. Ostateczna diagnoza cukrzycy monogenowej jest stawiana na podstawie wyniku badania genetycznego w powiązaniu z fenotypem pacjenta. Z uwagi na zidentyfikowanie do chwili obecnej już ponad 40 różnych typów cukrzycy monogenowej, aktualnie za złoty standard takiej diagnostyki uważane jest sekwencjonowanie nowej generacji ( nextgeneration sequencing – NGS), umożliwiające jednoczesną ocenę panelu ok. 40 genów z nimi związanych. Analiza wariantów genetycznych w genach związanych z cukrzycami monogenowymi powinna być wykonywana wyłącznie w certyfikowanych laboratoriach, mających doświadczenie w wykonywaniu tego rodzaju badań.

Kwalifikacją i interpretacją badań genetycznych w kierunku cukrzycy monogenowej oraz podejmowaniem ewentualnych decyzji terapeutycznych będących konsekwencją takiej diagnozy powinny zajmować się ośrodki mające wiedzę i doświadczenie w tej dziedzinie, potwierdzone posiadaniem certyfikatu Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Postacie syndromiczne cukrzycy monogenowej wymagają dużego doświadczenia w interpretacji obecnych u pacjenta wielu objawów klinicznych oraz laboratoryjnych w odniesieniu do obecności wariantu sprawczego w określonym genie i dlatego powinny być analizowane wyłącznie w ośrodkach mających doświadczenie w genetyce cukrzycy, we współpracy z genetykiem klinicznym.

Cukrzyce typu MODY

W rodzinach, w których występuje autosomalna, dominująca cukrzyca o wczesnym początku zachorowania, wynikająca z upośledzenia wydzielania insuliny, której w większości przypadków nie

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

towarzyszy otyłość, należy rozważyć w diagnostyce różnicowej cukrzycę MODY i poszukiwanie mutacji w genach odpowiedzialnych za jej powstawanie. Najczęstsza forma cukrzycy MODY wiąże się z mutacjami w genach HNF1A (HNF1A-MODY; wcześniej MODY3) i glukokinazy (GCK-MODY; wcześniej MODY2), które wraz z mutacjami w genie HNF4A (HNF4A-MODY; wcześniej MODY1) odpowiadają łącznie za ok. 70–80% wszystkich form cukrzycy monogenowej. W celu wytypowania pacjentów, których objawy kliniczne i laboratoryjne sugerują wysokie prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy typu MODY, pomocne może także okazać się użycie kalkulatora MODY (www.diabetesgenes.org/ mody-probability-calculator/).

Typowy obraz kliniczny pacjentów z cukrzycą

HNF1A- m ODY obejmuje:

• wczesny początek cukrzycy (zazwyczaj przed 25.–35. rokiem życia),

• brak zależności od insuliny i tendencji do kwasicy ketonowej, niewielkie zapotrzebowanie na insulinę, oznaczalny peptyd C mimo kilkuletniego lub nawet dłuższego czasu trwania choroby,

• wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy obejmujący co najmniej 2 pokolenia (wczesne zachorowanie na cukrzycę u co najmniej 2 członków rodziny, zazwyczaj bez otyłości); w OGTT wykonanym na wczesnym etapie rozwoju cukrzycy stwierdza się zwykle znaczny wzrost glikemii, przy często jej prawidłowych wartościach na czczo,

• brak autoprzeciwciał typowych dla cukrzycy typu 1,

• cukromocz większy niż należałoby oczekiwać na podstawie wartości glikemii.

U znaczącego odsetka pacjentów z HNF1A-MODY rozwijają się przewlekłe powikłania cukrzycy, dlatego od początku zachorowania należy dążyć do optymalnego wyrównania choroby. Postępowaniem z wyboru (poza okresem ciąży lub obecnością typowych przeciwwskazań) jest wdrożenie pochodnych sulfonylomocznika. Po wyczerpaniu ich skuteczności należy rozważyć terapię skojarzoną z zastosowaniem insuliny i/lub innych leków przeciwhiperglikemicznych.

Potwierdzenie G c K - m ODY jest wskazane w następujących przypadkach:

• hiperglikemia na czczo,

• przyrost glikemii w trakcie OGTT w większości przypadków < 54 mg/dl (3 mmol/l),

• HbA1c typowo tuż powyżej górnej granicy normy, sporadycznie przekracza poziom 7,5% (58 mmol/ mol),

• jedno z rodziców z rozpoznaną hiperglikemią lub cukrzycą; brak dodatniego wywiadu rodzinnego nie wyklucza jednak tej formy choroby.

Postępowaniem z wyboru w przypadku rozpoznania GCK-MODY jest włączenie diety z niskim indeksem glikemicznym oraz aktywność fizyczna; farmakoterapia nie jest zazwyczaj konieczna. Insulinoterapii mogą wymagać kobiety z GCK-MODY będące w ciąży.

Przetrwałą cukrzycę noworodkową definiuje się jako zachorowanie przed 6.–12. miesiącem życia. U wszystkich pacjentów, u których wystąpiła cukrzyca noworodkowa, powinny być przeprowadzone badania genetyczne. Powinny one obejmować poszukiwanie mutacji w genach KCNJ11 oraz ABCC8, w których warianty sprawcze są najczęstszą przyczyną przetrwałej cukrzycy noworodkowej i ich potwierdzenie stanowi wskazanie do zastosowania terapii pochodnymi sulfonylomocznika. W przypadku TNDM, gdzie większość pacjentów ma zaburzenia w regionie 6q24 (6q24-TNDM) metodą z wyboru jest analiza MS-MLPA (methylation-specificmultiplex ligation-dependent probe amplification). Potwierdzenie diagnozy 6q24-TNDM jest związane z ryzykiem nawrotu cukrzycy po kilkunastu latach pełnej remisji klinicznej, stanowiąc wtedy wskazanie do próby zastosowania pochodnych sulfonylomocznika.

Najczęstszą przyczyną cukrzycy mitochondrialnej jest mutacja m.3243A>G genu tRNA leucyny. Poszukiwanie tej mutacji w mitochondrialnym DNA powinno mieć miejsce w przypadku matczynego dziedziczenia cukrzycy o wczesnym początku. Obecnie – z uwagi na inne liczne objawy, które mogą występować, oprócz cukrzycy – zalicza się ją do tzw. syndromicznych postaci cukrzycy monogenowej. Tej formie cukrzycy towarzyszą często progresywne zaburzenia słuchu ( maternally inherited diabetes with deafness – MIDD), a także niskorosłość i zaburzenia widzenia. Ta sama mutacja w mitochondrialnym DNA może powodować zespół MELAS (mitochondrial encephalopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes), w przebiegu którego może wystąpić cukrzyca, a także miopatia, zaburzenia słuchu, encefalopatia, kardiomiopatia oraz zaburzenia widzenia. Postępowanie terapeutyczne w cukrzycy mitochondrialnej może obejmować dietę oraz stosowanie pochodnych sulfonylomocznika lub insuliny, w zależności od stopnia defektu wydzielania insuliny. W cukrzycy mitochondrialnej należy unikać terapii metforminą.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Cukrzyca u osób z mukowiscydozą

Cukrzyca występuje u ok. 20% nastolatków i 40–50% dorosłych z mukowiscydozą, stanowiąc najczęstsze schorzenie współistniejące. Cukrzyca związana z mukowiscydozą (cystic fibrosis-related diabetes – CFRD) należy do innych specyficznych typów cukrzycy związanych z chorobami części zewnątrzwydzielniczej trzustki, rozwija się powoli i zwykle bezobjawowo przez wiele lat. Cukrzycowa kwasica ketonowa występuje rzadko, najprawdopodobniej z powodu zachowania wydzielania endogennej insuliny. Początkowo hiperglikemię obserwuje się zazwyczaj w sytuacjach nasilających insulinooporność, takich jak ostre i przewlekłe infekcje, terapia glikokortykosteroidami czy przyjmowanie dużych ilości węglowodanów (podaż doustna, dożylna, przez sondę żołądkową lub gastrostomię przez skórną). Leczeniem z wyboru jest insulinoterapia. U osób z mukowiscydozą powyżej 10. roku życia należy w okresie dobrego stanu zdrowia wykonywać co roku OGTT w celu wykrycia cukrzycy, przy czym zaleca się wówczas wykonanie pomiarów glikemii minimum na czczo i w 2. godz. po obciążeniu 1,75 g/ kg m.c. glukozy.

PIŚ m IENNI c TWO

1. Chung WK, Erion K, Florez JC, et al. Precision medicine in diabetes: a Consensus Report from the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia 2020; 63: 1671–1693.

2. Colclough K, Ellard S, Hattersley A, Patel K. Syndromic Monogenic Diabetes Genes Should Be Tested in Patients With a Clinical Suspicion of Maturity-Onset Diabetes of the Young. Diabetes 2022; 71: 530–537.

3. De Franco E, Flanagan SE, Houghton JAL, et al. The effect of early, comprehensive genomic testing on clinical

care in neonatal diabetes: an international cohort study. Lancet 2015; 386: 957–963.

4. Genuth S, Alberti KG, Bennett P, et al. Expert Committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Follow-up report on the diagnosis of diabetes mellitus. Diabetes Care 2003; 26: 3160–3167.

5. Greeley SAW, Polak M, Njølstad PR, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: The diagnosis and management of monogenic diabetes in children and adolescents. Pediatr Diabetes 2022; 23: 1188–1211.

6. Holt RIG, de Vries JH, Hess-Fischl A, et al. The management of type 1 diabetes in adults. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia 2021; 64: 2609–2652.

7. International Expert Committee. International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 1327–1334.

8. Little RR, Rohlfing C, Sacks DB. The NGSP: over 20 years of improving HbA1c measurement. Clin Chem 2019; 65: 839–848.

9. Pietrusiński M, Grzybowska-Adamowicz J, Płoszaj T, et al. The Clinical and Diagnostic Characterization of 6q24Related Transient Neonatal Diabetes Mellitus: A Polish Pediatric Cohort Study. Biomedicines 2025; 13: 2492. DOI: https://doi.org/10.3390/biomedicines13102492.

10. Saint-Martin C, Bouvet D, Bastide M, Bellanné-Chantelot C. Gene Panel Sequencing of Patients With Monogenic Diabetes Brings to Light Genes Typically Associated With Syndromic Presentations. Diabetes 2022; 71: 578–584.

11. World Health Organization. Classification of diabetes mellitus 2019. https://www.who.int/publications/i/item/ classification-of-diabetes-mellitus.

12. Zieleniewska NA, Szum-Jakubowska A, Chlabicz M, et al. The prevalence of diabetes and prediabetes: a population-based study. Pol Arch Intern Med 2023; 133: 16407. DOI: 10.20452/pamw.16407.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

2. Prewencja i opóźnianie rozwoju cukrzycy

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• W grupie pacjentów z nadwagą lub otyłością należy aktywnie poszukiwać stanu przedcukrzycowego, szczególnie u osób z innymi cechami zespołu metabolicznego, co pozwoli na szybsze wprowadzenie działań profilaktycznych/leczniczych mających na celu zmniejszenie ryzyka cukrzycy typu 2 i chorób sercowo-naczyniowych. [A]

• Pacjenci ze stanem przedcukrzycowym powinni otrzymać zalecenia na temat zdrowego stylu życia (aktywność fizyczna minimum 150 minut/tydzień, u osób z nadwagą i otyłością redukcja masy ciała o co najmniej 7% w skali roku i jej utrzymanie) oraz informację na temat skuteczności takiego postępowania w prewencji progresji do cukrzycy. [A]

• Agoniści receptora GLP-1 (liraglutyd, semagultyd) lub podwójny agonista receptorów GIP/GLP-1 (tirezepatyd) zmniejszają ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 w grupie u osób z BMI ≥ 27 kg/m2 i obecnością stanu przedcukrzycowego. [B]

• U osób w stanie przedcukrzycowym, zwłaszcza z jednocześnie występującymi nieprawidłową glikemią na czczo i nieprawidłową tolerancją glukozy i/lub ze wskaźnikiem masy ciała ≥ 35 kg/m2, i/lub poniżej 60. roku życia, a także u kobiet po przebytej cukrzycy ciążowej, równolegle z modyfikacją stylu życia należy rozważyć prewencję farmakologiczną cukrzycy w postaci zastosowania metforminy. [A]

• Badanie przesiewowe przeprowadza się, oznaczając glikemię na czczo, wykonując OGTT lub oznaczając HbA1c. [c]

cukrzyca typu 1

Obecnie nie istnieje klinicznie dostępna metoda zapobiegania cukrzycy typu 1, zarówno w populacji ogólnej, jak i u osób z grup ryzyka. Teplizumab jest jedynym zatwierdzonym do stosowania lekiem hamującym progresję cukrzycy typu 1 w stadium 2. W Polsce terapia ta jest niedostępna.

cukrzyca typu 2

1. Badanie przesiewowe przeprowadza się, oznaczając glikemię przygodną, glikemię na czczo, wykonując OGTT lub oznaczając HbA1c. Najczulszą metodą w wykrywaniu stanu przedcukrzycowego nadal pozostaje OGTT.

2. Czynniki ryzyka cukrzycy typu 2: patrz rozdział 1.

3. Przegląd zaleceń dotyczących zapobiegania lub opóźnienia wystąpienia cukrzycy:

• osoby obciążone wysokim ryzykiem należy poddać odpowiedniej edukacji na temat roli zasad zdrowego stylu życia w prewencji cukrzycy typu 2,

• korzyści ze zwiększenia aktywności fizycznej odnoszą wszystkie osoby, bez względu na wiek, przy czym należy podkreślić najwyższą skuteczność takiej interwencji u osób powyżej 60. roku życia,

• osoby ze stanem przedcukrzycowym powinny otrzymać zalecenia na temat zdrowego stylu życia – redukcja masy ciała u osób z nadwagą lub otyłością o co najmniej 7% w skali roku i jej utrzymanie poprzez dostosowaną do możliwości pacjenta aktywność fizyczną (co najmniej 150 minut/tydzień) oraz stosowanie odpowiedniej diety z informacją na temat skuteczności takiego postępowania w zmniejszeniu ryzyka zachorowania na cukrzycę,

• u osób ze stanem przedcukrzycowym, zwłaszcza przy współistniejącej nieprawidłowej glikemii na czczo i nieprawidłowej tolerancji glukozy i/lub ze wskaźnikiem masy ciała ≥ 35 kg/m 2 , i/lub poniżej 60. roku życia, a także u kobiet po przebytej cukrzycy ciążowej (gestational diabetes mellitus – GDM), równolegle z modyfikacją stylu życia należy rozważyć prewencję farmakologiczną cukrzycy typu 2 w postaci zastosowania metforminy,

• w przypadku osób z BMI ≥ 27 kg/m2 i obecnością stanu przedcukrzycowego, oprócz leczenia behawioralnego, należy rozważyć farmakoterapię z zastosowaniem agonistów receptora GLP-1 (liraglutyd, semaglutyd) lub podwójnego agonisty receptorów GIP/GLP-1 (tirzepatyd) o udowodnionym działaniu zmniejszającym ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 w tej grupie osób,

• gdy postępowanie niefarmakologiczne w leczeniu otyłości nie skutkuje wystarczającą redukcją masy ciała, nie należy zwlekać z wdrożeniem leczenia farmakologicznego lub kwalifikacją do chirurgii metabolicznej,

• chirurgia metaboliczna jest skuteczna w prewencji cukrzycy typu 2, szczególnie u osób ze stanem przedcukrzycowym,

• z uwagi na wspólną patogenezę otyłości, cukrzycy typu 2 i chorób sercowo-naczyniowych u osób z otyłością bez rozpoznanej jeszcze cukrzycy, ale z chorobami sercowo-naczyniowymi, w tym niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową, z czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego, w tym stanem przedcukrzycowym, należy rozważyć farmakoterapię otyłości z zastosowaniem agonisty receptora GLP-1

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

(semaglutyd) lub podwójnego agonisty receptorów GIP/GLP-1 (tirzepatyd) o udowodnionym działaniu zmniejszającym ryzyko sercowo-naczyniowe lub objawy niewydolności serca w tej grupie osób,

• zaleca się, aby leczenie choroby otyłościowej u osób ze stanem przedcukrzycowym oraz u osób bez zaburzeń metabolizmu gluzozy, ale z bardzo wysokim lub wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym odbywało się w ramach poradni diabetologicznej,

• decydujące znaczenie dla skuteczności prewencji zaburzeń metabolizmu glukozy ma powtarzanie podczas każdej wizyty pacjenta porad dotyczących stylu życia,

• zaleca się regularne badania u osób ze stanem przedcukrzycowym pod kątem występowania innych czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego (np. otyłość, palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidowe), a w przypadku ich występowania – wdrożenie odpowiedniego leczenia; cele leczenia chorób towarzyszących u osób ze stanem przedcukrzycowym są takie same jak dla całej populacji,

• należy unikać stosowania leków diabetogennych.

PIŚ m IENNI c TWO

1. Butler J, Shah SJ, Petrie MC, et al. Semaglutide versus placebo in people with obesity-related heart failure with preserved ejection fraction: a pooled analysis of the STEPHFpEF and STEP-HFpEF DM randomised trials. Lancet 2024; 403: 1635–1648.

2. Carlsson LMS, Sjöholm K, Jacobson P, et al. Life expectancy after bariatric surgery in the Swedish Obese Subjects Study. N Engl J Med 2020; 383: 1535–1543.

3. Deanfield J, Verma S, Scirica BM, et al.; SELECT Trial Investigators. Semaglutide and cardiovascular outcomes in patients with obesity and prevalent heart failure: a prespecified analysis of the SELECT trial. Lancet. 2024; 404: 773–786.

4. Diabetes Prevention Program Research Group. Long-term effects of metformin on diabetes prevention: identification of subgroups that benefited most in the diabetes prevention program and diabetes prevention program outcomes study. Diabetes Care 2019; 42: 601–608.

5. Diabetes Prevention Program Research Group. The 10-year cost-effectiveness of lifestyle intervention or metformin for diabetes prevention: an intent-to-treat analysis of the DPP/DPPOS. Diabetes Care 2012; 35: 723–730.

6. Hankosky ER, Wang H, Neff LM, et al. Tirzepatide reduces the predicted risk of atherosclerotic cardiovascular disease and improves cardiometabolic risk factors in adults with obesity or overweight: SURMOUNT-1 post hoc analysis. Diabetes Obes Metab 2024; 26: 319–328.

7. Haw JS, Galaviz KI, Straus AN, et al. Long-term sustainability of diabetes prevention approaches: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. JAMA Intern Med 2017; 177: 1808–1817.

Herold KC, Gitelman SE, Gottlieb PA, et al. Teplizumab: a disease-modifying therapy for type 1 diabetes that preserves b-cell function. Diabetes Care 2023; 46: 1848–1856.

8. Karczewska-Kupczewska M, Nikołajuk A, Kondraciuk M, et al. The relationships between FLAIS, a novel insulin sensitivity index, and cardiovascular risk factors in a population-based study. Cardiovasc Diabetol 2022; 21: 55.

9. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al.; Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002; 346: 393–403.

10. Le Roux CW, Astrup A, Fujioka K, et al. SCALE Obesity prediabetes NN8022-1839 study group. 3 years of liraglutide versus placebo for type 2 diabetes risk reduction and weight management in individuals with prediabetes: a randomised, double-blind trial. Lancet 2017; 389: 1399–1409.

11. Packer M, Zile MR, Kramer CM, et al.; SUMMIT Trial Study Group. Tirzepatide for heart failure with preserved ejection fraction and obesity. N Engl J Med 2025; 392: 427–437.

12. Perreault L, Davies M, Frias JP, et al. Changes in glucose metabolism and glycemic status with once-weekly subcutaneous semaglutide 2.4 mg among participants with prediabetes in the STEP Program. Diabetes Care 2022; 45: 2396–2405.

13. Ratner RE, Christophi CA, Metzger BE, et al.; Diabetes Prevention Program Research Group. Prevention of diabetes in women with a history of gestational diabetes: effects of metformin and lifestyle interventions. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 4774–4779.

14. Sigal RJ, Alberga AS, Goldfield GS, et al. Effects of aerobic training, resistance training, or both on percentage body fat and cardiometabolic risk markers in obese adolescents: the healthy eating aerobic and resistance training in youth randomized clinical trial. JAMA Pediatr 2014; 168: 1006–1014.

15. Zieleniewska NA, Szum-Jakubowska A, Chlabicz M, et al. The prevalence of diabetes and prediabetes: a populationbased study. Pol Arch Intern Med 2023; 133: 16407.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

3. Monitorowanie glikemii

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• Większość osób stosujących insulinoterapię metodą wielokrotnych wstrzyknięć powinna stosować ciągłe monitorowanie stężenia glukozy (continuous glucose monitoring – CGM) lub wykonywać samodzielny pomiar stężenia glukozy we krwi (self-monitoring of blood glucose – SMBG) zarówno przed, jak i po posiłkach, w porze snu, przed planowanym wysiłkiem fizycznym, przy podejrzeniu obniżonej wartości glikemii oraz przed czynnościami, przy wykonywaniu których hipoglikemia jest szczególnie niebezpieczna (np. prowadzenie samochodu). [B]

• W ramach programu edukacyjnego SMBG może pomóc podejmować samodzielne decyzje terapeutyczne osobom korzystającym z insulinoterapii w schematach rzadszych wstrzyknięć [B] oraz osobom z cukrzycą niestosującym insulinoterapii. [E]

• Zlecając SMBG, należy pamiętać o ciągłej edukacji osób z cukrzycą, a także o okresowej ocenie poprawności techniki wykonywania samodzielnych pomiarów, interpretacji wyników oraz wpływu na podejmowane decyzje terapeutyczne. [E]

• CGM w połączeniu z intensywną insulinoterapią jest pomocnym narzędziem w zakresie obniżenia HbA1c oraz osiągnięcia i utrzymania glikemicznych celów terapii u osób z cukrzycą typu 1. [A]

• CGM może być pomocnym narzędziem dla osób z nieświadomością hipoglikemii oraz osób z wielokrotnymi epizodami hipoglikemii. [B]

• Stosowanie systemów CGM powinno być rozważone również u osób korzystających z insulinoterapii w schemacie rzadszych wstrzyknięć [A], a także u osób niestosujących insulinoterapii. [c]

• Osoby z cukrzycą stosujące CGM powinny mieć także zawsze dostęp do SMBG. [A]

Bieżące monitorowanie i retrospektywna ocena glikemii są integralną częścią poprawnego leczenia cukrzycy. Właściwe prowadzenie samokontroli glikemii wymaga systematycznej edukacji osób z cukrzycą, ze szczególnym uwzględnieniem kontroli umiejętności posługiwania się glukometrem i systemami ciągłego monitorowania stężenia glukozy (CGM) oraz interpretacji wyników samokontroli, czyli wykorzystywania ich do codziennej modyfikacji diety, wysiłku fizycznego i dawki stosowanych leków przeciwhiperglikemicznych. Drugim niezbędnym elementem monitorowania leczenia cukrzycy jest regularne oznaczanie hemoglobiny glikowanej (HbA1c), a u osób korzystających z systemów CGM – analiza raportów kontroli glikemii.

I. Samokontrola glikemii

Samokontrola glikemii jest integralną częścią leczenia cukrzycy.

Zastosowanie systemów monitorowania stężenia glukozy jest szczególnie wskazane u osób z cukrzycą typu 1 o chwiejnym przebiegu, ze współistniejącymi częstymi epizodami hipoglikemii i brakiem jej świadomości, ponieważ poprawia to bezpieczeństwo i skuteczność leczenia.

Samokontrola glikemii, także z zastosowaniem systemów CGM, jest również zalecana, by osiągnąć cele terapeutyczne u osób leczonych pojedynczymi wstrzyknięciami insuliny, doustnymi lekami przeciwhiperglikemicznymi i/lub agonistami receptora GLP-1, i/lub agonistami receptorów GIP/ GLP-1 (tabela 3.1). Wszystkie osoby z cukrzycą, niezależnie od sposobu leczenia, w sytuacji złego samopoczucia lub nagłego pogorszenia stanu zdrowia powinny częściej kontrolować glikemię.

W celu prawidłowego prowadzenia samokontroli glikemii osoby z cukrzycą należy przeszkolić i edukować w zakresie obsługi glukometru, systemu CGM, interpretacji wyników i dalszego postępowania (rycina 3.1). Zakres porad edukacyjnych szczegółowo omówiono w rozdziale 9 i Aneksie 1.

Osoby z cukrzycą leczone metodą wielokrotnych wstrzyknięć insuliny lub przy użyciu ciągłego podskórnego wlewu insuliny powinny stosować systemy CGM, które zwiększają bezpieczeństwo i skuteczność insulinoterapii oraz poprawiają komfort życia, a także jakość opieki nad osobami z cukrzycą.

Tabela 3.1. Zalecana częstość samokontroli glikemii przy użyciu glukometru

Sposób leczenia cukrzycy Częstość pomiarów glikemii

Wielokrotne (tj. co najmniej 3 razy dziennie) wstrzyknięcia insuliny, intensywna funkcjonalna insulinoterapia, niezależnie od typu cukrzycy

Wielokrotne pomiary w ciągu doby (tj. co najmniej 4 razy dziennie, zalecane 8 razy dziennie) według ustalonych zasad leczenia oraz potrzeb pacjenta

Osoby z cukrzycą typu 2 leczone stałymi dawkami insuliny W zależności od potrzeb klinicznych pacjenta

Osoby stosujące nieinsulinowe leki przeciwhiperglikemiczne W zależności od potrzeb klinicznych pacjenta

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Do kontroli glikemii zaleca się używanie glukometrów przedstawiających jako wynik badania stężenie glukozy w osoczu krwi, których deklarowany, potwierdzony w publikacjach i materiałach producenta błąd oznaczenia nie przekracza 15% dla stężeń glukozy ≥ 100 mg/dl (5,6 mmol/l) i 15 mg/dl (0,8 mmol/l) w przypadku stężeń glukozy < 100 mg/dl (5,6 mmol/l). U pacjentów wykonujących ≥ 4 pomiary dziennie może być pomocna analiza wyników za pomocą programu komputerowego dedykowanego temu celowi. Kontrola dokładności pomiarów glukometrów wraz z oceną poprawności posługiwania się nimi powinna być przeprowadzana w przypadku podejrzenia nieprawidłowości oraz przynajmniej raz w roku w placówce, w której osoba z cukrzycą jest leczona ambulatoryjnie. Kontrola powinna polegać na wykonaniu oznaczeń stężenia glukozy na tym samym materiale za pomocą glukometru

Typ i wybór urządzenia do monitorowania stężenia glukozy na podstawie konkretnych potrzeb, preferencji i poziomu umiejętności danej osoby/jej opiekuna. [E]

Zapewnienie wstępnej i ciągłej edukacji oraz szkolenia w zakresie monitorowania stężenia glukozy danym urządzeniem, regularna ocena techniki pomiarów, wyników i zdolności do wykorzystywania danych w celu monitorowania i dostosowywania terapii. [c]

Osoby chorujące na cukrzycę, które stosują ciągłe monitorowanie stężenia glukozy oraz wlew insuliny za pomocą osobistej pompy insulinowej w leczeniu cukrzycy, powinny mieć stały dostęp do tych urządzeń, niezależnie od wieku i wartości HbA1c. [E]

Rycina 3.1. Zalecenia dotyczące indywidualizacji podejścia do monitorowania stężenia glukozy [10]

Tabela 3.2. Najważniejsze czynniki decydujące o spełnieniu minimalnych kryteriów jakościowych dla systemów CGM stosowanych w praktyce klinicznej [9]

1. Wydajność systemu powinna być testowana we wszystkich anatomicznych miejscach jego noszenia. Dane powinny uwzględniać wyniki testu obciążenia posiłkiem i insuliną, które oceniają szybkie zmiany stężenia glukozy oraz czas spędzony w skrajnych wartościach tego stężenia. Co najmniej 8% sparowanych odczytów powinno mieścić się w przedziale < 70 mg/dl (< 3,9 mmol/l), a ponad 5% odczytów powinno przekraczać 300 mg/dl (> 16,7 mmol/l).

2. Wyniki badań klinicznych powinny wykazać stabilną wydajność zarówno pod względem analitycznym, jak i klinicznym przez cały okres użytkowania czujnika. Czujnik powinien być testowany co najmniej na początku (w dniach 1.–3.), w połowie oraz na końcu okresu użytkowania, także w momentach gwałtownych wahań stężenia glukozy.

3. Badania kliniczne powinny odzwierciedlać zmiany stężenia glukozy w populacji docelowej w warunkach rzeczywistych, uwzględniając zmienność tego stężenia. Zmiany w wydajności przy różnych szybkościach zmian stężenia glukozy (dokładność trendu) powinny być ujawniane na równi z innymi danymi dotyczącymi wydajności*.

4. Czujniki systemu CGM powinny wykazywać klinicznie akceptowalną dokładność nawet w obecności istotnych stężeń substancji zakłócających, które mogą występować u docelowych użytkowników. Obejmuje to m.in. substancje endogenne i ich metabolity, produkty spożywcze, suplementy diety i leki.

5. Urządzenie powinno posiadać zabezpieczenia systemowe uniemożliwiające używanie jednorazowych czujników poza ich deklarowanym okresem użytkowania.

6. Weryfikacja i walidacja systemu CGM powinny dostarczyć dowodów na bezpieczną i niezawodną transmisję danych dotyczących stężenia glukozy w klinicznie istotnych odstępach czasu do innych podłączonych urządzeń, które mają za zadanie odbierać te dane i bezpiecznie realizować swoje funkcje.

7. Dane dotyczące wydajności powinny wykazywać brak klinicznie istotnych przerw w dostępności danych z czujnika przez cały okres jego użytkowania, zgodnie z testami oceny zgodności. Przerwy te mogłyby uniemożliwić bezpieczne i skuteczne zastosowanie innych cyfrowo połączonych urządzeń**.

8. Specyfikacje systemu oraz zarządzania danymi powinny zapewniać ochronę prywatności i cyberbezpieczeństwa, które są zgodne z europejskimi przepisami o ochronie danych.

9. Wszystkie dane z badań klinicznych powinny być podane na etykiecie dla każdej docelowej grupy użytkowników w momencie wprowadzenia produktu na rynek.

10. Wydajność systemu CGM należy oceniać przy użyciu co najmniej trzech oddzielnych partii produkcyjnych czujników, które powinny zostać zweryfikowane do celów regulacyjnych.

*W tym w populacji, w której co najmniej 70–75% stanowią osoby z cukrzycą typu 1, aby zapewnić dokładność i niezawodność w zakresie zmienności stężenia glukozy. Wybrana metoda porównawcza powinna być metodą laboratoryjną (np. Yellow Spring Instruments lub jej odpowiednik) z jasno udokumentowanym źródłem, z którego pobierana jest próbka (krew żylna, krew tętniczo-żylna, krew włośniczkowa).

**Oznacza to, że dane CGM są niedostępne w momencie, gdy konieczne jest podjęcie decyzji dotyczącej leczenia – zarówno przez samego użytkownika, jak i przez podłączone urządzenie. Przykładem może być sytuacja związana z podaniem insuliny, ustaleniem dawki insuliny lub zbliżającą się hipoglikemią lub hiperglikemią.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

przy zastosowaniu metody porównawczej – laboratoryjnej – lub badania w miejscu opieki nad pacjentem (point of care testing – POCT) spójnego z metodą laboratoryjną. Różnica w wynikach nie powinna przekraczać wyżej wymienionych granic dopuszczalnego błędu.

Minimalne wymogi dotyczące parametrów jakościowych, które powinny spełniać systemy CGM stosowane w praktyce klinicznej, zostały przedstawione w stanowisku ekspertów PTD (tabela 3.2).

Oprócz określonych wymogów minimalnych zaleca się spełnienie następującego kryterium: w każdym anatomicznym miejscu wszczepienia liczba sparowanych odczytów referencyjnych powinna być wystarczająca do precyzyjnego określenia deklarowanej dokładności. Dla młodszych dzieci minimalna liczba sparowanych odczytów powinna wynosić co najmniej 2500, natomiast dla dorosłych – co najmniej 10 000.

Przykładowe substancje mogące zakłócać odczyt stężenia glukozy za pomocą glukometrów oraz systemów CGM przedstawiono w tabelach 3.3 i 3.4.

II. Hemoglobina glikowana

Wartość HbA1c odzwierciedla średnie stężenie glukozy we krwi w okresie około 3 miesięcy poprzedzających oznaczenie, przy czym około 50% obecnej we krwi HbA1c powstaje w ciągu ostatniego miesiąca przed wykonaniem oznaczenia.

Oznaczenia HbA1c należy wykonywać raz w roku u osób ze stabilnym przebiegiem choroby osiągających cele leczenia. U osób, które nie osiągają celów leczenia, lub tych, u których dokonano zmiany sposobu leczenia, należy wykonywać oznaczenia HbA1c co najmniej raz na kwartał.

Oznaczenia HbA 1c powinny być wykonywane metodami analitycznymi certyfikowanymi przez NGSP (http://www.ngsp.org). Możliwe jest wykonywanie oznaczeń HbA1c poza laboratorium, w trybie POCT, pod warunkiem używania metody i analizatora certyfikowanych przez NGSP. Laboratoria diagnostyczne podają wynik HbA 1c jako odsetek (%) oraz w jednostkach SI.

Przy interpretacji wyników oznaczeń HbA1c należy uwzględnić czynniki interferujące, takie jak

Tabela 3.3. Przykładowe substancje oraz uwarunkowania kliniczne mogące zakłócać odczyt stężenia glukozy za pomocą glukometrów [1]

Substancja lub uwarunkowanie kliniczne Wpływ na oznaczenie za pomocą glukometru

Maltoza Fałszywie wyższe oznaczenie

Galaktoza Fałszywie wyższe oznaczenie

Ksyloza Fałszywie wyższe oznaczenie

N-acetylocysteina Fałszywie wyższe oznaczenie

Acetaminofen Fałszywie wyższe oznaczenie w przypadku hipoglikemii

Dopamina Fałszywie wyższe oznaczenie w przypadku hipoglikemii

Furosemid Fałszywie niższe oznaczenie

Witamina C Fałszywie wyższe lub niższe oznaczenie

Kwas moczowy Fałszywie wyższe oznaczenie w przypadku znacznej hipoglikemii lub znacznej hiperglikemii

Hematokryt (wysoki) Fałszywie niższe oznaczenie

Hematokryt (niski) Fałszywie wyższe oznaczenie

Tabela 3.4. Przykładowe substancje mogące zakłócać odczyt stężenia glukozy za pomocą systemów CGM [1]

Substancja

Acetaminofen > 4 g/dobę

Dowolna dawka

Kwas askorbinowy > 500 mg/dobę (witamina C)

Hydroksymocznik

System

Dexcom G6, Dexcom G7

Medtronic Guardian

Efekt

Wyższe odczyty sensora niż rzeczywiste stężenie glukozy

Wyższe odczyty sensora niż rzeczywiste stężenie glukozy

Freestyle Libre Wyższe odczyty sensora niż rzeczywiste stężenie glukozy

Dexcom G6, Dexcom G7, Medtronic Guardian

Mannitol Senseonics Eversense

Wyższe odczyty sensora niż rzeczywiste stężenie glukozy

Wyższe odczyty sensora niż rzeczywiste stężenie glukozy

Sorbitol Senseonics Eversense Wyższe odczyty sensora niż rzeczywiste stężenie glukozy

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

zmiany czasu przeżycia erytrocytów, hemoglobinopatie, chemiczne modyfikacje hemoglobiny, które mogą utrudnić lub uniemożliwić ich wykorzystanie.

PIŚ m IENNI c TWO

1. American Diabetes Association. Diabetes technology: Standards of Care in Diabetes – 2025. Diabetes Care 2025; 48 (Suppl 1): S146–S166.

2. Battelino T, Phillip M, Bratina N, et al. Effect of continuous glucose monitoring on hypoglycemia in type 1 diabetes. Diabetes Care 2011; 34: 795–800.

3. Elgart JF, Gonzalez L, Prestes M, et al. Frequency of selfmonitoring blood glucose and attainment of HbA1c target values. Acta Diabetol 2016; 53: 57–62.

4. Farmer A, Wade A, Goyder E, et al. Impact of self-monitoring of blood glucose in the management of patients with non-insulin treated diabetes: open parallel group randomised trial. BMJ 2007; 335: 132.

5. Grant RW, Huang ES, Wexler DJ, et al. Patients who self-monitor blood glucose and their unused testing results. Am J Manag Care 2015; 21: e119–e129.

6. Juvenile Diabetes Research Foundation Continuous Glucose Monitoring Study Group; Beck RW, Hirsch I, Laffel L, et al. The effect of continuous glucose monitoring in well-

controlled type 1 diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 1378–1383.

7. Juvenile Diabetes Research Foundation Continuous Glucose Monitoring Study Group. Sustained benefit of continuous glucose monitoring on A1C, glucose profiles, and hypoglycemia in adults with type 1 diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 2047–2049.

8. Malanda UL, Welschen LM, Riphagen II, et al. Self-monitoring of blood glucose in patients with type 2 diabetes mellitus who are not using insulin. Cochrane Database Syst Rev 2012; 1: CD005060.

9. Mathieu C, Irace C, Wilmot EG, et al. Minimum expectations for market authorization of continuous glucose monitoring devices in Europe-’eCGM’ compliance status. Diabetes Obes Metab 2025; 27: 1025–1031.

10. Miller KM, Beck RW, Bergenstal RM, et al. T1D Exchange Clinic Network. Evidence of a strong association between frequency of self-monitoring of blood glucose and hemoglobin A1c levels in T1D Exchange clinic registry participants. Diabetes Care 2013; 36: 2009–2014.

11. Yeh HC, Brown TT, Maruthur N, et al. Comparative effectiveness and safety of methods of insulin delivery and glucose monitoring for diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 2012; 157: 336–347.

4. Określenie celów w leczeniu cukrzycy

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• U osób z cukrzycą ogólny cel wyrównania glikemii wyrażony wartością HbA1c wynosi ≤ 7,0% (53 mmol/mol). [A]

• Stężenie LDL-C < 55 mg/dl (< 1,4 mmol/l) i redukcja o co najmniej 50% w stosunku do wartości wyjściowej u osób z cukrzycą o bardzo wysokim ryzyku sercowo-naczyniowym oraz jako cel drugorzędowy obniżenie stężenia nie-HDL-C < 85 mg/dl (< 2,2 mmol/l). [A]

• Stężenie LDL-C < 70 mg/dl (1,8 mmol/l) i redukcja o co najmniej 50% w stosunku do wartości wyjściowej u osób z cukrzycą o wysokim ryzyku sercowo-naczyniowym oraz jako cel drugorzędowy obniżenie stężenia nie-HDL-C < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l). [A]

• Stężenie LDL-C < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l) u osób z cukrzycą o umiarkowanym ryzyku sercowo-naczyniowym oraz jako cel drugorzędowy obniżenie stężenia nie-HDL-C < 130 mg/dl (< 3,4 mmol/l). [A]

• Zalecana wartość ciśnienia tętniczego krwi to 120–129/70–79 mm Hg. [A]

I. Uwagi ogólne

1. Pod pojęciem celów leczenia cukrzycy należy rozumieć uzyskanie wartości docelowych w zakresie: glikemii, ciśnienia tętniczego, lipidogramu i masy ciała.

2. U osób w starszym wieku i w sytuacji współistnienia schorzeń towarzyszących, jeśli prognoza przeżycia nie jest dłuższa niż 10 lat, należy złagodzić kryteria wyrównania do stopnia, który nie pogorszy jakości życia pacjenta.

3. We współczesnej diabetologii obowiązuje zasada daleko posuniętej indywidualizacji celów

i intensyfikacji terapii. U każdej osoby z cukrzycą, zwłaszcza cukrzycą typu 2, określając cele i dokonując wyboru strategii terapeutycznej, należy uwzględnić postawę pacjenta i spodziewane zaangażowanie w leczenie (także osób z jego otoczenia), stopień ryzyka wystąpienia hipoglikemii i jej ewentualne konsekwencje (poważniejsze u osób w starszym wieku, z uszkodzonym układem krążenia i/lub nerwowym), czas trwania cukrzycy, oczekiwaną długość życia, występowanie poważnych powikłań naczyniowych cukrzycy i istotnych chorób towarzyszących, stopień

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

edukacji osoby z cukrzycą oraz relacje korzyści i ryzyka uzyskania określonych wartości docelowych terapii. W niektórych sytuacjach (np. przy obecności zaawansowanych powikłań, starszy wiek) wyznaczone cele leczenia należy osiągać stopniowo, w okresie od 2 do 6 miesięcy.

II. Cele dotyczące kontroli glikemii

cele ogólne: HbA1c ≤ 7% (≤ 53 mmol/mol).

cele indywidualne:

1) wartość HbA1c ≤ 6,5% (≤ 48 mmol/mol):

• w odniesieniu do cukrzycy typu 1, gdy dążenie do celu nie jest związane ze zwiększonym

Protekcja sercowo-naczyniowo-nerkowa

ryzykiem hipoglikemii oraz pogorszeniem jakości życia – glikemia na czczo i przed posiłkami, także w samokontroli: 70–110 mg/dl (3,9–6,1 mmol/l), a 2 godziny po rozpoczęciu posiłku w samokontroli 140 mg/dl (7,8 mmol/l),

• w przypadku krótkotrwałej cukrzycy typu 2 (czas trwania < 5 lat),

• u dzieci i młodzieży – niezależnie od typu choroby, gdy dążenie do celu nie jest związane ze zwiększonym ryzykiem hipoglikemii i pogorszeniem jakości życia.

Oceniając profil glikemii w odniesieniu do docelowych wartości HbA 1c, należy kierować się

Modyfikacja stylu życia + edukacja diabetologiczna

Normalizacja glikemii

Normalizacja masy ciała

Normalizacja ciśnienia tętniczego

Normalizacja lipidogramu + + + +

Redukcja powikłań cukrzycy

Rycina 4.1. Holistyczne ujęcie strategii prowadzących do redukcji ryzyka powikłań cukrzycy

cel ogólny:

HbA1c ≤ 7,0% (≤ 53 mmol/mol)

cele indywidualne:

HbA1c ≤ 6,5% (≤ 48 mmol/mol):

• Cukrzyca typu 1, gdy dążenie do celu nie jest związane ze zwiększonym ryzykiem hipoglikemii i pogorszeniem jakości życia

• Krótkotrwała cukrzyca typu 2 (< 5 lat)

Dzieci i młodzież –niezależnie od typu choroby, gdy dążenie do celu nie jest związane ze zwiększonym ryzykiem hipoglikemii i pogorszeniem jakości życia

HbA1c 8,0–8,5% (64–69 mmol/mol):

• Osoby w zaawansowanym wieku z wieloletnią cukrzycą i istotnymi powikłaniami makroangiopatycznymi i/lub licznymi chorobami towarzyszącymi, gdy przewidywany czas przeżycia jest krótszy niż 10 lat

HbA1c < 6,5% (< 48 mmol/mol): Kobiety z cukrzycą przedciążową planujące ciążę

HbA1c < 6,0% (< 42 mmol/mol):

II i III trymestr ciąży (jeżeli nie wiąże się to z większą częstością hipoglikemii)

Rycina 4.2. Cele kontroli glikemii

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

przelicznikiem podanym w tabeli 4.1, odnoszącym wartość HbA1c do średniej dobowej i zakresu stężeń glukozy we krwi.

2) wartość HbA1c 8,0–8,5% (64–69 mmol/mol) –w przypadku osób w zaawansowanym wieku z wieloletnią cukrzycą i istotnymi powikłaniami o charakterze makroangiopatii (przebyty zawał serca i/lub udar mózgu) i/lub licznymi chorobami towarzyszącymi, gdy przewidywany czas przeżycia jest krótszy niż 10 lat; jeżeli u osoby z cukrzycą w wieku > 65. roku życia przewiduje się przeżycie dłuższe niż 10 lat, realizując ogólne cele leczenia, należy dążyć

do stopniowego wyrównania cukrzycy, przyjmując jako docelową wartość HbA1c ≤ 7%; 3) wartość HbA1c < 6,5% (48 mmol/mol) u kobiet z cukrzycą przedciążową planujących ciążę, a < 6,0% (42 mmol/mol) w II i III trymestrze ciąży, jeżeli nie wiąże się to z większą częstością hipoglikemii.

U pacjentów stosujących system CGM jednym z podstawowych parametrów oceny wyrównania cukrzycy powinien być czas spędzony w zakresie docelowym ( time in range – TIR). Szczegółowe zalecenia dotyczące TIR w zależności od typu cukrzycy przedstawiono w tabeli 4.2.

Tabela 4.1. Związek między wartością HbA1c a średnim stężeniem glukozy w osoczu [7]

Średnie stężenie

Średnie stężenie glukozy [mmol/l]

Średnie stężenie glukozy na czczo [mg/dl]

Średnie stężenie glukozy przed posiłkiem [mg/dl]

Średnie stężenie glukozy po posiłku [mg/dl]

Korelacja pomiędzy wartością HbA1c a średnimi wartościami glikemii 0,92.

Tabela 4.2. Docelowe parametry glikemii u osób z cukrzycą typu 1 i 2 oraz u kobiet w ciąży stosujących regularnie system ciągłego monitorowania stężenia glukozy [1] TIR

Procent odczytów; czas w ciągu doby

Cukrzyca typu 1/ cukrzyca typu 2

Osoby starsze/ osoby z wysokim ryzykiem hipoglikemii

Kobiety w ciąży z cukrzycą typu 1

> 70%; > 16 godzin, 48 minut

> 50%; > 12 godzin

Docelowe wartości

70–180 mg/dl (3.9–10.0 mmol/l)

70–180 mg/dl (3,9–10 mmol/l)

> 70%; > 16 godzin, 48 minut

63–140 mg/dl (3,5–7,8 mmol/l)

Procent odczytów; czas w ciągu doby

< 4%;

< 1 godzina

< 1%; < 15 minut

< 1%; < 15 minut

< 4%

< 1 godzina

< 1% < 15 minut

Wartości poniżej celu

< 70 mg/dl (< 3,9 mmol/l) < 54 mg/dl (< 3,0 mmol/l)

< 70 mg/dl (< 3,9 mmol/l)

< 63 mg/dl (< 3,5 mmol/l)

< 54 mg/dl (< 3,0 mmol/l)

Procent odczytów; czas w ciągu doby

< 25%; < 6 godzin < 5%; < 1 godzina, 12 minut

< 50%; < 12 godzin

< 10%; < 2 godziny, 24 minuty

< 25% < 6 godzin

Wartości powyżej celu

> 180 mg/dl (> 10,0 mmol/l) > 250 mg/dl (> 13,9 mmol/l)

> 180 mg/dl (> 10,0 mmol/l)

> 250 mg/dl (> 13,9 mmol/l)

> 140 mg/dl (> 7,8 mmol/l)

TAR (time above range) – czas powyżej zakresu docelowego: hiperglikemia, TBR (time below range) – czas poniżej zakresu docelowego: hipoglikemia, TIR (time in range) – czas w zakresie docelowym

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

III. Cele wyrównania parametrów lipidowych

• stężenie LDL-C < 55 mg/dl (< 1,4 mmol/l) i redukcja o co najmniej 50% w stosunku do wartości wyjściowej u osób z cukrzycą o bardzo wysokim ryzyku sercowo-naczyniowym,

• stężenie LDL-C < 70 mg/dl (1,8 mmol/l) i redukcja o co najmniej 50% w stosunku do wartości wyjściowej u osób z cukrzycą o wysokim ryzyku sercowo-naczyniowym,

• stężenie LDL-C < 100 mg/dl (2,6 mmol/l) u osób o umiarkowym ryzyku sercowo-naczyniowym (młode osoby < 35. roku życia z cukrzycą typu 1 bez przewlekłych powikłań i innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego lub osoby z cukrzycą typu 2 < 50. roku życia, z czasem trwania cukrzycy < 10 lat, bez innych czynników ryzyka),

• stężenie cholesterolu nie-HDL < 85 mg/dl (2,2 mmol/l) u osób z cukrzycą o bardzo wysokim ryzyku sercowo-naczyniowym,

• stężenie cholesterolu nie-HDL < 100 mg/dl (2,6 mmol/l) u osób z cukrzycą o wysokim ryzyku sercowo-naczyniowym,

• stężenie cholesterolu nie-HDL < 130 mg/dl (3,4 mmol/l) u osób z cukrzycą o umiarkowym ryzyku sercowo-naczyniowym,

• stężenie triglicerydów < 135 mg/dl (< 1,52 mmol/l).

IV. Cele wyrównania ciśnienia tętniczego:

• ciśnienie skurczowe 120–129 mm Hg. [IA]

• ciśnienie rozkurczowe 70–79 mm Hg. [IA] Kryteria szczegółowe: patrz rozdział 13.

PIŚ m IENNI c TWO

1. Battelino T, Danne T, Bergenstal RM, et al. Clinical targets for continuous glucose monitoring data interpretation: recommendations from the international consensus on time in range. Diabetes Care 2019; 42: 1593–1603.

2. Cosentino F, Grant PJ, Aboyans V, et al. ESC Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines on diabetes, prediabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. Eur Heart J 2020; 7: 255–323.

3. Garber AJ. Treat-to-target trials: uses, interpretation and review of concepts. Diabetes Obes Metab 2014; 16: 193–205.

4. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, et al. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes, 2015: a patientcentered approach: update to a position statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2015; 38: 140–149.

5. Lipska KJ, Ross JS, Miao Y, et al. Potential overtreatment of diabetes mellitus in older adults with tight glycemic control. JAMA Intern Med 2015; 175: 356–362.

6. Marx N, Federici M, Schütt K, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease in patients with diabetes. Eur Heart J 2023; 44: 4043–4140.

7. Nathan DM, Kuenen J, Borg R, et al. A1c-Derived Average Glucose (ADAG) Study Group. Translating the A1C assay into estimated average glucose values. Diabetes Care 2008; 31: 1473–1478.

8. Stratton IM, Adler AI, Neil HAW, et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000; 321: 405–412.

9. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 977–986.

10. Vijan S, Sussman JB, Yudkin JS, et al. Effect of patients’ risks and preferences on health gains with plasma glucose level lowering in type 2 diabetes mellitus. JAMA Intern Med 2014; 174: 1227–1234.

11. Wei N, Zheng H, Nathan DM. Empirically establishing blood glucose targets to achieve HbA1c goals. Diabetes Care 2014; 37: 1048–1051.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

5. Organizacja opieki medycznej nad osobami

z cukrzycą

i w prewencji

cukrzycy

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• Współczesna opieka diabetologiczna wymaga współdziałania zespołu terapeutycznego: lekarzy, pielęgniarek prowadzących edukację lub edukatorów oraz dietetyków i psychologów. Opieka powinna być skoncentrowana na osobie z cukrzycą, z uwzględnieniem jej indywidualnej sytuacji, potrzeb i preferencji. Konieczne jest także współdziałanie specjalistów z pokrewnych dziedzin ze względu na multidyscyplinarny charakter przewlekłych powikłań cukrzycy i schorzeń współistniejących. [B]

I. Opieka ambulatoryjna

W ambulatoryjnej opiece nad osobą z cukrzycą konieczna jest współpraca podstawowej opieki zdrowotnej (POZ) i diabetologicznego zespołu terapeutycznego.

I.1. Zadania podstawowej opieki zdrowotnej

1. Promocja zdrowia, identyfikacja czynników ryzyka, profilaktyka zaburzeń metabolizmu glukozy oraz edukacja w zakresie stanów przedcukrzycowych i cukrzycy.

2. Diagnostyka zaburzeń metabolizmu glukozy.

3. Kierowanie do poradni diabetologicznej w celu przewlekłego leczenia w przypadku:

• cukrzycy typu 1,

• innych specyficznych typów cukrzycy,

• trudności w ustaleniu typu cukrzycy,

• każdego typu cukrzycy u dzieci i młodzieży, w tym przedklinicznych stanów cukrzycy typu 1,

• każdego typu cukrzycy u kobiet planujących ciążę i kobiet w ciąży.

4. Leczenie stanów przedcukrzycowych.

5. Leczenie cukrzycy typu 2, w tym insulinoterapia prosta.

6. Kierowanie do konsultacji diabetologicznej (rzadziej do przewlekłego leczenia) w przypadku:

• gdy cele terapeutyczne nie są osiągane; skierowanie przede wszystkim w celu intensyfikacji leczenia insuliną,

• wystąpienia chorób współistniejących utrudniających leczenie,

• wystąpienia powikłań cukrzycy,

• wystąpienia powikłań farmakoterapii,

• innych szczególnych sytuacji.

7. Realizowanie w dalszym postępowaniu ustaleń terapeutycznych i wytycznych wynikających z konsultacji specjalistycznej po jej odbyciu.

8. Wystawianie recept na stosowane leki oraz zleceń na refundowane wyroby medyczne na zlecenie (eZWM).

I.2. Zadania opieki specjalistycznej

Ambulatoryjna opieka specjalistyczna powinna być dostępna przez większość dni roboczych w tygodniu (optymalnie w każdy dzień roboczy).

1. Weryfikacja efektów i ustalenie celów leczenia u osób z cukrzycą prowadzonych w POZ w ramach corocznej kontroli.

2. Prowadzenie osób z cukrzycą leczonych iniekcjami (insulina, agoniści receptora GLP-1, agoniści receptorów GIP/GLP-1).

3. Wdrażanie terapii za pomocą ciągłego podskórnego wlewu insuliny (CSII), w tym systemów AID.

4. Prowadzenie osób z cukrzycą leczonych metodą ciągłego podskórnego wlewu insuliny (CSII), w tym systemów AID.

5. Wdrażanie systemów ciągłego monitorowania stężenia glukozy i edukacja w zakresie prawidłowej interpretacji wyników glikemii.

6. Prowadzenie dzieci i młodzieży z każdym typem cukrzycy, w tym w przedklinicznych stadiach cukrzycy typu 1.

7. Prowadzenie diagnostyki różnicowej typów cukrzycy, w tym cukrzycy monogenowej i skojarzonej z innymi chorobami.

8. Diagnostyka, prewencja i prowadzenie osób z cukrzycą w zakresie przewlekłych powikłań.

9. Diabetologiczne porady edukacyjne.

10. Porada dietetyczna w poradni diabetologicznej dla osób z cukrzycą lub osób z chorobą otyłościową.

11. Porada psychologiczna w poradni diabetologicznej.

12. Diagnostyka i prowadzenie cukrzycy u kobiet w okresie ciąży.

13. Diagnostyka i leczenie schorzeń wpływających na przebieg i terapię cukrzycy.

14. Monitorowanie osób z cukrzycą zgodnie z bieżącymi zaleceniami Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (tabela 5.1).

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Tabela 5.1. Zalecenia dotyczące monitorowania dorosłych osób z cukrzycą

Parametr

Uwagi

Edukacja dietetyczna i terapeutyczna Podczas każdej wizyty

Badanie przedmiotowe, pomiar ciśnienia tętniczego oraz masy ciała

HbA1c*

Cholesterol całkowity, LDL-C, HDL-C, TG w surowicy krwi

Albuminuria (ACR)

Podczas każdej wizyty

Raz w roku, częściej w przypadku wątpliwości utrzymania normoglikemii lub konieczności weryfikacji skuteczności leczenia po jego modyfikacji

Raz w roku, częściej w przypadku obecności dyslipidemii

Raz w roku u osób z cukrzycą typu 1 od 5. roku trwania choroby, u osób z cukrzycą typu 2 od momentu rozpoznania choroby oraz u wszystkich osób z cukrzycą ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym

Kreatynina w surowicy krwi i wyliczanie eGFR Raz w roku (w przypadku cukrzycy typu 1 po 5 latach trwania choroby)

Morfologia krwi, TSH, ALT, AST, sód, potas, wapń, fosfor w surowicy krwi oraz badanie ogólne moczu z osadem

Dno oka

Badanie w kierunku neuropatii cukrzycowej i cukrzycowej choroby stóp

W zależności od potrzeb

U osób z cukrzycą typu 1 po 5 latach trwania choroby; u osób z cukrzycą typu 2 – od momentu rozpoznania choroby (szczegóły: patrz rozdział 20.)

Raz w roku przy bardzo niskim ryzyku powstania rany (szczegóły: patrz rozdziały 21. i 22.)

*Częściej u osób z niewyrównaną cukrzycą po korekcie leczenia przeciwhiperglikemicznego.

15. Leczenie choroby otyłościowej u osób z cukrzycą lub bez zaburzeń tolerancji glukozy, ale z bardzo wysokim i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym lub MASLD z wysokim lub pośrednim ryzykiem włóknienia.

16. Leczenie cukrzycowej choroby stóp – patrz rozdział 22.

II. Specjalistyczna opieka szpitalna:

II.1. Stany wymagające pilnej hospitalizacji

1. Ostre powikłania cukrzycy (ciężka, nawracająca hipoglikemia i ostre stany hiperglikemiczne).

2. Cukrzycowa choroba stóp – wskazania patrz rozdział 22., punkt VII.

II.2. Stany wymagające hospitalizacji pacjentów z powodu braku możliwości uzyskania efektów terapeutycznych w warunkach ambulatoryjnych

1. Nowo rozpoznana cukrzyca typu 1 wymagająca rozpoczęcia insulinoterapii i edukacji.

2. Nowo rozpoznana lub zdekompensowana metabolicznie cukrzyca typu 2 z klinicznymi objawami hiperglikemii wymagająca zastosowania insulinoterapii.

3. Cukrzyca rozpoznana w stadium zaawansowanych powikłań mikro- lub makroangiopatycznych wymagająca insulinoterapii.

4. Progresja przewlekłych powikłań mikroangiopatycznych wymagająca modyfikacji terapii (np. retinopatia nieproliferacyjna ciężka i stadia bardziej zaawansowane retinopatii, stadium 3b–5 przewlekłej choroby nerek).

5. Neuropatia bólowa, neuropatia autonomiczna.

6. Zaawansowane powikłania makroangiopatyczne.

7. Modyfikacja schematu terapii osób, które nie osiągają celów leczenia i wymagają insulinoterapii lub jej modyfikacji.

8. Wdrożenie leczenia metodą intensywnej insulinoterapii z użyciem osobistej pompy insulinowej i pompy insulinowej w systemie AID.

9. Wdrożenie insulinoterapii w cukrzycy ciążowej lub przedciążowej nieleczonej uprzednio insuliną.

10. Trudności w uzyskaniu normoglikemii u ciężarnych kobiet z cukrzycą przedciążową.

11. Nieświadomość hipoglikemii będąca przyczyną ciężkich hipoglikemii.

12. Fobia przed hipoglikemią/hiperglikemią wymagająca intensywnej edukacji i całodobowego wsparcia zespołu terapeutycznego.

13. Zaburzenia psychiczne powodujące zaprzestanie terapii przeciwhiperglikemicznej.

PIŚ m IENNI c TWO

1. Tchero H, Kangambega P, Briatte C, et al. Clinical effectiveness of telemedicine in diabetes mellitus: a metaanalysis of 42 randomized controlled trials. Telemed J E Health 2019; 25: 569–583.

2. TRIAD Study Group. Health systems, patients factors, and quality of care for diabetes: a synthesis of findings from the TRIAD study. Diabetes Care 2010; 33: 940–947.

3. Tricco AC, Ivers NM, Grimshaw JM, et al. Effectiveness of quality improvement strategies on the management of diabetes: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2012; 379: 2252–2261.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

6. Terapia behawioralna

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• Wszystkie osoby z cukrzycą powinny być edukowane w zakresie ogólnych zasad prawidłowego żywienia w cukrzycy przez osoby do tego uprawnione (lekarz, dietetyk, pielęgniarka diabetologiczna, edukator diabetologiczny) z wykorzystaniem różnych metod i technik, w tym także telemedycyny. Szczegółowe zalecenia dietetyczne powinny być indywidualizowane w zależności od potrzeb i możliwości pacjenta. [A]

• Bardzo istotną rolę edukacyjną w optymalizacji diety, szczególnie w zakresie efektu glikemicznego posiłków, we wszystkich typach cukrzycy odgrywają systemy CGM. [B]

• Podstawowym makroskładnikiem diety determinującym okołoposiłkowe zapotrzebowanie na insulinę są węglowodany. Kluczowym elementem edukacji dietetycznej osób z cukrzycą typu 1 powinno być szkolenie w zakresie rozpoznawania i szacowania zawartości węglowodanów w posiłku w celu optymalizacji dawkowania insuliny. Osoby z cukrzycą typu 2 powinny być edukowane w zakresie kontroli wielkości porcji oraz udziału węglowodanów w poszczególnych posiłkach i całej diecie. [A]

• Nie ma diety uniwersalnej dla wszystkich osób z cukrzycą. Optymalne dla tej grupy pacjentów proporcje makroskładników powinny być ustalane indywidualnie z uwzględnieniem wieku, aktywności fizycznej, obecności powikłań cukrzycy, schorzeń dodatkowych oraz preferencji osoby z cukrzycą. [E]

• Wysiłek fizyczny – ze względu na wielokierunkowe korzyści – jest integralną częścią prawidłowego, kompleksowego postępowania w leczeniu cukrzycy. W celu uzyskania optymalnego efektu wysiłek fizyczny powinien być regularny, podejmowany co najmniej co 2–3 dni, jednak najlepiej codziennie. [A]

• Osoby z cukrzycą powinny ograniczać czas spędzany bez przerw w pozycji siedzącej. [B]

Terapia behawioralna jest niezbędnym elementem leczenia wszystkich osób z rozpoznaną cukrzycą (zarówno typu 1, jak i typu 2), ze stanem przedcukrzycowym (w tym przedklinicznymi stadiami cukrzycy typu 1), w każdym wieku. Prawidłowe żywienie oraz aktywność fizyczna mają istotne znaczenie w poprawie ogólnego stanu zdrowia oraz prewencji i leczeniu przewlekłych powikłań cukrzycy. Wszystkie osoby z cukrzycą powinny być edukowane w zakresie ogólnych zasad prawidłowego żywienia w cukrzycy przez osoby do tego uprawnione (lekarz, dietetyk, pielęgniarka diabetologiczna, edukator diabetologiczny) z wykorzystaniem różnych metod i technik, w tym także metod interaktywnych i telemedycyny. W leczeniu osób z cukrzycą należy uwzględnić terapeutyczny styl życia obejmujący urozmaiconą dietę, regularną aktywność fizyczną, unikanie palenia tytoniu i spożywania alkoholu, optymalny czas snu oraz unikanie stresu. Edukacja dotycząca terapeutycznego stylu życia, dostosowana do potrzeb i możliwości osób z cukrzycą, pozwala na osiągnięcie zakładanego celu terapeutycznego oraz zmniejsza koszty związane z leczeniem powikłań cukrzycy.

Należy podkreślić, że jednym z priorytetów leczenia behawioralnego cukrzycy, niezależnie od jej typu, powinno być utrzymywanie prawidłowej masy ciała osoby z cukrzycą.

Zalecenia dietetyczne

I. Zalecenia ogólne

Celem leczenia dietetycznego osób z cukrzycą jest uzyskanie i utrzymanie:

• prawidłowego (bliskiego normy) stężenia glukozy w osoczu krwi w celu prewencji powikłań cukrzycy,

• optymalnego stężenia lipidów i lipoprotein w surowicy,

• optymalnych wartości ciśnienia tętniczego krwi w celu redukcji ryzyka chorób naczyń,

• pożądanej masy ciała.

Leczenie dietetyczne obejmuje wskazówki dotyczące:

• indywidualnie wyliczonej kaloryczności diety,

• rozdziału kalorii na poszczególne posiłki w ciągu dnia,

• źródła produktów dostarczających energii, witamin, składników mineralnych i fitozwiązków,

• produktów, których spożycie należy ograniczyć. Przy planowaniu diety należy uwzględnić indywidualne preferencje żywieniowe i kulturowe, wiek, płeć, poziom aktywności fizycznej oraz status ekonomiczny. Ważnym elementem edukacji dietetycznej powinno być przekazywanie informacji w sposób praktyczny, umożliwiający bezpośrednie zastosowanie zdobytej wiedzy w warunkach życia codziennego. Spożywanie posiłków jest ważnym elementem

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

komfortu życia osób z cukrzycą. W zaleceniach przekazywanych pacjentom należy wskazać na szerokie możliwości indywidualnego wyboru i komponowania diety. Informacje dotyczące konieczności ograniczenia lub eliminacji określonych produktów żywieniowych powinny być kierowane do pacjentów tylko w uzasadnionych sytuacjach, na podstawie dowodów naukowych. Edukacja dietetyczna powinna zostać przeprowadzona przy rozpoznaniu choroby. Weryfikacja wiedzy pacjenta w zakresie leczenia żywieniowego cukrzycy powinna być prowadzona corocznie wraz z ewentualną reedukacją. Strategia postępowania dietetycznego u osób z cukrzycą powinna obejmować:

• ocenę zwyczajowego sposobu żywienia,

• diagnozę żywieniową,

• ustalenie celu i założeń interwencji dietetycznej,

• interwencję żywieniową (poradnictwo indywidualne i/lub grupowe),

• monitorowanie sposobu żywienia i ocenę efektów terapii,

• korektę założeń diety w przypadku nieosiągnięcia założonego celu terapeutycznego. Osoby z cukrzycą powinny być zachęcane do przestrzegania zasad prawidłowego żywienia skierowanych do osób zdrowych oraz dodatkowo do:

• kontrolowania wielkości porcji zwyczajowo konsumowanej żywności,

• kontrolowania ilości spożywanych węglowodanów w całej diecie i poszczególnych posiłkach,

• ograniczenia żywności zawierającej węglowodany łatwo przyswajalne, w tym cukry dodane i wolne cukry (free sugars),

• regularnego spożywania posiłków, w tym śniadania,

• wolnego tempa spożywania posiłków. Nie ma diety uniwersalnej dla wszystkich osób z cukrzycą. W leczeniu cukrzycy mogą być stosowane różne strategie żywieniowe, np. dieta śródziemnomorska, dieta DASH, dieta fleksitariańska, diety roślinne.

Wymienione modele żywieniowe zakładają znaczący udział warzyw nieskrobiowych, maksymalne ograniczenie cukrów dodanych oraz rafinowanych zbóż, a także zwiększenie udziału żywności minimalnie przetworzonej.

Osoby z cukrzycą typu 1 powinny unikać spożywania węglowodanów łatwo przyswajalnych oraz przestrzegać ogólnych zasad prawidłowo zbilansowanej diety. W każdym przypadku założenia diety oraz schemat leczenia insuliną powinny być ustalone indywidualnie. Insulinoterapia powinna być dostosowana do zwyczajów

żywieniowych osoby z cukrzycą, składu spożywanych posiłków (zawartość węglowodanów, białek i tłuszczu) oraz jej trybu życia i aktywności fizycznej. Przy opracowaniu założeń diety należy traktować priorytetowo rozpoznawanie i szacowanie zawartości węglowodanów przyswajalnych w posiłku, np. w systemie wymienników węglowodanowych (WW). Przy wyborze żywności pomocne mogą być również wartości indeksu glikemicznego (IG) i ładunku glikemicznego (ŁG) produktów. Obserwuje się bardzo duże zróżnicowanie w indywidualnej odpowiedzi glikemicznej po spożyciu takiego samego posiłku lub produktu (np. produktów mlecznych). Kolejność spożywania produktów z różnych grup żywności w ramach jednego posiłku może istotnie wpływać na glikemię poposiłkową. Korzystne jest spożywanie warzyw i produktów zawierających białko (mięso, ryby) przed produktami skrobiowymi.

U osób z cukrzycą w najstarszych grupach wiekowych edukacja dietetyczna powinna być prosta i zrozumiała. Dietę należy zindywidualizować, zapewniając jednocześnie odpowiedną podaż białka.

Chociaż podstawowym makroskładnikiem diety determinującym okołoposiłkowe zapotrzebowanie na insulinę są węglowodany, osoby z cukrzycą typu 1 powinny być także edukowane w zakresie efektu glikemicznego białek i tłuszczów. Efektywnym narzędziem ułatwiającym ocenę wpływu ilości i jakości oraz wzajemnych proporcji makroskładników diety na glikemię są systemy CGM.

Okołoposiłkową kontrolę glikemii ułatwiać mogą także dedykowane aplikacje. Przy ich wyborze należy kierować się przede wszystkim wskazaniami i rekomendacjami czołowych towarzystw diabetologicznych.

W cukrzycy typu 2 podstawowymi celami terapii są: utrzymanie optymalnej kontroli metabolicznej choroby, redukcja nadmiaru masy ciała i utrzymanie pożądanej masy ciała. W związku z tym – poza wyżej wymienionymi zaleceniami –podstawowe znaczenie ma całkowita kaloryczność diety dostosowana do wieku, aktualnej masy ciała oraz aktywności fizycznej. Deficyt energetyczny powinien być ustalony indywidualnie, tak aby umożliwić osobie z cukrzycą powolną, ale systematyczną redukcję masy ciała (około 0,5–1 kg/tydzień). Zmniejszenie masy ciała o co najmniej 5%/rok w porównaniu z masą wyjściową przynosi wymierną poprawę kontroli glikemii, jednak optymalnie redukcja masy ciała powinna wynosić co najmniej

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

7%/rok. Dzienny deficyt kaloryczny 500–750 kcal uważa się za bezpieczny. Redukcję masy ciała można osiągnąć, stosując diety o zmniejszonej wartości kalorycznej i różnych proporcjach makroskładników (białka, tłuszcze, węglowodany), nie zaleca się jednak długotrwałego stosowania diet o znacznie obniżonej podaży węglowodanów oraz głodówek. Wszystkim osobom z cukrzycą oraz z nadwagą/otyłością zaleca się kontrolę wielkości porcji.

II. Zalecenia szczegółowe

Skład diety

1. Węglowodany:

• brakuje wystarczających dowodów naukowych na ustalenie jednej, optymalnej ilości węglowodanów w diecie dla osób z cukrzycą,

• udział węglowodanów w diecie powinien wynosić około 45% całkowitej ilości energii; jeśli węglowodany pochodzą z produktów o niskim IG i dużym udziale błonnika, ich udział w ogólnej kaloryczności diety może być większy (nawet do 60%); wysoka podaż kalorii z węglowodanów powinna być zalecana osobom o bardzo dużej aktywności fizycznej, z kolei niższa od 45% podaż kalorii pochodzących z węglowodanów (25–44%) może być czasowo zalecana osobom o niewielkiej aktywności fizycznej, u których możliwości jej zwiększenia są ograniczone, np. z uwagi na schorzenia współistniejące,

• główne źródło węglowodanów powinny stanowić pełnoziarniste produkty zbożowe, zwłaszcza o niskim IG (< 55),

• podstawowe ograniczenie powinno dotyczyć węglowodanów prostych (jedno- i dwucukrów), których spożywanie osoba z cukrzycą powinna ograniczyć do minimum. Rekomenduje się także ograniczenie cukrów dodanych (w procesie produkcji i przygotowania potraw) i wolnych cukrów, których źródłem są przede wszystkim

cukier i słodycze, ale również miód, soki i napoje owocowe,

• substancje słodzące (słodziki) powinny być spożywane z umiarem w dawkach nieprzekraczających zaleceń producenta. W procesie rejestracji niskokalorycznej substancji słodzącej określane jest dopuszczalne dzienne spożycie w mg/ kg m.c./dzień (acceptable daily intake – ADI), czyli taka jej ilość, która może być bezpiecznie codziennie przyjmowana przez całe życie bez niekorzystnego wpływu na stan zdrowia. Wartość ADI dla wybranych niskokalorycznych substancji słodzących przedstawiono w tabeli 6.1.,

• dzienne spożycie fruktozy nie powinno przekraczać 50 g; nie zaleca się stosowania fruktozy jako zamiennika cukru, • minimalna dzienna podaż błonnika pokarmowego powinna wynosić 25 g lub 15 g/1000 kcal diety. Należy dążyć do zwiększenia spożycia błonnika pokarmowego przez włączenie co najmniej 2 porcji pełnoziarnistych produktów zbożowych oraz 3 porcji warzyw bogatych w błonnik; w przypadku braku możliwości podaży zalecanej ilości błonnika pokarmowego należy rozważyć wprowadzenie suplementów błonnika, szczególnie w postaci frakcji rozpuszczalnych w wodzie. Celowe jest zwiększenie podaży skrobi opornej (frakcji błonnika) w diecie.

2. Tłuszcze:

• w leczeniu dietetycznym cukrzycy udział tłuszczu w diecie powinien być taki jak w diecie osób bez cukrzycy i może wahać się od 25% do 40% wartości energetycznej diety,

• jakość tłuszczu w diecie jest ważniejsza niż jego ilość ogółem; przy wysokiej podaży tłuszczu szczególnie ważny jest udział poszczególnych rodzajów kwasów tłuszczowych,

• tłuszcze nasycone powinny stanowić mniej niż 10% wartości energetycznej diety,

• tłuszcze jednonienasycone powinny zapewnić do 20% wartości energetycznej diety,

Tabela 6.1. Wartość dopuszczalnego dziennego spożycia dla wybranych niskokalorycznych substancji słodzących

Substancja Oznaczenie na produkcie żywnościowym ADI [mg/kg m.c./dzień]

Sól potasowa acetosulfamu E950 0–15

Aspartam E951 0–40

Cyklaminian E952 0–7

Sacharyna E954 0–5

Sukraloza E955 0–15

Neotam E961 0–2

Glikozydy stewiolowe E960 0–4

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

• tłuszcze wielonienasycone powinny stanowić około 6–10% wartości energetycznej diety,

• zawartość cholesterolu w diecie nie powinna przekraczać 300 mg/dzień, a u chorych z dyslipidemią < 200 mg/dzień,

• aby obniżyć stężenie LDL-C, należy zmniejszyć udział tłuszczów nasyconych w diecie i/lub zastąpić je węglowodanami o niskim IG, i/lub tłuszczami jednonienasyconymi,

• w przypadku osób z hipercholesterolemią korzystne może być wprowadzenie do diety żywności zawierającej sterole/stanole roślinne w ilości 2–3 g/dzień,

• należy maksymalnie ograniczyć spożycie izomerów trans kwasów tłuszczowych, zwłaszcza z żywności przetworzonej,

• rekomendowane są tłuszcze roślinne, z wyjątkiem tłuszczu palmowego i kokosowego.

3. Białka:

• ilość białka w diecie powinna być ustalona indywidualnie; brakuje dowodów na niekorzystne efekty stosowania diet bogatobiałkowych w leczeniu dietetycznym osób z cukrzycą; u większości osób z cukrzycą, podobnie jak w populacji ogólnej, udział energii pochodzącej z białka w diecie powinien wynosić 15–20% (około 1–1,5 g/ kg m.c./dzień); u osób z cukrzycą typu 2 z nadmierną masą ciała dieta o obniżonej kaloryczności, zawierająca 20–30% białka, zapewnia większą sytość oraz ułatwia redukcję i utrzymanie prawidłowej masy ciała; osoby z przewlekłą chorobą nerek powinny utrzymać podaż białka w ilości około 0,8–1 g/kg m.c./dzień,

• nie istnieje konieczność ograniczania białka zwierzęcego, chociaż u niektórych osób korzystne może być zastępowanie białka zwierzęcego białkiem roślinnym (np. nasionami roślin strączkowych).

4. Witaminy i mikroelementy:

• suplementacja witaminami lub mikroelementami u osób, u których nie stwierdza się ich niedoborów, jest niewskazana,

• wyjątek stanowią: witamina D3 (suplementacja zgodna z zaleceniami dla populacji ogólnej), kwas foliowy (suplementacja w ilości 400 µg przez okres co najmniej 12 tygodni przed zajściem w ciążę oraz kontynuacja do 12. tygodnia ciąży) oraz witamina B12 u osób leczonych długotrwale metforminą, u których potwierdzono jej niedobór,

• suplementacja multiwitaminowa może być niezbędna w przypadku osób starszych, wegetarian, wegan oraz osób stosujących diety bardzo niskokaloryczne.

5. Alkohol:

• spożywanie alkoholu przez osoby z cukrzycą nie jest zalecane (brak dawki bezpiecznej),

• osoby z cukrzycą należy poinformować, że alkohol hamuje uwalnianie glukozy z wątroby i w związku z tym jego spożycie (zwłaszcza bez przekąski) może sprzyjać hipoglikemii.

6. Sól kuchenna:

• ilość soli (pochodzącej ze wszystkich źródeł –produkty i solenie potraw) nie powinna przekraczać 5 g/dzień (2300 mg sodu/dzień),

• w uzasadnionych przypadkach (osobom z nadciśnieniem tętniczym sodowrażliwym) zaleca się większe restrykcje dotyczące podaży soli, zgodnie z zasadami diety DASH, jednakże dane dotyczące redukcji podaży sodu poniżej 1500 mg/dzień u osób z cukrzycą są niejednoznaczne.

Zalecenia dietetyczne dla osób z cukrzycą w sytuacjach szczególnych (np. w ciąży, u dzieci i młodzieży, chorych z rozwiniętą nefropatią itp.) zamieszczono w odpowiednich rozdziałach. Szczegółowe praktyczne wskazówki dotyczące leczenia dietetycznego cukrzycy zostały zawarte w Zaleceniach Polskiego Towarzystwa Dietetyki (www.ptd. org.pl).

Wysiłek fizyczny

Wysiłek fizyczny – ze względu na wielokierunkowe korzyści – jest integralną częścią prawidłowego, kompleksowego postępowania w leczeniu cukrzycy. Zwiększa wrażliwość na insulinę, poprawia kontrolę glikemii, profil lipidowy oraz sprzyja redukcji masy ciała, wpływa także korzystnie na nastrój, nawet u osób z depresją.

1. Zasady podejmowania wysiłku fizycznego:

• początkowe zalecenia dotyczące aktywności fizycznej powinny być umiarkowane i uzależnione od możliwości pacjenta do wykonywania wysiłku,

• w celu uzyskania optymalnego efektu wysiłek fizyczny powinien być regularny, podejmowany co najmniej co 2–3 dni, a najlepiej codziennie,

• rozpoczynając intensywną aktywność fizyczną, należy wykonywać trwające 5–10 minut ćwiczenia wstępne, a na zakończenie — uspokajające,

• wysiłek fizyczny może zwiększać ryzyko pojawienia się ostrej lub opóźnionej hipoglikemii,

• alkohol może zwiększać ryzyko wystąpienia hipoglikemii po wysiłku,

• powinno się zwracać uwagę na zapobieganie odwodnieniu organizmu w warunkach wysokiej temperatury otoczenia,

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

• należy pamiętać o ryzyku uszkodzenia stóp podczas wysiłku (zwłaszcza przy współistniejącej neuropatii obwodowej i obniżeniu progu czucia bólu), konieczności pielęgnacji stóp i wygodnym obuwiu.

2. Intensywność wysiłku fizycznego.

To lekarz, na podstawie pełnego obrazu klinicznego, decyduje, jak intensywny może być wysiłek fizyczny.

Odpowiednią formą wysiłku u osób z cukrzycą (przy współwystępowaniu nadwagi/otyłości) w każdym wieku jest nordic walking

Najbardziej odpowiednią formą wysiłku w grupie osób z cukrzycą typu 2 w wieku > 65. roku życia i/lub z nadwagą jest szybki (do zadyszki) spacer, 3–5 razy w tygodniu (około 150 minut/tydzień).

Osoby bez istotnych przeciwwskazań, szczególnie w młodszych grupach wiekowych, należy zachęcać do zwiększonej aktywności fizycznej, w tym do uprawiania sportu. Takie osoby wymagają dodatkowej edukacji w zakresie efektu glikemicznego wywołanego różnymi rodzajami aktywności fizycznej (np. wysiłek tlenowy, oporowy, interwałowy).

Znakomitym narzędziem ułatwiającym okołowysiłkową kontrolę glikemii są systemy CGM, wykorzystywane zarówno w czasie rzeczywistym, jak i do retrospektywnej oceny wpływu wysiłku fizycznego i podjętych interwencji terapeutycznych na glikemię.

Okołowysiłkową kontrolę glikemii ułatwiać mogą także dedykowane aplikacje. Przy ich wyborze, podobnie jak w przypadku aplikacji stosowanych do optymalizacji okołoposiłkowej kontroli glikemii, należy kierować się przede wszystkim wskazaniami i rekomendacjami czołowych towarzystw diabetologicznych.

Prostym do realizacji i jednocześnie efektywnym zaleceniem jest ograniczanie czasu spędzanego bez przerw w pozycji siedzącej, szczególnie w przypadku osób dorosłych z cukrzycą typu 2. Korzyści glikemiczne można odnieść, unikając siedzenia bez przerw dłuższego niż 30 minut. 3. Ryzyko dotyczące wysiłku fizycznego u osób z cukrzycą.

Wysiłek fizyczny bez odpowiednich działań prewencyjnych może skutkować hipoglikemią lub hiperglikemią (rzadziej) i dekompensacją metaboliczną. Te działania powinny obejmować okres przedwysiłkowy, powysiłkowy (do 12 godzin po wysiłku) i zarządzanie długookresowe (uwzględniające poprawę wydolności fizycznej z czasem). Szczegółowe postępowania w okresie okołowysiłkowym w celu uniknięcia skrajnych wartości glikemii przedstawiono w rozdziale 7.

Umiarkowany i intensywny wysiłek fizyczny w szczególnych sytuacjach klinicznych może mieć niekorzystny wpływ na stan ogólny pacjenta:

• retinopatia cukrzycowa proliferacyjna – ryzyko krwawego wylewu do ciała szklistego, odwarstwienie siatkówki,

• cukrzycowa choroba nerek – nasilenie wydalania albumin i białkomocz,

• neuropatia autonomiczna – obecność hipotonii ortostatycznej,

• ryzyko wystąpienia niedokrwienia mięśnia sercowego.

4. Wysiłek fizyczny w dobie pandemii COVID-19. Należy podkreślić, że osoby z cukrzycą powinny utrzymywać zalecany poziom aktywności fizycznej niezależnie od sytuacji epidemiologicznej. W przypadku wymuszonych sytuacją epidemiologiczną ograniczeń dotyczących poruszania się czy korzystania z obiektów sportowych należy dążyć do zastąpienia dotychczasowych form aktywności fizycznej takimi, które można realizować pomimo istniejących obostrzeń, np. w warunkach domowych. Ponieważ może się to wiązać ze zmianą charakteru wysiłku i tym samym jego efektów glikemicznych, a także koniecznych do podjęcia środków ostrożności, każda tego rodzaju sytuacja wymaga konsultacji z lekarzem prowadzącym.

Zwalczanie palenia tytoniu

W przypadku każdej osoby palącej tytoń obecnie lub w przeszłości należy ustalić:

• wiek w momencie rozpoczęcia palenia,

• czas palenia,

• liczbę wypalanych papierosów,

• ewentualne próby przerwania palenia i czas ich trwania,

• czas, w którym osoba z cukrzycą zaprzestała palenia tytoniu.

Poradnictwo:

• uświadomienie ryzyka wynikającego z palenia tytoniu oraz stosowania e-papierosów osobom z cukrzycą, które wcześniej nie paliły,

• namawianie do całkowitego przerwania palenia, a także używania e-papierosów,

• wspieranie osoby z cukrzycą w decyzji zaprzestania palenia,

• wsparcie psychologiczne i w razie potrzeby również farmakologiczne,

• dyskusja na temat palenia w trakcie każdej wizyty lekarskiej,

• pisemna adnotacja w dokumentacji medycznej, jeśli osoba z cukrzycą odmawia zaprzestania palenia tytoniu.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Sen Właściwa higiena snu jest istotnym elementem zdrowego trybu życia. U osób z cukrzycą długość/ jakość snu mogą być zaburzone z uwagi na patofizjologię choroby, czynniki behawioralne, czynniki związane z zastosowanym leczeniem. Z drugiej strony zła jakość snu i jego nieodpowiednia długość mogą prowadzić do pogorszenia wyrównania metabolicznego. Co więcej, wieczorny chronotyp snu (naturalna skłonność do lepszego funkcjonowania w godzinach wieczornych i w nocy) jest niezależnym od jakości i długości snu czynnikiem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Dbałość o odpowiednią długość/ jakość snu powinna być ważnym elementem leczenia cukrzycy, a służyć jej mogą wskazówki dotyczące pory i jakości ostatniego posiłku, samokontroli glikemii (z odpowiednim ustawieniem alarmów u pacjentów stosujących CGM), unikania czynników prowadzących do hiperglikemii/hipoglikemii, preferowania leczenia zapewniającego stabilizację i optymalizację glikemii nocnych.

Osoby z cukrzycą lub stanem przedcukrzycowym powinny być badane pod kątem zaburzeń snu. Aby ułatwić samodzielne zarządzanie snem, pacjenci powinni rozważyć wykorzystanie monitorów snu w formie zegarków, opasek, specjalnych mat i innych tego rodzaju urządzeń lub samodzielnie wypełnianych kwestionariuszy dotyczących długości i jakości snu.

PIŚ m IENNI c TWO

1. Bell KJ, Smart CE, Steil GM, et al. Impact of fat, protein, and glycemic index on postprandial glucose control in type 1 diabetes: implications for intensive diabetes management in the continuous glucose monitoring era. Diabetes Care 2015; 38: 1008–1015.

2. Debras C, Chazelas E, Sellem L, et al. Artificial sweeteners and risk of cardiovascular diseases: results from the prospective NutriNet-Santé cohort. BMJ 2022; 378: e071204.

3. Evert AB, Dennison M, Gardner CD, et al. Nutrition therapy for adults with diabetes or prediabetes: a consensus report. Diabetes Care 2019; 42: 731–754.

4. Fleming GA, Petrie JR, Bergenstal RM, et al. Diabetes digital app technology: benefits, challenges, and recommendations. A consensus report by the European Association for the Study of Diabetes (EASD) and the American Diabetes Association (ADA) Diabetes Technology Working Group. Diabetologia 2020; 63: 229–241.

5. Franz MJ, Boucher JL, Rutten-Ramos S, et al. Lifestyle weight-loss intervention outcomes in overweight and obese adults with type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. J Acad Nutr Diet 2015; 115: 1447–1463.

6. Fu S, Li L, Deng S, et al. Effectiveness of advanced carbohydrate counting in type 1 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep 2016; 6: 37067.

7. Greenwood DA, Gee PM, Fatkin KJ, et al. A systematic review of reviews evaluating technology-enabled diabetes self-management education and support. J Diabetes Sci Technol 2017; 11: 1015–1027.

8. Hallberg SJ, Jake ED, Kushner A, Athinarayanan SJ. Improving the scientific rigour of nutritional recommendations for adults with type 2 diabetes: a comprehensive review of the American Diabetes Association guideline-recommended eating patterns. Diabetes Obes Metab 2019; 21: 1769–1779.

9. Hamdy O, Mottalib A , Morsi A , et al. Longterm effect of intensive lifestyle intervention on cardiovascular risk factors in patients with diabetes in real-world clinical practice: a 5-year longitudinal study. BMJ Open Diabetes Res Care 2017; 5: e000259.

10. Henson J, Covenant A, Hall AP, et al. Waking up to the importance of sleep in type 2 diabetes management: a narrative review. Diabetes Care 2024; 47: 331-343.

11. Klupa T, Benbenek-Klupa T, Matejko B, et al. The impact of a pure protein load on the glucose levels in type 1 diabetes patients treated with insulin pumps. Int J Endocrinol 2015; 2015: 216918.

12. Lean ME, Leslie WS, Barnes AC, et al. Primary careled weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial. Lancet 2018; 391: 541–551.

13. Lewgood J, Oliveira B, Korzepa M, et al. Efficacy of dietary and supplementation interventions for individuals with type 2 diabetes. Nutrients 2021; 13: 2378.

14. Matejko B, Gawrecki A, Wrobel M, et al. Physiological characteristics of type 1 diabetes patients during high mountain trekking. J Diabetes Res 2020: 8068710.

15. Papamichoua D, Panagiotakosb DB, Itsiopoulosa C. Dietary patterns and management of type 2 diabetes: a systematic review of randomised clinical trials. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2019; 29: 531–543.

16. Pawlak R. Vegetarian diets in the prevention and management of diabetes and its complications. Diabetes Spectr 2017; 30: 82–88.

17. Perkins BA, Turner LV, Riddell MC. Applying technologies to simplify strategies for exercise in type 1 diabetes. Diabetologia 2024; 67: 2045–2058.

18. Riddell MC, Gallen IW, Smart CE, et al. Exercise management in type 1 diabetes: a consensus statement. Exercise management in type 1 diabetes: a consensus statement. Lancet Diabetes Endocrinol 2017; 5: 377–390.

19. Schwingshackl L, Chaimani A,Hoffmann G, et al. A network meta-analysis on the comparative efficacy of different dietary approaches on glycaemic control in patients

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego with type 2 diabetes mellitus. Eur J Epidemiol 2018; 33: 157–170.

20. Scientific Advisory Committee on Nutrition (SACN). Lower carbohydrate diets for adults with type 2 diabetes. May 2021. Available from: www.gov.uk/government/ groups/scientific-advisory-committee-on-nutrition.

21. Shapira N. The metabolic concept of meal sequence vs. satiety: glycemic and oxidative responses with reference to inflammation risk, protective principles and mediterranean diet. Nutrients 2019; 11: 2373.

22. Shukla AP, Andono J, Touhamy SH, et al. Carbohydrate – last meal pattern lowers postprandial glucose and in-

sulin excursions in type 2 diabetes. BMJ Open Diab Res Care 2017: 5: e000440.

23. The Members of The Joslin Clinical Oversight Committee. Evidence-based diabetes management. Am J Manag Care 2018; 4: SP204–SP262.

24. Thorsen IK, Johansen MY, Pilmark NS, et al. The effect of frequency of activity interruptions in prolonged sitting on postprandial glucose metabolism: a randomized crossover trial. Metabolism 2019; 96: 1–7.

25. Williams PG. The benefits of breakfast cereal consumption: a systematic review of the evidence base. Adv Nutr 2014; 5: 636S–673S.

7. Zasady podejmowania wysiłku fizycznego i uprawiania sportu przez osoby z cukrzycą

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• Osoby z cukrzycą typu 1 bez stwierdzonych istotnych klinicznie przewlekłych powikłań cukrzycy mogą podejmować każdy rodzaj wysiłku fizycznego, w tym o maksymalnej intensywności. [c]

• Wysiłki tlenowe wykonywane do momentu wystąpienia zadyszki są bezpieczne i mogą być zalecane wszystkim osobom z cukrzycą bez przeciwwskazań. [B]

• Osobom z cukrzycą typu 2 zaleca się dołączenie do ćwiczeń tlenowych elementów wysiłku oporowego. [B]

• Ciężka hipoglikemia jest przeciwwskazaniem do podejmowania wysiłku fizycznego przez 24 godziny. [E]

• Późne hipoglikemie mogą występować do 24 godzin po zakończeniu wysiłku fizycznego. [B]

• Retinopatia proliferacyjna jest przeciwwskazaniem do podejmowania wysiłku fizycznego aż do uzyskania stabilizacji obrazu dna oka. [E]

• Hiperglikemia > 250 mg/dl bez stwierdzonej ketonemii i/lub ketonurii nie jest przeciwwskazaniem do podejmowania wysiłku fizycznego, pod warunkiem że pacjent dobrze się czuje i zna przyczynę hiperglikemii. [E]

• Zasady podejmowania wysiłku w sporcie wyczynowym i podczas zawodów różnią się znacznie od sportu amatorskiego i wymagają indywidualnie wypracowanych rozwiązań. [E]

I. Zalecany czas i intensywność wysiłku fizycznego

Podejmowanie wysiłku fizycznego przez osobę z cukrzycą powinno zostać ocenione przez diabetologa na podstawie: oceny stopnia aktywności tej osoby (rodzaj, czas, intensywność wysiłku), ewentualnych przeciwwskazań oraz jej oczekiwań, wiedzy i umiejętności w zakresie prewencji hipo glikemii i dotychczasowego wytrenowania. W przypadku osób z cukrzycą typu 2 > 65. roku życia i/lub otyłością, a także pacjentów po przebytym incydencie sercowo-naczyniowym i z chorobami układu krążenia zaleca się monitorowanie tętna i ocenę intensywności wysiłku fizycznego za pomocą skali Borga. Zakresy tętna i intensywności wysiłku fizycznego mogą zostać określone podczas elektrokardiograficznego testu wysiłkowego i/lub testu spiroergometrycznego. W tej grupie

pacjentów wysiłek tlenowy (do wystąpienia zadyszki) jest bezpieczny i powinien być zalecany w ilości przynajmniej 150 minut tygodniowo. U dorosłych osób z cukrzycą zwiększenie aktywności fizycznej do 300 minut tygodniowo może wiązać się z dodatkowymi korzyściami zdrowotnymi bez istotnego wzrostu ryzyka działań niepożądanych. Zalecenia te mogą być realizowane również w pozycji siedzącej przez pacjentów z ograniczeniami mobilności. W tej grupie chorych zaleca się zastępowanie czasu spędzanego w pozycji siedzącej aktywnością fizyczną o dowolnej intensywności (w tym o niskiej intensywności).

Zalecenie 10 000 kroków dziennie stanowi cel dla bardziej aktywnych osób z cukrzycą, przy czym zakres 6000–8000 kroków dziennie, uwzględniający wiek pacjentów > 60 lat, wiąże się z redukcją śmiertelności sercowo-naczyniowej i ogólnej.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Rodzaj wysiłku Tlenowy

Przykłady: marsz, nordic walking, lekka jazda na rowerze, trucht

Mieszany (tlenowo-beztlenowy) Przykłady: gry zespołowe, szybsze bieganie, pływanie, interwałowa jazda na rowerze

Beztlenowy Przykłady: sprinty, ćwiczenia siłowe z maksymalnym obciążeniem, ćwiczenia eksplozywne Intensywność

Intensywność

Zakres tętna < 55 (60)% HRmax

60–75 (80)% HRmax > 75 (80)% HRmax

Skala Borga 7–11 12–15 16–20

Spodziewana zmiana glikemii Obniżenie

25% wysiłek o niewielkiej intensywności

50% wysiłek o większej intensywności trwający > 45 min

75% wysiłek tlenowy, intensywny, wielogodzinny

Obniżenie i/lub wzrost Wzrost

Ryzyko hipoglikemii Duże Podwyższone Małe Redukcja bolusa posiłkowego przy aktywności trwającej > 30 min (nie dotyczy systemu automatycznego podawania insuliny)

Możliwy brak redukcji insuliny 25% spodziewane niewielkie obniżenie glikemii

50% umiarkowana intensywność wysiłku, spodziewane gwałtowne obniżenie glikemii

Rycina 7.1. Rodzaje wysiłku fizycznego i ich wpływ na zmianę glikemii

Osobom z cukrzycą (bez istotnych przeciwwskazań) zaleca się codzienny intensywny wysiłek fizyczny, włączając w to czynne uprawianie sportu. Czynnikiem motywującym do zwiększenia aktywności fizycznej oraz zwiększenia bezpieczeństwa jest zastosowanie monitorów aktywności fizycznej, tzw. activity wearable device (np. smartwatchów/opasek fitness).

II. Przeciwwskazania do podejmowania wysiłku fizycznego

Przeciwwskazania do rekreacyjnego uprawiania sportu omówiono w rozdziale 6. Decyzje diabetologa mogą wymagać konsultacji innych specjalistów, m.in. okulisty, kardiologa, nefrologa i neurologa. W Aneksie 6. Zaleceń PTD zawarto przeciwwskazania do udziału w treningu i zawodach sportowych.

III. Monitorowanie glikemii przy wysiłku fizycznym

U osób leczonych insuliną, aktywnych fizycznie zaleca się stosowanie systemów CGM. Zadaniem zespołu terapeutycznego jest pomoc w wyborze CGM, edukacja w zakresie interpretacji wyników, indywi-

Zależenie od doświadczenia sportowca

Brak redukcji bolusa Podanie niewielkiego bolusa insuliny przed lub w trakcie wysiłku fizycznego

dualnego programowania wyższych progów alarmów hipoglikemii i zabezpieczenia CGM podczas uprawiania sportu. W przypadku samokontroli glikemii za pomocą glukometru glikemię należy oznaczyć do 15 minut przed rozpoczęciem wysiłku fizycznego, w jego trakcie oraz po zakończeniu aktywności fizycznej. Informowanie osób towarzyszących podczas wysiłku fizycznego o chorowaniu na cukrzycę istotnie ułatwia prowadzenie samokontroli glikemii.

IV. Hipoglikemie i hiperglikemie w związku z podejmowaniem wysiłku fizycznego Zmiany glikemii podczas wysiłku fizycznego ilustruje rycina 7.1.

Hipoglikemia ciężka jest przeciwwskazaniem do podejmowania wysiłku fizycznego przez 24 godziny.

W razie alertu hipoglikemii ≤ 70 mg/dl należy spożyć węglowodany proste, najlepiej w postaci płynu, i wysiłek fizyczny może być kontynuowany po ustąpieniu objawów hipoglikemii.

W razie ciężkiej hipoglikemii u osoby z cukrzycą typu 1 działanie glukagonu po intensywnym wysiłku fizycznym może być słabsze, ale zawsze należy podjąć próbę podania leku.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Późne hipoglikemie mogą występować do 24 godzin po zakończeniu wysiłku fizycznego i ryzyko ich występowania jest większe u osób niewytrenowanych i podejmujących wysiłek fizyczny w sposób niesystematyczny. Ta grupa osób powinna w szczególności stosować prewencję hipoglikemii nocnych.

Wysiłek beztlenowy może powodować hiperglikemię, której korygowanie insuliną szybkodziałającą powinno być ostrożne z uwagi na ryzyko pojawienia się hipoglikemii kilka godzin po zakończeniu wysiłku fizycznego.

Jeżeli występuje hiperglikemia > 250 mg/dl i dodatkowo stwierdza się ketonurię i/lub ketonemię ≥ 1,5 mmol/l, wysiłek fizyczny jest przeciwwskazany.

Jeżeli hiperglikemii > 250 mg/dl nie towarzyszy ketonuria i/lub ketonemia, i/lub znana jest przyczyna hiperglikemii, to lekki do umiarkowanego wysiłek może zostać podjęty.

V. Zasady podejmowania wysiłku fizycznego przez osobę z cukrzycą typu 2 niewymagającą leczenia insuliną

U osób z cukrzycą, które nie stosują insuliny oraz pochodnych sulfonylomocznika, występuje bardzo małe ryzyko hipoglikemii. Glikemie < 100 mg/dl nie wymagają spożywania dodatkowych porcji węglowodanów. Samokontrola glikemii w związku z wysiłkiem fizycznym powinna być przeprowadzana tylko okresowo.

Systematyczna aktywność fizyczna poprawia insulinowrażliwość i tym samym zwiększa szansę na opóźnienie rozpoczęcia insulinoterapii. Istotnym uzupełnieniem treningu tlenowego jest dołączenie ćwiczeń siłowych o charakterze oporowym. Zaleca się obciążanie dużych grup mięśniowych i wykonywanie 8–12 powtórzeń 2–3 razy w tygodniu.

VI. Zasady podejmowania wysiłku fizycznego przez osoby leczone insuliną

Niezależnie od rodzaju ćwiczeń, docelowy zakres glikemii powinien wynosić 126–180 mg/dl lub być nieznacznie wyższy dla osób ze zwiększonym ryzykiem hipoglikemii i/lub osłabionym odczuwaniem hipoglikemii. Nie zaleca się rozpoczynać wysiłku fizycznego z glikemią < 90 mg/dl. W przypadku ćwiczeń siłowych i spodziewanej hiperglikemii nie ma przeciwwskazań do rozpoczęcia aktywności przy glikemii 90 mg/dl.

Aktywność fizyczna podejmowana do 2 godzin od podania szybkodziałającego analogu insuliny wymaga redukcji dawki insuliny, jeżeli wysiłek fizyczny trwa przynajmniej 30 minut.

Redukcja bolusa może wynosić 25–75% i zależy od czasu oraz intensywności wysiłku fizycznego.

Wysiłek fizyczny wymaga spożycia dodatkowej porcji węglowodanów w ilości:

• 1,0–1,5 g/kg m.c./godzinę intensywnego wysiłku fizycznego w czasie maksymalnego działania bolusa insuliny, który nie został zredukowany,

• 0,2–0,5 g/kg m.c./godzinę intensywnego wysiłku fizycznego w czasie maksymalnego działania bolusa insuliny, który został zredukowany lub który został podany więcej niż 2 godziny od rozpoczęcia aktywności fizycznej.

Maksymalny czas odłączenia pompy insulinowej podczas wysiłku fizycznego nie powinien przekraczać 3 godzin. Warunkiem odłączenia pompy insulinowej jest obecność aktywnej insuliny, której ilość powinna być monitorowana za pomocą kalkulatora bolusa.

Redukcję insuliny bazowej NPH lub analogu długodziałającego należy rozważyć przy wielogodzinnym lub całodniowym wysiłku wytrzymałościowym. Poprzedzającą redukcję dawki analogów ultradługodziałających insuliny o 25% można rozważyć przed aktywnościami całodniowymi lub wielodniowymi.

Podczas leczenia przy użyciu pompy insulinowej zaleca się zmniejszenie podstawowego przepływu insuliny o 20–80%, w zależności od intensywności i czasu trwania wysiłku, najlepiej 2 godziny przed jego rozpoczęciem.

VII. Zasady podejmowania wysiłku fizycznego przez osoby leczone za pomocą systemu automatycznego dawkowania insuliny

Stosowanie hybrydowego systemu zamkniętej pętli podczas wysiłku fizycznego nadal wymaga od pacjenta planowania wysiłku i modyfikowania terapii. Wymagana jest odrębna edukacja w tym zakresie.

Zalecane modyfikacje terapii:

• ustawienie wyższej docelowej wartości glukozy 90 minut (1–2 godziny) przed rozpoczęciem wysiłku fizycznego trwającego dłużej niż 30 minut, w szczególności dotyczy to wysiłku aerobowego,

• zastosowanie funkcji powodującej mniejszą podaż insuliny i dedykowanej aktywności fizycznej („Ease-off” dla CamAPS FX; „Tymczasowy cel” dla 780G) 90 minut (1–2 godz.) przed planowanym wysiłkiem fizycznym,

• posiłki spożywane do 2 godzin przed ćwiczeniami wymagają redukcji dawki insuliny o 25–33%,

• przyjmowanie dodatkowych porcji węglowodanów:

» nie należy ich wpisywać do systemu,

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

» zaleca się spożywanie węglowodanów do 5–10 minut przed rozpoczęciem ćwiczeń, przy czym ilości te będą zazwyczaj mniejsze niż w przypadku terapii za pomocą tradycyjnej pompy insulinowej,

» spożywanie węglowodanów wcześniej niż 20 minut przed wysiłkiem fizycznym spowoduje zwiększone podawanie insuliny przez hybrydowy system zamkniętej pętli, co może skutkować wystąpieniem hipoglikemii;

• wstrzymanie podawania insuliny:

» w przypadku odpięcia pompy insulinowej podczas wysiłku fizycznego konieczne jest wstrzymanie pracy pompy,

» maksymalny czas odłączenia lub zatrzymania pompy insulinowej podczas wysiłku fizycznego nie powinien przekraczać 3 godzin.

VIII. Zasady podejmowania wysiłku fizycznego przez kobiety z hiperglikemią w ciąży

Zaleca się, aby wszystkie kobiety z hiperglikemią w ciąży i po porodzie (bez przeciwwskazań lekarskich) podejmowały wysiłek fizyczny w tym czasie. Umiarkowana aktywność fizyczna przyczynia się do redukcji odsetka cukrzycy ciążowej (gestational diabetes mellitus – GDM), nadciśnienia ciążowego, porodów przedwczesnych i cięć cesarskich.

Wysiłek fizyczny tlenowy o umiarkowanej intensywności zaleca się podejmować co najmniej 150 minut w tygodniu (3–4 razy w tygodniu – czas ćwiczeń 30–60 minut). Ćwiczenia należy wykonywać z intensywnością mniejszą niż 60–80% tętna maksymalnego dla wieku matki, najczęściej nieprzekraczającego 140 uderzeń na minutę. Możliwe jest także wykonywanie statycznych ćwiczeń aerobowych i wzmacniających mięśnie. Korzystne może być również dodanie ćwiczeń rozciągających.

Do preferowanych aktywności fizycznych zalicza się: spacery, jazdę na rowerze stacjonarnym, taniec, aerobik w wodzie, ćwiczenia rozciągające i podnoszenie niewielkich ciężarków. Zmiana stylu życia oraz wysiłek fizyczny są niezbędnymi elementami postępowania w GDM i mogą być wystarczającym postępowaniem terapeutycznym lub opóźnić inicjację insulinoterapii u wielu kobiet.

U pacjentek leczonych insuliną z cukrzycą przedciążową (pregestational diabetes mellitus –PGDM) wysiłek fizyczny wymaga redukcji dawki insuliny we wlewie podstawowym i/lub bolusach insuliny z uwzględnieniem zasad obowiązujących przed ciążą.

Podejmowanie dodatkowego wysiłku fizycznego (ponad codzienną aktywność) wymaga konsultacji pacjentki z ginekologiem.

P IŚ m IENNI c TWO

1. Adolfsson P, Taplin CE, Zaharieva DP, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: exercise in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes 2022; 23: 1341-1372.

2. Paluch AE, Bajpai S, Bassett DR, et al.; Steps for Health Collaborative. Daily steps and all-cause mortality: a metaanalysis of 15 international cohorts. Lancet Public Health 2022; 7: e219–e228. DOI: 10.1016/S2468-2667(21)00302-9.

3. Berghella V, Saccone G. Exercise in pregnancy! Am J Obstet Gynecol 2017; 216: 335–337.

4. de Oliveira VLP, de Paula TP, Viana LV. Pedometer- and accelerometer-based physical activity interventions in type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2024; 34: 548–558.

5. Ding D, Nguyen B, Nau T, et al. Daily steps and health outcomes in adults: a systematic review and doseresponse meta-analysis. Lancet Public Health 2025; 10: e668–e681. DOI: 10.1016/S2468-2667(25)00164-1.

6. Jelleyman C, Yates T, O’Donovan G, et al. The effects of high-intensity interval training on glucose regulation and insulin resistance: a meta-analysis. Obes Rev 2015; 16: 942–961.

7. Laredo-Aguilera JA, Gallardo-Bravo M, Rabanales-Sotos JA, et al. Physical activity programs during pregnancy are effective for the control of gestational diabetes mellitus. Int J Environ Res Public Health 2020; 17: 6151. DOI: 10.3390/ijerph17176151.

8. Moser O, Müller A, Aberer F, et al. Comparison of insulin glargine 300 U/ml and insulin degludec 100 U/ml around spontaneous exercise sessions in adults with type 1 diabetes: a randomized cross-over trial (ULTRAFLEXI-1 Study). Diabetes Technol Ther 2023; 25: 161–168.

9. Moser O, Riddell MC, Eckstein ML, et al. Glucose management for exercise using continuous glucose monitoring (CGM) and intermittently scanned CGM (isCGM) systems in type 1 diabetes: position statement of the European Association for the Study of Diabetes (EASD) and of the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) endorsed by JDRF and supported by the American Diabetes Association (ADA). Diabetol 2020; 63: 2501–2520.

10. Moser O, Zaharieva D, Adolfsson P, at al. The use of automated insulin delivery around physical activity and exercise in type 1 diabetes: a position statement of the European Association for the Study of Diabetes (EASD) and the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD). Horm Res Paediatr 2024. DOI: 10.1159/000542287.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

11. Ostman C, Jewiss D, King N, et al. Clinical outcomes to exercise training in type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Res Clin Pract 2018; 139: 380–391.

12. Paldus B, Morrison D, Lee M, et al. Strengths and challenges of closed-loop insulin delivery during exercise in people with type 1 diabetes: potential future directions. J Diabetes Sci Technol 2023; 17: 1077–1084.

13. Peng P, Zhang N, Huang J, et al. Effectiveness of wearable activity monitors on metabolic outcomes in patients with type 2 diabetes: a systematic review and metaanalysis. Endocr Pract 2023; 29: 368–378.

14. Perkins BA, Turner LV, Riddell MC. Applying technologies to simplify strategies for exercise in type 1 diabetes. Diabetologia 2024; 67: 2045–2058.

15. Riddell MC, Gallen IW, Smart CE, et al. Exercise management in type 1 diabetes: a consensus statement. Lancet Diabetes Endocrinol 2017; 5: 377–396.

16. Riddell MC, Scott SN, Fournier PA, et al. The competitive athlete with type 1 diabetes. Diabetologia 2020; 63: 1475–1490.

17. Sluik D, Buijsse B, Muckelbauer R, et al. Physical activity and mortality in individuals with diabetes mellitus: a prospective study and meta-analysis. Arch Intern Med 2012; 172: 1285–1295.

18. Stanford KI, Goodyear LJ. Exercise and type 2 diabetes: molecular mechanisms regulating glucose uptake in skeletal muscle. Adv Physiol Educ 2014; 38: 308–314.

19. Tikkanen-Dolenc H, Wadén J, Forsblom C, et al.; FinnDiane Study Group. Physical activity reduces risk of premature mortality in patients with type 1 diabetes with and without kidney disease. Diabetes Care 2017; 40: 1727–1732.

20. WHO guidelines on physical activity and sedentary behaviour. Available from: https://www.who.int/publications/i/item/9789240015128.

21. Wilson LM, Jacobs PG, Riddell MC, et al. Opportunities and challenges in closed-loop systems in type 1 diabetes. Lancet Diabetes Endocrinol 2022; 10: 6–8.

8. Postępowanie psychologiczne w cukrzycy

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• Czynniki psychospołeczne mają istotny wpływ na stan kliniczny i psychiczny osób z  cukrzycą. [B]

• Należy dążyć, o ile to możliwe, do oceny stanu psychicznego pacjenta przy rozpoczynaniu leczenia cukrzycy, a następnie podczas każdej wizyty lekarskiej. [B]

• Specyficzne zaburzenia psychiczne często współwystępują z cukrzycą i istotnie zwiększają ryzyko rozwoju powikłań cukrzycy. [A]

• U osób z cukrzycą należy ocenić występowanie objawów lękowych, stresu cukrzycowego, uzależnienia, depresji, zaburzeń odżywiania się, osłabienia poziomu procesów poznawczych. Stany te mogą znacznie osłabiać adaptację do choroby. [B]

• Opieka psychologiczna i społeczna powinna być zintegrowana z podejściem skoncentrowanym na współpracy z pacjentem i dostępna dla wszystkich osób z cukrzycą w celu optymalizacji wyników leczenia i jakości życia. [A]

Stan psychiczny chorego (jego samopoczucie) wpływa na niemal wszystkie aspekty jego postępowania terapeutycznego. Niewłaściwe stosowanie się do zaleceń bardzo często jest związane z problemami psychologicznymi, które wymagają zdiagnozowania i odpowiednich interwencji psychoterapeutycznych. Z tego względu edukacja polegająca na samym przekazywaniu informacji dotyczących zleconego leczenia i zalecanego postępowania jest mało skuteczna. Stan psychiczny chorego należy oceniać przy rozpoczynaniu leczenia cukrzycy, a następnie podczas każdej wizyty lekarskiej. Wskazane jest stosowanie do tego celu odpowiednio przygo-

towanych ankiet i testów. W optymalnych warunkach zajmuje się tym psycholog – członek zespołu terapeutycznego. Przy braku dostępu do psychologa oceny takiej powinien dokonać lekarz prowadzący.

I. Najczęstsze problemy emocjonalne występujące u osób z cukrzycą

• Stres cukrzycowy (diabetes distress – DD), czyli przewlekłe negatywne emocje związane z cukrzycą, włącznie z jego wymiarami:

» skala wypalenia emocjonalnego,

» skala stresu związanego z relacją pacjent –lekarz,

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

» skala stresu związanego z reżimem leczenia, » skala stresu związanego z relacjami społecznymi w kontekście cukrzycy,

• depresja,

• lęk przed hipoglikemią (fear of hypo – FoH),

• lęk przed powikłaniami,

• specyficzne zaburzenia odżywiania, tzw. diabulimia,

• zmęczenie alarmami (alarm fatigue),

• lęk przed stygmatyzacją,

• zaburzenia snu,

• zaburzenia poznawcze.

II. Optymalne postępowanie powinno obejmować:

• odpowiedni sposób komunikowania się,

• stałą ocenę (monitorowanie) stanu psychicznego i sposobu stosowania się do zaleceń lekarskich,

• w razie potrzeby zalecenie wsparcia psychologicznego, opieki psychiatrycznej lub psychoterapeutycznej.

III. Zindywidualizowane podejście do osoby z cukrzycą ma na celu:

• ustalanie wspólnie z pacjentem optymalnego sposobu leczenia, którego realizacja jest, zdaniem osoby z cukrzycą, możliwa w jej aktualnej sytuacji życiowej (psychospołecznej) – shared decision making; należy uwzględniać  możliwość zastosowania nowoczesnych technologii w leczeniu cukrzycy,

• rozwijanie motywacji do optymalnego postępowania,

• unikanie straszenia pacjenta konsekwencjami nieprawidłowego wypełniania zaleceń lekarskich, co w większości przypadków jest nieskuteczne i szkodliwe,

• stosowanie optymalnego sposobu prowadzenia edukacji opartego na psychologicznej diagnozie,

• używanie optymalnego, nieoceniającego języka, np. „poziomy cukrów poza zakresem TIR” zamiast „złe cukry”, „duża zmienność glikemii” zamiast „kiepskie wyrównanie” itd.

IV. Ocena stanu psychicznego (diagnoza psychologiczna) osoby z cukrzycą w praktyce lekarskiej obejmuje:

• sytuację społeczną i psychologiczną (życiową),

• jakość życia pacjenta,

• postawy, przekonania i trudności oraz obowiązki związane z cukrzycą (nieuzasadnione obawy i zmartwienia mogą osłabiać zdolność radzenia sobie z chorobą),

• poczucie wpływu na przebieg choroby (brak odpowiedniego poczucia wpływu na przebieg cukrzycy powoduje stosowanie stylów radzenia sobie ze stresem związanym z chorobą, które charakteryzuje unikanie myślenia o chorobie i/lub redukowanie emocji wywołanych faktem choroby),

• ocenę stylu radzenia sobie z chorobą (obserwuje się zmniejszenie tendencji do poszukiwania optymalnej strategii radzenia sobie z chorobą oraz stylu zorientowanego na rozwiązanie problemów wywołanych chorobą),

• ocenę nasilenia zaburzeń specyficznych dla cukrzycy: stresu cukrzycowego (diabetes distress), depresji, lęku przed hipoglikemią (FoH), lęku przed powikłaniami, zaburzeń odżywiania.

• ocenę objawów ogólnych lękowych, uzależnienia, osłabienia poziomu procesów poznawczych (mogą one znacznie utrudniać adaptację do cukrzycy).

V. Podstawowe sposoby weryfikacji stanu emocjonalnego pacjenta z cukrzycą

1. W celu oceny ryzyka depresji zastosuj dostępne bezpłatnie w Internecie narzędzia do diagnozy przesiewowej depresji:

• Wskaźnik Samopoczucia ( The World Health Organization-Five Well-Being Index – WHO-5; www. who-5.org) – wynik < 13 stanowi wskazanie do badania w kierunku depresji, a wynik < 7 oznacza duże ryzyko depresji,

• Kwestionariusz Zdrowia Pacjenta 9 ( Patient Health Questionnaire – PHQ-9; www.phqscreeners.com/overview.aspx) – wynik < 5 punktów oznacza normę, 5–9 punktów lekką depresję, 10–14 punktów depresję o średnim nasileniu, 15–19 punktów średnio ciężką depresję, a 20–27 punktów ciężką depresję; w polskim tłumaczeniu wynik > 12 wskazuje na duże ryzyko depresji i/lub zadaj dwa pytania:

• czy w ciągu ostatniego miesiąca często dokuczało Panu/Pani przygnębienie lub poczucie beznadziejności?

• czy w ciągu ostatniego miesiąca często dokuczała Panu/Pani utrata zainteresowań wykonywaniem różnych czynności lub utrata odczuwania przyjemności z ich wykonywania?

Pozytywna odpowiedź na jedno z pytań ma czułość 97% i swoistość 67% w rozpoznawaniu depresji. W takim przypadku należy skierować chorego na konsultację psychiatryczną.

2. Stres cukrzycowy powinien być oceniany i monitorowany w sposób systematyczny, co najmniej

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

raz w roku, w ramach opieki diabetologicznej. Regularne monitorowanie stresu cukrzycowego wspiera wczesne wykrywanie problemów i umożliwia wdrożenie odpowiedniego wsparcia psychologicznego. Do oceny należy stosować zwalidowane narzędzia, które pozwalają identyfikować źródła obciążeń emocjonalnych związanych z cukrzycą oraz monitorować ich zmiany w czasie. Polska wersja kwestionariuszy DDS-17, PAID oraz WHO-5 wraz z instrukcją stosowania są dostępne w zakładce na stronie internetowej Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD). 3. W celu oceny zbadania lęku przed późnymi powikłaniami zadaj następujące pytanie: w jakim stopniu martwi się Pan/Pani o przyszłość i możliwość rozwoju poważnych powikłań: (0) to nie jest problem; (1) to jest niewielki problem; (2) to jest umiarkowany problem; (3) to jest dość poważny problem; (4) to jest poważny problem. Trzy punkty lub więcej oznaczają znaczne ryzyko rozwoju problemów psychospołecznych. W razie jakichkolwiek wątpliwości poproś o ocenę psychologiczną uprawnionego do tego psychologa.

VI. Interwencje psychologiczne u osoby z cukrzycą obejmują:

• rozwijanie poczucia wpływu na przebieg choroby poprzez:

» dostarczanie zrozumiałych dla pacjenta informacji na temat choroby i jej leczenia,

» wspólne formułowanie celów i planów terapeutycznych, które są, jego zdaniem, realistyczne,

» stopniowe dochodzenie do optymalnego poziomu stosowania się do zaleceń (strategia małych kroków),

» oferowanie możliwości pomocy w przypadku niepowodzeń w realizacji ustalonych wcześniej planów (aby osoba z cukrzycą wiedziała, że lekarz pomoże jej ustalić przyczynę niepowodzenia i nie będzie miał do niej negatywnego stosunku),

» oferowanie możliwości skorzystania z aplikacji samopomocy psychologicznej,

• kształtowanie i utrzymanie stylu radzenia sobie z cukrzycą zorientowanego na rozwiązanie problemów związanych z chorobą.

• zindywidualizowane wykorzystanie nowoczesnych technologii jako wsparcia w codziennym funkcjonowaniu, poprawie jakości życia, redukcji stresu cukrzycowego i budowaniu poczucia bezpieczeństwa.

VII. Leczenie zaburzeń psychicznych u pacjentów z cukrzycą

Występowanie klinicznie nasilonej depresji (epizod depresji, dystymia) oraz innych zaburzeń psychicznych wymaga konsultacji psychiatrycznej. W przypadku zaburzeń adaptacyjnych, związanych z przystosowaniem się do choroby, interwencje psychoterapeutyczne mogą być podjęte przez lekarza pierwszego kontaktu lub specjalistę. W trudniejszych przypadkach potrzebna jest pomoc psychologa klinicznego, ewentualnie psychoterapeuty.

VIII. Praca zespołowa

Istotnym warunkiem skuteczności terapii jest spójna postawa całego zespołu terapeutycznego. Niezbędne jest skuteczne komunikowanie się członków zespołu. W poradniach diabetologicznych psycholog jest niezbędnym członkiem specjalistycznego zespołu leczącego.

PIŚ m IENNI c TWO

1. Anderson RJ, Freedland KE, Clouse RE, et al. The prevalence of comorbid depression in adults with diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care 2001; 24: 1069–1078.

2. Anderson RJ, Grigsby AB, Freedland KE, et al. Anxiety and poor glycemic control: a meta-analytic review of the literature. Int J Psych Med 2002; 32: 235–247.

3. Aquino JA, Baldoni NR, Flor CR, et al. Effectiveness of individual strategies for the empowerment of patients with diabetes mellitus: a systematic review with metaanalysis. Prim Care Diabetes 2018; 12: 97–110.

4. Baldoni NR, Aquino JA, Sanches-Giraud C, et al. Collective empowerment strategies for patients with diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Prim Care Diabetes 2017; 11: 201–211.

5. Bombaci B, Passanisi S, Longo A, et al. The interplay between psychological well-being, diabetes-related distress, and glycemic control: a continuous glucose monitoring analysis from a population of adolescents with type 1 diabetes. J Diabetes Complications 2025; 39: 109142. DOI: 10.1016/j.jdiacomp.2025.109142.

6. Cichoń E, Kiejna A, Kokoszka A, et al. People with diabetes need a lower cut-off than others for depression screening with PHQ-9. PLoS One 2020; 15: e0240209. DOI: doi: 10.1371/journal.pone.0240209.

7. Cichoń E, Kiejna A, Kokoszka A, et al. Validation of the Polish version of WHO-5 as a screening instrument for depression in adults with diabetes. Diabetes Res Clin Pract 2020; 159: 107970. DOI: doi: 10.1016/j.diabres.2019. 107970.

8. https://www.easd.org/guidelines/statements-guidelines/ diabetes-distress/

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

9. Kokoszka A, Jastrzębski A, Obrębski M. Ocena psychometrycznych właściwości polskiej wersji Kwestionariusza Zdrowia Pacjenta-9 dla osób dorosłych. Psychiatria 2016; 13: 187–193.

10. Kovacs Burns K, Nicolucci A, Holt RIG, et al.; DAWN2 Study Group. Diabetes Attitudes, Wishes and Needs second study (DAWN2): cross-national benchmarking indicators for family members living with people with diabetes. Diabet Med 2013; 30: 778–788.

11. Lloyd CE, Nouwen A, Sartorius N, et al. Prevalence and correlates of depressive disorders in people with type 2 diabetes: results from the International Prevalence and Treatment of Diabetes and Depression study, a collaborative study carried out in 14 countries. Diabet Med 2018; 35: 760–769.

12. Nouwen A, Adriaanse M, van Dam K, et al.; European Depression in Diabetes (EDID) Research Consortium. Longitudinal associations between depression and diabetes complications: a systematic review and meta-analysis. Diabet Med 2019; 36: 1562–1572.

13. Snoek FJ, Anarte-Ortiz MT, Anderbro T, et al. Roles and competencies of the clinical psychologist in adult diabetes care – a consensus report. Diabet Med 2024; 41: e15312. DOI: 10.1111/dme.15312.

14. Young-Hyman D, de Groot M, Hill-Briggs F, et al. Psychosocial care for people with diabetes: a position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2016; 39: 2126–2140.

9. Edukacja terapeutyczna

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• Edukacja terapeutyczna (diabetologiczna i dietetyczna) oraz reedukacja wszystkich osób z cukrzycą, a także osób z ryzykiem rozwoju cukrzycy i stanami przedklinicznymi cukrzycy, to kluczowe elementy skutecznego zarządzania chorobą oraz prewencji jej powikłań. [A]

• Pacjenci, jak również ich opiekunowie, powinni mieć zapewniony i gwarantowany dostęp do edukacji, by zdobyć niezbędną wiedzę i umiejętności do samodzielnego zarządzania chorobą. [A]

• Kluczowe cele edukacji: osiągnięcie celów terapeutycznych, optymalizacja kontroli metabolicznej oraz poprawa jakości życia pacjenta i jego rodziny. Realizacja powyższych celów powinna być regularnie weryfikowana podczas wizyt. [B]

• Ocena potrzeb w zakresie samoopieki, edukacji i wsparcia powinna być przeprowadzana w następujących sytuacjach: przy rozpoznaniu choroby, corocznie, gdy nie są osiągane cele terapeutyczne, przy istotnej modyfikacji terapii, w przypadku wystąpienia czynników wpływających na przebieg choroby (klinicznych, fizycznych lub psychospołecznych) oraz w okresach zmian w życiu osoby z cukrzycą lub w organizacji jej opieki. Celem oceny jest wspieranie i rozwijanie umiejętności wdrażania planu leczenia, postępowania żywieniowego oraz utrzymywania dobrostanu. [E]

• Spójne stanowisko członków zespołu terapeutycznego (lekarz, pielęgniarka, edukator diabetologiczny, dietetyk, psycholog) zwiększa skuteczność edukacji i poprawia aspekty psychologiczne leczenia. Zespół terapeutyczny kierowany jest przez lekarza. [B]

• Zespół terapeutyczny powinien mieć wiedzę oraz umiejętności do prowadzenia edukacji spersonalizowanej. [B]

• Teleedukacja jest skuteczną metodą dostarczania wiedzy i wsparcia w zakresie samozarządzania cukrzycą. [B]

• Zaleca się tworzenie i korzystanie z ustrukturyzowanych programów edukacyjnych, także na poziomie ogólnopolskim. [A]

I. Zalecenia ogólne

• Edukacja stanowi integralną część leczenia cukrzycy. W diabetologicznej opiece specjalistycznej powinna być adresowana do osób z cukrzycą, w tym z przedklinicznymi stadiami cukrzycy typu 1. Osoby w stanie przedcukrzycowym powinny być edukowane w podstawowej opiece zdrowotnej. Edukacją mogą być objęci również opiekunowie i członkowie rodzin osób z cukrzycą.

• Edukację powinien prowadzić interdyscyplinarny zespół terapeutyczny pod kierunkiem le-

karza prowadzącego terapię. W skład zespołu wchodzą: lekarz, pielęgniarka, edukator diabetologiczny, dietetyk i psycholog. Edukacja powinna być prowadzona systematycznie podczas porad lekarskich, edukacyjnych i dietetycznych, a jej treść regularnie aktualizowana w zależności od indywidualnych potrzeb pacjenta.

• Program edukacyjny, skoordynowany z terapią, powinien być tworzony z aktywnym udziałem pacjenta, jego opiekunów i rodziny. Istotne jest ustalanie indywidualnych celów terapeutycznych.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

• Kluczowe cele edukacji to przekazywanie wiedzy oraz wspieranie pacjentów w samodzielnym zarządzaniu chorobą, modyfikacji stylu życia, utrzymywaniu zdrowych nawyków żywieniowych i regularnej aktywności fizycznej, w celu poprawy stanu zdrowia, minimalizacji ryzyka powikłań oraz wspierania ogólnego dobrostanu pacjenta.

• Strategie behawioralne powinny wspierać samodzielne zarządzanie cukrzycą oraz zaangażowanie pacjentów w zachowania prozdrowotne (np. przyjmowanie leków, aktywność fizyczna, zdrowe odżywianie, stosowanie nowoczesnych technologii) w celu osiągnięcia optymalnych wyników leczenia.

• Najskuteczniejsze programy edukacyjne są spersonalizowane, dostosowane do indywidualnych potrzeb, doświadczeń i możliwości uczestników. Edukacja diabetologiczna powinna uwzględniać wiek i poziom intelektualny oraz zdolności poznawcze osoby edukowanej, a w przypadku osób niepełnoletnich lub z ograniczeniem intelektualnym – także potrzeby i kompetencje ich opiekunów.

• Programy dedykowane dla osób z przedklinicznymi stadiami cukrzycy typu 1, kobiet w ciąży, seniorów i ich opiekunów/członków rodzin powinny uwzględniać ich szczególne potrzeby.

• Zespół terapeutyczny współpracuje z otoczeniem pacjenta, zapewniając ciągłość opieki, poufność informacji i przekazywanie aktualnych zaleceń.

• Za ocenę stopnia osiągnięcia zaplanowanych efektów edukacji odpowiada osoba ją realizująca.

• Edukacja może być prowadzona indywidulanie lub grupowo.

II. Ramowy program edukacji terapeutycznej

• Wsparcie emocjonalne: pomoc w akceptacji diagnozy, wzmacnianie motywacji, rozwijanie samodzielności i poczucia odpowiedzialności, także w zakresie samoedukacji.

• Podstawy medyczne: informacje o chorobie, leczeniu, działaniu leków i technikach samokontroli, kryteria rozpoznania zaburzeń metabolizmu glukozy, w tym cukrzycy, klasyfikacja cukrzycy, patomechanizm, fizjologia homeostazy glukozy, zakres prawidłowych wartości glikemii i ketonów (odpowiednio do typu i stadium cukrzycy).

• Indywidualne cele terapeutyczne: ustalanie ich z uwzględnieniem uwarunkowań i potrzeb osoby edukowanej. Monitorowanie wskaźników zdrowia, m.in. docelowych i indywidualnych wartości oraz zmienności glikemii, czasu w zakresie docelowym, hemoglobiny glikowanej, stężenia lipidów, ciśnienia tętniczego i masy ciała oraz samopoczucia pacjenta, dodatkowo u dzieci i młodzieży – harmonijnego rozwoju fizycznego i dojrzewania. W procesie monitorowania należy również uwzględniać obecność chorób współistniejących oraz jakość życia.

• Monitorowanie i metody oznaczania glukozy za pomocą glukometrów oraz ketonów: techniki pomiarowe oraz interpretacja wyników.

• Systemy ciągłego monitorowania stężenia glukozy: omówienie zasad działania i korzyści ze stosowania CGM, dobór systemu oraz rozwijanie umiejętności interpretacji uzyskiwanych danych.

• Farmakoterapia:

» przekazywanie wiedzy dotyczącej leków przeciwhiperglikemicznych doustnych i iniekcyjnych oraz insulinoterapii – mechanizm działania leków, dawkowanie, możliwe działania niepożądane oraz zasady przechowywania leków,

» nauka prawidłowego podawania insuliny i innych leków iniekcyjnych za pomocą wstrzykiwaczy lub strzykawek,

» zasady samodzielnego modyfikowania dawkowania leków,

» zasady intensywnej czynnościowej insulinoterapii,

» leczenie za pomocą osobistych pomp insulinowych, w tym systemów AID (zakres edukacji omówiono w Aneksie 5.).

• Zasady zdrowego stylu życia: postępowanie behawioralne, ze szczególnym uwzględnieniem leczenia dietetycznego (zakres edukacji omówiono w rozdziale 6.).

• Powikłania cukrzycy ostre (hipoglikemia i hiperglikemia z cukrzycową kwasica ketonową) i przewlekłe (skórne, w tym poinsulinowe przerosty i zaniki tkanki podskórnej, powikłania mikro- i makronaczyniowe, neuropatia oraz zespół stopy cukrzycowej): rozpoznawanie, leczenie i zapobieganie.

• Postępowanie w sytuacjach istotnych klinicznie, takich jak: progresja choroby, brak osiągania celów terapeutycznych, wystąpienie dodat-

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

kowych czynników wpływających na glikemię, m.in. infekcje, choroby współistniejące czy zachowania ryzykowne, istotne zmiany w życiu pacjenta, w tym planowanie ciąży, ciąża, stosowanie antykoncepcji, podróże i zmiana stref czasowych.

• Wsparcie psychologiczne: przy zachorowaniu, wypaleniu związanym z chorobą, trudnościach w adherencji terapeutycznej, stresie związanym z cukrzycą, depresji, stresie, zaburzeniach odżywiania, jakości życia, snu i funkcji seksualnych, w związku z ryzykiem zachorowania członków rodziny, oczekiwań dotyczących leczenia i jego wyników.

• Szczepienia: rola i ich znaczenie oraz zalecane szczepienia w konkretnych grupach wiekowych.

• Prawa społeczne: informacje o prawach osób z cukrzycą, m.in. dotyczące pracy, prawa jazdy, ubezpieczenia, niepełnosprawności, zasad refundacji.

• Korzystanie z specjalistycznej opieki zdrowotnej: zasady przygotowania się osoby z cukrzycą do wizyty (m.in. odczyty wraz z przesłaniem danych z pamięci urządzeń, podstawowa interpretacja raportu i formułowanie problemu zdrowotnego), znaczenie regularności wizyt i badań oraz przestrzegania zaleceń lekarskich. Opracowanie indywidualnego modelu przekazania młodzieży z diabetologicznej opieki pediatrycznej do internistycznej: patrz Aneks 7.

• Aktualne informacje o prowadzonych badaniach i interwencjach klinicznych spowalniających progresję choroby, nowych lekach lub nowych technologiach, stowarzyszeniach i fundacjach osób z cukrzycą: możliwości uzyskania wsparcia ze strony organizacji pacjenckich i członkostwo w nich.

• W przypadku osób z przedklinicznymi stadiami cukrzycy typu 1 ważne jest przekazanie im oraz ich rodzinom podstawowej wiedzy o procesie autoimmunizacji, stadiach choroby, ryzyku i zapobieganiu kwasicy ketonowej przy rozpoznaniu 3. stadium cukrzycy typu 1, zasad i nawyków zdrowego żywienia oraz wspieraniu ich w radzeniu sobie z nową sytuacją.

III. Organizacja edukacji terapeutycznej Edukacja jest prowadzona na specjalistycznych oddziałach diabetologicznych oraz w ambulatoryjnej opiece specjalistycznej (AOS). W AOS wymagana edukacja i reedukacja powinna być prowadzona

podczas odrębnych porad edukacyjnych na zlecenie lekarza.

• Poszczególne ambulatoryjne porady edukacyjne dotyczą:

» ogólnej wiedzy o cukrzycy, zasadach terapii i monitorowania choroby oraz informacji o ostrych i przewlekłych powikłaniach cukrzycy,

» samokontroli glikemii za pomocą systemu ciągłego monitorowania stężenia glukozy,

» wdrożenia i prowadzenia czynnościowej intensywnej insulinoterapii za pomocą wstrzykiwaczy,

» wdrażania metody intensywnej czynnościowej insulinoterapii z zastosowaniem pompy insulinowej, w tym AID,

» postępowania behawioralnego, ze szczególnym uwzględnieniem leczenia dietetycznego (porada dietetyczna).

• Czas edukacji zależy od stadium klinicznego cukrzycy i wdrażanego modelu leczenia:

» leki przeciwhiperglikemiczne doustne i iniekcyjne oraz insulinoterapia prosta: 1–2 godziny,

» metoda wielokrotnych wstrzyknięć insuliny: 1–3 godziny,

» metoda intensywnej czynnościowej insulinoterapii: 3–5 godzin,

» metoda intensywnej czynnościowej insulinoterapii z zastosowaniem pompy insulinowej, w tym AID – 9 godzin.

• Finansowanie: edukacja terapeutyczna (diabetologiczna i dietetyczna) powinna być finansowana odrębnie, niezależnie od wizyt lekarskich.

IV. Standardy dla ośrodka prowadzącego edukację

• Infrastruktura edukacyjna: oddzielne pomieszczenia edukacyjne do edukacji grupowej lub indywidualnej wyposażone w narzędzia edukacyjne, w tym mutimedialne.

• Wykorzystywanie w edukacji oraz w samoedukacji metod cyfrowych, w tym teleedukacji, webinarów, aplikacji mobilnych, wiarygodnych stron internetowych, coachingu cyfrowego. Metody zdalne powinny uzupełniać i wspierać tradycyjne formy edukacji i być dostosowane do preferencji pacjenta.

• Dokumentacja medyczna dotycząca edukacji powinna obejmować: zakres edukacji uwzględniający zastosowane narzędzia, aktualne potrzeby

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

pacjenta, efekt przeprowadzonej edukacji i zalecenia terapeutyczne.

• Ocena jakości edukacji dokonywana przez pacjentów i ich opiekunów: informacje zwrotne zebrane po przeprowadzonej edukacji.

• Pracodawca powinien stworzyć warunki umożliwiające podnoszenie kwalifikacji członków zespołu terapeutycznego.

PIŚ m IENNI c TWO

1. Ammmentorp J, Thomsen J, Kofoed PE, et al. Understanding how different mechanism of life coaching offered to young adults with type 1 diabetes can improve their ability to see opportunities and overcome barriers. Patient Educ Couns 2020; 103: 544–548.

2. Brorsson AL, Leksell J, Andersson Franko M, et al. A person-centered education for adolescents with type 1 diabetes – a randomized controlled trial. Pediatr Diabetes 2019; 20: 986–996.

3. Buysse H, Coremans P, Pouwer F, et al. Sustainable improvement of HbA1c and satisfaction with diabetes care after adding telemedicine in patients on adaptable insulin regimens: results of the TeleDiabetes randomized controlled trial. Health Informatics J 2020; 26: 628–641.

4. Chrvala CA, Sherr D, Lipman RD. Diabetes self-management education for adults with type 2 diabetes mellitus: a systematic review of the effect on glycemic control. Patient Educ Couns 2016; 99: 926–943.

5. D’Souza RS, Ryan M, Hawkes E, et al. Questionnairebased service evaluation of the efficacy and usefulness of SEREN: a structured education programme for children and young people diagnosed with type 1 diabetes mellitus. BMJ Open Qual 2021; e001337. DOI: 10.1136/ bmjoq-2021-001337.

6. Davis J, Hess Fischl A, Beck J, et al. 2022 national standards for diabetes self-management educations and support. Diabetes Care 2022; 45: 484–494.

7. Dickinson JK, Maryniuk MD. Building therapeutic relationships: choosing words that put people first. Clin Diabetes 2017; 35: 51–54.

8. ElSayed NA, Aleppo G, Aroda VR, et al. Facilitating positive health behaviors and well-being to improve health outcomes: standards of care in diabetes – 2023. Diabetes Care 2023; 46 (Suppl 1): S68–S96.

9. ElSayed NA, Aleppo G, Aroda VR, et al. Improving care and promoting health in populations: standards of care in diabetes – 2023. Diabetes Care 2023; 46 (Suppl 1): S10–S18.

10. Hatipoglu B, Pronovost PJ. Role of diabetes self-management education for our health systems and economy. J Clin Endocrinol Metab 2025; 110 (Supplement 2): S91–S99. DOI: 10.1210/clinem/dgae913.

11. He X, Li J, Wang B, et al. Diabetes self-management education reduces risk of all-cause mortality in type 2 dia-

betes patients: a systematic review and meta-analysis. Endocrine 2017; 55: 712–773.

12. Heller SR, Gianfrancesco C, Taylor C, et al. What are the characteristics of the best type 1 diabetes patient education programmes (from diagnosis to long-term care), do they improve outcomes and what is required to make them more effective? Diabet Med 2020; 37: 545–554.

13. Kim JY, Jin SM, Sim KH, et al. Continuous glucose monitoring with structured education in adults with type 2 diabetes managed by multiple daily insulin injections: a multicentre randomised controlled trial. Diabetologia 2024; 67: 1223–1234.

14. Kolb L. An effective model of diabetes care and education: the ADCES7 self-care behaviors™. Sci Diabetes Self Manag Care 2021; 47: 30–53.

15. Mauri A, Schmidt S, Sosero V, et al. A structured therapeutic education program for children and adolescents with type 1 diabetes: an analysis of the efficacy of the „Pediatric Education for Diabetes” project. Minerva Pediatr (Torino) 2021; 73: 159–166.

16. Olinder A, DeAbreu M, Greene S, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022: Diabetes education in children and adolescents. Pediatr Diabetes 2022; 23: 1229–1242.

17. Phillip M, Achenbach P, Addala A, et al. Consensus guidance for monitoring individuals with islet autoantibody-positive pre-stage 3 type 1 diabetes. Diabetes Care 2024; 47: 1276–1298.

18. Phillip M, Bergenstal RM, Close KL, et al. The digital/ virtual diabetes clinic: the future is now – recommendations from an international panel on diabetes digital technologies introduction. Diabetes Technol Ther 2021; 23: 146–154.

19. Schlüter S, Freckmann G, Heinemann L, et al. Evaluation of the SPECTRUM training programme for real-time continuous glucose monitoring: a real-world multicentre prospective study in 120 adults with type 1 diabetes. Diabet Med 2021; 38: e14467. DOI: 10.1111/dme.14467.

20. Sharma V, Feldman M, Sharma RJ. Telehealth technologies in diabetes self-management and education. Diabetes Sci Technol 2024; 18: 148–158.

21. Speight J, Holmes-Truscott E, Garza M, et al. Bringing an end to diabetes stigma and discrimination: an international consensus statement on evidence and recommendations. Lancet Diabetes Endocrinol 2024; 12: 61–82.

22. Szewczyk A, Tobiasz-Kałkun N, Stefanowicz-Bielska A, et al. Practical guidelines for nursing and midwifery diabetes care – 2026. A position of the Polish Federation for Education in Diabetology. Pielęgniarstwo XXI wieku 2025; 24: 267–320.

23. Wang W, Samadbeik M, Puri G, et al. A scoping review of digital solutions in diabetes outpatient care: functionalities and outcomes. Int J Med Inform 2025; 202: 105967. DOI: 10.1016/j.ijmedinf.2025.105967.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

10. Ogólne zasady postępowania u osób

z cukrzycą

typu 1

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• Zalecanym modelem leczenia jest intensywna funkcjonalna insulinoterapia przy zastosowaniu wielokrotnych, podskórnych dawek insuliny lub ciągłego podskórnego wlewu insuliny (CSII) prowadzonego za pomocą osobistej pompy insulinowej, przy czym największą skutecznością w optymalizacji kontroli metabolicznej oraz poprawie jakości życia cechują się systemy automatycznego podawania insuliny (AID). [A]

• Kluczowym elementem terapii cukrzycy typu 1 jest zdobycie przez pacjenta umiejętności modyfikowania dawek insuliny w zależności od zawartości węglowodanów w posiłkach, wyjściowej glikemii i planowanej aktywności fizycznej. Dla optymalizacji dawkowania insuliny ważna jest także znajomość wpływu białek i tłuszczów na glikemię. [E]

• U osób z cukrzycą typu 1 preferowane jest stosowanie analogów insuliny ze względu na mniejsze ryzyko hipoglikemii i większy komfort życia. [A]

• Systemy CGM powinny być najważniejszym elementem samokontroli glikemii w cukrzycy typu 1 od momentu zachorowania, przy czym należy stosować wyłącznie urządzenia spełniające wymagane standardy jakości i bezpieczeństwa. [A]

• U osób stosujących systemy CGM jednym z podstawowych parametrów oceny wyrównania cukrzycy powinien być czas spędzony w glikemii docelowej (time in range), optymalnie ponad 70%. [E]

• Wszystkie decyzje terapeutyczne dotyczące leczenia cukrzycy typu 1 powinny być podejmowane w porozumieniu z pacjentem i po uzyskaniu jego akceptacji. [E]

I. Leczenie cukrzycy typu 1

1. Osoby z cukrzycą typu 1 bezwzględnie wymagają leczenia insuliną. Insulinoterapia powinna być utrzymywana nawet w okresie częściowej remisji choroby.

2. Zalecanym modelem leczenia jest intensywna funkcjonalna insulinoterapia przy zastosowaniu wielokrotnych podskórnych wstrzyknięć insuliny lub ciągłego podskórnego wlewu insuliny (continuous subcutaneous insulin infusion – CSII) prowadzonego za pomocą osobistej pompy insulinowej. Warunkiem skutecznego leczenia jest prawidłowo prowadzona edukacja (według zasad podanych w rozdziale 9.), umożliwiająca osobie z cukrzycą samodzielną modyfikację dawek insuliny na podstawie systematycznie prowadzonej samokontroli stężenia glukozy we krwi z użyciem glukometru lub innych urządzeń zarejestrowanych do tego celu (zgodnie z zasadami podanymi w rozdziale 3.). Leczenie pacjentów dorosłych z cukrzycą typu 1 za pomocą osobistej pompy insulinowej powinno być prowadzone przez lekarzy mających doświadczenie w terapii z użyciem tego rodzaju pomp. Zalecane jest posiadanie certyfikatu Szkoły Pompowej Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego.

U osób z cukrzycą typu 1 preferowane jest stosowanie analogów insuliny ze względu na mniejsze ryzyko hipoglikemii i większy komfort życia.

3. W insulinoterapii cukrzycy typu 1 ważna jest optymalizacja dawki insuliny. Długotrwałe stoso-

wanie ponadfizjologicznych ilości insuliny bez diagnostyki przyczyn wysokiego zapotrzebowania na ten hormon oraz próby działania przyczynowego – poza uzasadnionymi przypadkami (dodatkowa choroba, leki zwiększające zapotrzebowanie na insulinę, stres) – może prowadzić do niekorzystnych następstw metabolicznych, a także nadmiernego przyrostu masy ciała.

4. Kluczowym elementem terapii cukrzycy typu 1 jest zdobycie przez pacjenta umiejętności modyfikowania dawek insuliny w zależności od zawartości węglowodanów w posiłkach, wyjściowej glikemii i planowanej aktywności fizycznej. W celu optymalizacji dawkowania insuliny ważna jest także znajomość wpływu białek i tłuszczów na glikemię, choć w przypadku stosowania systemów automatycznego podawania insuliny (automated insulin delivery – AID), ma to mniejsze znaczenie.

5. Stosowanie systemów CGM jest preferowanym sposobem prowadzenia samokontroli w cukrzycy typu 1, przy czym należy stosować wyłącznie urządzenia spełniające wymagane standardy jakości i bezpieczeństwa.

6. Szczególnie efektywne jest połączenie technologii CSII i CGM w urządzeniach automatycznie wstrzymujących podaż insuliny przy hipoglikemii lub w stanie zagrożenia hipoglikemią (predykcyjne wstrzymanie podaży insuliny) oraz w systemach AID, które autonomicznie normalizują także hiperglikemię.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

7. Systemy AID można stosować na każdym etapie leczenia cukrzycy, niezależnie od wcześniejszych technologicznych doświadczeń pacjenta. Choć istnieje pozytywna korelacja pomiędzy wyjściowym stopniem wyrównania metabolicznego a wynikami uzyskiwanymi przy użyciu systemów AID, należy zwrócić uwagę na to, że istotnej poprawy glikemii można spodziewać się u każdego pacjenta z cukrzycą typu 1 niezależnie od wyników uzyskiwanych przed wdrożeniem tej technologii. Trzeba podkreślić, że dla wielu pacjentów z cukrzycą typu 1, którzy przez lata z różnych powodów nie mogą uzyskać dobrego czy nawet akceptowalnego wyrównania glikemii, zastosowanie AID może być jedynym sposobem na poprawę wyrównania metabolicznego i ograniczenie ryzyka wystąpienia powikłań choroby. Systemy AID należy proponować każdej osobie z cukrzycą typu 1. Decyzja o ich ewentualnym wdrożeniu powinna zostać podjęta wspólnie z pacjentem, z uwzględnieniem kwestii refundacyjnych i finansowych.

8. Urządzeniami pracującymi na podobnej zasadzie jak AID są pompy oparte na otwartej aplikacji APS (artificial pancreas system), zwane pompami DIY ( do it yourself – zrób to sam). Dzięki takim systemom wiele osób może istotnie poprawić kontrolę metaboliczną, należy jednak podkreślić, że nie są to systemy certyfikowane, a odpowiedzialność ponosi pacjent.

9. Pacjenci leczeni za pomocą pomp półautomatycznych (predykcyjne wstrzymanie podaży insuliny), systemów AID lub systemów DIY wymagają odpowiednio zmodyfikowanej edukacji uwzględniającej specyfikę tych urządzeń. Jedną z ważnych klinicznie różnic jest postępowanie przy hipoglikemii, w przypadku której dla normalizacji glikemii zwykle wystarczają mniejsze ilości glukozy (5–15 g).

Przy wdrażaniu systemów AID u osób niemających wcześniej doświadczenia z CSII należy skoncentrować się na zagadnieniach związanych z pracą pompy w trybie hybrydowym, zasadach przejścia na tryb ręczny w sytuacjach awaryjnych oraz na kwestiach technicznych. Do minimum należy natomiast ograniczyć szkolenia z innych zagadnień, ważnych przy leczeniu tradycyjnymi pompami insulinowymi, które w przypadku AID nie znajdą zastosowania. Z punktu widzenia edukacji pacjenta używającego AID należy podkreślić, że przy terapii tymi urządzeniami podanie bolusa posiłkowego

opiera się na szacowaniu zawartości węglowodanów w posiłku. Nie ma konieczności dokładnego szacowania w posiłku zawartości białek, tłuszczów czy kalorii.

10. Ważnym narzędziem optymalizacji kontroli cukrzycy jest telemedycyna. W przypadku wszystkich osób z cukrzycą typu 1 zespół terapeutyczny w porozumieniu i we współpracy z pacjentem powinien dążyć do wypracowania systemu umożliwiającego przeprowadzenie zdalnej, efektywnej wizyty lekarskiej. Wypracowanie takiego systemu powinno być oparte na edukacji pacjenta oraz zachęcaniu go do korzystania z odpowiednich rozwiązań technologicznych. Zdalne wizyty lekarskie w przypadku pacjentów z cukrzycą typu 1 mogą być zarówno elementem stałej opieki diabetologicznej, jak i być wykorzystywane w sytuacji zagrożenia epidemiologicznego.

11. Lekami, które w skojarzeniu z insulinoterapią mogą prowadzić do poprawy kontroli glikemii i redukcji masy ciała w cukrzycy typu 1, są inhibitory SGLT-2 i agoniści receptora GLP-1, jednak leki z tej grupy nie są aktualnie zarejestrowane do leczenia wspomagającego cukrzycy typu 1. W przypadku konieczności zastosowania leków z tych grup u pacjentów z cukrzycą typu 1 ze wskazań innych niż bezpośrednio przeciwhiperglikemiczne (wskazania kardiologiczne, nerkowe, leczenie otyłości) niezbędna jest ścisła, bieżąca adaptacja insulinoterapii, optymalnie w oparciu o CGM lub z zastosowaniem zautomatyzowanych pomp insulinowych. Należy podkreślić znaczenie kontroli ketonurii/ketonemii w celu prewencji euglikemicznej kwasicy ketonowej w przypadku stosowania inhibitorów SGLT-2, szczególnie u osób stosujących systemy AID. U niektórych pacjentów z cukrzycą typu 1 i cechami insulinooporności dołączenie metforminy może wiązać się z uzyskaniem pewnych korzyści klinicznych. Ogólne zasady postępowania przeciwhiperglikemicznego u osób z cukrzycą typu 1 przedstawiono na rycinie 10.1.

12. Na każdym etapie leczenia pacjent z cukrzycą typu 1 musi mieć możliwość uzyskania pomocy psychologicznej. Diabetolog prowadzący leczenie powinien kierować pacjenta na konsultację psychologiczną zarówno na jego prośbę, jak i sam w razie potrzeby aktywnie oferować pacjentowi taką konsultację, pamiętając, iż problemy psychologiczne mogą dotyczyć nawet połowy pacjentów z cukrzycą typu 1.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Ocenić, dlaczego nie osiągnięto wartości docelowych

Omówić możliwości poprawy efektów leczenia

W razie potrzeby zaproponować skierowanie do zespołu diabetologicznego

Zaproponować CGM, jeśli pacjent go nie stosuje

Czy osiągnięto docelowe wartości glikemii?

Edukacja i wsparcie w zakresie samokontroli cukrzycy typu 1, m.in. zasady dotyczące odżywiania, obliczania ilości węglowodanów, ćwiczeń fizycznych i dni chorobowych

Rozważyć skierowanie do specjalisty/poradni zdrowia psychicznego, jeśli:

• Osoba z cukrzycą o to poprosi

• Występują objawy wskazujące na depresję, zaburzenia odżywiania, wysoki poziom stresu spowodowanego cukrzycą lub inne zaburzenia psychologiczne Utrzymuje się niewyjaśniona hiperglikemia lub hipoglikemia

Uaktualnić wiedzę z zakresu nowych możliwości leczenia

Rozważyć CGM, jeśli pacjent go nie stosuje

Czy osoba z cukrzycą typu 1 chce zmienić metodę insulinoterapii?

Kontynuować dotychczasowe leczenie + DSMES, ewentualnie z dostosowaniem dawki

Zmienić terapię w zależności od okoliczności. Zintensyfikować terapię iniekcyjną, jeśli stosowany jest mniej intensywny schemat leczenia. U kwalifikujących się osób stosujących terapię iniekcyjną przejść na pompę insulinową lub hybrydowy system pętli zamkniętej

Pacjenci mogą zmieniać leczenie z MDI na pompę insulinową i hybrydowy system pętli zamkniętej w zależności od preferencji i okoliczności, ale muszą być przygotowani na stosowanie insulinoterapii w postaci iniekcji, gdyby pompa lub hybrydowy system pętli zamkniętej nie działały lub były niedostępne Należy zapewnić glukometr (BGM) jako alternatywę dla CGM

Schemat leczenia zależy od preferencji, możliwości i sytuacji życiowej pacjenta Sprawdzić, czy osoba chora na cukrzycę ma dostęp do nieprzeterminowanych testów z glukagonem i do oznaczania ciał ketonowych

Rycina 10.1. Ogólne zasady postępowania przeciwhiperglikemicznego u osób z cukrzycą typu 1 [12]

Nie

Nie

Tak

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

II. Organizacja opieki nad osobą z cukrzycą typu 1

1. Od samego początku rozpoznania i w czasie dalszego przebiegu choroby osoba z cukrzycą typu 1 powinna znajdować się pod opieką specjalisty diabetologa. Taki sposób postępowania zapewnia ciągłą współpracę z zespołem edukacyjnym (według zasad podanych w Aneksie 7.) oraz dostęp do niezbędnych konsultacji. Leczenie za pomocą osobistych pomp insulinowych optymalnie powinno odbywać się w ośrodkach, gdzie co najmniej jeden członek zespołu posiada aktualny certyfikat Szkoły Pompowej PTD lub jest w trakcie szkolenia.

2. Przypadki nowego zachorowania na cukrzycę typu 1, a także trudne do prowadzenia ostre powikłania cukrzycy wymagają hospitalizacji w jednostce referencyjnej.

III. Cele leczenia cukrzycy typu 1

1. Kontrola metaboliczna i utrzymywanie w granicach możliwie bliskich normie stężenia glukozy we krwi. Podstawowym celem terapeutycznym jest osiągnięcie wartości HbA1c ≤ 7%. Dążenie do niższych wartości HbA1c (≤ 6,5%) jest uzasadnione, o ile nie wiąże się to ze zwiększeniem ryzyka niedocukrzeń czy pogorszeniem jakości życia osoby z cukrzycą.

2. Realizowanie celów leczenia już od początku zachorowania może zapobiec występowaniu ostrych i przewlekłych powikłań oraz umożliwić prowadzenie normalnego, aktywnego życia rodzinnego, zawodowego i społecznego.

3. U osób systematycznie stosujących CGM podstawowym celem terapeutycznym jest uzyskanie wysokiego (ponad 70%) odsetka czasu spędzonego w celu terapeutycznym, rozumianym jako wartości glikemii zawierające się w przedziale 70–180 mg/dl. Należy podkreślić, że jednym z priorytetów leczenia powinno być unikanie hipoglikemii (dopuszczalny czas spędzony przy wartościach niższych niż 70 mg/dl i 54 mg/dl to odpowiednio maksymalnie 4% i 1% czasu). Parametry docelowe glikemii dla osób stosujących CGM zostały podane w tabeli 4.2. U wybranych osób cele terapeutyczne można definiować na podstawie czasu spędzonego w wąskim zakresie terapeutycznym (time in tight range – TITR) 70–140 mg/dl. Decyzja o ocenie kontroli glikemii w oparciu o TITR jako uzupełnieniu TIR powinna być podejmowana ostrożnie z uwzględnieniem stopnia wyedukowania pacjenta, jego zaangażowania w leczenie, technologii, jakimi dysponuje, profilu

psychologicznego. Wydaje się, że aktualnie stosowanie TITR powinno być ograniczone do wyselekcjonowanej grupy pacjentów stosujących systemy AID oraz osób w okresie remisji cukrzycy.

4. Należy podkreślić, że jednym z kluczowych celów leczenia cukrzycy typu 1 jest także utrzymanie możliwie wysokiej jakości życia pacjenta.

IV. Wczesne rozpoznawanie przewlekłych powikłań cukrzycy

1. Możliwe na podstawie badań przesiewowych w kierunku nefropatii, retinopatii i neuropatii cukrzycowej. Zasady prowadzenia tych badań u osób z cukrzycą typu 1 omówiono w rozdziałach 19., 20. i 21. U osób z cukrzycą typu 1 i długim czasem jej trwania, szczególnie tych, które zachorowały w młodym wieku, wcześniej niż w populacji osób zdrowych może ujawnić się choroba dużych naczyń (makroangiopatia cukrzycowa) przebiegająca w postaci choroby niedokrwiennej serca, choroby naczyń mózgowych lub choroby tętnic kończyn dolnych. Zasady rozpoznawania i leczenia choroby niedokrwiennej serca omówiono w rozdziale 17., natomiast postępowanie w udarze mózgu i w ostrym zespole wieńcowym są zgodne z przedstawionymi w rozdziałach 18. i 17.1. 2. Rozpoznawanie i leczenie ostrych powikłań. Prawidłowo wyedukowana osoba z cukrzycą typu 1 musi znać zasady postępowania w stanach ostrej, umiarkowanej i łagodnej hiperglikemii i hipoglikemii oraz powinna poradzić sobie samodzielnie w takich sytuacjach. Cięższe stany wymagają pomocy lekarskiej, zgodnej z zasadami przedstawionymi w rozdziałach 15. i 16. Sytuacje szczególne u osób z cukrzycą typu 1: a) osoba z cukrzycą typu 1 (dobrze wyrównana metabolicznie) leczona metodą intensywnej insulinoterapii może być operowana w systemie „jednego dnia” (małe zabiegi chirurgiczne), b) w warunkach szpitalnych pacjent z cukrzycą typu 1 korzystający wcześniej efektywnie z zaawansowanych technologii, takich jak systemy CGM czy osobiste pompy insulinowe, powinien mieć możliwość kontynuacji samodzielnego leczenia opierającego się na tych systemach, o ile odbywa się to w warunkach odpowiedniego nadzoru i pozwala na to stan ogólny pacjenta,

c) dobrze wyedukowany, osiągający przed hospitalizacją zadowalające efekty leczenia pacjent z cukrzycą typu 1 powinien uczestni-

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

czyć w podejmowaniu decyzji terapeutycznych dotyczących leczenia cukrzycy w warunkach szpitalnych; w wybranych przypadkach pacjent może prowadzić to leczenie samodzielnie, o ile uzyskuje zakładane glikemiczne cele terapeutyczne; zasady postępowania okołooperacyjnego u osób z cukrzycą typu 1 zostały przedstawione w rozdziale 26., d) cukrzycy typu 1 częściej niż w populacji ogólnej towarzyszą endokrynopatie, a zwłaszcza choroby autoimmunologiczne tarczycy (choroba Hashimoto, choroba Gravesa-Basedowa) i kory nadnerczy (choroba Addisona) oraz celiakia, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 i kolagenozy; ich współistnienie może znacznie pogorszyć przebieg cukrzycy typu 1, e) u osoby z cukrzycą typu 1 może występować otyłość z towarzyszącymi wykładnikami insulinooporności – zwiększa się wówczas dobowe zapotrzebowanie na insulinę i pogarsza kontrola metaboliczna; rozpoznanie i postępowanie w takiej sytuacji wymaga diagnostyki i leczenia specjalistycznego, f) narastającym problemem wśród młodych osób z cukrzycą typu 1 są zaburzenia odżywiania o charakterze bulimii lub anoreksji oraz fobia przed hipoglikemią; rozpoznanie i leczenie takich stanów wymaga specjalistycznego leczenia psychiatrycznego przy ścisłej współpracy diabetologa, g) narastającym problemem wśród młodych osób, w większości przypadków nierozpoznawanym i powodującym znaczne wahania glikemii, jest używanie narkotyków i substancji psychoaktywnych, h) część starszych pacjentów z cukrzycą typu 1 może wymagać liberalizacji celów terapeutycznych, należy się przy tym kierować przede wszystkim wiekiem biologicznym, a nie metrykalnym; u starszych pacjentów z cukrzycą typu 1 będących w dobrym stanie biologicznym nie należy a priori rezygnować z kontynuacji leczenia za pomocą zaawansowanych technologii lub wdrożenia takiego leczenia; dobrze wyedukowana osoba z cukrzycą typu 1, leczona metodą intensywnej insulinoterapii i prawidłowo wyrównana metabolicznie, jest zdolna do podejmowania takiej samej aktywności fizycznej i do osiągania podobnych celów zawodowych jak osoby w zbliżonym wieku bez cukrzycy.

PIŚ m IENNI c TWO

1. Anderson SM, Buckingham BA, Breton MD, et al. Hybrid closed-loop control is safe and effective for people with type 1 diabetes who are at moderate to high risk for hypoglycemia. Diabetes Technol Ther 2019; 21: 356–363.

2. Battelino T, Danne T, Bergenstal RM, et al. Clinical targets for continuous glucose monitoring data interpretation: recommendations from the international consensus on time in range. Diabetes Care 2019; 42: 1593–1603.

3. Beck RW, Raghinaru D, Calhoun P, Bergenstal RM. A comparison of continuous glucose monitoring-measured time-in-range 70-180 mg/dL versus time-in-tight-range 70-140 mg/dL. Diabetes Technol Ther 2024; 26: 151–155.

4. Bell KJ, Barclay AW, Petocz P, et al. Efficacy of carbohydrate counting in type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Lancet Diabetes Endocrinol 2014; 2: 133–140.

5. Bergenstal RM, Klonoff DC, Garg SK, et al. Threshold-based insulin-pump interruption for reduction of hypoglycemia. N Engl J Med 2013; 369: 224–232.

6. Bolinder J, Antuna R, Geelhoed-Duijvestijn P, et al. Novel glucose-sensing technology and hypoglycaemia in type 1 diabetes: a multicentre, non-masked, randomised controlled trial. Lancet 2016; 388: 2254–2263.

7. Breton MD, Patek SD, Lv D, et al. Continuous glucose monitoring and insulin informed advisory system with automated titration and dosing of insulin reduces glucose variability in type 1 diabetes mellitus. Diabetes Technol Ther 2018; 20: 531–540.

8. Castañeda J, Mathieu C, Aanstoot HJ, et al. Predictors of time in target glucose range in real-world users of the MiniMed 780G system. Diabetes Obes Metab 2022; 24: 2212–2221.

9. Cnop M, Klupa T, Tentolouris N, et al. Europe has to step up its efforts to produce innovative and safe diabetes technology. Diabetologia 2017; 60: 2532–2533.

10. Cyranka K, Matejko B, Klupa T, et al. Type 1 diabetes and COVID-19: the level of anxiety, stress and the general mental health in comparison to healthy control. Psychiatr Pol 2021; 55: 511–523.

11. Danne T, Cariou B, Banks P, et al. HbA1c and hypoglycemia reductions at 24 and 52 weeks with sotagliflozin in combination with insulin in adults with type 1 diabetes: the European inTandem2 study. Diabetes Care 2018; 41: 1981–1990.

12. Gawrecki A, Klupa T, Araszkiewicz A, et al. Utilization of do-it-yourself artificial pancreas systems in the management of patients with type 1 diabetes: a position statement of the Pump School Education Initiative by Diabetes Poland. Pol Arch Intern Med 2019; 129: 141–142.

13. Holt R, DeVries H, Hess-Fischl A, et al. The management of type 1 diabetes in adults. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care 2021; 44: 2589–2625.

14. Knox ECL, Quirk H, Glazebrook C, et al. Impact of technology-based interventions for children and young people with type 1 diabetes on key diabetes self-management behaviours and prerequisites: a systematic review. BMC Endocr Disord 2019; 19: 7. DOI: 10.1186/s12902-0180331-6.

15. Lepore G, Rossini A, Bellante R, et al. Switching to the Minimed™ 780G system achieves clinical targets for CGM in adults with type 1 diabetes regardless of previous insulin strategy and baseline glucose control. Acta Diabetol 2022; 59: 1309–1315.

16. Matejko B, Juza A, Kieć-Wilk B, et al. One-year follow-up of advanced hybrid closed-loop system in adults with type 1 diabetes previously naive to diabetes technology: the effect of switching to a calibration-free sensor. Diabetes Technol Ther 2023; 25: 554–558.

17. Matejko B, Juza A, Kieć-Wilk B, et al. Transitioning of people with T1D from multiple daily injections and selfmonitoring of blood glucose directly to minimed 780 g advanced hybrid closed loop system: a two-center, randomized, controlled study. Diabetes Care 2022; 45: 2628–2635.

18. Mathieu C, Irace C, Wilmot EG, et al. Minimum expectations for market authorization of continuous glucose monitoring devices in Europe-’eCGM’ compliance status. Diabetes Obes Metab 2025; 27: 1025–1031.

19. Miller KM, Beck RW, Bergenstal RM, et al. Evidence of a strong association between frequency of self-monitoring of blood glucose and hemoglobin A1c levels in T1D

kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

exchange clinic registry participants. Diabetes Care 2013; 36: 2009–2014.

20. Pinsker JE, Bartee A, Katz M, et al. Predictive low-glucose suspend necessitates less carbohydrate supplementation to rescue hypoglycemia: need to revisit current hypoglycemia treatment guidelines. Diabetes Technol Ther 2021; 23: 512–516.

21. Pratley RE, Kanapka LG, Rickels MR, et al. Effect of continuous glucose monitoring on hypoglycemia in older adults with type 1 diabetes: a randomized clinical trial. JAMA 2020; 323: 2397–2406.

22. Rawshani A, Sattar N, Franzén S, et al. Excess mortality and cardiovascular disease in young adults with type 1 diabetes in relation to age at onset: a nationwide, register-based cohort study. Lancet 2018; 392: 477–486.

23. Riddell MC, Gallen IW, Smart CE, et al. Exercise management in type 1 diabetes: a consensus statement. Lancet Diabetes Endocrinol 2017; 5: 377–390.

24. Tauschmann M, Hovorka R. Technology in the management of type 1 diabetes mellitus – current status and future prospects. Nat Rev Endocrinol 2018; 14: 464–475.

25. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 977–986.

26. The Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group. Retinopathy and nephropathy in patients with type 1 diabetes four years after a trial of intensive therapy. N Engl J Med 2000; 342: 381–388.

27. Triolo TM, Armstrong TK, McFann K, et al. Additional autoimmune disease found in 33% of patients at type 1 diabetes onset. Diabetes Care 2011; 34: 1211–1121.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

11. Doustne leki przeciwhiperglikemiczne, iniekcyjni agoniści receptora GLP-1 oraz GIP/GLP-1

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

w terapii cukrzycy typu 2

• Farmakoterapii cukrzycy typu 2 powinny towarzyszyć: kompleksowa, ustrukturyzowana edukacja, właściwe postępowanie żywieniowe, wsparcie psychologiczne i zaplanowana aktywność fizyczna. Wybór leków powinien uwzględniać wszystkie indywidualne cechy pacjenta, w tym jego priorytety, styl życia i zachowania zdrowotne, choroby współistniejące, motywację, zaburzenia poznawcze oraz aspekty socjalne. [E]

• Jako leki pierwszego wyboru przy rozpoczynaniu leczenia farmakologicznego w cukrzycy typu 2 należy rozważać w pierwszej kolejności inhibitory SGLT-2 (flozyny) lub agonistów receptora GLP-1 oraz GIP/GLP-1, lub metforminę. U pacjentów z udokumentowaną miażdżycową chorobą sercowo-naczyniową, niewydolnością serca, przewlekłą chorobą nerek lub współistnieniem wielu czynników ryzyka sercowo-naczyniowego wybór powinien uwzględniać w pierwszej kolejności efekt sercowo-naczyniowy i nefroprotekcyjny leków. [A]

• Terapię skojarzoną w nowo rozpoznanej cukrzycy typu 2 należy rozważyć u pacjentów z wymienionych wyżej grup ryzyka oraz w nasilonej hiperglikemii (HbA1c ≥ 8,5%). [A]

• Jeżeli leczenie rozpoczęto od monoterapii, która staje się niewystarczająca do osiągnięcia lub utrzymania docelowej wartości HbA1c, należy dodać drugi lek przeciwhiperglikemiczny. Decyzji tej nie należy odwlekać przez okres dłuższy niż 3–4 miesiące. [A]

• U pacjentów z chorobą miażdżycową układu sercowo-naczyniowego, niewydolnością serca, przewlekłą chorobą nerek lub licznymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego przy intensyfikacji leczenia powinno się zastosować w pierwszej kolejności preparaty o udowodnionym korzystnym wpływie na ryzyko progresji tych schorzeń oraz na śmiertelność całkowitą i sercowo-naczyniową. [A]

• U pacjentów z niewydolnością serca należy preferować flozyny, a w przypadku przeciwwskazań do ich stosowania powinno się stosować agonistów receptora GLP-1 lub GIP/GLP-1. [A]

• U pacjentów z rozpoznaną miażdżycową chorobą sercowo-naczyniową lub licznymi czynnikami ryzyka albo przewlekłą chorobą nerek należy rozważać zastosowanie obu grup leków (flozyn lub agonistów receptora GLP-1 albo GIP/GLP-1). Wczesna terapia skojarzona metforminą i/lub flozynami, i/lub agonistami receptora GLP-1, i/lub agonistą receptorów GIP/GLP-1 powinna być w wymienionych powyżej przypadkach rozważana u każdego pacjenta niezależnie od osiągnięcia celu terapeutycznego. [A]

• U wszystkich pacjentów z cukrzycą typu 2 należy dążyć do osiągnięcia indywidualnie zdefiniowanych celów –glikemicznego, masy ciała oraz innych celów terapii wieloczynnikowej. [B]

• Postępujący charakter cukrzycy typu 2 powoduje, że terapia insuliną w indywidualnie dobranych modelach jest wskazana u wielu osób z tą chorobą. [B]

• Wszystkie decyzje terapeutyczne dotyczące leczenia cukrzycy typu 2 powinny być podejmowane w porozumieniu z pacjentem i po uzyskaniu jego akceptacji. [E]

Indywidualnie dobrane farmakologiczne obniżenie hiperglikemii, któremu w wieloczynnikowym leczeniu cukrzycy typu 2 (obok leczenia otyłości, nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii) towarzyszy postępowanie behawioralne, ma kluczowe znaczenie w zapobieganiu i hamowaniu postępu przewlekłych powikłań cukrzycy (makronaczyniowych i mikronaczyniowych).

I. Obniżanie hiperglikemii

Hiperglikemię obniża się, korygując mechanizmy patogenetyczne cukrzycy typu 2 – insulinooporność, upośledzone wydzielanie insuliny i upośledzony efekt inkretynowy. Odrębnym mechanizmem terapeutycznym leków przeciwhiperglikemicznych jest działanie glikozuryczne.

Leczenie cukrzycy typu 2 musi być progresywne i dostosowane etapami do postępującego charakteru schorzenia oraz uwzględniać schorzenia towarzyszące. Jeżeli stosowana na danym etapie terapia przestaje być skuteczna (nie jest osiągana docelowa dla danego pacjenta wartość HbA1c), należy przejść po 3–4 miesiącach do kolejnego etapu. Unikanie zjawiska inercji terapeutycznej jest jednym z fundamentów efektywnej terapii cukrzycy typu 2.

II. Etapy leczenia cukrzycy typu 2

1. Rozpoczęcie terapii:

• modyfikacja stylu życia polegająca na zmniejszeniu kaloryczności posiłków oraz zwiększeniu aktywności fizycznej do minimum 30–45 minut na dobę w celu redukcji masy ciała,

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

• leczenie farmakologiczne może być inicjowane poprzez monoterapię lub terapię skojarzoną; jako leki pierwszego wyboru przy rozpoczynaniu leczenia farmakologicznego w cukrzycy typu 2 należy rozważać w pierwszej kolejności inhibitory SGLT-2, agonistów receptora GLP-1, agonistę receptora GIP/GLP-1 oraz metforminę, • agoniści receptora GLP-1 lub GIP/GLP-1 i inhibitory SGLT-2 o udowodnionych korzyściach powinny być preferowane u osób z chorobami sercowo-naczyniowymi, licznymi czynnikami ryzyka lub przewlekłą chorobą nerek; u pacjentów z niewydolnością serca należy preferować wybór flozyn, a w przypadku przeciwwskazań do ich stosowania powinno się stosować agonistów receptora GLP-1 lub GIP/GLP-1; u pacjentów z rozpoznaną miażdżycową chorobą sercowo-naczyniową lub licznymi czynnikami ryzyka albo przewlekłą chorobą nerek należy rozważać zastosowanie obu grup leków; agonistów PPAR- g oraz saksagliptyny nie należy stosować u osób z niewydolnością serca,

• dotychczas nie opublikowano danych potwierdzających efekt nefroprotekcyjny agonisty receptora GIP/GLP-1 w badaniu z pierwszorzędowymi nerkowymi punktami końcowymi,

• skuteczność terapeutyczną wdrożonego leczenia można ocenić dopiero po kilku tygodniach stosowania,

Metformina

i/lub SGLT2i, i/lub GLP1-RA (klasa IIb)

• decyzja o inicjacji terapii skojarzonej w nowo rozpoznanej cukrzycy powinna być w szczególności rozważana u pacjentów z bardzo dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym, a także przy nasilonej hiperglikemii (HbA 1c > 8,5%). U pacjentów z wymienionych wyżej grup ryzyka w modelu skojarzonym powinien się znaleźć inhibitor SGLT-2 i/lub agonista receptora GLP-1 albo GIP/GLP-1.

2. Intensyfikacja terapii lekami doustnymi lub agonistami receptora GLP-1, lub podwójnym agonistą receptorów GIP/GLP-1:

• modyfikacja stylu życia i dołączenie do monoterapii lub dwulekowej terapii skojarzonej leku z klasy, która nie była uprzednio stosowana: metformina lub inhibitor SGLT-2, lub lek inkretynowy (inhibitor DPP-4 lub agonista receptora GLP-1, lub podwójny agonista receptorów GIP/ GLP-1), lub pochodna sulfonylomocznika, lub agonista PPAR-g. Wybór leku na każdym etapie powinien uwzględniać schorzenia towarzyszące, w pierwszym rzędzie zdiagnozowaną chorobę układu sercowo-naczyniowego i przewlekłą chorobę nerek, a także współistnienie otyłości, ryzyko hipoglikemii oraz możliwości finansowe pacjenta. U pacjentów z chorobą miażdżycową układu sercowo-naczyniowego, niewydolnością serca, przewlekłą chorobą nerek lub licznymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego

Metformina(klasaIIa) Umiarkowane ryzyko

Niskieryzyko

Bez ASCVD lub c iężkiegoTOD BezASCVD lub ciężkiego TOD SCORE2-Diabetes ≥ 1 0%

Wysokie ryzyko wysokieryzyko

SGLT2ii/lubGLP-1RA/GIP/GLP-1RA(klasaI)

Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów z cukrzycą typu 2 na podstawie obecności ASCVD/TOD i 10-letniej oceny ryzyka CVD za pomocą SCORE2-Diabetes

Rycina 11.1. Kategorie ryzyka sercowo-naczyniowego i rekomendowana terapia przeciwhiperglikemiczna u pacjentów z cukrzycą typu 2 według ESC [13]; modyfikacja na podstawie SUPRASS-CVOT

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

powinno się zastosować w pierwszej kolejności preparaty o udowodnionym korzystnym wpływie na ryzyko progresji tych schorzeń oraz na śmiertelność całkowitą i sercowo-naczyniową. Efekt ten wykazano w przypadku niektórych inhibitorów SGLT-2 i niektórych leków z grupy agonistów receptora GLP-1 i podwójnego agonisty receptorów GIP/GLP-1. Wczesna terapia skojarzona flozynami i/lub niektórymi agonistami receptora GLP-1 lub podwójnym agonistą receptora GIP/GLP-1 i/lub metforminą powinna być w wymienionych powyżej przypadkach rozważana u każdego pacjenta niezależnie od osiągnięcia celu terapeutycznego. Również w przypadku współistnienia otyłości wskazane jest preferowanie agonisty receptora GLP-1 lub podwójnego agonisty receptorów GIP/GLP-1. Przy dużym ryzyku hipoglikemii należy rozważyć te same grupy leków oraz inhibitor DPP-4 lub agonistę PPAR-g,

• modyfikacja stylu życia i terapia trójlekowa lub czterolekowa z zastosowaniem leków o różnych mechanizmach działania z następujących grup: metformina, inhibitory SGLT2, agoniści receptora GLP-1, podwójny agonista receptora GIP/GLP-1, pochodne sulfonylomocznika, inhibitory DPP-4, agonista PPAR- g . Wybór leków na tym etapie opiera się na tych samych przesłankach co na wcześniejszym etapie oraz na ogólnych zasadach kojarzenia leków przeciwhiperglikemicznych.

3. Intensyfikacja leczenia poprzez zastosowanie insuliny:

• modyfikacja stylu życia i insulinoterapia prosta, przede wszystkim z zastosowaniem insuliny bazowej (insulina NPH, analog długodziałający, analog ultradługodziałający; różne modele –patrz rozdział 12.), z kontynuacją podawania metforminy oraz innych leków doustnych lub agonisty receptora GLP-1 w iniekcjach, lub podwójnego agonisty receptora GIP/GLP-1, zwłaszcza przy współistniejącej otyłości. U pacjentów będących na pierwszej terapii iniekcyjnej, np. insulinie bazowej lub agoniście receptora GLP1, możliwa jest intensyfikacja przez zastosowanie preparatów złożonych o stałej proporcji insuliny bazowej i agonisty receptora GLP-1. Preparaty te mogą być także pierwszą terapią iniekcyjną,

• modyfikacja stylu życia i insulinoterapia złożona z rekomendowaną kontynuacją podawania metforminy oraz innych leków doustnych (met-

forminy, leku inkretynowego, agonisty receptora PPAR-g, inhibitora SGLT-2) lub agonisty receptora GLP-1 w iniekcjach, lub podwójnego agonisty GIP/GLP-1, zwłaszcza przy utrzymującej się nadmiernej masie ciała (patrz: rozdział 12.).

Na każdym etapie leczenia należy dążyć do osiągnięcia indywidualnie zdefiniowanego celu glikemicznego, masy ciała oraz innych celów terapii wieloczynnikowej.

4. Uproszczenie modelu leczenia przeciwhiperglikemicznego (simplifikacja):

• wielu pacjentów z cukrzycą typu 2 wymaga zmniejszenia złożoności i obciążeń związanych z leczeniem, w szczególności terapii insuliną, oraz rozważenia liberalizacji celu glikemicznego; dotyczy to np. pacjentów z dużym ryzykiem hipoglikemii, zaburzeniami poznawczymi, nieprzestrzegających zaleceń lekarskich, krótkim oczekiwanym czasem przeżycia lub negatywnym wpływem złożonego schematu leczenia na jakość życia, • narzędzie w tego rodzaju postępowaniu stanowi zmniejszenie liczby wstrzyknięć insuliny i jej stosowanej dawki przez indywidualnie dobrane skojarzenie z lekami przeciwhiperglikemicznymi nieinsulinowymi.

Brak upraszczania terapii przeciwhiperglikemicznej u pacjentów mających wskazania do tego typu postępowania jest formą inercji terapeutycznej.

III. Wykaz leków

Stosowane w terapii cukrzycy typu 2 leki przedstawiono w tabeli 11.1.

Przy doborze terapii i kojarzeniu leków należy rozważyć ich wpływ na parametry pozaglikemiczne (ryzyko zgonu, choroby sercowo-naczyniowe, przewlekłą chorobę nerek, masę ciała, ryzyko hipoglikemii, gospodarkę lipidową itp.) oraz indywidualizować terapię (patrz podrozdział 4.I.3). Wyniki badań klinicznych z randomizacją wskazują na korzyści w zakresie redukcji śmiertelności całkowitej i sercowo-naczyniowej oraz punktów końcowych sercowo-naczyniowych i nerkowych w wyniku zastosowania niektórych leków z grupy agonistów receptora GLP-1, podwójnego agonisty receptora GIP/GLP-1 oraz inhibitorów SGLT-2.

IV. Praktyczny algorytm farmakoterapii cukrzycy typu 2

Algorytm przedstawiono na rycinach 11.2 i 11.3.

Tabela 11.1. Wykaz leków stosowanych w terapii cukrzycy typu 2*

Agonista PPARg

Pochodne sulfonylo- mocznika

DPP-4

Inhibitory

Agoniści receptorów GIP/GLP-1

Agonista receptora GLP-1

Inhibitory SGLT-2

Metformina

Zwiększenie wrażliwości obwodowej na insulinę

Zwiększenie wydzielania insuliny

Zwiększenie stężenia insuliny wydzielanej w zależności od nasilenia hiperglikemii

Zwiększenie wydzielania insuliny zależne od nasilenia hiperglikemii, hamowanie łaknienia

Zwiększenie wydzielania insuliny zależne od nasilenia hiperglikemii, hamowanie łaknienia

Indukcja cukromoczu

Zmniejszenie produkcji glukozy w wątrobie. Zwiększenie wrażliwości obwodowej na insulinę

kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Retencja płynów (obrzęki), przyrost masy ciała, wzrost ryzyka złamań kości długich

Hipoglikemia, przyrost masy ciała

Istotne nie występują

Zaburzenia żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty)

Zaburzenia żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty)

Zakażenia zewnętrznych narządów płciowych, odwodnienie, szczególnie u osób starszych

Zaburzenia żołądkowo-jelitowe

Zgodnie z aktualnym zapisem CHPL

Główny efekt/ mechanizm

działania hipoglikemizują cego

Korzystny efekt sercowo-naczyniowy

Korzystny efekt nerkowy

Ryzyko hipoglikemii

Działania niepożądane

Przeciwwskazania

*Insulina: patrz rozdział 12. **Patrz tabela 19.4. # Udowodniony dla niektórych leków z klasy, zgodnie z bieżąco publikowanymi wynikami badań z randomizacją. A W przypadku empagliflozyny i kanagliflozyny nie stwierdzono różnic w badaniach CVOT między dawkami odpowiednio 10 i 25 mg oraz 100 a 300 mg.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Pacjenci z cukrzycą typu 2 uprzednio nieleczeni farmakologicznie

N A KA ż DY m ETAPIE LE c ZENIA NALE ż Y Dąż Y ć DO OSI ąGNI ęc IA INDYWIDUALNIE ZDEFINIOWAN EGO c ELU GLIKE m I c ZNEGO ORAZ m ASY c IAŁA

Edukacja i postępowanie behawioralne

Miażdżycowa choroba CV, niewydolność serca, przewlekła choroba nerek, bardzo wysokie ryzyko CV związane z licznymi czynnikami ryzyka CV

Inhibitor SGLT-2 i/lub agonista receptora GLP-1/ podwójny agonista receptorów GIP/GLP-1 z lub bez metforminy

Jeżeli HbA1c powyżej celu

Dodanie jednego, a następnie drugiego leku z innej klasy, która nie była dotąd stosowana:

• metformina

• agonista receptora GLP-1

• inhibitor SGLT-2

• podwójny agonista receptorów GIP/GLP-1

• Inhibitor DPP-4

• PSM

• TZD

• insulina bazowa

Monoterapia lub terapia dwulekowa metforminą i/lub innym lekiem

Jeżeli HbA1c powyżej celu

Dodanie jednego, a następnie drugiego leku z innej klasy, która nie była dotąd stosowana:

• metformina

• agonista receptora GLP-1

• inhibitor SGLT-2

• podwójny agonista receptorów GIP/GLP-1

• inhibitor DPP-4

• PSM

• TZD

• insulina bazowa

Insulina bazowa (o ile nie została wcześniej wdrożona) lub preparat złożony o stałej proporcji insuliny bazowej i agonisty receptora GLP-1, lub insulinoterapia złożona w terapii skojarzonej z lekami doustnymi albo agonistą receptora GLP-1 w postaci iniekcji

Rycina 11.2. Schemat postępowania terapeutycznego u osób z cukrzycą typu 2 uprzednio nieleczonych farmakologicznie

CV – układ sercowo-naczyniowy, PSM – pochodne sulfonylomocznika, TZD – tiazolidynediony (agonista PPAR-g)

Pacjenci z cukrzycą typu 2 uprzednio leczeni w modelu jedno- lub dwulekowym metforminą i/lub innym lekiem lub lekami

N A KA ż DY m ETAPIE LE c ZENIA NALE ż Y Dąż Y ć DO OSI ąGNI ęc IA INDYWIDUALNIE ZDEFINIOWAN EGO c ELU GLIKE m I c ZNEGO ORAZ m ASY c IAŁA

Edukacja i postępowanie behawioralne

Miażdżycowa choroba CV, niewydolność serca, przewlekła choroba nerek, bardzo wysokie ryzyko CV związane z licznymi czynnikami ryzyka CV

Dodaj inhibitor SGLT-2 lub agonistę receptora GLP-1, lub podwójnego agonistę receptorów GIP/GLP-1*, o ile nie był wcześniej stosowany

Jeżeli HbA1c powyżej celu

Dodanie jednego, a następnie drugiego leku z innej klasy, która nie była dotąd stosowana:

• metformina

• agonista receptora GLP-1

• inhibitor SGLT-2

• podwójny agonista receptorów GIP/GLP-1

• inhibitor DPP-4

• PSM

• TZD

• insulina bazowa

Kontynuacja terapii

Jeżeli HbA1c powyżej celu

Rozważ dodanie jednego, a następnie drugiego leku z innej klasy, która nie była dotąd stosowana:

• metformina

• agonista receptora GLP-1

• inhibitor SGLT-2

• podwójny agonista receptorów GIP/GLP-1

• inhibitor DPP-4

• PSM

• TZD

• insulina bazowa

Insulina bazowa (o ile nie została wcześniej wdrożona) lub preparat złożony o stałej proporcji insuliny bazowej i agonisty receptora GLP-1, lub insulinoterapia złożona w terapii skojarzonej z lekami doustnymi lub agonistą receptora GLP-1 w postaci iniekcji

Rycina 11.3. Schemat postępowania terapeutycznego u osób z cukrzycą typu 2 uprzednio leczonych w modelu jedno- lub dwulekowym metforminą i/lub innym lekiem lub lekami

CV – układ sercowo-naczyniowy, PSM – pochodne sulfonylomocznika, TZD – tiazolidynediony (agonista PPAR-g) *Flozynę lub agonistę receptora GLP-1, lub podwójnego agonistę receptorów GIP/GLP-1 należy dodać niezależnie od stopnia złożoności modelu (np. terapia trójlekowa i czterolekowa, złożony model insulinoterapii) u każdego pacjenta bardzo dużego ryzyka sercowo-naczyniowego, który nie otrzymywał leków z tych grup.

Jeżeli HbA1c powyżej celu

Jeżeli HbA1c powyżej celu

kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

PIŚ m IENNI c TWO

1. Davies MJ, Aroda VR, Collins BS, et al. Management of hyper glycaemia in type 2 diabetes, 2022. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia 2022; 65: 1925–1966.

2. Frías JP, Davies MJ, Rosenstock J, et al.; SURPASS-2 Investigators. Tirzepatide versus semaglutide once weekly in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2021; 385: 503–515.

3. Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH, et al. Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008; 358: 580–591.

4. Gerstein HC, Bosch J, Dagenais GR, et al. Basal insulin and cardiovascular and other outcomes in dysglycemia. N Engl J Med 2012; 367: 319–328.

5. Gerstein HC, Colhoun HM, Dagenais GR, et al. Dulaglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes (REWIND): a double-blind, randomised placebo-controlled trial. Lancet 2019; 394: 121–130.

6. Holman RR, Bethel MA, Mentz RJ, et al. Effects of onceweekly exenatide on cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med 2017; 377: 1228–1239.

7. Holman RR, Farmer AJ, Davies MJ, et al. Three-year efficacy of complex insulin regimens in type 2 diabetes. N Engl J Med 2009; 361: 1736–1747.

8. Holman RR, Thorne KI, Farmer AJ, et al. Addition of biphasic, prandial, or basal insulin to oral therapy in type 2 diabetes. N Engl J Med 2007; 357: 1716–1730.

9. Husain M, Birkenfeld AL, Donsmark M, et al. PIONEER 6 investigators. Oral semaglutide and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2019; 381: 841–851.

10. Kahn SE, Haffner SM, Heise MA, et al. Glycemic durability of rosiglitazone, metfor min, or glyburide monotherapy. N Engl J Med 2006; 355: 2427–2443.

11. Marso SP, Bain SC, Consoli A, et al. Semaglutide and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2016; 375: 1834–1844.

12. Marso SP, Daniels GH, Brown-Frandsen K, et. al. Liraglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med 2016; 375: 311–322.

13. Marx N, Federici M, Schütt K, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease in patients with diabetes: developed by the task force on the management of cardiovascular disease in patients with diabetes of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2023; 44: 4043–4140.

14. Matthews DR, Paldanius PM, Proot P, et al. Glycaemic durability of an early combination therapy with vildagliptin

and metformin versus sequential metformin monotherapy in newly diagnosed type 2 diabetes (VERIFY): a 5-year, multicentre, randomised, double-blind trial. Lancet 2019; 394: 1519–1529.

15. McGuire DK, Marx N, Mulvagh SL, et al.; SOUL Study Group. Oral semaglutide and cardiovascular outcomes in high-risk type 2 diabetes. N Engl J Med 2025; 392: 2001–2012.

16. McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE, et al. Dapagliflozin in patients with heart failure and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2019; 381: 1995–2008.

17. Neal B, Perkovic V, Mahaffey KW, et al. Canagliflozin and cardiovascular and renal events in type 2 diabetes. N Engl J Med 2017; 377: 644–657.

18. Nicholls SJ, Pavo I, Bhatt DL, et al.; SURPASS-CVOT Investigators. Cardiovascular outcomes with tirzepatide versus dulaglutide in type 2 diabetes. N Engl J Med 2025; 393: 2409-2420.

19. Packer M, Anker SD, Butler J, et al. Cardiovascular and renal outcomes with empagliflozin in heart failure. N Engl J Med 2020; 383: 1413–1424.

20. Packer M, Zile MR, Kramer CM, et al.; SUMMIT Trial Study Group. Tirzepatide for heart failure with preserved ejection fraction and obesity. N Engl J Med 2025; 392: 427–437.

21. Perkovic V, Jardine MJ, Neal B, et al. Canagliflozin and renal outcomes in type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2019; 380: 2295–2306.

22. Perkovic V, Tuttle KR, Rossing P, et al. ; FLOW Trial Committees and Investigators. Effects of semaglutide on chronic kidney disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2024; 391: 109–121.

23. Rosenstock J, Emral R, Sauque-Reyna L, et al. Advancing therapy in suboptimally controlled basal insulintreated type 2 diabetes: clinical outcomes with iGlarLixi versus premix BIAsp 30 in the SoliMix randomized controlled trial. Diabetes Care 2021; 44: 2361–2370.

24. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998; 352: 854–865.

25. Wiviott SD, Raz I, Bonaca MP, et al. Dapagliflozin and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med 2019; 380: 347–357.

26. Zinman B, Wanner C, Lachin JM, et al. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med 2015; 373: 2117–2128.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

12. Insulinoterapia w cukrzycy typu 2 i innych

specyficznych

typach cukrzycy

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• U osób z cukrzycą typu 2 preferowane są analogi insuliny ze względu na mniejsze ryzyko hipoglikemii. [A]

• Cukrzyca typu 2 ma charakter progresywny. Narastanie zaburzeń patofizjologicznych leżących u jej podłoża, szczególnie defektu komórki b, powoduje konieczność stopniowej intensyfikacji leczenia, w tym rozpoczęcia insulinoterapii. [B]

• Zastosowanie systemów CGM poprawia skuteczność i bezpieczeństwo insulinoterapii. [B]

I. Wskazania do rozpoczęcia leczenia insuliną w cukrzycy typu 2:

• nowo rozpoznana cukrzyca (z możliwością powrotu do typowego algorytmu i wycofania insuliny): glikemia ≥ 300 mg/dl (16,7 mmol/l) ze współistniejącymi objawami klinicznymi hiperglikemii,

• nieskuteczność leczenia bez zastosowania insuliny (HbA1c przekraczające docelowe wartości mimo intensyfikacji terapii) (rycina 12.1).

II. Wskazania do zmiany dotychczasowego sposobu leczenia przeciwhiperglikemicznego

Zmiana terapii doustnymi lekami przeciwhiperglikemicznymi na leczenie skojarzone z insuliną w przypadku stwierdzenia niewyrównania glikemii:

• potwierdzenie utrzymującego się stanu hiperglikemii,

• zła tolerancja leków doustnych,

• nieskuteczne próby skorygowania potencjalnie usuwalnych przyczyn hiperglikemii, takich jak:

» błędy dietetyczne, » zbyt mała aktywność fizyczna, » nieregularne przyjmowanie doustnych leków przeciwhiperglikemicznych (brak współpracy),

» infekcje,

» nieadekwatna dawka leków doustnych,

• wykorzystanie możliwości przeciwhiperglikemicznych agonistów receptora GLP-1 lub GIP/GLP-1, które powinny być pierwszą terapią iniekcyjną w cukrzycy typu 2 (po uwzględnieniu możliwości finansowych pacjenta oraz tolerancji leków).

III. Wskazania do rozpoczęcia insulinoterapii niezależnie od wartości glikemii:

• cukrzyca związana z mukowiscydozą,

• nosiciele mutacji w genach insuliny i podwójnej mutacji w genie glukokinazy,

• uzasadnione życzenie pacjenta.

I NSULINOTERAPIA W c UKRZY c Y TYPU 2

Kontynuuj podawanie leków o działaniu zapewniającym protekcję narządową

Kontynuuj podawanie przeciwhiperglikemicznych leków doustnych (wg wskazań rejestracyjnych)

Rozważ redukcję dawki PSM

Wskazania do terapii insuliną (po wykorzystaniu działania przeciwhiperglikemicznego GLP-1RA lub GIP/GLP-1)

Insulina bazowa w dawce stopniowo optymalizowanej do docelowej glikemii na czczo z unikaniem hipoglikemii

Zaprzestań stosowania PSM

B AZA PLUS dodaj 1 iniekcję insuliny krótkodziałającej do posiłku o największym wzroście glikemii

BAZA BOLUS wielokrotne wstrzyknięcia insuliny doposiłkowej

Z ŁO ż ONE PREPARAT y INSULIN y ( W T y M MIESZANKI )

Rozważ GLP-1RA lub GIP/GLP-1, lub GLP-1/insulina FRC, jeśli dotychczas nie zastosowano

Rozważ zastosowanie CGM

Jeżeli występują: hipogikemie, zespół kruchości, zaburzenia poznawcze, demencja, trudności w realizacji złożonego schematu leczenia –rozważ uproszczenie terapii

Rycina 12.1. Praktyczny algorytm leczenia insuliną cukrzycy typu 2. Modele rozpoczęcia i intensyfikacji insulinoterapii

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

IV. Wskazania do czasowej insulinoterapii:

• dekompensacja cukrzycy wywołana przemijającymi przyczynami (infekcja, uraz, steroidoterapia itp.),

• zabieg chirurgiczny (patrz: rozdział 26.),

• udar mózgu (patrz: rozdział 18.),

• zabieg przezskórnej wewnątrznaczyniowej angioplastyki wieńcowej (percutaneous transluminal coronary angioplasty – PTCA),

• ostry zespół wieńcowy,

• inne ostre schorzenia wymagające hospitalizacji na oddziale intensywnej opieki medycznej.

V. Algorytm insulinoterapii w cukrzycy typu 2

1. Insulina analogowa długodziałająca (stosowana codziennie lub raz w tygodniu) lub insulina izofanowa NPH w jednym wstrzyknięciu:

• przy hiperglikemii porannej — wieczorem; zastosowanie analogów długodziałajacych zmniejsza ryzyko hipoglikemii nocnych i ciężkich,

• przy normoglikemii na czczo i hiperglikemii w ciągu dnia — rano (do rozważenia również wielokrotne wstrzyknięcia preparatu krótkodziałającego/szybkodziałającego insuliny w przypadku hiperglikemii poposiłkowej).

2. Dawka początkowa insuliny bazowej wynosi 0,1–0,2 j./kg m.c. lub 10 j., lub 70 j. w przypadku insuliny stosowanej raz w tygodniu.

3. W wybranych przypadkach, kiedy wprowadzenie insuliny było zbyt długo odwlekane, w wyniku czego u pacjenta występuje nasilona hiperglikemia, a wartość HbA1c znacznie przekracza cel terapeutyczny (zazwyczaj o 1,5% lub więcej), można rozważyć od razu wprowadzenie bardziej intensywnych modeli insulinoterapii (patrz: punkt 6.), które powinny być brane pod uwagę szczególnie u pacjentów w relatywnie młodym wieku i o długim oczekiwanym okresie przeżycia. Ostateczny wybór preparatu powinien mieć charakter indywidualny, z uwzględnieniem preferencji pacjenta, jego aktywności w ciągu doby, liczby posiłków oraz kosztów terapii.

4. Przeciwhiperglikemiczne leki doustne i iniekcyjne leki inkretynowe można stosować zgodnie z rejestracją u osób leczonych insuliną:

• zaleca się kontynuację terapii lekami o udowodnionym działaniu zmniejszającym ryzyko sercowo-naczyniowe,

• w przypadku współistnienia nadwagi lub otyłości należy preferować terapię skojarzoną inhibitorem SGLT-2 lub lekiem inkretynowym (agonista receptora dla GLP-1, podwójny agonista GIP/GLP-1 lub inhibitor DPP-4) z metforminą,

• u wszystkich pacjentów należy dążyć do utrzymania terapii metforminą, o ile jest ona tolerowana i nie ma przeciwwskazań do jej kontynuacji.

5. Weryfikacja wyrównania glikemii w ciągu 4–5 dni ze stopniowym zwiększeniem dawki o 2–4 j. na podstawie wyników samokontroli aż do uzyskania pełnego wyrównania.

6. W przypadku zapotrzebowania na insulinę bazową > 0,3–0,5 j./kg na dobę i braku wyrównania glikemii oraz sytuacjach opisanych w punkcie 3. można rozważyć intensyfikację leczenia poprzez: a) stopniowe dołączenie do insuliny bazowej wstrzyknięć insuliny krótkodziałającej/analogu szybkodziałającego, początkowo do posiłku, po którym następuje największy wzrost stężenia glukozy, a następnie do kolejnych posiłków („baza-plus”, intensywna insulinoterapia).

Zalecane początkowe dawki insulin doposiłkowych to 4 j. lub 10% dobowej dawki insuliny bazowej,

b) dołączenie iniekcji agonisty receptora GLP-1 lub podwójnego agonisty GIP/GLP-1, jeśli nie był dotychczas zastosowany, w tym preparatu FR c (fixed ratio combination), o stałej proporcji insuliny bazowej i agonisty receptora GLP-1 (preparat ten może być pierwszą terapią iniekcyjną),

c) wykorzystanie złożonych preparatów insuliny, tj. mieszanek insuliny, w tym analogowych.

Na tym etapie terapii należy rozważyć odstawienie leków stymulujących wydzielanie insuliny.

8. Podczas stosowania dużych dawek insuliny, powyżej 100 j. na dobę (świadczących o insulinooporności), należy uwzględnić przyczyny takiego zjawiska i wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia działań niepożądanych. Zaleca się podjęcie próby zmniejszenia stopnia insulinooporności poprzez zastosowanie 72–96-godzinnego podskórnego lub dożylnego ciągłego wlewu insuliny.

VI. Intensywna insulinoterapia

Intensywną insulinoterapię realizuje się według podobnych zasad we wszystkich typach cukrzycy za pomocą wielokrotnych wstrzyknięć insuliny w ciągu doby lub przy użyciu osobistej pompy do ciągłej podskórnej infuzji insuliny.

1. Zasady intensywnej insulinoterapii:

• zastosowanie CGM lub wielokrotne oznaczenia glikemii w ciągu doby,

• samodzielne podejmowanie przez pacjenta decyzji o modyfikacji dawki insuliny i ewentualnych dawkach dodatkowych w zależności od wartości oznaczonej glikemii, zapotrzebowania energetycznego i aktywności fizycznej,

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

• precyzyjne określenie zindywidualizowanych, docelowych wartości wyrównania glikemicznego,

• odpowiednia edukacja terapeutyczna i żywieniowa oraz motywacja pacjenta,

• możliwość szybkiego kontaktu pacjenta z zespołem prowadzącym leczenie,

• w cukrzycy typu 2 wlew podskórny za pomocą osobistej pompy insulinowej nie jest postępowaniem rutynowym.

2. Algorytmy wielokrotnych wstrzyknięć:

• insulina krótkodziałająca lub analog szybkodziałający przed posiłkami oraz

• długodziałający analog insuliny (stosowany codziennie lub raz w tygodniu) lub insulina izofanowa (NPH) w celu zapewnienia stałego, podstawowego stężenia insuliny przed snem i/lub w godzinach porannych.

W niektórych przypadkach cukrzycy typu 2, przy prawidłowej glikemii na czczo, wystarczające jest stosowanie jedynie insulin okołoposiłkowo.

3. Terapia osobistymi pompami insulinowymi powinna być prowadzona w ośrodkach posiadających doświadczenie w tego rodzaju leczeniu, które kwalifikują do tego typu postępowania. Każdej zmianie modelu insulinoterapii (optymalizacja, intensyfikacja czy uproszczenie) powinna towarzyszyć edukacja (re-edukacja) terapeutyczna.

VII. Uproszczenie schematów terapeutycznych

U osób, u których osiągnięto zadowalające parametry wyrównania glikemicznego, ale realizacja algorytmu insulinoterapii napotyka na trudności (u osób w podeszłym wieku, z zespołem kruchości, z zaburzeniami poznawczymi czy wymagających

opieki osób trzecich) lub istotnie zwiększa ryzyko wystąpienia hipoglikemii, należy dążyć do uproszczenia schematu insulinoterapii (patrz rycina 12.1). Zaniechanie takiego uproszczenia uznawane jest obecnie za przejaw inercji terapeutycznej.

PIŚ m

IENNI c TWO

1. Bergenstal RM, Klonoff DC, Garg SK, et al.; ASPIRE InHome Study Group. Threshold-based insulin-pump interruption for reduction of hypoglycemia. N Engl J Med 2013; 369: 224–232.

2. Diabetes Control and Complications Trial (DCCT)/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC) Study Research Group. Mortality in type 1 diabetes in the DCCT/EDIC versus the general population. Diabetes Care 2016; 39: 1378–1383.

3. Philis-Tsimikas A, Asong M, Franek E, et al. Switching to once-weekly insulin icodec versus once-daily insulin degludec in individuals with basal insulin-treated type 2 diabetes (ONWARDS 2): a phase 3a, randomised, open label, multicentre, treat-to-target trial. Lancet Diabetes Endocrinol 2023; 11: 414–425.

4. Rosenstock J, Frías J, Rodbard H, et al. Tirzepatide vs Insulin Lispro Added to Basal Insulin in Type 2 Diabetes: The SURPASS-6 Randomized Clinical Trial. JAMA 2023; 3: e2320294. DOI: 10.1001/jama.2023.20294.

5. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive reatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 977–986.

6. Yeh HC, Brown TT, Maruthur N, et al. Comparative effectiveness and safety of methods of insulin delivery and glucose monitoring for diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 2012; 157: 336–347.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

13. Zasady leczenia nadciśnienia tętniczego

u osób z cukrzycą

Opracowano we współpracy z dr. hab. n. med. Jackiem Wolfem.

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• Ogólnym celem kontroli ciśnienia tętniczego u osób z cukrzycą jest osiągnięcie wartości 120–129/70–79 mm Hg. [A]

• Niefarmakologiczne i farmakologiczne leczenie nadciśnienia tętniczego należy rozpoczynać jednocześnie, gdy ciśnienie tętnicze wynosi ≥ 130/80 mm Hg. [A]

• Farmakoterapię należy rozpoczynać od stosowania skojarzenia dwóch leków, optymalnie w skojarzeniu w jednym preparacie (single pill combination – SPC): inhibitora konwertazy angiotensyny (ACEI) lub antagonisty receptora angiotensynowego AT1 (ARB) z dihydropirydynowym antagonistą wapnia albo diuretykiem tiazydowym lub tiazydopodobnym. [A]

• Farmakoterapia nadciśnienia tętniczego powinna być kontynuowana nieprzerwanie, gdyż jedynie wówczas uzyskuje się zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego. [A]

• W terapii nadciśnienia tętniczego u osób z cukrzycą należy dążyć nie tylko do uzyskania wartości docelowych ciśnienia tętniczego, lecz także utrzymania lub przywrócenia prawidłowej dobowej zmienności ciśnienia tętniczego ocenianej metodą 24-godzinnego monitorowania, szczególnie u kobiet z cukrzycą w ciąży. [B]

W Polsce 11–12 milionów dorosłych Polaków choruje na nadciśnienie tętnicze (NT), przy czym 20–25% pozostaje nieświadomych choroby, a tylko u ok. 40% pacjentów NT jest leczone w sposób zadowalający (według starych norm). W terapii NT obniżenie ciśnienia tętniczego jest najważniejszym czynnikiem warunkującym redukcję ryzyka powikłań narządowych, niezależnie od zastosowanej terapii. Większość pacjentów z NT i cukrzycą powinno mieć kontrolę ciśnienia w przedziale 120–129/ 70–79 mm Hg.

I. Technika pomiaru ciśnienia tętniczego

• Pomiar gabinetowy i domowy należy wykonać po krótkim odpoczynku w pozycji siedzącej z opartymi plecami oraz obiema nogami na podłodze, eliminując wszystkie możliwe bodźce rozpraszające.

• Wartość ciśnienia tętniczego, którą należy interpretować w gabinecie, jest średnią z 2 kolejnych pomiarów wykonanych w spoczynku w pozycji siedzącej lub pomiaru 2 i 3 w przypadku, gdy różnica pomiędzy pierwszym i drugim przekracza 10 mm Hg dla ciśnienia skurczowego.

• Należy rutynowo dążyć do wykonania pomiarów pozagabinetowych, przede wszystkim prawidłowego monitorowania ciśnienia tętniczego w warunkach domowych przez pacjenta. W oparciu o pomiary pozagabinetowe bardziej precyzyjnie określa się ryzyko sercowo-naczyniowe pacjenta, jak również obecnie preferuje się stawianie rozpoznania NT.

II. Badania przesiewowe, diagnostyka (ryc. 13.1)

• Ciśnienie tętnicze należy zmierzyć na każdej rutynowej wizycie diabetologicznej, nie rzadziej jednak niż co 6 miesięcy.

• Ciśnienie tętnicze < 120/70 mm Hg uznawane jest za optymalne (gabinetowe i domowe).

• Wartości ciśnienia w przedziale 120–139/70–89 mm Hg określa się jako ciśnienie podwyższone; w tej grupie należy wdrożyć modyfikację stylu życia, podobnie jak w przypadku rozpoznania NT.

• Nadciśnienie tętnicze rozpoznaje się, gdy ciśnienie tętnicze podczas wizyty wynosi ≥ 180/110 mm Hg lub ≥ 140/90 mm Hg na dwóch niezależnych wizytach. Obecnie preferuje się rozpoznawanie NT na podstawie wyników pomiarów pozagabinetowych (ABPM lub monitorowanie domowe), zwracając uwagę na poprawność pomiarów domowych.

• Rozpoznanie NT należy zweryfikować przy utrzymujących się niskich wartościach ciśnienia tętniczego mimo deeskalacji terapii (remisja). Sytuacja taka wynika najczęściej z istotnej redukcji masy ciała (farmakoterapia, chirurgia metaboliczna).

III. Zasady terapii przeciwnadciśnieniowej

• Należy jednocześnie rozpocząć leczenie niefarmakologiczne i farmakoterapię NT, gdy ciśnienie tętnicze wynosi > 130/80 mm Hg.

IV. Leczenie niefarmakologiczne

• W każdym przypadku stwierdzenia NT oraz podwyższonego ciśnienia tętniczego (120–139/

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Gabinetowe pomiary ciśnienia tętniczego

Domowe pomiary ciśnienia tętniczego

Całodobowa rejestracja ciśnienia tętniczego

Nadciśnienie tętnicze

Średnia z całej doby

Średnia z całej doby Noc Noc

Zdrowy styl życia

Intensywna modyfikacja stylu życia

Po 3 miesiącach pacjent z grupy wysokiego lub bardzo wysokiego ryzyka

Leczenie farmakologiczne

Intensywna modyfikacja stylu życia + leczenie farmakologiczne

BP (blood pressure) – clśnienie tętnicze

Ryc. 13.1. Wartości graniczne ciśnienia tętniczego i rozpoczynanie terapii nadciśnienia tętniczego [Prejbisz i wsp. Arterial Hypertens 2024; 28: 113–168. DOI: 10.5603/ah.103916 12]

70–89 mm Hg) postępowanie obejmuje intensywną modyfikację stylu życia zmierzającą do leczenia otyłości, ograniczenia spożywania soli, optymalizacji diety, abstynencji alkoholowej, zaprzestania palenia papierosów, odpowiedniej aktywności fizycznej, higieny 7–8 godzinnego snu nocnego, leczenia zaburzeń snu.

V. Leczenie farmakologiczne (ryc. 13.2)

• U większości pacjentów z chwilą właściwie postawionego rozpoznania NT farmakoterapię należy rozpoczynać na zasadach ogólnych, tj. od leku złożonego SPC (ang. single pill combination). Leki SPC są klasyfikowane jako długodziałające i podawane raz na dobę.

• Większość leków SPC zawiera w składzie: 1) lek z grupy A, tj. inhibitor konwertazy angiotensyny (ACEi) lub antagonistę receptora AT1 dla angiotensyny II (ARB, sartany), w połączeniu z 2) lekiem z grupy C, tj. dihydropirydynowym antagonistą wapnia (dhpCCB), i/lub z 3) lekiem z grupy D, tj. diuretykami tiazydopodobnymi/ tiazydowymi (DTP/DT). Ponadto dostępne są połączenia SPC z  b -adrenolitykami (BB). Leki potrójnie złożone 3-SPC mają w swoim składzie cząsteczki A+C+D.

• Zważywszy na złożony patomechanizm NT w cukrzycy (otyłość, retencja płynów przy dużej sodowrażliwości), należy rozważyć rozpoczęcie terapii NT od 2-SPC z diuretykiem (A+D).

• W nielicznych przypadkach – np. ciśnienie skurczowe < 140 mm Hg, hipotonia sytuacyjna, wiek

> 80 lat, izolowane NT skurczowe – przy rozpoczynaniu leczenia NT można rozważyć monoterapię, w której należy preferować leki długodziałające. W przypadku nieoptymalnej kontroli ciśnienia tętniczego po włączeniu 2-SPC należy zwiększyć skuteczność terapii, zalecając lek potrójnie złożony 3-SPC.

• b-adrenolityki mogą być zastosowane w terapii NT na każdym etapie leczenia z zachowaniem (licznych) wskazań do ich stosowania (np. powikłania kardiologiczne, inne choroby współistniejące).

• Spośród leków przeciwhiperglikemicznych inhibitory SGLT-2 oraz agoniści receptora GLP-1 wywierają efekt hipotensyjny.

VI. Nadciśnienie niekontrolowane i oporne

• W przypadku nieosiągnięcia wartości docelowych ciśnienia tętniczego pomimo terapii 3-SPC należy zrewidować dotychczasowe postępowanie terapeutyczne, uwzględniając najczęstsze przyczyny niepowodzenia leczenia, tj. (1) niestosowanie się do zaleceń w lekarskich, (2) nadmierne/regularne spożywanie alkoholu, (3) nieleczony obturacyjny bezdech senny czy (4) nieleczona/nieskutecznie leczona otyłość, a także rozważyć diagnostykę innych wtórnych postaci NT (hiperaldosteronizm, zwężenie tętnicy nerkowej, inne).

• W przypadku prawdziwie opornego NT należy dodać 4. lek hipotensyjny, którym przy nieobecnych przeciwwskazaniach powinien być

Dzień

Dzień

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Rozpoczynanie i intensyfikacja terapii nadciśnienia tętniczego Standard

LUB

ACEi/ARB + CCB1

ACEi/ARB + DTP/DT1

BP ≥ 130 lub ≥ 80 mm Hg po 6–8 tygodniach

ACEi/ARB + DTP/DT + CCB1

BP ≥ 130 lub ≥ 80 mm Hg po 6–8 tygodniach

1Dawki dopasowane do wartości BP.

2Dalsze postępowanie przedstawione na rycinie 13.1. BP (blood pressure) – ciśnienie tętnicze, NT – nadciśnienie tętnicze

Ryc. 13.2. Ogólne zasady rozpoczynania i intensyfikacji terapii nadciśnienia tętniczego [Prejbisz i wsp. Arterial Hypertens 2024; 28: 113–168. DOI: 10.5603/ah.103916 12] Niekontrolowane NT2

antagonista receptora aldosteronowego (spironolakton) lub b-adrenolityk, jeżeli do tej pory nie został zastosowany w terapii.

• Wybór 5. i 6. leku rozstrzyga się między diuretykami pętlowymi (torasemid), a-adrenolitykiem (doksazosyna XR/XL) czy lekiem działającym ośrodkowo (klonidyna).

• Pacjenci z prawdziwie opornym NT wymagają konsultacji specjalistycznej i poszerzenia diagnostyki w ośrodkach odpowiedniej referencyjności.

VII. Wartości docelowe terapii NT

• Ciśnienie tętnicze powinno zostać uregulowane w zakresie terapeutycznym w ciągu 6–8 tygodni od rozpoczęcia leczenia.

• Dla większości osób, u których rozpoczęto farmakoterapię NT, zakres wartości docelowych określa się na 120–129 mm Hg dla ciśnienia skurczowego i 70–79 mmHg dla ciśnienia rozkurczowego lub korespondujące z tymi wartościami odpowiednie wartości w pomiarach pozagabinetowych. Obniżenie ciśnienia skurczowego < 130 mm Hg niesie ze sobą korzyści związane z redukcją ryzyka wystąpienia udaru mózgu.

• Nie należy farmakologicznie obniżać ciśnienia < 120/65–60 mm Hg.

ACEi – inhibitory konwertory anglotensyny, ARB – sartany, CCB – antagoniści wapnia, DT – diuretyki tiazydowe, DTP – diuretyki tiazydopodobne

• W przypadku braku możliwości osiągnięcia standardowego celu terapii należy dążyć do maksymalnej tolerowanej przez pacjenta redukcji ciśnienia tętniczego.

• U niektórych pacjentów, tj. w wieku > 80 lat, z zespołem kruchości, ryzykiem hipotonii czy izolowanym NT skurczowym, należy zastosować bardziej liberalne cele terapeutyczne, tj. < 140/90 mm Hg.

VIII. Terapia NT u kobiet w ciąży

Postępowanie w NT w okresie ciąży obejmuje:

• zachowanie normalnej diety bez istotnego ograniczenia stosowania soli; kobiety z przewlekłym NT powinny kontynuować przestrzeganie zasad diety niskosodowej,

• rekomendowanie aktywności fizycznej: co najmniej 150 minut umiarkowanego wysiłku tygodniowo (30–60 minut, 3–4 razy w tygodniu),

• rozpoczynanie farmakologicznego leczenia NT, gdy ciśnienie tętnicze wynosi ≥ 140/90 mm Hg,

• utrzymywanie wartości ciśnienia tętniczego podczas terapii w zakresie 110–140/80–85 mm Hg,

• stosowanie kwasu acetylosalicylowego w dawce 150 mg/dobę podawanej wieczorem, rozpoczęte przed 16. tygodniem ciąży w profilaktyce stanu przedrzucawkowego,

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

• bezwzględną hospitalizację kobiety w ciąży, gdy ciśnienie tętnicze wynosi ≥ 160/110 mm Hg lub gdy obecne są objawy wskazujące na stan przedrzucawkowy,

• stosowanie sekwencyjnego schematu terapeutycznego, począwszy od doustnego stosowania labetalolu lub metyldopy albo nifedypiny SR (alternatywnie amlodypina); w przypadku nieskuteczności terapii należy połączyć dwa z wymienionych leków, a w przypadku dalszej nieskuteczności – trzy z wymienionych leków; kobiety w ciąży mogą także stosować metoprolol o przedłużonym uwalnianiu zgodnie ze wskazaniami, jednakże nie łączy się metoprololu z labetalolem.

IX. Uwagi dodatkowe

• Obawa przed stosowaniem diuretyków tiazydowych u osób z cukrzycą i NT w kontekście kontroli glikemii nie powinna być przeszkodą do zalecania tych leków. Terapia NT u tych chorych może wprawdzie wiązać się ze wzrostem HbA1c (~0,2%), ale efekt ten jest zależny od dawki tiazydu. W lekach złożonych stosowane są najmniejsze dawki terapeutyczne, które wywierają niewielki lub pomijalny efekt metaboliczny.

• Diuretyki tiazydopodobne (wg ChPL stosowane do GFR > 30 ml/min) mają wyraźne bezpośrednie działanie naczyniorozkurczające i są skutecznym lekiem przeciwnadciśnieniowym. Zbyt wczesne odstawianie diuretyków tiazydowych/ tiazydopodobnych, gdy GFR > 30 ml/min, istotnie zwiększa ryzyko niekontrolowanego NT.

• Łączenie leków z tożsamej grupy, np. ACEi+ACEi lub ACEi+ARB, jest bezwzględnie przeciwwskazane. Wyjątkiem jest łączenie różnych grup diuretyków, np. tiazydopodobnego z pętlowym czy z MRA.

PIŚ m IENNI c TWO

1. Arguedas JA, Leiva V, Wright JM. Blood pressure targets for hypertension in people with diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2013; 10: CD008277. DOI: 10.1002/ 14651858.CD008277.pub2.

2. Brunstrom M, Carlberg B. Effect of antihypertensive treatment at different blood pressure levels in patients with diabetes mellitus: systematic review and meta-analyses. BMJ 2016; 352: i717. DOI: 10.1136/bmj.i717.

3. Cushman WC, Evans GW, Byington RP, et al. Effects of intensive blood-pressure control in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2010; 362: 1575–1585.

4. ElSayed NA, Aleppo G, Aroda VR, et al. Erratum. 10. Cardiovascular disease and risk management: standards of

care in diabetes – 2023. Diabetes Care 2023;46 (Suppl 1): S158–S190. Diabetes Care 2023; 46: 898. DOI: 10.2337/ dc23-er04.

5. Emdin CA, Rahimi K, Neal B, et al. Blood pressure lowering in type 2 diabetes: a systematic review and metaanalysis. JAMA 2015; 313: 603–615.

6. Mancia G, Kreutz R, Brunstrom M, et al. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension: endorsed by the International Society of Hypertension (ISH) and the European Renal Association (ERA). J Hypertens 2023; 41: 1874–2071.

7. Mann JF, Schmieder RE, McQueen M, et al. Renal outcomes with telmisartan, ramipril, or both, in people at high vascular risk (the ONTARGET study): a multicentre, randomised, double-blind, controlled trial. Lancet 2008; 372: 547–553.

8. Marx N, Federici M, Schütt K, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease in patients with diabetes: developed by the task force on the management of cardiovascular disease in patients with diabetes of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2023; 44: 4043–4140.

9. McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J 2024; 45: 3912–4018.

10. Palmer SC, Mavridis D, Navarese E. Comparative efficacy and safety of blood pressurelowering agents in adults with diabetes and kidney disease: a network meta-analysis. Lancet 2015; 385: 2047–2056.

11. Postępowanie w nadciśnieniu tętniczym u kobiet w ciąży. Zapobieganie, diagnostyka, leczenie i odległe rokowanie. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego, Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego oraz Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników. Ginekol Perinatol Prakt 2019; 4: 43–111.

12. Prejbisz A, Dobrowolski P, Doroszko A, et al. Guidelines for the management of hypertension in Poland 2024 – the position of the Polish Society of Hypertension/Polish Cardiac Society Experts. Arterial Hypertens 2024; 28: 113–168.

13. Thomopoulos C, Parati G, Zanchetti A. Effects of bloodpressure-lowering treatment on outcome incidence in hypertension: 10 – Should blood pressure management differ in hypertensive patients with and without diabetes mellitus? Overview and meta-analyses of randomized trials. J Hypertens 2017; 35: 922–944.

14. Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, et al. A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control. N Engl J Med 2015; 373: 2103–2116.

15. Zoungas S, Chalmers J, Neal B, et al. Follow-up of bloodpressure lowering and glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med 2014; 371: 1392–1406.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

14. Zasady leczenia dyslipidemii

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE – c ELE TERAPEUTY c ZNE

• Stężenie LDL-C < 55 mg/dl (< 1,4 mmol/l) i redukcja o co najmniej 50% w stosunku do wartości wyjściowej u osób z cukrzycą o bardzo wysokim ryzyku sercowo-naczyniowym oraz jako cel drugorzędowy obniżenie stężenia nie-HDL-C < 85 mg/dl (< 2,2 mmol/l). [A]

• Stężenie LDL-C < 70 mg/dl (< 1,8 mmol/l) i redukcja o co najmniej 50% w stosunku do wartości wyjściowej u osób z cukrzycą o wysokim ryzyku sercowo-naczyniowym oraz jako cel drugorzędowy obniżenie stężenia nie-HDL-C < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l). [A]

• Stężenie LDL-C < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l) u osób z cukrzycą o umiarkowanym ryzyku sercowo-naczyniowym oraz jako cel drugorzędowy obniżenie stężenia nie-HDL-C < 130 mg/dl (< 3,4 mmol/l). [A]

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE – LE c ZENIE

• Lekami hipolipemizującymi pierwszego rzutu są statyny. U pacjentów o bardzo wysokim i wysokim ryzyku sercowo-naczyniowym zaleca się stosowanie statyn w najwyższych rekomendowanych lub tolerowanych dawkach, aby osiągnąć cele terapeutyczne. [A]

• Jeśli cel terapii nie został osiągnięty, zaleca się połączenie statyny z ezetymibem. [A]

• U pacjentów o bardzo wysokim ryzyku sercowo-naczyniowym, którzy nie osiągają docelowego stężenia LDL-C pomimo optymalnej terapii statyną i ezetymibem lub nie tolerują statyn, zaleca się dołączenie iPCSK9. [A]

• W przypadku całkowitej nietolerancji statyn należy rozważyć ezetymib w monoterapii [c] lub w skojarzeniu z iPCSK9. [B] Można alternatywnie zastosować kwas bempediowy. [B]

• U pacjentów z hipertriglicerydemią (TG: 135–499 mg/dl; 1,52–5,6 mmol/l) można rozważyć zastosowanie etyloeikozapentaenianu (EPA) w dużych dawkach (2 g 2 razy dziennie) w skojarzeniu ze statyną. [B]

LDL-C jest głównym pierwszorzędowym celem leczenia hipolipemizującego. U pacjentów z cukrzycą i wysokimi stężeniami triglicerydów (TG), otyłością, niskim stężeniem LDL-C należy oznaczyć nie-HDL-C lub apo-B. Cele leczenia różnią się u pacjentów z cukrzycą typu 2 w zależności od ryzyka sercowo-naczyniowego (tabela 14.1). Nie-HDL-C należy traktować jako drugorzędowy cel leczenia.

I. Rozpoznawanie zaburzeń lipidowych

1. Wywiad obejmuje:

a) obecność chorób układu sercowo-naczyniowego na podłożu miażdżycy: przewlekłego zespołu wieńcowego, udaru niedokrwiennego mózgu, miażdżycy tętnic obwodowych (PAD), b) ocenę występowania wtórnych przyczyn hiperlipidemii – dieta, choroby współistniejące, leki (tabela 14.2),

c) występowanie wyjściowego stężenia LDL-C > 190 mg/dl w rodzinie – stwierdzenie zaburzeń lipidowych i przedwczesnej choroby sercowo-naczyniowej (określenie prawdopodobieństwa hipercholesterolemii rodzinnej wg skali Dutch Lipid Clinic Network (DLCN) i skierowanie z punktacją ≥ 6 pkt do ośrodków specjalistycznych z programem lekowym B.101) (tabela 14.3).

2. Oznaczenie lipidogramu można wykonywać u pacjentów niebędących na czczo, jednak u pacjentów z hipertriglicerydemią (TG > 150 mg/dl, > 1,7 mmol/l) należy wykonać badania po 8–12 godzinach od ostatniego posiłku.

3. Oznaczenie Lp(a) należy rozważyć co najmniej raz w życiu u każdego dorosłego pacjenta. Poziomy Lp(a) > 50 mg/dl (105 nmol/l) należy uznawać u wszystkich dorosłych za czynnik zwiększający ryzyko sercowo-naczyniowe, przy czym wyższe stężenia Lp(a) wiążą się z większym wzrostem tego ryzyka. U osób z bardzo wysokim stężeniem Lp(a) > 430 nmol/l (> 180 mg/dl) ryzyko sercowo-naczyniowe jest podobne jak u pacjentów z hipercholesterolemią rodzinną. Pomiar Lp(a) należy rozważyć u wszystkich pacjentów z przedwczesnym wystąpieniem choroby sercowo-naczyniowej (zawał serca, udar niedokrwienny), ze stenozą aortalną, hipercholesterolemią rodzinną i dla doprecyzowania ryzyka – u chorych na granicy umiarkowanego/ wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego. Z powodu braku swoistych terapii obniżających stężenie Lp(a) zaleca się wczesne leczenie czynników ryzyka sercowo-naczyniowego oraz bardziej intensywne obniżanie stężenia LDL- c , z uwzględnieniem zarówno całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego ( c V), jak i  stężenia Lp(a). Kalkulator Lp(a) – www.lpaclinicalguidance.com

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Tabela 14.1. Kategorie ryzyka sercowo-naczyniowego u osób z cukrzycą typu 2 i zalecane docelowe stężenia lipidów według wytycznych ESC 2023

Ryzyko sercowo-naczyniowe

Ekstremalnie wysokie

Kryteria

Pacjenci z chorobą sercowo-naczyniową na podłożu miażdżycy, u których doszło do ponownego incydentu sercowo-naczyniowego pomimo przyjmowania maksymalnie tolerowanej dawki statyny. Pacjenci z wielołożyskową miażdżycą (naczynia wieńcowe, obwodowe)

Bardzo wysokie Cukrzyca typu 2 i miażdżycowa choroba sercowo-naczyniowa* lub uszkodzenie narządów docelowych**, lub 10-letnie ryzyko sercowo-naczyniowe > 20% według kalkulatora SCORE2-Diabetes

Wysokie Cukrzyca typu 2 i brak kryteriów bardzo wysokiego ryzyka oraz 10-letnie ryzyko sercowo-naczyniowe

10% do < 20% według kalkulatora SCORE2-Diabetes

Umiarkowane Cukrzyca typu 2 i brak kryteriów bardzo wysokiego ryzyka oraz 10-letnie ryzyko sercowo-naczyniowe

5% do < 10% według kalkulatora SCORE2-Diabetes

Niskie Cukrzyca typu 2 i brak kryteriów bardzo wysokiego ryzyka oraz 10-letnie ryzyko sercowo-naczyniowe < 5% według kalkulatora SCORE2-Diabetes

Zalecane docelowe stężenia lipidów

Cel pierwszorzędowy:

LDL-C < 40 mg/dl (< 1 mmol/l)

Cel drugorzędowy: nie-HDL-C < 70 mg/dl (< 1,8 mmol/l) apoB – nie określono celu terapeutycznego w tej grupie

Cel pierwszorzędowy:

LDL-C < 55 mg/dl (< 1,4 mmol/l) i redukcja LDL-C o ≥ 50%

Cel drugorzędowy: nie-HDL < 85 mg/dl (< 2,2 mmol/l) apoB < 65 mg/dl

Cel pierwszorzędowy:

LDL-C < 70 mg/dl (< 1,8 mmol/l) i redukcja LDL-C o ≥ 50%

Cel drugorzędowy:

nie-HDL < 100 mg/dl (2,6 mmol/l) apoB < 80 mg/dl

LDL-C < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l)

Nie-HDL-C < 130 mg/dl (< 3,4 mmol/l) apoB < 100 mg/dl

Nie ustalono docelowych stężeń lipidów ze względu na brak wystarczających danych

*Miażdżycowa choroba sercowo-naczyniowa – choroba wieńcowa, zawał serca, miażdżyca tętnic kończyn dolnych (LEAD), tętnic szyjnych, tętniaki aorty, udar niedokrwienny mózgu, TIA, rewaskularyzacje naczyń tętniczych z powodu miażdżycy.

**Ciężkie uszkodzenie narządów docelowych: eGFR < 45 ml/min/1,73 m2 niezależnie od albuminurii lub eGFR 45–59 ml/min/1,73 m2 i albuminuria [współczynnik albumina-do-kreatyniny w moczu (urinary albumin-to-creatinine ratio UACR) 30–300 mg/g; stadium A2), lub białkomocz (UACR > 300 mg/g; stadium A3), lub obecność choroby mikronaczyniowej w przynajmniej trzech różnych miejscach, np. albuminuria (stadium A2) plus retinopatia, plus neuropatia.

SCORE2-Diabetes odnosi się do pacjentów w wieku 40–69 lat z cukrzycą typu 2, bez miażdżycowej choroby naczyń i/lub ciężkiego uszkodzenia narządowego.

Tabela 14.2. Wtórne przyczyny hiperlipidemii

Dieta

Bogatotłuszczowa

Bogatowęglowodanowa

Alkohol

Choroby współistniejące

Niedoczynność tarczycy

Cukrzyca

Otyłość

Lipidodystrofie

Choroby nerek – zespół nerczycowy, mocznica

Choroby wątroby – pierwotne zapalenie dróg żółciowych, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, poalkoholowa marskość wątroby, MASLD*

Jadłowstęt psychiczny

Zespół Cushinga

Toczeń rumieniowaty układowy Łuszczyca

HIV

Ciąża – III trymestr: wzrost TG

Leki

Glikokortykosteroidy (GKS)

Doustne estrogeny

Doustne retinoidy Żywice jonowymienne

Inhibitory proteaz (lopinawir z rytonawirem, sakwinawir, fosamprenawir)

Nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (stawudyna, zydowudyna)

Nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (efawirenz)

Diuretyki tiazydowe

Niekardioselektywne b-adrenolityki (z wyjątkiem karwedilolu)

Tamoksyfen

Cyklofosfamid

Cyklosporyna

Syrolimus

Ewerolimus

L-asparaginaza

Leki przeciwpsychotyczne II generacji (klozapina, olanzapina)

*MASLD (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease) – steatotyczna choroba wątroby związana z zaburzeniami metabolicznymi)

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

II. Kontrola i monitorowanie stężenia lipidów w cukrzycy

Oznaczenie lipidów należy wykonać w momencie rozpoznania cukrzycy, a następnie kontrola ich stężenia powinna się odbywać raz w roku lub częściej, w zależności od ich wartości.

Jeśli stężenia lipidów znajdują się powyżej celów terapeutycznych, zaleca się kontrolę ich wartości co 8–12 tygodni od momentu rozpoczęcia terapii aż do osiągnięcia zalecanych stężeń; z wyjątkiem pacjentów po ostrym zespole wieńcowym, u których oznaczenie lipidów po inicjacji leczenia powinno być wykonane w ciągu 4–6 tygodni.

Przed włączeniem leczenia hipolipemizującego należy oznaczyć ALT, CK, TSH.

Jeżeli stężenia lipidów mieszczą się w zakresie pożądanych wartości, badania kontrolne lipidogramu należy wykonywać raz w roku, ALT, CK tylko w przypadku wystąpienia dolegliwości.

III. Leczenie niefarmakologiczne dyslipidemii u osób z cukrzycą

1. Zmiana stylu życia obejmuje:

• zwiększenie aktywności fizycznej,

• zmniejszenie masy ciała u osób z nadwagą lub otyłością,

• zaprzestanie palenia tytoniu.

2. Dieta z ograniczeniem spożycia tłuszczów nasyconych < 10% całkowitej ilości zapotrzebowania energetycznego, cholesterolu < 300 mg/dzień lub < 200 mg/dzień przy podwyższonym stężeniu LDL-C, maksymalne ograniczenie tłuszczów transnienasyconych; spożycie n-6 wielonienasyconych kwasów tłuszczowych powinno stanowić 4–8%, a n-3 wielonienasyconych wynosić 2 g kwasu linolenowego i 200 mg/dzień kwasów tłuszczowych posiadających bardzo długi łańcuch.

IV. Leczenie farmakologiczne dyslipidemii u osób z cukrzycą 1. Statyny:

a) statyny pozostają terapią pierwszego rzutu w celu obniżenia stężenia LDL-C u pacjentów z cukrzycą typu 1, typu 2 i dyslipidemią ze względu na ich skuteczność w zapobieganiu zdarzeniom sercowo-naczyniowym i zmniejszaniu śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych, niezależnie od płci, b) statyny o silnym działaniu hipolipemizującym (rosuwastatyna i atorwastatyna) są wskazane u pacjentów z cukrzycą o wysokim lub bardzo wysokim ryzyku sercowo-naczyniowym, ponieważ obniżają stężenie LDL-C o 40–63% i znacznie zmniejszają częstość występowa-

Tabela 14.3. Kryteria rozpoznania hipercholesterolemii rodzinnej (FH) – skala punktowa (wg skali Dutch Lipid Clinic Network)

Badanie przedmiotowe Punkty

Żółtaki ścięgien 6

Rąbek rogówkowy 4

LDL-C

> 330 mg/dl (> 8,5 mmol/I) 8

250–329 mg/dl (6,5–8,4 mmol/I) 5

190–249 mg/dl (5,0–6,4 mmol/I) 3

155–189 mg/di (4,0–4,9 mmo1/1) 1

Badania genetyczne

Mutacja w genach LDLR, APOB, PCSK9 8

Wywiad rodzinny

Krewni pierwszego stopnia z przedwczesną

chorobą wieńcową lub naczyniową 1

Krewni pierwszego stopnia ze stężeniem

LDL-C > 190 mg/dl 1

Krewni pierwszego stopnia z żółtakami

ścięgien i/lub rąbkiem rogówkowym 2

Dzieci i młodzież w wieku < 18 lat ze stężeniem

LDL-C > 155 mg/dl 2

Wywiad kliniczny

Przedwczesna choroba wieńcowa* 2

Przedwczesna choroba naczyń mózgowych

lub obwodowych* 1

Pewne rozpoznanie: > 8 pkt, prawdopodobne rozpoznanie: 6–8 pkt, możliwe rozpoznanie: 3–5 pkt, niepotwierdzone rozpoznanie: < 3 pkt

*Przedwczesna choroba sercowo-naczyniowa: wiek < 55 lat u mężczyzn, < 60 lat u kobiet

nia poważnych powikłań mózgowych i wieńcowych; u tych pacjentów zaleca się wysokie dawki statyn: rosuwastatyny 20–40 mg/dobę, atorwastatyny 40–80 mg/dobę, c) korzystny efekt statyn przeważa nad potencjalnym działaniem diabetogennym tych leków, szacowanym jako 9-procentowe zwiększenie ryzyka wystąpienia cukrzycy, szczególnie u starszych pacjentów i pacjentów zagrożonych rozwojem cukrzycy, d) statyny są bezpieczne i ogólnie dobrze tolerowane; subiektywne działania niepożądane (takie jak zmęczenie, bóle mięśni i objawy ze strony układu nerwowego) są częstsze niż obiektywne działania niepożądane ze względu na efekt nocebo, a kobiety doświadczają działań niepożądanych częściej niż mężczyźni; w większości przypadków miopatii lub rabdomiolizy występują interakcje lekowe z wyższą dawką statyny lub połączeniem z gemfibrozylem. Czynniki zwiększające ryzyko miopatii to podeszły wiek, intensywny wysiłek fizyczny, niedoczynność tarczycy, interakcje lekowe.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

e) przeciwwskazania do stosowania statyn:

• ciąża i okres karmienia,

• okres rozrodczy, jeżeli kobieta nie stosuje skutecznej antykoncepcji,

• wyjściowe wartości ALT trzykrotnie powyżej górnej granicy normy (o nieustalonej przyczynie),

• wyjściowe wartości kinazy kreatynowej (CK) czterokrotnie powyżej górnej granicy normy,

• aktywne wirusowe zapalenie wątroby,

• niewydolność wątroby (klasa B i C wg Childa-Pugha),

• choroideremia, f) ocena bezpieczeństwa terapii statyną – ALT należy sprawdzić przed rozpoczęciem leczenia, po 8-12 tygodniach terapii i po każdym zwiększeniu dawki statyny lub w przypadku wystąpienia dolegliwości; CK zaleca się oznaczyć przed rozpoczęciem leczenia i nie wymaga stałego monitorowania, tylko w przypadku wystąpienia mialgii w trakcie terapii, g) nietolerancja statyn:

• całkowita: nietolerancja statyn oznacza brak możliwości stosowania leku z powodu pojawienia się istotnych klinicznie działań niepożądanych i/lub znacznego podwyższenia biomarkerów (ALT/AST > 3 x GGN lub CK > 5 x GGN) bez współistniejących czynników zwiększających ryzyko działań ubocznych, takich jak np. niedoczynność tarczycy, interakcje lekowe, wysiłek fizyczny, choroby mięśni.

Całkowita nietolerancja statyn powinna odnosić się do co najmniej dwóch różnych statyn, w tym jednej niezależnie od stosowanej dawki i drugiej w najniższej dawce (rosuwastatyna 5 mg/dobę, atorwastatyna 10 mg/dobę, simwastatyna 10 mg/dobę, pitawastatyna 2 mg/ dobę).

W przypadku całkowitej nietolerancji statyn należy rozważyć ezetymib w monoterapii lub w terapii skojarzonej z iPCSK9. Można alternatywnie zastosować kwas bempediowy, będący prolekiem, który zmniejsza syntezę cholesterolu poprzez hamowanie liazy cytrynianowej adenozynotrifosforanu (ATP), z bardzo ograniczonymi skutkami ubocznymi związanymi z układem mięśniowo-szkieletowym. U pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym nietolerujących statyn stosowanie kwasu bempediowego (180 mg raz na dobę) wiązało się z redukcją zdarzeń sercowo-naczyniowych, jednocześnie odnotowano wyższy odsetek przypadków dny moczanowej i kamicy żółciowej.

• nietolerancja wysokich dawek statyn – jeżeli pacjent podaje objawy niepożądane w trak-

cie leczenia wysokimi dawkami statyn można podjąć następujące strategie:

» odstawienie statyny i ponowna próba po ustąpieniu objawów zastosowania tej samej statyny w niższej dawce w skojarzeniu z ezetymibem lub

» zamiana na inną statynę w niższej dawce w skojarzeniu z ezetymibem.

Istnieją dowody korzystnego hipolipemizującego działania statyny (atorwastatyny lub rosuwastatyny) nawet w małej dawce, podawanej co 2–3 dzień.

Około 70–90% pacjentów, którzy podają nietolerancję statyn (zmęczenie, bóle mięśni, objawy ze strony układu nerwowego), jest w stanie stosować statynę przy powtórnym podawaniu.

2. Terapia hipolipemizująca skojarzona

a) statyna + ezetymib: jeżeli nie osiągnięto leczeniem statynami docelowego stężenia LDL-C, zaleca się leczenie skojarzone statyną i ezetymibem; u pacjentów po OZW można rozważyć od samego początku leczenie skojarzone statyną w wysokiej dawce (atorwastatyną 80 mg lub rosuwastatyną 40 mg) z ezetymibem 10 mg,

b) statyna + ezetymib + iP c SK9 (alirokumab, ewolokumab) lub statyna + ezetymib + inklisiran: u pacjentów bardzo wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego, którzy nie osiągają docelowego stężenia LDL-C pomimo optymalnej terapii statyną i ezetymibem, zaleca się dołączenie iPCSK9 lub inklisiranu. Ewolokumab, alirokumab są przeciwciałami monoklonalnymi wiążącymi białko PCSK9, które silnie obniżają stężenia LDL-C w monoterapii o 60%, w skojarzeniu ze statyną w wysokiej dawce i z ezetymibem o 85%. Znacząco zmniejszyły incydenty sercowo-naczyniowe (zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawał serca, udar mózgu, hospitalizację z powodu niestabilnej dławicy piersiowej lub rewaskularyzacji wieńcowej) w podgrupach pacjentów z cukrzycą i miażdżycową chorobą sercowo-naczyniową. Oprócz LDL-C istotnie obniżają inne aterogenne lipidy (TG, nie-HDL-C, cząsteczki zawierające apo-B) u pacjentów z cukrzycą i mieszaną dyslipidemią. Nie wykazano istotnego związku między stosowaniem przeciwciał a ryzykiem rozwoju cukrzycy. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (w tym hemodializowanych) nie jest konieczna modyfikacja dawki. Ewolokumab zaleca się podskórnie w dawce 140 mg co 2 tygodnie, alirokumab podskórnie w dawce 150 mg co 2 tygodnie lub w dawce 300 mg raz na miesiąc.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Inklisiran-siRNA – mała interferująca cząsteczka RNA – hamuje w wątrobie syntezę PCSK9. Dodany do statyny w wysokiej dawce redukuje LDL-C o dalsze 50–55% u pacjentów z i bez cukrzycy. Zaleca się stosowanie u pacjentów z eGFR > 15 ml/min/1,73 m2, podskórnie w dawce 284 mg co 6 miesięcy. Badania oceniające wpływ inklisiranu na incydenty sercowo-naczyniowe są w toku. W Polsce leczenie iPCSK9, inklisiranem możliwe jest w ramach programu lekowego B.101 w specjalistycznych poradniach. Do programu można kierować pacjentów z podejrzeniem rodzinnej hipercholesterolemii (wg skali DLCN co najmniej 6 pkt) oraz pacjentów po przebytym OZW w ciągu 5 ostatnich lat. c) statyna + fibrat: u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego, którzy osiągnęli docelowe stężenie LDL-C przy utrzymującym się stężeniu TG > 200 mg/dl (> 2,3 mmol/l), można rozważyć zastosowanie fenofibratu w skojarzeniu ze statyną. Terapia skojarzona statyna + fibrat (szczególnie gemfibrozil) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia nieprawidłowych wartości enzymów wątrobowych, miopatii i rabdomiolizy, zwłaszcza przy współistniejącej przewlekłej chorobie nerek oraz przy stosowaniu dużych dawek leków. Konieczna jest ocena czynności nerek przed terapią, po 3 miesiącach i po 6 miesiącach. Nie wolno zalecać terapii skojarzonej przy eGFR < 30 ml/min/1,73 m2. Jeżeli w trakcie terapii fenofibratem obserwuje się spadek eGFR < 30 ml/min/1,73 m 2, należy przerwać terapię. d) statyna + etyloeikozapentaenian (EPA): u pacjentów z hipertriglicerydemią (TG: 135–499 mg/dl, 1,52–5,6 mmol/l) należy rozważyć stosowanie etyloeikozapentaenianu (estru kwasu eikozapentaenowego) w dużych dawkach, tj. 2 × 2 g, w skojarzeniu ze statyną. EPA obniża stężenie TG i korzystnie wpływa na zdarzenia sercowo-naczyniowe, jednak w najwyższej dawce (4 g/dobę)

Tabela 14.4. Rodzaje i przyczyny hipertriglicerydemii

zwiększa ryzyko migotania przedsionków.

V. Hipertriglicerydemia

Ryzyko ostrego zapalenia trzustki (OZT) występuje przy stężeniu TG > 750 mg/dl (> 8,5 mmol/l) i zależy od obecności chylomikrońow w surowicy. Hipertriglicerydemia jest przyczyną około 10% przypadków OZT.

Podział hipetriglicerydemii w zależności od wartości TG i jej przyczyny zostały przedstawione w tabeli 14.4.

Eksperci American Diabetes Association zalecają intensyfikację zmiany stylu życia i optymalizację leczenia glikemii u osób z cukrzycą i zwiększonym stężeniem TG [> 150 mg/dl (1,7 mmol/l)] i/lub niskim stężeniem HDL-C [< 40 mg/dl (< 1,0 mmol/l) dla mężczyzn i < 50 mg/dl (< 1,3 mmol/l) dla kobiet].

Postępowanie w hipertriglicerydemii przedstawiono w tabeli 14.5.

VI. Cukrzyca typu 1

W cukrzycy typu 1 wysokie wartości LDL-C obserwuje się u pacjentów z niekontrolowaną glikemią. Wysokie stężenia HDL-C mogą być prozapalne, a zatem aterogenne.

Określenie ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów z cukrzycą typu 1 jest słabiej zbadane niż u pacjentów z cukrzycą typu 2. Na podstawie szkocko-szwedzkiego rejestru cukrzycy opracowano narzędzie do przewidywania 10-letniego ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów z cukrzycą typu 1: https://diabepi.shinyapps.io/cvdrisk/ Statyny są podstawą leczenia obniżającego stężenie lipidów w cukrzycy typu 1.

U pacjentów z cukrzycą typu 1, powyżej 40. roku życia, bez choroby sercowo-naczyniowej na podłożu miażdżycy należy rozważyć terapię statyną celem redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego.

U pacjentów z cukrzycą typu 1 w młodszym wieku, poniżej 40. roku życia, wczesne rozpoczęcie stosowania statyn może być uzasadnione obecnością innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego lub mikronaczyniowymi powikłaniami lub

Rodzaj hipertriglicerydemii Wartości TG, mg/dl (mmol/l) Przyczyny

Hipertriglicerydemia 200–749 (2,3–8,5 )

Optymalna < 135 (< 1,52 ) –Podwyższona 135–199 (1,52–2,29) dieta brak aktywności fizycznej cukrzyca typu 2 alkohol otyłość zespół metaboliczny

Ciężka hipertriglicerydemia > 750 (> 8.5 ) monogeniczna poligeniczna

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Tabela 14.5. Postępowanie w hipertriglicerydemii w zależności od stężenia TG

Stężenie TG

Pierwszorzędowy cel terapii

Drugorzędowy cel terapii

TG: 200–749 MG/DL (2,3–8,5 mmol/l) Zwiększone VLDL-TG Zwiększone ryzyko sercowo-naczyniowe

Ciężka > 750 mg/dl (>8,5 mmol/l)

Obecne chylomikrony i VLDL-TG Zwiększone ryzyko OZT

docelowe stężenie LDL-C redukcja TG

• docelowe stężenie nie-HDL-C

Leczenie niefarmakologiczne ścisła kontrola cukrzycy, wyrównanie wtórych przyczyn hipertriglicerydemii (cukrzyca, przewlekła choroba wątroby lub nerek i/lub zespół nerczycowy i niedoczynność tarczycy)

zmiana leków podwyższających TG na neutralne

ograniczenie spożycia alkoholu lub abstynencja alkoholowa

• redukcja masy ciała, jeśli nadwaga lub otyłość

• redukcja spożycia węglowodanów, szczególnie fruktozy i sacharozy

• zwiększenie aktywności fizycznej

• zastępowanie tłuszczów nasyconych tłuszczami wielonienasyconymi

Leczenie farmakologiczne statyna (atorwastatyna, rosuwastatyna) wysokie dawki etylowego estru ikozapentu (2 × 2 g/dobę) należy rozważyć w skojarzeniu ze statyną u pacjentów z wysokim lub bardzo wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym oraz zwiększonym stężeniem TG (135–499 mg/dl lub 1,52–5,63 mmol/l), w celu zmniejszenia ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych

• rozważyć dołączenie fibratu, jeśli osiągnięto docelowy LDL-C, a stężenie TG nadal wynosi > 200 mg/dl (> 2,3 mmol/l) u pacjentów z dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym

• docelowy LDL-C i nie-HDL-C, jeśli ryzyko OZT zmniejszone

abstynencja alkoholowa restrykcyjna dieta ubogotłuszczowa: ograniczenie spożycia tłuszczów < 20% kalorii, 10–20 g tłuszczu dziennie (dieta 2000 kcal)

zastosowanie MCT-trigliceryów średniej długości łańcucha (C6–12) redukcja spożycia węglowodanów ogółem, szczególnie fruktozy i sacharozy

• redukcja masy ciała, jeśli nadwaga lub otyłość

• zwiększenie aktywności fizycznej

fenofibrat + kwasy omega-3 (4 g/dobę) wolanesorsen (300 mg podskórnie/ tydzień) należy rozważyć u pacjentów z ciężką hipertriglicerydemią (> 750 mg/dl lub > 8,5 mmol/l) spowodowaną rodzinnym zespołem chylomikronemii (FCS), w celu zmniejszenia stężenia TG i ryzyka zapalenia trzustki

• w stanach ostrych szybkie zmniejszenie stężenia TG można uzyskać za pomocą plazmaferezy

u osób z cukrzycą nieleczonych insuliną należy rozpocząć insulinoterapię, najczęściej drogą dożylną przy użyciu pompy infuzyjnej, tak aby uzyskać optymalną kontrolę glikemii – takie postępowanie pozwala zredukować triglicerydemię w ciągu 2–5 dni; oprócz insuliny należy rozważyć zastosowanie heparyny drobnocząsteczkowej lub niefrakcjonowanej

Badania genetyczne • brak wskazań do badań genetycznych w większości przypadków, z wyjątkiem podejrzenia rodzinnej dysbetalipoproteinemii*

• diagnostyka genetyczna w kierunku FCS lub MCS

FCS – rodzinny zespół chylomikronemii, MCS – wieloczynnikowy zespół chylomikronemii *Rodzinna dysbetalipoproteinemia (choroba remnantów lipoprotein bogatych w TG) – należy podejrzewać przy stężeniach TG 300–1000 mg/dl; apoB < 120 mg/dl, nie-HDL-C/apoB > 3,69 mmol/g (1,43 mg/dl) u pacjentów z obciążającym rodzinnym wywiadem przedwczesnych chorób sercowo-naczyniowych na podłożu miażdżycy (zawału serca, udaru mózgu, PAD).

10-letnim ryzykiem sercowo-naczyniowym > 10% wyliczonym w oparciu o model szkocko-szwedzki.

PIŚ m IENNI c TWO

1. Banach M, Burchardt P, Chlebus K, et al. Wytyczne PTL/ KLRWP/PTK/PTDL/PTD/PTNT diagnostyki i leczenia zaburzeń lipidowych w Polsce 2021. Nadciśn Tętn Prakt 2021; 7: 113–222.

2. Bebu I, Braffett BH, Orchard TJ, et al.; DCCT/EDIC Research Group. Mediation of the effect of glycemia on the risk of CVD outcomes in type I diabetes: the DCCT/EDIC study. Diabetes Care 2019; 42: 1284–1289. DOI: 10.2337/dc18-1613.

3. Bhatt DL, Steg PG, Miller M, et al. Cardiovascular risk reduction with icosapent ethyl for hypertriglicerydemia. N Engl J Med 2019; 380: 11–22. DOI: 10.1056/NEJMoa1812792.

(1)

4. Charlton-Menys V, Betteridge DJ, Colhoun H, et al. Targets of statin therapy: LDL-cholesterol, non-HDLcholesterol and apolipoprotein B in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS). Clin Chem 2009; 55: 473–480.

5. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration. Fulcher J, O’Connell R, Voysey M, et al. Efficacy and safety of LDL-lowering therapy among men and women: metaanalysis of individual data from 174 000 participants in 27 randomised trials. Lancet 2015; 385: 1397–1405.

6. Ginsberg HN, Elam MB, Lovato LC, et al. Effects of combination lipid therapy in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2010; 362: 1563–1574.

7. Giugliano RP, Cannon CP, Blazing MA, et al. Benefit of adding ezetimibe to statin therapy on cardiovascular outcomes and safety in patients with versus without diabetes mellitus:results from IMPROVE-IT (Improved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial. Circulation 2018; 137: 1571–1582.

8. Hero C, Rawshani A, Svensson AM, et al. Association between use of lipid-lowering therapy and cardiovascular diseases and death in individuals with type I diabetes. Diabetes Care 2016; 39: 996–1003.

9. Johannesen CDL, Mortensen MB, Landsted A, et al. Apolipoprotein B and non-HDL-cholesterol better reflect residual risk than LDL-cholesterol in statin-treated patients. J Am College Cardiol 2021; 77: 1439–1450.

10. Jones P, Kafonek S, Hunninghake D. Comparative dose efficacy study of atorvastatin vesrus simvastatin, pravastatin, lovastatin, and fluvastatin in patients with hypercholesterolemia (the CURVES study). Am J Cardiol 1998; 81: 582–587.

11. Kearney P, Blackwell L, Collins R, et al. Cholesterole Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration. Efficacy of cholesterol-lowering therapy in 18 686 people with diabetes in 14 randomised trials of statins: a meta-analysis. Lancet 2008; 371: 117–125.

12. Lorenzatti AJ, Monsalvo ML, Lopez JAG, et al. Effects of evolocumab in individuals with type 2 diabetes with and without atherogenic dyslipidenia: an analysis from BANTING and BERSON. Cardiovasc Diabetol 2021: 20: 94. DOI: 10.1186/s12933-021-01287-6.

13. Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J 2020; 41: 111–188.

14. Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennen JE, et al. 2025 Focused Update of the ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J 2025. https:// www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Focused-Update-on-Dyslipidaemias.

kliniczne

postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

15. Marcovecchio ML, Chiesa ST, Bond S, et al. ACE inhibitors and statins in adolescents with type I diabetes. N Engl J Med 2017; 377: 1733–1745.

16. Marx N, Federici M, Schütt K, et al. 2023 ESC Guidelines for the Management of Cardiovascular Disease in Patients With Diabetes: Developed by the Task Force on the Management of Cardiovascular Disease in Patients With Diabetes of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2023; 44: 4043–4140.

17. McGurnaghan SJ, McKeigue PM, Read SH, et al. Development and validation of a cardiovascular risk prediction model in type 1 diabetes. Diabetologia 2021; 64: 2001–2011.

18. Moriarty PM, Thompson PD, Cannon CP, et al. Efficacy and safety of alirocumab vs ezetimibe in statin-intolerant patients with a statin rechallenge arm: the ODYSSEY ALTERNATIVE randomized trial. J Clin Lipidol 2015; 9: 758–769.

19. Nissen SE, Lincoff AM, Brennan D, et al. Bempedoic acid and cardiovascular outcome in statin intolerant patients. N Engl J Med 2023; 388: 1353–1364.

20. Nissen SE, Dent-Acosta RE, Rosenson RS, et al. Comparison of PCSK9 inhibitor evolocumab vs ezetimibe in statin intolerant patients:design of the goal achievement after utilizing an anti-PCSK9 antibody in statin-intolerant subjects 3 (GAUSS-3) trial. Clin Cardiol 2016; 39: 137–144.

21. Rawshani A, Sattar N, Franzen S, et al. Relative prognostic importance and optimal levels of the risk factors for mortality and cardiovascular outcomes in type 1 diabetes mellitus. Circulation 2019; 139: 1900–1912.

22. Ray KK, Colhoun HM, Szarek M, et al. Effects of alirocumab on cardiovascular and metabolic outcomes after acute coronary syndrome in patients with or without diabetes: a prespecified analysis of the ODYSSEY OUTCOMES randomised controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol 2019; 7: 618–628.

23. Ray KK, Wright RS, Kallend D, et al. Two phase 3 trials of inclisiran in patients with elevated LDL cholesterol. N Engl J Med 2020; 382: 1507–1519.

24. Reston JT, Buelt A, Donahue MP, et al. Interventions to improve statin tolerance and adherence in patients at risk for cardiovascular disease: a systematic review for the 2020 US Department of Veterens Affairs and US Department of Defense Guidelis for Management of Dyslipidemia. Ann Intern Med 2020; 173: 806–812.

25. Rosenson RS, Daviglus ML, Handelsman Y, et al. Efficacy and safety of evolocumab in individuals with type 2 diabetes mellitus:primary results of randomized controlled BANTING study. Diabetologia 2019; 62: 948–958.

26. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al. FOURIER Steering Committee and Investigators. Evolocumab and clinical outcomes in patients with cardiovascular disease. N Engl J Med 2017; 376: 1713–1722.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

27. Sattar N, Preiss D, Murray HM, et al. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomized statin trials. Lancet 2010; 375: 735–742.

28. Taskinen MR, del Prato S, Bujas-Bobanovic M, et al. Efficacy and safety of alirocumab in individuals with type 2 diabetes mellitus with or without mixed dyslipidaemia: analysis of the ODYSSEY LONG TERM trial. Atherosclerosis 2018; 276: 124–130.

29. Thanassoulis G, Williams K, Ye K, et al. Relations of change in plasma levels of LDL-C, non-HDL-C and apo-B with risk reduction from statin therapy: a meta-analysis of

15. Hipoglikemia

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

randomized trials. J Am Heart Assoc 2014; 3: e000759. DOI: 10.1161/JAHA.113.000759.

30. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al. 2021 ESC guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 2021; 42: 3227–3337.

31. Warden BA, Duell PB. Inklisiran: a novel agent for lowering apolipoprotein B-containing lipoproteins. J Cardiovasc Pharmacol 2021; 78: e157–e174.

32. Zhang XL, Zhu QQ, Zhu L, et al. Safety and efficacy of anti-PCSK9 antibodies: a meta-analysis of 25 randomized, controlled trials. BMC Med 2015; 13: 123.

• Osoba z cukrzycą powinna być pytana o objawy i częstość hipoglikemii podczas każdej wizyty. [c]

• Każda osoba z dużym ryzykiem klinicznie istotnej hipoglikemii (< 54 mg/dl, < 3,0 mmol/l) powinna dysponować glukagonem. Członkowie rodziny i opiekunowie osoby z cukrzycą, a także nauczyciele dzieci i młodzieży z cukrzycą powinni być zaznajomieni ze sposobem podawania glukagonu. [E]

• Należy rozważyć zmianę sposobu leczenia cukrzycy przy występowaniu epizodów ciężkiej hipoglikemii i nieświadomości hipoglikemii. [B]

• W leczeniu hipoglikemii u osób przytomnych (przy stężeniu glukozy ≤ 70 mg/dl, 3,9 mmol/l) kluczowe jest podanie 15 g glukozy, ewentualnie innych węglowodanów prostych doustnie. Jeśli oznaczenie stężenia glukozy po 15 minutach nadal wskazuje na hipoglikemię, podanie glukozy/węglowodanów należy powtórzyć. Po ustąpieniu hipoglikemii, jeżeli istnieje możliwość jej nawrotu, osoba z cukrzycą powinna zjeść przekąskę/posiłek. [c]

• U osób z cukrzycą leczonych insuliną z nieświadomością hipoglikemii bądź epizodem ciężkiej hipoglikemii celem terapeutycznym powinno być nieco wyższe stężenie glukozy przez okres co najmniej kilku tygodni, aby chociaż częściowo przywrócić odczuwanie objawów hipoglikemii i zapobiec jej występowaniu w przyszłości. [A]

• U osób z cukrzycą leczonych insuliną z nieświadomością hipoglikemii lub częstymi epizodami hipoglikemii bezwzględnie wskazane jest stosowanie CGM. [A]

I. Definicja

Hipoglikemię rozpoznaje się przy obniżeniu stężenia glukozy we krwi poniżej 70 mg/dl (3,9 mmol/l), niezależnie od występowania objawów klinicznych, które u części osób, zwłaszcza chorujących od wielu lat na cukrzycę typu 1, mogą pojawiać się dopiero przy niższych wartościach glikemii. Wartość 70 mg/dl (3,9 mmol/l) należy uznać za stężenie alertowe wymagające spożycia glukozy (bądź jej izomeru – dekstrozy), ewentualnie innych węglowodanów prostych oraz dostosowania dawki leków obniżających glikemię, niezależnie od wystąpienia objawów lub ich braku, w celu przeciwdziałania dalszemu jej spadkowi. Stanowi to uzasadnienie dla wyznaczenia wartości granicznej dla zagrażającej hipoglikemii na poziomie 70 mg/dl (3,9 mmol/l). Za klinicznie istotną hipoglikemię należy uznać wartość mniejszą niż 54 mg/dl (3,0 mmol/l). Objawy hipoglikemii mogą też wystąpić przy wyższych wartościach glikemii, nawet

> 100 mg/dl (5,6 mmol/l), gdy dochodzi do jej szybkiego obniżenia. Tak zwana nieświadomość hipoglikemii, określana jako nieodczuwanie patologicznie niskich (≤ 70 mg/dl, tj. ≤ 3,9 mmol/l) wartości glikemii, jest istotnym powikłaniem częstego występowania epizodów hipoglikemii. Może ona być również objawem neuropatii cukrzycowej. Klasyfikację hipoglikemii według International Hypoglycemia Study Group (2017) przedstawiono w tabeli 15.1. Ciężka hipoglikemia jest epizodem wymagającym pomocy innej osoby w celu podania węglowodanów, glukagonu lub podjęcia innych działań. Wartości glikemii podczas epizodu mogą być niedostępne, jednak ustąpienie objawów po podaniu glukozy i/lub glukagonu jest uznawane za wystarczający dowód, że epizod był spowodowany niskim stężeniem glukozy we krwi.

Nawracająca ciężka hipoglikemia to dwa i więcej przypadków ciężkiej hipoglikemii w okresie ostatnich 12 miesięcy.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Tabela 15.1. Klasyfikacja hipoglikemii według International Hypoglycemia Study Group [6]

Poziom stężenia glukozy Kryterium Komentarz

Alertowe stężenie glukozy (poziom 1.)

Klinicznie istotna hipoglikemia (poziom 2.)

Ciężka hipoglikemia (poziom 3.)

≤ 70 mg/dl ≤ 3,9 mmol/l

< 54 mg/dl < 3,0 mmol/l

Brak specyficznego progu stężenia glukozy

Stężenie glukozy wymagające leczenia węglowodanami prostymi –wskazane dostosowanie dawek leków obniżających stężenie glukozy

Wystarczająco niskie stężenie glukozy wskazujące na istotną klinicznie hipoglikemię

Hipoglikemia związana z ciężkim upośledzeniem zdolności poznawczych wymagająca pomocy osób trzecich do jej przerwania

II. Uwagi ogólne

1. Osoby z cukrzycą nie można automatycznie traktować jako zagrożonej hipoglikemią oraz obciążać wynikającymi z tego powodu skutkami dotyczącymi zatrudnienia i sytuacji społecznej.

2. Lekarz powinien przeprowadzać regularną ocenę funkcji poznawczych pacjentów, a w przypadku ich pogorszenia – uważniej monitorować pacjentów pod kątem hipoglikemii, optymalnie z wykorzystaniem CGM.

3. Ryzyko wystąpienia hipoglikemii wzrasta w następujących sytuacjach:

• stosowanie insuliny w monoterapii lub w skojarzeniu z innymi lekami przeciwhiperglikemicznymi,

• stosowanie pochodnych sulfonylomocznika w monoterapaii bądź w skojarzeniu z innymi lekami przeciwhiperglikemicznymi,

• niewłaściwe dawkowanie wymienionych leków w sytuacji wzmożonego wysiłku fizycznego, zmniejszonego dowozu kalorii lub spożywania alkoholu,

• dążenie do szybkiej normalizacji wartości HbA1c,

• współwystępowanie innych chorób sprzyjających hipoglikemii (m.in. przewlekła choroba nerek, niedoczynność tarczycy, niedoczynność kory nadnerczy, zaburzenia odżywiania, choroby przebiegające z upośledzeniem wchłaniania jelitowego, zaburzenia poznawcze),

• nieświadomość hipoglikemii,

• epizod ciężkiej hipoglikemii w ostatnich tygodniach,

• występowanie dużej zmienności glikemii.

4. Hipoglikemia w pewnych sytuacjach (osoby w wieku podeszłym, osoby z chorobą niedokrwienną serca) może stanowić bezpośrednie zagrożenie życia.

III. Postępowanie w przypadku występowania nawracających hipoglikemii polega na:

• przeprowadzeniu wnikliwej analizy nawyków osoby z cukrzycą i stosowanego leczenia cukrzycy oraz innych chorób,

• edukacji osób z cukrzycą w zakresie prewencji hipoglikemii (np. zalecenie redukcji dawki insuliny przed planowanym wysiłkiem fizycznym),

• modyfikacji terapii cukrzycy w celu zmniejszenia ryzyka hipoglikemii, np. zastąpienie pochodnych sulfonylomocznika lekami o mniejszym ryzyku hipoglikemii, zmiana modelu insulinoterapii, zastosowanie preparatów insuliny o mniejszym ryzyku hipoglikemii, zastosowanie pomp insulinowych, najlepiej systemów automatycznego podawania insuliny (AID), ewentualnie systemów z automatycznym zatrzymaniem podaży insuliny w przypadku zagrożenia hipoglikemią,

• częstej samokontroli i zastosowaniu systemów do ciągłego monitorowania stężenia glukozy (CGM), o ile są dostępne dla pacjenta.

IV. Postępowanie w przypadku nieświadomości hipoglikemii

Należy wdrożyć postępowanie jak w przypadku nawracających hipoglikemii oraz:

• edukacja osób z cukrzycą i ich bliskich w zakresie rozpoznawania subtelnych i nietypowych zwiastunów hipoglikemii (trening odczuwania hipoglikemii),

• uwzględnienie tej sytuacji w działalności zawodowej i prowadzeniu pojazdów,

• modyfikacja terapii zmierzająca do istotnego zmniejszenia częstości hipoglikemii jako jedynej metody poprawy jej odczuwania.

V. Postępowanie doraźne przy wystąpieniu hipoglikemii

1. U osoby przytomnej:

• zaleca się spożycie 15 g glukozy (w przypadku jej braku – innych węglowodanów prostych) i kontrolę glikemii po 15 minutach; w przypadku utrzymującej się hipoglikemii zaleca się ponowne spożycie 15 g glukozy/węglowodanów prostych i kontrolę glikemii po 15 minutach,

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

• w przypadku możliwości wystąpienia ponownego incydentu hipoglikemii, np. po błędnym podaniu nadmiernej dawki insuliny, spożyciu alkoholu, długotrwałym wysiłku fizycznym, zaleca się, poza wyżej opisaną interwencją, spożycie węglowodanów złożonych oraz monitorowanie glikemii.

2. U osoby nieprzytomnej lub mającej zaburzenia świadomości i niemogącej połykać:

• należy podać dożylnie 10- lub 20-procentowy roztwór glukozy (dawka początkowa w bolusie 0,2–0,5 g glukozy/kg m.c.), a następnie, w razie potrzeby, kontynuować ciągły dożylny wlew 10-procentowej glukozy pod kontrolą glikemii,

• w przypadku ryzyka ponownego spadku glikemii należy utrzymać wlew 10-procentowego roztworu glukozy pod kontrolą glikemii,

• w sytuacji trudności z dostępem do żył należy podać domięśniowo lub podskórnie 1 mg glukagonu (0,5 mg u dzieci z masą ciała < 25 kg oraz 1 mg u dzieci z masą ciała ≥ 25 kg); glukagon można również podać donosowo w dawce 3 mg u osób z cukrzycą powyżej 4. roku życia niezależnie od masy ciała,

• po odzyskaniu przytomności, w przypadku ryzyka nawrotu incydentu hipoglikemii, zaleca się podanie doustne 10–20 g węglowodanów oraz monitorowanie glikemii,

• u osób z cukrzycą leczonych insuliną lub pochodnymi sulfonylomocznika mogą wystąpić przedłużające się epizody hipoglikemii, które czasami wymagają wielogodzinnego wlewu roztworu glukozy,

• w przypadku wystąpienia incydentu ciężkiej hipoglikemii należy rozważyć hospitalizację pacjenta, ze względu na stan zagrożenia życia związany z możliwością rozwoju nieodwracalnych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym, zwłaszcza przy możliwości nawrotu ciężkiej hipoglikemii,

• w warunkach ambulatoryjnych należy zalecać przeszkolonym osobom z otoczenia podanie glukagonu iniekcyjnego domięśniowo lub podskórnie albo glukagonu donosowego.

3. U osób leczonych metodą intensywnej insulinoterapii, z zastosowaniem analogów insuliny lub podczas leczenia za pomocą osobistej pompy insulinowej, taktyka postępowania w hipoglikemii zwykle obejmuje tylko podanie 15 g glukozy doustnie i kontrolę glikemii po 15 minutach. Jeśli nadal utrzymuje się niska wartość glikemii, to należy powtórzyć podanie glukozy i skontrolować stężenie glukozy po

kolejnych 15 minutach (reguła 15/15). Przy terapii za pomocą osobistej pompy insulinowej w przypadku wystąpienia hipoglikemii bądź zagrożenia hipoglikemią wskazane jest zatrzymanie podstawowego wlewu insuliny i ponowna kontrola glikemii. U osób stosujących HCL przy wystąpieniu hipoglikemii lub zagrożenia hipoglikemią można podać 5–8 g glukozy doustnie i skontrolować glikemię po 15 minutach.

4. W przypadku podania zbyt dużej dawki insuliny o przedłużonym działaniu (ludzkiej i analogowej) należy uwzględnić możliwość opóźnionego nawrotu hipoglikemii po pierwotnym wyprowadzeniu osoby z cukrzycą z tego stanu.

PIŚ m IENNI c TWO

1. Abraham SB, Arunachalam S, Zhong A, et al. Improved real-world glycemic control with continuous glucose monitoring system predictive alerts. J Diabetes Sci Technol 2021; 15: 91–97.

2. Beck SE, Kelly C, Price DA. Non-adjunctive continuous glucose monitoring for control of hypoglycaemia (COACH): results of a post-approval observational study. COACH Study Group. Diabet Med 2022; 39: e14739.

3. Griffin TP, Gallen G, Hartnell S, et al. UK’s Association of British Clinical Diabetologist’s Diabetes Technology Network (ABCD-DTN): best practice guide for hybrid closedloop therapy. Diabet Med 2023; 40: e15078.

4. Heinemann L, Freckmann G, Ehrmann D, et al. Real-time continuous glucose monitoring in adults with type 1 diabetes and impaired hypoglycemia awareness or severe hypoglycaemia treated with multiple daily insulin injections (HypoDE): a multicentre, randomised controlled trial. Lancet 2018; 391: 1367–1377.

5. Hermanns N, Heinemann L, Freckmann G, et al. Impact of CGM on the management of hypoglycemia problems: overview and secondary analysis of the HypoDE study. J Diabetes Sci Technol 2019; 13: 636–644.

6. International Hypoglycemia Study Group. Glucose concentrations of less than 3 mmol/L (54 mg/dL) should be reported in clinical trials: a joint position statement of the American Diabetes Association and European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2017; 40: 155–157.

7. Mellor J, Kuznetsov D, Heller S, et al. Risk factors and prediction of hypoglycaemia using the Hypo- RESOLVE cohort: a secondary analysis of pooled data from insulin clinical trials. Diabetologia 2024; 67: 1588–1601.

8. Seaquist ER, Anderson J, Childs B, et al. Hypoglycemia and diabetes: a report of a work group of the American Diabetes Association and the Endocrine Society. Diabetes Care 2013; 36: 1384–1395.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

16. Postępowanie w ostrych powikłaniach cukrzycy w przebiegu hiperglikemii

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• Leczenie ostrych stanów hiperglikemicznych powinno być prowadzone zgodnie z opracowanymi standardami postępowania w zakresie uzupełniania płynów i elektrolitów oraz insulinoterapii. Postępowanie zgodnie z protokołem prowadzenia cukrzycowej kwasicy ketonowej skraca czas leczenia. [B]

• W cukrzycowej kwasicy ketonowej w uzupełnianiu deficytu wody w organizmie preferuje się stosowanie krystaloidów, które mają przewagę nad płynami koloidowymi. [B]

• W ostrych stanach hiperglikemicznych preferowane jest podawanie insuliny w ciągłym wlewie dożylnym, przy czym dawka początkowa powinna być wyliczana na podstawie aktualnej masy ciała, a nie wartości glikemii. [c]

• W ostrych stanach hiperglikemicznych, a szczególnie w cukrzycowej kwasicy ketonowej, należy uzupełniać potas, monitorując jego stężenie w surowicy krwi. [B]

• Nie zaleca się podawania wodorowęglanów w cukrzycowej kwasicy ketonowej przy pH > 6,9. [B]

I. Podział

1. Cukrzycowa kwasica ketonowa (CKK) – śmiertelność: przy leczeniu zgodnie ze standardami < 1%; ryzyko zgonu jest zwiększone u osób z nawracającymi epizodami i współistniejącą hipermolalanością.

2. Stan hiperglikemiczno-hipermolalny – śmiertelność 5–10%.

3. Kwasica mleczanowa (śmiertelność, według danych historycznych, około 50%, ale obecnie w dużym stopniu zależy od doświadczenia ośrodka prowadzącego leczenie, zaawansowania choroby podstawowej i współistnienia chorób towarzyszących).

II. Cukrzycowa kwasica ketonowa

1. Przyczyny:

• przerwanie lub błędy insulinoterapii,

• zbyt późne rozpoznanie cukrzycy typu 1,

• nadużywanie alkoholu, palenie papierosów,

• ostre stany zapalne (np. zakażenia bakteryjne, wirusowe, grzybicze),

• ciąża,

• ostre uszkodzenie nerek lub przewlekła choroba nerek (zwłaszcza w zaawansowanych stadiach),

• stosowanie flozyn u osób z cukrzycą wymagającą insulinoterapii i zwiększonym ryzykiem cukrzycowej kwasicy ketonowej,

• inne.

W grupie osób z cukrzycą typu 1, które znacznie obniżyły podaż insuliny przy stosowaniu agonistów receptora GLP-1 lub GIP/GLP-1, należy zwrócić uwagę na potencjalne ryzyko wystąpienia CKK (patrz rozdział 10.).

2. Rozpoznawanie: patrz tabela 16.1.

3. Różnicowanie:

• ketoza głodowa,

• alkoholowa kwasica ketonowa [glikemia rzadko > 250 mg/dl (13,9 mmol/l), stężenie wodorowęglanów zwykle ≥ 18 mmol/l],

• kwasica metaboliczna z luką anionową > 20 mEq/l (zatrucie glikolem etylowym, metanolem, paraldehydem i salicylanami),

• kwasica mleczanowa (należy pamiętać, że w kwasicy ketonowej może dochodzić do wzrostu stężenia mleczanów we krwi),

• inne stany śpiączkowe prowadzące do hiperglikemii i ketozy lub sytuacja, gdy towarzyszą im np. udar mózgu lub śpiączka mocznicowa.

4. Monitorowanie kwasicy ketonowej:

• ocena ciśnienia tętniczego, częstości tętna, liczby oddechów, stopnia świadomości: co 1–2 godziny,

• bilans płynów: co 1–2 godziny,

• ocena ciepłoty ciała: co 8 godzin,

• oznaczenie glikemii: co 1 godzinę,

• oznaczenie stężenia sodu i potasu w surowicy lub osoczu co 4 godziny [należy wyliczyć skorygowane stężenie sodu w surowicy według wzoru: na każde 100 mg/dl (5,6 mmol/l) wartości glikemii powyżej 100 mg/dl (5,6 mmol/l) do aktualnego wyniku Na+ w surowicy należy dodać 2 mmol/l],

• w przypadku hiperkalemii > 5,5 mmol/l, gdy nie podaje się potasu: kontrola po 2 godzinach; przy kalemii < 5,5 mmol/l i uzupełnianiu potasu: co 4 godziny,

• ocena gazometrii: co 4 godziny,

• wyjściowe oznaczenie ketonów we krwi i/lub w moczu.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Tabela 16.1. Kryteria rozpoznania z oceną stopnia ciężkości zaawansowania kwasicy ketonowej

Parametry Cukrzycowa kwasica ketonowa

Łagodna

Umiarkowana

Ciężka

Stężenie glukozy w osoczu* ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)

pH krwi 7,25–7,30 7,00–7,25 < 7,00

Stężenie wodorowęglanów we krwi [mEq/l] 15–18 10–15 < 10

Ciała ketonowe w moczu**

Obecne

Obecne

Obecne

Ketonemia (b-hydroksymaślan) [mmol/l] 3–6 3–6 > 6

Osmolalność surowicy [mOsm/kg/H2O]

Zmienna

Zmienna

Zmienna

Luka anionowa*** > 10 > 12 > 12

Zaburzenia świadomości

Przytomność Przytomność/dezorientacja Stupor/śpiączka

* Nie dotyczy pacjentów leczonych inhibitorami SGLT2 (flozyny), u których wartość glikemii może być niższa (euglikemiczna CKK). **Metoda z użyciem nitroprusydku. ***Według wzoru: Na+ (mEq/l) – [Cl– (mEq/l) + HCO3– (mEq/l)

5. Leczenie:

U dorosłych z umiarkowaną i ciężką c KK zalecane jest postępowanie wg poniższego protokołu:

A. Nawodnienie pacjenta

Deficyt wody (średnio 100 ml/kg m.c.) powinien być uzupełniony dożylnie w ciągu 24–48 godzin pod kontrolą stanu układu krążenia:

• 1000 ml 0,9% roztworu NaCl w ciągu pierwszej godziny, następnie:

• 500 ml/godz. 0,9% roztworu NaCl przez 4 godziny, następnie:

• 250 ml/godz. 0,9% roztworu NaCl, aż do przywrócenia równowagi gospodarki kwasowo-zasadowej,

• po obniżeniu wartości glikemii poniżej 250 mg/dl (13,9 mmol/l) należy dołączyć wlew 5% roztworu glukozy z prędkością 100 ml/godz., w przypadku dołączenia glukozy po 24 godzinach płynoterapii należy zmniejszyć ilość podawanego roztworu 0,9% NaCl do 150 ml/godz.,

• w stanach zwiększonego zapotrzebowania energetycznego (np. towarzysząca kwasicy ketonowej infekcja, nadczynność tarczycy, ciąża) zaleca się podawanie 10% zamiast 5% roztworu glukozy z prędkością wlewu 70 ml/godz.,

• w przypadku masy ciała < 50 kg nawadnianie dożylne pacjenta należy prowadzić w ilości płynu według zaleceń pediatrycznych (rycina 23.1),

• w euglikemicznej CKK (glikemia < 200 mg/ dl; 11,1 mmol/l) od początku leczenia oprócz 0,9% roztworu NaCl stosujemy 5% roztwór glukozy z prędkością 100 ml/godz. lub przy zwiększonym zapotrzebowaniu energetycznym 10% roztwór glukozy we wlewie 70 ml/godz.

B. Zmniejszanie hiperglikemii

Insulinoterapia dożylna:

• inicjująca dawka insuliny w formie bolusu wynosi 0,1 j./kg m.c.; bolus podawany jest u osób dorosłych z ciężką CKK, którzy nie otrzymali

wcześniej insuliny podskórnie (brak depozytu podskórnego insuliny),

• następnie kontynuuje się dożylny wlew insuliny z prędkością 0,1 j./kg m.c./godz. pod kontrolą wartości glikemii; u pacjentów, którzy mają po wcześniejszych iniekcjach podskórny depozyt insuliny, dożylna insulinoterapia powinna być rozpoczęta od wlewu 0,1 j./kg m.c./godz. bez poprzedzającego bolusa,

• szybkość wlewu należy regulować w zależności od aktualnego stężenia glukozy we krwi, monitorowanego co godzinę,

• obniżanie wartości glikemii w ciągu godziny nie powinno być większe niż 100 mg/dl (5,6 mmol/l),

• jeżeli w ciągu pierwszej godziny stężenie glukozy w osoczu nie obniży się o 50–70 mg/dl (2,8–3,9 mmol/l) w stosunku do wartości wyjściowych, należy zwiększać (z reguły podwajać) co godzinę szybkość dożylnego wlewu insuliny aż do osiągnięcia stałego spadku glikemii o 50–70 mg/dl/godz. (2,8–3,9 mmol/l/godz.).

UWAGA: W przypadku CKK u pacjentów wcześniej leczonych ultradługodziałającym analogiem insuliny zalecane jest nieprzerywanie terapii na czas wyprowadzania z CKK. Podanie insuliny bazowej czy podłączenie osobistej pompy insulinowej powinno być odpowiednio ustawione czasowo, aby po odłączeniu dożylnego wlewu insuliny pacjent nie był narażony na deficyt insuliny.

C. Wyrównanie zaburzeń elektrolitowych:

• deficyt potasu u osoby z CKK wynosi 3–5 mmol/ kg m.c.,

• suplementację potasem należy prowadzić według podanych poniżej zasad, które uwzględniają nawadnianie z wykorzystaniem roztworu soli fizjologicznej.

Stężenie potasu w surowicy:

• K+ > 5,5 mmol/l → nie podawać KCl,

• K+ 5–5,5 mmol/l → 5–10 mmol/godz. KCl,

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

• K+ 4–5 mmol/l → 10–15 mmol/godz. KCl,

• K+ 3–4 mmol/l → 15–20 mmol/godz. KCl,

• K+ < 3 mmol/l → wstrzymać podawanie insuliny, zastosować wlew dożylny 25 mmol/godz. KCl. Suplementacja potasem w ilości > 15 mmol/godz. powinna być prowadzona do żyły głównej po założeniu wkłucia centralnego lub do dwóch żył obwodowych.

W ciężkiej CKK uzupełnianie potasu powinno odbywać się drogą dożylną w sposób zapewniający stabilną normokaliemię. U pacjentów, których stan kliniczny pozwala na pojenie i żywienie doustne, można uzupełniać niedobory potasu również tą drogą.

D. Stosowanie wodorowęglanów — rozważyć tylko w przypadku stwierdzenia pH < 6,9 w krwi tętniczej (w małych dawkach, nie więcej niż 1 mmol/ kg m.c.); stwierdzenie podwyższonego stężenia mleczanów w przebiegu CKK (w jej trakcie często dochodzi do niewielkiego wzrostu mleczanów z powodu niedotlenienia tkanek) nie jest wskazaniem do podawania wodorowęglanów.

E. Heparyna niskocząsteczkowa – rozważyć profilaktyczną dawkę u pacjentów w stanie ciężkiej CKK.

6. Działania niepożądane stosowanego leczenia:

• hipokaliemia związana z podawaniem insuliny i wyrównywaniem kwasicy za pomocą wodorowęglanów,

• hipernatremia związana głównie z nieuzasadnionym podaniem NaHCO3 (np. obrzęk płuc, obrzęk mózgu; w przypadku obrzęku mózgu zalecane jest leczenie w formie dożylnego wlewu mannitolu w dawce 1–2 g/kg m.c. w ciągu 20 minut),

• hiperglikemia wywołana przerwaniem dożylnego podawania insuliny po uzyskaniu poprawy, bez odpowiednio wczesnego podawania insuliny drogą podskórną,

• hipoglikemia spowodowana zbyt intensywnym leczeniem insuliną,

• hiperchloremia spowodowana zastosowaniem zbyt dużej ilości soli fizjologicznej.

7. Powikłania CKK:

• wstrząs hipowolemiczny,

• ostre uszkodzenie nerek,

• obrzęk mózgu, częściej występujący u dzieci.

8. Odrębności w prowadzeniu ostrej CKK u dzieci przedstawiono na rycinie 23.1.

9. Osoby z niepowikłaną CKK łagodną w alternatywie do dożylnego wlewu insuliny mogą być leczone przez podawanie podskórne szybko działającego analogu insuliny co 1–2 godziny pod kontrolą glikemii i utrzymanie podawania

preparatu insuliny bazowej lub ciągłym podskórnym wlewem insuliny z monitorowaniem glikemii.

III. Stan hiperglikemiczno-hipermolalny

1. Przyczyny:

• najczęściej rozwija się w następstwie opóźnionego rozpoznania lub nieadekwatnego leczenia cukrzycy typu 2,

• w przebiegu udaru mózgu lub zawału serca,

• po spożyciu dużej ilości alkoholu,

• w wyniku stosowania niektórych leków moczopędnych,

• u osób z przewlekłą chorobą nerek,

• u osób z chorobami psychicznymi i objawami zakażenia.

2. Rozpoznanie

Laboratoryjne kryteria diagnostyczne zespołu hiperglikemiczno-hipermolalnego:

• glikemia > 600 mg/dl (> 33,3 mmol/l),

• pH > 7,30,

• stężenie wodorowęglanów w surowicy > 15,0 mmol/l,

• hipernatremia skorygowana (wyliczona według wzoru) ≥ 150 mmol/l,

• ciała ketonowe w surowicy: brak/ślad,

• efektywna osmolalność > 320 mOsm/kg H2O. Molalność efektywna (mOsm/kg H2O) = = 2 [Na+ (mmol/l)] + glikemia (mmol/l)

{2 [zmierzony Na (mEq/l)] + [glikemia (mg/dl)]/18}

Prawidłowa molalność osocza wynosi 280–300 mOsm/kg H2O.

3. Różnicowanie:

• śpiączka ketonowa,

• stany śpiączkowe w przebiegu chorób ośrodkowego układu nerwowego,

• śpiączka mocznicowa,

• śpiączki w przebiegu zatruć.

4. Leczenie

Zasady leczenia są zbliżone do terapii CKK:

• obniżenie glikemii (podobne dawki insuliny jak przy leczeniu CKK),

• normalizacja molalności osocza — stopniowe zmniejszanie osmolalności (nie więcej niż 3 mOsm/kg H2O/godz.),

• podskórne podanie niskocząsteczkowej heparyny,

• wyrównanie niedoborów wody i elektrolitów: znacznie większa utrata wody niż u osób z CKK,

• stosowanie roztworu hipotonicznego (0,45% NaCl lub płyn nawadniający interwencyjny), a po uzyskaniu prawidłowej molalności osocza 0,9% NaCl we wlewie dożylnym pod kontrolą

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

stanu układu krążenia; szybkość wlewu roztworu NaCl ustala się w zależności od stężenia sodu w surowicy i molalności osocza,

• monitorowanie glikemii co godzinę i elektrolitów co 4–6 godzin.

IV. Kwasica mleczanowa

1. Przyczyny:

• typ A powstaje w następstwie wstrząsu kardiogennego, ciężkiego krwawienia, wstrząsu septycznego, ostrej i przewlekłej niewydolności oddechowej; zespół ten może wystąpić u pacjentów z cukrzycą,

• typ B kwasicy występuje z innych przyczyn niż niedotlenienie i występuje u osób z cukrzycą, u osób ze schorzeniami wątroby, z chorobami rozrostowymi, po zażyciu alkoholu etylowego, biguanidów, salicylanów i alkoholu metylowego.

2. Laboratoryjne kryteria diagnostyczne:

• glikemia umiarkowanie podwyższona, ale może być prawidłowa,

• obniżone pH krwi (< 7,30), stężenie wodorowęglanów < 10 mmol/l, luka anionowa > 16 mmol/l,

• stężenie mleczanów > 5 mmol/l,

• nie zmienia się stężenie sodu w surowicy krwi (u alkoholików może być obniżone),

• zwykle zwiększenie stężenia potasu w surowicy krwi.

3. Leczenie obejmuje następujące działania:

• przeciwdziałanie wstrząsowi (wyrównanie stanu odwodnienia i hipowolemii, umiarkowane podawanie leków obkurczających naczynia obwodowe),

• przeciwdziałanie hipoksemii i hipoksji,

• przeciwdziałanie nadmiernemu powstawaniu kwasu mlekowego (wlew glukozy i insuliny pod kontrolą glikemii),

• alkalizacja poprzez podawanie wodorowęglanu sodu (zapotrzebowanie: BE × 0,3 × masa ciała [w kg]),

• w uzasadnionych przypadkach (wskazania biochemiczne i/lub kliniczne) konieczne jest leczenie nerkozastępcze.

PIŚ m IENNI c TWO

1. Chua HR, Schneider A, Bellomo R. Bicarbonate in diabetic ketoacidosis – a systematic review. Ann Intensive Care 2011; 6: 23. DOI: 10.1186/2110-5820-1-23.

2. Cieluch A, Uruska A, Falkowski B, et al. Nonadherence to potassium replacement protocol leads to prolonged management of diabetic ketoacidosis. Pol Arch Intern Med 2018; 128: 416–420.

3. Edwards K, Uruska A, Duda-Sobczak A, et al. Patientperceived benefits and risks of off-label use of SGLT2 inhibitors and GLP-1 receptor agonists in type 1 diabetes: a structured qualitative assessment. Ther Adv Endocrinol Metab 2023; 14: 20420188231180987. DOI: 10.1177/20420188231180987.

4. Pasquel FJ, Tsegka K, Wang H, et al. Clinical outcomes in patients with isolated or combined diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state: a retrospective, hospital based cohort study. Diabetes Care 2020; 43: 349–357.

5. Perel P, Roberts I, Ker K. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2013; 2: CD000567. DOI: 10.1002/14651858. CD000567.pub7.

6. Thomas M, Harjutsalo V, Feodoroff M, et al. The longterm incidence of hospitalization for ketoacidosis in adults with established T1D – a prospective cohort study. J Clin Endocrinol Metab 2020; 105: 231–241.

7. Umpierrez GE, Davis GM, ElSayed NA, et al. Hyperglycaemic crises in adults with diabetes: a consensus report. Diabetologia 2024; 67: 1455–1479.

8. Umpierrez GE, Jones S, Smiley D, et al. Insulin analogs versus human insulin in the treatment of patients with diabetic keto-acidosis: a randomized controlled trial. Diabetes Care 2009; 32: 1164–1169.

9. Zheng Y, Meng Y, Mei M, et al. The association between GLP-1 receptor agonist and diabetic ketoacidosis in the FDA adverse event reporting system. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2022; 32: 504–510.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

17. Zasady rozpoznawania i leczenia chorych z przewlekłym zespołem wieńcowym oraz niewydolnością serca i współistniejącą cukrzycą

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• U osób z cukrzycą i przewlekłym zespołem wieńcowym (CCS) przy braku przeciwwskazań należy stosować kwas acetylosalicylowy i statynę [A] oraz rozważyć leczenie lekami blokującymi układ RAA. [B]

• Po przebytym zawale serca zaleca się stosowanie b-adrenolityku bezterminowo. [A]

• Po przebytym zawale serca należy dołączyć leki o udokumentowanym działaniu kardioprotekcyjnym (inhibitory SGLT2, agoniści receptora GLP1) bezterminowo. [A]

Choroba wieńcowa ( coronary artery disease – CAD) to patologiczny proces polegający na tworzeniu się blaszek miażdżycowych w tętnicach nasierdziowych, który może, choć nie musi, prowadzić do ich zwężenia i/lub zamknięcia. Jest to choroba przewlekła i najczęściej postępująca, dlatego uznaje się ją za poważną nawet w okresach pozornie niemych. Dynamiczny charakter CAD wiąże się z różnorodnością manifestacji klinicznych, które można praktycznie podzielić na ostre zespoły wieńcowe ( acute coronary sydromes –ACS) i przewlekłe zespoły wieńcowe (chronic coronary sydromes – CCS).

Przy podejrzeniu lub rozpoznaniu CCS spotykamy się najczęściej z następującymi sytuacjami klinicznymi:

• pacjent z podejrzeniem CCS i „stabilną” dławicą i/lub dusznością,

• pacjent z nowo rozpoznaną niewydolnością serca lub dysfunkcją lewej komory i podejrzeniem CCS,

• pacjent bezobjawowy albo ze stabilnymi objawami w 1. roku od rozpoznania choroby lub rewaskularyzacji,

• pacjent z objawami dławicy i podejrzeniem choroby naczynioskurczowej lub mikronaczyniowej,

• pacjent bezobjawowy, u którego rozpoznano CCS podczas badań przesiewowych. Wszystkie powyższe sytuacje klasyfikuje się jako CCS, ale każda z nich wiąże się z innym ryzykiem przyszłych zdarzeń sercowo-naczyniowych, które może zmieniać się w czasie.

I. Przebieg kliniczny Różnice w przebiegu klinicznym przewlekłych zespołów wieńcowych u osób z cukrzycą wskazują

na konieczność wykonania co najmniej raz w roku badań kontrolnych oceniających występowanie czynników ryzyka tej choroby.

II. Wskazania do wykonania badań w kierunku rozpoznania przewlekłych zespołów wieńcowych

Wskazania do wykonania badań diagnostycznych, czynnościowych i anatomicznych w kierunku rozpoznania CCS i stratyfikacji ryzyka u osób z cukrzycą (konsultacja kardiologiczna):

1. Obecność typowych lub nietypowych objawów ze strony układu sercowo-naczyniowego.

2. Nieprawidłowy zapis spoczynkowego EKG.

3. Współistnienie zmian miażdżycowych w tętnicach obwodowych, w tym w tętnicach szyjnych.

4. Planowane rozpoczęcie intensywnych ćwiczeń fizycznych u osób > 35. roku życia, w przeszłości prowadzących mało aktywny tryb życia.

5. Cukrzyca typu 1 trwająca > 15 lat.

6. Obecność – poza cukrzycą – dwóch lub więcej czynników ryzyka CCS:

• nieprawidłowe parametry gospodarki lipidowej,

• nadciśnienie tętnicze,

• palenie tytoniu,

• wywiad rodzinny dotyczący przedwczesnego występowania miażdżycy,

• obecność albuminurii,

• obecność neuropatii autonomicznej (rycina 17.1).

III. Leczenie osób z cukrzycą z przewlekłym zespołem wieńcowym według nowej terminologii Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego

1. Wdrożenie prozdrowotnego stylu życia (patrz rozdział 6.).

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Stały systematyczny monitoring czynników ryzyka ChNS swoistych dla cukrzycy i niezależnych od tej choroby

Obecność 2 czynników ryzyka ChNS współistniejących z cukrzycą Obecność nietypowych objawów sercowych Nieprawidłowy zapis spoczynkowego EKG

Podejrzenie ChNS

Próba wysiłkowa i/lub inne metody czynnościowe stosowane w celu rozpoznania ChNS i oceny ryzyka

Wynik ujemny

Obserwacja, powtórzenie TW po 1–2 latach

Nieme niedokrwienie: ↓ ST o 1–1,5 mm, obciążenie 10 MET

Wynik dodatni: ↓ ST o 1–1,5 mm, obciążenie < 7 MET

Echokardiografia obciążeniowa

Wynik wybitnie dodatni: ↓ ST > 2 mm, obciążenie < 5 MET

Koronarografia

Wynik dodatni

Rycina 17.1. Algorytm postępowania diagnostycznego w kierunku potwierdzenia rozpoznania i stratyfikacji ryzyka choroby niedokrwiennej serca u osób z cukrzycą przy ograniczonej dostępności nowoczesnych metod diagnostycznych ChNS – choroba niedokrwienna serca

2. Leczenie przeciwhiperglikemiczne mające na celu uzyskanie celów terapeutycznych (patrz rozdział 4.).

3. Ograniczenie lub normalizacja czynników ryzyka choroby wieńcowej:

• normalizacja ciśnienia tętniczego (patrz rozdział 13.),

• leczenie zaburzeń lipidowych (patrz rozdział 14.).

4. Specyfika farmakoterapii CCS w cukrzycy:

• leczenie przeciwpłytkowe – kwas acetylosalicylowy (ASA); należy go także stosować u osób z cukrzycą typu 2 i typu 1 > 40. roku życia obciążonych zwiększonym ryzykiem wystąpienia incydentów sercowo-naczyniowych (> 5% ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca w ciągu 10 lat); nie potwierdzono skuteczności ASA w prewencji pierwotnej u osób z cukrzycą z niskim ryzykiem sercowo-naczyniowym: » zalecana dawka ASA wynosi 75–100 mg/ dobę,

» w przypadku obecności przeciwwskazań do stosowania ASA celowe i wskazane może być podawanie klopidogrelu w dawce 75 mg/dobę,

» po przezskórnej interwencji wieńcowej ( percutaneous coronary intervention –PCI) zaleca się stosowanie ASA w dawce 75–100 mg/dobę i klopidogrelu w dawce 75 mg/dobę przez 1–6 miesięcy; w przypadkach zwiększonego ryzyka powikłań krwotocznych wskazane jest skrócenie leczenia do 1–3 miesięcy; w sytuacjach wysokiego ryzyka powikłań wieńcowych, takich jak m.in.: duże ryzyko związane z planowym wszczepieniem stentu (np. suboptymalne wszczepienie stentu lub inne sytuacje podczas zabiegu związane z dużym ryzykiem zakrzepicy w stencie, zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej o dużej złożoności anatomicznej bądź wszczepienie stentów do wielu naczyń) albo jeśli nie można zastosować podwójnej terapii przeciwpłytkowej (dual antiplatelet therapy – DAPT) z powodu nietolerancji ASA, można rozważyć jako drugi lek, w miejsce klopidogrelu, prasugrel lub tikagrelor, • stosowanie kardioselektywnych b -adrenolityków lub b -adrenolityków wielofunkcyjnych blokujących receptor a1 i b1,

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Stały systematyczny monitoring czynników ryzyka ChNS swoistych dla cukrzycy i niezależnych od tej choroby

Obecność 2 czynników ryzyka ChNS współistniejących z cukrzycą Obecność nietypowych objawów sercowych Nieprawidłowy zapis spoczynkowego EKG

Podejrzenie ChNS

Niskie ryzyko

Angio-TK

Pośrednie ryzyko

Wysokie ryzyko Bardzo wysokie ryzyko

Echokardiografia obciążeniowa Scyntygrafia perfuzyjna Rezonans magnetyczny Pozytonowa tomografia emisyjna

Koronarografia

Rycina 17.2. Algorytm postępowania diagnostycznego w kierunku potwierdzenia rozpoznania i stratyfikacji ryzyka choroby niedokrwiennej serca u osób z cukrzycą przy dostępności do nowoczesnych metod diagnostycznych ChNS – choroba niedokrwienna serca

• leki blokujące układ RAA: ACEI/ARB. W przypadku nieskuteczności farmakoterapii wskazane jest rozważenie terapii rewaskularyzacyjnej.

Próbę wysiłkową i inne metody czynnościowe stosuje się w celu: potwierdzenia rozpoznania, udokumentowania niedokrwienia, stratyfikacji ryzyka, a także ułatwienia wyboru metod leczenia i oceny ich skuteczności. Wobec wciąż najłatwiejszego dostępu próba wysiłkowa jest najczęściej wykonywanym testem, jednak jego czułość i swois tość w wykrywaniu niedokrwienia są ograniczone, zwłaszcza u kobiet. Jest ona dopuszczalna w przypadku ograniczonej dostępności do nowoczesnych metod diagnostycznych (rycina 17.1), przydatna raczej do wykluczenia istotnych zwężeń w tętnicach wieńcowych. Do innych metod czynnościowych zalicza się: echokardiografię obciążeniową, scyntygrafię perfuzyjną, rezonans magnetyczny i pozytonową tomografię emisyjną. Algorytm postępowania przy dostępności do nowoczesnych metod diagnostycznych przedstawia rycina 17.2. Wśród metod anatomicznych złotym standardem pozostaje inwazyjna koronarografia, przydatne może być również angio-TK. Należy wskazać, że osoby z cukrzycą zaliczają się najczęściej do grupy wysokiego i bardzo wysokiego ryzyka występowania

choroby wieńcowej. W grupie wysokiego ryzyka zaleca się w pierwszej kolej ności wykonanie badań czynnościowych, natomiast wśród pacjentów z bardzo wysokim ryzykiem podstawą diagnostyki, już na pierwszym etapie, jest koronarografia.

Angio-TK cechuje się wysoką, ujemną wartością predykcyjną, a więc jest przydatna raczej w celu wykluczenia istotnych zwężeń w tętnicach wieńcowych. Nie zaleca się jej stosowania u pacjentów dużego ryzyka, stanowi dla nich bowiem zbędne obciążenie związane z wykorzystaniem kontrastu i narażeniem na ekspozycję radiologiczną.

PIŚ m IENNI c TWO

1. Baigent C, Blackwell L, Collins R, et al. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials. Lancet 2009; 373: 1849–1860.

2. Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH, et al. Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008; 358: 580–591.

3. Kearney PM, Blackwell L, Collins R, et al. Efficacy of cholesterol-lowering therapy in 18,686 people with diabetes in 14 randomised trials of statins: a meta-analysis. Lancet 2008; 371: 117–125.

4. Knuuti J, Wijns W, Saraste A, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J 2020; 41: 407–477.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

5. Neumann FJ, Sousa-Uva M, Ahlsson A, et al. 2018 ESC/ EACTS guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J 2019; 40: 87–165.

6. Shepherd J, Barter P, Carmena R, et al. Effect of lowering LDL cholesterol substantially below currently recom -

17.1.

mended levels in patients with coronary heart disease and diabetes: the Treating to New Targets (TNT) study. Diabetes Care 2006; 29: 1220–1226.

Postępowanie w ostrym zespole wieńcowym u osób z cukrzycą –leczenie przeciwhiperglikemiczne

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• Przy przyjęciu pacjenta z ostrym zespołem wieńcowym do szpitala należy oznaczyć glikemię, a u pacjentów z cukrzycą w przypadku braku aktualnego wyniku – także HbA1c. [A]

• W pierwszej dobie ostrego zespołu wieńcowego zalecane jest podanie dożylnego wlewu insuliny pod kontrolą glikemii z docelowymi jej wartościami 100–180 mg/dl. [c]

W ostrym zespole wieńcowym, w stanach bliżej nieokreślonej względnej hiperglikemii (relative hyperglycemia ) rekomenduje się normalizację glikemii za pomocą dożylnego wlewu insuliny. Za względną hiperglikemię należy uznać glikemię powyżej 140 mg/dl (7,8 mmol/l) u osób z uprzednio rozpoznaną cukrzycą lub ponad 180 mg/dl (10,0 mmol/l) u pacjentów bez uprzednio rozpoznanej cukrzycy. Dożylne podanie insuliny jest jedynym sposobem szybkiej normalizacji glikemii i poprawy rokowania po przebyciu ostrego zespołu wieńcowego. Leczenie choroby niedokrwiennej serca u osób, u których występują zaburzenia gospodarki węglowodanowej, w miarę możliwości powinno się odbywać z udziałem specjalisty diabetologa.

I. Pierwsza doba ostrego zespołu wieńcowego

1. Należy odstawić doustne leki przeciwhiperglikemiczne.

2. W każdym przypadku ostrego zespołu wieńcowego należy przy przyjęciu oznaczyć glikemię.

3. Gdy wartość glikemii przekracza 140 mg/dl (7,8 mmol/l) u osób z rozpoznaną uprzednio cukrzycą lub 180 mg/dl (10,0 mmol/l) u osób bez uprzednio rozpoznanej cukrzycy, należy zastosować dożylny wlew insuliny z szybkością podaną w tabeli 17.1.1. Zalecana częstość kontroli glikemii w ciągu dnia: co godzinę, a po uzyskaniu jej stabilizacji – co 2 godziny. Należy utrzymywać stężenie glukozy w granicach 100–180 mg/dl (5,6–10 mmol/l), odpowiednio regulując wlew insuliny.

4. W trakcie wlewu insuliny należy monitorować stężenie potasu. W przypadku wystąpienia glikemii powyżej 180 mg/dl (10,0 mmol/l) należy przejściowo przerwać dożylny wlew glukozy i ponownie go rozpocząć po obniżeniu glikemii do wartości 180 mg/dl (10,0 mmol/l), z równoczesnym zwiększeniem prędkości dożylnego wlewu insuliny.

5. W przypadku spożywania posiłków należy dostrzykiwać dodatkowo dożylnie insulinę krótkodziałającą/szybkodziałającą.

6. W przypadku kwasicy cukrzycowej należy postępować według zaleceń terapii kwasicy (patrz: rozdział 16.).

II. Od drugiej doby ostrego zespołu wieńcowego do końca hospitalizacji

1. Leczenie przeciwhiperglikemiczne musi zapewnić wartości glikemii w ciągu całej doby w granicach 100–180 mg/dl (5,6–10,0 mmol/l). Dlatego też musi być ono zindywidualizowane, najlepiej prowadzone przy współpracy z diabetologiem.

2. U pacjentów bez wykładników kwasicy, z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej rozpoznanymi w pierwszej dobie ostrego zespołu wieńcowego lub wcześniej skutecznie leczonych metforminą dobre wyrównanie metaboliczne cukrzycy w tym okresie może zapewnić odpowiednia dieta (patrz: rozdział 6.). W pozostałych przypadkach należy zastosować insulinoterapię w modelu wielokrotnych wstrzyknięć według podanych wcześniej zasad (patrz: rozdział 12).

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Tabela 17.1.1. Orientacyjny przelicznik wlewu insuliny w zależności od stężenia glukozy Glikemia 10% roztwór glukozy [ml/godz.] Insulina [j./godz.]

< 100 mg/dl

< 5,5 mmol/l

100–139 mg/dl

5,5–7,8 mmol/l

140–179 mg/dl

6,7–10 mmol/l

180–249 mg/dl 10–13,9 mmol/l

250–300 mg/dl 13,9–17,4 mmol/l

Zatrzymać infuzję na 15–30 minut

0,5–1,0

Wstrzymać infuzję aż glikemia obniży się < 180 mg/dl (10,0 mmol/l)/godz., a następnie 50 2,0–4,0

Wstrzymać infuzję aż glikemia obniży się < 180 mg/dl (10,0 mmol/l)/godz., a następnie 50 4,0–6,0

3. U osób z cukrzycą typu 2 z nadwagą lub otyłością bezpośrednio przed ukończeniem hospitalizacji, nawet już w trzeciej dobie po interwencji, można dodatkowo zastosować metforminę, SGLT2i i/lub agonistę receptora GLP-1 przy braku przeciwwskazań do ich podawania.

III. Po zakończeniu hospitalizacji

U każdej osoby z cukrzycą typu 2 po przebytym ostrym zespole wieńcowym należy wdrożyć SGLT2i i/lub GLP-1RA, i/lub metforminę, o ile nie istnieją przeciwwskazania lub nietolerancja leku.

U osób z cukrzycą typu 2, u których uzyskano dobre wyrównanie metabolicznie w dniu wypisania ze szpitala, przy dobowym zapotrzebowaniu na insulinę nieprzekraczającym 30 j. można powrócić do terapii stosowanej przed wystąpieniem ostrego zespołu wieńcowego. U osób, u których cukrzycę rozpoznano w trakcie hospitalizacji i uzyskano dobre wyrównanie metabolicznie w dniu wypisania ze szpitala, przy dobowym zapotrzebowaniu na insulinę nieprzekraczającym 30 j., ale charakteryzujących się otyłością lub nadwagą można prowadzić terapię doustną i/lub przy użyciu iniekcyjnych agonistów receptora GLP-1 lub GIP/GLP-1 korzystanie wpływających na masę ciała. W przypadku gdy nie udaje się uzyskać dobrego wyrównania metabolicznego cukrzycy lub dobowe zapotrzebowanie na insulinę przekracza 30 j., należy kontynuować insulinoterapię i rozważyć możliwość skojarzenia z terapią doustną i/lub przy użyciu iniekcyjnych agonistów receptora GLP-1 lub GIP/GLP-1. Każdego pacjenta, u którego występują zaburzenia gospodarki węglowodanowej, po przebytym ostrym zespole wieńcowym, należy w trybie pilnym skierować do specjalisty diabetologa.

U WAGA 1: U każdego pacjenta z ostrym zespołem wieńcowym, poza osobami z uprzednio rozpoznaną cukrzycą, przed opuszczeniem szpitala należy oznaczyć HbA1c lub wykonać OGTT po wy-

pisie ze szpitala (rozdział 1, punkt III, tabela 17.1.1). W przypadku rozpoznania nietolerancji glukozy lub cukrzycy wskazane jest przeprowadzenie konsultacji diabetologicznej.

U WAGA 2: Przed planową koronarografią wykonywaną w celach diagnostycznych lub terapeutycznych należy odstawić metforminę co najmniej na 48 godzin przed zabiegiem. Można powrócić do jej stosowania po 24 godzinach od wykonania koronarografii.

U WAGA 3: Wyniki badań z randomizacją wskazują na dodatkowe działanie kardioprotekcyjne leków z grupy inhibitorów SGLT2 i agonistów receptora GLP-1. Należy rozważyć ich dołączenie do terapii u osób z wysokim lub bardzo wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym.

PIŚ m IENNI c TWO

1. Kristensen SL. Cardiovascular, mortality, and kidney outcomes with GLP-1 receptor agonists in patients with type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of cardiovascular outcome trials. Lancet Diabetes Endocrinol 2019; 7: 776–785.

2. McGuire DK, Shih WJ, Cosentino F, et al. Association of SGLT2 inhibitors with cardiovascular and kidney outcomes in patients with type 2 diabetes: a meta-analysis.

JAMA Cardiol 2021; 6: 148–158.

3. NICE-SUGAR Study Investigators; Finfer S, Chittock DR, Yu-Shuo Su S, et al. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009; 360: 1283–1297.

4. Ritsinger V, Malmberg K, Mårtensson A, et al. Intensified insulin-based glycaemic control after myocardial infarction: mortality during 20 year follow-up of the randomised Diabetes Mellitus Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction (DIGAMI 1) trial. Lancet Diabetes Endocrinol 2014; 2: 627–633.

5. Umpierrez GE, Reyes D, Smiley D, et al. Hospital discharge algorithm based on admission HbA1c for the management of patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2014; 37: 2934–2939.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

17.2. Przewlekła niewydolność serca

I. Wprowadzenie

Niewydolność serca ( heart failure – HF) jest zespołem klinicznym manifestującym się kilkoma głównymi objawami podmiotowymi (np. duszność, męczliwość), którym mogą towarzyszyć objawy przedmiotowe (np. objawy podwyższonego ciśnienia w żyłach szyjnych, trzeszczenia nad polami płucnymi i obrzęki obwodowe). Zespół ten jest spowodowany zaburzeniami budowy i/lub czynności serca, które są przyczyną zwiększonego ciśnienia wewnątrzsercowego i/lub niewystarczającego rzutu serca w spoczynku i/lub występują podczas wysiłku.

II. Podział niewydolności serca w zależności od frakcji wyrzutowej lewej komory serca

Przewlekłą HF dzieli się w zależności od zmierzonej frakcji wyrzutowej lewej komory (left ventricular ejection fraction – LVEF). Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne wprowadziło następującą klasyfikację HF:

• HF z obniżoną LVEF definiuje się jako wartości ≤ 40%, tj. istotne pogorszenie czynności skurczowej LV – stan ten określa się jako HFrEF,

• HF z łagodnie obniżoną LVEF (41–49%) – stan ten określa się jako HFmEF,

• HF z zachowaną LVEF ≥ 50% – HFpEF; u pacjentów z tą postacią występują objawy podmiotowe i przedmiotowe HF, stwierdza się nieprawidłowości strukturalne i/lub czynnościowe w sercu oraz/lub zwiększone stężenie peptydów natriuretycznych.

III. Główne zasady diagnostyki HF

W diagnostyce osób z HF, poza badaniem podmiotowym i przedmiotowym, wskazane jest wykonanie standardowego, 12-odprowadzeniowego EKG i oznaczenie stężenia peptydów natriuretycznych (BNP lub NT-proBNP). Przy silnym podejrzeniu HF lub niedostępności oznaczeń peptydów natriuretycznych wskazane jest wykonanie badania echokardiograficznego. W przypadkach potwierdzenia rozpoznania badanie to stanowi podstawę kwalifikacji do poszczególnych typów HF.

Prawidłowy zapis EKG sprawia, że rozpoznanie HF jest mało prawdopodobne. Badanie EKG może ujawnić takie nieprawidłowości, jak AF, załamki Q, przerost LV (left ventricular hypertrophy – LVH) oraz

poszerzone zespoły QRS, które zwiększają prawdopodobieństwo rozpoznania HF, a także mogą dostarczać wskazówek terapeutycznych.

Prawidłowe stężenie peptydów natriuretycznych czyni rozpoznanie HF mało prawdopodobnym.

Echokardiografia jest zalecana jako podstawowe badanie w celu oceny czynności serca. Oprócz określenia LVEF echokardiografia dostarcza również informacji na temat innych parametrów, takich jak wielkość jam serca, ekscentryczny lub koncentryczny LVH, regionalne zaburzenia czynności skurczowej (które mogą wskazywać na CAD, kardiomiopatię takotsubo lub zapalenie mięśnia sercowego), czynność RV, nadciśnienie płucne, czynność zastawek oraz wskaźniki czynności rozkurczowej.

Ponadto w diagnostyce HF zalecane jest wykonanie podstawowych badań laboratoryjnych krwi, takich jak stężenie kreatyniny i elektrolitów w surowicy, morfologia krwi obwodowej oraz badania czynności wątroby i tarczycy, w celu różnicowania między HF a innymi stanami, a także uzyskania informacji prognostycznych i wskazówek mogących ukierunkować leczenie.

Zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej zaleca się w celu oceny innych potencjalnych przyczyn duszności (np. choroby płuc). Może ono również dostarczyć danych przemawiających za rozpoznaniem HF (np. zastój w krążeniu płucnym lub powiększenie serca).

W kolejnym etapie zalecane jest określenie etiologii i wdrożenie leczenia, w tym przyczynowego.

IV. Ogólne zasady farmakoterapii niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową

Wykazano, że modulacja układu RAA oraz współczulnego układu nerwowego za pomocą ACEI lub antagonisty receptora angiotensynowego z inhibitorem neprylizyny (ARNI), b -adrenolityków oraz antagonistów receptora mineralokortykosteroidowego (MRA) zwiększa przeżywalność, zmniejsza częstość hospitalizacji z powodu HF oraz objawy u pacjentów z HFrEF. Leki te, jeśli nie są przeciwwskazane lub źle tolerowane, stanowią podstawę farmakoterapii u pacjentów z HFrEF i powinny być bezwzględnie stosowane.

Ważnym czynnikiem wpływającym na rokowanie jest to, że dawki ACEI lub ARNI oraz b-adrenolityków powinny być systematycznie zwiększane do

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

dawek maksymalnie tolerowanych. ARNI można i należy rozważać jako leczenie pierwszego rzutu zamiast ACEI.

SGLT2i, tj. dapagliflozyna i empagliflozyna, dołączone do leczenia za pomocą ACEI/ARNI, b-adrenolityku i MRA zmniejszały ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych i nasilenia HF u pacjentów z HFrEF. O ile leki te nie są przeciwwskazane lub nietolerowane, zaleca się ich stosowanie u wszystkich pacjentów z HFrEF leczonych już za pomocą ACEI/ ARNI, b-adrenolityku i MRA, niezależnie od tego, czy występuje u nich cukrzyca czy nie.

Leki moczopędne, wśród których preferowane są diuretyki pętlowe, zaleca się w celu zmniejszenia objawów podmiotowych i/lub przedmiotowych zastoju u pacjentów z HFrEF.

ARB zaleca się obecnie u pacjentów, którzy nie tolerują ACEI lub ARNI. Inhibitor kanału I – iwabradyna – zwalnia czynność serca i należy rozważyć jej stosowanie u chorych z HFrEF z rytmem zatokowym i częstością akcji serca ≥ 75 uderzeń na minutę, z LVEF ≤ 35%. Zanim rozważy się zastosowanie iwabradyny, należy dołożyć wszelkich starań, aby rozpocząć leczenie b-adrenolitykiem i zwiększyć jego dawkę do dawki zalecanej w wytycznych lub maksymalnej tolerowanej.

V. Automatyczny kardiowerter-defibrylator w prewencji nagłego zgonu pacjentów z HFrEF

Ważną składową terapii pacjentów z HFrEF jest stosowanie automatycznych kardiowerterów-defibrylatorów (ICD) w prewencji pierwotnej nagłego zgonu sercowego uwarunkowanego złośliwymi arytmiami komorowymi. W populacji pacjentów, u których HF ma etiologią niedokrwienną, I c D jest zalecany w celu zmniejszenia ryzyka nagłego zgonu i umieralności ogólnej u pacjentów z objawową HF (II–III klasa wg NYHA) oraz z LVEF ≤ 35% pomimo ≥ 3 miesięcy optymalnego leczenia zachowawczego (farmakologicznego), jeżeli można oczekiwać przeżycia dłuższego niż jeden rok w dobrym stanie czynnościowym. Wśród osób po zawale serca kwalifikację do zastosowania ICD należy przeprowadzić po minimum 40 dniach od zawału.

Natomiast w populacji pacjentów z HF o etiologii innej, nieniedokrwiennej, ICD ma niższą klasę zaleceń – należy rozważyć implantację w celu zmniejszenia ryzyka nagłego zgonu i umieralności ogólnej u pacjentów z objawową HF (II–III klasa wg NYHA) o etiologii innej niż niedokrwienna oraz LVEF ≤ 35% pomimo ≥ 3 miesięcy optymalnego

leczenia zachowawczego, jeżeli można oczekiwać przeżycia dłuższego niż jeden rok w dobrym stanie czynnościowym.

VI. Stymulacja resynchronizująca w terapii pacjentów z HFrEF (CRT/CRT-D) Stymulacja resynchronizująca serca (CRT) u odpowiednio dobranych pacjentów zmniejsza konieczność hospitalizacji z powodu progresji objawów HF, poprawia czynność serca, jakość życia i przede wszystkim redukuje śmiertelność całkowitą. Ten rodzaj stymulacji serca stosuje się w populacji osób z HF, u których występuje opóźnienie aktywacji i w następstwie opóźnienie skurczu komory lewej w stosunku do komory prawej, co powoduje istotną redukcję objętości wyrzutowej LV. Ma to szczególne znaczenie u pacjentów z istotnie obniżoną LVEF, u których objętość wyrzutowa LV jest już wyjściowo upośledzona. Objawem/parametrem wskazującym na to opóźnienie aktywacji i w następstwie skurczu komory lewej w stosunku do komory prawej jest poszerzenie czasu trwania zespołów QRS w EKG, w szczególności obraz bloku lewej odnogi pęczka Hisa w EKG.

Aktualne wytyczne wskazują, u jakich pacjentów z HFrEF i z LVEF ≤ 35% należy rozważyć tę formę terapii – stymulację CRT. Warunkiem koniecznym jest stosowanie uprzednio terapii przyczynowej i optymalnej farmakoterapii przez okres minimum 3 miesięcy.

Ważna jest również ocena wskazań i stosowanie stymulacji CRT z lub bez funkcji defibrylatora – CRT-D czy CRT-P. Wskazania do stosowania CRT dotyczą osób z istotnie obniżoną LVEF, a więc również ze wskazania do ICD. Decyzja o rodzaju stosowanego urządzenia, CRT-P lub CRT-D, należy do ośrodka kardiologicznego ostateczne kwalifikującego pacjenta z HFrEF do tych form terapii. Aktualne zalecenia do CRT: 1. CRT jest zalecana u objawowych pacjentów z HF, rytmem zatokowym, zespołami QRS o czasie trwania ≥ 150 ms i morfologii LBBB, 2. CRT należy rozważyć u objawowych pacjentów z HF, rytmem zatokowym, zespołami QRS o czasie trwania ≥ 150 ms i morfologii innej niż LBBB, 3. CRT należy rozważyć u objawowych pacjentów z HF, rytmem zatokowym, zespołami QRS o czasie trwania 130–149 ms i morfologii LBBB, 4. CRT można rozważyć u objawowych pacjentów z HF, rytmem zatokowym, zespołami QRS o czasie trwania 130–149 ms i morfologii innej niż LBBB.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Pacjenci z HFrEF po zastosowaniu CRT wymagają ścisłego nadzoru kardiologicznego prowadzonego przez wyspecjalizowane ośrodki kardiologiczne.

VII. Przewlekła niewydolność serca

u osób z cukrzycą

Osoby z cukrzycą są wyjątkowo narażone na rozwój HF. Cukrzyca predysponuje do rozwoju HF poprzez towarzyszące jej powikłania makroangiopatyczne, w tym miażdżycę tętnic wieńcowych. Optymalna farmakoterapia w leczeniu HF u pacjentów z cukrzycą i bez cukrzycy jest podobna. Natomiast leki przeciwhiperglikemiczne różnią się działaniem u pacjentów z HF, a więc należy preferować te leki, które są zarówno bezpieczne, jak i zmniejszają częstość występowania incydentów związanych z HF.

VIII. Niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową lewej komory serca HFpEF różni się od HFrEF w wielu zakresach. Pacjenci z HFpEF są często starsi, wyższy jest odsetek kobiet, częściej występują u nich liczne schorzenia współistniejące, w tym m.in. AF, przewlekła choroba nerek oraz inne schorzenia niesercowo-naczyniowe.

Kryteria i zasady rozpoznawania tej postaci HF przedstawiono powyżej. Podstawowe kryteria rozpoznania HFpEF to:

1. Objawy podmiotowe i przedmiotowe HF. 2. LVEF ≥ 50%.

3. Obiektywne cechy nieprawidłowości strukturalnych i/lub czynnościowych w sercu odpowiadające obecności dysfunkcji rozkurczowej LV/zwiększonemu ciśnieniu napełniania LV, w tym zwiększone stężenie peptydów natriuretycznych.

W leczeniu tej populacji osób do roku 2021 nie wykazano, aby jakiekolwiek leczenie jednoznacz-

nie zmniejszało umieralność i chorobowość tych pacjentów. Już po opublikowaniu wytycznych ESC z zakresu diagnostyki i leczenia osób z niewydolnością serca w roku 2021 ukazały się publikacje oceniające wpływ dapagliflozyny i empagliflozy na rokowanie pacjentów z HFpEF w zakresie konieczności hospitalizacji i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Badania te wykazały jednoznaczny, korzystny wpływ tych leków na rokowanie u osób z HFpEF bez względu na współistnienie cukrzycy (DELIVER i EMPEROR – Preserved). Badania te zostały uwzględnione w aktualizacji wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z roku 2023, zmieniając zasady terapii w populacji osób z HFpEF.

Dapagliflozyna i empagliflozyna są zalecane i powinny być stosowane (jeśli nie występują przeciwwskazania do ich stosowania) w terapii pacjentów z HFpEF. Podobnie wysoką klasę zaleceń ma terapia schorzeń współistniejących i zarazem predysponujących do rozwoju tej postaci HF. Dotyczy to modulacji układu RAA, współczulnego układu nerwowego za pomocą ACEI lub ARNI, b-adrenolityków oraz MRA.

Leki moczopędne, wśród których preferowane są diuretyki pętlowe, powinny być stosowane w przypadkach przebiegających z retencją płynów.

P IŚ m IENNI c TWO

1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. Wytyczne ESC 2021 dotyczące diagnostyki i leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności serca. Zeszyty Edukacyjne. Kardiol Pol 2022; 80, Suppl 1.

2. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al.; ESC Scientific Document Group. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2023; 44: 3627–3639.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

18. Udar mózgu u osób z cukrzycą

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• Hiperglikemia stwierdzana przy przyjęciu do szpitala w ostrej fazie udaru wiąże się z większą śmiertelnością, cięższym przebiegiem udaru i większym deficytem neurologicznym zarówno u osób z cukrzycą, jak i bez cukrzycy. [A]

• Przeprowadzone badania interwencyjne nie dostarczają dowodów na to, aby utrzymanie normoglikemii w ostrej fazie udaru uzyskane za pomocą insulinoterapii dożylnej poprawiało rokowanie chorych. Taka terapia wiąże się natomiast z większym ryzykiem hipoglikemii. [A]

• Aktualne wytyczne dotyczące korygowania hiperglikemii w przebiegu udaru opierają się jedynie na zaleceniach/opiniach ekspertów. [E]

• Agoniści receptora GLP-1 redukują ryzyko udarów mózgu u osób z cukrzycą typu 2 i powinny być uwzględniane od samego początku leczenia, niezależnie od stosowania metforminy i wartości HbA1c. Rekomendowane są one także w profilaktyce wtórnej udaru mózgu u osób z cukrzycą typu 2. [A]

Cukrzyca jest silnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu, zarówno niedokrwiennego, jak i krwotocznego. Ryzyko udaru niedokrwiennego u osób z cukrzycą jest ponad 2-krotnie większe, a udaru krwotocznego 1,5-krotnie większe. Cukrzyca jest obecna u 28% chorych z udarem mózgu. W przypadku udarów niedokrwiennych odsetek ten wynosi 33%, w udarach krwotocznych – 26%. Zwiększone stężenie glukozy stwierdza się u ponad 60% chorych hospitalizowanych z powodu ostrego udaru mózgu. W 20% przypadków hiperglikemia dotyczy osób z wcześniej rozpoznaną cukrzycą, 16–24% przypadków stanowią osoby, u których cukrzyca nie była wcześniej rozpoznana, u pozostałych jest to hiperglikemia przejściowa (stresowa).

Hiperglikemia stwierdzana w ostrym okresie udaru jest czynnikiem niekorzystnym rokowniczo zarówno u osób z cukrzycą, jak i bez cukrzycy. Jej obecność wiąże się z ryzykiem większego ogniska niedokrwiennego i jego ukrwotocznienia, cięższym przebiegiem choroby oraz gorszym rokowaniem (mniejsza samodzielność chorych oraz większa wczesna i późna śmiertelność). Nie jest przy tym jasne, czy hiperglikemia obserwowana u chorych z udarem jest przyczyną cięższego przebiegu choroby i gorszego rokowania, czy też jest skutkiem większej, gorzej rokującej zmiany udarowej. Nieliczne badania interwencyjne z randomizacją przeprowadzone w ostrej fazie udaru (do 72 godzin) nie dostarczają dowodów na to, aby utrzymywanie normoglikemii uzyskane za pomocą insulinoterapii dożylnej zmniejszało śmiertelność lub poprawiało deficyt neurologiczny. U osób ze świeżym udarem mózgu należy unikać hiperglikemii, jednocześnie uznając ograniczenie ryzyka hipo glikemii za priorytet. Uzasadnia to utrzymywanie stężeń glukozy w surowicy w zakresie 140–180 mg/dl (7,8–10,0 mmol/l); Stężenie glukozy należy ściśle monitorować, nie dopuszczając do

hipoglikemii. Docelowe wartości glikemii u osób w ostrej fazie udaru mózgu są zatem podobne do tych, jakie zaleca się w przypadku innych ciężkich, ostrych schorzeń.

Insulina powinna być podawana dożylnie w 0,9-procentowym roztworze NaCl za pomocą pompy strzykawkowej, pod ścisłą kontrolą glikemii. Szybkość stosowanego wlewu insuliny należy modyfikować w zależności od wartości glikemii oznaczanej przy łóżku chorego co godzinę lub przy zastosowaniu ciągłego monitorowania glikemii (CGM), a po osiągnięciu stabilnych wartości – co 2 godziny. Orientacyjny schemat modyfikowania szybkości dożylnego wlewu insuliny w zależności od stwierdzonej glikemii przedstawiono w tabeli 26.1. W trakcie wlewu insuliny 2–3 razy w ciągu doby należy kontrolować stężenie potasu.

Nie zaleca się podawania insuliny w postaci dożylnego wlewu GIK (glukoza, insulina, potas).

W pierwszych dobach po udarze mózgu oraz u osób, które dłużej pozostają nieprzytomne, insulina nie powinna być podawana podskórnie.

W jednostce prowadzącej leczenie udarów powinien obowiązywać określony algorytm dawkowania insuliny podawanej we wlewie dożylnym, uwzględniający zmiany szybkości wlewu w zależności od wartości glikemii. Zespół lekarzy i pielęgniarek powinien być przeszkolony w zakresie terapii hiperglikemii.

W chwili, gdy stan chorego ulega poprawie i zaczyna on spożywać posiłki, należy zakończyć dożylny wlew insuliny i rozpocząć jej podawanie podskórne. Odłączenie dożylnego wlewu insuliny należy poprzedzić podskórnym podaniem insuliny krótkodziałającej lub analogu szybkodziałającego na około godzinę przed zatrzymaniem wlewu dożylnego. Zalecany schemat leczenia insuliną stosowaną podskórnie to insulina krótkodziałająca lub jej szybkodziałający analog podawane przed

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

posiłkami oraz insulina o przedłużonym czasie działania podawana 1 lub 2 razy dziennie. W niektórych przypadkach wystarczające jest podawanie wyłącznie insuliny krótkodziałającej lub szybkodziałającej przed posiłkiem. Insulinę przed posiłkami należy podawać, opierając się na pomiarach glikemii wykonanych bezpośrednio przed ich spożyciem.

Ze względu na duże prawdopodobieństwo obecności cukrzycy u chorych ze świeżym udarem mózgu, u których cukrzyca nie była wcześniej rozpoznana, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki w tym kierunku po uzyskaniu stabilizacji stanu chorego.

Zalecenia dotyczące leczenia ciśnienia tętniczego i innych aspektów prowadzenia chorych z udarem mózgu są takie same jak u osób bez cukrzycy, gdyż brakuje danych wskazujących na korzyści płynące z odmiennego lub szczególnego postępowania u osób z cukrzycą.

Profilaktyka wtórna po udarze jest zgodna z ogólnie obowiązującymi zasadami.

Zapobieganie udarom mózgu u osób z cukrzycą

Ryzyko wystąpienia udaru mózgu, zarówno pierwszego, jak i kolejnego, u osób z cukrzycą można istotnie zmniejszyć, stosując wielokierunkową terapię modyfikowalnych czynników ryzyka obejmujących: zmianę stylu życia, korygowanie hiperglikemii, leczenie nadciśnienia tętniczego, leczenie zaburzeń lipidowych. Metaanaliza badań klinicznych z randomizacją i zastosowaniem agonistów receptora GLP-1 wskazuje na korzystny efekt tej grupy leków w zakresie redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego, w tym redukcji ryzyka udarów mózgu zarówno niezakończonych, jak i zakończonych zgonem. Agoniści receptora GLP-1 jako leki zmniejszające ryzyko zdarzeń sercowo-naczynio-

wych u osób z cukrzycą typu 2 i ze zwiększonym ryzykiem tych zdarzeń powinny być uwzględniane od samego początku leczenia, niezależnie od stosowania metforminy i wartości HbA1c. Leki tej grupy rekomendowane są także w przypadku obecności cukrzycy typu 2 i profilaktyki wtórnej udaru mózgu.

PIŚ m IENNI c TWO

1. Bellolio MF, Gilmore RM, Ganti L. Insulin for glycaemic control in acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev 2014; 1: CD005346. DOI: 10.1002/14651858. CD005346.pub4.

2. GBD 2021 Stroke Risk Factor Collaborators. Global, regional, and national burden of stroke and its risk factors, 1990-2021: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2021. Lancet Neurol 2024; 23: 973–1003.

3. Johnston KC, Bruno A, Pauls Q, et al.; Neurological Emergencies Treatment Trials Network and the SHINE Trial Investigators. Intensive vs standard treatment of hyperglycemia and functional outcome in patients with acute ischemic stroke: the SHINE randomized clinical trial. JAMA 2019; 322: 326–335.

4. Kleindorfer DO, Towfighi A, Chaturvedi S, et al. 2021 Guideline for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2021; 52: e364–e467. DOI: 10.1161/STR. 0000000000000375.

5. Lau LH, Lew J, Borschmann K, et al. Prevalence of diabetes and its effects on stroke outcomes: a meta-analysis and literature review. J Diabetes Investig 2019; 10: 780–792.

6. Sattar N, Lee MMY, Kristensen SL, et al. Cardiovascular, mortality, and kidney outcomes with GLP-1 receptor agonists in patients with type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of randomised trials. Lancet Diabetes Endocrinol 2021; 9: 653–662.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

19. Prewencja, diagnostyka i leczenie cukrzycowej choroby nerek

N

AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• Badanie przesiewowe w kierunku zwiększonego wydalania albumin z moczem należy wykonywać raz w roku u osób z cukrzycą typu 1 od 5. roku trwania choroby, u osób z cukrzycą typu 2 od momentu rozpoznania choroby oraz u wszystkich osób z cukrzycą ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym. [B]

• W celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia cukrzycowej choroby nerek i/lub spowolnienia jej postępu należy zoptymalizować kontrolę glikemii, ciśnienia tętniczego oraz lipemii. [A]

• W przypadku stwierdzenia zwiększonego wydalania albuminy z moczem należy stosować terapię inhibitorami ACE (ACEI) lub antagonistami receptora angiotensynowego AT1 (ARB), ponieważ zmniejszają one ryzyko postępu cukrzycowej choroby nerek (z uwzględnieniem przeciwwskazań do ich stosowania). [A]

• SGLT2i, GLP-1 RA oraz niesteroidowy antagonista receptora mineralokortykosteroidowego (ns-MRA) zmniejszają ryzyko postępu przewlekłej choroby nerek oraz powikłań sercowo-naczyniowych u osób z cukrzycą typu 2 i przewlekłą chorobą nerek. [A]

• W przypadku stosowania ACEI, ARB, ns-MRA i/lub leków moczopędnych należy monitorować stężenie kreatyniny, sodu i potasu w surowicy krwi. [E]

U osób z cukrzycą w celu wykrycia lub oceny stopnia zaawansowania cukrzycowej choroby nerek należy określić wydalanie albuminy z moczem, stężenie kreatyniny w surowicy krwi oraz szacowaną wartość współczynnika przesączania kłębuszkowego (eGFR).

Albuminuria i eGFR stanowią niezależne predyktory ryzyka sercowo-naczyniowego oraz nerkowego u osób z cukrzycą. Zmniejszenie eGFR bez poprzedzającej lub towarzyszącej albuminurii występuje w około połowie przypadków osób z cukrzycą niezależnie od typu.

I. Badanie przesiewowe w kierunku albuminurii

Badanie należy wykonywać raz w roku w przypadku:

• osób z cukrzycą typu 1 od 5. roku trwania choroby, • osób z cukrzycą typu 2 od momentu rozpoznania.

W celu oceny wydalania albuminy z moczem należy określić wskaźnik albumina/kreatynina ( albu min/creatinine ratio – ACR) na podstawie wyników ilościowych oznaczeń w jednorazowo pobranej próbce moczu, optymalnie porannego (interpretacja wyników patrz: tabela 19.1). Do rozpoznania zwiększonego wydalania albuminy z moczem upoważnia uzyskanie dwóch dodatnich wyników ACR.

II. Stężenie kreatyniny

U osób z cukrzycą stężenie kreatyniny w surowicy krwi należy oznaczyć przynajmniej raz w roku, niezależnie od wartości ACR. Stężenie kreatyniny w surowicy krwi należy wykorzystać do wyliczenia wartości eGFR.

III. Współczynnik przesączania kłębuszkowego

Do określenia wartości eGFR należy zastosować wzór CKD-EPI.

eGFR = 141 × min (Scr/k, 1)a × max (Scr/k, 1)–1,209 × × 0,993Wiek × 1,018 [dla kobiet],

gdzie: Scr – stężenie kreatyniny w surowicy krwi, k – 0,7 dla kobiet i 0,9 dla mężczyzn, a = –0,329 dla kobiet i –0,411 dla mężczyzn, min – minimum z Scr/k lub 1, max – maximum z Scr/k lub 1.

W przypadku braku możliwości zastosowania wzoru CKD-EPI należy starać się monitorować trendy w eGFR z zastosowaniem innych metod oceny tego współczynnika (np. za pomocą wzoru MDRD).

IV. Przewlekła choroba nerek (PChN)

Stadia zaawansowania PChN zdefiniowano w tabeli 19.2.

V. Konsultacja nefrologiczna

Konsultację nefrologiczną należy rozważyć:

• w przypadku gdy eGFR obniży się do wartości < 60 ml/min/1,73 m2 i istnieje podejrzenie niecukrzycowej choroby nerek,

• przy szybkim zmniejszaniu się wartości eGFR (za punkt odcięcia przyjmuje się wartość ≥ 5 ml/min/1,73 m2/rok),

• w przypadkach opisanych w tabeli 19.3.

VI. Zalecenia prewencyjne

1. W celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia cukrzycowej choroby nerek i/lub spowolnienia jej postępu należy zoptymalizować kontrolę glikemii, ciśnienia tętniczego oraz lipemii.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Tabela 19.1. Definicja nieprawidłowego wydalania albuminy z moczem*

Kategoria

[mg/dzień] ACR (przygodna próbka moczu) [mg/dzień lub mg/g kreatyniny]* **

A1: prawidłowa albuminuria lub nieznacznie zwiększona albuminuria < 30 < 30

A2: umiarkowanie zwiększona albuminuria 30–299 30–299

A3: jawny białkomocz ≥ 300 ≥ 300

ACR (albumin/creatinine ratio) – wskaźnik albumina/kreatynina, AER (albumin excreation rate) – wskaźnik albuminy w moczu

*Ilość albuminy wydalanej z moczem w przeliczeniu na 1 g kreatyniny odpowiada w przybliżeniu dobowej albuminurii, pozwalając jednocześnie na uniknięcie błędów związanych z 24-godzinną zbiórką moczu. **W przypadku otrzymywania z laboratorium ACR w mg/mmol kreatyniny wynik należy pomnożyć przez 8,85, aby uzyskać wartość w mg/g kreatyniny.

Tabela 19.2. Stadia zaawansowania przewlekłej choroby nerek

Kategoria Opis eGFR [ml//min/1,73 m2]

G1 Uszkodzenie nerek* z prawidłowym lub podwyższonym eGFR ≥ 90

G2 Uszkodzenie nerek* z łagodnie obniżonym eGFR 60–89

G3a Umiarkowane obniżenie eGFR 45–59

G3b Umiarkowane do ciężkiego obniżenie eGFR 30–44

G4 Znaczne obniżenie eGFR 15–29

G5 Schyłkowa niewydolność nerek < 15

*O uszkodzeniu nerek mówi się, jeżeli występują nieprawidłowości w składzie biochemicznym i/lub osadzie moczu, i/lub nieprawidłowe wartości wskaźników uszkodzenia nerek we krwi, i/lub w badaniach obrazowych nerek albo dróg moczowych utrzymujące się dłużej niż 3 miesiące.

Tabela 19.3. Ryzyko progresji przewlekłej choroby nerek, częstotliwość wizyt i konieczność konsultacji nefrologicznej według eGFR i albuminurii [3]

A1: prawidłowa albuminuria lub nieznacznie zwiększona albuminuria < 30 mg/g < 3 mg/mmol

G1: ≥ 90 ml/min/1,73 m2

G2: 60–89 ml/min/1,73 m2

G3a: 45–59 ml/min/1,73 m2

G3b: 30–44 ml/min/1,73 m2

G4: 15–29 ml/min/1,73 m2

G5: < 15 ml/min/1,73 m2

Kontrola 1

Kontrola 1

Leczenie 1

Leczenie 2

Leczenie i skierowanie do nefrologa 3

Leczenie i skierowanie do nefrologa 4+

A2: umiarkowanie zwiększona albuminuria 30–299 mg/g 3–29 mg/mmol

Leczenie 1

Leczenie 1

Leczenie 2

Leczenie i skierowanie do nefrologa 3

Leczenie i skierowanie do nefrologa 3

Leczenie i skierowanie do nefrologa 4+

A3: jawny białkomocz ≥ 300 mg/g ≥ 30 mg/mmol

Leczenie i skierowanie do nefrologa 3

Leczenie i skierowanie do nefrologa 3

Leczenie i skierowanie do nefrologa 3

Leczenie i skierowanie do nefrologa 3

Leczenie i skierowanie do nefrologa 4+

Leczenie i skierowanie do nefrologa 4+

Niskie ryzyko (jeżeli nie ma innych markerów choroby nerek, bez PChN), umiarkowane ryzyko, wysokie ryzyko, bardzo wysokie ryzyko

Numery w polach opisują wytyczne dotyczące częstotliwości badań przesiewowych lub monitorowania w skali roku. Sugerowana częstość monitorowanie waha się od 1 raz w roku ( ) do 4 razy lub więcej rocznie (tj. co 1–3 miesiące, ( )) w zależności od ryzyka progresji PChN i powikłań PChN

2. Należy zachęcać pacjentów do zaprzestania palenia tytoniu, gdyż jest ono niezależnym czynnikiem rozwoju i postępu cukrzycowej choroby nerek.

VII. Leczenie

1. W celu spowolnienia postępu cukrzycowej choroby nerek należy dążyć do osiągnięcia założeń terapeutycznych dotyczących glikemii,

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

lipidemii i ciśnienia tętniczego przedstawionych w rozdziale 4.

2. W przypadku stwierdzenia albuminurii należy stosować terapię ACEI lub ARB, ponie -

waż zmniejszają one ryzyko postępu PChN (z uwzględnieniem przeciwwskazań do ich stosowania). Leki te powinny być stosowane w maksymalnych tolerowanych dawkach.

Tabela 19.4. Zalecenia dotyczące dawkowania doustnych leków przeciwhiperglikemicznych, agonistów receptora GLP-1 i podwójnego agonisty receptorów GIP/GLP-1 w zależności od zaawansowania choroby nerek w cukrzycy typu 2 [3]

Kategorie (stadia) przewlekłej choroby nerek (PChN) wg KDIGO (eGFR)

Stadium G1 i G2 (eGFR > 60 ml/ min/1,73 m2)

Metformina

Pochodne

sulfonylomocznika (gliklazyd i glimepiryd)

Pochodne

sulfonylomocznika (glikwidon)

Pioglitazon

Linagliptyna

Saksagliptyna

Sitagliptyna

Wildagliptyna

Kanagliflozyna Początkowa dawka 100 mg, stopniowe zwiększanie dawki do 300 mg, jeśli jest wymagane

Dapagliflozyna

Empagliflozyna

Dulaglutyd

Eksenatyd (podawanie 2× dziennie)

Eksenatyd (podawany 1× tydzień)

Liraglutyd

Liksysenatyd

Semaglutyd (podawany s.c. i p.o.)

Tirzepatyd

Stadium G3a (eGFR 45–59 ml/min/1,73 m2)

Zredukowanie

dawki do maksymalnie

2000 mg/dobę

Stadium G3b (eGFR 30–44 ml/ min/1,73 m2)

Częstsza kontrola eGFR Zredukowanie dawki do maksymalnie 1000 mg/dobę

Zwiększenie ryzyka hipoglikemii, jeżeli eGFR < 60, rozważenie zredukowania dawki; gliklazyd jest lekiem preferowanym, ponieważ jest metabolizowany przez wątrobę

Stadium G4 (eGFR 15–30 ml/ min/1,73 m2)

Stadium G5 (eGFR < 15 ml/min/1,73 m2) do rozpoczęcia terapii nerkozastępczej

Bez konieczności modyfikacji dawki

Redukcja dawki do 50 mg/dobę

Redukcja dawki do 25 mg/dobę

Redukcja dawki do 50 mg/dobę, jeśli eGFR < 50

Rozpoczęcie albo kontynuacja 100 mg/dobę

Możliwość rozpoczęcia leczenia do eGFR = 25

Możliwość rozpoczęcia leczenia do eGFR = 20

Kontynuacja 100 mg/dobę, nie rozpoczynać leczenia, odstawienie leku u pacjentów dializowanych; można kontynuować, jeżeli dobrze tolerowana (protekcja sercowo-naczyniowo-nerkowa)

Można kontynuować, jeżeli dobrze tolerowana (protekcja sercowo-naczyniowo-nerkowa)

Można kontynuować, jeżeli dobrze tolerowana (protekcja sercowo-naczyniowo-nerkowa)

Możliwość rozpoczęcia leczenia do eGFR = 15

Stopniowe zwiększanie dawki przy eGFR 30–50

Możliwość rozpoczęcia leczenia do eGFR = 30

Bez konieczności modyfikacji dawki

Możliwość rozpoczęcia leczenia do eGFR = 15

Bez konieczności modyfikacji dawki

Bez konieczności modyfikacji dawki brak konieczności dostosowania dawki w zależności od eGFR, zalecane dostosowanie dawki leku w zależności od eGFR, niezalecane stosowanie leku przy danym eGFR

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Kontrola dodatkowych czynników ryzyka

Regularna ocena czynników ryzyka (co 3–6 miesięcy)

Normalizacja lipidogramu

Wyrównanie glikemii Wyrównanie ciśnienia tętniczego

Dodatkowa terapia kardio- i nefroprotekcyjna

GLP-1RA (cukrzyca typu 2)

Terapie przeciwpłytkowe (ASCVD) ns-MRA (cukrzyca typu 2)

Farmakoterapia pierwszej linii

Metformina (cukrzyca typu 2) Inhibitor SGLT2 (cukrzyca typu 2)

Blokada RAS (nadciśnienie tętnicze)

Statyna

Styl życia i działania podejmowane przez pacjenta

Dieta Aktywność fizyczna Zaprzestanie Redukcja masy ciała palenia tytoniu

Rycina 19.1. Holistyczne podejście do ryzyka sercowo-nerkowego [2]

3. W przypadku stosowania ACEI lub ARB i/lub ns-MRA, i/lub leków moczopędnych należy monitorować stężenie kreatyniny, sodu i potasu w surowicy krwi. Wzrost stężenia kreatyniny w surowicy krwi/redukcja eGFR o ≤ 30% w ciągu 4 tygodni zarówno po rozpoczęciu terapii, jak i zwiększeniu dawki leków z wymienionych grup nie stanowi wskazania do ich odstawienia, lecz do bardziej wnikliwego monitorowania czynności nerek i stężenia potasu w surowicy krwi oraz identyfikacji innych przyczyn redukcji eGFR/hiperkaliemii (np. odwodnienie, dieta, inne). Celem kontynuowania terapii ACEI lub ARB i/lub ns-MRA albo utrzymania ich odpowiedniego dawkowania u pacjentów z podwyższonym stężeniem potasu można rozważyć zastosowanie leków hamujących wchłanianie potasu z przewodu pokarmowego (patiromer, cyklokrzemian sodowo-cyrkonowy).

4. Łączne stosowanie ACEI i ARB jest przeciwwskazane.

5. Nie należy stosować metforminy u osób z eGFR < 30 ml/min/1,73 m 2 . Należy zredukować dawkę metforminy do 1000 mg/dobę u pacjentów z eGFR 30–44 ml/min/1,73 m 2 oraz u pacjentów z eGFR 45–59 ml/min/1,73 m2 z wysokim ryzykiem kwasicy mleczanowej.

6. U osób z cukrzycą typu 2 i PChN z eGFR ≥ 20 ml/ min/1,73 m2 kreatyniny zaleca się zastosowanie SGLT2i o udowodnionym wpływie zmniejszającym ryzyko progresji cukrzycowej cho -

Dodatkowe etapy terapii i kontrola czynników ryzyka

Podstawa postępowania

roby nerek oraz ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych niezależnie od wartości HbA1c w celu redukcji progresji PChN i epizodów sercowo-naczyniowych. Po rozpoczęciu terapii SGLT2i nie jest wymagana zmiana zasad monitorowania stężenia kreatyniny w surowicy krwi.

7. Zaleca się stosowanie agonisty receptora glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP-1) o udowodnionych korzyściach sercowo-naczyniowych i nerkowych u osób z cukrzycą typu 2 i PChN z eGFR ≥ 25 ml/min/1,73 m 2 i ACR ≥ 100 mg/g. Semaglutyd jest pierwszym agonistą receptora GLP-1 (badanie FLOW), dla którego udowodniono wpływ na zwolnienie tempa utraty GFR oraz na redukcję ryzyka zgonów z przyczyn nerkowych, a także niezależnie od przyczyny w szerokim spektrum wartości eGFR (25–75 ml/min/1,73 m2).

8. Zastosowanie ns-MRA o udowodnionym korzystnym działaniu sercowo-naczyniowym i nefroprotekcyjnym należy rozważyć u osób z cukrzycą typu 2 i eGFR ≥ 25 ml/min/1,73 m2, z prawidłowym stężeniem potasu w surowicy oraz albuminurią (≥ 30 mg/g), pomimo stosowania maksymalnej tolerowanej dawki inhibitora układu RAA.

9. ACEI, ARB, SGLT2i, GLP-1RA oraz ns-MRA zmniejszają ryzyko postępu PChN oraz powikłań sercowo-naczyniowych u osób z cukrzycą typu 2 i PChN.

P IŚ m IENNI c TWO

1. Caudel SE, Verma A. Albuminuria in cardiovascular, kidney, and metabolic disorders: a state-of-the-art review. Circulation 2025; 151: 716–732.

2. DCCT/EDIC Research Group. Effect of intensive diabetes treatment on albuminuria in type 1 diabetes: long-term follow-up of the Diabetes Control and Comlications Trial and Epidemiology of Diabetes Interwentions and Complications Study. Lancet Diabetes Endocrinol 2014; 2: 793–800.

3. De Boer IH, Khunti K, Sadusky T, et al. Diabetes management in chronic kidney disease: a consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Diabetes Care 2022; 45: 3075–3090.

4. De Boer IH, Sun W, Cleasry PA, et al. Intensive diabetes therapy and glomerular filtration rate in type 1 diabetes. N Engl J Med 2011; 365: 2366–2376.

5. Delanaye P, Glassock RJ, Pottel H, et al. An age-calibrated definition of chronic kidney disease: rationale and benefits. Clin Biochem Rev 2016; 37: 17–26.

6. Ismail-Beigi F, Craven T, Banerji MA, et al.; ACCORD trial group. Effect of intensive treatment of hyperglycemia on microvascular outcomes in type 2 diabetes: an analysis of the ACCORD randomized trial. Lancet 2010; 376: 419–430.

7. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group; KDIGO 2024 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int 2024; 105 (4S): S117–S314.

8. Mann JFE, Rossing P, Bakris G, et al. Effects of semaglutide with and without concomitant SGLT2 inhibitor use in participants with type 2 diabetes and chronic kidney disease in the FLOW trial. Nature Med 2024; 30: 2849–2856.

kliniczne

postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

9. Molitch ME, Steffes M, Sun W, et al. Development and progression of renal insufficiency with and without albuminuria in adults with type 1 diabetes in the Diabetes Control Complications Trial and the Emidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study. Diabetes Care 2010; 33: 1536–1543.

10. Patel A, MacMahon S, Chalmers J, et al. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2008; 358: 2560–2572.

11. Percovic V, Heerspink HL, Chalmers J, et al. Intensive glucose control improves kidney outcomes in patients with type 2 diabetes. Kidney Int 2013; 83: 517–523.

12. Perkovic V, Tuttle KR, Rossing P, et al.; FLOW Trial Committees and Investigators. Effects of semaglutide on chronic kidney disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2024; 391: 109–121.

13. Tuttle KR, Bakirs GL, Bilous RW, et al. Diabetic kidney disease: a raport from an ADA Consensus Conference. Diabetes Care 2014; 37: 2864–2883.

14. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998; 352: 854–865.

15. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837–853.

16. Wong MG, Percovic V, Chalmers J, et al. Long-term benefits of intensive glucose control for preventing end-stage kidney disease: ADVANCE-ON. Diabetes Care 2016; 39: 694–700.

17. Zoungas S, Chalmers J, Neal B, et al. Follow-up of blood pressure lowering and glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med 2014; 371: 1392–1406.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

20. Cukrzycowa choroba oczu

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• Optymalizacja kontroli glikemii, ciśnienia tętniczego oraz lipemii zmniejsza ryzyko rozwoju i progresji retinopatii cukrzycowej. [A]

• Badanie dna oka po rozszerzeniu źrenicy powinno być wykonane nie później niż po 5 latach u dorosłych z cukrzycą typu 1 i bezpośrednio po rozpoznaniu cukrzycy typu 2. [B]

• Fotokoagulacja laserowa redukuje ryzyko utraty wzroku u chorych z retinopatią proliferacyjną. [A]

• Doszklistkowe iniekcje anty-VEGF u osób z obrzękiem plamki mogą poprawić widzenie. [A]

• Leczenie kwasem acetylosalicylowym w celu kardioprotekcji nie jest przeciwwskazane u osób z retinopatią i nie zwiększa ryzyka krwotoku dosiatkówkowego. [A]

Powikłania związane z cukrzycą dotyczą prawie wszystkich struktur anatomicznych w układzie wzrokowym. Najczęściej występującym i najcięższym powikłaniem, zagrażającym utratą wzroku, jest retinopatia cukrzycowa i związany z nią cukrzycowy obrzęk plamki. Retinopatia to wysoce specyficzne neuronaczyniowe powikłanie cukrzycy zarówno typu 1, jak i typu 2. Spośród pozasiatkówkowych powikłań cukrzycy największe znaczenie kliniczne mają zaćma i jaskra wtórna. Poniższe zalecenia uwzględniają nową klasyfikację retinopatii cukrzycowej.

I. Historia naturalna i klasyfikacja retinopatii cukrzycowej

1. Brak cech retinopatii cukrzycowej.

2. Retinopatia nieproliferacyjna (nonproliferative diabetic retinopathy – NPDR) łagodna – obecne wyłącznie mikrotętniaki.

3. Retinopatia nieproliferacyjna umiarkowana –więcej zmian niż w postaci łagodnej i mniej niż w ciężkiej.

4. Retinopatia nieproliferacyjna ciężka:

• krwotoczki (> 20) w 4 kwadrantach siatkówki i/lub

• paciorkowatość żylna w co najmniej 2 kwadrantach i/lub

• śródsiatkówkowe nieprawidłowości mikrowaskularne w co najmniej 1 kwadrancie.

5. Retinopatia proliferacyjna ( proliferative diabetic retinopathy – PDR) (nowotworzenie naczyń i rozrost tkanki łącznej w siatkówce), która prowadzi do utraty wzroku w mechanizmach:

• nawracających wylewów do ciała szklistego z nowo utworzonych naczyń,

• odwarstwienia siatkówki w wyniku jej pociągania przez błony proliferacyjne,

• rozwoju jaskry.

II. Historia naturalna i klasyfikacja cukrzycowego obrzęku plamki

1. Brak cukrzycowego obrzęku plamki.

2. Łagodny cukrzycowy obrzęk plamki – zmiany z dala od centrum plamki.

3. Umiarkowany cukrzycowy obrzęk plamki –zmiany w pobliżu centrum plamki.

4. Ciężki cukrzycowy obrzęk plamki – zmiany obejmujące centrum plamki.

III. Czynniki ryzyka rozwoju i progresji retinopatii cukrzycowej

1. Czas trwania cukrzycy – najsilniejszy czynnik prognostyczny rozwoju i progresji retinopatii cukrzycowej.

2. Niewyrównanie metaboliczne cukrzycy:

• intensywne leczenie zmniejsza ryzyko rozwoju i progresji retinopatii u osób z cukrzycą typu 1,

• intensywne leczenie cukrzycy typu 2 zmniejsza ryzyko rozwoju retinopatii.

3. Nadciśnienie tętnicze.

4. Zaburzenia gospodarki lipidowej.

5. Cukrzycowa choroba nerek.

6. Okres ciąży u kobiet z cukrzycą.

7. Okres dojrzewania.

8. Operacja zaćmy.

9. Stany po transplantacji nerki i trzustki lub tylko nerki.

IV. Diagnostyka retinopatii cukrzycowej

1. Badanie ostrości wzroku.

2. Badanie rozpoznawania barw.

3. Badanie dna oka (oftalmoskopia, zawsze po poszerzeniu źrenic).

4. Cyfrowe, kolorowe zdjęcia dna oka wykorzystywane głównie w badaniach przesiewowych (nie zastępują pełnego badania okulistycznego).

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

5. Angiografia fluoresceinowa dna oka – wskazania:

• wykrycie zmian w przebiegu umiarkowanej i ciężkiej retinopatii nieproliferacyjnej,

• wykrycie początkowych ognisk nowotworzenia naczyniowego w retinopatii proliferacyjnej,

• ocena skuteczności fotokoagulacji laserowej,

• wyjaśnienie przyczyny nieuzasadnionego pogorszenia ostrości wzroku.

6. Szerokokątna angiografia fluoresceinowa obwodu dna oka.

7. Optyczna koherentna tomografia (OCT) – podstawowa metoda diagnostyki i monitorowania obrzęku plamki.

8. USG, zwłaszcza u pacjentów z krwotokiem do ciała szklistego.

9. Mikroskopia konfokalna (badanie gęstości włókien nerwowych w rogówce jako wczesnego wskaźnika neuropatii).

V. Wskazania do wykonywania badań okulistycznych u osób z cukrzycą

1. Pierwsze badanie:

• w cukrzycy typu 1 należy je przeprowadzić w ciągu pierwszych 5 lat od momentu zachorowania,

• w cukrzycy typu 2 musi być wykonane w momencie rozpoznania choroby lub krótko po jej zdiagnozowaniu.

2. Badania kontrolne i ewentualne leczenie:

• wskazane ze względu na początkowo bezobjawowy charakter retinopatii,

• częstość badań zależy od stopnia zaawansowania retinopatii cukrzycowej:

» bez retinopatii – co 1–2 lata,

» retinopatia nieproliferacyjna łagodna i umiarkowana – co 6–12 miesięcy,

» retinopatia nieproliferacyjna ciężka – zabieg laserowy; badanie kontrolne nie rzadziej niż co 3–6 miesięcy,

» retinopatia proliferacyjna – zabieg laserowy w trybie pilnym lub inna operacja okulistyczna (np. witrektomia),

» cukrzycowy obrzęk plamki – w postaci pozadołkowej zabieg laserowy, w przypadku postaci z zajęciem dołka wskazane jest zastosowanie iniekcji doszklistkowych preparatami przeciwciał anty-VEGF, które mogą być uzupełnione zabiegiem laserowym,

» po zabiegach laserowych siatkówki – miesiąc po zabiegu,

» po zabiegu witrektomii termin badania wyznacza się indywidualnie, zależnie od stanu dna oka,

» u kobiet z cukrzycą będących w ciąży: co 1–3 miesiące przez cały okres ciąży w zależ-

ności od stanu oka, u kobiet planujących ciążę – przed zajściem w ciążę i wówczas, w razie potrzeby, wykonuje się zabiegi laserowe siatkówki.

» nie ma potrzeby wykonywania przesiewowych badań okulistycznych u kobiet z cukrzycą ciążową.

3. Sytuacje kliniczne wymagające pilnej i/lub poszerzonej diagnostyki okulistycznej:

• ryzyko utraty wzroku:

» obecność retinopatii proliferacyjnej,

» obecność zaawansowanych powikłań ocznych (nowotworzenie naczyń w tęczówce, wylew do ciała szklistego, świeże odwarstwienie siatkówki),

• obecność zmian potencjalnie zagrażających utratą wzroku:

» retinopatia nieproliferacyjna ciężka,

» retinopatia nieproliferacyjna z cukrzycowym obrzękiem plamki,

» inne trudne do interpretacji nieprawidłowości obecne w dnie oka lub niewyjaśnione pogorszenie ostrości wzroku.

Zalecaną częstość badań okulistycznych w poszczególnych grupach pacjentów przedstawiono w tabeli 20.1.

VI. Badania przesiewowe

Badania przesiewowe w kierunku retinopatii cukrzycowej przeprowadza okulista lub osoba przeszkolona za pomocą oftalmoskopu (przy rozszerzonej źrednicy) lub na podstawie kolorowej fotografii dna oka. Badania przesiewowe mogą być również przeprowadzane z użyciem telemedycyny z wykorzystaniem funduskamery i oceny zdjęć przez wykwalifikowany personel lub przy użyciu odpowiedniego oprogramowania z zastosowaniem algorytmu sztucznej inteligencji do analizy obrazu. Kolorowa fotografia oka ma ogromny potencjał świadczenia usług kontrolnych w obszarach, w których dostępność do wykwalifikowanych specjalistów jest utrudniona. Jeżeli badanie przesiewowe wykaże retinopatię cukrzycową, zaleca się niezwłoczne skierowanie do okulisty. Fotografia siatkówki oka może zatem służyć jako narzędzie przesiewowe w diagnostyce retinopatii, nie zastępuje jednak kompleksowego badania narządu wzroku, które powinno być wykonane nie później niż po 5 latach u dorosłych z typem 1 cukrzycy i w momencie rozpoznania cukrzycy typu 2. Kolejne badania wykonuje się w odstępach zaleconych przez okulistę.

U osób z cukrzycą typu 1, jeżeli w dwóch kolejnych corocznych badaniach kontrolnych nie stwier-

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

dza się zmian w siatkówce oka, badanie dna oczu może być wykonywane co 2 lata, a u osób z cukrzycą typu 2 i dobrym wyrównaniem metabolicznym, przy braku zmian na dnie oka – co 2–3 lata.

U kobiet z cukrzycą typu 1 i 2 badania okulistyczne należy przeprowadzać przed ciążą lub w I trymestrze ciąży, a następnie powtarzać je w każdym trymestrze ciąży i w ciągu roku po porodzie, oceniając stopień retinopatii.

Regularna kontrola dna oczu i leczenie umożliwiają zapobieganie utracie wzroku z powodu retinopatii cukrzycowej do 98%.

Opracowane strategie badań przesiewowych pozwalają w sposób istotny nawet kilkakrotnie zmniejszyć ryzyko ślepoty oraz obniżyć koszty leczenia osób z cukrzycowymi powikłaniami narządu wzroku.

VII. Leczenie retinopatii cukrzycowej

1. Optymalizacja kontroli glikemii, ciśnienia tętniczego i zaburzeń parametrów gospodarki lipidowej (fenofibrat, statyny). Przed intensyfikacją leczenia przeciwhiperglikemicznego konieczna jest ocena obecności retinopatii i jej zaawansowania, gdyż nagła poprawa wyrównania metabolicznego może prowadzić do progresji retinopatii. Mimo że dotychczasowe dane wskazują na plejotropowe działanie nowych leków przeciwhiperglikemicznych, to nadal dostępnych jest zbyt mało badań klinicznych, aby określić ich wpływ na prewencję i rozwój retinopatii cukrzycowej. Kwas acetylosalicylowy –

podawany w celach kardioprotekcyjnych – nie jest przeciwwskazany u chorych z retinopatią i nie zagraża wystąpieniem wylewów dosiatkówkowych.

2. Nie udowodniono związku pomiędzy leczeniem agonistami receptora GLP-1 a ryzykiem rozwoju retinopatii. Pogorszenie retinopatii może być związane z nagłą poprawą glikemii. Cukrzyca oraz otyłość są czynnikami ryzyka nietętniczej przedniej niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego (NAION) – rzadkiego schorzenia prowadzącego do nagłej utraty wzroku. Pojedyncze przypadki NAION u osób z cukrzycą leczonych agonistami receptora GLP-1 wymagają dalszych badań.

3. Leczenie cukrzycowego obrzęku plamki obejmuje podawanie doszklistkowo preparatów anty-VEGF (afliberceptu 2 mg, afliberceptu 8 mg, bewacyzumabu, farycymabu, brolucizumabu i ranibizumabu) oraz deksametazonu w postaci implantu. Iniekcje anty-VEGF podawane są w programach lekowych, do których kwalifikacja opiera się na kryteriach okulistycznych oraz diabetologicznych. Istotnym parametrem kwalifikującym do programu jest wartość HbA1c Leczenie pierwszorazowych pacjentów lub pacjentów leczonych wcześniej nieskutecznie rozpoczyna się od 5 dawek bewacyzumabu.

4. Terapia laserowa siatkówki (możliwa, jeśli ośrodki optyczne oka są przejrzyste):

Tabela 20.1. Zalecana częstość wykonywania badań okulistycznych w poszczególnych grupach pacjentów

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca typu 2

Badanie pierwszorazowe

Po 5 latach od zachorowania (w okresie pokwitania, krótko po rozpoznaniu)

W chwili rozpoznania choroby

Badania kontrolne i ewentualne Ieczenie

Zaawansowanie powikłań ocznych

Bez retinopatii

Retinopatia nieproliferacyjna łagodna i umiarkowana

Retinopatia nieproliferacyjna ciężka

Retinopatia proliferacyjna

Postać pozadołkowa cukrzycowego obrzęku plamki

Cukrzycowy obrzęk plamki z zajęciem dołka

Czas kontroli i Ieczenia

Co 1–2 lata

Co 6–12 miesięcy

Nie rzadziej niż co 3–6 miesięcy

Pilna laseroterapia

Laseroterapia

Iniekcje doszklistkowe (anty-VEGF + opcjonalnie laseroterapia)

Kontrola po zabiegach okulistycznych w sytuacjach specjalnych

Po laseroterapii

Po witrektomii

Kobiety w ciąży

W zależności od stanu oka

W zależności od stanu oka

W zależności od stanu oka co 1–3 miesiące

U kobiet planujących ciążę Przed zajściem w ciążę – w razie potrzeby zabiegi laserowe

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

• odpowiednio wcześnie wykonana terapia laserowa siatkówki hamuje progresję zaawansowanej retinopatii cukrzycowej,

• rodzaje terapii laserowej siatkówki:

» podprogowa (głównie mikropulsowa) – bez koagulacji tkanki, stosowana w obrzęku plamki bez jej znaczącego pogrubienia i bez pogorszenia ostrości wzroku,

» ogniskowa – zalecana przy obecności zmian początkowych w cukrzycowym obrzęku plamki bez zajęcia dołka,

» typu grid – w rozlanym obrzęku plamki, gdy leczenie pierwszego rzutu nie okazało się skuteczne,

» panfotokoagulacja – zalecana w ciężkiej retinopatii nieproliferacyjnej i proliferacyjnej.

5. Doszklistkowe lub okołogałkowe wstrzyknięcia steroidów mających działanie antyangiogenne i przeciwobrzękowe, np. triamcynolonu, deksametazonu lub octanu fluorocinolonu w postaci o przedłużonym uwalnianiu, mogą być traktowane jako leki pierwszego rzutu, gdy stwierdzi się przeciwwskazania do przeciwciał anty-VEGF lub nie może być zachowana częstość comiesięcznych wizyt.

6. Witrektomia – wskazania:

• krwotoki do ciała szklistego niewchłaniające się pomimo innych metod leczenia,

• trakcje szklistkowo-siatkówkowe biegnące pionowo w kierunku plamki,

• zaawansowana retinopatia proliferacyjna z powikłaniami.

7. W przypadkach nieodwracalnych zaburzeń widzenia konieczne jest przeprowadzenie konsultacji/rehabilitacji u osób źle widzących lub ociemniałych.

8. W łagodnej i umiarkowanej postaci retinopatii przebiegającej z obecnością wysięków twardych można stosować sulodeksyd w dawce 250 LSU 2 razy dziennie.

PIŚ m IENNI c TWO

1. Ahmed J, Ward TP, Bursell SE, et al. The sensitivity and specificity of nonmydriatic digital stereoscopicretinal imaging in detecting diabetic retinopathy. Diabetes Care 2006; 29: 2205–2209.

2. Bignamini AA, Chebil A, Gambaro G, Matuška J. Sulodexide for diabetic-induced disabilities: a systematic review and meta-analysis. Adv Ther 2021; 38: 1483–1513.

3. Bragge P, Gruen RL, Chau M, et al. Screening for presence or absence of diabetic retinopathy: a meta-analysis. Arch Ophthalmol 2011; 129: 435–444.

4. Brown DM, Boyer DS, Do DV, et al.; PHOTON Investigators. Intravitreal aflibercept 8 mg in diabetic macular oedema (PHOTON): 48-week results from a randomised, double-masked, non-inferiority, phase 2/3 trial. Lancet 2024; 403: 1153–1163.

5. Cai CX, Hribar M, Baxter S, et al. Semaglutide and nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. JAMA Ophthalmol 2025; 143: 304–314.

6. Chew EY, Davis MD, Danis RP, et al.; Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Eye Study Research Group. The effects of medical management on the progression of diabetic retinopathy in persons with type 2 diabetes: the action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) Eye Study. Ophthalmology 2014; 121: 2443–2451.

7. Daskivich LP, Vasquez C, Martinez C Jr, et al. Implementation and evaluation ot a large-scale teleretinal dlabetic retinopathy screening program in the Los Angeles County Department ot Health Services. JAMA Intern Med 2017; 177: 642–649.

8. Diabetes Control and Complications Trial Research Group; Nathan DM, Genuth S, Lachin J, et al. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of longerm complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 977–986.

9. Do DV, Wang X, Vedula SS, et al. Blood pressurecontrol for diabetic retinopathy. Cochrane Database Syst Rev 2015; 1: CD006127. DOI: 10.1002/14651858.CD006127.pub3.

10. Gross JG, Glassman AR, Jampol LM, et al. Panretinal photocoagulation vs. intravitreous ranibizumab for proliferative diabetic retinopathy: a randomized clinical trial. JAMA 2015; 314: 2137–2146.

11. Gubitosi-Klug RA, Sun W, Cleary PA, et al. Effects of prior intensive insulin therapy and risk factors on patient-reported visual function outcomes in the Diabetes Control and Complications Trial/ Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) cohort. JAMA Ophthalmol 2016; 134: 137–145.

12. Gunderson EP, Lewis CE, Tsai AL, et al. A 20-year prospective study of childbearing andincidence of diabetes in young women, controlling for glycemia before conception: the Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) Study. Diabetes 2007; 56: 2990–2996.

13. Kunutsor SK, Balasubramanian VG, Zaccardi F, et al. Glycaemic control and macrovascular and microvascular outcomes: a systematic review and meta-analysis of trials investigating intensive glucose-lowering strategies in people with type 2 diabetes. Diabetes Obes Metab 2024; 26: 2069–2081.

14. Ma Y, Lin C, Cai X, et al. The association between the use of sodium glucose cotransporter 2 inhibitor and the risk of diabetic retinopathy and other eye disorders: a syste-

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

matic review and meta-analysis. Expert Rev Clin Pharmacol 2022; 15: 877–886.

15. Preiss D, Logue J, Sammons E, et al. Effect of fenofibrate on progression of diabetic retinopathy. NEJM Evid 2024; 3: EVIDoa2400179. DOI: 10.1056/EVIDoa2400179.

16. Program lekowy NFZ o numerze PL B70. Leczenie pacjentów z chorobami siatkówki (ICD-10: H35.3, H36.0). Program NFZ obowiązuje od 01.07.2022 i jest połączony razem z AMD; A: leczenie pacjentów z wysiękowym zwyrodnieniem plamki związanym z wiekiem (AMD) oraz B: leczenie pacjentów z cukrzycowym obrzękiem plamki (DME).

17. Shi R, Zhao L, Wang F, et al. Effects of lipid-lowering agents on diabetic retinopathy: a meta-analysis and systematic review. Int J Ophthalmol 2018; 11: 287–295.

18. The Diabetic Retinopathy Study Research Group. Preliminary report on effects of photocoagulation therapy. Am J Ophthalmol 1976; 81: 383–396.

19. Wells JA, Glassman AR, Ayala AR, et al. Aflibercept, bevacizumab, or ranibizumab for diabetic macular edema. N Engl J Med 2015; 372: 1193–1203.

20. Wong TY, Haskova Z, Asik K, et. al. Faricimab treat-and-extend for diabetic macular edema: two-year results from the randomized phase 3 YOSEMITE and RHINE trials. Ophthalmology 2024; 131: 708–723.

21. Prewencja, diagnostyka i leczenie neuropatii cukrzycowej

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• U osób z cukrzycą typu 1 utrzymywanie optymalnej kontroli glikemii od momentu rozpoznania ma kluczowe znaczenie w prewencji pierwotnej i wtórnej polineuropatii cukrzycowej obwodowej oraz autonomicznej układu sercowo-naczyniowego. [A]

• Diagnostyka neuropatii cukrzycowej, oprócz szczegółowego wywiadu, powinna obejmować zarówno ocenę funkcji włókien cienkich (czucie bólu i/lub temperatury), jak i włókien grubych (czucie wibracji). Każdy pacjent raz w roku powinien mieć wykonane badanie czucia za pomocą monofilamentu 10 g w celu oceny ryzyka owrzodzenia stopy cukrzycowej. Badania powinny być przeprowadzone po raz pierwszy po 5 latach u osób z cukrzycą typu 1 oraz w momencie rozpoznania u osób z cukrzycą typu 2. [B]

• Pregabalina, gabapentyna, duloksetyna lub amitryptylina powinny być rozważane jako leki pierwszego rzutu w leczeniu bólu neuropatycznego u osób z cukrzycą. [A]

Dystalna symetryczna polineuropatia jest przyczyną silnych dolegliwości, znacząco pogarsza jakość życia oraz jest uznanym czynnikiem ryzyka rozwoju cukrzycowej choroby stóp w postaci owrzodzeń i neuroartropatii Charcota. Neuropatia zwiększa ryzyko amputacji, złamań i upadków oraz koszty leczenia i jest predyktorem zwiększającym ryzyko zgonu. Neuropatia autonomiczna układu sercowo-naczyniowego stanowi niezależny czynnik ryzyka zwiększonej śmiertelności w cukrzycy. Neuropatia może rozwijać się już na etapie stanu przedcukrzycowego, dlatego również u osób w stanie przedcukrzycowym z objawami obwodowej neuropatii powinno się rozważyć jej diagnostykę.

I. Kliniczny podział neuropatii:

• uogólnione symetryczne polineuropatie:

» przewlekła obwodowa czuciowo-ruchowa,

» autonomiczna,

» ostra czuciowa,

• ogniskowe i wieloogniskowe neuropatie:

» nerwów czaszkowych,

» nerwów rdzeniowych (piersiowych i lędźwiowych),

» ogniskowe neuropatie kończyn, w tym zespoły uciskowe,

» proksymalna ruchowa (amiotrofia).

II. Zasady wykonywania badań w kierunku neuropatii:

• częstość wykonywania badań:

» ocenę występowania objawów w neuropatii cukrzycowej należy wykonywać co najmniej raz w roku, po raz pierwszy:

» w cukrzycy typu 1 – po 5 latach od momentu zachorowania, o ile wcześniej nie występują objawy sugerujące występowanie neuropatii,

» w cukrzycy typu 2 – w momencie rozpoznania choroby,

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

• należy uwzględnić i ewentualnie wykluczyć inną, niecukrzycową etiologię uszkodzenia obwodowego układu nerwowego, szczególnie przy przewadze neuropatii motorycznej,

• wskazane jest rozważenie okresowych pomiarów stężenia witaminy B12 u pacjentów leczonych metforminą przy pojawieniu się lub pogorszeniu objawów neuropatii, zwłaszcza przy długotrwałej terapii i przy wysokich dawkach,

• w przypadkach wątpliwych wskazana jest konsultacja neurologiczna.

III. Kryteria diagnostyczne neuropatii cukrzycowej

Dystalna symetryczna polineuropatia

A. Metody diagnostyczne:

• badanie czucia dotyku monofilamentem o ucisku 10 g (Semmesa-Weinsteina 5.07),

• badanie progu czucia wibracji – zastosowanie neurotensjometru lub kalibrowanego stroika 128 Hz,

• badanie czucia bólu (sterylna igła),

• badanie czucia temperatury (wskaźnik badawczy o dwóch zakończeniach – metalowym i plastikowym),

• badanie odruchów ścięgnistych,

• badanie siły mięśniowej,

• elektroneurografia.

B. Zasady rozpoznawania:

• objawy podmiotowe: zaburzenia czucia, drętwienie, pieczenie, mrowienie, palenie, szarpanie, bóle samoistne, skurcze mięśniowe, głównie w okolicy stóp i podudzi, utrzymujące się od kilku miesięcy (nasilają się bądź pojawiają głównie w godzinach nocnych; wysiłek fizyczny nie wywołuje ani nie nasila dolegliwości),

• objawy przedmiotowe: osłabienie lub zniesienie czucia dotyku, wibracji, bólu i temperatury, osłabienie siły mięśniowej, osłabienie lub zniesienie odruchów ścięgnistych (kolanowy, skokowy),

• neuropatię cukrzycową obwodową uznaje się za prawdopodobną na podstawie obecności 2 z 3 następujących elementów badania klinicznego: objawów podmiotowych, osłabienia lub zniesienia czucia (dotyku, wibracji, bólu i/lub temperatury) i/lub osłabienia lub zniesienia odruchów ścięgnistych,

• do oceny objawów podmiotowych i przedmiotowych neuropatii można używać wystandaryzowanych kwestionariuszy. W ocenie objawów podmiotowych można zastosować skalę NSS ( Neuropathy Symptom Score ) oraz dobrze

kore lująca z NSS prostą, 4-punktową skalę DNS (Diabetic Neuropathy Symptom). W celu oceny objawów podmiotowych i przedmiotowych można wykorzystać skalę Michigan (Michigan Neuropathy Screening Instrument – MNSI) ze względu na jej udokumentowaną dokładność oraz ustalone punkty odcięcia dla populacji polskiej,

u wybranych pacjentów dodatkowo w celu pewnego rozpoznania neuropatii oraz ewentualnej diagnostyki różnicowej etiologii konieczne może być wykonanie badania przewodnictwa nerwowego (elektroneurografia); jest to szczególnie wskazane w przypadku szybkiej progresji objawów, asymetrii, przewagi neuropatii ruchowej lub przy podejrzeniu przyczyny niecukrzycowej,

• w diagnostyce neuropatii włókien cienkich w przypadku wątpliwości w obrazie klinicznym można wykorzystać dodatkowo ocenę gęstości włókien nerwowych w obrębie rogówki w mikroskopii konfokalnej lub w biopsji skóry,

postać bólową polineuropatii rozpoznajemy, gdy objawy kliniczne pozwalające na rozpoznanie neuropatii oraz ból zlokalizowane są w tym samym miejscu. Jako narzędzie przesiewowe do rozpoznania bólu pochodzenia neuropatycznego może służyć DN4 (Douleur Neuropathique en 4 Questions) w skali 0–10, z progiem ≥ 4 sugerującym ból neuropatyczny. Do oceny skali intensywności bólu można stosować skalę wzrokowo-analogową (VAS) 0–10. W postaci bólowej charakterystyczne elementy badania przedmiotowego mogą być prawidłowe, w przypadku typowych dolegliwości można rozpoznać wówczas neuropatię nawet przy braku nieprawidłowości w badaniu fizykalnym. Neuropatia autonomiczna O czynności autonomicznego układu nerwowego wnioskuje się pośrednio na podstawie analizy zmian czynności narządów efektorowych pod wpływem pewnych bodźców. Ze względu na nieswoistość występujących objawów klinicznych diagnozę należy poprzeć swoistymi testami. Należy wykluczyć inną chorobę narządu efektorowego, wziąć pod uwagę zaburzenia organiczne i czynnościowe o innym charakterze, wykluczyć wpływ stosowanego leczenia.

Neuropatia autonomiczna klinicznie objawia się najczęściej nieświadomością hipoglikemii, spoczynkową tachykardią, hipotonią ortostatyczną, gastroparezą, zaparciami lub biegunką, zaburzeniami potencji, pęcherzem neurogennym lub zaburzeniami potliwości.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

1. Układ sercowo-naczyniowy

Neuropatię autonomiczną układu sercowo-naczyniowego rozpoznajemy na podstawie testów oceniających zmienność rytmu serca.

Neuropatię autonomiczną uznajemy za prawdopodobną lub wczesną w przypadku wyniku nieprawidłowego jednego z testów zmienności rytmu serca, a potwierdzoną, gdy wyniki dwóch z niżej wymienionych testów zmienności rytmu serca są nieprawidłowe. Ciężką (zaawansowaną) postać neuropatii sercowo-naczyniowej rozpoznaje się, gdy stwierdza się nieprawidłowe testy zmienności rytmu serca oraz nieprawidłową reakcję ciśnienia tętniczego na pionizację:

• testy oceniające stan układu parasympatycznego:

» zmiana częstości rytmu serca podczas głębokiego oddychania,

» zmiana częstości rytmu serca w odpowiedzi na pionizację,

» zmiana częstości rytmu serca w odpowiedzi na próbę Valsalvy,

• testy oceniające stan układu sympatycznego: zmiana wartości ciśnienia tętniczego w odpowiedzi na pionizację.

2. Układ pokarmowy:

• zaburzenia czynności żołądka – RTG, scyntygrafia radioizotopowa, testy oddechowe, elektrogastrografia (EGG), manometria, ultrasonografia,

• zaburzenia czynności jelita cienkiego – brak swoistych testów diagnostycznych, wykluczenie innych przyczyn, manometria, bezprzewodowa kapsułka diagnostyczna – zaburzenia motoryki jelita cienkiego,

• zaburzenia czynności jelita grubego – wykluczenie innych przyczyn (endoskopia), pasaż po doustnym podaniu środka kontrastowego, manometria, bezprzewodowa kapsułka diagnostyczna,

• zaburzenia czynności pęcherzyka żółciowego – USG czynnościowe.

3. Układ moczowo-płciowy:

• zaburzenia czynności pęcherza moczowego – cystometria (ocena wypełnienia pęcherza moczowego przed mikcją i po niej), elektromiografia zwieracza pęcherza, uroflowmetria i profil ciśnieniowy cewki moczowej,

• impotencja erekcyjna – kwestionariusze (międzynarodowy kwestionariusz oceny wzwodu, International Index of Erectile Function – IIEF, oraz jego skrócona 5-pytaniowa wersja – IIEF-5), badania naczyniowe (USG-dopler), kawernosonografia, badania hormonalne, testy psychologiczne, regionalna ocena progu czucia wibra-

cji, badania czynnościowe – monitorowanie nocnych erekcji.

4. Zaburzenia potliwości – proste wskaźniki potliwości (np. Neuropad), testy wymagające skomplikowanej aparatury (ocena funkcji potowydzielniczej przy użyciu urządzenia Sudoskan).

5. Zaburzenia czynności źrenicy – pupillometria.

IV. Leczenie

Neuropatia cukrzycowa jest w około 50% bezobjawowa. Leczeniem przyczynowym jest kontrola glikemii. Optymalizacja kontroli glikemii powinna być wdrożona jak najszybciej u osób z cukrzycą typu 1 i typu 2 w celu zapobiegania i/lub opóźniania rozwoju neuropatii. U pacjentów z zaburzeniami czucia konieczna jest edukacja w zakresie pielęgnacji stóp i czynników ryzyka rozwoju zespołu stopy cukrzycowej. U pacjentów z bólem neuropatycznym jego leczenie jest bezwzględnie konieczne, gdyż pogarsza jakość życia i funkcjonowanie oraz może prowadzić do depresji. Istnieją różne opcje terapeutyczne leczenia objawowego bólu. Leczenie neuropatii autonomicznej łagodzi objawy, poprawia jakość życia i rokowanie, często jednak jest wymagające, a skuteczność jest indywidualnie zmienna. Schemat postępowania w neuropatii cukrzycowej obwodowej przedstawiono na rycinie 21.1.

1. Leczenie ukierunkowane na patomechanizmy neuropatii cukrzycowej:

• w leczeniu neuropatii cukrzycowej kluczowa jest optymalna kontrola glikemii ze zwróceniem uwagi na unikanie hipoglikemii oraz dużych dobowych wahań glikemii,

• kontrola ciśnienia tętniczego, gospodarki lipidowej, zaprzestanie palenia tytoniu i spożywania alkoholu,

• farmakoterapia wspomagająca: kwas a-liponowy, benfotiamina, inhibitory ACE.

2. Leczenie objawowe farmakologiczne bólu neuropatycznego w neuropatii cukrzycowej obwodowej (efekt przeciwbólowy leczenia jest swoisty dla pacjenta) przedstawiono na rycinie 21.2 oraz w  tabeli 21.1.

W leczeniu przewlekłego bólu neuropatycznego dawki leków należy dobierać indywidualnie, dążąc do najniższej skutecznej dawki, przy czym nie należy przekraczać maksymalnej dopuszczalnej dawki. Skuteczność leków ocenia się po co najmniej 2 tygodniach stosowania w dawce terapeutycznej. Realistycznym celem farmakoterapii jest redukcja bólu o 30–50% w skali VAS. Celem terapii jest nie tylko zmniejszenie bólu, ale także poprawa

Podstawowe postępowanie

Metody leczenia

• postać bezobjawowa (ok. 50% przypadków)

• kwas a-liponowy

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Rozpoznanie neuropatii cukrzycowej obwodowej

Rozważenie wykluczenia innych etiologii neuropatii

• optymalna kontrola glikemii

• modyfikacja stylu życia

• modyfikacja czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych

• zwrócenie uwagi na odpowiednią pielęgnację stóp

• uwzględnienie chorób współistniejących

• uwzględnienie możliwych interakcji lekowych

• postać objawowa (bezbólowa)

• kwas a-liponowy

• benfotiamina

Rycina 21.1. Algorytm postępowania w neuropatii cukrzycowej obwodowej [13]

jakości snu, mobilności i jakości życia, utrzymanie aktywności społecznej oraz zdolności do pracy.

Potencjalne istotne znaczenie w leczeniu bólu neuropatycznego mogą mieć metody neuromodulacyjne, takie jak: przezskórna stymulacja nerwów (TENS), terapia modulacji elektrycznej o zmiennej częstotliwości (FREMS), przezczaszkowa powtarzalna stymulacja magnetyczna (rTMS) oraz stymulacja rdzenia kręgowego (SCS). Wykazano zmniejszenie bólu i poprawę jakości życia po zastosowaniu tych metod w bólowej neuropatii. 3. Leczenie objawowe autonomicznej neuropatii cukrzycowej:

• układ sercowo-naczyniowy:

» zaburzenia kontroli rytmu serca – kontrolowany, stopniowany wysiłek fizyczny, inhibitory ACE, b-adrenolityki bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej,

» hipotonia ortostatyczna – odzież uciskowa na kończyny dolne i brzuch, dosalanie potraw, ćwiczenia izometryczne, mineralokortykoidy (fludrokortyzon), a1-adremomimetyki (midodrina),

• układ pokarmowy:

» gastropareza – modyfikacja diety (częste, małe posiłki, w ciężkich postaciach dieta pół-

±

• postać bólowa

• leczenie objawowe bólu neuropatycznego (ryc. 21.2)

• metody niefarmakologiczne

płynna, płynna), leki propulsywne (cisapryd, itopryd, erytromycyna, trimebutyna), leki hamujące wydzielanie żołądkowe (H2-blokery, blokery pompy protonowej), leki przeciwwymiotne, leczenie chirurgiczne, stymulacja aktywności bioelektrycznej żołądka,

» zaburzenia czynności jelit – modyfikacja diety (do rozważenia dieta bezglutenowa, ograniczenie laktozy), cholestyramina, klonidyna, oktreotyd, leki zapierające (loperamid), enzymy trzustkowe, antybiotyki,

• układ moczowo-płciowy:

» zaburzenia czynności pęcherza moczowego – unikanie zalegania moczu, uregulowane, systematyczne oddawanie moczu, agoniści receptorów cholinergicznych (betanechol), zewnętrzny masaż pęcherza moczowego przed mikcją, cewnikowanie pęcherza (doraźne, stałe),

» zaburzenia czynności seksualnych u mężczyzn

– psychoterapia, inhibitory fosfodiesterazy typu 5 (sildenafil, wardenafil, tadalafil), ssące aparaty próżniowe, wstrzyknięcia do ciał jamistych (prostaglandyna E1), protezy członka,

» zaburzenia czynności seksualnych u kobiet – psychoterapia, mechaniczne stymulatory

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Rozpoznanie postaci bólowej neuropatii cukrzycowej

Uwzględnienie innych przyczyn bólu neuropatycznego i chorób współistniejących

Pierwszy rzut – jeden lek*: pregabalina/gabapentyna/duloksetyna/wenlafaksyna/amitryptylina

Stopniowe zwiększanie dawki do najniższej skutecznej lub maksymalnej tolerowanej

Brak efektu lub objawy uboczne

Zmiana leku na inny pierwszego rzutu lub leczenie skojarzone

Brak efektu lub objawy uboczne

Drugi rzut: kapsaicyna (plastry 8%, krem), lidokaina (plastry 5%) – mogą być leczeniem pierwszego rzutu u osób nietolerujących standardowej terapii lub mających do niej przeciwwskazania

Drugi rzut: tramadol

Trzeci rzut: opioidy (np. tapentadol)

*Wybór leku w zależności od profilu ryzyka pacjenta.

Rycina 21.2. Schemat leczenia objawowego bólu neuropatycznego w neuropatii cukrzycowej obwodowej [7,10,13]

Metody niefarmakologiczne i neuromodulacja

Tabela 21.1. Algorytm farmakologicznego leczenia objawowego bólu neuropatycznego w neuropatii cukrzycowej obwodowej

Leczenie pierwszego rzutu – jeden z poniższych leków

Leki przeciwdrgawkowe

Pregabalina

Gabapentyna

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny

Duloksetyna

WenIafaksyna

Trójpierścieniowe Ieki przeciwdepresyjne

Amitryptylina*

Leczenie drugiego i trzeciego rzutu

Leki opioidowe

Tramadol

Dawki skuteczne leków

300–600 mg/dobę

900–3600 mg/dobę

60–120 mg/dobę

75–225 mg/dobę

25–100 mg/dobę

Dawki skuteczne leków

200–400 mg/dobę

Tapentadol od 50 mg 2 razy dziennie, maks. 500 mg/dobę

Leki miejscowe

Kapsaicyna, lidokaina

Podano skuteczne dawki leków. Konieczne jest stopniowe zwiększanie dawki do maksymalnie tolerowanej dawki, jeśli to konieczne. W razie braku skuteczności jednego z leków pierwszego rzutu wskazana jest zmiana preparatu lub terapia łączona. Nie zaleca się przewlekłego stosowania opioidów. Na każdym etapie możliwe jest stosowanie metod niefarmakologicznych (psychoterapia, fizykoterapia, akupunktura, techniki neuromodulacji).

*U pacjentów starszych oraz z chorobami układu krążenia podawanie amitryptyliny należy rozpoczynać od dawki 10 mg i zwiększać ostrożnie w zależności od odpowiedzi i tolerancji.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

narządów płciowych, miejscowe leki nawilżające, flibanseryna, • zaburzenia potliwości – toksyna botulinowa, leki rozszerzające naczynia, kremy nawilżające.

PIŚ m IENNI c TWO

1. Diabetes Control and Complications Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 977–986.

2. Finnerup NB, Attal N, Haroutounian S, et al. Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults: a systematic review and metaanalysis. Lancet Neurol 2015; 14: 162–173.

3. Martin CL, Albers JW, Pop-Busui R. Neuropathy and related findings in the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications study. Diabetes Care 2014; 37: 31–38.

4. Meijer JW, Smit AJ, Sonderen EV, et al. Symptom scoring systems to diagnose distal polyneuropathy in diabetes: the Diabetic Neuropathy Symptom score. Diabet Med 2002; 19: 962–965.

5. Mittal R, McKenna K, Keith G, et al. Diabetic peripheral neuropathy and neuromodulation techniques: a systematic review of progress and prospects. Neural Regen Res 2025; 20: 2218–2230.

6. Perkins BA, Olaleye D, Zinman B, et al. Simple screening tests for peripheral neuropathy in the diabetes clinic. Diabetes Care 2001; 24: 250–256.

7. Soliman N, Moisset X, Ferraro MC, et al.; NeuPSIG Review Update Study Group. Pharmacotherapy and non-invasive neuromodulation for neuropathic pain: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 2025; 24: 413–428.

8. Spallone V, Morganti R, D’Amato C, et al. Validation of DN4 as a screening tool for neuropathic pain in painful diabetic polyneuropathy. Diabet Med 2012; 29: 578–585.

9. Sutkowska E, Marciniak D, Koszewicz M, ey al. Validity and reliability of the Polish version of the Michigan Neuropathy Screening Instrument. World J Diabetes 2023; 14: 435–446.

10. Tesfaye S, Sloan G, Petrie J, et al.; OPTION-DM trial group. Comparison of amitriptyline supplemented with pregabalin, pregabalin supplemented with amitriptyline, and duloxetine supplemented with pregabalin for the treatment of diabetic peripheral neuropathic pain (OPTIONDM): a multicentre, double-blind, randomised crossover trial. Lancet 2022; 27: 680–690.

11. Überall MA, Kender Z, Quandel T, et al. Progressive improvements in patient-reported outcomes with the highconcentration capsaicin patch: a retrospective cohort study in patients with painful diabetic peripheral neuropathy (CASPAR study). J Diabetes Complications 2025; 39: 109085. DOI: 10.1016/j.jdiacomp.2025.109085.

12. Ziegler D, Rathmann W, Dickhaus T, et al. Prevalence of polyneuropathy in pre-diabetes and diabetes is associated with abdominal obesity and macroangiopathy: the MONICA/KORA Augsburg Surveys S2 and S3. Diabetes Care 2008; 31: 464–469

13. Ziegler D, Tesfaye S, Spallone V, et al. Screening, diagnosis and management of diabetic sensorimotor polyneuropathy in clinical practice: International expert consensus recommendations. Diabetes Res Clin Pract 2022; 186: 109063.

22. Cukrzycowa choroba stóp

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• Utrzymywanie optymalnej kontroli glikemii, lipemii i ciśnienia tętniczego zmniejsza ryzyko rozwoju zespołu stopy cukrzycowej. [A]

• Leczenie cukrzycowej choroby stóp powinno odbywać się w ramach specjalistycznych, wielodyscyplinarnych poradni. [B]

• Złotym standardem odciążenia niezakażonej rany strony podeszwowej, przodostopia i śródstopia, neuropatycznej stopy jest łuska pełnokontaktowa lub inna niezdejmowalna orteza obejmująca stopę i podudzie. [A]

• W leczeniu cukrzycowej choroby stóp kluczowe zastosowanie mają – oprócz utrzymania optymalnej kontroli glikemii –opracowanie chirurgiczne rany, odciążenie, systemowa antybiotykoterapia w przypadku zakażenia oraz interwencje naczyniowe w stopie niedokrwiennej. [A]

Cukrzycowa choroba stóp obejmuje występowanie u pacjenta ze zdiagnozowaną cukrzycą co najmniej jednej z następujących patologii: obwodowa polineuropatia, choroba naczyń obwodowych (nie-

dokrwienie kończyn dolnych), zakażenie, owrzodzenie, neuroosteoartropatia Charcota lub amputacja. W regionalnych (wojewódzkich, uniwersyteckich) ośrodkach diabetologicznych należy tworzyć

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

wielospecjalistyczne gabinety stopy cukrzycowej (gabinety referencyjne), a przy poradniach diabetologicznych – podstawowe gabinety stopy cukrzycowej zajmujące się kontynuacją terapii ustalonej w poradni wielospecjalistycznej. Struktura i zadania powinny być zgodnie z Programem Wsparcia Ambulatoryjnego Leczenia Zespołu Stopy Cukrzycowej Ministerstwa Zdrowia (http://www. mz.gov. pl/zdrowie-i-profilaktyka/programy-zdrowotne/ wykaz-programow/program-wsparcia-ambulatoryjnego-leczenia-zespolu-stopy-cukrzycowej/).

W zakresie leczenia szpitalnego pacjentów z cukrzycową chorobą stóp należy dążyć do tworzenia specjalistycznych oddziałów lub pododdziałów stopy cukrzycowej, które mogłyby realizować zadania kompleksowego modelu leczenia pacjentów z cukrzycową chorobą stóp wymagających hospitalizacji. W szczególności model ten powinien obejmować równoczesną interwencję chirurgiczną, jak i szeroko pojętą interwencję diabetologiczno-internistyczną, opierając się przede wszystkim na założeniach zawartych w Rozporządzeniu Ministra Zdrowia z dnia 10 lipca 2023 r. w sprawie programu pilotażowego opieki nad pacjentem z zespołem stopy cukrzycowej, wraz z późniejszymi zmianami (Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 16 stycznia 2025 r. zmieniające rozporządzenie w sprawie programu pilotażowego opieki nad pacjentem z zespołem stopy cukrzycowej) – patrz Aneks nr 1.

I. Definicja

Stopa cukrzycowa to zakażenie i/lub owrzodzenie, i/lub destrukcja tkanek głębokich stopy (np. kości) spowodowane uszkodzeniem nerwów obwodowych i/lub naczyń stopy o różnym stopniu zaawansowania. Z definicji tej wynika podział na stopę cukrzycową neuropatyczną, naczyniową i mieszaną (neuropatyczno-niedokrwienną). Diagnostyka cukrzycowej choroby stóp obejmuje ocenę występowania polineuro patii obwodowej, zaburzeń ukrwienia kończyn dolnych, zmian deformacyjnych oraz innych czynników ryzyka uszkodzenia stopy. Jeżeli stwierdzono utratę ochronnego czucia bólu, wskazane jest oglądanie stóp pacjenta przez lekarza w trakcie każdej wizyty.

II. Czynniki ryzyka rozwoju cukrzycowej choroby stóp

Najważniejsze czynniki ryzyka rozwoju cukrzycowej choroby stóp to:

• neuropatia obwodowa i/lub cechy niedokrwienia kończyn dolnych,

• brak wiedzy ze strony pacjenta,

• wieloletnia, źle kontrolowana cukrzyca,

• niewłaściwa higiena stóp,

• niewłaściwie dobrane obuwie,

• obecność modzeli,

• zniekształcenie stopy,

• zwiększony nacisk na stronę podeszwową stopy,

• palenie tytoniu.

Czynniki sprzyjające nawrotom owrzodzenia:

• przebyte amputacje,

• owrzodzenie w wywiadzie,

• neuroosteoartropatia Charcota.

III. Prewencja:

• systematyczne badanie stóp; raz w roku badanie w kierunku zaburzeń czucia (badanie fizykalne z zastosowaniem monofilamentu 10 g oraz stroika 128 Hz; przy braku monofilamentu lub stroika badanie w kierunku utraty czucia można przeprowadzić, dotykając lekko palcem wskazującym przez 2–3 sekundy palców stopy pacjenta) i niedokrwienia (ocena tętna na tętnicy grzbietowej stopy i piszczelowej tylnej; jeśli tętno na tętnicy grzbietowej stopy/piszczelowej tylnej jest niewyczuwalne, wskazane jest wykonanie wskaźnika kostka–ramię); należy również rozważyć dalszą diagnostykę niedokrwienia w porozumieniu z chirurgiem naczyniowym lub angiologiem u wszystkich pacjentów; częstość badania stóp w zależności od oceny ryzyka powstawania rany przedstawiono w tabeli 22.1,

• regularne zabiegi podiatryczne (usuwanie modzeli i hiperkeratozy),

• ocena obuwia pacjenta oraz występujących deformacji, jak również wiedzy dotyczącej ryzyka powstania owrzodzenia,

• systematyczna edukacja pacjentów oraz ich rodzin i opiekunów dotycząca zasad zapobiegania owrzodzeniom, ze szczególnym uwzględnieniem doboru właściwego obuwia,

• leczenie/wyeliminowanie innych czynników ryzyka, takich jak: palenie tytoniu, nadwaga, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidowe; regularna kontrola wyrównania metabolicznego z korektą leczenia zależnie od glikemii oraz wartości hemoglobiny glikowanej (HbA1c),

• wczesne wykrywanie i leczenie niedokrwienia kończyn,

• trening marszowy może być zalecany wyłącznie pacjentom bez owrzodzenia stopy zlokalizowanego na powierzchni podeszwowej przy zastosowaniu właściwie dobranego obuwia. Osoby z owrzodzeniem okolicy podeszwowej powinni wykonywać ćwiczenia w odciążeniu.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Tabela 22.1. Częstość badań prewencyjnych stóp w zależności od stopnia ryzyka (system stratyfikacji ryzyka według Międzynarodowej Grupy Roboczej ds. Stopy Cukrzycowej)

Kategoria Ryzyko powstania rany Cechy Częstość badania

0 Bardzo niskie

Zachowane czucie, nie ma niedokrwienia

1 Niskie Stwierdzone zaburzenia czucia lub niedokrwienie

2 Umiarkowane

Stwierdzone zaburzenia czucia i niedokrwienie lub stwierdzone zaburzenia czucia + deformacja stopy, lub stwierdzone niedokrwienie + deformacja stopy

3 Wysokie Stwierdzone zaburzenia czucia lub niedokrwienie oraz jedno z poniższych:

• przebyte owrzodzenie

• przebyta amputacja

• schyłkowa niewydolność nerek

IV. Kliniczna klasyfikacja owrzodzenia stopy Zalecana jest klasyfikacja PEDIS [P – perfusion (ukrwienie), E – extent (rozległość), D – depth (głębokość), I – infection (infekcja), S – sensation (czucie)] uwzględniająca zarówno infekcje, jak i czynnik niedokrwienny (tabela 22.2) oraz klasyfikacja SINBAD (tabela 22.3).

V. Infekcje w przebiegu cukrzycowej choroby stóp

1. Rozpoznanie zakażenia opiera się przede wszystkim na obrazie klinicznym (obecność co najmniej 2 z klasycznych podmiotowych i przedmiotowych objawów infekcji), a nie jedynie na wyniku badań mikrobiologicznych i laboratoryjnych.

Tabela 22.2. Klasyfikacja PEDIS

Raz w roku

Raz na 6–12 miesięcy

Raz na 3–6 miesięcy

Raz na 1–3 miesięcy

2. Ocena ciężkości infekcji (patrz: klasyfikacja PEDIS).

3. Badanie mikrobiologiczne (wraz z antybiogramem) i jego interpretacja (kolonizacja, kontaminacja, zakażenie):

• wskazane pobieranie po oczyszczeniu rany i przepłukaniu jałowym płynem fragmentu tkanek, aspiratu; wymaz należy wykonać tylko w sytuacji braku innych możliwości – nie jest polecany, ponieważ wyniki są mniej wiarygodne,

• konieczne w przypadku obecności klinicznie zakażonej rany,

• interpretacja posiewu w ocenie infekcji jest trudna – zaleca się przede wszystkim uwzględnienie obrazu klinicznego,

• posiew krwi jest zalecany wyłącznie w przypadkach zakażeń klinicznych o ciężkim przebiegu

Stopień zaawansowania 1 2 3 4

Ukrwienie Cechy prawidłowego ukrwienia: wyczuwalne tętno na tętnicach stóp lub ABI > 0,9

Wielkość

Drążenie Owrzodzenie powierzchowe nieprzekraczające skóry właściwej

Nasilenie infekcji

Brak objawów klinicznych zakażenia

Kliniczne objawy upośledzenia krążenia: obecność chromania przestankowego, ABI < 0,9, TcpO2 30–60 mm Hg

Krytyczne niedokrwienie: bóle spoczynkowe, ABI < 0,4, TcpO2 < 30 mm Hg

Wymiar rany określa się w centymetrach kwadratowych

Rana może obejmować wszystkie tkanki miękkie

Infekcja obejmuje skórę i tkankę podskórną. Obszar zajęty zapaleniem nie przekracza 2 cm od granicy owrzodzenia

Neuropatia czuciowa

Brak cech neuropatii czuciowej w podstawowych

testach: badaniu monofilamentem i kamertonem lub neurotipem

Obecność neuropatii czuciowej

Penetracja zakażenia do kości: widoczne w RTG, cechy osteolizy lub kość wyczuwalna sondą

Miejscowe nasilenie cech zapalenia. Granica przekracza 2 cm, ale nie ma cech uogólnienia infekcji

Cechy uogólnionej infekcji: gorączka > 38˚C, tętno > 90/min, częstość oddechów > 20/min, leukocytoza > 12 tys. lub < 4 tys.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Tabela 22.3. Klasyfikacji SINBAD

Kategoria Definicja Punktacja

Lokalizacja Przodostopie

Śródstopie/tył stopy (okolica pięty) 0 1

Niedokrwienie Dopływ krwi do stopy prawidłowy – wyczuwalne tętno przynajmniej na jednej tętnicy Kliniczne cechy niedokrwienia

Neuropatia Zachowane czucie Brak czucia 0 1

Infekcja Brak Obecna 0 1

Powierzchnia < 1 cm2 ≥ 1 cm2 0 1

Głębokość

Owrzodzenie ograniczone do skóry i tkanki podskórnej

Owrzodzenie obejmuje mięśnie, ścięgna lub głębsze struktury

z obecnością objawów ogólnych zakażenia (gorączka > 38,6°C lub hipotermia < 36°C) oraz wartości OB > 70 mm/godz. lub CRP > 100 mg/l albo leukocytozy > 20 × 103/µl,

• w przypadku obecności ran klinicznie niezakażonych nie jest wskazane wykonywanie badania mikrobiologicznego; w przypadku ran z zakażeniem o niewielkim nasileniu, jeżeli nie stosowano wcześniej antybiotyków, dopuszcza się możliwość niewykonywania posiewu i antybiotykoterapię emipryczną.

4. Badania w kierunku zapalenia kości (należy wykonać w każdym przypadku zakażonego owrzodzenia, zwłaszcza o długim czasie trwania):

• ocena drążenia do kości metalową sondą (test probe to bone); test dodatni (kość wyczuwalna w dnie owrzodzenia) budzi podejrzenie występowania zapalenia kości,

• radiogram kości stopy (co 3–6 tygodni); preferowaną kolejną metodą obrazowania jest rezonans magnetyczny, także SPECT, PET czy scyntygrafia ze znakowanymi leukocytami,

• biopsja kości lub posiew z fragmentu kości i badanie histopatologiczne (wskazane); biopsja kości jest niezbędna, jeśli diagnoza zapalenia kości jest wątpliwa lub konieczne jest ustalenie patogenu,

• badania laboratoryjne – wartość OB > 70 mm/ godz. zwiększa prawdopodobieństwo występowania zapalenia kości; niższe wartości oznaczają mniejsze ryzyko; pomocne mogą być również

oznaczenia CRP i leukocytozy; prawidłowe wyniki badań laboratoryjnych nie wykluczają w pełni możliwości istnienia stanu zapalnego kości.

5. Podstawowym kryterium wyboru opatrunku jest charakter rany – sucha czy z wysiękiem.

6. Zasady antybiotykoterapii:

• stosować wyłącznie w przypadku potwierdzonych infekcji (nie stosować profilaktycznie),

• nie zwlekać z rozpoczęciem terapii,

• początkowo należy stosować antybiotyk uwzględniający obecność najczęstszej flory (gronkowce i paciorkowce),

• czas stosowania antybiotyków – do ustąpienia objawów klinicznych infekcji (a nie do czasu zagojenia rany):

» zakażenie tkanek miękkich (bez zakażenia kości): 1–2 tygodnie,

» antybiotykoterapia przedłużona do 3–4 tygodni, jeżeli infekcja jest rozległa i ulega poprawie, ale wolniej lub współistnieje niedokrwienie,

» w przypadkach zapalenia kości czas antybiotykoterapii jest taki jak w infekcjach tkanek miękkich, jeśli zakażone kości usunięto radykalnie; 3 tygodnie, jeżeli wykonano małą amputację i pozostały zakażone fragmenty oraz 6 tygodni w przypadku zapalenia kości bez resekcji kości lub amputacji.

Aby stwierdzić remisję zapalenia kości, należy przeprowadzić ocenę po minimum 6-miesięcznym okresie obserwacji od zakończenia antybiotykoterapii.

Przedłużenie antybiotykoterapii należy rozważyć także w sytuacji, gdy dochodzi do zmniejszenia nasilenia cech infekcji, ale ze względu na rozległość zabiegu w obrębie stopy następuje ono wolniej, niż zakładano:

• droga podania:

» dożylna – infekcje w stopniu 4. według PEDIS i w uzasadnionych przypadkach w stopniu 3. według PEDIS (infekcja MRSA, Pseudomonas aeruginosa), nietolerancja doustnych antybiotyków,

» doustna – infekcje w stopniu 2. i 3. według PEDIS oraz po uzyskaniu poprawy w stopniu 4. według PEDIS, » miejscowo – można rozważyć zastosowanie gąbki kolagenowej nasączonej gentamycyną (gąbka garamycynowa) jako leczenia wspomagającego antybiotykoterapię ogólnoustrojową, jeśli wykazano wrażliwość patogenu na gentamycynę, » dotętnicza – niepolecana.

7. Antybiotykoterapia empiryczna w oparciu o obraz kliniczny i dane mikrobiologiczne

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

A. Infekcje o niewielkim nasileniu – zwykle Gram-dodatnie ziarniaki:

• gronkowce MSSA – kloksacylina,

• paciorkowce – amoksycylina, cefaleksyna. Przy nietolerancji antybiotyków b-laktamowych –klindamycyna, trimetoprim-sulfametoksazol, doksycyklina.

B. Niedawna ekspozycja na antybiotyki. Infekcja może być spowodowana bakteriami Gram-dodatnimi i Gram-ujemnymi – amoksycylina/ klawulanian, ampicylina/sulbaktam lub trimetoprim-sulfametoksazol.

C. Wysokie ryzyko zakażenia MRSA (przebyta infekcja lub kolonizacja MRSA, długotrwała hospitalizacja, przyjęcie na intensywną terapię, niedawna hospitalizacja, niedawne stosowanie antybiotyków, zabiegi, inwazyjne zakażenie wirusem HIV, przyjęcia z domów opieki, otwarte rany, hemodializy, obecny dostęp do żył centralnych).

Glikopeptydy – tylko przy równoczesnej izolacji MRSA z krwi obwodowej.

W zakażeniu miejscowym przy posiewie ujemnym krwi należy zastąpić glikopeptydy – wankomycyna, teikoplanin (z powodu nikłej penetracji do stopy w ilości 3% dawki terapeutycznej) antybiotykami penetrującymi do skóry i tkanki podskórnej:

• ceftarolina,

• doksycyklina,

• trimetoprim-sulfametoksazol,

• linezolid,

• klindamycyna,

• dalbawancyna,

• daptomycyna,

• kwas fusydowy (w Polsce niedostępny w formie p.o. i i.v.).

D. Zakażenie o umiarkowanym nasileniu lub ciężkie zakażenie o etiologii mieszanej bakteriami

Gram-dodatnimi i Gram-ujemnymi bez wcześniejszej antybiotykoterapii:

• amoksycylina/klawulanian,

• ampicylina/sulbaktam,

• cefalosporyny II i III generacji (cefuroksym, cefotaksym, ceftriakson).

E. Zakażenie o umiarkowanym nasileniu lub ciężkie zakażenie o etiologii mieszanej bakteriami Gram-dodatnimi i Gram-ujemnymi z wcześniejszą antybiotykoterapią:

• tykarcylina/klawulanian,

• piperacylina/tazobaktam,

• cefalosporyny II i III generacji (cefuroksym, cefotaksym, ceftriakson),

• karbapenemy (ertapenem).

F. Nieleczące się zakażenie o etiologii mieszanej bakteriami Gram-dodatnimi, bakteriami Gram-ujemnymi i Pseudomonas aeruginosa:

• tykarcylina/klawulanian,

• piperacylina/tazobaktam,

• półsyntetyczna penicylina oporna na penicylinazę – kloksacylina + ceftazydym,

• karbapenemy (meropenem, imipenem),

• fosfomycyna i.v

G. Niedokrwienne kończyny/martwica/tworzenie się zgorzeli gazowej:

• amoksycylina/klawulanian,

• ampicylina/sulbaktam,

• tikarcylina/klawulanian,

• piperacylina/tazobaktam,

• karbapenemy (ertapenem, meropenem, imipenem),

• cefalosporyna III generacji (cefuroksym, cefotaksym, ceftriakson) + klindamycyna lub metronidazol.

H. Ryzyko wystąpienia opornych Gram-ujemnych pałeczek:

• karbapenem (ertapenem, meropenem, imipenem) + aminoglikozyd (amikacyna) lub + kolistyna,

• karbapenem + fosfomycyna i.v.,

• kolistyna + fosfomycyna i.v

I. Zakażenie Enterococcus faecalis przy zachowaniu wrażliwości:

• ampicylina i.v.,

• amoksycylina p.o., i.v.,

a przy nietolerancji antybiotyków b-laktamowych lub oporności:

• wankomycyna,

• teikoplanina,

• daptomycyna,

• linezolid p.o., i.v

J. Zakażenie Enterococcus faecium:

• wankomycyna,

• teikoplanina,

• daptomycyna,

• linezolid p.o., i.v Uwaga!

Zgodnie z najnowszymi zaleceniami IDSA, FDA, Narodowego Instytutu Leków i Informacji Prezesa Urzędu z dnia 26 maja 2023 r. w sprawie publikacji Europejskiej Agencji Leków dotyczącej antybiotyków fluorochinolonowych i środków stosowanych w celu zmniejszenia ryzyka długotrwałych i potencjalnie nieodwracalnych działań niepożądanych nie należy stosować antybiotyków fluorochinolonowych (ciprofloksacyna, lewofloksacyna, moksyfloksacyna) w terapii empirycznej.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

VI. Wielodyscyplinarne leczenie

cukrzycowej choroby stóp

Leczenie cukrzycowej choroby stóp powinno odbywać się w ramach specjalistycznych wielodyscyplinarnych poradni. Pojęcie to obejmuje strukturę organizacyjną pozwalającą na zapewnienie pacjentowi możliwości konsultacji wymaganych specjalistów posiadających wiedzę i doświadczenie w zakresie leczenia cukrzycowej choroby stóp oraz tworzących zespół, który pozostaje w stałej komunikacji.

Leczenie cukrzycowej choroby stóp obejmuje:

• wyrównanie metaboliczne cukrzycy z uwzględnieniem ogólnych zasad jej leczenia,

• odciążenie – preferowanym sposobem odciążenia stopy neuropatycznej z niezakażoną raną zlokalizowaną na stronie podeszwowej przodostopia i śródstopia jest odciążenie niezdejmowalne, które może być jednak zalecone i założone wyłącznie przez odpowiednio przeszkolony personel, najlepiej sięgające do kolana, ale przy braku takiej możliwości lub akceptacji pacjenta może być do kostki; but czasowy odciążający przodostopie lub piętę, wkładki terapeutyczne, kule, wózek inwalidzki, specjalistyczne obuwie, ograniczenie chodzenia – również w warunkach domowych; przy występowaniu zakażenia i/lub niedokrwienia kończyny oraz w sytuacjach, kiedy nie ma doświadczonego personelu, pierwszym i kolejnym wyborem są odciążenia zdejmowalne (ortezy stopowo-goleniowe sięgające kolana); podczas podejmowania decyzji dotyczącej wyboru sposobu odciążenia kończyny należy uwzględnić stan i sprawność pacjenta, współistnienie innych schorzeń, preferencję pacjenta oraz przeszkolenie zespołu; u wielu pacjentów (zwłaszcza w przypadku zaniku ochronnego czucia bólu, niedokrwienia oraz istniejących deformacji) w celu korekty nadmiernych sił nacisku działających na powierzchnię podeszwową stopy wskazane jest zastosowanie odpowiednich, indywidualnie dopasowanych wkładek do obuwia w celu prewencji owrzodzeń lub prewencji ich nawrotu,

• w przypadku występowania infekcji antybiotykoterapia (doustna lub dożylna): patrz wyżej,

• zabiegi chirurgiczne – usuwanie martwiczych tkanek, drenaż, nacinanie; można rozważyć zabieg tenotomii zginaczy palców, jeśli występuje ich deformacja powodująca nawracające owrzodzenia, jak również wydłużenie ścięgna Achillesa oraz resekcję głowy kości śródstopia, jeśli owrzodzenie nie ulega zagojeniu pomimo zastosowania odciążenia,

• zabiegi chirurgii wewnątrznaczyniowej oraz klasycznej chirurgii naczyniowej, zabiegi hybrydowe [stopa cukrzycowa charakteryzująca się przewagą czynnika niedokrwiennego]; pacjentów z niskim (< 0,5) wskaźnikiem ABI, wartością TcPO2 < 25 mm Hg i/lub wywiadem w kierunku chromania przestankowego powinno się kierować do dalszej pilnej diagnostyki stanu naczyń, a następnie do chirurga naczyniowego lub angiologa; diagnostykę obrazową oraz rewaskularyzację należy również rozważyć – nawet gdy wyniki wymienionych powyżej testów są prawidłowe – jeżeli, pomimo standardowego postępowania, nie ma postępu gojenia rany w ciągu 4 tygodni; należy zaznaczyć, że u wielu pacjentów z cukrzycą niedokrwienie kończyn dolnych może przebiegać bez typowych objawów bólowych; celem rewaskularyzacji powinno być odtworzenie dopływu krwi przynajmniej do jednej tętnicy, najlepiej tej zaopatrującej anatomiczny obszar owrzodzenia,

• regularne opracowywanie rany z częstością zależną od stanu miejscowego,

• opatrunki klasyczne i terapia zapewniająca odpowiednie środowisko rany – należy rozważyć zastosowanie opatrunków w technologii TLC-NOSF w niezainfekowanych ranach o etiologii neuropatyczno-niedokrwiennej (ale bez cech krytycznego/istotnego niedokrwienia), niegojących się pomimo optymalnego leczenia standardowego,

• inne – komora hiperbaryczna spełniająca wymagane standardy (rany niedokrwienne oraz niedokrwienno-neuropatyczne niegojące się pomimo standardowego postępowania), leczenie podciśnieniem (należy rozważyć szczególnie w przypadku ran pooperacyjnych u pacjentów, u których niedokrwienie oraz infekcja nie stanowią istotnego przeciwwskazania, równolegle do standardowego postępowania), leki poprawiające ukrwienie (stopa niedokrwienna lub z przewagą czynnika naczyniowego): preparaty heparyny drobnocząsteczkowej (ostre stany niedokrwienne, krytyczne niedokrwienie), kwas acetylosalicylowy, trening marszowy (wyłącznie w przypadku braku owrzodzenia na powierzchni podeszwowej stopy); można rozważyć zastosowanie preparatów z autologicznych leukocytów, fibryny bogatopłytkowej (owrzodzenia bez lub z niedokrwieniem o niewielkim stopniu nasilenia), miejscową tlenoterapię oraz opatrunki z łożyska ludzkiego jako terapie wspomagające leczenie niezainfekowanych owrzodzeń; można również rozważyć leczenie sulodeksydem.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Przeszczep „sztucznej skóry”, czynniki wzrostu, ozonoterapia i autologiczny żel płytkowy nie są zalecane. W uzasadnionych przypadkach do opracowania ran można rozważyć zastosowanie larw Lucilia sericata hodowanych w sterylnych warunkach w wyspecjalizowanych laboratoriach.

Każdy pacjent z cukrzycową chorobą stóp powinien być edukowany w zakresie prewencji owrzodzeń.

VII. Neuroosteoartropatia Charcota (stopa Charcota) 1. Diagnostyka Rozpoznanie stawia się na podstawie wywiadu oraz obrazu klinicznego (najczęściej jednostronny obrzęk, zaczerwienienie, wzrost ucieplenia stopy, zwłaszcza jeśli nie występuje owrzodzenie, u pacjenta z cechami polineuropatii cukrzycowej), po wykluczeniu innych przyczyn, szczególnie zapalenia żył głębokich, dny moczanowej oraz nieprawidłowości w badaniach obrazowych. Jeżeli nie są one widoczne w zwykłym badaniu radiologicznym (zdjęcie w pozycji stojącej w obciążeniu), należy wykonać badanie rezonansem magnetycznym, a jeśli nie jest dostępne – badanie tomokomputerowe. W przypadku braku dostępności tych metod pacjenta należy traktować i leczyć jako osobę z prawdopodobną neuroosteoartropatią. 2. Leczenie:

• faza aktywna – odciążenie przez całą dobę sięgające kolana (niższe nie są zalecane); nie zaleca się terapii bisfosfonianami ani kalcytoniną, a suplementację witaminą D oraz wapniem zgodnie z ogólnymi zasadami; odciążenie należy utrzymać do czasu stabilizacji procesu –przejścia w fazę nieaktywną; można rozważyć monitorowanie aktywności procesu za pomocą pomiaru temperatury na powierzchni stopy i porównania temperatury obu stóp (brak jednoznacznego punktu odcięcia) oraz obrazu radiologicznego wskazującego na konsolidację; powrót do pełnego obciążenia kończyny powinien być bardzo powolny,

• faza nieaktywna – edukacja, higiena stóp, specjalistyczne obuwie ortopedyczne z wkładkami terapeutycznymi korygującymi powstałe zniekształcenia, zabiegi chirurgiczno-ortopedyczne dla korekty deformacji (eksostektomia, artrodeza); wskazane jest prowadzenie terapii przez wielodyscyplinarny zespół specjalistów.

VIII. Hospitalizacja – wskazania

W trybie ostrego dyżuru:

• infekcja w stopniu 4. według PEDIS,

• infekcja w stopniu 3. według PEDIS, jeżeli istnieje konieczność zastosowania antybiotykoterapii dożylnej,

• każdy przypadek krytycznego niedokrwienia –oddział interwencyjny wykonujący rewaskularyzację w trybie pilnym,

• wskazane przyjęcie na oddział dysponujący możliwością wykonania pilnego badania naczyniowego (angio-TK lub angio- MR), a następnie pilna konsultacja pacjenta w celu zakwalifikowania do rewaskularyzacji.

Przyjęcie planowe:

• brak poprawy po dwumiesięcznym leczeniu ambulatoryjnym,

• przygotowanie do planowych zabiegów chirurgicznych (mała amputacja, przeszczep skóry, ograniczone resekcje kostne, zabiegi rewaskularyzacyjne),

• ortopedyczna korekta deformacji w przebiegu neuroosteoartropatii Charcota.

IX. Amputacja

Przed każdą amputacją konieczne jest przeprowadzenie oceny ukrwienia kończyny.

1. Amputacja „duża” (powyżej kostki) – należy rozważyć, gdy wystąpi:

• zagrożenie życia spowodowane stanem zapalnym, rozległa martwica (wskazanie bezwzględne),

• wyniszczający pacjenta, oporny na leczenie ból, zwłaszcza w następstwie niedokrwienia (wskazanie względne),

• utrata funkcji podporowych stopy (wskazanie względne).

2. Amputacja „mała” (poniżej kostki) – należy rozważyć, gdy wystąpi:

• martwica rozpływna,

• stan zapalny kości paliczków dystalnych palców stopy (uniknięcie przewlekłej antybiotykoterapii – przyspiesza wygojenie),

• stan zapalny w obrębie stawów śródstopno-paliczkowych w celu wykonania ich resekcji jako oszczędzającego zabiegu kostnego,

• w przypadku suchej martwicy zaleca się wyczekiwanie na autoamputację z jednoczesną stałą kontrolą pod kątem pojawienia się cech infekcji.

Wybór poziomu amputacji zależy od stanu ukrwienia, możliwości rekonstrukcyjnych i rehabilitacyjnych. Zaleca się przeprowadzenie możliwie oszczędnej amputacji.

3. Wskazaniem do amputacji może być również przewlekle leczona rana, w przypadku pogarszającego się stanu pacjenta i braku postępów leczenia z uwzględnieniem preferencji chorego.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

4. Wybór poziomu amputacji zależy od stanu ukrwienia, możliwości rekonstrukcyjnych i rehabilitacyjnych. Zaleca się przeprowadzenie jak najbardziej oszczędnej amputacji.

PIŚ m IENNI c TWO

1. Blume PA, Walters J, Payne W, et al. Comparison of negative pressure wound therapy using vacuum-assisted closure with advanced moist wound therapy in the treatment of diabetic foot ulcers: a multicenter randomized controlled trial. Diabetes Care 2008; 31: 631–636.

2. Bonnet E, Maulin L, Senneville E, et al.; individual members of the “Review group”. Clinical practice recommendations for infectious disease management of diabetic foot infection (DFI) – 2023 SPILF. Infect Dis Now 2024; 54: 104832. DOI: 10.1016/j.idnow.2023.104832.

3. Bus SA, Waaijman R, Arts M, et al. Effect of custom-made footwear on foot ulcer recurrence in diabetes: a multicenter randomized controlled trial. Diabetes Care 2013; 36: 4109–4116.

4. Chen P, Vilorio NC, Dhatariya K, et al. Guidelines on interventions to enhance healing of foot ulcers in people with diabetes (IWGDF 2023 update). Diabetes Metab Res Rev 2023; e3644.

5. Cohen M, Cerniglia B, Gorbachova T, et al. Added value of MRI to X-ray in guiding the extent of surgical resection in diabetic forefoot osteomyelitis: a review of pathologically proven, surgically treated cases. Skeletal Radiol 2019; 48: 405–411.

6. Edmonds M, Lazaro-Martinez JL, Alfayate-Garcia JM, et al. Sucrose octasulfate dressing versus control dressing in patients with neuroischaemic diabetic foot ulcers (Explorer): an international, multicentre, double-blind, randomised, controlled trial. Lancet Diabet Endocrinol 2018; 6: 186–196.

7. Frykberg RG. Topical wound oxygen therapy in the treatment of chronic diabetic foot ulcers. Medicina (Kaunas) 2021; 57: 917.

8. Frykberg RG, Franks PJ, Edmonds M, et al. A multinational, multicenter, randomized, double-blinded, placebocontrolled trial to evaluate the efficacy of cyclical topical wound oxygen (TWO2) therapy in the treatment of chronic diabetic foot ulcers: the TWO2 Study. Diabetes Care 2020; 43: 616–624.

9. Gariani K, Lebowitz D, von Dach E, et al. Remission in diabetic foot infections: duration of antibiotic therapy and other possible associated factors. Diabetes Obes Metab 2019; 21: 244–251.

10. Ince P, Abbas ZG, Lutale JK, et al. Use of the SINBAD classification system and score in comparing outcome of foot ulcer management on three continents. Diabetes Care 2008; 31: 964–967.

11. Jeon BJ, Choi HJ, Kang JS, et al. Comparison of five systems of classification of diabetic foot ulcers and predictive factors for amputation. Int Wound 2017; 14: 537–545.

12. Lauri C, Tamminga M, Glaudemans AWJM, et al. Detection of osteomyelitis in the diabetic foot by imaging techniques: a systematic review and meta-analysis comparing mri, white blood cell scintigraphy, and FDG-PET. Diabetes Care 2017; 40: 1111–1120.

13. Lipsky BA, Berendt AR, Cornia PB, et al. Infectious Diseases Society of America clinical practice guideline for the diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis 2012; 54: e132–173.

14. Lipsky BA, Senneville É, Abbas ZG, et al.; International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF). Guidelines on the diagnosis and treatment of foot infection in persons with diabetes (IWGDF 2019 update). Diabetes Metab Res Rev 2020; 36 Suppl 1: e3280. DOI: 10.1002/ dmrr.3280.

15. Lo ZJ, Lin Z, Pua U, et al. Diabetic foot limb salvage –a series of 809 attempts and predictors for endovascular limb salvage failure. Ann Vasc Surg 2018; 49: 9.

16. Löndal M. Hyperbaric oxygen therapy as adjunctive treatment of diabetic foot ulcers. Med Clin North Am 2013; 97: 957.

17. Prutsky G, Domecq JP, Tsapas A, et al. A systematic review and meta-analysis of off-loading methods for diabetic foot ulcers. FJ Vasc Surg 2016; 63: 59S–68S.

18. Rizzo L, Tedeschi A, Fallani E, et al. Custom-made orthesis and shoes in a structured follow-up program reduces the incidence of neuropathic ulcers in high-risk diabetic foot patients. Int J Low Extrem Wounds 2012; 11: 59–64.

19. Senneville É, Albalawi Z, van Asten SA, et al. Diagnosis of infection in the foot of patients with diabetes: a systematic review. Diabetes Metab Res Rev 2023; e3723.

20. Sheehan P, Jones P, Caselli A, et al. Percent change in wound area of diabetic foot ulcers over a 4-week period is a robust predictor of complete healing in a 12-week prospective trial. Diabetes Care 2003; 26: 1879–1882.

21. Ulbrecht JS, Hurley T, Mauger DT, et al. Prevention of recurrent foot ulcers with plantar pressure-based inshoe orthoses: the CareFUL prevention multicenter randomized controlled trial. Diabetes Care 2014; 37: 1982–1989.

22. Wukich DK, Schaper NC, Gooday C, et al. Guidelines on the diagnosis and treatment of active charcot neuroosteoarthropathy in persons with diabetes mellitus (IWGDF 2023). Diab Metab Res Rev 2023; e3646.

23. https://www.urpl.gov.pl/pl/informacja-prezesa-urz %C4%99du-z-dnia-26-maja-2023-r-w-sprawie-publikacjieuropejskiej-agencji-lek%C3%B3w-dot

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

23. Cukrzyca u dzieci i młodzieży

W rozdziale określenie „cukrzyca” odnosi się do dowolnego typu cukrzycy, chyba że typ choroby został precyzyjnie określony (np. cukrzyca typu 1).

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• Od momentu rozpoznania cukrzycy dzieci i młodzież oraz ich opiekunowie/członkowie rodzin powinni być objęci opieką holistyczną przez specjalistyczny zespól terapeutyczny (lekarz specjalista – kierownik zespołu, pielęgniarka – edukator diabetologiczny, dietetyk, psycholog). [A]

• Od momentu rozpoznania cukrzycy u dzieci i młodzieży należy wprowadzić plan opieki wykorzystujący odpowiednie narzędzia edukacyjne i informatyczne, w celu osiągnięcia indywidualnych celów terapeutycznych. [A]

• U dzieci i młodzieży z cukrzycą należy dążyć do TIR ≥ 80% i CV < 36% oraz wartości HbA1c/GMI ≤ 6,5% przy zminimalizowaniu epizodów hipoglikemii oraz utrzymaniu dobrej jakości życia. [B].

• W okresie remisji choroby lub przy stosowaniu systemów automatycznego podawania insuliny należy oceniać wąski zakres docelowy (TITR: 70–140 mg/dl). Zalecany TITR > 55% oraz CV < 33%. [E]

• Dzieci i młodzież z cukrzycą powinni stosować systemy ciągłego monitorowania stężenia glukozy od momentu rozpoznania choroby. [A]

• Stężenie glukozy należy interpretować co najmniej 8 razy na dobę: na czczo i przed posiłkami, przed snem, przed, w trakcie i po wysiłku fizycznym oraz w sytuacji złego samopoczucia, według potrzeb 1–2 godziny po posiłku oraz w nocy. [A]

• Zastosowanie u dzieci i młodzieży systemu ciągłego monitorowania stężenia glukozy poprawia wyrównanie metaboliczne cukrzycy (zwiększa TIR, obniża CV, obniża poziom HbA1c), zmniejsza ryzyko występowania ostrych i przewlekłych powikłań choroby oraz wydłuża czas przeżycia. [A]

• Dzieci i młodzież z cukrzycą typu 1 od momentu wdrożenia insulinoterapii (poza okresem remisji) powinni być leczeni metodą funkcjonalnej intensywnej insulinoterapii – preferowana jest terapia przy użyciu systemów automatycznego podawania insuliny. W przypadku braku możliwości ich zastosowania preferowane są systemy z funkcją automatycznego wstrzymania insuliny w predykcji hipoglikemii. [A]

W niniejszym rozdziale przedstawiono różnice dotyczące ogólnych zaleceń związane ze specyfiką wieku rozwojowego.

I. Rozpoznanie i postacie cukrzycy w wieku rozwojowym

1. U dzieci i młodzieży do diagnozy cukrzycy stosuje się te same testy co u osób dorosłych. Przy bezobjawowej hiperglikemii rozpoznanie cukrzycy wymaga dwóch nieprawidłowych wyników badań z tej samej próbki lub z dwóch oddzielnych próbek.

HbA1c < 6,5% nie wyklucza cukrzycy rozpoznanej za pomocą testów glukozowych. Rola samej HbA1c w diagnostyce cukrzycy typu 1 u dzieci jest niejasna.

2. Najczęstsza jest cukrzyca typu 1 o patogenezie autoimmunizacyjnej.

3. Badania przesiewowe (OGTT z oznaczeniem glikemii po 30, 60, 90 i 120 minutach lub HbA1c) w celu wykrycia cukrzycy typu 2 należy wykonać u dzieci po rozpoczęciu dojrzewania lub po 8. roku życia, u których BMI jest ≥ 85. centyla dla wieku i płci oraz występują czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Jeśli wyniki badań są prawidłowe, należy je powtarzać

nie rzadziej niż co 2 lata. Coroczne badania przesiewowe są konieczne, jeśli BMI wzrasta, profil ryzyka kardiometabolicznego pogarsza się, istnieje obciążający wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy typu 2 i/lub dowody na istnienie stanu przedcukrzycowego. Cukrzyca typu 2 u dzieci i młodzieży charakteryzuje się wcześniejszym rozwojem i szybszą progresją przewlekłych powikłań choroby niż u osób dorosłych.

4. Należy zwrócić uwagę, że w Polsce cukrzyca monogenowa jest drugą pod względem częstości postacią cukrzycy w populacji pediatrycznej. Wskazania do przeprowadzenia diagnostyki w kierunku cukrzycy monogenowej przedstawiono w rozdziale 1.

5. Cukrzyca w przebiegu mukowiscydozy (cystic fibrosis related diabetes – CFRD) jest zwykle bezobjawowa. U dzieci > 10. roku życia z mukowiscydozą należy co roku wykonywać OGTT z oznaczeniem glikemii na czczo, po 30, 60, 90 i 120 minutach.

6. Pierwotna diagnostyka hiperglikemii lub rewizja diagnozy cukrzycy obejmuje oznaczenie przeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (glutamic acid decarboxylase

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

– anty-GAD), przeciwko insulinie (insulin autoantibodies – IAA), przeciwko fosfatazie tyrozynowej (insulinoma-associated autoantigen 2 – IA-2), przeciwko transporterowi cynku 8 (zinc transporter family member 8 – ZnT8) i przeciw niezdefiniowanym antygenom wyspowym (islet cell antibodies – ICA) – badania powinny być wykonane w referencyjnym laboratorium. W celu wykrycia cukrzycy typu 1 w stadium przedklinicznym zaleca się oznaczanie ww. przeciwciał w populacji ogólnej (badania przesiewowe), a szczególnie u osób z rodzinnym obciążeniem cukrzycą typu 1.

Wykrycie cukrzycy w stadium przedklinicznym, połączone z monitorowaniem w kierunku progresji choroby, pozwala na:

• istotne zmniejszenie ryzyka występowania następstw hiperglikemii (m.in. cukrzycowej kwasicy ketonowej, uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego),

• łagodniejsze wprowadzanie insulinoterapii,

• wydłużenie remisji klinicznej,

• udział w projektach badawczych ukierunkowanych na prewencję rozwoju cukrzycy do stadium jawnego klinicznie.

Największą czułość ma wykonanie 3 oznaczeń (w wieku 2. i 6., 10–15 lat). W przypadku pojedynczego badania przesiewowego optymalny wiek jego wykonania to 3. rok życia.

W rozdzale 1. przedstawiono kryteria rozpoznania przedklinicznych stadiów cukrzycy typu 1 wg American Diabetes Association (ADA). U dzieci można rozpoznać dysglikemię (stadium 2.) także w przypadku glikemii > 200 mg/dl w 30., 60. lub 90. minucie OGTT.

Ze względu na 100-procentowe ryzyko rozwoju stadium 3. cukrzycy typu 1 w ciągu życia, pacjenci w stadiach przedklinicznych wymagają edukacji terapeutycznej w zakresie zdrowego stylu życia (okres przedkliniczny wydłuża prawidłowa masa ciała i regularna aktywność fizyczna oraz suplementacja witaminą D3) oraz oceny wartości glikemii. Pacjentom oraz ich rodzinom należy zapewnić również wsparcie psychologiczne.

U dzieci w przedklinicznej fazie cukrzycy typu 1, w celu monitorowania postępu choroby, co najmniej raz w roku należy wykonać OGTT (wskazane oznaczenie glikemii również w 30., 60. i 90. minucie) oraz oznaczyć HbA1c. U pacjentów w stadium 2. cukrzycy typu 1 okresowo (minimum 4 razy w roku) powinien być zastosowany system ciągłego monitorowania stężenia glukozy (CGM).

7. Należy pamiętać, że pacjent może mieć złożoną etiologię cukrzycy.

II. Cele leczenia cukrzycy

1. Prewencja ostrych i przewlekłych powikłań cukrzycy.

2. Uzyskanie i utrzymanie prawidłowego, harmonijnego rozwoju fizycznego: wzrostu i masy ciała oraz jej składu (wartości centylowe), a także przebiegu okresu dojrzewania, odpowiedniego do wieku i płci, przy jednoczesnym zapewnieniu komfortu życia dziecku i jego rodzinie.

3. Wartości docelowe parametrów dla redukcji ryzyka powikłań naczyniowych:

• należy dążyć do TIR ≥ 80%, CV < 36% i HbA1c ≤ 6,5%, przy zminimalizowaniu epizodów hipoglikemii i utrzymaniu dobrej jakości życia; w okresie remisji oraz przy stosowaniu systemów automatycznego podawania insuliny należy oceniać wąski zakres docelowy ( time in tight range – TITR) (70–140 mg/dl). Zalecany TITR > 55% i CV < 33%,

• stężenie cholesterolu całkowitego < 170 mg/dl (< 4,4 mmol/l), cholesterolu LDL < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l), trójglicerydów < 100 mg/dl (< 1,1 mmol/l),

• wartość ciśnienia tętniczego < 90. centyla odpowiednio dla wieku i płci oraz wzrostu (od 13. roku życia < 120/80 mm Hg),

• BMI < 85. centyla dla wieku i płci,

• aktywność fizyczna o umiarkowanej lub dużej intensywności minimum godzinę dziennie,

• długość snu: dzieci w wieku 5—13 lat minimum 9 godzin, w wieku 14—17 lat minimum 8 godzin na dobę.

• niepalenie tytoniu.

III. Leczenie cukrzycy

1. Farmakoterapia:

Cukrzyca typu 1 — insulinoterapia:

• metoda insulinoterapii powinna być dostosowana do indywidualnych potrzeb pacjenta i zaakceptowana przez niego oraz jego opiekunów,

• metodą z wyboru jest funkcjonalna intensywna insulinoterapia (intensive insulin therapy — IIT) polegająca na stałej adaptacji dawek insuliny do: aktualnej wartości stężenia glukozy i trendu jej zmiany, ilości spożywanych węglowodanów z uwzględnieniem zawartości tłuszczów i białek w posiłkach oraz aktywności fizycznej i emocji, prowadzona jako jedno z poniższych:

» ciągły podskórny wlew insuliny za pomocą osobistej pompy insulinowej (continuous sub-cutaneous insulin infusion — CSII),

» wielokrotne wstrzyknięcia insuliny (multiple daily injections — MDI) za pomocą wstrzykiwaczy typu pen z wykorzystaniem igieł

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

o długości ≤ 6 mm; korzystne jest stosowanie technologii wspomagających odnotowywanie podanych dawek insuliny,

• wskazania i przeciwwskazania do CSII — patrz rozdział tematyczny,

• u pacjentów wymagających intensywnej insulinoterapii standardem powinno być stosowanie systemów automatycznego podawania insuliny (automated insulin delivery – AID); w przypadku braku możliwości ich zastosowania należy rozważyć systemy automatycznie wstrzymujące podaż insuliny w predykcji hipoglikemii, o ile te metody terapii są akceptowane przez pacjenta i jego rodziców/opiekunów i nie ma do nich przeciwwskazań (wytyczne PTEiDD oraz Sekcji Pediatrycznej PTD dotyczące insulinoterapii z zastosowaniem systemów hybrydowych pętli zamkniętych u dzieci i młodzieży z cukrzycą w Polsce – https://doi.org/10.5114/ pedm.2024.144041),

• w CSII i MDI wskazane jest stosowanie funkcji kalkulatora bolusa od momentu rozpoczęcia terapii, gdyż zwiększa to stabilność glikemii i zmniejsza ryzyko hipoglikemii i hiperglikemii; należy pamiętać o regularnej weryfikacji i modyfikowaniu ustawień kalkulatora bolusa,

• wybór analogu insuliny szybkodziałającego lub ultraszybkodziałającego oraz długodziałającego lub ultradługodziałającego należy dostosować do indywidualnych potrzeb pacjenta, uwzględniając różnice farmakologiczne między preparatami oraz zarejestrowane wskazania; przy stosowaniu AID analogi ultraszybkodziałające zwiększają TIR; w terapii MDI analogi ultradługodziałające zmniejszają ryzyko występowania hipoglikemii i pozwalają na mniej restrykcyjne przestrzeganie pory podania insuliny oraz zwykle nie wymagają zmniejszania dawki w przypadku aktywności fizycznej (patrz: rozdział 7.),

• w populacji pediatrycznej dobowe zapotrzebowanie na insulinę charakteryzuje się dużą zmiennością; jest najwyższe w okresie dojrzewania, ale nie powinno przekraczać 1,5 j./ kg m.c./dobę; wysokie zapotrzebowanie na insulinę może często łączyć się z brakiem aktywności fizycznej, nadmierną ilością spożywanych węglowodanów, otyłością lub inną współistniejącą chorobą; w przypadku choroby otyłościowej wskazane jest dodanie agonisty receptora GLP-1;

• w metodzie funkcjonalnej IIT wielkość dawki podstawowej (20–50% dawki dobowej) oraz jej profil zależą od wieku dziecka i rodzaju osobi-

stej pompy insulinowej; w przypadku stosowania systemów AID wielkość dawki podstawowej zależy od zastosowanego algorytmu,

• insulinę szybkodziałającą i krótkodziałającą korzystniej jest podawać przed posiłkiem, odpowiednio 15–20 minut i 20–30 minut, a analog ultraszybkodziałający 2–10 minut przed posiłkiem; u najmłodszych dzieci, wobec braku możliwości planowania pory i wielkości posiłku, należy rozważyć rozłożenie dawki i podawanie połowy dawki przed posiłkiem i połowy w trakcie lub po posiłku; podawanie całej dawki po posiłku powinno być stosowane tylko wyjątkowo,

• należy systematycznie rotować miejsca podawania insuliny, przy czym; nie wolno podawać insuliny w okolicy przerostów lub zaników tkanki podskórnej,

• u pacjentów leczonych CSII, z niskim zapotrzebowaniem na insulinę dopuszczalne jest rozcieńczanie insuliny.

Cukrzyca typu 2 – w tej grupie wiekowej można stosować: metforminę, insulinę oraz agonistów receptora GLP-1 i inhibitory SGLT-2 (ograniczenia wiekowe zgodnie z ChPL).

W przypadku nowo rozpoznanej cukrzycy typu 2 i:

• braku objawów choroby, HbA 1c < 8,5% i braku ketozy/kwasicy farmakoterapię u dzieci można rozpocząć od modyfikacji stylu życia i podania metforminy (w dawce sukcesywnie zwiększanej do 2 g/dobę lub tolerowanej), a w przypadku braku tolerancji metforminy należy rozważyć włączenie agonisty receptora GLP-1 lub inhibitora SGLT-2,

• występowania objawów choroby i/lub HbA 1c ≥ 8,5% i braku kwasicy ketonowej leczenie rozpoczyna się od podania metforminy i bazowej insuliny (w dawce 0,25–0,5 j./kg m.c./dobę),

• występowania kwasicy ketonowej – początkowe leczenie jak w cukrzycy typu 1 (insulina podawana dożylnie).

Po wyrównaniu ostrych zaburzeń metabolicznych oraz wstępnej normalizacji glikemii należy wycofać się z leczenia insuliną (zwykle w ciągu 2–6 tygodni).

U pacjentów dłużej chorujących przy braku dostatecznego wyrównania glikemii (HbA1c ≥ 6,5%) pomimo stosowania meforminy należy dołączyć drugi lek hipoglikemizujący (agonistę receptora GLP-1 – preferowany przy chorobie otyłościowej – i/lub inhibitor SGLT-2). W przypadku braku skuteczności terapii lub niemożności zastosowania agonisty receptora GLP-1 i/lub inhibitora SGLT-2 należy włączyć insulinę bazową. Przy braku norma-

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

lizacji masy ciała mimo ustabilizowania wartości glikemii (HbA1c < 6,5%) należy rozważyć włączenie agonisty receptora GLP-1.

W wybranych przypadkach dopuszczalne jest leczenie bariatryczne.

Cukrzyce monogenowe lub w przebiegu zespołów genetycznych związanych z cukrzycą –leczenie zależy od typu choroby (patrz: rozdział 1.).

Cukrzyca w przebiegu mukowiscydozy – patrz: rozdział 1.

2. Żywienie dzieci i młodzieży z cukrzycą

Podstawowe zasady zdrowego żywienia dzieci z cukrzycą są takie same jak ich rówieśników bez cukrzycy. Zaleca się utrzymanie prawidłowego bilansu kalorycznego oraz zawartości węglowodanów optymalnie na poziomie 45% dobowego zapotrzebowania kalorycznego. Zaleca się ograniczenie cukrów prostych do 10% dobowego zapotrzebowania kalorycznego oraz uwzględnienie porcji warzyw w każdym posiłku. Konieczne jest szacowanie ilości spożywanych węglowodanów w posiłkach, m.in. w celu odpowiedniego dawkowania insuliny do posiłków i przygotowania do aktywności fizycznej (obecnie preferowane jest licznie gramów węglowodanów zamiast wymienników węglowodanowych). Należy zwrócić uwagę na przyjmowanie odpowiedniej ilości płynów. Od rozpoznania cukrzycy konieczna jest edukacja dietetyczna.

3. Samokontrola:

• monitorowanie stężenia glukozy powinno być prowadzone poprzez samodzielne pomiary stężenia glukozy za pomocą systemów ciągłego monitorowania stężenia glukozy (CGM) oraz ich interpretację; system CGM jest wskazany u każdego dziecka i nastolatka od początku choroby,

• w przypadku braku możliwości zastosowania lub braku akceptacji CGM pomiary glikemii należy wykonywać za pomocą glukometru,

• częstość interpretacji wartości stężenia glukozy jest zindywidualizowana, w przypadku funkcjonalnej IIT nie mniej niż 8 razy na dobę; stężenie glukozy należy oceniać na czczo i przed posiłkami, 1–2 godziny po posiłku, przed snem, przed, w trakcie i po wysiłku; należy również oceniać nocny profil stężenia glukozy; w sytuacji złego samopoczucia trzeba niezwłocznie zmierzyć glikemię.

Zastosowanie systemów CGM wymaga edukacji diabetologicznej w zakresie: poprawnej interpretacji wyników bieżących, modyfikacji terapii wg dynamiki zmian stężenia glukozy (strzałek trendów), retrospektywnej analizy wyników wg zaleceń dotyczących TIR (patrz: rozdział 4.). W przy-

padku stosowania CGM należy rozszerzyć edukację o zasady poprawnej kalibracji sensora (jeśli jest wymagana), właściwego doboru i programowania limitów alarmów i powiadomień. W przypadku uzyskania wartości stężenia glukozy oznaczonej za pomocą CGM nieadekwatnej do objawów klinicznych należy zmierzyć glikemię za pomocą glukometru, a w przypadku hiperglikemii ocenić również ketonemię/ketonurię.

Zastosowanie systemów CGM umożliwia efektywniejsze dostosowanie dawek insuliny do trendów stężenia glukozy i tym samym zwiększenie stabilności stężenia glukozy, zmniejszenie liczby incydentów hipoglikemii, a także poprawę wyrównania metabolicznego, poprawę jakości życia pacjentów i ich opiekunów oraz zmniejszenie ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych. Jedynie stałe użytkowanie CGM jest efektywne terapeutycznie (minimum 70% czasu).

Nieświadomość hipoglikemii lub częste niedocukrzenia dodatkowo wskazują na konieczność stosowania CGM oraz systemów AID (rekomendowane), ewentualnie pomp insulinowych zinte growanych z CGM z funkcją automatycznego wstrzymania podawania insuliny przy predykcji hipoglikemii.

Oznaczanie stężenia b -hydroksymaślanu we krwi za pomocą testów paskowych jest bardziej czułym wskaźnikiem występowania ketonemii niż oznaczanie ketonów w moczu.

4. Edukacja terapeutyczna:

• jest kluczowym elementem terapii cukrzycy, powinna zawsze obejmować dziecko i jego opiekunów,

• pacjent i/lub jego rodzice/opiekunowie wymagają edukacji obejmującej zasady samokontroli cukrzycy z uwzględnieniem nowoczesnych technologii w opiece diabetologicznej oraz regularnej reedukacji zgodnie z indywidualnymi potrzebami pacjenta; wszystkie osoby sprawujące stałą lub czasową opiekę nad dzieckiem muszą zostać wyedukowane,

• edukacja terapeutyczna w stadiach przedklinicznych cukrzycy typu 1 powinna być odpowiednio dostosowana, obejmując tematykę istotną dla tego okresu choroby,

• metody i programy edukacyjne powinny być zróżnicowane i dostosowane do wieku dziecka i jego zdolności intelektualnych oraz do zadań wychowawczych rodziców/opiekunów,

• u młodzieży i młodych dorosłych należy szczególnie zwrócić uwagę na tematykę dotyczącą prewencji ostrych i przewlekłych powikłań cukrzycy, antykoncepcji, ciąży, ryzykownych zachowań i uzależnień,

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

• proces nabywania umiejętności z zakresu samokontroli powinien przebiegać stopniowo; zbyt wczesne lub zbyt późne przesunięcie odpowiedzialności na dzieci i młodzież z cukrzycą wiąże się z niepowodzeniem terapii,

• warsztaty, obozy dla dzieci, młodzieży i młodych dorosłych z cukrzycą są korzystnym i skutecznym narzędziem edukacyjnym,

• członkowie zespołu diabetologicznego opiekujący się pacjentami < 18. roku życia przebywającymi na koloniach/obozach bez rodziców sprawują tam intensywną opiekę medyczną, obejmującą również nocne dyżury; oczekiwane jest prawne i organizacyjne wsparcie ze strony jednostek administracyjnych prowadzących opiekę nad dzieckiem z cukrzycą,

• przeprowadzenie edukacji diabetologicznej i jej kontynuacja jest obowiązkiem całego zespołu diabetologicznego kierowanego przez lekarza specjalistę, ze szczególną rolą edukatora diabetologicznego.

5. Opieka psychologiczna:

• niezbędne jest objęcie stałą opieką psychologiczną dzieci, młodzieży z cukrzycą oraz ich rodzin od momentu rozpoznania cukrzycy,

• opiekę powinien sprawować doświadczony psycholog, specjalista z zakresu problematyki cukrzycy wieku rozwojowego, we współpracy z psychiatrą dziecięcym,

• badania przesiewowe w kierunku zaburzeń depresyjnych, zaburzeń odżywiania oraz stresu związanego z cukrzycą powinny być wykonywane u wszystkich pacjentów powyżej 12. roku życia co 1–2 lata oraz u każdego pacjenta z niezadowalającym wyrównaniem metabolicznym choroby; stres związany z cukrzycą powinien być również oceniany u rodziców/opiekunów.

• należy rozważyć okresowy dostęp do psychiatry dziecięcego, gdyż często są obserwowane subkliniczne i kliniczne zespoły depresyjne oraz zaburzenia odżywiania: jadłowstręt psychiczny ( anorexia nervosa , zwłaszcza u dziewcząt w okresie dojrzewania) oraz inne, niespecyficzne zaburzenia odżywiania (eating disorders not otherwise specified — ED-NOS),

6. Uwagi dodatkowe:

• konieczne jest włączenie w proces leczenia cukrzycy u dzieci i młodzieży całej rodziny; wskazane jest wspólne ustalanie celów terapeutycznych, zaleca się samokształcenie pacjentów i ich opiekunów pod nadzorem zespołu terapeutycznego,

• konieczne jest zachęcanie pacjentów do samodzielności i przejmowania odpowiedzialności

za swoje leczenie w stopniu odpowiednim do ich wieku, z uwzględnieniem rozwoju intelektualnego oraz dojrzałości emocjonalnej,

• prawidłowo rozwijające się dzieci > 10. roku życia powinny umieć samodzielnie zmierzyć stężenie glukozy za pomocą CGM i glukometru oraz zinterpretować wyniki, podać insulinę za pomocą wstrzykiwacza, zmieniać zestawy infuzyjne do pomp insulinowych oraz sensory do CGM,

• dzieci > 13. roku życia powinny samodzielnie prowadzić codzienną samokontrolę cukrzycy przy stałym wsparciu i okresowym nadzorze ze strony rodziców/opiekunów.

W przypadku występowania lub podejrzenia występowania problemów socjalnych istnieje potrzeba współpracy z pracownikiem socjalnym.

IV. Choroby współistniejące z cukrzycą typu 1

Najczęściej występujące schorzenia to:

• autoimmunizacyjne zapalenie tarczycy, celiakia; ich przebieg jest zwykle skąpoobjawowy lub bezobjawowy (np. wahania glikemii, zaburzenia dynamiki wzrastania i dojrzewania płciowego),

• niedobór IgA.

Niektóre współwystępujące choroby przewlekłe (np. choroby wymagające systemowej sterydoterapii, padaczka, zespół Aspergera, zaburzenia psychiczne lub intelektualne, choroba otyłościowa) mogą stawiać dodatkowe wymagania terapii cukrzycy.

V. Ostre i przewlekłe powikłania cukrzycy (patrz rozdziały tematyczne):

1. Ostre powikłania:

• w przypadku glikemii ≤ 70 mg/dl (3,9 mmol/l) albo przy wystąpieniu charakterystycznych objawów klinicznych hipoglikemii (bez nasilonych zaburzeń świadomości) należy podać doustnie glukozę w dawce około 0,3 g/kg m.c., przy czym dawka zależy od wartości glikemii i aktywnej insuliny (maksymalna dawka zwykle nie przekracza 15 g glukozy dla dziecka o masie ≥ 50 kg); po 15 minutach zalecany jest ponowny pomiar glikemii; w przypadku stosowania AID należy rozważyć leczenie hipoglikemii mniejszą ilością glukozy (0,15 g/kg m.c., czyli zwykle do 8 g/15 minut), uwzglęniając aktywną insulinę,

• glikemia < 54 mg/dl (3,0 mmol/l) wskazuje na istotną klinicznie hipoglikemię,

• w przypadku stosowania CGM istotną klinicznie hipoglikemię rozpoznaje się, gdy glikemia

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Tabela 23.1. Biochemiczne kryteria rozpoznania ostrych stanów hiperglikemicznych u dzieci i młodzieży z cukrzycą

Parametr CKK*

Lekka Umiarkowana Ciężka

Stan hiperglikemiczo-hipermolalny

Hipermolalna CKK

Stężenie glukozy w osoczu [mg/dl]

krwi żylnej

Stężenie wodorowęglanu [mmol/l]

Ketonemia b-hydroksymaślan [mmol/l]

Ketonuria

Efektywna osmolalność osocza [mOsm/kg/H2O]

Umiarkowana lub duża

Umiarkowana lub duża

Umiarkowana lub duża

Brak lub niewielka

Umiarkowana lub duża

CKK – cukrzycowa kwasica ketonowa *Do rozpoznania CKK wymagane są wszystkie trzy biochemiczne kryteria: 1) hiperglikemia ≥ 200 mg/dl, 2) pH krwi żylnej < 7,3 lub stężenie wodorowęglanów < 18 mmol/l, 3) ketonemia lub ketonuria.

w odczytach sensora < 54 mg/dl utrzymuje się dłużej niż 15 minut,

• ciężką hipoglikemię u małych dzieci rozpoznaje się w przypadku zaburzeń świadomości i/lub drgawek (ponieważ wymagają pomocy osób drugich, również przy leczeniu hipoglikemii w stadium 1. i 2.),

• postępowanie w ciężkiej hipoglikemii opisano w rozdziale 15.,

• kryteria biochemiczne rozpoznania ostrych stanów hiperglikemicznych u dzieci i młodzieży przedstawiono w tabeli 23.1,

• na rycinie 23.1 przedstawiono zasady postępowania w cukrzycowej kwasicy ketonowej (CKK) u dzieci; podkreśla się, że nawadnianie można prowadzić przy użyciu 0,45% do 0,9% NaCl lub w późniejszym okresie ewentualnie płynu wielo elektrolitowego,

• postępowanie w  stanie hiperglikemiczno-hipermolalnym:

» płynoterapia: szybki wlew 0,9% NaCl w dawce ≥ 20 ml/kg m.c./godz., kolejne porcje płynu powinny być podawane do momentu uzyskania poprawy obwodowej perfuzji, następnie należy uzupełnić niedobory płynów w ciągu 24–48 godzin, podając 0,45–0,75% NaCl; optymalne tempo obniżenia stężenia sodu — 0,5 mmol/l/ godz., glikemii — 75–100 mg/dl/godz.; przy obniżeniu glikemii o > 100 mg/dl/godz. w kilku pierwszych godzinach nawadniania należy rozważyć dołączenie 2,5–5% roztworu glukozy, » insulinoterapia: insulinę należy włączyć do leczenia, kiedy stężenie glukozy mimo

prawidłowo prowadzonej płynoterapii nie obniża się przynajmniej o 50 mg/dl/godz. przy podaży samych płynów; początkowa dawka insuliny to 0,025–0,05 j./kg m.c./ godz., następnie dawka modyfikowana, aby glikemia obniżała się w tempie 50–75 mg/ dl/godz., » elektrolity: deficyty sodu, potasu, fosforu i magnezu są większe niż w CKK; uzupełnianie potasu należy rozpocząć, gdy tylko uzyska się stabilizację funkcji nerek i diurezę; dożylna podaż 1 : 1 fosforanu potasu i chlorku potasu pozwala na wystarczającą suplementację fosforem; podaż fosforanów może powodować hipokalcemię; w przypadku stwierdzenia hipomagnezemii należy rozważyć suplementację magnezem,

• w każdym ośrodku leczącym dzieci z cukrzycą powinien być dostępny w formie pisemnej schemat postępowania w CKK, z wyszczególnieniem lokalnych wskazań do hospitalizacji na oddziałach intensywnej terapii (OIT), uwzględniający możliwości kadrowe oddziału diabetologicznego, wyszkolenie zespołu oraz dostępność OIT,

• wskazania do opieki w sali intensywnego nadzoru w ramach oddziałów diabetologicznych lub na OIT:

» ciężka postać CKK (pH < 7,1) z długim czasem trwania objawów, z zaburzeniami krążenia, obniżonym poziomem świadomości,

» podwyższone ryzyko obrzęku mózgu (wiek < 5 lat, szybko rozwijająca się kwasica, niski poziom pCO2, wysokie stężenie azotu mocznikowego),

» hipermolalna CKK.

Wywiad wielomocz polidypsja utrata masy ciała nudności, wymioty, bóle brzucha osłabienie zaburzenia świadomości

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Objawy kliniczne odwodnienie przyspieszony, pogłębiony oddech zapach acetonu z ust tachykardia zwiększone napięcie powłok brzucha oziębienie dystalnych części ciała zaburzenia świadomości (skala Glasgow)

Założenie dwóch dostępów naczynionych – optymalnie na dwóch kończynach

Unikanie zakładania centralnego wejścia dożylnego Podłączenie kardiomonitora oraz pulsoksymetru Rozpoczęcie bilansu płynowego

Badania laboratoryjne

Krew żylna: Glikemia (≥ 200 mg/dl)

Gazometria (vpH < 7,3; HCO3 < 18 mmol/l)

Jonogram (Na, K, Cl, PO4, Ca, Mg)

Kreatynina, mocznik

Morfologia krwi

Osmolalność osocza inne wg potrzeb

Krew włośniczkowa: b-hydroksymaślan (> 3 mmol/l)

Mocz: ketony (≥ 2+)

Potwierdzenie rozpoznania CKK i określenie stopnia ciężkości

Wstrząs hipowolemiczny Zaburzenia świadomości/śpiączka

Resuscytacja

• Udrożnienie dróg oddechowych

• U pacjentów nieprzytomnych i/lub wymiotujących założenie sondy żołądkowej oraz odsysanie treści pokarmowej

• Szybki bolus płynowy 0,9% NaCl 20 ml/kg m.c.

• Bolus można powtarzać do przywrócenia perfuzji obwodowej

Odwodnienie > 5% Hiperwentylacja

Nawadnianie wstępne

• W celu przywrócenie krążenia obwodowego 0,9% NaCI: 10–20 ml/kg m.c. w ciągu 20–30 min (jeśli perfuzja tkanek jest słaba, zalecane 20 ml/kg m.c.)

Następnie niedobór powinien być wyrównywany przez 48 godz.

• 0,9% NaCl lub płyn Ringera przez co najmniej 4–6 godz., następne ≥ 0,45% NaCI

• Podstawowa objętość płynów na 24 godz. (przy znacznym odwodnieniu + 20–50% z uwzględnieniem bilansu płynowego):

- ≤ 10 kg: 100 ml/kg m.c.

- 11–20 kg: 1000 mI + 50 ml/kg m.c. na każdy kilogram z 11–20 kg

- > 20 kg: 1500 ml + 20 ml/kg m.c. na każdy kilogram > 20 kg

Uzupełnianie potasu

Ocena funkcji nerek (diureza ≥ 0,5 ml/kg m.c./godz.)

• K+ < 3,5 mmol/l: 20–40 mmol/I płynu nawadniającego aż K+ > 3,5 mmol/l

• K+ 3,5–5 mmol/l: 10–20 mmol/l płynu nawadniającego

• K+ ≥ 5 mmol/l: wstrzymanie się z podawaniem potasu do rozpoczęcia insulinoterapii i obniżenia K+ < 5 mmol/l (kontrola co 2 godz.)

Uzupełnianie fosforanów

Jeżeli PO4 < 1,0 mg/dl z lub bez objawów klinicznych hipofosfatemii Podawanie wodorowęglanów

T y LKO przy zagrażającej życiu hiperkaliemii lub przy vpH < 6,9 z towarzyszącymi zaburzeniami kurczliwości serca

Odwodnienie < 5% Lekka lub umiarkowana CKK Możliwe doustne nawadnianie

Leczenie początkowe

• Nawadnianie doustne

• Insulinoterapia s.c. po godzinie od rozpoczęcia nawadniania

• Insulina analogowa szybkodziałająca –bez bolusa wstępnego, 0,15 j./kg m.c. co 2 godz. : jeśli glikemia obniża się o > 5 mmol/l (90 mg/dl) – 0,1 j./kg m.c. co 2 godz.

Brak poprawy

Insulinoterapia i.v.

• Rozpoczęcie insulinoterapii 1–2 godziny od początku nawadniania (za początek nawadniania należy przyjąć godzinę podłączenia pierwszej porcji płynów, uwzględniając płyny podane w SOR i przez zespoły ratownictwa medycznego)

• Nie podaje się bolusa wstępnego

• Dawka początkowa: u dzieci z masą ciała ≥ 20 kg: 0,05–0,1 j./kg m.c./ godz.; przy pH < 7,15 należy rozpocząć od dawki 0,1 j./kg m.c./godz.; u dzieci z masą ciała < 20 kg dawka 0,03–0,05 j./kg m.c./godz.

• W pierwszych godzinach leczenia nie powinno się zmniejszać dawki insuliny poniżej 0,03–0,05 j./kg m.c./godz.; dawkę tę utrzymuje się do czasu ustąpienia kwasicy

• po zakończeniu wstępnego nawadniania wskazane tempo spadku glikemii wynosi 40–90 mg/dl/godz. (2,2–5 mmol/l/godz.)

Ocena kliniczna: ciągły zapis EKG, ocena załamka T, pomiar ciśnienia tętniczego, liczby oddechów, ocena stanu neurologicznego, bilansu płynowego co godzinę Kontrolne badania laboratoryjne: glikemia co godzinę, gazometria i jonogram (+ osmolalność osocza) co 2–4 godziny, kreatynina co 12–24 godziny (do ustąpienia kwasicy)

Brak poprawy klinicznej/ utrzymywanie się c KK

• Sprawdzenie sprzętu do podawania insuliny

• Sprawdzenie wyliczenia dawki insuliny oraz objętości płynów nawadniających (uwzględnienie objętości diurezy)

• Ocena pod kątem chorób współwystępujących (szczególnie infekcji)

• W przypadku utrzymywania się kwasicy dawkę insuliny można zwiększyć do 0,2 j./ kg m.c./godz.

Gdy glikemia obniży się < 300 mg/dl (17 mmol/l) lub spadek glikemii jest większy niż 90 mg/dl/godz.(> 5 mmol/l/godz.), należy: zmienić płyn infuzyjny na roztwór 0,9% NaCl i 5% roztwór glukozy w stosunku 1 : 1; w przypadku konieczności podawania większej ilości glukozy można zwiększyć stężenie glukozy podawanej dożylnie do 12,5%

Poprawa stanu klinicznego, ustąpienie kwasicy, możliwość nawadniania doustnego Rozpoczęcie insulinoterapii podskórnej – analog szybkodziałający lub ultraszybkodziałający Zatrzymane insulinoterapii dożylnej po 1–2 godzinach od podania insuliny podskórnie

Pogorszenie stanu neurologicznego Objawy ostrzegawcze: silny ból głowy, zmniejszenie częstości rytmu serca, rozdrażnienie, zaburzenia świadomości, swoiste objawy neurologiczne

Wykluczenie hipoglikemii Podejrzenie obrzęku mózgu lub zespołu osmotycznej demielinizacji

Leczenie obrzęku mózgu:

• Podać i.v. 20% mannitol lub 3% NaCl w dawce 2,5–5 ml/kg m.c.

• Dostosować objętości płynów infuzyjnych do utrzymania prawidłowego ciśnienia tętniczego

• Dostosować tempo podaży insuliny

• Wezwać lekarza starszego rangą

• Konsultacja lekarza OIT

• Rozważyć wykonanie badań obrazowych mózgu po ustabilizowaniu się stanu chorego

Rycina 23.1. Postępowanie w cukrzycowej kwasicy ketonowej (CKK) u dzieci

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Tabela 23.2. Zalecenia dotyczące opieki diabetologicznej dla dzieci i młodzieży z cukrzycą

Edukacja terapeutyczna dziecka z cukrzycą i jego rodziców/opiekunów

Edukacja na temat zasad żywienia dziecka z cukrzycą i jego rodziców/opiekunów

Opieka psychologiczna nad dzieckiem z cukrzycą i jego rodzicami/opiekunami

Diagnostyka rozpoznania typu cukrzycy

Przy rozpoznaniu i w trakcie trwania choroby; zależnie od oceny lekarza lub pielęgniarki edukacyjnej

Przy rozpoznaniu i w trakcie trwania choroby; zależnie od oceny lekarza lub pielęgniarki edukacyjnej/dietetyka

Przy rozpoznaniu i w trakcie trwania choroby, zależnie od oceny lekarza lub pielęgniarki edukacyjnej bądź psychologa oraz potrzeb zgłaszanych przez pacjenta

Przy rozpoznaniu choroby i przy rewizji diagnozy: obraz kliniczny, wywiad rodzinny, ocena insulinosekrecji, oznaczenie przeciwciał przeciwtrzustkowych, oznaczenie insulinowrażliwości*, badania genetyczne*

HbA1c 3–4 razy w roku; może być oznaczana rzadziej u pacjentów stosujących regularnie CGM

Cholesterol całkowity, HDL-C, LDL-C, nie-HDL-C, triglicerydy w surowicy krwi

Pierwsza ocena po stabilizacji glikemii po rozpoznaniu cukrzycy, a następnie:

• w cukrzycy typu 1 > 10. roku życa przy wartościach prawidłowych, nieobciążonym wywiadzie rodzinnym w kierunku chorób sercowo-naczyniowych i braku innych czynników ryzyka poza cukrzycą – minimum co 3 lata

• w cukrzycy typu 2 – co roku

USG jamy brzusznej Przy rozpoznaniu cukrzycy

Monitorowanie masy ciała i wzrostu W czasie każdej wizyty według siatek centylowych właściwych dla wieku i płci

Monitorowanie dojrzewania według

skali Tannera

Według decyzji lekarza, minimum raz w roku; ocena regularności miesiączkowania

Badanie ciśnienia tętniczego W czasie każdej wizyty; u dzieci < 7. roku życia przynajmniej 2 razy w roku, u dzieci > 10. roku życia 24-godzinne ambulatoryjne monitorowanie ciśnienia krwi (ABPM) – co 2 lata lub w przypadku podwyższonych wartości ciśnienia tętniczego w przygodnych pomiarach

Badanie w kierunku celiakii Zgodnie z wytycznymi diagnozowania celiakii wg ESPGHN – badania przesiewowe w momencie zachorowania, a następnie przy braku objawów choroby co 2 lata

Badanie oceny czynności tarczycy/ diagnostyka schorzeń W momencie zachorowania: TSH, fT4, anty-TPO i anty-TG (USG w razie dodatnich przeciwciał i/lub zaburzeń czynności tarczycy), następnie co 2 lata (zależnie od decyzji lekarza): TSH i anty-TPO, anty-TG

Badania w kierunku przewlekłych powikłań: stężenie kreatyniny (obliczenie eGFR), albuminuria, badanie ogólne moczu, konsultacja okulistyczna

Badanie w kierunku stłuszczenia wątroby: ALT, AST, GGTP, USG jamy brzusznej

Konsultacje specjalistyczne

*W zależności od potrzeb.

Przeprowadzić po stabilizacji glikemii, a następnie:

• w cukrzycy typu 1 powyżej 10. roku życia lub powyżej 5 lat trwania cukrzycy co 2 lata

• w cukrzycy typu 2 – co roku

W przypadku nieprawidłowych wyników częstość kolejnych badań zindywidualizowana wg potrzeb

W cukrzycy typu 2 po stabilizacji glikemii, a następnie co roku; dotyczy również dzieci z innymi typami cukrzycy ze współwystępującą otyłością

Zgodnie ze wskazaniami ogólnopediatrycznymi i przy rewizji diagnozy

W każdym przypadku ciężkiej postaci CKK konieczna jest konsultacja anestezjologiczna w celu oceny kwalifikacji do leczenia na OIT.

2. Powikłania przewlekłe:

• w celu prewencji powikłań konieczne są regularne badania kontrolne (tabela 23.2),

• w przypadku zdiagnozowania jakiegokolwiek przewlekłego powikłania konieczne jest wykonanie badań przesiewowych w kierunku innych zaburzeń (np. cukrzycowej choroby nerek, retinopatii, neuropatii i makroangiopatii),

• w przypadku utrzymującej się albuminurii powyżej wartości prawidłowych wskazane jest zastosowanie inhibitora ACE lub antagonisty receptora AT1 w celu zahamowania jej progresji;

skuteczność leczenia wymaga prowadzenia kontroli albuminurii,

• w celu normalizacji ciśnienia tętniczego zaleca się inhibitory ACE lub antagonistę receptora AT1; efektywność terapii należy stale monitorować, przy czym wskazane jest uzyskanie nocnego obniżenia ciśnienia tętniczego zarejestrowanego podczas ciągłego ambulatoryjnego pomiaru ciśnienia tętniczego (ABPM),

• przy zaburzeniach gospodarki lipidowej, tj. gdy LDL-C > 100 mg/dl (2,6 mmol/l), wymagana jest poprawa kontroli glikemii i modyfikacja stylu życia,

• u dzieci > 8. roku życia, o ile dotychczasowa próba zmiany stylu życia i poprawa wyrównania

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

metabolicznego cukrzycy nie wpłynęły korzystnie na profil lipidowy osocza lub gdy współistnieją inne czynniki ryzyka miażdżycy przy utrzymującym się stężeniu LDL > 130 mg/dl, należy rozważyć zastosowanie statyn, a przy LDL > 159 mg/dl (4,1 mmol/l) i/lub dodatnim wywiadzie rodzinnym w kierunku chorób sercowonaczyniowych należy rozważyć wykonanie badania genetycznego w kierunku hiper cholesterolemii rodzinnej.

VI. Postępowanie podczas zabiegów w sedacji lub znieczuleniu ogólnym u dzieci z cukrzycą

1. Konieczna jest współpraca zespołu anestezjologicznego, chirurgicznego i diabetologicznego. W szpitalu powinny być dostępne wytyczne postępowania okołoopercyjnego u dzieci i młodzieży z cukrzycą.

2. Przed planowym zabiegiem chirurgicznym wskazana jest ocena stanu wyrównania metabolicznego cukrzycy. W przypadku HbA1c > 8,5% i/lub TIR < 40% wskazane jest odroczenie planowego zabiegu do czasu uzyskania wyrównania glikemicznego (w sytuacjach pilnych w warunkach oddziału diabetologii dziecięcej w okresie bezpośrednio poprzedzającym zabieg).

3. Postępowanie zależy głównie od rodzaju zabiegu:

• mały zabieg – procedura trwająca do 2 godzin, z możliwością powrotu do typowego żywienia w ciągu 2–4 godzin od jej zakończenia,

• duży zabieg – procedura trwająca ponad 2 godziny, z niemożnością powrotu do prawidłowego przyjmowania posiłków w ciągu 4 godzin, z planowym pobytem w szpitalu po zabiegu powyżej 24 godzin.

4. Podczas zabiegu:

• konieczne jest monitorowanie glikemii najrzadziej co godzinę aż do 4 godzin po zakończeniu zabiegu,

• jeżeli nie ma przeciwwskazań, można stosować system CGM,

• docelowe stężenie glukozy wynosi 90–180 mg/dl (5–10 mmol/l); gdy po zabiegu niezbędny jest pobyt w jednostce intensywnej opieki medycznej, zaleca się utrzymywanie stężenia glukozy w zakresie 140–180 mg/dl (7,8–10 mmol/l).

5. Duży zabieg w znieczuleniu ogólnym.

• Przyjęcie w dobie poprzedzającej zabieg: wykonanie badań laboratoryjnych [m.in. glikemia, stężenie sodu i potasu w surowicy, gazometria, a jeśli glikemia > 250 mg/dl (14 mmol/l)] – ocena ketonemii lub ketonurii); do rozważenia włączenie dożylnej insulinoterapii w godzinach wieczornych lub modyfikacja dawki insuliny bazowej.

• Zabieg powinien być zaplanowany na godziny przedpołudniowe.

• W dniu zabiegu rano: rozpoczęcie insulinoterapii dożylnej co najmniej 2 godziny przed zabiegiem – w ilości zależnej od stężenia glukozy (tabela 23.3).

• Około 2 godziny przed zabiegiem należy rozpocząć dożylną płynoterapię 0,9% NaCl z 5% glukozą [gdy glikemia > 250 mg/dl (14 mmol/l) – 0,9% NaCl] w ilości: masa ciała < 10 kg: 4 ml/ kg m.c./godz., 10–20 kg: 40 ml/godz. + 2 ml/ godz. na każdy kilogram pomiędzy 10–20 kg; masa ciała > 20 kg: 60 ml/godz. + 1 ml/godz. na każdy kilogram > 20 kg m.c.; zaleca się, aby nie przekraczać 80–100 ml/godz.

• W przypadku znacznych wahań glikemii oraz w trakcie dłuższych zabiegów chirurgicznych

Tabela 23.3. Dożylna insulinoterapia (roztwór: 1 jednostka ludzkiej insuliny krystalicznej/1 ml 0,9% NaCl) w dużych zabiegach u dzieci i młodzieży z cukrzycą (na podstawie ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines, 2022)

Poziom glikemii mg/dl [mmol/l]* Przepływ roztworu insuliny o stężeniu 1 jednostka/ml (ml/kg/godzinę)

≤ 70** [≤ 3,9] 0 (+ 10% glukoza dożylnie)

71 – 89 [4,0–5,0] 0–0,01

90 – 109 [5,0–6,0] do 0,02 (około 0,01–0,02)

110 – 143 [6,1–7,9] 0,025 („przepływ podstawowy”)

144 – 215 [8,0–11,9] 0,05

216 – 270 [12,0–14,9] 0,075

> 270 [> 15,0] 0,1

*Monitorowanie glikemii włośniczkowej: co godzinę, po zmianie dawki insuliny co 30 minut, jeśli glikemia < 80 mg/dl (5 mmol/l) – co 15 minut; przy obniżeniu glikemii do 90–110 mg/dl (5–6,0) należy zmniejszyć przepływ insuliny o 50%.

**Jeśli stężenie glukozy wynosi ≤ 70 mg/dl (3,9 mmol/l), należy podać dożylnie bolus 10% glukozy (2 ml/kg m.c. pacjenta) i skontrolować glikemię po 15 minutach, jeśli glikemia jest nadal niska – należy powtórzyć bolus 10% glukozy; jeśli po kolejnym bolusie glukozy nadal glikemia wynosi ≤ 70 mg/dl (3,9 mmol/l), można dodatkowo zatrzymać dożylny wlew insuliny, ale tylko na 10–15 minut.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

zaleca się monitorowanie stężeń sodu i potasu w okresie okołooperacyjnym.

• Dożylną insulinoterapię oraz płynoterapię (wzbogaconą glukozą) utrzymuje się do czasu wybudzenia pacjenta i uzyskania możliwości karmienia doustnego.

• Przy zabiegach obciążonych dużym ryzykiem powikłań infekcyjnych lub pobytu na OIT należy utrzymać insulinoterapię dożylną przez dłuższy czas w okresie pooperacyjnym. 6. mały zabieg w znieczuleniu ogólnym.

• Dopuszcza się przyjęcie pacjenta do szpitala w dniu zabiegu i wówczas wykonanie koniecznych badań laboratoryjnych.

• Można utrzymać insulinoterapię podskórną lub zastosować insulinoterapię dożylną (protokół jak dla dużych zabiegów).

• Jeżeli zabieg ma odbyć się w godzinach porannych, to w dniu poprzedzającym zabieg można rozważyć redukcję wieczornej dawki analogu długodziałającego o 20–30% lub redukcję do 70–90% dawki podstawowej w CSII bez funkcji automatycznego wstrzymania podaży insuliny w prewencji hipoglikemii, jeśli w poprzedzających dniach glikemie w nocy/ rano były < 100 mg/dl.

• Jeśli w dniu zabiegu insulinoterapia podskórna: MDI – podanie pełnej dawki analogu długodziałającego (ewentualnie w dawce zmniejszonej o 20–30%, jeśli pacjent miał ostatnio niskie glikemie przed południem) lub analogu ultradługodziałającego (bez redukcji dawki); CSII – należy utrzymać typową podaż insuliny w dawce podstawowej, a jeśli występuje tendencja do niskich glikemii w godzinach przedpołudniowych, w dawce zmniejszonej do 70–90%.

• Jeśli:

» glikemia ≤ 70 mg/dl (3,9 mmol/l), należy podać dożylnie bolus 10% glukozy (2 ml/ kg m.c. pacjenta) i skontrolować glikemię po 15 minutach,

» glikemia > 180 mg/dl (10 mmol/l), należy rozważyć podanie bolusa korekcyjnego w dawce wyliczonej do glikemii docelowej 150 mg/dl,

» glikemia > 250 mg/dl (14 mmol/l), należy podać bolus korekcyjny w dawce wyliczonej do glikemii docelowej 150 mg/dl,

» glikemia > 250 mg/dl utrzymuje się ponad 2 godziny, należy dodatkowo, poza poda-

niem bolusa korekcyjnego podskórnie, ocenić ketonemię lub ketonurię i rozważyć rozpoczęcie insulinoterapii dożylnej.

• 1–2 godziny przed zabiegiem zaleca się rozpoczęcie podawania dożylnie 0,9% NaCl z 5% glukozą [lub gdy glikemia > 250 mg/dl (14 mmol/l) – 0,9% NaCl].

7. Zabiegi u pacjentów leczonych ciągłym podskórnym wlewem insuliny ( c SII) za pomocą osobistej pompy insulinowej (OPI) – uwagi ogólne

• Na czas insulinoterapii dożylnej, po odpięciu zestawu infuzyjnego od ciała, należy pamiętać o wyłączeniu podaży insuliny z OPI.

• Korzystanie z OPI podczas małego zabiegu jest możliwe, pod warunkiem że wkłucie zestawu infuzyjnego nie jest zlokalizowane w obszarze zabiegu/badania, a anestezjolog akceptuje CSII i zna podstawy obsługi OPI.

• Należy zabezpieczyć wkłucie podskórne OPI przed uszkodzeniem w trakcie zabiegu.

• Przerwa w podskórnym wlewie insuliny (w przypadku hipoglikemii) nie powinna przekraczać 30 minut.

• Podskórny bolus korekcyjny nie powinien być podawany częściej niż co 2 godziny.

• W przypadku stosowania systemów CGM podczas zabiegów należy:

» sprawdzić, czy urządzenia stosowane podczas zabiegu nie będą interferować z odczytami z CGM,

» nie umieszczać sensora w obszarze zabiegu/ badania,

» zabezpieczyć sensor przed wypadnięciem podczas zabiegu,

» zapewnić zespołowi zabiegowemu stały dostęp do wyników pomiaru stężenia glukozy uzyskiwanych z CGM.

• Aktualnie nie ma dowodów, że systemy AID można stosować bezpiecznie w okresie okołooperacyjnym. Część ośrodków diabetologii dziecięcej, na podstawie własnych doświadczeń, podczas niektórych małych zabiegów kontynuuje stosowanie tych systemów w pełnym zakresie ich funkcjonalności, przy zachowaniu zaleceń stosowania OPI i CGM podczas zabiegu.

W przypadku stosowania metforminy, agonistów receptora GLP-1 czy SGLT2 – postępowanie jak opisano w rozdziale o zabiegach dla dorosłych.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

VII. Zalecenia dotyczące opieki diabetologicznej dla dzieci i młodzieży z cukrzycą (tabela 22.1)

1. Zalecenia ogólne:

• w przypadku każdego nowego zachorowania na cukrzycę dziecko należy hospitalizować na specjalistycznym oddziale diabetologii dziecięcej; natomiast w przypadku rozpoznania cukrzycy typu 1 w stadium przedklinicznym można rozpocząć terapię i holistyczną opiekę diabetologiczną w trybie ambulatoryjnym,

• następnie każde dziecko z cukrzycą, w tym w stadiach przedklinicznych cukrzycy typu 1, powinno pozostawać pod regularną, specjalistyczną opieką w poradni diabetologicznej dla dzieci i młodzieży, do momentu przekazania pacjenta pod opiekę poradni diabetologicznej dla dorosłych (zasady tranzycji przedstawiono w Aneksie 1.),

» konieczne jest zapewnienie 24-godzinnego dostępu do informacji diabetologicznej dla dzieci i młodzieży z cukrzycą i ich opiekunów,

» hospitalizację na oddziale diabetologicznym należy zawsze rozważyć przy dekompensacji choroby (utrzymująca się hiperglikemia, wahania glikemii, nawracające hipoglikemie),

» w opiece diabetologicznej podczas każdej hospitalizacji i porady diabetologicznej konieczna jest analiza i interpretacja danych z pamięci urządzeń do podaży insuliny oraz urządzeń monitorujących stężenie glukozy przy ścisłej współpracy z pacjentem i jego opiekunami.

2. Zespół terapeutyczny:

• opieka szpitalna — na 10 łóżek pediatrycznych– diabetologicznych: lekarze (specjalista endokrynologii i diabetologii dziecięcej lub specjalista pediatra diabetolog, a w przypadku ich braku: specjalista pediatrii lub diabetologii, lub endokrynologii mający doświadczenie w zakresie diabetologii dziecięcej) — 2 etaty, edukatorzy diabetologiczni (pielęgniarki zajmujące się wyłącznie edukacją diabetologiczną) — w wymiarze godzinowym odpowiadającym 2 etatom, dietetyk (zajmujący się edukacją diabetologiczną) – w wymiarze godzinowym odpowiadającym 1 etatowi, psycholog (ze znajomością problematyki diabetologicznej) – w wymiarze godzinowym odpowiadającym 1 etatowi, fizjoterapeuta – w wymiarze godzinowym odpowiadającym

1/4 etatu; na oddziałach diabetologicznych prowadzących intensywny nadzór konieczna jest pielęgniarka dedykowana tej opiece, stały dostęp do konsultacji psychiatrycznych oraz wsparcia informatycznego, • opieka ambulatoryjna — zespół terapeutyczny obejmujący opieką 500 dzieci i młodzieży: lekarz specjalista endokrynologii i diabetologii dziecięcej lub specjalista pediatra diabetolog (w przypadku ich braku specjalista pediatrii lub diabetologii, lub endokrynologii mający doświadczenie w zakresie diabetologii dziecięcej), lekarz w trakcie 2. roku stażu specjalizacyjnego w zakresie endokrynologii i diabetologii dziecięcej – w wymiarze godzinowym odpowiadającym 1 etatowi (do 50% wymiaru godzin lekarz w trakcie 2. roku stażu specjalizacyjnego w zakresie endokrynologii i diabetologii dziecięcej), pielęgniarki – edukatorzy diabetologiczni – w wymiarze godzinowym odpowiadającym 1–2 etatom, dietetyk — w wymiarze godzinowym odpowiadającym 1/2 etatu, psycholog — w wymiarze godzinowym odpowiadającym 1/2 etatu, opcjonalnie psychiatra dziecięcy – w wymiarze godzinowym odpowiadającym 1/4 etatu. Zespół terapeutyczny musi mieć zapewnioną ścisłą współpracę z psychiatrą dziecięcym, fizjoterapeutą, pracownikiem socjalnym oraz informatykiem, którzy mogą stanowić część zespołu diabetologicznego.

3. Porady ambulatoryjne:

• częstość wizyt diabetologicznych nielimitowana, rekomendowana co 8–12 tygodni, nie mniej niż 3 razy w roku,

• do 50% wizyt ambulatoryjnych można zastąpić teleporadami pod warunkiem możliwości zdalnego odczytania i przesłania do poradni danych:

» z urządzeń monitorujących stężenie glukozy, » z urządzeń podających insulinę lub z aplikacji będących elektronicznymi dzienniczkami samokontroli,

• pomimo korzystania z teleporad osobiste wizyty w poradni muszą się odbywać minimum raz na 6–8 miesięcy,

• u pacjentów z nieprawidłowo wyrównaną metabolicznie cukrzycą lub z dodatkowymi problemami zdrowotnymi należy zalecać osobiste wizyty w poradni co 2–3 miesiące,

• rekomendowany średni czas wizyty: 30 minut (konieczność analizy danych z urządzeń monitorujących stężenie glukozy i podających insulinę), w przypadku stosowania systemów

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

automatycznego podawania insuliny bez dodatkawych obciążeń zdrowotnych – 20–30 minut,

• porady edukacyjne, dietetyczne, psychologiczne powinny stanowić osobną wizytę poradnianą niezależną od porady lekarskiej i mogą odbywać się tego samego dnia co porada lekarska oraz mogą być prowadzone również drogą elektroniczną,

• dodatkowo do zadań zespołu terapeutycznego należą: merytoryczne nadzorowanie edukacji dotyczącej opieki nad dziećmi z cukrzycą w placówkach oświatowych, obozów/warsztatów edukacyjnych oraz przygotowywanie materiałów informacyjnych.

4. Wyposażenie poradni i oddziału:

• sprzęt: strzykawki automatyczne, dożylne pompy infuzyjne, osobiste pompy insulinowe, glukometry, urządzenia do ciągłego monitorowania stężenia glukozy, holter ciśnieniowy (ABPM), oftalmoskop, monofilament, waga spożywcza, zestaw komputerowy do odczytu i wydruku danych z pamięci systemów terapeutycznych, sprzęt do oceny składu ciała, stadiometr,

• dostęp do badań obrazowych (w tym USG z możliwością oceny przepływu naczyniowego, densytometrii),

• pomieszczenia i niezbędne pomoce dydaktyczne do prowadzenia edukacji diabetologicznej i dietetycznej oraz opieki psychologicznej,

• oddział, dodatkowo: ≥ 1 stanowisko intensywnego nadzoru medycznego na 10 łóżek diabetologicznych wyposażone w pulsoksymetr, monitor EKG, monitor ciśnienia tętniczego, dostęp do tlenoterapii, aparat USG z możliwością oceny przepływu naczyniowego.

VIII. Dziecko z cukrzycą w placówce oświatowej, wychowawczej

1. Współpraca diabetologicznego zespołu leczącego z personelem pedagogicznym, pielęgniarką szkolną oraz rodziną ma na celu zapewnienie bezpieczeństwa dziecku w szkole oraz zapobieganie stygmatyzacji dzieci z cukrzycą:

• po rozpoznaniu cukrzycy należy przekazać personelowi pedagogicznemu pisemną informację o cukrzycy oraz sposobie udzielania pomocy w stanach zagrożenia życia i numery telefonów kontaktowych do rodziców, lekarza i pielęgniarki edukacyjnej,

• personel szkoły należy poinformować o konieczności posiadania przez dziecko urządzenia mobilnego (telefon komórkowy, smartwatch),

w którym są aplikacje będące odbiornikami i przekaźnikami danych z systemów CGM, pomp insulinowych, systemów zintegrowanych oraz aplikacje wspierające terapię (np. do obliczania zawartości węglowodanów w posiłkach),

• konieczne jest odpowiednie przeszkolenie personelu pedagogicznego z zakresu samoopieki w cukrzycy,

• pielęgniarka/personel odpowiedzialny za opiekę nad dzieckiem z cukrzycą w szkole powinni zostać przeszkoleni w zakresie obsługi glukometru, systemu CGM, wstrzykiwacza lub osobistej pompy insulinowej, podania glukagonu,

• wymagane jest stałe zabezpieczenie placówki w glukozę i glukagon przez opiekunów,

• cukrzyca nie jest wskazaniem do indywidualnego toku nauczania i zwolnienia z jakichkolwiek zajęć (np. lekcji wychowania fizycznego, wyjazdów/wycieczek szkolnych).

2. Zadania personelu pedagogicznego:

• natychmiastowe udzielenie pierwszej pomocy diabetologicznej w stanach zagrożenia życia,

• wszechstronna pomoc mająca na celu szybki i bezpieczny powrót dziecka z nowo rozpoznaną cukrzycą do placówki oraz pełną integrację ze środowiskiem rówieśników,

• znajomość podstawowego zakresu samoopieki w cukrzycy,

• umożliwienie prowadzenia samokontroli w placówkach oświatowych oraz wychowawczych dla wszystkich grup wiekowych, u dzieci młodszych – pod nadzorem personelu,

• umożliwienie dzieciom korzystania z urządzeń do monitorowania stężenia glukozy i podawania insuliny podczas zajęć szkolnych, w tym sprawdzianów i egzaminów,

• umożliwienie pełnego uczestnictwa w aktywnościach szkolnych bez stałego udziału opiekunów prawnych dziecka,

• ścisła współpraca z diabetologicznym zespołem leczącym i opiekunami dziecka z cukrzycą.

IX. Podróż:

• do obowiązków opiekunów dziecka z cukrzycą należy poinformowanie organizatora wyjazdu o chorobie, sposobie leczenia, spożywaniu posiłków, zasadach udzielania pomocy oraz podanie numerów telefonów kontaktowych do diabetologicznego zespołu terapeutycznego,

• w przypadku wyjazdu zagranicznego należy przygotować zaświadczenie o chorobie w języku angielskim wydawane przez ośrodek dia-

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

betologiczny, pod którego opieką znajduje się dziecko,

• insulinę, glukagon, glukozę, glukometr z paskami testowymi, wstrzykiwacze do insuliny, zapas sprzętu do pompy insulinowej oraz systemu CGM, pozostałe leki doustne lub podawane podskórnie (odpowiednio do stosowanej terapii) należy zabezpieczyć na okres podróży i przechowywać w bagażu podręcznym.

X. Aktywność fizyczna, uprawianie sportu

1. Dzieci i młodzież z cukrzycą:

• powinny być zachęcane i wspierane w osiągnięciu codziennej umiarkowanej lub intensywnej aktywności fizycznej trwającej co najmniej 60 minut,

• powinny regularnie uczestniczyć w lekcjach wychowania fizycznego,

• mogą uprawiać sport, w tym wyczynowy, tak samo jak dzieci bez cukrzycy.

2. Wartość glikemii, z którą można rozpocząć aktywność fizyczną, wynosi 90–250 mg/dl (wg ISPAD do 270 mg/dl), a w czasie wysiłku fizycznego należy dążyć do glikemii 90–180 mg/dl.

3. Postępowanie jest zależne od:

• rodzaju, natężenia i długości planowanej aktywności fizycznej,

• metody terapii i samokontroli glikemii,

• możliwości wcześniejszego zaplanowania aktywności fizycznej.

4. Wytyczne dotyczące aktywności fizycznej i uprawiania sportu zostały przedstawione w rozdziale 7. i w Aneksie 6.

XI. Wybór zawodu:

• szczególną uwagę należy przywiązywać do kształcenia młodzieży z cukrzycą — powinna ona otrzymać możliwie najlepsze wykształcenie,

• zadaniem zespołu diabetologicznego jest pomoc młodej osobie z cukrzycą w wyborze zawodu poprzez ocenę stanu jej zdrowia, obecności powikłań, możliwości intelektualnych i psychicznych.

XII. Współpraca z organizacjami pacjentów oraz i nieformalnymi grupami samopomocowymi wspierającymi osoby z cukrzycą

PIŚ m IENNI c TWO

1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 14. Children and Adolescents: Standards of Care in Diabetes – 2025. Diabetes Care 2025; 48 (1 Suppl 1): S283–S305. DOI: 10.2337/dc25-S0141.

2. Adolfsson P, Hanas R, Zaharieva DP, et al. Automated insulin delivery systems in pediatric type 1 diabetes: a narrative review. J Diabetes Sci Technol 2024; 18: 1324–1333.

3. Builes-Montaño CE, Ortiz-Cano NA, Ramirez-Rincón A, Rojas-Henao NA. Efficacy and safety of carbohydrate counting versus other forms of dietary advice in patients with type 1 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis of randomised clinical trials J Hum Nutr Diet 2022; 35: 1030–1042.

4. Carlsson A, Shepherd M, Ellard S, et al. Absence of Islet Autoantibodies and Modestly Raised Glucose Values at Diabetes Diagnosis Should Lead to Testing for MODY: Lessons From a 5-Year Pediatric Swedish National Cohort Study Diabetes Care 2020; 43: 82–89.

5. Diabetologia wieku rozwojowego. Myśliwiec M, Jarosz-Chobot P., Szadkowska A (red.) Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2024.

6. Elbalshy M, Haszard J, Smith H, et al. Effect of divergent continuous glucose monitoring technologies on glycaemic control in type 1 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Diabet Med 2022; 39: e14854. DOI: 10.1111/dme.14854.

7. Howard Dicks J, McCann LJ, Tolley A et al. Equity of Continuous Glucose Monitoring in Children and Young People With Type 1 Diabetes: A Systematic Review. Pediatr Diabetes 2025; 2025: 8875203. DOI: 10.1155/pedi/8875203.

8. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2022. https://www.ispad.org/page/ISPADGuidelines2022.

9. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2024. https://www.ispad.org/resources/ispad-clinical-practiceconsensus-guidelines/2024-cpcg.html

10. Mallone R, Sims E, Achenbach P, et al. Emerging concepts and success stories in type 1 diabetes research: a road map for a bright future. Diabetes 2025; 74: 12–21.

11. Di Molfetta S, Di Gioia L, Caruso I, et al. Efficacy and safety of different hybrid closed loop systems for automated insulin delivery in people with type 1 diabetes: a systematic review and network meta-analysis. Diabetes Metab Res Rev 2024; 40: e3842. DOI: 10.1002/dmrr.3842.

12. Phillip M, Achenbach P, Addala A, et al. Consensus guidance for monitoring individuals with islet autoantibody-positive pre-stage 3 type 1 diabetes. Diabetologia 2024; 67: 1731–1759.

13. Szadkowska A, Chobot A, Głowińska-Olszewska B, et al. Guidelines of the Polish Society of Pediatric Endocrinology and Diabetology and Pediatric Section of Diabetes Poland on insulin therapy using hybrid closed-loop systems in children and adolescents with diabetes in Poland. Pediatr Endocrinol Diabetes Metab 2024; 30: 132–147.

14. de Visser HS, Waraich S, Chhabra M, et al.; TEAM Trial Patient Coresearchers. Automated insulin delivery systems and glucose management in children and adolescents with type 1 diabetes: a systematic review and metaanalysis. JAMA Pediatr 2025; 179: 1162–1171.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

24. Cukrzyca a ciąża

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• Planowanie ciąży u kobiet z cukrzycą zmniejsza występowanie zdarzeń niepożądanych u matki i dziecka oraz powinno stanowić element standardowej opieki diabetologicznej u kobiet z cukrzycą w wieku rozrodczym. [A]

• Antykoncepcja za pomocą metod barierowych lub hormonalnych środków antykoncepcyjnych powinna być wykorzystywana w planowaniu ciąży u kobiet z cukrzycą, a edukacja o jej roli w planowaniu ciąży i zapobieganiu wadom rozwojowym powinna być prowadzona od okresu dojrzewania. [A]

• W Polsce obowiązuje zasada powszechnych badań przesiewowych w kierunku hiperglikemii w ciąży oraz podział i kryteria rozpoznania hiperglikemii zgodne z wytycznymi WHO. [A] Zalecane są badania przesiewowe przy pierwszej wizycie w ciąży oraz między 24. a 28. tygodniem.

• U wielu kobiet z cukrzycą ciążową możliwe jest osiągnięcie zadowalającej kontroli glikemii za pomocą postępowania behawioralnego, a farmakoterapia insuliną powinna być wdrożona w przypadku braku osiągnięcia celów terapeutycznych. [A]

• Ogólne zasady leczenia cukrzycy w ciąży

– Hiperglikemia w ciąży zwiększa ryzyko powikłań u ciężarnej i płodu, dlatego też zarówno w cukrzycy przedciążowej, jak i hiperglikemii stwierdzanej po raz pierwszy w ciąży należy w trakcie terapii dążyć do optymalizacji kontroli glikemii. [A] – Samokontrola glikemii jest zalecana jako podstawowy sposób oceny kontroli metabolicznej we wszystkich typach cukrzycy wikłającej ciążę. Za docelowe uznaje się następujące wartości glikemii w samokontroli glukometrem: na czczo i przed posiłkami: 70–90 mg/dl (3,9–5,0 mmol/l); glikemia w 1. godzinie po rozpoczęciu posiłku 110–140 mg/ dl (6,1–7,8 mmol/l), w 2. godzinie po rozpoczęciu posiłku 100–120 mg/dl (5,5–6,7 mmol/l), między godziną 2.00 a 4.00 w zakresie 70–90 mg/dl (3,9–5,0 mmol/l). [A] – Ciągłe monitorowanie stężenia glukozy i uzyskane docelowe wartości glikemii dzięki systemom CGM (TIR, TAR) mogą pomóc w uzyskaniu celów leczenia u pacjentek z cukrzycą przedciążową. [B] – U wszystkich ciężarnych z cukrzycą przedciążową zaleca się stosowanie CGM, a u kobiet z cukrzycą typu 1 preferuje się systemy zintegrowane z terapią pompową i z jak największym automatyzmem działania. [A] – Należy rozważyć stosowanie CGM u kobiet z hiperglikemią rozpoznaną w czasie ciąży, gdy może to być pomocne w terapii lub na życzenie ciężarnej. [E]

– Oznaczanie HbA1c jest narzędziem oceny kontroli glikemii u kobiet z cukrzycą przedciążową. Rekomenduje się wartości HbA1c < 6,5% (48 mmol/mol) w okresie planowania ciąży i w I trymestrze, a w kolejnych trymestrach < 6,0% (42 mmol/mol). [B] – Oprócz skoncentrowania się na osiągnięciu celów glikemicznych, standardowa opieka przedkoncepcyjna powinna być rozszerzona, ze szczególnym uwzględnieniem: żywienia, aktywności fizycznej, edukacji w zakresie samokontroli oraz badań przesiewowych w kierunku chorób współistniejących i powikłań cukrzycy. [B] – U kobiet z cukrzycą przedciążową, niezależnie od typu, kontrola okulistyczna powinna być przeprowadzona przed zajściem w ciążę, a najpóźniej w I trymestrze ciąży, następnie powtarzana w każdym trymestrze; rutynowo nie zaleca się kontroli stanu narządu wzroku u kobiet z GDM. – Insulina jest jedynym lekiem przeciwhiperglikemicznym zalecanym w ciąży. Przy obecnym stanie wiedzy zastosowanie innych leków obniżających glikemię, zarówno doustnych, jak i iniekcyjnych, nie jest zalecane. [A] – Dopuszcza się jedynie stosowanie metforminy, jeśli daje ona zalecane wyrównanie metaboliczne u kobiet z cukrzycą typu 2 oraz zespołem policystycznych jajników (PCOS) i insulinoopornością w okresie przedkoncepcyjnym. Należy ją odstawić najpóźniej do końca I trymestru ciąży. [B] • Pacjentki po przebytej GDM powinny być monitorowane pod kątem zachorowania na cukrzycę i choroby układu sercowo-naczyniowego w przyszłości. [E]

Planowanie ciąży u wszystkich kobiet z cukrzycą ma istotny wpływ na jej przebieg, redukując wystąpienie zdarzeń niepożądanych u matki oraz płodu/noworodka. Oprócz zwrócenia uwagi na osiągnięcie celów glikemicznych, w standardowej opiece przedkoncepcyjnej powinien zostać położony dodatkowy nacisk na właściwe odżywianie, edukację cukrzycową i badania przesiewowe w kierunku współistniejących chorób i powikłań cukrzycy. Zalecane jest wczesne wykrywanie zabu-

rzeń tolerancji glukozy u kobiet z otyłością w wieku rozrodczym. Zaleca się wykonanie testu OGTT 75 g przed planowaną ciążą bez rozpoznanej cukrzycy. U kobiet z otyłością ciążę należy planować. Cukrzyca w ciąży może występować jako: 1) cukrzyca przedciążowa (PGDM) — gdy w ciążę zachodzi kobieta z rozpoznaną uprzednio cukrzycą (niezależnie od typu choroby), 2) hiperglikemia po raz pierwszy rozpoznana w trakcie ciąży.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

I. Antykoncepcja

Kobiety, które planują ciążę, powinny być informowane o fakcie, że ryzyko powikłań ciąży rośnie wraz z brakiem wyrównania metabolicznego, obecnością powikłań narządowych oraz czasem trwania cukrzycy.

Ciąża u kobiety ze źle kontrolowaną cukrzycą przewyższa ryzyko wynikające z każdego stosowanego środka antykoncepcyjnego.

Należy informować pacjentki, że cukrzyca per se nie stanowi przeciwwskazania do antykoncepcji hormonalnej. Pacjentki powinny być oceniane pod kątem standardowych przeciwwskazań do antykoncepcji hormonalnej i powinny móc wybrać preferowaną przez siebie, skuteczną metodę antykoncepcyjną, mając świadomość ryzyka związanego z nieplanowaną ciążą. U pacjentek z cukrzycą trwającą ponad 20 lat lub powikłaniami mikronaczyniowymi (nefropatia, retinopatia, neuropatia) zaleca się stosowanie wkładek wewnątrzmacicznych lub jednoskładnikowych preparatów gestagennych.

Zaleca się stosowanie preparatów estrogenno-progestagenowych o zawartości etynyloestradiolu mniejszej niż 35 µg, najlepiej 15 i 20 µg, które mają nieznaczny wpływ na gospodarkę węglowodanową i lipidową. Preferowana składowa progestagenna to lewonorgestrel lub noretisteron z uwagi na najsłabsze działanie prozakrzepowe.

Wkładka wewnątrzmaciczna z wstawką gestagenną (IUDG) jest metodą antykoncepcji szczególnie polecaną dla otyłych kobiet po 35. roku życia oraz w przypadku istnienia powikłań naczyniowych.

II. Model opieki nad ciężarną z cukrzycą 1. Wszystkie kobiety z cukrzycą w okresie planowania ciąży, w czasie jej trwania i podczas połogu powinny pozostawać pod opieką zespołu diabetologiczno-położniczego (perinatologa) mającego doświadczenie w tej dziedzinie. Kobiety z cukrzycą typu 2 otrzymujące leki doustne wymagają już w okresie planowania ciąży zastosowania insulinoterapii w celu uzyskania prawidłowego wyrównania glikemii. Dopuszcza się jedynie stosowanie metforminy u kobiet z cukrzycą typu 2 w okresie przedkoncepcyjnym w dawkach terapeutycznych w sytuacji, gdy zapewnia ona zalecaną kontrolę wyrównania metabolicznego. Po zajściu w ciążę należy ją odstawić do końca I trymestru ciąży.

2. Podawane preparaty agonistów receptora GLP-1 oraz agonistów receptorów GIP/GLP-1 obecnie nie mają badań dopuszczających do

stosowania w czasie ciąży i nie powinny być stosowane w okresie planowania ciąży oraz w okresie prokreacyjnym, jeśli pacjentka nie stosuje skutecznej antykoncepcji. Podawanie tych preparatów należy zaprzestać 4–8 tygodni przed planowaną ciążą, a w przypadku ciąży nieplanowanej od razu po jej potwierdzeniu.

3. Każdy lekarz mający pod swoją opieką pacjentkę z cukrzycą typu 2 lub otyłością powinien regularnie omawiać z nią plany dotyczące prokreacji i informować o konieczności planowania ciąży ze względu na obecność złożonych czynników ryzyka niepowodzenia położniczego w tej populacji kobiet, a także z uwagi na często stosowane leki hipotensyjne i statyny (konieczność modyfikacji leczenia).

Celem takiego postępowania jest:

• optymalizacja leczenia cukrzycy,

• ocena i ewentualne leczenie przewlekłych powikłań cukrzycy,

• edukacja diabetologiczna, w tym dietetyczna,

• zalecenie zaprzestania palenia tytoniu,

• diagnostyka funkcji tarczycy (wykluczenie niedoczynności tarczycy) – za górne zakresy norm dla TSH należy uznać wartości: 2,5 µIU/ml w I trymestrze ciąży i 3 µIU/ml w II i III trymestrze ciąży,

• pacjentki z wcześniej rozpoznaną cukrzycą planujące ciążę lub ciężarne powinny być informowane o ryzyku rozwoju i/lub progresji retinopatii cukrzycowej. Badanie dna oka (z rozszerzeniem źrenic) powinno być wykonane przed ciążą oraz w I trymestrze. Ciężarne powinny być monitorowane w każdym trymestrze oraz przez rok po porodzie — zgodnie ze stopniem zaawansowania retinopatii i zaleceniami okulisty; rutynowo nie zaleca się kontroli stanu narządu wzroku u kobiet z GDM,

• podczas ciąży wizyty u diabetologa powinny odbywać się nie rzadziej niż co miesiąc, w uzasadnionych przypadkach co 2–3 tygodnie; jest to spowodowane m.in. zmieniającym się zapotrzebowaniem na insulinę i koniecznością monitorowania masy ciała, czynności nerek, narządu wzroku i wartości ciśnienia tętniczego; dopuszcza się także wizytę w formie teleporady,

• w przypadku pojawienia się nadciśnienia ciążowego należy włączyć leczenie przy wartościach ciśnienia tętniczego ≥ 140/90 mm Hg; cel terapeutyczny to wartości ciśnienia < 140/90 mm Hg; nie zaleca się obniżania ciśnienia rozkurczowego < 80 mm Hg,

• u kobiet z cukrzycą i nadciśnieniem przewlekłym przed ciążą lub z powikłaniami nerkowymi należy

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

dążyć do utrzymania ciśnienia skurczowego < 135 mm Hg, a rozkurczowego < 85 mm Hg,

• w ciąży stosuje się sekwencyjny schemat terapeutyczny, począwszy od doustnego stosowania labetalolu lub metyldopy, lub nifedypiny SR (alternatywnie amlodypina); w przypadku nieskuteczności należy połączyć 2 z wymienionych leków; w przypadku dalszej nieskuteczności – 3 wymienionych leków; kobiety w ciąży mogą także stosować metoprolol o przedłużonym uwalnianiu zgodnie ze wskazaniami, jednakże nie łączy się metoprololu z labetalolem,

• u kobiet z cukrzycą przedciążową zaleca się stosowanie kwasu acetylosalicylowego w dawce 150 mg/dobę od 12. do 36. tygodnia ciąży (profilaktyka stanu przedrzucawkowego; dołączenie między 12. a 16. tygodniem ciąży), przy czym decyzję o wdrożeniu takiego postępowania podejmuje położnik.

4. Odradza się zajście w ciążę kobiecie z cukrzycą w następujących sytuacjach klinicznych:

a) nefropatia manifestująca się klirensem kreatyniny < 40 ml/min,

b) niepoddająca się leczeniu retinopatia proliferacyjna,

c) niepoddająca się leczeniu zaawansowana choroba niedokrwienna serca,

Grupa bez czynników ryzyka

< 92 (5,1)

I wizyta

Grupa ryzyka

d) kardiomiopatia przerostowa lub ciężkie upośledzenie funkcji lewej komory serca (LVEF < 30%, NYHA III/IV),

e) kardiomiopatia okołoporodowa w przeszłości z jakimkolwiek resztkowym upośledzeniem lewej komory,

f) autonomiczna neuropatia z zajęciem układu bodźco-przewodzącego serca lub przewodu pokarmowego.

Ostateczna decyzja dotycząca prokreacji należy do pacjentki, niemniej musi być ona poinformowana przez specjalistów z danej dziedziny o ryzyku dla jej zdrowia i życia, jakie niesie w tych przypadkach ciąża.

Nie wydaje się, aby ciąża była związana z poporodowym pogorszeniem przebiegu przewlekłych powikłań cukrzycy. Kobieta z cukrzycą może dowolnie planować liczbę potomstwa, o ile nie istnieją u niej wymienione powyżej przeciwwskazania.

III. Kryteria rozpoznania i klasyfikacja hiperglikemii po raz pierwszy rozpoznanej w ciąży

Wszystkie ciężarne powinny być diagnozowane w kierunku zaburzeń tolerancji glukozy jak najszybciej po rozpoznaniu ciąży. U ciężarnych z grupy ryzyka należy wykonać OGTT (opisany

Glikemia na czczo (laboratorium) [mg/dl (mmol/l)]

Diagnostyka w 24.–28. tygodniu ciąży

92–125 (5,1–6,9) > 125 (> 6,9)

Pilnie wykonać OGTT 75 g

Pilnie powtórzyć oznaczenie glikemii na czczo

W razie nieprawidłowych wyników – skierowanie do ośrodka referencyjnego

Diagnostyka jednostopniowa 75 g OGTT

Jeśli wynik prawidłowy – dalsza diagnostyka w 24.–28. tygodniu ciąży

Rycina 24.1. Schemat diagnostyki zaburzeń gospodarki węglowodanowej u kobiet w ciąży OGTT – doustny test obciążenia glukozą.

UWAGA: Jednorazowa glikemia na czczo u ciężarnej w I trymestrze ciąży > 92 mg/dl, a < 125 mg/dl nie może być podstawą rozpoznania hiperglikemii w ciąży.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

w rozdziale 1.) przy pierwszej wizycie, a u pozostałych – badanie glikemii na czczo. Jeśli nie stwierdzi się nieprawidłowych wartości glikemii (patrz: rycina 24.1), należy powtórzyć test diagnostyczny między 24. a 28. tygodniem ciąży lub gdy wystąpią pierwsze objawy sugerujące cukrzycę. Diagnostyka w grupie bez czynników ryzyka i z prawidłową glikemią w pierwszym badaniu w ciąży powinna być przeprowadzona między 24. a 28. tygodniem ciąży i ma charakter jednostopniowy, polegający na wykonaniu OGTT.

Hiperglikemia po raz pierwszy rozpoznana w trakcie ciąży powinna być rozpoznawana i klasyfikowana w następujący sposób:

• cukrzyca w ciąży — gdy spełniony jest którykolwiek z poniższych warunków:

» glikemia na czczo ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l),

» lub glikemia w 2. godzinie OGTT ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l),

» lub glikemia przygodna ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l), gdy towarzyszą jej objawy kliniczne hiperglikemii.

• cukrzyca ciążowa (GDM) — gdy spełnione jest przynajmniej jedno z kryteriów wymienionych w tabeli 24.1.

Po porodzie u większości kobiet stężenia glukozy ulegają normalizacji, jednak wszystkie kobiety po przebytej hiperglikemii w ciąży powinny być poddane badaniu w kierunku obecności zaburzeń tolerancji glukozy. Zaleca się wykonanie OGTT w okresie 6–12 tygodni po porodzie, a potem badanie przesiewowe raz w roku. Przed planowaną kolejną ciążą należy wykonać OGTT. Kobiety z cukrzycą ciążową w wywiadzie należy traktować jako grupę dużego ryzyka cukrzycy i chorób sercowo -naczyniowych (postępowanie: patrz rozdział 2.).

IV. Wielodyscyplinarne, zintegrowane postępowanie w cukrzycy przedciążowej i hiperglikemii w ciąży Hiperglikemia w ciąży zwiększa ryzyko powikłań położniczych u ciężarnej i rozwijającego się płodu oraz rzutuje na dalszy rozwój dziecka. Dlatego w trakcie terapii należy dążyć do wartości glikemii stwierdzanych u zdrowych ciężarnych. Na obecnym etapie wiedzy za docelowe uznaje się następujące wartości glikemii w samokontroli glukometrem w ciąży niezależnie od typu cukrzycy:

• na czczo i przed posiłkami: 70–90 mg/dl (3,9–5,0 mmol/l),

• glikemia w 1. godzinie po rozpoczęciu posiłku 110–140 mg/dl (6,1–7,8 mmol/l), w 2. godzinie po rozpoczęciu posiłku 100–120 mg/dl (5,5–6,7

mmol/l), przy czym w godzinach 2.00–4.00 między 70 a 90 mg/dl (3,9–5,0 mmol/l).

Kobiety w ciąży powinny wykonywać pomiary glikemii samodzielnie, po odpowiednim przeszkoleniu przez pielęgniarkę posiadającą doświadczenie w opiece nad osobami z cukrzycą. Liczba i pory oznaczania stężenia glukozy powinny być uzależnione od natężenia zaburzeń gospodarki węglowodanowej i stosowanego leczenia.

U kobiet z cukrzycą typu 1 oraz u kobiet z cukrzycą typu 2 i cukrzycą ciążową leczonych insuliną zaleca się stosowanie CGM, natomiast u kobiet z hiperglikemią rozpoznaną w ciąży – jeśli może to przyczynić się do lepszej kontroli glikemii lub na życzenie ciężarnej.

Rekomenduje się, aby u ciężarnych z cukrzycą typu 1 w CGM wartości glikemi > 140 mg/dl (7,8 mmol/l) stanowiły mniej niż 25% całodobowych pomiarów, wartości 63–140 mg/dl (3,5–7,8 mmol/l) > 70% pomiarów, wartości < 63 mg/dl (3,5 mmol/l) mniej niż 4%, a < 54 mg/dl (3,0 mmlo/l) mniej niż 1% pomiarów.

U ciężarnych z cukrzycą typu 2 i cukrzycą ciążową w zakresie docelowym 63–140 mg/dl (3,5–7,8 mmol/l) powinno znajdować się > 90% pomiarów. W trakcie porodu należy utrzymywać glikemie w zakresie: 100–130 mg/dl (5,6–7,2 mmol/l).

Udowodniono skuteczność i bezpieczeństwo systemów AID w ciąży: CampAPS Fx i MiniMed 780G.

Zalecane ustawienia celu glukozy dla automatu:

• w okresie planowania: 100 mg/dl (5,5 mmol/l) w MiniMed780G, 90 mg/dl (5,0 mg/dl) w CampAPS FX,

• w okresie ciąży: 100 mg/dl (5,5 mmol/l) w MiniMed780G, 80–90 mg/dl (4,4–5,0 mmol/l) w CampAPS Fx,

• w trakcie porodu i w okresie karmienia piersią: 120 mg/dl (6,7 mmol/l) w MiniMed780G, 110–120 mg/dl (6,1–6,7 mmol/l) w CampAPS Fx. Wartość HbA 1c u kobiet z cukrzycą przedciążową należy oznaczać co 6 tygodni i dążyć do

Tabela 24.1. Kryteria rozpoznania cukrzycy ciążowej na podstawie wyników doustnego testu obciążenia glukozą według

IADPSG 2010 i WHO 2013

Stężenie glukozy w osoczu [mg/dl] [mmol/l]

Na czczo 92–125 5,1–6,9

60. minuta ≥ 180 ≥ 10,0

120. minuta 153–199 8,5–11

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

wartości < 6,5% (< 48 mmol/mol) w I trymestrze, a w kolejnych trymestrach < 6,0% (< 42 mmol/ mol). Jeśli pacjentki nie mogą osiągnąć tych celów bez znaczących incydentów hipoglikemii, sugeruje się mniej rygorystyczne cele w oparciu o doświadczenie kliniczne i indywidualizację opieki. Niemniej u takich pacjentek należy dążyć do nieprzekraczania wartości HbA1C > 7%.

Przy rozpoznaniu cukrzycy w ciąży zaleca się także oznaczenie wartości HbA1c, jednak nie stosuje się oznaczania HbA1c w rutynowej kontroli metabolicznej w cukrzycy ciążowej.

1. Zalecenia właściwego odżywiania w ciąży:

• 40–50% węglowodanów (około 180 g węglowodanów/dobę) – preferowanie w diecie węglowodanów o niskim indeksie glikemicznym,

• 30% białka (1,3 g/kg m.c./dobę),

• 20–30% tłuszczów (w tym < 10% nasyconych),

• liczba kalorii powinna być zależna od masy ciała, wzrostu, aktywności fizycznej i wieku — średnie dobowe zapotrzebowanie kaloryczne wynosi około 30 kcal/kg należnej masy ciała, czyli 1500–2400 kcal,

• u pacjentek z nadwagą zaleca się stosowanie diety o kaloryczności 25–30 kcal/kg m.c.,

• z uwagi na bardzo restrykcyjne docelowe wartości glikemii ciężarne powinny spożywać stałe ilości węglowodanów w posiłkach, o w miarę stałych porach, aby móc dopasować dawki insuliny i unikać zarówno hiperglikemii, jak i hipoglikemii,

• konieczna jest kontrola przyrostu masy ciała w ciąży, gdyż zbyt duży przyrost masy ciała u ciężarnej z cukrzycą wiąże się z nadmiernym wzrastaniem płodu (tabela 24.2),

• badanie ketonów w moczu na czczo może być przydatne do identyfikacji kobiet, które poważnie ograniczają węglowodany w diecie w celu kontrolowania stężenia glukozy we krwi,

• stosowanie sztucznych środków słodzących jest dozwolone, z wyjątkiem sacharyny, która

Tabela 24.2. Zalecenia dotyczące przyrostu masy ciała w ciąży

Przedciążowy wskaźnik masy ciała

BMI [kg/m2]

Zalecany przyrost masy ciała [kg]

Zalecany przyrost masy ciała w II i w III trymestrze [kg/tydzień]

< 18,5 12,5–18,0 0,51 (0,44–0,58)

18,5–24,8 11,5–16,0 0,42 (0,35–0,50)

25,0–29,9 7,0–11,5 0,28 (0,23–0,33)

≥ 30 5,0–9,0 0,22 (0,17–0,27)

Zakładając przyrost masy ciała w I trymestrze ciąży 0,5–2,0 kg

przechodzi przez łożysko i jej wpływ na płód nie został do końca poznany (patrz: rozdział 6.),

• w okresie planowania ciąży zaleca się wdrożyć suplementację kwasem foliowym (min. 0,4 mg/ dobę) przez okres co najmniej 12 tygodni przed zajściem w ciążę i kontynuować do 12. tygodnia ciąży.

2. Wysiłek fizyczny – o ile nie ma przeciwwskazań, zalecana jest aktywność fizyczna tlenowa o umiarkowanej intensywności.

3. Insulinoterapia. W cukrzycy przedciążowej:

• insuliny ludzkie są od dawna stosowane w ciąży powikłanej cukrzycą, ich bezpieczeństwo jest udowodnione; bezpieczeństwo stosowania w ciąży analogów insuliny lispro i glarginy i ultraszybkodziałającej insuliny aspart wykazano w szeregu badań obserwacyjnych, a insulin aspart, detemir i degludec także w badaniach z randomizacją; żadne z badań nie wykazało przechodzenia analogów insuliny przez łożysko,

• zaleca się intensywną insulinoterapię metodą wielokrotnych wstrzyknięć lub przy użyciu osobistej pompy insulinowej, najlepiej zintegrowanej z CGM i automatyzmem działania, w tym systemy z automatyczną podażą insuliny (automated insulin delivery – AID) – leczenie to powinno być prowadzone w ośrodkach diabetologicznych mających doświadczenie w terapii cukrzycy w ciąży,

• terapię z użyciem pomp najlepiej rozpocząć na etapie planowania lub we wczesnej ciąży (do 12. tygodnia); wyjątkowo później, gdy niemożliwe jest uzyskanie zadowalającego wyrównania metabolicznego metodą wielokrotnych wstrzyknięć insuliny,

• we wczesnej ciąży wzrasta nieco insulinowrażliwość i dlatego u ciężarnej mogą wystąpić incydenty hipoglikemii przy dotychczas stosowanej dawce insuliny, a od 16. tygodnia ciąży narasta insulinooporność – wymaga to regularnego, adekwatnego dostosowywania dawki insuliny do aktualnego zapotrzebowania.

W hiperglikemii rozpoznanej w czasie ciąży:

• po wyczerpaniu wszystkich możliwości terapii behawioralnej zaleca się rozpoczęcie insulinoterapii,

• zalecaną metodą jest intensywna insulinoterapia metodą wielokrotnych wstrzyknięć lub dopuszcza się terapię za pomocą osobistej pompy insulinowej,

• zapotrzebowanie na insulinę zmniejsza się gwałtownie po porodzie i u większości kobiet z hiperglikemią w ciąży możliwe jest zaprzesta-

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

nie podawania insuliny z utrzymaną kontrolą glikemii.

4. Doustne leki przeciwhiperglikemiczne nie są obecnie rekomendowane do leczenia cukrzycy w ciąży. U kobiet stosujących te leki zaleca się ich odstawienie w okresie planowania ciąży lub w przypadku nieplanowanej ciąży jak najszybciej po jej rozpoznaniu. Metformina nie ma działania teratogennego na płód. Mimo wielu korzystnych działań wykazanych w czasie ciąży u pacjentek z GDM i PCOS (mniejszy przyrost masy ciała, niższy odsetek noworodków z nadmiernym wzrastaniem), nie zaleca się jej do leczenia ciężarnych. Z uwagi na fakt, że metformina przechodzi przez łożysko, oraz niejednoznaczne wyniki długofalowych obserwacji u dzieci poddanych ekspozycji w życiu wewnątrzmacicznym na metforminę (niedawna metaanaliza wykazała, że ekspozycja na metforminę w ciąży z GDM spowodowała u części noworodków mniejszą masę urodzeniową z przyspieszeniem wzrastania pourodzeniowego, co spowodowało wyższe BMI w dzieciństwie), insulina pozostaje postępowaniem farmakologicznym z wyboru w leczeniu hiperglikemii w ciąży przy nieskuteczności leczenia dietetycznego.

Rekomenduje się odstawienie metforminy najpóźniej do końca I trymestru.

Gdy pacjentka odmawia terapii insuliną, a chce stosować metforminę, dopuszczalne jest jej podanie, z wyjątkiem sytuacji, gdy współistnieje nadciśnienie tętnicze lub stan przedrzucawkowy, albo w przypadku płodów z wewnątrzmacicznym ograniczeniem wzrastania, ze względu na możliwość dalszego ograniczenia wzrastania lub kwasicy w warunkach niewydolności łożyska.

5. System edukacji

• zagadnienia kliniczne – zajęcia prowadzą lekarz, pielęgniarka, dietetyk mający wiedzę w zakresie terapii osobistą pompą insulinową,

• zagadnienia techniczne dotyczące obsługi osobistej pompy insulinowej – zajęcia prowadzą pielęgniarka lub lekarz posiadający certyfikat trenera w zakresie szkolenia technicznego albo pracownik firmy produkującej osobiste pompy insulinowe,

• stosowanie systemów CGM,

» program edukacji jest realizowany według karty szkolenia stanowiącej dokumentację przebiegu leczenia, również z wykorzystaniem technik cyfrowych, » wdrożenie terapii jest możliwe w chwili opanowania przez pacjentkę wiedzy klinicznej i technicznej dotyczącej CSII w zakresie podstawowym (zrozumienie zasad terapii,

obsługi technicznej dotyczącej głównych funkcji pompy).

6. Karmienie piersią powinno być szeroko propagowane i zalecane u kobiet z cukrzycą przedciążową i hiperglikemią w ciąży, o ile nie istnieją inne przeciwwskazania.

7. Leki doustne a laktacja – dostępne dane literaturowe i kliniczne pokazują, że metformina przechodzi do mleka kobiecego w bardzo niewielkiej ilości i nie przekracza 1% stężenia matczynego; kobiety z cukrzycą typu 2 mogą więc stosować bezpiecznie metforminę w okresie laktacji; bezpieczeństwo stosowania pozostałych leków przeciwhiperglikemicznych nie zostało wystarczająco przebadane.

PIŚ m IENNI c TWO

1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. Management of diabetes in pregnancy: standards of care in diabetes—2025. Diabetes Care 2025; 48 (1 Suppl 1): S306–S320. DOI: 10.2337/dc25-S015.

2. Aroda VR, Christophi CA, Edelstein SL, et al. Diabetes Prevention Program Research Group.The effect of lifestyle intervention and metformin on preventing or delaying diabetes among women with and without gestational diabetes: the Diabetes Prevention Program outcome sstudy 10-year follow-up. J Clin Endocrinol Metab 2015; 100: 1646–1653.

3. Bateman BT, Hernandez-Diaz S, Fischer MA, et al. Statins and congenital malformations: cohort study. BMJ 2015; 350: h1035. DOI: 10.1136/bmj.h1035.

4. Benhalima K, Yamamoto JM. Use of continuous glucose monitoring and hybrid closed-loop therapy in pregnancy. Diabetes Obes Metab 2024; 26 Suppl 7: 74–91. DOI: 10.1111/dom.15999.

5. Beunen K, Van Wilder N, Ballaux D, et al. Closed-loop insulin delivery in pregnant women with type 1 diabetes (CRISTAL): a multicentre randomized controlled trial –study protocol. BMC Pregnancy Childbirth 2023; 23: 180. DOI: 10.1186/s12884-023-05481-0.

6. Bolte E, Dean T, Garcia B, et al. Initiation of metformin in early pregnancy results in fetal bioaccumulation, growth restriction, and renal dysmorphology in a primate model. Am J Obstet Gynecol 2024; 231: 352.e1-352.e16. DOI: 10.1016/j.ajog.2024.06.002.

7. Bullo M, Tschumi S, Bucher BS, et al. Pregnancy outcome following exposure to angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor antagonists: a systematic review. Hypertension 2012; 60: 444–450.

8. De Backer J, Haugaa KH, Hasselberg NE, et al. ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease and pregnancy. Eur Heart J 2025; 46: 4462–4568.

9. ElSayed NA, Aleppo G, Aroda VR, et al. Management of diabetes in pregnancy; standards of care in diabetes –

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

2023. Diabetes Care 2023; 46 (Suppl 1): S254–S266. DOI: 10.2337/dc23-S015.

10. Farrar D, Tuffnell DJ, West J, West HM. Continuous subcutaneous insulin infusion versus multiple daily injections of insulin for pregnant women with diabetes. Cochrane Database Syst Rev 2016; 6: CD005542. DOI: 10.1002/14651858.CD005542.pub3.

11. Feig DS, Donovan LE, Corcoy R, et al. Continuous glucose monitoring in pregnant women with type 1 diabetes (CONCEPTT): a multicentre international randomized controlled trial. Lancet 2017; 390: P2347–P2359. DOI: 10.1016/S0140-6736(17)32400-5.

12. Feig DS, Sanchez JJ, Murphy KE, et al. Outcomes in children of women with type 2 diabetes exposed to metformin versus placebo during pregnancy (MiTy 740 Kids): a 24-month follow-up of the MiTy randomised controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol 2023; 11: 191–202.

13. Feig DS, Zinman B, Asztalos E, et al. Determinants of 733 Small for Gestational Age in Women With Type 2 Diabetes in Pregnancy: Who Should Receive Metformin? Diabetes Care 2022; 45: 1532–1539.

14. Filippi-Arriaga F, Agarwal N, Rodrigues-Martins D, et al. EASO Position Statement: Women with obesity across the reproductive life – fertility, preconception, pregnancy, postpartum, and breastfeeding. Obes Facts 2025; 18: 625–639.

15. Glatstein MM, Djokanovic N, Garcia-Bournissen F, et al. Use of hypoglycemic drugs during lactation. Can Fam Physician 2009; 55: 371–373.

16. HAPO Study Cooperative Research Group; Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, et al. Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med 2008; 358: 1991–2002.

17. Hartling L, Dryden DM, Guthrie A, et al. Benefits and harms of treating gestational diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis for the U.S. Preventive Services Task Force and the National Institutes of Health Office of Medical Applications of Research. Ann Intern Med 2013; 159: 123–129.

18. Institute of Medicine (US) and National Research Council (US) Committee to Reexamine IOM Pregnancy Weight Guidelines. Weight Gain During Pregnancy: Reexamining the Guidelines. Rasmussen KM, Yaktine AL (eds.). Washington (DC): National Academies Press (US); 2009.

19. Jensen DM, Korsholm L, Ovesen P, et al. Periconceptional A1C and risk of serious adverse pregnancy outcome in 933 women with type 1 diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 1046–1048.

20. Kusinski LC, Meek CL. Big babies, small babies: metformin exposure in pregnancy. Lancet Diabetes Endocrinol 2023; 11: 145–146.

21. Landon MB, Spong CY, Thom E, et al. A multicenter, randomized trial of treatment for mild gestational diabetes. N Engl J Med 2009; 361: 1339–1348.

22. Lee TTM, Collett C, Bergford S; AiDAPT Collaborative Group. Automated insulin delivery in women with pregnancy complicated by type 1 diabetes. N Engl J Med 2023; 389: 1566–1578.

23. Lee TTM, Collett C, Bergford S, et al. Automated closedloop insulin delivery for the management of type 1 diabetes during pregnancy: the AiDAPT RCT. Efficacy Mech Eval 2024; 11.

24. Middleton P, Crowther CA, Simmonds L. Different intensities of glycaemic control for pregnant women with pre-existing diabetes. Cochrane Database Syst Rev 2016; 5: CD008540. DOI: 10.1002/14651858.CD008540.pub4.

25. Poolsup N, Suksomboon N, Amin M. Efficacy and safety of oral antidiabetic drugs in comparison to insulin in treating gestational diabetes mellitus: a meta-analysis. PLoS One 2014; 9: e109985. DOI: 10.1371/journal.pone.0109985.

26. Priya G, Kalra S. Metformin in the management of diabetes during pregnancy and lactation. Drugs Context 2018; 7: 212523. DOI: 10.7573/dic.212523.

27. Ratner RE, Christophi CA, Metzger BE, et al.; Diabetes Prevention Program Research Group. Prevention of diabetes in women with a history of gestational diabetes: effects of metformin and lifestyle interventions. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 4774–4779.

28. Tarry-Adkins JL, Aiken CE, Ozanne SE. Neonatal, infant, and childhood growth following metformin versus insulin treatment for gestational diabetes: a systematic review and meta-analysis. PLoS Med 2019; 16: e1002848. DOI: 10.1371/journal.pmed.1002848.

29. Tolcher MC, Chu DM, Hollier LM, et al. Impact of USPSTF recommendations for aspirin for prevention of recurrent preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2017; 217: 365.e1–365.e8. DOI: 10.1016/j.ajog.2017.04.035.

30. de Veciana M, Major CA, Morgan MA, et al. Postprandial versus preprandial blood glucose monitoring in women with gestational diabetes mellitus requiring insulin therapy. N Engl J Med 1995; 333: 1237–1241.

31. Wotherspoon AC, Young IS, Patterson CC, et al. Diabetes and Pre-eclampsia Intervention Trial (DAPIT) Study Group. Effect of pregnancy planning on maternal and neonatal outcomes in women with type 1 diabetes. Diabet Med 2017; 34: 1303–1308.

32. Wyckoff JA, Lapolla A, Asias-Dinh BD, et al. Preexisting diabetes and pregnancy: an Endocrine Society and European Society of Endocrinology Joint Clinical Practice Guideline. Eur J Endocrinol 2025; 193: G1–G48. DOI: 10.1093/ejendo/lvaf116.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

25. Cukrzyca u osób powyżej 65. roku życia

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

Rozpoczynając terapię cukrzycy u osób po 65. roku życia, należy indywidualnie ocenić cele terapeutyczne w zależności od stanu zdrowia pacjenta, powikłań cukrzycy, zdolności poznawczych i warunków socjalno-bytowych. [B]

Jednym z głównych celów leczenia cukrzycy u osób po 65. roku życia jest uzyskanie dobrej kontroli metabolicznej i zapobieganie hipoglikemii poprzez indywidualizację celów terapeutycznych i unikanie leków, których stosowanie wiąże się z dużym ryzykiem hipoglikemii. [B]

U osób powyżej 65. roku życia bez istotnych powikłań cel terapeutyczny może być podobny jak w młodszej populacji osób dorosłych. [c]

W intensyfikacji leczenia należy uwzględnić wartości docelowe glikemii, ciśnienia tętniczego i lipidów, kierując się specyfiką grupy wiekowej i schorzeń współistniejących. [B]

I. Częstość cukrzycy w populacji powyżej 65. roku życia sięga 25–30%.

II. Objawy hiperglikemii u osób po 65. roku życia mogą mieć mniejsze nasilenie niż u młodszych osób, co może powodować opóźnienie rozpoznania choroby.

III. U osób z cukrzycą w zaawansowanym wieku czas przeżycia jest znacznie krótszy, dlatego ustalając sposób leczenia, powinno się pamiętać, że zapobieganie powikłaniom rozwijającym się po kilku lub kilkunastu latach choroby jest mniej istotne niż u osób młodszych.

IV. Cele leczenia cukrzycy u osób powyżej 65. roku życia

• nadrzędnym celem leczenia osób z cukrzycą w starszym wieku jest dążenie do poprawy lub przynajmniej utrzymania dotychczasowej jakości życia, przy czym kluczowe znaczenie ma unikanie hipoglikemii przy jednoczesnym zmniejszaniu objawów hiperglikemii;

• jeżeli u osoby z cukrzycą powyżej 65. roku życia nie stwierdza się istotnych powikłań i chorób towarzyszących, realizując ogólne cele leczenia, należy dążyć do stopniowego wyrównania cukrzycy, przyjmując jako docelową wartość HbA1c ≤ 7%, pod warunkiem, że nie wiąże się to z większym ryzkiem hipoglikemii,

• w przypadku chorych w zaawansowanym wieku z wieloletnią cukrzycą i istotnymi powikłaniami o charakterze makroangiopatii (przebyty zawał serca lub udar mózgu) docelową wartością HbA1c jest 8,0–8,5%,

• co najmniej raz w roku należy badać pacjentów pod kątem zespołów geriatrycznych (np. upośledzenia funkcji poznawczych, depresji, nietrzymania moczu, upadków, przewlekłego

bólu i zespołu kruchości), hipoglikemii i polipragmazji, ponieważ mogą one wpływać na leczenie cukrzycy i obniżać jakość życia,

• wskazane jest prowadzenie badań diagnostycznych w kierunku powikłań cukrzycy, zapobieganie ich progresji oraz zalecanie odpowiedniego leczenia;

• należy prowadzić leczenie chorób współistniejących w celu zmniejszenia upośledzenia czynnościowego i poprawy jakości życia.

V. Wysiłek fizyczny

Po wstępnym określeniu indywidualnego ryzyka i wydolności pacjenta należy zalecać wysiłek na świeżym powietrzu charakteryzujący się wolnym początkiem i powolnym zakończeniem oraz unikaniem ćwiczeń napinających i wstrzymujących oddech, ze zwróceniem uwagi na ryzyko urazu, a zwłaszcza ryzyko rozwoju cukrzycowej choroby stóp.

VI. Zalecenia dietetyczne

Brak specyficznych zaleceń związanych z wiekiem, modyfikacja diety jest mało skuteczna ze względu na utrwalone nawyki żywieniowe. Należy jednak zwracać uwagę na odpowiednią ilość białka w diecie.

VII. Doustne leki przeciwhiperglikemiczne, iniekcyjni agoniści receptora GLP-1 oraz GIP/GLP-1

Stosowanie leków przeciwhiperglikemicznych u osób po 65. roku życia powinno się odbywać według zasad przedstawionych w rozdziale 11. Należy preferować grupy leków z niskim ryzykiem hipoglikemii.

• metformina – szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów, u których eGFR wynosi < 45 ml/min/1,73 m2,

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

• inhibitory DPP-4, inhibitory SGLT-2, agoniści receptora GLP-1, agonista receptorów GIP/GLP-1, agonista PPAR-g – nie istnieją specyficzne przeciwwskazania do stosowania u osób po 65. roku życia; leki te mogą być szczególnie korzystne w tej grupie wiekowej ze względu na znikome ryzyko hipoglikemii; nie należy stosować agonisty PPAR-g u osób z niewydolnością serca i dużym ryzykiem złamań,

• pochodne sulfonylomocznika — stosowanie tej grupy leków powinno być szczególnie ostrożne u osób z cukrzycą w wieku podeszłym ze względu na ryzyko hipoglikemii; tej grupy leków nie powinno się stosować u osób z zespołem kruchości.

VIII. Insulinoterapia

• nie istnieją specyficzne wskazania lub przeciwwskazania w zakresie insulinoterapii u osób w starszym wieku,

• nie należy zwlekać z rozpoczynaniem stosowania insuliny, jeżeli są wskazania, preferując proste modele insulinoterapii (patrz: rozdział 12.),

• rozpoczynając lub modyfikując insulinoterapię, należy wybierać te preparaty, które charakteryzują się jak najmniejszym ryzykiem hipoglikemii,

• wiek powyżej 65. roku życia nie jest przeciwwskazaniem do stosowania intensywnej insulinoterapii,

• u osób z cukrzycą typu 1 oraz u osób z cukrzycą typu 2 stosujących insulinę preferowanym sposobem kontroli stężenia glukozy jest stosowanie systemów CGM,

• u osób z cukrzycą typu 1 można rozważyć użycie systemów AID w celu lepszej kontroli glikemii oraz redukcji ryzyka hipoglikemii, w zależności od indywidualnych umiejętności i systemu wsparcia,

• jeżeli u osoby po 65. roku życia występuje zespół kruchości, zaburzenia poznawcze, trudności w realizacji schematu insulinoterapii, należy dążyć do jej uproszczenia, wykorzystując leki nieinsulinowe (patrz: rozdział 11. i 12.),

• u części chorych w zaawansowanym wieku (> 80 lat) skuteczne może być podawanie małych dawek preparatów krótkodziałających insuliny lub szybkodziałających analogów przed głównymi posiłkami, bez jednoczesnego stosowania insuliny o przedłużonym czasie działania (bazowej),

• w sytuacjach, gdy nieprzewidywalna jest objętość posiłku (np. chorzy z brakiem apetytu, zaawansowanymi zmianami otępiennymi), wskazane może być podawanie szybkodziałającego

analogu insuliny bezpośrednio po spożytym posiłku w dostosowanej do niego dawce.

IX. Edukacja diabetologiczna

Edukacja diabetologiczna powinna obejmować zarówno pacjentów, jak i ich opiekunów.

X. Leczenie hipotensyjne

• wiek nie stanowi kryterium wyboru określonej klasy leków hipotensyjnych,

• korzyści wynikające ze stosowania leczenia hipo tensyjnego u osób powyżej 65. roku życia są porównywalne z uzyskiwanymi u osób młodszych.

PIŚ m IENNI c TWO

1. Barnett AH, Huisman H, Jones R, et al. Linagliptin for patients aged 70 years or older with type 2 diabetes inadequately controlled with common antidiabetes treatment: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2013; 382: 1412–1424.

2. Davies MJ, Aroda VR, Collins BS, et al. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes, 2022. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia 2022; 65: 1925–1966.

3. ElSayed NA, Aleppo G, Aroda VR, et al.; on behalf of the American Diabetes Association. Older adults: Standards of care in diabetes –2023. Diabetes Care 2023, 46 (Suppl 1): S216–S229. DOI: 10.2337/dc23-S013.

4. Kahkoska AR, Ortega J, Blilal A, Pratley RE. Clin-STAR Corner: Practice changing advances in diabetes care. J Am Geriatr Soc 2025; 73: 3245–3257.

5. Kirkman MS, Briscoe VJ, Clark N, et al. Diabetes in older adults: a consensus report. Diabetes Care 2012; 35: 2650–2664.

6. Kudva YC, Henderson RJ, Kanapka LG, et al. Automated insulin delivery in older adults with type 1 diabetes. NEJM Evid 2025; 4: EVIDoa2400200.

7. Lipska K, Ross JS, Miao Y, et al. Potential overtreatment of diabetes mellitus in older adults with tight glycemic control. JAMA 2015; 175: 356–362.

8. Maltese G, McAuley SA, Trawley S, Sinclair AJ. Aging well with diabetes: the role of diabetes technology. Diabetologia 2024; 67: 2087–2102.

9. Matter JB, Musi N, McFarland Horne F, et al. Diabetes and cardiovascular diseases in older adults. Current status and future directions. Diabetes 2014; 63: 2578–2589.

10. Ruedy KJ, Parkin CG, Riddlesworth TD; DIAMOND Study Group. Continuous glucose monitoring in older adults with type 1 and type 2 diabetes using multiple daily injections of insulin: results from the DIAMOND trial. J Diabetes Sci Technol 2017; 11: 1138–1146.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

26. Zasady przygotowania osoby z cukrzycą

do

zabiegu chirurgicznego

Przy opracowaniu rozdziału współpracowali: prof. Wojciech Szczeklik i dr Dorota Studzińska

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• Planowy zabieg chirurgiczny u osoby z cukrzycą należy odroczyć, gdy wartość HbA1c przekracza 8,5%. [B]

• U osób leczonych insuliną przed zabiegiem chirurgicznym nie wolno przerywać insulinoterapii, a u większości osób z cukrzycą typu 2, dobrze wyrównanych glikemicznie można kontynuować podawanie leków nieinsulinowych do dnia zabiegu, z wyjątkiem flozyn, które powinny być wstrzymane na 3 dni przed zabiegiem chirurgicznym. [B]

• U osób z cukrzycą w stanie krytycznym, żywionych parenteralnie, zalecane jest leczenie insuliną podawaną dożylnie w dawce zależnej od glikemii. [c]

• Monitorowanie glikemii u osób z cukrzycą w okresie okołozabiegowym zmniejsza ryzyko powikłań i zgonu. [B]

• Zalecane wartości docelowe glikemii w okresie okołozabiegowym wynoszą 100–180 mg/dl. [c]

I. Badania, które powinny być wykonane przed planowym zabiegiem chirurgicznym:

• dobowy profil glikemii – 7 oznaczeń w ciągu doby oraz około godziny 3:00 w nocy w przypadku leczenia insuliną; nie jest konieczny przy stosowaniu przez pacjenta systemu CGM,

• wartość HbA1c,

• skład morfotyczny krwi,

• stężenie w surowicy: kreatyniny, elektrolitów (Na+, K+), aktywności aminotransferaz (AST, ALT),

• wskaźnik INR, APTT,

• równowaga kwasowo-zasadowa (gazometria) krwi (przy podejrzeniu zaburzeń),

• badanie ogólne moczu,

• EKG spoczynkowe (patrz Uwaga 1.).

U WAGA 1: U pacjentów wysokiego i bardzo wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego, a także przy planowaniu rozległych zabiegów (np. operacje na naczyniach brzusznych czy biodrowych, operacje kardiochirurgiczne) należy wykonać poszerzoną diagnostykę nieinwazyjną (próba wysiłkowa, badanie echokardiograficzne, badanie EKG metodą Holtera). Poszerzona diagnostyka zgodnie z aktualnymi zaleceniami ESC dotyczy głównie chorych poddawanych zabiegom wysokiego ryzyka lub z licznymi ciężkimi chorobami towarzyszącymi.

U WAGA 2: Zabieg chirurgiczny w systemie tzw. jednego dnia można przeprowadzić u osób z cukrzycą i z dobrym wyrównaniem metabolicznym, leczonych metodą intensywnej insulinoterapii oraz u osób z cukrzycą typu 2, u których w okresie okołooperacyjnym nie ma konieczności okresowego leczenia insuliną. Wstrzymanie na dzień zabiegu leku przeciwhiperglikemicz -

nego nie spowoduje wzrostu glikemii > 180 mg/dl (10 mmol/l).

UWAGA 3: Przy endoskopii diagnostycznej i terapeutycznej przewodu pokarmowego, u pacjentów leczonych agonistami receptora dla GLP-1 i podwójnym agonistą GIP/GLP-1 należy rozważyć pominięcie 1 dawki leku przed planowanym zabiegiem (minimum 7 dni bez aktywności leku).

II. Postępowanie w okresie przed planowym zabiegiem chirurgicznym

1. Pacjenta z cukrzycą wymagającego okresowego leczenia insuliną zaleca się przyjąć do szpitala, w zależności od sytuacji klinicznej, na 1–2 dni przed planowanym zabiegiem chirurgicznym.

2. Planowy zabieg należy odroczyć u pacjenta, u którego stwierdza się niedostateczną kontrolę metaboliczną, tj. utrzymująca się w profilu dobowym wartość glikemii > 250 mg/dl (13,9 mmol/l), HbA1c > 8,5% i/lub obecność cukromoczu z towarzyszącą acetonurią i/lub ketonemią.

3. Jeżeli pacjent z cukrzycą typu 2 leczony dwoma lub trzema lekami przeciwhiperglikemicznymi nie będzie spożywał posiłków w dniu zabiegu lub będzie poddany dużemu zabiegowi o podwyższonym ryzyku niestabilności hemodynamicznej, zalecane jest wstrzymanie dotychczasowej terapii i zastosowanie okresowego leczenia insuliną.

4. W okresowym leczeniu insuliną zalecany jest model wielokrotnych wstrzyknięć (baza-bolus).

5. Dobowa dawka insuliny — 0,3–0,7 j./kg m.c.; 50–60% dobowej dawki — insulina krótkodziałająca (szybkodziałająca) podawana przed

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

głównymi posiłkami według schematu: 50–20–30% dobowej dawki insuliny krótkodziałającej (szybkodziałającej).

6. 40–50% dobowej dawki – insulina tzw. bazowa: analog długodziałający podawany w jednym wstrzyknięciu na dobę, najczęściej w godzinach wieczornych, lub o przedłużonym działaniu (NPH) podawana w dwóch wstrzyknięciach – w godzinach 7.00–8.00 (40%) i 22.00–23.00 (60%). Dobrze wyszkolony i wyrównany metabolicznie pacjent z cukrzycą leczony metodą intensywnej insulinoterapii samodzielnie dostosowuje dawki insuliny do aktualnych potrzeb, dlatego w szpitalu nie należy pozbawiać go tej możliwości i rozpoczynać leczenia sztywnymi, niemodyfikowalnymi dawkami preparatu.

7. Osoby leczone za pomocą osobistej pompy insulinowej, w tym AID, powinny utrzymać dotychczasowe leczenie do dnia zabiegu, a w uzasadnionych przypadkach okołozabiegowo i przez cały czas hospitalizacji.

8. Jeżeli przygotowanie do operacji wymaga zastosowania ścisłej diety w dniu (dniach) poprzedzającym operację, zamiast posiłku zaleca się zastosowanie dożylnego wlewu 500 ml 10% roztworu glukozy z 12 j. preparatu krótkodziałającego (szybkodziałającego) insuliny i 10 mmol KCl. Dawkę potasu należy zmodyfikować w zależności od stężenia potasu we krwi.

9. Uzyskanie wyrównania glikemii: w okresie okołooperacyjnym należy monitorować glikemię i utrzymywać stężenie glukozy we krwi w bezpiecznych granicach 100–180 mg/dl (5,6–10,0 mmol/l).

10. Powiadomienie zespołu chirurgiczno-anestezjologicznego o powikłaniach zwiększających ryzyko operacyjne (choroby serca lub nerek, neuropatia, retinopatia proliferacyjna).

U WAGA 4: Okresowej insulinoterapii nie wymagają osoby poddawane operacji niskiego ryzyka i przewidywanym krótkim czasie trwania (ekstrak-

Glikemia

< 90 mg/dl

< 5,0 mmol/l

mmol/l

6,7–10 mmol/l

roztwór glukozy [ml/godz.]

cja zęba, nacięcie ropnia, mała amputacja wykonana ambulatoryjnie, operacja zaćmy, artroskopia czy kolonoskopia wykonywane w znieczuleniu), ale tylko w sytuacji, gdy przygotowanie do zabiegu nie wymaga zmiany dotychczasowego sposobu odżywiania. Przy konieczności wstrzymania przyjmowania posiłków powyżej 12 godzin w związku z wykonywanym zabiegiem chirurgicznym zalecany jest dożylny wlew roztworu glukozy z insuliną i potasem [500 ml 10% roztworu glukozy z 12 j. preparatu krótkodziałającego (szybkodziałającego) insuliny i 10 mmol KCl], z prędkością 100–150 ml/godz. Dawkę insuliny i potasu należy zmodyfikować w zależności od stężenia glukozy i potasu we krwi.

III. Postępowanie w dniu zabiegu chirurgicznego

1. Należy zastosować dożylny wlew glukozy, insuliny i potasu pod kontrolą glikemii:

• algorytm 1. – u osób z bezwzględnym niedoborem insuliny zalecany jest oddzielny ciągły dożylny wlew insuliny (stężenie roztworu: 1 j. preparatu krótkodziałającej/szybkodziałającej insuliny w 1 ml 0,9% NaCl) i roztworu glukozy (5–10%) za pomocą pomp infuzyjnych; do zrównoważenia 1 g egzogennej glukozy potrzeba 0,2–0,3 j. insuliny (tabela 26.1); jeżeli w czasie zabiegu wartość glikemii wzrośnie o 30–50 mg/dl powyżej 180 mg/dl, należy zwiększyć prędkość wlewu insuliny o 1–2 j./ godz.; w przypadku glikemii przekraczającej 250 mg/dl (13,9 mmol/l) należy przerwać dożylny wlew roztworu glukozy i ponowić dopiero po obniżeniu stężenia glukozy we krwi do 180 mg/dl (10 mmol/l); zaleca się równocześnie zwiększenie prędkości dożylnego wlewu insuliny; ten sposób postępowania powinien być kontynuowany aż do czasu podjęcia żywienia doustnego; w trakcie dożylnego wlewu insuliny zalecana jest kontrola glikemii co godzinę, a po stabilizacji glikemii w kolejnych 3 pomiarach co 2 godziny,

od glikemii

roztwór glukozy* [ml/godz.] Insulina [j./godz.]

Zatrzymać wlew na 15–30 minut

* Roztwór 5% jest preferowany przy konieczności lepszego nawodnienia i/lub wyższej osmolalności osocza.

Tabela 26.1. Zasady wlewu 10 i 5 % roztworu glukozy i insuliny w zależności

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

• algorytm 2. – u osób z cukrzycą typu 2 z zachowaną sekrecją insuliny można opcjonalnie podać roztwór glukozy, insuliny i potasu (500 ml 10% glukozy zawierającej 12–16 j. insuliny krótkodziałającej/szybkodziałającej oraz 10–20 mmol chlorku potasu); dawkę potasu należy modyfikować w zależności od stężenia potasu we krwi:

» należy rozważyć zastosowanie większej dawki insuliny (≥ 16 j.) u osób otyłych, gdy występuje ciężka infekcja, podczas zabiegu kardiochirurgicznego, u osób operowanych w stadium hipotermii lub gdy wyjściowe stężenie glukozy wynosi > 180 mg/dl (10,0 mmol/l),

» należy rozważyć zastosowanie mniejszej dawki insuliny (< 12 j.) u osób szczupłych, a także u przyjmujących przed zabiegiem małe dawki insuliny lub nieinsulinowe leki przeciwhiperglikemiczne.

2. Dożylny wlew glukozy, insuliny i potasu należy rozpocząć w godzinach rannych o godzinie 8.00 rano i kontynuować w sposób ciągły, z szybkością 80 ml/godz., do czasu podjęcia normalnego odżywiania.

3. W trakcie podawania dożylnego wlewu glukozy, insuliny i potasu należy monitorować glikemię nie rzadziej niż co 2 godziny i utrzymywać stężenie glukozy w osoczu krwi w granicach 100–180 mg/dl (5,6–10,0 mmol/l):

• jeżeli stężenie glukozy w osoczu krwi zmniejsza się lub utrzymuje w dolnych granicach

zalecanych wartości, dawkę insuliny należy zmniejszyć o 2–4 j.,

• zaleca się zwiększenie dawki insuliny w kroplówce o 2 j. na każde 30 mg/dl (1,6 mmol/l) stężenia glukozy w osoczu krwi > 180 mg/dl (> 10 mmol/l).

4. Jeżeli istnieje możliwość stałego nadzoru nad operowanym pacjentem z cukrzycą, należy preferować algorytm 1.

IV. Postępowanie w okresie pooperacyjnym

1. Leczenie insuliną w modelu wielokrotnych wstrzyknięć insuliny lub za pomocą osobistej pompy insulinowej należy rozpocząć wraz z podjęciem przez chorego żywienia doustnego i utrzymywać (w przypadku okresowej insulinoterapii) do czasu zakończenia hospitalizacji. Jeżeli w insulinoterapii stosowany jest analog długodziałający lub ultradługodziałający, podawanie należy kontynuować w dniu poprzedzającym zabieg i po zabiegu w dawce zredukowanej do 80% względem stosowanej przed operacją.

2. W przypadku osób z cukrzycą typu 2 stosujących przed zabiegiem z dobrym efektem glikemicznym leki nieinsulinowe można powrócić do ich stosowania wraz z rozpoczęciem normalnego żywienia, pod warunkiem braku przeciwwskazań klinicznych.

U WAGA 5: U osób z cukrzycą leczonych uprzednio insuliną operowanych z powodu ostrego lub przewlekłego stanu zapalnego należy wziąć pod

Tabela 26.2. Insulinoterapia podskórna w przypadku małych zabiegów w znieczuleniu ogólnym lub sedacji

Terapia baza-bolus Baza: insulina NPH – 50% porannej dawki, analog długodziałający – 100% porannej dawki

Należy rozpocząć podawanie płynów dożylnych: pacjentom z prawidłową glikemią można początkowo podać płyny niezawierające glukozy. Następnie podaje się płyny zawierające 5–10% glukozę w takiej ilości, aby zapobiec hipoglikemii

Zabieg w godzinach porannych:

• bolus – tylko jako ewentualna dawka korekcyjna

• rozpoczęcie podawania płynów dożylnych

Zabieg w godzinach popołudniowych: bolus – jeżeli pacjent może zjeść śniadanie, zwykła dawka analogu szybkodziałającego lub 50% dawki insuliny krótkodziałającej, ewentualnie dodatkowa dawka korekcyjna należy rozpocząć dożylne podawanie płynów 2 godziny przed zabiegiem lub nie później niż w południe

Terapia za pomocą osobistej pompy insulinowej

Terapia za pomocą hybrydowej pętli zamkniętej

Można kontynuować, wyłącznie jeśli anestezjolog akceptuje tę metodę terapii i potrafi ją prowadzić

Kontynuacja insulinoterapii w zaprogramowanej w OPI dawce podstawowej (baza) odpowiedniej dla danej pory dnia (modyfikacja bazy zwykle nie jest konieczna)

Hipoglikemia: przerwać podawanie bazy (maksymalnie na 30 minut)

Hiperglikemia: bolus korekcyjny

Należy rozpocząć dożylne podawanie płynów 2 godziny przed zabiegiem

Zalecane jest kontynuowanie terapii

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

uwagę możliwość dobowego zmniejszania się zapotrzebowania na insulinę.

U WAGA 6: W kontroli glikemii w okresie okołozabiegowym zastosowanie systemów CGM zmniejsza ryzyko hipoglikemii.

UWAGA 7: Zalecenia postępowania w okresie okołozabiegowym dotyczące stosowania nieinsulinowych leków przeciwhiperglikemicznych przedstawiono w tabeli 26.3.

V. Postępowanie związane z zabiegami małego ryzyka o przewidywanym czasie trwania poniżej 2 godzin

W przypadku zabiegów małego ryzyka o przewidywanym czasie trwania poniżej 2 godzin przeprowadzanych w znieczuleniu ogólnym lub sedacji pacjenta dobrze wyrównanego metabolicznie należy przyjąć do szpitala rano w dniu zabiegu lub po południu w dniu poprzedzającym zabieg. Można

Tabela 26.3. Zalecenia w okresie okołozabiegowym dotyczące nieinsulinowych leków przeciwhiperglikemicznych

Lek stosowany przed planowanym zabiegiem chirurgicznym

Pochodna sulfonylomocznika

Dzień przed zabiegiem W dniu zabiegu Po zabiegu Uwagi

Podaj Wstrzymaj Podaj przy rozpoczęciu żywienia doustnego

Metformina Podaj Wstrzymaj Podaj przy rozpoczęciu żywienia doustnego

Pioglitazon Wstrzymaj Wstrzymaj Podaj przy rozpoczęciu żywienia doustnego

Gliptyna Podaj Wstrzymaj lub podaj Podaj przy rozpoczęciu żywienia doustnego

Inhibitor SGLT2 Wstrzymaj Wstrzymaj Podaj przy rozpoczęciu żywienia doustnego

Wstrzymaj w trakcie okresowego leczenia insuliną

W razie konieczności podania jodowego środka cieniującego należy wstrzymać podawanie metforminy na co najmniej 24 godz. przed procedurą. Nie podawać przy eGFR < 45 ml/ min/1,73 m2

Okres półtrwania wynosi 12–14 godz., co uzasadnia wstrzymanie podawania leku na 3 doby przed zabiegiem

Doustny agonista receptora GLP-1 lub iniekcyjny agonista receptora GLP-1 podawany codziennie

Podaj Wstrzymaj Podaj przy powrocie do normalnego żywienia doustnego

Iniekcyjny agonista receptora GLP-1 podawany raz w tygodniu Wstrzymaj* Wstrzymaj Podaj przy powrocie do normalnego żywienia doustnego

Pominięcie 1 dawki GLP-1RA podawanego raz w tygodniu (7-dniowy okres bez aktywności leku)* Podwójny agonista GIP/ GLP-1 Wstrzymaj* Wstrzymaj Podaj przy powrocie do normalnego żywienia doustnego

Pominięcie 1 dawki przed planowanym zabiegiem (7-dniowy okres bez aktywności leku)*

*Wstrzymanie agonisty receptora GLP-1 lub podwójnego agonisty GIP/GLP 1 wynika z ryzyka aspiracji treści pokarmowej przy intubacji.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

utrzymać insulinoterapię podskórną, ewentualnie zastosować algorytm jak dla tzw. zabiegów dużych (tabela 26.2).

VI. Operacja w trybie natychmiastowym i pilnym

U osób z cukrzycą czasami konieczne jest przeprowadzenie zabiegu chirurgicznego w trybie pilnym lub natychmiastowym.

W tych przypadkach należy wcześniej wykluczyć możliwość występowania objawów otrzewnowych w następstwie kwasicy ketonowej towarzyszącej zaburzeniom metabolicznym cukrzycy. Dlatego przy występowaniu objawów tzw. ostrego brzucha z towarzyszącą kwasicą cukrzycową (aceton w moczu i wykładniki kwasicy metabolicznej w badaniu gazometrycznym) należy niezwłocznie podjąć działania zmierzające do wyrównania zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej.

W przypadku kwasicy ketonowej (gdy pH < 7,3; stężenie wodorowęglanów we krwi < 18 [mEq/l]) lub stanu hiperglikemiczno-hipermolalnego konieczne jest uprzednie wyrównanie metaboliczne, zgodnie z ogólnie przyjętymi zasadami. Jeżeli nie można odroczyć zabiegu chirurgicznego, leczenie zaburzeń metabolicznych należy prowadzić równocześnie z działaniami chirurgicznymi.

Jeśli nie stwierdza się wykładników ostrych powikłań cukrzycy i pacjent przyjął poranną dawkę insuliny, w trakcie zabiegu należy stosować dożylny wlew insuliny według podanego wyżej schematu.

PIŚ m IENNI c TWO

1. Boreland L, Scott-Hudson M, Hetherington K, et al. The effectiveness of tight glycemic control on decreasing surgical site infections and readmission rates in adult patients with diabetes undergoing cardiac surgery: a systematic review. Heart Lung 2015; 44: 430e–440e.

2. Cruz P, McKee AM, Chiang H-H, McGill, et al. Perioperative care of patients using wearable diabetes devices. Anesth Analg 2025; 140: 2–12.

3. Ehrenfeld JM, Wanderer JP, Terekhov M, et al. A perioperative systems design to improve intraoperative glucose monitoring is associated with a reduction in surgical site infections in a diabetic patient population. Anesthesiol 2017; 126: 431–440.

4. Galindo R, Migdal A, Davis G, et al. Comparison of the freestyle libre pro flash continuous glucose monitoring (CGM). System and Point-of-Care Capillary Glucose Testing in hospitalized patients with type 2 diabetes treated with basal-bolus insulin regimen. Diabetes Care 2020; 43: 2730–2735.

5. Hagerman A, Schorer R, Putzu A, et al. Cardioprotective effects of glucose-insulin-potassium infusion in patients undergoing cardiac surgery: a systematic review and metaanalysis. Semin Thoracic Surg 2022; 36: 167–181.

6. Panchal S, Mahmud N, Atkins JH, et al. Endoscopy and anesthesia outcomes associated with glucagon-like peptide-1 receptor agonist use in patients undergoing outpatient upper endoscopy. Gastrointest Endosc 2025; 102: 216–222.

7. Seki H, Ideno S, Shiga T, et al. Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor-associated perioperative ketoacidosis: a systematic review of case reports. J Anesth 2023; 37: 465–473.

8. Simha V, Shah P. Perioperative glucose control in patients with diabetes undergoing elective surgery. JAMA 2019; 321: 399–400.

9. Studzińska D, Szczeklik W. Praktyka kliniczna – opieka okołooperacyjna: opieka okołooperacyjna nad pacjentem z cukrzycą. Med Prakt 2019; 9: 110–119.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

27. Szczepienia ochronne u osób z cukrzycą

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• Każde dziecko z cukrzycą powinno być szczepione zgodnie z aktualnym programem szczepień ochronnych (PSO). [c]

• Kalendarz szczepień dla osób dorosłych uwzględnia zalecane szczepienia dla pacjentów w zależności od ich wieku. [c]

• Zaleca się coroczne szczepienie dzieci powyżej 6. miesiąca życia i osób dorosłych przeciwko grypie. [c] Szczepienie przeciwko grypie stanowi formę profilaktyki sercowo-naczyniowej. [A]

• Wszystkim osobom z cukrzycą zaleca się zaszczepienie przeciwko WZW typu B i COVID-19. [c]

I. Wprowadzenie

Cukrzyca wiąże się z ryzykiem większej zapadalności na choroby infekcyjne, cięższego ich przebiegu prowadzącego do częstszych hospitalizacji i większego ryzyka zgonu w porównaniu z populacją bez cukrzycy. Odsetek zgonów z wszystkich przyczyn wśród osób z cukrzycą, które poddały się szczepieniom, jest istotnie niższy w porównaniu z osobami nieszczepionymi. W Polsce rozpowszechnienie szczepień przeciwko chorobom zakaźnym u osób z cukrzycą wciąż jest odległe od oczekiwań i potrzeb, dlatego zwiększenie świadomości pacjentów – jak i leczących ich lekarzy – jest niezbędne, aby mogło się to przełożyć na wymierne efekty zdrowotne.

II. Dzieci i młodzież Każde dziecko z cukrzycą powinno być szczepione zgodnie z aktualnym programem szczepień ochronnych (PSO). Kalendarz szczepień dla dzieci i młodzieży jest corocznie aktualizowany i prezentowany na stronie Ministerstwa Zdrowia. Uwzględnia on szczepienia obowiązkowe, zalecane oraz zalecane, bezpłatne. Wszystkie dzieci urodzone po 1 stycznia 2017 r. powinny być rutynowo zaszczepione przeciwko inwazyjnym szczepom Streptoccocus pneumoniae (pneumokokom). W przypadku dzieci, które nie zostały poddane szczepieniu obowiązkowemu w terminach zgodnych z kalendarzem szczepień, należy jak najszybciej przeprowadzić szczepienie wyrównawcze, które jest obowiązkowe do ukończenia 5. roku życia. Dzieci z cukrzycą urodzone przed 1 lutego 2017 r., jako niezaszczepione osoby z grupy ryzyka, podlegają obowiązkowi szczepienia do ukończenia 19. roku życia. U dzieci i młodzieży istotne jest też zapobieganie zakażeniom wirusem brodawczaka ludzkiego (human papillomavirus – HPV), zwłaszcza w kontekście minimalizowania ryzyka rozwoju w przyszłości chorób nowotworowych, w szczególności narządu rodnego, męskich narządów płciowych, sromu i odbytu oraz nowotworów głowy i szyi. Obecnie w Polsce realizowany jest Powszechny Program Szczepień prze-

ciwko HPV dla dzieci i młodzieży od 9. do 18. roku życia. Spośród innych zalecanych szczepień należy też wymienić szczepienia przeciwko COVID-19, meningokokom, grypie, ospie wietrznej, wirusowemu zapaleniu watroby (WZW) typu A i kleszczowemu zapaleniu mózgu.

III. Dorośli

Kalendarz szczepień dla osób dorosłych, uwzględniający zalecane szczepienia dla pacjentów w zależności od ich wieku, jest również dostępny na stronie Ministerstwa Zdrowia. U osób z cukrzycą na szczególne podkreślenie zasługuje konieczność uodparniania przeciwko WZW B, pneumokokowemu zapaleniu płuc i HPV. Należy też pamiętać, że cukrzyca zwiększa ryzyko zakażenia oraz ciężkiego przebiegu takich infekcji dróg oddechowych, jak m.in. grypa, pneumokokowe zapalenie płuc (włącznie z inwazyjną chorobą pneumokokową), krztusiec, COVID-19 czy zakażenia wirusem RSV (syncytialnym wirusem oddechowym). Szczepienie przeciwko grypie stanowi formę profilaktyki sercowo-naczyniowej. Z drugiej strony, ostra infekcja zwiększa ryzyko metabolicznej dekompensacji cukrzycy. U osób z cukrzycą niebezpieczne jest też zakażenie wirusem Varicella zoster (VZV), co w przypadku wystąpienia półpaśca jest związane z ryzykiem neuralgii.

IV. Wirusowe zapalenie wątroby typu B W przypadku wirusa WZW B obowiązuje wychwytywanie osób niezaszczepionych w każdym wieku oraz ich szczepienie według schematu 0, 1, 6 miesięcy. W sytuacji, gdy u wcześniej zaszczepionych stwierdza się miano przeciwciał anty-HBs < 10 j.m./l, zaleca się rewakcynacje 1–3 dawkami szczepionki. Jeżeli nie uzyska się ochronnego stężenia przeciwciał po podaniu 3 dawek szczepionki (4–12 tygodnie od ostatniego szczepienia), odstępuje się od dalszych szczepień.

V. Pneumokokowe zapalenie płuc

Szczepienie przeciw pneumokokom jest zalecane wszystkim osobom dorosłym z cukrzycą,

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Tabela 27.1. Kalendarz szczepień dla dorosłych (na podstawie aktualnych zaleceń Ministerstwa Zdrowia)

Rodzaj szczepienia Wiek (lata)

19–26 27–49 50–59 60–64 ≥ 65

Grypa Co roku w czasie sezonu infekcyjnego (optymalnie na początku sezonu)

Błonica, tężec, krztusiec Co 10 lat

Ospa wietrzna

Odra, świnka, różyczka

COVID-19

Wirusowe zapalenie wątroby typu B

Wirus ludzkiego brodawczaka

2 dawki – u osób, które nie przechorowały ospy wietrznej i nie były zaszczepione

2 dawki – u osób, które nie chorowały na odrę lub różyczkę i nie były zaszczepione

Zależnie od historii szczepień i aktualnych zaleceń

3 dawki u osób dotychczas nieszczepionych

3 dawki 3 dawki (decyzja indywidualna)

Pneumokoki 1 dawka 1 dawka 1 dawka

Półpasiec 2 dawki w odstępie 2–6 miesięcy

Syncytialny wirus oddechowy (RSV) 1 dawka

Szczepienia zalecane przy występowaniu dodatkowych czynników ryzyka (medycznych, zawodowych, związanych ze stylem życia)

Kleszczowe zapalenie mózgu 3 dawki + dawki przypominające co 3–5 lat

Wirusowe zapalenie wątroby typu A 2 dawki – u osób, które nie były wcześniej zaszczepione

Meningokoki 1–2 dawki

Rutynowe, obowiązkowe i zalecane szczepienia przed podróżowaniem w rejony endemiczne zgodnie z zaleceniami Ministerstwa Zdrowia z 16 września 2010 r. (Dz.U. z 2010 r., nr 180, poz. 1215), CDC, US – Centrum Kontroli Chorób w Atlancie), WHO oraz NHS (National Health Service), UK. Przed każdym szczepieniem obowiązuje badanie lekarskie.

szczególnie pacjentom z cukrzycą powyżej 65. roku życia.

VI. Wirus brodawczaka ludzkiego (HPV)

Szczepienie przeciwko HPV jest zalecane u młodych dorosłych w wieku 19–26 lat. U osób w wieku 27–49 lat decyzja o szczepieniu jest podejmowana indywidualnie, po rozmowie z lekarzem i rozważeniu korzyści ze szczepienia.

VII. Grypa

W przypadku wirusa grypy udowodniono zwiększone ryzyko hospitalizacji i zgonu wśród osób z cukrzycą. Według dostępnych danych, dzięki szczepieniu przeciwko grypie uzyskiwano znaczącą redukcję ryzyka zgonu i hospitalizacji w tej grupie pacjentów. Zaleca się więc coroczne szczepienie dzieci powyżej 6. miesiąca życia i osób dorosłych. Dostępna jest zarówno szczepionka standardowa, jak i o zwiększonej antygenowości, tzw. HD (high-dose vaccine), która jest rekomendowana jako szczepionka pierwszego wyboru dla osób ≥ 60. roku życia.

VIII. COVID-19

Ze względu na ryzyko ciężkiego przebiegu infekcji wirusem SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) u osób z cukrzycą, w tym zwiększonego ryzyka zgonu, zaleca się przyjmowanie dawek przypominających szczepionki przeciwko COVID-19, dostosowanych do aktualnej sytuacji epidemiologicznej.

IX. Błonica, tężec, krztusiec Szczepienie przeciwko błonicy, tężcowi i krztuścowi jest zalecane wszystkim osobom dorosłym, w tym także z cukrzycą. Dawkę przypominającą należy podawać co 10 lat. Jeśli pacjent ma nieznaną historię szczepień, powinien zostać zaszczepiony według schematu 0, 1, 6 miesięcy.

X. Wirus RSV

Amerykańskie Centrum Kontroli Chorób (CDC) rekomenduje dorosłym osobom z cukrzycą po ukończeniu 60. roku życia przyjęcie jednorazowej dawki szczepionki przeciwko RSV.

XI. Wirus VZV (ospy wietrznej i półpaśca)

Osoby nieuodpornione powinny być zaszczepione przeciwko ospie wietrznej (2 dawki w odstępach 6-tygodniowych). Dla pacjentów z chorobami przewlekłymi, w tym z cukrzycą, dedykowane jest szczepienie przeciwko półpaścowi obejmujące 2 dawki. Jest ono szczególnie zalecane osobom ≥ 50. roku życia oraz od 18. roku życia o zwiększonym ryzyku zachorowania i ciężkiego przebiegu półpaśca.

XII. Pozostałe szczepienia

Osobom nieuodpornionym zaleca się również szczepienia przeciwko różyczce, śwince oraz odrze, ponieważ zachorowanie na każdą z tych chorób może być przyczyną poważnej dekompensacji cukrzycy.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

PIŚ m IENNI c TWO

1. Centers for Disease Control and Prevention. CDC recommends RSV vaccine for older adults. 2023. Dostępne na: https://www.cdc.gov/media/releases/2023/s0629-rsv.html.

2. D’Addio F, Lazzaroni E, Lunati ME, et al. Vaccinome Landscape in Nearly 620 000 Patients With Diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2025; 110: e1590–e1597. DOI: 10.1210/ clinem/dgae476.

3. Goeijenbier M, van Sloten TT, Slobbe L, et al. Benefits of flu vaccination for persons with diabetes mellitus: a review. Vaccine 2017; 35: 5095–5101.

4. Górska-Ciebiada M, Saryusz-Wolska M, Ciebiada M, et al. Pneumococcal and seasonal influenza vaccination among elderly patients with diabetes. Post Hig Doswiad 2015; 69: 1182–1189.

5. Heidecker B, Libby P, Vassiliou VS, et al. Vaccination as a new form of cardiovascular prevention: an ESC Clinical Consensus Statement. Eur Heart J 2025; 46 : 3518–3531.

6. https://szczepienia.pzh.gov.pl/kalendarz-szczepien-2025/

7. https://szczepienia.pzh.gov.pl/kalendarz-szczepiendoroslych/

8. Kuchar E, Antczak A, Skoczyńska A, et al. Szczepienia przeciw pneumokokom osób dorosłych – uaktualnione rekomendacje polskie. Fam Med Prim Care Rev 2022; 24. DOI: https://doi.org/10.5114/fmpcr.2022.119420.

9. Lina B, Georges A, Burtseva E, et al. Complicated hospitalization due to influenza: results from the Global Hospital Influenza Network for the 2017-2018 season. BMC Infect Dis 2020; 20: 465.

10. Modin D, Claggett B, Kober L, et al. Influenza vaccination is associated with reduced cardiovascular mortality in

28. Zalecenia

adults with diabetes: a nationwide cohort study. Diabetes Care 2020; 43: 2226–2233.

11. Nitsch-Osuch A, Jankowski P, Kokoszka-Paszkot J, et al. W stronę lepszej ochrony przed grypą osób starszych. Polskie rekomendacje dotyczące wysokodawkowej szczepionki przeciw grypie. Lekarz POZ 2024; 10: 77–87.

12. Phadke VK, Bednarczyk RA, Salmon DA, et al. Association between vaccine refusal and vaccine-preventable diseases in the United States review of measles and pertussis. JAMA 2016; 315: 1149–1158.

13. Polack FP, Thomas SJ, Kitchin N, et al. Safety and efficacy of the BNT162b2 mRNA COVID-19 vaccine. N Engl J Med 2020; 383: 2603–2615.

Szczepienia w podróżach międzynarodowych. W: MrożekBucyn D. Wakcynologia Praktyczna, wyd. III. Medica Press, Bielsko-Biała 2012, 97–103.

14. Tomczyk S, Lynfield R, Schaffner W, et al. Prevention of antibiotic-nonsusceptible invasive pneumococcal disease with the 13-valent pneumococcal conjugate vaccine. Clin Infect Dis 2016; 62: 1119–1125.

15. Wolf J, Kist LF, Brangel Pereira S, et al. Human papilloma virus infection. Epidemiology, biology, host interactions, cancer development, prevention and therapeutics. Rev Med Virol 2024; 34: e2537.

16. Wysocki J, Siewiert B, Mastalerz-Migas A, et al. Szczepienia przeciwko COVID-19 u osób dorosłych w sezonie 2023/2024. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Wakcynologii, Polskiego Towarzystwa Medycyny Rodzinnej, Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych oraz Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników. Lekarz POZ 2024; 10: 23–34.

dotyczące aktywności zawodowej osób z cukrzycą

Opracowano we współpracy z dr. hab. n. med. Andrzejem Marcinkiewiczem i prof. dr hab. n. med. Jolantą Walusiak-Skorupą (Instytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera w Łodzi)

Fakt chorowania na cukrzycę nie może stanowić przyczyny dyskryminacji lub nierównego traktowania. Ograniczenia zawodowe powinny być nakładane po starannym przeanalizowaniu indywidualnej sytuacji i stanu zdrowia.

Rolą lekarza diabetologa w utrzymaniu aktywności zawodowej osoby z cukrzycą oprócz prowadzenia skutecznej terapii jest:

• edukacja zdrowotna ukierunkowana na kształtowanie świadomości zdrowotnej oraz rozu -

mienia ograniczeń wynikających z potencjalnych powikłań cukrzycy, • pomoc w wydaniu obiektywnej opinii o predyspozycjach zdrowotnych do pracy poprzez udzielenie informacji lekarzowi uprawnionemu do podejmowania decyzji orzeczniczych. W ocenie stanu zdrowia dla potrzeb zawodowych kluczową dla decyzji lekarza powinna być postawa osoby z cukrzycą. Każda osoba z cukrzycą, niezależnie od typu i sposobu terapii, musi

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

aktywnie współuczestniczyć w leczeniu swojej choroby.

O predyspozycjach zdrowotnych do wykonywania czynności zawodowych lub kierowania pojazdami orzeka lekarz uprawniony do badań profilaktycznych bądź badań kierowców. W związku z incydentalną formą kontaktu z pacjentem (niejednokrotnie w ramach jednorazowej wizyty), w celu wydania decyzji opartej na indywidualnej ocenie stanu zdrowia, wskazane jest, aby osoba z cukrzycą przedstawiła opinię lekarza prowadzącego.

W ramach konsultacji dla potrzeb orzeczniczych diabetolog powinien:

• ocenić wiedzę osoby z cukrzycą dotyczącą jej choroby, leczenia i możliwych powikłań w skali: wysoka, dostateczna lub niedostateczna,

• ocenić umiejętności kontrolowania glikemii w skali: dobra, akceptowalna lub niska,

• ocenić świadomość hipoglikemii u osoby z cukrzycą, umiejętność zapobiegania i przeciwdziałania rozwojowi hipoglikemii w skali: dobra lub niedostateczna,

• potwierdzić występowanie lub wskazać na brak odczuwania objawów prodromalnych hipoglikemii,

• określić ryzyko wystąpienia hipoglikemii w skali: niskie, akceptowalne lub wysokie,

• wskazać obecność przewlekłych powikłań cukrzycy ze strony narządu wzroku, układu nerwowego oraz ze strony układu sercowo-naczyniowego,

• uwzględnić umiejętności i możliwość konsekwentnego stosowania systemu CGM,

• wpisać dodatkowe uwagi dotyczące przewlekłych powikłań cukrzycy oraz stwierdzonego stanu zdrowia osoby z cukrzycą istotne dla oceny ryzyka zagrożenia dla bezpieczeństwa publicznego. Uzasadnienie ograniczeń zawodowych dla osoby z cukrzycą jest dwojakie i wynika ono z:

• możliwości wystąpienia epizodu hipoglikemii i związanych z nim zaburzeń świadomości,

• możliwości rozwoju późnych powikłań cukrzycy upośledzających zdolność do wykonywania danej pracy.

Przeciwwskazania do kierowania pojazdami z podziałem na kategorie oraz przeciwwskazania do pracy na określonych stanowiskach przedstawiono w Aneksie 2.

Osoby cechujące się obecnością zaawansowanych powikłań przewlekłych cukrzycy nie mogą wykonywać czynności, w których uszkodzenie danego narządu, należące do obrazu powikłań cukrzycy, mogłoby mieć wpływ na bezpieczeństwo pracy. Nie powinno to jednak przeszkadzać

w podejmowaniu pracy o innym charakterze, takiej, dla której dane powikłanie nie będzie miało znaczenia. Jednocześnie charakter pracy, a także jej uciążliwość nie powinny utrudniać osiągnięcia wyrównania metabolicznego cukrzycy, a co się z tym wiąże — ochrony osoby z cukrzycą przed rozwojem i akceleracją przewlekłych powikłań choroby.

Konsultacja diabetologiczna do badań kierowców lub pracowniczych powinna zakończyć się wydaniem czytelnej opinii w formie ustrukturyzowanych kart konsultacyjnych, których wzory przedstawiono w Aneksie 2.

Wymagania zdrowotne w odniesieniu do osoby z cukrzycą należy podzielić na dwie kategorie zależne od wykonywanych przez nią czynności zawodowych lub zajmowanego stanowiska pracy.

Pierwszą kategorię (wyższą) będą tworzyć czynności i stanowiska wymagające pełnej sprawności psychoruchowej oraz związane z narażeniem na niekorzystne czynniki psychospołeczne, których wykonywanie wiąże się z bezpieczeństwem samego pracownika oraz jego otoczenia (współpracowników oraz innych osób niezaangażowanych bezpośrednio w pracę, ale będących w jego bezpośrednim sąsiedztwie lub podlegających wpływowi wykonywanych przez niego czynności, jak uczestnicy ruchu drogowego czy klienci sklepu wielkopowierzchniowego itp.). O bardziej restrykcyjnych wymaganiach zdrowotnych należy mówić w kontekście możliwości wystąpienia zaburzeń świadomości, które u osób z cukrzycą mogą być efektem ciężkiej hipoglikemii.

Do zawodów wymagających wyższej kategorii wymagań zdrowotnych, w odniesieniu do których trzeba szczególnie wziąć pod uwagę fakt chorowania przez pracownika na cukrzycę, należą te związane z bezpieczeństwem publicznym, a więc:

• zawodowe kierowanie pojazdami (przewozy pasażerskie, przewozy ciężarowe, kierowanie pociągami naziemnymi i kolei podziemnej, taksówki),

• służby mundurowe i ratownicze: siły zbrojne (wojska lądowe, marynarka, lotnictwo), policja, straż pożarna, straż gminna, ratownictwo, żegluga morska, służba więzienna, licencjonowani pracownicy ochrony,

• przedstawiciele lotnictwa cywilnego: piloci i inżynierowie lotnictwa, personel pokładowy, kontrolerzy ruchu lotniczego,

• zawody szczególnie niebezpieczne (praca na wysokościach, przy maszynach w ruchu, przy piecach, w wysokiej temperaturze, spalarniach, hutach, górnictwie, miejscach o dużym natężeniu

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

ruchu i innych związanych z wysokim ryzykiem wypadku).

Drugą kategorię (niższą) wymagań zdrowotnych będą stanowić czynności i stanowiska pracy oraz występujące na nich czynniki szkodliwe i uciążliwości, które mogą niekorzystnie wpływać na przebieg cukrzycy. W przypadku niższej kategorii wymagań zdrowotnych należy mówić raczej o niezalecanych zawodach czy stanowiskach pracy niż o bezwzględnych przeciwwskazaniach. Dlatego też dodatkowej uwagi oraz indywidualnej oceny predyspozycji zdrowotnych u osób z cukrzycą wymaga decyzja o możliwości podjęcia lub kontynuacji pracy na stanowiskach:

• wymagających zwiększonego wysiłku fizycznego, zwłaszcza o statycznym charakterze (np. górnik, hutnik),

• ze zmianowym i nocnym czasem pracy,

• z narażeniem na dwusiarczek węgla oraz pestycydy – związki kwasu dwuchlorofenoksyoctowego (np. dichlorprop, mekoprop).

Lekarz diabetolog powinien pełnić funkcję doradczą u osób młodych, u których szczególnej staranności wymaga wybór zawodu. W tym przypadku należy wziąć pod uwagę nie tylko aktualny stan zdrowia, ale przede wszystkim historię naturalną cukrzycy, która w różnym okresie jej trwania, ze względu na ograniczenia zdrowotne, może uniemożliwić nie tylko praktyczną naukę zawodu, lecz przede wszystkim w dłuższej perspektywie – wykonywanie pracy. W Aneksie 3. zawarto dokument Karta Praw i Obowiązków Pracodawcy i Pracownika, którego celem jest z jednej strony wzmocnienie poczucia odpowiedzialności osób z cukrzycą oraz ich pozycji jako pracowników, a z drugiej – przeciwdziałanie wykluczaniu osób z cukrzycą z rynku pracy.

29. Opieka diabetologiczna w instytucjach penitencjarnych

Osoby z cukrzycą osadzone w instytucjach penitencjarnych (więzieniach, aresztach, domach poprawczych) powinny mieć zagwarantowany dostęp do takiego samego poziomu opieki medycznej, w tym diabetologicznej, jaki jest oferowany ogółowi pacjentów.

Personel zakładu powinien być poinformowany o chorobie osadzonego, a także przeszkolony w zakresie rozpoznawania stanów hiperglikemii i hipoglikemii oraz postępowania w przypadku ich wystąpienia bądź w innych nagłych sytuacjach.

30. Leczenie otyłości u osób z cukrzycą

Cukrzyca typu 2 jest w zdecydowanej większości bezpośrednią konsekwencją nadwagi lub otyłości, które występują u 80% osób z tym typem cukrzycy. Otyłość stwierdza się także u ok. 10–15% osób z cukrzycą typu 1. Skuteczne leczenie otyłości prowadzi do poprawy wyrównania metabolicznego cukrzycy i poprawy wyników leczenia wielu innych chorób będących skutkiem nadmiernej masy ciała, przede wszystkim nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii, MASLD, niewydolności serca, chorób układu ruchu, zaburzeń psychicznych, różnego stopnia zaburzeń odżywiania itp. Podczas gdy redukcja masy ciała jest podstawowym celem leczenia otyłości, powinno ono obejmować całość stanu zdrowia pacjenta. W kompleksowym ujęciu cele leczenia otyłości to:

• poprawa jakości życia i stanu zdrowia (fizycznego i psychicznego),

• zapobieganie rozwojowi chorób (powikłań) związanych z otyłością lub łagodzenie ich przebiegu, poprawa stopnia ich wyrównania, a nawet remisja.

U każdego pacjenta z cukrzycą w trakcie każdej wizyty należy określić masę ciała, obwód talii (wg IDF u Europejczyków otyłość brzuszną rozpoznaje się przy obwodzie talii ≥ 94 cm u mężczyzn oraz ≥ 80 cm u kobiet), wskaźnik masy ciała (body mass index – BMI) i ewentualnie kategorię nadwagi lub otyłości. W przypadku stwierdzenia nadwagi (BMI 25–29,9 kg/m 2) należy podjąć działania profilaktyczne w celu zapobieżenia wystąpienia nadwagi, a w przypadku stwierdzenia otyłości – bezwzględnie wdrożyć działanie lecznicze.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

30.1. Leczenie niefarmakologiczne i farmakoterapia

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• Każdemu pacjentowi z cukrzycą i otyłością należy zalecić postępowanie terapeutyczne o charakterze niefarmakologicznym i farmakologicznym. [A]

• U każdego pacjenta z cukrzycą, którego BMI wynosi ≥ 27 kg/m2, należy zalecić farmakoterapię z zastosowaniem agonistów receptora GLP-1 lub podwójnego agonisty receptorów GIP/GLP-1, biorąc pod uwagę przeciwhiperglikemiczne działanie tych leków. [A]

Leczenie niefarmakologiczne, czyli postępowanie behawioralne, jest stałym elementem terapii otyłości. Pacjent powinien od początku terapii otrzymać zalecenia dotyczące optymalnego sposobu żywienia i wykonywania aktywności fizycznej dostosowane do wieku i poziomu sprawności fizycz nej, z uwzględnieniem indywidualnych upodobań. Należy także wziąć pod uwagę występowanie ewentualnych zaburzeń psychicznych i ocenić, czy nie wymagają one terapii. Edukacja terapeutyczna w tym zakresie powinna mieć charakter ciągły i być realizowana w trakcie każdej wizyty lekarskiej, optymalnie przy udziale całego zespołu terapeutycznego. Szczegółowe zalecenia w zakresie terapii behawioralnej przedstawiono w rozdziałach 6–8.

Farmakologiczne leczenie otyłości u osób z cukrzycą polega na stosowaniu leków z grupy agonistów receptora GLP-1 lub podwójnego agonisty receptorów GIP/GLP-1. W przypadku większości pacjentów leki te pozwalają zmniejszyć masę ciała > 10%, poprawiając jednocześnie wyrównanie metaboliczne cukrzycy i wyniki leczenia chorób towarzyszących, co może wymagać modyfikacji ich farmakoterapii (np. zmniejszenia dawek insuliny lub leków przeciwnadciśnieniowych).

Na szczególne podkreślenie zasługuje fakt, że u osób z cukrzycą typu 2 dulaglutyd, liraglutyd i semaglutyd zmniejszają ryzyko sercowo-naczyniowo-nerkowe, a w przypadku tirzepatydu udowodniono korzystny wpływ na ryzyko sercowo-naczyniowe; semaglutyd wywiera podobny wpływ u osób z otyłością i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym ze stanem przedcukrzycowym i z prawidłową tolerancją glukozy.

W zakresie wpływu na masę ciała mechanizm działania leków pobudzających receptory GLP-1 i GIP polega przede wszystkim na zwiększeniu uczucia sytości, zmniejszeniu łaknienia i w konsekwencji zmniejszeniu ilości przyjmowanych kalorii. Z tego powodu pacjent powinien być świadomy

konieczności przestrzegania zaleceń co do składu jakościowego diety, tak aby nie dopuścić do utraty beztłuszczowej (mięśniowej) masy ciała. W związku z tym zaleca się przyjmowanie w odpowiedniej ilości produktów bogatobiałkowych i utrzymywanie odpowiedniej ilości aktywności fizycznej (z uwzględnieniem elementów wysiłku oporowego) w trakcie farmakoterapii otyłości lekami inkretynowymi. Najskuteczniejszą metodą oceny masy mięśniowej jest analiza składu masy ciała. Skuteczne leczenie otyłości u kobiet w wieku rozrodczym wpływa korzystnie na możliwość zajścia w ciążę. W trakcie farmakologicznego leczenia otyłości pacjentkom należy zalecać stosowanie antykoncepcji. Podawane preparaty agonistów receptora GLP-1 oraz agonistów receptorów GIP/ GLP-1 nie mają badań dopuszczających do stosowania w czasie ciąży i nie powinny być stosowane w okresie planowania ciąży oraz w okresie prokreacyjnym, jeśli pacjentka nie stosuje antykoncepcji. Podawanie tych preparatów należy zaprzestać 4–8 tygodni przed planowaną ciążą, a w przypadku ciąży nieplanowanej – od razu po jej potwierdzeniu. Należy przeprowadzić konsultację dietetyczną u wszystkich pacjentów rozpoczynających lub kontynuujących stosowanie leków z grupy agonistów receptora GLP-1 lub podwójnego agonisty receptorów GIP/GLP-1. Jest ona szczególnie wskazana u osób, u których terapia powoduje istotne objawy niepożądane ze strony przewodu pokarmowego lub nie prowadzi do uzyskania istotnej redukcji masy ciała albo powoduje szybką utratę masy ciała i przez to zwiększa ryzyko utraty masy mięśniowej i powstania niedoborów pokarmowych.

W przypadku skutecznego leczenia otyłości, przy czym jest nim powstrzymanie procesu stopniowego zwiększania masy ciała, nie należy przerywać farmakoterapii, powinna mieć ona charakter przewlekły.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

30.2. Chirurgia metaboliczna

N AJWA ż NIEJSZE REKO m ENDAc JE

• Chirurgiczne leczenie otyłości należy rozważyć u osób z cukrzycą typu 2 i BMI > 35 kg/m2, zwłaszcza przy nieskutecznym leczeniu otyłości metodami zachowawczymi, a zwłaszcza przy współistnieniu innych chorób i niezadowalającej kontroli glikemii w przypadku stosowania terapii behawioralnej i leków przeciwhiperglikemicznych. [A]

• Każdy pacjent po zabiegu chirurgicznego leczenia cukrzycy powinien na stałe pozostawać pod opieką lekarza diabetologa i chirurga ogólnego oraz otrzymywać stałą suplementację witaminami i mikroelementami, aby zapobiec ich niedoborom. [c]

Chirurgia metaboliczna jest efektywną metodą leczenia otyłości i schorzeń towarzyszących, w szczególności cukrzycy typu 2. Wielodyscyplinarne podejście pozwala na właściwą kwalifikację pacjentów do zabiegu chirurgii metabolicznej oraz dobór właściwej techniki zabiegu.

I. Zasady kwalifikacji do zabiegów z zakresu chirurgii metabolicznej 1. Zabieg z zakresu chirurgii metabolicznej należy rozważyć u każdego chorego z cukrzycą typu 2 i BMI > 35 kg/m2, zwłaszcza przy współistnieniu dodatkowych schorzeń towarzyszących, np. nadciśnienia tętniczego i zaburzeń lipidowych. W szczególności należy rozważyć kwalifikację do zabiegów z zakresu chirurgii metabolicznej, gdy cukrzyca typu 2 i otyłość niedostatecznie poddają się terapii farmakologicznej i behawioralnej.

2. Kwalifikację do zabiegu z zakresu chirurgii metabolicznej rekomenduje się u każdego chorego z BMI > 40 kg/m2 i cukrzycą typu 2.

3. Po uwzględnieniu preferencji pacjenta z cukrzycą typu 2 chirurgiczne leczenie otyłości można także rozważyć w przypadku osób

Internista

Diabetolog Kardiolog

Pulmonolog Endokrynolog

Pielęgniarka

Pracownik

socjalny

Anestezjolog

Dietetyk

Chirurgia metaboliczna

Wielodyscyplinarny zespół specjalistów Chirurg

Psycholog Psychiatra

Rycina 30.1. Wielodyscyplinarna kwalifikacja do zabiegu chirurgii metabolicznej

z otyłością Io (BMI 30,0–34,9 kg/m2), u których nie uzyskuje się metodami niechirurgicznymi, tj. przede wszystkim farmakoterapią z wykorzystaniem analogów receptora GLP-1 i GIP/GLP-1, stabilnej redukcji masy ciała i poprawy kontroli chorób towarzyszących.

4. Do zabiegów z zakresu chirurgii metabolicznej u osób z cukrzycą typu 2 kwalifikuje się pacjentów między 18. a 65. rokiem życia. Górna granica wieku może być w uzasadnionych przypadkach przesunięta do 70. roku życia, o ile indywidualnie rozpatrzone ryzyko zabiegu chirurgicznego jest mniejsze niż potencjalnie możliwe do osiągnięcia korzyści z wykonanej operacji.

5. Kwalifikacja do zabiegu bariatrycznego powinna być dokonywana przez zespół lekarzy, w skład którego wchodzi co najmniej diabetolog i chirurg ogólny z dużym doświadczeniem w zakresie chirurgii metabolicznej. Rekomenduje się, by w wielodyscyplinarnym zespole specjalistów biorących udział w postępowaniu kwalifikacyjnym znajdował się ponadto kardiolog, pulmonolog, psycholog/psychiatra, anestezjolog i dietetyk, a także pielęgniarka i pracownik socjalny (rycina 30.1, tabela 30.1).

II. Rodzaje wykonywanych zabiegów z zakresu chirurgii metabolicznej

1. Zaleca się, aby pacjenci byli kwalifikowani do zabiegów chirurgicznych wykonywanych technikami minimalnie inwazyjnymi (laparoskopia).

2. W świetle dostępnych wyników badań u osób z cukrzycą typu 2 rekomenduje się w pierwszym rzędzie kwalifikację do laparoskopowego zabiegu wyłączenia żołądkowego (laparoscopic Rouexen-Y gastric by-pass), laparoskopowego zabiegu pętlowego wyłączenia żołądkowego (mini gastric by-pass), laparoskopowego zabiegu rękawowej resekcji żołądka (laparoscopic sleeve gastrectomy), laparoskopowego zabiegu wyłączenia żółciowo-trzustkowego (laparoscopic biliopancreatic diversion) oraz laparoskopowego

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Tabela 30.1. Badania pomocnicze i konsultacje przed planowanym zabiegiem w zakresie chirurgii metabolicznej

Badania laboratoryjne Grupa krwi

Morfologia krwi, stężenie sodu, potasu, kreatyniny, TSH i kortyzolu w surowicy

Parametry układu krzepnięcia

Glikemia na czczo i hemoglobina glikowana (HbA1c)

Badania endoskopowe i obrazowe

Konsultacje specjalistyczne

Gastroskopia

USG jamy brzusznej

Kardiologiczna (z EKG i echokardiografią)

Pulmonologiczna (z RTG klatki piersiowej, spirometrią oraz ewentulanie polisomnografią)

Laryngologiczna

Endokrynologiczna (w przypadku nieprawidłowych stężeń TSH lub kortyzolu w surowicy)

wyłączenia dwunastniczo-krętniczego z pojedynczym zespoleniem (single anastomosis duodeno-ileal bypass – SADI).

3. Decyzja o rodzaju wykonywanego zabiegu powinna być podjęta po konsultacji chirurgicznej oraz indywidualnym rozważeniu zalet i wad każdej z wyżej wymienionych metod chirurgii metabolicznej.

4. Zaleca się, aby przed podjęciem decyzji o zabiegu z zakresu chirurgii metabolicznej pacjenci zapoznali się z formularzami świadomej zgody na zabieg przygotowanymi przez Towarzystwo Chirurgów Polskich.

III. Powikłania związane z chirurgią metaboliczną w cukrzycy typu 2 W okresie 30 dni od operacji śmiertelność związana z wykonaniem zabiegu z zakresu chirurgii metabolicznej wiąże się z wyliczonym na 0,1–0,3% ryzykiem śmiertelności, które jest identyczne z ryzykiem śmiertelności dla laparoskopowej cholecystektomii i określa się je jako niskie. Wśród najczęściej występujących powikłań po zabiegach z zakresu chirurgii metabolicznej należy wymienić: nieszczelność linii szycia (3,1%), zakażenie miejsca operowanego (2,3%), powikłania ze strony układu oddechowego (2,3%), krwawienie z przewodu pokarmowego (1,7%).

IV. Ocena wyników chirurgii metabolicznej w cukrzycy typu 2

Cukrzyca typu 2 ustępuje w zależności od czasu jej trwania, stopnia wyjściowej otyłości oraz rodzaju wykonanego zabiegu chirurgicznego u 40–95% pacjentów.

Rekomenduje się następujący sposób oceny wyników chirurgicznego leczenia cukrzycy typu 2: 1. Ustąpienie choroby i schorzeń towarzyszących.

O ustąpieniu choroby można mówić po odstawieniu farmakoterapii, gdy:

• wartość HbA1c wynosi < 6,5%,

• u chorego nie występują epizody hipoglikemii,

• stężenie cholesterolu całkowitego wynosi < 4 mmol/l, cholesterolu LDL < 2 mmol/l,

• stężenie triglicerydów wynosi < 2,2 mmol/l,

• wartości ciśnienia tętniczego wynoszą < 140/ 90 mm Hg,

• utrata masy ciała wynosi > 15% w stosunku do stanu w chwili kwalifikacji do operacji.

2. Poprawa przebiegu choroby.

O poprawie przebiegu choroby po zabiegu z zakresu chirurgii metabolicznej można mówić, gdy po zmniejszeniu dawek przyjmowanych przed operacją leków:

• wartość HbA1c ulega obniżeniu o > 20%,

• stężenie cholesterolu LDL wynosi < 2,6 mmol/l,

• wartości ciśnienia tętniczego wynoszą < 140/ 90 mm Hg.

V. Zalecenia po zabiegu chirurgicznego leczenia cukrzycy typu 2

1. Każda osoba po zabiegu chirurgicznego leczenia cukrzycy powinna na stałe pozostawać pod opieką lekarza diabetologa i chirurga ogólnego.

2. Konieczna jest stała suplementacja witaminami i mikroelementami w celu zapobiegania ich niedoborom.

VI. Ciąża a zabiegi chirurgii metabolicznej

1. Nie ma przeciwwskazań do zachodzenia w ciążę u kobiet po zabiegach z zakresu chirurgii metabolicznej po upływie 24 miesięcy od daty wykonania zabiegu bariatrycznego.

2. Przed zajściem w ciążę, a także w czasie jej trwania rekomenduje się stały kontakt z prowadzącym pacjentkę lekarzem diabetologiem.

VII. Przeciwwskazania do kwalifikacji osób z cukrzycą typu 2 do zabiegów z zakresu chirurgii metabolicznej

1. Przeciwwskazania bezwzględne:

• brak akceptacji przez pacjenta chirurgicznego leczenia cukrzycy typu 2,

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

• uzależnienie od alkoholu lub narkotyków (kwalifikację do chirurgicznego leczenia otyłości można rozważyć w przypadku trwającego co najmniej rok udokumentowanego okresu abstynencji),

• choroby psychiczne niepoddające się kontroli mimo leczenia i farmakoterapii,

• duże ryzyko sercowo-naczyniowe związane z wykonaniem zabiegu,

• choroby endokrynologiczne stanowiące podłoże dla otyłości (np. zespół Cushinga),

• brak możliwości udziału w stałej, długo terminowej kontroli po operacji,

• okres 24 miesięcy poprzedzający planowaną ciążę, karmienie.

2. Przeciwwskazania względne:

• zwiększenie masy ciała w okresie bezpośrednio poprzedzającym operację świadczący o braku współpracy z pacjentem,

• aktywna choroba wrzodowa – wymaga leczenia przed zabiegiem chirurgicznym; w przypadku pacjentów z bezobjawowym zakażeniem Helicobacter pylori eradykacja przed operacją jest zalecana, ale nie bezwzględnie konieczna,

• w przypadku osób leczonych w przeszłości onkologicznie konieczna jest konsultacja onkologiczna dokumentująca skuteczne wyleczenie nowotworu.

P IŚ m IENNI c TWO

1. Adams TD, Gress RE, Smith SC, et al. Longterm mortality after gastric bypass surgery. N Engl J Med 2007; 357: 753–761.

2. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J; IDF Epidemiology Task Force Consensus Group. The metabolic syndrome – a new worldwide definition. Lancet 2005; 366: 1059–1062.

3. Arterburn DE, Olsen MK, Smith VA, et al Association between bariatric surgery and long-term survival. JAMA 2015; 313: 62–70.

4. Bliddal H, Bays H, Czernichow S, et al. Once-weekly semaglutide in persons with obesity and knee osteoarthritis. N Engl J Med 2024; 391: 1573–1583.

5. Budzyński A, Major P, Głuszek S, et al. Polskie rekomendacje w zakresie chirurgii bariatrycznej i metabolicznej. Medycyna Praktyczna Chirurgia 2016; 6: 13–26.

6. De Luca M, Shikora S, Eisenberg D, et al. Scientific evidence for the updated guidelines on indications for metabolic and bariatric surgery (IFSO/ASMBS). Surg Obes Relat Dis 2024; 20: 991–1025.

7. Eisenberg D, Shikora SA, Aarts E, et al. 2022 American Society for Metabolic and Bariatric Surgery (ASMBS) and International Federation for the Surgery of Obesity

and Metabolic Disorders (IFSO): Indications for Metabolic and Bariatric Surgery. Surg Obes Relat Dis 2022; 18: 1345–1356.

8. ElSayed NA, Aleppo G, Aroda VR, et al.; on behalf of the American Diabetes Association. 8. Obesity and weight management for the prevention and treatment of type 2 diabetes: standards of care in diabetes — 2023. Diabetes Care 2023; 46 (Suppl 1): S128–S139.

9. Frías JP, Davies MJ, Rosenstock J, et al. Tirzepatide versus semaglutide once weekly in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2021; 385: 503–515.

10. Janez A, Muzurovic E, Bogdanski P, et al. Modern management of cardiometabolic continuum: from overweight/obesity to prediabetes/type 2 diabetes mellitus. Recommendations from the Eastern and Southern Europe Diabetes and Obesity Expert Group. Diabetes Ther 2024; 15: 1865–1892.

11. Kosiborod MN, Petrie MC, Borlaug BA, et al. Semaglutide in patients with obesity-related heart failure and type 2 diabetes. N Engl J Med 2024; 390: 1394–1407.

12. Lincoff AM, Brown-Frandsen K, Colhoun HM, et al. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes. N Engl J Med 2023; 389: 2221–2232.

13. Mingrone G, Panunzi S, De Gaetano A, et al. Bariatricmetabolic surgery versus conventional medical treatment in obese patients with type 2 diabetes: 5 year followup of an open-label, single-centre, randomised controlled trial. Lancet 2015; 386: 964–973.

14. Perkovic V, Tuttle KR, Rossing P, et al. Effects of semaglutide on chronic kidney disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2024; 391: 109–121.

15. Rubino F, Nathan DM, Eckel RH, et al. Metabolic surgery in the treatment algorithm for type 2 diabetes: a joint statement by international diabetes organizations. Diabetes Care 2016; 39: 861–877.

16. Schauer PR, Bhatt DL, Kirwan JP, et al.; STAMPEDE Investigators. Bariatric surgery versus intensive medical therapy for diabetes – 5-year outcomes. N Engl J Med 2017; 376: 641–651.

17. Sjostrom L, Lindroos AK, Peltonen M, et al.; Swedish Obese Subjects Study Scientific Group. Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery. N Engl J Med 2004; 351: 2683–2693.

18. Sjostrom L, Narbro K, Sjostrom CD, et al.; Swedish Obese Subjects Study. Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects. N Engl J Med 2007; 357: 741–752.

19. Zaveri H, Surve A, Cottam D, et al. Mid-term 4-year outcomes with single anastomosis duodenal-ileal bypass with sleeve gastrectomy surgery at a single US center. Obes Surg 2018; 28: 3062–3072.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

31. Niektóre sytuacje szczególne i choroby

występujące u osób z cukrzycą

Przy opracowaniu rozdziału współpracowali: prof. Marek Ruchała, prof. Nadia Sawicka-Gutaj, prof. Jolanta Słowikowska-Hilczer oraz prof. Michał Rabijewski.

I. Praca zmianowa Praca zmianowa może być związana zarówno ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy, jak i gorszym jej wyrównaniem. Powoduje konieczność okresowej zmiany godzin podawania doustnych leków przeciwhiperglikemicznych lub insuliny.

1. U osób z cukrzycą pracujących zmianowo konieczne jest prowadzenie intensywnej samokontroli, szczególnie w okresie zmian godzin pracy [E].

2. U osób z cukrzycą pracujących zmianowo preferowane są leki przeciwhiperglikemiczne, których stosowanie wiąże się z niskim ryzykiem hipoglikemii i przy podawaniu których możliwa jest większa elastyczność. U osób leczonych insuliną długodziałającą wybierać należy preparaty zapewniające stałe stężenie bazowe przez całą dobę [E].

3. Osoby z cukrzycą, szczególnie typu 1, leczone insuliną powinny posiadać umiejętność modyfikowania dawek insuliny (metoda intensywnej czynnościowej insulinoterapii).

II. Zmiana stref czasowych Podróże nie są przeciwwskazane u osób z cukrzycą. Osoby z cukrzycą, szczególnie typu 1 oraz typu 2, leczone insuliną powinny przygotować się do podróży, uwzględniając m.in. czas jej trwania, środek transportu, zmianę strefy czasowej (w tym przypadku należy uwzględnić kierunek podróży — na wschód lub na zachód) i klimat kraju docelowego. Szczególną trudność może osobom z cukrzycą sprawić szybka zmiana strefy czasowej (podróż samolotem).

1. Osoby z cukrzycą, szczególnie typu 1, leczone insuliną powinny w okresie przestawienia organizmu na nową strefę czasową (przyjmuje się, że okres ten trwa tyle dni, ile godzin wynosi różnica czasu) zachować szczególną ostrożność. W tym okresie konieczna jest częsta kontrola glikemii.

2. Długodziałające analogi insuliny, zapewniające stałe bazowe stężenie insuliny przez cały dzień, mogą być podawane w tej samej dawce o tej samej godzinie według nowego czasu. Powinny być one preferowane szczególnie u osób częściej podróżujących [E].

3. W przypadku, kiedy pacjent leczony jest insuliną NPH lub analogiem długodziałającym niezapewniającym stałego stężenia przez cały dzień, przy podróży samolotem na zachód (wydłużenie dnia) powinno się podać dotychczas stosowaną dawkę insuliny długodziałającej wieczorem nowego czasu. Ewentualne hiperglikemie wynikające np. ze spożywania posiłków na pokładzie samolotu mogą być korygowane dodatkowymi dawkami insuliny krótkodziałającej/analogu szybkodziałającego. W przypadku podróży na wschód (skrócenie dnia) może być konieczne zmniejszenie dawki insuliny długodziałającej podawanej wieczorem [E].

4. Osoby leczone za pomocą osobistej pompy insulinowej nie muszą korygować zegara pompy ani modyfikować dawek insuliny, jeśli zmiana czasu nie przekracza 2 godzin. Jeżeli natomiast zmiana czasu jest większa, a planowany pobyt w innej strefie czasowej jest długi, zaleca się stopniowe przesuwanie ram czasowych wlewu podstawowego o 2 godziny dziennie.

III. Terapia glikokortykosteroidami Wiele leków ma działanie diabetogenne. Szczególnie ważne wydaje się diabetogenne działanie glikokortykosteroidów, zarówno ze względu na siłę efektu diabetogennego, jak i na częstość stosowania tych leków. Glikokortykosteroidy powodują przede wszystkim wzrost glikemii poposiłkowej.

1. Substytucyjne dawki glikokortykosteroidów (hydrokortyzon w dawce do 20 mg/dobę) oraz glikokortykosteroidy wziewne nie mają istotnego wpływu na metabolizm węglowodanów.

2. Na zwiększone ryzyko cukrzycy posteroidowej wpływają następujące czynniki: starszy wiek, otyłość, upośledzona tolerancja glukozy, stosowanie dużej dawki glikokortykosteroidu oraz równoległe przyjmowanie innych leków diabetogennych.

3. W leczeniu cukrzycy wywołanej przez stosowanie glikokortykosteroidów preferowana jest insulina podawana w modelu intensywnej insulinoterapii (można także podawać tylko preparaty krótkodziałające/szybkodziałające insuliny

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

przed posiłkami, jeśli glikemia na czczo i przed posiłkami jest akceptowalna). W przypadku cukrzycy posteroidowej nie udowodniono wyższości jakiegokolwiek preparatu insuliny lub jej analogu nad innymi.

4. U osób z cukrzycą typu 2 leczonych doustnymi lekami przeciwhiperglikemicznymi, u których zachodzi potrzeba czasowego stosowania glikokortykosteroidów, zwłaszcza w dużych dawkach, zalecane jest okresowe leczenie insuliną w modelu intensywnej insulinoterapii.

5. U osób z cukrzycą typu 2 w przypadku stosowania insulinoterapii z użyciem jedynie insuliny bazowej (insulina NPH, długodziałający analog insuliny), zwykle konieczne jest dołączenie insuliny krótkodziałającej/szybkodziałającej przed posiłkami.

6. U osób z cukrzycą leczonych insuliną zastosowanie glikokortykosteroidów wiąże się ze zwiększonym zapotrzebowaniem na insulinę, głównie w ciągu dnia.

IV. Choroby przyzębia

Choroby przyzębia i inne choroby jamy ustnej występują częściej u osób z cukrzycą. Choroba przyzębia wpływa negatywnie na kontrolę metaboliczną cukrzycy i zwiększa ryzyko jej powikłań. Leczenie chorób przyzębia poprawia wyrównanie metaboliczne cukrzycy.

1. U każdej osoby z cukrzycą należy przeprowadzać wywiad i badanie fizykalne ukierunkowane na choroby jamy ustnej.

2. Każda osoba z cukrzycą powinna mieć raz do roku wykonane badanie stomatologiczne.

V. Steatotyczna choroba wątroby związana z zaburzeniami metabolicznymi (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease – MASLD) MASLD, nieklasyczne powikłanie cukrzycy, rozpoznaje się u kobiet, które spożywają < 140 g alkoholu na tydzień, i u mężczyzn spożywających < 210 g alkoholu na tydzień, którzy spełniają przynajmniej jedno z poniżej podanych kryteriów. Spożycie 140–350 g/tydzień (kobiety) lub 210–420 g/tydzień (mężczyźni) upoważnia do rozpoznania u osób spełniających przynajmniej jedno z tych kryteriów steatotycznej choroby wątroby związanej z zaburzeniami metabolicznymi i alkoholem (metabolic and alcohol associated liver disease – MetALD). Jeżeli spożycie alkoholu jest jeszcze większe, rozpoznać należy alkoholową chorobę wątroby (ALD).

1. MASLD można rozpoznać u osoby ze steatozą wątroby (zdiagnozowaną na podstawie badania obrazowego lub biopsji), która spełnia przynajmniej jedno z następujących kryteriów [E]:

» w przypadku rasy białej BMI ≥ 25 kg/m2 lub obwód talii > 94 cm u mężczyzn (80 cm u kobiet),

» obecność cukrzycy lub stanu przedcukrzycowego,

» ciśnienie krwi ≥ 130/85 mm Hg lub stosowanie leków hipotensyjnych,

» stężenie triglicerydów ≥ 150 mg/dl (1,7 mmol/l) lub stosowanie leków hipolipemizujących,

» stężenie HDL-C ≥ 40 mg/dl (1,0 mmol/l) u mężczyzn lub ≥ 50 mg/dl (1,3 mmol/l) u kobiet lub stosowanie leków hipolipemizujących.

2. Obecności MASLD można spodziewać się u większości osób z cukrzycą. U około połowy tych osób występuje zwłóknienie wątroby, które wiąże się ze zwiększonym ryzykiem marskości wątroby, nowotworów przewodu pokarmowego (w tym raka wątrobowokomórkowego), powikłań sercowo-naczyniowo-nerkowych i zgonu. Jako badanie przesiewowe w tym kierunku rekomenduje się wskaźnik FIB-4 (kalkulator jest dostępny np. na stronie Polskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego). Wskaźnik FIB-4 < 1,3 świadczy o niskim ryzyku zwłóknienia wątroby, > 2,67 – o wysokim ryzyku tej patologii. W przypadku ryzyka wysokiego lub pośredniego (1,3–2,67) wskazane może być potwierdzenie rozpoznania za pomocą fibroelastografii lub innych metod, np. rezonansu magnetycznego lub biopsji wątroby [B] (rycina 31.1).

3. W Europie jedynym lekiem zarejestrowanym do leczenia steatotycznego zapalenia wątroby związanego z zaburzeniami metabolicznymi ( metabolic dysfunction-associated steatohepatitis – MASH) jest resmetirom, agonista receptora hormonu tarczycy typu b (THR- b ) w wątrobie (w USA zarejestrowany jest również semaglutyd). Wskazane jest także postępowanie behawioralne (dieta, aktywność fizyczna, redukcja masy ciała, zaprzestanie palenia tytoniu i spożywania alkoholu) i farmakologiczne (agoniści receptora GLP-1 lub podwójny agonista receptora GIP/GLP-1, SGLT-2i, inhibitory SGLT2, pioglitazon i metformina) oraz ocena i modyfikacja innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, w tym leczenie statynami.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Cukrzyca typu 2 lub

otyłość + ≥ 1 czynnik ryzyka kardiometabolicznego lub

utrzymująca się podwyższona aktywność enzymów wątrobowych

FIB-4*

< 1,3

1,3–2,67 > 2,67

Elastografia z przejściową kontrolą drgań lub inny test***

< 8,0 kPa ≥ 8,0 kPa Ponowna ocena wskaźnika FIB-4 co 1–3 lata

Intensyfikacja leczenia chorób współistniejących**

Ocena wskaźnika

FIB-4 co ≤ 1 rok

FIB-4 < 1,3

FIB-4 ≥ 1,3

Konsultacja hepatologiczna

* Progi wskaźnika FIB-4 u osób w wieku ≤ 65. roku życia (w przypadku osób w wieku > 65. roku życia dolna granica FIB-4 wynosi 2,0) ** Na przykład modyfikacja stylu życia, leczenie chorób współistniejących (np. GLP1-RA), zabieg bariatryczny *** Na przykład MRE (magnetic resonance elastography), SWE (shear wave elastography), ELF (enhanced liver fibrosis ) z uwzględnieniem dostosowanych progów

A i B to opcje do wyboru w zależności od historii choroby, kontekstu klinicznego i zasobów lokalnych

Rycina 31.1. Proponowana strategia oceny ryzyka zaawansowania włóknienia oraz związanych z wątrobą punktów końcowych u osób z MASLD według EASL-EASD-EASO [3]

VI. Hipogonadyzm u mężczyzn z cukrzycą

1. Częściowy hipogonadyzm występuje u 20–50% mężczyzn z cukrzycą typu 2. U każdego mężczyzny z cukrzycą typu 2 w trakcie wizyty diabetologicznej należy zwrócić uwagę na objawy kliniczne mogące sugerować hipogonadyzm – zaburzenia erekcji (zwłaszcza zmniejszoną częstość porannych erekcji), obniżone libido, przewlekłe zmęczenie, objawy depresji, trudności w redukcji tłuszczowej masy ciała mimo modyfikacji stylu życia i farmakoterapii, oraz zmniejszenie masy i siły mięśniowej. Nie zaleca się rutynowego oznaczania stężenia testosteronu w surowicy krwi u mężczyzn z cukrzycą typu 2, którzy nie prezentują objawów klinicznych hipogonadyzmu.

2. U objawowych pacjentów, u których stężenie testosteronu całkowitego potwierdzone w 2. oznaczeniu wykonanym w odstępie przynajmniej 4 tygodni, wynosi < 12 nmol/l (350 ng/dl) i/lub wyliczone stężenie wolnego testosteronu (cfT) wynosi < 220 pmol/l (65 pg/ml), należy rozpo -

znać hipogonadyzm i skierować do endokrynologa w celu rozważenia terapii testosteronem.

PIŚ m IENNI c TWO

1. Benbenek-Klupa T. Chory na cukrzycę w podróży. W: Franek E, Walicka W (red.). Leczenie cukrzycy w praktyce klinicznej. Tom 1. Wydawnictwo PZWL, Warszawa 2018.

2. Corona G, Goulis DG, Huhtaniemi I, et al. European Academy of Andrology (EAA) guidelines on investigation, treatment and monitoring of functional hypogonadism in males: Endorsing organization: European Society of Endocrinology. Andrology 2020; 8: 970–987.

3. Cusi K, Orsak B, Bril F, et al. Long-term pioglitazone treatment for patients with nonalcoholic steatohepatitis and prediabetes or type 2 diabetes mellitus: a randomized trial. Ann Intern Med 2016; 165: 305–315.

4. EASL–EASD–EASO Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD). J Hepatol 2024; 81: 492–542.

5. Fang L, Li J, Zeng H, Liu J. Effects of GLP-1 receptor agonists on the degree of liver fibrosis and CRP in non-

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis: a systematic review and meta-analysis. Prim Care Diabetes 2024; 18: 268–276.

6. Knutsson A, Kempe A. Shift work and diabetes – a systematic review. Chronobiol Int 2014; 31: 1146–1151.

7. Lassailly G, Caiazzo R, Ntandja-Wandji LC, et al. Bariatric surgery provides long-term resolution of nonalcoholic steatohepatitis and regression of fibrosis. Gastroenterology 2020; 159: 1290-1301.e5. DOI: 10.1053/j.gastro. 2020.06.006.

8. Loomba R , Hartman ML, Lawitz EJ, et al. Tirzepatide for metabolic dysfunction-associated steatohepatitis with liver fibrosis. N Engl J Med 2024; 391: 299–310.

9. Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V, et al. A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. Hepatology 2023; 78: 1966–1986.

10. Targher G, Byrne CD, Tilg H. MASLD: a systemic metabolic disorder with cardiovascular and malignant complications. Gut 2024; 73: 691–702.

11. Wallace MD, Metzger NL. Optimizing the treatment of steroid-induced hyperglycemia. Ann Pharmacother 2018; 52: 86–90.

Aneks 1.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Wymogi organizacyjne w opiece diabetologicznej osób dorosłych.

Zalecenia dotyczące opieki diabetologicznej dla dzieci i młodzieży z cukrzycą – patrz: rozdział 23.VII

Specjalistyczne oddziały diabetologiczne

1. Personel lekarski – dwóch specjalistów z zakresu diabetologii zatrudnionych w pełnym wymiarze godzin.

2. Personel pielęgniarski:

• specjalista w dziedzinie pielęgniarstwa diabetologicznego lub zachowawczego, lub internistycznego, lub w trakcie specjalizacji w dziedzinie pielęgniarstwa internistycznego, lub po kursie kwalifikacyjnym w dziedzinie pielęgniarstwa diabetologicznego, lub w trakcie kursu kwalifikacyjnego w dziedzinie pielęgniarstwa diabetologicznego, lub pielęgniarka po kursie specjalistycznym w dziedzinie edukator w cukrzycy,

• w przypadku leczenia dorosłych regulowany Ustawą lub Rozporządzeniem Ministerstwa Zdrowia aktualny równoważnik co najmniej 0,6 etatu na 1 łóżko oraz dodatkowo jedna pielęgniarka, której zakres obowiązków jest ograniczony wyłącznie do edukacji i opieki nad osobami z cukrzycą, w wymiarze jednej pielęgniarki na 15–20 łóżek diabetologicznych wyłącznie w trybie pracy dziennej.

3. Dietetyk w wymiarze minimum 1 etatu.

4. Psycholog w wymiarze minimum 1/2 etatu.

5. Dostęp do konsultacji specjalistycznych.

6. Wyposażenie:

• co najmniej dwa stanowiska przeznaczone do leczenia pacjenta w ostrym stanie metabolicznym wyposażone w monitor EKG, monitor ciśnienia tętniczego, pompę infuzyjną, pulsoksymetr, dostęp do tlenoterapii, EKG,

• dożylne pompy infuzyjne (minimum dwie),

• oddzielne pomieszczenie edukacyjne do edukacji grupowej lub indywidualnej wyposażone w narzędzia edukacyjne, w tym mutimedialne, z możliwością odczytu i analizy danych z glukometrów, pomp insulinowych i urządzeń do ciągłego pomiaru stężenia glukozy oraz systemów automatycznego podawania insuliny (AID) przy użyciu systemów informatycznych,

• analizator składu ciała,

• sprzęt do diagnostyki neuropatii oraz diagnostyki i leczenia zespołu stopy cukrzycowej (termotip, widełki stroikowe – kamerton 128 Hz, monofilament 10 g, młotek neurologiczny),

• urządzenia do miejscowej terapii podciśnieniowej,

• dostęp do pomieszczenia stanowiącego gabinet do opracowywania ran z pełnym zakresem opatrunków i zestawem narzędzi chirurgicznych (peany, luery, łyżeczki kostne, nożyczki zabiegowe),

• dostęp do diagnostyki kardiologicznej (próba wysiłkowa, EKG, UKG, holter EKG, holter RR) i naczyniowej (badanie tętnic metodą Dopplera). Polskie Towarzystwo Diabetologiczne stoi na stanowisku, że w ramach świadczeń szpitalnych w diabetologii należy uwzględnić hospitalizacje, które mogą być prowadzone na oddziałach chorób wewnętrznych i specjalistycznych oddziałach diabetologicznych, oraz hospitalizacje, które powinny się odbywać jedynie na oddziałach specjalistycznych – diabetologicznych. Hospitalizacje specjalistyczne wymagają wykonania dodatkowych badań i procedur wynikających z określonych sytuacji klinicznych oraz przeprowadzenia wielogodzinnej, codziennej edukacji, a także porady dietetycznej i psychologicznej, jeśli jest wymagana. Ponadto, w celu podniesienia jakości opieki diabetologicznej oraz szkolenia specjalizacyjnego wymagane jest funkcjonowanie poradni diabetologicznej w obrębie szpitala. W ramach świadczeń szpitalnych w diabetologii dorosłych możemy wyróżnić następujące typy hospitalizacji:

• cukrzyca z nieprawidłową kontrolą metaboliczną – hospitalizacja na oddziale chorób wewnętrznych lub na specjalistycznym oddziale diabetologicznym,

• ostre stany hiperglikemiczne w diabetologii –hospitalizacja na oddziale chorób wewnętrznych lub na specjalistycznym oddziale diabetologicznym,

• cukrzyca z diagnostyką i leczeniem zaawansowanych przewlekłych powikłań – hospitalizacja na specjalistycznym oddziale diabetologicznym,

• hipoglikemia, nieświadomość hipoglikemii i diagnostyka przyczyn hipoglikemii, fobia przed hipoglikemią – hospitalizacja na specjalistycznym oddziale diabetologicznym).

Specjalistyczne poradnie diabetologiczne

1. W skład zespołu opiekującego się osobą z cukrzycą w ramach ambulatoryjnej opieki specjalistycznej (AOS) wchodzą:

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

• specjalista z zakresu diabetologii lub specjalista chorób wewnętrznych z co najmniej dwuletnim stażem zawodowym na oddziale lub w poradni diabetologicznej albo lekarz w trakcie 2. roku specjalizacji z diabetologii lub w trakcie 2. roku modułu specjalistycznego,

• pielęgniarka ze specjalizacją w dziedzinie pielęgniarstwa diabetologicznego lub z ukończonym kursem „Edukator w Cukrzycy” albo lub pielęgniarka ze specjalizacją w zakresie pielęgniarstwa internistycznego lub z ukończonym kursem kwalifikacyjnym w dziedzinie pielęgniarstwa diabetologicznego bądź z co najmniej dwuletnim stażem na oddziale diabetologii lub w specjalistycznej poradni diabe tologicznej; diabetologiczne porady edukacyjne powinny być przeprowadzone przez pielęgniarkę dedykowaną wyłącznie edukacji,

• dietetyk w wymiarze minimum 1/2 wymiaru pracy lekarza,

• dostęp do opieki psychologicznej w uzasadnionych, indywidualnych przypadkach klinicznych. Porady edukacyjne, dietetyczne, psychologiczne na zlecenie lekarza powinny stanowić odrębne świadczenie w poradni diabetologicznej. W razie braku możliwości dotarcia pacjenta do poradni i na jego prośbę porady mogą być prowadzone również w formie teleporady. Wizyty lekarskie oraz porady edukacyjne, dietetyczne i psychologiczne mogą odbywać się tego samego dnia.

2. Wyposażenie poradni specjalistycznych:

• gabinety lekarskie,

• gabinet zabiegowy z wydzieloną częścią do pobierania prób i analiz,

• pokój edukacji terapeutycznej,

• możliwość odczytu i analizy danych z glukometrów, pomp insulinowych i urządzeń do ciągłego pomiaru stężenia glukozy oraz systemów automatycznego podawania insuliny (AID) przy użyciu systemów informatycznych,

• zestaw do badania w kierunku zespołu stopy cukrzycowej (termotip, widełki stroikowe – kamerton 128 Hz, monofilament 10 g, młotek neurologiczny),

• dostęp do badań obrazowych. Wyposażenie opcjonalne:

• funduskamera.

Teleporady

Teleporady stanowią element opieki nad osobami z cukrzycą – każda poradnia diabetologiczna powinna być wyposażona w sprzęt potrzebny do przeprowadzenia efektywnej teleporady. Poradnie muszą mieć komputer z odpowiednim oprogra -

mowaniem, a personel powinien być przeszkolony. Osoby z cukrzycą powinny być zachęcane do korzystania z nowych technologii i aplikacji ułatwiających zdalne przeprowadzenie wizyty lekarskiej. Należy podkreślić, że efektywność teleporady jest tym większa, im więcej danych źródłowych dotyczących leczenia pacjenta (np. danych z pamięci glukometru, systemu CGM, osobistej pompy insulinowej) trafi do członków zespołu terapeutycznego prowadzącego teleporadę.

W przypadku osób z cukrzycą zdalne wizyty lekarskie mogą być elementem zarówno stałej opieki diabetologicznej, jak i być wykorzystywane w sytuacji zagrożenia epidemiologicznego.

Organizacja opieki nad pacjentami z cukrzycową chorobą stóp

I. W zakresie opieki szpitalnej –specjalistyczne oddziały diabetologiczne lub pododdziały leczenia cukrzycowej choroby stóp

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne stoi na stanowisku, że w ramach polskiego systemu ochrony zdrowia należy stworzyć możliwości formalno-prawne do organizowania specjalistycznych oddziałów diabetologicznych lub pododdziałów cukrzycowej choroby stóp, które mogłyby realizować zadania kompleksowego modelu leczenia osób z cukrzycową chorobą stóp wymagających hospi talizacji. W szczególności model ten powinien obejmować równoczesną interwencję chirurgiczną i szeroko pojętą interwencję diabetologiczno-internistyczną, opierając się przede wszystkim na założeniach zawartych w Rozporządzeniu Ministra Zdrowia z dnia 10 lipca 2023 r. w sprawie programu pilotażowego opieki nad pacjentem z zespołem stopy cukrzycowej, wraz z późniejszymi zmianami (Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 16 stycznia 2025 r. zmieniające rozporządzenie w sprawie programu pilotażowego opieki nad pacjentem z zespołem stopy cukrzycowej) – określanych w dalszych częściach jako Rozporządzenie MZ. W części sytuacji klinicznych powyższy model postępowania musi być rozszerzany o interwencję naczyniową (pilne rewaskularyzacje tętnic kończyn dolnych) lub interwencję ortopedyczną (operacje stabilizacji niektórych deformacji w przebiegu neuroosteoartropatii Charcota).

Biorąc pod uwagę złożoność sytuacji klinicznych, a co za tym idzie – złożoność potrzeb hospitalizacyjnych osób z cukrzycową chorobą stóp, można wyszczególnić następujące typy hospitalizacji, których realizacje mogą znacznie zwiększyć efektywność leczenia i skutkować: a) uchronieniem

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

przed wysoką amputacją oraz b) pełnym wygojeniem rany w obrębie stopy:

1) hospitalizacja pacjentów z umiarkowaną lub ciężką infekcją z zajęciem kości i/lub stawów, tj. hospitalizacja z zabiegiem chirurgicznym w obrębie stopy według tzw. modelu realizowanego w ramach Rozporządzenia MZ (tzw. model szamotulski) trwająca minimum 11 dni i obejmująca oszczędzającą resekcję kostną, miejscową terapię podciśnieniową pooperacyjną, celowaną antybiotykoterapię dożylną, interwencję diabetologiczną i internistyczną, 2) hospitalizacja pacjentów z umiarkowaną lub ciężką infekcją bez zajęcia kości i stawów, tj. hospitalizacja bez operacji kostnej, obejmująca chirurgiczne nacięcia z minimum 2 opatrunkami podciśnieniowymi i celowaną antybiotykoterapią dożylną trwającą 6–10 dni, 3) pilna krótka hospitalizacja, 2–4-dniowa, umożliwiająca przeprowadzenie szybkiej diagnostyki ostrej artropatii Charcota lub szybkiej/pilnej diagnostyki niedokrwienia (z przyczyn klinicznych, takich jak niewydolność nerek, czy szybki postęp martwicy w obrębie stopy przy przewlekłym krytycznym niedokrwieniu).

Zgodnie z wcześniejszą uwagą, powyższy model postępowania w przypadku wskazań klinicznych musi być rozszerzany o interwencję naczyniową (pilne rewaskularyzacje tętnic kończyn dolnych) lub ortopedyczną (operacje stabilizacji niektórych deformacji w przebiegu neurosteoartropatii Charcota). Wymagane wyposażenie dodatkowe dla oddziału/pododdziału leczenia cukrzycowej choroby stóp:

• gabinet zabiegowy w obrębie oddziału/pododdziału lub w dostępie wyposażony w fotel podologiczny,

• zestaw narzędzi chirurgicznych (peany, luery, łyżeczki kostne, nożyczki zabiegowe),

• urządzenia do miejscowej terapii podciśnieniowej,

• zestaw do oceny neuropatii cukrzycowej (monofilament Semmesa-Weinsteina, widełki stroikowe, termotip),

• zestaw do oceny ABI,

• USG Doppler (w dostępie),

• pełen zakres opatrunków.

II. W zakresie opieki ambulatoryjnej Referencyjne gabinety leczenia cukrzycowej choroby stóp

1. Wymogi personalne:

• lekarze: równoważnik co najmniej jednego etatu – specjalista w dziedzinie diabetologii z udo-

kumentowanym co najmniej rocznym doświadczeniem w leczeniu osób z cukrzycową chorobą stóp,

• pielęgniarki: równoważnik jednego etatu, posiadające udokumentowane co najmniej roczne doświadczenie w zakresie leczenia i pielęgnacji osób z cukrzycową chorobą stóp lub leczenia i pielęgnacji pacjentów z raną przewlekłą.

2. Dostęp do hospitalizacji na oddziale (w klinice) realizującym kontrakt z NFZ.

3. Dostęp do opieki wielospecjalistycznej, obejmującej konsultacje chirurga, chirurga naczyniowego lub angiologa i ortopedy.

4. Zapewnienie możliwości prowadzenia dożylnej antybiotykoterapii.

5. Dostęp do podstawowej diagnostyki obrazowej, tj. RTG, USG (w tym USG Doppler) oraz TK i/lub RM.

6. Dostęp do badań laboratoryjnych i mikrobiologicznych wykonywanych w medycznym laboratorium diagnostycznym wpisanym do ewidencji Krajowej Rady Diagnostów Laboratoryjnych (KRDL).

Gabinety podstawowe W gabinetach podstawowych powinna być zapewniona diagnostyka i leczenie oraz profilaktyka owrzodzeń, infekcji i neuroosteoartropatii Charcota w przebiegu cukrzycowej choroby stóp. Gabinety podstawowe współpracują z gabinetami referencyjnymi, w których są konsultowane i do których są ewentualnie przekazywane do leczenia cięższe przypadki klinicznie.

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne stoi na stanowisku, że w zakresie opieki ambulatoryjnej w ramach polskiego systemu ochrony zdrowia należy stworzyć możliwości formalno-prawne dla realizacji następujących dodatkowych procedur:

• umożliwienie zakładania odciążania gipsowego typu gips krótki (scotsch cast) oraz gips długi (typu TCC – total contact cast),

• umożliwienie stosowania miejscowej terapii podciśnieniowej,

• umożliwienie stosowania opatrunków specjalnych typu opatrunek biologiczny (w ramach larwoterapii) i opatrunek antybiotykowy z odpowiednim z nośnikiem antybiotykowym (np. siarczanem wapnia lub siarczanem wapnia w połączeniu z hydroksyapatytem).

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Aneks 2.

Postępowanie orzecznicze wobec kierowców oraz pracowników z zaburzeniami tolerancji węglowodanów i cukrzycą

I. Badania kierowców

1. Postępowanie orzecznicze wobec kierowców z cukrzycą reguluje załącznik nr 8 do rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 5 grudnia 2022 r. w sprawie badań lekarskich osób ubiegających się o uprawnienia do kierowania pojazdami i kierowców (Dz. U. z 2022 r. poz. 2503) pt. „Szczegółowe warunki badania lekarskiego w zakresie cukrzycy”.

2. Na podstawie przeprowadzonego badania lekarskiego, wyników badań dodatkowych oraz wniosków z konsultacji uprawniony do badań kierowców lekarz ocenia ryzyko dla bezpieczeństwa ruchu drogowego, uwzględniając je w orzeczeniu lekarskim.

3. Zgodnie z pkt 4.1, 6.a i 8 ww. załącznika do rozporządzenia istnieje obowiązek uzyskania opinii specjalisty w dziedzinie diabetologii albo innego lekarza prowadzącego leczenie cukrzycy, w tym o braku innych przeciwwskazań zdrowotnych do kierowania pojazdami związanych z cukrzycą; dotyczy to osób:

• ubiegających się o lub posiadających prawo jazdy kategorii C1, C1+E, C, C+E, D1, D1+E, D, D+E lub pozwolenie na kierowanie tramwajem,

• wykonujących przewóz drogowy w rozumieniu przepisów ustawy o transporcie drogowym,

• kierujących pojazdem uprzywilejowanym bądź przewożącym wartości pieniężne,

• instruktorów i egzaminatorów prawa jazdy,

• ubiegających się o lub posiadających prawo jazdy kategorii AM, A1, A2, A, B1, B, B+E lub T – w przypadku stwierdzenia nawracającej ciężkiej hipoglikemii.

4. Lekarz uprawniony do badań kierowców może zlecić również konsultację diabetologiczną w przypadku wątpliwości diagnostyczno-orzeczniczych.

5. Konsultacja diabetologiczna do badań kierowców, aby mogła być uwzględniona przez lekarza orzecznika, musi zakończyć się wydaniem opinii w formie karty konsultacyjnej diabetologicznej, według wzoru określonego w załączniku nr 8 do cytowanego wyżej rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 5 grudnia 2022 r.

6. Lekarz diabetolog albo inny lekarz prowadzący leczenie cukrzycy, wypełniając kartę konsultacyjną, powinien ocenić zdolność osoby z cukrzycą do kierowania pojazdem, co w konsekwencji

może mieć następujący wpływ na ostateczną decyzję orzeczniczą wydawaną przez lekarza uprawnionego do badań kierowców:

• brak przeciwwskazań zdrowotnych do kierowania pojazdami silnikowymi: » bez ograniczeń czasowych wynikających z przeprowadzonej diagnostyki zaburzeń gospodarki węglowodanowej, » ze wskazaniem ograniczeń czasowych wynikających ze stwierdzonych zaburzeń gospodarki węglowodanowej (odpowiadające niskiemu lub zwiększonemu ryzyku dla bezpieczeństwa ruchu drogowego);

• przeciwwskazania zdrowotne do kierowania pojazdami silnikowymi wynikające ze stwierdzonych zaburzeń gospodarki węglowodanowej:

» względne – ze wskazaniem kolejnego terminu, po którym pacjent ponownie będzie mógł przystąpić do kwalifikacji lekarskiej (odpowiadające wysokiemu ryzyku dla bezpieczeństwa ruchu drogowego z możliwością ponownego badania kwalifikującego),

» bezwzględne przeciwwskazania zdrowotne do kierowania pojazdami silnikowymi (odpowiadające wysokiemu ryzyku dla bezpieczeństwa ruchu drogowego bez zaznaczenia terminu ponownego badania kwalifikującego).

7. U kierowców ubiegających się o wydanie lub posiadających prawo jazdy kategorii AM, A1, A2, A, B1, B, B+E lub T:

• bezwzględnym przeciwwskazaniem do kierowania pojazdami jest niewystarczająca świadomość hipoglikemii, oznaczająca nieodczuwanie patologicznie niskich wartości glikemii i brak reakcji na nie lub brak reakcji na alerty przekazywane przez urządzenie zewnętrzne do ciągłego monitorowania stężenia glukozy (CGM), co w konsekwencji może prowadzić do ciężkiej hipoglikemii i zaburzeń świadomości,

• względnym przeciwwskazaniem zdrowotnym jest nawracająca ciężka hipoglikemia (tj. co najmniej dwa przypadki ciężkiej hipoglikemii w okresie ostatnich 12 miesięcy).

8. U osób z cukrzycą stosujących CGM lekarz uprawniony do badań kierowców może orzec brak przeciwwskazań do kierowania pojazdami kategorii AM, A1, A2, A, B1, B, B+E lub T pod

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

warunkiem uzyskania opinii diabetologicznej wskazującej na:

• stałe stosowanie CGM w samokontroli cukrzycy,

• co najmniej dostateczną wiedzę pacjenta dotyczącą samokontroli cukrzycy, w tym interpretacji odczytów CGM,

• prawidłową reakcję na alerty urządzenia CGM,

• regularną opiekę diabetologiczną (minimum 2 wizyty w opiece diabetologicznej w roku, w regularnych odstępach co 6 miesięcy).

9. W przypadku stwierdzenia nawracającej ciężkiej hipoglikemii u osób ubiegających się o wydanie lub posiadających prawo jazdy kategorii AM, A1, A2, A, B1, B, B+E lub T lekarz uprawniony do badań kierowców możne orzec brak przeciwwskazań zdrowotnych do kierowania pojazdami pod warunkiem uzyskania opinii diabetologicznej wskazującej, że:

• od ostatniego incydentu ciężkiej hipoglikemii w porze czuwania minęły co najmniej 3 miesiące,

• cukrzyca przebiega w stopniu zapewniającym zachowanie bezpieczeństwa ruchu drogowego,

• stale stosowany jest CGM w samokontroli cukrzycy, w tym obowiązkowo stosowany jest CGM w czasie prowadzenia pojazdu,

• wiedza pacjenta dotycząca samokontroli cukrzycy, w tym interpretacji odczytów CGM, jest co najmniej dostateczna,

• stwierdza się prawidłową reakcję na alerty urządzenia CGM,

• prowadzone są regularne kontrolne badania lekarskie z częstością nie mniejszą niż 2 w roku, w regularnych 6-miesięcznych odstępach –z zastrzeżeniem punktu 14. 10. U kierowców ubiegających się o wydanie lub posiadających prawo jazdy kategorii C1, C1+E, C, C+E, D1, D1+E, D, D+E albo pozwolenie na kierowanie tramwajem, wykonujących transport drogowy lub kierujących pojazdem uprzywilejowanym bądź przewożącym wartości pieniężne, a także instruktorów i egzaminatorów prawa jazdy bezwzględnym przeciwwskazaniem do kierowania pojazdami jest:

• jakikolwiek przypadek ciężkiej hipoglikemii w porze czuwania,

• nieświadomość hipoglikemii w porze czuwania, zdefiniowana w załączniku nr 8 do cytowanego wyżej rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 5 grudnia 2022 r. jako nieodczuwanie patologicznie niskich wartości glikemii, będące istotnym powikłaniem częstego występowania epizodów hipoglikemii,

• inne powikłania związane z cukrzycą wykluczające możliwość kierowania pojazdami.

Warunkiem uzyskania pozytywnej opinii o możliwości kierowania pojazdami jest:

» regularne monitorowanie stężenia glukozy we krwi, przynajmniej cztery razy dziennie dla osób przyjmujących insulinę więcej niż raz dziennie; w pozostałych modelach leczenia jeden raz dziennie oraz w porach dnia związanych z kierowaniem pojazdami – odnotowywane w sposób umożliwiający ocenę przebiegu cukrzycy,

» udokumentowanie kontroli nad przebiegiem cukrzycy przez lekarza prowadzącego leczenie cukrzycy,

» wykazanie przez osobę badaną pełnej świadomości ryzyka hipoglikemii w porze czuwania.

11. Wypełnioną kartę konsultacyjną specjalista diabetolog (albo inny lekarz prowadzący leczenie cukrzycy) przekazuje za pośrednictwem pacjenta lekarzowi uprawnionemu do badań kierowców. W przypadku negatywnej opinii o możliwości kierowania pojazdami zaleca się przekazanie przez lekarza konsultującego takiej informacji bezpośrednio orzecznikowi, który skierował na konsultację.

12. Podczas konsultacji należy poinformować kierowcę o bezwzględnej konieczności zgłoszenia się do ponownej oceny predyspozycji zdrowotnych do kierowania pojazdami w przypadku wystąpienia w porze czuwania epizodu ciężkiej hipoglikemii, także niezwiązanego z kierowaniem pojazdami.

13. Lekarzem właściwym do przeprowadzenia konsultacji diabetologicznej jest lekarz mający specjalizację w dziedzinie diabetologii lub lekarz posiadający inną specjalizację prowadzący leczenie cukrzycy u konsultowanego pacjenta.

14. W następujących przypadkach należy rozważyć przesłanie informacji do właściwego terytorialnie wydziału komunikacji lub jednostki samorządu terytorialnego o konieczności wykonania u chorego ponownego badania lekarskiego celem zweryfikowania jego predyspozycji zdrowotnych do kierowania pojazdami – na druku odwołującym się do art. 75 ust. 1 pkt. 5 Ustawy z dnia 5 stycznia 2011 r. o kierujących pojazdami (Dz. U. z 2025 r. poz. 1226, strona 147):

• gdy istnieją racjonalne przesłanki, że pacjent kieruje pojazdem w okresie krótszym niż 3 miesiące od ostatniego epizodu ciężkiej hipoglikemii,

• gdy osoba z cukrzycą deklarująca stałe stosowanie CGM nie zgłasza się na wyznaczone kontrolne badania lekarskie (szczególnie w przypadku występowania u niej epizodów ciężkiej hipoglikemii w porze czuwania) oraz gdy nieskuteczne

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

okazały się wszelkie dostępne formy powiadomienia pacjenta o potrzebie kontrolnych badań, • po każdorazowym incydencie ciężkiej hipoglikemii.

15. Każdy pacjent leczony insuliną, który uzyskał orzeczenie o braku przeciwwskazań diabetologicznych do prowadzenia pojazdów mechanicznych, powinien zostać zobowiązany do kontroli glikemii (glukometr/CGM) każdorazowo przed rozpoczęciem jazdy. Osoba z cukrzycą nie powinna rozpoczynać jazdy z glikemią < 100 mg/dl (5,6 mmol/l), chyba że lekarz diabetolog ustali indywidualnie inny próg glikemii umożliwiający prowadzenie samochodu.

16. W trakcie jazdy kontrola glikemii powinna następować nie rzadziej niż co 2 godziny, w przypadku spadku glikemii < 100 mg/dl należy przerwać jazdę i spożyć odpowiednią porcję węglowodanów. Kierowanie pojazdem można kontynuować dopiero po uzyskaniu normalizacji stężenia glukozy i odwróceniu trendu spadkowego. W przypadkach wyższego ryzyka hipoglikemii (w ocenie lekarza diabetologa albo innego lekarza prowadzącego leczenie cukrzycy) należy wskazać konieczność stosowania podczas jazdy systemu CGM.

II Badania pracowników

1. Postępowanie orzecznicze wobec pracowników i osób podejmujących pracę reguluje Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 30 maja 1996 r. w sprawie przeprowadzania badań lekarskich pracowników, zakresu profilaktycznej opieki zdrowotnej nad pracownikami oraz orzeczeń lekarskich wydawanych do celów przewidzianych w Kodeksie pracy (Dz.U. z 2023 r. poz. 607).

2. Lekarz przeprowadzający badanie profilaktyczne pracowników może poszerzyć jego zakres o konsultację diabetologiczną oraz dodatkowe badania, jeżeli stwierdzi, że jest to niezbędne dla prawidłowej oceny stanu zdrowia osoby przyjmowanej do pracy lub pracownika.

3. Konsultacja diabetologiczna dla potrzeb badań profilaktycznych, aby stanowiła wartościową opinię pozwalającą na wydanie obiektywnej decyzji wynikającej z indywidualnej oceny pacjenta, powinna zawierać informacje kluczowe dla oceny predyspozycji zdrowotnych do pracy w określonych warunkach i wymaganiach zawodowych. W tym celu zaleca się stosowanie karty konsultacyjnej diabetologicznej według wzoru

4. Na podstawie badania lekarskiego, otrzymanych wyników badań dodatkowych oraz wniosków z konsultacji uprawniony do badań profilaktycznych pracowników lekarz wydaje orzeczenie lekarskie o braku lub istnieniu przeciwwskazań lekarskich do wykonywania lub podjęcia pracy na określonym stanowisku.

5. Bezwzględne przeciwwskazania do pracy na stanowiskach związanych z wyższymi wymaganiami zdrowotnymi stanowią:

• nawracająca, ciężka hipoglikemia lub nawet jeden niewyjaśniony medycznie incydent ciężkiej hipoglikemii w przeszłości w porze czuwania (spadek stężenia glukozy we krwi prowadzący do zaburzeń świadomości i konieczności udzielenia fachowej pomocy medycznej),

• nieświadomość hipoglikemii w porze czuwania nierokująca poprawy, wynikająca z przewlekłych powikłań cukrzycy w postaci neuropatii autonomicznej, która upośledza zdolność odczuwania narastającego niedocukrzenia i w efekcie braku reagowania przez osobę z cukrzycą na spadek glikemii,

• zaawansowane powikłania ze strony narządu wzroku, najczęściej w postaci retinopatii cukrzycowej lub zaćmy z upośledzeniem widzenia,

• inne zaawansowane przewlekłe powikłania cukrzycy,

• opinia lekarza diabetologa lub lekarza posiadającego inną specjalizację, prowadzącego leczenie cukrzycy u konsultowanego pacjenta, stwierdzająca wysokie ryzyko hipoglikemii, nieodczuwanie objawów prodromalnych niedocukrzenia w porze czuwania.

6. Względne przeciwwskazania zdrowotne do prac wymagających wyższych wymagań zdrowotnych lekarz uprawniony do badań profilaktycznych pracowników może orzec w przypadku stanów rokujących poprawę:

• braku wyrównania metabolicznego choroby (HbA1c ≥ 8%),

• braku samokontroli glikemii lub niskiej umiejętności jej kontrolowania,

• niedostatecznej wiedzy pacjenta dotyczącej cukrzycy, hipoglikemii oraz sposobów jej zapobiegania,

• niestosowania się do zaleceń lekarskich. W takich przypadkach kolejne badanie powinno się odbyć w ciągu 1–3 miesięcy.

Opracowano we współpracy z dr. hab. n. med. Andrzejem Marcinkiewiczem i prof. dr hab. n. med. Jolantą Walusiak-Skorupą (Instytut Medycyny Pracy im. prof. J.Nofera w Łodzi)

Oznaczenie podmiotu leczniczego/praktyki zawodowej lekarza

Dane osobowe pacjenta

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

K ARTA KONSULTAC yJNA DIABETOLOGICZNA

DO BADA ń KIEROWC ó W (załącznik nr 8 do rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 5 grudnia 2022 r. w sprawie badań lekarskich osób ubiegających się o uprawnienia do kierowania pojazdami i kierowców (Dz. U. z 2022 r. poz. 2503)

Imię i nazwisko osoby badanej: ………………………………………………………………….................................................................

Numer PESEL: Nazwa i numer dokumentu tożsamości osoby, której nie nadano PESEL:

Adres zamieszkania: Miejscowość:

Ulica:

Kandydat na kierowcę Kierowca cukrzyca

Kod pocztowy:

Data rozpoznania: Typ cukrzycy: Lekarz prowadzący cukrzycę:

Podmiot wykonujący Poradnia działalność leczniczą: diabetologiczna:

Wiedza pacjenta dotycząca jego choroby, leczenia i powikłań: wysoka dostateczna niedostateczna

Umiejętność kontrolowania glikemii: dobra akceptowalna niska Świadomość hipoglikemii, umiejętność zapobiegania i przeciwdziałania: dobra niedostateczna

Występowanie objawów prodromalnych hipoglikemii: tak nie

Ryzyko hipoglikemii: niskie akceptowalne wysokie

Obecność przewlekłych powikłań cukrzycy brak przewlekłych powikłań cukrzycy ze strony narządu wzroku ze strony układu nerwowego ze strony układu sercowo-naczyniowego

Uwagi dotyczące przewlekłych powikłań cukrzycy:

Ocena zdolności do prowadzenia pojazdu:

Inne uwagi:

W przypadku stosowania ciągłego monitorowania glikemii należy odpowiedzieć na 3 pytania:

1. Stałe stosowanie CGM: Tak Nie

2. Dobra znajomość i odpowiedź na CGM: Tak Nie

3. Regularne wizyty (nie rzadziej niż co 6 miesięcy) Tak Nie w poradni z odczytem pamięci pompy i CGM: Pozostałe uwagi:

(Data sporządzenia opinii) (Podpis, imię i nazwisko, numer prawa wykonywania zawodu lekarza specjalisty w dziedzinie diabetologii lub innego lekarza prowadzącego leczenie cukrzycy)

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

K ARTA KONSULTAC yJNA DIABETOLOGICZNA

Pieczątka zakładu opieki zdrowotnej lub praktyki lekarskiej

DANE OSOBOWE PAc JENTA

DO BADA ń PROFILAKT y CZN y CH – udokumentowanie kontroli nad przebiegiem cukrzycy przez lekarza prowadzącego dla potrzeb oceny predyspozycji zdrowotnych do pracy zawodowej. (opracowanie A. Marcinkiewicz, D. Szosland)

Imię i nazwisko osoby badanej: ......……………………………………………………………

Numer PESEL: Nazwa i numer dokumentu tożsamości osoby, której nie nadano PESEL:

cukrzyca

Data rozpoznania: Typ cukrzycy:

Lekarz prowadzący cukrzycę: podstawowej opieki zdrowotnej poradni diabetologicznej

Wiedza pacjenta dotycząca jego choroby, leczenia i powikłań: wysoka dostateczna niedostateczna

Umiejętność kontrolowania glikemii: dobra akceptowalna niska Świadomość hipoglikemii, umiejętność zapobiegania i przeciwdziałania: dobra niedostateczna

Występowanie objawów prodromalnych hipoglikemii: tak nie

Ryzyko hipoglikemii: niskie akceptowalne wysokie

Obecność przewlekłych powikłań cukrzycy brak przewlekłych powikłań cukrzycy ze strony narządu wzroku ze strony układu nerwowego ze strony układu sercowo-naczyniowego

Uwagi dotyczące przewlekłych powikłań cukrzycy:

Inne uwagi:

W przypadku stosowania ciągłego monitorowania glikemii należy odpowiedzieć na 3 pytania:

1. Stałe stosowanie CGM: Tak Nie

2. Dobra znajomość i odpowiedź na CGM: Tak Nie

3. Regularne wizyty (nie rzadziej niż co 6 miesięcy) Tak Nie w poradni z odczytem pamięci pompy i CGM: Pozostałe uwagi:

(data sporządzenia opinii) (podpis, imię i nazwisko, numer prawa wykonywania zawodu lekarza specjalisty w dziedzinie diabetologii lub innego lekarza prowadzącego leczenie cukrzycy)

Nazwa i adres jednostki kierującej:

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego miejscowość ......................., dnia ................................

Imię, nazwisko, adres, dane identyfikacyjne osoby, której dotyczy zawiadomienie:

Nazwa właściwego terytorialnie wydziału komunikacji lub jednostki samorządu lokalnego*:

Z AWIADOMIENIE

Na podstawie Art. 75 ust.1 pkt 5 Ustawy z dnia 5 stycznia 2011 r. o kierujących pojazdami (Dz. U. z 2025 r. poz. 1226) zawiadamiamy, że u Pana/Pani:

istnieją uzasadnione i poważne zastrzeżenia co do stanu jego/jej zdrowia, które w przypadku posiadania przez niego/nią prawa jazdy lub pozwolenia na kierowanie tramwajem wymagają koniecznej i pilnej oceny predyspozycji zdrowotnych do kierowania ww. pojazdami i weryfikacji orzeczenia lekarskiego.

Podpis osoby dokonującej zawiadomienia

Uwagi:

*Właściwość terytorialna dotyczy osoby zgłaszanej.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Aneks 3.

Karta Praw i Obowiązków Pracodawcy i Pracownika

Cukrzyca to przewlekła choroba metaboliczna dotykająca coraz większej liczby osób. Szacuje się, że w Polsce na cukrzycę choruje około 3 miliony ludzi, z czego cukrzyca rozpoznana i leczona stanowi 60% przypadków. Obecna skala i fakt nasilania się zapadalności na cukrzycę, zarówno typu 1, jak i 2, przekładają się na bardzo wymierne konsekwencje nie tylko medyczne, lecz także społeczno-ekonomiczne, a problemy prewencji i efektywnego leczenia cukrzycy i jej powikłań wykraczają poza obszar odpowiedzialności środowiska medycznego i samych pacjentów.

Cukrzyca według szacunków Banku Światowego stanowi po chorobie niedokrwiennej serca drugie pod względem wielkości obciążenie ekonomiczne społeczeństwa. Na te nakłady składają się nie tylko koszty diagnostyki i leczenia cukrzycy, w tym leczenia jej powikłań, ale i koszty wynikające z przedwczesnego zaprzestania działalności zawodowej: niezdolność do pracy i w jej następstwie świadczenia rentowe, a także bezrobocie, które szczególnie dotkliwie dotyka osoby z cukrzycą.

Z uwagi na to, że:

• skala bezrobocia wśród osób z cukrzycą jest ponad dwukrotnie wyższa niż wśród osób zdrowych, a wynikająca z tego ich gorsza sytuacja ekonomiczna może utrudniać właściwą kontrolę choroby,

• miejsce pracy jest ważnym ogniwem w procesie prewencji chorób cywilizacyjnych, a jednocześnie będąc przekonanymi, że:

• leki stosowane współcześnie w terapii cukrzycy, jak i rosnąca świadomość pacjentów w zakresie samokontroli prowadzą do coraz dłużej i skuteczniej utrzymywanego dobrego stanu zdrowia pacjenta i możliwości pozostania aktywnymi zawodowo, fakt chorowania na cukrzycę nie czyni automatycznie z danej osoby gorszego pracownika.

W nawiązaniu do licznych inicjatyw podejmowanych na gruncie europejskim, których celem jest zarówno prewencja, wczesne wykrywanie, odpowiednie leczenie, jak i poprawa jakości życia osób z cukrzycą, w tym do Rezolucji Parlamentu

Europejskiego z 13 marca 2012 r. w sprawie podjęcia walki z epidemią cukrzycy w UE oraz Mapy Kopenhaskiej, przyjętej podczas Europejskiego Forum Cukrzycy w Kopenhadze 25–26 kwietnia 2012 r., w przeddzień Światowego Dnia Cukrzycy 2012, sygnatariusze niniejszego dokumentu, reprezentujący środowisko medyczne, środowisko osób z cukrzycą oraz środowisko pracodawców, postulują spisanie praw i obowiązków osób z cukrzycą oraz ich potencjalnych pracodawców tak, aby z jednej strony wzmocnić poczucie odpowiedzialności pacjentów oraz ich pozycję jako pracowników, a z drugiej przeciwdziałać wykluczaniu osób z cukrzycą z rynku pracy.

Prawa i obowiązki pracownika z cukrzycą

1. Każda osoba z cukrzycą powinna być świadoma, że efektywna kontrola cukrzycy odbywa się zarówno w domu, jak i w pracy.

2. Pracownik z cukrzycą obowiązany jest przestrzegać w pracy tych samych zasad, jakie stosuje w celu kontrolowania choroby w domu, tj. dokonywać okresowego pomiaru glikemii, przyjmować leki zgodnie z zaleceniem lekarza, przestrzegać godzin posiłków i zasad żywieniowych obowiązujących w cukrzycy oraz prowadzić zdrowy styl życia.

3. Pracownik z cukrzycą powinien poinformować pracodawcę o chorobie i w miarę możliwości samodzielnie dostosować tryb i godziny pracy tak, aby kontrola choroby była możliwa.

4. Osoba z cukrzycą powinna być świadoma istnienia przeciwwskazań do wykonywania pewnych zawodów (m.in. pilot, kierowca transportu publicznego, praca na wysokościach, praca wymagająca wyjątkowo intensywnego wysiłku fizycznego) i jeśli zajmuje którekolwiek z tych stanowisk, zawiadomić o tym swojego pracodawcę.

5. Pracownik z cukrzycą powinien poinformować o swojej chorobie najbliższych współpracowników, tak aby w przypadku incydentu hiperglikemii lub hipoglikemii koledzy mogli udzielić mu pomocy we właściwy sposób oraz zadbać o utrzymanie ciągłości wykonywanej pracy.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Prawa i obowiązki pracodawcy

1. Każdy pracodawca powinien być świadomy, że cukrzyca nie dyskwalifikuje osób z tą chorobą z podejmowania pracy w ramach aktywności zawodowej, a wszelka dyskryminacja pracownika z powodu wystąpienia lub występowania u niego cukrzycy jest niedopuszczalna. Kluczem do zrozumienia sytuacji osoby z cukrzycą jest posiadanie przez pracodawcę podstawowej wiedzy o cukrzycy.

2. Pracodawca, by móc wywiązywać się z ciążących na nim zobowiązań, w tym obowiązku zapewnienia bezpiecznych i higienicznych warunków pracy, ma prawo i powinien wiedzieć, kto z jego pracowników jest osobą z cukrzycą.

3. Pracodawca powinien umożliwić pracownikowi z cukrzycą przestrzeganie zasad kontrolowania choroby w miejscu pracy i motywować go do odpowiedzialnego zachowania, gwarantującego

bezpieczeństwo pracy osobie z cukrzycą, a także jego współpracownikom.

4. Pracodawca powinien, w miarę możliwości, zapewnić pracownikowi z cukrzycą stanowisko, które umożliwia optymalną kontrolę choroby (m.in. możliwość rezygnacji ze zmianowego trybu pracy, krótkie przerwy na dodatkowe posiłki).

5. Pracodawca powinien, w miarę możliwości, zapewnić pracownikowi z nowo zdiagnozowaną cukrzycą inne/równorzędne stanowisko pracy, jeśli dotychczas zajmowane mogłoby wiązać się z zagrożeniem bezpieczeństwa w miejscu pracy lub utrudniało pracownikowi kontrolowanie choroby.

6. Pracodawca powinien, w miarę możliwości, promować w miejscu pracy zasady zdrowego trybu życia, zachęcając pracowników do aktywności fizycznej, zbilansowanej diety oraz poddawania się badaniom profilaktycznym.

W imieniu sygnatariuszy prof. Leszek Czupryniak prezes PTD w latach 2011–2015

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Aneks 4.

Zalecenia Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego i Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego dotyczące badań przesiewowych w kierunku zaburzeń funkcji tarczycy w cukrzycy typu 1 i cukrzycy typu 2

Cukrzyca typu 1

1. W trakcie każdej wizyty pacjenta u diabetologa konieczne jest przeprowadzenie badania klinicznego w kierunku chorób tarczycy – w przypadku podejrzenia występowania dysfunkcji tarczycy należy oznaczyć stężenie hormonu tyreotropowego (thyroid-stimulating hormone – TSH).

2. Zaleca się oznaczenie stężenia TSH i miana przeciwciał przeciwko tyreoperoksydazie (autoantibodies to thyroid peroxidase – TPOAb) oraz przeciwko tyreoglobulinie (antithyroglobulin antibodies – TgAb) u każdego pacjenta z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 1 i u pacjentów z trwającą już chorobą, u których do tej pory nie wykonywano badań w kierunku oceny czynności hormonalnej tarczycy.

3. Miano TPOAb oraz TgAb powinno być oznaczane jednorazowo w celu rozpoznania autoimmunologicznej choroby tarczycy. Nie jest przydatne w monitorowaniu chorób tarczycy.

4. U pacjentów z mianem TPOAb i/lub TgAb powyżej wartości referencyjnych i stężeniem TSH od 2,5 mIU/l do górnej granicy wartości referencyjnej zaleca się oznaczenie stężenia wolnej tyroksyny (free thyroxine – fT4) oraz należy powtarzać oznaczanie stężenia TSH raz w roku.

5. U pacjentów z mianem TPOAb w zakresie wartości referencyjnych i stężeniem TSH od 2,5 mIU/l do górnej granicy wartości referencyjnej należy powtarzać oznaczenie stężenia TSH co 2 lata.

6. U pacjentów z mianem TPOAb w zakresie wartości referencyjnych i stężeniem TSH od dolnej granicy wartości referencyjnych do 2,49 mlU/l oznaczenie stężenia TSH należy powtarzać co 5 lat.

7. U pacjentów z dodatnim wywiadem rodzinnym w kierunku niedoczynności tarczycy w przebiegu przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy raz w roku należy oznaczyć stężenie TSH.

8. U osób z cukrzycą i niewyrównaną gospodarką lipidową należy oznaczyć stężenie TSH.

10. U każdej pacjentki w 4.–8. tygodniu ciąży (pierwsza wizyta położnicza) zaleca się oznaczenie stężenia TSH oraz miana TPOAb.

11. U każdej pacjentki w ciąży z wywiadem choroby Gravesa-Basedowa zaleca się oznaczenie stężenia TSH oraz miana przeciwciał przeciwko receptorowi dla TSH (thyrotropin receptor antibody – TRAb) w 4.–8. tygodniu ciąży (pierwsza wizyta położnicza). Zaleca się ponadto powtórny pomiar miana TRAb pod koniec II trymestru ciąży (przed 22. tygodniem ciąży).

Cukrzyca typu 2

1. W trakcie każdej wizyty pacjenta u diabetologa konieczne jest przeprowadzenie badania klinicznego w kierunku chorób tarczycy, a w przypadku odchyleń w badaniu przedmiotowym – oznaczenie stężenia TSH.

2. U każdego pacjenta z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 2 i u pacjentów z trwającą już chorobą, u których do tej pory nie wykonywano badań w kierunku oceny czynności hormonalnej tarczycy, zaleca się oznaczenie stężenia TSH.

3. U pacjentów ze stężeniem TSH od 2,5 mIU/l do górnej granicy wartości referencyjnej należy oznaczyć miano TPOAb.

4. W przypadku stwierdzenia miana TPOAb powyżej wartości referencyjnych należy zweryfikować typologię cukrzycy, przede wszystkim poprzez oznaczenie miana przeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (antiglutamic acid decarboxylase autoantibody –anty-GAD).

5. U pacjentów z mianem TPOAb powyżej wartości referencyjnych i stężeniem TSH od 2,5mIU/l do górnej granicy wartości referencyjnej zaleca się oznaczenie stężenia fT4, a ponadto raz w roku należy powtarzać badanie stężenia TSH.

6. U pacjentów z mianem TPOAb w zakresie wartości referencyjnych i stężeniem TSH od 2,5 mIU/l do górnej granicy wartości referencyjnej zaleca się powtarzanie badania stężenia TSH co 2 lata.

9. U każdej pacjentki planującej ciążę, szczególnie w przypadku niekorzystnego wywiadu położniczego, zaleca się oznaczenie stężenia TSH oraz miana TPOAb.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

7. U pacjentów z mianem TPOAb w zakresie wartości referencyjnych i stężeniem TSH od dolnej granicy wartości referencyjnych do 2,49 mlU/l zaleca się oznaczanie stężenia TSH co 5 lat.

8. U osób z cukrzycą i niewyrównaną gospodarką lipidową zaleca się oznaczenie stężenia TSH.

9. U każdej pacjentki planującej ciążę zaleca się oznaczenie stężenia TSH.

10. U każdej pacjentki w 4.–8. tygodniu ciąży (pierwsza wizyta położnicza) zaleca się oznaczenie stężenia TSH oraz miana TPOAb.

11. U każdej pacjentki w ciąży z wywiadem choroby Gravesa-Basedowa zaleca się oznaczenie stężenia TSH oraz miana TRAb w 4.–8. tygodniu ciąży (pierwsza wizyta położnicza). Zaleca się ponadto powtórny pomiar miana TRAb pod koniec II trymestru ciąży (przed 22. tygodniem). Stężenie TSH i fT4 w surowicy należy oznaczać u wszystkich pacjentów z nowo rozpoznaną cukrzycą indukowaną nowoczesną terapią onkologiczną.

U pacjentów z cukrzycą i przewlekłą chorobą nerek rekomenduje się ocenę stężeń TSH, fT3 i fT4, a także TPOAb przynajmniej raz w roku; w przypadku prawidłowych stężeń TSH, fT3 i fT4, ale dodatnich przeciwciał TPOAb testy czynności tarczycy należy powtarzać przynajmniej co 6 miesięcy.

Zaleca się badanie ultrasonograficzne tarczycy u pacjentów leczonych agonistami receptora GLP1 z dodatkowymi czynnikami ryzyka raka tarczycy, tj.:

• wole guzkowe lub wyczuwalny fizykalnie guzek tarczycy,

• powiększenie węzłów chłonnych szyjnych, które nie wiąże się z infekcją,

• powiększenie tarczycy bez wyczuwalnego guzka,

• zmiana ogniskowa tarczycy wykryta w USG wykonanym z innych wskazań lub w innym badaniu obrazowym,

• wywiad ekspozycji szyi na promieniowanie jonizujące,

• wywiad rodzinny raka tarczycy,

• nosicielstwo mutacji RET,

• choroba otyłościowa.

Opracowanie według: Marek Ruchała, Leszek Czupryniak, Alicja Hubalewska-Dydejczyk, Andrzej Lewiński , Małgorzata Karbownik-Lewińska, Małgorzata Szelachowska, Monika Karczewska-Kupczewska, Ewa Wender-Ożegowska, Dorota Zozulińska-Ziółkiewicz, Maria Górska, Roman Junik, Katarzyna Siewko, Beata Kos-Kudła, Irina Kowalska, Nadia Sawicka-Gutaj, Paweł Gutaj, Andrzej Milewicz, Jerzy Sowiński

Zalecenia Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego oraz Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego dotyczące diagnostyki i leczenia zaburzeń funkcji tarczycy w cukrzycy typu 1 i 2

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Aneks 5.

Rekomendacje dotyczące zasad leczenia cukrzycy za pomocą osobistej pompy insulinowej lub systemu automatycznego podawania insuliny

I. Wymogi dla ośrodków rozpoczynających i/lub prowadzących leczenie pacjentów z cukrzycą za pomocą osobistej pompy insulinowej (OPI), systemu automatycznego podawania insuliny (AID). miejsce udzielania świadczenia: poradnia diabetologiczna lub oddział o profilu diabetologicznym, które są wyposażone w komputery mające oprogramowanie oraz dostęp do oprogramowań w chmurach internetowych umożliwiających odczytywanie i analizę danych z OPI, systemów ciągłego monitorowania stężenia glukozy (continuous glucose monitoring – CGM) oraz systemów AID. Niewskazana jest opieka w ramach opieki koordynowanej, która nie dysponuje zespołem terapeutycznym. Personel ośrodka mający doświadczenie w leczeniu cukrzycy za pomocą OPI: lekarze ze specjalizacją z endokrynologii i diabetologii dziecięcej, lekarze ze specjalizacją z diabetologii i umiejętnością leczenia z zastosowaniem OPI (zalecane jest posiadanie certyfikatu Szkoły Pompowej Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego); pielęgniarki/edukatorzy przeszkoleni w zakresie terapii przy użyciu OPI oraz trenerzy w zakresie technicznej obsługi pomp. Podczas wizyt wymagane jest regularne odczytywanie i analiza danych z OPI, systemów CGM i/lub glukometru, AID.

II. Rozpoczęcie terapii obejmuje: kwalifikację pacjenta do terapii za pomocą OPI, jego przeszkolenie w zakresie ciągłego podskórnego wlewu insuliny, podłączenie pompy insulinowej pacjentowi i wizytę weryfikującą umiejętności pacjenta oraz uzyskanie wyrównania metabolicznego cukrzycy. Pacjenci decydujący się na terapię za pomocą OPI lub AID powinni być świadomi funkcjonalności i parametrów technicznych poszczególnych modeli pomp. Dotyczy to: typu pompy (drenowa lub bezdrenowa – typu patch), rodzaju kalkulatora bolusa, opcji możliwości integracji z systemem ciągłego monitorowania stężenia glukozy (rodzaj sensora), integracji z aplikacją dedykowaną pompie, również z funkcją automatycznego podawania insuliny, oraz wyboru typu zestawu infuzyjnego.

III. Wskazania i przeciwwskazania do terapii za pomocą osobistej pompy insulinowej lub AID finansowanej przez Narodowy Fundusz Zdrowia.

A. Wskazania do refundacji OPI lub AID dla osób z cukrzycą, które wymagają stałego leczenia me-

todą funkcjonalnej intensywnej insulinoterapii z zastosowaniem insuliny bazowej.

Każda osoba z cukrzycą, która preferuje oraz akceptuje tę metodę leczenia i nie ma przeciwwskazań uniemożliwiających jej bezpieczne stosowanie.

Obecnie preferowaną formą terapii w zakresie stosowania OPI są systemy automatycznego podawania insuliny (AID).

B. Przeciwwskazania do refundacji OPI przez NFZ do leczenia za pomocą osobistej pompy insulinowej dla osób z cukrzycą.

1. Choroby psychiczne/zaburzenia psychiczne oraz uzależnienie od alkoholu i środków psychoaktywnych uniemożliwiające w ocenia lekarza prowadzącego bezpieczne korzystanie z osobistej pompy insulinowej.

2. Zaburzenia intelektualne uniemożliwiające zrozumienie zasad intensywnej insulinoterapii i obsługi pompy.

Odnośnie punktów 1 i 2 – dotyczy to również rodziców/opiekunów: dzieci do 16. roku życia, osób powyżej 16. roku życia niesprawnych intelektualnie. W przypadku zastosowania systemów AID u dzieci w wieku 13–16 lat decyzję o zastosowaniu AID należy zawsze podejmować indywidualnie w zależności od możliwości samego dziecka w zakresie obsługi pompy insulinowej oraz prowadzenia terapii przy wzmożonym nadzorze ze strony diabetologicznego zespołu terapeutycznego i asystenta rodziny.

3. Niektóre zaburzenia odżywiania uniemożliwiające w ocenia lekarza prowadzącego bezpieczne korzystanie z osobistej pompy insulinowej.

4. Nieusprawiedliwione nieobecności na wizytach lekarskich (obecność tylko na jednej wizycie w ciągu roku lub brak wizyty) w poradni diabetologicznej.

5. Nieprzestrzeganie lub nierozumienie zasad intensywnej czynnościowej insulinoterapii (brak odpowiedniej samokontroli glikemii, brak podawania bolusów posiłkowych, regularne pomijanie insuliny bazowej, brak kontroli obecności ciał ketonowych w sytuacjach przedłużającej się hiperglikemii).

6. Więcej niż jeden epizod kwasicy ketonowej w ciągu roku.

7. Szybko postępująca retinopatia nieproliferacyjna ciężka, retinopatia proliferacyjna przed laseroterapią lub w trakcie laseroterapii.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

8. Brak akceptacji choroby mimo pełnej opieki diabetologicznej i pomocy psychologicznej (pisemna opinia psychologa mającego doświadczenie w opiece nad pacjentami z cukrzycą). 9. Nieprzestrzeganie zasad higieny osobistej. 10. Regularna ekspozycja na silne pole magnetyczne. U osób z cukrzycą przewlekle nieprawidłowo wyrównaną metabolicznie (HbA1c ≥ 9,0% – średnia z ostatniego roku lub TIR < 30% z przynajmniej 90 dni łącznie na dwóch kolejnych wizytach) decyzję o włączeniu terapii OPI podejmuje zespół terapeutyczny, oceniając każdy taki przypadek indywidualnie. Dla tych pacjentów preferowaną, a najczęściej jedyną opcją terapeutyczną pozwalającą na optymalizację kontroli glikemii w krótkim czasie jest system automatycznego dawkowania insuliny (AID). Należy jednak podkreślić, że w przypadku ograniczonej podaży systemów AID decyzja o tym, do kogo te urządzenia powinny trafić w pierwszej kolejności, powinna zależeć od całości obrazu klinicznego oraz indywidualnie ocenionych możliwości i potrzeb pacjenta.

c . Przeciwwskazania do kontynuacji leczenia za pomocą osobistej pompy insulinowej i refundacji oprzyrządowania u osób z cukrzycą

1. Więcej niż jeden epizod cukrzycowej kwasicy ketonowej w ciągu roku (również podczas terapii AID).

2. Więcej epizodów ciężkiej hipoglikemii niż podczas leczenia metodą wielokrotnych wstrzyknięć insuliny za pomocą wstrzykiwaczy.

3. Nieprzestrzeganie zasad intensywnej czynnościowej insulinoterapii: brak prawidłowej samokontroli glikemii, brak podawania bolusów insuliny (mniej niż 1–2 bolusy na dzień).

4. Nasilone odczyny skórne w miejscu implantacji zestawów infuzyjnych przy zastosowaniu wszystkich dostępnych środków i rodzajów zestawów infuzyjnych.

5. Nieregularna wymiana zestawów infuzyjnych (niezgodna z zaleceniami producenta) powodująca pogorszenie wyrównania cukrzycy, w szczególności cukrzycową kwasicę ketonową.

6. Nieusprawiedliwione nieobecności na wizytach lekarskich (obecność tylko na jednej wizycie w ciągu ostatniego roku lub brak wizyty). U osób z cukrzycą przewlekle nieprawidłowo wyrównaną metabolicznie (HbA1c ≥ 9,0% – średnia z ostatniego roku lub TIR < 30% z przynajmniej 90 dni łącznie na dwóch kolejnych wizytach) decyzję o kontynuacji terapii OPI podejmuje zespół terapeutyczny, oceniając każdy taki przypadek indywidualnie:

• w przypadku stosowania dotychczas klasycznych OPI wskazane może być zastosowanie AID.

IV. Kwalifikacja do rozpoczęcia lub kontynuacji terapii z zastosowaniem refundowanej OPI albo AID

Pacjent zgłaszający się do ośrodka realizującego świadczenie refundacji przedkłada:

• wniosek ze wstępną kwalifikacją lekarza pracującego w poradni/na oddziale diabetologicznym lub diabetologa w opiece koordynowanej,

• raport z glukometru z ostatnich 4 tygodni lub raport z CGM z ostatnich 4 tygodni,

• u niektórych pacjentów z niezadowalającym wyrównaniem metabolicznym przed kwalifikacją do leczenia OPI lub AID wskazane jest sprawdzenie dodatkowych informacji dotyczących ilości spożywanych węglowodanów, dawek insuliny; źródłami tych informacji mogą być zeszyt samokontroli lub odpowiednia aplikacja (zapis elektroniczny).

W przypadku dzieci z nowo rozpoznaną cukrzycą kwalifikację przeprowadza diabetolog lub endokrynolog i diabetolog dziecięcy zatrudniony na oddziale diabetologicznym dla dzieci.

Diabetolog/endokrynolog-diabetolog dziecięcy podejmujący decyzje dotyczące refundacji OPI lub AID powinien uwzględniać szczególne sytuacje kliniczne i życiowe pacjentów.

V. Przeszkolenie pacjenta w zakresie zasad terapii z zastosowaniem OPI lub AID Edukacja pacjenta i/lub jego rodziny/opiekunów w zakresie umożliwiającym samodzielne korzystanie z pompy i osprzętu (potwierdzone wydanym zaświadczeniem lekarskim lub kartą informacyjną). Szkolenie wstępne powinno obejmować techniczną obsługę OPI oraz omówienie:

• zasad programowania i modyfikacji wlewu podstawowego,

• korzystania z czasowej zmiany wlewu podstawowego,

• stosowania bolusów,

• bolusa,

• zasad zakładania zestawów infuzyjnych (zasady doboru i miejsca wkłucia),

• interpretacji komunikatów i alarmów z OPI,

• przygotowania i interpretacji raportów z danych z OPI.

W przypadku zastosowania pompy zintegrowanej z systemem CGM szkolenie powinno ponadto dotyczyć: zasad działania systemu, interpretacji komunikatów i alarmów, zakładania sensora.

W trakcie edukacji szczególną uwagę należy zwrócić na:

• postępowanie w razie awarii OPI – zasady powrotu do terapii wstrzykiwaczami typu pen,

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

• postępowanie w przypadku początkowych objawów kwasicy ketonowej,

• zasady odłączenia pompy insulinowej w szczególnych sytuacjach (np. w trakcie aktywności fizycznej, infekcji).

Wymogi organizacyjne w przypadku rozpoczynania terapii OPI: minimalny czas szkolenia to 9 godzin, rozłożony na przynajmniej 3 spotkania. Dodatkowe szkolenie z trybu automatycznego przy zastosowaniu AID. Szkolenia powinny odbywać się w grupach składających się z nie więcej niż 6–8 osób. W szkoleniu dzieci i młodzieży oraz osób niepełnosprawnych intelektualnie konieczny jest udział rodziców lub prawnych opiekunów. Pacjent powinien mieć możliwość ćwiczeń praktycznych z zestawami infuzyjnymi na fantomach. Zaleca się również założenie pacjentowi zestawu infuzyjnego w tkance podskórnej w okresie poprzedzającym rozpoczęcie terapii ciągłym podskórnym wlewem insuliny.

Szkolenie powinno być prowadzone aż do uzyskania przez pacjenta/opiekuna biegłości w zakresie praktycznych aspektów posługiwania się OPI/OPI z systemem c G m . Odpowiedzialność za przeprowadzenie szkolenia w sposób prawidłowy ponosi ośrodek wydający refundowaną OPI lub AID, a odpowiedzialność za kontynuację terapii – ośrodek kierujący. Wiedza pacjenta powinna być zweryfikowana przez zespół edukacyjny. Zalecane jest opracowanie testu sprawdzającego na podstawie własnych materiałów edukacyjnych.

Wskazane jest nauczenie pacjenta korzystania z aplikacji komputerowych lub na urządzenia mo-

bilne do odczytu danych z OPI, c G m i glukometru oraz systemu AID, co umożliwi przeprowadzenie efektywnej klinicznie teleporady.

W przypadku kontynuacji terapii ciągłym podskórnym wlewem insuliny przy zmianie modelu OPI lub AID: reedukacja w zakresie FIIT, szkolenie techniczne z zakresu obsługi pompy (i ewentualnie c G m ). Dodatkowe szkolenie z trybu automatycznego przy zastosowaniu AID.

VI. Zaopatrzenie pacjenta w OPI lub AID musi uwględniać jego preferencje oraz możliwości percepcyjne, które z kolei powinny być wzięte pod uwagę w procesie edukacji i indywidualizacji leczenia.

W tabeli do Aneksu 5. podano zalecenia dotyczące wymogów dla OPI i AID w ośrodkach prowadzących terapię z ich wykorzystaniem. Wskazane jest, aby w ośrodkach były dostępne różne rodzaje pomp insulinowych, co umożliwi pacjentom wybór pompy najbardziej odpowiadającej ich potrzebom.

VII. Podłączenie OPI lub AID w ośrodku rozpoczynającym terapię

Podłączenie OPI lub AID obejmuje: zlecenie refundacji osprzętu do OPI i zintegorowanego CGM, wstępne ustawienia pompy insulinowej, wdrożenie CGM.

Przeszkolony pacjent pod nadzorem edukatora:

• zakłada zestaw infuzyjny przy podłączeniu OPI,

• zakłada zestaw infuzyjny oraz sensor przy podłączeniu OPI zintegrowanej z systemem CGM ,

• uruchamia tryb automatyczny w przypadku AID.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Do aneksu 5.

Specyfikacja osobistych pomp insulinowych — rekomendacja Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego 2026. Zalecane wymogi konieczne

Parametr Opis

Programowanie bolusa Prostego

Przedłużonego

Złożony/podwójny

Czasowa zmiana bazy/ dawki podstawowej

Ustawienia

Informacja o aktywnej dawce podstawowej (baza)

Czas

Programowanie bazy Wprowadzanie przepływów godzinowych (liczba jednostek na godzinę)

„Pamięć pompy” Historia bolusów, alarmów, dawki podstawowej, dawki dobowej, czasowej zmiany bazy, wypełnień drenów; program do odczytywania danych z pompy powinien mieć jednocześnie możliwość odczytywania danych z systemu CGM, z którym jest zintegrowany

Kalkulator bolusa będący integralnym elementem systemu do podawania insuliny (funkcja dostępna w pompie insulinowej lub urządzeniu komunikującym się bezprzewodowo z pompą insulinową lub w aplikacji w smartfonie)

Dokładność nie mniejsza niż 0,1 j./bolus

Dokładność nie mniejsza niż 0,1 j./bolus

Maksymalny czas trwania bolusa — nie mniej niż 7 godzin

Dokładność nie mniejsza niż 0,1 j./bolus

Możliwe procentowe lub jednostkowe zwiększenie lub zmniejszenie

dawki bazowej, co 30 min z automatycznym powrotem do wyjściowego wlewu podstawowego po zaprogramowanym czasie

Dostępna z pozycji ekranu głównego lub pompy/aplikacji w smarfonie/PDA

Do 24 godzin

Dokładność nie mniejsza niż 0,1, a u dzieci < 6. roku życia nie mniejsza niż 0,05 j./godz.

Minimum 30 dni za pomocą programu komputerowego poprzez czytnik

Firma dostarcza darmowy dostęp do oprogramowania (w wersji działającej lokalnie lub w wersji online w chmurze) i urządzenia konieczne do odczytywania danych przez komputer ośrodkowi diabetologicznemu prowadzącemu terapię (linki) oraz użytkownikowi pompy – wymogi dotyczące programu komputerowego w załączniku 1.

Bezpośrednio z pompy: aktualne dawki w bazie, minimum ostatnie 20 bolusów (dawki i rodzaj), całkowite dawki dobowe z ostatnich 30 dni

U m O ż LIWIAJ ąc Y : programowanie ustawień w kilku przedziałach czasowych wprowadzanie przez użytkownika gramów węglowodanów lub wymienników węglowodanowych kalkulację aktywnej insuliny z ustawieniem czasu działania insuliny przez użytkownika, która zmniejsza tylko dawkę korekcyjną bolusa insuliny ręczne wprowadzenie wartości stężenia glukozy do kalkulatora bolusa lub komunikację z systemem CGM

Automatyczne wypełnienie drenu Tak — nieograniczona liczba wypełnień drenów w ciągu doby bezpośrednio tylko za pomocą funkcji w pompie

Zestawy infuzyjne

Serwis

Z ESTAWY DRENOWE

Wkłucia: metalowe (sztywne) i/lub z tworzyw sztucznych (elastyczne) –wszystkie rodzaje wkłuć objęte refundacją

Długość drenu – co najmniej dwie długości

Długość kaniuli – co najmniej dwie długości

Z ESTAWY BEZDRENOWE DO patch po M p

Długość kaniuli – co najmniej dwie długości

Zapewnienie kontaktu telefonicznego 24 godziny na dobę z autoryzowaną infolinią (znającą dokładnie zasady działania pompy, wszystkie możliwe alarmy, błędy), podlegającą ocenie przez klientów

Strona internetowa z informacjami zawartymi w załączniku 2. Wymiana pompy w ciągu 24 godzin (dni robocze)

Przesyłka pompy na koszt firmy

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Parametr Opis

Baterie – zasilanie pompy

Dodatkowe akcesoria konieczne do korzystania z osobistej pompy insulinowej

Gwarancja

Menu

Instrukcja obsługi

Baterie powszechnie dostępne w placówkach handlowych, na stacjach paliw, w sklepach ze sprzętem AGD i RTV itp.

Akumulatory: w przypadku konieczności stosowania ładowarek konieczne wyposażenie w nią użytkownika pompy Informacja dźwiękowa i wyświetlana na ekranie pompy, w aplikacji w smartfonie/PDA o zbliżającym się zużyciu baterii/ wyładowaniu akumulatora

Dodatkowe akcesoria do osobistej pompy insulinowej, które muszą być systematycznie wymieniane zgodnie z instrukcją obsługi, producent dostarcza bezpłatnie na okres użytkowania pompy (nie dotyczy zestawów infuzyjnych, zbiorników na insulinę, baterii, etui do noszenia pompy insulinowej)

Co najmniej 4 lata, przy awarii wymiana na nową pompę

W przypadku wymiany sprzętu na nowy łączny okres gwarancji trwa nie krócej niż zaproponowany w ofercie; gwarancja liczona od dnia realizacji procedury NFZ, a nie od dnia zakupu od producenta

W pełnym zakresie język polski albo ikony lub symbole

W pełnym zakresie język polski, w instrukcji muszą być opisane wszystkie komunikaty wyświetlane przez pompę

PDA (Personal Digital Assistant) – zdalny pilot do pompy insulinowej

Systemy pompy insulinowej zintegrowane funkcjonalnie z systemem ciągłego monitorowania stężenia glukozy (CGM) i systemy automatycznego podawania insuliny (AID) muszą spełniać następujące wymogi:

• system CGM jest częścią pompy insulinowej lub bezpośrednio łączy się z aplikacją obsługująca OPI lub AID,

• sensory i ewentualnie potrzebny transmiter do systemu CGM są refundowane w dniu ogłaszania przetargu,

• system zintegrowany musi mieć funkcję automatycznego wstrzymania insuliny w predykcji hipoglikemii na podstawie wartości wskazanych przez system CGM,

• bezpieczeństwo systemu AID powinno być potwierdzone w badaniach z randomizacją w poszczególnych grupach wiekowych,

• system automatycznego podawania insuliny (AID) – hybrydowa pętla zamknięta (HCL) musi mieć funkcje:

» automatycznej bazy,

» automatycznego podawania dawek korekcyjnych,

» dodatkowe funkcje lub ustawienia dla prewencji hipoglikemii w sytuacjach zwiększających jej ryzyko,

» automatycznego przejścia w tryb manualny przy awarii systemu CGM i/lub aplikacji

AID,

• w przypadku systemów opartych na aplikacji pacjent wraz z OPI otrzymuje bezpłatny dostęp do aplikacji na okres minimum 4 lat oraz przed wyborem systemu zintegrowanego lub AID musi być poinformowany o konieczności posiadania modelu smartfona umożliwiającego korzystanie z aplikacji,

• dane z systemów zintegrowanych oraz z systemów AID muszą być automatycznie przesyłane do oprogramowania komputerowego, w które musi zostać wyposażony pacjent oraz ośrodek prowadzący terapię, umożliwiające zespołowi terapeutycznemu bieżący wgląd w dane pacjenta.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Specyfikacja osobistych pomp insulinowych – rekomendacja Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego 2026. Zalecane wymogi dodatkowe

Parametr Opis

Przypomnienie o wymianie zestawu infuzyjnego Alarm informujący o konieczności wymiany zestawu infuzyjnego

Historia wypełnień zestawu infuzyjnego

Możliwość sprawdzenia historii wypełnień zestawu infuzyjnego

Standard IPX 8 IPX 8

Dodatkowe urządzenie do odczytywania pamięci pompy przez pacjentów w warunkach domowych z możliwością przesyłania danych lekarzowi

Kalkulator bolusa

System ciągłego monitorowania stężenia glukozy

Oprogramowanie komputerowe do odczytywania danych z pompy

Programowanie bazy

Dostęp do oprogramowania (w wersji działającej lokalnie lub w wersji online w chmurze) i urządzenie konieczne do odczytywania danych przez komputer

Z możliwością wyboru przez użytkownika ustawień mg/dl lub mmol/l (oznaczenia glikemii)

System zintegrowany z pompą insulinową lub dodatkowe urządzenie CGM wspierające terapię za pomocą osobistej pompy insulinowej

Posiadające możliwość jednoczesnego odczytywania danych z CGM oraz integracji obu informacji

Więcej niż 2 dodatkowe profile bazy do wcześniejszego przygotowania z możliwością przywołania z pamięci i zastosowania

Dla wybranych grup pacjentów dopuszczalna jest modyfikacja specyfikacji osobistych pomp insulinowych uwzględniająca możliwości edukacyjne pacjenta i personalizację/indywidualizację leczenia.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Załącznik 1.

Wymogi dotyczące programu komputerowego do odczytywania pamięci pompy:

• aktualne bazy (wszystkie możliwe z jednego odczytania pamięci pompy, na wykresach lub w tabelach, dokładna dawka, czas, z dokładnością podawania bazy przez pompę),

• stosowane wartości przeliczników z ustalonymi przedziałami czasu w kalkulatorze bolusów,

• historia bolusów (wszystkie podane bolusy z rozróżnieniem rodzaju i oznaczeniem czasu podania bolusa, w tym przedłużonego),

• historia wypełnień drenu,

• wykresy dzienne, na których muszą być przedstawione: » stosowany w danym dniu wlew podstawowy,

» czasowa zmiana bazy,

» zaznaczenie momentu zatrzymania i włączenia pompy,

» wyniki glikemii przesłane ze współpracującego CGM i/lub z glukometru,

• historia alarmów,

• w przypadku stosowania systemów AID (HCL) dane dotyczące ustawień systemu niezbędnych do uruchomienia trybu automatycznego,

• udostępnienie oprogramowania pacjentom bezpłatnie,

• program do odczytywania danych z pompy powinien mieć jednocześnie możliwość odczytywania danych z systemu CGM, z którym jest zintegrowany,

• bezpłatne udostępnienie pacjentowi oprogramowania oraz urządzenia koniecznego do pobierania danych z pamięci pompy w warunkach domowych z możliwością przekazania ich zespołowi terapeutycznemu.

Załącznik 2.

Wymagane informacje zawarte na stronie internetowej:

• numer infolinii, pod którym osoby korzystające z pomp otrzymają całodobową informację dotyczącą problemów technicznych związanych z korzystaniem z OPI,

• telefony lokalnych przedstawicieli z godzinami ich pracy,

• dane dotyczące osprzętu do pomp (rodzaje wkłuć, strzykawek, baterii i ich cen itp.).

REKOMENDOWANE DODATKOWE OPCJE

1. Alarmy przypominające o bolusach lub pomiarach glikemii w czasie ustalonym przez użytkownika.

2. Cena zestawów infuzyjnych, która nie przekracza miesięcznego limitu refundacji dla osób < 26. roku życia oraz 30% tego limitu dla osób > 26. roku życia.

UWAGA DODATKOWA

Zamawiający może określić parametry dodatkowe zgodnie z potrzebami szczególnych grup pacjentów.

Dodatkowo oferta powinna obejmować akcesoria konieczne do rozpoczęcia terapii oraz przeprowadzenia edukacji: sertery, różne rodzaje zestawów infuzyjnych, zbiorniki na insulinę, baterie zasilające pompę, etui ochronne.

W ocenie pompy w przetargu koszt pompy powinien stanowić 60%, a funkcje dodatkowe — 40% oceny.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Aneks 6.

Zalecenia Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego oraz Polskiego Towarzystwa Medycyny Sportowej dotyczące uzyskania zgody na uprawianie sportu przez osoby z cukrzycą typu 1

Osoby z cukrzycą typu 1 po uzyskaniu pozytywnej opinii od diabetologa mogą zostać zakwalifikowani przez specjalistę medycyny sportowej do uprawiania dowolnej dyscypliny sportu. Jednym z warunków uzyskania kwalifikacji do uprawiania sportu jest leczenie za pomocą intensywnej czynnościowej insulinoterapii i rozumienie jej zasad. Leczenie może być realizowane za pomocą wstrzykiwaczy typu pen lub osobistej pompy insulinowej. Metodą preferowaną dla sportowców z cukrzycą jest leczenie z zastosowaniem pompy insulinowej, która umożliwia bardziej precyzyjne dostosowanie dawki insuliny do aktualnego zapotrzebowania w czasie wysiłku fizycznego. Obowiązkiem sportowca z cukrzycą jest systematyczna kontrola glikemii za pomocą glukometru, minimum 6 razy na dobę, z dodatkowymi pomiarami podczas treningów i zawodów sportowych. Wskazane jest stosowanie systemów ciągłego monitorowania stężenia glukozy (continuous glucose monitoring – CGM), które dodatkowo wspierają leczenie i zwiększają bezpieczeństwo sportowca.

Cukrzyca typu 1 nie powinna stanowić przeciwwskazania do uczestniczenia w zajęciach wychowania fizycznego na każdym poziomie edukacji oraz w sporcie szkolnym (szkolne związki sportowe, uczniowskie związki sportowe, zawody szkolne itd.).

Optymalne glikemie przy rozpoczęciu i w trakcie uprawiania sportu mieszczą się w przedziale: dla wysiłku tlenowego 126–180 mg/dl (7–10 mmol/l), dla wysiłku beztlenowego 90–180 mg/dl (5–10 mmol/l).

Należy podkreślić, że warunkiem utrzymania wysokiej sprawności i wydolności fizycznej u osób z cukrzycą typu 1 intensywnie uprawiających sport w dłuższej perspektywie czasu jest > 70% czasu w zakresie docelowym 70–180 mg/dl i < 4% poniżej 70 mg/dl, a w dniu zawodów sportowych < 1%.

I. Przeciwwskazania do uprawiania sportu przez dzieci i osoby dorosłe z cukrzycą typu 1 wymagających orzeczenia specjalisty medycyny sportowej:

1. Wartość HbA1c – średnia z ostatnich 12 miesięcy > 8,5% lub aktualny wynik ≥ 9%.

2. Więcej niż jeden epizod kwasicy ketonowej w ostatnich 12 miesiącach.

3. Więcej niż jeden epizod ciężkiej hipoglikemii w ostatnich 12 miesiącach.

4. Samokontrola glikemii: liczba pomiarów < 6 pomiarów na dobę za pomocą glukometru u sportowców niekorzystających z CGM.

5. Wizyty w poradni diabetologicznej: u dzieci < 4/rok, u dorosłych < 2/rok.

6. Nieświadomość hipoglikemii w czasie czuwania – przeciwwskazanie względne, może być uchylone w zależności od dyscypliny sportowej oraz korzystania z CGM.

7. Przewlekłe powikłania cukrzycy w zależności od stadium zaawansowania i dyscypliny sportowej:

• retinopatia proliferacyjna do momentu zakończenia laseroterapii – bezwzględne przeciwwskazanie dla wszystkich aktywności sportowych,

• neuropatia autonomiczna jawna klinicznie –przeciwwskazanie dla wysiłków fizycznych o wysokiej intensywności,

• jakiekolwiek powikłanie mikroangiopatyczne lub cukrzyca typu 1 trwająca ponad 15 lat u osoby > 35. roku życia; wysiłki fizyczne o wysokiej i bardzo wysokiej intensywności – kwalifikacja po przeprowadzeniu diagnostyki kardiologicznej obejmującej EKG spoczynkowe, badanie echokardiograficzne, próbę wysiłkową, 24-godzinny zapis EKG metodą Holtera,

• powikłania makronaczyniowe – kwalifikacja po przeprowadzeniu diagnostyki kardiologicznej obejmującej EKG spoczynkowe, badanie echokardiograficzne, próbę wysiłkową, 24-godzinny zapis EKG metodą Holtera, • białkomocz znamienny 0,2–0,5 g/dobę (UACR 30–100 mg/g) – względne przeciwwskazanie do uprawiania sportu wyczynowego, czasowe wykluczenie, konieczne powtórzenie badania w warunkach bez wysiłku fizycznego 48 godzin przed i w trakcie badania oraz obserwacja –kontrola białkomoczu (UACR) co 3–6 miesięcy, systematyczna kontrola ciśnienia tętniczego i funkcji nerek,

• białkomocz > 0,5 g/dobę (UACR > 100 mg/g) – bezwzględna (czasowa lub stała) dyskwalifikacja do uprawiania sportu, konieczna konsultacja nefrologiczna,

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

• eGFR 45–60 ml/min/1,73 m2 (G3a) – kontrola kreatyniny i eGFR co najmniej co 3 miesiące,

• eGFR 30–45 ml/min/1,73 m 2 (G3b) – względne przeciwwskazanie do uprawiania sportu wyczynowego, czasowe wykluczenie, kontrola kreatyniny i eGFR co 4–6 tygodni,

• eGFR < 30 ml/min/1,73 m2 (G4) – bezwzględny zakaz uprawiania sportu.

*Obliczenie eGFR według wzoru Schwartza do 15. roku życia, według wzoru CKD-EPI od 16. roku życia.

II. Badania, które należy wykonać podczas kwalifikacji sportowca z cukrzycą typu 1 Kwalifikacja wstępna: aktualne badania zgodne z Zaleceniami Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego.

Wartości HbA 1c z ostatnich 3 miesięcy, raport z glukometru i/lub CGM oraz z pompy insulinowej (jeżeli jest stosowana).

III. Dyscypliny sportowe wysokiego

ryzyka: motorowe, wodne, lotnicze, wspinaczkowe

Uprawianie dyscyplin sportowych, w których hipoglikemia stanowi szczególnie duże zagrożenie dla bezpieczeństwa pacjenta i otoczenia, nie jest zalecane dla osób z cukrzycą typu 1.

Dopuszcza się ich uprawianie przy spełnieniu warunków:

• pacjent bardzo dobrze wyedukowany i osiągający cele leczenia,

• pomiar glikemii do 15 minut przed rozpoczęciem aktywności i jej wartość ≥ 120 mg/dl (6,7 mmol/l), kontrola glikemii za pomocą glukometru co 30–60 minut lub rzadziej w przypadku stosowania CGM. Przy uprawianiu dyscyplin sportowych wysokiego ryzyka wskazane jest stosowanie CGM.

IV. Przeciwwskazania do uczestniczenia w treningu i zawodach sportowych

1. Ciężka hipoglikemia w ciągu ostatnich 24 godzin.

2. Hiperglikemia powyżej 250 mg/dl (13,9 mmol/l) z towarzyszącą ketonemią/ketonurią wynikającymi z niedoboru insuliny, a nie niedoboru węglowodanów.

3. Ketonemia ≥ 1,5 mmol/l stanowi przeciwwskazanie bezwzględne do rozpoczęcia i kontynuacji wysiłku fizycznego.

4. Hiperglikemia > 300 mg/dl (16,7 mmol/l) utrzymująca się ponad 2 godziny.

5. Każde ostre zdarzenie wymagające pomocy lekarskiej, np. zaburzenie widzenia, ból w klatce piersiowej, zasłabnięcie, ostra infekcja itp.

Opracował Zespół Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego: Leszek Czupryniak, Andrzej Gawrecki, Przemysława Jarosz-Chobot, Tomasz Klupa, Bartłomiej Matejko, Krzysztof Pawlaczyk, Marek Postuła, Agnieszka Szadkowska, Agnieszka Szypowska, Bogumił Wolnik, Dorota Zozulińska-Ziółkiewicz, i Zespół Polskiego Towarzystwa Medycyny Sportowej: Grzegorz Biegański, Andrzej Bugajski, Anna Jegier, Jarosław Krzywański, Marek Pietruszewski, Katarzyna Szmigielska, Wiesław Tomaszewski, Andrzej Ziemba

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego Aneks 7.

Zalecenia dotyczące przekazywania osoby z cukrzycą typu 1 spod diabetologicznej opieki pediatrycznej pod diabetologiczną opiekę dla osób dorosłych lub w przypadku zmiany poradni diabetologicznej

A. Okres przechodzenia spod opieki diabetologa pediatry pod opiekę diabetologa internisty jest momentem szczególnym w życiu młodej osoby z cukrzycą typu 1. Tranzycja jest procesem ciągłym, obejmującym 3 etapy: okres przedtranzycyjny (w ośrodku pediatrycznym), transfer oraz okres potranzycyjny (w ośrodku internistycznym). Naczelną zasadą w przekazaniu pacjenta pod opiekę poradni diabetologicznej dla dorosłych powinno być utrzymanie ciągłości opieki lekarskiej bez powstawania istotnej przerwy między opuszczeniem poradni pediatrycznej a rozpoczęciem leczenia w poradni internistycznej. Aby proces ten przebiegał bez zakłóceń, wskazane jest przestrzeganie następujących zaleceń:

1. Moment przekazania opieki nad osobą z cukrzycą z poradni pediatrycznej do poradni diabetologicznej dla dorosłych powinien być ustalany indywidualnie, tak aby proces ten nie zakłócał przebiegu terapii. W zależności od rozwoju emocjonalnego pacjenta, jego sytuacji rodzinnej i edukacyjnej oraz innych uwarunkowań optymalny czas przekazania opieki to wiek 18–21 lat.

2. Pacjent powinien być przygotowywany przez lekarza pediatrę do przejścia pod opiekę internistyczną przez co najmniej rok. W tym czasie wskazane jest wykonanie badań kontrolnych w kierunku przewlekłych powikłań choroby i schorzeń współwystępujących. Badanie powinno również obejmować ocenę zdrowia psychicznego i problemów psychospołecznych, a w przypadku wystąpienia problemów konieczne jest podjęcie odpowiednich działań.

3. Na ostatniej wizycie w diabetologicznej poradni pediatrycznej, odbywającej się nie później niż 6 miesięcy przed przekazaniem opieki, pacjent powinien być kierowany na wizytę w diabetologicznej poradni internistycznej w sposób skoordynowany, co w szczególności oznacza:

• ustalenie, do której poradni internistycznej pacjent przechodzi,

• przekazanie osobie z cukrzycą Karty Informacyjnej Opieki Diabetologicznej,

• wydanie skierowania do poradni diabetologicznej.

4. Pacjent powinien zostać objęty opieką internistyczną najpóźniej 6 miesięcy po zakończeniu opieki pediatrycznej.

5. Podczas pierwszych wizyt w ośrodku internistycznym należy uwzględnić proces adaptacji młodej osoby z cukrzycą do zasad opieki w poradniach internistycznych. W ciągu pierwszego roku opieki wizyty w poradni nie powinny być rzadsze niż raz na 3–4 miesiące.

6. Podczas procesu tranzycji szczególnie wskazane jest wsparcie psychologiczne młodych osób z cukrzycą.

7. Wskazane jest tworzenie regionalnych sieci współpracujących poradni pediatrycznych i internistycznych, między którymi ustalono by zasady stałego kontaktu i przekazywania pacjentów.

8. W przypadku dużej liczby przekazywanych pacjentów wskazane jest utworzenie – zarówno w poradni pediatrycznej, jak i internistycznej – funkcji koordynatora ds. przekazywania opieki, którego zadaniem byłoby regulowanie procesu kierowania i przejmowania pacjentów, ustalanie terminów wizyt, zapewnienie sprawnego przepływu informacji itd.

9. Tworzenie odrębnych dni przyjęć dla pacjentów przechodzących pod opiekę poradni dla dorosłych nie jest niezbędne, ale może być pomocne, np. ze względów organizacyjnych. W planowaniu pracy poradni internistycznej należy bowiem uwzględnić fakt znacznie większej czasochłonności wizyt pacjentów przechodzących spod opieki pediatrycznej, zwłaszcza jeżeli są oni leczeni za pomocą osobistej pompy insulinowej (OPI), w tym systemów automatycznego podawania insuliny.

10. Na stronie internetowej PTD umieszczono listę poradni internistycznych dedykowanych młodym dorosłym z cukrzycą (https://ptdiab.pl/ wiecej/lista-poradni-dla-mlodych-doroslychz-cukrzyca-typu-1).

B. W przypadku konieczności zmiany poradni diabetologicznej (pediatrycznej lub internistycznej), wynikającej np. ze zmiany miejsca zamieszkania, zalecane jest wskazanie pacjentowi kolejnej poradni diabetologicznej, w której będzie mógł otrzymać odpowiednią opiekę. Wymagane jest wypełnienie Karty Informacyjnej Opieki Diabetologicznej na końcowej wizycie w poradni.

Opracował zespół: Aleksandra Araszkiewicz, Leszek Czupryniak, Andrzej Gawrecki, Przemysława Jarosz-Chobot, Tomasz Klupa, Małgorzata Myśliwiec, Agnieszka Szadkowska, Bogumił Wolnik, Dorota Zozulińska-Ziółkiewicz

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

KARTA INFORMAC yJNA OPIEKI DIABETOLOGICZNEJ

DANE OSOBOWE PAc JENTA

Nazwisko i imię:…………………………………………………………………………………………PESEL

Rozpoznanie: Cukrzyca typu………………………………………… Data rozpoznania (MM/RRRR): …………………………………………

1. Aktualna terapia cukrzycy

A. Insulinoterapia: TAK/NIE

c SII – pompa: (ostatnie wydanie pompy refundowanej proszę podać dzień/miesiąc/rok) ……………………………….………………….)

Wydanie zleceń (do którego miesiąca)

• Zestawy infuzyjne: …………………………………………….………………….…………………………………………….…………………………………………….……

• Zbiorniki: …………………………………………….….…………………………………………….………………….…………………………………………….………………….

Insulina:

H c L: TAK/NIE aplikacja: …………………………………………….……………

B. Inne leki przeciwhiperglikemiczne (nazwa, dawkowanie):

2. Kontrola glikemii: System ciągłego monitorowania stężenia glukozy: TAK/NIE i: (nazwa systemu)

Wydanie zleceń:

• Sensory (do którego miesiąca):

• Transmiter (data wystawienia): Glukometr TAK/NIE

3. Wartość HbA1c W ciągu ostatnich dwóch lat: ………..………..……….. % Ostatni wynik HbA1c (data ………..………..………..): ………..………..………..%

4. Liczba wizyt w poradni w ostatnich 12 miesiącach:……………..

5. Ostre powikłania cukrzycy w ciągu ostatnich 5 lat:

Liczba hospitalizacji z powodu:

• Kwasicy ketonowej: ………….

• Ciężkiej hipoglikemii:…………

Ciężkie hipoglikemie w ciągu ostatnich 12 miesięcy bez hospitalizacji (daty): ……………………………

6. Powikłania cukrzycy:

Rozpoznanie

Powikłania oczne

(data ostatniej konsultacji): …………….

Cukrzycowa choroba nerek

Neuropatia somatyczna

Neuropatia autonomiczna

Zaniki tkanki podskórnej

Przerosty tkanki podskórnej

Stopień/Uwagi/Leczenie

TAK/NIE

TAK/NIE

TAK/NIE

TAK/NIE

TAK/NIE

TAK/NIE

7. choroby współwystępujące

Rozpoznanie

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy

Celiakia

Nadciśnienie tętnicze

Hiperlipidemia

Otyłość

TAK/NIE

TAK/NIE

TAK/NIE

TAK/NIE

TAK/NIE

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2026. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

Data rozpoznania Aktualne leczenie/Uwagi

8. Konsultacja psychologiczna w ciągu ostatnich 12 miesięcy: TAK/NIE

Wynik:

9. Poziom wyedukowania: bardzo dobry/zadowalający/wymagający reedukacji

W załączeniu:

Karta informacyjna z leczenia szpitalnego: TAK/NIE

Wyniki badań kontrolnych z ostatnich 12 miesięcy: TAK/NIE

Oświadczenie pacjenta

Ja, niżej podpisany, oświadczam, że otrzymałem kartę informacyjną leczenia w poradni diabetologicznej:

Data odebrania ……………….……………….……………….……………….… Podpis pacjenta ……………….……………….……………….……… Podpis lekarza ……………….……………….……………….………