GPC de Reflujo gastroesofagico en pediatría

Código: HOS-02-75 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA 0 REFLUJO GASTROESOFAGICO EN Versión: Fecha: Febrero de 2011 PEDIÁTRIA Páginas: 1 de 21

1. OBJETIVO Brindar una orientación, basada en la evidencia, para el diagnóstico, tratamiento y plan de cuidados del paciente pediátrico con reflujo gastroesofágico y favorecer una atención oportuna, segura y costo efectiva en los pacientes que asisten a la Clínica del Country por esta patología.

2. CONFORMACIÓN DE EQUIPOS

2.1. Equipo técnico:

•

FDF Consulting

2.2. Equipo validador: •

Javier Mejía. M.D. Pediatra e intensivista. Jefe de Pediatría Clínica del Country.

•

Margarita Alemán. M.D. Pediatra Clínica del Country

3. POBLACIÓN OBJETO La guía para el diagnostico y manejo del reflujo gastroesofágico va dirigida a la población pediátrica.

4. PERSONAL ASISTENCIAL OBJETO Dirigida a los integrantes del Equipo de salud asistencial del proceso de: atención de urgencias de la Clínica del Country.

Código: HOS-02-75 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA 0 REFLUJO GASTROESOFAGICO EN Versión: Fecha: Febrero de 2011 PEDIÁTRIA Páginas: 2 de 21

5. METODOLOGÍA

Con el fin de obtener la información necesaria para realizar esta guía se efectuó una revisión sistemática de la literatura disponible, utilizando los portales Cochrane Library, Medline, Embase, Lilacs, Artemisa, Best Practice y búsquedas en Google.com; además de la revisión de las Directrices de práctica clínica: recomendaciones conjuntas Reflujo gastroesofágico pediátrico de la Sociedad Norteamericana de Gastroenterología Pediátrica, Hepatología y Nutrición (NASPGHAN) y la Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica, Hepatología y Nutrición Pediátrica (ESPGHAN). Las palabras claves utilizadas en la búsqueda, tanto en español como en ingles fueron: reflujo gastroesofágico, gastroesophageal reflux.

6. DEFINICIONES El reflujo gastroesofágico RGE es el paso del contenido gástrico hacia el esófago con o sin regurgitación y vómitos. Es un proceso fisiológico normal que ocurre varias veces al día en niños sanos y adultos. En los niños constituye una manifestación de inmadurez fisiológica durante el proceso de maduración del tracto gastrointestinal superior. La mayoría de los episodios de reflujo gastroesofágico en los individuos sanos se producen en el período postprandial pasados <3 minutos, y causan pocos o ningún síntoma. Por el contrario, la enfermedad por reflujo gastroesofágico se presenta cuando el reflujo del contenido gástrico causa síntomas molestos y / o complicaciones.

7. ETIOLOGÍA El principal mecanismo antirreflujo es la competencia del esfínter esofágico inferior o esfínter gastroesofágico. Con frecuencia los episodios de reflujo gastroesofágico se producen por relajaciones transitorias del esfínter, no relacionadas con la deglución, y en menor grado por aumento de la presión abdominal que vence la presión esfinteriana. En los lactantes y recién nacidos esto constituye un mecanismo

Código: HOS-02-75 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA 0 REFLUJO GASTROESOFAGICO EN Versión: Fecha: Febrero de 2011 PEDIÁTRIA Páginas: 3 de 21

adaptativo que permite la emisión del eructo acompañado o no de contenido gástrico, o es respuesta a la distensión de las paredes del estómago, especialmente después de la alimentación. De esta manera, los receptores de distensión presentes en las paredes gástricas permiten evitar la sobre distensión que se produce ante volúmenes elevados de alimentos y aire deglutidos. Así, paradójicamente, los lactantes alimentados al pecho que están subiendo perfectamente bien de peso o tienen inclusive sobrepeso, suelen presentar episodios de reflujo más frecuentes.

En ciertos pacientes con reflujo puede haber disminución de la presión basal del esfínter, aunque la relajación transitoria e inadecuada del esfínter es el principal mecanismo involucrado. Otros mecanismos que colaboran a la resistencia total para el control del reflujo son los factores anatómicos, como el ángulo de His y la compresión de las fibras diafragmáticas. Junto con el esfínter gastroesofágico, estos factores determinan la resistencia total de la unión gastroesofágica.

8. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Hay algunos factores que pueden agravan el RGE, como la obesidad, la exposición al humo de cigarrillo, las enfermedades respiratorias subyacentes (fibrosis quística, displasia broncopulmonar) y la posición supina.

9. MANIFESTACIONES CLINICAS 9.1. Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas que se pueden atribuir al RGE son muy variadas y se pueden clasificar en los siguientes grupos:

•

Regurgitaciones y vómitos

•

Desnutrición (en algunos pacientes)

•

Síntomas derivados de la esofagitis: pirosis, dolor retro-estemal, disfagia y hemorragia digestiva; en lactantes se ha propuesto que la irritabilidad y el

Código: HOS-02-75 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA 0 REFLUJO GASTROESOFAGICO EN Versión: Fecha: Febrero de 2011 PEDIÁTRIA Páginas: 4 de 21

rechazo de la alimentación pudieran considerarse como equivalentes a los otros síntomas nombrados •

Síntomas respiratorios: neumonías recurrentes por aspiración, tos crónica, asma bronquial, crisis de apnea obstructiva

•

Misceláneas: hipo, síndrome de Sandifer (hiperextensión o flexión marcada del cuello hacia un lado, que puede representar una respuesta al dolor en casos de esofagitis).

Las regurgitaciones y los vómitos en menor grado pueden ser considerados los síntomas más frecuentes de RGE en lactantes menores de un año. Habitualmente ocurren en el período postprandial inmediato y su frecuencia se incrementa con los alimentos de consistencia líquida. No comprometen el estado nutricional sino sólo en casos excepcionales en los que se ha producido una esofagitis o cuando coexisten con una hernia hiatal. Por lo general, en un niño con regurgitaciones y/o vómitos habituales y compromiso del estado nutricional, es mucho más probable que exista una enfermedad subyacente que cause todas estas manifestaciones (malformaciones digestivas, infecciones, hipertensión intracraneana, enfermedades metabólicas, cardiopatías, enfermedad celíaca, fibrosis quística, etc.) a que sea consecuencia de un RGE primario.

La esofagitis es infrecuente como complicación en el lactante eutrófico con RGE que presenta regurgitaciones o vómitos habituales, a no ser que exista una alteración de la motilidad esofágica, con disminución de la capacidad de barrido o una hipotética alteración de la resistencia del epitelio esofágico. Hay algunos grupos de pacientes que tienen tendencia a desarrollar esofagitis, como son los pacientes con enfermedad neurológica grave, con hernias diafragmáticas, los que han sido intervenidos por una atresia esofágica y los que presentan trastornos acentuados de la motilidad esofágica.

En lactantes, el llanto, la irritabilidad, los trastornos del sueño, el rechazo de la alimentación y aun la rumiación pueden sugerir esofagitis y pueden considerarse como equivalentes al dolor retroesternal, ardor o la pirosis del niño mayor. Los pacientes con ulceraciones esofágicas se quejan habitualmente de disfagia y dolor al deglutir los alimentos, y pueden presentar además anemia ferropriva por sangramiento oculto,

Código: HOS-02-75 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA 0 REFLUJO GASTROESOFAGICO EN Versión: Fecha: Febrero de 2011 PEDIÁTRIA Páginas: 5 de 21

hematemesis o melena. La esofagitis puede terminar produciendo una estenosis del tercio distal del esófago por edema de la pared y ulterior cicatrización.

Suele ser difícil determinar la relación causa efecto entre el RGE y los síntomas respiratorios en niños. Dada la proximidad de la tráquea al esófago y la coordinación precisa que es requerida entre la epiglotis (que evita el paso del contenido del esófago hacia la tráquea) y los movimientos peristálticos del esófago, los síntomas respiratorios se han atribuido con frecuencia a la aspiración del contenido esofágico hacia la vía aérea. Esta complicación es realmente rara y se tiende a sobrevalorarla. Estos síntomas son variados y a veces se presentan en ausencia de patología digestiva, e incluyen neumonías recurrentes por aspiración, tos crónica, asma bronquial y crisis de apnea obstructiva. La asociación entre neumonías aspirativas, asma bronquial o bronquitis y RGE suele ser difícil de demostrar, en ocasiones el reflujo en esas patologías puede ser secundario a la tos y no ser el agente etiológico. Está bien establecida la asociación de neumonías repetidas con RGE en pacientes hospitalizados con daño neurológico y retraso psicomotor, de modo que en estos pacientes el RGE será probablemente un agente etiológico importante, si no el único.

9.2. Diagnóstico diferencial Entre los diagnósticos diferenciales del RGE se deben tener en cuenta: Obstrucción gastrointestinal •

Estenosis de píloro

•

Malrotación / vólvulo

•

Hirschprung

•

Membrana prepilórica.

Causas infecciosas •

Gastroenteritis

•

Sepsis

•

Neumonía

•

Otitis media

•

Hepatitis

•

Infección Urinaria

Desórdenes gastrointestinales •

Alergia a la proteína de leche de vaca

Código: HOS-02-75 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA 0 REFLUJO GASTROESOFAGICO EN Versión: Fecha: Febrero de 2011 PEDIÁTRIA Páginas: 6 de 21

•

Gastroenteritis

•

Ulcera péptida

•

Pancreatitis

•

Apendicitis

Causas renales •

Uropatía obstructiva

•

Insuficiencia renal

•

Infección urinaria

Causa neurológicas •

Hidrocefalia (congénita o post hemorrágica)

•

Hemorragia intracraneana

•

Tumor o lesión con efecto de masa

•

Aumento de la presión endocraneana

Causas Metabólicas •

Galactosemia

•

Defectos del ciclo de la urea

•

Acidemias orgánicas

•

Intolerancia a la fructuosa

Causas endocrinológicas •

Hiperplasia suprarrenal congénita

Causas tóxicas •

Plomo

•

Hierro

•

Vitamina A o D

•

Sobredosis: digitálicos, xantinas

10. DIAGNÓSTICO 10.1. Hallazgos clínicos En bebés no hay ningún síntoma o conjunto de síntomas que sean diagnósticos de RGE o que predigan la respuesta al tratamiento. En los niños mayores y adolescentes, como en pacientes adultos, la historia y examen físico puede ser suficiente para diagnosticar el RGE si los síntomas son típicos. Recomendación C.

Código: HOS-02-75 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA 0 REFLUJO GASTROESOFAGICO EN Versión: Fecha: Febrero de 2011 PEDIÁTRIA Páginas: 7 de 21

Las características clínicas que con mayor frecuencia presentan los niños con RGE Fisiológico son: •

Regurgitación con normal aumento de peso

•

No hay signos de esofagitis

•

No hay signos respiratorios

•

No hay cambios en el comportamiento Neurológico

Las características clínicas de RGE más importantes, a tener en cuenta, adicional a las descritas en el punto de cuadro clínico, son: •

Regurgitación con pobre aumento de peso

•

Esofagitis ( raro en < de 4 meses)

•

Irritabilidad persistente

•

Dolor

•

Disfagia

•

Pirosis

•

Neumonía recurrente

•

Estridor

•

Síndrome de Sandifer 10.2. Ayudas diagnosticas

En el caso de los lactantes que presentan el cuadro clínico característico de RGE, con regurgitaciones y vómitos postprandiales, sin complicaciones, no es necesario realizar procedimientos para confirmar el diagnóstico, ya que ellos sólo van a corroborar la evidencia clínica. En cambio sí va a ser necesario practicar exámenes en aquellos casos en los que la evolución clínica no sea satisfactoria, pese a un tratamiento bien llevado, o bien ante la sospecha de complicaciones como la esofagitis. También serán necesarios en aquellos casos en los que no existe seguridad de la relación causaefecto entre la sintomatología del paciente y el RGE, y cuando hay fuertes sospechas clínicas de que este interviene en la patogenia, como ocurre en las neumonías aspirativas o sospecha de aspiración reiterada

Monitoreo del pH esofágico Esta prueba es una medida válida y cuantitativa de la exposición del esófago al ácido. Sin embargo, la severidad del reflujo ácido patológico no siempre se correlaciona con la severidad de los síntomas o complicaciones

Código: HOS-02-75 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA 0 REFLUJO GASTROESOFAGICO EN Versión: Fecha: Febrero de 2011 PEDIÁTRIA Páginas: 8 de 21

demostrables. En los niños con esofagitis documentada, el monitoreo del pH esofágico normal sugiere un diagnóstico que no sea el RGE. El monitoreo del pH esofágico es útil para evaluar la eficacia del tratamiento antisecretor. Puede ser útil para correlacionar los síntomas (por ejemplo, tos, dolor de pecho) con episodios de reflujo ácido para seleccionar los lactantes y los niños con sibilancias o síntomas respiratorios en los que RGE es un factor agravante. La sensibilidad, especificidad y utilidad clínica de la monitorización del pH para el diagnóstico y manejo de posibles complicaciones extraesofágicas de RGE no están bien establecidas. Recomendación B.

Combinación de impedanciometrias intraluminales y seguimiento de PH. Esta prueba detecta el ácido, el ácido débil, y episodios de reflujo no ácidos. Es superior al monitoreo de PH solo para la evaluación de la relación temporal entre los síntomas y reflujo gastroesofágico. Si se combina el PH del esófago y el control de la impedancia se proporcionan medidas útiles que varían directamente con la severidad de la enfermedad, pronóstico y respuesta al tratamiento; en pacientes pediátricos aún no se ha determinado. Recomendación B.

Estudios de la motilidad. La manometría esofágica puede ser anormal en pacientes con RGE, pero los resultados no son lo suficientemente sensibles o específicos para confirmar un diagnóstico de RGE, ni de predecir la respuesta al tratamiento médico o quirúrgico. Puede ser útil para diagnosticar un trastorno de la motilidad en pacientes que no han logrado la supresión de ácido y que tienen una endoscopia normal, o para determinar la posición del esfínter esofágico inferior para colocar una sonda de PH. Los estudios manométricos son útiles para confirmar un diagnóstico de la acalasia u otros trastornos motores del esófago que pueden confundirse con el RGE.

Endoscopia y biopsia. La visión endoscópica de la mucosa esofágica distal y la biopsia son las pruebas más fiables de la esofagitis por reflujo. El eritema de la mucosa, la palidez y aumento o disminución de patrón vascular son hallazgos muy subjetivos y no específicos que son variaciones de la normalidad.

Los hallazgos

histológicos de la eosinofilia, la hiperplasia basilar, y la dilatación de las pupilas y espacios intercelulares, solos o en combinación, son lo suficientemente sensibles o específicos para el diagnóstico de esofagitis por reflujo. Por el contrario, la ausencia de estos cambios histológicos no descarta el RGE. La biopsia endoscópica es importante

Código: HOS-02-75 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA 0 REFLUJO GASTROESOFAGICO EN Versión: Fecha: Febrero de 2011 PEDIÁTRIA Páginas: 9 de 21

para identificar o descartar otras causas de esofagitis, y para diagnosticar y controlar el esófago de Barrett (EB) y sus complicaciones.

Radiografía de contraste con bario Esta prueba no es útil para el diagnóstico de RGE, pero es útil para confirmar o descartar anormalidades anatómicas del tracto gastrointestinal (GI) que pueden causar síntomas similares a los de la RGE.

Gammagrafía nuclear Las normas para la interpretación de esta prueba están mal establecidas. De acuerdo a la limitada literatura publicada, la gammagrafía puede tener un papel en el diagnóstico de aspiración pulmonar en pacientes con síntomas respiratorios crónicos y refractarios. Una prueba negativa no descarta la posible aspiración pulmonar del material refluido. Estudios de vaciado gástrico por sí mismos no confirman el diagnóstico de RGE y se recomienda sólo en los individuos con síntomas de retención gástrica. La gammagrafía nuclear no se recomienda para la evaluación rutinaria de los pacientes pediátricos con sospecha de RGE.

Ecografía esofágica y gástrica Estas pruebas no se recomiendan para la evaluación rutinaria de RGE en niños.

Prueba empírico de supresión de ácido como una prueba de diagnóstico. La opinión de expertos sugiere, que en un niño mayor o adolescente con síntomas típicos de RGE, un ensayo empírico con inhibidores de la bomba de protones, por un máximo de 4 semanas. Sin embargo, la mejoría de la acidez estomacal, después del tratamiento, no confirma el diagnóstico de RGE, porque los síntomas pueden mejorar espontáneamente o responder a un efecto placebo. No hay evidencia para apoyar una prueba empírica de la supresión ácida como una prueba de diagnóstico en lactantes y niños de corta edad en que los síntomas sugestivos de la RGE son menos específicos.

11. TRATAMIENTO

Código: HOS-02-75 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA 0 REFLUJO GASTROESOFAGICO EN Versión: Fecha: Febrero de 2011 PEDIÁTRIA Páginas: 10 de 21

Los objetivos fundamentales del tratamiento en los pacientes con RGE son aliviar los síntomas y evitar las complicaciones. Los diferentes aspectos del tratamiento están orientados a mejorar las distintas alteraciones fisiopatológicas descritas. Es necesario tener en consideración que en los lactantes los síntomas tienden a desaparecer espontáneamente en la mayoría de los casos durante los primeros meses de vida. Por ello, la primera medida será ponderar juiciosamente si el paciente tiene o no aparentes repercusiones clínicas de su cuadro de regurgitación habitual y/o vómitos.

11.1. Tratamiento Farmacológico El tratamiento farmacológico incluye la utilización de agentes procinéticos e inhibidores de la secreción de ácido. Los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol y símilares) son los fármacos más confiables en este caso, junto con las medidas de cambio de estilos de vida o dieta. Recomendación A. En todos los niños con síntomas excesivos de RGE puede utilizarse un procinético, tratamiento al que se agregan inhibidores de la secreción de ácido en los pacientes con esofagitis.

Los inhibidores de la secreción de ácido no deberían utilizarse como medicamento único en casos de enfermedad por RGE complicada (enfermedad respiratoria, ulceraciones esofágicas, estenosis esofágica o esófago de Barrett), por el papel patogénico que pueden tener el vaciamiento gástrico alterado en estos pacientes. En estos casos, sería aconsejable emplear además procinéticos.

Inhibidores de la bomba de protones. Debido a la relación existente entre la exposición al ácido y el daño de la mucosa esofágica, los medicamentos más útiles para tratar la esofagitis son los inhibidores de la secreción de ácido. Los más utilizados son la ranitidina, la famotidina (que son antagonistas de los receptores H2 de la célula parietal), y el omeprazol (que es un antagonista de la Na K ATPasa de la célula parietal). La ranitidina se indica en casos de esofagitis leve o moderada, en dosis de 46 mg/kg/día cada 12 horas (hasta 150 mg cada 12 horas), y no se han descrito efectos colaterales con su uso en niños aún por períodos prolongados. El omeprazol es un inhibidor muy potente de la secreción ácida y es más efectivo que la ranitidina en el tratamiento de la esofagitis de mayor cuantía. La preocupación que existía por los efectos secundarios que podía producir el omeprazol, al ser utilizado por períodos prolongados en niños (hipergastrinemia y sobrecrecimiento bacteriano), ya parece no justificarse, y no se han observado efectos adversos preocupantes. En seguimientos

Código: HOS-02-75 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA 0 REFLUJO GASTROESOFAGICO EN Versión: Fecha: Febrero de 2011 PEDIÁTRIA Páginas: 11 de 21

por más de 10 años en niños tratados con omeprazol por esofagitis severa, sólo se ha constatado hiperplasia de las células parietales y aparición de pólipos benignos del fondo gástrico en algunos de estos. Estos estudios plantean que el tratamiento prolongado con omeprazol es una alternativa válida a la cirugía anti-RGE en niños. La dosis recomendada es de 0,7 mg/kg/día. Por las características farmacológicas del medicamento, se recomienda que la dosis se administre junto con la primera comida del día.

Procinéticos. El primero de los agentes procinéticos utilizados fue el betanecol, que es una droga colinérgica que aumenta la presión del esfínter esofagico inferir EEI y la peristalsis esofágica, pero no modifica el vaciamiento gástrico. Su mayor utilidad está en que aumenta la velocidad del barrido esofágico. Puede usarse en casos excepcionales en niños que no responden a la terapia con otros procinéticos. No puede utilizarse en pacientes

con problemas

respiratorios

porque provoca

broncoespasmo.

La metoclopramida es un antagonista de la dopamina y aumenta la presión del EEI, la peristalsis y la velocidad del vaciamiento gástrico. Es más efectiva que el betanecol y fue muy utilizada en épocas pasadas en el tratamiento del RGE en lactantes, pero ha perdido su popularidad por la alta frecuencia con que produce efectos adversos, aun con su uso en dosis cercanas a las dosis terapéuticas. Los efectos colaterales más frecuentes son los síntomas extrapiramidales, los que pueden ser marcados en algunos niños. Por esta razón actualmente no es aconsejable su uso en lactantes. Aun en niños mayores no se debiera utilizar en dosis superiores a 0,1 mg/kg/dosis, 4 veces al día.

La domperidona es, al igual que la metoclopramida, un antagonista de la dopamina, con acciones farmacológicas similares, aunque al parecer su efecto es bastante más moderado. Tiene la ventaja de que no cruzaría la barrera hematoencefálica y por lo tanto puede utilizarse con mayor seguridad. La dosis es de 0,1 a 0,3 mg/kg/dosis, cada 8 horas. Su eficiencia terapéutica ha sido debatida y parece ser, en todo caso, más bien moderada.

Código: HOS-02-75 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA 0 REFLUJO GASTROESOFAGICO EN Versión: Fecha: Febrero de 2011 PEDIÁTRIA Páginas: 12 de 21

El último procinético que apareció para el tratamiento del RGE, y que es probablemente el más utilizado en la actualidad, es la cisaprida. Esta droga potencia la liberación de acetilcolina de las terminaciones postganglionares de los plexos mientéricos, estimulando la musculatura lisa de todo el tracto gastrointestinal, acelerando el vaciamiento gástrico y aumentando la velocidad del tránsito intestinal desde el esófago hasta el recto. Sus efectos terapéuticos son leves o moderados y la dosis sugerida es de 0,1 a 0,2 mg/kg/dosis, hasta 4 veces al día. Recientemente se empezaron a describir efectos adversos, caracterizados fundamentalmente por la aparición de arritmias en algunos pacientes. Las conclusiones de la Sociedad de Gastroenterología Pediátrica Norteamericana respecto de la cisaprida fueron que es un medicamento útil en el tratamiento del RGE en el niño, su efecto adverso más serio es que puede prolongar la repolarización cardíaca (prolonga el intervalo QT), provocando la aparición de arritmias, efecto que se correlaciona con su concentración plasmática y puede aumentar por la utilización simultánea de algunos medicamentos que inhiben el citocromo P 450 (macrólidos: eritromicina y claritromicina; antifúngicos: fluconazol, miconazol y keto-conazol) ya que la cisaprida es metabolizada en el hígado por el citocromo P 450. También en casos de prematurez o compromiso hepático existe disminución de la actividad del citocromo P 450. Las alteraciones electrolíticas (sodio, potasio, magnesio) pueden aumentar el riesgo de arritmias y probablemente esta alteración se acentúe con el uso de cisaprida.

En base a lo señalado, para minimizar el riesgo de aparición de arritmias, la cisaprida no se debe utilizar asociada a los medicamentos señalados, tampoco en niños prematuros con daño hepático o con alteraciones electrolíticas. La dosis utilizada no debiera exceder los 0,8 mg/kg/día, dividida en 3 o 4 dosis, sin exceder la dosis recomendada para adultos de 20 mg 4 veces al día.

Otros agentes neutralizantes, el alginato, y el sucralfato son útiles en la demanda con la acidez ocasional. El uso crónico de agentes amortiguadores o alginato de sodio no se recomienda para el RGE, porque algunos tienen componentes absorbibles que puedan tener efectos adversos con el uso a largo plazo. Se requiere precaución especial en los lactantes. Recomendación A.

11.2. Tratamiento no farmacológico

Código: HOS-02-75 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA 0 REFLUJO GASTROESOFAGICO EN Versión: Fecha: Febrero de 2011 PEDIÁTRIA Páginas: 13 de 21

Los cambios de estilo de vida y la educación de los padres en la orientación infantil, así como el apoyo son siempre necesarios y por lo general suficientes para controlar los síntomas del RGE de probable causa fisiológica. La sensibilidad a las proteínas de la leche es a veces una causa de llanto inexplicable y vómito en los bebés. El uso de una fórmula espesa (o fórmulas antiregurgitation comerciales, en su caso) puede reducir la regurgitación visible, pero no da como resultado una disminución medible en la frecuencia de episodios de reflujo esofágico. Recomendación A.

Los cambios de estilo de vida en niños y adolescentes En los niños mayores, no hay evidencia para apoyar la eliminación de rutina de cualquier alimento específico para la gestión del RGE. En los adultos, la obesidad, el volumen de comida abundante, y comer tarde por la noche se asocian con síntomas de ERGE. Recomendación A. La posición del lado izquierdo para dormir y / o elevación de la cabecera de la cama puede disminuir el GER, como se muestra en los estudios de adultos.

El tratamiento quirúrgico del RGE se reserva para pacientes muy seleccionados.

Además no está exento de complicaciones entre las que destacan las bridas postoperatorias, la distensión gástrica por dificultad de eructar, la aparición de disfagia o de dumping. La mayoría de los pacientes con esofagitis mejoran con procinéticos y con inhibidores de la secreción gástrica. Asimismo, niños con apneas secundarias a RGE que antes eran intervenidos, pueden evolucionar bien con tratamiento médico cuidadoso del RGE. Fundamentalmente el tratamiento quirúrgico debe reservarse para aquellos pacientes con RGE asociado a hernia hiatal o enfermedad por RGE con síntomas severos que no responden al tratamiento médico, o que presentan complicaciones graves que requieren un tratamiento vigoroso e inmediato, como la estenosis esofágica con esofagitis severa distal a la estenosis, el esófago de Barret, los episodios de neumonía recurrente asociados a RGE intratable y las crisis de apnea y cianosis provocadas por el RGE, que no responden de inmediato a un tratamiento médico estricto. Los niños con daño neurológico severo y RGE a menudo tienen trastornos de deglución y necesitan alimentación enteral, en ellos el tratamiento quirúrgico del RGE asociado a una gastrostomía constituyen la mejor solución.

Recomendación C.

Código: HOS-02-75 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA 0 REFLUJO GASTROESOFAGICO EN Versión: Fecha: Febrero de 2011 PEDIÁTRIA Páginas: 14 de 21

11.3. Educación al paciente y la familia Respecto a las medidas dietéticas, existe diversidad de opiniones y poca evidencia rigurosamente comprobada. Es conveniente racionalizar la alimentación, en especial la alimentación láctea. Si el niño es amamantado, conviene revisar la técnica de amamantamiento y asegurarse que la madre no tiene un reflejo eyectolácteo exagerado. Si así es, conviene modificar la técnica de amamantamiento, mediante extracción manual de cierta cantidad de leche previa o bien colocando al niño en una posición vertical a horcajadas sobre el muslo de la madre. Obviamente, es indispensable instruir a la madre en que no conviene suplementar al lactante con fórmulas artificiales, ya que esto aumenta innecesariamente los volúmenes que llegan al estómago.

En el caso de lactantes alimentados en forma artificial, es útil revisar la preparación de los biberones por la posibilidad de que la concentración de solutos o el volumen de leche sean excesivos. Algunos autores aconsejan fraccionar la alimentación (lo que disminuye el volumen de cada comida y evita la distensión excesiva del estómago), disminuir el aporte de grasas (que retardan el vaciamiento gástrico), suprimir alimentos cítricos, los que contienen cafeína y los que distienden el estómago (bebidas carbonatadas), y también espesar la alimentación. El fraccionamiento de la alimentación es una medida empírica, cuya eficacia no ha sido en general estudiada prospectivamente en forma rigurosa y debería ser sometida a más evidencias. Con estudios de pH-metría esofágica no se ha demostrado que el espesamiento reduzca los episodios de RGE, sin embargo disminuye las regurgitaciones visibles, los vómitos y el tiempo de llanto de los lactantes, probablemente porque prolonga la sensación de saciedad. Se ha sugerido que fórmulas espesadas con cereales de arroz promueven la aparición de tos postprandial en pacientes con reflujo gastroesofágico, se desconoce la fisiopatología y el significado clínico que podría tener este fenómeno, pero esto hace aconsejable espesar la alimentación solamente en aquellos pacientes que presentan muchas regurgitaciones.

El poner al lactante con RGE en posición supina en 45 grados o semisentado en una silla "tipo nido" no es útil para disminuir el RGE, hecho demostrado con estudios de registro prolongado de pH esofágico, inclusive el RGE puede aumentar en tales posiciones. En cambio, numerosos estudios han podido demostrar que la posición que

Código: HOS-02-75 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA 0 REFLUJO GASTROESOFAGICO EN Versión: Fecha: Febrero de 2011 PEDIÁTRIA Páginas: 15 de 21

más consistentemente reduce el número y la duración de los episodios de RGE es la decúbito prono, ya que en esa postura el esfínter esofágico inferior se encuentra en posición elevada con respecto al estómago y además se favorece el vaciamiento gástrico. Debido a que algunos estudios recientes han asociado, en forma estadística, el uso de la posición en decúbito prono al dormir, con la tendencia a la muerte súbita del lactante, es aconsejable utilizar la posición ventrolateral derecha a esta edad para evitar dicho riesgo.

Otras medidas consisten en evitar la utilización de ropa muy ajustada, evitar la aspiración pasiva de humo de cigarrillo y en los niños mayores el hábito de fumar, así como el uso de medicamentos que aumentan la tendencia al RGE (atropínicos, teofilinas, isoproterenol etc.).

12. NIVEL DE EVIDENCIA

Grado de Recomendación A

Nivel de Evidencia, Revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorios, ensayo clínico aleatorio individual. Eficacia demostrada por los estudios de práctica clínica y no por la experimentación.

Grado de Recomendación B

Nivel de Evidencia. Revisión sistemática de estudios de cohortes, estudio de cohorte individual y ensayos clínicos aleatorios de baja calidad. Investigación de resultados en salud, estudios ecológicos. Revisión sistémica de estudios caso-control, con homogeneidad.

Grado de Recomendación C

Series de casos, estudios de cohortes y caso-control de baja calidad.

Código: HOS-02-75 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA 0 REFLUJO GASTROESOFAGICO EN Versión: Fecha: Febrero de 2011 PEDIÁTRIA Páginas: 16 de 21

Grado de Recomendación D

Opinión de expertos sin valoración crítica explícita.

13. FLUJOGRAMA

Inicio

Reflujo gastroesofágico patológico en niños

Síntomas respiratorios

Clínica - Reflujo

Eventos que amenazan la vida

Tratamiento postural y dietético

Mejoría

TTO. Farmacológico por 2 a 4 m control mensual

No mejoría

Control clínico mensual

No mejora

Mejoría

Control anual

Estudio etiología del fracaso

PHmetría gamagrafía endoscopia

Causa conocida del fracaso

Tratamiento específico

Causa no explicada del fracaso

Remisión al cirujano pediatra

Código: HOS-02-75 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA 0 REFLUJO GASTROESOFAGICO EN Versión: Fecha: Febrero de 2011 PEDIÁTRIA Páginas: 17 de 21

No mejora

14. BIBLIOGRAFÍA 1. Vandenplas Y, Rudolph CD, Pediatric gastroesophageal reflux clinical practice guidelines: joint recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (NASPGHAN) and the European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (ESPGHAN).

2009.

2. HENAO MEJIA, Paula Andrea, LOPERA CANAVERAL, María Victoria, SALAZAR BLANCO, Olga Francisca et al. Guía de práctica clínica basada en la evidencia para el diagnóstico de disfagia en niños. Iatreia, Dec. 2008, vol.21 suppl.2, p.s29-s30. ISSN 0121-0793 3. Rudolph CD, Mazur LJ, Liptak GS, et al . Guidelines for evaluation and treatment of gastroesophageal reflux in infants and children: recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 32(Suppl 2):S1-S31.

4. Vandenplas Y, Belli DC, Benatar A, et al . The role of cisapride in the treatment of pediatric gastroesophageal reflux. The European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1999; 28:518-528.

5. Vandenplas Y, Belli D, Benhamou P, et al . A critical appraisal of current management practices for infant regurgitation-recommendations of a working party. Eur J Pediatr 1997; 156:343-357.

6. Fried M, Quigley EM, Hunt RH, et al . Is an evidence-based approach to creating guidelines always the right one? Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2008; 5:60-61.

7. Fried M, Quigley EM, Hunt RH, et al . Are global guidelines desirable, feasible and necessary? Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2008; 5:28. Barron JJ, Tan H, Spalding J, et al . Proton pump inhibitor utilization patterns in infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007; 45:421-427.

Código: HOS-02-75 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA 0 REFLUJO GASTROESOFAGICO EN Versión: Fecha: Febrero de 2011 PEDIÁTRIA Páginas: 18 de 21

9. Orenstein SR, Hassall E. Infants and proton pump inhibitors: tribulations, no trials. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007; 45:395-398.

10. Khoshoo V, Edell D, Thompson A, et al . Are we overprescribing antireflux medications for infants with regurgitation? Pediatrics 2007; 120:946-949.

11. Orenstein SR, Hassall E, Furmaga-Jablonska W, et al . Multicenter, doubleblind, randomized, placebo-controlled trial assessing efficacy & safety of proton pump inhibitor lansoprazole in infants with symptoms of gastroesophageal reflux disease. J Pediatr 2009; 154:514-520.

12. McMurray AR. Three decision-making aids: brainstorming, nominal group, and Delphi technique. J Nurs Staff Dev 1994; 10:62-65.

13. Phillips B. Towards evidence-based medicine for paediatricians. Arch Dis Child 2008; 93:628.

14. Shay S, Tutuian R, Sifrim D, et al . Twenty-four hour ambulatory simultaneous impedance and pH monitoring: a multicenter report of normal values from 60 healthy volunteers. Am J Gastroenterol 2004; 99:1037-1043.

15. Sherman P, Hassall E, Fagundes-Neto U, et al . A global evidence-based consensus on the definition of gastroesophageal reflux disease in children. Am J Gastroenterol 2009; 104:1278-1295.

16. Hegar B, Boediarso A, Firmansyah A, et al . Investigation of regurgitation and other symptoms of gastroesophageal reflux in Indonesian infants. World J Gastroenterol 2004; 10:1795-1797.

17. Miyazawa R, Tomomasa T, Kaneko H, et al . Prevalence of gastro-esophageal reflux-related symptoms in Japanese infants. Pediatr Int 2002; 44:513-516.

18. Nelson SP, Chen EH, Syniar GM, et al . Prevalence of symptoms of gastroesophageal reflux during infancy. A pediatric practice-based survey.

Pediatric Practice Research Group. Arch Pediatr Adolesc Med 1997; 151:569572.

19. Nelson SP, Chen EH, Syniar GM, et al . One-year follow-up of symptoms of gastroesophageal reflux during infancy. Pediatric Practice Research Group.

Pediatrics 1998; 102:E67.

Código: HOS-02-75 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA 0 REFLUJO GASTROESOFAGICO EN Versión: Fecha: Febrero de 2011 PEDIÁTRIA Páginas: 19 de 21

20. Martin AJ, Pratt N, Kennedy JD, et al . Natural history and familial relationships of infant spilling to 9 years of age. Pediatrics 2002; 109:1061-1067.

21. Chial HJ, Camilleri M, Williams DE, et al . Rumination syndrome in children and adolescents: diagnosis, treatment, and prognosis. Pediatrics 2003; 111:158162.

22. Tutuian R, Castell DO. Rumination documented by using combined multichannel intraluminal impedance and manometry. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2:340-343.

23. Kawahara

H,

Dent

J,

Davidson

G.

Mechanisms

responsible

for

gastroesophageal reflux in children. Gastroenterology 1997; 113:399-408.

24. Werlin SL, Dodds WJ, Hogan WJ, et al . Mechanisms of gastroesophageal reflux in children. J Pediatr 1980; 97:244-249.

25. Omari T. Gastro-oesophageal reflux disease in infants and children: new insights, developments and old chestnuts. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005; 41(Suppl 1):S21-S23.

26. Vandenplas Y, Hassall E. Mechanisms of gastroesophageal reflux and gastroesophageal reflux disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002; 35:119136.

27. Murray JA, Camilleri M. The fall and rise of the hiatal hernia. Gastroenterology 2000; 119:1779-1781.

28. Carre IJ, Johnston BT, Thomas PS, et al . Familial hiatal hernia in a large five generation family confirming true autosomal dominant inheritance. Gut 1999; 45:649-652.

29. Cameron AJ, Higgins JA. Linear gastric erosion. A lesion associated with large diaphragmatic hernia and chronic blood loss anemia. Gastroenterology 1986; 91:338-342.

30. Hassall E, Kerr W, El-Serag HB. Characteristics of children receiving proton pump inhibitors continuously for up to 11 years duration. J Pediatr 2007; 150:262-267.

Código: HOS-02-75 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA 0 REFLUJO GASTROESOFAGICO EN Versión: Fecha: Febrero de 2011 PEDIÁTRIA Páginas: 20 de 21

31. Gunasekaran TS, Hassall EG. Efficacy and safety of omeprazole for severe gastroesophageal reflux in children. J Pediatr 1993; 123:148-154.

32. Cameron AJ. Barrett's esophagus: prevalence and size of hiatal hernia. Am J Gastroenterol 1999; 94:2054-2059.

33. Hassall E. Co-morbidities in childhood Barrett's esophagus. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997; 25:255-260.

34. Jones MP, Sloan SS, Rabine JC, et al . Hiatal hernia size is the dominant determinant of esophagitis presence and severity in gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2001; 96:1711-1717.

35. Cameron AJ, Lagergren J, Henriksson C, et al . Gastroesophageal reflux disease in monozygotic and dizygotic twins. Gastroenterology 2002; 122:55-59.

36. Chak A, Ochs-Balcom H, Falk G, et al . Familiality in Barrett's esophagus, adenocarcinoma

of

the

esophagus,

and

adenocarcinoma

of

the

gastroesophageal junction. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15:16681673.

37. Mohammed I, Cherkas LF, Riley SA, et al . Genetic influences in gastrooesophageal reflux disease: a twin study. Gut 2003; 52:1085-1089.

38. Romero Y, Cameron AJ, Locke GR 3rd, et al . Familial aggregation of gastroesophageal reflux in patients with Barrett's esophagus and esophageal adenocarcinoma. Gastroenterology 1997; 113:1449-1456.

39. Trudgill N. Familial factors in the etiology of gastroesophageal reflux disease, Barrett's esophagus, and esophageal adenocarcinoma. Chest Surg Clin N Am 2002; 12:15-24.

40. Salvatore S, Hauser B, Vandenplas Y. The natural course of gastrooesophageal reflux. Acta Paediatr 2004; 93:1063-1069.

41. Jadcherla S, Rudolph C. Gastroesophageal reflux in the preterm neonate.

Neoreviews 2005; 6:e87-e98.

42. Gupta SK, Hassall E, Chiu YL, et al . Presenting symptoms of nonerosive and erosive esophagitis in pediatric patients. Dig Dis Sci 2006; 51:858-863.

Código: HOS-02-75 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA 0 REFLUJO GASTROESOFAGICO EN Versión: Fecha: Febrero de 2011 PEDIÁTRIA Páginas: 21 de 21

43. Iacono G, Merolla R, D'Amico D, et al . Gastrointestinal symptoms in infancy: a population-based prospective study. Dig Liver Dis 2005; 37:432-438.

44. Nelson SP, Chen EH, Syniar GM, et al . Prevalence of symptoms of gastroesophageal reflux during childhood: a pediatric practice-based survey.

Pediatric Practice Research Group. Arch Pediatr Adolesc Med 2000; 154:150154.

45. Duque Q. Antonio, Ramires Y. Norman Guias de práctica clínica basadas en la evidencia. Asociación Colombiana de facultades de Medicina. Bogota.

46. Francisco Larraín, Ernesto Guiraldes C B Reflujo gastroesofágico: un intento de clarificar conceptos Rev. chil. pediatr.v.70 n.4 Santiago jul. 1999 47. Salvatore S, Vandenplas Y. Gastroesophageal reflux and cow milk allergy: is there a link? Pediatrics 2002; 110:972-984.

48. Venter C, Pereira B, Grundy J, et al . Incidence of parentally reported and clinically diagnosed food hypersensitivity in the first year of life. J Allergy Clin Immunol 2006; 117:1118-1124.

49. Jordan B, Heine RG, Meehan M, et al . Effect of antireflux medication, placebo and infant mental health intervention on persistent crying: a randomized clinical trial. J Paediatr Child Health 2006; 42:49-58.

50. Moore DJ, Tao BS, Lines DR, et al . Double-blind placebo-controlled trial of omeprazole in irritable infants with gastroesophageal reflux. J Pediatr 2003; 143:219-223.