Memorias XXXII Congreso Nacional AMMVEPE 2014

AMMVEPE 1968 - 2014

MEMORIAS DE LAS PONENCIAS EN EL XXXII CONGRESO NACIONAL 2014 MAZATLÁN, SINALOA “DR. LUIS TINOCO GRACIA”

Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, S. C. www.ammvepe.com.mx

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Índice General BRACHYCEPHALIC AIRWAY SYNDROME Dr. Eric Monnet

GASTRIC DILATATION VOLVULUS SYNDROME Dr. Eric Monnet

LARYNGEAL PARALYSIS Dr. Eric Monnet

MANAGING PORTOSYSTEMIC SHUNTS IN DOG AND CAT Dr. Eric Monnet

WOUND MANAGEMENT Dr. Eric Monnet

HOW TO PERFORM A SAFE GASTRO INTESTINAL SURGERY? Dr. Eric Monnet

MANAGING LOWER URINARY TRACT OBSTRUCTION Dr. Eric Monnet

¿ESTÁN INDICADAS LAS RADIOGRAFÍAS DE TÓRAX Y EL EXAMEN ULTRASONOGRÁFICO RENAL EN PERROS CON SOSPECHA DE LEPTOSPIROSIS? Mvz Rosa Elena Méndez Aguilar

CALENDARIO DE VACUNACIÓN EN GATOS Mvz Esp. Cert Tamara L Iturbe Cossío

DIABETES MELLITUS (DM) SUBCLÍNICA Y CLÍNICA EN GATOS Mvz Esp Cert Tamara L Iturbe Cossío

ENFERMEDADES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS EN LOS GATOS Mvz Esp Cert Tamara L Iturbe Cossío

LEUCEMIA VIRAL FELINA Y SIDA FELINO Mvz Esp Cert Tamara L Iturbe Cossío

PERITONITIS INFECCIOSA FELINA Mvz Esp Cert Tamara L Iturbe Cossío

BIENESTAR EN GATOS Mvz Esp Cert Tamara L Iturbe Cossío

DISPLASIA VALVULAR MITRAL EN UN FELINO Mvz K. L. Alcantar Atondo, Tachika Ohara Y.

CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS EN EL PACIENTE DIABÉTICO Mvz Méndez Flores J.

EVALUACIÓN DEL EFECTO DEL PARAPOXVIRUS OVIS (ZYLEXIS) EN COMBINACIÓN CON TRATAMIENTO CONVENCIONAL EN LA INFESTACIÓN POR DEMODEX CANIS Cardiel-­‐Hernández, B.Y., Díaz-­‐García, L.H., Delgado-­‐García De La Cadena, M., Molina-­‐Porras, E. N., Vázquez-­‐Salinas, S., Rodríguez-­‐Frausto, H., Escareño-­‐Sánchez, L. M. Y López-­‐Huitrado, L. P.

MICRONUTRICIÓN ENTERAL EN PERROS CON GASTROENTERITIS AGUDA López-­‐Huitrado, L.P.; Rodríguez-­‐Alarcón, C.A.; Beristan-­‐Ruíz, D.M.; Rivera-­‐Barreno, R.; Arzaga-­‐ Ontiveros, J.D. Y Díaz-­‐García, L.H.

TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES DEL TENDÓN Y CÁPSULA ARTICULAR EN CARPOS, REPORTE DE UN CASO Tello Muñoz G.; Reyes Alva H.J.; Díaz González Vieyra S.; Quijano Hernández I.A.

PRINCIPALES DESÓRDENES OFTALMOLÓGICOS DE ORIGEN GENÉTICO, QUE AFECTAN AL PASTOR ALEMÁN. Claudia Jiménez Silva. / José Fernando Altamirano Abarca

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL PACIENTE CON DIFICULTAD RESPIRATORIA Mvz, Emcpg, Mc Luis Antonio Calzada Nova

SEMIOLOGÍA DE LA TOS EN EL PERRO Y EN EL GATO Mvz, Emcpg, Mc Luis Antonio Calzada Nova

SITUACIÓN ACTUAL DE LOS DERECHOS DE LOS ANIMALES Mvz, Emcpg, Mc Luis Antonio Calzada Nova

FIBROSIS QUÍSTICA MAMARIA FELINA. REPORTE DE UN CASO CLÍNICO Tapia-­‐Soto M., Pérez-­‐Corrales J. A., Gaxiola-­‐Montoya J.

REPARACIÓN QUIRÚRGICA DE HERNIA PERINEAL EN UN CANINO MEDIANTE EL USO DE MALLA DE POLIPROPILENO. REPORTE DE CASO CLÍNICO Osuna-­‐Ramos Y., Pérez-­‐Corrales J.A., Rocha-­‐Tirado R

HIPOADRENOCORTICISMO: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Vázquez Sánchez, E.J., Oterga Reyes R.M., Romero Varela L., Aguilar Bobadilla J.

FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA FELINA. CASO CLÍNICO 121978 Aponte Marín V, Méndez R.E., Iturbe T, Ruíz J.

CARCINOMA RENAL. IMPORTANCIA DE LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS (UROGRAFÍA EXCRETORA). REPORTE DE CASO CLÍNICO Peña Viveros M.A., Téllez Olmos S, Servín Trujillo M.A.

MIELOMALACIA HEMORRÁGICA SECUNDARIA A TROMBOEMBOLISMO FIBROCARTILAGINOSO CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONALES EN LA URETRA DISTAL DE UNA PERRA GOLDEN RETRIEVER Beristaín Ruíz Dm, Rodríguez Alarcón Ca, Pérez Casio F, Itzá Ortíz Mf, Rivera Barreno R

FIBROSIS QUÍSTICA MAMARIA FELINA. REPORTE DE CASO CLÍNICO María Victoria Tapia Soto, José Ascensión Pérez Corrales Y Joel Gaxiola Montoya

OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA: INFORME DE UN CASO Mvz Martínez F.A., Mvz Mc Esp Santoscoy M.C.

PRESENTACIÓN SIMULTÁNEA DE TUMOR VENÉREO TRANSMISIBLE CON CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONALES EN LA VAGINA DE UNA ROTTWEILER ATRESIA ANAL. REVISIÓN DE UN CASO CLÍNICO

Vela Salazar Bárbara Ali, Delgado García De La Cadena Mussme

HEMANGIOPERICITOMA CANINO. REVISIÓN DE UN CASO CLÍNICO Ramos Franco José Miguel, Mvz

ASOCIACIÓN ENTRE LOS TÍTULOS DE ANTICUERPOS ANTI-­‐TOXOPLASMA GONDII Y NEOSPORA CANINUM, CON LOS SIGNOS CLÍNICOS NEUROLÓGICOS Y RESPIRATORIOS EN PERROS Mvz Esp Arcelia Monserrat De La Cerda Villar

OSTEOPATÍA HIPERTRÓFICA

Mvz Dipl Certif Pérez Pineda Marco Polo

COLECISTECTOMÍA EN PERROS. REPORTE DE 7 CASOS

Morales Celis Alfonso, Ramírez Flores Gabriel, Tinoco Nájera Adrián, Espinoza Archundia Adriana

DETERMINACIÓN DE LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS ESPECÍFICOS EN CONTRA DE DISTEMPER Y PARVOVIRUS CANINO EN EL SUERO HIPERINMUNE ACTINMUN Rubén López Hidalgo, Carlos Ignacio Soto Zárate, Rebeca López Hernández

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BRACHYCEPHALIC AIRWAY SYNDROME Eric Monnet, DVM, PhD, FAHA Diplomate ACVS and ECVS Colorado State University, Fort Collins, Colorado Brachycephalic breeds (Shih Tzu, boxer English and French Bulldog, Pekingese, pug and Boston terrier) have a shortened skull compared to the other breeds. Compression of the nasal passage and distortion of the pharyngeal tissue result in an increase in airway resistance. Brachycephalic airway syndrome includes stenotic nares, elongated soft palate, everted laryngeal saccules and laryngeal collapse. There is a high incidence of hypoplastic trachea found in brachycephalic dogs that contributes to airway distress.

Stenotic nares and elongated soft palate are the primary anatomic components of the syndrome while everted laryngeal saccules with laryngeal collapse are thought to be secondary. Excessive negative pressure generated at inspiration because of stenotic nares creates inflammation and stretching of soft tissue and eventually eversion of the laryngeal saccules and laryngeal collapse. Stenotic or obstructed nares affect the mechanics of the lungs and provoke degenerative changes of the nasal mucous membrane. Severe upper airway obstruction can result in pulmonary edema because of a reduction of intrathoracic pressure. The greatest changes are observed in dogs with partial bilateral nasal obstruction and high nasal resistance. Inadequate pulmonary ventilation due to upper airway obstruction can lead to a reduction of arterial oxygen content. The hypoxia is a potent pulmonary vasoconstrictor to divert away blood from poorly ventilated alveoli.

Pulmonary vasoconstriction and pulmonary hypertension result in cor pulmonale and right sided heart failure.

CLINICAL FINDINGS AND DIAGNOSIS Brachycephalic breeds are presented for excessive noisy breathing and inspiratory dyspnea. Inspiratory dyspnea is exacerbated by exercise and augmentation of the ambient temperature. Some English Bulldogs have been presented for vomiting not associated with meals. An increase frequency of hiatal hernia seems to be present in English Bulldogs with brachycephalic airway syndrome. The mean age for dogs presented is 3 to 4 years old. Many of these animals have a high potential to decompensate and develop acute respiratory distress. Therefore, they must be handled carefully to prevent stress and acute decompensation. It is important to keep the animal calm and in a cool environment.

Supplemental oxygen might be required.

Physical examination of the nares for stenosis should be performed. Breathing pattern should be observed. Brachycephalic dogs are presented with an inspiratory dyspnea that is corrected by open mouth breathing if only the nares are involved in the syndrome. If the soft palate is elongated, the laryngeal saccules and/or the larynx collapse the dyspnea is inspiratory and expiratory. The severity of inspiratory dyspnea depends on the length and congestion of the soft palate and other restrictive or obstructive conditions present.

An obstructive breathing pattern, characterized by a slow inspiratory phase followed by a

rapid expiratory phase is seen frequently in brachycephalic breed even if the airway diameter is not comprised more than 50%. In nonbrachycephalic breed, a reduction of more than 50% of the airway diameter is required to modify the breathing pattern. The greatest airway noise is usually noticed in the larynx. Auscultation of the lung field is difficult because of enhanced upper airway sounds.

A radiological examination of the larynx shows an elongated soft palate protruding in the rima glottidis. It is also important to evaluate the diameter of the trachea in dogs with brachycephalic syndrome. It is very common to diagnose an hypoplastic trachea, which worsens the prognosis. Comparison of the diameters of the thoracic inlet (TI) and the tracheal lumen (TD) makes the diagnosis of tracheal hypoplasia. In normal Bulldogs the ratio TD/TI is 0.106 English Bulldogs have the highest incidence of hypoplastic trachea within brachyocephalic breeds (55%). Thoracic radiographs allow evaluation of lung fields for signs of pulmonary edema, pneumonia and the heart for signs of right-sided dilation. If there is cardiac enlargement an echocardiography and an electrocardiogram are required to evaluate myocardial function and arrhythmias. Diagnosis of hiatal hernia can also be done with radiographs.

Blood work is usually within normal limits since the animals are young at the time of diagnosis. An augmentation of the pack cell volume might be indicative of a mild to moderate hypoxia.

A laryngeal examination is required under light general anesthesia to visualize the soft palate, the laryngeal saccules and the function of the larynx. The soft palate should not extend passed the tip of the epiglottis. Position of the soft palate is influenced by the position of the head, traction on the tongue and presence of an endotracheal tube.

Evaluation of the soft palate should be performed without an endotracheal tube in place and with the tongue in a normal position. Everted laryngeal saccules are white shiny dome shape structures located cranial to the vocal cords. Tonsils should also be evaluated as well as the presence of redundant mucosal folds in the pharynx/larynx. A medial tipping of both corniculate processes both and medial flattening of the cuneiform processes of the arytenoid cartilage characterize a laryngeal collapse. The vocal cords are usually not visualized if the larynx is collapse. Usually the corrective surgery is performed during the same anesthesia because recovery from anesthesia with compromise airways could be life threatening.

Stenotic nares are frequently diagnosed in younger, brachycephalic dogs (less than 2 years) with an overlong soft palate and have a favorable prognosis after surgical treatment. In brachycephalic dogs older than 2 years, stenotic nares are associated with additional airway obstruction, and these patients have a guarded prognosis even with treatment. Surgical treatment is therefore recommended as soon as possible to prevent further deterioration of the animal condition and prognosis. English Bulldogs are not responding as well as the other breeds to surgery probably because of the higher incidence of hypoplastic trachea in this breed.

SURGICAL TREATMENT Stenotic Nares In brachycephalic breed the cartilage plates are short, thick and displaced medially.

Stenotic nares are present in 48% of dogs presented for brachycephalic airway syndrome.

Stenotic nares are frequently found in brachycephalic dogs and interference with inspiration by the obstructed nares leads to secondary airway changes (i.e., everted saccules, laryngeal collapse, tracheal collapse). Stenotic nares have also been reported in cats.

The wing of the nostril is examined to determine the amount of tissue to be removed for optimal airflow. The technique of removing a vertical wedge from the wing of a nostril and extending the incision caudally to include part of the alar cartilage has been useful in eliminating stenosis. The incision is made with a # 11 BardParker blade. The tip of the blade is introduced at the apex of the wedge and directed caudally, with the cutting edge directed medially to the free edge of the wing of the nostril. The apex of the wedge is the pivot point of the flap created to allow the edges of the incision to come together evenly and without tension. The blade is again introduced at the apex of the wedge, and the cutting edge directed ventrolaterally as the tip is pushed in caudally to end at the same point as the first incision. The width of the base of the wedge (free edge) determines the opening of the nostril. The wedge is removed, and the edges are sutured with two or three interrupted sutures performed with 30 or 40 absorbable material using a small halfcircle cutting needle.

The surgical site is kept clean and protected from rubbing (selfmutilation) with an Elizabethan collar. Additional medical care is usually not needed.

Elongated Soft Palate In brachycephalic breed the soft palate extends beyond the epiglottis obstructing the airway passage. Vibration of the soft palate in the pharynx induces inflammation and swelling that will obstruct even more the airway. Approximately 80 per cent of cases of overlong soft palate are found in brachycephalic dogs, English and French bulldogs being the most frequently afflicted. Edematous pharyngeal mucosa and enlarged, protruding tonsils are common. The intention of palate resection is to shorten the soft palate so that its free border lies at the tip of the epiglottis or just covers it with the tongue in a normal position.

The mouth is held open with a mouth gag, and the tongue is extended to provide adequate exposure of the oral pharynx. A pair of malleable ribbon retractors is helpful in moving soft tissues while the resection level is being determined. The free border of the palate is grasped with forceps, and both sides of the palate as well as the oral cavity are swabbed with antiseptic.

The tongue is relaxed, and the point at which the tip of the epiglottis touches the soft palate is noted and marked with a scalpel cut or a sterile felttipped marking pen. The caudo-dorsal part of tonsils can also be used as a cranial landmark for the soft palate. A pair of Allis forceps or a traction suture is placed in the free edge of the palate and retracted rostrally. An absorbable suture (40 to 50) is placed in the mucosa at the lateral edge of the free soft palate. The visualization is not always good in the mouth of

brachycephalic dogs. It will open the surgical field and improve the visualization if the procedure is performed with long and curved instruments. The palate is incised from the lateral traction suture to the reference mark at its midline with a scalpel or scissors while low tension is applied on the forceps and lateral traction suture. The soft palate is completely excised. The incised edge is sutured with a simple continuous pattern, with sutures placed through both the nasal and oral mucosa, 1 mm from the cut edge and 2 mm apart. The layer of muscle is avoided so that the mucosa is pulled over the exposed muscle when the sutures are tightened. The closely placed sutures provide a smooth hemostatic closure and do not shorten the width of the soft palate. Postoperative hemorrhage or edema is minimal.

Everted Laryngeal Saccules Everted laryngeal saccules are most frequently encountered in brachycephalic breeds, with a prolonged history of upper airway obstruction. Everted laryngeal saccules have been present in 48% of the brachycephalic dogs in a study. The mucosa of the laryngeal saccules evertes in the larynx because of the high negative pressure during inspiration.

The prolapse mucosa is edematous and creates a mass in the larynx that contributes to the obstruction of the ventral rima glottidis. Resection of everted saccules is not performed routinely. Correction of other components of the syndrome might result in the reduction of the everted saccules.

A temporary tracheostomy is necessary to ensure an adequate airway during surgery and during postoperative recovery. Temporary tracheostomy allows removal of the endotracheal tube from the surgical site and helps manage the airway after the surgery.

A patient is placed in sternal recumbency with the mouth held open as described for partial laryngectomy. The saccule is grasped with long hemostats or Allis forceps, and rostral traction applied. The saccule is amputated at its base with scissors or a longhandled scalpel. Hemorrhage is minor and controlled by pressure. Avoiding the electroscalpel reduces inflammation Resection of everted saccules is associated with edema and swelling of the larynx.

Dexamethasone intravenously (1 mg/kg) is used to reduce the amount of edema after surgery. The temporary tracheostomy is maintained for 24 hours after surgery. The patient is challenged before removal of the temporary tracheostomy tube.

Laryngeal Collapse Laryngeal collapse occurs as a result of a loss of the supporting function of the cartilages. It represents a very advance form of the brachycephalic airway syndrome. The cuneiform and corniculate cartilages are drawn medially by the excessive inspiratory negative pressure. Laryngeal collapse is a progressive disease in which the prognosis worsens with time. Collectively, stenotic nares, elongated soft palate and everted laryngeal saccules predispose dogs to abnormal stresses within the larynx that lead to progressive distortion and ultimate collapse of the arytenoid cartilages.

Three stages of laryngeal collapse have been described (stages 1 to 3) stage 3 being the most advance. The first stage in the pathogenesis of laryngeal collapse involves eversion of the laryngeal saccules into the cavity of the glottis. This is caused by an abnormal negative pressure created at the glottis during inspiration. The vacuum that develops in

the glottis results from the increased inspiratory effort necessary to ventilate through the stenotic nares or elongated soft palate. Inflammation and edema of the mucosa usually accompany saccule eversion and contribute to the dyspnea. During stage 2, the cuneiform process of each arytenoid cartilage, which normally extends to the caudolateral region of the pharynx during inspiration, loses its rigidity and gradually collapses into the laryngeal lumen. In stage 3, the corniculate process of each arytenoid cartilage, which normally maintains the dorsal arch of the glottis, collapses toward the midline, resulting in complete collapse of the larynx. Loss of laryngeal cartilage rigidity is speculated to contribute to the collapse of the cuneiforme and corniculate process. Dogs with stenotic nares, an elongated soft palate, or everted laryngeal saccules are treated for these conditions first. A dog is allowed to recover, and the clinical response suggests whether further resection is necessary.

Dogs with persistent stage 2 disease, even after resection of the soft palate and nares, may require partial arytenochordectomy to enlarge the laryngeal opening. Dogs with stage 3 laryngeal collapse may not show significant improvement when treated with partial laryngectomy. An alternative treatment for dogs with severe laryngeal collapse that does not improve after resection of the elongated soft palate, stenotic nares, or laryngeal saccules is a permanent tracheostomy.

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GASTRIC DILATATION VOLVULUS SYNDROME Eric Monnet, DVM, PhD, FAHA Diplomate ACVS and ECVS Colorado State University, Fort Collins, Colorado Gastric dilatation volvulus syndrome is an acute medical and surgical condition due to several pathophysiological effects occurring secondary to gastric distension and mal-positioning.

It occurs most commonly in large, deep chested dogs. Gastric dilatation volvulus should be differentiated from food engorgement. Food engorgement results from the over consumption of food and can result in severe dilation of the stomach. Large and giant breed dogs appear to have a 7% risk of death from GDV throughout their lifetime. Great Danes, however, have a 42.4% chance of developing GDV, and a 12.6% chance of dying from GDV in their lifetimes.

Chronic gastric dilatation volvulus has been recognized at several occasions in dogs. The diagnosis is more subtle because the clinical signs are not as dramatic as for an acute gastric dilatation volvulus. Dogs with chronic dilatation volvulus have an history of chronic vomiting, flatulence, and weight loss.

Aerophagia is the most likely source of gas accumulation. Bacterial fermentation of carbohydrate, gas production from acid-bicarbonate reactions may contribute to gas accumulation. The fluid component of gastric contents is a combination of ingesta, gastric secretions, and transudate from venous obstruction.

The mechanism of gastric outflow obstruction is unknown. As gastric dilatation progresses, the normal means of relief, such as eructation, vomiting, or pyloric emptying fail to occur.

Pyloric function seems to be normal in dog treated for gastric dilatation volvulus. Acute gastric dilatation volvulus has been recognized for many years in dogs however its exact cause is still not clearly understood in dogs. Only risk factors have been identified. Increased gastrin level, decreased stomach motility and delayed gastric emptying have been mentioned as a risk factor but never been demonstrated. Diet, the amount of food ingested, the frequency of feeding, behavior (fast eating style), exercise and stress after a meal are contributing factors for the development of gastric dilatation volvulus. Large breed dogs (Great Danes, Irish Setter, Standard Poodle, Weimaraner, Labrador, Golden Retreiver), dogs with large thoracic depth-towidth ratio, dogs of history of GI disease, dogs with family history of GDV, underweight dogs, and older animals are at higher risk to develop a gastric dilatation volvulus. Dogs with an happy personality might be at less risk.

The pyloric antrum rotates in a clockwise fashion. Displacement of the pylorus occurs from right toward ventral midline, passing along the gastric fundus and body to an area along the left abdominal wall close to the lower esophageal sphincter. At the same time the fundus goes in a ventral direction toward the right abdominal wall. Because of the attachment of the omentum to the greater curvature of the stomach, the omentum covers the stomach after volvulus. The displacement of the spleen may vary from the degree of volvulus. The spleen is usually engorged or can undergo torsion on its own pedicle. Thrombosis of the splenic artery can also occur. Most commonly 1800 degree of rotation is seen but 3600 rotation is possible.

Gastric dilatation causes compression of the caudal vena cava and portal vein. Sequestration of blood in the spleen, kidney, and gastrointestinal tract occurs. Compression of the caudal vena cava and portal vein induces a decreased venous return resulting in hypovolemic shock.

Hypotension and venous stasis result in cellular hypoxia and anaerobic metabolism. Focal myocardial ischemia and hypoxia will reduce contractility and induce arrhythmias. Vascular stasis, hypoxia and acidosis can predispose to the development of disseminated intravascular coagulopathy. Respiratory dysfunction results from decreased pulmonary compliance and mechanical restriction of diaphragmatic movement by a dilated stomach. Tissue hypoxia results from decreased cardiac output and respiratory impairment. Increased gastric intraluminal pressure, portal hypertension, and venous stasis with thrombosis result in gastric mucosa stasis, hypoxia, and edema. Gastric wall necrosis can then develop in the fundus along the greater curvature Vascular wall disruption results in mucosal hemorrhage. Avulsion of branches from the short gastric arteries contributes to the blood loss, hypovolemia, and restriction of blood flow to the stomach.

CLINICAL SIGNS Dogs with gastric dilatation volvulus are presented with progressive distension and tympanic cranial abdomen. They are restlessness, retching, and hypersalivating. Weak peripheral pulse, pale mucous membrane, increased heart rate, prolonged capillary time, and tachypnea are present too. Abdominal pain is usually not present on palpation.

Dogs with a gastric dilatation volvulus are presented with a weak femoral pulse, increased heart rate, pale mucous membrane, decreased capillary refill time, and tachypnea. Dogs present clinical signs similar to hypovolemic shock because their venous return is limited by the stomach dilation. If decompression is not performed rapidly they can develop septic shock during to congestion and ischemia of the gastrointestinal tract.

DIAGNOSIS Very often the diagnosis is made from the history, the signalment and the physical examination. Radiographic evaluation is rarely required for the diagnosis of gastric dilatation volvulus.

Dogs are usually presented for unproductive vomiting, retching and hypersalivation. The abdomen is distended and as the severity increases the animal can become weak, lateral recumbent with tachypnea.

Signalment Gastric dilatation volvulus is most commonly seen in large and giant breed dogs. It also can be seen in small dogs and cats. Dogs from 10 month to 14 years old have been diagnosed with gastric dilatation volvulus. No sex predilection have been demonstrated.

Physical examination On physical examination is classic to find a large distended abdomen. On percussion, a tympanic sound is produced.

Abdominal palpation could be uncomfortable.

Animals hypersalivate and are retching.

Gastric dilatation volvulus induces different degree of shock that needs to be recognized during the evaluation of the patient. First, the animals are presented with clinical signs similar to hypovolemic shock because most of their blood volume is restricted in the caudal vena cava and the portal vein. Therefore, the animals are going to be tachycardic and tachypnic with a normal femoral pulse, a slow capillary refill time, pale mucous membrane, and cold extremities. With progression of the syndrome, the patients are going to go in endotoxemic shock with tachycardia, tachypnea, weak femoral pulse, injected mucous membrane, fever, slow capillary refill time.

Finally the patients are going to decompensate with severe hypotension, bradychardia, hypothermia, white mucous membranes and cold extremities.

The severity of the presentation is indicator of survival for the patients. Dogs that are presented bright and alert have better prognosis than dogs that lateral recumbent.

Blood work Complete blood count and biochemistry profile are indicated for dogs with GDV. Coagulation profile might be required for dogs with advance shock because of the increased risk of DIC in those patients. If the platelet count is low on the CBC it is also indicated to evaluate the coagaulation profile Lactate level needs to be evaluated too. Since dogs with GDV are in some degree of shock, very often they are presented with an elevated lactate level. It is important to evaluate the level of lactate at the time of presentation and after initiation of fluidotherapy. Response to medical is an important prognosis indicator. If the lactate level decreased by 50% after initiation of medical treatment the prognosis is good.

Radiographs Radiographs help to differentiate between gastric dilation and gastric dilation volvulus syndrome. Radiographs if necessary for the diagnosis are not performed until the patient is stable. Since the pylorus is displaced on the left side of the abdominal cavity in a dorso-cranial position to the fundus a right lateral recumbency radiographs are required to be able to have a double bubble image. The two bubbles are due to the accumulation of air in the pylorus and the fundus. Free gas is present in the abdomen when the stomach has ruptured.

If only gastric dilatation is present without volvulus, radiographs show a dilated stomach with dilated loop of jejunum.

Radiographs will also help differentiate between gastric dilatation volvulus and mesenteric volvulus. Dogs with mesenteric volvulus have very large loop of jejunum lined up parallel to each other.

TREATMENT Emergency treatment Emergency medical treatment of the hypovolemic shock and gastric decompression is required before surgical treatment for gastric dilatation volvulus. Venous catheters of the largest size possible are placed in the cephalic or jugular vein to deliver shock dose of intravenous fluid.

Isotonic fluids are delivered at an initial rate of 90 ml/kg during the first 30 to 60 min. The rate and volume of fluids administered can be adjusted according to assessment of several clinical

parameters: heart rate, pulse, mucous membrane, capillary refill time and measurement of central venous pressure. It is very common to start with a quarter of the total shock dose and evaluate the response of the patient. Colloids at the dose of 4 ml/kg are recommended during hypovolemic shock treatment. Blood gas and electrolyte evaluations are required before acidbase and electrolyte imbalances corrections are attempted. A dog presented with a gastric dilatation volvulus can be either alkalotic or acidotic, hypokalemic or normokalemic.

Gastric decompression is attempted first with an orogastric tube after initiation of fluid therapy. Patients' compliance, the amount of gastric distension, and the degree of gastric volvulus determine the ease and feasibility of passing a tube. Difficulties or easiness to pass a tube does not have a diagnostic value for the magnitude of the volvulus. Perforation of a compromised stomach can happen with orogastric tube. Measurement from the chin to the xiphoid before introduction of the tube may help prevent perforation of the stomach. If the intubation is successful stomach lavage is required to empty the stomach. Color and content of the fluid coming back after stomach lavage need to be looked at. Hemorrhagic fluid or black necrotic fragments are indications of stomach wall necrosis. To help intubation, it could be beneficial to place the dog in an upstanding position on its hind leg. If intubation is not successful, percutaneous gastrocentesis with 18 gauge needles is an option to decompress the stomach. Percutaneous gastrocentesis is performed on the right side. Abdominal contamination is a risk after percutaneous gastrocentesis especially if large trocars are used. After percutaneous gastrocentesis orogastric intubation can be tried again.

Cardiac rhythm needs to be evaluated before surgery. Supraventricular tachycardia and ventricular tachycardia are the most common arrhythmias associated with a gastric dilatation volvulus. Atrial fibrillation has been reported in some dogs with GDV without cardiomyopathy.

Usually the arrhythmias occur postoperatively. Twenty-five percent of dogs presented for gastric dilatation volvulus already have cardiac arrhythmias.

Surgical intervention is required after medical stabilization of the patient. Surgical intervention is recommended as soon as possible. Delayed surgery increased the potential for gastric wall edema and necrosis, and venous stasis especially if the stomach is rotated 360o. If the surgery is delayed potential cardiac arrhythmias can develop. Seventy-five percent of the dogs that have arrhythmias develop them 36 hours after the gastric dilatation episode. Delaying surgery increases the risk of stomach necrosis. It has also been shown that dogs with more than 5 or 6 hours of clinical signs related to GDV have a poor prognosis.

SURGICAL TREATMENT The purpose of the surgery is to derotate the stomach, evaluate the stomach wall and the spleen for ischemic injury, and perform a gastropexy. Gastropexy decreases the chances of recurrence from 80% to 5%. Dogs after a gastropexy can still dilate but not rotate their stomach.

The dogs are placed on dorsal recumbency and a midline celiotomy is performed. The surgeon stays on the right side of the dog. Upon opening the abdominal cavity, the omentum is covering the stomach which confirmed the diagnosis of gastric dilatation volvulus. The stomach can be decompressed again before derotation with a large orogastric tube. After identification of the pylorus and the fundus with a clockwise rotation, the pylorus is grasped with the right hand

and pulled ventrally toward the abdominal incision while the left hand pushed the fundus dorsally into the abdominal cavity. The spleen follows the motion of the stomach. If a splenic torsion is present a splenectomy is performed without untwisting the vascular pedicle.

After derotation, the stomach and spleen are evaluated for ischemic injuries. Usually the spleen shows signs of venous congestion that resorb quickly after derotation of the stomach.

Splenectomy is indicated if thrombosis of the splenic artery is present. Evaluation of gastric wall perfusion is difficult. Approximately 10% of dogs have a devitalized gastric wall requiring gastrectomy. Ischemic injury occurs most commonly in the fundic area along the greater curvature. No objective criteria exist to evaluate the gastric wall. Absence of peristaltic wave, pale greenish to gray serosal color, thin gastric wall, and lack of bleeding after partial thickness incision are signs of gastric wall devitalisation. Gastrectomy is required to resect the necrotic stomach wall. Two options are available: gastrectomy with either traditional suture technique or stapling suture.

The stomach is packed off from the abdominal cavity with multiple moistened laparotomy sponges. The healthy stomach is retracted with stay sutures to prevent gastric spillage. Branches of the short gastric arteries and left gastroepiploic artery supplying the area are ligated. Necrotic gastric wall is resected with Metzenbaum scissors to the level of healthy gastric tissue. A two layers closure with inverting pattern using 3-0 absorbable monofilament suture is necessary to close the stomach. This technique was associated with a 60% mortality. If autostapling equipment is available a Gastro-Intestinal Anastomosis device (GIA 50) or a Thoraco-Abdominal device (TA 90) can be used to perform the gastrectomy (Figure 1). Advantages of this technique include decrease surgical time and decreased abdominal contamination from gastric spillage.

Mortality rate with the autostapling equipment is close to 10%. Stomach rupture at the time of surgery is associated with severe peritonitis. Placement of a close suction drain is recommended to help control the peritonitis.

After gastrectomy, a gastropexy is required. A belt loop gastropexy, a circumcostal gastropexy and an incisional gastropexy are the most commonly performed with similar outcome. The circumcostal gastropexy is probably more technically demanding than any other technique. It is also associated with a risk of pneumothorax if the diaphragm is incised.

For a belt loop gastropexy (Figure 2), two small transverse stab incisions are made in the parietal peritoneum and transverse abdominalis muscle. The incisions are located 2 to 3 cm caudal to the last rib, and one third the distance Figure 1 from the ventral to dorsal midline (Figure 2 A). The incisions are made 3 cm apart, and a flap of transverse abdominalis muscle is elevated (Figure 2 B) A 4 cm by 3 cm seromuscular flap is created in the pyloric antrum (Figure 2 C-D). A branch of the right gastroepiploic artery is incorporated in the flap. One simple interrupted suture can be placed between the stomach wall and the ventral part of the transverse abdominalis muscle flap (Figure 2 E). Using a stay suture, the seromuscular flap is passed through the belt loop in the abdominal

wall (Figure 2 F) The seromuscular flap is sutured back on its original position using 3-0 absorbable monofilament with simple interrupted pattern (Figure 2 E).

POSTOPERATIVE COMPLICATIONS Several complications can occur after surgical treatment of gastric dilatation volvulus. They result from the pathophysiology of the gastric dilatation volvulus syndrome. Shock after surgery results usually from inappropriate treatment prior to surgery, surgical blood loss, anesthetic depression and fluid sequestration due to ileus. Septic shock can result from toxins and bacterial absorption from gastric mucosa necrosis and peritonitis.

Prognostic indicators are gastrectomy with Figure 2 splenectomy, hypotension, DIC, arrhythmias, and peritonitis.

Gastrectomy alone is not a prognostic indicator for survival, however it increases the risk of complications: peritonitis, arrhythmias, and hypotension.

Ventricular arrhythmias are common after gastric dilatation volvulus, especially 36 hours after surgery. It occurs in 50% of the cases. They result from poor myocardial perfusion, ischemia, acidosis, electrolyte imbalance, thromboembolic event, and myocardial depressant factor.

Treatment requires correction of acid-base and electrolyte imbalances, and hydration. Lidocaine, 2 to 4 mg/kg as a slow bolus is given intravenously followed by a constant rate infusion of 50 to 100 microgm/kg/mn is the drug of choice for treatment of ventricular tachycardia. Sotalol will then be administered for 2 weeks. An electrocardiogram will be repeated 2 weeks after surgery to make sure the arrythmias are not present anymore.

Hypokalemia, blood loss, and disseminated intravascular coagulopathy need to be recognized and treated accordingly. Gastric rupture occurs rarely postoperatively but is due to inappropriate assessment of the viability of the stomach at time of surgery. Gastritis secondary to mucosal ischemia is treated with famotidine, and sucralfate.

LARYNGEAL PARALYSIS Eric Monnet, DVM, PhD, FAHA Diplomate ACVS and ECVS Colorado State University, Fort Collins, Colorado The laryngeal functions are to regulate airflow, voice production, and prevent inhalation of food. If the intrinsic muscles and/or the nerve supply of the larynx are not normal laryngeal functions are compromised.

The dorsal cricoarytenoide muscle abducts the arytenoid cartilages at each inspiration.

The laryngeal recurrent nerve innervates this muscle. Central lesions or lesions to the laryngeal recurrent nerve or to the dorsal cricoarytenoide muscle result in laryngeal paralysis in dogs and cats. Laryngeal paralysis can be unilateral or bilateral ETIOLOGY Congenital and acquired forms of laryngeal paralysis have been recognized in dogs and cats.

Congenital Laryngeal Paralysis Congenital laryngeal paralysis has been reported in Bouvier des Flandres, bull terrier, Dalmatian, Rottweiller and Huskies. Bouvier des Flandres and bull terrier have mostly been reported from Europe while the Dalmatian and Huskies from United States.

Laryngeal paralysis has a hereditary transmission in Bouvier des Flandres with an autosomal dominant trait. Dogs with congenital laryngeal paralysis are clinical at an early age (before one year old) than dogs with acquired laryngeal paralysis. Usually dogs with congenital laryngeal paralysis have several neurological deficits like ataxia.

Acquired Laryngeal Paralysis Acquired laryngeal paralysis is most commonly reported in Labrador retriever, Golden retriever, St Bernard and Irish Setter at an age of 9 years old. It has been reported in cats.

Acquired laryngeal paralysis is more frequently idiopathic; however, other causes should be ruled out. Several diseases and conditions may contribute to laryngeal paralysis. A cranial mediastinal or neck mass stretching or compressing the laryngeal recurrent nerves can induce a laryngeal paralysis. Trauma to the laryngeal recurrent nerve during dogfights or during surgery in the neck can cause of laryngeal paralysis. Laryngeal paralysis in the cat has been diagnosed after bilateral thyroidectomy. Finally, a ployneuropathy involving the laryngeal recurrent nerve is the most common cause of laryngeal paralysis. The polyneuropathy can be due to an endocrine insufficiency (hypthyroidism) . However most of the time a diagnosis of idiopathic polyneuropathy is made because no causes can be identified. A myopathy involving the intrinsic muscle of the larynx.

CLINICAL FINDINGS History The presenting signs are similar for the congenital and acquired forms. Progression of signs is often slow; months to years may pass before an animal develops severe respiratory distress. Early signs include change in voice, followed by gagging and coughing, especially during eating or drinking. Endurance decreases and laryngeal stridor (especially inspiratory) increases as the airway occlusion worsens. Episodes of severe difficulty breathing, cyanosis, or syncope occur in severely affected patients. Male dogs are approximately three times more affected than female. Laryngeal paralysis can be accompanied with various degrees of dysphagia, which significantly enhances the probability of aspiration pneumonia after surgical correction of the laryngeal paralysis.

Physical Examination The physical examination of dogs with laryngeal paralysis is fairly unremarkable. Dogs have a difficulty breathing on inspiration that is not alleviated with open mouth breathing.

Mild lateral compression of the larynx significantly increases inspiratory effort. Referred upper airway sounds are present during auscultation of the thoracic cavity. Auscultation of the thoracic cavity and the lung field may reveal the presence of pneumonia in the cranial lung lobe due to aspiration. Palpation of the muscle mass may reveal skeletal muscle atrophy in cases of polyneuropathy. The tibial cranial muscle is very commonly atrophied in dogs with endocrine polyneuropathy. A complete neurological examination is required to evaluate the animal for a polyneuropathy.

Laboratory Findings Complete blood count and chemistry profile are usually within normal limits.

Hypercholesterolemia, hyperlipidemia, and augmentation of liver enzymes activity are present on the chemistry profile for dogs with hypothyroidism. A thyroid profile with endogenous TSH and free T4 is then required to further define the diagnosis. Laryngeal paralysis has inconsistent correlation with hypothyroidism.

Radiographic Examination It is necessary to perform a radiographic examination of the thoracic cavity for the evaluation of the lung parenchyma and the esophagus. Aspiration pneumonia is common finding pre-operatively in dogs with laryngeal paralysis. If aspiration pneumonia is present the surgical intervention should be delayed until the aspiration pneumonia resolved. Pulmonary edema is not uncommon in dogs with an acute exacerbation of their clinical signs. Pulmonary edema needs to be treated aggressively and the surgery for the laryngeal paralysis does not need to be delayed. Megaesophagus might be present in dogs with laryngeal paralysis especially if the paralysis is due to polyneuropathy or polymyopathy. Megaesophagus places the animal at more risk for aspiration pneumonia after surgery. Radiographic examination of the larynx is unremarkable.

Laryngeal Examination A laryngeal examination under general anesthesia is required for the diagnosis of laryngeal paralysis. A light plane of anesthesia is required to be able to evaluate the laryngeal function during each inspiration. Thiopental or propofol is used intravenously as needed for the anesthesia. The animal should be anesthetized to the point at which the mouth can be opened easily and a laryngeal reflex is still present. If the animal is too deeply anesthetized the larynx looks paralyzed even in the normal animal. If the plane is too deep it is important to let the animal approach consciousness and examine the laryngeal function during this time. During the laryngeal examination, motion of the arytenoid cartilage is observed during inspiration. Dopram intravenously can be used to stimulate the central respiratory center and have a better laryngeal examination. The animal should be placed in sternal recumbency and the head elevated to the level that it is normally carried. In the normal animal the vocal fold and the arytenoids should abduct during inspiration and passively relax during expiration. The arytenoid cartilages and the vocal cords are immobile and drawn toward midline during inspiration if the animal has laryngeal paralysis. If the paralysis is unilateral only one cartilage is not moving. Edema and erythema of the mucosa of the arytenoid cartilages is present on the dorsal part of the larynx and appear to be due to repeat trauma of the arytenoid touching each other at each inspiration. Paradoxical motion of the arytenoid can be present and makes the diagnosis more difficult. With paradoxical motion the arytenoid cartilages are sucked in the airway during inspiration and are moving back to a normal position during expiration. This gives the impression the patient does not have laryngeal paralysis.

TREATMENT Medical treatment is reserved for the emergency treatment while the surgical treatment is for the long term treatment of the condition. Surgery will improve the quality of life of the patient Medical Treatment: Emergency Treatment Animals are usually presented with acute cyanosis or collapse as a result of upper airway obstruction. Most animals in a cyanotic crisis precipitated by upper airway obstruction recover initially with medical therapy. Excitement or increase in the ambient temperature can trigger an acute onset of inspiratory dyspnea. Excitement or increase in the ambient temperature increases the respiratory rate, which results in trauma to the mucosa of the arytenoid cartilage. Inflammation and acute swelling of the mucosa of the arytenoid cartilages can exacerbate the chronic airway obstruction and induce an acute onset of inspiratory dyspnea. A vicious circle is then initiated.

Corticosteroids are given intravenously (dexamethasone, 0.2 to 1.0 mg/kg BID) to reduce laryngeal inflammation and edema. At the same time, oxygen is administered by mask or oxygen cage to alleviate hypoxia. Hyperventilating hyperthermic animals (temperature > 1050 F) must be cooled. Sedation with acepromazine intravenously is indicated (0.1 mg/kg with a maximum dose of 3 mg) if the animal is still stressed. Fluid therapy is administered with caution, because some animals with severe upper respiratory

tract obstruction develop pulmonary edema. Diuretics are indicated in these patients. If the patient condition is deteriorating, an emergency tracheostomy is recommended to bypass the upper airway. Temporary tracheostotomy increases the risk of complication nine time in the post-operative period.

Surgical Treatment Laryngeal surgery is directed at removing or repositioning laryngeal cartilages that obstruct the rima glottidis. The surgical procedures commonly used to correct laryngeal paralysis are a unilateral arytenoid cartilage lateralization, aventricular cordectomy and partial arytenoidectomy via the oral or ventral laryngotomy approach, and a permanent tracheostomy. Arytenoid cartilage lateralization is getting the gold standard technique.

Arytenoid Cartilage Lateralization This procedure has been used successfully to treat laryngeal paralysis in cats and dogs.

Arytenoid lateralization has been performed bilaterally or unilaterally. Unilateral arytenoid lateralization is sufficient to reduce clinical signs of laryngeal paralysis. A unilateral lateralization can be performed through a ventral or a lateral incision. It is our preference to perform lateralization through a lateral incision.

The animal is positioned in lateral recumbency for a unilateral lateralization, and a skin incision is made over the larynx just ventral to the jugular groove. The sternohyoid muscle is retracted ventrally to expose the lateral aspect of the thyroid and cricoid cartilages. The larynx is rotated to expose the thyropharyngeal muscle, which is transected at the dorsocaudal edge of the thyroid cartilage. The wing of the thyroid cartilage is retracted laterally. The dorsal cricoarytenoide muscle or the fibrous tissue left is dissected and transected. The joint capsule of cricoarytenoid articulation is partially opened with Metzembaum scissors. The opening oft joint capsule should be minimal to prevent excessive abduction while tightening the suture. The sesamoid band connecting the arytenoid cartilages dorsally is left intact.

The arytenoid cartilage is sutured to the caudo-dorsal part of the cricoid cartilage. This provides an adequate laryngeal airway with only a unilateral tieback. Placement of the suture on the caudo-dorsal part of the cricoid provides a physiologic position of the suture. One 2-0 non-absorbable suture is placed in a simple interrupted suture pattern from the muscular process of the arytenoid cartilage to the caudo-dorsal edge of the cricoid cartilage and tightened to maintain the arytenoid in position. The amount of tension on the suture should be limited to avoid to over abduct the arytenoids cartilage. In cats, it is recommended to use small suture material 3-0 or 4-0 mounted on a pledget to prevent tearing through the cartilage. The arytenoid cartilage does not need to be displaced caudally. It is the authors’ impression that the arytenoid cartilage needs only to be maintained in position and stabilized at inspiration. The wound is closed by suturing the thyropharyngeal muscle and routinely closing the subcutaneous tissue and skin.

At the time of extubation it is important to observe per os the size of the laryngeal opening achieved to ensure that adequate abduction of the laryngeal cartilages has been obtained. Excessive abduction may lead to aspiration of food or fluid.

Complications associated with laryngeal lateralization include aspiration pneumonia, persistent cough exacerbated after drinking, seroma, and breaking of the suture and fragmentation of the arytenoid cartilage. Breaking of the suture and fragmentation of the cartilage induce recurrence of the clinical signs of laryngeal paralysis. Laryngeal lateralization should then be performed on the other side. If the procedure has been performed bilaterally a partial laryngectomy needs to be performed. Seroma formation is very common and is self-limited. Aspiration pneumonia is present in 10 to 20% of the cases. Dogs are at risk for aspiration pneumonia during the rest of their life. The incidence of aspiration pneumonia is more common in bilateral laryngeal lateralization compared to unilateral. In a study, 42% of the dogs with bilateral lateralization experienced an episode of aspiration pneumonia. Metoclopramide peri-operatively can be used to try to reduce the incidence of regurgitation and aspiration pneumonia in the perioperative period. Limited utilization of opiod is also recommended to allow sternal recumbency as soon as possible after surgery. A local skin block with bupivacaine might be valuable to control pain post-operatively and minimize the utilization of opioids.

Water and food should be completely withdrawn after surgery for 24 hours. Two or three meatballs should be delivered 24 hours after surgery under constant direct supervision. If the animal can handle meatballs with aspirating, ice cube and then water can be delivered. The animal should be closely watched for the next 2 weeks. The animal is at risk for aspiration pneumonia for its entire life after surgery. The quality of life of the dogs is significantly improved in the long term.

Permanent Tracheostomy Permanent tracheostomy is a surgical option for the treatment of dogs with laryngeal paralysis. The permanent tracheostomy bypasses the upper airway obstruction without inducing any modification in the size of the rima glottidis. This surgical technique is therefore more valuable for dogs at high risk of aspiration pneumonia (myopathy, megaesophagus, hiatal hernia, gastrointestinal disorder). Animals responded well to the treatment and owners were satisfied. Permanent tracheostomy requires attention and maintenance from the owners.

Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, S. C. www.ammvepe.com.mx

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PRINCIPLES OF GASTROINTESTINAL SURGERY How to perform a safe gastrointestinal surgery?

Eric Monnet, DVM, PhD, FAHA Diplomate ACVS and ECVS Colorado State University, Fort Collins, Colorado Gastrointestinal surgery is performed very commonly in small animal for biopsy, removal of a foreign body, upper gastrointestinal bleeding, resection of a non-viable segment of intestine, resection of non-viable portion of the stomach, and resection of a neoplasia. Gastrotomy, gastrectomy, enterotomy, and enterectomy are the procedures routinely performed. General principles common to all of these procedures have to be followed.

Peritonitis is life threatening complication that can happen in 13 to 20% of the cases.

To reduce the risk of peritonitis it is important to minimize the trauma to the tissue and to recognize the tissue viability. Peritonitis can develop in the immediate post-operative period because of severe contamination during the surgery or leakage of the suture line.

Leakage happens if the tissue are not viable or when the surgical technique was not appropriate.

Peritonitis can happen also 3 to 4 days after surgery at the peak of debridement. Dehiscence of an anastomosis happened because the debridement phase goes beyond the suture line. If the tissue handling or the surgical technique were not appropriate, the debridement will be exacerbated and dehiscence can occur.

ANTIBIOTIC PROPHYLAXIS Gastrointestinal surgery without a peritonitis is considered as a clean-contaminated surgery. Therefore antibiotics are required during the procedures. Most common bacteria encountered during gastrointestinal surgery are: Escherichia coli, Enterococcus spp, Streptococcus, Staphylococccus aureus, Proteus, and Bacteroides fragilis.

In the stomach, the bacteria population is more limited than in the rest of the intestine because of the acidic environment. In the colon the population of anaerobic bacteria is elevated.

Before surgery the patient is placed on prophylactic intravenous antibiotic. For the surgery of the stomach, ampicillin or first generation cephalosporin (20 mg/kg IV every 60 min) can be used. For the rest of the intestine, second generation antibiotics are preferable because they a have a broad sprectrum against gram + and -. Cefoxitin (20 mg / kg IV every 90 min) is the antibiotic of choice. A combination of ampicillin enrofloxacin can be used also especially if a peritonitis is present. Antibiotics are interrupted at the end of the procedure unless the animal has peritonitis. The animals need to be watch closely for signs of infection.

CHOICE OF SUTURE MATERIAL AND NEEDLES A wide range of suture materials has been used during gastrointestinal surgery. It is recommended to use synthetic absorbable monofilament suture materials. Synthetic absorbable sutures are absorbed primarily by hydrolysis, which is very predictable.

Monofilament sutures are less traumatic than braided sutures when they are placed through the wall of the gastrointestinal tract. However, they have more memory which makes them harder to work with.

A monofilament suture size 4.0 or 3.0 is recommended for gastrointestinal surgery. A small suture material will more likely trigger less inflammation. Glycomer 631 (Biosyn) or Monocryl are a very good choice since it retains 50% of its tensile strength for 3 weeks. A taper needle is recommended for placement sutures in the stomach wall and the intestine because it does not cut the fibers of collagen.

SUTURE PATTERN The gastrointestinal tract is closed with a simple continuous suture pattern to provide apposition of all the layers of the wall of the gastrointestinal tract. It is important to place the suture full thickness to make sure the submucosa is incorporated. This suture technique will provide primary healing of the wall of the gastrointestinal tract. When a simple continuous pattern is used it is recommended to place the first and the last stitches with knots outside the incision because it may provide a very good seal. When the sutures are placed it is important to avoid to traumatize the wall of the gastrointestinal tract. It is then better not to grab the wall the gastrointestinal with grasping forceps as much as possible. When the sutures are placed it is important to follow the curvature of the needle to reduce trauma to the soft tissue.

ASEPSIS Every effort should be made to prevent contamination of the abdominal cavity during gastrointestinal surgery. The stomach or the loop of intestine are “packed off� the rest of the abdominal cavity. Layers of moist laparotomy sponges are used. Intestinal content is moved away for the surgical site with gentle manipulation and atraumatic clamps are placed to prevent the intestinal content to come back. Stay sutures are placed in the stomach to elevate the stomach wall and prevent spillage of stomach content into the peritoneal cavity.

After completion of the surgery, the peritoneal cavity is lavaged with warm sterile saline solution to removed gastrointestinal spillage and blood clots. Usually 1 liter of saline is used for a 10 kg dog. The entire fluid is eliminated with surgical suction to get the peritoneal cavity as dry as possible.

Gloves and instruments are then changed. New surgical towels are placed on the edges of the laparotomy. The abdominal cavity is then closed routinely.

ASSESSMENT OF VIABILITY Stomach No objective criteria exist to evaluate the gastric wall viability. Absence of peristaltic wave, pale greenish to gray serosal color, thin gastric wall, and lack of bleeding after partial thickness incision are signs of gastric wall devitalisation.

Intestine Viability is assessed by coloration of the serosa, peristalsism, pulse in the jejunal arteries, and utilization of intravenous fluorescein. Fluorescein at the dose of 15 mg/kg is injected intravenously. Fluorescein emits a gold green fluorescence when exposed to ultraviolet light. Viable intestine has a smooth uniform green gold fluorescence.

Hyperemic intestine has a brighter color than normal. Non viable intestine has patchy fluorescence or no fluorescence. The fluorescence can also be located around blood vessel.

SURGERY OF THE STOMACH Gastrotomy Gastrotomy incision is performed in a relatively avascular area, midway between the lesser and the greater curvature of the stomach. One stay suture is placed at each end of the planed gastrotomy incision. Stay sutures are used to manipulate the stomach and bring the stomach wall to the edge of the abdominal incision. The stomach is walled off with moist laparotomy sponges to prevent contamination of the abdominal cavity with gastric content. An 11 blade is used to stab the gastric wall next to one stay suture. Then, a Metzembaum scissors is used to extend the gastrotomy incision. The incision should be long enough to remove the foreign body without tearing the stomach wall. Hemorrhage occurs mainly in the seromuscular layer and can be controlled by ligation with fine absorbable sutures.

The foreign body is extracted and the gastrotomy closed.

Gastrotomy is closed with one layer simple apposition pattern with 3-0 monofilament absorbable suture. The abdominal cavity is lavage with warm saline prior to closure.

Surgical gloves are changed and a new pack of instruments is then used to complete the abdominal closure.

Gastrectomy Gastrectomy is required to resect the non viable part of the stomach wall during GDV, or resection of an ulcer or a neoplasia. Stomach wall resection for a gastric ulcer requires wide margin since gastric ulceration could be associated with gastric adenocarcinoma or gastric lymphoma.

Two options are available: gastrectomy with either traditional suture technique or stapling suture. Gastrectomy with automatic stapling equipment is associated with the best post surgical outcome during GDV. This is the recommended technique.

Gastrectomy during GDV Branches of the short gastric arteries and left gastro-epiploic artery supplying the area to be resected are ligated. Non-viable gastric wall is resected with Metzembaum scissors to the level of healthy gastric tissue. Closure with suture material is possible. This technique is associated with 60% mortality. If autostapling equipment is available a Thoraco-Abdominal device (TA 55 or 90) can be used to perform the gastrectomy (Figure

1). The TA 55 or 90 placed two staggered row of staples respectively 55 or 90 mm long.

The length of staples for stomach wall resection should be 4.8 mm. The TA 55 or 90 is first clamped on healthy stomach wall. The two row of staples are then fired and a 15 blade is used to resect the devitalized stomach wall. The TA is then released.

The suture line is then inspected to be sure that all the staples are in correct position and then a simple inverting suture line is applied. The advantages of Figure 1 this technique include decrease surgical time and decreased abdominal contamination from gastric spillage.

Mortality rate with the autostapling equipment is close to 10%. Stomach rupture at the time of surgery is associated with severe peritonitis.

Gastrectomy for ulcer or mass.

After identification of the stomach ulcer or tumor, the healthy stomach is retracted with stay sutures to prevent gastric spillage. The stomach wall is then resected around the lesion. The stomach wall is highly vascular. Bleeding blood vessels on the line of incision are ligated with 4.0 monofilament absorbable sutures. Staples can be used to close the gastrectomy. Hand suture can be performed if stapling equipment is not available. Two inverting continuous sutures have been used to close the stomach after gastrectomy. A Cushing suture followed by a Lembert is the traditional technique.

However, one simple continuous apposition suture can be used to close the stomach.

SURGERY OF THE INTESTINE Enterotomy A variety of foreign bodies can be ingested by young animals. Linear foreign bodies are more common in cats. Once, an object has passed through the pylorus, the next smallest lumen are the distal duodenum and the proximal jejunum.

Plication of the intestinal indicates the presence of a linear foreign body. Usually one end of the linear body is still located in the stomach and need to be released first.

Particular attention is paid to mesenteric border especially with a linear foreign material.

Linear foreign body can cut through the mesenteric border and induce leakage of intestinal content. Multiple enterotomy may be required to remove the entire linear foreign body. Enterectomy is required if the mesenteric border has been damaged.

Enterotomy is performed immediately distal to the foreign material. Intestine is walled off the abdominal cavity to prevent leakage of intestinal content inside the abdominal cavity. The incision on the antimesenteric border should be long enough to extract the foreign body without tearing the intestine.

The enterotomy is then closed with a simple interrupted appositional pattern with 4-0 monofilament absorbable suture. Since the submucosa is the only holding layer, it needs to be incorporated in the suture. The submucosa tends to retract away from the edge of the incision. The everted mucosa can be trimmed away to allow better exposure of the submucosa.

A serosal patch can be performed to improve blood supply to the enterotomy site and increase its tensile strength. The abdominal cavity is lavage with warm saline prior to closure. Surgical gloves are changed and a new pack of instruments is then used to complete the abdominal closure.

Enterectomy An enterectomy is indicated if the intestine is not viable (intussusception, volvulus) perforated by a linear foreign material at the mesenteric border, or if a intestinal neoplasia Figure 2 is present. End to end anastomosis is the preferred technique to perform an enterectomy.

Intestine is walled off the abdominal cavity to prevent leakage of intestinal content inside the abdominal cavity.

Enterectomy requires double ligation of the branches of the arterio-venous supply of the portion of intestine to resect (Figure 2).

The terminal arcade is also double ligated. Transection is performed between the double ligations. Crushing clamps are then placed on the portion of intestine that is going to be resected.

Figure 3 The clamps are either placed perpendicular or at a slight angle toward the normal intestine. Noncrushing clamps are placed on Figure 4 the normal intestine 4 to 5 cm away from the enterectomy site after milking away the intestinal content.

The intestine is transected with a scalpel blade using the crushing clamps as guide. Since the submucosa is the only holding layer, it needs to be incorporated in the suture. The submucosa tends to retract away from the edge of the

incision. The everted mucosa can be trimmed away to allow better exposure of the submucosa (Figure 3). Anastomosis is performed with simple interrupted or continuous appositional pattern with 4-0 monofilament absorbable suture (Figure 4).

If the two extremities of the intestine are not of equivalent diameter the smaller diameter segment can is incised on the antimesenteric border to create a larger spatulated edge (Figure 4). A serosal patch can be placed around the enterectomy site to improve blood supply and tensile strength.

The abdominal cavity is lavage with warm saline prior to closure. Surgical gloves are changed and a new pack of instruments is then used to complete the abdominal closure.

POSTOPERATIVE MONITORING Postoperatively the patients should be monitored for signs of peritonitis, hypotension, disseminated intravascular coagulation, and pain. Patients can be fed 8 hours after surgery unless the patients is vomiting. Feeding tubes might be required to support those patients. Peritonitis occurs in 13 to 20% of the cases. Leakage after gastrointestinal surgery can happen within 24 hours of surgery because of non viable tissue or inappropriate surgical technique. It can also happen 3 to 4 days after surgery at the peak of the debridement phase. Clinical signs of peritonitis will be tachycardia, tachypnea, acute abdominal pain, hypoglycemia, and hyperthermia. An abdominocenthesis is then required to confirm the presence of bacteria in the abdomen. If bacteria are presented pass 8 hours after surgery, the anastomosis is leaking and a second surgery is required.

SURGERY FOR URINARY STONES
 LOWER URINARY TRACT Eric Monnet, DVM, PhD, FAHA Diplomate ACVS and ECVS Colorado State University, Fort Collins, Colorado The most common cause of urinary obstruction in small animal surgery is urinary stones in the urethra. Other causes of obstruction are neoplasia in the urethra, and neoplasia compressing the urethra. Generally, small cystic calculi migrate to the neck of the bladder during micturition and pass into the urethra. In the male, urethral calculi most commonly lodge caudal to the os penis. In the female, calculi may lodge at any location along the length of the urethra. Urethral obstruction is more common in the male than female.

Urinary obstruction requires medical treatment to stabilize the patient to surgery and surgical treatment to release the obstruction. Dogs and cats with urinary obstruction are presented with hematuria, stranguria, and pollakiuria. Plain radiographs or radiographs with contrast material (excretory radiographs, cystourethrograms) will confirm the presence of a urinary stones in the urethra.

MEDICAL MANAGEMENT Blood work with complete blood count, and biochemistry is required to evaluate kidney function of the patient. Urinary obstruction is associated with severe post renal azotemia and severe electrolytes imbalance.

Hyperkalemia is the most common electrolyte abnormality. Hyperkalemia can induce severe bradycardia if the concentration is over 5 me/dl. Therefore it is important to reduce the hyperkalemia before anesthetizing patients with urinary obstruction.

The most efficient technique to lower the potassium concentration is to diaries the patient. If the patient can still urinate on its own intravenous fluid therapy will induce a diuresis. If the patient cannot urinate cystocenthesis can be performed to empty the bladder. The concentration of potassium is monitored very closely to be able to anesthetize the patient as soon as the potassium is back to normal limits. If diuresis is not efficient insuline/glucose and bicarbonate can be used. While the glusoce moves intracellular it brings the potassium in the intracellular space. Potassium and hydrogen particles are exchanged which results in metabolic acidemia. Therefore bicarbonate is required to control the acidosis. This technique lowers the potassium within 30 minutes.

If the potassium concentration is not reduced then calcium gluconate is used to protect the myocardium form the effect of potassium.

SURGICAL MANAGEMENT When the potassium concentration is within normal limits general anesthesia can be performed. After induction of general anesthesia the urinary stones lodged in the urethra

can be retropulsed in the bladder. All the efforts should be made to retroflux the uroliths in the bladder. It is easier to performed a cystotomy than an urethrotomy, and there is less morbidity associated.

Retropulsion To perform a successful repulsion the following steps have to be performed after inducing deep general anesthesia with intubation a) Thoroughly mix 45 cc of sterile saline and 15 cc of Surgilube in a 60 cc syringe and attach to the largest high density polyethylene urinary catheter that will pass through the os penis (5 to 8 French). b) Pass the catheter up to and against the calculus. If the patient is a male place a gauze sponge around the tip of the penis and occlude the penis around the catheter by squeezing it with thumb and finger. c) Using a back and forth action on the catheter, simultaneously inject the saline/ lubricant mix under pressure. The calculi and urethra are lubricated and the viscosity of the mix encourages the calculus to dislodge and flush into the bladder. This technique is attempted regardless of how many stones are in the urethra. d) If the above technique fails, place a finger in the rectum, palpate the urethra, and occlude its lumen, repeat step C above and when maximum pressure is exerted on the urethra by the saline/lubricant mix, suddenly release digital urethral occlusion allowing lodged calculi to flush into the bladder. This technique allows maximal dilatation of the urethra.

This technique is successful in most of the cases. Lidocaine can also be injected while the catheter is in contact with the stone to release a spasm of the urethra around the stones.

If the stones are successfully retroflux in the bladder, the urinary catheter is left in place to prevent migration of the stones back into the urethra.

If the stone cannot be retroflux in the bladder then a urethrotomy is performed.

Cystotomy After a midline incision in the caudal abdomen, a ventral cystotomy is performed to expose the inside of the bladder. After placing three or four stay sutures in the wall of the bladder to minimize trauma during manipulation of the bladder, the uroliths are removed either with a spoon, or suction. The bladder neck and lumen should be explored with a finger to detect remaining large uroliths. A biopsy of bladder wall should be performed then for culture and sensitivity.

Bladder wall culture gives more reliable results regarding bacterial infection than urine culture. Bladder neck is flushed with warm sterile saline to remove small uroliths. The urethra is flushed with the catheter placed to retroflushed the stones in the bladder. While sterile saline is flushed profusely in the urethra the catheter is removed. With this technique little uroliths left in the urethra are

flushed in the bladder. Then a catheter is introduced in the proximal urethra and large amounts of saline are used to flush the urethra normograde. Before closing the bladder a catheter is introduced from the bladder in the urethra to confirm patency of the urethra. It is not necessary to maintain a urinary catheter postoperatively.

It is recommended to take a post-operative radiographs to make sure all the stones have been removed.

Urethrotomy A urethrotomy (an incision over the calculi) may be performed to remove calculi that cannot be retropulsed. It is usually performed in the prescrotal or perineal region. With a urinary catheter in place to the obstruction a 5 cm midline incision is made over the uroliths. The subcutaneous tissue is dissected and the retractor penis muscle is retracted on one side. The urethral is dorsal to the retractor penile muscle. A 15 scalpel blade is use to longitudinally incise the urethra over the uroliths. The uroliths are removed and the catheter advanced. If other uroliths are present they can either be retrieved through the urethrotomy or they can be flushed back in the bladder. Then a cystotomy is required.

The urethrotomy incision can be left open or suture with an absorbable suture in a continuous pattern on the urethra . Subcutaneous tissue and skin are closed. If the incision is left open it is going to granulate and closed by second intention. Urine is leaking through the incision for several days. The corpus spongiosum will bleed when the dog urinates or becomes excited.

Urethrostomy A urethrosotmy (a permanent opening to allow calculi to pass) may be indicated in animals that are chronic recurrent calculi formers (e.g., urate calculi in Dalmatians).

Scrotal urethrostomy Scrotal urethrostomy is the technique of choice in male dogs because the urethra has its largest diameter at the level of the scrotum. The dog is placed in dorsal recumbency and a urethral catheter is placed. After castration and scrotal ablation, the retractor penile muscle is retracted on the side to expose the ventral aspect of the urethra. The urethra is incised longitudinally over 3-4 cm. The periurethral tissue is sutured to the subcutaneous tissue with a 4-0 absorbable suture in a simple interrupted pattern. The urethral mucosa is then sutured to the skin with 4-0 non-absorbable monofilament in a simple continuous pattern. The urethra is more superficial in the scrotal area, surrounded by less cavernous tissue. Complications of an urethrostomy are hemorrhage, stricture, and dermatitis from urine scalding. Hemorrhage happens for 6 to 7 days after surgery when the dog urinates or becomes excited. Sedation might be required for a week to 10 days after surgery to help control bleeding. Stricture mostly occurs is the dogs is self-traumatizing the surgical site. An E collar is recommended for 10 days. After a urethrostomy dogs are at more risk of ascending UTI because the urethra is shorter.

Perineal urethrostomy

In cats a perineal urethrostomy is performed. The cat is positioned in ventral recumbency at the end of the table. An elliptical incision is performed around the prepuce and the scrotum.

The cat is castrated. The penis is isolated and the ischiocavernosus muscles are exposed by blunt dissection and transected to their attachment to the ischium. After care blunt dissection ventrally posterior displacement of the penis is possible. The retractor penile muscle is transected near the external anal sphincter muscle. The penile urethral is incised dorsal to the bulbourethral glands. At this point the urethra is wide (4 mm). The pelvic urethra and 3 cm of the penile urethra are sutured to the skin with 4-0 monofilament in a simple interrupted pattern. The remaining of the penile urethra and penis are amputated. An Elizabethan collar is used to prevent self-mutilation. Complications are hemorrhage, cystitis, urethral stricture, selfmutilation, and wound dehiscence.

PATIENT MONITORING Post operatively patient needs to be monitored for signs of uroabdomen. Animals presenting with complete urinary obstruction and postrenal azotemia are continued on crystalloid IV therapy until serum urea nitrogen and creatinine return to normal. Postobstruction diuresis happened after the obstruction has been released. Fluid rate should be increased to maintain the hydration status of the patient. Treatment for UTI and dietary management are required to prevent reoccurence. After a cystotomy hematuria is possible for 2 - 3 days postoperatively. After a urethrotomy or a urethrostomy, hemorrhage from the urethral stoma is common in the immediate postsurgical period. It generally occurs 4 - 5 days postoperatively, but occasionally will last up to 2 weeks.

Apply an Elizabethan collar to prevent self-mutilation.

¿Están indicadas las radiografías de tórax y el examen ultrasonográfico renal en perros con sospecha de leptospirosis?

Méndez Aguilar Rosa Elena* INTRODUCCIÓN En medicina veterinaria existen pocos informes sobre las alteraciones radiográficas que se observan en leptospirosis pulmonar1. En medicina humana2, se atribuye a Silverstein3 la primera publicación sobre la presencia de signos pulmonares en casos de leptospirosis; en informes posteriores se ha mostrado que en algunos pacientes, la signología pulmonar puede ser la manifestación principal de leptospirosis; los signos pueden incluir tos, disnea, hemoptisis y síndrome de distress respiratorio.

La leptospirosis es una causa común de insuficiencia renal aguda, que se presenta en 16 a 40% de los casos. Respecto a las lesiones renales ocasionadas por la leptospira, el hallazgo principal es nefritis intersticial acompañada por un infiltrado celular compuesto de neutrófilos y monocitos; en ocasiones es posible visualizar las leptospiras dentro de los túbulos renales2 El propósito de esta plática es presentar una revisión de la literatura sobre los signos radiográficos de las lesiones pulmonares y los ultrasonográficos de las lesiones renales, de la leptospirosis en perros.

Signos radiográficos de leptospirosis pulmonar en seres humanos Se ha informado que las lesiones pulmonares son predominantemente de tipo hemorrágico; se pueden encontrar áreas focales o difusas de alveolos llenos de eritrocitos pero aún no se ha aclarado el mecanismo de lesión endotelial. Se ha pensado que las espiroquetas pudieran dañar directamente las membranas de las células del parénquima pulmonar o bien que se libera una toxina que daña el endotelio de los capilares pulmonares. Se considera que en leptospirosis humana no existe o son raros los casos en los que se presenta coagulación intravascular diseminada4. En las radiografías generalmente se observan pequeñas opacidades difusas que pueden estar ampliamente diseminadas o que pueden coalescer en áreas grandes de consolidación pulmonar lo que generalmente se asocia con un incremento en la severidad de los signos2 * Académica de la Sección de Imagenología. Hospital Veterinario de Especialidades-UNAM FMVZ-UNAM Ciudad Universitaria DF

Signos radiográficos de leptospirosis pulmonar en perros En el 2001, Baumann y Fluckiger1 publicaron sus observaciones sobre las alteraciones radiográficas en 5 perros con leptospirosis pulmonar; en todos los perros detectaron opacidad pulmonar reticulonodular, en 3 presentaba una distribución generalizada y en 2 el patrón predominaba en la región caudodorsal.

En el 2010, Khon et al5. describieron signos radiográficos similares en 35 perros que presentaron alteraciones pulmonares de un grupo de 50 pacientes diagnosticados con leptospirosis. En algunos perros detectaron consolidaciones alveolares en forma de parches, similares a los hallazgos descritos en pacientes humanos.

Signos ultrasonográficos de leptospirosis renal en seres humanos Los signos sonográficos renales en leptospirosis aguda se asocian con nefritis con ecogenicidad relativamente normal del parénquima que se asocia con edema túbulo-intersticial. Una vez que se trata la enfermedad, los riñones regresan a su tamaño normal6.

Signos ultrasonográficos de leptospirosis renal en perros En 1998, Forrest et al7 publicaron los signos que detectaron en 20 perros diagnosticados con leptospirosis; en 3 no encontraron anormalidades y en los 17 perros restantes observaron nefromegalia, pielectasia, incremento de ecogenicidad de la corteza renal, efusión perinéfrica y la presencia de una banda hiperecoica en la médula renal; consideraron que este último signo, podría ser un signo sonográfico específico para la enfermedad. En la necropsia, esta banda correspondió a una zona medular de color rojo obscuro o púrpura que en el estudio histopatológico se caracterizó por congestión, hemorragia, necrosis y edema.

CONCLUSIONES Se recomienda que en perros sospechosos de leptospirosis, se realicen estudios radiográficos de tórax y ultrasonografía abdominal a pesar de que los signos observados en estos estudios no son específicos. Su utilidad radica en la ayuda que proporcionan al clínico para determinar la extensión y severidad de las alteraciones ocasionadas por la enfermedad.

REFERENCIAS 1. Baumann D, Fluckiger M: Radiographic Findings In the Thorax of Dogs with Leptospiral Infection Veterinary Radiology & Ultrasound,2001:42:4:305-307.

2. Levett PN: Leptospirosis. Clin. Microbiol. Rev. 2001:14:2::296-326 3. Silverstein CM: Pulmonary manifestations of leptospirosis. Radiology 1953: 61:327-334 4. Ribeiro CCR, Bethlem EP: Pulmonary complications of leptospirosis. Clin Chest Med 2002: 23: 469– 478 5. Kohn B, Steinicke K, Arndt G, Gruber AD, Guerra B, Jansen A, Kaser-Hotz B, Klopfleisch R, Lotz F, Luge E, Nöckler K.: Pulmonary abnormalities in dogs with leptospirosis. J Vet Intern Med. 2010: 24:6:1277-82 6. Yang CW: Leptospirosis renal disease: Understanding the initiation by Tolllike receptors. Kidney International: 2007: 72: 918–925.

7. Forrest LJ, O’Brien RT, Tremelling MS, Steinberg H, Cooley J, Kerlin RL: Sonographic renal findings in 20 dogs with leptospirosis. Veterinary Radiology & Ultrasound,1998:39:4:337-340.

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Calendario de vacunación en gatos MVZ Esp. Cert. Tamara L. Iturbe Cossío Hospital Veterinario de Especialidades-UNAM titurbe@hotmail.com Centro de Medicina para Gatos CEMEGATOS cemegatos@hotmail.com Los calendarios de vacunación de los gatos deben ser personalizados, es decir, para cada caso en particular se debe de establecer la relación riesgo/beneficio de la inmunización: la probabilidad de exposición al agente infeccioso, el estado de salud, estilo de vida del gato y los riesgos de la vacunación. Posteriormente, se debe de comentar todo esto con el propietario, para que pueda llevar a cabo una decisión basada en la información proporcionada. No se debe olvidar mencionar que ninguna vacuna protege al 100% y que pueden tener efectos adversos, como el desarrollo de sarcomas en el sitio de inyección.

Tipo de vacunas. Actualmente se pueden distinguir 4 tipos de vacunas para la prevención de enfermedades en gatos: • Vacunas vivas modificadas (VVM). En las que el virus se ha atenuado o alterado con diversas técnicas para eliminar o reducir su virulencia.

Estimulan una inmunidad rápida. La desventaja principal es la de aumentar las probabilidades de causar la enfermedad y la potencial reversión de la virulencia.

• Vacunas inactivadas (VI). También se conocen como vacunas de virus muerto puesto que el agente completo ha sido inactivado, por lo que contienen adyuvantes para aumentar la inmunogenicidad de la vacuna.

Estimulan inmunidad más lentamente que las vacunas de virus vivo modificado, lo cual no es apropiado en ambientes en los que el riesgo de infección es alto; se recomiendan en casos de gatos con estatus retroviral positivo o en hembras gestantes.

• Vacunas de subunidades. No se inoculan agentes vivos, muertos ni atenuados; el agente ha sido desarmado de tal forma que sólo ciertas partes son incorporadas a la vacuna. Son muy seguras.

• Vacunas recombinantes. Gracias a la ingeniería genética, se utilizan microorganismos (virus o bacterias) como vector para expresar genes de otro microorganismo diferente. Estas vacunas ofrecen ventajas en términos de seguridad y eficacia.

Debido a la preocupación por el desarrollo de sarcomas, se ha establecido la vacunación en la zona distal de los miembros, donde se puede realizar amputación logrando bordes libres de la neoplasia.

• Triple felina en miembro torácico derecho.

• Rabia en miembro pélvico derecho.

• Leucemia Viral Felina en miembro pélvico izquierdo.

Estudios recientes proponen que la vacunación de realice en el tercio distal de la cola de los gatos, lo que aparentemente no resulta más molesto para los gatos e induce una buena inmunidad.

Necesaria

Disponibilidad en México

Triple felina

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ü

Leucemia Viral Felina

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ü

Rabia

ü

ü

Chlamydophila felis

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ü

Bordetella bronchiseptica

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VIF

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Microsporum canis

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Giardia lamblia

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Peritonitis Felina

Infecciosa

Tabla 1. Disponibilidad en México de vacunas necesarias y no necesarias para gatos. Las vacunas necesarias se realizan contra enfermedades que se presentan con mucha frecuencia, son muy graves para el animal, no tienen cura o por ley son obligatorias. Las únicas vacunas necesarias para todos los gatos en nuestro país son rabia y triple felina; la vacuna contra LeVF no es necesaria y deberá valorarse con el propietario la opción de aplicarla de acuerdo al riesgo del paciente.

Triple felina La vacuna triple es necesaria para los gatos puesto que las consecuencias de la panleucopenia son particularmente severas y la prevalencia de rinotraqueítis y calicivirus es alta, además de que estas enfermedades se transmiten fácilmente.

Los gatitos no deben ser vacunados contra panleucopenia antes de las 4 semanas por el riesgo de reversión a virulencia e inducción de la enfermedad, pudiendo ocasionar hipoplasia cerebelar. En general, se prefieren las vacunas de VVM puesto que inducen títulos de anticuerpos protectores tan temprano como 1-2 semanas en gatos seronegativos.

La inmunidad que induce la vacuna dura más allá del año y en casos en los que los individuos se encuentren bajo riesgo, se amplía el intervalo de aplicación para

esta vacuna a cada 3 años; sin embargo, si el gato requiere pensión o se someterá a otra situación donde haya riesgo de exposición, se debe de administrar una dosis 7-10 días antes de que esto suceda en casos en los que no se ha vacunado en el último año.

Chlamydophila felis En la actualidad podemos encontrar vacunas cuádruples (triple + Chlamydophila felis). La indicación para vacunar contra Chlamydophila felis se limita a poblaciones donde el problema es endémico. Fuera de esta situación, no se recomienda utilizar esta vacuna dada 1) la baja incidencia de la enfermedad, 2) los signos clínicos leves y controlables fácilmente con tratamiento y 3) el estado de protección incompleta que induce la vacunación: La VVM no previene el estado de portador crónico, por lo tanto, no evita que el gato se infecte y elimine el organismo, contagiando a otros gatos. Además de que la vacuna cuádruple se ha asociado a mayores reacciones posvacunación.

A continuación se presentan las recomendaciones para la vacunación dependiendo del estilo de vida del gato; de manera general, a partir de la dosis inicial, los gatitos deben ser revacunados cada 3 semanas hasta las 16 semanas de vida puesto que la inmunidad materna interfiere con la inmunización contra VPF hasta por 16 semanas en un 25% de los gatitos. Abreviaciones: DI= dosis inicial, R= refuerzo, sem= semanas.

Tabla 2. Vacunación en gatos que viven dentro de casa (y no llegan otros gatos a la casa).

Tabla 3. Vacunación en gatos que viven dentro y fuera de casa o sólo fuera de casa.

Tabla 4. Vacunación en gatos de albergue.

Tabla 5. Vacunación en gatos ferales.

Los gatos de criadero, de acuerdo a las prácticas que lleven a cabo: mezcla de gatitos con adultos, introducción de gatos nuevos, movimiento de gatos fuera y dentro del criadero (como trasladar a la gata al hogar del macho y de regreso al albergue, devolución de gatitos vendidos previamente y viaje de gatos a exposiciones) puede considerarse como de bajo riesgo y deben seguir las indicaciones como si fueran gatos de casa o como de alto riesgo y deben seguir las indicaciones como gatos de albergue. Las hembras deben de ser vacunadas antes de la gestación.

Rabia Aunque es una enfermedad muy rara en gatos, la vacuna es obligatoria por norma. Se administra una dosis a partir de las 4 semanas de edad y se refuerza a los 3 meses; posteriormente se realizan revacunaciones anuales independientemente del riesgo a contraer la enfermedad y la duración de la inmunidad (que alcanza los 3 años).

Leucemia Viral Felina (LeVF) La vacuna contra LeVF no es esencial, sólo se recomienda vacunar a gatos susceptibles, es decir, todos los gatos que estén en riesgo de adquirir la infección (que tengan contacto con gatos infectados); principalmente aquellos que salen de casa. Se debe realizar la prueba para LeVF antes de la vacunación, puesto que

vacunar a gatos ya infectados no ofrece ningún beneficio. La vacunación se debe iniciar a las 8 semanas, administrar un refuerzo con intervalo de 3 semanas y revacunar anualmente.

Sarcomas posinyección. Todas las inyecciones y entre ellas las de las vacunas (con o sin adyuvantes) pueden desencadenar sarcomas. Las vacunas pueden ocasionar inflamación en el sitio de la inyección, la indicación al propietario debe ser monitorizar el sitio de inyección y la Vaccine –Associated Feline Sarcoma Task Force recomienda realizar biopsia de acuerdo a la Regla 1-2-3: 1) Si la masa aumenta de tamaño después d 1 mes de haber aplicado la vacuna.

2) Si la masa es mayor de 2 cm de diámetro.

3) Si la masa ha estado presente por más de 3 meses.

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Diabetes mellitus (DM) subclínica y clínica en gatos MVZ Esp. Cert. Tamara L. Iturbe Cossío Hospital Veterinario de Especialidades-UNAM titurbe@hotmail.com Centro de Medicina para Gatos CEMEGATOS cemegatos@hotmail.com DM subclínica en gatos Se refiere a los gatos que están en una etapa temprana del desarrollo de DM, por lo que no presentan signos clínicos, pero sí hiperglucemia en ayuno. Es decir, si bien su glucemia en ayuno se encuentra por arriba del rango de referencia, no excede el umbral renal para la reabsorción de glucosa, por lo que no presenta glucosuria ni los signos relacionados (poliuria, polidipsia). Estos pacientes con frecuencia parecen saludables, tienen un peso estable, y son normalmente identificados cuando se les practican estudios de laboratorio por otras razones. La hiperglucemia puede ocurrir también por otras razones, incluyendo estrés, enfermedades que estimulan la secreción de hormonas que antagonizan a la insulina y terapia farmacológica diabetogénica.

Diagnóstico. Puesto que la hiperglucemia por estrés es tan frecuente en los gatos, se debe de revalorar la glucemia en casa o se debe realizar la medición de la concentración sérica de fructosamina para ayudar a diferenciar entre la hiperglucemia por estrés y la DM subclínica. Si la hiperglucemia es persistente, se deben identificar y corregir las probables causas de resistencia a la insulina.

Posteriormente se debe reevaluar al paciente. Si la DM clínica se produce a pesar de la intervención dietética y eliminación de factores antagonistas, se debe iniciar la terapia con insulina.

Tratamiento • Prevenir el comienzo de la DM clínica. Revertir o reducir otras causas de la resistencia a la insulina.

• Combatir la obesidad y alcanzar el peso y condición corporal ideal mediante dietoterapia y actividad física. Se debe dar el seguimiento adecuado.

• Llevar al paciente a euglucemia, sin necesidad de insulina.

Monitorización. Se debe dar seguimiento estrecho a los pacientes (peso, condición corporal, glucemia, etc).

DM clínica en gatos Cuando la hiperglicemia supera 250-280 mg/dL, sobrepasa el umbral renal de reabsorción tubular de la glucosa y se presentarán los signos clínicos de poliuria y polidipsia; también puede presentar polifagia y pérdida de peso. Un signo que podemos observar con frecuencia es posición plantígrada. Y algunos asociados a lipidosis hepática, como hepatomegalia e ictericia también podrían estar presentes. No es común la presencia de cataratas en el gato.

Diagnóstico.

La manifestación de los signos arriba mencionados sugiere la presencia de la enfermedad, sin embargo se deben realizar pruebas de laboratorio para apoyar el diagnóstico y descartar que el gato esté cursando con otras enfermedades.

Frecuentemente, los resultados del hemograma incluyen leucograma de estrés; en la bioquímica sérica se encuentra hiperglucemia, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Si se encontrara aumento de fosfatasa alcalina (FA) y alanina amino transferasa (ALT) aspartatoamino transferasa (AST), el gato pudiera estar cursando además con enfermedades hepáticas o pancreatitis, y debe ser evaluado más a fondo.

El urianálisis revelará la presencia de glucosuria y puede revelar la presencia de proteínas, cetonas y/o bacterias. Siempre debe realizarse un cultivo de orina en animales glucosúricos, ya que es común la presencia de infección.

Extremar precauciones al interpretar una "hiperglucemia y glucosuria" en el gato.

La hiperglicemia por estrés es muy común en los pacientes felinos y que ésta puede superar el umbral renal y por lo tanto es posible encontrar hiperglicemia con glucosuria por estrés, sin que el paciente sea diabético. Se deben utilizar todos los datos del examen clínico, pruebas de laboratorio y medición sérica de proteínas glucosiladas (hemoglobina glucosilada y fructosamina) para el diagnóstico de diabetes mellitus en gatos. Estas proteínas servirán también para la monitorización de la enfermedad.

Debido a que la diabetes y el hipertiroidismo provocan signos clínicos similares y pueden ocurrir simultáneamente, a todos los gatos >7 años de edad se les deben realizar pruebas para descartar hipertiroidismo.

Tratamiento. La base del tratamiento para la DM clínica es la insulina, además de dietoterapia y actividad física. Se debe dar a los clientes una idea realista del compromiso que implica, junto con un estímulo positivo de que es posible controlar esta enfermedad. Proporcionar un apoyo personal veterinario técnico y entrenado.

Objetivos generales del tratamiento • Disminuir signos clínicos y así, proveer de una buena calidad de vida.

• En etapas tempranas de la enfermedad, alcanzar la remisión diabética, la cual se reporta puede ser lograda aprox. 3 meses después de haber comenzado con la terapia, sin embargo puede tomar hasta un año o más.

• Lograr que el dueño perciba una buena calidad de vida y esté satisfecho con el tratamiento.

• Evitar la presentación de complicaciones, especialmente la cetoacidosis diabética y la neuropatía periférica.

• Evitar la hipoglucemia y los signos clínicos asociados. No se debe pretender alcanzar los niveles de glucemia normales, la mayoría de los gatos que están controlados clínicamente se encuentran entre 90 y 270 mg/dL, muchas veces el pretender alcanzar niveles de glucemia normales puede llevar al paciente a periodos de hipoglucemia y éstos son mucho más peligrosos que una hiperglicemia ligera.

Dietoterapia. La dieta de los gatos con DM debe ser alta en proteínas y baja en carbohidratos (para reducir la demanda de secreción de insulina por parte de las céls. β). Se puede ofrecer dividida en 2 raciones (alimentación cada 12 horas) ó a libre acceso puesto que los gatos tienen efectos pospandriales prolongados (más de 18 horas) y el promedio de glucemia no difiere entre estas dos opciones, por esta misma razón la administración de insulina no necesita estar coordinada con la administración de alimento. Los gatos obesos deben ser sometidos a una dieta de reducción de peso controlada; ya que la obesidad disminuye la sensibilidad a la insulina en un 50%.

Hipoglucemiantes orales. Los hipoglucemiantes orales no se consideran apropiados para un uso a largo plazo, puesto que es bajo el porcentaje de pacientes que se ven beneficiados por su uso (aproximadamente entre 5-30% de los casos) desafortunadamente, favorecen el depósito amiloide exacerbando la pérdida de las células β. Sólo se recomiendan si el dueño se niega a la terapia con insulina o está considerando la eutanasia; siempre se recomendarán junto con dietoterapia y actividad física.

Insulinización. Existe una gran variedad de productos de insulina, pero son dos los que han mostrado tener una duración de acción apropiada en la mayoría de los gatos diabéticos: La insulina humana recombinante zinc-protamina [PZI], que está aprobada por la FDA para su uso en gatos, pero desafortunadamente hasta la fecha no se encuentra disponible en nuestro país. Y la insulina glargina, que a pesar de no estar aprobada para veterinaria, tiene una duración de acción adecuada y por su disponibilidad es la mejor alternativa para el tratamiento en gatos. Se recomienda iniciar primero el tratamiento con insulina y posteriormente adicionar dietoterapia, puesto que el cambio de dieta puede alterar la ingesta de alimentos y el impacto de la respuesta a la insulina. Del mismo modo, con la terapia continua y la modificación de glucotoxicidad, la respuesta del animal a la insulina mejorará con el tiempo. Se debe tener cuidado en el aumento de la dosis de insulina antes de tiempo; los aumentos sólo se deben hacer una vez que la ingesta de alimentos se ha estabilizado y sólo si los signos clínicos no han mejorado después de 1 semana de tratamiento.

Inicio del tratamiento. La dosis inicial de glargina (100U/mL) debe ser de 0.25U/kg cada 12 horas, basado en una estimación de peso corporal magro del gato. Esto equivale a 1 U cada 12 horas en un gato común; incluso en un gato muy grande, la dosis inicial de insulina no debe exceder de 2 U por gato cada 12 horas. Se debe indicar monitorización contínua desde casa y monitorización de glucemia el día inicial del tratamiento, si se considera necesario. Reevaluar al paciente en 7 días, independientemente de que la glucemia en sangre sea o no monitorizada.

Monitorización. Se debe de realizar una monitorización continua puesto que el gato recién diagnosticado y tratado puede desarrollar hipoglicemia en individuos que pueden rápidamente entrar en remisión. Los gatos con insulina de acción prolongada pueden no manifestar signos de hipoglucemia hasta que la glucosa en

sangre esté riesgosamente baja, por lo que es importante identificar una hipoglucemia latente realizando pruebas de glucosa en casa cuando sea posible.

Monitorización continua desde casa para todos los gatos 1. Registrar diario el consumo de alimento y consumo de agua, cantidad de orina y capacidad para saltar. Si no es posible realizar la monitorización de glucosa en sangre, es imprescindible poner especial atención y documentar cambios en los signos clínicos para detectar la remisión diabética.

2. Registrar la dosis diaria de insulina y el horario en el que se aplica.

3. Observar cualquier signo sugestivo de hipoglucemia; se deben explicar los signos de hipoglucemia a los propietarios para que estén pendientes por si llegaran a presentarse. Si esto ocurriera, el propietario debe conocer también los procedimientos que debe llevar cabo (ver hipoglucemia).

4. Realizar pruebas de orina periódicamente, buscando glucosuria negativa (sugestiva de hipoglucemia o remisión diabética) o cetonuria positiva (sugestiva de hiperglucemia sustancial). Si no es posible realizar la monitorización de glucosa en sangre, es imprescindible realizar pruebas de glucosa en orina usando cristales de detección de glucosa en la cama del animal, puede ser útil para detectar la remisión diabética.

Monitorización de glucemia el día inicial del tratamiento La monitorización de la glucemia y la decisión sobre el control la glucosa sanguínea en el primer día de tratamiento con insulina es a criterio del veterinario.

El objetivo de la monitorización inicial es únicamente identificar hipoglucemia; que es la preocupación apremiante para los gatos en esta etapa inicial, puesto que los gatos no suelen mostrar signos evidentes hasta que la glucosa en sangre es riesgosamente baja. La dosis de insulina no debe incrementarse con base en la evaluación de la glucosa la sangre del primer día.

1. Monitorización de glucemia en casa. Si la glucosa en sangre es <150mg/dl disminuir la dosis de insulina 0.5 U. 2. Monitorización de glucemia en hospital. Es otra opción, aunque se debe de considerar que los gatos hospitalizados pueden presentar hiperglucemia e hiporexia por estrés, lo que dificulta considerablemente la interpretación de los valores de glucemia.

A la semana después de iniciado el tratamiento con insulina.

Las estrategias de monitorización pueden estar influenciadas por la persistencia o resolución de los signos clínicos.

Si los signos clínicos han mejorado, y no hay presencia de cetonuria: 1. Continuar con la dosis actual de insulina 2. Iniciar la monitorización en casa si no se ha empezado.

3. Si es posible una revisión al azar, valorar la hipoglicemia a las 6 a 8 horas después de la administración de insulina.

4. Si la glucosa en sangre es <150 mg/dl, disminuir la dosis de insulina a 0.5 U cada 12 horas, considerar dosificar cada 24 horas, o suspender el tratamiento con insulina y esperar los signos clínicos y que la glucosuria reaparezca antes de reiniciar la insulina a 0.5 U cada 12 horas.

Si los signos clínicos han persistido o empeorado: 1. Evaluar el cumplimiento del cliente y las técnicas de dosificación.

2. Si la reacción es buena, considerar un incremento de la dosis a 2 U cada 12 horas.

3. Si el gato es cetonúrico, ha desarrollado neuropatía periférica o no tiene buen apetito, evaluar una cetoacidosis diabética y descartar complicaciones de la enfermedad (como pancreatitis) que pueden estar empeorando el estado diabético.

Durante el primer mes después de iniciado el tratamiento con insulina Cada 1 o 2 semanas se debe de monitorizar en casa lo siguiente (en la clínica u hospital sólo si no es posible en casa): 1. Revisión de glucosa en sangre al azar a las 6 a 8 horas después de la administración de insulina.

2. Disminuir la dosis de insulina si la glucosa en sangre es <150 mg/dl.

3. Disminuir cuidadosamente la dosis de insulina si los signos clínicos persisten o empeoran o si se observa cetonuria. No exceder 3 U por inyección.

4. Uroanálisis (para detectar glucosuria, cetonuria o infección).

5. Considerar la curva de glucosa en sangre si los signos clínicos persisten o empeoran y la dosis de insulina es de 3 U por inyección.

Al mes posterior al inicio del tratamiento con insulina Examinación en clínica, recomendada para todos los gatos: 1. Historia clínica, examen físico, peso y uroanálisis.

2. Medir fructosamina a menos que los registros detallados de la monitorización en casa estén disponibles.

3. Análisis de laboratorio si se indican a través de la examinación.

4. Si es necesario, ajustar la insulina; la dosis de insulina no debe aumentarse más de 1 unidad a la vez.

5. Si los signos clínicos persisten con 3 U cada 12 horas, el gato debe ser reevaluado. Considerar problemas de acción o duración de la insulina, enfermedades concurrentes, o medicamentos que provoquen resistencia a la insulina. La mayoría de los gatos con insulina glargina no necesitan más de 3 U de insulina cada 12 horas para controlar la diabetes.

Monitorización del tratamiento con insulina a largo plazo En casa, recomendar a los clientes monitorizar y registrar lo siguiente: 1. Diariamente: ingesta de comida y agua, cantidad de orina, habilidad para saltar y dosis de insulina.

2. Semanalmente: peso corporal.

3. Cada dos semanas: glucosa en orina y cetonas. Si la glucosa en orina es constantemente negativa, considerar la remisión diabética.

4. Mensualmente: revisiones de glucosa en sangre al azar (dos veces al mes si es posible), realizando la medición de glucemia antes de la administración de la glargina y a las 8 horas posteriores.

En la clínica: 1. Cualquiera de los puntos arriba enlistados que el cliente no pueda llevar a cabo.

2. Si el gato va bien, no realizar cambios sólo con base en incrementos de las mediciones de glucosa en sangre, en especial si son tomadas en la clínica.

3. Cada 3 meses: examinación incluyendo el peso.

4. Cada 3 a 6 meses: concentración de fructosamina en suero. Si está en el extremo más inferior del rango de referencia o debajo del rango de referencia, considerar hipoglucemia y remisión diabética. a. Considerar monitorización de glucosa en sangre o glucosa en orina en casa, o disminuir la dosis de insulina y hacerlo de nuevo en 4 semanas. b. Si la glucosa en sangre es constantemente <150 mg/dl o la glucosa en orina es continuamente negativa, o ambas, considerar disminuir la dosis de insulina, cambiando el tratamiento a cada 24 horas, o dejar la insulina y monitorizar la respuesta. En los gatos, la toxicidad de la glucosa suprime la función de las células beta, y con un control de hiperglucemia y la eliminación de la toxicidad de la glucosa, las células beta restantes vuelven a su función normal y comienzan a secretar insulina.

5. Cada 6 a 12 meses: estudio de laboratorio completo.

Curvas de glucemia en gatos con tratamiento con glargina.

Se recomienda encarecidamente la monitorización en casa, puesto que en la clínica las curvas de glucosa en sangre son más propensas a ser afectadas por hiperglucemia por estrés y esto puede llevar a malas interpretaciones del control de la glucemia del paciente. La mayoría de los dueños son capaces de aprender a hacer esto con un poco de apoyo y la interpretación de los resultados de glucosa es mucho más fácil para el médico. Puesto que las mediciones de glucemia aisladas son insuficientes para poder determinar el control metabólico, se prefiere realizar curvas de glucosa que permitan determinar la eficacia de la insulina, nadir, duración del efecto de insulina, grado de fluctuación de los niveles de glucosa sérica y efecto Somogyi. Se generan realizando mediciones de glucemia cada 2-4 hrs durante 12 horas. Este método es el ideal y se recomienda encarecidamente obtener la interpretación más exacta de la glucosa en relación con los signos clínicos., ya que los resultados son más fiables.

Resultados esperados: Nadir: de 80 a 150 mg/dl.

Tiempo del nadir: 8 horas después de la inyección de insulina (un nadir puede no identificarse fácilmente si se utiliza insulina glargina).

Promedio de glucosa en sangre <250 mg/dl; idealmente no una sola glucosa en sangre >300 mg/dl.

Si el nadir es <80 mg/dl, disminuir 0.5 U por inyección para gatos, o reducir la dosis a cada 24 horas si se trata de 1 U cada 12 horas. >150 mg/dl, aumentar la insulina de 0.5 a 1 U por inyección con base en la severidad de la hiperglicemia.

80 a 150 mg/dl, si el promedio de glucosa es <250 mg/dl: no cambiar.

Instrucciones adicionales al cliente: • Mecanismo de insulina, administración, manejo y almacenamiento • Tipos de jeringas

• •

Acción y Solución de problemas Metodología para realizar curva de glucemia en casa

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Enfermedades de las vías respiratorias altas en los gatos MVZ Esp. Cert. Tamara L. Iturbe Cossío Hospital Veterinario de Especialidades-UNAM titurbe@hotmail.com Centro de Medicina para Gatos cemegatos@hotmail.com

Rinitis aguda La principal causa de rinitis aguda en gatos es de origen infeccioso; en general, las infecciones de Vías Respiratorias Altas (VRA) se agrupan en un Complejo de Enfermedades Infecciosas de Vías Respiratorias Altas (CEIVRA), puesto que los signos clínicos que producen estas enfermedades son muy parecidos y en la mayoría de los casos no hay un solo agente etiológico involucrado. El CEIVRA está compuesto por infecciones primarias de origen viral, como la Rinotraqueítis Viral Felina (RVF) y calicivirus, y de origen bacteriano, como Chlamydophila felis, Mycoplasma spp y Bordetella bronchiseptica. Son comunes las infecciones bacterianas secundarias, por ejemplo, por Pasteurella multocida, Streptococcus spp, Staphylococcus spp y Corynebacterium spp.

Signos clínicos Los signos del CEIVRA incluyen estornudos, secreción nasal, pirexia, protrusión de la membrana del tercer párpado, conjuntivitis, queratitis, secreción ocular, úlceras corneales y orales. La secreción nasal puede causar obstrucción de VRA, por lo que habrá una fase inspiratoria prolongada y aumento notable de sonido respiratorio, además de anorexia. Algunos signos varían dependiendo del agente involucrado y la severidad de los signos dependerá de la patogenicidad del organismo causal y la respuesta inmune del gato.

Diagnóstico Es complicado determinar la causa precisa de la infección. Aunque hay una sobreposición importante de signos clínicos en el CEIVRA, algunas veces se puede aproximar al diagnóstico mediante signos particulares de algunos agentes etiológicos; por ejemplo, úlceras orales en caso de calicivirus; úlceras corneales en RVF y protrusión de la membrana del tercer párpado por C. felis. El valor de las pruebas diagnósticas para herpesvirus (causante de RVF), calicivirus,C. felis, Mycoplasma spp y B. bronchiseptica es limitado: el valor predictivo positivo es bajo puesto que estos agentes pueden ser detectados tanto en gatos sanos como enfermos, existe un periodo de portador sano prolongado y además es imposible

diferenciar los anticuerpos por exposición natural de los derivados de la vacunación.

Tratamiento ● Antibioterapia. Se utilizan antibióticos de amplio espectro como

tratamiento o prevención de infecciones secundarias al daño viral, como la amoxicilina + ácido clavulánico, cefalexina y clindamicina. En infecciones agudas moderadas, un tratamiento corto de 7 a 10 días normalmente es suficiente. Si se ha identificado Mycoplasma, Chlamydophila o Bordetella, las tetraciclinas (en particular doxiciclina) se consideran el tratamiento de elección. Pero no se debe olvidar que siempre se deben recetar con la indicación de administrar 5 ml de agua posterior a la medicación oral para disminuir la probabilidad de estenosis esofágica. ●

Terapia de soporte. Es fundamental mantener hidratados y alimentados a estos gatos. Como no pueden oler el alimento su apetito se ve afectado drásticamente, por lo que se debe llevar a cabo alimentación con jeringas o tubos de alimentación. Además de que se deben limpiar frecuentemente las secreciones con algodón húmedo y de manera suave. Para facilitar la remoción de las secreciones también se puede indicar nebulizaciones con solución salina. Si hay dolor de senos o enfermedad de vías respiratorias bajas se requiere de manejo de analgésicos. Los descongestionantes pueden funcionar (siempre y cuando la secreción no sea purulenta) pero se debe tener cuidado de no utilizarlos por más de 4 días por el efecto de rebote que pueden tener. ● Terapia ocular. La terapia ocular dependerá de las lesiones

encontradas. Se debe realizar tinción de fluoresceína para evidenciar úlceras corneales asociadas a RVF e implementar el tratamiento adecuado: antiinflamatorio no esteroidal, antibiótico, antiviral, lubricantes, etc. Los esteroides están contraindicados. ● Antivirales. El uso de L-lisina es controversial; puede ser benéfico

cuando se busca disminuir eliminación viral y reducción de signos clínicos a largo plazo con terapias prolongadas de este fármaco.

Rinitis y rinosinusitis crónica La sinusitis rara vez tiene origen primario; usualmente se presenta por una extensión de una enfermedad de cavidad nasal. Cuando ambas zonas se encuentran afectadas el término correcto es rinosinusitis. Los signos típicos

incluyen estornudos, aumento de sonidos inspiratorios, descarga nasal (la cual puede ser serosa o purulenta y puede presentar sangre), hiporexia y en casos avanzados, deformidad facial. Es importante saber que cualquier factor que contribuya a alterar la estructura o función de las vías respiratorias altas va a comprometer la función normal y va a predisponer a daño crónico, si el gato no es capaz de resolver los factores adyacentes. Esto incluye procesos inflamatorios de cualquier origen, incluyendo infecciones, neoplasias, cuerpo extraño, pólipos, traumatismos, anomalías congénitas y conformacionales (ej. estenosis), enfermedad periodontal, etc. La rinosinusitis crónica idiopática y las neoplasias intranasales son las enfermedades crónicas más frecuentes de VRA en los gatos.

Llegar al diagnóstico definitivo es complicado debido a la relativa inaccesibilidad de la cavidad nasal y su capacidad limitada de responder a diferentes lesiones, pero poner atención en los siguientes puntos puede facilitar el diagnóstico: . ● Edad, En gatos jóvenes son comunes lo pólipos nasofaríngeos, mientras que los gatos viejos tienden a desarrollar neoplasias nasales y enfermedad periodontal. ● Anamnesis. Las enfermedades agudas de corta duración se asocian generalmente al CEIVRA, principalmente en gatos sin calendario de vacunación vigente o expuestos a otros gatos infectados y la rinosinusitis crónica puede ser un secuela de este padecimiento. Es importante saber hace cuánto comenzaron los signos clínicos, su duración y frecuencia. El que los signos se presenten o agraven durante cierta época del año puede sugerir algún componente alérgico. ● Examen físico, Debe incluir visualización de: a Cara. Para detectar asimetrías. b Ojos. Para detectar conjuntivitis, queratitis, exoftalmia. c Nariz. Se debe observar cuidadosamente la secreción nasal para determinar la localización (unilateral o bilateral) y el tipo (seroso, purulento, mucopurulento, con o sin presencia de sangre).

Es bueno saber si en algún momento la secreción cambió de apariencia y si cambia durante el día o época del año. d Cavidad oral. Observar dientes superiores, paladar blando y duro, así como faringe. e Oídos. En busca de otitis media frecuentemente asociada a pólipos nasofaríngeos.

Cuando el curso de la enfermedad es crónico, se requiere de un abordaje diagnóstico que incluya las siguientes pruebas: ● Estudio radiográfico. De cavidad nasal , senos nasales y bullas timpánicas.

● Rinoscopía. Permite la visualización directa de cavidad nasal y toma

de biopsias. ● Lavado nasal. Dada la inaccesibilidad de la cavidad nasal, es el método que se utiliza para obtener material que pueda ser mandado analizar citológicamente y a realizar cultivo bacteriano y micológico.

Rinitis y rinosinusitis idiopática. Se cree que se debe a rinitis viral crónica severa, lo que es potencialmente posible en casos de RVF donde el daño extensivo a mucosas y turbinas puede predisponer a enfermedad crónica con complicación bacteriana. El diagnóstico es por exclusión. En estos casos se recomienda administrar terapia antimicrobiana durante los episodios cuando haya signos clínicos, sin embargo, en la mayoría de los casos la curación será incompleta o temporal.

Rinitis y rinosinusitis bacteriana. En la mayoría de los casos ocurre de forma secundaria, por proliferación de bacterias oportunistas asociada a una lesión primaria. En estos casos, el tratamiento de las infecciones secundarias mejorará los signos clínicos del paciente, pero en la mayoría de los casos la solución del problema es incompleta o transitoria (mientras la lesión primaria persiste). La rinitis o rinosinusitis bacteriana primaria es rara en el gato pero se ha reportado por infección por Bordetella bronchiseptica. Independientemente del origen (primario o secundario), se recomienda que la terapia antibacteriana se base en los cultivos bacteriológicos.

Rinitis y rinosinusitis micótica. La infección micótica de cavidad nasal se debe en la mayoría de los casos a Cryptococcus neoformans, aunque también se han reportado Aspergillus, Penicillium y Trichosporon. Además de los signos antes mencionados de rinitis también pueden presentar lesiones en piel, crecimiento proliferativo que se protruye de las narinas, deformidad nasal y signos neurológicos. El diagnóstico definitivo se obtiene al demostrar el agente etiológico en citología o cultivos. Para el tratamiento se han sugerido varios fármacos como el ketoconazol, fluconazol y anfotericina B, pero se prefiere el itraconazol por tener buenos resultados sin tantos efectos adversos.

Leucemia Viral Felina y SIDA Felino MVZ Esp. Cert. Tamara L. Iturbe Cossío Hospital Veterinario de Especialidades-UNAM titurbe@hotmail.com Centro de Medicina para Gatos CEMEGATOS cemegatos@hotmail.com La Leucemia Viral Felina (LeVF) y el Virus de Inmunodeficiencia Felina (VIF) son las principales infecciones que afectan el sistema inmune de los gatos. Ambas enfermedades son causa importante de morbilidad y mortalidad en esta especie a nivel mundial, por lo que se han realizado varios estudios donde se ha determinado la prevalencia en diferentes países, en los que se ha encontrado en Europa, Estados Unidos y Canadá una mayor prevalencia de VIF. Los factores de riesgo que se han descrito para estas enfermedades retrovirales son la edad, sexo y estilo de vida. Afectando principalmente a machos jóvenes, no esterilizados, que salen o viven fuera de casa. Estos virus son frágiles fuera del organismo, por lo que se requiere de un contacto estrecho, como peleas (mordidas), acicalamiento mutuo y compartir platos de agua o comida para su transmisión. Las gatas pueden transmitir la infección a sus gatitos antes de que nazcan y en el caso de LeVF también cuando los amamantan.

En el caso de leucemia, cuando un gato se infecta inicialmente hay una viremia primaria (cuando el virus se encuentra en la sangre) y algunos gatos son capaces de montar una respuesta inmune adecuada y eliminar el virus, por lo que no llegan a tener una viremia secundaria: Esto significa que no todos los gatos que se infectan padecerán la enfermedad. Si el virus llega a médula ósea el gato padecerá una viremia secundaria y permanecerá infectado el resto de su vida; es decir, será un gato virémico persistente. Esto no sucede en el caso de una infección por VIF, puesto que todos los gatos que se infectan se ven afectados por la enfermedad.

Independientemente de su condición, La European Advisory Board on Cat Diseases y la American Association of Feline Practitioners recomiendan que se debe conocer el status retroviral de todos los gatos y que a los gatos clínicamente sanos que resulten positivos se les debe realizar una segunda prueba.

En el caso de LeVF, en los primeros meses o años de la infección, es común que los gatos no presenten signos de enfermedad. Sin embargo, a lo largo del tiempo, la salud de los gatos se va deteriorando y eventualmente padecen una enfermedad fatal asociada a la infección por LeVF.

Las alteraciones más frecuentes en los pacientes positivos al momento del diagnóstico son pérdida de peso, anorexia, conjuntivitis y gingivitis; en menor proporción se observaron signos neurológicos. El pronóstico para los gatos virémicos persistentes de LeVF es malo; se ha observado que el 70-90% mueren dentro de los siguientes 2-3 años.

Los gatos infectados por VIF pasan por las siguientes etapas de la enfermedad, siendo el promedio de vida igual al de un gato no infectado, sin embargo, están en riesgo de padecer afecciones como infecciones secundarias, enfermedades inmunomediadas o neoplasia.

El diagnóstico de LeVF y VIF se puede realizar mediante pruebas de ELISA o inmunocromatografía disponibles para su uso en la práctica clínica o laboratorios diagnósticos. Estas pruebas detectan la presencia de antígeno del Virus de Leucemia Felina y anticuerpos contra proteínas del VIF con una elevada sensibilidad y especificidad. Las pruebas denominadas “gold standard” son Wester blot y aislamiento viral, respectivamente; sin embargo, son costosas y no se encuentran disponibles en nuestro país.

El VIF contiene genes gag, pol y env; el gen gag codifica la proteína de cápside p24, la cual es importante para el diagnóstico, dado que las pruebas de diagnóstico de rutina (ELISA e inmunocromatografía) detectan anticuerpos contra esta proteína. Se recomienda realizar la prueba después de los 4 meses de edad, puesto que antes pudiera haber anticuerpos maternos que ocasionaran falsos positivos. Estas pruebas no se deben realizar en gatos vacunados contra VIF (ver prevención). Existen pruebas para detectar el virus directamente como aislamiento viral y PCR, sin embargo cuentan con desventajas suficientes para que este tipo de pruebas no sean realizadas de rutina. Hasta la fecha las pruebas para determinar la cuenta de linfocitos CD4+ y CD8+ no están disponibles.

El manejo general de los gatos con estas enfermedades incluye el aislamiento, evitar que salgan de casa, esterilización, revisiones frecuentes y vacunación de rutina (triple y rabia). Cuando un gato infectado comienza a presentar signos clínicos, se debe de dar terapia de sostén. Dentro de la terapia con antivirales, el AZT ha mostrado buenos resultados (pero lo han retirado del mercado). Los interferones tienen propiedades antivirales, inmunomoduladoras y antitumorales, por lo que pueden ser utilizados también, siendo el interferón omega y el interferón alfa los indicados.

La única forma de proteger a un gato contra la infección es no permitir que tenga contacto con gatos infectados. Las recomendaciones son las siguientes: • • • • • •

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Mantener el gato dentro de casa, lejos de gatos potencialmente infectados.

Si el gato sale de casa puede hacerlo bajo supervisión o en un lugar seguro donde no entren otros gatos.

Realizar la prueba a todos los gatos que sean adoptados.

Separar gatos positivos de negativos.

Esterilizar a todos los gatos (hembras y machos).

En el caso de LeVF, vacunar a gatos susceptibles, es decir, todos los gatos que estén en riesgo de adquirir la infección (que tengan contacto con gatos infectados); principalmente aquellos que salen de casa. Se debe realizar la prueba para LeVF antes de la vacunación, puesto que vacunar a gatos ya infectados no ofrece ningún beneficio. Ninguna vacuna protege al 100% y puede llegar a desencadenar tumores en el sitio de inyección.

En el caso de VIF, existe una vacuna que protege contra el subtipo A, pero no está disponible en nuestro país; tampoco sabemos si en un futuro será de utilidad puesto que no conocemos los subtipos presentes en esta región.

Nota importante: el uso de la vacuna invalida los resultados de las pruebas diagnósticas de rutina puesto que estas pruebas detectan anticuerpos y no diferencian entre los generados a partir de la vacunación y una infección.

Esto se debe de considerar también cuando nuestros pacientes son gatos de otro país donde se tiene la vacuna disponible.

Algunos autores ya han informado de una disminución de la prevalencia de LeVF en sus países; en el estudio más reciente se determinó una disminución del 6 al 1% para LeVF en 10 años; principalmente por la utilización de pruebas confiables, la estrategia de separar gatos positivos de negativos, aumento en el entendimiento de la patogenesis de la enfermedad e introducción de vacunas efectivas.

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Peritonitis infecciosa felina MVZ Esp. Cert. Tamara L. Iturbe Cossío Hospital Veterinario de Especialidades-UNAM titurbe@hotmail.com Centro de Medicina para Gatos CEMEGATOS cemegatos@hotmail.com Esta enfermedad es causada por una mutación espontánea del Coronavirus Felino (CVF). Este virus contiene ARN en su genoma, lo que favorece una alta tasa de mutación y es un virus envuelto, lo que lo hace muy resistente fuera del hospedero, pudiendo sobrevivir por 7 semanas en un ambiente seco, aunque puede ser inactivado por la mayoría de los detergentes y desinfectantes comunes.

El CVF tiene distribución mundial y es muy frecuente, sobretodo en condiciones donde hay muchos gatos en lugares confinados, como albergues y criaderos.

Aproximadamente el 50% de los gatos en Europa y Estados Unidos tienen anticuerpos contra CVF; en Italia la seroprevalencia es de 82% en gatos de criadero, albergues y hogares. Es importante comprender, que aunque la seroprevalencia del CVF es muy alta, en muy pocos de los gatos infectados ocurrirá la mutación del virus que ocasionará PIF: Sólo en el 5 % de los gatos infectados con CVF se desarrollará la mutación al virus que ocasiona PIF y se piensa que esto se debe a factores genéticos que son favorecidos por estados de inmunosupresión que permiten una alta tasa de replicación viral y por lo tanto, una alta tasa de mutación.

La principal vía de eliminación del CVF es por las heces y la vía de entrada es orofecal, lo que conduce a la infección entérica. Normalmente la infección por este virus puede producir signos clínicos de enteritis leve como hiporexia y diarrea ligeras, que en muchos casos pasan desapercibidos por los propietarios; después de que un gato se infecta, elimina el virus en las heces por varios meses (algunos gatos de por vida), lo que favorece la diseminación del CVF (no el virus que causa PIF).

La edad es un factor de riesgo importante, dado que el 70% de los casos de PIF son gatos menores de un año; casi el 100% de los casos son menores de 3 años, aunque también se ha visto en gatos gerontes. Algunas razas están predispuestas como Bengalí, Burmés, Ragdoll, Rex, Abisinio e Himalaya, lo que refuerza la teoría de los factores genéticos. Situaciones de estrés en pacientes con infección persistente por CVF (como cirugías, mudanzas, co-infección con LeVF) predispone al desarrollo de PIF. Por lo que el manejo del estrés es una parte importante del control.

La mutación de CVF al virus de PIF permite que se replique en los macrófagos. La patología de PIF se clasifica en dos formas: una efusiva caracterizada por vasculitis y poliserositis (ej. Efusión pleural y abdominal) y la forma no efusiva (seca) caracterizada por lesiones granulomatosas en los órganos. Cuando se activan los monocitos y los macrófagos perivasculares, ocurre la formación de piogranulomas y la vasculitis/perivasculitis en riñones, linfonodos mesentéricos, pulmones, hígado, bazo, omento y cerebro. La relación con la que se presenta PIF húmeda o seca es 50 y 50%.

Los signos clínicos son muy variables, reflejando la variabilidad de la distribución de las lesiones piogranulomatosis y la vasculitis. En algunos casos se puede diferenciar claramente la forma húmeda de la seca, pero en algunos casos se pueden presentar de forma simultánea ambas presentaciones.

Signos clínicos. Fiebre refractaria a antibióticos, letargia y anorexia son signos inespecíficos comunes, sobretodo en el inicio de la enfermedad. Ascitis es la manifestación más obvia de la forma húmeda, aunque efusiones torácicas y pericárdicas también pueden ocurrir. La serositis incluye la túnica vaginal de los testículos, lo que puede conducir a agrandamiento escrotal. La forma no efusiva es mucho más difícil de diagnosticar. Los signos dependerán de los órganos afectados por la vasculitis y las lesiones piogranulomatosas. La uveítis es frecuente; esta lleva a cambios de coloración del iris, anisocoria, pérdida de la visión, hifema, precipitados queráticos, iris abombado y flama acuosa puede estar presente. Los signos neurológicos se reportan en 30% de los pacientes con PIF y reflejan lesiones focales, multifocales o difusas del cerebro, médula espinal y meninges. Los signos más frecuentemente reportados son ataxia, hiperestesia, nistagmus, convulsiones, cambios de comportamiento y déficits en nervios craneales.

Diagnóstico. El diagnóstico antemortem de los pacientes es difícil. Se deben de analizar e interpretar todas las pruebas en conjunto, tomando en cuenta todos los cambios en historia clínica, examen físico, pruebas de laboratorio, pruebas de gabinete y análisis de líquido (en la forma efusiva). En la historia clínica del gato se deben de tomar en cuenta el estilo de vida, cantidad de gatos con los que convive y factores de estrés.

-Hemograma. Las células blancas pueden estar o aumentadas o disminuidas. La linfopenia es común, sin embargo no es específico de PIF; un conteo de linfocitos normal hace que PIF sea poco probable. Una anemia moderada no regenerativa es también u hallazgo común, pero puede ocurrir en cualquier enfermedad crónica en gatos.

-Bioquímica. Un hallazgo común es un aumento en las proteínas séricas causado principalmente por aumento de gamma globulinas. Se encontró hiperglobulinemia en 50% de los gatos con efusión y 70% de los gatos sin efusión. La relación albúmina/globulina tiene un mayor valor diagnóstico que las proteínas totales o niveles de gammaglobulinas, puesto que el hígado está afectado, ambas albúmina y globulina van a disminuir. También la disminución de albúmina se asocia a glomerulopatía por depósito de complejos inmunes a nivel renal o por la extravasación de líquido rico en proteína durante la vasculitis Se ha establecido un valor de 0.8 para la relación albúmina/globulinas, sobre el cual, PIF es extremadamente improbable. Una electroforesis del suero puede revelar hipergammaglobulinemia policlonal o monoclonal. Las enzimas hepáticas, urea y creatinina pueden encontrarse elevadas, pero dependerá de la afección de estos órganos. Hiperbilirrubinemia e ictericia son frecuentes y se producen por necrosis hepática.

-PIF húmeda. El análisis de la efusión tiene un alto valor diagnóstico y puede obtenerse por método no invasivos. Las características macroscópicas de la efusión son color amarillo claro y consistencia pegajosa, aunque a veces el líquido tiene una apariencia diferente. Usualmente el contenido de proteínas es muy alto (> 35 g/L), lo que corresponde a un exudado, mientras que el conteo celular es bajo (<5000 cels nucleadas/mL), lo que se aproxima a un trasudado puro o modificado. La citología en la mayoría de los casos es con predominio de macrófagos o neutrófilos. La electroforesis es de alto valor predictivo positivo si la relación albúmina/globulina es <0.4 y tiene un alto valor predictivo negativo si es >0.8. Los diagnósticos diferenciales para un líquido con estas características serían enfermedad hepática inflamatoria, linfoma, falla cardiaca y peritonitis o pleuritis bacteriana. La prueba de Rivalta es muy sencilla y barata y nos permite determinar la alta cantidad de proteínas, fibrinógeno y mediadores de inflamación de un líquido, diferenciando trasudados de exudados. La prueba tiene un valor predictivo positivo de 86% y un valor predictivo negativo de 96%. Los diagnósticos diferenciales para un paciente con prueba de Rivalta positiva son: PIF, linfoma y peritonitis séptica, sin embargo es posible diferenciar estas patologías mediante el análisis citológico y cultivo bacteriológico.

-PIF seca. Es más difícil de diagnosticar puesto que no hay forma de confirmar el diagnóstico sin realizar procedimientos invasivos. Histológicamente, se observa una inflamación típica piogranulomatosa. El diagnóstico definitivo requiere de identificación del virus en tejido.

-Serología. Dado que el virus que ocasiona PIF es una mutación de CVF, la antigenicidad y genoma de ambos virus es casi idéntica. No hay serología que pueda diferenciar anticuerpos contra el virus que ocasiona PIF. La evaluación de

títulos de anticuerpos contra CVF –erróneamente llamado títulos contra PIF- no tienen valor diagnóstico puesto que títulos altos se pueden observar en gatos sanos y títulos bajos o ausentes en gatos afectados.

-PCR. Desafortunadamente, tampoco permite diferenciar entre el CVF y el virus que causa PIF. Pronóstico. El pronóstico es grave puesto que todos los gatos con PIF fallecerán.

En la actualidad no hay terapia que evite la muerte o la eutanasia en los gatos afectados.

Tratamiento. La finalidad del tratamiento es prolongar el tiempo de vida del gato con la mejor calidad de vida posible, pero el propietario debe entender que es una enfermedad mortal. Se debe dar tratamiento de soporte con fluidoterapia, drenaje de efusiones (si están causando incomodidad en el paciente), estimulantes de apetito, antibióticos y una buena alimentación. Los fármacos inmunosupresores, como la prednisolona, a una dosis de 2-4 mg/kg por día, aparentemente enlentecen la progresión de la enfermedad en algunos casos. No hay evidencia de que los inmunomoduladores tengan eficacia y el interferón omega está comprobado que no sirve para el tratamiento de esta enfermedad.

Prevención. La mejor prevención está basada en higiene, limpieza diaria de areneros y contar con el número suficiente de areneros por grupo de gatos.

Además, en los lugares donde hay muchos gatos, se debe procurar separarlos en grupos pequeños. Cuando se hospitaliza un gato con PIF, se debe tomar en cuenta que el gato enfermo elimina el CVF, no el virus que causa PIF, por lo que con las condiciones higiénicas habituales son suficientes para evitar la transmisión del CVF a otros gatos.

Vacunación. La vacuna NO se encuentra disponible en nuestro país. Es de aplicación intranasal y su aplicación es controversial dada la baja incidencia de la enfermedad y la falta de una eficacia significativa. El virus vacunal es un mutante del virus de PIF con replicación restringida y sensible a la temperatura, por lo que solo se replica en el tejido del aparato respiratorio superior, induciendo inmunidad local en la mucosa (IgA) y una respuesta celular sistémica. Su uso está autorizado en gatitos sanos mayores de 16 semanas de edad, inoculando por medio de un aplicador la mitad del volumen de la vacuna en cada fosa nasal. Para que la vacuna produzca inmunidad activa contra la enfermedad, son necesarias dos aplicaciones, separadas entre ellas por un intervalo de tres semanas, y se recomienda que haya refuerzos anuales. Bajo condiciones de campo, existe evidencia de que la vacuna es eficaz cuando es administrada a gatos seronegativos a coronavirus o a gatos con títulos bajos del mismo, pero no

presenta efectividad cuando es utilizada en criaderos o asilos donde el virus de PIF es endémico. El valor de la vacuna es limitado por el hecho de que la mayoría de los gatitos se vuelven susceptibles a la infección de PIF alrededor de las 4 a las 6 semanas, cuando los anticuerpos maternos decaen, y la vacuna está aprobada para su uso en gatitos mayores de 16 semanas, edad a la que la mayoría de los gatitos que viven en zonas endémicas de PIF ya están infectados con el coronavirus felino. Algunos criaderos han reportado la prevención de la enfermedad cuando se ha combinado destete temprano (a las 3 semanas de edad), crianza a mano y vacunación temprana a las 4 semanas de edad. Se considera un protocolo intensivo y caro que incluye serología de los gatitos para vacunar sólo a los negativos y separar positivos de negativos.

Es necesario señalar que pudieran observarse signos leves de corta duración posteriores a la vacunación, ligados a la vía de administración de la misma, como estornudos, secreción nasal, sacudidas de cabeza y frotamiento de la nariz.

También es importante mencionar que la vacunación reciente con Primucell FIP (Pfizer) puede ocasionar resultados serológicos positivos al coronavirus felino.

Puesto que PIF no es una enfermedad de alta prevalencia y la vacuna no es 100% efectiva, no se recomienda que sea utilizada en el calendario de vacunación de rutina de los pacientes felinos.

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Bienestar en gatos MVZ Esp. Cert. Tamara L. Iturbe Cossío Hospital Veterinario de Especialidades-UNAM titurbe@hotmail.com Centro de Medicina para Gatos CEMEGATOS cemegatos@hotmail.com Un animal está en buenas condiciones de bienestar si (según indican pruebas científicas) está sano, cómodo, bien alimentado, en seguridad, puede expresar formas innatas de comportamiento y si no padece sensaciones desagradables de dolor, miedo o desasosiego. Las buenas condiciones de bienestar de los animales exigen que se prevengan sus enfermedades y se les administren tratamientos veterinarios; que se les proteja, maneje y alimente correctamente y que se les manipule y sacrifique de manera compasiva.

Tener y cuidar de un gato puede ser una experiencia muy bonita y divertida, pero siempre se debe de educar a los clientes sobre las responsabilidades que esto implica, puesto que es el propietario el responsable de cubrir las necesidades del gato para darle bienestar.

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Ambiente apropiado.

Dieta apropiada.

Exhibir patrones normales de comportamiento.

Compartir o no compartir ambiente con otros animales.

Protección contra dolor, sufrimiento, lesiones o enfermedades.

Ambiente apropiado.

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Todos los gatos, incluyendo aquellos que viven fuera de casa, necesitan un ambiente seguro y limpio donde se encuentren protegidos de peligros.

Todos los gatos necesitan un lugar seguro y confortable donde descansar sin ser molestados.

Todos los gatos necesitan un lugar donde esconderse para evitar amenazas; algunos se sienten seguros en lugares altos o en cajas de cartón. Si no se le provee al gato de algún tipo de escondite, puede sufrir ansiedad y estrés crónico, lo que puede conducir a otras enfermedades.

Se debe enriquecer el ambiente de los gatos para que puedan tener oportunidades de correr, saltar y trepar; si un gato está aburrido, puede sufrir.

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Se debe proveer un arenero con un sustrato agradable para el gato. Este arenero se debe limpiar diariamente.

Dieta apropiada.

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Los gatos son carnívoros obligados y requieren una dieta balanceada.

Se deben de tomar en cuenta las necesidades dietéticas individuales, las cuales dependerán de muchos factores, incluyendo edad, grado de actividad y estado de salud.

La cantidad de alimento que consuma también dependerá de la edad, el tipo de comida, el peso corporal y nivel de actividad. Si un gato come más de lo que necesita, puede padecer sobrepeso u obesidad.

La dieta apropiada incluye proveer al gato de agua fresca a libre acceso; un gato sin agua, puede enfermar gravemente.

Patrones normales de comportamientos.

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Los gatos necesitan oportunidades para ejercitarse y jugar. Tienen el instinto predatorio muy desarrollado, por lo que se les debe proveer de estimulación para que lo muestre.

Los gatos necesitan lugares apropiados para afilarse las uñas. Estos deben ser altos y pesados.

Se les debe de proveer un lugar donde descansar sin ser molestado cuando lo necesite.

Compartir o no compartir ambiente con otros animales.

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Cada gato es diferente: o Gatos que les gusta la gente: se debe proveer contacto regular con gente. o Cuando se va a adquirir otro gato, se debe de hacer una selección e introducción muy cuidadosa. o Si hay gatos que no se llevan bien en una casa, se les debe dar la oportunidad de evitarse y de que puedan accesar a todo lo que necesitan sin que tengan que estar en contacto cercano. o Si muchos gatos comparten un mismo espacio, s eles debe de proporcionar recursos extras.

Protección contra el dolor, sufrimiento, lesiones o enfermedades.

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Los gatos son expertos en esconder el dolor, pero esto no significa que no lo sientan. Algunos gatos pueden mostrar algunos signos inespecíficos como hiporexia, cambio de hábitos de acicalamiento, de descanso, etc.; otros gatos se vuelven dormilones o agresivos; y algunos pueden comenzar a tener comportamientos indeseables, como marcaje con orina de algunas superficies o defecar fuera del arenero. Las visitas periódicas al médico veterinario permitirán detectar estos cambios y buscar la fuente del dolor para corregir el problema. Por supuesto, los médicos veterinarios debemos estar conscientes de las diferentes formas en que los gatos manifiestan el dolor, de lo contrario no podremos detectarlo.

Si el gato tiene alguna enfermedad, dolor, sufrimiento o enfermedad, debe ser atendido por el médico veterinario. Y aunque la mayoría de las veces nos llegan a consulta los gatos con signos evidentes de enfermedad, nuestra meta debe ser fomentar las revisiones anuales para poder detectar enfermedades de forma temprana.

En estas mismas visitas periódicas al médico veterinario se debe de programar un calendario de vacunación y desparasitación que prevenga enfermedades de fácil transmisión, que pueden ser graves y que pueden transmitirse al humano.

La sobrepoblación de gatos ha generado que exista una cantidad impresionante de mininos sin hogar que sufren hambre, frío y agresiones en la calle. Desafortunadamente los albergues se encuentran saturados de gatos que esperan ser adoptados, por lo que la promoción de la esterilización es fundamental para el control de la población y en la promoción del bienestar animal.

Disminuye comportamientos que ponen en riesgo la vida de los gatos, tales como: •

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Peleas. La testosterona producida en los testículos de los gatos machos regula los comportamientos de agresión entre ellos. Derivadas de las peleas pueden sufrir lesiones e infecciones en la piel; además de enfermedades infecciosas inmunosupresoras como Leucemia Viral Felina y SIDA felino.

Salidas a la calle. Los gatos machos buscarán salir de casa en busca de su “Julieta” y si una gata en celo vive en casa, aprovechará cualquier oportunidad para salir a encontrar a su “Romeo”, no importando si tienen que saltar desde un cuarto piso para conseguirlo.

Además de que al escapar de casa pueden lastimarse, en la calle están expuestos a agresiones y accidentes, que los atropellen, sean alcanzados por proyectiles, los ataquen otros gatos o perros, se caigan o los envenenen.

Además evita lo siguiente: •

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Escándalos nocturnos frecuentes cuando hay hembras en celo o machos peleando por territorio. En muchas ocasiones, por las molestias que esto puede ocasionar a la gente, los lastiman.

Marcaje con orina en muebles; además de que disminuye el olor de la orina. Muchas veces, este es motivo de que pierdan el hogar.

Enfermedades en las gatas, tales como infecciones de útero.

En este documento no se pretende describir la forma perfecta de cuidar de un gato, porque cada gato en cada situación es diferente; sin embargo, se mencionan los puntos razonables que se debe de recomendar para que los propietarios puedan practicar una tenencia responsable y así asegurar que se cumplen las necesidades que el gato tiene.

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA “Displasia valvular mitral en un felino” Alcantar Atondo K. L., Tachika Ohara Y. INTRODUCCION La displasia mitral es una alteración morfológica en la que se puede presentar acortamiento, engrosamiento, enrollamiento y elongación de las valvas de la válvula mitral, así como acortamiento, fusión, engrosamiento, atrofia y mala posición de las cuerdas tendinosas y músculos papilares. Todo eso lleva como consecuencia a una insuficiencia de la válvula, dilatación por sobrecarga de volumen del atrio izquierdo, lo que provoca el adelgazamiento de la pared atrial, y en pocas ocasiones la ruptura del mismo.

CASO CLÍNICO Se presentó a consulta en el Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, “Ferggie”, un felino doméstico de raza Persa, hembra, de aproximadamente 3 años de edad, con número de expediente 133685. Se ingresa por la sección de urgencias por disnea. Al examen físico primario; A: Estenosis de narinas, rinorrea serosa bilateral escasa; B: Distrés respiratorio agudo inspiratorio, taquipnea C: Taquicardia, pulso débil, soplo 6/6 con punto de mayor intensidad en el área de auscultación de la válvula mitral, cianosis; todo esto representando para el paciente un grado II de riesgo vital.

En la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) se brindó manejo primario con suplementación de oxígeno a 2 L/min en línea a dos centímetros de las narinas, una vez que su estado mejoró, se realizó el examen físico secundario donde presentó un patrón respiratorio restrictivo, frecuencia respiratoria de 56 respiraciones por minuto, reflejo tusígeno negativo, palmo percusión negativa, linfonodos sin alteraciones, frecuencia cardiaca de 210 latidos, pulso débil, mucosas cianóticas, tiempo de llenado capilar menor a 2 segundos, palpación abdominal sin alteraciones, epífora bilateral y temperatura 38.0°C . Posterior a este manejo se decide colocar en cámara de oxígeno donde de inicio se suplementó 5L/min y después de 20 minutos 1L/min.

Desde que la adquirió notó intolerancia al ejercicio, dificultad para respirar, estornudos frecuentes, rinorrea serosa bilateral, tos ocasional, debilidad, cianosis ocasional.

Diagnósticos diferenciales para cada problema: I.

II.

III.

IV.

US

Soplo 6/6 punto de mayor intensidad mitral a) Displasia mitral b) Estenosis mitral

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Pérdida de la cintura cardiaca craneal. a) Defecto del septo interatrial b) Displasia tricuspídea

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Patrón alveolar en región perihiliar a) Edema pulmonar por falla cardiaca izquierda b) Neumonía bacteriana Estenosis de las narinas a) Síndrome braquicefálico

RX

EFG HG CULTIVO ELISA E.Oft

* *

* *

V.

VI.

Rinorrea serosa a) Reovirus b) Rinotraqueitis viral felina c) Bordeteliosis d) Calicivirus Epífora a) Atresia de puntos oculares b) Obstrucción del conducto nasolagrimal c) Entropión ventral nasal

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Diagnóstico presuntivo: I. Displasia mitral II. Edema pulmonar secundario a insuficiencia cardiaca congestiva izquierda por displasia mitral III. Defecto del septo interatrial IV. Síndrome braquicefálico V. Reovirus VI. Atresia de puntos oculares Se realizó estudio radiográfico para silueta cardiaca en el cual en sus proyecciones lateral izquierda - lateral derecha (Li-Ld) con rayo horizontal y dorso ventral (DV) se observó índice cardio-vertebral igual a 12 cuerpos vertebrales, la silueta cardiaca ocupa 5 espacios intercostales ocupando en mayor parte la caja torácica, desplazamiento de la tráquea hacia dorsal, compresión de la Carina y bronquios principales, aumento del contacto cardio- esternal, cardiodiafragmático y patrón alveolar en la región perihiliar. El diagnóstico radiográfico fue signos compatibles con cardiomegalia generalizada y edema pulmonar de origen cardiogénico.

Se inicia terapia a base de Furosemida con dosis inicial de 6mg/kg vía endovenosa (EV) 2 dosis, posteriormente 4 mg/kg EV tres veces día (TID), omeprazol 1mg/kg EV solo una vez al día (SID), tobramicina oftálmica 1 gota en ambos ojos (OU) TID, lubricante ocular cada 6 horas OU, terapia de líquidos calculada a terapia de mantenimiento (TM) mas 6% de deshidratación y oxigenoterapia suplementación en cámara a 1Lt/min durante 24 horas. Al día uno de hospitalización en UCI se encuentra a una paciente alerta, con mucosas rosas (ya no cianóticas), patrón respiratorio restrictivo en menor grado, rinorrea serosa y epífora bilaterales. Comió, bebió agua, orinó y defecó de manera normal. El manejo del paciente era limitado para evitar el estrés el cual se manifestaba en cianosis y debido a ello no se pudo monitorear pruebas de laboratorio. Este día se realizó electrocardiograma complejo QRS aumentado en amplitud sugerente de aumento del ventrículo izquierdo (VI), onda T mayor a 25% de la onda R sugerente a hipoxia e isquemia miocárdicaSe realizó ecocardiograma bajo sedación donde se observó: Diagnóstico ecocardiográfico • Signos compatibles con displasia de la válvula mitral.

• Insuficiencia tricuspídea de origen indeterminado.

• Insuficiencia miocárdica leve.

• Signos compatibles con enfermedad renal poliquística. se incorpora al tratamiento ramipril 0.2 mg/kg vía oral (PO) SID y digoxina 7µg/kg PO BID hasta nuevo aviso (HNA).

Al día 3, se encontró un paciente de buen ánimo, alerta, con un patrón respiratorio normal y con rinorrea serosa y epífora ligeras. Comió, bebió agua, orinó y defecó de manera normal. Se medicó bajo el mismo esquema terapéutico. Creatinina de

141 µmol/L (71-212 µmol/L) interpretándose como valores dentro del rango de referencia.

Gasometría venosa Acidosis metabólica hiperlactatémica secundaria a hipoxia por hipoperfusión, hipocaliemia relacionada a terapia con furosemida y digoxina, hiperbicarbonatemia asociada a la terapia de líquidos. Continuó bajo el mismo esquema terapéutico. Se decide dar de alta para minimizar el factor estrés y brindar calidad de vida en casa.

Se fue medicada con ramipril 0.2mg/kg PO SID, digoxina 7µg/kg PO BID, furosemida 4 mg/kg PO en las mañanas, 2mg/kg PO en las tardes y 4 mg/kg PO en las noches, hasta nuevo aviso.

Al día 54 se presenta a su primer revisión posterior a la alta hospitalaria, al examen físico general se muestra una paciente con ausencia de secreción nasal, alerta, de buen ánimo, no hay cianosis, tolerancia al manejo. Se toma electrocardiograma control el cual a diferencia del anterior no se presentan cambios. Debido a que ha respondido adecuadamente al tratamiento se envía bajo el mismo esquema de tratamiento, con indicación de monitoreo mensual de electrocardiograma, en medida que permita la condición anímica del paciente.

MARCO TEORICO Displasia Mitral La displasia de la válvula mitral se define como una malformación involucran a todos los componentes del aparato valvular, entre ellos las hojas valvulares, las cuerdas tendinosas, el anillo valvular y los músculos papilares. El resultado final de estas malformaciones es la incompetencia de la válvula y la aparición de un reflujo sanguíneo a través de la misma ocasionando insuficiencia. (3) Fisiopatología Se presenta falla en la coaptación de las valvas y comienza la regurgitación de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia el atrio izquierdo, que producirá el signo cardinal de esta enfermedad: el soplo. Esto ocasiona aumento de volumen del atrio izquierdo y, por lo tanto, de la presión. Este aumento de presión pasa a las venas y capilares pulmonares produciendo edema pulmonar. Al estar presente la regurgitación se produce disminución del volumen minuto dando como consecuencia una disminución del flujo en la circulación sistémica y en el flujo sanguíneo renal. (3) Comienzan los mecanismos compensatorios, se activan los barorreceptores detectando la disminución de la presión, los cuales activan el sistema nervioso simpático y médula adrenal quienes secretan catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), produciendo un aumento de la frecuencia del nodo sinusal (a través de los barorreceptores β1 del miocardio) y la constricción de las arteriolas sistémicas, produciendo taquicardia y un estado de hipertensión vascular transitoria, al promover una vasoconstricción periférica y una vasodilatación central. (3,5,6,7). En casos de insuficiencia cardiaca crónica parece que alrededor del 50% de los receptores β1adrenérgicos pierden la capacidad de ser estimulados lo cual repercute en la dificultad del tratamiento, por lo que el uso de los betabloqueadores puede tener efectos no controlados. (3)

Al mismo tiempo, el sistema nervioso central manda un mensaje a la neurohipófisis para que se secrete la hormona antidiurética (ADH), que actúa en el riñón, promoviendo la reabsorción de agua en el túbulo colector. Esto se hace para aumentar la volemia y resolver el supuesto estado de “hipotensión” con que está cursando el paciente. Al mismo tiempo que esto está ocurriendo, mediado por el sistema nervioso central, el estado de “hipotensión”, provocado por la insuficiencia cardiaca que baja el gasto cardiaco, disminuye el flujo sanguíneo a los riñones. Esto estimula la secreción de renina, que favorece la acción de las catecolaminas para tratar de eliminar el estado de hipotensión que sufre el paciente.

Cuando la regurgitación es leve, se presenta una compensación completa, en esta fase temprana el atrio izquierdo se dilata para adaptarse al aumento de la cantidad de sangre que recibe y, por lo tanto, no aumenta la presión del atrio y no se desarrolla edema pulmonar todavía. (3) En la fase moderada de insuficiencia valvular, existe una mayor regurgitación lo cual disminuye ligeramente la función contráctil del miocardio y aumenta la estimulación adrenérgica. Aumenta el volumen diastólico final y el volumen latido a más del doble de lo normal. El acortamiento fraccional aumenta hasta el 46% o más (los rangos de referencia van del 28% al 44. En esta fase se ausculta un soplo sistólico de intensidad moderada, aunque el paciente puede no manifestar ningún signo clínico (3).

Una displasia mitral severa, presenta regurgitación grave. Solo en esta fase se desarrolla una insuficiencia miocárdica. Se presenta una dilatación ventricular y atrial de moderada a severa. La regurgitación puede aparecer de manera aguda debido a la ruptura de cuerdas tendinosas. En consecuencia, la sangre pasa al atrio izquierdo por lo cual también aumenta la presión atrial, por consecuencia aumenta la presión capilar pulmonar llevando a edema pulmonar). (3) La insuficiencia cardiaca congestiva se desarrolla en un 75% de los casos. (4) Pruebas Diagnósticas: Estudio radiográfico Los pacientes con afecciones más severas suelen mostrar signos clínicos sugerentes de a insuficiencia cardiaca durante el primer año de vida o pueden no aparecer hasta la edad adulta. (2) En la proyección latero-lateral izquierda- derecha podremos observar el agrandamiento del atrio izquierdo que provoca compresión del bronquio principal izquierdo. También podemos observar aumento del contacto cardiodiafragmatico. En la proyección dorso ventral, el atrio izquierdo agrandado desplaza hacia lateral ala aurícula izquierda lo que se refleja en una estructura redondeada entre las 2 y las 3 según la analogía de la carátula del reloj, la insuficiencia hace que el borde del ventrículo izquierdo se redondee y se acerque a la pared torácica. (5) Electrocardiograma (ECG) En los casos de insuficiencia de válvula mitral de moderada a severa, en la derivación II podemos observar un aumento en tiempo de la onda P (P mitrale),

mayor de 0,04 seg, y en procesos más avanzados y con compromiso del lado derecho, un agrandamiento biatrial, con una onda P mellada, agrandamiento en tiempo del QRS. Debido a la distensión que sufre el atrio es común la presencia de arritmias supraventriculares, como extrasístoles, taquicardia atrial, flutter y fibrilación atrial. (5) Los gatos suelen presentar ritmo sinusal o taquicardia sinusal y, en ocasiones, se observan complejos ventriculares prematuros o supraventriculares. (3) Ecocardiografía En las primeras etapas se puede encontrar prolapso mitral, donde observamos el desplazamiento de la válvula hacia el atrio más allá de la línea del anillo valvular, también podemos ver la integridad de las cuerdas tendinosas y si existe ruptura de ellas el movimiento libre de la valva sin contención. Debido a la regurgitación mitral, se producirá un agrandamiento atrial, y la pérdida de la relación 1:1 entre Aorta y Atrio izquierdo. (5)Insuficiencia miocárdica.

Signos Clínicos 1) Por aumento de la precarga (signos congestivos): Disnea de esfuerzo, ortopnea, tos, crepitaciones de burbuja fina y edema pulmonar.

2) Por disminución del Gasto Cardiaco (signos de bajo gasto cardiaco): Hipoperfusión tisular: intolerancia al ejercicio y caquexia cardiaca; alteraciones en el pulso y alteraciones en el llenado ventricular 3) Por hiperfunción de los mecanismos compensadores: Dilatación cardiaca y taquiarritmias.

Tratamiento El tratamiento dependerá de la severidad del caso según la clasificación de la Internacional Small Animal Cardiac Health Council (ISACH).

Clase IA: paciente asintomático, sin agrandamiento cardiaco en estudios radiográficos, pero con soplo. El tratamiento con IECA despierta controversias, Clase IB: pacientes con cardiomegalia leve, es beneficioso el comienzo de la terapia con inhibidores de la ECA. Clase II: pacientes con regurgitación mitral y e insuficiencia cardiaca de leve a moderada, la terapéutica incluye la restricción de sodio en la dieta, el uso de diuréticos, inhibidores de la ECA y digitálicos.

Clase IIIA: dietas hiposódicas, diuréticos, Inhibidores de la ECA, digitálicos y en ciertos casos vasodilatadores arteriolares. Otras medicaciones a utilizar incluirían nitratos, teofilina y de ser necesarios agentes antiarrítmicos.

Clase IIIB: en los que es necesario manejo hospitalización, si es necesario brindar un soporte inotrópico adecuado, reducir el estrés, suprimir las arritmias y en algunos casos el uso de broncodilatadores(5).

Discusión Las enfermedades congénitas en el gato son poco frecuentes, la displasia mitral es una de las comunes, pero, a pesar de eso, la incidencia es baja, por lo que es importante recopilar una historia clínica completa y realizar una adecuada auscultación cardiaca para distinguir la localización anatómica del defecto y de esta manera llegar a un diagnóstico más preciso.

En comparación con lo que sucede en los perros, los gatos presentan una mayor incidencia de alteraciones congénitas múltiples, por lo que las posibilidades de tratamiento son menores(9).

El estudio ecocardiográfico es una herramienta diagnóstica de gran utilidad para el diagnóstico de los defectos cardiacos congénitos, sin embargo, en algunos casos aunque exista gran experiencia por parte del operador es difícil encontrar algunos congénitos como los septales que pueden estar de manera concomitante con displasia mitral, dejando el diagnóstico inconcluso.(10) En “Ferggie” la insuficiencia cardiaca congestiva con la cual está cursando es secundaria a una patología primaria congénita como la displasia mitral. La insuficiencia tricuspídea y el aumento de diámetro del atrio derecho, puede deberse a hipertensión pulmonar entre moderada y grave secundaria a un aumento de presiones pulmonares capilar y venosa o a una displasia tricuspídea poco valorada por medio del ultrasonido.

El paciente fue diagnosticado en una etapa muy avanzada, con insuficiencia miocárdica severa y en estadio IIIB según la ISACH (Internacional Small Animal Cardiac Health Council). La buena respuesta al tratamiento médico que se siguió permitió que la paciente se fuera a su casa con un alta hospitalaria estadificándose en IIIA. Debido al grado de insuficiencia es importante monitorear a nuestro paciente mediante electrocardiogramas ya que pueden presentarse en cualquier momento arritmias cardiacas. Es importante tomar en consideración la condición clínica y el grado de estrés que puedan dar como consecuencia la aplicación de manejos dentro de un seguimiento. Por tratarse de un gato, braquicéfalo y el estrés manifestado durante los manejos, las visitas para control de “Ferggie” son limitadas, para esto se recomienda el apoyo de terapias alternativas para minimizar el estrés como es el caso de flores de Bach.

Conclusión El desarrollar una adecuada metodología diagnóstica y examen físico nos lleva a realizar un diagnóstico y tratamiento adecuados.

El ecocardiograma es una herramienta no invasiva muy útil para el diagnóstico de patologías cardiacas. El objetivo del tratamiento de un paciente con displasia mitral es mejorar la calidad de vida, además del tratamiento convencional según el

estadio de la ISACH la reducción del ejercicio y el uso de la medicina para reducir el estrés resulta benéfico.

Las displasia mitral al igual que otras patologías cardiacas congénitas, están ligadas a gen autosómicos dominantes, por lo cual se recomiendo la no reproducción de estos pacientes.

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2. Liu SK, Tilley LP: Malformation of the canine mitral valve complex, J Am Vet Med Assoc 167: 465, 1975.

3. Kittleson MD and Kienle RD. Small Animal Cardiovascular Medicine. Mosby. Tilley LP and Goodwin JK. Manual of Canine and Feline Cardiology. WB Saunders Co., 3a ed, 2001, USA, 1998.

4. MacDonald, K. A., DVM, PhD., Congenital Heart Diseases of Puppies and Kittens.

Veterinary Clinics Samall Animal Practice. 2006 5. MUCHA, CJ. Degeneración valvular mixomatosa mitral. In: Mucha, CJ; Sorribas, C; Pellegrino, F. Consulta Rápida en la Clínica Diaria. Ed. Intermedica. 2005, pp.

93-97.

6. Tilley L P and Miller MS. Congestive Heart failure. In: Disease Mechanisms in Small Animal Surgery. USA, Lea & Febiger, 1993.

7. Ware W A and Keene BW. Outpatient management of Chronic Heart Failure. In: Bonagura JD editor. Kirk´s Current Veterinary Therapy XIII. Small Animal Practice.

USA, WB Saunders Co., 2000.

8. KEENE, B.W. (1995): Enfermedades Cardiopulmonares. En: KIRK, R.W.& BONAGURA, J.D.: Terapéutica veterinaria de pequeños animales-XII. Interamericana, Madrid. pp: 833-941 9. Ynaraja R. E. Enfermedades cardiacas congénitas en los perros y en los gatos.

Dpto. Pat. Animal II. Fac. Veterinaria. U.C.M. Servicio de Cardiología. Hospital Clínico Veterinario Madrid. Servicio Técnico EFFEM España INC. y Cia. 10. Chetboul, V. Petit, A. Gouni, V. Prospective echocardiographic and tissue Doppler screening of a large sphynx cat population: reference ranges, heart disease prevalence and genetic aspects. Journal of Veterinary Cardiology. 2012. Vol.14(4) 11. Schwarz T, Johnson V. BSAVA Manual of Canine and Feline Thoracic Imaging.

2008. Pag.59 GLOSARIO UCI: Unidad de cuidados intensivos EUA: Estados unidos de américa EFG: Examen físico general HC: Historia clínica RX: Rayos X TM: Terapia de mantenimiento EV: Endovenoso PO: Vía oral SID: Solo una vez al día BID: Dos veces al día TID: Tres veces al día

OU: Ambos ojos VI: Ventrículo izquierdo DVIs: Diámetro del ventrículo izquierdo en sístole DVId: Diametro del ventrículo izquierdo en diástole GSI: Grosor del septo interventricular Ao: Aorta AI: Atrio izquierdo IECA: Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina ECA: enzima convertidora de angiotensina DVM: Displasia de la válvula mitral.

SRAA: Sistema renina angiotensina aldosterona FNA: Factor natriurético atrial.

Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, S. C. www.ammvepe.com.mx

CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS EN EL PACIENTE DIABÉTICO Méndez Flores J.*

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Introducción

La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad crónica degenerativa. Es el problema más común del páncreas endocrino, el cual se debe a la deficiencia absoluta o relativa de insulina resultante de la hiposecreción de las células β. 1 La incidencia de DM es similar en perros y en gatos, con una frecuencia que varía de 1 en 100 a 1 en 500. 1,2 Esto significa que de manera cotidiana nos encontraremos tratando con pacientes diabéticos, ya sea a causa de la propia enfermedad o pacientes que además de ser diabéticos presenten otras patologías las cuales en ciertos casos requerirán de tratamiento quirúrgico.

Es importante señalar que estos pacientes no responderán de la misma manera al procedimiento quirúrgico y anestésico como otros sin DM. El metabolismo y sistema inmune de los pacientes diabéticos estará afectado, el grado de afección dependerá del control del estado diabético del paciente. Lo que nos llevará a la necesidad de adoptar ciertas consideraciones prequirúrgicas, transquirúrgicas y postquirúrgicas para que el paciente tenga una recuperación adecuada.

El principal problema que debemos afrontar en los pacientes diabéticos que requieran de una intervención quirúrgica es el control de la glucemia antes, durante y después de la cirugía. La deficiencia de insulina causa menor empleo tisular de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos, acelera la glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas, y acumula glucosa en la circulación, lo que promueve hiperglucemia. 1 Además de la deficiencia de insulina cualquier afección concurrente (inflamatoria, infecciosa, hormonal o neoplásica) puede inducir insulinorresistencia e interferir con la eficacia de la terapia.1 También es importante tomar en cuenta la hiperglucemia por estrés que en pacientes críticos está relacionada con la secreción de hormonas contrarreguladoras, resistencia a la insulina en los tejidos debido al incremento de citocinas proinflamatorias en la circulación como IL-1α, IL-1β, IL6, e IL-8, y el uso de tratamientos que inducen hiperglucemia (esteroides).3 La susceptibilidad de estos pacientes a presentar infecciones y complicaciones en el proceso de cicatrización son dos temas también a considerar en los pacientes a los que se les realice una cirugía. Aunque clínicamente no se ha observado relación entre estos dos factores y la DM.

Control de la glucemia en pacientes diabéticos sometidos a cirugía

Médico Veterinario Zootecnista Especialista en Medicina y Cirugía de Perros y Gatos, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, Ciudad de México, mendezmvz@yahoo.com.mx

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La concentración sérica de glucosa está controlada por el balance entre la insulina y las hormonas contrarreguladoras (glucagón, adrenalina, cortisol y la hormona de crecimiento). La insulina estimula la entrada y utilización de glucosa por el músculo y el tejido adiposo, y el almacenamiento de glucosa como glucógeno en el hígado, de aminoácidos como proteínas en el músculo y de ácidos grasos libres como triglicéridos en la grasa. Esta también suprime la producción de glucosa hepática proveniente de la glucogenogénesis y la glucogenolisis. La insulina previene el desarrollo de cetosis y catabolismo proteico. 1,3,4,5,6 Además del padecimiento por el cual se decida realizar el procedimiento quirúrgico, la cirugía y la anestesia provocan estrés neuroendócrino con la liberación de las hormonas contrarreguladoras, cuyos resultados son: resistencia periférica a la insulina, incremento de la producción de glucosa hepática, dañando la secreción de insulina y la utilización de las grasas, catabolismo proteico exagerado, con potencial hiperglucemia y hasta cetosis en algunos casos.6 Como primer punto es importante establecer que en pacientes diabéticos la cirugía debe retardarse hasta que la condición clínica sea estable y el estado diabético esté controlado con la insulina.1,2,3,4,5,6 La excepción esta dada por las situaciones en las cuales el procedimiento quirúrgico es necesario para eliminar la fuente de la insulinorresistencia (OVH en diestro) o salvar la vida del paciente.1,4,5 Es necesario, como en cualquier paciente que tenga que ingresar a quirófano, realizar estudios prequirúrgicos. Dentro de los estudios se encuentran de manera obligada hemograma, bioquímica completa, urianálisis, urocultivo y electrocardiograma.4 En caso necesario se deberá contar con la concentración de fructosamina y hemoglobina glucosilada, y una evaluación del estado ácido-base.4,5,6 Tomando en cuenta los datos que se obtengan en los análisis de laboratorio, si se llega a la conclusión que la enfermedad no está controlada adecuadamente la cirugía deberá suspenderse hasta que el estado diabético del paciente sea estable.4 Una vez que se determine que el paciente es apto para la cirugía o que la cirugía se debe realizar de emergencia la meta es mantener un control glucémico razonable que prevenga alteraciones metabólicas, electrolíticas, hipoglucemia, hiperglucemia severa y cetosis.5,6 Esto se lograr con la colaboración entre endocrinólogo, cirujano y anestesiólogo.

Manejo del paciente diabético en cirugías programadas

El manejo quirúrgico inicia un día antes del procedimiento quirúrgico. La cirugía per se no crea mayor riesgo en una animal diabético estable que en otro no diabético. La preocupación es el interjuego entre la insulinoterapia y la ausencia de alimento durante el periodo preoperatorio, por tal motivo las cirugías de pacientes diabéticos deben programarse para que sean las primeras del día. Para compensar la ausencia de alimento y prevenir la hipoglucemia, se disminuye la cantidad de insulina administrada durante el

periodo preoperatorio y se administra dextrosa IV, cuando sea necesaria. Para corregir la hiperglucemia marcada (>300 ml/dl), se administra insulina cristalina regular IM o en infusión. La vigilancia frecuente de la glucemia y ajustes adecuados de la terapia son fundamentales para evitar la hipoglucemia e hiperglucemia marcada durante el periodo preoperatorio.1 El día previo a la cirugía el paciente recibirá la dosis de insulina normal y se alimentará de manera normal. El ayuno se recomienda que inicie a las 10 PM o media noche dependiendo la hora del procedimiento.1,4 Por la mañana del día de la cirugía se determinará la glucemia del paciente y con base en los resultados se tomaran las siguientes decisiones1:

Ø Glucemia < 100 mg/dl. No se administra la insulina y se inicia una infusión IV de dextrosa al 2.5 o 5%. Ø Glucemia entre 100 y 200 mg/dl. Se administra un cuarto de la dosis matinal usual de insulina y se inicia la infusión de dextrosa. Ø Glucemia > 200 mg/dl. Se administra la mitad de la dosis matinal de insulina pero la infusión de dextrosa no se establece hasta que la glucemia sea menor de 150 mg/dl.

Otros autores mencionan que en caso de presentar valores de glucosa < a 150 mg/dl no se debe administrar la insulina y la concentración de glucosa se evalúa después del procedimiento quirúrgico, esto siempre y cuando el procedimiento sea corto (menor a una hora) y el paciente tenga un buen control del estado diabético.4 Al inicio de la inducción se comienza la administración de fluidos con dextrosa al 2.5-5% a una dosis de 10 ml/kg/h, a menos que haya alguna indicación para ajustar este rango. El goteo de la infusión de glucosa deberá ser ajustado a necesidad para prevenir estados de hipoglucemia.4 En caso de que la concentración de glucosa en sangre sea por debajo de 100 mg/dl, el goteo deberá aumentar o modificar la concentración de dextrosa cuando exista riesgo de una sobrecarga de volumen.

Cuando la glucemia supera los 300 mg/dl, la infusión de dextrosa se suspende y la glucosa se evalúa a los 30 y 60 minutos. Si se mantiene en más de 300 mg/dl, se administra insulina R IM, 20% de la dosis de la insulina de acción prolongada empleada en el hogar1 o 0.25 UI/kg SC 4. Las dosis siguientes de insulina R no deben administrarse con mayor frecuencia que cada 4 horas, y la posología se ajusta con base en el efecto de la primera inyección sobre la concentración sanguínea de glucosa.1,4

Manejo del paciente diabético en cirugía de urgencias

Durante la cirugía se deberán tener dos principios en mente, "Seguridad y Simplicidad".

De igual forma un aspecto de extrema importancia que comparten todos los protocolos de manejo es la adecuada monitorización de la glucemia, recordando que la hiperglucemia transitoria es menos peligrosa que la hipoglucemia.4,5 La glucemia es medida cada 30 a

60 minutos durante el procedimiento quirúrgico.1,4 El objetivo es mantenerla entre 150-200 mg/ml durante el periodo quirúrgico.1,4 Si existe cetoacidosis, la cirugía deberá ser retrasada de 4 a 6 horas cuando sea posible.1,4,6 Para llevar a cabo el control de la glucemia se han planteado diferentes estrategias. Se mencionan las infusiones combinadas de insulina R, Dextrosa y Potasio, e infusión de dextrosa con potasio y por separado la infusión de insulina, e infusiones de dextrosa y administración de insulina R en caso de ser necesario vía SC o IM (0.25 UI/kg). La concentración de la infusión de dextrosa en todos los caso varía entre 2.5 y 5% dependiendo de las necesidades del paciente, en los casos que se corra el riesgo de sobrecarga de volumen se debe considerar soluciones glucosadas hasta el 50% (a través de una vía central).4,5 Es importante mencionar que durante periodos de hipotensión, como puede suceder durante el procedimiento quirúrgico o en pacientes críticos, se producirá una vasoconstricción periférica lo que disminuirá la perfusión hacia el tejido subcutáneo lo que dificultará la absorción de la insulina. Además algunas evidencias sugieren que la absorción de insulina en el tejido subcutáneo se verá reducido en presencia de catecolaminas, condición habitual durante cirugía mayor.5,6 Por este motivo no se recomienda la utilización de insulina subcutánea en casos de urgencia.

Otro factor importante a considerar es la estimación de las necesidades de insulina para lo cual se debe tomar en cuenta que 1 unidad de insulina puede metabolizar aproximadamente 8 gramos de glucosa, produciendo un descenso de unos 50 mg/dl en la glucosa plasmática.5 También un aspecto importante es prevenir la acumulación de cuerpos cetónicos y ácidos grasos libres, ya que teóricamente los niveles altos de ácidos grasos en la circulación están asociados con un incremento en el consumo de oxigeno por parte del miocardio.5 Se debe monitorizar la concentración sérica de potasio ya que la administración de insulina promoverá el movimiento del potasio hacia el interior de la célula y como consecuencia se puede desarrollar hipocalemia. El potasio deberá ser suplementado en estos casos. Se deben seguir las recomendaciones para la suplementación de potasio de la Tabla 1.

Tabla 1 Guía para la suplementación de Potasio vía Intravenosa en perros y gatos.

Concentración sérica normal de potasio: 3.5-­‐5.8 mmol/L Concentración sérica de potasio (mmol/L)

mEq de KCl que se añadirán a 1 L

Velocidad máxima de infusión (ml/kg/h).

Sin exceder 0.5 mEq/kg/h.

< 2.0

80

6

2.1-­‐2.5

60

8

2.6-­‐3.0

40

12

3.1-­‐3.5

28

18

3.6-­‐5

20

25

DiBartola SP, de Morais HA, Disorders of Potassium: hipokalemia and hyperkalemia. In DiBartola SP, editor: Fluid, electrolyte, and acid-­‐base disorders in small animal practice, ed 3, Philadelphia, 2006, Saunders/Elsevier.

Como se menciono anteriormente, otro protocolo para controlar la glucemia durante la cirugía y en el postquirúrgico es la utilización de infusiones de insulina, dextrosa y potasio combinadas o separadas.

Las infusiones de insulina se modulan según la insulinosensibilidad (reflejada por la dosis total preoperatoria) y el estrés quirúrgico que se calcula existirá según el tipo de cirugía.

Los procedimientos de cirugía general no requieren de ajustes en las necesidades de insulina.5 La combinación de fármacos simpaticomiméticos, el uso de soluciones ricas en glucosa así como la hipotermia severa originan un incremento de 3-5 veces en los requerimientos de insulina para mantener un control glucémico aceptable.5 La administración de insulina intravenosa es el procedimiento de elección en pacientes que requieren cirugía de urgencia o que se encuentren en descompensación hiperglucémica aguda, así como en pacientes diabéticos con pobre control.5 Además de evitar periodos de hiperglucemia marcada se deberán evitar periodos de hipoglucemia durante el procedimiento. Estos episodios se pueden prevenir realizando mediciones de glucosa cada hora, ya que bajo condiciones de estrés, es raro que se produzcan descensos de glucosa a mayor velocidad que 50 mg/dl/hora a menos que se administre un gran volumen de la infusión con insulina.5 Las infusiones combinadas de glucosa-insulina-potasio se pueden utilizar para el control glúcemico del paciente. Sin embargo no se recomiendan, ya que este método carece de flexibilidad para ajustar las concentraciones de sus componentes durante el procedimiento. Lo cual es esencial durante una intervención complicada o durante cirugía mayor de un paciente diabético que requiera insulina.5 La administración de modo continuo de glucosa e insulina por separado (Infusión simultánea e independiente de glucosa e insulina) consiste en proporcionar el suero glucosado con potasio por una vía, y la insulina R disuelta en solución salina por otra.

Debido a la gran flexibilidad de este método, al permitir ajustar independientemente la velocidad de ambas infusiones con gran rapidez, es el idóneo para modificar la glucemia

de modo rápido y seguro en situaciones de urgencia. Este método es el que se recomienda utilizar para controlar el estado diabético en los pacientes que deban entrar a cirugía.5,6 El potasio es añadido a la infusión de dextrosa a razón de 10-20 mEq/L en pacientes con una función renal normal y niveles normales de potasio sérico en el preoperatorio5 (Tabla 1). El objetivo de esta infusión radica en mantener la glucemia en intervalo de 120-180 mg/dl durante la cirugía.

La infusión de dextrosa se inicia a una dosis 10 ml/kg/h. La infusión de insulina comienza de 0-5-1 UI/kg/h. En un paciente con pobre control, la dosis inicial es alta, sobre 2-3 UI/kg/h o más. El porcentaje de infusión es adecuado de acuerdo a un algoritmo en relación con los resultados de glucemia. La glucemia se deberá evaluar cada hora o cada 30 minutos.5,6

Algoritmo para el manejo de la hiperglucemia en pacientes quirúrgicos

Concentración sérica de glucosa (mmol/L)

Tratamiento

Menos de 3.8

Suspender la infusión de insulina durante 30 minutos; comprobar la concentración de glucosa; si persisten por debajo de 3.8 mmol/L, administrar un bolo de glucosa (1 ml/kg de suero glucosado 50%) y medir la glucemia cada 30 minutos hasta que la glucosa esté por encima de 5.5 mmol/L; entonces se reinicia la infusión a un ritmo de 1 UI/kg/h.

3.94-6.6

Disminuir la infusión de insulina a 1 UI/kg/h

6.7-10

Continuar la infusión de insulina a un ritmo de 2 UI/kg/h

10.1-13.8

Aumentar la infusión de insulina a 2 UI/kg/h

13.9-16.6

Aumentar la infusión de insulina a 3 UI/kg/h

16.7-19.4

Aumentar la infusión de insulina a 4 UI/kg/h

19.5-22.2

Aumentar la infusión de insulina a 5 UI/kg/h

Mayor a 22.2

Aumentar la infusión de insulina a 6 UI/kg/h

Concentraciones normales de glucosa en sangre: 3.8-7.9 mmol/L

Manejo postoperatorio del paciente diabético

Es importante mantener las concentraciones séricas de glucosa entre 120-200 mm/dl durante el periodo que sigue inmediatamente a la cirugía, así como asegurar una adecuada hidratación. Para lograr este objetivo el paciente continuará con las infusión de insulina y de dextrosa-potasio si la glucemia sobrepasa 250 mg/dl, hasta que la alimentación enteral comience y el paciente coma de manera habitual. Es habitual que una vez que la alimentación vía oral ha comenzado, se produzcan picos de hiperglucemia.

Por este motivo es mucho más sencillo ,mantener al paciente con una infusión de insulina, ya que la gran flexibilidad permite estabilizar al paciente con gran rapidez, sea el problema un exceso o un déficit de insulina. Durante este periodo por lo menos una vez cada 24 horas se deberán monitorizar las concentraciones de sodio y potasio. 4,5,6 Una vez que la tolerancia oral es estable se reintroducirá al paciente al régimen establecido previo a la cirugía. Este periodo de transición deberá llevarse acabo teniendo una vigilancia estricta del paciente. La transición se puede llevar de la siguiente manera: Se mantendrá la perfusión de glucosa e insulina hasta 30-60 minutos después de la primera dosis SC asegurando que la tolerancia oral es adecuada.

• Realizar determinaciones de glucemia capilar antes de cada comida.

En caso de control glucémico deficiente postoperatorio es fundamental evaluar el estado de hidratación del paciente, descartar infecciones, yatrogenia y asegurar que el paciente no presente dolor. Las infecciones graves pueden alterar el control glucémico antes de ser clínicamente manifiestas. 6 •

Infecciones

La presencia de endocrinopatías, particularmente DM, se ha relacionado con una incidencia mayor infecciones de vías urinarias y desordenes dermatológicos. Sin embargo la presencia de DB no ha sido definitivamente asociada a un incremento en la tasa de infección del sitio quirúrgico en perros y gatos, a diferencia de animales con hiperadrenocorticismo e hipotiroidismo.7 Sin embargo, el incremento en la susceptibilidad a infecciones es una preocupación en el paciente quirúrgico con diabetes. La hiperglucemia prolongada predispone a infecciones, y el riego puede incrementarse conforme la hiperglucemia aumenta. En pacientes diabéticos se ha demostrado que la función de los polimorfonucleares es defectuosa. Las funciones de quimiotaxis, fagocitosis, opsonización, y propiedades bactericidas de los neutrófilos en pacientes diabéticos están disminuidas. También se han encontrado anormalidades en la formación de anticuerpos, sistema de complemento, y en la inmunidad celular en pacientes diabéticos no controlados. La antibioterapia perioperatoria es recomendable en estos pacientes.

El urocultivo debe realizarse debido a la susceptibilidad del paciente diabético a infecciones urinarias de manera rutinaria.4

Es importante evaluar la piel en el sitio donde se realizará la incisión en busca de dermatitis para identificar fuentes potenciales de infección que de ser posible se deberán resolver antes de realizar la cirugía.4 Las infecciones de la herida son producidas generalmente por una flora mixta, y la cobertura antibiótica debe incluir a bacterias anaerobias, bacterias entéricas gram negativas y Staphylococus aureus. Si es necesario un desbridamiento y drenaje quirúrgico, éste debe realizarse lo más pronto posible, obteniendo muestras para cultivos y antibiograma. 5

Reparación de la herida

La inmunosupresión asociada con enfermedades primarias como SIDA felino, hiperadrenocorticismo, y diabetes mellitus ha sido relacionada con retraso en el proceso de reparación de heridas. Aunque se ha documentado en modelos animales de diabetes y en medicina humana la alteración en el proceso de cicatrización asociado a una respuesta inflamatoria atenuada, quimiotaxis inadecuada e ineficiente fagocitosis, no existen reportes en medicina veterinaria que relacionen directamente a la DM con problemas en la cicatrización clínicamente.3,4 Aunque en medicina veterinaria no se hayan podido relacionar alteraciones en la reparación con la DB. Es indudable que en estos pacientes el sistema inmunológico está afectado y en consecuencia todos los factores involucrados en la reparación. Por este motivo se recomienda que se de especial atención cuando existan alteraciones en la cicatrización en los pacientes diabéticos.

Conclusiones

El paciente diabético que requiera de tratamiento quirúrgico deberá ser evaluado minuciosamente en todos los casos para tomar las medidas necesarias y así reducir las complicaciones transquirúrgicas y postquirúrgicas al mínimo. Además de controlar la hiperglucemia es de vital importancia monitorizar al paciente para evitar periodos de hipoglucemia, desbalances electrolíticos y cetoacidosis. La cirugía se deberá retrasar, en caso de ser posible, hasta que se logre estabilizar al paciente.

Los pacientes diabéticos que se mantengan bajo un control adecuado de la enfermedad y sometidos a procedimientos programados podrán ser sometidos a cirugía (procedimientos menores a 1 hora) sin la necesidad de la administración transquirúrgica de insulina si las variaciones de glucosa los permiten. Es importante evitar los periodos de hipoglucemia que favorecerá el ayuno con soluciones de dextrosa.

En los pacientes diabéticos con alguna enfermedad que amerite cirugía de urgencia será raro encontrar un buen control del estado diabético debido a todos los factores

contrarreguladores que están presentes en esas situaciones. Debido a esto, el método de control que se sugiere es por medio de la infusión de dextrosa-potasio y por separado la infusión de insulina. Éste método permite variaciones rápidas del tratamiento según las necesidades del paciente.

Una vez concluido el procedimiento quirúrgico se reintroducirá al paciente al régimen habitual de alimentación e insulina de manera paulatina y controlada.

Aunque no se ha demostrado en medicina veterinaria el aumento en la incidencia de infecciones postquirúrgicas en pacientes diabéticos o alteraciones en la cicatrización se deben tomar medidas preventivas en el manejo de la herida del sitio quirúrgico para prevenir infecciones, como el uso de apósitos de protección.

En caso de presentar infecciones del sitio quirúrgico se deberán utilizar productos y estrategias que favorezcan un ambiente óptimo para la cicatrización de la herida.

El éxito depende del trabajo en equipo del endocrinólogo, cirujano y anestesiólogo.

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, S. C. www.ammvepe.com.mx

EVALUACIÓN DEL EFECTO DEL Parapoxvirus ovis (Zylexis®) EN COMBINACIÓN CON TRATAMIENTO CONVENCIONAL EN LA INFESTACIÓN POR Demodex canis Cardiel-Hernández*1, B.Y., Díaz-García, L.H.2, Delgado-García de la Cadena, M.3, Molina-Porras, E. N.3, Vázquez-Salinas, S.2, RodríguezFrausto, H.2, Escareño-Sánchez, L. M.2 y López-Huitrado, L. P.4 Marco Teórico La piel actúa como barrera de protección contra microorganismos, con acciones mecánica, química, térmica, biológica, termorregulación y defensa inmunológica local; es un órgano sensorial (De Buen, 1998). Uno de los parásitos ubicados en piel de caninos es Demodex (D.); que suele causar la dermatopatía demodécica.

Es una enfermedad causada por el excedente de ácaros D. canis (Medleau y Hnilica, 2007; Miro et al., 2002); aunque, se ha logrado identificar otros como D. cornei y D. injai (Guerra et al., 2010). El ciclo del D. canis se completa en la piel de perros en 20 a 35 días (Bowman, 1999; Guerra et al., 2010). La predisposición se debe a algunos factores como la raza (Muller, 2000); factores hormonales y nutrición pobre (Pirre, 2000); factores hereditarios (Muller, 2002), y reacción a la luz de los ácaros (Tsai et al., 2011). Las formas de presentación de la demodicosis es localizada comúnmente en cachorros de los que, si hay antecedentes de la enfermedad puede desarrollar la generalizada (Carlotti, 2004); según Ettinger y Feldman (2007) esta última se divide en juvenil, 3-18 meses y adulto en el que el paciente se encuentra inmunocomprometido. Las lesiones comunes se caracterizan por ser en cara, área periorbicular, comisuras de labios, patas delanteras, así como algunas áreas focales demarcadas de alopecia (Mundell, 1994), y en grados generalizados pioderma, linfadenomegalia, hiperpigmentación y comedones (Manzuc, 2005). Debe considerarse a este parásito como oportunista ya que consigue manifestarse cuando las defensas del animal están bajas por diversas causas en animales jóvenes y viejos o, inmunodeprimidos (De Medio, 2001).

Inmunológicamente se asocia con inmunodeficiencia de células T (Pierre, 2000) o debido a los antígenos de histocompatibilidad de tipo II (Manzuc y Pérez, 2005).

Otras investigaciones han demostrado como la demodicosis generalizada influye en la inmunosupresión del paciente (Barriga et al., 1992); otros autores demuestran una alteración significativa de células CD4+ y CD8+ en demodicosis canina generalizada (Singh et al., 2010); aunque no se descarta la influencia de un cuadro bacteriano que impida la función adecuada de neutrófilos (Rivas et al., 1995). Para el tratamiento de sarna demodécica se han considerado ciertos objetivos terapéuticos: 1) Eliminación del parásito (para lo cual se consideran varios protocolos con diferentes fármacos): a) Amitraz: a 250 ppm cada dos semanas (C/2s), después a 500 ppm cada semana hasta obtener Raspado Negativo (RN) (Pierre, 2000), Medleau y Hnilica (2007) obtuvieron una eficacia del 22-99% a largo plazo con una concentración 0.025% C/2s con peróxido de benzoilo (PB). b) Avermectinas: se han utilizado desde la ivermectina como primera elección desde 0.1mg/kg aumentando hasta 0.6mg/kg PO (Vía oral) hasta obtener RN (Tarter y Paterson,

2009); Trapala et al, (2011) obtuvieron menor toxicidad con el uso de doramectina 500mcg/kg subcutáneo (SC) cada semana con PB al 3% dos veces por semana con un 85.7% de efectividad y finalmente el uso de selamectina por Schnabl et al, (2010) que registraron toxicidad en dos pacientes. En la familia de Mibelmicina, Tarter y Patterson (2009) recomiendan el uso a 0.5-2mg/kg hasta obtener RN; mientras que, Merchant (2000) obtuvo respuesta en un promedio de 75-112 días con moxidectina en dosis de 0.2-0.4mg/kg.

2) Controlar pioderma (se han recomendado diferentes productos tópicos, entre ellos peróxido de benzoilo con propiedades antiseborreicas y rubefaciente folicular) (Kwochka, 1999; Manzuc y Fogel, 2010), clorhexidina (Manzuc, 2005), piroctonolamida, etil lactato, yodopovidona y lauricidina (Manzuc et al., 2010).

3) Restablecimiento de pelaje (es necesario aportar en la dieta los nutrientes adecuados o agregar los componentes lipídicos en los shampoos para que la incorporación sea directa en la epidermis) (Manzuc y Fogell, 2010).

4) Restablecimiento de la inmunidad (las sustancias inmunomoduladoras tienen la capacidad de estimular o suprimir la respuesta inmune) (Bautista, 1994; Martínez, 2005), en el caso de la demodicosis es importante restablecerla; en medicina veterinaria se han utilizado algunos como el Bacilo Calmette-Guering (BCG) (Lugosi, 2004), levamisol (Martínez, 2005) y el muramyl dipéptido MDP (Duffus et al., 1992).

El Parapoxvirus ovis es un inductor de inmunidad en perros y gatos, sus principales funciones (Pfizer) son: estimulante de la producción inmunitaria, distribución de citocinas, promotor de la proliferación de linfocitos y actúa contra un amplio espectro de agentes patógenos sin interferir con anticuerpos maternos, posee un alto contenido antigénico de cepa inactivada D1701 de P. ovis. Sus partículas activan monocitos, células presentadoras de antígeno (Kruse et al., 2001). Es seguida por liberación de los principios de citocinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral α, IL-6 y IL-8 así como citocinas TH1 relacionadas con IL-12 e IL- 18) que se involucran en la mediación de P. ovis con IFN-γ por liberación de células T o células NK seguida de respuesta de citocinas antinflamatorias y Th2 relacionadas (IL-4, IL-10 e IL-1) (Friebe et al., 2004; Schütze et al., 2009).

En la práctica veterinaria clínica especializada en pequeñas especies regularmente se reciben a consulta pacientes caninos con problemas dermatológicos, causados por ectoparásitos. Algunas de estas son ocasionadas por ácaros, como es el caso de la sarna demodécica, que es de particular atención; ya que suele ser causado por una inmunosupresión asociada a factores que aún no se han podido identificar por completo y que comprometen el sistema inmunológico (Pierre, 2000). Se ha observado que pacientes con demodicosis pueden tener cierto grado de respuesta a tratamientos convencionales; por tal motivo, han surgido varias propuestas para el tratamiento de esta enfermedad cuya problemática implica tiempo. Además, del proceso de reincidencia que prevalece en pacientes donde se encuentra comprometido el sistema inmunológico; que pueden determinar el grado de complejidad de su tratamiento.

La propuesta que se plantea dentro del presente trabajo de investigación, es el

uso de terapias inmunomoduladoras de reciente uso unidas a los acaricidas convencionales; en este caso, el inmunoestimulante P. ovis (Zylexis®) podría ayudar a estimular las defensas del paciente y a acortar el tiempo de tratamiento, así como lograr el mantenimiento de la respuesta para evitar posibles reincidencias. Objetivo: Evaluar el efecto terapéutico del P. ovis en combinación con tratamiento convencional en la infestación por D. canis. Hipótesis: El P. ovis y la combinación con tratamiento convencional, son efectivos contra la infestación causada por D. canis.

Material y Métodos Se realizó una investigación en el Hospital Veterinario de Pequeñas Especies de la Universidad Juárez del Estado de Durango durante el periodo 2010-2011; en el cual, de 6,709 pacientes que ingresaron a consulta, 53 acudieron por sarna demodécica. Se realizaron raspados superficial y profundo, lo cual permite recoger muestras sueltas y adheridas para poner de manifiesto la presencia de parásitos que habitan normalmente en el estrato córneo, en especial Sarcoptes scabiei y Demodex spp (Malcom et al., 2000).

Material biológico y tratamientos: posterior a la comprobación de Demodex mediante raspado, los animales se dividieron en dos tratamientos (TX): A: convencional con uso de algunas avermectinas, amitraz y coadyuvantes (antibiótico sistémico o tópico y ácidos grasos) que constó de 12 pacientes y; B: convencional en conjunto con inmunoestimulante Parapoxvirus ovis (Zylexis®) con 11 pacientes. Se consideró el tratamiento de acuerdo a los signos presentados y se dio de alta hasta obtener raspado negativo, el esquema de aplicación se resume en la Tabla 1: Tabla 1 Esquema de aplicación del inmunoestimulante (Parapoxvirus ovis)

Esquema de aplicación del inmunoestimulante (Parapoxvirus ovis) * * * Días 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Análisis estadístico: Se utilizó el procedimiento PROC FREQ y correlación de Pearson del paquete estadístico SAS. Resultados De los 53 pacientes, solo 23 terminaron el tratamiento con RN. La prevalencia (PV) de acuerdo a época del año fue: primavera 41.5%, verano 20.8% y tanto en otoño como en invierno se presentó con 18.9%. Inmunosupresión por enfermedad viral (IEV), el 9.4% resultaron positivos a Distemper y el 1.9% a Parvovirus. Todos los pacientes presentaron la lesión característica de alopecia, de los cuales el 41.5% fue eritema, 35.8% prurito, 28.3% descamación, 20.7% pústulas, 18.8% linfadenomegalia, 7.5% pioderma. En el caso raza (RZ) 58.5% chihuahueño, 9.4% pit bull, 5.6% sharpei, 3.7% para las razas labrador, mestizo, pug y 1.8% pastor alemán, pastor belga, rotweiller, cho chow, schnauzer, doberman, dálmata y

mastín napolitano. En las correlaciones de PD en relación SX y ED estadísticamente no se encontró diferencia (P>0.05). De igual manera se demostró que no hubo diferencia (P>0.05) entre tratamientos y tiempo de respuesta.

Conclusiones Durante las estaciones de mayor aumento de temperatura favorecen las condiciones para el ácaro Demodex canis por lo que es importante el diagnóstico, para la resolución de esta enfermedad; en cuanto al tratamiento, es importante el uso de acaricidas, aunque se encuentra diferida en algunas situaciones debido a una falta de información por parte de diversos investigadores, ya que no se expresa el tiempo de evolución, presentación de la enfermedad o el tipo de terapia utilizada. Es importante una respuesta temprana del paciente ya que reduce el tiempo de tratamiento, evitando complicaciones secundarias. En cuanto a la valoración de presentación de demodicosis, debe tratarse como dos patologías completamente diferentes, siendo aquí la importancia de informar al propietario de pronósticos según la presentación. Es necesario considerar la edad del paciente; ya que, tanto en cachorros como en adultos se deben considerar factores de inmunosupresión o inmunodeficiencia y apoyarse de pruebas adicionales; en caso de encontrarse esos factores se debe iniciar el tratamiento o eliminación de estos agentes. No obstante, aunque estadísticamente no hubo correlación entre tratamientos con su respectivo tiempo de respuesta, el Parapoxvirus ovis puede ser una buena opción como coadyuvante en el tratamiento de sarna demodécica, ya que en el presente estudio se trabajó con rangos muy amplios por ser grupos muy heterogéneos.

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Selamectina Oral en el tratamiento de caninos con demodicosis generalizada.

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TUMOR DE CELULAS GIGANTES DEL TENDON Y CAPSULA ARTICULAR EN CARPOS REPORTE DE UN CASO Tello Muñoz G.*1; Reyes Alva H.J.2; Díaz González Vieyra S.3; Quijano Hernández I.A. 4 .

1.- Estudiante de segundo año de la Especialidad Medicina y Cirugía de perros y Gatos. Hospital Veterinario para Pequeñas Especies (HVPE). UAEMex. gaazul5@hotmail.com 2.-DC Académico del Área de Neurología y del Área de Ortopedia, HVPE UAEMex reyeshavet@mail.com 3.-MC Académico del Área de Imagenología, HVPE UAEMex. vsdiazg@uaemex.mx 4.-DC Académico del Área de Patología Clínica, HVPE UAEMex. iaquijanoh@uaemex.mx Correspondencia 1.- Gabriela Tello Muñoz, gaazul5@hotmail.com Jesús Carranza N°203 Col. Universidad Toluca de Lerdo Estado de México, CP 50130, Tels (722)2801083 y (722)2801084.

MARCO TEORICO Las formaciones tumorales en huesos y articulaciones de perros son frecuentes en los miembros torácico y pélvico, causando claudicación. Los tumores de la cápsula articular y de los tejidos blandos circundantes a la misma son muy raros en esta especie. Los trastornos proliferativos e hiperplásicos de las células sinoviales son comúnmente designados como tumor de células gigantes del tendón en crecimiento (GCTTS, por sus siglas en ingles), otros le denominan como: tenosinovitis nodular, sinovioma benigno, o sinovitis villonodular pigmentada.

Términos que describen afecciones benignas, que no son mortales pero que si son potencialmente incapacitantes ya que invaden de manera secundaria la articulación e incluso el hueso. (2, 5).

Los signos clínicos más frecuentes son claudicación, inflamación y tumefacción de las vainas tendinosas y estructuras circundantes a las articulaciones, con o sin ulceración; a la palpación se percibe como una masa de tejido compacto lobulado, también puede apreciarse atrofia muscular que depende del grado y del tiempo de afección. Este padecimiento generalmente no es doloroso, sin embargo limita los movimientos articulares. Los parámetros fisiológicos y hematológicos no suelen revelar cambios o alteraciones; radiográficamente se describe la presencia de focos osteolíticos, osteogénicos, formación de entesofitos, osteofitos y alta radiopacidad de la capsula articular (1,3).

El diagnostico se realiza por medio de la identificación de signos clínicos, estudios radiográficos, citológicos e histopatológicos siendo esta última la más fiable herramienta diagnostica (1,6,7).

El estudio citológico puede ser útil en la diferenciación celular pero no define con claridad el tipo de tumoración. El estudio histopatológico en cambio permite observar una alta tasa mitótica y apoptótica. Actualmente existen debates en cuanto a los números de células mitóticas obligatorias para establecer el diagnostico como positivo (1-8).

En un estudio de 71 casos en humanos realizado en el 2000 se observó un conteo mitótico superior a 21/10 campos con una media de 5/10 campos y numerosos cuerpos apoptóticos de 30/10 campos (1).

El tratamiento convencional se basa en terapia analgésica. La mayoría de los casos clínicos reportados en medicina veterinaria recurren a la amputación del miembro afectado como última opción, ya que la resección local con frecuencia llega a ser recurrente (1,2,4,5,7,8).

Las lesiones metastásicas en los huesos largos por lo general afectan a la diáfisis cerca de la zona donde se ubica el agujero nutricio. Con frecuencia son lesiones líticas pero algunos casos pueden mostrar una reacción osteoblástica proliferativa, que se observa dentro del tumor asociado a áreas de mayor radiopacidad (3;5;6;7;8).

Los tumores óseos primarios normalmente se presentan en razas grandes y gigantes a nivel de huesos largos como radio, ulna, tibia, fíbula y falanges. Las metástasis óseas se observan con mayor frecuencia en perros menores de 25 kg (3,5,7) .

El tumor de células gigantes del tendón en crecimiento se considera una forma de neoplasia benigna donde se observa gran proliferación de células osteoclásticas y del revestimiento sinovial de la vaina del tendón articular originada por hiperestimulación antigénica constante o bien por un proceso inflamatorio crónico secundario a estimulación antigénica y aunque su etiología no está bien determinada, reportes sugieren que su origen se debe a una trisomía por una alteración policlonal (1-3).

CLASO CLINICO Paciente: GRUMMAN.Reseña.

Raza: Gran danés; sexo: macho; edad: 3 años.

Constantes fisiológicas dentro de rango.

Historia Clínica.

• 9 meses de edad: se le diagnosticó luxación patelar lateral grado I y presentó paso de conejo de manera esporádica.

• 11 meses de edad: se le diagnosticó discopatía compresiva adquirida a nivel de L7-S1 y osteoartritis coxofemoral leve, bilateral.

• 14 meses de edad: presencia de tumefacción de 3cm de diámetro a nivel de la mandíbula que desapareció al poco tiempo, sin mostrar incomodidad o molestia al perro.

• 17 meses de edad: claudicación grado II MPD, dolor a la palpación profunda a nivel de la vértebra torácica 12 y dificultad para incorporarse; tratamiento analgésico (tramadol 2mg/kg VO BID) rápida mejoría.

• 2.5 años de edad: claudicación grado I MTI aumento de volumen en el dorso de la región carpal, consistencia firme, de bordes regulares, no desplazable, dolor a la digitopresión, disminución de 30% del ángulo de flexión de la articulación radio carpal (ver Figura 1).

Figura 1. Articulación del carpo izquierdo. Se observa tumefacción sobre la regióndorso-medial, de aproximadamente de 3cm de diámetro.

Estudios de laboratorio.

Hemograma, química sanguínea, pruebas de coagulación y urianálisis sin alteraciones.

Estudios radiográficos de carpos MTI. Se observaron pequeñas zonas de osteólisis en la superficie dorsal del carpo radial, 2° y 3° carpianos; reacción periostial en espacio articular intercarpal, carpometacarpal, y dorso de 2° y 3° metacarpiano (ver Figura 2).

Figura 2. Estudio radiográfico de la articulación de carpo izquierdo.

A, proyección dorso palmar; B, proyección medio-lateral. Flechas: zonas de osteólisis.

Estudio radiográfico de tórax.

Figura 3.- Se descartó metástasis pulmonar.

Diagnostico presuntivo Osteosarcoma.

Citología.

Se observó presencia de abundantes neutrófilos con morfología bien definida además de escasas células mesenquimales dando una impresión diagnostica de una reacción inflamatoria neutrofílica no séptica.

Biopsia ósea.

Se observó tejido blando con inflamación linfoplasmocitaria y algunos vasos dilatados, formación de protuberancias seudopapilares con inflamación intensa crónica con macrófagos, neoformación de vasos y células de aspecto sinovial reactivas.

Diagnóstico Definitivo.

Tumor de células gigantes del tendón.

Evolución.

• Después de la realización de los anteriores estudios el paciente presenta aumento del grado de claudicación a grado II, se realiza tratamiento analgésico (tramadol 2mg/kg VO BID/8 dÍas y carprofeno 2.2mg/kg VO BID/5 días).

• Un mes después: dolor severo de la articulación del carpo MTI, negación a realizar a actividades físicas y ligero aumento de volumen del nódulo a nivel de carpos MTI. Tratamiento: mavacoxib 2mg/kg con los siguientes intervalos: día 0, día 15, día 45 y posteriormente una dosis mensual completando un total de 6 dosis; restricción de la actividad física, y cambio de alimento a marca premiun (Royal Canin Great Dane). Los propietarios reportaron mejoría evidente (ver Figura 3).

• Dos meses después: mejoría notoria, claudicación grado I, ligera disminución en el tamaño de nódulo de aproximadamente un 25% de su tamaño inicial. Monitoreo radiográfico y de laboratorio (electrolitos y otros analitos plasmáticos).

• Cuatro meses después: el paciente se ha mantenido estable sin ninguna complicación con el tratamiento, no hay cambios a nivel de nódulo, no existió dolor a la palpación profunda de articulación del carpo (ver Figuras 4 y 5).

Figura 4. Articulación del carpo izquierdo, 1 mes después de realizada la biopsia. Se observa eritema y tumefacción sobre la región lateral de la articulación.

Figura 5. Articulación del carpo izquierdo, 2 meses después de iniciado el tratamiento. Se observa disminución evidente de la tumefacción sobre la región articular.

•

Actualmente: se contacto vía telefónica con los propietarios quienes reportan reducción del aproximadamente el 80% de la tumefacción, el tratamiento analgésico ha concluido y el paciente lleva una vida común y corriente.

Discusión y Conclusiones.Este es un padecimiento raro en perros, la mayoría de los reportes describen casos clínicos en etapas avanzadas de la enfermedad en donde la resección local no es efectiva, y se propone la amputación del miembro como la opción terapéutica indicada.

La relevancia de este caso es que se describen signos clínicos en las primeras etapas de la enfermedad, existe una descripción radiográfica de etapas iniciales y se recurre a un tratamiento analgésico efectivo que brinda resultados favorables, ofreciendo una mayor calidad de vida.

BIBLIOGRAFIA 1. Monaghan H, Salter DM, Al-Nafussi A.

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Ushijima M, Hashimoto H, Tsuneyoshi M, Enjoji M. Giant cell tumor of the tendon sheath (nodular tenosynovitis). A study of 207 cases to compare the large joint group with the common digit group. 1986 Feb 15;57(4):875-84.

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Schuartz, et al. Principios de cirugía. Mc Graw Hill Interamericana. Vol II, 7a Ed. México DF, 2000.

PRINCIPALES DESÓRDENES OFTALMOLÓGICOS DE ORIGEN GENÉTICO, QUE AFECTAN AL PASTOR ALEMÁN. Claudia Jiménez Silva.1 José Fernando Altamirano Abarca2 OBJETIVOS. Ø Describir algunas de las principales alteraciones oftalmológicas de origen genético que afectan al Pastor Alemán, así como su posible origen genético. Ø Generar un material de consulta en español para clínicos y aficionados a la raza, que les permita conocer, tratar y/o prevenir estas alteraciones. Ø Sugerir acciones para reducir la transmisión de estas alteraciones.

MATERIAL Y MÉTODO. Se realizó una revisión de libros de genética canina, de especialidades médicas, así como artículos de investigación. Debido a que la bibliografía consultada estaba en idioma inglés, se realizaron las traducciones correspondientes.

RESULTADOS. Se revisaron 23 alteraciones, de las cuales se describieron cinco, (atrofia retinal progresiva, cataratas, displasia retinal, distrofia corneal, y pannus) indicando su nombre, sinonimias, descripción breve, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico diferencial, tratamiento, otras razas afectadas y modo de herencia.

VEINTE DE LAS ALTERACIONES OFTALMOLÓGICAS MÁS COMUNES DE ORIGEN GENÉTICO EN LOS PERROS. NOMBRE

NOMBRE

NOMBRE

NOMBRE

NOMBRE

CATARATAS

ENTROPIÓN

LUXACIÓN DEL CRISTALINO

MICROCÓRNEA

ATROFIA RETINAL PROGRESIVA (CENTRAL)

DISTROFIA CORNEAL

GLAUCOMA

MICROFTALMIA

MICROFAQUIA

ATROFIA RETINAL PROGRESIVA (GENERALIZADA)

DISTIQUIASIS

HEMERALOPÍA

COLOBOMAS DEL NERVIO ÓPTICO

MICROFTALMIA

PROLAPSO DE LA GLÁNDULA DEL TERCER PÁRPADO

ECTROPIÓN

QUERATITIS SECA

HIPOPLASIA DEL NERVIO ÓPTICO Y MICROPAPILA

MEMBRANA PUPILAR PERSISTENTE

DISPLASIA RETINAL

1 Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán. UNAM. 2 Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán. UNAM.

ATROFIA RETINAL PROGRESIVA. (P R O G R E S S I V E R E T I N A L A T R O P H Y ).

SINONIMIAS. Atrofia retinal progresiva. APR, Atrofia retinal progresiva central, atrofia retinal.

DESCRIPCIÓN. Es un desorden del epitelio pigmentado retiniano que resulta en la degeneración progresiva retinal y la degeneración de fotorreceptores.

ETIOLOGÍA. Déficit de la enzima fosfodiesterasa.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. La APR es bilateral y conduce a la ceguera. Existe una catarata asociada que se debe a la acción de productos tóxicos de la retina enferma sobre el cristalino.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Cualquier patología vascular retiniana y coronoides inflamatoria o degenerativa.

TRATAMIENTO. No existe tratamiento.

OTRAS RAZAS AFECTADAS. Se puede presentar en cualquier raza, sin embargo es más frecuente en: Akita, Cairn Terrier, Collie, Cocker Spaniel, Dachshund, Golden Retriever, Setter Irlandés, Labrador Retriever, Poodle Miniatura y Schnauzer Miniatura.

MODO DE HERENCIA. Autosómico recesivo.

CATARATAS. CATARACTS. SINONIMIAS. Opacidad del cristalino.

DESCRIPCIÓN. La catarata es una modificación o pérdida de la transparencia, de forma localizada o generalizada en la estructura del cristalino.

ETIOLOGÍA. Edad avanzada, metabólica, infecciosa, traumatismos, causas congénitas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Detrimento en la calidad de la visión. En casos extremos, ceguera.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Cualquier opacidad de la córnea, humor acuoso o vítreo, esclerosis nuclear.

TRATAMIENTO. Extracción quirúrgica.

OTRAS RAZAS AFECTADAS. Schnauzer Miniatua, Boston Terrier, Antiguo Pastor Inglés, entre otros.

MODO DE HERENCIA.

Autosómico dominante en razas pequeñas y autosómico recesivo en razas grandes. Se trata de una anomalía en el cromosoma CFAI. DISPLASIA RETINAL. RETINAL DISPLASIA. SINONIMIAS. DR DESCRIPCIÓN. La lesión básica es la “roseta”, formada por una luz central alrededor de la cual se sitúan una o más capas de células neurales retinianas. La lesión displásica puede consistir en un desprendimiento de retina que puede llevar a una separación parcial o total.

ETIOLOGÍA. Herpesvirus canino, deficiencia de vitamina A, radiación por rayos X, ciertos fármacos, traumatismo intrauterino y causas hereditarias.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Desde pocos pliegues en la retina hasta un desprendimiento completo. Debe de tenerse en cuenta la posible displasia retiniana en cualquier cachorro ciego. En el caso del Pastor Alemán y Labrador Retriever, se ha asociado esta patología con una anomalía esquelética condrodisplásica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Patología vascular retiniana y coronoides inflamatoria o degenerativa.

TRATAMIENTO. No existe un tratamiento para la displasia de retina.

OTRAS RAZAS AFECTADAS. Afgano, Airdale Terrier, Akita, Basenji, Beagle, Border Collie, Borzoi, Bull Mastiff, Bulldog Inglés, Schnauzer, Viejo Pastor Inglés, entre muchas otras razas.

MODO DE HERENCIA. En muchas razas se ha identificada la presencia de un gen autosómico recesivo, sin embargo en el caso específico del Pastor Alemán, el modo de herencia no ha sido suficientemente documentado.

DISTROFIA CORNEAL. CORNEAL DISTROPHY. SINONIMIAS. Distrofia de la membrana basal epitelial, distrofia epitelial; distrofia cristalina del estroma, distrofia del endotelio corneal, distrofia posterior polimórfica.

DESCRIPCIÓN. Cambios funcionales y morfológicos bilaterales. Para justificar el término distrofia debe haberse demostrado la heredabilidad de la alteración.

ETIOLOGÍA. Epitelial: anomalías de la córnea; estromal: anormalidad innata de la córnea; endotelial: la degeneración del revestimiento de la córnea.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

El aspecto de la úlcera es muy característico, tiene poca o ninguna tendencia a curar y suele estar rodeada por un reborde de epitelio corneal no adherido. La distrofia cristalina del estroma es la forma más comúnmente observada en el Pastor Alemán.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Queratitis ulcerativa, lesiones corneales por sustancias químicas, cuerpos extraños corneales, queratoconjuntivitis, depósito lípido en cornea.

TRATAMIENTO. En general las distrofias corneales no responden al tratamiento médico tópico, pero habitualmente las lesiones pueden eliminarse mediante queratectomía.

OTRAS RAZAS AFECTADAS. Afgano, Airdale Terrier, Alaskan Malamute, Beagle, Boston Terrier, Cocker Spaniel Americano, Collie de Pelo Largo, Golden Retriever, Samoyedo, entre otras.

MODO DE HERENCIA. La enfermedad ha sido estudiada ampliamente en muchas razas, en algunas se ha determinado un modo de herencia autosómico dominante o bien multifactorial.

PANNUS. PANNUS. SINONIMIAS. Queratoconjuntivitis superficial crónica, síndrome Überreiter.

DESCRIPCIÓN. Vascularización subepitelial del tejido corneal.

ETIOLOGÍA. Existen factores predisponentes como la luz ultravioleta, la altitud y el humo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Enrojecimiento e hiperplasia folicular. Pueden estar afectados el limbo, la córnea y el tercer párpado individualmente, o en conjunto.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Queratitis pigmentada, irritación crónica, queratoconjuntivitis seca.

TRATAMIENTO. Aplicación de corticosteroides tópicos, excepto en el caso de depósito de pigmento. Fosfato sódico de betametasona, de prednisolona, y dexametasona. La ciclosporina oftálmica es una alternativa de tratamiento.

OTRAS RAZAS AFECTADAS. Pastor Belga, Dachshund, Greyhound, Pastor Australiano, Pastor Belga, Border Collie, Dálmata, Pointer Inglés, Pinsher Miniatura y Husky Siberiano.

MODO DE HERENCIA. Se ha postulado un modo de herencia recesivo en el Pastor Alemán.

CONCLUSIONES. Ø No todos los trastornos mencionados tienen un origen genético comprobable, pero la sospecha de dicha transmisión permitirá al clínico indagar más a fondo sobre futuros descubrimientos que se generen.

Ø Si bien en México se dispone de pocas bases de datos con estadísticas locales, la información disponible recabada y analizada por universidades e institutos alrededor del mundo, permiten una visión clara de la situación. Ø La creación de estadísticas nacionales, de organismos que se encarguen de la regulación de enfermedades de origen genético, tal como ocurre en otros países, o de la mejora de las instancias que hoy se encargan de esta regulación, permitirá un control más adecuado y facilitará el acceso a la información de los clínicos de pequeñas especies a fin de detectar, diagnosticar, y prevenir la transmisión de características indeseables a futuras generaciones, permitiendo que las razas, en este caso, el Pastor Alemán, conserve las particularidades que lo hacen un excelente perro de trabajo, guardia y compañía. Ø Se deberá evitar el apareamiento de todos los perros afectados.

APORTACIÓN. Los avances en el estudio de la Genética y del papel que juegan los factores genéticos en las enfermedades, son cada vez mayores, y pueden proporcionar al médico veterinario herramientas valiosas que le permitirán ofrecer una atención más profesional a sus pacientes y encaminar sus acciones hacia su prevención mediante consejos acerca de los riesgos de distintos tipos de apareamiento.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL PACIENTE CON DIFICULTAD RESPIRATORIA MVZ, EMCPG, MC Luis Antonio Calzada Nova1 La Medicina Veterinaria como todas las áreas del quehacer humano, está sujeta a tendencias , modas, costumbres o estilos de la época, algunas de ellas sustentadas en bases científicas, otras tantas apoyadas por el conocimiento empírico, y no menos de una por simple imitación, por ejemplo, hace algunos años ante el paciente deshidratado solo se contemplaba la rehidratación endovenosa o parenteral, sin embargo, al momento actual el sistema preferido de hidratación es por vía oral; la selección de antibióticos, es un ejemplo muy claro del predominio de las modas, influido por la mercadotecnia, el gusto del profesor en los centros de enseñanza, la disponibilidad y costo del fármaco en el mercado, el origen social del Médico, el nivel social, económico y cultural de la clientela , entre otros, no siendo la mayoría de las veces, motivado por bases o criterios no científicos. El área de la nomenclatura médica no podría ser una excepción.

Disnea (etimológicamente) significa dificultad respiratoria. Del griego DYS: Mal y PNEA: Respirar, en algunos textos médicos ha sido definida como una sensación de falta de aire; lo que ha originado que determinados autores de literatura médica veterinaria lo consideren un término inapropiado por ser un síntoma que sólo el enfermo puede percibir y comunicarlo y refieren que su aplicación debe limitarse a la medicina humana. Es aquí en donde vemos como un grupo de Médicos Veterinarios pretenden imponer otra “nueva moda” en la terminología, al proponer el uso de la denominación “angustia respiratoria “ o “distress respiratorio” sin ofrecer justificaciones clínicas y científicas precisas para estas modificaciones; es determinante recordar, el porqué de la nomenclatura médica y su uniformidad, que no es otra más, que la de permitir a los iniciados y doctos en las áreas médicas la comunicación de los fenómenos observados en las

1 Laboratorio Veterinario Dac-­‐Novis, Calle Seis No.18 Colonia Espartaco, México Distrito Federal, C.P. 04870. Tel. (55) 56 79 87 73, Correo electrónico; luiscalzada2004@yahoo.com.mx

actividades propias de su ejercicio profesional, con la mayor precisión posible, para que tanto el emisor como el receptor de la información conceptúen con exactitud los signos clínicos con sus características particulares. Con este pequeño antecedente, es claro que la denominación a usar ante un paciente con dificultad para respirar debe de ser el de disnea, no importando si el citado paciente es un ser humano, un perro, un gato u otro ser reino animal.

En realidad, la disnea está compuesta por un elemento subjetivo (sed de aire), difícil de determinar en la medicina veterinaria, y otro objetivo, que se determina por inspección y se evidencia por anomalías en la amplitud, frecuencia, ritmo y duración de los movimientos respiratorios.

En términos generales, cuando el acto de la respiración no se realiza normalmente nos encontramos en presencia de disnea, que en consecuencia, es la respiración anormal o patológica. La disnea, como el dolor, depende en gran parte de la sensibilidad general del individuo. Existen pacientes muy sensibles, en los cuales una ligera alteración en el transporte de oxígeno y del bióxido de carbono es seguido de graves trastornos, en contraste con otros capaces de una vida activa, casi normal, a pesar de una grave alteración de las funciones de oxigenación.

La respiración en los animales sanos se adapta a las necesidades del organismo, modificando proporcionalmente su frecuencia, su ritmo y su amplitud. estas modificaciones tienden a aumentar o disminuir la ventilación pulmonar en los límites fisiológicos, pero cuando la demanda del paciente es mayor a su capacidad de respuesta aparece la disnea.

Durante el ejercicio clínico, un médico veterinario se puede encontrar, entre sus pacientes, ante tres posibilidades de modelos respiratorios generales: 1) Eupnea, que es la respiración normal, tranquila fácil y libre, que se aprecia en el sujeto sano; 2) Disnea, que es la respiración difícil o anormal, sin especificar ninguna otra característica y se observa en los pacientes agitados, excitados, anestesiados, traumatizados o enfermos de patologías sistémicas o respiratorias; y 3) Apnea, que se refiere a la ausencia de la respiración, en estos casos, se ve a

los pacientes en estado crítico, que dejan de respirar pero mantienen la función cardiaca y obviamente a los pacientes que mueren.

Con mucha frecuencia vemos en los textos de Medicina Veterinaria que se utiliza la palabra disnea en casi todas las descripciones de las enfermedades respiratorias, sin definir las características especificas del tipo respiratorio. En otras palabras, cuando se usa el vocablo disnea en esos textos es claro que no se tiene preciso el significado de la palabra, ya que tan solo están diciendo que esa enfermedad evoluciona con dificultad respiratoria, y no nos citan si están respirando rápido, lento, profundo, superficial, con dolor, con ritmo, con dificultad al decúbito, o con otra característica que ayude a diferenciar el origen y la severidad del problema. Cuando veamos en un texto que para describir el cuadro clínico o una enfermedad determinada se usa

la palabra disnea, podemos

asegurar que quien escribe el citado documento nos esta diciendo que el paciente tiene un problema para respirar pero no nos dice cual, es decir , nos dice todo y nada.

A la disnea para su estudio se le analiza la frecuencia, amplitud, ritmo y duración de los ciclos respiratorios, y no es una enfermedad por si misma, sino un signo general de enfermedad, sujeto a variaciones, que debe de ser interpretado.

Las denominaciones que deben prevalecer para describir las características clínicas de un paciente con dificultad respiratoria o disnea son: batipnea, taquipnea, polipnea, bradipnea, ortopnea, ciclopnea o disnea de Biot.

La taquipnea, es el tipo de disnea que se caracteriza por una frecuencia respiratoria acelerada con ciclos inspiratorios superficiales; se observa en todas aquellas patologías que modifiquen la presión intersticial de los pulmones o que lesionen la caja torácica, como es el caso: neumonía , edema pulmonar, hernia diafragmática, metástasis pulmonar, neumotórax, derrame pleural, contusión pulmonar, fractura de costillas, tórax flotante, asma y fibrosis pulmonar; tambien es factible observarla en pacientes con dolor abdominal

o músculo-esquelético

intenso Fisiopatológicamente, la taquipnea se debe al efecto inhibitorio que se ejerce a través del nervio vago en el centro respiratorio, al bloquear la fase

apneustica, cuando son estimulados los receptores yuxtacapilares

o al efecto

inhibitorio de la respiración que induce el dolor.

Polipnea es, la respiración rápida y profunda; para su presentación es necesario la integridad de las vías aéreas de conducción, del parénquima pulmonar, de la caja torácica y de las vías nerviosas que controlan la respiración, además de, acidosis metabólica asociada a una enfermedad sistémica, como: cetoacidosis diabética, uremia, intoxicación ácida, pancreatitis aguda, entre otras.

La bradipnea, se determina cuando la frecuencia respiratoria del perro o del gato es menor a quince ciclos por minuto; es un tipo respiratorio que se aprecia en pacientes dormidos, tranquilizados, sedados, anestesiados, con estenosis nasal, en estado de coma o de estupor, en traumatismo encefálico con incremento de la presión intacraneal, en estado terminal de choque, así como, en pacientes con alcalosis metabólica. Se asocia a la depresión de los receptores respiratorios centrales o periféricos o del centro respiratorio, o a la obstrucción de las vías aereas superiores que producen una fase inspiratoria más prolongada.

Por ortopnea, se debe entender, a la disnea que se produce en decúbito o en otras palabras, a la dificultad para respirar acostado. Los animales en estos casos pasan la mayor parte del tiempo en posición de “sentado” con abducción de los codos, se asocia a: Cardiopatías inductoras de insuficiencia cardiaca congestiva izquierda , que al sentarse mejoran la ventilación y retardan el retorno venoso caudal, principalmente abdominal; insuficiencia cardiaca congestiva derecha, cirrosis hepática u otras etiologías que evolucionen con ascitis moderada a severa, que cuando el perro se recuesta

el líquido comprime al diafragma

limitando su función ventilatoria; derrames pleurales severos y neumotórax, que se caracterizan por cursar con disminución de los volúmenes pulmonares; y en hernia diafragmática aguda, que produce disnea cuando las vísceras abdominales pasan a la cavidad torácica comprimiendo a las pulmones.

La ciclopnea son respiraciones crecientes, hasta que llegan a ser de gran amplitud, que culminan con un periodo de apnea de unos cuantos segundos hasta de un minuto y nuevamente se repite el ciclo. Hay dos factores necesarios para su aparición: deficit de irrigación cerebral o hipoexitabilidad del centro respiratorio. Se

observa en las afecciones esclerosas del cerebro, en la insuficiencia cardiaca izquierda asociada a una afección vascular general, en la intoxicación por barbitúricos u opiáceos, ante tumores endocraneanos o traumatismos. Se le denomina respiración de Cheyne-Stokes y más que valor diagnóstico, su presencia indica un pronóstico grave.

La disnea de Biot, consiste en una serie de respiraciones de intensidad variable, separada por periodos de apnea, con un ritmo muy irregular; se ha observado en los casos de meningitis, tumores endocraneanos, hematoma extradural, encefalitis y es indicativa de lesión del centro respiratorio.

La disnea puede ser clasificada en aguda o crónica, inspiratoria o espiratoria, cardiogénica o neumogénica, de pequeños, medianos o grandes esfuerzos, emotiva o neurótica, modalidades que se combinan con las ya descritas y que matizan la apreciación clínica, por ejemplo: la disnea aguda es más común de las enfermedades respiratorias; la disnea crónica puede ser de origen respiratorio en padecimientos crónicos como fibrosis pulmonar, metástasis pulmonar o neumonía micótica o de origen cardiogénico asociado a insuficiencias cardiacas; la disnea inspiratoria o de fase inspiratoria prolongada , es común en padecimientos que cursan con obstrucción del flujo del aire en las vías respiratorias altas, larínge o tráquea; la disnea espiratoria o de fase espiratorio prolongada, se ve en padecimientos bronquiales que cursan con cierre prematuro de las vías aéreas en la fase espiratoria o con pérdida de la retractibilidad pulmonar como asma, bronquitis crónica, enfisema y bronquiectasia; la disnea cardiogénica va ligada a la capacidad que el sistema cardiovascular tiene para perfundir los tejidos y a la capacidad de respuesta cardiaca a diferentes

necesidades metabólicas,

generalmente se presenta con el esfuerzo y por eso se le conoce entre los cardiólogos como disnea de pequeños, medianos o grandes esfuerzos, además la disnea cardiogénica se agudiza con el decúbito, situación que no sucede con la disnea respiratoria, ya que en este último caso la disnea es proporcional a la superficie pulmonar afectada.

Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, S. C. www.ammvepe.com.mx

SEMIOLOGIA DE LA TOS EN EL PERRO Y EN EL GATO MVZ, EMCPG, MC Luis Antonio Calzada Nova ✻ En el trabajo de la clínica veterinaria es fundamental entender que el ejercicio profesional se divide en dos grandes eventos: el diagnóstico y la terapéutica.

El diagnóstico es el elemento básico de todo ejercicio clínico y es, a mi criterio, el área de estudio en que más se debe profundizar en los primeros años de la formación del Médico Veterinario; el diagnóstico desde un punto de vista científico es probabilístico y no aritmético, lo que condiciona ser disciplinado con los hábitos de estudio y constante en el ejercicio profesional; no puede limitarse a la memorización de fórmulas o recetas que se apliquen sistemáticamente para todas las afecciones; en el ejercicio clínico formal se puede afirmar que , tal o cual paciente, de acuerdo a su signología está padeciendo una enfermedad con alta o baja probabilidad de certeza; resultaría aventurado afirmar que todos los perros con diarrea hemorrágica están afectados de parvovirus o que la presencia de un determinado signo clínico es indicativo de una enfermedad específica.

El diagnóstico clínico se basa en la correcta obtención de información y en el razonamiento ordenado de los datos obtenidos, que se podrá apoyar con pruebas complementarias, para corroborar o desechar la existencia de alguna enfermedad determinada. Si por alguna razón la cantidad ó calidad de la información obtenida del paciente es inadecuada, es obvio pensar que la segunda etapa, se verá limitada por que habrá pocos elementos con los cuales razonar; por otro lado la información podrá ser óptima cualitativa y cuantitativamente pero si el clínico en su entrenamiento profesional no tuvo la oportunidad de poner a trabajar la mente y recibió una gran cantidad de instrucción psicomotora lo más probable es que actúe sin pensar limitando entonces al diagnóstico a un concepto teórico.

Hay frases médicas que refieren la importancia de estos hechos, una de ellas refiere: “en el acto médico pensar sin actuar resulta ocioso y actuar sin pensar

Laboratorio Veterinario Dac-­‐Novis. Calle Seis No. 18. Col. Espartaco. Del. Coyoacán. C.P. 04870. México Distrito Federal. Tel. 01(55) 56 79 87 73 ✻

resulta peligroso”, entre los cardiólogos y neumólogos existe otra que dice “la pieza más importante cuando se utiliza un estetoscopio, es la que se encuentra entre las olivas”.

Desde esta óptica ubicaremos como eje fundamental del diagnóstico al razonamiento, que debería de ser la habilidad fundamental a desarrollar en todas las instituciones de enseñanza de la Medicina Veterinaria y Zootecnia; a las fechas actuales vemos con tristeza y en algunas veces con añoranza cómo han desaparecido de la curricula universitaria materias relacionadas con el entrenamiento clínico, limitando al estudiante a una instrucción nemotécnica en donde el sujeto se vuelve poseedor de un gran cúmulo de información que en muchas ocasiones no sabe cómo utilizarla.

Otro gran problema que afecta al trabajo clínico de la Medicina Veterinaria lo enfrentamos cuando el ejercicio profesional lo tomamos con responsabilidad, en ese momento intentamos acercarnos la bibliografía más actualizada y vigente del momento, y nos encontramos con que la mayor parte de ella es generada fuera del país principalmente de los Estados Unidos de Norteamérica, y sabemos que la escuela médica anglosajona se apoya mucho en diagnósticos instrumentados es decir, en pruebas de laboratorio y gabinete para realizar sus diagnósticos . Esta “escuela” médico veterinaria es de gran utilidad cuando se dispone de todos los recursos tecnológicos para utilizarla, cuando el propietario del animal tiene la solvencia económica para soportar el gasto del “carrusel” de pruebas diagnósticas y cuando el Médico Veterinario antepone sus habilidades nemotécnicas sobre sus habilidades y destrezas clínicas. Si nos ubicamos en contexto, la mayor parte de los Médicos Veterinarios mexicanos y latinoamericanos no tenemos al alcance los recursos, ni el tipo de clientela de los pueblos anglosajones, por lo tanto, es definitivo que requerimos desarrollar nuestras habilidades clínicas y mantener un ejercicio permanente del razonamiento como nuestras dos armas principales para procurar la salud de nuestros “queridos” pacientes. En el área de la clínica respiratoria,

observamos

como

en

la

literatura

científica

especializada

norteamericana, no existe homogeneidad en la terminología, baste para su

demostración el revisar los nombres que se utilizan en los textos y artículos mas recientes. Esta falta de homogeneidad terminológica produce confusión entre los médicos veterinarios que se interesan por estudiar las enfermedades respiratorias de los perros y los gatos, y en no pocas ocasiones provocan desagrado.

En algunos textos podemos leer como se confunde el término historia clínica con el de anamnesis o interrogatorio.

La historia clínica es el todo de la evaluación de un paciente y se compone de: anamnesis

ó

interrogatorio,

exploración

física,

pruebas

diagnósticas

procedimientos e indicaciones terapéuticas realizadas y respuesta a los mismos o catamnesis. La semiología ó semiótica se refiere al área médica que se ocupa de los signos y síntomas de las enfermedades, dentro de la semiótica, encontramos a la semiotecnia o propedéutica clínica que es el procedimiento ordenado de métodos y procedimientos de que se vale el clínico para obtener los signos; y que aunado a la anamnesis nos permite establecer un diagnóstico.

Los clínicos con experiencia difícilmente podrán desmentir que la anamnesis ofrece del 50 al 80% de la información necesaria para la obtención de un diagnóstico, es por eso que Strech afirma “para el diagnóstico 1 hora de cuidadoso interrogatorio vale más que 10 horas de exploración física”, por su parte Krehl cita: “apenas hay omisión que suela vengarse más amargamente que un interrogatorio insuficiente del enfermo”, ó la referencia dada por el doctor Jimenez Díaz que decía “antes de la inspección percusión y la auscultación, el médico ha de saber efectuar la escuchación”. Con este antecedente y sobre todo para la valoración del perro o el gato con enfermedad respiratoria resulta determinante la realización de un interrogatorio clínico completo y ordenado del paciente, dado que un alto porcentaje de los signos de enfermedad respiratoria son detectados por el propietario, de tal manera que motivan la solicitud de una consulta Cuando hablamos de enfermedad respiratoria, nos referimos a la presencia de signos clínicos que son indicativos de disfunción del tracto respiratorio, del intercambio de oxígeno y bióxido de carbono a nivel alveolo-capilar, del transporte de los gases en la sangre, o de la utilización del oxígeno en los tejidos y la subsecuente eliminación de bióxido de carbono. Algunos signos clínicos se

observan en forma específica ante la afección respiratoria, como la tos, el estornudo, la rinorrea, el tiro respiratorio, el estridor; otros se asocian a enfermedades de órganos muy relacionados al vías respiratorias como serian las patologías cardiacas, en tal caso están la cianosis y la disnea; algunos más son signos inespecíficos o pródromos, como la anorexia, depresión, pirexia, adinamia, entre otras. Al eliminar a los signos inespecíficos o prodrómicos se pueden identificar al menos treinta signos o lesiones clínicas de origen respiratorio, si bien es un número importante finalmente son una cantidad limitada, y es determinante estudiarlos para entender el mecanismo fisiopatológico que le da origen, así como, su impacto metabólico y su significado clínico.

SEMIOLOGIA DE LA TOS La tos es un mecanismo de defensa de las vías aéreas de conducción, su base fisiológica se apoya en un arco reflejo. que inicia con la estimulación de unos receptores físico-químicos, denominados receptores de irritación, localizados en la mucosa de faringe, laringe, tráquea, bronquios y bronquiolos mayores. Con estos datos podemos afirmar que el perro o gato que tose está afectado a nivel de la mucosa respiratoria de las vías aéreas de conducción ya citadas, como en el caso de la faringitis, laringitis, traqueítis, bronquitis o bronquiolitis u otras afecciones que comprometan este nivel anatómico de las vías respiratorias, como colapso traqueal, estenosis laríngea, cardiomegalia, edema pulmonar alveolar, asma bronquial, broncoaspiración etc.

Los animales con afecciones intersticiales,

vasculares, inflamatorios, degenerativos o neoplásicos del pulmón no cursarán con tos, excepto que lesionen o compriman a un bronquio o bronquiolo o sus secreciones alcancen este nivel; lo mismo sería para las patologías pleurales, de la caja torácica, mediastinales o neurológicas que involucren el control respiratorio.

Pudiéndose afirmar que el perro con neumonía, con neumotórax o derrame pleural, con fractura de costillas, con edema pulmonar intersticial, con fibrosis pulmonar, con hernia diafragmática, con neoplasias primarias o metastásicas del pulmón, con megaesófago, con pleuritis, o con tumores mediastinales NO TOSE,

POR QUE NO HAY RECEPTORES DE IRRITACIÓN A ESE NIVEL, PARA INDUCIRLA. El estudio semiológico de la tos nos permite ubicar el lugar en donde está ocurriendo la afección sobre todo si analizamos su duración, su fuerza y la cantidad de secreción expectorada.

La tos faríngea se acompaña de rinorrea serosa bilateral, odinofagia y disfagia, es una tos seca y muy esporádica; es una tos suave, que se estimula con la ingesta de agua o con el ejercicio, no culmina con expectoración; se caracteriza por un esfuerzo espiratorio súbito y generalmente es paroxístico, en casos más severos la tos es fuerte, seca y paroxística que puede culminar induciendo vómito.

En algunos casos los propietarios refieren que el perro tiene un hueso atorado en la garganta.

Cuando, en la cultura popular escuchamos decir “ tienes tos de perrro” , se están refiriendo a una tos muy paroxística, fuerte, sonora , sin expectoración, desgastante, desesperante, que se induce con ejercicio, que puede asemejar el graznido de un ganso (honk) o la corneta de un automóvil antiguo ; y corresponde al reflejo tusígeno traqueal. Esta sonoridad se debe a la gran capacidad vibratoria que tiene la tráquea, tanto en su porción cervical como en la torácica, que permite amplificar el sonido. Aún y cuando la tráquea puede secretar moco dentro de su luz, la cantidad de expectoración, en términos absolutos, es poca, y por lo tanto clínicamente le confiere la característica de ser tos no productiva. La tos de las perreras es su ejemplo más clásico.

Desde el punto de vista fisiopatológico, la estimulación de la mucosa respiratoria por vía intraluminal induce a las células caliciformes a incrementar su tasa de síntesis de moco y al mismo tiempo a las glándulas mucosas, localizadas en la submucosa de los bronquios, siempre y cuando las patologías alcancen este nivel. El moco laríngeo, es un moco denso, pegajoso, color amarillo claro a ocre, que por lo general se acumula durante la noche y que con cierta frecuencia se expectora solo en los primeros minutos de la mañana, por lo que la gente le a denominado “el gallo”; durante el día la secreción laringea es constantemente deglutida provocando que la tos inducida en la laringe, que desde el punto de vista

fisiopatológico debería de ser productiva, desde el punto de vista clínico es seca.

La superficie traqueal también es productora de moco, pero aún que este muy irritada la cantidad total de moco que puede secretar es limitada y con los primeros tusígenos es espectorado y la mayor parte de las veces deglutido, por lo tanto latos traqueal también es seca. Cuando observamos a un animal toser y que este culmina con la expulsión de moco, podemos afirmar con altas posibilidades de acertar que ese paciente esta cursando con alguna patología bronquial, siendo proporcional la cantidad de expectoración a la superficie de mucosa bronquial afectada. LA TOS PRODUCTIVA ES DE ORIGEN BRONQUIAL. Se presenta durante el día pero, con frecuencia escuchamos como la tos broncogénica, se intensifica durante el decúbito temprano, es decir, a la primera o segunda horas después de acostarse, y se debe a el escurrimiento del moco por las paredes bronquiales que alcanzan la zona de mayor sensibilidad tusígena de la carina.

Existen dos mecanismos básicos de inducción de tos cardiogénica: 1) El más común es la tos relacionada al decúbito tardío, que provoca que el perro tosa cuando pasa varias horas acostado, lo que hace que sea más frecuente durante las noches; se caracteriza por ser una tos de tipo traqueal que desaparece al cambiar de posición, y se debe al desarrollo de edema pulmonar intersticial en el pulmón en decúbito. En casos mas avanzados, la tos se relaciona a la actividad y se observa durante el día y la noche, sin importar si está en decúbito; y 2) El que se asocia a cardiomegalia, que provoca compresión del bronquio principal izquierdo; es una tos también de tipo traqueal, que se presenta en cualquier momento del día o de la noche, es de evolución crónica y se exacerva cuando se comprime el tórax a nivel del esternón, es común ver como tosen los perros cuando se les carga, levantándolos por el tórax.

SITUACIÓN ACTUAL DE LOS DERECHOS DE LOS ANIMALES MVZ, EMCPG, MC Luis Antonio Calzada Nova ¿Los animales tienen derechos en México?

Jurídicamente hablando las respuestas son dos: No, cuando analizamos las leyes federales, y

sí, de acuerdo al orden jurídico vigente en varias entidades

federativas de nuestro país, en donde los animales tienen derechos subjetivos de protección, bajo el concepto de bienes jurídicamente tutelados por el Estado.

En la Constitución Política de los Estados Unidos Mexicanos, vigente, resalta el gran desinterés de “la clase gobernante”, especialmente en sus poderes legislativo y ejecutivo, por el tema de los animales, que no es otra cosa que el desinterés de la población, es decir de todos nosotros, por el tema; entendiendo que los políticos sólo son gente interesada en acceder al poder del Estado,

pero en esencia

compartimos las bases culturales y morales de toda la sociedad y en esos términos no somos tan diferentes.

Según el texto constitucional todo el reino mineral forma parte de los bienes nacionales, así como, el reino vegetal, pero, con una gran vergüenza cultural, del reino animal sólo se hacen referencias alusivas a los animales al incluirlos implícitamente en el concepto de la ganadería (artículo 27) o sugestivas al “incorporarlos” dentro de los derechos sociales del hombre como en el artículo 4° cuando hace referencia a que toda persona tiene derecho a la alimentación nutritiva, suficiente y de calidad, que toda persona tiene derecho a la protección de la salud o

toda persona tiene derecho a un medio ambiente sano para su

desarrollo o bienestar.

De la Constitución Política de los Estados Unidos Mexicanos emanan tres leyes reglamentarias, con sus respectivos reglamentos, que en sus textos hacen referencia a los animales:

•

Ley Federal de Sanidad Animal

•

Ley General del Equilibrio Ecológico y la Protección al Ambiente

•

Ley General de Vida Silvestre

Y para refrendar la pobreza cultural con la cual vemos a los animales y sus “derechos” baste leer la fundamentación como marco reglamentario de la constitución de cada ley que dice: Ley Federal de Sanidad Animal No tiene dentro del texto la fundamentación reglamentaria de manera tácita en la Constitución Política. Sin embargo la ley es vigente.

Ley General del Equilibrio Ecológico y la Protección al Ambiente “La presente Ley es reglamentaria de las disposiciones de la Constitución Política de los Estados Unidos Mexicanos que se refieren a la preservación y restauración del equilibrio ecológico, así como a la protección al ambiente, en el territorio nacional y las zonas sobre las que la nación ejerce su soberanía y jurisdicción…”

El artículo 4° constitucional dice a la letra: (…) “Toda persona tiene derecho a un medio ambiente sano para su desarrollo y bienestar. El Estado garantizará el respeto a este derecho. El daño y deterioro ambiental generará responsabilidad para quien lo provoque en términos de lo dispuesto por la ley.” (…)

Ley General de Vida Silvestre “La presente Ley es de orden público y de interés social, reglamentaria del párrafo tercero del artículo 27 y de la fracción XXIX, inciso G del artículo 73 constitucionales. Su objeto es establecer la concurrencia del Gobierno Federal, de los gobiernos de los Estados y de los Municipios, en el ámbito de sus respectivas competencias, relativa a la conservación y aprovechamiento sustentable de la vida silvestre y su hábitat en el territorio de la República Mexicana y en las zonas en donde la Nación ejerce su jurisdicción.”

En el párrafo tercero del Artículo 27 de la Constitución Política de los Estados Unidos Mexicanos, dispone: “La propiedad de las tierras y aguas comprendidas

dentro de los límites del territorio nacional, corresponde originariamente a la Nación, la cual ha tenido y tiene el derecho de transmitir el dominio de ellas a los particulares, constituyendo la propiedad privada.”

“La nación tendrá en todo tiempo el derecho de imponer a la propiedad privada las modalidades que dicte el interés público, así como el de regular, en beneficio social, el aprovechamiento de los elementos naturales susceptibles de apropiación, con objeto de hacer una distribución equitativa de la riqueza pública, cuidar de su conservación, lograr el desarrollo equilibrado del país y el mejoramiento de las condiciones de vida de la población rural y urbana. En consecuencia, se dictarán las medidas necesarias para ordenar los asentamientos humanos y establecer adecuadas provisiones, usos, reservas y destinos de tierras, aguas y bosques, a efecto de ejecutar obras públicas y de planear y regular la fundación, conservación, mejoramiento y crecimiento de los centros de población;

para

preservar

y

restaurar

el

equilibrio

ecológico;

para

el

fraccionamiento de los latifundios; para disponer, en los términos de la ley reglamentaria, la organización y explotación colectiva de los ejidos y comunidades; para el desarrollo de la pequeña propiedad rural; para el fomento de la agricultura, de la ganadería, de la silvicultura y de las demás actividades económicas en el medio rural, y para evitar la destrucción de los elementos naturales y los daños que la propiedad pueda sufrir en perjuicio de la sociedad.”

Con la lectura de la fundamentación reglamentaria de la Constitución Política queda claro que el trato digo y respetuoso que se pueda dar a los animales se establece a través de los derechos del ser humano y sus propiedades, y no de los derechos que estos seres vivos pudieran tener por su valor biológico y ético intrínseco.

Una de las grandes limitantes, que tiene muchos seguidores dentro de la sociedad mexicana, de la doctrina ética y jurídica en términos de los derechos de

los

animales suele explicarse con el argumento de que todo derecho tiene un

depositario responsable, es decir, que para que alguien pueda adquirir derechos, es porque a la vez adquiere obligaciones equivalentes; esto es algo que los animales no pueden hacer en modo alguno y por ende no pueden tener derechos.

Argumento, antropocéntrico, que en la opinión del autor guarda un sentido falaz.

Otro planteamiento que sustenta la retórica de no reconocerle derechos a los animales radica en el concepto de que los animales no pueden tener derechos por que para los legisladores son objetos, como lo ratifica el Código Civil Federal cuando clasifica, en el artículo 750, a los animales domésticos como bienes inmuebles, situación que ha prevalecido por siglos, desde el derecho romano.

Como contra-argumento basta considerar el concepto de norma jurídica, que señala García Maynez: como la regla de comportamiento que impone deberes o confiere derechos. Bajo ésta aproximación interpretativa una norma jurídica puede tener dos acepciones: Primera, la de conferir derechos al sujeto (para el caso de nuestro texto al ser humano o al ser animal) o

segunda, la de imponerle

obligaciones (sólo aplicable a los seres humanos en pleno uso de consciencia); sin que la adquisición de un derecho esté condicionado a obligaciones equivalentes, especialmente para los casos en donde se habla de un derecho tutelado.

Cabe citar que la tutela es una institución jurídica cuyo objeto es garantizar la protección, amparo, cuidado, cobijo o asistencia; por parte del Estado a favor de un tercero que es incapaz de gobernarse por sí mismo. Entendiéndose por tutela jurídica a la norma protectora que el derecho establece, para equilibrar las relaciones interpersonales y garantizar el normal cumplimiento de las normas creadas para tal fin; priorizando fundamentalmente el cuidado del sujeto "débil" en la relación jurídica.

En relación con los animales y las leyes federales, es importante mencionar que en México éstas leyes persiguen el propósito de proteger y conservar los recursos naturales,

establecer

medidas

que

aseguren

la

sustentabilidad

de

su

aprovechamiento y garantizar su preservación y en otorgarle a los animales un

trato digno y respetuoso, estableciendo normas que limitan las acciones del ser humano respecto a la flora y la fauna y en algunos ordenamientos otorgándole derechos de aprovechamiento controlado . Sin embargo, con estos ordenamientos se protege la flora y la fauna silvestre, en tanto son objetos que necesitan ser conservados para el desarrollo armónico del hombre y no por su valor biológico intrínseco. Enfatizando que la tutela de los citados recursos naturales queda a cargo del Estado.

En la organización del Estado las leyes tienen interpretación jerárquica para evitar así, en lo posible, controversias entre leyes y dar seguridad jurídica a los gobernados. En nuestro país la máxima referencia normativa la tiene la Constitución Política, en segunda instancia los Tratados Internacionales acordados por el Poder Ejecutivo con el aval del Senado de la República, en tercer nivel las Leyes Reglamentarias de la constitución, para dejar en un cuarto estrato a las Leyes Estatales.

Las leyes estatales son publicadas en las Gacetas, Periódicos o Diarios Oficiales de los Estados libres y soberanos constitutivos de la federación y su ámbito de competencia es el estado respectivo.

En relación con los animales hay, a la fecha, 30 Leyes Protectoras de los Animales vigentes, en la misma cantidad de Estados, y 4 leyes municipales, son éstas leyes las que en sus normas dan derechos subjetivos a los animales.

Para mejorar la comprensión del concepto es importante hacer la diferenciación entre el derecho objetivo y el derecho subjetivo.

El derecho en su sentido objetivo hace referencia al conjunto de las normas vigentes (constitución, tratados internacionales, leyes, códigos, reglamentos, acuerdos, etc.)

Por derecho subjetivo se debe entender, el poder que la norma jurídica dispuesta en la ley (derecho objetivo) confiere a la libre voluntad del sujeto para proteger sus intereses materiales o morales mediante la posibilidad de la coacción. La anterior definición amalgama las diferentes teorías que se han propuesto para precisar el concepto, como: 1° Facultad o poder emanado de la norma objetiva.

2° Señorío de la voluntad.

3° Interés jurídicamente protegido 4° Elemento formal de protección a través de la coacción.

En relación con el derecho de los animales en México es de resaltar que la gran gestión realizada por las asociaciones protectoras de animales, desde los años 70 del siglo pasado, ha sido benéfica para los animales, al hacerlos visibles jurídicamente tanto en la Constitución Federal como en las Constituciones Estatales, sin embargo, en este esfuerzo han impuesto en la normatividad sólo su moral en la relación hombre-animales en donde queda plenamente acreditado el desconocimiento en temas como biología, fisiología, etología, zootecnia, salud animal y pública relacionada con las diferentes especies animales; el interés por promover en las leyes la disposición de recursos económicos para lograr sus fines, el desconocimiento de la evolución histórica del uso de los animales en el desarrollo de la humanidad, el intento de apropiarse del concepto de “la defensa de los animales” como un dogma del que sólo ellas saben y por lo tanto le imponen a la sociedad, el hacer de la protección animal un hecho antropocéntrico, de omnipotencia humana, ególatara y compasivo que no les concede a los animales ningún valor intrínseco.

Como debilidad de las leyes de protección a los animales en México enfáticamente resalta que no toma en cuenta el valor biológico de los animales, ni el parecer de todos los sectores relacionados con el trato y uso de los mismos, especialmente los científicos y profesionales; y que los grupos que gestionan la elaboración de estas leyes por parte de los legisladores lo hacen usando métodos obreptivos o subreptivos, para lograr así la redacción de leyes con grandes sesgos que atiende intereses de grupo.

FIBROSIS QUÍSTICA MAMARIA FELINA. Reporte de un caso clínico.

Tapia-Soto M. V1*, Pérez-Corrales J. A.**, Gaxiola-Montoya J.**

RESUMEN. En la clínica diaria la fibrosis quística mamaria (FQM) es una patología de baja frecuencia y de rápida evolución, caracterizada por la proliferación benigna no neoplásica de los ductos mamarios y del tejido conjuntivo periductal de gatas jóvenes sexualmente intactas, también puede aparecer en hembras de mayor edad y raramente en machos, debido a un desbalance hormonal (progesterona), después del estro o en gestantes y por la utilización de métodos anticonceptivos. El tratamiento más efectivo es retirar la fuente de progesterona.

Palabras clave: fibrosis, fibroadenomatosis felina, neoplasia benigna, glándula mamaria.

MARCO TEÓRICO. La fibrosis quística mamaria (FQM) es una patología de baja frecuencia en la clínica diaria, caracterizada por la proliferación benigna no neoplásica de los ductos mamarios y del tejido conjuntivo periductal de gatas jóvenes sexualmente intactas (Souza et al., 2002). Tiene una aparición repentina donde la glándula mamaria crece rápidamente dentro de 2 a 5 semanas (Payan, 2013). El 10% de los tumores en gatas son benignos y en gatas jóvenes existe la fibroadenomatosis quística o enfermedad quística mamaria (Bracho, 2011).

Está influenciada por desbalances hormonales (estrógenos/progesterona) que involucran la fase del estro del ciclo de la gata, debido a una

predominancia de la progesterona en sangre. En la mayoría de los casos afecta a gatas enteras menores de dos años de vida aunque puede desarrollarse en hembras de más de siete años. En estas últimas, es indispensable hacer el diagnóstico diferencial con carcinoma mamario (Blog que gatos, 2008).

La fibroadenomatosis suele aparecer bien en hembras jóvenes (frecuentemente menores de cinco años) después del estro o en gestantes (Prats, 2011).

Aunque puede aparecer en gatas que ya pasaron varios ciclos o en aquellas tratadas con medicación anticonceptiva (por ejemplo con acetato de megestrol, poligestona o acetato de medroxiprogesterona) (Pérez, 2013).

1

María Victoria Tapia Soto Hospital Veterinario de Pequeñas Especies. Culiacán, Sin. FMVZ-UAS. Correo electrónico: vicky_baby91@hotmail.com Tel. +52 6671507479, 7180581. *PSS en Hospital Veterinario de Pequeñas Especies, FMVZ-UAS. **Profesor Hospital Veterinario de Pequeñas Especies, FMVZ-UAS. Ocurre generalmente una a dos siendo este uno de los factores semanas después del primer ciclo diferenciales de esta afección con el estral debido a la luteinización folicular, cáncer mamario, el cual generalmente

suele presentarse en animales de edad más avanzada (Buriticá et al., 2010).

Puede afectar una o más glándulas mamarias, pero generalmente toda la cadena mamaria está involucrada.

Suele comenzar con la tumefacción de las glándulas inguinales avanzando cranealmente (Pérez, 2013). La glándula mamaria no es productiva (no hay lactación), y el estado del animal suele ser bueno (Prats, 2011). El motivo primario de la consulta es el agrandamiento anormal de las glándulas mamarias en un periodo relativamente corto, acompañada con inapetencia y debilidad se describe comúnmente que las glándulas afectadas aumentan de tamaño en forma difusa, simétrica o asimétricamente, variando desde 2-3 cm. hasta casi 10 cm de diámetro. La rápida y masiva hiperplasia puede generar piel enrojecida, cianótica y con focos de necrosis, siendo este uno de los aspectos de alarma para este tipo de entidad patológica (Souza et al., 2002).

Debido a que puede presentarse una infección bacteriana y/o fúngica. Los casos que cursan con infección, el animal presenta fiebre, deshidratación, anorexia y puede aparecer una secreción purulenta por los pezones o por las heridas de la piel. Si la infección no se controla y se hace sistémica puede llegar a producirse la muerte del animal (Pérez, 2013). Numerosos estudios han demostrado que el efecto de la progesterona luteal, es el factor más importante para desencadenar esta patología, por lo que una gestación temprana (4-5 semanas) predispone a la aparición del proceso debido a una respuesta prelactacional exagerada del tejido mamario a la progesterona (Blasco, 2013). La hiperplasia mamaria felina se asocia a una hipersensibilidad a la progesterona ovárica o a los

progestágenos sintéticos utilizados como anticonceptivos o como modificadores del comportamiento. Los progestágenos no deben ser utilizados en perros y gatos (REDVET, 2010).

Debido a la presencia de múltiples receptores de progesterona en el núcleo de las células ductales, las cuales son capaces de producir localmente la hormona de crecimiento, además de la síntesis de factores de crecimiento insulínico 15, lo que ejerce una acción directa sobre la multiplicación no ordenada de tejido fibroepitelial mamario, generando una transformación celular con fenotipo neoplásico, caracterizado por inmortalidad celular y alteraciones nucleares y citoplasmáticas. Por lo anterior, este crecimiento descontrolado se asocia a la desregulación hormonal y/o alteraciones en la estructura y función de los receptores de progesterona en los tejidos blancos (Buriticá et al., 2010). Los diagnósticos diferenciales deben incluir neoplasias mamarias malignas de crecimiento rápido, principalmente adenocarcinomas, mastitis (Souza et al., 2002). El diagnóstico presuntivo de la hiperplasia fibroepitelial mamaria se establece con base a los signos clínicos, el examen físico y el análisis del material proporcionado mediante biopsia, la cual se realiza preferiblemente a dos o más de las glándulas afectadas. Como alternativa se puede evaluar el líquido circundante de la glándula mediante punción con aguja para determinar mediante extendido la celularidad de la misma (Pérez, 2013).

Histológicamente, se observan masas bien delimitadas, sin cápsula, fenómeno conocido como proliferación fibroglandular benigna y en la mayoría de los casos, no se ha encontrado evidencia de necrosis o inflamación,

excepto cuando hay aparición de ulceras por el continuó lamido del animal (Blasco, 2013). El tratamiento es exitoso y consiste en remover la fuente de progesterona y/o la mastectomía y/o la ovariohisterectomía. Se tiene la opción de un tratamiento médico que consiste en aplicación de aglepristona (Alizine®, Virbac); a dosis de 15 mg/kg repetible a las 24 horas y/o a los 8 días según la evolución del cuadro.

Es un antiprogestágeno que tiene lugar mediante el bloqueo de los receptores de progesterona. Y la cabergolina (Galastop®, CEVA), administrada a dosis de 5mg/kg SID durante 5-10 días. Es un antiprolactínico. Ninguno de estos fármacos puede ser utilizado en hembras gestantes (Prats, 2011).

También existe la opción de un tratamiento quirúrgico, realizando la ovariohisterectomía (Beveraggi et al., 1999).

DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO. Anamnesis: El 29 de agosto de 2013, se presentó al Hospital Veterinario de Pequeñas Especies (HVPE) de la FMVZ-UAS, un felino, mestizo, hembra, llamada “Nim”, siete meses de edad, color negro con blanco. El cual presentaba desde hace 4 días unos abultamientos en las glándulas mamarias (figura 1) y estaban creciendo muy rápido, come y bebe normal, no presenta vómito, ni diarrea, orina y defeca normal, no tiene calendario de vacunación y desparasitación, no está castrada.

Figura 1. Crecimiento bilateral del tejido mamario.

glandular

Examen físico-clínico: Al realizar el examen físico general todas sus constantes estaban normales, solamente se palparon un par de masas de consistencia firme en las glándulas mamarias inguinales. (Figura 2 y 3). La glándula mamaria derecha con diámetro de 6.5 cm y la glándula mamaria izquierda con diámetro de 4.5 cm aproximadamente.

Figura 2.Glándula mamaria derecha con 6.5 cm de diámetro aprox.

tramadol 2 mg/kg/IV como preanestésico, y tiletamina/zolacepam 3 mg/kg/IV como anestésico. El tratamiento postoperatorio fue cefalexina 25 mg/kg/PO/BID y meloxicam 0.1 mg/kg/PO/SID, ambos por 10 días.

Figura 3. Glándula mamaria Izquierda con 4.5 cm de diámetro aprox.

Pruebas de laboratorio: Se realizó un hemograma en el cual los valores fueron normales. No se realizó una prueba histopatológica debido a que los propietarios eran foráneos y no disponían del tiempo necesario para realizar dicha prueba. Por esta razón se les dio la opción de esperar la respuesta con la realización de la OSH. Lista de problemas: 1) Tumores en glándulas mamarias inguinales.

Lista maestra: I.- Tumores en glándulas mamarias inguinales.

Dx diferenciales: Fibrosis quística mamaria felina, Hiperplasia de glándula mamaria, Adenoma en glándula mamaria.

PLAN INICIAL Plan diagnóstico: En base a la historia clínica y la signología presentada el diagnóstico presuntivo fue de fibrosis quística mamaria felina.

Plan terapéutico: El tratamiento fue el día 30/08/13, se realizó la cirugía llamada (OSH) oforo salpingo histerectomía, bajo anestesia general.

Se utilizó Romifidina 200 mcg/kg/IM,

DISCUSIÓN. La fibrosis quística mamaria (FQM) es una patología de baja frecuencia en la clínica diaria, es una condición caracterizada por la proliferación benigna no neoplásica de los ductos mamarios y del tejido conjuntivo periductal de gatas jóvenes sexualmente intactas (Souza et al., 2002). Tiene una aparición repentina donde la glándula mamaria crece rápidamente dentro de 2 a 5 semanas (Payan, 2013). El 10% de los tumores en gatas son benignos y en gatas jóvenes existe la fibroadenomatosis quística o enfermedad quística mamaria (Bracho, 2011).

Está influenciada por desbalances hormonales (estrógenos/progesterona) que involucran la fase del estro del ciclo de la gata, debido a una predominancia de la progesterona en sangre. Ocurre generalmente una a dos semanas después del primer ciclo estral debido a la luteinización folicular, siendo este uno de los factores diferenciales de esta afección con el cáncer mamario, el cual generalmente suele presentarse en animales de edad más avanzada (Buriticá et al., 2010). El rápido crecimiento de las glándulas mamarias, la corta edad y la historia clínica de la paciente fue similar a lo que comentan diversos autores. Si se realiza a tiempo la remoción de la fuente de progesterona, el tratamiento es muy satisfactorio debido a que las glándulas mamarias disminuyen su tamaño, evitando complicaciones como

tejido necrosado, ulceras, septicemia y la muerte del animal.

NOTAS DE PROGRESO. La paciente acudió a su cita 10 días después de la cirugía, se realizó el examen físico general, el cual no presentó ninguna alteración, todas sus constantes fisiológicas se encontraban normales y a la palpación en glándulas mamarias se notaba una disminución del 70% aproximadamente. Se observó una buena cicatrización y se retiraron los puntos. La paciente se fue a su casa con cita el día 24/09/13 para observar la evolución del caso, la cual ya no regreso, pero en comunicación telefónica un mes después, se reportó que Nim se encontraba bien, con una reducción del 100% en sus glándulas mamarias.

RESULTADOS. Diez días después de realizar la OSH se observó que la glándula mamaria inguinal derecha tenía una disminución, con un diámetro de 3 cm y la glándula mamaria inguinal izquierda con diámetro de 1 cm aproximadamente, al mes la reducción fue del 100%. Siendo efectiva la realización de la OSH. (Figura 4).

Figura 4. Reducción del tejido mamario en un 70 % aproximadamente.

CONCLUSIÓN CLÍNICA. Si se realiza a tiempo la remoción de la fuente de progesterona como en el caso de Nim, por medio de la OSH, el tratamiento es muy satisfactorio debido a que no hay complicaciones como tejido necrosado y ulceraciones, en este caso ya se tendría que realizar una mastectomía la cual sería más complicada, la recuperación del paciente sería más lenta, ya que tardaría más en cicatrizar la herida y podría haber una infección secundaria. La fibrosis quística mamaria felina es una enfermedad poco frecuente, de rápida evolución y hay poca información sobre ella. Quizá se deba a que la mayoría de los propietarios optan por esterilizar a sus animales.

LITERATURA CITADA. •

Beveraggi, MG., Radaelli, RAJ., Colombo, P., Martínez, L. (1999). Fibrosis Quística Mamaria Felina: Presentación de un caso. 1er Congreso Virtual Veterinario de Diagnostico por Imagen. AEVEDI.

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Blog que gatos. (2008). Fibrosis quística mamaria felina. Disponible en: http://quegatos.blogspot.mx/2008/12/fibrosis-qustica-mamaria-felina.html.

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Bracho G. (2011). ONCOLOGIA. REVISTACMVL. Disponible en: http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:ZeECCQOj5ZAJ:r evistacmvl.jimdo.com/suscripci%25C3%25B3n/volumen1/oncolog%25C3%25ADa/+&cd=1&hl=es&ct=clnk&gl=mx&client=firefox-a.

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Payan-Carreira R. (2013). Feline Mammary Fibroepithelial Hyperplasia: A Clinical Approach. DOI: 10.5772/55550.

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Prats A. (2011). Fibroadenomatosis mamaria felina. Actualización clínica.

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Revista electrónica de Veterinaria. (2010). “Mastitis” => Se solicita ayuda o consejo. REDVET, Vol. 11, Nº 03.

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Souza, MT., Almeida, FR., Ingeborg, LM., Lombardo, BC. (2002).

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, S. C. www.ammvepe.com.mx

REPARACIÓN QUIRÚRGICA DE HERNIA PERINEAL EN UN CANINO MEDIANTE EL USO DE MALLA DE POLIPROPILENO. Reporte de caso clínico

Osuna-Ramos Y.1*, Pérez-Corrales J.A.**, Rocha-Tirado R.** RESUMEN En la búsqueda de nuevas alternativas para la reparación quirúrgica de hernias perineales, se ha encontrado como alternativa la técnica de hernioplastia por implantación de malla de polipropileno, este procedimiento ha sido muy útil en caninos machos geriatras, siendo ellos los pacientes con mayor predisposición de presentar esta patología, dicha técnica evita en gran medida las recidivas que en alto porcentaje se presentan en lasherniorrafias tradicionales realizadas en pacientes con elevada atrofia muscular. Se describe un caso clínico de un canino de edad avanzada, el cual presento hernia perineal bilateral con atrofia muscular marcada, por lo que se decidió realizar la colocación de malla de polipropileno para su corrección, también se practicó la orquiectomía, obteniéndose resultados favorables.

Palabras clave: Hernia perineal, canino, geriatra, hernioplastia, malla polipropileno.

MARCO TEÓRICO La hernia perineal se produce cuando los músculos que conforman el diafragma pélvico se separan permitiendo que el recto, contenidos pélvicos y/o abdominales desplacen la piel perineal provocando una deformación con inflamación del subcutáneo que se localiza ventrolateralmente al ano y, en los casos de hernia perineal bilateral, se observa también una proyección caudal (Bellenger y Canfield, 1993; Fossum, 1999). El diafragma pélvico está formado por el músculo elevador del ano, el músculo coccígeo, y el músculo del esfínter anal externo y de la fascia perineal. Otras estructuras anatómicas importantes que ayudan en la reparación de la hernia perineal son el ligamento sacrotuberoso, y el músculo obturador interno (Gorostiza, 2012). Los contenidos de la hernia perineal abarcan, en orden de prevalencia, grasa retroperitoneal, líquido seroso, recto, próstata, vejiga urinaria e intestino delgado (López et al, 2005). Cualquier canino macho, mayor de edad y entero está predispuesto, ocurre en rara ocasión en hembras y gatos (Bichard, 2001), en las razas puras ocurre con mayor incidencia como el

1 Yesenia Osuna-Ramos* Hospital Veterinario de Pequeñas Especies. FMVZ-Universidad Autónoma de Sinaloa.

Correo electrónico: yeseniaosuna91@hotmail.com Tel.+52 667 500731, 7530962.

Culiacán.

*Estancia-Alumno en Hospital Veterinario de Pequeñas Especies, FMVZ-UAS **Docente en Hospital Veterinario de Pequeñas Especies, FMVZ-UAS

Boston Terrier, Collie, Bóxer, Pekinés, Caniche, Antinuo Pastor Ingles, Pastor alemán y mestizos puede verse afectada. (Anderson et al, 2001). Estos animales presentan una signología clínica típica es la deformidad por abultamiento de la zona del perineo que puede ser unilateral o bilateral y que viene acompañada de tenesmo, constipación, disquecia, estranguria y anuria, así como de inflamación del área (Howard, 2012), Cuando hay problemas urinarios se piensa que la vejiga está incluida en la hernia; si hay unaretroflexión de la vejiga se debe actuar de urgencia ya que de no ser tratada rápidamente causará una uremia post-renal que pondrá en riesgo la vida del paciente (Gorostiza, 2012),y que en caso de haber una asa de intestino delgado estrangulada, podría llevar a un estado de shock (Patiño, 2000).

La etiopatogenia es muy controvertida, casi exclusiva del macho, dado a que lahembra tiene la musculatura del diafragma pélvico más fuerte, grande y pesada: debido a que tiene que soportar el esfuerzo del parto (Argüelles y Ishimi, 2004).

Los factores causales incluyen un desequilibrio de hormonas gonadales, esfuerzo contra el diafragma pélvico como resultado de prostatomegalia o enfermedad rectal y variación anatómica en la musculatura.La patología rectal que puede intervenir en la herniación perineal comprende desvío, saculación y divertículos rectales. El desvío rectal es una curva en forma de S dentro de la hernia. La saculación rectal es una dilatación de la pared dentro de la hernia. El divertículo rectal es un desgarro en las capas seromusculares de la pared a través de las cuales la mucosa se dilata dentro de la hernia. La acumulación de heces en la saculación o divertículo causa tenesmo; esté produce presiones sobre el diafragma pélvico fomentando la herniación. Aunque esto es una causa posible, no todos los perros con hernia perineal tienen anormalidades rectales (Mann, 1996). Existen numerosas etiologías relacionadas a la debilidad diafragmática pélvica, siendo la fragilidad o atrofia muscular congénita o adquirida, una de las más frecuentes. En síntesis, cualquier condición que ocasione esfuerzo puede forzar el diafragma pélvico (Fossum, 1999).

En hernias que afectan tejido adiposo retroperitoneal y rectal, con frecuencia sólo pueden encontrarse restos craneales de músculo elevador del ano que yacen mediales al músculo coccígeo, en grandes hernias estos restos pueden faltar, y los músculos coccígeos y obturador interno pueden estar reducidos de tamaño. La causa de este deterioro muscular puede ser uno o la combinación de los procesos patológicos que comprenden atrofia de tipo neurológico, senil y de función de los músculos elevador del ano y coccígeo, otro proceso es la miopatías que en la mayoría de los casos, se observan cambios degenerativos de fibras muscularesdifusas, incluidos estados secundarios asociados con trastornos endocrinos (Hidalgo y Gil, n.d.).

El diagnóstico se basa en la palpación digital rectal: debería detectar el desvío rectal, ausencia de soporte muscular y/o divertículo rectal al momento de diagnosticar hernia perineal (Ferreira y Delgado, 2003). Es importante recordar que los tumores que afectan la zona del perineo se ven iguales y producen signos clínicos que fácilmente se confunde con una hernia perineal. Es necesario retirar las heces acumuladas en la hernia para poder palpar el diafragma correctamente y llegar a un diagnóstico definitivo (Gorostiza, 2012). Cuando la vejiga se encuentra herniada, los pacientes presentan una incomodidad y/o dolor marcado, con una gran inflamación de la zona. Al llenarse la vejiga con orina esta se palpará muy dura y fácilmente se puede confundir con una neoplasia perineal durante la palpación rectal. Por esta razón cada vez que se sospecha de una retroflexión

vesical es necesario tomar radiografías para documentar la presencia/ausencia de la vejiga en el abdomen (Gorostiza, 2012). El uso de ultrasonografia, cateterización vesical o radiología contrastada, son confirmatorios de la patología en la mayoría de los casos (Ferreira y Delgado, 2003).La resolución definitiva se logra mediante cirugía. Existen varias técnicas para solucionar la hernia perineal, algunas de ellas son: el afrontamiento directo de los músculos del diafragma pélvico y la elevación del músculo obturador interno, se han usado otros músculos como el semimembranoso, semitendinoso y el glúteo superficial, también se pueden utilizar mallas sintéticas (Paredes, 2010).

DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO .

Anamnesis: Se presentó al Hospital Veterinario de Pequeñas Especies (HVPE) de la FMVZ-UAS “Coco”, un paciente de raza mestiza, con más de 12 años de edad y 21kg de peso, el cual presentaba un abultamiento perineal, con historia de ser visible desde hace 4 meses, por lo que se sospechó de una neoplasia en el área, fue aumentando de tamaño y en los últimos 3 días el paciente presentó tenesmo, constipación, disquecia, ehiporexia. .

Examen Físico-Clínico:Al examen físico el paciente se mostró alerta, con casi todas sus constantes fisiológicas en rangos normales a excepción de los linfonódulos poplíteos aumentados de tamaño y en la condición corporal estaba bajo de peso. En la región perineal presentaba un abultamiento bilateral de consistencia firme compatible con heces acumuladas.

Pruebas de laboratorio: En la evaluación pre-quirúrgica se realizó hemograma, detección de hemoparásitos, perfil hepático y renal.Los valores se encontraron dentro de rangos normales.

LISTA DE PROBLEMAS 1)Abultamiento en la región perineal bilateral

2)Tenesmo 3)Disquecia 4)Constipación Lista Maestra:

5)Hiporexia 6)Condición corporal 2/5 7)LN: Popliteosaumentados

I.- Abultamiento en la región perineal bilateral (2,3,4,5,6 y 7).

Dx Diferenciales Hernia perineal bilateral Adenoma de glándulas perinanales

Adenocarcinoma perineal sebáceo Edema en glándulas perianales

PLAN INICIAL Plan diagnóstico:Al examen físico general se encontró un abultamiento en la región perineal por lo que se procedió a realizar la extracción manual de heces

acumuladas en el área, posterior se realizó la palpación rectal encontrando disminución en la musculatura del diafragma pélvico y saculación del recto, confirmando el diagnóstico: hernia perineal bilateral, se remitió a cirugía para realizar la corrección quirúrgica.Plan terapéutico:consistió en la corrección quirúrgica del problema, la técnica quirúrgica utilizada fue una hernioplastia, por medio de colocación de malla de polipropileno con la intensión de crear un diafragma pélvico sintético. El protocolo anestésico utilizado fue el siguiente: como preanestésico se utilizó clorhidrato de dexmedetomidina a 125 mcg/m2 y tramadol a 3 mg/kg, para la inducción se utilizó Propofol, manteniendo el efecto anestésico con Isofluorano. La fluidoterapia fue realizada con solución Hartman a 5 ml/kg/hr.

Al terminar la cirugía se aplicóceftriaxona a 30 mg/kg. La hernia perineal fue corregida mediante el procedimiento descrito a continuación: se colocó al paciente en posición de trendelemburg, se realizó la antisepsia del área con yodo, posterior a esto se suturó el ano en bolsa de tabaco posterior a la introducción de gasas, y se incidió de manera curva con bisturí ventromedialmente al ano, se cortó y colocó la malla de polipropileno, fijando por medio de puntos simples sin aplicar tensión excesiva con una sutura de polipropileno, en el periostio del isquion (origen del músculo obturador interno), ligamento sacrotuberoso y músculos coccígeos, posteriormente se aproximaron los bordes de tejido subcutáneo con suturas absorbibles, y al final se suturo piel con puntos simples de nylón.

También fue necesario practicar la orquiectomía en el paciente. Se prescribió antibiótico de Cefalexina a 20 mg/kg PO BID, durante 10 días.

DISCUSIÓN , Durante años, la tasa de recurrencias y complicaciones posherniorrafias perineales han sido inaceptablemente altas, entre las distintas técnicaspara la corrección quirúrgica de esta patología, se encuentran el empleo de los músculos glúteo superficial o semitendinoso, transposición del músculo obturador interno, colocación de una malla sintética o una combinación de metodologías (López et al, 2005), para definir la técnica a utilizar es necesario hacer una valoración de cada paciente. En el caso expuesto, Coco tenía una separación marcada de los músculos del esfínter anal externo y el elevador del ano, este último era prácticamente inaparente por la atrofia dada a falta de uso al ser un animal de rabo corto, además, debido al tamaño de la hernia los músculos coccígeos y obturador interno estaban atrofiados, Coco también presentaba una atrofia de tipo senil al ser un perro de edad avanzada y además al no estar castrado podrían incluir también los trastornos por desequilibrios hormonales.

Por dichos motivos la técnica elegida fue realizar una hernioplastia mediante la implantación de una malla de polipropileno, procedimiento utilizado como

alternativa a las herniorrafías tradicionales, dado a que el paciente tenía atrofia muscular severa y era necesario crear un diafragma pélvico sintético.

NOTAS DE PROGRESO Desde el día siguiente a la cirugía, el paciente volvió a realizar sus funciones vitales sin complicaciones, pudo defecar correctamente y empezó a ingerir alimentos,debido a que no presentó signos de constipación o fallas en motilidad intestinal, no se propone cambio a dieta alta en fibra y contenido húmedo.

RESULTADOS No se tuvo complicación alguna durante el procedimiento quirúrgico realizado, se le realizo el retiro de puntos a los 10 días posteriores, el paciente estaba sano, con un proceso de cicatrización limpio y completo.

CONCLUSIÓN CLÍNICA El tratamiento quirúrgico es la opción que genera un mejor pronóstico, se debe valorar la condición de cada paciente para definir la técnica a utilizar, siendo importante en todos los casos realizar la orquiectomía del animal como método preventivo de recidivas.Debido a que Coco tenía una atrofia muscular marcada, por el tiempo prolongado al que estuvo expuesto a esta complicación, se optó por crear un diafragma pélvico sintético con malla de polipropileno y orquiectomía, teniendo un resultado favorable a la fecha, como en los demás pacientes que se ha realizado dicho procedimiento quirúrgico en el HVPE, FMVZ-UAS.

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Anderson, M.A., Constantinescu, G.M. y Mann F.A. (2001). Reparación de hernia perineal en caninos. En: Bojrab MJ. Técnicas actuales en cirugía de pequeños animales. 4ta ed. Inter-Médica. Buenos Aires, Argentina. pág.

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Bellenger, C.R. y Canfield, R.B. (1993). Perineal hernia. In: SLATTER, D. Textbook of small animal surgery. 2 ed. Vol. 1. Cap. 38, pág. 471-482

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Encontrar en: http://www.uco.es/organiza/departamentos/anatomía-y-anatpatologica/peques/Curso05_06/herniaperineall.pdf

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Howard, B.S. III. DVM, DACVS. (2012) Reparación de la hernia perineal.

Colorado. Procedente del congreso anual CVDL. Guanajuato, México, 2012.

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DETERMINACIÓN DE LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS ESPECÍFICOS EN CONTRA DE DISTEMPER Y PARVOVIRUS CANINO EN EL SUERO HIPERINMUNE ACTINMUN Rubén López Hidalgo1, Carlos ignacio Soto Zárate 2, Rebeca López Hernández 3 1Médico

Veterinario Zootecnista, Especialista en Producción Animal (Bovinos), Diplomado en medicina, clínica y cirugía en Perros y Gatos. Hospital de Mascotas Hidalgo, Calle Miguel Negrete 2308, Atlixco, Puebla, rlopezhid@gmail.com, Tel. 2441105694.

2MVZ, M en C, Dr. en Biología Celular, Departamento de Ciencias Biológicas, FES Cuautitlán, UNAM. cisz2003@yahoo.com.mx. Tel. 5623-1999 + # + 39414.

3Pasante de MVZ. Hospital de Mascotas Hidalgo, Independencia 325, Atlixco, Puebla, rebe_geck@hotmail.com, Tel. 2441103617.

Objetivos I) Probar la presencia de anticuerpos específicos en contra de distemper y parvovirus canino en el suero hiperinmune ACTINMUN, así como su actividad biológica.

II) Sugerir la realización de protocolos clínicos en perros enfermos que conduzcan a promover su uso como transferencia inmediata de inmunidad pasiva por sus características de especificidad, inocuidad, facilidad de manejo y disponibilidad.

Marco teórico La aplicación artificial de inmunidad pasiva por medio de sueros hiperinmunes junto con la acción propia de la inmunidad celular del perro enfermo permiten la eliminación de los virus del espacio extracelular reduciendo la diseminación de los intracelulares, impidiendo su replicación, menor daño en el cuerpo y una recuperación más rápida. La eliminación efectiva del virus se debe a la inducción de las funciones efectoras de los anticuerpos que dependen de la región constante de las cadenas pesadas.

INMUNIDAD PASIVA NATURAL Y ARTIFICIAL Los cachorros que reciben calostro en las primeras horas de nacidos poseen inmunidad pasiva , cuando esta inmunidad pasiva se agota, y el cachorro no desarrolla su propia inmunidad activa y se pone en contacto con el virus de Moquillo y/o Parvovirus, se enferma y puede morir. De manera rutinaria se le trata sintomáticamente, si sana producirá sus propios anticuerpos en 14 días y ya no enfermará, de otro modo morirá.

Mientras los cachorros poseen inmunidad pasiva proveniente del calostro de una madre con inmunidad activa contra los virus más mortales estarán protegidos

mientras mantengan niveles apropiados de anticuerpos y su inmunidad celular sea apropiada.

Si el cachorro fuera capaz de producir anticuerpos al principio de las enfermedades Virales se recuperaría rápidamente ya que haría sinergia con la inmunidad celular presente antes de que los niveles de leucocitos desciendan drásticamente como en el caso de Parvovirus.

Por ello si al perro se le provee artificialmente de inmunidad pasiva (Suero Hiperinmune ACTINMUN) en las primeras etapas de la enfermedad procurando la presencia eficaz de inmunidad mediada por células ya sea de forma natural o inducida con inmuno- estimulantes, es más fácil que sane con menos tiempo en hospitalización, menores costos para todos, menos perdida de la condición física y menos secuelas.

Un Perro con Parvovirus puede morir en un lapso de 96 horas, por ello es muy importante que cada Médico Veterinario tenga dosis de Suero Hiperinmune en su consultorio para aplicarlo de inmediato en caso de Distemper o Parvovirus. ¿PORQUE LOS CACHORROS SE ENFERMAN DE PARVOVIRUS O DISTEMPER AL PONERSE EN CONTACTO CON EL VIRUS?; 1) Porque no poseen anticuerpos contra estos virus ya sea porque la madre no pudo proporcionárselos en cantidades apropiadas o porque el cachorro los perdió de manera natural después de un período de tiempo.

2) Porque no desarrolló inmunidad activa ya sea por virus de calle o por vacunación.

3) Porque el Virus provoca leucopenia (afecta la inmunidad celular) o inmunodeficiencia.

ANTECEDENTES DE TRATAMIENTOS ANTIVIRALES Y PROPUESTA TERAPEÚTICA Los tratamientos utilizados en las terapias convencionales contra Moquillo y Parvovirus caninos son sintomáticos a menos que se utilice un medicamento o biológico específico contra estos virus.

Por ello proponemos una Terapia antiviral para restaurar la homeostasis del enfermo, que incluye: 1) TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 2) ESTIMULACIÓN DE LA INMUNIDAD MEDIADA POR CELULAS

3) SUERO HIPERINMUNE POLICLONAL CON ANTICUERPOS CONTRA MOQUILLO Y PARVOVIRUS. Por ello es muy útil proporcionar artificialmente inmunidad pasiva específica (ACTINMUN) lo más pronto posible para neutralizar a los virus que se encuentren circulando en la sangre, o intracelularmente y que al salir buscarán infectar otras células.

Esto permite una acción inmediata en contra de los virus con cursos cortos de enfermedad como Parvovirus, y el tratamiento de Moquillo en las formas digestiva y respiratoria antes de llegar a la etapa Nerviosa.

BASES INMUNOLÓGICAS PARA RECOMENDAR EL USO DE SUEROS HIPERINMUNES Mientras no se han producido anticuerpos, la inmunidad Celular innata se convierte en la más importante y eficaz en ese momento, pero no suficiente para contrarrestar el desarrollo de la infección causada por Parvovirus o Moquillo.Por lo tanto, en la mayoría de los casos el cuerpo no es capaz de detener la infección de estos virus ya que para iniciar la respuesta Humoral se requieren de cuatro a siete días (tiempo de latencia) y unos 7-14 para lograr la producción de suficientes anticuerpos IgM (pico máximo de producción).Siete a 14 días es el tiempo suficiente para que el virus de Parvovirus provoque lesiones fatales en el organismo y en el caso del Moquillo ese lapso es suficiente para permitir que este virus provoque lesiones fatales o irreversibles en los sistemas digestivo, respiratorio o nervioso.

Si el perro, fuera capaz de producir anticuerpos específicos contra parvovirus en las primeras 24-48 horas podría detener la infección primaria ya que habría una interrelación sinérgica con la inmunidad celular, pero no ocurre así.

INMUNIDAD PASIVA ARTIFICIAL Los anticuerpos cumplen un papel relativamente pobre en las infecciones virales agudas por Parvovirus o Moquillo debido a que el perro susceptible no tiene experiencia inmunológica específica, a menos que se apliquen anticuerpos de forma artificial: La aplicación artificial de inmunidad pasiva, más la acción de la inmunidad celular inespecífica del organismo del perro enfermo, permiten la eliminación de los virus, impidiendo su replicación, menor daño en el cuerpo y una recuperación más rápida.

Mientras más temprano dentro del curso de la enfermedad se apliquen Sueros Hiperinmunes habrá una mejor sinergia con el sistema inmune innato.

ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO

La formación de complejos Ag-Ac provoca la activación del complemento, en la que se liberan péptidos que funcionan como factores quimiotácticos que inducen la acumulación de mayor número de células inmunes y el aumento de la respuesta inflamatoria.

Lo que conducirá a) Lisis del patógeno b) Quimiotaxis de fagocitos, c) Opsonizacion del fagocito, d) Opsonizacion de fagocitos por el inmunocomplejo (Ag-Ac) y e) Citotoxicidad Celular dependiente de Anticuerpos (ADCC), por ello es importante que haya suficientes leucocitos en el organismo del cachorro para lograr esta sinergia.

El anticuerpo se une a receptores para Fc en la Superficie de células NK y Macrófagos.

La citotoxicidad dependiente de anticuerpos (ADCC), implica la presencia de anticuerpos que son reconocidos por su extremo Fc por los receptores CD16 presentes en las células NK y también en otras células, como son los macrófagos.

Cuando el CD16 reconoce su ligando, activa la maquinaria lítica de la célula NK, es decir la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos: que es un mecanismo indirecto por el que células matadoras como NK, eosinófilos y otras interaccionan con el antígeno por medio de puentes de anticuerpos previamente unidos a receptores para Fc de la célula.

También es importante saber que los inmunocomplejos entran a ganglios y se unen a las células dendríticas foliculares; la disponibilidad de anticuerpos circulantes incrementa la eficacia de las células dendríticas foliculares para atrapar el virus.

De este modo, células que son propiamente del sistema inmune natural, y por lo tanto inespecíficas, pueden llegar a destruir específicamente mediante el puente de anticuerpos. De hecho, actúan como células efectoras finales del sistema humoral específico (es decir, pueden llegar a ser los "brazos armados" o "verdugos" en una respuesta que se inició con la secreción de anticuerpos).

Las células NK, monocitos y PMN (neutrófilos) poseen el receptor Fcg RIII (=CD16) de baja afinidad, que reconoce las subclases IgG1 e IgG3.

VIRUS DE PARVOVIRUS Y MOQUILLO Es bien conocida la capacidad de los virus de distemper y parvovirus para disminuir la capacidad inmunológica del animal infectado. El parvovirus bloquea la producción de leucocitos en la médula ósea con lo que produce una disminución importante en el número de leucocitos en sangre. Por su parte, el virus de Distemper canino infecta linfocitos y neutrófilos periféricos, bloquea en ellos la síntesis y las vías de señalización de interferones y citocinas. Esto produce la eliminación selectiva de linfocitos CD4+ Th1 y disminuye la capacidad de proliferación de las células B y T.

Estos eventos explican la severa inmunosupresión que caracteriza la infección por el virus de distemper canino y que conduce a una enfermedad multisistémica asociada a infecciones oportunistas. Por ello, en ambas enfermedades, resulta fundamental la posibilidad de proveer inmunidad pasiva al cachorro enfermo, mientras tenga leucocitos suficientes en su torrente sanguíneo. El pronóstico depende de esto.

Es importante reconocer cómo las terapias combinadas (Tratamiento sintomático más inmunoterapia) basadas en la fisiología de estas células nos permitirán mejorar la recuperación de pacientes en términos de sobrevida y la prevención de las secuelas asociadas a la infección.

Evaluación de sueros hiperinmunes A nivel de laboratorio existen diferentes metodologías que permiten la evaluación de cualquier suero, entre las más usadas están; a) Electroforesis, que es una técnica en la cual la muestra de suero se coloca en un gel de acrilamida y luego se hace pasar un flujo de corriente eléctrica. Las proteínas presentes en el suero se desplazan en el gel de acuerdo con su tamaño para formar bandas que muestran la proporción de cada una de ellas, b) Inmunodifusión radial, técnica de análisis inmunológico de tipo cualitativo para detectar la presencia de anticuerpos específicos en el suero sanguíneo y c) Virus neutralización, método que evalúa la capacidad de los anticuerpos para anular la acción biológica de un virus. Para los virus de los animales domésticos la prueba de virus neutralización constituye el "gold standard" por su especificidad y sensibilidad. Consiste en la infección de un cultivo celular receptivo con un virus que causa lesiones visibles en dicho cultivo. Previo a la infección, se hace interaccionar el virus con los anticuerpos, si el suero contiene anticuerpos específicos estos inhibirán la infección de las células por el virus y, con ello, la aparición de lesiones en el cultivo celular.

Justificación e impacto del estudio En la práctica clínica, el tratamiento de enfermedades virales es básicamente sintomático e inespecífico, tendiendo más a fortalecer al perro que a eliminar al virus, por ello se plantea la posibilidad de recurrir a tratamientos específicos como la inmunoterapia con sueros hiperinmunes, por sus características de especificidad, inocuidad, facilidad de manejo y, ahora, disponibilidad. Al mostrar en este estudio que el Suero Hiperinmune Policlonal ACTINMUN posee anticuerpos contra Parvovirus y Distemper canino se podrá sugerir la realización de estudios clínicos que nos lleven a plantear su uso en la práctica clínica como transferencia inmediata de inmunidad pasiva.

Planteamiento del problema En la práctica diaria el Médico Veterinario dedicado a la clínica canina sólo puede proporcionar un tratamiento sintomático en contra de Distemper y Parvovirus con resultados pobres, es por esto que se considera justificado confirmar la presencia de anticuerpos específicos contra Parvovirus y Distemper canino en el Suero Hiperinmune ACTINMUN con lo cual se justificaría su uso clínico como inmunoterapéutico.

Hipótesis

Mediante las pruebas de laboratorio realizadas a las muestras de suero hiperinmune (ACTINMUN) se comprobará la presencia de anticuerpos específicos en contra de distemper y parvovirus canino, así como su actividad biológica.

Objetivo del estudio Probar la presencia de anticuerpos específicos en contra de distemper y parvovirus canino en el suero hiperinmune ACTINMUN, así como su actividad biológica.

Material y métodos Sueros hiperinmunes, cultivos celulares y virus Para realizar este trabajo se utilizaron sueros hiperinmunes de canino tanto frescos como liofilizados. Todos los sueros antes de ser utilizados fueron inactivados a 56°C, durante 30 minutos. Para lo ensayos de virus neutralización se utilizaron cultivos de células RK-13, las cuales fueron mantenidas en incubadora a 37°C y bajo una atmosfera de CO2 al 5%. El virus de distemper canino fue aislado de un brote de campo, mientras que el de parvovirus proviene de un caso clínico.

Electroforesis e Inmunotransferencia Con el fin de corroborar la presencia de inmunoglobulinas se realizó una electroforesis en gel de poliacrilamida en condiciones desnaturalizantes de uno de los sueros problema y su posterior inmunotransferencia (Técnica de Western blot : WB) con el fin de determinar la presencia específica de IgG.En breve, se prepararon dos geles de poliacrilamida al 10% con SDS siguiendo la metodología de rutina. Uno de los geles fue teñido con Azul de Coomasie para su observación y el otro fue utilizado para realizar la inmunotransferencia. Para esto, se realizó la transferencia de las proteínas a una membrana de nitrocelulosa y, posteriormente, la exposición a un anticuerpo anti-IgG y su procesamiento para revelar el resultado sobre la misma membrana.

Inmunodifusión radial Esta técnica se realizó con el fin de detectar la presencia de anticuerpos específicos en contra de parvovirus y distemper canino en los sueros analizados. Para ello se preparó una solución de agar al 2% en buffer de fosfatos, se fundió el agar y se mantuvo a 56°C en baño maría. Por otro lado se prepararon diluciones seriadas (1:20, 1.40, 1:80) de los sueros a evaluar, estas diluciones también fueron colocadas en el baño María. Cuando ambos reactivos se encontraban a 56 °C, se agregaron 2 ml de agar fundido a cada uno de los tubos con las diluciones seriadas de los sueros, se mezcló con suavidad evitando la formación de burbujas. Con esta solución se recubrieron varios portaobjetos, se permitió que gelificaran a temperatura ambiente y se hicieron los pozos. Por otro lado, se realizaron diluciones seriadas de los virus en PBS. De cada dilución viral se depositaron 15 µl en cada uno de los pozos. Los portaobjetos ya preparados se incubaron en una cámara húmeda a temperatura ambiente durante 5 días. Para detectar el halo de precipitación se estuvieron revisando diariamente.

Ensayos de virus neutralización Estos ensayos se realizaron con el fin de evaluar la capacidad de neutralización de los anticuerpos específicos contra los virus de Parvovirus y Distemper canino

presentes en los sueros estudiados. Para esto se realizaron diluciones seriadas del virus (1:10, 1:50, 1:250, 1:1250) a partir de una solución stock. Después se mezclaron 200 µl de cada una de estas diluciones con 200 µl de cada uno de los sueros estudiados. Para permitir su interacción se incubaron a temperatura ambiente por 60 minutos. Posteriormente, las mezclas resultantes fueron depositadas en cultivos de células RK-13 (100 µl/pozo), se permitió la adsorción del virus por una hora y, posteriormente, se agregaron 200 µl/pozo de medio DMEM con 5% de suero fetal bovino. La placa de 96 pozos fue incubada por 72 horas a 37° C en la incubadora de CO2, después de lo cual se evaluó la presencia de efecto citopático.

Estos ensayos se realizaron en microplacas de 96 pozos y por triplicado.

Resultados Electroforesis e Inmunotransferencia El ensayo de electroforesis en geles de poliacrilamida al 10% con SDS produjo el perfil clásico de migración de proteínas séricas. En la imagen A se pueden observar al menos 13 bandas proteicas (180, 150, 100, 75, 62-66, 46-50, 41, 37, 35, 32, 31, 27 y 26 kDa). Las dos bandas más abundantes presentan distancias de migración equivalentes a las de la albúmina (66 kDa) y a la cadena pesada de IgG (50 kDa).

Después de la electroforesis se realizó la transferencia de las proteínas séricas a una membrana de nitrocelulosa. Para la detección de IgG, se utilizaron anticuerpos de cabra anti-IgG de ratón conjugados a peroxidasa. Por este método ( imagen B) se detectaron dos bandas de reactividad cruzada con los anticuerpos contra IgG de ratón (Figura 1), la electroforesis muestra que estas bandas poseen pesos moleculares de 50 y 25 kDa (Fig. 2). Por lo que se puede asegurar que corresponden a la cadena pesada y ligera de IgG de canino.

Inmunodifusión Radial Para este ensayo se utilizaron cuatro muestras de sueros hiperinmunes; tres fueron liofilizadas y una fresca (suero 4). Aún y cuando se revisaron diariamente, el reporte final corresponde al quinto día de incubación y el título reportado se refiere a la primera dilución en la cual se puede apreciar el halo de precipitación. En relación con el parvovirus, los sueros evaluados mostraron este halo en la dilución 1:20, mientras que para distemper el título fue de 1:80. La excepción fue el suero 4 en el que se obtuvieron títulos menores tanto para parvovirus (1:10) como para distemper (1:40).

Virus Neutralización En este ensayo se utilizaron los mismos sueros que en la prueba anterior. Después de 72 horas de incubación los cultivos fueron observados en busca de efectos citopáticos, el título reportado corresponde a la dilución en la cual ya no fue posible detectar dichos efectos. Para los ensayos realizados con parvovirus se obtuvo la neutralización a una dilución de 1:250 en dos muestras (sueros 1 y 2), 1:50 (suero 3) y 1:10 (suero 4). En relación con el virus de distemper canino, los resultados fueron más consistentes en el sentido de que se obtuvo la neutralización en tres de los cuatro sueros evaluados a un título de 1:250 (sueros 1, 2 y 3), sin embargo el suero 4 no fue capaz de neutralizar al virus en ninguna de las diluciones utilizadas.

VI. Conclusiones De acuerdo con los resultados obtenidos en los ensayos de electroforesis en geles de poliacrilamida y western blot se puede asegurar que los sueros hiperinmunes evaluados contienen una proporción importante de IgG’s. Por otra parte, la inmunodifusión radial permite señalar que estos sueros poseen anticuerpos específicos en contra de los virus de distemper y parvovirus caninos. Finalmente, en los ensayos de virus neutralización se comprueba que dichos anticuerpos tienen la capacidad de neutralizar a los virus correspondientes. Llama la atención que en las pruebas realizadas, el suero fresco siempre mostró los títulos más bajos e incluso no mostró actividad en el ensayo de virus neutralización en contra del virus de distemper canino, algo que puede explicar estos resultados es que a pesar de que se cuidó rigurosamente la cadena fría durante su transporte, es posible que dicha muestra haya sido afectada porque se le aplicó Merthiolate como conservador o debido a condiciones ambientales. Como una perspectiva interesante se desprende la realización de las pruebas clínicas necesarias para probar la efectividad del suero ACTINMUN de tal forma que pudiese llegar a ser considerado como un bioterapéutico importante en contra de distemper y parvovirus.

VII. Aportación: Al confirmarse la presencia de anticuerpos específicos en contra de Distemper y Parvovirus canino en el Suero Hiperinmune ACTINMUN en este estudio in vitro, se abre una ventana que nos permite ver que es el momento de investigar más con el fín de cambiar la forma de tratar clínicamente las enfermedades virales de los caninos y de otras especies que tradicionalmente se ha venido haciendo de forma sintomática, y que ahora pueda acompañarse de un tratamiento específico utilizando la transferencia de inmunidad pasiva artificial mediante Sueros Hiperinmunes que acompañen al tratamiento sintomático en las clínicas Veterinarias.

Este trabajo busca también estimular el deseo de investigar más recurriendo a los protocolos científicos correspondientes, sobre la aplicación clínica de Sueros Hiperinmunes en los casos clínicos de perros, gatos,aves y animales exóticos que son afectados por virus que poseen inmunidad cruzada con los de Moquillo y Parvovirus.

Así que un aspecto relevante de este estudio es que ahora estamos en la posibilidad de sugerir la realización de protocolos científicos en animales enfermos que nos permitan evaluar su eficacia en la práctica clínica.

Ficha técnica del Suero Hiperinmune ACTINMUN: ACTINMUN, SUERO HIPERINMUNE POLICLONAL CONTRA PARVOVIRUS Y MOQUILLO.

BIOTERAPEÚTICO

Ver video descriptivo:https://www.youtube.com/watch?v=7U17er23DI&list=UUKNMQ6PJeBGv_GrH0Rql6lw El uso de Sueros Hiperinmunes es una idea que puede cambiar la Historia de la Medicina Veterinaria.

ACTINMUN es suero sanguíneo con niveles adecuados de anticuerpos IgG contra Moquillo y Parvovirus que neutralizan a estos virus promoviendo su fagocitosis de manera que el animal puede recuperarse más rápido que cuando solo se administra tratamiento sintomático.

El Suero Hiperinmune ACTINMUN ha sido evaluado en CIBIOR y FESC-UNAM con resultados positivos en pruebas de electroforesis, inmunodifusión radial y virus neutralización en cultivos celulares.

Contamos con aviso de funcionamiento ante SAGARPA para la elaboración, almacenamiento, distribución y comercialización del suero (Expediente 9131)

Los resultados fueron presentados en el pasado congreso 2014 de la AMMVEPE en Mazatlán como trabajo en Cartel ante el comité científico.

Descripción:

La aplicación del Suero Hiperinmune policlonal junto con tratamiento sintomático implementado por el Veterinario se convierte en una forma diferente y especial de hacer clínica veterinaria porque es específico, compatible y complementario al tratamiento sintomático que el Médico veterinario aplica a los enfermos.

Los anticuerpos inyectados acompañan al enfermo el tiempo necesario con las siguientes ventajas:

Por ser tratamiento específico contra estos dos virus incrementamos

significativamente las posibilidades de curación con menos secuelas.

Reducimos costos y tiempo de Hospitalización con inicio de recuperación dentro de las 55 horas después de la aplicación.

Es inocuo, casi indoloro y compatible con el tratamiento sintomático.

La dosis es de 4-10 ml por kilo de peso, vía parenteral. Una sola aplicación.

Esto es posible porque aplicamos anticuerpos que empiezan a actuar de inmediato en el organismo del paciente (Inmunidad Pasiva Artificial).

ACTINMUN Incrementará la confianza de sus clientes hacia usted.

También agrego un link para que conozcan los resultados de campo de este bioterapeútico a través de los videos en youtube de algunos casos que hemos atendido y filmado en los que se puede observar el corto tiempo de recuperación aún en casos muy graves.

En FACEBOOK en Actinmun contra Moquillo y Parvovirus https://www.facebook.com/ActinmunSueroHiperinmune?ref=hl podrán encontrar los álbumes con fotografías de otros casos atendidos.

PRESENTACIONES Y RECOMENDACIONES DE ADMINISTRACIÓN Y USO:

El Suero Hiperinmune ACTINMUN se encuentra en forma Líquida en presentaciones de 20 y 40 ml listo para usarse, y Liofilizada en presentaciones de 1 y 2 dosis (2 y 4 gramos respectivamente) que se reconstituye con 20 ml de agua inyectable por cada 2 gramos.

La aplicación de una dosis es suficiente y esta depende del peso del enfermo; 20 ml para perros de hasta 5 kg. y 40 ml para perros de hasta 10 kg. ó su equivalente en perros mayores.

Es importante mencionar que el ACTINMUN debe aplicarse por vía INTRAMUSCULAR (distribuido en dos partes anatómicas) lo más pronto posible al llegar el paciente a la clínica y siempre debe acompañarse de tratamiento sintomático instituido por el Médico Veterinario a cargo. La segunda vía de aplicación recomendada es la SUBCUTANEA en el abdomen o cara interna de muslos aunque tardará más en absorberse. La vía INTRAVENOSA funciona muy bien y es más rápida, sin embargo el riesgo de shock anafiláctico está presente (estos casos son raros ya que se trata de un suero Homólogo). Dosis única.

ACTINMUN es compatible con cualquier medicamento o inmunoestimulante.

En los casos de MOQUILLO, el ACTINMUN SueroHiperinmune Policlonal funciona mejor cuando se aplica simultaneamente con; ACTINMUN-NDV, SUERO INDUCTOR ANTIMORBILLIVIRUS CONTRA MOQUILLO PARA APLICACIÓN SUBCUTANEA. https://www.facebook.com/curamoquillo?ref=hl Es importante señalar que en el caso de Moquillo Nervioso el INTERFERÓN, la Vitamina C y los INMUNOESTIMULANTES están contraindicados y si recomendamos la administración oral de Nucleo CMP Forte que contribuye en la restauración de la mielina (1 cápsula cada 12 horas por períodos prolongados).

En el caso de Moquillo respiratorio, recomendamos la administración de TAMIFLÚ a una dosis de 2 mg. por kilo de peso cada 12 horas (uso humano).

RECOMENDACIONES:

Los frascos de ACTINMUN líquido deben mantenerse en refrigeración y los liofilizados deben conservarse en lugar obscuro, fresco y seco.

En caso de no utilizar un Suero hiperinmune policlonal Actinmun (líquido) en los próximos cinco días, congélelo hasta que lo vaya a usar.

Una vez recuperados los perros deberán ser vacunados con vacunas Puppy 25 días después de la aplicación del ACTINMUN y sugerimos una segunda aplicación con vacuna múltiple 15 días después y continuar con su calendario de vacunación.

ACLARACIONES:

Existen pacientes con daños irreversibles y progresivos provocados por los virus en el organismo del canino en los que el Suero hará lo que le corresponde neutralizando al virus pero el cuerpo del canino ya no podrá más, principalmente cuando la inmunidad celular ha sido abatida (Leucopenia severa en Parvovirus) ya que es importante la sinergia entre anticuerpos y las células de defensa (leucocitos) para combatir a los virus.

En los casos donde no haya daños irreversibles aparentes siempre intente el tratamiento buscando eliminar la mayor cantidad de virus mediante la inmunidad pasiva aportada por el ACTINMUN.

En el caso de perros con sintomatología nerviosa puede llegar a ser infructuoso el uso del ACTINMUN, y aunque tenemos testimonios de recuperación de perros con Tics Nerviosos e incoordinación, las posibilidades de recuperación son menores y toman más tiempo. En estos casos debe utilizar el ACTINMUN NDV cada 12 horas 6 veces o aplicación directa en la cisterna magna.

En el caso de Moquillo Canino los mejores resultados se obtendrán cuando los pacientes se encuentren dentro de los primeros días de iniciada la enfermedad o bien cuando se sabe que se expusieron al virus y se han contagiado aún sin presentar síntomas (período de incubación del Virus).

OTRAS POSIBLES APLICACIONES DEL ACTINMUN

En las especies que padezcan enfermedades producidas por virus del género Morbillivirus de la familia paramixoviridae; familia canidae, aves, grandes felinos, mamíferos acuáticos, otros exóticos. También de la familia Parvoviridae: canidae, felinos, animales exóticos susceptibles a estos virus. Actuando por inmunidad cruzada.

Visita nuestra página:www.hidalgohospitaldemascotas.com y algunos casos tratados y recuperados enhttp://www.youtube.com/user/HMHidalgo

Hospital de Mascotas Hidalgo, en Atlixco, Puebla, México: ubicado en la Calle Miguel Negrete 2308, Col. Francisco I. Madero. Cel. 2441105694 y Tel. del Hospital 01 244 4459888.

MVZ Esp. Dipl. Rubén López Hidalgo

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11, núm. 4, agosto, 2009, pp. 641-652,Universidad Nacional de Colombia Colombia.

Nuestros prestigiados patrocinadores durante el XXXII Congreso Nacional AMMVEPE

Gracias por su apoyo y compañía en este gran evento.

Mazatlán, Sinaloa, México Mayo del año 2014