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w w w . r e v i s t a b i o a n a l i s i s . c o m

Año 22 - N° 179 - Noviembre 2026

Más allá del antígeno prostático especíﬁco: actualización sobre la detección precoz del cáncer de próstata Dislipidemia e hiperhomocisteinemia en diabéticos tipo 2 menores de 50 años

Efecto del esquema de alimentación en la adquisición de tolerancia inmunológica en lactantes mexicanos con alergia a la proteína de leche de vaca mediada por IgE

Resumen ejecutivo de la Guía de práctica clínica multidisciplinar de manejo de la esteatosis hepática metabólica

Revista Bioanálisis I Noviembre 2026 l 179 ejemplares

Analizador Multiparamétrico Totalmente Automatizado Dispositivo individual de un solo uso que contiene todos los reactivos necesarios para realizar el ensayo. Capacidad multiparamétrico: Procesa hasta 30 diferentes pruebas por corrida. La velocidad permite obtener resultados simultáneos de diferentes paneles. El primer resultado se obtiene antes de 90 minutos. Volumen de muestra: La muestra se dispensa manualmente. ELISA: Mínimo de muestra 60 uL.

Enfermedades Infecciosas ADENOVIRUS IgA ADENOVIRUS IgG BORDETELLA PERTUSSIS IgA BORRELIA IgG BORRELIA IgM BRUCELLA IgG BRUCELLA IgM CHIKUNGUNYA IgG CHIKUNGUNYA IgM CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE IgA CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE IgG CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE IgM CLOSTRIDIUM DIFFICILE A/B TOXINS CLOSTRIDIUM DIFFICILE GDH COXACKIE VIRUS A MIX COXACKIE VIRUS B MIX CYTOMEGALOVIRUS IgG CYTOMEGALOVIRUS IgG AVIDITY CYTOMEGALOVIRUS IgM DENGUE IgG DENGUE IgM DIPHTERIA IgG ECHINOCOCCUS IgG ECHO VIRUS N MIX ECHO VIRUS P MIX

Autoinmunidad EPSTEIN-BARR EARLY ANTIGEN IgG EPSTEIN-BARR EARLY ANTIGEN IgM EPSTEIN-BARR EBNA IgG EPSTEIN-BARR VCA IgG EPSTEIN-BARR VCA IgM II HELICOBACTER PYLORI IgA HELICOBACTER PYLORI IgG HSV1 SCREEN HSV2 SCREEN HERPES SIMPLEX 1 IgG Recombinant HERPES SIMPLEX 1+2 IgM HERPES SIMPLEX 2 IgG Recombinant INFLUENZA A IgA INFLUENZA A IgG INFLUENZA B IgA INFLUENZA B IgG LEGIONELLA PNEUMOPHILA LEGIONELLA PNEUMOPHILA 1 IgG LEGIONELLA PNEUMOPHILA 1-6 IgG LEGIONELLA PNEUMOPHILA IgM LEGIONELLA URINARY ANTIGEN LEPTOSPIRA MIX LISTERIA MONOCYTOGENES MEASLES IgG MEASLES IgM

TOXOPLASMA IgG MUMPS IgG TOXOPLASMA IgM MUMPS IgM MYCOPLASMA PNEUMONIAE IgA TRACHOMATIS IgA MYCOPLASMA PNEUMONIAE IgG TRACHOMATIS IgG MYCOPLASMA PNEUMONIAE IgM TREPONEMA IgG TREPONEMA IgM PARAINFLUENZA MIX VARICELLA IgG Parvovirus B19 IgG VARICELLA IgM Parvovirus B19 IgM 25 OH VITAMIN D TOTAL POLIOVIRUS IgG Q FEVER RESPIRATORY SYNCYTIAL IgA RESPIRATORY SYNCYTIAL IgG RUBELLA IgG AVIDITY RUBELLA IgG RUBELLA IgM SYPHILIS SCREEN RECOMBINANT TETANUS IgG TICK-BORNE ENCEPHALITIS VIRUS TICK-BORNE ENCEPHALITIS VIRUS IgM TIROGLOBULIN HIGH SENSITIVITY TOSCANA VIRUS IgG TOSCANA VIRUS IgM TOXOCARA IgG TOXOPLASMA IgA TOXOPLASMA IgG AVIDITY

Tel./Fax: +54 11 4300-9090 info@biodiagnostico.com.ar | www.biodiagnostico.com.ar

ANA-8 ANA-SCREEN ENA-6 S SM SS-A SS-B Scl-70 Cenp-B Jo-1 ds-DNA-G ds-DNA-M snRNP-C U1-70 RNP anti-CCP RF-G RF-M CALPROTECTIN CALPROTECTIN K CARDIOLIPIN-G CARDIOLIPIN-M BETA 2-GLYCOPROTEIN-G BETA 2-GLYCOPROTEIN-M DEAMIDATED GLIADIN-A DEAMIDATED GLIADIN-G GLIADIN-A

GLIADIN-G tTG-A tTG-G ASCA-A ASCA-G GBM MPO PR3 TG a-TG a-TPO AMA-M2 LKM-1 INSULIN INTRINSIC FACTOR FSH LH PRL TSH fT4 fT3 TOTAL IgE

Revista Bioanálisis I Noviembre 2026 l 179 ejemplares

Staff Revista Bioanálisis

Teléfono: (54 261) 754-8198- Horario de Atención: de 10 a 17 hs. Dirección General: Lic. Daniela Lamy I dlamy@revistabioanalisis.com Directora de Marketing: Elda Bordin I mkt@revistabioanalisis.com Directora de Contenidos: Dra. Paola Boarelli I contenidos@revistabioanalisis.com

>>> Editorial Más allá del antígeno prostático especíﬁco: actualización sobre la detección

Bienvenidos a la edición de octubre de Bioanálisis, un número especial donde nos unimos al "Octubre Rosa" para promover la prevención y el diagnóstico oportuno del cáncer de mama.

precoz del cáncer de próstata Pág. 8.

Abrimos con un artículo crucial sobre la gestión de tecnologías sanitarias para el estudio del cáncer de mamas. Esta nota examina la optimización de equipos avanzados, como la tomosíntesis, y destaca el rol esencial del tecnólogo médico en la transferencia tecnológica para cerrar brechas diagnósticas en los hospitales. En el ámbito metabólico, presentamos el Proyecto PREVIFAC, un estudio sobre la prevalencia del déﬁcit de vitamina D. El texto revela cómo factores como la baja exposición solar, la osteoporosis y la obesidad se asocian directamente a niveles insuﬁcientes de esta hormona, resaltando la utilidad de los test de cribado. Por otra parte, abordamos la frecuencia de hígado graso no alcohólico en necropsias de pacientes con diabetes tipo 2. La investigación describe la estrecha relación entre el descontrol metabólico y el daño hepático progresivo, alertando sobre la evolución silenciosa hacia la esteatohepatitis. Finalmente, incluimos una caracterización de infecciones urinarias por enterobacterales productores de BLEE. El análisis advierte que la automedicación y los tratamientos inconclusos aceleran la resistencia bacteriana comunitaria. Agradecemos su valiosa compañía y nos reencontraremos en nuestra próxima edición de noviembre. Dra. Paola Boarelli Directora de Contenidos info@revistabioanalisis.com

Las ideas u opiniones expresadas en las notas son responsabilidad de sus autores y no representan el pensamiento de Lamy Daniela y Bordín Elda S.H. y las firmas anunciantes, quienes deslindan cualquier responsabilidad en ese sentido. Editorial CUIT: 30-71226067-6. Dirección: Rodriguez 8087 - Carrodilla - Mendoza - Argentina. Registro de Propiedad Intelectual: en trámite I ISSN 1669-8703 I Latindex: folio 16126.

>> BioAgenda // Empresas. Pág 54 >>

Formación de Posgrado. Pág 52

Dislipidemia e hiperhomocisteinemia en diabéticos tipo 2 menores de 50 años

Efecto del esquema de alimentación en la adquisición de tolerancia inmunológica en lactantes mexicanos con alergia a la proteína de leche de vaca mediada por IgE

Pág. 20.

Pág 42.

Resumen ejecutivo de la Guía de práctica clínica multidisciplinar de manejo de la esteatosis hepática metabólica Pág 32.

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Más allá del antígeno prostático especíﬁco: actualización sobre la detección precoz del cáncer de próstata

>>> El antígeno prostático específico (APE) ha ayudado a reducir la muerte por cáncer de

próstata. También ha causado sobrediagnóstico y tratamientos innecesarios. Por eso, ahora se usan métodos más precisos como la resonancia magnética multiparamétrica, biomarcadores y nuevas tecnologías como la biopsia líquida e inteligencia artificial para mejorar la detección según el riesgo de cada persona.

>>> AUTORES Pablo Rojas-Ruz, MDa,b y Norman Zambrano-Aravena, MDa a Departamento de Urología, Clínica Las Condes. San ago, Chile. b Servicio de Urología, Hospital Sótero del Río. San ago, Chile. Correspondencia: nzambrano@clinicalascondes.cl Fuente: Revista Médica Clínica Las Condes. 2026; 37(2) 170-177. h ps://doi.org/10.1016/j.rmclc.2026.04.002

>>> RESUMEN El cáncer de próstata (CaP) es uno de los tumores más frecuentes y una causa importante de mortalidad masculina. El uso ru nario del an geno prostá co específico (APE) ha permi do disminuir la mortalidad específica; sin embargo, su baja especificidad ha llevado a un sobrediagnós co y sobretratamiento de la enfermedad. El obje vo de esta revisión es sinte zar la evidencia reciente sobre estrategias de detección precoz en el contexto de medicina personalizada. El riesgo de CaP

está determinado principalmente por edad, antecedentes familiares, factores modificables (ej. obesidad, dietas ricas en grasas) y alteraciones gené cas, como BRCA2 y HOXB13, asociadas a enfermedad más agresiva. El tamizaje actual se enfoca en detectar un cáncer clínicamente significa vo. El uso del APE disminuye la mortalidad específica, pero no impacta la mortalidad global, y el tacto rectal ene escaso valor como herramienta de tamizaje. Las guías internacionales recomiendan un enfoque individualizado basado en riesgo, iniciando entre los 45–50 años o antes en grupos de alto riesgo. La resonancia magné ca mul paramétrica (mpMRI) se ha consolidado como herramienta clave, reduciendo biopsias innecesarias y la detección de tumores no significa vos. La u lización de biomarcadores sanguíneos y urinarios puede mejorar la estra ficación de riesgo, pero su uso es aún limitado. Nuevas estrategias como biopsia líquida e inteligencia ar ficial prometen op mizar la detección precoz. La estrategia actual de tamizaje se basa

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en un modelo mul modal que prioriza la detección de enfermedad clínicamente signiﬁca va y reduce intervenciones innecesarias. Palabras clave: Cáncer de Próstata; Detección Precoz; Biomarcadores; Resonancia Magné ca; Medicina de Precisión.

>>> INTRODUCCIÓN Actualmente, el cáncer de próstata (CaP) es el cuarto cáncer más frecuente a nivel mundial y una de las principales causas de mortalidad oncológica masculina. Según las úl mas estadís cas de GLOBOCAN 2024, se es maron 1,5 millones de nuevos casos y más de 375 000 muertes atribuibles a CaP en el mundo (1). En Chile, el CaP con núa siendo el cáncer más frecuente en varones, con una incidencia de 9 678 casos y 2 703 muertes registradas en 2022, posicionándolo como la 4ta causa de muerte por cáncer en nuestro país (1). Desde la introducción del an geno prostá co específico (APE) en la década de 1980, el tamizaje del CaP ha sido objeto de debate (2). Si bien su uso masivo se asoció inicialmente a una disminución en la incidencia de enfermedad avanzada y en la mortalidad específica (3), su baja especificidad condujo a un número considerable de s o b re d i a g n ó s co s y s o b ret rata m i e nto s . E sta s limitaciones impulsaron la búsqueda de estrategias más precisas, combinando biomarcadores y nuevas tecnologías de imagen. En este contexto, la resonancia magné ca mul paramétrica (mpMRI) y algunos biomarcadores sanguíneos y urinarios, han demostrado reducir la detección de tumores indolentes y mejorar la selección de pacientes para la indicación de biopsias, generando un nuevo paradigma en la detección temprana del CaP (4). El obje vo de esta revisión es sinte zar la evidencia más reciente sobre prevención y tamizaje del CaP, comparando estrategias clásicas y modernas, y discu r su aplicabilidad en un escenario de medicina personalizada que minimice intervenciones innecesarias y maximice el beneficio poblacional.

>>> METODOLOGÍA Se realizó una revisión narra va crí ca basada en guías clínicas internacionales (European Associa on of Urology (EAU), American Urological Associa on (AUA) y Na onal Comprehensive Cancer Network (NCCN)) y literatura reciente, de los úl mos 10 años. La selección priorizó estudios de alto impacto clínico (ensayos, revisiones sistemá cas y estudios prospec vos). Los contenidos fueron discu dos en reuniones de consenso

entre los autores, con énfasis en la aplicabilidad clínica y en la detección de cáncer clínicamente significa vo. FACTORES DE RIESGO PARA CÁNCER DE >>> PRÓSTATA El desarrollo del CaP resulta de la interacción entre factores no modificables y condicionantes del es lo de vida y salud general, cuya evidencia varía en solidez. Dentro de los factores no modificables, la edad sigue siendo el determinante más relevante: el riesgo aumenta de manera exponencial después de los 60 años (5), alcanzando hasta un 70% de prevalencia histológica en hombres mayores de 70 años (6). La raza también influye, siendo los varones afrodescendientes quienes presentan mayor riesgo de desarrollar CaP y de morir por la enfermedad, probablemente por una combinación de diferencias biológicas y determinantes sociales (5,7). La historia familiar incrementa significa vamente la suscep bilidad8: tener un pariente de primer grado con CaP casi duplica el riesgo, y este se mul plica aún más cuando existen múl ples familiares afectados (9,10). En cuanto a los factores modificables, la evidencia es menos concluyente. La obesidad, el sedentarismo y las dietas ricas en grasas saturadas, carbohidratos de alta carga glucémica o carnes rojas se han asociado a mayor riesgo de CaP agresivo, aunque los resultados son heterogéneos y muchas veces reflejan asociaciones poblacionales sin causalidad demostrada (11-13). El tabaquismo no parece aumentar la incidencia, pero sí se relaciona con formas más letales de la enfermedad4. Asimismo, se han descrito asociaciones débiles con patologías como prosta s crónica, síndrome metabólico, infer lidad y enfermedades inflamatorias, sin evidencia suficiente para recomendaciones preven vas específicas (14). Otros factores como la frecuencia de eyaculaciones o el estado marital han sido mencionados, aun-que carecen de consistencia clínica (12). En conjunto, mientras que los factores no modificables orientan claramente la necesidad de estrategias personalizadas de detección temprana, los potencialmente modificables aún no ofrecen bases sólidas para recomendar cambios de es lo de vida con impacto comprobado en la prevención primaria del CaP.

>>> CÁNCER DE PRÓSTATA HEREDITARIO El CaP de origen hereditario corresponde a un subgrupo cada vez mejor reconocido gracias al avance en gené ca y medicina de precisión. Se es ma que entre un 5–7% de los pacientes con enfermedad localizada (8,14), y hasta un 15% de los casos metastásicos presentan mutaciones germinales patogénicas, principal-mente en

genes de reparación del ADN (15).

(im-potencia e incon nencia urinaria, entre otros) (24).

Entre los genes más relevantes destacan BRCA2 y HOXB13: el primero se asocia a un riesgo más elevado y a formas agresivas de la enfermedad (16), mientras que el segundo incrementa hasta ocho veces la probabilidad de presentar CaP en edades tempranas (17). Otras alteraciones frecuentes incluyen BRCA1, ATM, PALB2, RAD51C/D, y genes vinculados al síndrome de Lynch (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, EPCAM), que no solo predisponen a CaP, sino también a otras neoplasias familiares (18).

Los ensayos poblacionales han mostrado resultados divergen-tes. El estudio European Randomized Study of Screening for Prostate Cáncer (ERSPC) evidenció, tras 16 años de seguimiento, una disminución en la mortalidad por CaP y en los diagnós cos en etapa metastásica (25). En contraste, el estudio randomizado Pros-tate, Lung, Colorectal, and Ovarian Cancer Screening Trial (PLCO) no mostró beneficios claros, aunque estuvo limitado por la alta tasa de tamizaje con APE en el grupo control26. Análisis posteriores y metaanálisis coinciden en que el tamizaje con APE reduce la mortalidad específica por CaP y aumenta el diagnós co en etapas tempranas (con un riesgo rela vo RR de 1,39), aunque no modifica la mortalidad global (27).

El valor clínico de iden ﬁcar estas mutaciones va más allá de la predicción de riesgo: permite adaptar estrategias terapéu cas como el uso de inhibidores PARP (poly ADP-ribose polymerase) en portadores de defectos en reparación de ADN, orientar el pronós co y ofrecer consejería gené ca a familiares en riesgo (19). Por ello, las guías internacionales recomiendan testeo germinal en pacientes con CaP metastásico, en casos de alto riesgo (Gleason >7 o ISUP >2) (ISUP: Interna onal Society of Urological Pathology) y en hombres con antecedentes familiares de cáncer asociado (20). Es esencial discu r con cada paciente las implicancias clínicas y familiares de la prueba gené ca, así como sus consideraciones é cas y legales. En este sen do, el rol de la consejería gené ca especializada es fundamental para garan zar una decisión informada y un adecuado seguimiento de los portadores y sus familias (21).

>>> TAMIZAJE Y APE Actualmente el obje vo del tamizaje no es detectar todo cáncer de próstata, sino focalizarse en la iden ﬁcación de un cáncer clínicamente signiﬁca vo (ISUP ≥2) (22), ya que ISUP 1 casi no ene potencial metastásico, explicaría menos del 1% de las muertes por CaP (23) y su tratamiento conlleva morbilidad innecesaria

Tradicionalmente, el tacto rectal (TR) se u lizó como complemento del APE. Sin embargo, estudios recientes demostraron su escaso valor como herramienta de tamizaje en población general, con baja sensibilidad (14%) y 4 veces menor tasa de detección que el APE (28). Incluso en la actualidad, en ausencia de síntomas o hallazgos clínicos y un APE normal, el TR podría omi rse de las estrategias de tamizaje temprano, dado su bajo rendimiento, carácter invasivo y variabilidad entre examinadores (29). Estos hallazgos llevaron a que las principales guías recomienden un tamizaje individualizado según riesgo, por lo que propondremos un consenso en base a las guías internacionales más importantes en la actualidad. C O N S E N S O D E R EC O M E N DAC I O N ES D E >>> GUÍAS INTERNACIONALES A pesar de ciertas diferencias, las guías internacionales convergen en varios principios clave para el tamizaje del cáncer de próstata (Tabla 1). Tanto la European Associa on of Urology (EAU) (4), la American

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Urological Associa on (AUA) (22) y la Na onal Comprehensive Cancer Network (NCCN) (20) coinciden en que el tamizaje debe ser individualizado y basado en el riesgo, con una decisión compar da entre médico y paciente.

Ta b l a 1 . R e c o m e n d a c i o n e s d e g u í a s internacionales para tamizaje de cáncer de próstata

futura permi rá definir con mayor claridad en qué escenarios la biopsia sistemá ca añade un beneficio real. Finalmente, respecto a la edad de término, la mayoría de las guías fija los 70-75 años como límite razonable, aunque reconocen que en pacientes mayores en buen estado de salud podría mantenerse el tamizaje tras una discusión individualizada. En resumen, el consenso internacional apunta a un tamizaje selec vo, estra ficado por riesgo y apoyado en mpMRI, con el fin de maximizar la detección de tumores clínicamente significa vos y reducir intervenciones innecesarias. NUEVAS ESTRATEGIAS DE TAMIZAJE: mpMRI >>> Y BIOMARCADORES

En relación con la edad de inicio, la mayoría recomienda comenzar a los 45-50 años en hombres sin factores de riesgo, adelantando a los 40–45 años en aquellos con riesgo aumentados: antecedentes familiares de CaP, ascendencia africana o portadores de mutaciones germinales (par cularmente BRCA2). Además, se recomienda realizar cribado en pacientes con más de 10 - 15 años de expecta va de vida, por lo que las comorbilidades cobran mayor importancia que la edad propiamente tal. Respecto a la frecuencia de controles, se sugiere realizar APE cada 2–4 años en hombres sin antecedentes, y con intervalos más prolongados (hasta 8 años) en quienes enen APE menor a 1 ng/ml a los 40 años o menor a 2 ng/ml a los 60 años. En pacientes con APE sospechoso, la recomendación uniforme es repe r el análisis antes de avanzar en el estudio, evitando así falsos posi vos. Sobre el uso del TR, todas las guías actuales concuerdan en que no es un método adecuado como tamizaje aislado, y solo se jus fica como complemento en casos con APE alterado o mayor a 2 ng/ml. Si bien existe acuerdo en que la biopsia debe estar precedida de mpMRI y que la biopsia dirigida representa la estrategia principal, la revisión sistemá ca más reciente30 señala que la adición de biopsia sistemá ca aporta una ganancia limitada en la detección de CaP clínicamente significa vo, a costa de mayor sobrediagnós co y morbilidad. Su realización debería considerarse en contextos específicos (pacientes jóvenes, lesiones pequeñas o indeterminadas), más que como un complemento obligatorio en todos los casos. Por lo tanto, es un tema aún en discusión, y la evidencia

Como hemos descrito previamente, en los úl mos años ha cobrado fuerza un cambio de paradigma que busca integrar el APE en algoritmos más complejos, donde la decisión de avanzar hacia una biopsia depende de pruebas complementarias que permitan refinar el riesgo individual. Entre estas herramientas, la mpMRI de próstata se ha consolidado como el examen más relevante. Ensayos y metaanálisis recientes muestran que incorporar la mpMRI en el proceso de tamizaje reduce el número de biopsias en un 32% (31), así como la detección de cánceres insignificantes, de un 12% con la biopsia sistemá ca estándar, a un 4% con la biopsia guiada por mpMRI (32), manteniendo la capacidad de iden ficar aquellos tumores clínicamente significa vos que realmente requieren tratamiento. Por su parte, el estudio GÖTEBORG-2, con seguimiento a cuatro años, confirmó que esta estrategia puede disminuir en un 57% la detección de tumores ISUP 1 sin aumentar el riesgo de perder cánceres avanzados o de alto riesgo, incluso en rondas sucesivas de tamizaje (33). Incluso se ha explorado el papel de la mpMRI como test inicial de tamizaje (MVP trial (34)), donde la resonancia logró reducir el número de biopsias a la mitad (RR 0,52; p=0,005) e incrementar la proporción de tumores clínicamente significa vos respecto al APE (73% vs 50%, respec vamente, p=0,07), aunque el estudio fue limitado por un tamaño muestral menor al previsto. Destaca, además, que la biopsia luego de mpMRI es más aceptada por los pacientes (96% aceptó realizarse la biopsia vs 58% en el brazo solo APE) y más específica para cáncer significa vo, pero se necesitan estudios más grandes y mul céntricos para confirmar el impacto en el diagnós co. Entre los biomarcadores sanguíneos destacan el Prostate Health Index (PHI) y el 4Kscore, ambos aprobados por la FDA (Food and Drug Administra on) y

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que han demostrado mejorar la capacidad predic va del APE al integrar isoformas específicas de las calicreínas con variables clínicas, pudiendo reducir hasta un 30–35% de biopsias innecesarias35. Sin embargo, pese a que la guía EAU (4) aún los recomienda, su uso en el se ng de APE alterado es cada vez menos frecuente. Más recientemente, el test Stockholm3 ha mostrado un rendimiento superior al APE en cohortes poblacionales, con validaciones en Europa y Norteamérica, reduciendo significa vamente la indicación de biopsias y resonancias sin comprometer la detección de cáncer clínicamente significa vo (36, 37). En paralelo, los biomarcadores urinarios han evolucionado desde PCA3 hacia nuevas plataformas como SelectMDx, ExoDx y MyProstateS-core (M P S2), que combinan perfiles de A R N (ácido ribonucleico) urinario con datos clínicos, alcanzando valores predic vos nega vos superiores al 85–90% y ofreciendo u lidad par cular tras una biopsia nega va o en sospecha persistente (38). Según las guías de la NCCN20, el uso de biomarcadores con PHI, 4Kscore o MPS2 estarían recomendados en caso de no exis r la posibilidad de realizar una mpMRI o si esta es de mala calidad, o si el paciente o el médico desea es mar el riesgo de cáncer clínicamente significa vo (ISUP ≥2) con mayor precisión comparado con APE solo, antes de ir a la biopsia en forma directa. Por su parte, existen biomarcadores urinarios que permi rían mejorar la selección de pacientes para biopsia en el contexto del tamizaje. SelectMDx combina expresión génica (HOXC6, DLX1) con variables clínicas y muestra una sensibilidad cercana al 80% para cáncer clínicamente significa vo39. ExoDx Prostate Test (EPI Test), basado en exosomas urinarios, es un test independiente con alto valor predic vo nega vo (~91%), ú l para descartar enfermedad relevante y evitar biopsias40. Más recientemente, un test urinario de 18 genes (M P S2) ha demostrado mayor precisión diagnós ca (AUC-area under the curve- ~0,81–0,82) y capacidad para reducir biopsias innecesarias manteniendo alta sensibilidad para tumores de alto grado (41). En conjunto, estos marcadores representan herramientas clave para op mizar el cribado y disminuir el sobrediagnós co. Sin embargo, pese a los resultados descritos, su adopción es limitada por su rendimiento clínico aún moderado y su uso, hasta el momento, se centra más en definir agresividad en pacientes ya diagnos cados con CaP (4). En la búsqueda por mejorar el rendimiento del APE, se han desarrollado dis ntas calculadoras de riesgo que integran variables clínicas para es mar la probabilidad de cáncer de próstata. Entre ellas, destaca el PCPT (Prostate Cancer Preven on Trial) Risk Calculator

2.0, que incorpora APE, tacto rectal, edad, antecedentes y biopsias previas, con la opción de añadir el porcentaje de APE libre (42). Si bien estas herramientas mejoran la estra ficación de riesgo frente al APE aislado, su rendimiento es variable entre cohortes y en varios escenarios no supera significa vamente al APE, por lo que su impacto en el tamizaje es limitado y su principal u lidad radica en apoyar la toma de decisiones compar da. Aunque la penetración clínica de estas pruebas varía según contexto sanitario, la evidencia más reciente sugiere que su integración, especialmente en combinación con mpMRI y APE, podría op mizar la estra ficación de riesgo y minimizar el sobrediagnós co (36, 37). Así, en el ensayo ProScreen (43), por ejemplo, el protocolo de tamizaje del estudio se diseñó como un algoritmo escalonado en tres fases. En primer lugar, todos los par cipantes se some eron a una medición de APE en sangre. Aquellos con un valor igual o superior a 3,0 ng/mL avanzaban al segundo nivel, consistente en la aplicación del panel 4Kscore para es mar el riesgo de CaP de alto riesgo. Si este riesgo resultaba igual o superior al 7,5%, se indicaba la realización de una mpMRI de la próstata. Finalmente, los hombres con hallazgos sospechosos en la mpMRI (lesiones 3 a 5) PI-RADS (Prostate Imaging Repor ng and Data System) eran derivados a una biopsia dirigida por imagen. Como medida de seguridad, también se contemplaba la biopsia sistemá ca en los casos en que la mpMRI no mostraba lesiones sospechosas, pero la densidad de APE fuese ≥0,15 ng/ml/m², con el fin de minimizar el riesgo de pasar por alto cánceres clínicamente significa vos. El estudio demostró que este manejo escalonado detectó más cánceres que la prác ca habitual, con un aumento que se dio principalmente en los cánceres clínicamente significa vos. Este po de aproximaciones permiten derivar la imagen solo a los pacientes con mayor probabilidad de cáncer clínica-mente relevante, op mizando recursos y evitando procedimientos innecesarios. En el contexto la noamericano, y par cularmente en Chile, la evidencia sobre biomarcadores en cáncer de próstata es aún limitada. Uno de los pocos estudios disponibles corresponde a la experiencia inicial con P C A 3 en población la noamericana (44), que demostró un rendimiento diagnós co moderado en pacientes con APE alterado y/o tacto rectal sospechoso, sin lograr un impacto claro en la toma de decisiones clínicas. Finalmente, en la prác ca en Chile, pese a que se encuentran disponibles, la implementación de biomarcadores como 4Kscore, SelectMDx y MPS2 se ve restringida por su alto costo, disponibilidad limitada y falta de validación local.

>>> FUTURO DEL TAMIZAJE Como hemos podido revisar, la detección temprana del CaP se encuentra en un momento de transformación, impulsado por la necesidad de superar las limitaciones del APE y avanzar hacia estrategias más precisas y personalizadas. En este contexto, nuevas herramientas diagnós cas y plataformas tecnológicas están ampliando el horizonte del tamizaje, con un énfasis creciente en métodos no invasivos, en la integración de múl ples biomarcadores y en el uso de inteligencia ar ficial para interpretar datos complejos, acercando el tamizaje del CaP a los principios de la medicina de precisión. Un área de rápido avance es la biopsia líquida, basada en el análisis de ADN (ácido desoxirribonucleico) tumoral circulante (ctD-NA) y células tumorales circulantes (CTCs). Aunque la detección de ctDNA en enfermedad localizada es aún un desa o técnico por su baja concentración, estudios recientes han demostrado que los patrones de fragmentación, me lación y mutaciones específicas pueden servir como marcadores tempranos de enfermedad significa va (45). Las CTCs,

aunque poco abundantes, enen un papel pronós co relevante en el CaP metastásico y se relacionan con resistencia a terapias hormonales, lo que las con-vierte en un complemento ú l dentro de paneles mul modales de estra ficación (46). Asimismo, los exosomas han emergido como una fuente prometedora de biomarcadores, transportando microA R Ns, lncR N As y circR N As implicados en progresión, metástasis y resistencia terapéu ca. La iden ficación de perfiles específicos en fluidos corporales plantea la posibilidad de contar con marcadores no invasivos de gran valor diagnós co y pronós co (47). Paralelamente, se están explorando biomarcadores derivados del microbioma urinario e intes nal, los cuales parecen influir en la carcinogénesis prostá ca a través de la modulación inmunológica y metabólica, y podrían conver rse en herramientas adicionales para estra ficar riesgo y predecir respuesta terapéu ca (38). Finalmente, la inteligencia ar ficial (IA) ha comenzado a integrarse en este campo, facilitando el análisis de grandes volúmenes de datos clínicos,

Kits Elisa para el área de Gastroenterología Adalimumab (Drug Level, Free and Total ADA)

Inﬂiximab (Drug Level, Free and Total ADA)

Diamineoxidase (DAO)

GABA (Stool)

Elastase

Histamine elimination ratio (HERO)

Zonulin (Stool, Serum)

α1-Antitrypsin Calprotectin (MRP8/14)

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genómicos y de imagen (48). Modelos de machine learning y deep learning permiten op mizar la interpretación del APE y de paneles moleculares, así como descubrir nuevas firmas transcriptómicas con valor pronós co, como el Replica on Stress Signature (RSS), capaz de predecir recaída y respuesta a determinados tratamientos (49). La convergencia de IA, biomarcadores líquidos y plataformas ómicas (tecnologías que permiten analizar de manera masiva y global los dis ntos niveles de información biológica de un organismo) está configurando un escenario en el que la detección y el seguimiento del CaP serán cada vez más precisos y personalizados (35). En conjunto, la evidencia actual refleja una transición desde un paradigma centrado casi exclusivamente en el APE hacia un modelo mul modal e individualizado, donde la integración de biomarcadores sanguíneos, urinarios, líquidos y digitales redefine la detección precoz del cáncer de próstata en el marco de la medicina de precisión.

>>> PROPUESTA DE CONSENSO DE LOS AUTORES En base a la evidencia disponible y a la aplicabilidad en nuestro medio, proponemos un enfoque de tamizaje inicial basado en APE, iniciando a los 40 años en pacientes con antecedentes familiares y a los 45 años en población general. No se recomienda el uso ru nario del tacto rectal como herramienta de tamizaje, dado su bajo rendimiento en este contexto. Asimismo, no se propone la u lización sistemá ca de biomarcadores adicionales (tanto sanguíneos como urinarios) en pacientes con APE alterado, considerando su costo y rendimiento limitado en comparación con la resonancia magné ca. En este escenario, la resonancia se posiciona como el principal examen complementario para la toma de decisiones, priorizando la detección de cáncer clínicamente signiﬁca vo y la reducción de intervenciones innecesarias. Cabe destacar que la combinación integrada de APE, resonancia magné ca y biomarcadores no ha sido suﬁciente-mente estudiada hasta la fecha, por lo que podría cons tuir una estrategia futura una vez que exista evidencia robusta que avale su uso conjunto.

>>> CONCLUSIÓN El tamizaje del CaP ya no puede sustentarse únicamente en el APE, dado su bajo poder discrimina vo entre tumores indolentes y clínicamente signiﬁca vos. La evidencia más reciente respalda la incorporación de biomarcadores y mpMRI como pasos clave en algoritmos escalonados, con capacidad de reducir sobrediagnós co y sobretratamiento. Herramientas emergentes como la biopsia líquida, los exosomas, el estudio del microbioma y

la inteligencia ar ﬁcial consolidan la transición hacia un tamizaje personalizado. El reto futuro será validar estas estrategias en diferentes poblaciones y garan zar su implementación costo-efec va dentro de programas de salud pública.

>>> DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERESES Los autores declaran no tener conﬂicto de interés en relación al manuscrito.

>>> FINANCIAMIENTO No hubo ﬁnanciamiento para el desarrollo de este manuscrito.

>>> REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. WHO. World Health Organiza on. Interna onal Agency for Research on Cancer. Popula on fact sheets: Chile. Global Cancer Observatory (GCO) — Popula on fact sheet, Chile 2024. Disponible en: h ps:// canscreen5.iarc.fr/?page=countryfactsheetnewСq=CHL 2. Catalona WJ. History of the discovery and clinical transla on of prostatespeciﬁc an gen. Asian J Urol. 2014; 1(1): 12-14. doi: 10.1016/j.ajur.2014.09.008 3. Etzioni R, Tsodikov A, Mario o A, Szabo A, Falcon S, Wegelin J, Det al. Quan fying the role of PSA screening in the US prostate cancer mortality decline. Cancer Causes Control. 2008 Mar;19(2):175-81. doi: 10.1007/s10552007-9083-8 4. Cornford P, van den Bergh RCN, Briers E, Van den Broeck T, Brunckhorst O, Darraugh J, et al. EAU-EANM-ESTRO-ESUR-ISUP-SIOG Guidelines on Prostate Cancer-2024 Update. Part I: Screening, Diagnosis, and Local Treatment with Cura ve Intent. Eur Urol. 2024 Aug;86(2):148-163. doi: 10.1016/j.eururo.2024.03.027. 5. Siegel RL, Kratzer TB, Giaquinto AN, Jemal A. Cancer sta s cs, 2025. CA Cancer J Clin. 2025;75(1):7-30. doi:10.3322/caac.21871 6. Bell KJ, Del Mar C, Wright G, Dickinson J, Glasziou P. Prevalence of incidental prostate cancer: A systema c review of autopsy studies. Int J Cancer. 2015 Oct 1;137(7):1749-57. doi: 10.1002/ ijc.29538. 7. Gong J, Kim DM, Freeman MR, Kim H, Ellis L, Smith B, et al. Gene c and biological drivers of prostate cancer dispari es in Black men. Nat Rev Urol. 2024 May;21(5):274-289. doi: 10.1038/s41585-023-00828-w. 8. Giri VN, Obeid E, Gross L, Bealin L, Hya C, Hegarty SE, et al. Inherited Muta ons in Men Undergoing Mul gene Panel Tes ng for Prostate Cancer: Emerging Implica ons for Personalized Prostate Cancer Gene c Evalua on. JCO Precis Oncol. 2017 May 4;1:PO.16.00039. doi: 10.1200/PO.16.00039 9. Johns LE, Houlston RS. A systema c review and meta-analysis of familial prostate cancer risk. BJU Int. 2003 Jun;91(9):789-94. doi: 10.1046/j.1464410x.2003.04232.x. 10. Albright F, Stephenson RA, Agarwal N, Teerlink CC, Lowrance WT, Farnham JM, et al. Prostate cancer risk predic on based on complete prostate cancer family history. Prostate. 2015 Mar 1;75(4):390-8. doi: 10.1002/pros.22925. 11. Moradi S, Issah A, Mohammadi H, Mirzaei K. Associa ons between dietary inﬂammatory index and incidence of breast and prostate cancer: a systema c review and meta-analysis. Nutri on. 2018; 55–56:168–78. doi: 10.1016/j.nut.2018.04.018 12. Bergengren O, Pekala KR, Matsoukas K, Fainberg J, Mungovan SF, Bra O, Bray F, Brawley O, et al. 2022 Update on Prostate Cancer Epidemiology and Risk Factors-A Systema c Review. Eur Urol. 2023; 84(2): 191-206. doi: 10.1016/j.eururo.2023.04.021 13. Fang X, Wei J, He X, Lian J, Han D, An P, et al. Quan ta ve associa on between body mass index and the risk of cancer: A global Meta-analysis of prospec ve cohort studies. Int J Cancer. 2018; 143(7): 1595-1603. doi: 10.1002/ijc.31553 14. Nicolosi P, Ledet E, Yang S, Michalski S, Freschi B, O'Leary E, et al. Prevalence of Germline Variants in Prostate Cancer and Implica ons for Current Gene c Te s n g G u i d e l i n e s . J A M A O n c o l . 2 0 1 9 ; 5 ( 4 ) : 5 2 3 - 2 8 . d o i : 10.1001/jamaoncol.2018.6760 15. Pritchard CC, Mateo J, Walsh MF, De Sarkar N, Abida W, Beltran H, et al. Inherited DNA-Repair Gene Muta ons in Men with Metasta c Prostate Cancer.

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Dislipidemia e hiperhomocisteinemia en diabéticos tipo 2 menores de 50 años >>> Este estudio analiza la dislipidemia e hiperhomocisteinemia en diabéticos tipo 2 menores de 50 años. Identifica factores de riesgo cardiovascular, destacando la necesidad de una evaluación temprana para prevenir complicaciones.

>>> AUTOR Caridad Osorio Sosa 1 , Jorge Luis Montes de Oca 1 2 Mastrapa , Haydée Cruz Vadell , Khaila María Nápoles 1 1 Osorio , Alián Pérez Marrero , Eliades Millán Cordoví1 1 Hospital General Docente Guillermo Domínguez López, Puerto Padre, Las Tunas, Cuba 2 Universidad de Ciencias Médicas de San ago de Cuba, Cuba Correspondencia: osoriocaridad275@gmail.com Fuente: Revista Finlay 2026; 16(0). h ps://revﬁnlay.sld.cu/index.php/ﬁnlay/ar cle/view/16 86

>>> RESUMEN Fundamento: las concentraciones elevadas de lípidos y de homocisteína en sangre son tres veces más frecuentes en pacientes con diabetes mellitus po 2 que en la población sana y cons tuyen factores de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.

Obje vo: es mar los valores promedios de lípidos, lipoproteínas, glucemia y homocisteína según grupos de edad en pacientes con diabetes mellitus po 2 menores de 50 años. Métodos: se realizó un estudio descrip vo, de corte transversal en 123 pacientes del área de salud Romárico Oro Peña del municipio Puerto Padre, Las Tunas, en el periodo comprendido entre 2023 y 2025. Se analizaron variables sociodemográﬁcas (grupo de edad y sexo) y variables bioquímicas (colesterol, triacilglicéridos, lipoproteínas, glucemia y homocisteína). Se u lizó estadís ca descrip va. Resultados: predominaron los pacientes de 40 a 49 años (38,2 %; IC95 %: 29,2-47,2) y el sexo femenino (61 %; IC95 %: 51,9-70,0). Los promedios más elevados de triacilglicéridos (2,83±1,34 mmol/L; IC95 %: 2,38-3,28) y de colesterol total (7,17±1,93 mmol/L; IC95 %: 6,60-7,74) en el grupo de edad de 40-49 años. Los valores de lipoproteínas se incrementaron con la edad, la LDL (2,71±0,57 mmol/L; IC95 %: 2,61-2,81) y la HDL mostró

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un descenso gradual 1,00±0,44 mmol/L; (IC95 %:0,921,08). La homocisteína (18,2±6,02 µmol/L; IC95 %:17,1219,28). Los valores promedios de homocisteína estuvieron elevados en los pacientes con hiperglucemia (18,5 ± 5,88 µmol/L; I C95 %: 17,43-19,57), hipertrigliceridemia (20,63 ± 5,26µmol/L; IC95 %:19,6021,66) y HDL baja (20,22 ± 5,38 µmol/L; IC95 %:19,1221,32). Conclusiones: los diabé cos po 2 jóvenes con hiperglucemia, hipertrigliceridemia y H D L baja presentaron cifras promedio más elevadas de homocisteína. Palabras clave: diabetes mellitus; lípidos; lipoproteínas; homocisteína

>>> INTRODUCCIÓN La diabetes mellitus (DM) se considera un síndrome heterogéneo condicionado por factores gené cos y medioambientales que, a corto plazo, origina complicaciones agudas que amenazan la vida y a largo plazo, ocasiona complicaciones crónicas severas. Además, genera elevados índices de discapacidad, reduce la calidad de vida de las personas, incrementa la mortalidad y provoca elevados costos a la economía mundial. (1,2) La Federación Internacional de Diabetes (FID) establece que 1 de cada 9 personas enferman de diabetes y que más de 4 de cada 10 no saben que la padecen. Se es ma que para el 2050 exis rán aproximadamente 853 millones de diabé cos en el mundo. (3) Según el Anuario Estadís co de Salud en Cuba, la tasa de mortalidad en el 2024 se comportó en 22,3 por cada 100 000 habitantes y en Las Tunas fue de 23,7 por cada 100 000 habitantes, ubicándola en la octava causa de muerte en el país y en la provincia. (4) La diabetes mellitus po 2 (DM2) ha aumentado su aparición en las personas menores de 30 años de edad. Se han descrito varios factores de riesgo que condicionan el desarrollo de DM2 en jóvenes. La obesidad, el sedentarismo, el es lo de vida, la pubertad, los estados de insulinoresistencia (R I), las dislipidemias, la hipertensión arterial esencial son algunos de los factores que han contribuido a la aparición de esta enfermedad en las etapas tempranas de la vida. (5,6,7,8) El aumento de la grasa abdominal que se observa con frecuencia en los diabé cos po 2 se ha encontrado que ene estrecha relación con RI, hiperinsulinemia y dislipidemia aterogénica, esta úl ma en dad se caracteriza por el incremento de los niveles plasmá cos de triacilglicéridos (TAG), el descenso de la lipoproteína

de alta densidad (HDL) y el predominio de lipoproteína de baja densidad (LDL) pequeñas y densas. (9,10,11) La dislipidemia aterogénica cons tuye el principal factor lipídico responsable del riesgo cardiovascular que persiste a pesar del control de los factores de riesgo cardiovasculares. (12,13,14) Las concentraciones elevadas de homocisteína (HCY) en sangre son tres veces más frecuentes en pacientes con DM2 que en la población sana. La cual cons tuye otro factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares. Provoca trombosis y enfermedades vasculares a nivel cardíaco, cerebral y periférico. (15,16) La realización de lípidos, lipoproteínas y HCY son exámenes de laboratorio clínico muy u lizados para el diagnós co de la enfermedad ateroscleró ca en la población diabé ca que presenta edades superiores a los 60 años. (17,18,19) Los estudios relacionados con esta temá ca en los diabé cos menores de 50 años son muy limitados. Sería de gran u lidad usar estas pruebas en pacientes diabé cos po 2 jóvenes para la predicción de eventos ateroscleró cos. Teniendo en cuenta la necesidad de una valoración más completa de las dislipidemias e hiperhomocisteinemias en edades tempranas de la vida, se decide realizar la presente inves gación con el obje vo de es mar los valores promedios de lípidos, lipoproteínas, glucemia y homocisteína según grupos de edad en pacientes con diabetes mellitus po 2 menores de 50 años.

>>> MÉTODOS Se realizó un estudio descrip vo, de corte transversal en pacientes con diabetes mellitus po 2 menores de 50 años pertenecientes al área de salud Romárico Oro Peña del municipio Puerto Padre, provincia Las Tunas, en el período comprendido entre 2023 y 2025. Se incluyeron consecu vamente 123 pacientes con diagnós co conﬁrmado de DM2 menores de 50 años, según los criterios de la Asociación Americana de Diabetes (AAD) (12) e iden ﬁcados a través de la revisión de los registros clínicos; los cuales fueron seleccionados mediante un muestreo intencional no probabilís co. Se excluyeron los pacientes con infecciones ac vas en las úl mas 4 semanas y neoplasias en tratamiento ac vo, los pacientes con datos clínicos incompletos y aquellos que incumplieron con el ayuno como requisito previo a la toma de la muestra.

Se analizaron variables sociodemográﬁcas como la edad (grupo de edad en años) y el sexo. Además, variables bioquímicas como las determinaciones de lípidos (colesterol [Col] y triacilglicéridos [TAG]), lipoproteínas (lipoproteína de alta densidad [HDL] y de lipoproteína de baja densidad [LDL]), glucemia (GLUC) y homocisteína (HCY), en los pacientes estudiados. Valores de referencia (VR) y corte de los parámetros de laboratorio estudiados:(12) -

Glucemia: VR (4,20 - 6,11 mmol/L). Se consideró hiperglucemia si > 7,0 mmol/L. Colesterol: VR (3,87- 6,71 mmol/L). Se consideró hipercolesterolemia si > 6,71 mmol/L. Triacilglicéridos: VR (Hombre: 0,68-1,88 mmol/L Mujer: 0,46-1,60 mmol/L). Se consideró hipertrigliceridemia para hombres > 1,88 mmol/L y para mujeres > 1,60 mmol/L. Lipoproteína de alta densidad: VR (Hombre: ≥1,03 mmol/L Mujer: ≥ 1, 4 mmol/L). Se consideró HDL baja para hombres <1,03 mmol/L y para mujeres < 1, 4 mmol/L. Lipoproteína de baja densidad: VR (< 2,6 mmol/L). Se consideró LDL elevada si > 2,6

mmol/L. Homocisteína: VR (< 15 µmol/L). Se consideró la homocisteína elevada si > 15 µmol/L.

Procesamiento de muestras de sangre: El suero se obtuvo a par r de la extracción de 10 ml de sangre por punción venosa, los parámetros bioquímicos fueron procesados en el equipo autoanalizador químico INLAB 240 (Roche, Italia), perteneciente al laboratorio clínico del Hospital General Docente Guillermo Domínguez López de Puerto Padre. La información se obtuvo de los registros clínicos como fuente secundaria y fue resumida mediante una ﬁcha de obtención de información. Se confeccionó una base de datos en Microso Excel donde se recogieron las variables antes descritas para su posterior procesamiento mediante el paquete estadís co SPSS versión 25.0 para Windows. Se u lizó estadís ca descrip va, para las variables cualita vas se determinaron las frecuencias absolutas y los porcentajes y en las variables cuan ta vas se determinó la media aritmé ca (Ẋ) como medida de

ENFERMEDAD CELIACA Y OTROS DESÓRDENES ASOCIADOS Diagnóstico de Laboratorio paso a paso

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tendencia central y la desviación estándar (DE) como medida de dispersión. Se veriﬁcaron los supuestos de normalidad mediante la prueba de Kolmogorov-Smirnov y se determinó el intervalo de conﬁanza del 95 % para los principales resultados.

Se muestra que los valores de lipoproteínas se incrementaron con la edad con valores promedios para la LDL (2,71±0,57 mmol/L; IC95 %: 2,61-2,81) y la HDL mostró un descenso gradual con una media de 1,00±0,44 mmol/L; (IC95 %:0,92-1,08). (Tabla 3).

Se obtuvo el consen miento informado escrito de todos los par cipantes y de los tutores legales en el caso de los menores de 18 años. El estudio se aprobó por el Comité de É ca de Inves gación de la Dirección Municipal de Salud y se cumplió con los principios establecidos por el Tratado de Helsinki.

Tabla 3. Distribución según grupo de edad y determinaciones de lipoproteínas.

>>> RESULTADOS Predominó el grupo de edad de 40 a 49 años con el 38,2 % (IC95 %: 29,2-47,2) y el sexo femenino mostró el mayor número de casos con 75 mujeres para un 61 % del total (IC95 %: 51,9-70,0). (Tabla 1).

Tabla 1. Distribución de diabé cos po 2 según grupo de edad y sexo.

Se observa que los valores promedio de la homocisteína aumentaron de forma proporcional a la edad del paciente con una media global de (18,20±6,02 µmol/L; IC95 %:17,12-19,28), sin embargo, los diabé cos po 2 menores de 20 años tuvieron cifras promedio consideradas como normales (13,75±3,3 µmol/L). (Tabla 4).

Tabla 4. Distribución según grupo de edad y valores promedio de homocisteína.

Se muestra que todos los valores promedio de triacilglicéridos se encontraban fuera del rango de normalidad; donde el promedio más elevado estuvo en el grupo de edad de 30-39 años (2,83±1,34 mmol/L; IC95 %: 2,38-3,28), sin embargo, los valores del colesterol total se alteraron a par r de los 30 años, el promedio más elevado estuvo en el grupo de edad de 40-49 años (7,17±1,93 mmol/L; IC95 %: 6,60-7,74). (Tabla 2).

Tabla 2. Distribución según grupo de edad y determinaciones lipídicas Se muestra que los valores promedio de homocisteína en los pacientes con hiperglucemia fueron de 18,5 ± 5,88 µmol/L (IC95 %: 17,43-19,57). Los valores más altos se observaron en aquellos con hipertrigliceridemia (20,63 ± 5,26µmol/L; IC95 %:19,6021,66) y en los pacientes con HDL baja (20,22 ± 5,38 µmol/L; IC95%:19,12-21,32). (Tabla 5).

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Tabla 5. Asociación entre parámetros de laboratorio alterados.

embargo, se ha comprobado que las par culas de las LDL son pequeñas y densas en los diabé cos, haciéndolas más aterogénicas. (9,13,14) Las HDL se encuentran disminuidas en los diabé cos po 2. Son pequeñas, densas, pobres en AI y con menor capacidad de captación periférica de colesterol, por tanto, son funcionalmente menos eﬁcaces. (8,11,17) El patrón lipídico caracterís co de la DM2 consiste en una elevación de la concentración de TA G , disminución de los niveles de H D L con concentraciones no muy elevadas de col y LDL en correspondencia con los resultados de la presente serie. (8,9,11,13,17)

>>>

DISCUSIÓN

La aparición de la DM2 en las primeras etapas de la vida ha condicionado que el grupo de pacientes con edades entre 40 y 59 años reúna el mayor número de casos en el mundo, además de que se ha hecho necesario que según la edad se establezca una atención médica diferenciada. La instalación temprana de la DM2 se asocia a mayor morbilidad y mortalidad debido a que se comporta muy agresiva. Las complicaciones micro y macrovasculares son más frecuentes y enen una progresión más rápida. (2,7,19) La proporción de diabé cos po 2 en el sexo femenino es superior, entre 4 y 6 veces con relación al sexo masculino. (2) La hipercolesterolemia en niños y adultos jóvenes ha aumentado en los úl mos años. Se ha encontrado asociación de esta dislipidemia con el aumento de las tasas de sobrepeso, obesidad y DM2 en estas edades, resultados que coinciden parcialmente con la presente inves gación. (10,14) La presencia de niveles elevados de TAG en sangre se ha encontrado en más de la mitad de los jóvenes y adolescentes con RI. Se ha asociado al síndrome metabólico y a un elevado índice de masa corporal y cons tuye la dislipidemia más frecuente en la DM2. (9,10,11,17) Las inves gaciones cien ﬁcas han demostrado que las alteraciones en las lipoproteínas se presentan en edades tempranas independientemente de la localización geográﬁca, la raza y el género. Estos disturbios conducen a lesiones arteriales que se hacen más evidentes a medida que aumenta la edad. Se ha demostrado que los pacientes con DM2 presentan concentraciones similares de L D L a los sujetos aparentemente sanos de la misma edad y peso, sin

La hiperhomocisteinemia ocasiona daño endotelial, ac vación de los factores de la coagulación y supresión de los an coagulantes, vasodilatadores y an agregantes plaquetarios. Se encuentra asociada con aumento de complicaciones de las arterias coronarias y con nefropa as. (15,16) El correcto control clínico de los pacientes con DM2 garan za que se alcancen niveles de HCY semejantes a los de los individuos sanos de la misma edad y ambiente social. (16) En la DM2 el control glucémico exclusivo resulta insuﬁciente debido a que se deben considerar la coexistencia de otros factores de riesgo. La asociación en un paciente diabé co de hiperglucemia, dislipidemia e hiperhomocisteinemia ene un efecto sinérgico en la patogénesis del daño del endotelio vascular. (13,15,17) Numerosas inves gaciones epidemiológicas han demostrado que la elevación de los niveles plasmá cos de HCY está asociada con las alteraciones lipídicas y con la RI con las tasas de mortalidad. Se ha comprobado que valores de HCY de 15-19,9µmol/L se relacionan con una razón de 4,5 de mortalidad. Las alteraciones en los diferentes parámetros de laboratorio que se observan en los diabé cos estudiados demuestran que enen grandes p ro b a b i l i d a d e s d e d e s a r ro l l a r e n fe r m e d a d e s ateroescleró cas cardiovasculares. (15,16,17) Las limitaciones del presente estudio se derivan de su diseño transversal que no permite inferir causalidad, un muestreo no probabilís co y un tamaño muestral reducido en el grupo de <20 años lo cual limita las inferencias estadís cas. Además, no se controlan variables de confusión relevantes como índice de masa corporal, empo de evolución de la diabetes, tratamiento farmacológico o comorbilidades de los casos. En los pacientes con diabetes mellitus po 2 menores de 50 años las concentraciones de colesterol total, LDL, TAG y homocisteína se incrementan con la edad, mientras que la HDL se reduce de forma gradual

después de los 30 años. Los diabé cos po 2 jóvenes con hiperglucemia, hipertrigliceridemia y H D L baja presentaron cifras promedio más elevadas de homocisteína.

>>> CONFLICTO DE INTERESES Los autores declaran la no existencia de conﬂictos de intereses relacionados con el estudio.

>>> ROLES DE AUTORÍA 1. Conceptualización: Caridad María Osorio Sosa, Khaila María Nápoles Osorio, Alián Pérez Marrero. 2. Curación de datos: Caridad María Osorio Sosa, Khaila María Nápoles Osorio, Eliades Millán Cordoví, Alián Pérez Marrero. 3. Análisis formal: Caridad María Osorio Sosa, Haydée Cruz Vadell. 4. Adquisición de fondos: Esta inves gación no contó con la adquisición de fondos. 5. Inves gación: Caridad María Osorio Sosa. 6. Metodología: Caridad María Osorio Sosa, Haydée

Cruz Vadell, Alián Pérez Marrero. 7. Administración del proyecto: Caridad María Osorio Sosa. 8. Recursos: Caridad María Osorio Sosa, Jorge Luis Montes de Oca Mastrapa, Eliades Millán Cordoví, Alián Pérez Marrero. 9. So ware: Khaila María Nápoles Osorio, Alián Pérez Marrero. 10. Supervisión: Caridad María Osorio Sosa, Jorge Luis Montes de Oca Mastrapa, Haydée Cruz Vadell. 11. Validación –Veriﬁcación: Caridad María Osorio Sosa. 12. Visualización: Caridad María Osorio Sosa, Jorge Luis Montes de Oca Mastrapa, Eliades Millán Cordoví, Alián Pérez Marrero. 13. Redacción del borrador original: Caridad María Osorio Sosa, Khaila María Nápoles Osorio. 14. Redacción, revisión y edición: Caridad María Osorio Sosa, Jorge Luis Montes de Oca Mastrapa, Haydée Cruz Vadell, Alián Pérez Marrero.

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Resumen ejecutivo de la Guía de práctica clínica multidisciplinar de manejo de la esteatosis hepática metabólica

>>> La esteatosis hepática metabólica es una entidad multisistémica y heterogénea.

Esta guía multidisciplinar aborda su compleja detección, diagnóstico y tratamiento, destacando el manejo de la fibrosis y el papel clave de los hábitos de vida.

>>> AUTOR Mar Noguerol Álvareza, Juan José Mascort Rocab, Ricard b c Carrillo Muñoz , Juan Manuel Mendive Arbeloa y Antonio Guardiola Arévalod a Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Universitario Cuzco. Fuenlabrada. Madrid (España). Grupo de Trabajo de Patología Diges va y Hepá ca de la semFYC b Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud La Florida Sud. L'Hospitalet de Llobregat. Barcelona (España). Grupo de Trabajo de Patología Diges va y Hepá ca de la semFYC c Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud La Mina. Sant Adrià de Besòs. Barcelona (España). Grupo de Trabajo de Patología Diges va y Hepá ca de la semFYC d Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria y en Aparato Diges vo. Servicio de Diges vo. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid (España). Grupo de Trabajo de Patología Diges va y Hepá ca de la semFYC

Correspondencia: marnoguerol@gmail.com Fuente: Rev Clín Med Fam 2026; 19 (2): 200-210. doi.org/10.55783/rcmf.190206

>>> RESUMEN La esteatosis hepá ca metabólica (EHmet) es una en dad clínica heterogénea, mul sistémica y de evolución variable, que representa actualmente una de las principales causas de cirrosis y carcino-ma hepatocelular. Esta guía de prác ca clínica busca dar respuesta a retos relevantes de la enferme-dad, dada su complejidad diagnós ca y terapéu ca. Con este ﬁn, se emi eron recomendaciones basadas en el método Delphi, con par cipación de profesionales de diferentes especialidades médicas. El grado de acuerdo fue especialmente elevado en las recomendaciones sobre la diabetes mellitus po 2 (DM2) como factor de riesgo. Se resalta el papel de las pruebas no invasivas séricas (FIB-4, NFS, HFS) en la

exclusión de fibrosis significa va en pacientes con sospecha clínica de EHmet. Para un adecuado diagnós co y estra ficación del riesgo, se recomienda la combinación secuencial de índices no invasivos séricos con elastogra a transitoria por vibración controlada (VCTE) mediante FibroScan®. Se destaca la relevancia de la prevención y su influencia posi va en la calidad de vida y la supervivencia. Existe acuerdo en la u lidad de la dieta mediterránea y la prác ca regular de ejercicio sico para mejorar la esteatosis, la esteatohepa s y la fibrosis, así como en la evidencia favorable sobre el empleo de resme rom y semaglu da en la regresión de la fibrosis. Finalmente, se insiste en la importancia del abordaje mul disciplinar de la EHmet y en priorizar la implantación de protocolos coordinados de derivación entre niveles asistenciales en cada área sanitaria, y la op mización de las derivaciones a hepatología/diges vo, endocrinología o medicina interna. Palabras clave: esteatosis hepá ca metabólica; fibrosis hepá ca; guía mul disciplinar.

>>> INTRODUCCIÓN La enfermedad hepá ca esteatósica asociada a disfunción metabólica (M A S L D), anteriormente denominada enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD), es la enfermedad hepá ca esteatósica (SLD) en presencia de uno o más factores de riesgo cardiometabólico y ausencia de consumo nocivo de alcohol. La MASLD/EHmet se ha conver do en la enfermedad hepá ca crónica más frecuente, y es probable que su prevalencia siga aumentando. La presencia de MASLD está estrechamente relacionada con la DM2, la obesidad y otros factores de riesgo cardiometabólico. La MASLD se asocia con mayor riesgo de eventos cardiovasculares, enfermedad renal crónica, neoplasias malignas hepá cas y extrahepá cas, y complicaciones hepá cas como insuﬁciencia hepá ca y carcinoma hepatocelular (1). Esta guía de prác ca clínica pretende dar respuesta a los principales desa os que presenta la enfermedad: su enorme carga y su complejidad, así como

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su dinamismo y heterogeneidad. Por ello, es necesario desarrollar herramientas no invasivas para el manejo diagnós co y la estra ficación del riesgo, y al mismo empo crear equipos mul disciplinares que permitan abordar la enfermedad en su totalidad. CONCEPTO Y DEFINICIÓN DE ESTEATOSIS >>> HEPÁTICA METABÓLICA La MASL D se define como un exceso de almacenamiento de triglicéridos en el hígado en presencia de al menos un factor de riesgo cardiometabólico. El término MASLD comprende diferentes afecciones, incluida la esteatosis hepá ca aislada (hígado esteatósico asociado a disfunción metabólica, MASL), la esteatohepa s asociada a disfunción metabólica (MASH), así como la fibrosis y la cirrosis. Actualmente, el nombre aceptado por consenso en castellano equivalente a MASLD es esteatosis hepá ca metabólica (EHmet). Además de la MASLD, la SLD también incluye la MASLD con ingesta moderada (aumentada) de alcohol (MetALD), la enfermedad hepá ca relacionada con el alcohol (ALD), e ologías específicas de SLD (por ejemplo, enfermedades monogénicas inducidas por fármacos) y la SLD criptogénica1. El flujo diagnós co definido en la guía de las sociedades europeas de hígado, obesidad y diabetes de pacientes con SLD y MASLD, en que se basa esta guía, se puede ver en la figura 1.

Figura 1. Diagrama de ﬂujo para la enfermedad hepá ca esteatósica y sus subcategorías.

La EHmet es una enfermedad mul sistémica: en pacientes que han desarrollado una enfermedad hepá ca signiﬁca va, y par cularmente en aquellos con cirrosis hepá ca, la mortalidad se encuentra relacionada con la enfermedad hepá ca. Pero en el resto de los pacientes diagnos cados con EHmet la mortalidad se relaciona con eventos cardiovasculares y cáncer, tanto hepá co como extrahepá co (2).

>>> MAGNITUD DEL PROBLEMA Se es ma que entre el 17 y el 46% de las personas adultas europeas sufren EHmet, con un promedio del 2530%. Afecta a personas de todas las edades, incluidos los niños (3). Esta condición se encuentra directamente relacionada con la ingesta calórica, la falta de ac vidad sica y la obesidad. La prevalencia en pacientes con DM2 es del 70%; con obesidad grado III alcanza el 90%; en pacientes con obesidad grado II es del 60-70%, y en personas con hipertensión arterial o hiperlipemia es del 50-60%. Aumenta con la edad, y se ha señalado su asociación con factores gené cos, epigené cos y ambientales que pueden generar una predisposición al desarrollo de EHmet, como lo son ciertos polimorfismos en genes que regulan el contenido lipídico de los adipocitos (PNPLA3 I148M, TM6SF2), los cuales promoverían el daño hepá co (4). La EHmet es un importante problema de salud pública en todo el mundo, y también en España, donde se es ma que afecta al 25% de la población (5); de hecho, los expertos par cipantes en este consenso afirman en su mayoría que la EHmet es la causa más frecuente de enfermedad hepá ca crónica en países industrializados. La importancia de evaluar el grado de fibrosis radica en su papel demostrado como variable con un mayor impacto en la progresión de la lesión, el desarrollo de complicaciones y en la mortalidad a largo plazo. Se en ende por fibrosis significa va aquella igual o superior a F2 en la biopsia hepá ca y/o igual o superior a 8 kilopascales (kPa) en la VCTE (Fibroscan®). Actualmente se recomienda la detección temprana de EHmet en pacientes de riesgo, y más concretamente en aquellos con riesgo de desarrollar esteatohepa s y/o fibrosis, independientemente del nivel de transaminasas. El algoritmo de evaluación no invasiva de fibrosis propuesto por la guía europea de las sociedades de hígado, obesidad y diabetes1, en que se basa esta guía, puede verse en la figura 2.

Figura 2. Evaluación no invasiva de ﬁbrosis en pacientes con factores de riesgo o hallazgo de esteatosis.

Aunque no se conoce con exac tud la prevalencia de fibrosis en la población general, un estudio muy reciente que combina datos de un gran conjunto poblacional y una cohorte de pacientes diagnos cados de EHmet mediante biopsia hepá ca es ma que la prevalencia es mada de EHmet con fibrosis significa va y cirrosis en la población adulta española es del 2,03% (intervalo de confianza [IC] 95%: 0,29-5,98) y del 0,70% (IC 95%: 0,10-4,95) respec vamente (6). Las tasas de progresión de la fibrosis y de descompensación hepá ca varían según la gravedad basal de la enfermedad, así como por determinantes gené cos, ambientales, individuales y por las comorbilidades asociadas (7). El sexo masculino, la obesidad central, la presencia de DM2, los niveles elevados de triglicéridos, el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (cHDL) bajo y el cociente aspartato aminotransferasa/alanina aminotransferasa (AST/ALT) elevado se asocian de forma independiente a una mayor rigidez hepá ca. El consumo moderado de alcohol se relaciona de forma independiente con la fibrosis significa va y la esteatohepa s en riesgo de progresión

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(8).

>>> DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LA EHmet La ecogra a abdominal cons tuye la prueba de imagen de primera elección para la detección de la EHmet, debido a su amplia disponibilidad, bajo coste y perfil de seguridad. Sin embargo, su rendimiento diagnós co se ve limitado por la baja sensibilidad para la detección de esteatosis leve (<30%) y por la reducción de la calidad de la ventana acús ca en pacientes con obesidad. Además, la ecogra a no permite diferenciar entre esteatosis simple y esteatohepa s. A pesar de estas limitaciones, forma parte imprescindible de la evaluación inicial de todo paciente con sospecha de enfermedad hepá ca. Su especificidad es elevada (>90%) cuando se iden fican signos de hipertensión portal (circulación colateral intraabdominal, esplenomegalia) y/o nodularidad de la superficie hepá ca, incluso en pacientes compensados (1). Se han desarrollado múl ples índices serológicos para es mar la probabilidad de esteatosis hepá ca. Entre los más u lizados y validados se encuentran el Fa y Liver Index (F L I) y el Hepa c Steatosis Index (H S I), considerados ú les para la detección de esteatosis por más del 90% de los expertos en consenso. Asimismo, el parámetro de atenuación controlada (CAP, por sus siglas en inglés), integrado en el disposi vo FibroScan®, permite detectar esteatosis con alta fiabilidad cuando los valores superan los 258-262 dB/m (1). Pese a los avances en esta área, la detección no invasiva de la esteatohepa s metabólica con núa siendo una necesidad clínica no resuelta. Los marcadores séricos más estudiados (citoquera na 18 fragmentada [CK18-F], factor de crecimiento de fibroblastos 21 [FGF21] y adiponec na) han mostrado una precisión diagnós ca limitada. En este contexto, los estudios basados en metabolómica han permi do el desarrollo del OWL Liver Test, validado por un grupo español, que diferencia con buena sensibilidad y especificidad entre esteatosis simple y esteatohepa s9. Sin embargo, la biopsia hepá ca sigue siendo el método de referencia para confirmar el diagnós co de esteatohepa s. La fibrosis hepá ca representa un factor independiente de pronós co, asociado tanto a la progresión de la enfermedad hepá ca como a un mayor riesgo cardiovascular y mortalidad global (10). Su detección puede realizarse mediante marcadores séricos indirectos (FIB-4, NAFLD Fibrosis Score [NFS], Hepamet Fibrosis Score [HFS]) o directos patentados, como el Enhanced Liver Fibrosis (ELF). Además, diversas técnicas de imagen basadas en

elastogra a, como la VCTE (FibroScan®), permiten evaluar simultáneamente la esteatosis y la fibrosis hepá ca. La VCTE ha demostrado un alto rendimiento diagnós co en la iden ficación de fibrosis avanzada o cirrosis, así como una eficiencia económica significa va en Atención Primaria (11). Finalmente, varios autores proponen estrategias combinadas que integran marcadores séricos y VCTE de forma secuencial. Este enfoque reduce las zonas de incer dumbre diagnós ca y man ene una adecuada sensibilidad y especificidad, consenso en el que coincide casi el 97% de los expertos consultados (12).

>>> COMPLICACIONES La EHmet se asocia a un riesgo elevado de progresión hacia ﬁbrosis avanzada, cirrosis y carcinoma hepatocelular (CHC), así como a un incremento de la mortalidad cardiovascular y global. Estas complicaciones representan un importante argumento clínico y de salud pública que jus ﬁca el cribado sistemá co y la intervención terapéu ca precoz. Entre las principales complicaciones se destacan: -

Progresión a ﬁbrosis y cirrosis hepá ca, con riesgo de descompensación clínica (asci s, hemorragia diges va, encefalopa a hepá ca) o necesidad de trasplante. Desarrollo de CHC, incluso en pacientes no cirró cos. Aumento del riesgo cardiovascular, debido a la estrecha relación entre EHmet, DM2, dislipemia y síndrome metabólico. Mayor incidencia de neoplasias extrahepá cas.

Los pacientes con E H met enen mayor mortalidad en comparación con el resto de la población. La mortalidad en pacientes con EHmet está asociada al desarrollo de complicaciones cardiovasculares, complicaciones de la cirrosis hepá ca y de tumores (13). La prevalencia e incidencia del CHC está aumentando mundialmente en relación directa con el incremento de la prevalencia e incidencia de EHmet. Aunque la cirrosis hepá ca es el principal factor relacionado con el desarrollo de CHC, el riesgo de CHC está aumentado en pacientes con EHmet sin cirrosis (14). La EHmet se ha asociado con un riesgo entre 1,5 y dos veces mayor de desarrollar cánceres gastrointes nales (esófago, estómago, páncreas o cáncer colorrectal), así como con un riesgo aproximadamente de 1,2 a 1,5 veces mayor de desarrollar cánceres de pulmón, mama, ginecológicos o del sistema urinario (15).

>>> MANEJO Atención Primaria es el nivel asistencial que va a atender a la mayoría de pacientes con EHmet, y que puede seleccionar a las y los pacientes con EHmet de riesgo que también deben recibir atención de otros especialistas. En todo paciente con EHmet se recomienda u n a h i sto r i a c l í n i ca d eta l l a d a p a ra d e s ca r ta r comorbilidades, así como otras causas de enfermedad hepá ca crónica. Las técnicas disponibles en este nivel asistencial han de ser capa-ces de diagnos car esteatosis hepá ca y estra ficar el riesgo de fibrosis. Para el diagnós co se debería contar con la ecogra a hepá ca y con los métodos no invasivos para la detección precoz de fibrosis hepá ca de primera línea, como FIB-4, NFS, HFS. Unos resultados sugerentes de fibrosis hepá ca significa va deberían con-firmarse mediante la medición de la rigidez hepá ca (VCTE) o a través de un análisis bioquímico patentado como el ELF. Se aconseja el acceso universal de las y los médicos de Atención Primaria a las calculadoras de

esteatosis y de fibrosis, la ecogra a abdominal, la determinación directa de los índices de fibrosis en los laboratorios y la elastogra a de transición para estra ficar el riesgo de EHmet con fibrosis. El Fibroscan® debería estar disponible en los centros de salud de Atención Primaria y/o en otras unidades asistenciales que a enden pacientes de alto riesgo, idea que ra fican la mayoría de los expertos. Los métodos de confirmación, como la biopsia hepá ca, los métodos basados en resonancia magné ca o en técnicas ómicas quedarán reservados para la atención en unidades de diges vo-hepatología. Se recomienda derivar a hepatología a las y los pacientes con valores de fibrosis significa va en la elastogra a de transición ≥8 kPa (o ELF >9,8) para descartar fibrosis avanzada. Está indicada la evaluación periódica de la progresión a fibrosis significa va y cirrosis. En pacientes con EHmet sin fibrosis o con fibrosis leve (<F2) se aconseja evaluación cada 3 años con métodos no invasivos de índices de fibrosis (FIB-4, NFS, HFS).

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En pacientes con fibrosis significa va (≥F2), está indicado hacer evaluaciones anuales En pacientes con fibrosis avanzada (F3-F4) se aconseja hacer cada 6 meses una ecogra a hepatoportal para detección precoz de CHC y del desarrollo de hipertensión portal. Asimismo, se debe evaluar anualmente el riesgo cardiovascular en todos los pacientes con EHmet, y en aquellos con fibrosis avanzada con una periodicidad semestral.

ejercicio son los factores determinantes, sin diferencias significa vas entre ejercicio aeróbico y de resistencia. Una ac vidad modera-da de 30 a 60 minutos, al menos tres veces por semana, se asocia a beneficios clínicos demostrados (16). En cuanto al tratamiento farmacológico, se recomienda priorizar aquellos fármacos que aporten beneficios a nivel hepá co y cardiovascular, dada la relevancia de ambas dimensiones en la morbimortalidad del paciente con EHmet. En este sen do: -

Se debe promover la par cipación de los pacientes con EHmet en todos los programas de detección precoz de cáncer o de cribado poblacional disponibles.

>>> TRATAMIENTO Los obje vos terapéu cos en el manejo de la EHmet se centran en mejorar la supervivencia y la calidad de vida del paciente mediante la prevención de la progresión hacia cirrosis y el CHC, así como de eventos cardiovasculares y neoplasias extrahepá cas (1). La regresión de la fibrosis se asocia a un mejor pronós co y cons tuye el principal obje vo terapéu co. Cuando esta regresión no sea alcanzable, el tratamiento debe orientarse a una estrategia de mantenimiento a largo plazo, con el fin de evitar la progresión a cirrosis, descompensación hepá ca o desarrollo de CHC, recomendación apoyada por el 99% de especialistas. El pilar inicial del tratamiento son las modificaciones estructuradas del es lo de vida, que incluyen la adopción de una dieta mediterránea y la realización regular de ejercicio sico. Ensayos clínicos aleatorizados con confirmación histológica han demostrado que una pérdida de peso superior al 10% del peso corporal basal se asocia con remisión de la esteatosis hepá ca en más del 90% de pacientes. En cuanto a la composición de la dieta, medidas conducentes a reducir tanto la lipogénesis de novo como el porcentaje de triglicéridos intrahepá cos, se centran en la disminución del contenido de grasas saturadas, ácidos grasos trans e hidratos de carbono de ab-sorción rápida, y se recomienda limitar el consumo de productos ultraprocesados, bebidas azucaradas y alcohol; considerando la dieta mediterránea como el patrón nutricional más adecuado. El ejercicio sico, en combinación con la dieta hipocalórica, se considera la estrategia más eficaz para la m e j o r í a d e l a e ste ato s i s y l a re m i s i ó n d e l a esteatohepa s. La regularidad y la intensidad del

Los agonistas del receptor del pép do similar al glucagón po 1 (arGLP-1) y los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa po 2 (SGLT2) se recomiendan en pacientes con diabetes mellitus y EHmet por sus efectos favorables sobre el metabolismo glucídico, el peso corporal y la esteatosis, y por su beneficio cardiovascular. La pioglitazona puede considerarse en pacientes diabé cos sin cirrosis, insuficiencia cardíaca ni obesidad grado 2 o superior. El uso de esta nas está indicado en el manejo de la dislipemia asociada, con el obje vo de reducir el riesgo cardiovascular. Se recomienda, cuando estén disponibles, el empleo de fármacos que promueven la regresión de la fibrosis, como resme rom y semaglu da.

Los resultados recientes de un ensayo clínico fase 3 con resme rom en pacientes con esteatohepa s no cirró ca (predominante-mente F2-F3), de 1 año de duración, han mo vado su aprobación por la FDA y, recientemente, por la Agencia Europea de Medicamentos. En dicho estudio, la resolución de la MASH sin empeoramiento de la fibrosis se observó en el 25,9% de pacientes tratados con 80 mg y en el 29,9% con 100 mg, frente al 9,7% del grupo placebo (p <0,001 para ambas comparaciones). Asimismo, la mejoría de la fibrosis en al menos un estadio sin empeoramiento en la escala histológica de ac vidad de la EHmet se consiguió en el 24,2% y 25,9% de los pacientes tratados con 80 y 100 mg de resme rom, respec vamente, frente al 14,2% del placebo (p <0,001) (17). En lo rela vo a la semaglu da, a dosis de 2,4 mg/semana, se ha demostrado superioridad frente a placebo en la regresión de la fibrosis (37% versus 22%) y resolución de la esteatohepa s (63% versus 34%); p <0,001 en ambas comparaciones a través del estudio ESSENCE (18).

>>> MANEJO MULTIDISCIPLINAR Dada la elevada prevalencia de la EHmet, la Atención Primaria desempeña un papel central en su

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detección, manejo y seguimiento. Es esencial garan zar el acceso universal a las principales herramientas diagnós cas y pronós cas dentro de este nivel asistencial. La creciente relevancia del diagnós co precoz y de la iden ficación de poblaciones con mayor riesgo de progresión o complicaciones ha impulsado el desarrollo de estrategias de manejo mul disciplinar, enfoque respaldado por el 97,5% de los expertos consultados. La EHmet suele cursar de forma asintomá ca o con manifestaciones inespecíficas, siendo frecuente el hallazgo incidental en pruebas de imagen. En la valoración clínica inicial, se recomienda recoger de forma sistemá ca los factores de riesgo metabólicos y hepá cos, los antecedentes familiares y personales de enfermedades asociadas, el consumo de alcohol y fármacos, y el riesgo de exposición a virus hepatotropos. La exploración sica debe incluir la medición de la tensión arterial, peso, talla, perímetro abdominal e índice de masa corporal, así como la búsqueda de signos de hepatopa a avanzada. Corresponde también a la Atención Primaria el cribado de otras causas de enfermedad hepá ca crónica, la prevención de hepatopa as transmisibles, el fomento de hábitos saludables y el control estricto de los factores de riesgo cardiometabólico. Se recomienda que en Atención Primaria se haga la valoración inicial del riesgo cardiometabólico y de neoplasias extrahepá cas, y se complete la vacunación contra hepa s A y B en no inmunizados. Para descartar fibrosis significa va se aconseja la aplicación de test séricos indirectos, junto con la medición de la rigidez hepá ca por elastogra a de transición o de test patentados. Los puntos de corte para descartar fibrosis significa va (F2) en cada test son: -

Test indirectos: FIB-4 <1,3 [<2 en ≥65 años], NFS <−1,455 o HFS <0,12. Rigidez hepá ca por elastogra a de transición <8 kPa. Test patentados: ELF <9,8.

En cuanto a la corrección por edad del punto de corte para descartar fibrosis significa va con el FIB-4, existen nuevos estudios que insisten en su importancia por el pobre rendimiento de dicho score en población mayor19, por lo que se considera la introducción de ambos valores en la prác ca clínica en Atención Primaria. Frente a un resultado posi vo en un test bioquímico no invasivo, se aconseja confirmar mediante elastogra a de transición y/o un test patentado antes de

derivar al paciente para valoración especializada (20). Un estudio español reciente entre Atención Primaria y hospitalaria, aplicando en la prác ca clínica un algoritmo de derivación de pacientes e incorporando la realización de la elastogra a de transición en Atención Primaria (con la secuencia y puntos de corte para derivación: FIB4 ≥1,3 y rigidez hepá ca ≥8 kPa) ha demostrado mejorar la estra ficación de pacientes en riesgo y la disminución del porcentaje de pacientes que se derivarían aplicando solo el FIB-4 (21). E n r e l a c i ó n c o n l a d e r i va c i ó n a o t ro s especialistas, los pacientes con EHmet podrían ser derivados según disponibilidad y circuito local, tanto desde hepatología como desde AP, hacia endocrinología o medicina interna cuando se trata de pacientes con DM2 y mal control metabólico, DM2 con obesidad o complicaciones agudas o crónicas severas, hipertensión arterial resistente, apnea obstruc va del sueño grave, dislipemia severa u obesidad sin diabetes. Los y las pacientes con fibrosis significa va o avanzada deben ser remi dos al hepatólogo para valoración diagnós ca, seguimiento específico e inclusión, si procede, en tratamiento farmacológico. El seguimiento clínico ha de mantener un enfoque conjunto y coordinado entre los dis ntos niveles asistenciales, adaptado al grado de enfermedad y sus comorbilidades. En pacientes sin fibrosis avanzada, el control puede realizarse en Atención Primaria, mientras que aquellos con fibrosis avanzada o comorbilidades metabólicas de di cil manejo requieren seguimiento compar do o en ser-vicios especializados. El recálculo de índices de fibrosis (FIB-4, HFS o NFS) se recomienda cada 2-3 años en pacientes sin fibrosis significa va. En los casos de fibrosis significa va, el seguimiento debe ser anual; y en cirrosis hepá ca, semestral, con vigilancia de la progresión de hipertensión portal y detección de hepatocarcinoma. La alta prevalencia y las graves complicaciones de la EHmet requieren una coordinación efec va en la atención a los y las pacientes, en el marco de un equipo mul disciplinar cuyo equipo fundamental mínimo se recomienda que esté integrado por profesionales de Atención Primaria (medicina y enfermería), medicina interna, endocrinología y diges vo o hepatología. En función de las necesidades, los recursos disponibles y la o rga n i za c i ó n , ex i ste n p ro fe s i o n a l e s d e o t ra s especialidades que pueden formar parte de estos equipos, en los que se recomienda que estén explicitadas las funciones de cada uno de ellos e iden ficado el responsable clínico de referencia del paciente. El obje vo es op mizar el seguimiento integral del paciente y

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minimizar la aparición de complicaciones a largo plazo. El resumen gráﬁco del desarrollo de la guía se expone en la ﬁgura 3, y las recomendaciones de mayor interés para Atención Primaria, en la tabla 1.

Tabla 1. Recomendaciones relacionadas con el manejo de la esteatosis hepá ca metabólica de mayor interés en Atención Primaria.

>>> CONSIDERACIONES Este ar culo es un resumen ejecu vo de la «Guía de prác ca clínica mul disciplinar de manejo de la esteatosis hepá ca metabólica», publicada en Gastroenterología y Hepatología: Romero-Gómez M, Escalada J, Noguerol M, Pérez A, Carretero J, Crespo J, et al. Mul disciplinary clinical prac ce guideline on the m a n a ge m e nt o f m e ta b o l i c h e p a c ste ato s i s . Gastroenterol Hepatol. [Internet]. 2025;48(8):502442. English, Spanish. DOI: 10.1016/j. gastrohep.2025.502442. Epub 2025 Apr 11. PMID: 4 0 2 2 1 0 2 3 . D i s p o n i b l e e n : h ps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40221023/

>>> CONFLICTO DE INTERESES Mar Noguerol Álvarez declara haber realizado consultorías para Zambon y Boehringer. Juan José Mascort Roca declara no tener conflictos de intereses. Ricard Carrillo Muñoz declara no tener conflictos de intereses. Juan Manuel Mendive Arbeloa declara haber par cipado en ac - forma vas financiadas por Novo Nordisk y Boehringer Ingelheim. Antonio Guardiola Arévalo declara no tener conflicto de intereses en relación con el contenido de la publicación.

>>> BIBLIOGRAFÍA 1. European Associa on for the Study of the Liver (EASL); European Associa on for the Study of Diabetes (EASD); European Associa on for the Study of Obesity (EASO). EASL-EASD-EASO Clinical Prac ce Guidelines on the Management of Metabolic Dys-func on-Associated Steato c Liver Disease (MASLD). Obes Facts. 2024;17(4):374-444. DOI: 10.1159/000539371. Epub 2024 Jun 7. Erratum in: Obes Facts. 2024;17(6):658. DOI: 10.1159/000541386. PMID: 38852583; PMCID: PMC11299976. 2. Lazarus JV, Anstee QM, Hagström H, Cusi K, Cortez-Pinto H, Mark HE, et al. Defining comprehensive models of care for NAFLD. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2021 Oct;18(10):717-29. DOI: 10.1038/s41575-021-00477-7. Epub 2021 Jun 25. PMID: 34172937. 3. Teng ML, Ng CH, Huang DQ, Chan KE, Tan DJ, Lim WH, et al. Global incidence and prevalence of nonalcoholic fa y liver disease. Clin Mol Hepatol. 2023 Feb;29 (Suppl):S32-S42. DOI: 10.3350/cmh.2022.0365. Epub 2022 Dec 14. PMID: 36517002; PMCID: PMC10029957. 4. 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Efecto del esquema de alimentación en la adquisición de tolerancia inmunológica en lactantes mexicanos con alergia a la proteína de leche de vaca mediada por IgE

>>> La investigación analiza el efecto de tres esquemas de alimentación en la adquisición de tolerancia inmunológica en lactantes mexicanos con alergia mediada por IgE a la proteína de leche de vaca.

>>> AUTOR Hannia Bertha Ma Hernández 1 * , Virginia María 2 3 González Perez , Victor Soto Torres Sep én 1 Pediatría y Alergia e Inmunología Clínica 2 Pediatra neonatólogo 3 Pediatra Hospital Christus Muguerza Reynosa, Tamaulipas, México Correspondencia: dra_ma @live.com Fuente: Rev Alerg Mex 2026; 73 (2): 129-136 h ps : / / d o i . o rg / 1 0 . 2 9 2 6 2 / ra m .v 7 3 i 2 . 1 5 9 2 www.revistaalergia.mx

>>> RESUMEN Obje vo: Comparar la tasa de adquisición de tolerancia en lactantes mexicanos con alergia a la proteína de leche de vaca mediada por IgE, alimentados con tres esquemas dieté cos. Métodos: Estudio observacional, retrospec vo, de po cohorte, efectuado en lactantes diagnos cados

con alergia a la proteína de leche de vaca entre 1 y 3 meses de edad, distribuidos en tres grupos según el esquema de alimentación: 1) lactancia materna exclusiva con dieta materna de eliminación, 2) fórmula con aminoácidos y 3) fórmula hidrolizada de arroz. Se evaluaron las caracterís cas clínicas, tamaño del habón en las pruebas cutáneas frente a caseína, alfalactoalbúmina y beta-lactoglobulina, apego al tratamiento y coexistencia de comorbilidades alérgicas. La adquisición de tolerancia se determinó mediante la prueba de provocación oral abierta con leche entera después de 12 meses de dieta de eliminación. Se realizaron análisis compara vos y regresión logís ca mul variada para iden ficar los factores asociados. Resultados: Se seleccionaron 285, asignados a uno de los tres grupos de estudio (n = 95 por grupo). El 62.1% tuvo tolerancia clínica al final del seguimiento. La mayor proporción se observó en el grupo de lactancia materna exclusiva (78.9%), seguido de fórmula con aminoácidos (68.4%) y fórmula hidrolizada de arroz (65.3 %), sin diferencias estadís camente significa vas entre

los esquemas (p = 0.094). El apego al tratamiento dieté co se asoció signiﬁca vamente con la adquisición de tolerancia en el modelo mul variado, mientras que las comorbilidades alérgicas se relacionaron con menor probabilidad de curación clínica. Conclusiones: La dieta de eliminación se asocia con adquisición de tolerancia en una proporción considerable de lactantes con alergia a la proteína de leche de vaca mediada por IgE. Aunque no se iden ﬁcó superioridad entre los esquemas dieté cos, los hallazgos sugieren que el apego al tratamiento desempeña un papel determinante en la evolución clínica y debe considerarse un componente central en el tratamiento de la enfermedad. Palabras clave: Lactantes; Alergia a las proteínas de la leche de vaca mediada por IgE; Alergia; Caseína; Alfal a c to a l b ú m i n a ; B eta - l a c to g l o b u l i n a ; D i eta d e eliminación; Lactancia materna exclusiva.

>>> ANTECEDENTES La alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV) es una de las enfermedades alérgicas más frecuentes en la infancia. Se es ma que su prevalencia global varía entre el 2 y 7.5% en lactantes menores de un año, aunque estas cifras dependen del po de población, método diagnós co y criterios empleados. (1,2,3,4) De estos casos, entre el 40 y 60% corresponden a formas mediadas por inmunoglobulina E (IgE), caracterizadas por la manifestación rápida de síntomas luego del consumo de proteínas de leche y la prueba de prick test posi va. (5,6) En América La na, la prevalencia de APLV ha sido menos documentada, aunque diversos estudios coinciden en que se encuentra dentro del mismo rango que el reportado a nivel mundial. En países como Argen na, Brasil y Chile, inves gaciones locales es man una incidencia entre el 2 % y el 5 % en niños menores de 1 año. (7) En México, la evidencia epidemiológica ha aumentado en las úl mas décadas. Un estudio transversal en estudiantes universitarios en Guadalajara encontró una prevalencia del 1.4%, mientras que en la Clínica María Inmaculada de Ciudad de México se documentaron 650 casos entre 2010 y 2015 en menores de 9 años. (8) Un análisis reciente, publicado en Acta Pediátrica Mexicana, indica que, pese a la mayor conciencia diagnós ca, persiste una subes mación de casos por falta de criterios unificados y aplicación insuficiente de pruebas confirmatorias como el reto oral doble ciego controlado con placebo. (9) Aunque México cuenta con guías clínicas nacionales y apego a consensos la noamericanos de tratamiento de APLV,10 aún existe poca evidencia local

con diseño compara vo robusto que evalúe el efecto inmunológico de dis ntos esquemas de alimentación y seguimiento estandarizado. (11,12,13) La mayor parte de los estudios mexicanos son observacionales simples o reportes de casos que no evalúan la evolución de la sensibilización ni tasas de tolerancia a largo plazo. El tratamiento de pacientes con APLV, tanto en su forma mediada como no mediada por IgE, se basa en la eliminación total de las proteínas de leche de vaca de la dieta del lactante. (14,15) Las estrategias dieté cas más comunes incluyen lactancia materna con dieta de eliminación, fórmulas a base de aminoácidos y fórmulas hidrolizadas de arroz. Los estudios recientes han demostrado que las fórmulas con aminoácidos enriquecidas con simbió cos pueden acelerar la tolerancia inmunológica. Asimismo, se ha encontrado que la lactancia materna con exclusión estricta de lácteos puede ser eficaz en el control de los síntomas. (16-19) En México, las fórmulas con arroz se han ofrecido como alterna va culturalmente aceptada y clínicamente segura. A pesar del reconocimiento de estas estrategias dieté cas, existe poca evidencia compara va directa entre ellas respecto al desarrollo de tolerancia a los 12 meses de consumo. Los factores como apego a la dieta, contexto cultural y seguimiento clínico influyen en la evolución inmunológica. La alergia a la proteína de leche de vaca suele aparecer durante los primeros 12 meses de vida, coincidiendo con la introducción de fórmulas lácteas o alimentación complementaria. Los síntomas de alergia a la proteína de leche de vaca mediada por IgE incluyen: ur caria, angioedema, vómitos, diarrea, llanto persistente, sibilancias o anafilaxia. (20) Las principales proteínas implicadas son las caseínas y las propias del suero (beta-lactoglobulina y alfa-lactoalbúmina). La caseína se considera la más alergénica y termoestable, y persiste aun después de la pasteurización. (21) Diversos estudios han evidenciado que la APLV, sobre todo en su forma mediada por IgE, puede preceder el desarrollo de otras enfermedades alérgicas: derma s atópica, asma, rini s o alergias alimentarias, fenómeno conocido como “marcha atópica”. El seguimiento clínico de los pacientes debe contemplar este po de evolución inmunológica compleja. (22) Este estudio ene como obje vo comparar la tasa de tolerancia en lactantes mexicanos diagnos cados con alergia a la proteína de leche de vaca mediada por IgE, alimentados con dis ntos esquemas. Con ello se busca proporcionar evidencia local ú l para guiar la toma de decisiones clínicas en el tratamiento de esta enfermedad

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y op mizar los recursos terapéu cos disponibles.

>>> MÉTODOS Estudio observacional, retrospec vo, analí co y compara vo, de po cohorte, efectuado en lactantes atendidos en la consulta privada de Alergología pediátrica, entre enero de 2017 y diciembre de 2024. Se seleccionaron pacientes de 1 a 3 meses de edad con sospecha clínica de alergia a la proteína de leche de vaca mediada por IgE y conﬁrmación diagnós ca con la prueba cutánea por punción (prick test) posi va a uno o más alérgenos lácteos (caseína, alfa-lactoalbúmina y betalactoglobulina), u lizando extractos estandarizados con registro sanitario vigente en México (IPI ASAC®). Todos los pacientes contaron con seguimiento clínico mínimo de 12 meses. Se excluyeron los pacientes con inmunodeﬁciencias primarias o secundarias, trastornos metabólicos, enfermedades gastrointes nales crónicas, abandono del seguimiento antes de los 12 meses o uso combinado de más de un esquema de alimentación durante el periodo de observación. Los pacientes se agruparon según el tratamiento dieté co prescrito en tres cohortes: 1) lactancia materna exclusiva (LME; dieta materna libre de lácteos y trazas), 2) fórmula con aminoácidos (AA) y 3) fórmula hidrolizada de arroz (HA). La asignación al esquema alimentario se realizó según la indicación clínica y las posibilidades familiares, por lo que no fue aleatorizada. Durante el seguimiento mensual se registraron: tamaño del habón en la prueba basal de prick a los 12 meses, apego al tratamiento dieté co, coexistencia de comorbilidades alérgicas (derma s atópica, rini s, sibilancias del lactante y conjun vi s) y antecedentes familiares de atopia en primer grado.

Se efectuó un análisis descrip vo mediante frecuencias, medias y desviaciones estándar. Las comparaciones entre grupos se realizaron mediante la prueba de χ² para variables categóricas y análisis de varianza (ANOVA) para comparación de medias. Las comparaciones entre proteínas específicas mediante ANOVA se interpretaron en un contexto exploratorio, sin corrección formal por comparaciones múl ples. Para iden ficar los factores asociados con la adquisición de tolerancia, se construyó un modelo de regresión logís ca mul variada, expresando los resultados en odds ra o (OR) con intervalos de confianza del 95%. La estabilidad del modelo se evaluó mediante can dad de eventos por variable (>10), prueba de Hosmer–Lemeshow y análisis de colinealidad. Se consideró estadís camente significa vo el valor de p < 0.05. Para el análisis estadís co se u lizó el programa IBM SPSS versión 28 y Python.

>>> RESULTADOS Se analizaron 285 expedientes de lactantes mexicanos con diagnós co de alergia a la proteína de l e c h e d e va ca m e d i a d a p o r I g E , d i st r i b u i d o s equita vamente en tres esquemas de alimentación (n = 95 por grupo). Las caracterís cas basales se muestran en el Cuadro 1. No se observaron diferencias significa vas entre los grupos respecto a la edad al momento del diagnós co (p = 0.077), distribución por género (p = 0.684) ni tamaño basal del habón para caseína (p = 0.950). En contraste, se iden ficaron diferencias significa vas en los valores basales de alfa-lactoalbúmina (p < 0.001) y beta-lactoglobulina (p = 0.003), así como en comorbilidades alérgicas (p = 0.041) y antecedentes familiares de atopia (p = 0.008).

Cuadro 1. Caracterís cas basales de la población de estudio según el esquema de alimentación.

El apego al tratamiento se clasiﬁcó en: bueno, regular o malo mediante revisión retrospec va de expedientes clínicos, considerando el cumplimiento dieté co reportado por los cuidadores durante las consultas de seguimiento y la documentación de exposiciones accidentales. Esta clasiﬁcación se realizó independientemente del resultado de la prueba de provocación oral. No se implementó ningún instrumento validado formal para su medición. A los 12 meses de seguimiento se realizó prueba de provocación oral abierta con leche entera y supervisión del alergólogo pediatra. La prueba se consideró posi va ante la aparición de signos clínicos compa bles con reacción alérgica inmediata y nega va en ausencia de síntomas, interpretándose como adquisición de tolerancia clínica.

La caseína fue la proteína con mayor reac vidad cutánea inicial, con un tamaño promedio de habón de 4.45 mm, su-perior al observado para alfa-lactoalbúmina (4.04 mm) y beta-lactoglobulina (3.41 mm); ANOVA, p < 0.00001. Por esquema de alimentación, la mayor reac vidad basal para caseína se observó en el grupo de lactancia materna exclusiva (4.79 mm), seguido del grupo que recibió fórmula con aminoácidos (4.13 mm) e hidrolizada de arroz (3.96 mm). Después de 12 meses de

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intervención dieté ca, el tamaño del habón para esta proteína disminuyó a aproximadamente 1.1–1.4 mm en todos los grupos, con la mayor reducción absoluta en el grupo 1 (−3.39 mm; Figura 1). Para alfa-lactoalbúmina, el grupo con fórmula de aminoácidos mostró la mayor reac vidad basal (4.58 mm) y también la mayor reducción (−3.58 mm), alcanzando un valor promedio de 1.00 mm a 12 meses. En el grupo con lactancia materna exclusiva, la reducción fue de −3.17 mm, mientras que en el grupo con fórmula hidrolizada de arroz, de −2.34 mm. En cuanto a beta-lactoglobulina, el grupo que recibió fórmula con aminoácidos mostró la mayor disminución, pasando de 3.64 mm a 1.58 mm (−2.06 mm), en comparación con −1.78 mm del grupo 1 y −0.98 mm en el grupo 3 (los valores detallados de la reducción del tamaño del habón por proteína y esquema de alimentación se muestran en el Cuadro 2.

Cuadro 2. Reducción del tamaño del habón de acuerdo con la proteína y esquema de alimentación.

Figura 1. Evolución del tamaño medio del habón >> por proteína al inicio y 12 meses posteriores de seguimiento.

lactancia materna y el 65.3% en el de fórmula con aminoácidos (Figura 2). Figura 2. Apego al tratamiento según el esquema >> de alimentación.

Figura 3. Tolerancia clínica de acuerdo con el esquema de alimentación.

A los 12 meses de seguimiento, el 62.1% de los lactantes desarrolló tolerancia clínica, definida mediante prueba de provocación oral nega va. La proporción de tolerancia fue del 78.9% en el grupo con lactancia materna exclusiva, 68.4% en el grupo con fórmula con aminoácidos y 65.3% en el de hidrolizada de arroz; sin embargo, estas diferencias no alcanzaron significación estadís ca (χ² = 4.8; p = 0.094). (Figura 3) La adquisición de tolerancia mostró una clara asociación con el apego al tratamiento. Las tasas de tolerancia fueron superiores al 75% en pacientes con buen apego y menores al 25% en quienes reportaron mal apego, con significación estadís ca en todos los grupos (p < 0.001 en grupo 1 y 2; p = 0.019 en grupo 3).

El apego al tratamiento dieté co se clasiﬁcó bueno en el 57.9% de los casos, regular en el 22.1% y malo en el 20%. El grupo que recibió fórmula hidrolizada de arroz informó la mayor proporción de apego bueno (76.8%), comparado con el 68.4% en el grupo con

Cuadro 3. Modelo de regresión logís ca mul variada para adquisición de tolerancia.

Respecto de las comorbilidades alérgicas, las más frecuentes fueron: derma s atópica (33.7%), sibilancias (28.8%), rini s alérgica (22.8%) y conjun vi s alérgica (11.9%), mientras que el 52.3% de los pacientes presentó antecedentes familiares de atopia. Las comorbilidades alérgicas se asociaron signiﬁca vamente con menor probabilidad de adquisición de tolerancia (p < 0.001), mientras que los antecedentes familiares de atopia no mostraron asociación signiﬁca va con este desenlace (p =

0.617). En el modelo de regresión logís ca mul variada ajustado por edad, género, comorbilidades alérgicas y antecedentes familiares de atopia, el apego al tratamiento se mantuvo como el principal factor asociado con adquisición de tole-rancia. Comparado con el mal apego, el bueno mostró un OR ajustado de 66.93 (IC95% 7.56–592.49; p < 0.001), mientras que el regular reportó un OR de 25.33 (IC95% 2.77–231.99; p = 0.004). No se observaron diferencias estadís camente signiﬁca vas entre los esquemas de alimentación luego del ajuste mul variado (fórmula con aminoácidos vs. lactancia materna exclusiva: OR 0.53, IC95% 0.22–1.27; p = 0.155; fórmula hidrolizada de arroz vs. lactancia materna exclusiva: OR: 0.50, IC95% 0.21–1.22; p = 0.128). Las comorbilidades alérgicas se asociaron con menor probabilidad de adquisición de tolerancia (OR: 0.04, IC95% 0.02–0.12; p < 0.001), mientras que los antecedentes fa-miliares de atopia no mostraron asociación signiﬁca va (OR: 1.66, IC95% 0.83–3.33; p = 0.154). El modelo mostró adecuado ajuste (prueba de Hosmer–Lemeshow p = 0.83) y estabilidad estadís ca, sin

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evidencia de colinealidad re-levante. Cuadro 3

>>> DISCUSIÓN Este estudio analizó la evolución clínica de lactantes mexicanos con alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV) mediada por IgE some dos a dieta de eliminación duran-te 12 meses. La proporción de adquisición de tolerancia observada se encuentra dentro del rango reportado en la bibliogra a internacional para la curación temprana de la enfermedad durante los primeros años de vida.23,24 No obstante, puesto que la APLV mediada por IgE muestra una tasa conocida de curación espontánea y que el presente estudio no incluyó un grupo control sin diferenciación die-té ca, no es posible determinar con precisión qué proporción de la tolerancia observada corresponde a la evolución natural de la enfermedad.25 En consecuencia, los hallazgos deben interpretarse como asociaciones observacionales y no como evidencia de un efecto causal directo del esquema alimentario. En el análisis descrip vo se observó mayor proporción de tolerancia en el grupo que recibió lactancia materna exclusiva, seguido de fórmula con aminoácidos y fórmula hidrolizada de arroz. Sin embargo, estas diferencias no alcanzaron significación estadís ca. Aunque este resultado impide establecer superioridad entre los esquemas de alimentación evaluados, la consistencia del patrón observado sugiere una posible tendencia clínica que puede explorarse en estudios prospec vos con diseños controlados. La reducción del tamaño del habón cutáneo para las proteínas lácteas evaluadas después de 12 meses de dieta de eliminación sugiere una disminución de la reac vidad inmediata mediada por IgE durante el seguimiento clínico. No obstante, el prick test evalúa exclusivamente la respuesta cutánea inmediata y no permite inferir cambios más complejos en la memoria inmunológica. Por lo tanto, estos hallazgos deben interpretarse principalmente como evidencia de disminución de la reac vidad clínica inmediata y no como demostración directa de modificación inmunológica sistémica. El análisis mul variado iden ficó el apego al tratamiento dieté co como el factor más fuertemente asociado con la adquisición de tolerancia. Este hallazgo resalta la relevancia del cumplimiento en el tratamiento de pacientes con alergia a la proteína de la leche de vaca mediada por IgE. Aunque la magnitud del odds ra o fue elevada, el modelo mostró estabilidad estadís ca y ausencia de colinealidad relevante entre las variables incluidas. No obstante, la es mación del efecto debe interpretarse con cautela, porque la naturaleza

retrospec va del estudio y la categorización ordinal del apego al tratamiento puede ampliﬁcar el tamaño del efecto en este po de análisis. Las comorbilidades alérgicas se asociaron con menor probabilidad de adquisición de tolerancia. Este hallazgo puede sugerir una mayor carga atópica basal en determinados pacientes. Sin embargo, el diseño retrospec vo impidió establecer con precisión la temporalidad entre la aparición de estas comorbilidades y la evaluación de tolerancia, así como diferenciar su gravedad clínica. En este contexto, la asociación observada debe interpretarse principalmente como un posible marcador pronós co de suscep bilidad atópica. Entre las limitaciones del estudio se encuentran su diseño retrospec vo, la asignación no aleatorizada de los esquemas alimentarios y la realización de prueba de provocación oral abierta. Aunque estas pruebas se llevaron a cabo con supervisión de alergólogos pediatras y siguiendo criterios clínicos obje vos, no puede descartarse completamente el sesgo de observador, par cularmente en manifestaciones clínicas leves. Asimismo, la población analizada proviene de una consulta privada especializada en alergología pediátrica, lo que puede limitar la extrapolación de los resultados a otros contextos asistenciales con diferente acceso de atención especializada. A pesar de estas limitaciones, el estudio integra de manera sistemá ca datos clínicos, esquemas de alimentación y parámetros obje vos de reac vidad cutánea en una cohorte longitudinal de lactantes mexicanos con alergia a la proteína de la leche de vaca mediada por IgE. En conjunto, estos hallazgos aportan evidencia observacional relevante para contextualizar la estrategia nutricional de esta enfermedad en escenarios clínicos reales y contribuyen a generar hipó-tesis que deben evaluarse en estudios prospec vos con mayor robustez metodológica.

>>> CONCLUSIONES La dieta de eliminación se asoció con adquisición de tole-rancia inmunológica en aproximadamente dos tercios de los lactantes con alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV) mediada por IgE a 12 meses de s e g u i m i e nto . N o s e i d e n fi c a ro n d i fe re n c i a s estadís camente significa vas entre los esquemas de alimentación en la tasa de tolerancia, por lo que no puede establecerse superioridad de un régimen específico. La mayor proporción observada en el grupo que recibió lactancia materna exclusiva debe interpretarse como un hallazgo descrip vo. El apego al tratamiento dieté co fue el principal factor asociado con adquisición

AÑOS

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de tolerancia después del ajuste mul variado, mientras que las comorbilidades alérgicas se relacionaron con menor probabilidad de curación clínica. La caseína fue el alérgeno con mayor reac vidad inicial y mostró reducción signiﬁca va luego de la intervención die-té ca en todos los grupos. En contraste, los antecedentes familiares de atopia no demostraron asociación con la adquisición de tolerancia. En conjunto, estos hallazgos aportan evidencia clínica local relevante para la toma de decisiones en el tratamiento de pacientes mexicanos con alergia a la proteína de la leche de vaca mediada por IgE, y subrayan la necesidad de efectuar estudios prospec vos que permitan establecer relaciones causales con mayor robustez metodológica.

>>> DECLARACIONES >>> CONFLICTOS DE INTERÉS Los autores declaran no tener conﬂicto de intereses.

>>> FINANCIAMIENTO El presente estudio no recibió ﬁnanciamiento de ninguna fuente externa.

>>> RESPONSABILIDADES ÉTICAS Los procedimientos realizados en este estudio se apegan a los principios é cos que rigen la inves gación en seres humanos conforme a la Ley General de Salud en materia de inves gación en México. Asimismo, se realizaron de acuerdo con los estándares é cos ins tucionales y con la Declaración de Helsinki de 1964 y sus enmiendas posteriores o estándares comparables. Al tratarse de un estudio observacional retrospec vo basado en revisión de expedientes clínicos, el estudio se considera sin riesgo para los par cipantes y no requirió consen miento informado individual. En todo momento se garan zó la conﬁdencialidad y anonimato de la información, resguardando los datos personales conforme a la norma va vigente.

>>> CONTRIBUCIÓN DE LOS AUTORES Hannia Bertha Ma Hernández: Conceptualización, diseño del estudio, recopilación de datos, creación de la base de datos, análisis e interpretación de resultados, redacción del manuscrito original y coordinación general del proyecto. Virginia María González Pérez: Recopilación de datos, creación y revisión de la base de datos, supervisión clínica, apoyo

metodológico y revisión crí ca del manuscrito. Víctor Soto Torres Sep én: Recopilación de datos, apoyo en la creación y validación de la base de datos, análisis de datos, revisión cien fica del manuscrito y aprobación de la versión final. Todos los autores par ciparon ac vamente en el desarrollo del estudio, revisaron crí camente el manuscrito y aprobaron la versión final para publicación.

>>> REFERENCIAS CLAVE Bognanni A, Fiocchi A, Arasi S, et al. World Allergy Organiza on (WAO) Diagnosis and Ra onale for Ac on against Cow's Milk Allergy (DRACMA) guideline update XII: recommenda ons on milk formula supplements with and without probio cs for infants and toddlers with cow's milk allergy. World Allergy Organ J 2024; 17 (4):100888. Nowak-Wegrzyn A, Mehr SS, Katz Y, et al. The mul ple facets of cow's milk allergy. J Allergy Clin Immunol Pract 2024; 12 (1): 12-21. Nachshon L, Goldberg MR, Epstein-Rigbi N, Katz Y, Elizur A. Long-term outcome of IgE-mediated cow's milk allergy and risk factors for persistence. J Allergy Clin Immunol Pract 2025; 13 (2): 369-377.

>>> PERMISOS Todas las ﬁguras y tablas presentadas en este manuscrito son originales y fueron elaboradas por los autores a par r de los datos obtenidos en el presente estudio. No se u lizó material previamente publicado que requiera autorización para su reproducción.

>>> REFERENCIAS 1. Warren CM, Jiang J, Gupta RS. Epidemiology and Burden of Food Allergy. Curr Allergy Asthma Rep 2020; 20 (2): 6. 2. El-Hodhod MA, El-Shabrawi MHF, AlBadi A, et al. Consensus statement on the epidemiology, diagnosis, preven on, and management of cow's milk protein allergy in the Middle East: a modiﬁed Delphi-based study. World J Pediatr 2021; 17 (6): 576-589. 3. Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy: epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol 2018; 141 (1): 41-58. 4. Peters RL, Allen KJ, Dharmage SC. The natural history of food allergy. Curr Allergy Asthma Rep 2020; 20 (12): 68. 5. Nowak-Wegrzyn A, Mehr SS, Katz Y, et al. The mul ple facets of cow's milk allergy. J Allergy Clin Immunol Pract 2024; 12 (1): 12-21. 6. Nowak-Wegrzyn A, Sicherer SH, et al. Food allergy and anaphylaxis guidelines update. J Allergy Clin Immunol 2020; 145 (4): 1082-1123. 7. Sánchez A, Sánchez J, Cardona R. Resultados y limitaciones de los estudios epidemiológicos sobre alergia alimentaria en ciudades del trópico. Rev Alerg Mex 2019; 66 (1): 9-17.

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