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Sumário 2 3.

Definindo o fim de um episódio depressivo importante

4.

Expectativa de vida no Transtorno Bipolar

7.

A expressão dos genes do receptor de glutamato difere no Transtorno Depressivo Maior

8.

A Epilepsy Society alerta contra a prescrição inapropriada de antipsicóticos

11.

Investigando a ligação entre Transtorno Depressivo Maior e Obesidade

14.

Um estudo aberto da terapia de regulação da emoção para Transtorno de Ansiedade generalizada e Depressão concomitante

16.

Identificação de ligações genéticas ao Transtorno Depressivo Maior

19.

O que causa atrasos no diagnóstico de Epilepsia recente?

O entendimento de pacientes 20 . com Epilepsia em relação ao seu tratamento: o papel dos profissionais de saúde

21.

Fatos rápidos sobre o Transtorno do Pânico

22.

Biomarcadores em amostras de urina podem distinguir pacientes com Transtorno Depressivo Maior e Transtorno Bipolar

editorial

A Revista “Pense Saúde GSK”, uma iniciativa da GSK, traz uma série de sínteses de artigos publicados nos principais periódicos das especialidades de Neurologia e Psiquiatria.

O estudo do cérebro humano por muitas vezes é conhecido como a última fronteira da ciência. É a estrutura viva mais complexa do universo e é através dele que são processados os nossos pensamentos, crenças, esperança, sonhos e imaginação. É a habilidade do cérebro em desempenhar todas essas funções que nos torna em última análise, humanos. O conhecimento sobre o sistema nervoso cresce de forma exponencial e ao longo dos anos os pesquisadores continuam buscando a compreensão de como os mais de 100 bilhões de neurônios surgem, crescem e se conectam.

A importância do campo da neurociência não pode ser subestimada: os transtornos relacionados ao cérebro segundo uma estimativa do Institute for Health Metrics and Evaluation correspondem a principal causa de incapacidade no mundo, contribuindo para 22% dos DALYs* de todas as causas médicas na faixa etária entre 15 e 49 anos de idade.1 Por sua vez, o Fórum Econômico Mundial prevê que esses transtornos serão responsáveis pelos maiores custos econômicos entre todas as doenças crônicas não transmissíveis ao longo dos próximos anos em todo o planeta.2 Nessa edição o leitor poderá conhecer mais sobre a relação de biomarcadores, genética e psicoterapia aos transtornos de humor assim como novas perspectivas acerca da Epilepsia entre outros.

Esperamos que essas informações possam contribuir para a prática clínica e assim para o cuidado dos pacientes. Boa leitura! *DALY (Disability Adjusted Life Years): É uma medida de carga de doença, expressa pelo número de anos perdidos devido a problemas de saúde, incapacidade ou morte precoce.

1. WORLD HEALTH ORGANIZATION. Burden of disease: DALYs. In: ____. Global burden of disease 2004. p. 39-51. Disponível em:<http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/ GBD_report_2004update_part4.pdf>. Acesso em: 06 fev. 2017.

2. BLOOM, DEC. et al. The Global Economic Burden of NonCommunicable Diseases. World Economic Forum; Geneva: 2011.

código ISSN: 2526-3161 © 2017 GlaxoSmithKline Brasil Ltda. É proibida a duplicação ou reprodução desta publicação, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição na internet e outros), sem permissão expressa.

Esta publicação contém publicidade de medicamentos sujeitos a prescrição, sendo destinada exclusivamente a profissionais habilitados a prescrever, nos termos da Resolução RDC Anvisa nº 96/2008.

Produção editorial_Europa Press Comunicação Brasil Ltda. ©2017 EUROPA PRESS Rua Alcides Ricardini Neves, nº 12, Conjs. 1110/1111/1112 - CEP: 04575-050_Brooklin - São Paulo - SP europapress.brasil@europapress.com.br www.europapress.cl Tel. 55 11 5506 7006 Tiragem 12.000 exemplares Desenho editorial: Weverton Candido Jornalista responsável Pedro S. Erramouspe Revisão Holoedro Serviços Editoriais

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Dr. Sergio Perocco – CRM-SP 143471 Médico Psiquiatra - Gerente Médico GSK

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DEFININDO O FIM DE UM EPISÓDIO DEPRESSIVO IMPORTANTE Um estudo publicado no The Journal of Clinical Psychiatry criou uma definição para o fim de um episódio depressivo importante

E

m um estudo publicado no The Journal of Clinical Psychiatry, Judd e colaboradores criaram uma definição clinicamente útil, com base empírica, na recuperação de episódio depressivo maior, e definiram dois níveis de resolução.1

RECUPERAÇÃO ASSINTOMÁTICA VERSUS RESOLUÇÃO DOS SINTOMAS DEPRESSIVOS SUBSINDRÔMICOS Os pacientes que entraram no Estudo Colaborativo de Depressão do Instituto Nacional de Saúde Mental entre 1978-1981 com um episódio depressivo maior, diagnosticados pelos Critérios de Diagnóstico da Pesquisa, e que foram então acompanhados por até 31 anos, foram incluídos nesse estudo.1 Um total de 322 pacientes foi identificado e dividido em dois subgrupos com base nos níveis de resolução: 1 • Resolução assintomática: pacientes com oito semanas consecutivas de recuperação assintomática de seu episódio depressivo maior.

• Resolução subsindrômica: pacientes com sintomas depressivos subsindrômicos residuais após o episódio depressivo maior.

Em geral, 61,2% dos pacientes incluídos nesse estudo tiveram recuperação assintomática.1

Os pacientes com recuperação assintomática permaneceram livres de recidiva ou recorrência de um episódio depressivo maior por 4,2 vezes mais tempo do que os pacientes com resolução subsindrômica (p<0,0001).1 Adicionalmente, o risco de recidiva foi quase três vezes maior nos pacientes com resolução subsindrômica do que nos pacientes com recuperação assintomática.1 Em comparação aos pacientes com recuperação assintomática, os pacientes com resolução subsindrômica tiveram um índice de episódio depressivo maior significativamente mais longo e mais severo com:1 • Patologia mais variada.

• Disfunção psicológica a longo prazo aumentada.

• Maior carga de doença depressiva pelos 10 a 20 anos seguintes.

DEFINIÇÃO DO FIM DE UM EPISÓDIO DEPRESSIVO MAIOR A definição do fim de um episódio depressivo maior como oito semanas de recuperação assintomática tem pouco benefício em comparação a quatro semanas de recuperação assintomática, com uma sobreposição de 93% entre as definições.1 Os autores recomendam quatro semanas consecutivas de recuperação assintomática como a nova definição

para a recuperação de um episódio depressivo maior, e ainda destacaram que a resolução subsindrômica não representa o fim de um episódio depressivo maior, e sim uma continuação de um estado ativo do episódio depressivo maior.1

REFERÊNCIA 1. JUDD, L.L. et al. A new empirical definition of major depressive episode recovery and its positive impact on future course of illness. J Clin Psychiatry, 77(8): 1065-73, 2016.

4

EXPECTATIVA DE VIDA NO TRANSTORNO BIPOLAR A expectativa de vida para pacientes com transtorno bipolar identificado em diferentes idades.

O

s cálculos da expectativa de vida para pacientes com transtorno bipolar são geralmente baseados em pacientes com 15 anos de idade.1-4 Com base nesses cálculos, a expectativa de vida para os pacientes com transtorno bipolar é reduzida em 10 a 20 anos em comparação à de indivíduos não afetados.1-3 Contudo, como a idade média de início de transtorno bipolar na Europa é de 25,2 anos,5 esses valores podem não refletir a expectativa de vida para um paciente típico com transtorno bipolar.4 Esse estudo publicado na Bipolar Disorders investigou a expectativa de vida restante para pacientes de diferentes idades com um diagnóstico de transtorno bipolar.4

MÉTODOS DO ESTUDO Pacientes psiquiátricos ambulatoriais e internados que foram inseridos no Registro Central de Pesquisa Psiquiátrica Dinamarquês de 1o de abril de 1970 a 31 de dezembro de 2012 foram incluídos na análise.4 Estes devem ter um ou mais índices de diagnóstico de mania/transtorno bipolar, e ainda deveriam estar vivos em 2000.4 A expectativa de vida restante para pacientes homens e mulheres foi então calculada em incrementos de dez anos em idade de 15 a 75 anos.4

RESULTADOS O estudo incluiu 9.102 homens e 13.650 mulheres com uma idade média de diagnóstico de transtorno bipolar de 46,3 anos.4 Em comparação com a população geral, a expectativa de vida restante para pacientes com idade entre 25 e 45 anos foi reduzida em 12,0-8,7 anos para homens e em 10,6-8,3 anos para mulheres com transtorno bipolar.4 Com o aumento da idade, a diferença na expectativa de vida restante entre os pacientes com transtorno bipolar e a população geral diminuiu tanto em pacientes homens quanto em mulheres.4 Esses achados indicam que a perda de anos de vida para os pacientes com transtorno bipolar começa durante o início e o meio da vida adulta.4

PONTOS FORTES E LIMITAÇÕES DO ESTUDO Os ponto fortes do estudo foram: • Os pacientes incluídos eram étnica e socialmente homogêneos.

• O cuidado psiquiátrico na Dinamarca é bem desenvolvido.

• Quase todos pacientes que foram tratados em cenários de cuidados psiquiátricos ambulatoriais e de internação em toda a Dinamarca foram incluídos.

4

•

•

•

•

As limitações do estudo foram:4 Incluiu apenas pacientes que passaram o limiar para tratamento em cenários psiquiátricos ambulatoriais ou de hospitalização.

Os pacientes que receberam tratamento psiquiátrico exclusivamente privado ou tratamento de clínicos gerais não foram incluídos.

Ambos os subtipos de transtorno bipolar (tipos I e II) foram incluídos, mas não foram diferenciados.

Apenas diagnósticos principais de transtorno bipolar foram incluídos.

CONCLUSÕES GERAIS Os autores concluíram que, embora esses achados mostrem que o transtorno bipolar diminui substancialmente a expectativa de vida, os efeitos foram menores do que aqueles previamente calculados, e ainda se reduzem com a idade.4

5

REFERĂ&#x160;NCIAS 1. LAURSEN, T.M. Life expectancy among patients with schizophrenia or bipolar affective disorder. Schizophr Res, 131(1-3): 101-4, 2011.

2. LAURSEN, T.M. et al. Life expectancy and death by diseases of he circulatory system in patients with bipolar disorder or schizophrenia in the Nordic countries. PLoS ONE, 8(6): e67133, 2013.

3. CHANG, C.K. et al. Life expectancy at birth for

people with serious mental illness and other major disorders from a secondary mental health care case register in London. PLoS One, 6(5): e19590, 2011.

4. KESSING, L.V. et al. Life expectancy in bipolar disorder.

Bipolar Disord, 17(5): 543-8, 2015.

5. POST, R.M. et al. Incidence of childhood-onset bipolar illness in the USA and Europe. Br J Psychiatry, 192(2): 150-1, 2008.

6

Informar, Atualizar e Esclarecer.

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7

A EXPRESSÃO DOS GENES DO RECEPTOR DE GLUTAMATO DIFERE NO TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR

O

s rápidos efeitos antidepressivos de alguns medicamentos antagonistas do receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA) podem ser mediados pela estimulação da neurotransmissão de glutamato em múltiplos subtipos do receptor de glutamato.1 Em pacientes com transtorno depressivo maior, a estrutura e a atividade no córtex pré-frontal dorsolateral, uma região cerebral crítica para o humor e a cognição, são alteradas.1 Um estudo recente publicado no Molecular Psychiatry investigou se a expressão do gene do receptor de glutamato no córtex pré-frontal dorsolateral difere em pacientes com transtorno depressivo maior em comparação com os controles.1 Os pesquisadores analisaram o tecido cerebral post mortem de 53 pacientes com transtorno depressivo maior e de 32 controles, e observaram que os pacientes com transtorno depressivo maior expressaram níveis elevados da maioria dos 21 genes do receptor de glutamato testados em comparação aos controles.1 Outras análises revelaram diferenças específicas entre gêneros.1 As mulheres com transtorno depressivo maior (n = 27) apresentaram expressão elevada de oito genes do receptor de glutamato, enquanto que os homens com transtorno depressivo maior (n = 26) expressaram diminuição dos níveis de um dos genes do re-

ceptor de glutamato, em comparação aos controles.1 Os pacientes com transtorno depressivo maior que cometeram suicídio (n = 34) apresentaram expressão elevada de três genes do receptor de glutamato em comparação aos pacientes com transtorno depressivo maior que não cometeram suicídio (n = 19).1 Em um comunicado para a imprensa pela Universidade de Illinois em Chicago, onde a pesquisa foi realizada, os autores concluíram que seus achados sugerem que os antidepressivos que visam ao sistema do glutamato podem ser de grande benefício em mulheres com transtorno depressivo maior e alto risco de suicídio.2

REFERÊNCIAS 1. GRAY, A.L. et al. Sex differences in glutamate receptor gene expression in major depression and suicide.

Mol Psychiatry, 20(9): 105768, 2015.

2. HOSTETTLER, S. Depressed females have over-active glutamate receptor gene.

In: UIC NEWS CENTER. Disponível em: <http://news. uic.edu/depressed-femaleshave-over-active-glutamatereceptor-gene>. Acesso em: 14 fev. 2017.

8

A EPILEPSY SOCIETY ALERTA CONTRA A PRESCRIÇÃO INAPROPRIADA DE ANTIPSICÓTICOS

A

Epilepsy Society respondeu a um estudo recente publicado no British Medical Journal, que demonstrou a prescrição inapropriada de medicamentos psicotrópicos para pessoas com dificuldades de aprendizagem, incluindo aquelas com epilepsia.1,2 Das 9.135 pessoas com dificuldades de aprendizagem que receberam prescrição de antipsicó-

ticos, 71% não tinham histórico de doença mental grave.2 Embora o risco de psicose seja maior nas pessoas com epilepsia, deve-se tomar cuidado para garantir que os antipsicóticos sejam prescritos somente quando necessários, especialmente por que alguns antipsicóticos podem reduzir o limiar das convulsões.

Assim, deve-se tomar um cuidado particular para evitar a prescrição inapro-

priada para indivíduos com epilepsia e dificuldades de aprendizagem.1 Em indivíduos com dificuldades de aprendizagem que apresentam comportamento desafiador, quase metade (5.562 de 11.915) recebeu prescrição de antipsicóticos, apesar de apenas 12% terem um histórico de doença mental grave.2

REFERÊNCIAS 1. SWANBOROUGH, N. Anti-psychotic drugs and epilepsy. In: EPILEPSY SOCIETY. Disponível em:<www. epilepsysociety.org.uk/ anti-psychotic-drugsepilepsy-02-09-2015#.

VtXZdPkrK00>. Acesso em: 14 fev. 2017.

2. SHEEHAN, R. et al. Mental illness, challenging behaviour, and psychotropic drug prescribing in people with intellectual disability: UK population based cohort study.

BMJ, 351: h4326, 2015.

®

A referência à qual todas as lamotriginas se comparam.1-5

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As seguintes reações foram identificadas com o uso do Lamictal®: Exantema (na maioria leve e autolimitado), dor de cabeça e sonolência.6

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Referências Bibliográficas: 1. VIEIRA, MM. et al. Inovação em fármacos e medicamentos: estado-da-arte no Brasil e políticas de P&D. Revista Economia & Gestão da PUC Minas, 6(3):60-82, 2006. 2. MACHADO, ADCV. et al. Estudo sobre imagem dos medicamentos de referências, dos medicamentos similares e dos medicamentos genéricos perante os consumidores finais. In: SIMPOI, 15, 2012, São Paulo. Disponível em: <http://www.simpoi.fgvsp.br/arquivo/2012/artigos/E2012_ T00356_PCN75496.pdf>. Acesso em: 18 jan. 2017. 3. BRASIL. ANVISA. Lista de medicamentos similares e seus respectivos medicamentos de referência, conforme RDC 58/2014. Disponível em: <http://portal.anvisa.gov.br/wps/wcm/connect/503bca0046ae375dbdbdfd2e64280806/lista+site+15-12-14+PDF.pdf?MOD=AJPERES>.

Acesso em: 19 jan. 2017. 4. BRASIL. ANVISA. Lista medicamentos genéricos já registrados na ANVISA classificada por ordem alfabética do nome do medicamento genérico: atualizado até Diário Oficial da União de 03/08/2016. Disponível em: <http://portal.anvisa.gov.br/documents/33836/352400/Gen%C3%A9ricos+registrados++por+principio+ativo+29-02-2016.pdf/9e4ce425-7915-4cc1-b870-05ee305c1a8f>. Acesso em: 19 jan. 2017. 5. BRASIL. ANVISA. Lista de medicamentos de referência.

Disponível em: <http://portal.anvisa.gov.br/documents/33836/3098289/Lista+A+25-11-2016.pdf/ff2b4778-9c9c-4f82-a8a4-7481fad3a80b>. Acesso em: 19 jan. 2017.

6. Lamictal® comprimidos dispersíveis (lamotrigina). Bula do produto. 7. SAJATOVIC, M. et al. Prospective, open-label trial measuring satisfaction and convenience of two formulations of lamotrigine in subjects with mood disorders. Patient Preference and Adherence, 7:412-17, 2013.

Lamictal® comprimido e comprimido dispersível (lamotrigina). Indicações: Lamictal® comprimidos é indicado como adjuvante ou em monoterapia para o tratamento de crises convulsivas parciais e crises generalizadas, incluindo crises tônico-clônicas. Lamictal® comprimidos dispersíveis é indicado para: Epilepsia: Adultos e crianças acima de 12 anos, como adjuvante ou em monoterapia, para o tratamento de crises convulsivas parciais e crises generalizadas, incluindo crises tônico-clônicas.

Epilepsia: Crianças de 2 a 12 anos, como adjuvante no tratamento da epilepsia, para o tratamento de crises convulsivas parciais e crises generalizadas, incluindo crises tônico-clônicas. Não se recomenda tratamento inicial em esquema de monoterapia, em pacientes pediátricos (2 a 12 anos) com diagnóstico recente. Após o controle epiléptico ter sido alcançado, durante terapia combinada, drogas antiepilépticas (DAEs) concomitantes geralmente podem ser retiradas, substituindo-as pela monoterapia com Lamictal®. Transtorno bipolar (adultos acima de 18 anos): Na prevenção de episódios de alteração do humor, em pacientes com transtorno bipolar, predominantemente para prevenir os episódios depressivos. Contraindicações: Lamictal® é contraindicado em indivíduos com conhecida hipersensibilidade à lamotrigina ou a qualquer outro componente da formulação. Lamictal® comprimidos é contraindicado para menores de 12 anos. Lamictal® comprimidos dispersíveis é contraindicado para menores de 2 anos. Precauções e advertências: A maioria dos exantemas (rash) são leves e autolimitados, entretanto, exantemas de pele graves, que requerem hospitalização e descontinuação de Lamictal®, foram relatados. O risco de exantema grave em crianças é maior do que nos adultos. Sintomas de depressão e/ou transtorno bipolar podem ocorrer em pacientes com epilepsia, e existem evidências de que os pacientes com epilepsia e transtorno bipolar apresentam risco elevado de suicídio. Pacientes recebendo Lamictal® para transtorno bipolar devem ser rigorosamente monitorados para detecção do agravamento clínico (incluindo o desenvolvimento de novos sintomas) e suicidalidade. Os médicos devem fazer acompanhamento clínico apropriado da mulher que comece ou pare de tomar contraceptivos hormonais durante o tratamento com Lamictal® , uma vez que ajustes na dosagem de lamotrigina serão necessários na maioria dos casos. As pacientes devem ser instruídas a relatar imediatamente ao médico qualquer alteração em seu ciclo menstrual, como sangramentos entre os períodos. A lamotrigina é um inibidor da secreção tubular renal via proteínas OCT 2. Lamictal® é um fraco inibidor da diidrofolato redutase. As concentrações plasmáticas de lamotrigina não foram significativamente alteradas em pacientes com insuficiência renal terminal. Lamictal® não deve ser administrado a pacientes que estejam sendo tratados com outras formulações contendo lamotrigina sem recomendação médica. Pacientes devem avaliar como serão afetados pela terapia com Lamictal® antes de dirigir e operar máquinas. Uso em gravidez e lactação: Categoria C de risco na gravidez. Não há experiência do efeito do Lamictal® sobre a fertilidade humana. As alterações fisiológicas relacionadas à gravidez podem afetar os níveis e/ou efeitos terapêuticos da lamotrigina. Há relatos de diminuição dos níveis de lamotrigina durante a gravidez. O benefício potencial da amamentação deve ser considerado frente ao risco potencial de efeitos adversos aos bebês. Reações Adversas em Epilepsia: Comprimido e Comprimido dispersível - Muito Comuns: exantema cutâneo, dor de cabeça. Comuns: agressividade, irritabilidade, fadiga, sonolência, insônia, tontura, tremor, náusea, vômito e diarreia. Incomuns: Ataxia, diplopia, visão turva. Raras: síndrome de Stevens-Johnson, nistagmo. Muito Raras: necrólise epidérmica tóxica; reações semelhantes ao lúpus, tiques, alucinações, confusão; testes de função hepática aumentados, disfunção hepática, insuficiência hepática; anormalidades hematológicas; síndrome de hipersensibilidade. Reações adversas em Transtorno Bipolar: Comprimido dispersível - Reações muito comuns: exantema cutâneo, dor de cabeça. Reações comuns: agitação, sonolência, vertigem, artralgia, dor, dor lombar. Reação rara: Síndrome de Stevens-Johnson. Interações com medicamentos, alimentos e álcool: A associação de etinilestradiol/ levonorgestrel aumenta o clearance da lamotrigina, resultando em redução dos níveis de lamotrigina. Não há evidências de que a lamotrigina cause indução ou inibição clinicamente relevante de enzimas hepáticas metabolizadoras, e as interações entre a lamotrigina e drogas metabolizadas pelas enzimas do citocromo P450 são improváveis. A lamotrigina pode induzir seu próprio metabolismo, mas o efeito é modesto. O valproato pode reduzir o metabolismo e aumentar o tempo de meia-vida da lamotrigina. Alguns agentes antiepiléticos, indutores de enzimas metabolizadoras hepáticas podem aumentar o metabolismo da lamotrigina. Posologia: A dose inicial de Lamictal® para adultos e crianças acima de 12 anos em monoterapia é de 25 mg, uma vez ao dia, por duas semanas, seguida por 50 mg, uma vez ao dia, por duas semanas. Em terapia combinada a dose inicial de Lamictal® deve ser de 25 mg, em dias alternados, por duas semanas, seguida por 25 mg/dia, por duas semanas. Em seguida, a dose deve ser aumentada até um máximo de 25-50 mg, a cada uma ou duas semanas, até que uma resposta adequada seja alcançada. Para crianças de 2 a 12 anos em terapia combinada na epilepsia, a dose de Lamictal® dispersível deve ser de 0,15 mg/kg/dia, uma vez ao dia por duas semanas, seguida por 0,3 mg/kg/dia, uma vez ao dia, por duas semanas. Em seguida, a dose deve ser aumentada até um máximo de 0,3 mg/kg, a cada uma ou duas semanas, até que uma resposta adequada seja alcançada. No Transtorno bipolar em adultos acima de 18 anos a lamotrigina é recomendada para uso em pacientes bipolares com risco de futuros episódios depressivos. Superdosagem: Tem sido descrita a ingestão aguda de doses de até 10 a 20 vezes a dose terapêutica máxima incluindo casos fatais. A superdose tem resultado em sintomas que incluem nistagmo, ataxia, alteração do nível de consciência, epilepsia do tipo grande mal e coma. O paciente deve ser hospitalizado para receber tratamento sintomático e de suporte apropriados. Para dados completos sobre a segurança do medicamento, a bula na íntegra deverá ser consultada e poderá ser solicitada à empresa através do Serviço de Informação Médica da GSK (SAC 08007012233 e/ou medinfo@gsk.com). VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. SÓ PODE SER VENDIDO COM RETENÇÃO DE RECEITA. Reg MS: 1.0107.0006. mBL_Lamictal_COM_DISP_GDS42_IPI19_L0669 e mBL_Lamictal_com_GDS42_IPI19_L0668.

Contraindicações: Lamictal® é contraindicado a indivíduos com conhecida hipersensibilidade à lamotrigina e a outros componentes da formulação. Este medicamento é contraindicado para menores de 2 anos de idade. Interações Medicamentosas: Aconselha-se cautela ao utilizar drogas que inibem significativamente a glicurobidação da lamotrigina (p. ex: valproato). Lamictal® é um medicamento. Durante o seu uso, não dirija veículos ou opere máquinas, pois sua agilidade e atenção podem estar prejudicadas.

Material de uso exclusivo do representante GSK. Material de distribuição exclusiva para profissionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar medicamentos. Recomenda-se a leitura da bula e da monografia do produto antes da prescrição de qualquer medicamento. A bula completa do medicamento e outras informações estão à disposição, sob solicitação ao Departamento de Informações Médicas (DDG 0800 701 22 33 ou medinfo@gsk.com). Para notificar eventos adversos ocorridos durante o uso de medicamentos da GlaxoSmithKline/ Stiefel, entre em contato diretamente com o Departamento de Farmacovigilância da empresa pelo e-mail farmacovigilancia@gsk.com ou através do representante do grupo de empresas GSK.

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11

INVESTIGANDO A LIGAÇÃO ENTRE TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR E OBESIDADE

O

transtorno depressivo maior e a obesidade frequentemente ocorrem juntos.1 Foi previamente demonstrado que o transtorno depressivo maior está associado com fatores genéticos, e acredita-se que este também seja o caso da obesidade.2 Embora a relação entre transtorno depressivo maior e obesidade não esteja clara, ambos parecem compartilhar uma arquitetura genética comum.2 Um novo estudo publicado na Translational Psychiatry teve como objetivo identificar se o transtorno depressivo maior e o índice de massa corporal (IMC) compartilham arquitetura poligênica de sobreposição.3 O estudo incluiu 13.921 participantes do Generation Scotland, o estudo de saúde da família escoce-

sa.3 Escores de perfil poligênico para transtorno depressivo maior e IMC foram criados e analisados para ligações de transtorno depressivo maior, IMC, neuroticismo e escores do Questionário de Saúde Geral (QSG), uma medida que indica estresse psicológico atual.3 Os pesquisadores descobriram que os escores do perfil poligênico de IMC não foram significativamente associados com transtorno depressivo maior ou neuroticismo, indicando que havia pouca evidência para uma sobreposição genética com escores do QSG, sugerindo alguma sobreposição entre um risco genético para obesidade e estresse psicológico.3 O efeito dos escores do perfil poligênico de IMC sobre o IMC foi maior em indivíduos com transtorno

depressivo maior, neuroticismo ou estresse psicológico atual.3 Os autores concluíram que o transtorno depressivo maior pode ampliar o efeito dos escores de perfil poligênico de IMC.3 Maior compreensão da associação entre transtorno depressivo maior e obesidade pode resultar em intervenções para reduzir a carga nos pacientes afetados.3

REFERÊNCIAS 1. FARMER, A. et al. Medical disorders in people with recurrent depression. Br J Psychiatry, 192(5): 351-5, 2008.

2. SCHU, B. Genetic links between depression and obesity remain unclear. In: MD MAGAZINE. Disponível em: <www.hcplive.com/ medical-news/genetic-linksbetween-depression-andobesity-remainunclear>.

Acesso em: 14 fev. 2017.

3. CLARKE, T-K. et al. Major depressive disorder and current psychological distress moderate the effect of polygenic risk for obesity on body mass index. Transl Psychiatry, 30(5): e592, 2015.

A única paroxetina com liberação controlada*.1,2

1

Referências bibliográficas: 1. BRASIL. ANVISA. Preços máximos de medicamento por princípio ativo: preço fábrica - PF (preço para laboratórios e distribuidores), preço máximo ao consumidor PMC (preço para farmácias e drogarias). Brasília: Ministério da Saúde, 2016. 770p. Disponível em: <http://portal.anvisa.gov.br/documents/374947/2829072/LISTA+CONFORMIDADE_2016-11-23. pdf/21ca927e-1564-494f-9be1-8bf468c5efa5>. Acesso em: 20 jan. 2017. 2. PAXIL® CR (cloridrato de paroxetina). Bula do produto. 3. GOLDEN, RN. et al. Efficacy and tolerability of controlledrelease and immediate-release paroxetine in the treatment of depression. The Journal of Clinical Psychiatry, 63(7):577-584, 2002.

Paxil® CR comprimidos de liberação controlada (cloridrato de paroxetina). INDICAÇÕES: Paxil® CR é indicado para o tratamento dos sintomas do transtorno depressivo maior; tratamento do transtorno do pânico com ou sem agorafobia; tratamento do transtorno disfórico pré-menstrual (PMDD); tratamento do transtorno de ansiedade social, ou fobia social. Não é recomendado o uso de Paxil® CR, em qualquer de suas indicações, em crianças e adolescentes menores de 18 anos. CONTRAINDICAÇÕES: Hipersensibilidade à paroxetina ou qualquer componente da fórmula.

O produto não deve ser usado concomitantemente com inibidores da monoaminoxidase (IMAO), inclusive a linezolida, antibiótico inibidor não seletivo e reversível da MAO e cloridrato de metiltionina, nem no período de duas semanas após o término do tratamento com esses inibidores. Não se recomenda iniciar terapia com IMAOs antes de duas semanas após o término do tratamento com Paxil® CR . Não deve ser usado concomitantemente com drogas que inibem a enzima hepática 2D6 do citocromo P450 (CYP2D6), ou concomitantemente com pimozida.

Contraindicado para menores de 18 anos. ADVERTÊNCIAS E PRECAUÇÕES: Piora do quadro clínico e risco de suicídio em adultos: Pacientes com depressão podem apresentar piora dos sintomas depressivos e/ou pensamento e comportamento suicidas, independentemente de tomarem medicação antidepressiva. O risco persiste até que uma regressão significativa ocorra.

Deve-se monitorar os seus pacientes quanto à piora do quadro (o que inclui o desenvolvimento de novos sintomas) e a suicídios durante o tratamento, especialmente no início dele, assim como em qualquer momento em que haja alteração de dosagem, seja aumento, seja redução. Deve-se considerar a possibilidade de alterar o regime terapêutico, inclusive de descontinuar a medicação, no caso dos pacientes com histórico de piora clínica (inclusive desenvolvimento de novos sintomas) e/ou de surgimento de ideias ou comportamentos suicidas, especialmente se esses sintomas forem graves, de início abrupto ou se não faziam parte do quadro inicial. Acatisia: É mais provável que isso ocorra acatisia nas primeiras semanas de tratamento. Síndrome serotoninérgica/síndrome neuroléptica maligna: O desenvolvimento de eventos relacionados à síndrome serotoninérgica ou à síndrome neuroléptica maligna pode ocorrer durante o tratamento com Paxil® CR, particularmente quando administrado com outra droga serotoninérgica ou neuroléptica. Paxil® CR não deve ser usado em associação com precursores de serotonina, como L-triptofano e oxitriptano. Deve-se descontinuar o tratamento com Paxil® CR se tais eventos ocorrerem. Como todo antidepressivo, a paroxetina deve ser usada com cautela em pacientes com história de mania. Quando o tamoxifeno é usado para o tratamento ou prevenção de câncer de mama, os médicos devem considerar o uso de um antidepressivo alternativo com pouca ou nenhuma inibição de CYP2D6. A possibilidade de fratura óssea deve ser considerada no tratamento de doentes com Paxil® CR . Deve-se ter cautela ao administrar este medicamento a pacientes com insuficiência renal grave ou hepática, com epilepsia, com glaucoma de ângulo agudo e em pacientes predispostos a condições hemorrágicas ou sob tratamento concomitante com drogas que aumentam o risco de sangramento. Deve-se descontinuar o medicamento quando o paciente apresentar convulsão. Recomenda-se retirar Paxil® CR gradualmente, por várias semanas ou meses, até a descontinuação total do tratamento, de acordo com as necessidades do paciente. Paxil® CR podem afetar a qualidade do esperma. Este efeito parece ser reversível após a descontinuação do tratamento. USO EM GRAVIDEZ E LACTAÇÃO: Estudos epidemiológicos conduzidos entre mulheres grávidas expostas a antidepressivos durante o primeiro trimestre de gestação mostraram aumento do risco de malformações congênitas, particularmente cardiovasculares, associadas ao uso da paroxetina. Categoria D de risco na gravidez. O médico precisa avaliar alternativas possíveis de tratamento para mulheres grávidas ou que planejam engravidar e somente prescrever Paxil® CR quando os benefícios potenciais justificarem os riscos. Não deve ser usado durante a amamentação, a menos que os benefícios esperados para a mãe justifiquem os riscos potenciais para a criança. REAÇÕES ADVERSAS: Muito Comuns: náusea e disfunção sexual. Comuns: astenia, ganho de peso corporal, sudorese, constipação, diarreia, vômitos, boca seca, bocejos, visão turva, vertigem, tremor, dor de cabeça, sonolência, insônia, agitação, sonhos anormais, aumento dos níveis de colesterol e diminuição do apetite. Incomuns: retenção urinária, incontinência urinária, rash cutâneo, midríase, hipotensão postural, distúrbios extrapiramidais, confusão, alucinações e sangramento anormal, predominantemente da pele e das membranas mucosas. Raras: elevação das enzimas hepáticas, convulsões, acatisia, síndrome das pernas inquietas (SPI), hiponatremia, reações maníacas. Muito raras: manifestações alérgicas graves, síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH), síndrome serotoninérgica, glaucoma agudo, sangramento gastrintestinal, eventos hepáticos, reações cutâneas graves. INTERAÇÕES COM MEDICAMENTOS, ALIMENTOS E ÁLCOOL: Deve-se ter cuidado e efetuar monitoramento clínico minucioso ao combinar Paxil® CR com drogas serotoninérgicas. O uso concomitante de Paxil® CR e inibidores da MAO, incluindo linezolida, um antibiótico que é um inibidor reversível não seletivo da MAO e cloreto de metiltionina é contraindicado. O uso concomitante de pimozida com Paxil® CR é contraindicado. O metabolismo e a farmacocinética da paroxetina podem ser afetados pela indução ou inibição de enzimas metabolizadoras de drogas. Quando Paxil® CR é coadministrado com um inibidor conhecido da enzima metabolizadora, deve-se cogitar o uso das doses mais baixas da faixa terapêutica. Não se deve considerar necessário nenhum ajuste da dose inicial quando a droga coadministrada for um indutor conhecido (como carbamazepina, rifampicina, fenobarbital e fenitoína). A coadministração de fosamprenavir/ritonavir e da paroxetina reduz significativamente os níveis plasmáticos desta última. A administração diária da paroxetina aumenta significativamente os níveis plasmáticos da prociclidina. A administração concomitante de drogas como carbamazepina, fenitoína e valproato de sódio não apresenta efeito no perfil farmacocinético/farmacodinâmico em pacientes epiléticos. Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) reduzem a atividade da colinesterase plasmática, resultando em um prolongamento da ação do bloqueio muscular de mivacúrio e suxametônio. A paroxetina inibe a CYP2D6, enzima hepática do citocromo P450. Essa inibição pode conduzir ao aumento da concentração plasmática de drogas coadministradas metabolizadas pela CYP2D6. Estudos clínicos demonstraram que a absorção e a farmacocinética da paroxetina não são afetadas ou são marginalmente afetadas (em níveis que não exigem ajustes de dose) por: alimentos, antiácidos, digoxina, propranolol e álcool. O uso concomitante de Paxil® CR com álcool não é recomendado. Durante o tratamento, o paciente não deve dirigir veículos ou operar máquinas, pois sua habilidade e atenção podem

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Como todo medicamento, Paxil® CR pode provocar efeitos indesejáveis. As seguintes reações adversas foram identificadas com o uso do Paxil® CR: sensação de náusea (utilizar o medicamento de manhã durante a alimentação pode reduzir a chance de isso acontecer) e alterações da função sexual normal.2

estar prejudicadas. POSOLOGIA: Transtorno depressivo maior: a dose recomendada é de 25 mg/dia. Alguns pacientes podem não responder à dose de 25 mg e beneficiar-se de aumentos de dose de 12,5 mg/semana, até um máximo de 62,5 mg/dia, de acordo com a resposta do paciente. Transtorno do pânico: Os pacientes devem iniciar o tratamento com 12,5 mg/dia e a dose deve ser aumentada semanalmente, na razão de 12,5 mg/dia, de acordo com a resposta do paciente. Alguns pacientes podem se beneficiar com o aumento da dose até o máximo de 75 mg/dia.

Transtorno disfórico pré-menstrual: A dose inicial recomendada é de 12,5 mg/dia. Pacientes que não respondem a essa dose podem se beneficiar com um aumento, até o máximo de 25 mg/ dia. Transtorno de ansiedade social (Fobia social): A dose inicial recomendada é de 12,5 mg/dia. Alguns pacientes que não respondem à dose de 12,5 mg podem se beneficiar com aumentos de 12,5 mg/dia, conforme necessário, até o máximo de 37,5 mg/dia, de acordo com a resposta. Para todas as indicações as alterações de dose devem ocorrer em intervalos de pelo menos uma semana. Pacientes idosos: A dosagem deve ser restrita ao valor mais baixo da faixa de doses. SUPERDOSAGEM: Casos de superdosagem em que pacientes administraram até 2.000 mg de paroxetina isoladamente evoluíram sem sequelas graves. Há relatos de coma ou alterações de ECG, ambos ocasionais, e muito raramente ocorreu um resultado fatal, relacionado à administração de paroxetina em associação com outras drogas psicotrópicas, com ou sem álcool. Para o tratamento são indicadas medidas de suporte geral, com monitoramento frequente dos sinais vitais, além de cuidadosa observação. O cuidado com o paciente deve estar de acordo com a indicação clínica ou conforme recomendações dos centros nacionais de intoxicação. Para dados completos sobre a segurança do medicamento, a bula na íntegra deverá ser consultada e poderá ser solicitada à empresa através do departamento de Informações Médicas (08007012233 e/ou medinfo@gsk.com). VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. SÓ PODE SER VENDIDO COM RETENÇÃO DA RECEITA. MS: 1.0107.0224. mBL_ Paxil CR_com_lib_cont_GDS40_IPI20_ L0794.

Contraindicações: Paxil® CR não deve ser usado concomitantemente com pimozida. Durante o tratamento, o paciente não deve dirigir veículos ou operar máquinas, pois sua habilidade e atenção podem estar prejudicadas. Interações Medicamentosas: Paxil® CR não deve ser usado concomitantemente com pimozida. Aconselha-se cautela ao coadministrar com drogas serotoninérgicas (p. ex. IMAOs, ISRS).

Material de uso exclusivo do representante GSK. Material de distribuição exclusiva para profissionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar medicamentos. Recomenda-se a leitura da bula e da monografia do produto antes da prescrição de qualquer medicamento. A bula completa do medicamento e outras informações estão à disposição, sob solicitação ao Departamento de Informações Médicas (DDG 0800 701 22 33 ou medinfo@gsk.com). Para notificar eventos adversos ocorridos durante o uso de medicamentos da GlaxoSmithKline/Stiefel, entre em contato diretamente com o Departamento de Farmacovigilância da empresa pelo e-mail farmacovigilancia@gsk.com ou através do representante do grupo de empresas GSK.

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UM ESTUDO ABERTO DA TERAPIA DE REGULAÇÃO DA EMOÇÃO PARA TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA E DEPRESSÃO CONCOMITANTE TERAPIA DE REGULAÇÃO DA EMOÇÃO PARA TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA A terapia de regulação da emoção pode ser descrita como cognitivo-comportamental integrada, direcionada ao mecanismo, que visa melhorar a eficácia aguda e duradoura do tratamento para transtorno de ansiedade generalizada e em particular quando em conjunto com transtorno depressivo maior.1 Esse estudo recente publicado na Depression and Anxiety investigou a eficácia da terapia de regulação da emoção no tratamento de transtorno de ansiedade generalizada com transtorno depressivo maior comórbido.1

MÉTODOS GERAIS DO ESTUDO Para esse estudo, 21 pacientes com transtorno de ansiedade generalizada foram recrutados de dois centros clínicos na Filadélfia e em New Haven.1 Durante o tratamento, os pacientes receberam 20 sessões semanais de terapia de regulação da emoção.1 Ansiedade, depressão, deficiência na preocupação, qualidade de vida e medidas de resultados relacionadas ao modelo foram avaliadas nos estágios de pré-tratamento, meio do tratamento e pós-tratamento, e nos estágios de acompanhamento de três e nove meses, tanto por avaliações do médico quanto por medidas autorreportadas pelo paciente.1

As avaliações clínicas e diagnósticas foram realizadas por avaliadores independentes e incluíram:1 • Classificação clínica (Clinician Severity Rating — CSR) da The Anxiety Disorder Interview Schedule Lifetime Version (ADIS-IV-L) para o Diagnostic and Statistical Manual (DSM-IV).

• Escala modificada da Clinical Global Impression (CGI).

EFICÁCIA CLÍNICA DA TERAPIA DE REGULAÇÃO DA EMOÇÃO NO TRATAMENTO DE TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA: MÉTODOS DE ANÁLISE A resposta clínica do transtorno de ansiedade generalizada foi identificada por um escore de CSR <4, que é o limite para o diagnóstico completo, e um escore de melhora de CGI <3.1 O índice mais rigoroso para análise do transtorno de ansiedade generalizada definiu que os pacientes deveriam ter uma resposta clinicamente significativa em quatro dos seis índices de transtorno de ansiedade generalizada:1 • CSR de transtorno de ansiedade generalizada <4.

• CGI <3.

• 30% ou mais de melhora no The Penn State Worry Questionnaire (PSWQ).

• 30% ou mais de melhora no Inventário de Ansiedade Traço-Estado (IDATE de sete itens).

• 30% ou mais de melhora no Questionário de Humor e Sintomas Ansiosos (Mood and Anxiety Symptom Questionnaire — Short form General Distress Anxious Symptoms — MASQ-GDA).

• 30% ou mais de melhora no MASQ Anxious Arousal (MASQ-AA).

Alto funcionamento no estado final de transtorno de ansiedade generalizada foi identificado se os pacientes estivessem no intervalo normativo para quatro de seis desses índices. 1

EFICÁCIA CLÍNICA DA TERAPIA DE REGULAÇÃO DA EMOÇÃO NO TRATAMENTO DE TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA: RESULTADOS A maioria dos pacientes teve CSR <4 (81%) e um CGI <3 (95,2%) no fim do tratamento, e essas melhoras foram mantidas ou aumentadas nos estágios de acompanhamento de três e nove meses (85%-95%). Mais do que quatro quintos (81%) desses pacientes também apresentaram melhora clínica quando as normas mais rigorosas foram utilizadas, o que foi mantido nos estágios de acompanhamento de três e nove meses (90%).1

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Por fim, 66,7% desses pacientes apresentaram alto funcionamento de estado final pós-tratamento, que aumentou para 75% e 85% nos estágios de acompanhamento de três e nove meses, respectivamente.1

EFICÁCIA CLÍNICA DA TERAPIA DE REGULAÇÃO DA EMOÇÃO NO TRATAMENTO DE TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR COMÓRBIDO: MÉTODOS DE ANÁLISE A resposta clínica do transtorno depressivo maior foi identificada por um CSR <4.1 O índice mais rigoroso para análise de transtorno depressivo maior definiu que os pacientes deveriam ter uma resposta clinicamente significativa em três dos quatro índices de transtorno depressivo maior:1 • CSR de transtorno depressivo maior <4.

• 30% ou mais de melhora no Beck Depression Inventory II (BDI-II).

• 30% ou mais de melhora no MASQ General Distress: Depression (MASQ-GDD).

• 30% ou mais de melhora no MASQ Anhedonic Depression (MASQ-AD).

Alto funcionamento do estado final de transtorno depressivo maior foi identificado se os pacientes estivessem no intervalo normativo para três de quatro desses índices.1

EFICÁCIA CLÍNICA DA TERAPIA DE REGULAÇÃO DA EMOÇÃO NO TRATAMENTO DE TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR COMÓRBIDO: RESULTADOS Os pacientes com transtorno de ansiedade generalizada e transtorno depressivo maior comórbido que receberam terapia de regulação da emoção apresentaram melhoras consideráveis no transtorno depressivo maior.1 Nove dos 11 pacientes com transtorno depressivo maior comórbido tiveram CSR <4 no momento de conclusão do tratamento (82%).1 Além disso, todos esses pacientes tiveram uma condição subclínica de CSR de transtorno depressivo maior nos estágios de acompanhamento de três e nove meses.1 Mais da metade (54,5%) desses pacientes também apresentou melhora quando as normas mais rigorosas foram utilizadas, o que aumentou para 90% no estágio de acompanhamento de três

meses, embora tenha reduzido para 60% no estágio de acompanhamento de nove meses.1 Desses pacientes, 45,5% apresentaram alto funcionamento de estado final pós-tratamento, que aumentou para 70% e 80% no estágio de acompanhamento de três e nove meses, respectivamente.1 Os pacientes com transtorno de ansiedade generalizada, incluindo aqueles com transtorno depressivo maior comórbido, apresentaram melhora na gravidade dos sintomas, prejuízo e qualidade de vida, e em resultados relacionados ao modelo como intensidade emocional/motivacional, atenção consciente/aceitação, descentramento e reavaliação cognitiva. 1

CONCLUSÕES GERAIS Os autores concluíram que os achados nesse estudo destacam ainda mais o papel potencial da desregulação emocional no início e na manutenção, mas agora também no tratamento de transtorno de ansiedade generalizada, com sintomas de depressão comórbida.1 Os achados também confirmam a eficácia preliminar da terapia de regulação da emoção nesses pacientes.1

REFERÊNCIA 1. MENNIN, D.S. et al. An open trial of emotion regulation therapy for generalized anxiety disorder and cooccurring depression.

Depress Anxiety, 32(8): 614-23, 2015.

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IDENTIFICAÇÃO DE LIGAÇÕES GENÉTICAS AO TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR

U

ma pesquisa recentemente publicada na Nature investigou as bases genéticas do transtorno depressivo maior.1 A etiologia heterogênica de transtorno depressivo maior pode reduzir o poder dos estudos de associação genética;2 assim, os autores focaram em um grupo de pacientes nos quais fontes conhecidas de diferenças fenotípicas e genéticas foram reduzidas, e nos quais quaisquer fatores de risco conhecidos foram identificados.1 Os pesquisadores do consórcio CONVERGE (Pesquisa Experimental em Epidemiologia Genética da Universidade da Comunidade da China, Oxford e Virgínia) investigaram um total de 11.670 mulheres chinesas, incluindo 5.303 que apresentavam transtorno depressivo maior recorrente e 5.337 que não o apresentavam.1 Alterações genéticas próximas ao gene SIRT1 e no íntron do gene LHPP foram significativamente associadas com transtorno depressivo maior.1 Intrigantemente, o gene SIRT1 está envolvido na biogênese mitocondrial,3 e um estudo recente mostrou que o transtorno depressivo maior foi associado com quantidades elevadas de DNA mitocondrial.4 Além disso, os pesquisadores observaram que houve um sinal genético elevado no locus SIRT1 em 4.509

pacientes com um subtipo grave de transtorno depressivo maior, conhecido como melancolia.1 Em uma publicação para a imprensa da Virginia Commonwealth University, os autores enfatizaram que este foi o primeiro relatório no qual estudos de associação pangenômica identificaram genes de risco para transtorno depressivo maior.5 Ao comentar sobre esse estudo em um artigo publicado na Nature, Patrick F. Sullivan sugeriu que esses achados possam potencialmente fornecer alvos terapêuticos para o transtorno depressivo maior.6 Os pesquisadores do consórcio CONVERGE agora esperam estender seu estudo com a adição de outros 48 mil pacientes.5

REFERÊNCIAS 1. COVERGE consortium.

Sparse whole-genome sequencing identifies two loci for major depressive disorder. Nature, 253(7562): 588-91, 2015.

2. RIPKE, S. et al. A megaanalysis of genome-wide association studies for major depressive disorder. Mol Psychiatry, 18(4): 497-511, 2013.

3. GERHART-HINES, Z. et al.

Metabolic control of muscle mitochondrial function and fatty acid oxidation through SIRT1/PGC-1alpha. EMBO J, 26(7): 1913-23, 2007.

4. CAI, N. et al. Molecular signatures of major depression. Curr Biol, 25(9): 1146-56, 2015.

5. DREYFUSS, A. VCU researchers and international partners are first to identify risk genes for clinical depression. In: VCU NEWS. Disponível em: <www.news.vcu.edu/article/ VCU_researchers_and_ international_partners_are_ first_to_identify >. Acesso em: 14 fev. 2017.

6. SULLIVAN, P.F. Genetics of disease: associations with depression. Nature, 523(7562): 539-40, 2015.

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O QUE CAUSA ATRASOS NO DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA RECENTE?

A

proximadamente 50% dos indivíduos com epilepsia recente no Reino Unido tiveram convulsões anteriores que não foram diagnosticadas.1 Um novo estudo em epilepsia identificou a extensão desses atrasos e os fatores clínicos de risco que causam o atraso no diagnóstico.2 Dos 220 participantes do estudo, 41% tiveram pelo menos um evento antes da convulsão que os levou a procurar ajuda médica.2 O diagnóstico da epilepsia é atrasado em um mês em 36% dos indivíduos com epilepsia recente, em seis meses em 21% e em mais de dois anos em 14% desses indivíduos.2 Os atrasos no diagnóstico da epilepsia identificados nesse estudo

foram relacionados principalmente à falta de procura de cuidados médicos após os eventos iniciais.2 Os indivíduos cujo primeiro evento não teve impacto óbvio ou dramático foram mais propensos a atrasos nos diagnósticos. Fatores de risco significativos para o atraso após uma primeira convulsão foram crises não convulsivas (p<0,001) e uma alta desvantagem socioeconômica (p=0,043).2 Devido a essa lacuna no diagnóstico precoce da epilepsia, tipos de crises não convulsivas e de baixo impacto podem ser sub-representados nos estudos de epilepsia recente.1 Os atrasos no diagnóstico são mais comuns quando as crises são não convulsivas ou de baixo impacto.2

REFERÊNCIAS 1. JONES, B. Factors causing delays in new-onset epilepsy revealed by study.

In: EPILEPSY RESEARCH UK. Disponível em: <www. epilepsyresearch.org.uk/ factors-causing-delaysin-new-onset-epilepsyrevealed-by-study/>. Acesso em: 14 fev. 2017.

2. FIRKIN, A.L. et al. Mind the gap: Multiple events and lengthy delays before presentation with a “first seizure”. Epilepsia, 56(10): 1534-41, 2015.

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O ENTENDIMENTO DE PACIENTES COM EPILEPSIA EM RELAÇÃO AO SEU TRATAMENTO: O PAPEL DOS PROFISSIONAIS DE SAÚDE

A

falta de conscientização dos profissionais de saúde sobre a epilepsia leva à falta de conhecimento dos pacientes com epilepsia.

Nesta Carta ao Editor do periódico Epilepsy and Behaviour, os Drs. Vancini, de Lira e Arida1 do Brasil comentam sobre o recente artigo de Mameniskiene et al. “Pessoas com epilepsia desconhecem sua doença.”2 O Dr. Vancini e colaboradores destacam o fato de que que não há um entendimento suficiente sobre epilepsia (e outras doenças neurológicas) entre os profissionais de saúde que deveriam ser responsáveis por fornecer cuidado e gerenciamento da doença aos pacientes.1 Os autores se referem a um estudo que eles publicaram anteriormente, no qual nutricionistas, educadores físicos e fisioterapeutas receberam pontuações mais baixas no exame de conhecimento de epilepsia do que outros profissionais de saúde (profissionais médicos, psicólogos e enfermeiras).3 Em particular, de 134 educadores profissionais de fisioterapia avaliados, 57% declararam que eles não tinham acesso a informações sobre epilepsia.

Apenas 13% entendiam a epilepsia como uma doença cerebral crônica que pode ser curada ou controlada.1 A falta de conscientização sobre a epilepsia parece ser abordada de forma insuficiente durante a formação de

alguns profissionais de saúde. Menos que 50% dos fisioterapeutas e 25% dos nutricionistas e psicólogos receberam informações sobre o gerenciamento da epilepsia como parte de seus estudos de graduação.1 Os profissionais de saúde possuem um papel essencial na disseminação de informações sobre a epilepsia.

Para melhorar o nível de entendimento do paciente com relação à epilepsia, assim como o cuidado e o gerenciamento da doença, os próprios profissionais de saúde devem ter conhecimento suficiente e preciso da condição.1

REFERÊNCIAS 1. VANCINI, R.L. et al. The understanding of patients with epilepsy with regard to how their disease is managed: the role of health professionals. Epilepsy Behav, 50: 29- 30, 2015.

2. MAMENISKIENE, R. et al.

People with epilepsy lack knowledge about their disease. Epilepsy Behav, 46: 192-7, 2015.

3. VANCINI, R.L. et al.

Knowledge about epilepsy among health professionals: a cross-sectional survey in São Paulo, Brazil. BMJ Open, 2(2): e000919, 2012.

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FATOS RÁPIDOS SOBRE O TRANSTORNO DO PÂNICO

R

elatou-se que 2% a 4% dos sul-africanos sofrem de síndrome do pânico durante sua 1 vida. Embora a síndrome do pânico seja uma forma de ansiedade relativamente comum, ela não é bem compreendida pela maior parte do público sul-africano.1 O site Health24 publicou recentemente fatos importantes sobre a síndrome do pânico, com o objetivo de aumentar o conhecimento e a compreensão do público. Os fatos a seguir são importantes para conhecimento:1 • Os indivíduos sul-africanos que apresentam a doença visitam, em média, 11 médicos antes de receber o diagnóstico de síndrome do pânico.

• Um exame médico deve ser realizado para descartar outras condições médicas antes que seja diagnosticada a síndrome do pânico.

• A síndrome do pânico é frequentemente diagnosticada erroneamente como um problema de tireoide, hipoglicemia ou problema na válvula cardíaca.

• A síndrome do pânico é duas vezes mais comum em mulheres do que em homens, e em média as mulheres apresentam a manifestação da doença antes que os homens.

• Até 30% dos pacientes com síndrome do pânico abusam de álcool, de drogas (17%) ou tentam suicídio (20%).

• A síndrome do pânico geralmente afeta adultos entre 20 e 40 anos de idade, mas também pode ocorrer em crianças e idosos.

• Há uma forte predisposição genética para a síndrome do pânico.

• Ataques de pânico podem ocorrer de modo inesperado ou serem desencadeados por eventos cotidianos estressantes.

• Outros possíveis desencadeadores de ataques de pânico são cafeína, medicações para gripe e resfriado, certos medicamentos antimaláricos e supressores de apetite.

• Ataques de pânico duram, em média, quatro a seis minutos.

• O tratamento geralmente inclui uma combinação de medicamentos antidepressivos, psicoterapia e autoajuda (por exemplo, leitura, grupos de apoio ou técnicas de relaxamento).

Esses fatos sobre a síndrome do pânico foram preparados para aumentar o conhecimento e a compreensão do público na África do Sul. Entretanto, eles podem ser adaptados para fins educacionais em outros países e também poderiam ser utilizados por médicos para facilitar suas discussões

com pacientes, familiares e amigos dos pacientes.

A síndrome do pânico é tratável, e com as terapias certas a maioria das pessoas se recupera.1

REFERÊNCIA 1. HEALTH24. Fast facts about panic disorder. Disponível em: <www.health24.com/ Medical/Depression/Anxietydisorders/Fast-facts-aboutpanic-disorder-20150618>.

Acesso em: 14 fev. 2017.

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BIOMARCADORES EM AMOSTRAS DE URINA PODEM DISTINGUIR PACIENTES COM TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR E TRANSTORNO BIPOLAR

E

m contraste com o diagnóstico da maioria das doenças físicas, não há testes de sangue, testes de urina, raios X ou exames de ressonância magnética que atualmente possam ser usados para o diagnóstico de doenças mentais.1 Em vez disso, doenças mentais como transtorno depressivo maior e transtorno bipolar são geralmente diagnosticadas através de entrevistas.2 Na prática clínica, as semelhanças entre transtorno depressivo maior e transtorno bipolar podem, muitas vezes, levar a um atraso no diagnóstico definitivo, e um teste diagnóstico para distinguir essas condições seria útil tanto para os pacientes quanto para os médicos.2 Um estudo publicado no Journal of Proteome Research comparou os biomarcadores em amostras de urina para investigar se eles podem distinguir os pacientes com transtorno depressivo maior e transtorno bipolar.2 Os pesquisadores analisaram metabólitos em amostras de urina de 76 pacientes com transtorno depressivo maior e 43 pacientes com transtorno bipolar maior utilizando cromatografia gasosa acoplada à espectrometria de massa e ressonância magnética nuclear, junto a 126 controles saudáveis.2

No total, foram identificados 20 metabólitos, responsáveis por distinguir pacientes com transtorno depressivo maior e transtorno bipolar.2 Análises estatísticas adicionais revelaram que 14 desses metabólitos foram significativamente diferentes entre os dois grupos de pacientes.2 Os pesquisadores propuseram um painel com seis metabólitos que poderiam diferenciar pacientes com transtorno depressivo maior e transtorno bipolar com uma precisão preditiva de 79,7%.2 Os autores sugeriram que a descoberta de um painel de biomarcadores poderia ajudar no desenvolvimento de testes laboratoriais para distinguir transtorno depressivo maior e transtorno bipolar.2 Mais estudos investigando esses biomarcadores em outras amostras, como fluido cerebroespinhal e plasma são necessários.2

REFERÊNCIAS 1. VENOSA, A. Simple urine test may help differentiate between bipolar disorder and depression via biomarkers. In: MEDICAL DAILY. Disponível em: <www.medicaldaily.com/ simple-urine-test-mayhelpdifferentiate-betweenbipolar-disorder-anddepression-346486>.

Acesso em: 14 fev. 2017.

2. CHEN, J.J. et al. Divergent urinary metabolic phenotypes between major depressive disorder and bipolar disorder identified by a combined GCMS and NMR spectroscopic metabonomic approach. J Proteome Res, 14(8): 33829, 2015.

Referências bibliográficas: 1. WELLBUTRIN® XL (cloridrato de bupropiona). Bula do produto. 2. FAVA, M. et al. 15 years of clinical experience with bupropion HCl: from bupropion to bupropion SR to bupropion XL. Prim Care Companion J Clin Psychiatry, 7(3): 106-13, 2005 3. BRASIL. ANVISA. Lista de medicamentos de referência. Disponível em: <http:// portal.anvisa.gov.br/documents/33836/3098289/Lista+A+25-11-2016.pdf/ff2b4778-9c9c-4f82-a8a4-7481fad3a80b>. Acesso em: 19 jan. 2017. 4. NUTT, DJ. et al. The other face of depression, reduced positive affect: the role of catecholamines in causation and cure. J Psychopharmacol, 21(5):461-71, 2007. 5. JEFFERSON, JW. Extended Release Bupropion for patients with major depressive disorder presenting with symptoms of reduced energy pleasure and interest findings from a randomized double blind placebo controlled study. J Clin Psychiatry, 67:865-73, 2006. 6. PAPAKOSTAS, GI. et al. Resolution of sleepiness and fatigue in MDD: a comparison of bupropion and SSRIs. Biol Psychiatry, 60: 1350-55, 2006.

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Wellbutrin® XL comprimidos revestidos de liberação prolongada (cloridrato de bupropiona). Indicações: Episódios depressivos maiores ou prevenção de recaídas e recorrências destes episódios após resposta inicial satisfatória. Contraindicações: Hipersensibilidade à bupropiona ou qualquer componente da fórmula. Administração concomitante de IMAOs ou uso associado de bupropiona dentro de até 14 dias após a interrupção do tratamento com IMAOs. Epilepsia ou outros distúrbios convulsivos, bulimia ou anorexia nervosa, pacientes em processo de descontinuação abrupta do uso de sedativos ou álcool. Contraindicado para menores de 18 anos. Precauções e advertências: Convulsões: Não utilizar com outros medicamentos que contenham bupropiona. A dose máxima recomendada não deve ser excedida, uma vez que a bupropiona está associada a um risco de convulsão dosedependente. A incidência de convulsões em doses maiores que 300 mg/dia é de aproximadamente 0,1%. O risco de convulsões parece estar associado a fatores de risco predisponentes (histórico de traumatismo craniano, tumor do SNC, histórico de convulsões e administração concomitante de medicamentos que abaixem o limiar de convulsão). Os cuidados devem ser redobrados em circunstâncias clínicas associadas ao aumento do risco de convulsões: abuso de álcool ou sedativos, diabetes tratado com hipoglicemiantes ou insulina e uso de estimulantes ou produtos anorexígenos. Hipersensibilidade: O tratamento deve ser descontinuado caso haja convulsões ou reações de hipersensibilidade. Os médicos devem estar cientes de que os sintomas podem permanecer, mesmo após a suspensão do medicamento. Insuficiência hepática: Cautela no uso em pacientes com insuficiência hepática. A redução da frequência da dose deve ser considerada em cirrose hepática leve a moderada. Em cirrose hepática grave, a frequência das doses deverá ser reduzida, uma vez que níveis sanguíneos de bupropiona podem mostrar-se aumentados, podendo ocorrer acúmulo desta substância numa extensão maior do que a usual. Pacientes com insuficiência hepática ou insuficiência renal devem ser monitorados em virtude de possíveis efeitos adversos, que podem indicar altos níveis da droga ou de seus metabólitos. Insuficiência renal: Pacientes com insuficiência renal devem iniciar tratamento com doses e/ou frequências reduzidas. Idosos: Idosos podem necessitar redução da dose e/ou frequência. Agravamento clínico e risco de suicídio associados a transtornos psiquiátricos: Pacientes com histórico de comportamento e pensamentos suicidas, adultos jovens e aqueles pacientes que exibem grau significativo de ideação suicida antes do início do tratamento correm maior risco de desenvolvimento de pensamentos suicidas ou tentativas de suicídio durante o tratamento devendo ser cuidadosamente monitorados. O início de alguns sintomas neuropsiquiátricos podem estar relacionados tanto com a doença subjacente ou com a terapia medicamentosa. Pode ser necessário a alteração do regime terapêutico e possível descontinuação da medicação em casos de agravamento clínico (incluindo novos sintomas) e/ou aparecimento de ideias e comportamentos suicidas, especialmente sintomas graves, abruptos no início, ou se não apresentados anteriormente. Sintomas neuropsiquiátricos, incluindo mania e transtorno bipolar: Sintomas neuropsiquiátricos foram relatados. Em particular, sintomas psicóticos e maníacos têm sido observados principalmente em pacientes com histórico de doenças psiquiátricas. Além disso, um episódio depressivo maior pode ser a manifestação inicial do transtorno bipolar. Doença Cardiovascular: Cautela no uso em pacientes com doença cardiovascular. Vias de administração inadequadas: A bupropiona é destinada apenas para uso oral. A inalação de comprimidos triturados ou injeção de bupropiona dissolvida podem levar a rápida liberação e absorção e potencial overdose. Convulsões e/ou casos de morte foram relatados quando administrada por via intranasal ou injeção parenteral. Pacientes devem ter cuidado ao dirigir ou operar máquinas até que estejam certos de que Wellbutrin® XL não afetou adversamente seu desempenho. Este medicamento por causar doping. Uso em gravidez e lactação: Alguns estudos na gravidez após a exposição materna à bupropiona no primeiro trimestre têm relatado uma associação com o aumento do risco de malformações congênitas cardiovasculares. Deve-se ponderar a opção de tratamentos alternativos em grávidas ou que estão planejando e só devem prescrever se os benefícios esperados forem maiores que os riscos potenciais. Não existem dados sobre o efeito da bupropiona na fertilidade humana. Categoria D de risco. Bupropiona e seus metabólitos são excretados no leite materno. Recomenda-se que mães que estejam em tratamento não amamentem. Estudos de oncogenicidade em ratos e camundongos confirmaram a ausência de carcinogenicidade nestas espécies. Em exposições de até 7 vezes a dose humana máxima recomendada com base em mg/m2, nenhum evento adverso foi observado nos descendentes de ratos em que a bupropiona foi administrada antes do acasalamento e durante a gravidez e lactação. Reações Adversas: Muito comuns: insônia, cefaleia, boca seca, náusea e vômitos. Comuns: urticária, anorexia, agitação, ansiedade, tremor, vertigem, alterações no paladar, distúrbios visuais, tinido, hipertensão, calor e rubor, dor abdominal, constipação, rash, prurido, sudorese, febre, dor no peito, astenia. Incomuns: perda de peso, depressão, confusão mental, distúrbios de concentração, taquicardia. Raras: convulsões.

Muito raras: angioedema, broncoespasmos, dispneia e choque anafilático; artralgia, mialgia e febre, em associação com rash e outros sintomas sugestivos de hipersensibilidade tardia; alterações da glicemia; hiponatremia; agressão, hostilidade, irritabilidade, inquietação, alucinações, sonhos anormais, despersonalização, delírio, ideação paranóide; distonia, ataxia, parkinsonismo, alterações na coordenação motora; alterações de memória, parestesias, palpitações, síncope; vasodilatação, hipotensão postural; aumento das enzimas hepáticas, icterícia, hepatite; eritema multiforme, Síndrome de Stevens-Johnson; movimentos involuntários; aumento da frequência urinária ou retenção urinária. Dados pós-comercialização: Gerais: artralgia, mialgia e febre com erupção cutânea; Cardiovascular: bloqueio cardíaco de terceiro grau; Endócrino: síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético; Gastrointestinal: esofagite e hepatite; Circulatório e linfático: equimose, leucocitose, leucopenia, trombocitopenia. Alterações no INR e/ou TP, raramente associadas a complicações hemorrágicas ou trombóticas (observadas quando coadministrada com varfarina); Musculoesquelético: rigidez muscular/ rabdomiólise e fraqueza muscular; Sistema nervoso: agressão, coma, suicídio completo, tentativa de suicídio; discinesia tardia desmascarada; Pele e anexos da pele: síndrome de Stevens-Johnson, dermatite esfoliativa, angioedema e urticária. Sentidos especiais: tinido e aumento da pressão intraocular. Interações com medicamentos, alimentos e álcool: Cuidado na administração concomitante com drogas que afetam a isoenzima CYP2B6. A introdução de drogas metabolizadas pela isoenzima CYP2D6 concomitantemente ao tratamento com bupropiona deve ser iniciada na dose inferior, dentro de sua faixa terapêutica. Se Wellbutrin® XL for adicionado ao tratamento em pacientes que já estejam recebendo drogas metabolizadas pela isoenzima CYP2D6, deve ser feita a redução da dose da medicação original. Drogas que necessitam de ativação metabólica pela CYP2D6 podem ter a eficácia reduzida quando administradas concomitantemente com inibidores da CYP2D6. Em um estudo, a bupropiona aumentou a Cmáx e área sob a curva do citalopram em 30% e 40%, respectivamente. Pacientes que estejam recebendo efavirenz, ritonavir, ritonavir/lopinavir associados à bupropiona podem precisar de doses maiores de bupropiona, mas a dose máxima recomendada não deve ser excedida. Cautela na administração com levodopa e amantadina. O consumo de álcool deve ser minimizado ou evitado. O uso concomitante com Sistemas Transdérmicos de Nicotina pode resultar na elevação da pressão sanguínea. A coadministração de digoxina com bupropiona pode diminuir os níveis de digoxina. Posologia: A dose única máxima é de 300 mg. Tratamento inicial: Dose inicial de 150 mg, administrada como dose única diária, pela manhã. Pacientes que não respondem à dose de 150 mg/dia podem se beneficiar com o aumento para a dose adulta usual de 300 mg/dia, administrada pela manhã. A dose diária máxima é de 300 mg. O início da ação da bupropiona foi observado no período de 14 dias após o começo do tratamento. O efeito antidepressivo completo pode não ser evidente até depois de algumas semanas de tratamento. Terapêutica de manutenção: Wellbutrin® XL (300 mg/dia) tem demonstrado eficácia durante tratamentos prolongados (estudos com até um ano de duração). Superdosagem: Sonolência, redução do nível de consciência e alterações ECG, tais como distúrbios de condução e arritmias. Foram relatados alguns casos de morte. Em caso de superdosagem, o paciente deve ser hospitalizado. ECG e sinais vitais devem ser monitorados. Devem ser asseguradas oxigenação e ventilação adequadas. Recomendado uso de carvão ativado. Não se conhece antídoto específico para a bupropiona. Para dados completos sobre a segurança do medicamento, a bula na íntegra deverá ser consultada e poderá ser solicitada à empresa através do departamento de Informações Médicas (DDG 08007012233 e/ou medinfo@gsk.com). VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. SÓ PODE SER VENDIDO COM RETENÇÃO DA RECEITA. MS 1.0107.0238. mBL_Wellbutrin XL_ com rev_GDS26_IPI10_L0884.

Contraindicações: Wellbutrin® XL é contraindicado a pacientes com hipersensibilidade conhecida à bupropiona ou a qualquer componente da fórmula. Como ocorre com outras substâncias que atuam no sistema nervoso central, a bupropiona pode afetar a capacidade de desenvolver tarefas que requeiram raciocínio, habilidades cognitivas e motoras. Interações Medicamentosas: Deve-se ter cuidado ao administrar Wellbutrin® XL concomitantemente com drogas que afetam a isoenzima CYP2B6, como orfenadrina, ciclofosfamida, isofosfamida, triclopidina e clopidogrel.

Material de uso exclusivo do representante GSK. Material de distribuição exclusiva para profissionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar medicamentos. Recomenda-se a leitura da bula e da monografia do produto antes da prescrição de qualquer medicamento. A bula completa do medicamento e outras informações estão à disposição, sob solicitação ao Departamento de Informações Médicas (DDG 0800 701 22 33 ou medinfo@gsk.com). Para notificar eventos adversos ocorridos durante o uso de medicamentos da GlaxoSmithKline/Stiefel, entre em contato diretamente com o Departamento de Farmacovigilância da empresa pelo e-mail farmacovigilancia@gsk.com ou através do representante do grupo de empresas GSK.

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Os dados a seguir fornecem informações sobre as reações adversas, identificadas após uso de Wellbutrin XL: insônia, cefaleia, boca seca, náusea e vômito, reações de hipersensibilidade, como urticária, anorexia, agitação, ansiedade, tremor, vertigem, transtornos no paladar, transtornos na visão, tinido, aumento da pressão sanguínea, calor e rubor, dor abdominal, constipação, rash (erupções cutâneas), prurido, sudorese, febre, dores no peito, astenia e convulsões. A bupropiona está associada a risco de convulsão dose-dependente. Os pacientes com insuficiência renal devem iniciar o tratamento com doses e/ou frequência reduzidas.1

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