DISPNEIA Uma abordagem prรกtica
DISPNEIA Uma abordagem prรกtica
SUMÁRIO Pág. 01
Introdução
Pág. 02
1. Definição de dispneia
Pág. 04
2. Mecanismos da dispneia 7-11
Pág. 12
3. Ferramentas para quantificar a dispneia
Pág. 13
3.1. Unidimensionais
Pág. 13
3.1.1. Escala Medical Research Council (MRC) ou MRC modificada (mMRC)
Pág. 16
3.1.2. New York Heart Association (NYHA) e versão modificada para HP pela Organização Mundial de Saúde (NYHA/OMS)
Pág. 18
3.1.3. Escala Visual Analógica (EVA)
Pág. 19
3.2. Multidimensionais
Pág. 19
3.2.1. BDI e TDI
Pág. 21
3.2.2. CRQ
Pág. 22
4. Mensagens finais
Pág. 24
Referências bibliográficas
INTRODUÇÃO O presente material tem como objetivo facilitar a compreensão de um sintoma muito comum: a dispneia. A tradução mais comum no dia a dia é falta de ar ou fôlego curto. Tendo o foco total no paciente, acreditamos que a educação em dispneia traz inúmeras vantagens:
1 - Aprender a identificar as causas de um sintoma comum e que tem impacto direto nas atividades de vida diária de nossos pacientes; 2 - Incentivar que as equipes de saúde, desde os agentes comunitários até os médicos super especialistas, se engajem ativamente na procura das causas da dispneia;
3 - Criar oportunidades para que uma integração multidisciplinar nos consultórios, clínicas e hospitais propicie um ambiente favorável para que os pacientes sejam acolhidos e adequadamente tratados.
Pretendemos atingir nossos objetivos baseados no respeito pelos pacientes e profissionais de saúde, de maneira transparente e honesta, almejando oferecer uma visão completa e prática sobre o que podemos fazer para pacientes que sofrem com falta de ar.
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1. Definição de dispneia
O consenso da American Thoracic Society define dispneia como: "A dispneia é um termo usado para caracterizar uma experiência subjetiva de desconforto para respirar que é composto de sensações qualitativamente distintas que variam em intensidade”.1,2 A dispneia pode ter diversas variações de denominação como desconforto para respirar, falta de ar e fome de ar. Essa experiência é resultante de interações entre múltiplos fatores: fisiológicos, psicológicos, sociais e ambientais. É um sintoma debilitante, cujo impacto perde apenas para a dor e estima-se que até um quarto da população em geral e metade dos pacientes gravemente
doentes são afetados pela dispneia.3,4 Dispneia também é um importante preditor de qualidade de vida, tolerância ao exercício e mortalidade em várias doenças. Em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), foi demonstrado ser um melhor preditor de mortalidade do que o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1).5 Em pacientes com doença cardíaca encaminhados para teste de exercício, a dispneia foi um melhor preditor de mortalidade do que angina.6 A dispneia pode ser classificada em aguda e crônica. É considerada aguda quando aparece em poucas horas ou 02
dias e as causas mais comuns são broncoespasmo, embolia pulmonar, síndrome de hiperventilação, discinesia de laringe e laringoespasmo.7 A dispneia crônica é definida quando o sintoma persiste por mais de 30 dias. Alguns pacientes podem apresentar uma doença crônica que cursam com piora aguda da dispneia crônica que pode ser resultado de um novo problema ou um agravamento da doença de base (por exemplo, asma, doença pulmonar obstrutiva crônica, insuficiência cardíaca).7
A dispneia pode ser a principal manifestação de diversas condições, sejam elas cardíacas, pulmonares, além de anemia, obesidade ou simplesmente falta de condicionamento físico. Se prestarmos atenção na queixa principal dos pacientes, a maneira como esses expressam seus sintomas tem relação com o mecanismo fisiopatológico subjacente.
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2. Mecanismos da dispneia 7-11
O processo de respiração envolve vários sistemas e depende de sua perfeita integração. O estímulo para a movimentação dos músculos respiratórios tem origem em grupos de neurônios no bulbo. Estes estímulos eferentes percorrem a medula até as raízes nervosas do nervo frênico, raízes nervosas cervicais e torácicas e nervos intercostais que estimulam os músculos respiratórios e expandem a parede torácica, inflam os pulmões e deslocam o ar para dentro dos pulmões, promovendo a ventilação pulmonar. Para que ocorra uma ventilação eficaz, depende do adequado funcionamento dos músculos respiratórios, dos nervos periféricos que transmitem sinais a eles a
partir do centro respiratório; dos ossos da parede torácica onde os músculos respiratórios estão ligados; das pleuras e das vias aéreas que servem como um sistema condutor para o ar a partir da atmosfera para os alvéolos e vice-versa. Os músculos respiratórios mais envolvidos são diafragma, intercostais, trapézio, escaleno, grande dorsal, peitorais e esternocleidomatoideo. Além destes, os músculos da laringe e faringe também estão envolvidos proporcionando abertura das vias aéreas e facilitando a passagem de ar. Com o processo de ventilação, o ar chega nos pulmões e se distribui pela árvore respiratória até chegar nos alvéolos pulmonares. Nos alvéolos há o processo de difusão dos 04
gases pela membrana alveolocapilar. Fisiologicamente, ocorre difusão do oxigênio (O2) dos alvéolos para dentro dos capilares pulmonares e de dióxido de carbono (CO2) dos capilares para os alvéolos que é expirado no próximo ciclo respiratório. Uma vez na corrente sanguínea dos capilares pulmonares o O2 será transportado diluído no plasma e também ligado à hemoglobina e percorrerá a circulação pulmonar (veias pulmonares), coração, grande vasos, circulação periférica e capilares onde o O2 sofrerá difusão para as células. Dentro das células e nos esforços físicos dos músculos esqueléticos, o O2 tem papel fundamental na respiração celular, pois participa do metabolismo do Ciclo de Krebs e na cadeia de transporte de elétrons nas mitocôndrias. Como metabólito da respiração há a produção de moléculas de CO2 pelas células que serão transportadas pela corrente sanguínea, circulação periférica,
coração, artérias pulmonares e capilares pulmonares, onde sofreram difusão para os alvéolos e serão expiradas. Portanto, os processos adequados de ventilação (transporte de ar para as vias aéreas) e chegada de ar nos alvéolos, difusão dos gases pela membrana alvéolo capilar pulmonar e de distribuição sanguínea pela circulação pulmonar são responsáveis por parte da homeostasia de O2 e CO2 no organismo. Adicionalmente, para auxiliar na regulação das pressões de O2 e CO2 e concentração de íons de hidrogênio no sangue e tecidos existem quimiorreceptores nos vasos sanguíneos e cérebro e mecanorreceptores nas vias aéreas, pulmões e parede torácica. Mudanças na pressão parcial de CO2 e O2 arterial (PaCO2 e PaO2) são detectadas por quimiorreceptores centrais no tronco cerebral e quimiorreceptores periféricos na
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carótida e aorta. Os estímulos destes quimiorreceptores são transmitidos para centros respiratórios do tronco cerebral que ajustam a respiração para manter a homeostase dos gases sanguíneos e ácido-base.
muscular e exercem influências inibitórias sobre a atividade respiratória central. Estes sinais permitem realizar ajustes no nível e no padrão de atividade motora respiratória do tronco cerebral para compensar alterações na função dos músculos respiratórios.
Também há impulsos provenientes de receptores vagais nas vias aéreas e pulmões que exercem influências importantes sobre o padrão de respiração. Receptores de estiramento pulmonares são estimulados quando os pulmões se expandem; receptores nas células epiteliais das paredes brônquicas que podem ser ativados por estimulação na mucosa brônquica e aumento no tônus do músculo liso brônquico e fibras C, encontradas no interstício dos pulmões que respondem a aumentos na pressão intersticial e capilar pulmonar.
Quimiorreceptores cerebral e vascular, mecanorreceptores dos pulmões, diafragma e parede torácica e os receptores vagais pulmonares podem também enviar estímulos diretamente para centros cerebrais superiores para fornecer a avaliação direta do meio químico e do estado mecânico do aparelho respiratório e regular a respiração.
Os músculos respiratórios também possuem receptores que sinalizam a tensão
Portanto, qualquer dissociação entre estes comandos e a parte sensorial do cérebro pode gerar a sensação de desconforto respiratório ou dispneia. A maioria dos pacientes com queixa de dispneia tem como origem do problema uma causa pulmonar ou cardíaca.
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Na figura 1 está demonstrada a interligação entre os quimiorreceptores, mecanorreceptores pulmonares e de caixa torácica, sistema nervoso central e PaO2 e PaCO2.
Figura 1: Integração entre os músculos respiratórios, PaO2 e PaCO2 e os mecanorreceptores quimiorreceptores e sistema nervoso central.8 07
A dispneia de origem respiratória, na maior parte das vezes está relacionada ao parênquima pulmonar em sua expressão em termos de fluxos, volumes e difusão e centro respiratório (controle da respiração). Um aspecto fisiopatológico relevante diz respeito aos padrões de ventilação, com aumento ou diminuição no volume corrente. Um padrão de respiração rápida e superficial está associado a um aumento de espaço morto (considerando que o espaço morto anatômico é relativamente fixo), que leva a uma necessidade de uma maior ventilação total (por isso, o aumento na frequência respiratória). Para tanto, há aumento do trabalho respiratório. Todos esses eventos contribuem para a sensação de dispneia. Os distúrbios mais comuns que desarranjam esse sistema resultam em aumento do trabalho respiratório e consequente sensação de dispneia.
A dispneia de origem cardiovascular advém das doenças cardíacas como, isquemia aguda, disfunção sistólica, valvopatias e doenças do pericárdio), além do descondicionamento. A fraqueza neuromuscular (por exemplo, miastenia gravis, síndrome de Guillain-Barré) leva a uma condição em que o paciente tem de exercer esforço inspiratório próximo do máximo. Pacientes com alterações de complacência da caixa torácica (por exemplo, cifoescoliose) ou pulmões (por exemplo, fibrose intersticial) devem realizar mais trabalho do que o normal para movimentar o ar para dentro dos pulmões. Na doença pulmonar obstrutiva crônica há aumento da resistência ao fluxo e, em pacientes com hiperinsuflação significativa, a resultante se dá num volume inspiratório final que se aproxima da capacidade pulmonar total e os pacientes queixam-se
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frequentemente de uma incapacidade de realizar uma respiração mais profunda que seja satisfatória. Outro aspecto a ser considerado é aquele que diz respeito às trocas gasosas. Elas ocorrem como consequência de um delicado sistema de acoplamento entre ventilação e perfusão constituído por alvéolos e capilares pulmonares através do qual o oxigênio e dióxido de carbono se difundem. A maioria das doenças cardiopulmonares mais comuns que levam à dispneia estão associados com algum grau de desequilíbrio das trocas gasosas, seja por alteração da membrana-alveolocapilar (por exemplo, enfisema, fibrose pulmonar) ou a pela presença de fluidos (por congestão ou inflamação) entre os capilares e alvéolos. As doenças que afetam as trocas gasosas são tipicamente caracterizados por hipoxemia, seja em repouso ou com o exercício, e levam à hipercapnia crônica em
casos mais graves. Estas anormalidades nas trocas gasosas passam a estimular o centro respiratório no tronco cerebral e leva a uma sensação de "fome de ar" ou um aumento da vontade de respirar. Os sintomas de insuficiência cardíaca se dividem em dois aspectos principais: aqueles que ocorrem como consequência da redução do débito cardíaco (fadiga, fraqueza) e aqueles devido ao aumento da pressão no território vascular pulmonar levando ao acúmulo de líquidos (dispneia, edema, congestão hepática e ascite). O aumento da pressão venocapilar pulmonar pode levar a dispneia quer produzindo hipoxemia ou estimulando o endotélio vascular pulmonar e / ou receptores intersticiais (por exemplo, as fibras J não mielinizadas, também chamadas fibras-C). As causas de insuficiência cardíaca incluem disfunção ventricular sistólica, disfunção diastólica (também chamada de insuficiên-
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cia cardíaca com fração de ejeção preservada) e doenças valvares. O tamponamento cardíaco pode também levar à dispneia, aumentando as pressões vasculares pulmonares por perda de complacência biventricular. A anemia pode prejudicar substancialmente o fornecimento de oxigênio porque a maior parte do oxigênio transportado no sangue é ligado à hemoglobina. No entanto, o mecanismo exato pelo qual a anemia produz dispneia não é conhecido. Na medida em que o pH local de células metabolicamente ativas diminui devido à incapacidade de manter o metabolismo aeróbico, pode haver a estimulação de "ergorreceptores", que podem estar localizados nos músculos e que respondem a tais alterações no microambiente celular. A anemia também leva ao aumento do débito cardíaco, que pode alterar o volume sistólico por déficit de relaxamento e causar
aumento da pressão venocapilar. No aspecto do descondicionamento, os pacientes geralmente se queixam de desconforto respiratório quando desempenham atividade física mais exigente, mesmo na presença de um sistema cardiovascular e respiratório normal e na ausência de anemia. Indivíduos mais aptos tendem a experimentar menos desconforto para qualquer carga de trabalho. A condição cardiovascular é determinada pela capacidade do coração para aumentar o débito cardíaco e pela capacidade dos músculos periféricos para utilizar de forma eficiente oxigênio para o metabolismo aeróbio. Em contrapartida, o indivíduo sedentário pode experimentar sensação de dispneia em tarefas aparentemente corriqueiras. Não é incomum que pacientes com doença cardiopulmonar crônica assumam um estilo de vida sedentário, mesmo que inadvertidamente ao início,
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para evitar desconforto para respirar. No entanto, o resultado final num período de meses a anos é que o indivíduo se torna progressivamente descondicionado e, finalmente, pode ser limitado mais pela redução da aptidão cardiovascular que pela doença de base. A dispneia pela falta de condicionamento é tipicamente descrita como "respiração pesada" ou uma sensação de "querer respirar mais". Uma avaliação clínica e laboratorial cuidadosa pode determinar se o paciente está realmente limitado por fadiga e não por uma doença cardiopulmonar.
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3. Ferramentas para quantificar a dispneia
A percepção da dispneia deriva de múltiplos fatores fisiológicos, ambientais e comportamentais e é altamente variável entre os indivíduos. Assim como acontece com a dor, a dispneia pode e deve ser medida para se avaliar adequadamente os pacientes.12 As finalidades para se medir a dispneia são: classificar pacientes com diferentes intensidades de dispneia (discriminar), e para determinar se a dispneia mudou ao longo do tempo ou como resposta ao tratamento (evolução). As ferramentas utilizadas para se avaliar a dispneia são baseadas em escalas e questionários.1 Na realidade, a dificuldade de se medir a dispneia implica em
traduzir uma experiência pessoal e subjetiva em um parâmetro numérico. Ao longo dos últimos anos, inúmeras escalas têm sido desenvolvidas para essa finalidade, porém não há uma que seja padrão-ouro e perfeita e se adapte a todas as situações e pacientes. A escolha da melhor escala a ser utilizada dependerá de fatores como tipo de doença do paciente, avaliação de responsividade a intervenção e que modo se pretende avaliar a intensidade da dispneia (em repouso, exercício ou durante realização de atividades de vida diária). Além do mais, algumas escalas como Chronic Respiratory Questionnaire (CRQ), Índice de Dispneia Basal (BDI) e Índice de Dispneia Transicional (TDI) possuem 12
direitos autorais e taxas podem ser cobradas pela sua utilização. Existem dois tipos gerais de instrumentos utilizados para medir a dispneia:11 Discriminativo - para diferenciar entre pessoas que têm menos dispneia e aqueles que têm mais dispneia; As escalas são Medical Research Council (MRC) e MRC modificada (mMRC) e New York Heart Association (NYHA) Avaliação - para avaliar as mudanças da dispneia em resposta a uma intervenção. São Índice de BDI, TDI, CRQ e Escala Visual Analógica (EVA). Em acréscimo, as escalas de avaliação da dispneia podem ser divididas em unidimensionais e multidimensionais de acordo com o modo de avaliação da sensação de dispneia.7,11
3.1. Unidimensionais Ferramentas unidimensionais medem o componente sensorial ou a gravidade geral média da dispneia, quer ao longo de um período de tempo ou em um ponto no tempo, ou durante o exercício. Todas as medidas unidimensionais são auto-administradas e são muito rápidas para serem concluídas. As escalas que fazem parte deste grupo são: mMRC, EVA, Diagrama de Custo de Oxigênio e NYHA
3.1.1. Escala Medical Research Council (MRC) ou MRC modificada (mMRC) A escala de MRC foi desenvolvida por Fletcher e colaboradores na década de 1940. Eles criaram um pequeno ques13
tionário que permitiu se colocar um valor numérico sobre a capacidade de exercício de cada sujeito.13 A pontuação é o número que melhor se adapta ao nível de atividade do paciente. Todas as questões são relacionadas com as atividades cotidianas e geralmente são facilmente compreendidas pelos pacientes. A pontuação pode ser obtita em poucos segundos e varia de 1 a 5. A escala de dispneia MRC não quantifica a falta de ar em si e sim quantifica a incapacidade gerada com a falta de ar. A escala de dispneia MRC compreende cinco frases que descrevem quase toda a variação de incapacidade desde nenhuma (grau 1) a incapacidade quase completa (grau 5). Como a escala de mMRC deve ser autoaplicada, os pacientes devem indicar o nível de atividade que produz dispneia. A escala MRC tem provado ser um excelente instrumento discriminativo para categorizar os pacientes de acordo com a
gravidade da sua falta de ar. Além disso, menor pontuação na escala MRC esteve associado com melhor sobrevida em pacientes com DPOC.5 No entanto, a escala MRC apresenta limitação para reavaliação após intervenção terapêutica, pois devido às suas pontuações o torna difícil de detectar pequenas e importantes mudanças após uma intervenção.14 Durante o trabalho para validação do índice prognóstico BODE, a escala MRC foi modificada com a finalidade estatística e recebeu pontuação de 0 a 4, porém sem perder seu poder discriminatório, pois a intensidade de dispneia ficou a mesma.2 Atualmente, as Diretrizes e Documentos que estratificam gravidade das doenças respiratórias têm utilizado a Escala mMRC.15-17 Na tabela 1 está demonstrada a escala de dispneia MRC e a versão modificada (mMRC).
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Tabela 1: Escala Medical Research Council (MRC) ou MRC modificada (mMRC) PONTUAÇÃO
INTENSIDADE DO ESFORÇO
MRC
mMRC
1
0
Tenho falta de ar somente ao realizar exercício intenso
2
1
Tenho falta de ar ao subir escadas ou ladeira apressadamente no plano
3
2
Ando mais devagar que pessoas da minha idade no plano por causa da falta de ar ou preciso parar para recuperar o fôlego
4
3
Tenho falta de ar quando ando menos de 100m no plano, ou após alguns minutos
5
4
Tenho falta de ar para sair de casa ou para me vestir/despir
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3.1.2. New York Heart Association (NYHA) e versão modificada para HP pela Organização Mundial de Saúde (NYHA/OMS) A New York Heart Association (NYHA) apresentou um sistema de classificação funcional para pacientes com doenças cardiovasculares crônicas 18 e é comumente usado como um desfecho em estudos clínicos de terapias experimentais. Em 1998, a Organização Mundial de Saúde (OMS) convocou um painel de especialistas para revisar o sistema de classificação para pacientes com hipertensão pulmonar. Como parte desse trabalho, o sistema de classificação funcional da NYHA foi revisado para a avaliação dos pacientes com hipertensão pulmonar.19,20 O sistema de classificação funcional da OMS reconhece a importância da pré-síncope e síncope no complexo de sintomas desses pacientes.21
Na prática, os dois sistemas de classificação são utilizados indiferentemente na caracterização de doentes com hipertensão arterial pulmonar. A classificação funcional é a medida dos limites impostos em um paciente por uma doença. É um elemento crítico na avaliação de pacientes com hipertensão arterial pulmonar (HAP). Classificação funcional é fortemente preditiva de mortalidade,22 e é um fator importante na escolha da terapia.
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Quadro 1: Classificação funcional NYHA para hipertensão pulmonar de acordo com OMS
Classe I: Pacientes com HP mas sem limitação das atividades físicas. Atividades físicas habituais não causam dispneia ou fadiga, dor torácica ou pré-síncope. Classe II: Pacientes com HP resultando em discreta limitação das atividades físicas. Estão confortáveis em repouso, mas atividades físicas habituais causam dispneia ou fadiga excessiva, dor torácica ou pré-síncope. Classe III: Pacientes com HP resultando em importante limitação das atividades físicas. Estão confortáveis em repouso, mas esforços menores que as atividades físicas habituais causam dispneia ou fadiga excessiva, dor torácica ou pré-síncope. Classe IV: Pacientes com HP resultando em incapacidade para realizar qualquer atividade física sem sintomas. Estes pacientes manifestam sinais de falência cardíaca direita. Dispneia e/ou fadiga podem estar presentes mesmo em repouso e o desconforto aumenta em qualquer esforço.
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3.1.3. Escala Visual Analógica (EVA) A EVA é uma escala fechada (delimitada nas suas duas extremidades) e composta graficamente de uma linha vertical ou horizontal de 10 ou 20 cm de comprimento e as duas extremidades, as quais (geralmente indicados com pontos) correspondem a duas "imagens ou descritores verbais", um que descreve a ausência de dispneia e o outro a intensidade máxima de sensação de dispneia (figura 2).23
Sem falta de ar
Na quantificação da dispneia, o paciente é solicitado a indicar na EVA o ponto que corresponde a sua própria percepção, avaliada como a distância desde o extremo de zero (sem dispneia) e expresso como uma percentagem do comprimento total da linha. A EVA é barata e fácil de usar, mas exige uma boa capacidade de pensamento abstrato por parte do paciente e é difícil de se utilizar em extremos de idade.23
Máxima falta de ar
Figura 2: Escala Visual Analógica para dispneia. 18
3.2. Multidimensionais
3.2.1. BDI e TDI
Instrumentos multidimensionais foram desenvolvidos com a finalidade de fornecer uma avaliação mais global do grau de dispneia. Os instrumentos multidimensionais incluem componentes adicionais com avaliações de diferentes tipos de esforços e tarefas como a limitação funcional (grau no qual as atividades da vida diária são prejudicadas) e a magnitude do esforço (esforço total requerido para realizar certas atividades).1,11
O Índice de dispneia basal (IDB) e Índice Transicional de Dispneia (TDI) foram publicados em 198427 e incluem três componentes:
Dentre as escalas multidimensionais se incluem o Índice Basal de Dispneia (BDI), o Índice Transicional de Dispneia (TDI), Chronic Respiratory Questionnaire (CRQ), UCSD Shortness of Breath Questionnaire, 24 o Pulmonary Functional Status and Dyspnea Questionnaire,25 e a Breathlessness, Cough, and Sputum Scale.26
Comprometimento funcional Magnitude da tarefa Magnitude do esforço O BDI e TDI são dois instrumentos distintos. O BDI foi desenvolvido como um instrumento discriminativo para medir a dispneia em um único ponto no tempo, ao passo que o TDI foi desenvolvido como um instrumento de avaliação para medir alterações da dispneia em relação ao estado basal, ou seja, o TDI.27
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A melhora de uma unidade na magnitude do esforรงo representa estar capaz de fazer os mesmos esforรงos um pouco mais rapidamente do que anteriormente.
3.2.2. CRQ
4. Mensagens finais