Fasiculo 2 2021

ISSN 2145-4590

Leche materna y neurodesarrollo Disruptores endocrinos, la atención a los pequeños detalles Colecistitis aguda en pediatría Insuficiencia respiratoria aguda (falla respiratoria) en pediatría Neumonía lipoidea exógena en la niñez Niño sin signos vitales en urgencias: ¿qué debemos hacer?

Curso continuo de actualización en Pediatría CCAP Volumen 20 Número 2 Mayo - Agosto 2021

Curso continuo de actualización en Pediatría CCAP Volumen 20 Número 2 Mayo - Agosto 2021

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Contenido Leche materna y neurodesarrollo

4

Disruptores endocrinos, la atención a los pequeños detalles

14

Colecistitis aguda en pediatría

26

Insuficiencia respiratoria aguda (falla respiratoria) en pediatría

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Neumonía lipoidea exógena en la niñez

45

Niño sin signos vitales en urgencias: ¿qué debemos hacer?

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José Miguel Suescún-Vargas Lina María Arenas Del Vecchio Viviana Rivera-Domínguez Rocío del Pilar Pereira-Ospina

José Miguel Suescún-Vargas, MD Nicolás Figueroa-Mora, MD Paola Victoria Pedraza-Flechas, MD

Isabel Ruiz P., MD Oskar Oliveros, MD María del Mar Palacio, MD Freddy Orozco, MD

Jorge Arturo Mendoza Pertúz, MD Taineth Karin Mercado Romero, MD Laura Mercedes Payares Salamanca, MD

Andrea Carolina Rojas Vergara, MD Gloria Vanessa Menco Rivero, MD José Miguel Escamilla Arrieta, MD

Ricardo Hernández-Sarmiento, MD Olga Baquero, MD Alejandra Marín, MD

Al final de cada artículo encontrarán las preguntas del examen consultado sin sus respectivas respuestas, las cuales serán publicadas en el siguiente número.

Cada fascículo PRECOP está disponible de forma online y sus evaluaciones podrán ser resueltas solamente por miembros de la SCP a través de este medio, ingresando a: www.scp.com.co/precop.

Leche materna y neurodesarrollo José Miguel Suescún-Vargas1 Lina María Arenas Del Vecchio2 Viviana Rivera-Domínguez3 Rocío del Pilar Pereira-Ospina3

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INTRODUCCIÓN

Volumen 20 Número 2

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La lactancia materna es una práctica que desempeña un papel fundamental para lograr un estado óptimo de nutrición, de crecimiento y de salud, que garantiza un buen desarrollo de los lactantes y los niños pequeños. Su adecuada práctica y, más aún, de forma exclusiva por los primeros 6 meses de vida, es un factor protector importante que disminuye la morbilidad y mortalidad del lactante y que tendrá impacto a lo largo de su vida.

HISTORIA La historia de la lactancia materna es tan antigua como la historia de la humanidad. Se han encontrado recipientes para la alimentación con boquilla en tumbas de niños desde 2000 a. C., y desde siempre ha sido concebida como el único alimento para la primera etapa de la vida de

cualquier mamífero; de hecho, la palabra mamífero proviene del latín y quiere decir portador de mamas y que amamantan. Hay referencias desde culturas antiguas como la egipcia (en el Papiro de Ebers – 1500 a. C.) y la babilónica (en el código de Hammurabi – 2000 a. C.), en las cuales la lactancia se practicaba mínimo por dos años, además se enunciaban los beneficios de esta y se consideraba un honor practicarla; omitirla era considerado como abandono del niño y acarreaba un castigo.

El surgimiento de la figura de las nodrizas fue de gran importancia desde el Imperio Romano.

Las nodrizas, también llamadas amas de crianza, eran mujeres cuya labor era amamantar a los hijos de algunas mujeres de clase alta a cambio de dinero, ya que estas no eran capaces de amamantar por diferentes motivos, entre ellos el temor al desgaste que esto producía.

Tener una nodriza en la familia era un signo de riqueza debido a que no todas las familias

1. Jefe de Pediatría, Universidad del Rosario; Pediatra Hospitalario, Instituto Roosevelt; profesor de Pediatría, Universidades del Rosario, Universidad de los Andes y Universidad de La Sabana. Bogotá, Colombia.

2. Médica general, Universidad del Rosario. Bogotá, Colombia.

3. Residente de Pediatría de segundo año, Universidad de La Sabana. Chía, Cundinamarca, Colombia.

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podían hacerlo; ellas obtenían como beneficio por su trabajo dejar de ser consideradas esclavas, puesto que gracias a su labor los niños de la familia crecían sanos y fuertes, lo cual fue esencial en pueblos como la Grecia Antigua, donde muchos de estos niños serían futuros guerreros. En este sentido, la lactancia no solo fue considerada como la principal fuente nutricional de los niños en sus primeras etapas de vida, sino como un medio de subsistencia y de pertenencia a otra escala social de la época.

no solo desde el punto de vista nutricional, sino a nivel social y psicológico, lo cual nos vuelve más humanos y mamíferos.

Durante la Edad Media y el Renacimiento se mantuvo la figura de la nodriza, pero no únicamente por el bienestar de los bebés, sino debido a que el canon de belleza femenino adquirió una gran importancia; por lo tanto, se debía conservar la apariencia física y no perderla con la maternidad o la lactancia.

SITUACIÓN ACTUAL

Así pues, a través de la historia la lactancia pasó de ser un medio de supervivencia, a un medio de subsistencia económica, a una preferencia por lo estético y, finalmente, a un vínculo irremplazable entre madre e hijo. Sin embargo, a pesar de todas estas transformaciones y resignificaciones, la lactancia materna sigue siendo la mejor opción para todos los bebés,

En Colombia, la duración total de lactancia materna para 2010 fue de 14,9 meses y de lactancia exclusiva fue de 1,8 meses, lejos de la recomendación de la OMS de 24 meses y 6 meses, respectivamente.

En nuestro país, la región del Atlántico fue la que menor promedio de lactancia exclusiva presentó, con una media de 0,6 meses; las regiones con mayor promedio fueron Amazonía y Orinoquía con una media de 2,9 meses. Según los datos del informe de la Encuesta Nacional de Situación Nutricional (ENSIN), para 2005 el 46,9 % de

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La alimentación con leche materna puede ser considerada como una de las intervenciones en salud más costoefectivas; de hecho, la Organización Mundial de la Salud (OMS) afirma que si todos los niños fueran amamantados de manera adecuada podrían salvarse unas 820 000 vidas, y en 44 millones de niños se prevendría el hecho de tener algún tipo de discapacidad. Las cifras reportadas por la Sociedad Europea de Pediatría, Gastroenterología y Nutrición (ESPGHAN) indican que, globalmente, menos de la mitad de los recién nacidos son puestos al pecho en la primera hora de vida, y solamente un 43 % de la población global (2 de cada 5 niños) continúa recibiendo lactancia materna exclusiva por 6 meses. A nivel mundial, las tasas de lactancia materna al año de vida son del 76 % y se reducen a un 46 % a los dos años; en América Latina, esta cifra se reduce a un 30 %; y en Europa, la tasa de lactancia materna exclusiva fue de más del 50 % únicamente en 6 países.

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En el siglo XVIII, la figura de la nodriza comienza a decaer cuando el ilustre Jean Jacques Rousseau afirma que la lactancia materna une con firmeza a madre e hijo, cohesiona la familia y proporciona los fundamentos necesarios para la regeneración social, por lo que era mejor que el bebé recibiera la leche de su propia madre. Adicionalmente, luego de la Segunda Guerra Mundial, factores como el descubrimiento del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y la difusión de estudios cuyos resultados mostraron un aumento en la morbimortalidad de niños amamantados por nodrizas frente a niños amamantados por sus propias madres llevaron a que se tomara conciencia sobre el hecho de que las enfermedades podrían ser transmitidas a través de la leche humana, lo que promovió la desaparición completa de la figura de nodriza en la década de 1980.

Desde que Hoefer y Hardy, en 1929, mostraron el potencial que tiene la leche materna en mejorar el neurodesarrollo del infante, se han realizado múltiples estudios para determinar de qué manera la lactancia materna promueve el adecuado neurodesarrollo del bebé.

Leche materna y neurodesarrollo

los lactantes recibía lactancia materna exclusiva, mientras que para 2015 esta cifra bajó al 36,1 %, lo cual es preocupante y significa que las madres colombianas están dejando de lactar a sus bebés cada vez más.

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A nivel mundial todavía no se han podido cumplir las metas de la OMS, las cuales se fijaron en el 50 % para la tasa anual de lactancia materna exclusiva. Esta situación puede deberse, en primer lugar, a la sustitución de la lactancia natural por fórmulas derivadas de la leche de vaca, lo cual ha generado que estas cifras se agraven cada vez más, tanto que la OMS lo califica como el mayor experimento sin comprobaciones previas realizado en una especie.

Desde el principio de los tiempos y hasta hace 150 años todos los recién nacidos de todas las especies eran alimentados con su propia leche: “la leche de vaca es la mejor para los terneros, y la leche humana es la mejor para los bebés humanos” (Paul Gyorgy, 1953).

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En segundo lugar, si bien se han creado políticas favorables como “Hospitales amigos del Niño”, la semana de la Lactancia Materna y la extensión de la licencia de maternidad de 3 a 4 meses con la Ley 1822 de 2017 en Colombia, aún es necesario superar barreras laborales, culturales y sociales para que las madres puedan lactar mientras trabajan, cuenten con el apoyo familiar y, de esta forma, poder desmitificar creencias erróneas acerca de esta práctica. Por esto, es de suma importancia que todos los trabajadores del sector de la salud estén capacitados para poder promover una adecuada lactancia materna, proteger a las madres trabajadoras, y que las madres entiendan la importancia que tiene amamantar a sus hijos.

FISIOLOGÍA, COMPOSICIÓN Y BENEFICIOS DE LA LECHE MATERNA La producción de leche materna es un proceso que se conoce como lactogénesis y está dividido

en dos estadios: durante el embarazo y después del parto. En el primer estadio, las mamas aumentan de tamaño, crecen los conductos y el epitelio se va diferenciando a epitelio secretor en los alvéolos; a partir de la semana 24 de gestación la mama empieza a elaborar pequeñas cantidades de lactosa y lactoalbúmina. Hasta el momento del parto, la producción de grandes volúmenes de leche, o lactogénesis II, está inhibida por la progesterona sintetizada por la placenta; después del parto, al no tener ya dicha inhibición, las mamas se llenan de calostro, leche rica en anticuerpos (especialmente inmunoglobulina A [IgA]), proteínas, minerales y vitaminas.

En este punto, dos hormonas desempeñan un papel fundamental: la prolactina y la oxitocina. El estímulo nervioso del pezón y la aréola por la succión del bebé se conduce hasta la hipófisis, que inmediatamente libera la prolactina en las células lactótropas del lóbulo anterior y, posteriormente, la oxitocina, la cual comprime la malla mioepitelial que envuelve los alvéolos y permite la salida de leche. Esta leche posee diferentes componentes de suma importancia para entender los múltiples beneficios que otorgan; entre estos se encuentran: 1. Proteínas: caseína, alfa-lactoalbúmina, inmunoglobulinas (en particular IgA), albúmina, lactoferrina, enzimas, hormonas, factores de crecimiento, nucleótidos.

2. Lípidos: triglicéridos y ácidos grasos; estos últimos de suma importancia para la mielinización de los axones.

3. Carbohidratos: lactosa, glucosa, galactosa y oligosacáridos, los cuales desempeñan un papel protector en el sistema digestivo ante infecciones, junto con la lactoferrina y la IgA. 4. Vitaminas: A y K (el calostro posee gran cantidad), E y D. La leche materna posee bajas concentraciones de vitamina B12 .

5. Minerales: calcio, hierro, fósforo, magnesio, zinc y potasio.

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Por todos estos beneficios, es importante implementar una adecuada alimentación con leche materna, además de promover una buena nutrición de la madre, ya que aquellas que estén en estado de desnutrición producen menos leche y de menor calidad. Este hecho

NEURODESARROLLO La leche materna también es un factor determinante en el neurodesarrollo de los niños.

Este es un proceso complejo que inicia muy temprano en la vida y continúa varios años después del nacimiento, cuyas etapas más críticas son el último trimestre de gestación y el primer año de vida. Este proceso se divide en diferentes etapas: neurogénesis, migración, apoptosis selectiva, sinaptogénesis y mielinización. Los primeros cuatro procesos comienzan en la vida intrauterina, y cerca del nacimiento inicia el proceso de la mielinización, en la cual los axones de las neuronas se recubren de mielina, una membrana lipoprotéica, para aumentar la velocidad de transmisión de los impulsos nerviosos. Esto es de vital importancia para el neurodesarrollo adecuado del bebé, y puede verse severamente afectado por la falta de nutrientes, el hipotiroidismo y la anemia.

La literatura reporta que, durante los diferentes procesos de morfogénesis del encéfalo, en particular durante la mielinización de los axones, es donde la leche materna cumple un papel fundamental. De hecho, entre los ácidos grasos de cadena larga que posee la leche materna hay abundancia de ácido docosahexaenoico (DHA) (u omega-3) y de ácido araquidónico (AA) (u omega-6). Juntos comprenden aproximadamente el 35 % del total de ácidos grasos del cerebro (15 % de DHA y 10% de AA); a su vez, constituyen el 60 % de la estructura cerebral.

Estos ácidos grasos se forman a partir de precursores de menor tamaño de cadena: ácido linoleico y ácido α-linolénico, los cuales están involucrados en el neurodesarrollo temprano para promover el crecimiento de las neuronas, la reparación y la mielinización.

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•• Prevención de infecciones: se ha evidenciado que la lactancia materna exclusiva reduce en un 63 % la incidencia de otitis media aguda en el bebé, y en un 72 % de infecciones del tracto respiratorio inferior. En estudios in vitro se ha demostrado que los carbohidratos presentes en la leche materna inhiben la adhesión a la diana del Campylobacter jejuni, de la toxina enterotoxigénica de la Escherichia coli y del norovirus, lo cual disminuye en un 64 % la incidencia de diarrea infecciosa.

•• A nivel gastrointestinal: reduce el riesgo de enfermedad celíaca, de enfermedad inflamatoria intestinal y de enterocolitis necrotizante hasta en un 77 %.

•• Disminución en los niveles de colesterol y de la presión arterial a largo plazo.

•• A nivel endocrinológico: el riesgo de que el bebé presente obesidad se reduce en un 30 % con la leche materna, y, con cada mes que se amamante al bebé, se reduce en un 4 % la incidencia de diabetes. Se ha evidenciado que la exposición del bebé a la β-lactoglobulina, que está presente en la leche de vaca, estimula un proceso inmunológico erróneo que reacciona contra las células B del páncreas, lo que produce diabetes mellitus tipo 1 (DM1).

•• Beneficios para la madre: disminuye el sangrado posparto, promueve la rápida involución del útero, tiene un efecto anticonceptivo, disminuye el riesgo de depresión posparto, menor riesgo de diabetes mellitus tipo 2 (DM2), de cáncer de ovario y de mama en un 28 %, de dislipidemia, hipertensión y enfermedad cardiovascular.

aumenta el riesgo de infecciones, desnutrición, anemia y anormalidades neurológicas en el recién nacido.

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Por medio de todos estos componentes la leche materna brinda múltiples beneficios para la salud del bebé:

Leche materna y neurodesarrollo

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Durante la vida intrauterina y los primeros meses posnatales, los bebés no poseen los niveles necesarios de estos ácidos grasos dado que, al tener un hígado inmaduro, no pueden transformar rápidamente los precursores en AA y DHA. Por esto, durante estos períodos, la madre debe aportar al bebé los niveles necesarios de estos ácidos grasos a través de la placenta (durante la gestación) y de la leche materna (en el período posnatal). Este aporte proviene de las reservas tisulares de la madre, de su actividad biosintética y de los ácidos grasos ya preformados, por lo cual es muy importante que la gestante reciba una alimentación adecuada, especialmente rica en omega-3 y 6.

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Además de los ácidos grasos, el alto componente de colesterol y de lactosa de la leche materna es importante para el neurodesarrollo, puesto que los primeros son un suplemento para que los oligodendrocitos produzcan las vainas de mielina y la segunda es precursora de los cerebrósidos, importantes componentes de la mielina. A diferencia de la leche materna, la leche de fórmula no posee DHA y AA, sino que contiene solamente los precursores y tiene limitados niveles de colesterol, otro aspecto a favor de la lactancia materna.

Por medio de diferentes estudios se ha comprobado que, como mencionaremos a continuación, la leche materna, gracias a todos estos componentes, es esencial específicamente para: •• •• •• ••

la sustancia blanca cerebral; el desarrollo cognitivo; la visión; y la actividad motora.

Sustancia blanca y desarrollo cognitivo Tanto el omega-3 y 6 como el colesterol están implicados en el proceso de mielinización de las células nerviosas, y desempeñan un papel fundamental particularmente en el desarrollo de la sustancia blanca del cerebro. Esta sustancia

es la parte del sistema nervioso compuesta de fibras nerviosas mielinizadas, y es la responsable de la transmisión rápida y sincronizada de la información requerida para las funciones cognitivas, los movimientos coordinados, el procesamiento emocional, social y otros comportamientos.

La relación entre la leche materna y la sustancia blanca se confirmó gracias a un estudio transversal realizado por la Universidad de Brown, en 2013. En este se seleccionó una muestra de 133 niños entre 10 meses y 4 años, y se comparó el desarrollo de la sustancia blanca mediante estudios imagenológicos en 3 grupos de niños: alimentados solo con leche materna, alimentados con leche materna y fórmula, alimentados solo con fórmula. Los resultados mostraron que aquellos niños alimentados solo con leche materna tenían un desarrollo de la sustancia blanca significativamente mayor (entre un 20 %30 %), que aquellos niños alimentados con leche de fórmula en varias regiones del cerebro: fronto-temporal, cápsula interna, tracto corticoespinal, fascículo superior longitudinal y occipitofrontal.

Todas estas regiones cerebrales están involucradas en funciones mentales superiores como planeación, funcionamiento ejecutivo, razonamiento, cognición, comportamiento social y lenguaje, lo que permite descubrir que los niños alimentados solamente con leche materna desarrollan mejor estas funciones. Este hecho se comprobó tras llevar a cabo pruebas cognitivas en los niños mayores de 3 años, como la Escala de Mullen y la Escala de Desarrollo Infantil de Bayley, por medio de las que se descubrió que aquellos niños que habían sido amamantados únicamente con leche materna tenían un control motor, una recepción visual y un rendimiento en el lenguaje superior al resto de los niños.

También se analizó la influencia de la duración de la lactancia materna, y se concluyó que el desarrollo del cerebro de los niños amamantados por menos de 6 meses es menor que en los niños amamantados durante un año.

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Además del desarrollo cognitivo y la sustancia blanca, la leche materna promueve una maduración más rápida de la función visual, dado que el AA y el DHA son componentes esenciales de los conos y bastones de la retina. Los primeros meses de vida representan un período de rápida maduración de los fotorreceptores, en donde son necesarios altos niveles de AA y DHA para su adecuado desarrollo. Un estudio realizado en Evansville (Indiana, Estados Unidos) fue el primero en reportar que existe una diferencia notoria en los potenciales evocados visuales entre los niños alimentados con leche de fórmula y los niños alimentados con leche materna, siendo mejores los del segundo grupo.

Un menor aporte de DHA y AA por parte de la madre significa una menor concentración de estos en la retina y, por ende, una agudeza visual disminuida.

Desarrollo motor Con respecto a la actividad motora, Vestegard y colaboradores examinaron la relación entre lactancia materna y los movimientos finos y gruesos a los 8 meses de edad en una muestra de 1656 niños sanos alimentados exclusivamente con leche materna, y los compararon con aquellos que fueron alimentados también con leche de fórmula. Descubrieron que el

Nacimiento pretérmino Los bebés que nacen pretérmino no alcanzan a tener los suficientes aportes de DHA y AA intrauterinos, por lo cual no tienen un desarrollo cortical adecuado, de sustancia blanca y retinal. En este sentido, el riesgo de que presenten alteraciones en estos órganos es más elevado que en un recién nacido a término.

Se ha evidenciado que estos recién nacidos se ven especialmente beneficiados de la lactancia materna, ya que esta logra aportarles, en cierta medida, los nutrientes necesarios para un buen neurodesarrollo.

Genética Recientemente se ha reportado que la asociación entre lactancia materna y mejor desarrollo cognitivo puede estar influenciada por una variante genética en FADS2, gen que codifica la enzima delta-6-desaturasa, la cual es necesaria para la conversión de ácido linoleico en DHA y de ácido linolénico en AA.

Microbiota intestinal y neurodesarrollo Por otro lado, estudios de revisión de la microbiota intestinal muestran que el tipo de bacterias que habitan el tracto gastrointestinal está determinado por diversos factores, principalmente el tipo de parto y la lactancia materna.

En investigaciones en animales se ha visto que alteraciones en la microbiota intestinal están relacionadas con cambios en el comportamiento y en la bioquímica cerebral del animal, ya que se considera que el sistema entérico es el segundo sistema nervioso central, y estos están relacionados de alguna manera. Sin embargo, se necesitan estudios futuros al respecto para poder determinar si hay alguna relación entre la microbiota intestinal y el neurodesarrollo de los niños y su utilidad clínica.

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Visión

primer grupo de niños alcanzaba las metas de desarrollo motor a una edad más temprana, es decir, gatear, agarrar objetos y balbucear.

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Otro estudio que complementa este hallazgo es un metaanálisis realizado por Anderson colaboradores, en el cual se incluyeron 20 estudios controlados. En él se determinó, mediante análisis de regresión múltiple, que los niños amamantados durante un período igual o superior a 4 meses tienen 4,9 puntos más en el Índice de Desarrollo Mental (evaluado con la Escala de Bayley) a los 18 meses de edad, que los alimentados con lactancia materna por un período inferior a 4 meses. Además, la lactancia materna está asociada con un puntaje de 3,2 veces mayor en las escalas de desarrollo cognitivo en comparación con la alimentación con fórmula.

Leche materna y neurodesarrollo

CONCLUSIÓN Es así como la leche materna, a través de sus componentes, resulta ser un alimento que garantiza grandes beneficios para los niños, en particular para su neurodesarrollo. Dadas las cifras preocupantes tanto a nivel mundial como en nuestro país, la lactancia debe ser considerada como un tema de interés en salud pública y debe ser conocido por todo el personal de salud para brindar una asesoría adecuada a las madres. Además, se deben conocer e implementar las campañas de promoción de lactancia materna, como las basadas en la política propuesta por la OMS y el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (Unicef) de los 10 pasos para una lactancia exitosa.

Sin embargo, hay que tener en cuenta que una lactancia adecuada no es el único factor que determina el buen crecimiento de los niños. El ambiente en el cual el niño crece, la educación que se le brinda, el nivel socioeconómico, los hábitos de los padres, el estado nutricional de la madre y el vínculo afectivo padre-hijo son factores que pueden influenciar en el buen desarrollo de los niños. Por esta razón, es necesario ver el neurodesarrollo desde un punto de vista integral, donde la lactancia desempeña un papel fundamental, pero que también es necesario intervenir desde el punto de vista ambiental, educativo y social, disminuir las brechas sociales y así mejorar el bienestar de los niños y las niñas.

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and developmental milestones during the latter half

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Skajaa E, Ostergaard J. Duration of breastfeeding 14. McCrory C, Murray A. The effect of breastfeeding on

EXAMEN CONSULTADO 1. ¿Cuál es la definición de lactancia materna exclusiva? a. El niño recibe solamente leche materna durante los primeros 6 meses de vida y ningún otro alimento o bebida, ni siquiera agua, excepto por sales de rehidratación oral, gotas y los jarabes (vitaminas, minerales y medicamentos). b. El niño recibe lactancia materna por los primeros dos meses de vida. c. El niño recibe lactancia materna y otros alimentos como frutas y verduras en puré en los primeros 6 meses de vida. d. El niño recibe únicamente lactancia materna como fuente de alimentación durante el primer año de vida.

2. ¿Cuáles son los beneficios de la lactancia materna? a. Disminuye la incidencia de infecciones. b. Mejora el neurodesarrollo. c. Mejora el lazo madre-hijo. d. Disminuye la incidencia de diabetes mellitus. e. Todas las anteriores.

3. En cuanto al neurodesarrollo, la lactancia materna mejora: a. La visión. b. La sustancia blanca. c. El desarrollo cognitivo. d. El desarrollo motor. e. Todas las anteriores.

4. ¿Qué componentes de la leche materna ayudan con el desarrollo de los conos y los bastones? a. Fosfolípidos. b. Caseína. c. Ácido docosahexaenoico (DHA) y ácido araquidónico (AA). d. Alfa-lactoalbúmina. e. Inmunoglobulina A (IgA).

5. Según la encuesta ENSIN de 2015, en promedio ¿cuántos meses se lacta de forma exclusiva a los niños en Colombia? a. 6 meses. b. 4,3 meses. c. 7 meses. d. 1,2 meses. e. 1,8 meses.

Disruptores endocrinos, la atención a los pequeños detalles José Miguel Suescún-Vargas, MD1 Nicolás Figueroa-Mora, MD2 Paola Victoria Pedraza-Flechas, MD3

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DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

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Los disruptores endocrinos corresponden a cualquier sustancia química exógena que altera y/o interfiere la función del sistema endocrinológico, el equilibrio hormonal y el desarrollo embrionario, lo que causa efectos adversos en un organismo intacto, su progenie o subpoblaciones. Son sustancias altamente heterogéneas, ubicuas y que pueden encontrarse fácilmente en alimentos, suelos, agua y aire, entre otros (Tabla 1). Estos, a su vez, pueden clasificarse en dos grandes categorías, dependiendo de su origen: naturales (fitoestrógenos) y sintéticos (químicos sintéticos, plásticos, pesticidas y fármacos).

Desde 1920 se comenzaron a evidenciar algunos hechos que llamaron la atención; inicialmente algunos criadores porcinos notaron alteraciones en la fertilidad de grupos de cerdos alimentados con granos con moho. De forma similar, en Australia, hacia la década de 1940, en granjas de ovinos se reportó infertilidad en las ovejas después de pastar en campos de trébol.

Muchos años después se encontraron con que las razones subyacentes fueron el consumo de compuestos con contenido estrogénico como el moho (micoestrógenos) y materia vegetal (fitoestrógenos).

Un hecho clave en el estudio de los disruptores endocrinos fue en 1991 cuando Theodora

1. Pediatra, Universidad del Rosario; Especialista en Docencia Universitaria, Universidad El Bosque; jefe de Pediatría, Universidad del Rosario; Pediatra, Instituto de Ortopedia Infantil Roosevelt; profesor de Pediatría, Universidad del Rosario, Universidad de los Andes y Universidad de La Sabana; integrante del Grupo de Investigación en Ciencias Pediátricas Aplicadas, Instituto Roosevelt; Pediatra hospitalario, Instituto Roosevelt. Bogotá, Colombia. ORCID: 00000001-5349-4161 2. Médico, Universidad del Rosario y Clínica Infantil Colsubsidio. Bogotá, Colombia.

3. Profesora de Endocrinología Pediátrica, Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud, Universidad del Rosario; profesora de Endocrinología Pediátrica, Facultad de Medicina, Universidad de los Andes; Pediatra, Universidad del Rosario, Especialista en Docencia Universitaria, Universidad El Bosque; jefe de Pediatría, Universidad del Rosario; Pediatra, Instituto Roosevelt; profesor de Pediatría, Universidad del Rosario, Universidad de los Andes y Universidad de La Sabana; integrante del Grupo de Investigación en Ciencias Pediátricas Aplicadas, Instituto Roosevelt; Pediatra, Universidad del Rosario; Endocrinóloga Pediatra, Instituto Roosevelt; Miembro de Número, Asociación Colegio Colombiano de Endocrinología Pediátrica. Bogotá, Colombia. ORCID: 0000-0002-8542-8406

José Miguel Suescún-Vargas, Nicolás Figueroa-Mora, Paola Victoria Pedraza-Flechas

Colborn, farmaceuta y máster en ecología de agua dulce, realizó estudios de contaminación de aguas por residuos de minas de carbón, los cuales provocaban alteraciones en la reproducción de la fauna local. Posteriormente, reunió a 21 científicos de diferentes disciplinas en Estados Unidos para llegar a un consenso sobre la afectación que algunos compuestos ambientales producidos por el humano podían ocasionar a los seres vivos; esto mediante diversos mecanismos endocrinológicos relacionados con la reproducción y el

desarrollo, lo que genera efectos a largo plazo y que se transmitían de generación en generación.

En la actualidad es conocido que los seres vivos, humanos y animales, se encuentran altamente expuestos a diversos tipos de disruptores endocrinos, que abarcan desde la exposición ambiental -hasta la dieta- y la ocupacional; por ello, es importante reconocer su mecanismo de acción, el efecto a largo plazo y las consecuencias para la salud.

Tabla 1. Disruptores endocrinos comúnmente usados en la vida diaria y sus usos

Contaminantes orgánicos persistentes: diclorodifeniltricloroetano (DDT), clorpirifós, atrazina, ácido 2,4-diclorofenoxiacético y hexaclorobenceno (HCB)

Pesticidas, herbicidas, plaguicidas, fungicidas e insecticidas.

Metales como el plomo, el arsénico y el cadmio

Tuberías, soldadura, suelos y rocas.

Bisfenol A (fenol)

Materiales en contacto con alimentos, plásticos, biberones y juguetes.

Retardantes de flama

Dispositivos electrónicos y eléctricos, materiales de construcción y edificación, mobiliarios y trasportes masivos.

Ftalatos

Elementos de cuidado personal, chupos, mordedores, dispositivos intravenosos (catéteres) y vinilos.

Triclosán

Cremas dentales, jabones y desodorantes.

Perfluoroalquilo

Textiles, prendas de vestir, insecticidas, sartenes, utensilios y aislantes.

Éteres de glicol y ciclosiloxanos

Cosméticos, productos de cuidado personal y aseo, y disolventes.

Tributilo de estaño (tribultitina)

Pinturas y pesticidas.

Fitoestrógenos

Frutas secas, semillas y bebidas alcohólicas.

Parabenos

Conservantes de alimentos y cosméticos.

Dietilestilbestrol, etinilestradiol

Fármacos (anticonceptivos).

Bifenilos policlorados (dioxinas)

Elementos de construcción y agricultura, proteínas animales, adhesivos, pinturas y tintes.

Lavanda

Aromatizantes, champú y acondicionadores.

Modificado de: Kabir ER, Rahman MS, Rahman I. Environ Toxicol Pharmacol. 2015;40(1):241-58; Fernández M, Olea N. Gac Sanit. 2014;28(2):93-5; De Lm Solano M, Montagner C,Vaccari C, Jardim W, Anselmo-Franci J, de Og Carolino R, et al. Endocr Disruptors. 2015;3(1):e983384.

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Usos

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Disruptores endocrinos

Disruptores endocrinos, la atención a los pequeños detalles

FUENTES DE DISRUPTORES ENDOCRINOS

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Las fuentes de disruptores endocrinos están ampliamente distribuidas en el mundo, sin ser constantes o predecibles, debido a la diferencia significativa en cuanto a su uso según la región; mientras que algunas de ellas están prohibidas en diversos países, en otros no hay restricciones para su utilización. Dado que gran cantidad de los disruptores tienen un origen sintético es común encontrarlos como contaminantes del agua, ya que son desechos de productos diversos como los farmacéuticos o industriales, lo que convierte a este recurso natural en una potencial fuente de ellos; a su vez, es común encontrarlos en productos de uso diario como pesticidas (DDT), plásticos y productos de cuidado personal (bisfenol A y ftalatos), que, posteriormente, pueden llegar a encontrarse en la cadena alimenticia del humano (Figura 1).

Volumen 20 Número 2

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Además del agua, productos industriales y de uso diario, así como actores de la agricultura y ganadería, como el ganado, pueden ser fuente potencial de disruptores endocrinos ya que pueden tener sustancias como el estradiol, la progesterona y la testosterona, los cuales se usan con frecuencia para mejorar el producto de consumo humano.

Es importante reconocer que, en su mayoría, estos productos son difícilmente degradables, debido a que los procesos instaurados de

eliminación y tratamiento de recursos no son suficientes para mitigarlos; además, tienen una alta vida media y una capacidad de contaminación ambiental generalizada (agua, aire, suelo y sedimentos), la cual puede persistir a lo largo del tiempo. Esto se constituye en una situación alarmante debido a que, incluso en cantidades mínimas, tienen potenciales efectos nocivos para la salud humana, según lo muestran diferentes estudios.

FACTORES DE IMPORTANCIA EN LA DISRUPCIÓN ENDOCRINA Los siguientes son factores que deben ser tenidos en cuenta para comprender los efectos de los disruptores endocrinos:

Edad de exposición Los disruptores endocrinos pueden tener efectos diversos según el grupo etario afectado y el tiempo de exposición a estos. El entorno de un organismo en desarrollo presenta un mayor riesgo y será más susceptible a generar alteraciones posteriores, gracias a la capacidad de interacción de estas sustancias con los genes del individuo y a las etapas conocidas como ventanas de susceptibilidad (la etapa fetal, la vida posnatal temprana, la pubertad y el envejecimiento). Estas pueden transmitirse a otras generaciones sin que estén expuestas a estas sustancias.

Elementos de uso diario con disruptores endocrinos que son liberados al ambiente para posteriormente ser absorbidos por plantas, animales y microorganismos que se encuentran en la cadena alimenticia del hombre.

Figura 1. Elementos de uso diario con disruptores endocrinos.

Modificado de: Kabir ER, Rahman MS, Rahman I. Environ Toxicol Pharmacol. 2015;40(1):241-58; De Lm Solano M, Montagner C,Vaccari C, Jardim W, Anselmo-Franci J, de Og Carolino R, et al. Endocr Disruptors. 2015;3(1):e983384.

José Miguel Suescún-Vargas, Nicolás Figueroa-Mora, Paola Victoria Pedraza-Flechas

Período de latencia

INGRESO AL CUERPO HUMANO

Las enfermedades desarrolladas por disruptores endocrinos pueden o no manifestarse de manera inmediata al momento de la exposición, incluso algunas veces pueden presentarse en la edad adulta o en la vejez. Esto representa un reto para determinar la participación de dichas sustancias en alguna enfermedad en particular.

Los disruptores endocrinos pueden ingresar al cuerpo humano por diversas rutas. En la población adulta es común que las principales vías de ingreso sean la ingesta de aguas contaminadas, el consumo de productos animales y la inhalación; por su parte, en la población pediátrica, las principales vías de contaminación suceden mediante la lactancia materna, la inhalación de aire contaminado, y la exposición de la piel y las faneras a sustancias (Tabla 2).

Efectos de dosis bajas Durante el estudio de los disruptores endocrinos, inicialmente se determinó que los altos niveles de contaminación eran los que generaban las alteraciones en la salud; sin embargo, posteriormente, se ha logrado demostrar que cuando estos son detectables se encuentran en su mayoría en niveles bajos, lo cual ha dado lugar a entender que las alteraciones desarrolladas pueden relacionarse con exposiciones en dosis bajas pero prolongadas en el tiempo, dada la vida media muy larga de estos.

Efectos epigéneticos y transgeneracionales Los disruptores endocrinos pueden afectar no solo al individuo expuesto, sino también a toda su progenie; se sugiere que este evento tiene lugar mediante mecanismos de transmisión que involucran la línea germinal, sin ser necesariamente genéticos, por medio de metilación del ADN y acetilación de histonas.

Tabla 2. Principales vías de ingreso de algunos de los disruptores endocrinos al cuerpo humano Vía de ingreso

Disruptores endocrinos

Consumo de alimentos, productos y agua

Bifenilos policlorados, DDT, bisfenol A, ftalatos, parabenos, perfluoroalquilo, fitoestrógenos, triclosán, metales, tributilo de estaño, dietilestilbestrol y etinilestradiol.

Contacto con la piel y/o inhalación

DDT, triclosán, clorpirifós, retardantes de flama, ftalatos, metales, lavanda, éteres de glicol, ciclosiloxanos, parabenos y triclosán.

Intravenosa

Ftalatos.

Placentaria y lactancia materna

Exclusiva de población pediátrica; se transmiten los disruptores endocrinos con los cuales la madre haya tenido contacto.

Modificado de: Kabir ER, Rahman MS, Rahman I. Environ Toxicol Pharmacol. 2015;40(1):241-58; Diamanti-Kandarakis E, Bourguignon J, Giudice L, Hauser R, Prins G, Soto A, et al.

Endocrine Reviews. 2009;30(4):293-42.

MECANISMO DE ACCIÓN Para entender el papel que ejercen los disruptores endocrinos se debe tener en cuenta que el sistema endocrinológico, en condiciones

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A nivel ambiental, los disruptores endocrinos no son los únicos compuestos contaminantes; por lo tanto, si las personas están expuestas a ellos, también es posible que se encuentren expuestos a otros contaminantes, lo que provoca efectos aditivos o de sinergismo entre varias sustancias.

17 Volumen 20 Número 2

Participación de otros contaminantes

Disruptores endocrinos, la atención a los pequeños detalles

normales, se encuentra conformado por múltiples estructuras, las cuales se encargan de interactuar y comunicarse entre sí, y con el resto del organismo, mediante la secreción de hormonas. Estas viajan a través del torrente sanguíneo y ejercen su efecto principalmente sobre receptores y vías de señalización integradas y complejas, para después encargarse de controlar numerosos procesos que comienzan desde el desarrollo humano hasta la edad adulta, entre los que se incluyen la formación y el control de funciones de diversos órganos y tejidos.

La importancia de los disruptores endocrinos radica en que pueden exhibir las mismas características que algunas hormonas (Tabla 3), lo que interfiere en su funcionamiento normal y provoca efectos sobre la salud humana.

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Tabla 3. Paralelo entre algunas de las funciones de las hormonas y los disruptores endocrinos

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Función de las hormonas

Disruptores endocrinos

Actúan a través de receptores hormonales

Actúan a través de receptores hormonales y otros

Unión a receptores de tejidos específicos y subtipos

Causan un funcionamiento anormal de los receptores

Activos a dosis bajas

Activos a dosis variables

No se acumulan en el organismo

Pueden acumularse en el organismo

Interactúan con el cerebro y el sistema endocrinológico para su desarrollo en la edad adulta

Pueden interferir con el desarrollo del cerebro y del sistema endocrinológico

Modificado de: Kabir E, Rahman M, Rahman I. Environmental Toxicology and Pharmacology. 2015;40(1):241-58; Diamanti-Kandarakis E, Bourguignon JP, Giudice LC, Hauser R, Prins GS, Soto AM, et al. Endocr Rev. 2009;30(4):293-42.

Dada la gran cantidad de sustancias identificadas como disruptores endocrinos y su diversidad, es importante tener en cuenta que muchos de

ellos no comparten similitudes específicas en su estructura y naturaleza, por lo cual es difícil describir sus mecanismos de acción de forma global. Inicialmente se describió que estos actuaban mediante la interacción indirecta con receptores de hormonas como los estrógenos, andrógenos, progestágenos o tiroideos, entre otros; sin embargo, actualmente se describen mecanismos de interacción más complejos dentro de los cuales se encuentran de forma general los siguientes: 1. Imitar de manera completa o parcial a las hormonas producidas por el organismo, lo que provoca efectos de sinergismo o sobreestimulación.

2. Actuar como antagonistas al unirse en sitios de receptores hormonales, lo que ocasiona que, al momento de la unión de la hormona con su receptor, no se desencadene su efecto normal, lo cual genera respuestas diferentes a las esperadas en el organismo.

3. Provocar alteraciones en las células germinales y una alteración del desarrollo tisular del feto cuando la exposición ocurre durante el embarazo (Figura 2).

No resulta posible definir con certeza cuál disruptor puede estar relacionado con una enfermedad particular, ya que existen otros factores que influyen en el desarrollo de estas, como diferencias individuales en el metabolismo, composición corporal y variantes genéticas. Estas pueden ser fundamentales para determinar el curso y el desarrollo de algún cuadro clínico en particular, teniendo en cuenta que las alteraciones pueden ser el producto de una exposición crónica a diferentes disruptores endocrinos.

Aún se desconoce la forma específica en la que sucede el proceso de biotransformación de los disruptores endocrinos en el organismo humano. La teoría más discutida es aquella en la que los metabolitos de múltiples sustancias pueden exhibir propiedades más potentes que sus componentes originales y, por ende, persistir más tiempo en diversos tejidos.

José Miguel Suescún-Vargas, Nicolás Figueroa-Mora, Paola Victoria Pedraza-Flechas

La excreción de los disruptores endocrinos depende, principalmente, de la naturaleza propia de cada sustancia y su capacidad de persistir en los tejidos. Aquellos que no son persistentes son metabolizados presumiblemente en el hígado y excretados por vía urinaria (por ejemplo, los bisfenoles) y/o las heces; otros se pueden acumular principalmente en tejidos grasos, dado que usualmente son liposolubles y son liberados lentamente (como ejemplo principal, aquellos de la leche materna) por su bajo metabolismo hepático.

EFECTOS EN LA SALUD HUMANA

Alteraciones en la función tiroidea Los disruptores endocrinos pueden interferir en el funcionamiento normal de la glándula tiroides o con las hormonas tiroideas en el momento de ejecutar su acción. Las sustancias más comúnmente descritas con efectos tiroideos son: ftalatos, dioxinas, triclosán y

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Dada la gran cantidad de mecanismos descritos, fisiológicamente no es posible determinar una posible asociación entre la exposición a los

disruptores endocrinos y el riesgo de desarrollar alguna entidad en particular, puesto que la evaluación a la exposición de dichas sustancias es sumamente difícil. Sin embargo, se ha demostrado que la incidencia y la prevalencia de algunas enfermedades en la salud humana aumenta cuando hay una asociación con la exposición a estas sustancias, especialmente por el potencial papel de generar alteraciones en el metabolismo.

Paso vía placentaria Alteración y metilación del ADN

Represión de genes y paso a siguientes generaciones

Durante el embarazo se puede estar en constante exposición a disruptores endocrinos por diferentes vías, los cuales, posteriormente, pueden atravesar la barrera placentaria y generar alteraciones en las células germinales y el desarrollo tisular del feto mediante metilación del ADN.

Figura 2. Exposición durante el embarazo.

Modificado de: Kabir E, Rahman M, Rahman I. Environmental Toxicology and Pharmacology. 2015;40(1):241-58; DiamantiKandarakis E, Bourguignon JP, Giudice LC, Hauser R, Prins GS, Soto AM, et al. Endocr Rev. 2009;30(4):293-42; Thayer K, Pelch K, Birnbaum L, Bucher J. Endocr Disruptors. 2016;4(1):e1131032.

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Disruptores endocrinos, la atención a los pequeños detalles

bisfenol A, que provocan efectos que varían desde bloqueos en la producción de hormonas en los folículos tiroideos, hasta la inhibición de receptores para la hormona estimulante de la tiroides.

Alteraciones en la función de corticoides Se ha demostrado que algunos disruptores endocrinos de tipo sintético pueden provocar alteraciones en el funcionamiento de los corticoides endógenos, por ejemplo, ante el uso del hexaclorobenceno; asimismo, se han descrito alteraciones de la regulación del sistema neuroendocrino, donde productos

como los bisfenoles pueden interferir en el funcionamiento hipofisiario e hipotalámico.

Alteraciones en el sistema nervioso Efectos sobre el sistema nervioso central pueden desencadenar consecuencias sobre el sistema endocrino, como alteraciones del metabolismo y en la diferenciación sexual.

También se pueden presentar alteraciones en el comportamiento, el aprendizaje, la memoria, la atención y la función sensorial. Las sustancias más comúnmente involucradas en estas afecciones son: bisfenoles, dioxinas, DDT y pesticidas, así como metales pesados, esteroides sintéticos y fitoestrógenos (Figura 3).

RG

Hipocampo Hipotálamo

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RG CRH (+)

Volumen 20 Número 2

RG

Glándula pituitaria

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En tejido diana

FKBP51 (-)

RG

ACTH (+) RG Corteza adrenal (+)

(+): incremento por bisfenol A (-): disminución por bisfenol A : Efectos específicos de género

Corticosterona Efectos del bisfenol A sobre el eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA). El hipotálamo y el hipocampo se encargan de regular dicho eje. La CRH es liberada desde el hipotálamo y estimula la liberación de ACTH desde la glándula pituitaria, que a su vez estimula la liberación de glucocorticoides en la corteza suprarrenal. Después de su secreción, estos actúan sobre sus receptores (RG) inactivando el eje descrito a través de un sistema de retroalimentación negativo que se ejerce sobre los componentes del eje central. La actividad de los RG está regulada por la actividad del co-chaperón FKBP51, que inhibe la afinidad de unión de la corticosterona a su receptor. La figura ilustra los efectos del bisfenol A sobre el eje HPA. La exposición de bisfenol A en el período perinatal afecta a la mayoría de los reguladores del eje HPA. Figura 3. Efectos del bisfenol.

Modificado de: Kitraki E, Nalvarte I, Alavian-Ghavanini A, Rüegg J. Endocr Disruptors. 2016;4(1):e1184775. .

ACTH: corticotropina; CRH: hormona liberadora de corticotropina; RG: receptor de corticosterona.

José Miguel Suescún-Vargas, Nicolás Figueroa-Mora, Paola Victoria Pedraza-Flechas

Alteraciones prenatales La exposición de la madre a los disruptores endocrinos puede conllevar problemas en el feto, como partos prematuros y/o alterar el crecimiento intrauterino. La sustancia más relacionada con estas alteraciones son los ftalatos.

El neurodesarrollo es otro de los componentes que puede verse afectado mediante el desequilibrio de la función tiroidea materna, especialmente en los dos primeros trimestres del embarazo, con una presentación de cuadros relacionados con el trastorno por déficit de atención, trastorno de espectro autista y disfunción cognitiva y conductual. Las principales sustancias relacionadas son: bisfenol A, organofosforados y pesticidas.

Alteraciones oncológicas Puede existir una relación entre el desarrollo de enfermedades malignas como cáncer de tiroides, mama, ovario, testicular y de próstata, leucemias y linfomas, y la exposición a ciertos disruptores endocrinos.

Existen descripciones en la literatura acerca de la asociación entre los disruptores endocrinos y el desarrollo posterior de obesidad y diabetes mellitus tipo 2.

CONCLUSIONES Los disruptores endocrinos son cualquier sustancia o mezcla de sustancias exógenas, de origen natural o sintético, ubicuos y altamente heterogéneos, que pueden interferir con el funcionamiento normal del sistema endocrinológico, bien sea en la producción y regulación de hormonas o en sus sitios de acción y receptores.

Sus efectos se ven principalmente relacionados con el funcionamiento tiroideo, del sistema nervioso central y del desarrollo reproductivo, además de relacionarse con múltiples cuadros como las alteraciones en el metabolismo. Se debe tener en cuenta que alrededor del 24 % de las enfermedades en el mundo se presumen asociadas a causas medioambientales.

A pesar de los estudios desarrollados y de los avances descritos, esto corresponde a un campo con información aún limitada dada la dificultad de evaluación y documentación adecuada sobre la exposición a específicos disruptores endocrinos, así como la toxicidad que pueden llegar a provocar. Muchas veces exhiben efectos a largo plazo, no de forma aguda, en relación con la exposición crónica, por lo cual se asocia con un depósito de sustancias en el tejido adiposo.

Existen importantes hechos que sugieren que el aumento en la utilización de sustancias químicas en niños tiene una relación con el incremento en afecciones variadas a nivel endocrinológico, enfermedades hematológicas y oncológicas, así como entidades neuropsicológicas.

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En las niñas se ha descrito que los disruptores endocrinos pueden relacionarse con pubertad precoz, síndrome de ovario poliquístico, endometriosis, telarquia y pubarquia precoz, amenorrea y alteraciones del ciclo menstrual.

En los niños se ha descrito una disminución de la calidad, integridad y cantidad del esperma, hipospadias, disgenesia testicular y criptorquidia; estas últimas afecciones están relacionadas con la exposición durante el período perinatal. En ambos sexos puede asociarse con grados variables de afectación en la capacidad reproductiva, disminución en la fertilidad y/o infertilidad, con o sin relación con alteraciones anatómicas del sistema reproductor.

ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN METABÓLICA

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Alteraciones en la reproducción

Disruptores endocrinos, la atención a los pequeños detalles

Algunos de estos disruptores endocrinos tienen la capacidad de afectar las tres primeras generaciones de la descendencia, lo que puede ocasionar cambios epigenéticos a partir de la cuarta generación, dependiendo de cada sustancia en específico.

La importancia de su estudio radica en la exposición constante y diversa de los seres vivos, humanos y animales a estas sustancias, por lo cual resulta importante su estudio ante los recientes informes de aumento en la prevalencia e incidencia de diversas enfermedades metabólicas relacionadas.

A pesar de los múltiples desafíos que involucran este tema en particular, es importante

desarrollar distintas políticas y limitaciones sobre sus usos, así como facilitar en la mayor medida de lo posible su identificación, para obtener mejores evidencias sobre sus efectos en la salud humana a corto, mediano y largo plazo.

Es necesario que en el ámbito mundial exista conciencia sobre este tema para intervenir adecuadamente la forma en la que se manejan los desechos tanto domésticos como industriales. Esto evitaría contaminar nuestros recursos naturales y minimizaría la exposición de niños, niñas, adolescentes y adultos a estas sustancias, las cuales pueden resultar muy nocivas para nuestra salud gracias a su permanencia en el medio ambiente durante muchos años y su acumulación de forma permanente.

LECTURAS RECOMENDADAS 1. Birnbaum L, Schug T. Phthalates in our food. Endocr

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EXAMEN CONSULTADO 6. Las dos grandes categorías en las cuales se pueden clasificar los disruptores endocrinos son: a. Naturales y sintéticos. b. Químicos y pesticidas. c. Naturales y fitoestrógenos. d. Plásticos y fármacos. e. Sintéticos y químicos.

7. Entre los siguientes elementos, identifique el que pueda tener bisfenol A dentro de sus componentes: a. Tuberías. b. Biberones. c. Plaguicidas. d. Pinturas. e. Semillas.

8. Identifique las principales vías de ingreso de los disruptores endocrinos al cuerpo humano en la población pediátrica: a. Vía venosa y rectal. b. Vía rectal y ocular. c. Vía ocular y venosa. d. Vía intramuscular y ocular. e. Lactancia materna, inhalación y piel.

9 Uno de los mecanismos de interacción de los disruptores endocrinos es: a. Provoca efectos de sinergismo o de sobreestimulación. b. Daño directo a nivel renal. c. Compromiso directo en alterar la agudeza visual. d. Compromiso directo en alterar la agudeza auditiva. e. Cambio inmediato en la pigmentación de la piel.

10 Identifique la verdadera afirmación sobre los efectos de los disruptores endocrinos en la salud humana: a. No tiene potencial de alterar la función tiroidea. b. No tiene potencial de alterar la función hormonal. c. Tiene potencial de causar alteraciones prenatales. d. No tiene potencial de alterar el metabolismo. e. No tiene potencial de alterar la función reproductiva.

Colecistitis aguda en pediatría Isabel Ruiz P., MD1 Oskar Oliveros, MD1 María del Mar Palacio, MD2 Freddy Orozco, MD3

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INTRODUCCIÓN

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La colecistitis es un proceso inflamatorio de la vesícula biliar poco común en niños, que se puede clasificar en acalculosa y calculosa. Esta última es más frecuente, con una prevalencia de 50 %-70 % y una incidencia de 0,13 % 0,22%; además, puede aparecer a cualquier edad e inicialmente afecta a ambos sexos por igual, pero en la adolescencia es predominante en el sexo femenino. Por su parte, la acalculosa tiene una prevalencia del 30 %-50 % y es más predominante en el sexo masculino.

El primer caso fue descrito por Gibson en 1722 en un niño que presentó dolor abdominal, ictericia, vómito y una masa palpable en el hipocondrio derecho. En la necropsia se encontró la vesícula distendida y cálculos en el colédoco. Entre 1722 y 1927 Potter realizó una serie de casos de 228 pacientes.

En los últimos tiempos se ha visto un aumento de la incidencia de la colelitiasis por un

incremento en la obesidad infantil, el cual genera una mayor producción de cálculos de colesterol que pueden ocasionar la patología y pueden fácilmente progresar a una colecistitis aguda. Por esta razón, es importante conocer las diferentes etiologías y abordajes diagnósticos y de tratamiento para un manejo adecuado de la patología. Estas consideraciones motivaron la realización de este artículo. A continuación, se describirá cada uno de los tipos de colecistitis, y se darán a conocer algunas generalidades con su respectivo abordaje y tratamiento.

COLECISTITIS CALCULOSA Etiopatogenia La colecistitis se genera cuando el cálculo biliar impacta en el conducto quístico y genera una distensión de la vesícula, edema y estasis biliar, lo que provoca un crecimiento de bacterias como Escherichia coli y Enterococcus que generan infección. La formación de cálculos se genera cuando

1. Residente de Pediatría, Universidad Libre; médico general y maestrante en Epidemiología, Universidad Libre. Cali, Colombia. Investigadores del Grupo Investigación en Pediatría GRINPED COL 0142019.

2. Cirujano pediatra, Fundación Clínica Infantil Club Noel; docente de posgrado de Pediatría, Universidad Libre. Cali, Colombia. Investigadora del Grupo Investigación en Pediatría GRINPED COL 0142019.

3. Residente de Pediatría Universidad Libre. Cali, Colombia. Investigador del Grupo Investigación en Pediatría GRINPED COL 0142019

Isabel Ruiz P, Oskar Oliveros, María del Mar Palacio, Freddy Orozco

la bilis se sobresatura de colesterol o bilirrubina, y estos no son solubles, por lo que se empiezan a agregar y a formar los cálculos, que pueden ser de colesterol puro, colesterol mixto, cálculos pigmentarios o marrones. Los más comunes en pediatría son los pigmentarios formados por bilirrubinato cálcico, fosfato y carbonato cálcico con pequeñas cantidades de colesterol, y los de colesterol que pueden tener pequeñas cantidades de bilirrubinato cálcico. En la Tabla 1 se menciona la relación entre los diferentes tipos de cálculos biliares y su posible causa o factor predisponente.

La colecistitis aguda puede ser idiopática en la población infantil y representa un 40 % de los casos, desconociéndose la causa de la formación de cálculos; sin embargo, también puede ser causada por microorganismos como Escherichia coli, Enterococcus o Klebsiella. En el abordaje de pacientes con colecistitis calculosa debe pensarse en algunas patologías que pueden predisponer a la formación de cálculos biliares, las cuales pueden ir desde alteraciones hematológicas como metabólicas y sistémicas (Tabla 2).

Tabla 1.Tipos de cálculos y su posible etiología Causa

Colesterol radiolúcido

Cristales de colesterol, bilirrubina y fosfato cálcico

Hipersaturación de colesterol Disminución de síntesis de ácidos grasos Aumento de pérdidas intestinales

Pigmentario

Bilirrubinato cálcico, fosfato y carbonato cálcico, y colesterol en pequeñas cantidades

Enfermedades hemolíticas, nutrición parenteral, cirrosis colestasis crónicas

Bilirrubinato cálcico, sales cálcicas de ácidos grasos y colesterol

Estasis, infección biliar

radiopaco Marrón radiopaco

Modificado de: Díaz-Fernández C. Pediatr Integral. 2015;XIX(3):214-23.

Tabla 2. Causas secundarias de colelitiasis Hematológicas

Anemia drepanocítica, talasemia, esferositosis hereditaria, enzimopatía, hemólisis por isoinmunización

Respiratorias

Displasia broncopulmonar, fibrosis quística

Intestinales

Malabsorción, resección ileal, enterocolitis necrotizante, enfermedad inflamatoria del colon

Hepáticas

Cirrosis, enfermedad hepatobiliar

Metabólicas y sistémicas

Diabetes, obesidad, sepsis, tratamiento con quimioterapia y alimentación parenteral prolongada

Modificado de: Díaz-Fernández C. Pediatr Integral. 2015;XIX(3):214-23; Suchy F. Enfermedades de la vesícula biliar. En: Tratado de pediatría de Nelson. 18.a edición. Interamericana; 2006. p. 1707-09.

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Composición

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Tipo de cálculo

Colecistitis aguda en pediatría

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las principales manifestaciones clínicas en pacientes con colecistitis aguda pueden ser náuseas, emesis, ictericia, fiebre y dolor abdominal en el hipocondrio derecho que se irradia al hombro derecho y la escápula, comúnmente después de la ingesta de una comida grasosa.

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Al realizar el examen físico se debe buscar que el niño esté tranquilo y deben hacerse maniobras de distracción para realizar un examen completo; inicialmente se tiene en cuenta el triángulo de la valoración pediátrica: la apariencia, donde se analiza el estado de conciencia del niño y su interacción con el medio; la respiración, donde se buscan signos de dificultad respiratoria; y la circulación, donde se observa si el niño está pálido, cianótico o moteado.

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Al examen físico abdominal se pueden encontrar dolor a la palpación en hipocondrio derecho y signo de Murphy positivo, en donde se produce dolor y cese de la respiración cuando el niño realiza una inspiración profunda mientras se palpa el hipocondrio derecho.

Diagnóstico Para el diagnóstico es importante la historia clínica, cuándo inició el dolor, la intensidad, la localización con que se relaciona el dolor, qué lo empeora o qué lo mejora y cuáles son los síntomas asociados y los hallazgos al examen físico con el fin de descartar otras patologías asociadas.

Las pruebas bioquímicas no son muy específicas; podemos encontrar bilirrubinas, fosfatasa alcalina y transaminasas elevadas, puede existir o no leucocitosis con predominio de neutrófilos y reactantes de fase aguda elevados debido a la infección e inflamación.

El estándar de oro para el diagnóstico de colecistitis es la ecografía de abdomen que tiene una especificidad y sensibilidad del 95 %.

Este estudio imagenológico permite visualizar la localización y el tamaño de cálculos, barro biliar, si hay dilatación o no de las vías biliares, y dilatación de la vesícula biliar >4 mm, la cual nos sugiere la presencia de colecistitis.

La radiografía de tórax es útil para localizar cálculos radiopacos; la tomografía computarizada de abdomen muestra la dilatación de la vesicular biliar, la localización y tamaño de los cálculos y si se presenta líquido en la cavidad, pero no tiene una mejor especificidad o sensibilidad, por lo que no se considera necesario someter al niño a irradiación a menos de que haya duda diagnóstica. Se puede utilizar la colangiorresonancia en casos en los que no sea posible visualizar de manera adecuada la vía biliar con la ecografía.

Diagnósticos diferenciales Dentro de los principales diagnósticos diferenciales a considerar están: úlcera péptica, apendicitis aguda, obstrucción intestinal, pancreatitis aguda, colangitis aguda y hepatitis aguda.

Tratamiento Tratamiento médico

El tratamiento inicial consiste en la estabilización del paciente con una adecuada hidratación y el inicio de manejo antibiótico empírico; cuando se da una colecistitis complicada, que es cuando se presenta perforación, gangrena o peritonitis asociada, se utilizan medicamentos como la piperacilina/tazobactam, meropenem o ertapenem, como monoterapia, o cefepima más metronidazol como terapia combinada.

Cuando la colecistitis no es complicada se pueden utilizar antibióticos como ceftriaxona más metronidazol, o clindamicina más un aminoglucósido como amikacina (Tabla 3). La duración del tratamiento antibiótico es de 72 horas en infecciones no complicadas y de 5-7 días en infecciones complicadas.

Isabel Ruiz P, Oskar Oliveros, María del Mar Palacio, Freddy Orozco

-- Piperacilina/tazobactam: 300 mg/ kg/cada 8 horas -- Meropenem: 60 mg/kg/día cada 8 horas -- Ertapenem: 30 mg/kg/día cada 12 horas -- Cefepima 150 mg/kg/día cada 8 horas + -- Metronidazol: 30 mg/kg/día cada 8 horas

Colecistitis no complicada

-- Ceftriaxona: 100 mg/kg/día cada 12 horas + -- Metronidazol: 30 mg/kg/día cada 8 horas -- Ertapenem: 30 mg/kg/día cada 12 horas -- Clindamicina 40 mg/kg/día cada 6 horas + -- Amikacina 15 mg/kg/día cada 24 horas

Modificado de: Díaz-Fernández C. Pediatr Integral.

2015;XIX(3):214-23.

La colecistitis acalculosa es infrecuente en niños y se ha asociado con patologías graves como sepsis o patologías que requieran alimentación parenteral prolongada; en su mayoría, son de etiología infecciosa e involucra virus, bacterias y parásitos (Tabla 4).

Tabla 4. Etiología infecciosa de la colecistitis acalculosa Bacterias

Estreptococos de grupo A y B, Gram negativos como Salmonella thypi, Leptospira interrogans

Virus

Citomegalovirus, virus de EpsteinBarr, hepatitis A y herpes virus tipo 6

Parásitos

Ascaris lumbricoides y Giardia lamblia

Tratamiento quirúrgico

Posterior a la estabilización del paciente se realiza el tratamiento electivo en caso de colecistitis aguda, que es la colecistectomía abierta o por laparoscopia. Esta última se prefiere debido a las ventajas que conlleva ya que es mínimamente invasiva, con un posoperatorio corto y un índice de complicaciones bajo.

COLECISTITIS ACALCULOSA Etiopatogenia Los principales factores de riesgo para desarrollar la colecistitis acalculosa incluyen cirugías mayores, trauma, ventilación mecánica, uso de vasopresores y opioides, quemaduras extensas, choque hipovolémico, séptico o cardiogénico, deshidratación, ayuno prolongado y transfusiones múltiples.

Se ha encontrado una relación con las enfermedades autoinmunes, por ejemplo, las vasculitis

Modificado de: Poddighe D, Sazonoc V. Wolrd J gastroenterol. 2018;24(43):4870-79.

En cuanto al desarrollo de la enfermedad no se tiene claro un origen específico, pero se cree que es multifactorial y uno de los principales factores es la estasis biliar, que genera el espesamiento de la bilis y la concentración de sales biliares que pueden obstruir fácilmente los conductos biliares y generar inflamación de la vesícula. Otra teoría es que se presenta una perfusión insuficiente a la vesícula biliar secundaria a oclusiones de pequeños vasos; además de esta, se plantea que también puede ser causada por necrosis tisular secundaria a infecciones gracias a la activación de la cascada inflamatoria para combatir los microorganismos.

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Colecistitis complicada

debido a que la inflamación sistémica de los vasos puede incluir los de la vesícula biliar y generar lesiones isquémicas; las principales patologías asociadas son el lupus eritematoso sistémico y la enfermedad de Kawasaki. También se ha visto relacionado con enfermedades sistémicas como la leucemia, enfermedad renal crónica en estadio terminal y enfermedades genéticas (galactosemia, diabetes mellitus y fibrosis quística).

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Tabla 3. Manejo antibiótico en colecistitis

Colecistitis aguda en pediatría

Manifestaciones clínicas El cuadro clínico es similar a la colecistitis calculosa; se puede presentar inicialmente de forma inespecífica con intolerancia de la vía oral dada por náuseas o emesis, fiebre, ictericia y dolor abdominal localizado en el hipocondrio derecho, que puede migrar al hombro derecho y la escápula.

Al examen físico el niño debe estar tranquilo, se evalúa el triángulo de la valoración pediátrica y al examen abdominal puede encontrarse dolor a la palpación en el hipocondrio derecho, además puede presentar signo de Murphy positivo.

Este tipo de colecistitis puede cursar incluso de forma asintomática en el contexto de una patología o afección sistémica, o diagnosticarse de forma accidental.

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Diagnóstico

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Para el diagnóstico se debe tener en cuenta la historia clínica, indagar sobre cuándo empezó el dolor, dónde se localiza, si es intermitente o continuo, qué lo exacerba o lo mejora, si se asocia a alguna actividad específica o mejora con analgesia. Además de esto se debe indagar sobre los antecedentes del paciente para identificar factores de riesgo y sobre los síntomas asociados para identificar si hay presencia de infecciones asociadas que puedan desencadenar la colecistitis.

En los exámenes de laboratorio podemos encontrar leucocitosis con neutrofilia y reactantes de fase aguda elevados por la inflamación e infección, y un aumento de transaminasas, fosfatasa alcalina y bilirrubinas que nos muestran la afectación de la vesícula. Si se tiene sospecha de algún agente infeccioso causal específico se pueden ordenar serologías para su estudio, si estas estuviesen disponibles.

El estándar de oro en el diagnóstico es la ecografía de abdomen con una especificidad del 95 % y una sensibilidad del 85 %; para el diagnóstico

se debe cumplir con dos criterios mayores o con uno mayor y dos menores. Los criterios mayores incluyen un espesor de la pared de la vesícula >3,5 mm, líquido pericolecístico o edema subseroso, gas intramural y distensión >5 cm de largo; los criterios menores incluyen barro biliar y distensión ≥ 9 cm o >5 cm con líquidos transparentes.

La tomografía computarizada de abdomen muestra el engrosamiento de la pared de la vesícula, la presencia de líquido o de gas y de barro biliar, aunque no es muy utilizada por la cantidad de irradiación y los costos, se reserva en caso de que se presente una duda en el diagnóstico.

Tratamiento En la mayoría de los casos es conservador; inicialmente se debe estabilizar al paciente termodinámicamente, realizar una adecuada hidratación, tratar la posible afectación sistémica y cuando es realmente sintomática se debe iniciar la administración de antibióticos a pesar de que, en muchas ocasiones, la enfermedad sea causada por un virus o un parásito. El tratamiento antibiótico debe ser empírico para evitar complicaciones; el esquema utilizado debe cubrir Gram negativos y anaerobios, por lo que la elección es ceftriaxona más metronidazol o clindamicina o ceftriaxona más amikacina. En caso de que se presenten complicaciones como perforación, peritonitis o gangrena se pueden utilizar antibióticos como monoterapias, piperacilina/tazobactam, ertapenem, meropenem o cefepima más metronidazol como terapia combinada (Tabla 5). La duración del tratamiento antibiótico es de 72 horas en infecciones no complicadas y de 5-7 días en infecciones complicadas.

Una vez descartada la infección bacteriana y comprobada la causa por infección viral o parasitaria o como resultado de una enfermedad sistémica o uso de medicamentos se retira el manejo empírico y se inicia manejo dirigido hacia la patología causal.

Isabel Ruiz P, Oskar Oliveros, María del Mar Palacio, Freddy Orozco

Tabla 5. Manejo antibiótico en la colecistitis acalculosa Ceftriaxona + metronidazol

100 mg/kg/día cada 12 horas + 30 mg/kg/día cada 8 horas

Cefepima + metronidazol

150 mg/kg/día cada 8 horas + 30 mg/kg/día cada 8 horas

Ceftriaxona + amikacina

100 mg/kg/día cada 12 horas + 15 mg/kg/día cada 24 horas

Clindamicina + amikacina

40 mg/kg/día cada 6 horas + 15 mg/kg/día cada 24 horas

Piperacilina + tazobactam

300 mg/kg/cada 8 horas

Meropenem

60 mg/kg/día cada 8 horas

Ertapenem

30 mg/kg/día cada 12 horas

Modificado de: Poddighe D, Sazonoc V. Wolrd J gastroenterol. 2018;24(43):4870-79.

COMPLICACIONES

CONCLUSIÓN La colecistitis es una patología que, aunque no es común en pediatría, ha tenido un aumento en su incidencia. En este sentido, es importante que el pediatra conozca sus principales causas, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos e intervenciones a realizar con el fin de que actué de la manera más rápida y efectiva para evitar retrasos en el manejo y posibles complicaciones.

Las principales complicaciones serían la perforación de la vesicular biliar o la formación de

LECTURAS RECOMENDADAS 1. Bejarano M, Solorza CE, Herrera JA, Vásquez R. Colecistitis en la infancia revisión de la literatura.

2. Cárdenas-Quirós MF. Colecistitis aguda alitiásica.

Rev.méd.sinerg. 2018;3(6):3-8.

Revista Colombiana de cirugía. 13(1). Disponible en: https://encolombia.com/medicina/revistas-medicas/ cirugia/vc-131/colecistitsenlainfancia/

Precop SCP

No todos los pacientes requieren de manejo quirúrgico con colecistectomía abierta o laparoscópica; este se reserva para pacientes que tiene complicaciones como perforación, gangrena vesicular, bacteriemia, vasculitis, cuando hay fallo con el drenaje percutáneo, cuando no se tiene clara la etiología o cuando se presenta una colecistitis crónica cuyo dolor no mejorará a menos de que se realice el procedimiento, y malformaciones anatómicas de la vesícula biliar.

abscesos con posterior aparición de peritonitis generalizada, perforación del hígado o del tracto biliar, sepsis, pancreatitis aguda y obstrucción del conducto hepático común.

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También se utiliza el drenaje percutáneo transhepático como tratamiento de la colecistitis, pero no es útil si hay perforación o gangrena vesicular.

3. Díaz-Fernández C. Colelitiasis. Pediatr Integral.

2015;XIX(3):214-23.

Colecistitis aguda en pediatría

4. Guralnick S, Serwint J. Choletihiasis and Cholecystitis.

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9. Suchy F. Enfermedades de la vesícula biliar. En: Tratado

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Murphy JP, St Peter S. (editores). Ashcraft’s Pediatric Surgery. 7.a edición. Elsevier; 2020. p. 695-708.

7. Poddighe D, Sazonoc V. Acute acalculous colecistitis in children. World J gastroenterol. 2018;24(43):4870-

Precop SCP

79. doi: 10.3748/wjg.v24.i43.4870

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Isabel Ruiz P, Oskar Oliveros, María del Mar Palacio, Freddy Orozco

EXAMEN CONSULTADO 11. ¿Cuál es el tipo de cálculo más común en pediatría? a. Pigmentario y colesterol. b. Pigmentario c. Colesterol y marrón. d. Marrón y pigmentario.

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13. ¿Cuál es el estándar de oro para el diagnóstico de la colecistitis? a. TAC de abdomen. b. Clínica. c. Resonancia magnética. d. Ecografía de abdomen.

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12. ¿Cuáles son los principales síntomas de la colecistitis? a. Dolor abdominal y emesis. b. Fiebre, dolor abdominal y vómito. c. Fiebre, dolor abdominal, emesis, náuseas e ictericia. d. Ictericia, dolor abdominal y emesis.

Colecistitis aguda en pediatría

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14. ¿Cuáles son las posibles causas de colecistitis acalculosa? a. Entamobea histolytica, Giardia lamblia, Leptospira interrigans, virus de inmunodeficiencia humana (VIH). b. Estreptococos de grupo A y B, Salmonella thypi, Leptospira interrogans, Ascaris lumbricoides, Giardia lamblia, Citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, hepatitis A y herpes virus tipo 6. c. Citomegalovirus, hepatitis A, Staphylococcus aureus, Campylobacter jejuni. d. Salmonella thypi, Estreptococos de grupo A y B, virus de Epstein-Barr, Entamobea histolytica.

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15. ¿Cuál es el antibiótico de elección en el tratamiento de la colecistitis calculosa no complicada? a. Ampicilina/sulbactam, amikacina, cefotaxima. b. Ceftriaxona más metronidazol o clindamicina más aminoglucósido. c. Piperacilina/tazobactam, meropenem o ertapenem, ceftriaxona o cefepima más metronidazol, o clindamicina más ceftriaxona o amikacina. d. Piperacilina/tazobactam, ceftriaxona, metronidazol.

Insuficiencia respiratoria aguda (falla respiratoria) en pediatría Jorge Arturo Mendoza Pertúz, MD1 Taineth Karin Mercado Romero, MD2 Laura Mercedes Payares Salamanca, MD3

Respirar es un complejo proceso biológico por el cual incorporamos oxígeno (O2) y desechamos dióxido de carbono (CO2) de nuestro organismo;

Este intercambio será relevante para la adaptación inicial a la vida extrauterina y, posteriormente, para responder a los cambios fisiopatológicos de distintas enfermedades generadoras de hipoxemia; así pues, son cuatro las condiciones subyacentes de hipoxemia: hipoventilación alveolar, defectos de difusión, cortocircuito intrapulmonar y defectos de ventilación-perfusión.

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) también conocida como falla respiratoria es una condición clínica de inadecuada ventilación (eliminación del CO2) y oxigenación (captura del O2 del aire atmosférico) documentable por saturometría o gasometría. Así, existen tres formas de IRA clínicamente indiferenciables: hipoxémica, hipercápnica y mixta.

1. Pediatra, profesor asociado del posgrado de Pediatría, Universidad Del Norte y coordinador del Departamento de Pediatría del Hospital de la Universidad del Norte. Barranquilla, Colombia.

2. Residente de Pediatría, Universidad del Norte. Barranquilla, Colombia.

3. Pediatra, Universidad del Norte. Barranquilla, Colombia.

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Durante la vida intrauterina la placenta es la responsable del intercambio de nutrientes y la salida de desechos del metabolismo del producto en gestación. Hacia la tercera semana del desarrollo embrionario, el esbozo pulmonar o divertículo respiratorio aparece como una evaginación de la pared ventral del intestino primitivo anterior, que luego de cinco fases sucesivas dará origen, entre otros, a los pulmones. Estas fases son: embrionaria, pseudoglandular, canalicular, sacular y alveolar.

Esta última abarca desde la trigésima segunda semana de gestación hasta la niñez (3-5 años) con una multiplicación de bronquiolos, alvéolos y la producción de surfactante pulmonar maduro, indispensables para (la respiración) el intercambio gaseoso.

ventilar hace referencia, exclusivamente, a este segundo componente del proceso de la respiración. La respiración, pues, será, fundamentalmente, un intercambio de gases.

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INTRODUCCIÓN

Insuficiencia respiratoria aguda (falla respiratoria) en pediatría

EPIDEMIOLOGÍA

Precop SCP

La IRA es una condición grave y frecuente que debe enfrentar el clínico de cuidados pediátricos debido a que es el estado previo a la parada cardíaca de diversa índole. Dos tercios de los pacientes que ingresan a la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) tendrán IRA.

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La incidencia y prevalencia de la IRA son difíciles de determinar, ya que este complejo clínico representa un síndrome en lugar de un único proceso patológico. En 2012 las IRA fueron las responsables del 2 % de todas las muertes en niños menores de 5 años en los Estados Unidos y del 18 % en todo el mundo.

Teniendo en cuenta el desarrollo durante esta etapa y las diversas etiologías, es nuestro deber saber que existe una mayor incidencia de IRA en niños que en adultos. Tiene una incidencia de 0,8 % a 4,4 % y la mortalidad superior al 50 % en Cuba. La mortalidad global en niños con lesión pulmonar aguda (LPA) alcanza valores entre el 18 % al 27 % y aumenta del 29 % al 50 % en los que desarrollan síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA); la mortalidad se eleva principalmente porque los pacientes presentan síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM).

En la actualidad existen virus emergentes causales de esta condición presentes en todos los grupos etarios y con más de 140 000 millones de casos afectados en el mundo, con una mortalidad y morbilidad importante en toda la población. La pandemia por coronavirus (SARS-CoV-2) induce fallo respiratorio hipoxémico en el 19 % de los afectados, lo que exige tratamiento en la UCI. Menos del 1 % de los pacientes son menores de 10 años; de ellos, solo el 1,8 % requirió ingresar a una UCI para su tratamiento. En Colombia, sin embargo, según el Instituto Nacional de Salud (INS), el requerimiento de UCI para esta población es del 5 %. Diferentes factores, que no son motivo de esta revisión, pretenden explicar el comportamiento de la enfermedad.

DIFERENCIAS ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS ENTRE LA VÍA AÉREA DEL NIÑO Y DEL ADULTO Existen características anatómicas y funcionales propias de la vía aérea de los niños no presentes en la de los adultos; diferencias que desafortunadamente predisponen a la claudicación de los primeros durante los procesos que involucran directa o indirectamente la función respiratoria.

La cabeza de los niños es proporcionalmente más grande que la del adulto, con el occipucio más prominente, lo que produce una flexión de la cabeza sobre el cuello (cuando el niño se encuentra en decúbito supino); esto obstruye la vía aérea más fácilmente. En condiciones fisiológicas, la pared torácica y el tejido pulmonar, en los niños, son más distensibles que en los adultos, lo cual exige un mayor trabajo respiratorio para generar suficiente presión negativa para vencer la atmosférica y “succionar” el aire. En una condición patológica (enfermedad pulmonar) la distensibilidad del tejido pulmonar disminuye, y luego el trabajo respiratorio deberá ser mayor. Adicionalmente el retroceso elástico del pulmón es menor y la ventilación colateral (poros de Kohn y canales de Lambert) está menos desarrollada en niños que en adultos. Estos tres fenómenos predisponen al colapso alveolar.

Hasta los 2 años de edad la vía aérea distal (bronquiolos y alvéolos) genera el 50 % de la resistencia total de la vía aérea, mientras que por encima de esta edad el mayor componente de resistencia se genera en la vía aérea alta (nasofaringe). Es sabido que en condiciones basales (flujo laminar) la resistencia de la vía aérea es inversamente proporcional a la cuarta potencia de su radio; en condiciones patológicas (flujo turbulento) esta resistencia aumenta hasta 10 veces y, a medida que aumenta la resistencia, el flujo laminar se torna turbulento (Figura 1), cerrando este círculo vicioso que dificulta la llegada del aire al alvéolo. En condiciones patológicas (asma o bronquiolitis) el aumento de esta resistencia obligará

Jorge Arturo Mendoza Pertúz, Taineth Karin Mercado Romero, Laura Mercedes Payares Salamanca

Finalmente, los niños tienen un alto consumo de oxígeno (6-8 mL/kg/min frente a 4-6 mL/kg/ min en los adultos) y una relación ventilación minuto/capacidad residual funcional mucho más alta, lo que resulta en una rápida caída en la concentración de oxígeno arterial, así como en saturación, cuando el niño se encuentra en apnea o se obstruye la vía aérea.

Normal

4 mm

Edema

Lactante

La respiración espontánea exige el mínimo esfuerzo respiratorio, casi imperceptible, con una fase activa (inspiración) suave, fácil, y otra pasiva (espiración). En niños con enfermedad respiratoria habrá esfuerzo respiratorio mucho más visible, explicable por los mecanismos arriba enunciados: mayor resistencia de la vía aérea (superior o inferior), menor distensibilidad pulmonar, uso de músculos accesorios de la respiración y control central respiratorio alterado por el sistema nervioso central.

En condiciones fisiológicas la interacción de la presión pleural y la fuerza de gravedad determinan que la ventilación (V) y la perfusión (Q) no sean homogéneas en el parénquima pulmonar.

En condiciones patológicas este desbalance de la relación V/Q se acentúa, lo que se traduce en una alteración de la difusión de oxígeno y dióxido de carbono (no transferencia de oxígeno a la membrana alveolo-capilar) manifestada como hipoxemia o hipercapnia.

En la infección por coronavirus (SARS-CoV-2) la respuesta inflamatoria inducida por el virus genera condiciones de hipoxia de leve a severa.

Esta hipoxia induce el llamado factor 1 (HIF-1), responsable del inicio y la agravación de la cascada de LPA.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES 8 mm

Adulto

Figura 1. Cambios en la resistencia al flujo del aire en un adulto y en un lactante en presencia de edema de la mucosa de la vía aérea. Modificado de: Martínez Parada Y, Lince Varela R, Quevedo Vélez A, Duque Martelo JI. El niño en estado crítico. 2.a edición. Medellín: Editorial Médica Panamericana; 2011.

La presentación clínica de la IRA dependerá del grado o nivel de hipoxemia o hipercapnia y la causa subyacente. Los signos vitales y el nivel de conciencia serán indicadores importantes de su severidad y la necesidad inaplazable de soporte respiratorio. La realización y reportes de paraclínicos no aplazarán el inicio del

Precop SCP

El principal músculo de la respiración, el diafragma, en los niños es rico en fibras musculares tipo II que, con el esfuerzo respiratorio, su trabajo disminuye más rápidamente, a diferencia del tipo I que son predominantes en adultos y menos fatigables.

FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD RESPIRATORIA

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a generar mayor presión negativa intratorácica para vencer la resistencia, haciendo la vía aérea del niño más propensa al colapso debido a su menor rigidez cartilaginosa. Cabe recordar que este trabajo respiratorio llevará a la fatiga de la musculatura respiratoria.

Insuficiencia respiratoria aguda (falla respiratoria) en pediatría

soporte respiratorio de emergencia, si el caso lo requiere.

En los niños, la IRA suele seguir a la dificultad respiratoria y preceder a la parada cardíaca reversible o no. Patologías generadas en otros sistemas como el nervioso central, cardiocirculatorio o el neuromuscular pueden resultar en IRA. La evaluación inicial y estabilización del niño con IRA se basa en cinco aspectos principales (Tabla 1). Establecida la severidad de la IRA e intervenida según el caso, se procederá a identificar la causa; para ello, el inicio, la evolución y la duración de los síntomas son claves (Tabla 2).

OBSERVAR Y ACTUAR Evaluación inicial Es una evaluación visual y auditiva del trabajo respiratorio, el color y el nivel de conciencia durante los primeros segundos de contacto con el paciente. Esta evaluación permitirá la estratificación de gravedad de la IRA, principal elemento en el abordaje integral de la misma, más importante incluso que el establecimiento de su naturaleza (hipoxémica o hipercápnica) o su causa subyacente. Mediante la observación usualmente puede determinarse el grado de disnea y de gravedad de la obstrucción de la vía aérea.

Tabla 1. ¿Qué evaluar en el paciente con IRA? 1. Evaluación inicial: respiratorio, circulatorio, neurológico 2. Evalúe la permeabilidad de la vía aérea / signos vitales 3. Historia clínica Precop SCP

4. Examen físico 5. Identifique otras condiciones de emergencia Modificado de: Pediatric Advanced Life Support; 2020.

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Tabla 2. Etiología de la IRA en niños Ubicación

Ejemplos

Obstrucción de la vía aérea superior

Infección (crup, epiglotitis, traqueítis bacteriana) laringotraqueomalacia, cuerpo extraño, anafilaxis.

Obstrucción de la vía aérea inferior

Asma, bronquiolitis, fibrosis quística.

Enfermedad pulmonar restrictiva

SDRA, derrame pleural, neumonía, edema pulmonar, síndrome compartimental abdominal.

Desórdenes del sistema nervioso central

Lesión intracraneal (hemorragia, isquemia), medicamentos (sedantes), encefalopatía metabólica.

Desórdenes musculares y del sistema Síndrome de Guillain-Barré, distrofia muscular, escoliosis, lesión de nervioso periférico médula espinal, botulismo, intoxicación con organofosforados.

Modificado de: Schneider J, Sweberg T. Crit Care Clin. 2013;29(2):167-83.

Jorge Arturo Mendoza Pertúz, Taineth Karin Mercado Romero, Laura Mercedes Payares Salamanca

No existe guía alguna de práctica clínica que estructure en recomendaciones la evaluación dirigida a la IRA. A continuación, se reseñan algunos hallazgos clínicos que, en la evaluación inicial, permiten establecer la necesidad de apoyo de la respiración y, tangencialmente, inferir la causa de la IRA.

secundarios y no requerir preparación previa del paciente, la ecografía se considera como una herramienta diagnóstica complementaria que puede contribuir a la toma de decisiones terapéuticas tempranas, sin olvidar su utilidad limitada por ser un método diagnóstico dependiente del operador.

La bradipnea es orientadora de falla respiratoria de origen central y exigirá una intervención inmediata de emergencia para el soporte respiratorio. El quejido es indicador de ocupación alveolar, por lo que exige el cierre glótico para mantener el volumen residual; eventualmente, denota la necesidad de soporte respiratorio.

La taquipnea y los tirajes sugieren dificultad respiratoria y son comunes a patologías de diversa índole de las vías aéreas altas y bajas generadas en otros sistemas. La presencia de estridor y disfonía caracterizan el compromiso de la vía aérea alta. Las sibilancias acompañarán con frecuencia la obstrucción/constricción de la vía aérea baja; si son unilaterales, posiblemente indicarán la presencia de un cuerpo extraño o de masas. Su ausencia no descarta el compromiso distal de la vía aérea.

Se insiste en lo indispensable de aplicar la secuencia “evaluar, estabilizar y tratar de inmediato” al paciente identificado con IRA antes de pensar en realizar estudios imagenológicos diagnósticos.

Durante las últimas dos décadas, el ultrasonido transtorácico ha demostrado ser útil para detectar anormalidades pulmonares en adultos.

Estudios recientes han reportado una utilidad similar en niños con neumonía, bronquiolitis y tuberculosis. Por su fácil acceso o disponibilidad y al no ser un método invasivo libre de efectos

La pulsioximetría es un método no invasivo que permite la monitorización continua de la saturación arterial de oxígeno (SaO2) durante la IRA; sin embargo, otros estados patológicos como anemia, hipotensión, mal llenado distal y hemoglobinopatías pueden resultar en registros bajos de la misma.

Se recomienda el uso de capnografía para tener información acerca de la ventilación en

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El análisis de gases en sangre es una herramienta de diagnóstico comúnmente utilizada para evaluar las presiones parciales de gas en la sangre, así como el contenido ácido-base. La comprensión y el uso de estos permiten a los profesionales de salud interpretar trastornos respiratorios, circulatorios y metabólicos; además, proporciona información sobre el estado de la oxigenación y la ventilación. Otros métodos no invasivos de monitorización incluyen: pulsioximetría y capnografía, siendo esta última la prueba ideal para el diagnóstico del grado de severidad de la IRA y, adicionalmente, la evaluación de las intervenciones terapéuticas.

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La evaluación por radiografía de tórax es común y se utiliza con frecuencia para intentar determinar la etiología de la insuficiencia respiratoria; sin embargo, se presentan limitaciones importantes. Aun siendo interpretada por un radiólogo experto, la radiografía de tórax tiene poca sensibilidad comparada con la tomografía computarizada (TC), siendo esta el método estándar de oro para evaluar las patologías pulmonares. Los riesgos asociados a la radiación obligan a racionalizar su uso en población pediátrica.

MONITORIZACIÓN DE LA OXIGENACIÓN Y LA VENTILACIÓN: ¿GASOMETRÍA? ¿PULSIOXIMETRÍA? ¿CAPNOGRAFÍA? ¿SAO2/ FIO2? ¿PAO2/FIO2?

Insuficiencia respiratoria aguda (falla respiratoria) en pediatría

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pacientes que podrían presentar hipoventilación (servicios de urgencias, cuidados intensivos, bajo sedación, patologías con debilidad neuromuscular). La capnografía es otra herramienta de diagnóstico no invasivo para la monitorización continua de la ventilación. Finalmente, el clínico no debe olvidar que los antecedentes del paciente desempeñan un papel importante en el abordaje de la IRA para inferir su correlación con posibles patologías subyacentes e iniciar el tratamiento específico.

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Como antes se mencionó el fallo hipoxémico es el fenómeno subyacente en los pacientes con infección por SARS-CoV-2 con enfermedad grave, y se caracteriza por el desarrollo de un SDRA. Es bien sabido que los pacientes con hipoxia, especialmente los que presentan SDRA por SARS-CoV-2, pueden presentar afectación miocárdica (7 %-17 %). Aunque en adultos se utiliza el cociente presión arterial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2) para evaluar la oxigenación, en pacientes pediátricos se debe monitorizar el índice de saturación de oxígeno/ fracción inspirada de oxígeno (SaO2/FiO2), pues permite medir la oxigenación y su deterioro de forma no invasiva y reservar la medida del índice PaO2/FiO2 (forma invasiva de monitorización),

para definir la necesidad de pronación como estrategia ventilatoria adicional (PaO2/FiO2 <150 o SaO2/FiO2 <175) en casos en que no mejore la oxigenación durante la ventilación mecánica.

CONCLUSIÓN La IRA en edades pediátricas es una condición crítica que debe ser reconocida, estratificada e intervenida de manera oportuna con experticia.

El retraso en el diagnóstico puede resultar en falla respiratoria, paro cardiorrespiratorio e, incluso, muerte. El abordaje inicial debe centrarse en la evaluación rápida y objetiva del caso y se debe dedicar atención especial al esfuerzo respiratorio y el estado de conciencia del paciente para la estratificación de la gravedad y la necesidad de soporte respiratorio inmediato.

Su diagnóstico es clínico y los paraclínicos permitirán la clasificación de la IRA en cuanto a su naturaleza hipoxémica, hipercápnica o mixta, que documentarán eventualmente la causa. El pronóstico dependerá del tiempo de evolución, la etiología subyacente y la oportunidad en su intervención. En la infección por SARS-CoV-2 con afectación pulmonar grave (SDRA) esta afirmación tiene máxima aplicación.

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pir.35-11-476

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Insuficiencia respiratoria aguda (falla respiratoria) en pediatría

EXAMEN CONSULTADO 16. ¿En qué semana inicia el desarrollo del sistema respiratorio del embrión? a. Tercera semana de gestación. b. Décima semana de gestación. c. Décima segunda semana de gestación. d. Octava semana de gestación.

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17. ¿Cuál de las siguientes patologías no corresponde a una causa de IRA de la vía aérea superior? a. Laringotraqueítis. b. Cuerpo extraño en la vía aérea. c. Fibrosis quística. d. Anafilaxis.

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18. De acuerdo con las diferencias mencionadas de la vía aérea entre niños y adultos, todas son ciertas, excepto: a. La cabeza de los niños es proporcionalmente más grande que la del adulto. b. La ventilación colateral de los niños está más desarrollada. c. La pared torácica y el tejido pulmonar, en los niños, son más distensibles que en los adultos. d. La vía aérea del niño es más propensa al colapso debido a su menor rigidez cartilaginosa.

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21. Se propone aplicar la secuencia de evaluación en un paciente con IRA: a. Evaluar, tratar, realizar imágenes diagnósticas. b. Observar, evaluar y tratar. c. Evaluar, estabilizar y tratar. d. Estabilizar, evaluar y observar el aspecto clínico.

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20. Durante la evaluación del paciente con IRA es indispensable realizar de forma inmediata: a. Radiografía de tórax. b. Tomografía computarizada de tórax. c. Gases arteriales. d. Los métodos imagenológicos son importantes, pero no indispensables.

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19. ¿Cuál de los siguientes hallazgos clínicos es orientador de falla respiratoria en el paciente pediátrico? a. Bradipnea. b. Tirajes subcostales. c. Aleteo nasal. d. Taquipnea.

Insuficiencia respiratoria aguda (falla respiratoria) en pediatría

22. De los siguientes métodos de monitorización, todos corresponden a la categoría “no invasivo”, excepto: a. Pulsioximetría. b. Línea arterial. c. Capnografía. d. Gasometría arterial.

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23. Mediante la capnografía se puede monitorizar: a. La ventilación. b. La perfusión. c. La saturación de oxígeno venoso. d. La precarga.

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24. Usted necesita monitorizar de manera no invasiva la oxigenación de un paciente con SDRA. El método de elección debe ser: a. SaO2/FiO2. b. PaO2/FiO2. c. Índice de oxigenación d. V/Q.

Neumonía lipoidea exógena en la niñez Andrea Carolina Rojas Vergara, MD1 Gloria Vanessa Menco Rivero, MD1 José Miguel Escamilla Arrieta, MD2

La neumonía lipoidea exógena es una condición rara que resulta de la aspiración o inhalación de sustancias a base de aceite. Es el resultado de un tipo de reacción inflamatoria de cuerpo extraño debido a la presencia de material lipídico en el parénquima pulmonar, que inicia mecanismos de defensa celular y humoral con formas agudas y crónicas. La neumonía lipoidea exógena aguda es secundaria a la aspiración accidental de una gran cantidad de material lipídico en

Uno de los primeros artículos publicados sobre esta condición se basó en los hallazgos de la autopsia en niños canadienses que desarrollaron neumonía después de inyecciones nasofaríngeas de petróleo en el hospital, reportado por Laughlen en 1925. Posteriormente, también se ha documentado literatura sobre neumonía lipoidea exógena relacionada con el uso médico de productos a base de aceite en niños, así como el uso de varios remedios caseros que implican la administración nasal u oral de estos aceites en niños y prácticas culturales relacionadas.

Los casos pediátricos de neumonía lipoidea exógena ocurren especialmente con ciertos factores de riesgo, como la aspiración de grandes cantidades de materiales oleosos, siendo el aceite mineral el más frecuente. Esta aspiración de material graso induce una reacción

1. Residente de pediatría, Universidad del Sinú. Cartagena, Colombia.

2. Pediatra, Hospital Infantil “Federico Gómez”, Universidad Nacional Autónoma de México; Neumólogo pediatra, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias. México; profesor titular, Facultad de Medicina, Universidad de Cartagena y Universidad del Sinú seccional Cartagena. Cartagena, Colombia.

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La neumonía lipoidea es una forma poco común de neumonía caracterizada por la acumulación de lípidos endógenos o exógenos en los alvéolos con la respuesta inflamatoria resultante. Se puede clasificar por la fuente de exposición a los lípidos en endógena, la cual se refiere a los lípidos que normalmente residen en el pulmón (generalmente colesterol y sus ésteres); y exógena, la cual será el enfoque de esta revisión debido a que dentro de su rareza es más común en niños.

un corto período de tiempo, mientras que la neumonía lipoidea exógena crónica resulta de la exposición a la inhalación recurrente a largo plazo del aceite.

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INTRODUCCIÓN

Neumonía lipoidea exógena en la niñez

inflamatoria pulmonar con características clínicas y radiológicas inespecíficas, similares a la neumonía bacteriana, lo que complica o retrasa el diagnóstico.

EPIDEMIOLOGÍA La incidencia reportada en los Estado Unidos es de 1 %-2,5 %; no obstante, la incidencia verdadera puede ser desconocida, ya que puede estar subdiagnosticada debido a la baja conciencia de la enfermedad. La neumonía lipoidea exógena se ha informado más comúnmente en pacientes pediátricos y geriátricos.

En el año 2014 se comunicaron a los centros de control de intoxicaciones en Estados Unidos un total de 31 903 exposiciones a hidrocarburos, de las cuales 9546 de ellas se produjeron en niños menores de 5 años. La morbimortalidad más alta se debe a la ingestión accidental en niños menores de 5 años.

intraalveolar se observa que estos pueden encapsularse en el tejido fibroso, lo que produce un nódulo o una masa (parafinoma). Por el contrario, si la fuente del aceite es de origen animal, estos son fácilmente hidrolizadas por las lipasas pulmonares en ácidos grasos libres que desencadenan una reacción inflamatoria severa que se manifiesta como edema focal y hemorragia intraalveolar. En la Tabla 1 se indican las sustancias más comunes como causas de neumonía lipoidea exógena en niños.

Tabla 1. Agentes causales más comunes de neumonía lipoidea exógena en niños Uso habitual o exposición accidental de sustancias de contenido oleoso -- Aceite de oliva -- Aceite de hígado de bacalao -- Parafina -- Productos nutricionales especiales, por ejemplo, fórmulas o preparados hipercalóricos.

-- Leche

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-- Aceite de semilla de amapola, en especial de sabor

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ETIOPATOGENIA Los mecanismos por los cuales los lípidos alcanzan los alvéolos son aspiración (hidrocarburos no volátiles) o inhalación (hidrocarburos volátiles). La mayoría de los casos en pediatría son secundarios a aspiración, muchas veces el ingreso de estos agentes al árbol traqueobronquial es propiciado por la facilidad para no estimular el reflejo de la tos y dañar el sistema de transporte mucociliar.

La patogénesis dependerá de la cantidad y el tiempo de exposición. A mayor cantidad de sustancia inhalada o aspirada, más agudo serán los síntomas; por ejemplo, exposiciones crónicas a pequeñas cantidades de sustancias oleosas y origen de la fuente ya que, cuando el aceite es de origen mineral (una mezcla de hidrocarburos inertes, de cadena larga, saturados obtenidos del petróleo) y/o vegetal tiende a causar reacciones inflamatorias mínimas a leves. A nivel

-- Bálsamo labial -- Brillo de labios -- Jalea de petróleo -- Medicamentos en los que el aceite actúa como vehículo (gotas nasales, ungüento, enema, medios de contraste y lubricantes industrializados) -- Vaselina utilizada en la colocación de sondas nasogástricas; uso prolongado de vaselina (vaselina, Vicks® VapoRub®) al acostarse, y aplicación facial de vaselina para la psoriasis -- Vaping (cannabis suspendido en base oleosa) Fuente: Elaboración propia de los autores.

La elección de la vaselina líquida como vehículo “suave” para varios medicamentos utilizados en el tratamiento de infecciones del tracto respiratorio superior es lo suficientemente ligera como para entrar en la glotis sin evocar el reflejo de la tos. Luego se aspira o gravita hacia los espacios alveolares. Los aceites minerales pueden inhibir el reflejo de la tos y la motilidad ciliar, lo que facilita la inhalación. Abances y colaboradores informaron un caso de un bebé que presentó

Andrea Carolina Rojas Vergara, Gloria Vanessa Menco Rivero, José Miguel Escamilla Arrieta

Los ácidos grasos permanecen en los espacios alveolares o son fagocitados por macrófagos como reacción a un cuerpo extraño, que luego migran a los tabiques interlobulares.

La respuesta inflamatoria puede destruir las paredes alveolares y el intersticio, lo que puede resultar en fibrosis y, ocasionalmente, progresar a enfermedad pulmonar en etapa terminal.

Toda condición clínica que predisponga a aspiraciones se convierte en un factor de riesgo.

La literatura reafirma esta aseveración cuando en la gran mayoría de estudios y reportes de casos la frecuencia de un grupo de factores de riesgo en niños es casi constante. En la Tabla 2 se describen los principales factores de riesgo.

Tabla 2. Factores de riesgo de neumonía lipoidea exógena Factores

Condición

Neurológicos

Convulsiones, parálisis cerebral, antecedentes de asfixia perinatal.

Respiratorios

Uso de lubricantes nasales de base oleosa, pomadas, portadores de traqueostomía.

Digestivos

Enfermedad de reflujo gastroesofágico, trastorno de la deglución, estreñimiento crónico (uso de laxantes caseros).

Nutricionales

Alimentación forzada.

Otros

Edad (lactantes), paladar hendido, portador de sonda orogástrica u nasogástrica.

FACTORES DE RIESGO

Fuente: Elaboración propia de los autores.

En lactantes y niños pequeños, el uso de remedios tradicionales (especialmente si la ingesta es forzada) predispone a aspiración; estos incluyen:

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

•• Alimentación forzada de grasa animal, como mantequilla, para establecer hábitos intestinales regulares.

Clínicamente, los pacientes presentan síntomas inespecíficos, como tos persistente, disnea progresiva, fiebre e infecciones recurrentes.

En algunas ocasiones la aspiración de material aceitoso pasa desapercibida porque no induce

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El creciente uso de cigarrillos electrónicos entre los fumadores (sobre todo adolescentes) y su disponibilidad no regulada aumenta la preocupación por la aparición de neumonía lipoidea exógena como efecto adverso. Se sospecha de estos pacientes aspiran el contenido lipídico es sus vías respiratorias y, posteriormente, son absorbidos por los macrófagos alveolares, acumulados en el espacio intersticial y manifestados como neumonía lipoidea. Se recomienda precaución extrema al considerar los cigarrillos electrónicos como una terapia de reemplazo de nicotina efectiva.

•• Gotas nasales aceitosas (como el aceite de árbol de té para la infección sinusal).

•• Administración transnasal de medicamentos para la tos y el resfriado común.

•• Aceite de sésamo para eliminar las secreciones nasales o aliviar la obstrucción del intestino delgado causada por Ascaris lumbricoides.

•• Aceite mineral para aliviar la obstrucción parcial del intestino delgado causada por Ascaris lumbricoides.

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dificultad respiratoria a la emergencia después de la aplicación de Vicks® VapoRub® directamente debajo de la nariz. Probablemente fue a partir de los ingredientes activos de la pomada tópica mencionada anteriormente que se notó que son ciliotóxicos y ligeramente proinflamatorios, lo que aumenta la secreción de moco y disminuye la eliminación de moco. Este agente causal o cualquier otro agente que contenga aceite mineral pueden conducir silenciosa o sintomáticamente a fibrosis pulmonar e, incluso, (aunque en menor medida) a enfermedad pulmonar en etapa terminal.

Neumonía lipoidea exógena en la niñez

un reflejo protector de la tos normal; esto puede conducir a casos graves, incluso fatales.

Las posibles complicaciones incluyen infección bacteriana, fibrosis progresiva, bronquiectasia, hemoptisis y, en casos graves, insuficiencia respiratoria o muerte.

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En una serie de casos, la tos seca fue el síntoma principal de presentación en todos los niños, con una duración que varía de un día a tres meses.

Los síntomas comunes en la presentación de estos pacientes incluyeron: taquipnea (11/12), hipoxia (9/12), fiebre (4/12), hiperinflación (2/12) e hipocratismo digital (2/12).

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Además de los signos y síntomas respiratorios variados, algunos pacientes tienen factores de riesgo o comorbilidades bien descritas, mientras que otros no. Estos factores de riesgo y comorbilidades incluyen reflujo gastroesofágico, síndrome de aspiración; alimentación forzada, asfixia, alimentación en posición reclinada, infancia; afecciones neurológicas que incluyen parálisis cerebrales, convulsiones intratables y adrenoleucodistrofia; afecciones gastrointestinales como estreñimiento crónico, obstrucción intestinal parcial, enfermedad de Hirschsprung, cólico y falta de crecimiento/desnutrición; y congestión nasal.

Los síntomas extratorácicos son menos comunes y pueden incluir vómitos, dolor abdominal, disfagia, vértigo, desmayo.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de neumonía lipoidea exógena a menudo es desafiante y se basa en una tríada de características: •• Antecedentes de ingestión de sustancias a base de aceite o uso de aerosoles nasales a base de aceite.

•• Hallazgos radiológicos compatibles.

•• Presencia histológica de lípidos intraalveolares y/o macrófagos cargados de lípidos.

Las diferentes formas de presentación de neumonía lipoidea exógena dependientes del tiempo de exposición (como de la edad, la omisión de los antecedentes durante el interrogatorio y los hallazgos radiográficos inespecíficos) podrían no colocar de entrada esta entidad como una posibilidad diagnóstica. El diagnóstico se sugiere gracias a la historia clínica detallada y se confirma por el hallazgo de alteraciones en imágenes radiográficas y la presencia de lípidos libres o lípidos en las vacuolas de células alveolares en el lavado broncoalveolar, o en análisis de esputo.

Radiografía de tórax Es de fácil acceso en nuestro medio, y su limitante es la baja precisión para las enfermedades pulmonares por aspiraciones. En formas crónicas, principalmente, pueden aparecer opacidades alveolares e intersticiales difusas y confluentes, nódulos, consolidaciones que incluso pueden sugerir un patrón de masa; en las formas agudas el patrón suele ser infiltrados alveolares e intersticiales bilaterales, con una distribución predominante a los lóbulos inferior y medio, y también pueden ocurrir derrames pleurales; en las formas subagudas los neumatoceles son frecuentes.

Tomografía axial computarizada La tomografía computarizada (TC) de alta resolución ofrece una modalidad de imagen buena para establecer diagnóstico; aunque ninguno de los patrones observados es específico de esta entidad, pueden ayudar a establecer un diagnóstico. Los hallazgos más frecuentes en niños son consolidaciones del espacio aéreo, otras opacidades en vidrio esmerilado, el patrón de “pavimento loco”, engrosamiento del tabique interlobular, nódulos del espacio aéreo (pequeños nódulos centrolobulillares mal definidos) y lesiones similares a masas en las que se pueden distinguir áreas de atenuación de grasa, es decir, valores de atenuación negativos (Figura 1). Las masas pueden ocurrir en forma

Andrea Carolina Rojas Vergara, Gloria Vanessa Menco Rivero, José Miguel Escamilla Arrieta

Adaptado de: Lu G, Xie Y, Huang L, Tong Z, Xie Z,Yu J, et al.

Indian J Pediatr. 2016;83(8):787-91.

El aceite mineral embotellado tiene un valor de atenuación tomográfica computada de ―132 unidades Hounsfield (UH). Sin embargo, los valores de atenuación medidos son más altos que los del aceite puro, ya que el aceite se extiende dentro del parénquima afectado y se mezcla con componentes de fibrosis pulmonar y/ o exudados inflamatorios. Varios autores han sugerido que los valores de densidades negativas entre ―150 y ―30 UH dentro de las áreas de consolidación son altamente sugestivos de grasa intrapulmonar y son consistentes con neumonía.

Las complicaciones de la neumonía lipoidea exógena potencialmente observadas en las imágenes incluyen infección micobacteriana no tuberculosa superpuesta; se cree que los lípidos extracelulares libres mejoran el crecimiento de estos organismos. Las nuevas áreas focales de consolidación o empeoramiento de la nodularidad en el contexto de los síntomas

Lavado broncoalveolar La broncoscopia con lavado broncoalveolar es una estrategia exitosa recomendada para el diagnóstico de neumonía lipoidea debido a la presencia de macrófagos cargados de lípidos flotantes en el lavado broncoalveolar (Figura 2). Además de su valor diagnóstico, los lavados broncoalveolares múltiples tienen implicaciones terapéuticas para los niños con neumonía lipoidea. La demostración citológica de macrófagos cargados de lípidos es consistente con el diagnóstico de neumonía exógena, aunque vale la pena reconocer que pueden ocurrir falsos negativos atribuidos a errores en la toma de muestra. También la presencia de macrófagos cargados de lípidos per se, como el hallazgo de un alto índice de macrófagos cargados de lípidos, son inespecíficos y se pueden encontrar en diferentes enfermedades; sin embargo, la presencia de gotitas oleosas extracelulares guarda una mayor relación con la neumonía lipoidea exógena. Como dato importante, el cálculo índice de macrófagos cargados de lípidos puede ser útil para excluir la aspiración como causa de enfermedad pulmonar parenquimatosa.

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Figura 1. Tomografía de alta resolución de tórax del día de ingreso, que revela áreas de consolidación del espacio aéreo en lóbulos inferiores en un niño de 2 años con neumonía lipoidea exógena aguda.

correspondientes pueden impulsar la evaluación de una de estas infecciones.

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crónica, presumiblemente debido al desarrollo de fibrosis, pero son poco frecuentes en el contexto agudo.

Figura 2. Aspecto (macroscópico lechoso) del líquido del lavado broncoalveolar después de un lavado pulmonar terapéutico.

Adaptado de: Marchiori E, Zanetti G, Mano CM, Hochhegger B. Respir Med. 2011;105(5):659-66.

Neumonía lipoidea exógena en la niñez

MICROBIOLOGÍA

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En una revisión sistemática en la que analizaron 44 estudios publicados sobre neumonía lipoidea exógena pediátrica no accidental en la literatura inglesa, 25 informaron coinfecciones.

Seis estudios identificaron la coinfección por micobacterias no tuberculosas cultivadas a partir de secreciones sanguíneas o del tracto respiratorio. Estos incluyeron Mycobacterium fortuitum, M. fortuitum/chelonei, Mycobacterium smegmatis y Mycobacterium abscessus complex.

Otras infecciones descritas en los estudios seleccionados incluyeron Branhamella catarrhalis; Pseudomonas, Acinetobacter, Klebsiella; virus respiratorios incluidos adenovirus, metapneumovirus humano, bocavirus humano, rinovirus humano, parainfluenza, virus sincitial respiratorio A y B, coronavirus y diversas bacterias y hongos.

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acumulación de material lipídico, la infiltración celular inflamatoria y una cantidad variable de fibrosis; otros hallazgos incluyen hemorragia alveolar y exudado inflamatorio.

Dado que el aceite se disuelve en el procesamiento histológico, los alvéolos aparecen vacíos y se puede pensar erróneamente que contenían aire en lugar de lípidos. Entonces, la atención puede concentrarse en los cambios intersticiales relativamente menores y el relleno alveolar puede pasarse por alto. Sin embargo, en un examen más detallado, las células gigantes multinucleadas se ven evidentemente estiradas alrededor de los glóbulos, y esto debería sugerir el verdadero diagnóstico. Si hay tejido de reserva disponible, las secciones congeladas pueden teñirse para grasa (Figura 3).

La patogenia de esta asociación de la neumonía lipoidea exógena con infecciones fúngicas y muchas cepas de infecciones micobacterianas sigue sin estar clara. Algunos autores informan que los ácidos lipídicos libres son factores predisponentes para la infección y el crecimiento de micobacterias, y otros describen la infección y el crecimiento de micobacterias como una condición de coinfección.

Estudio histopatológico La realización de una biopsia en pacientes pediátricos con sospecha clínica de neumonía lipoidea exógena aguda no tiene una indicación clara descrita en la literatura, con la desventaja de ser un procedimiento invasivo, y es de poco uso en la población pediátrica. Se pueden obtener muestras para el estudio histopatológico por medio de expectoración, por ejemplo.

Su principal utilidad se da en pacientes adultos con exposiciones y presentación clínica crónicas. Histopatológicamente, la neumonía lipoidea exógena crónica se caracteriza por la presencia de macrófagos cargados de lípidos que llenan y distorsionan los alvéolos y el intersticio, que pueden estar asociados con la

Figura 3. Tinción roja u oleosa que muestra principalmente gotas de lípidos extracelulares grandes con macrófagos aislados.

Tomado de: Marangu D, Gray D,Vanker A, Zampoli M. Exogenous lipoid pneumonia in children: A systematic review.

Paediatr Respir Rev. 2020;33:45-51.

TRATAMIENTO No hay un enfoque de tratamiento establecido.

En la neumonía lipoidea exógena, el objetivo está en interrumpir la exposición, brindar cuidado de apoyo y optar por un manejo conservador, y el tratamiento de las complicaciones. Las opciones de tratamiento reportadas como exitosas en informes de casos históricos y series incluyen: corticosteroides, lavado broncoalveolar (en formas moderadas a severas), lavado pulmonar completo (esto es especialmente en niños),

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antibióticos, inhibición farmacológica del factor de necrosis tumoral, terapia respiratoria, inmunoglobulinas, oxigenoterapia, eliminación mecánica de grasa intrapulmonar y trasplante de pulmón. La resección quirúrgica de masa, nódulo o tejido pulmonar afectado no se requiere comúnmente. Raras veces hay insuficiencia respiratoria que requiera soporte ventilatorio.

En la neumonía lipoidea exógena crónica, la mejoría lenta de las anomalías radiológicas es posible, pero la progresión de las opacidades puede ocurrir en muchos pacientes, incluso después de suspender la exposición.

El uso de corticosteroides se ha informado en varios estudios con administración por diferentes rutas. Algunas pautas son dexametasona intravenosa a 0,3 mg/kg durante dos semanas, prednisona a 1-2 mg/kg/día de 2 semanas a 14 meses, y también beclometasona inhalada a 250 mcg cada 12 horas por 6 meses. Los datos descriptivos tienden a sugerir que los corticosteroides y el lavado terapéutico parcial/total del pulmón parecen estar asociados con un tiempo más corto para la resolución clínica; mientras que la resección pulmonar quirúrgica puede estar asociada con más complicaciones, incluida la muerte. La exclusión de infección por micobacterias, antes del inicio de los corticosteroides, es muy importante y debería tenerse en cuenta debido a su asociación conocida con la neumonía lipoidea exógena.

La mayoría de los pacientes pediátricos presentarán neumonía lipoidea exógena de instauración aguda secundaria a accidentes domiciliarios o a iatrogenia, y pueden ser asintomáticos o presentar cuadros clínicos graves; a su vez, algunos pacientes tendrán complicaciones como neumonía infecciosa y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), que representan las principales complicaciones de la neumonía lipoidea exógena aguda en niños.

En definitiva, al tratarse de una patología prevenible debemos evitar en la práctica diaria sustancias con contenido lipídico y brindar recomendaciones a los cuidadores sobre su uso, especialmente en pacientes con factores de riesgo.

PREVENCIÓN La prevención de la ingestión accidental de productos a base de aceite debe ser la mayor prioridad; por ello, es imperativo educar a los padres para que mantengan estas sustancias

Precop SCP

La mejoría clínica y radiográfica es similar al curso habitual de la neumonía bacteriana, pero cuando la presentación clínica inicial es grave o hubo retraso el diagnóstico, es probable que el pulmón evolucione con cicatrizaciones fibróticas, que se correlacionan clínicamente con un patrón obstructivo en las pruebas de función pulmonar y la necesidad de oxígeno suplementario. Los registros de mortalidad son heterogéneos y escasos, algunas series de casos no muestran fallecimientos y algunas presentan hasta el 50 % de mortalidad.

51 Volumen 20 Número 2

El curso de la enfermedad es típicamente indolente y puede resolverse o empeorar espontáneamente. Los factores de riesgo para la progresión de la enfermedad incluyen exposición continua a lípidos, enfermedades debilitantes concurrentes y ser menor edad.

En la neumonía lipoidea exógena, el pronóstico es variable dependiendo del tipo, volumen y distribución del aceite aspirado. Puede aparecer insuficiencia respiratoria hipóxica y cor pulmonale si continúa la exposición; sin embargo, las manifestaciones probablemente no aparezcan de manera inmediata, por lo que, ante la presencia de un niño con ingesta de estas sustancias (sobre todo si posee factores de riesgo), se recomienda mantenerlo en observación al menos 24 horas, así su presentación inicial sea asintomática. Los síntomas y las anomalías radiológicas pueden resolverse en unos meses.

PRONÓSTICO

Neumonía lipoidea exógena en la niñez

fuera del alcance de los niños, hacer hincapié en la educación sobre el almacenamiento seguro de dichos productos y evitar los envases que los menores puedan asociar con líquidos potables.

La prevención de la ingesta accidental de estas sustancias consiste en etiquetar claramente los envases que las contengan y mantenerlos fuera del alcance de los niños.

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CONCLUSIONES

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La neumonía lipoidea exógena es una patología poco prevalente en pediatría, que se desarrolla cuando el material lipídico accede al alvéolo debido a la aspiración de sustancias grasas de origen animal, mineral o vegetal. Los agentes causantes normalmente son sustancias oleosas, como laxantes, disolventes, gasolina y fármacos intranasales. En poblaciones adultas suelen ser exposiciones crónicas en el ámbito ocupacional o domiciliario; en cambio, en pediatría, lo más frecuente son los casos agudos de broncoaspiración tras una ingesta accidental asociada, en ocasiones, a reflujo gastroesofágico o disfagia. La presencia de tos, dificultad respiratoria creciente y dolor torácico, junto con infiltrados alveolares en la radiografía de tórax y el antecedente claro de intoxicación y vómitos, deben hacer sospechar acerca de este diagnóstico.

Los pacientes con riesgo de aspiración crónica tienen una mayor incidencia de neumonía lipoidea exógena, incluido los afectados neurológicamente, aquellos con mecanismos de

deglución desordenados, en edades extremas o con enfermedad por reflujo gastroesofágico.

Los pacientes en estas categorías pueden tener una depuración deficiente de sustancias aspiradas; adicionalmente, los aceites minerales no provocan el reflejo de la tos común a la mayoría de otras sustancias aspiradas y pueden afectar el aclaramiento mucociliar.

El tratamiento empieza por evitar la exposición al factor etiológico, utilizar medidas de soporte y tratar específicamente las complicaciones que aparezcan. En pediatría es fundamental la prevención de accidentes domésticos, evitando que estos productos químicos estén al alcance de los niños. No se ha demostrado el beneficio claro de ninguna terapia específica, probablemente debido a la escasa prevalencia de esta patología (en ocasiones subdiagnosticada) y a la poca experiencia en su tratamiento. Algunos estudios han demostrado que la corticoterapia puede mejorar la clínica, ya que puede revertir la fibrosis pulmonar y promueve la eliminación de la sustancia aspirada.

La mayoría de los casos descritos en la bibliografía tienen una evolución clínica favorable, que suele preceder a la normalización radiológica.

Aunque en algún caso se ha observado que en controles posteriores aparece una alteración de la función pulmonar medida por espirometría, dicha alteración puede no tener correlación con la gravedad de la clínica al inicio del proceso, por lo que se requieren más estudios a largo plazo para establecer una correlación clara.

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internalmedicine.3676-19

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Neumonía lipoidea exógena en la niñez

EXAMEN CONSULTADO

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25. Los siguientes son factores de riesgo para el desarrollo de neumonía lipoidea exógena, excepto: a. Parálisis cerebral infantil. b. Hipotiroidismo. c. Reflujo gastroesofágico. d. Desnutrición.

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26. Una de las siguientes sustancias no está asociada con la neumonía lipoidea exógena: a. Aceite de oliva. b. Aceite de hígado de bacalao. c. Parafina. d. Esmaltes para uñas.

27. Una diferencia entre una neumonía bacteriana y una neumonía lipoidea exógena es: a. La neumonía bacteriana se acompaña de fiebre. b. Antecedente de exposición. c. Se trata de patrones radiográficos distintos. d. El patrón de la tos.

Andrea Carolina Rojas Vergara, Gloria Vanessa Menco Rivero, José Miguel Escamilla Arrieta

30. Se encuentra en un primer nivel de atención; ingresa un paciente preescolar, con antecedente de epilepsia, por ingesta de aceite de ricino de manera accidental. Su madre lo ha encontrado tendido en el suelo con el frasco vacío hace 5 horas, pero ahora el menor luce bien. Su conducta inicial es: a. Vigilancia en urgencias mínimo 24 horas. b. Egreso con signos de alarma y recomendaciones, ya que no es una sustancia tóxica. c. Lavado gástrico. d. Oxigenoterapia.

55 Volumen 20 Número 2

29. Se cree que la asociación de neumonía lipoidea exógena con infecciones por micobacterias, a pesar de no estar clara, es causada por: a. Inmunocompromiso. b. Uso de corticosteroides. c. Ácidos lipídicos libres para su crecimiento. d. Edad más temprana.

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28. En cuanto a la historia clínica de su paciente con sospecha de neumonía lipoidea exógena, es de relevancia indagar sobre: a. Antecedente de exposición. b. Antecedente de cuadros similares en los hermanos. c. Cuadros previos de infección de vías respiratorias. d. Nexos epidemiológicos.

Neumonía lipoidea exógena en la niñez

Precop SCP

31. ¿Cuáles de las siguientes opciones de tratamiento parecen estar asociadas con una resolución más corta de la neumonía lipoidea exógena?: a. Uso de antibióticos. b. Oxigenoterapia. c. Resección pulmonar quirúrgica. d. Corticosteroides y lavado terapéutico parcial/total del pulmón.

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Niño sin signos vitales en urgencias: ¿qué debemos hacer?

Ricardo Hernández-Sarmiento, MD1 Olga Baquero, MD2

En la actividad pediátrica, el fallecimiento de un niño es un hecho catastrófico al que deben enfrentarse tanto los médicos generales como los pediatras a lo largo del quehacer profesional. Aunque el abordaje de este tema se ha descrito mucho en la literatura, cabe resaltar que existen diferencias de los algoritmos y los contextos, dependiendo de diferentes escenarios de presentación como: un niño terminal con un desenlace esperable, un niño con una enfermedad de alta mortalidad en la unidad de cuidados intensivos (UCI) o un niño que llega al servicio de urgencias sin signos vitales.

Es necesario reconocer las indicaciones para realizar una reanimación cardiopulmonar (RCP) en pediatría, conocer las limitaciones de esta y, posteriormente, identificar y llevar a cabo los pasos a seguir en caso de muerte, incluyendo el manejo multidisciplinario.

En el presente artículo no discutiremos las técnicas y procedimientos de la RCP en pediatría,

ya que esto se indica en el curso de Reanimación Avanzada Pediátrica (Pediatric Advanced Life Support, PALS); nos centraremos en los aspectos fundamentales en torno a la muerte y, finalmente, proponemos un algoritmo a seguir en dicho contexto enfocado en las directrices de nuestro país, cuyas secciones, en su mayoría, se podrían extrapolar a ámbitos internacionales de acuerdo con la normatividad local.

ASPECTOS GENERALES La reanimación se define, según la Real Academia Española (RAE), como el “Conjunto de medidas terapéuticas que se aplican para recuperar o mantener las constantes vitales del organismo”.

La aplicación de estas técnicas, desde la década de 1960, ha demostrado utilidad para salvar vidas en conjunto con el creciente desarrollo de la medicina intensiva. Por otro lado, la mortalidad infantil es uno de los indicadores que caracterizan a un país; cuanto menor es la mortalidad infantil, mejor es el estándar de

1. Residente de Pediatría, Universidad del Rosario, Clínica Infantil Colsubsidio. Bogotá, Colombia. Correo electrónico: ricardo.hernandez@urosario.edu.co 2. Pediatra, Clínica Infantil Colsubsidio. Bogotá, Colombia.

3. Grupo de investigación Colsubsidio Investiga, Colsubsidio IPS. Bogotá, Colombia.

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INTRODUCCIÓN

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Alejandra Marín, MD3

Niño sin signos vitales en urgencias: ¿qué debemos hacer?

vida de una población. Como antecedentes históricos, hasta el siglo XX la muerte de un recién nacido y de mujeres en parto o en puerperio era un evento “natural”, sin importar la clase social. Sin embargo, a partir el siglo XX disminuyó sustancialmente la mortalidad infantil gracias a los desarrollos tecnológicos y a la capacidad de la medicina para mantener la vida, razón por la que la muerte de un niño se convirtió en una decisión ética y médica, sin tener en cuenta condiciones inevitables como malformaciones incompatibles con la vida o la prematurez extrema.

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¿CUÁNDO SE DEBE INICIAR Y SUSPENDER LA RCP?

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Cuando un niño llega en paro cardíaco al servicio de urgencias, el cual en la mayoría de casos es un evento inesperado y generalmente súbito, se debe iniciar RCP inmediatamente o en el menor tiempo posible suponiendo el asentimiento de los tutores responsables; mientras tanto, otro miembro del equipo de salud obtiene datos orientadores de los familiares o cuidadores que estén en el momento en la sala de urgencias, preferiblemente a la persona que más sepa al respecto del paciente, así como los hechos ocurridos y los antecedentes de importancia.

Se debe iniciar la RCP en las siguientes circunstancias: parada brusca e inesperada, potencial reversibilidad, enfermo no terminal, no existe peligro vital para el reanimador, si no se conoce o existe una duda razonable sobre las características del paciente y/o tiempo y circunstancias de la parada cardiorrespiratoria (ante toda duda, reanimar). Los intentos de reanimación son a menudo más prolongados en niños que en adultos, siendo recomendado 20 minutos de reanimación para que el líder del equipo considere por terminado los esfuerzos o no, teniendo en cuenta la historia clínica del paciente, datos clínicos de importancia, el valor de CO2 inspirado y el tipo de ritmo cardíaco sea desfibrilable o no. Salvo en caso

de hipotermia profunda, la reanimación no debería prolongarse más allá de 30 minutos en ausencia de retorno de la circulación espontánea (RCE). En general, se recomienda que se suspendan las medidas de RCP cuando: se compruebe que hay signos evidentes de muerte biológica; el reanimador se encuentre exhausto o en grave peligro; otros pacientes con más posibilidades de recuperación que requieran la RCP; se compruebe por escrito una “orden de no reanimar”; se realice una RCP básica y avanzada al menos de 20 minutos sin RCE; o cuando existe RCE y se deban continuar los cuidados posparo en la UCI.

¿CUÁNDO NO SE DEBE INICIAR RCP A UN PACIENTE? Esta pregunta ha sido debatida y, aunque existan criterios específicos en la literatura para no iniciar la RCP, en el ámbito pediátrico se desempeña un papel emocional y sentimental importante con respecto a los familiares, que hace que el pediatra de urgencias sienta la obligación moral de iniciar la reanimación, aun sabiendo que las posibilidades de éxito son remotas.

Las indicaciones para no iniciar RCP más comunes son: cuando existen signos de muerte biológica (por ejemplo livideces), en una escena insegura para el reanimador y cuando el paro es consecuencia final de una enfermedad irreversible de mal pronóstico. Sin embargo, también existe la posibilidad de no reanimar cuando se trate de un paciente sin posibilidades de una vida futura con un mínimo de calidad de vida. Esto último debe reunir una serie de características: •• Valoración anticipada: se debe realizar una junta médica con los médicos tratantes y los responsables legales del niño.

•• Pronóstico: se debe considerar el pronóstico de vida y la calidad de vida del paciente en un futuro.

Ricardo Hernández-Sarmiento, Olga Baquero, Alejandra Marín

La decisión sobre la presencia de los familiares durante la RCP puede ser personal o influenciada por creencias religiosas, motivos culturales o, incluso, sociales sobre la vida y la muerte. A pesar de que inicialmente el personal de salud se niegue a permitir el ingreso de padres o familiares a la reanimación, esto podría significar una mejor aceptación de la muerte y del duelo del niño, ya que personalmente se percatan del esfuerzo realizado de los médicos con actos de beneficencia del menor. Esto se evidenció en un estudio observacional en España, en el que se demostró que al 61,2 % (n = 60) de familiares les gustaría estar presentes en una RCP en pediatría.

En un estudio realizado en Estados Unidos en el que les preguntó a los médicos si están de acuerdo con permitir el ingreso de un familiar a una escena de reanimación, el 93 % contestaron afirmativamente. La decisión de permitir la presencia de un familiar involucró al médico tratante en un 87 % y solamente un 9 % a las normas del hospital o del departamento.

En otro estudio que comparaba la actitud de los padres frente a los procedimientos mínimamente invasivos y los procedimientos altamente invasivos, se evidenció que la presencia de padres no afectó el procedimiento técnico o la toma de decisiones médicas en ninguno de los grupos.

En el escenario en el que la institución prestadora de servicios de salud o el equipo de

Slow code A pesar de las indicaciones y contraindicaciones mencionadas anteriormente, vemos en la práctica clínica que estas no se llevan a cabo tal cual, puesto que se hace énfasis en realizar más medidas terapéuticas que las necesarias.

Existen varios motivos por los cuales en algunas ocasiones se inicia RCP en un paciente que ingresa sin signos vitales al servicio de urgencias: en su mayoría agresiones y amenazas de los familiares en forma física, psicológica o legal. Por estas razones, los médicos acceden a realizar la reanimación; sin embargo, el slow code (código lento en español) ha permitido a muchos médicos encontrar una “solución” a las presiones e inconformidades de los familiares.

El manual de ética del Colegio Americano de Médicos menciona que “debido a que es engañoso, los médicos o las enfermeras no deben realizar esfuerzos de resucitación a medias (códigos lentos)”; no obstante, si los médicos consideran que la RCP es inapropiada o fútil y los familiares del paciente insisten en que debe realizarse, ya que para ellos puede ser simbólicamente necesario, entonces una RCP corta y “simbólica” se puede llevar a cabo, procurando ser lo menos invasiva posible.

CAUSAS DE INGRESO A URGENCIAS DE UN NIÑO SIN SIGNOS VITALES Excluyendo el mecanismo traumático, se incluirán las causas no traumáticas dentro del término “muertes por establecer”, ya que en el momento de ingreso a urgencias no se evidencian signos de trauma externo que

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MARCO ÉTICO

reanimación permitan el ingreso de familiares, un miembro del equipo debe ser el responsable de informar la situación y los procedimientos que se le realizan periódicamente en un lenguaje sencillo y entendible para una mejor comprensión de la escena, teniendo en cuenta las emociones, las cuales desempeñan un papel muy importante en los familiares en esos momentos.

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•• Compatible con otros cuidados: al paciente no se le deben negar otras medidas terapéuticas que hagan más confortable su estado.

•• Orden escrita: la orden de no reanimar debe estar firmada por los responsables legales del niño y el médico responsable. Se sugiere que se encuentre en una parte visible de la historia clínica. Esto debe informarse a todos los involucrados en el cuidado del niño.

Niño sin signos vitales en urgencias: ¿qué debemos hacer?

determinen una muerte violenta. En los adultos, el mecanismo de muerte súbita suele ser a causa de enfermedades de evolución crónica, como las cardiopatías, enfermedades vasculares o infecciosas silenciosas o fulminantes. Otras causas pueden ser epilepsia, asma bronquial, de etiología abdominal (trombosis, infartos mesentéricos), desnutrición, anafilaxia y embolismos. En contraste, en pediatría las causas más frecuentes son las infecciones respiratorias o septicemias, asfixia por accidente, broncoaspiraciones del contenido gástrico y maltrato infantil. Entre las causas menos frecuentes se encuentran los orígenes cardíacos, enfermedades metabólicas y estados de deshidratación.

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INFORMACIÓN A LOS FAMILIARES

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En caso de que la RCP no tenga éxito, es decir, que el paciente fallezca, es menester informar a la familia de una manera clara y entendible, idealmente tratar de no utilizar frases como “el corazón dejó de funcionar (...)” o “no se pudo mejorar (...)”, ya que esto podría ser malinterpretado por los familiares, pensando que el paciente llegó al servicio de urgencias con altas posibilidades de ser salvado y que no sobrevivió por motivos como negligencia médica, lo cual posteriormente puede llevar a problemas legales. La actitud del médico debe ser acorde con la situación: compasiva y comprensiva de las diversas actitudes que puedan tomar los padres en ese momento.

Se debe contar con un área cerrada, tranquila, cómoda y aislada, en donde se dará toda la información acerca de cómo se llevó a cabo la RCP, el tiempo de la reanimación, la posibilidad de supervivencia y el resultado final. Los padres o familiares presentes en el momento tienen el derecho de ver el cadáver del niño fallecido, respetando la diversidad social, religiosa y cultural. Se sugiere comentar la indicación acerca de autopsia o donación de órganos o tejidos cuando los padres estén lo suficientemente

tranquilos para abordar el tema, y que puedan tomar una postura adecuada. Se les debe brindar información sobre los trámites administrativos a seguir. Es importante estar disponible en las semanas siguientes a la muerte para aclarar y responder a cualquier pregunta de la familia.

ACOMPAÑAMIENTO MULTIDISCIPLINAR La RAE define el duelo como dolor, lástima, aflicción o sentimiento que se tiene por la muerte de alguien. Sin embargo, una definición más precisa es “el proceso psicológico que se pone en marcha debido a la pérdida de una persona amada”. La muerte inesperada de un niño causa una respuesta máxima de dolor y es demoledora en sus padres, motivo por el cual la respuesta de duelo de los padres puede ser muy dolorosa y prolongada.

Las estrategias de afrontamiento se dividen en dos grandes grupos: centradas en el problema y centradas en las emociones. Cuando se centran en el problema, las estrategias tienen como objetivo manejar las demandas internas o ambientales que suponen una amenaza descompensada de la relación persona y entorno.

Por su parte, el afrontamiento centrado en las emociones tiene como objetivo regular las emociones, incluyendo esfuerzos por modificar el malestar y manejar los estados emocionales que produce el evento sucedido. Este último tipo de afrontamiento es el indicado cuando existe una situación en la que no se puede hacer nada para modificar las condiciones lesionantes del entorno; por ejemplo, la muerte de un niño en el servicio de urgencias. Las estrategias centradas en las emociones incluyen el apoyo social, el apoyo espiritual, la confrontación, el escape, el desahogo de las emociones y la liberación cognitiva. Por lo anterior, es importante el acompañamiento con trabajo social y psicología en todas las instituciones prestadoras de salud.

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•• información general de la defunción; •• temas referidos a las defunciones fetales o de menores de un año; •• defunciones de mujeres en edad fértil; •• casos de muertes violentas; •• y causas de defunción o causa de probable defunción en los casos constatados por personal no médico (de salud autorizado y funcionarios del Registro Civil).

Se debe diferir el registro en el RUAF cuando se deba proceder obligatoriamente a una autopsia médico-legal en casos de homicidio o sospecha de homicidio; suicidio o sospecha de suicidio; cuando se requiera distinguir entre homicidio y suicidio; muerte accidental o sospecha de esta; cuando sea necesaria para coadyuvar a la identificación de un cadáver; cuando medie solicitud de la autoridad competente u otras muertes en las cuales no existe claridad sobre su causa. La Resolución 468 de 2013 especifica quiénes son aptos para diligenciar el certificado de defunción, el procedimiento para su expedición y en qué casos se requiere una necropsia clínica (Figura 1).

La autopsia es una herramienta de confrontación diagnóstico-clínica y de control de calidad en los hospitales; sin embargo, la tasa de autopsias ha disminuido a nivel mundial debido, entre algunas razones, a la creencia de constituir una profanación por parte de los familiares.

Además, los clínicos dudan de su utilidad y los patólogos se dedican a campos más novedosos dentro de su especialidad. Debemos tener

Los objetivos de las autopsias médico-legales incluyen: establecer las causas de la muerte, la existencia de patologías asociadas, de otras particularidades del individuo y de su medio ambiente; aportar información necesaria para diligenciar el certificado de defunción; verificar u obtener el tiempo de ocurrencia de la muerte; contribuir a la identificación del cadáver; ayudar a establecer las circunstancias en las que ocurrió la muerte y la manera en cómo se produjo, así como el mecanismo o agente vulnerante; establecer el tiempo probable de expectativa de vida, teniendo en cuenta las tablas de estadísticas vitales del Departamento Administrativo Nacional de Estadísticas (DANE) y la historia natural de las patologías asociadas; determinar el tiempo probable de sobrevivencia y los hechos o actitudes de posible ocurrencia en dicho lapso, a propósito de la naturaleza de las lesiones causantes de la muerte; aportar información para efectos del dictamen pericial; practicar viscerotomías para recolectar órganos u obtener muestras de componentes anatómicos o líquidos orgánicos con fines de docencia o investigación.

Por otro lado, existen las autopsias clínicas, las cuales tienen como objetivo aclarar la causa de muerte; aportar información necesaria para diligenciar el certificado de defunción; confirmar o descartar la existencia de una entidad patológica específica; determinar la evolución de las patologías encontradas y las modificaciones debidas al tratamiento para establecer la causa directa de la muerte y sus antecedentes; y efectuar la correlación entre los hallazgos de la autopsia y el contenido de la historia clínica correspondiente. Las autopsias clínicas deben tener requisitos previos, como la solicitud de médico tratante con previa autorización escrita de los deudos o responsables de

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Si el caso lo amerita, se debe registrar el evento en el Registro Único de Afiliados (RUAF), el cual tiene como propósito recoger información estadística sobre la mortalidad; además, constituye el requisito para la expedición de la licencia de inhumación y para la inscripción del hecho vital en las oficinas autorizadas para llevar el registro civil. Este consta de cinco partes:

en cuenta que la indicación de una autopsia médico-legal no permite el disentimiento por parte de padres o tutores legales según la ley colombiana, puesto que forma parte de una prueba pericial integral.

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¿CUÁNDO SE DEBE REGISTRAR EL CERTIFICADO DE DEFUNCIÓN?

Niño sin signos vitales en urgencias: ¿qué debemos hacer?

Niño sin signos vitales en urgencias

RCP

Exitosa

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Cuidados posreanimación en UCIP

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No exitosa

Informar a familiares

Acompañamiento multidisciplinar

Circunstancias de muerte

Determinar requisitos donación de órganos

Violenta

Natural

Dudosa

Judicialización

Certificado de defunción

Muerte súbita esperada

Muerte súbita no esperada

INMLCF

Posibilidad de autopsia clínica

Posibilidad de autopsia clínica

INMLCF

Figura 1. Niño sin signos vitales en urgencias.

Modificado de: Resolución 468 de 2013. Algoritmo propuesto por los autores.

INMLCF: Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses.

la persona fallecida, en este caso los padres o tutores legales, excepto en casos de emergencia sanitaria o investigación científica con fines de salud pública; y disponibilidad de la historia clínica y ubicación del cadáver en el lugar del establecimiento médico-asistencial destinado para la práctica de autopsias.

GRUPO DE ACOMPAÑAMIENTO HUMANIZADO EN LA DEFUNCIÓN “QUINCY” Desde 1995 un grupo de médicos forenses se desplazaban hasta el sitio de los fallecimientos, como hospitales y residencias, efectuaba inspecciones a cadáveres y constataba que las causas del deceso hubieran sido naturales. Al entrar en

vigor el Sistema Penal Acusatorio, las funciones de estos profesionales toman otros rumbos: cuando existe duda en relación con las causas de muerte de una persona son ellos los que tienen la última palabra para ordenar una investigación; apoyan a las unidades de lesiones personales; realizan dictámenes de edad, entre otras funciones.

Desde el 1 de enero de 2005, la Secretaría de Salud asumió la labor de inspección a cadáver en casos de muerte natural. En concordancia con la Resolución 468 de 2013, el grupo especial “QUINCY” se define como un grupo de asesoría, asistencia técnica, inspección, diligenciamiento y expedición de la certificación de defunciones de muertes naturales domiciliarias en instituciones prestadoras de servicios de salud (IPS) o sitios públicos, y en procesos relacionados con el cumplimiento en la prestación de necropsias

Ricardo Hernández-Sarmiento, Olga Baquero, Alejandra Marín

Según el Artículo 11 de la Ley 1805 de 2016, todo paciente que tenga una enfermedad que afecta un órgano o tejido susceptible de trasplante deberá ser evaluado por una IPS habilitada en el servicio de trasplante de órganos e implante de tejidos, con el fin de saber si es apto o no para ingresar a la lista de personas en espera de una donación. Según el Artículo 15 de la misma Ley, los menores de edad podrán ser donantes de órganos y tejidos siempre y cuando sus representantes legales expresen su consentimiento informado para la donación de órganos y/o tejidos dentro de las ocho horas siguientes a la ocurrencia de la muerte cerebral, siendo el médico tratante el responsable de informarles sus derechos y los beneficios de la donación.

Según la Ley 73 de 1988 y su Decreto reglamentario 1172 de 1989, cuando deban practicarse autopsias médico-legales los médicos legistas podrán liberar y retirar órganos o componentes anatómicos de los cadáveres para fines de trasplantes.

En el caso de un niño que ingresa sin signos vitales, las autoridades competentes son las

CONCLUSIONES El fallecimiento de un niño es un evento lo suficientemente doloroso y estresante para los familiares, motivo por el cual el médico tratante debe hallar maneras de mitigar este dolor de manera integral, con información precisa y sencilla, acompañamiento multidisciplinario y siempre estar dispuesto a responder a las dudas con una actitud comprensiva y compasiva. El escenario de urgencias siempre será un espacio para tomar decisiones rápidas; sin embargo, es importante conocer los pasos a seguir desde que un niño llega a urgencias sin signos vitales hasta la necesidad de autopsia, así como a quién acudir en estos casos. Es menester conocer la ley colombiana al respecto para cumplirla, minimizar los riesgos legales y actuar adecuadamente en todo escenario posible. Recomendamos la creación de un grupo interdisciplinar especializado en el actuar rápido en caso del fallecimiento de un menor en el campo administrativo, emocional y de humanización en cada IPS.

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¿Todo niño fallecido en Colombia es donante de órganos?

que deben determinar si el fallecido es donante potencial o no de órganos y tejidos, teniendo en cuenta el tiempo transcurrido de muerte y la historia clínica conocida; por esta razón, se les debe informar inmediatamente al ingreso del paciente. En algunos países se obtienen órganos como hígado y riñón en pacientes que entraron en asistolia; sin embargo, se exige mantener la RCP hasta la autorización de la donación.

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clínicas por parte de los aseguradores (EPSC, EPSS) y a la población pobre no asegurada. Al cese no exitoso de la RCP en urgencias se debe acudir al grupo QUINCY, quienes orientarán y determinarán la conducta a seguir.

Niño sin signos vitales en urgencias: ¿qué debemos hacer?

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2013;78(2):81–7.

Ricardo Hernández-Sarmiento, Olga Baquero, Alejandra Marín

EXAMEN CONSULTADO 32. Respecto a los tiempos recomendados de reanimación avanzada, es cierto que: a. Se recomienda reanimar 30 minutos y 20 minutos en caso de hipotermia. b. Se recomienda reanimar 20 minutos sin importar el contexto del paciente. c. Se recomienda reanimar 20 minutos y 30 minutos en caso de hipotermia. d. Se recomienda reanimar 30 minutos sin importar el contexto del paciente.

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34. En una RCP no exitosa se debe proceder con los siguientes pasos, excepto: a. Informar a los familiares de una manera clara y entendible. b. Manejar de manera multidisciplinaria con trabajo social y psicología. c. Informar a familiares sobre la posibilidad de donación de órganos e indicación de autopsia inmediatamente después del fallecimiento del niño. d. Brindar información sobre los trámites administrativos a seguir.

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33. Los siguientes son motivos para suspender la RCP en un paciente, excepto: a. Fracturas de la reja costal durante la RCP. b. El reanimador se encuentra exhausto o en grave peligro. c. Presencia de signos de retorno de la circulación espontánea. d. Existe una orden de no reanimar por escrito.

Niño sin signos vitales en urgencias: ¿qué debemos hacer?

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35. Los siguientes son objetivos de las autopsias clínicas, excepto: a. Establecer las causas de la muerte. b. Contribuir a la identificación del cadáver. c. Aportar la información necesaria para diligenciar el certificado de defunción. d. Determinar la evolución de las patologías encontradas.

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36. ¿Según qué ley o decreto todo paciente que tenga una enfermedad que afecta un órgano o tejido susceptible de trasplante deberá ser evaluado por una IPS habilitada para dicho servicio? a. Ley 1805 de 2016. b. Ley 100 de 1993. c. Decreto 1171 de 1997. d. Ley 73 de 1988.

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Clave de respuestas Volumen 20 Número 1 1: C

8: B

15: C

22: C

29: C

2: B

9: C

16: B

23: A

30: B

3: A

10: C

17: D

24: D

4: E

11: D

18: A

25: B

5: A

12: B

19: B

26: D

6: C

13: A

20: C

27: B

7: B

14: D

21: B

28: A

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respuestas

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