Fasciculo 2 2019

Curso continuo de actualización en Pediatría CCAP Volumen 18 Número 2

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Sociedad Colombiana de Pediatría Junta Directiva Nacional 2018 – 2020 Presidente Vicepresidente Secretario Vocal Vocal Vocal Vocal Vocal Vocal Vocal Representante de Capítulos Fiscal Expresidente

Dra. Marcela Fama Pereira Dr. Mauricio Guerrero Román Dr. Jürg Niederbacher Velásquez Dr. Jhon Lennyn Velásquez Guerrero Dra. Julietha Castro Gaona Dra. Eliana Zemanate Zúñiga Dra. Doris Toro Soto Dra. Deixy Fontalvo Díaz Dr. Alberto Esmeral Ojeda Dr. Blair Ortiz Giraldo Dra. María Eulalia Tamayo Pérez Dra. Luis Eduardo Abello Gámez Dr. Nicolás Ramos Rodríguez

Editores Nelly Lecompte Beltrán Editora

Sociedad Colombiana de Pediatría www.scp.com.co

León Jairo Londoño Velásquez Editor ejecutivo

Producción editorial

precop Coordinación general e información Calle 83 n.o 16A-44, Oficina 701 Edificio Cima. Bogotá, D.C. Teléfonos: (1) 6495352 - 7464706/07 info@scp.com.co

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Distribuna Editorial Médica Carrera 9 B # 117 A-05 Barrio Santa Bárbara Central Bogotá, D.C., Colombia Teléfonos: (571) 6202294 - 2158335 (571) 2132379 www.libreriamedica.com

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Contenido Adolescentes: corteza prefrontal y otros factores asociados con violencia

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Claudia Torres, MD

Neuroplasticidad del cerebro adolescente, una segunda ventana de oportunidades

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Fiebre reumática: actualización de criterios diagnósticos

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Insuficiencia adrenal en niños críticamente enfermos.

Revisión de la literatura

47

Salmonelosis en pediatría

58

Acoso cibernético: una amenaza en el ambiente escolar

67

Doris Bula Anichiarico, MD Sasha González Rodríguez, MD Iliana Curiel Arismendy, MD Lilia Sánchez Aguilar, MD

Cristina Muñoz Otero, MD María Margarita Vega Gutiérrez, MD

Diana Alejandra Ruiz, MD Ana María Morales Flórez, MD

Laura Penagos Tascón, MD Mónica Rosa Trujillo Honeysberg, MD

Sasha González, MD Juan Betancur, MD Jorge Acosta-Reyes, MD Víctor Flórez

Al final de cada artículo encontrarán las preguntas del examen consultado sin sus respectivas respuestas, las cuales serán publicadas en el siguiente número.

Cada fascículo PRECOP está disponible de forma online y sus evaluaciones podrán ser resueltas solamente por miembros de la SCP a través de este medio, ingresando a: www.scp.com.co/precop.

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Adolescentes: corteza prefrontal y otros factores asociados con violencia Claudia Torres, MD1

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INTRODUCCIÓN

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El siguiente artículo no pretende de ninguna manera llevar a cabo o ser un análisis psicológico del perfil de un tirador adolescente, pero sí tratar de entender un poco y de encontrar respuestas a preguntas que han estado rondando mi cabeza —y que, estoy segura, han rondado la de más de un pediatra: ¿qué ocurre en el cerebro de estos adolescentes que, de repente y sin explicación alguna, deciden abrir fuego contra un grupo de personas (por lo general, un grupo escolar o miembros de las iglesias)?, ¿qué los lleva a hacerlo?, ¿por qué hoy en día observamos tantos fenómenos de violencia entre adolescentes, especialmente en las escuelas o grupos cerrados?, ¿cuáles son esos factores y características que hacen que un adolescente sea y actúe de forma violenta?

Aunque se han llevado a cabo muchas investigaciones, no se sabe a ciencia cierta cuál es la diferencia entre quienes piensan en cometer una matanza y aquellos que la llevan a cabo.

Los expertos dicen que muchas personas en Estados Unidos experimentan factores de riesgo, como el aislamiento social y el

rechazo. Las estadísticas disponibles muestran un incremento en el número de crímenes que se presentan en nuestras sociedades, cada vez con matices más espeluznantes e involucrando adolescentes, muchos de los cuales tienen vidas aparentemente normales, algunos de ellos con muchos logros económicos que mostrar.

Aunque actualmente contamos con muchas herramientas en el campo científico que se pueden utilizar para determinar las causas de ciertas anomalías, enfermedades o comportamientos, considero que se hace indispensable conocer qué ocurre en el cerebro de estos adolescentes y qué los lleva a cometer un crimen o tener conductas delictivas.

LA CORTEZA PREFRONTAL Y LA AMÍGDALA Podemos decir con certeza, que la invención en los años 80 de las técnicas de imágenes de resonancia magnética (RM) funcional revolucionaron el conocimiento de lo que ocurre dentro del cerebro.

1. Pediatra, Universidad Libre, Colombia

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Claudia Torres

Durante muchos años, el científico y su equipo escanearon los cerebros de numerosos asesinos y casi todos mostraban cambios similares: en primer lugar, observó una actividad reducida en la corteza prefrontal (el área del cerebro que controla los impulsos emocionales) y, en segundo lugar, una sobreactivación de la amígdala cerebral (la zona que genera las emociones); por lo tanto, parece que los asesinos tienen cerebros que los hacen más proclives a la ira y al enfado y, simultáneamente, menos capaces de controlarse.

Pero ¿qué es la corteza prefrontal y cómo actúa en estos casos?

Hace dos décadas se afirmaba que el desarrollo cerebral tenía lugar en los primeros años de vida. En ese momento no existía la posibilidad de explorar dentro del cerebro humano, pero hoy en día, con los adelantos científicos en materia de imagenología, como es el caso de la RM, podemos afirmar que no todo termina en la infancia temprana, pues el cerebro continúa desarrollándose a lo largo de la adolescencia y durante toda nuestra vida.

Los científicos han identificado una región específica del cerebro llamada amígdala, la cual es responsable de las reacciones instintivas, incluidos el temor y el comportamiento agresivo. Esta región tiene un desarrollo temprano; sin embargo, la corteza frontal (el área del cerebro que controla el razonamiento y nos ayuda a pensar antes de actuar), se desarrolla más tarde y va cambiando y madurando hasta bien entrada la edad adulta.

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Existen estudios de RM en los cuales se puede observar que durante el período de la adolescencia ocurre un desarrollo realmente espectacular de esta región: retratos del cerebro en acción muestran que los cerebros de los adolescentes funcionan de manera diferente a los de los adultos cuando toman decisiones y resuelven problemas. Sus acciones son guiadas más por la amígdala y menos por la corteza frontal. Algunas investigaciones también han demostrado que eventos como la exposición a las drogas y el alcohol antes del nacimiento, un trauma en la cabeza y otros tipos de lesiones cerebrales y el abuso infantil (como lo demuestran los estudios de Raine) pueden interferir con el desarrollo normal del cerebro durante la adolescencia; sin embargo, cabe anotar que no todos los niños maltratados son asesinos en serie.

En términos anatómicos, la corteza prefrontal ocupa un lugar privilegiado en el proceso de orquestar todas estas funciones, puesto que es la región cerebral de integración por excelencia, gracias a la información que envía y recibe virtualmente por parte de todos los sistemas sensoriales y motores. La corteza prefrontal equivale casi a una cuarta parte de la corteza cerebral y se localiza en las superficies lateral, medial e inferior del lóbulo frontal. Se hace referencia a ella como corteza de asociación frontal y se subdivide funcionalmente en corteza prefrontal, dorsolateral y corteza orbitofrontal.

La corteza orbitofrontal se ha asociado con las

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Raine había llegado hasta California atraído, no por sus playas, sino tal como él lo explicó, “por el gran número de individuos muy violentos y homicidas”.

La corteza prefrontal es una área interesante del cerebro, que es proporcionalmente mucho mayor en adultos humanos que en cualquier otra especie y está involucrada en funciones cognitivas de alto nivel, como la toma de decisiones, la planificación de lo que haré la próxima semana, el próximo año, entre otras, la inhibición del comportamiento inapropiado para evitar que digamos algo muy grosero o hagamos algo estúpido; esta área también está involucrada en la interacción social, el entendimiento de otras personas y la autoconciencia (figura 1.

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El primer estudio con escaneo cerebral de asesinos fue realizado en California por el neurocientífico británico Adrian Raine.

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Adolescentes: corteza prefrontal y otros factores asociados con violencia

Figura 1. Ubicación y funciones de la corteza prefrontal y la amígdala.

Prosencéfalo basal

1. Determina el tamaño de la memoria

Núcleo mediodorsal

Corteza prefrontal

2. Perseverancia 3. Planificación y organización 4. Planificación de futuro 5. Criterio 6. Control de los impulsos 7. Autocontrol y supervisión 8. Solución de problemas

Amígdala

9. Pensamiento crítico 10. Aprender de la experiencia y de los errores 11. Capacidad de sentir y expresar emociones

Corteza rinal (no es visible en la superficie medial del lóbulo temporal)

12. Empatía 13. Supervisión interna

Hipocampo

Corteza temporal inferior

Cerebelo

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Tomada de: La red de Tusitala. Guerra de cortezas. [Artículo en internet]. 2016 enero. [Acceso 15 de mayo de 2019]; disponible en: http://lareddetusitala.blogspot.com/2016/01/guerra-de-cortezas.html.

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funciones cognitivas empleadas en el manejo del conocimiento social (la cognición social se entiende como la habilidad de formarnos representaciones de las relaciones entre uno mismo y los demás y de utilizarlas de forma flexible para guiar nuestro comportamiento de forma que generemos conductas adecuadas según la circunstancia social en particular). La corteza prefrontal dorsolateral, como área asociativa plurimodal, proporcionaría una plantilla neural para las asociaciones intermodales requeridas para dichos procesos cognitivos. Pese a que, desde el punto de vista teórico-didáctico, la corteza prefrontal dorsolateral y la corteza orbitofrontal se describen como sistemas funcionales independientes, no debemos olvidar que ambas regiones forman parte de un único sistema que, en condiciones normales, trabaja de forma coordinada. Las ideas respecto al papel funcional que desempeña la corteza prefrontal en la cognición han seguido un camino tortuoso.

Durante años se pensó que esta región cerebral no era plenamente funcional hasta la edad adulta.

A mediados de la década de los 70, Luria, en su obra El cerebro en acción, estima que, hasta

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los 4 años, la corteza prefrontal no adquiere la madurez necesaria para regular los estados de actividad. Golden va más allá, diciendo que esta región cerebral no es funcional antes de los 12 años, concepción que se ha abandonado progresivamente. Diamond o Zelazo, entre otros autores, han demostrado que en los primeros años de vida la corteza prefrontal no es funcionalmente silente.

El desarrollo de las funciones ejecutivas durante la infancia y la adolescencia implica el desarrollo de una serie de capacidades cognitivas que han de permitir al niño: •• Retener información, manipularla y actuar en función de esta.

•• Autorregular su conducta, para actuar de forma reflexiva y no impulsiva.

•• Adaptar su comportamiento a los cambios que pueden producirse en el entorno.

Durante los primeros años de vida, nuestra conducta está a merced de estímulos ambientales accidentales; en lugar de actuar, reaccionamos. Sin embargo, en edades tempranas

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Claudia Torres

Más allá del control de la función ejecutiva, en algunos estudios recientes se ha encontrado evidencia acerca de la implicación de la corteza prefrontal en otras capacidades relacionadas con la cognición social, tales como la autoconciencia (Ochsner, 2004), la empatía, la adopción de perspectivas o la teoría de la mente (Frith y Frith, 2003). Así, estas funciones también van a experimentar un claro avance durante la adolescencia, lo que va a favorecer en el adolescente un comportamiento interpersonal cada vez más avanzado.

Según Swanson, 1999, la inmadurez del lóbulo frontal les hace más vulnerables ante fallos en el proceso cognitivo de planificación y formulación de estrategias, los cuales requieren de una memoria de trabajo que no está completamente desarrollada en la adolescencia.

Si la corteza prefrontal dista mucho de haber madurado por completo al inicio de la adolescencia, es de esperar que las facultades que dependen de ella presenten algunas limitaciones en ese momento, pero que vayan mejorando con el avance de esta. En este sentido, tal como habían descrito Inhelder y Piaget (1955), la competencia cognitiva del adolescente experimenta un desarrollo importante durante los años de la adolescencia temprana y media muchas de

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•• Actuar impulsivamente.

•• Leer mal o malinterpretar las señales sociales y emocionales.

•• Involucrarse en toda clase de accidentes.

•• Involucrarse en peleas.

•• Tener un comportamiento peligroso.

Y tienden a no: •• Pensar antes de actuar.

•• Hacer una pausa para considerar las consecuencias potenciales de sus acciones.

•• Modificar sus comportamientos peligrosos o inapropiados.

Estas diferencias en el cerebro no significan que la gente joven no pueda tomar buenas decisiones o no sepa diferenciar entre lo correcto y lo incorrecto; tampoco dan a entender que los adolescentes no deben ser responsables por sus acciones, pero tener conciencia acerca de estas diferencias puede ayudar a los padres, maestros, abogados y quienes establecen las políticas relacionadas con la comprensión, anticipación y manejo del comportamiento de los adolescentes.

Además de la incidencia de la corteza prefrontal y la amígdala, que en algunos adolescentes tienen un desarrollo más tardío, existen otras teorías científicas y psicológicas que podrían explicar el actuar de los adolescentes y de los seres humanos en general, descritas a continuación.

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Los cambios observados en la capacidad y competencia ejecutiva parecen guardar una estrecha relación con los procesos madurativos de la corteza prefrontal, especialmente con los “períodos sensibles” de maduración de esta región cerebral.

las habilidades arriba mencionadas, que habrán alcanzado un buen nivel de desarrollo en la adolescencia media, por lo que, basados en el estado de desarrollo del cerebro, los adolescentes tienden a:

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ya es posible observar en el niño conductas que sugieren que algunas de las capacidades cognitivas que integran las funciones ejecutivas han iniciado su desarrollo, aunque a esta prematura edad, el control ejecutivo es aún muy frágil y precario. Es en la adolescencia y principios de la segunda década de la vida que se alcanza una capacidad ejecutiva similar a la observada en el adulto.

El gen guerrero En 1993, tras 15 años de minuciosa investigación en una familia en Holanda en la que todos los hombres tenían un historial de violencia, los estudios revelaron que todos ellos carecían del mismo gen, el cual produce una enzima

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Adolescentes: corteza prefrontal y otros factores asociados con violencia

llamada MAOA, que regula los niveles de los neurotransmisores involucrados en el control de los impulsos. Así, si alguien carece del gen MAOA o tiene una variante de baja actividad, está predispuesto a la violencia. A esta variante se la conoce como el gen del guerrero.

Alrededor del 30 % de los hombres lo tienen, pero su activación depende fundamentalmente de lo que ocurra en la infancia.

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Infancia feliz

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Jim Fallon, neurocientífico y profesor de psiquiatría de la Universidad de California, ha estudiado cerebros de asesinos por 35 años.

Después de descubrir un sorprendente número de asesinos en el árbol genealógico de su familia, llevó a cabo un estudio genético de sí mismo y descubrió que tenía una gran cantidad de genes que han sido vinculados al comportamiento psicopático violento. Dado que él no es un asesino sino un respetado académico, su explicación se basa en que estuvo protegido de una herencia potencialmente violenta debido a que tuvo una infancia feliz.

“Si tienes la versión de alto riesgo del gen y te han maltratado en la infancia, las posibilidades de una vida criminal son mucho más altas”.

“Si tienes el gen de alto riesgo, pero no fuiste maltratado, entonces no hay realmente mucho riesgo. Así que el gen solo, por sí mismo, no afecta dramáticamente el comportamiento, pero en ciertas condiciones de entorno hay una gran diferencia”.

2. Ser de sexo masculino: la clave está en el gen MAOA, también llamado “gen de la violencia”, cuya presencia es común en los asesinos psicopáticos. Este gen está ligado al sexo, porque se encuentra en el cromosoma X. Dicho cromosoma en los niños procede solo de la madre, mientras que en las niñas procede de la madre y el padre; Fallon considera que este es el motivo por el que la mayoría de los psicópatas asesinos son hombres.

3. La serotonina: es una sustancia neurotransmisora cuya tarea es “calmar” al cerebro, es decir, controlar la ira. Según Fallon, los individuos que tienen el gen MAOA han sido sobreexpuestos a la serotonina durante el período de gestación, lo que provoca que en su vida posterior sean inmunes a ella, razón por la cual no pueden controlar la ira.

4. Haber sido testigo de la violencia: para Fallon, el factor fundamental en los asesinos en serie es la exposición a la violencia desde una edad temprana. Un individuo puede tener los tres primeros factores y no necesariamente ser un asesino en serie, pero haber presenciado un hecho violento o estar relacionado con él puede ser el factor que lo active y convierta al individuo en un homicida en serie.

El investigador cree que, en esos casos, la exposición a la violencia tuvo lugar antes de la pubertad; por esta razón, Fallon pone el acento en las zonas de guerra, donde los niños han sido testigos de la muerte y la violencia desde edades tempranas, dado que las personas violentas tienden a sobrevivir más en estos ambientes, por lo que sus genes acaban prevaleciendo.

A partir de sus estudios, Fallon estableció cuatro factores que tienen en común los asesinos en serie:

Factores sociales

1. Tener daño cerebral: todos los psicópatas estudiados por Fallon tenían daños en la corteza orbitofrontal (encima de los ojos) y en la parte interior de la corteza temporal.

Impulsividad, agresividad, hiperactividad, presentar algún trastorno mental (depresión, ansiedad, esquizofrenia, entre otros), consumo de drogas, personalidad narcisista, dificultades

Individuales

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Claudia Torres

para socializar, vivir un rechazo romántico y tener fascinación por la muerte.

violencia en medios de comunicación, tener determinadas expectativas de rol.

Familiares

La televisión, las películas y los videojuegos

Muchos de los estudiantes que hacen parte del sistema escolar pueden estar fuertemente medicados debido a un sinnúmero de razones: algunos de ellos son bipolares o hiperactivos, mientras que otros lo están debido a otras razones médicas o psicológicas. Cualquier cambio, ajuste o la ausencia de algunos de estos medicamentos puede generar que un estudiante actúe de manera irracional, delirante o altamente paranoica y la violencia podría sobrevenir.

Escolares

Hacer parte de un grupo de pares que sea desafiante o que tenga conductas que vayan en contra de las normas sociales, tener un bajo compromiso escolar, el fracaso académico, estar involucrado en pandillas, el aislamiento social, el bullying o el rechazo por parte de los pares pueden ser detonantes.

Ambientales

Pobreza en la comunidad de la que hacen parte, tener acceso a armas, la exposición a la

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La inestabilidad familiar entra en este catálogo de desadaptación en la juventud. Por una parte, debida a la gran cantidad de divorcios y separaciones de índole emocional. Además, la violencia intrafamiliar ha sido incubada por la promoción que se le hace en la televisión y en el cine, encarnada en los héroes y antihéroes de celuloide. Por otra parte, la libertad ha sido considerada o confundida por muchos con el libertinaje y la droga en todas sus modalidades está a entera disposición de los adolescentes.

Todos estos patrones de conducta hacen parte de la vida de los niños desde la cuna, ya sea por el comportamiento de sus hermanos, sus padres, sus abuelos o, simplemente, de los amigos cercanos de las familias.

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Muchos de estos jóvenes vienen de hogares donde la violencia es la pauta. Al momento de enfrentarse a la burla, el ridículo y la opresión en la escuela, podrían responder de la única manera con la que están familiarizados: la fuerza y la agresión; dado que les han enseñado a adoptar una postura violenta, esa es la única manera en la que saben reaccionar ante las situaciones sobre las que tienen poco o ningún control.

Generan en los jóvenes la percepción de que la violencia y la muerte son la norma. Así, los niños asumen papeles imaginarios como asesinos o superhéroes que miden sus fuerzas con los malvados y sostienen batallas hasta la muerte.

Estos roles imaginarios, en ocasiones, pueden llevar a los adolescentes a sobrepasar la vida real, de modo que, cuando se enfrentan a la adversidad, pueden llegar a tomar aquello que han aprendido en el mundo virtual para aplicarlo en situaciones escolares reales. Las películas actuales son un claro ejemplo del gusto que tienen los jóvenes por las armas, con el único argumento de que si los adultos recurren a estas, ¿por qué ellos no han de hacerlo?

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Falta de vigilancia por parte de los padres, violencia intrafamiliar, abuso o abandono en la niñez, abuso de drogas por parte de los padres, conflicto marital, padres que vayan en contra de las leyes o las normas sociales.

Además, nuestras sociedades enfrentan un problema que va en aumento y que amenaza la forma en que los adolescentes se relacionan con el mundo y sus dificultades. Se trata de la llegada de la generación de los hipersensibles.

Los jóvenes adolescentes de hoy se ahogan en un vaso de agua. Pese a que son mucho más

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preparados que las antiguas generaciones, pues tienen más títulos académicos y parecen muy dispuestos a luchar por sus ideales en un mundo lleno de retos, se derrumban fácilmente y no toleran las críticas. De hecho, los jóvenes de hoy son más independientes en cuanto a lo político y abrazan la diversidad, pero tras esa coraza suele haber individuos vulnerables que se desmoronan ante cualquier problema.

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En el mundo anglosajón los llaman “la generación snowflake”, porque son tan frágiles como un copo de nieve. Los expertos afirman que los millennials (jóvenes nacidos entre 1980 y 1995), que hoy en día representan un gran sector de la población mundial, protagonizan esta tendencia.

De hecho, un estudio de Pew Research Center reveló que esta es la generación que menos valora la libertad de expresión, pues cerca del 40 % se inclina por censurar los discursos que puedan ser ofensivos.

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Según Claire Fox, directora del Instituto de Ideas en el Reino Unido y autora del libro “¡I find that offensive!”, muchos en esa generación no pueden lidiar con puntos de vista distintos a los suyos y no toleran las críticas a pesar de que estas sean válidas. “Reaccionan agresivamente porque creen que tienen derecho a hacerlo y además exigen disculpas si llegan a sentirse ofendidos”, afirma la autora. Esta conducta quizás se exacerba porque la lucha de esta generación consiste en obtener el respeto a la individualidad y la aceptación de las diferencias, y en ese contexto las críticas pueden percibirse como una agresión a la libertad. Esto los hace hipersensibles ante cualquier observación.

Las redes sociales

Su expansión e inclusión en los dispositivos móviles de última generación (smartphones), que ha hecho que su implantación alcance una magnitud incuestionable que viene acrecentada sobre todo por las redes sociales, que son todo un referente de comunicación y socialización entre

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los jóvenes. Nuestro deber como docentes es conocer estas redes sociales y educar a nuestro alumnado sobre su uso adecuado y seguro.

Siempre es bueno saber las realidades (¡aunque sean virtuales!) en las que se encuentra nuestro alumnado. Las redes sociales son herramientas de comunicación muy potentes que permiten ver e insertar fotografías y videos, además de enviar mensajes entre los usuarios. Todas estas funcionalidades son muy atractivas para nuestro alumnado, que muchas veces no repara en los inconvenientes de este tipo de aplicaciones.

Según explican expertos de la Universidad de Navarra, “los jóvenes y adolescentes necesitan sentirse partícipes de algo, tener su sitio personal y construir una red de amigos. Buscan pertenencia y afiliación, información, identidad y valores, los cuales determinan la forma de relacionarse en las redes”. La movilidad, la facilidad para crear, editar y compartir contenidos de todo tipo y la intensificación de las transacciones y las interacciones de todo tipo entre personas que habitan la red han conseguido que sea cada vez más importante disponer de la capacidad para hacer “visible” y consumible la enorme cantidad de datos, información y contenidos que generamos simplemente al conectarnos.

Actualmente los dispositivos móviles parecen un apéndice más de nuestro cuerpo que no podemos olvidar en casa. Sin embargo, los adolescentes no tienen su cerebro completamente desarrollado, lo que los vuelve más vulnerables y los predispone a conductas de riesgo debido a que se comparte información y contenido que debería mantenerse de forma privada.

Algunos adolescentes tienen dificultades para diferenciar el contenido público del privado: “no logran acceder a una conciencia que les permita evitar exponerse o verse expuestos a situaciones que, en lo inmediato, les pueden generar altos niveles de estrés y daños importantes en la visión de sí mismos, con serios riesgos para su salud mental”.

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En un artículo titulado Contagios en tiroteos masivos y tiroteos en escuelas, los investigadores de la Universidad Estatal de Arizona analizaron la cobertura de incidentes y los reunieron en un modelo matemático; su hipótesis es que estos hechos no ocurren de forma casual, sino que responden a un patrón. Cuando ocurre un tiroteo, es importante que los medios de comunicación no divulguen la noticia en primer plano, ni le den transcendencia para evitar que se produzca o inicie lo que se ha denominado período de contagio, que dura en promedio 12,5 días.

El profesor de la Ball State University, Jagdish Khubchandani, experto en epidemiología social, cree que “estamos siendo expuestos a nuevas y terroríficas maneras de ser violentos”. Este experto cree que no deberían compartirse en redes sociales los comentarios, las notas póstumas ni los detalles de la vida de los atacantes, ya que estos pueden incitar a otros.

“Los medios tienen una gran responsabilidad en esto. Si miramos y analizamos un poco el contenido de los videojuegos y cómo estos son cada vez más violentos incitando de cierta

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Existe un estudio publicado en la revista PLoS ONE del 2 de julio 2015 en cuyo análisis, empleando un modelo de contagio de autoexcitación, los investigadores encontraron evidencia significativa de contagio en asesinatos masivos y tiroteos escolares; sin embargo, no encontraron evidencia significativa de contagio en tiroteos que involucren a tres o menos personas asesinadas, posiblemente indicando que la frecuencia de tales eventos es mucho más alta en comparación con los asesinatos en masa, pero los tiroteos escolares reducen su relativo sensacionalismo y así reduce su contagiosidad.

Los investigadores de este estudio, en cabeza de la Dra. Sherry Towers, de la Universidad Estatal de Arizona, reunieron varios grupos de datos a partir de los registros de tiroteos masivos y los ingresaron a un “modelo matemático de contagio”. La propagación que encontraron no dependía de la ubicación, lo que llevó a los investigadores a creer que la cobertura de un tiroteo masivo por parte de los medios de comunicación a nivel nacional probablemente desempeña un papel importante. La conclusión de los investigadores es que la cobertura de los medios de comunicación a nivel nacional funge como un “vector” que afecta a las personas más vulnerables.

CARACTERÍSTICAS DE LOS ADOLESCENTES ASESINOS Muchos de estos asesinos perciben la injusticia mezclada con humillación: ya sea esto real o imaginario, estos individuos sienten que el mundo les dice continuamente que son estúpidos, feos, débiles y que son nadie. Como se sienten menospreciados, “ninguneados” y apartados, reaccionan de esta manera para decirle a todos que existe y que viene a vengarse; es por esta

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Algunos de los adolescentes que han cometido asesinatos publican con días o meses de antelación sus planes en redes sociales como Facebook o Instagram para obtener aceptación e inclusión en grupos. Otros copian conductas de tiroteos que han sido publicadas en redes, lo que termina ocasionando una ola de violencia que, según los expertos de la Universidad Estatal de Arizona, puede tener un efecto contagioso muy similar al de un virus que propaga una enfermedad.

forma a la violencia, no es de sorprender que los tiroteos se conviertan en contagiosos ”.

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“El abuso de las redes sociales ha mostrado una asociación con la depresión, el síndrome de déficit atencional con hiperactividad (TDAH), el insomnio, la disminución total de las horas de sueño, así como del rendimiento académico, la repitencia y el abandono escolar; también ha sido asociado con un amplio rango de problemas psicosociales”.

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Adolescentes: corteza prefrontal y otros factores asociados con violencia

razón que a este tipo de tiroteos se les conoce como “la venganza de nadie”.

Aislamiento: estos individuos se retraen y cuanto más se aparten de los demás, más prisioneros se vuelven de sus pensamientos.

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Acumulan su resentimiento hasta encontrar una razón por la cual cometer un homicidio: los tiradores buscan la intimidación. Por lo general, han reprimido sentimientos de dolor y alienación, hasta que son incapaces de hacerles frente y toman represalias matando a tiros a sus torturadores y también a transeúntes desprevenidos. Estos adolescentes buscan tomar venganza por eso que “sus torturadores” les hicieron a ellos: atacan y hieren a sus víctimas inocentes e indefensas.

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Algunos consumen sustancias psicoactivas: el alcohol y las drogas disminuyen el control de los impulsos, desactivan la corteza prefrontal, la parte del cerebro encargada de tomar decisiones considerando los aspectos positivos y negativos de las circunstancias, se encarga también de percibir los riesgos que pueden acarrear nuestros actos; si esta parte del cerebro no se encuentra activa, no hay freno que pueda detener los impulsos de odio y venganza.

Hablan con resentimiento: muchos adolescentes cuentan lo que van a hacer a algún amigo o lo publican en redes sociales.

Los tiradores son usualmente niños de clase media que no han tenido historial criminal previo: pareciera que los ataques no se realizan buscando alguna ganancia secundaria, son actos realizados por jóvenes varones que buscan matar y lastimar a múltiples víctimas.

Tratan de resolver un problema: un motivo por el cual los tiradores actúan de esa manera es porque están tratando de resolver un problema. Aunque muchas veces se trata de muchachos inteligentes y con un alto desempeño, sus compañeros tienden a verlos como perdedores, poco atractivos,

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débiles y afeminados. En una cultura escolar que valora las proezas deportivas o los triunfos académicos, ellos se enfrentan con el rechazo.

Los tiradores raramente son solitarios, pero, en cambio, sus uniones a grupos suelen ser fallidas y su experiencia social diaria está llena de fricciones. Casi siempre están enfermos mental o emocionalmente y esos rechazos, tan comunes en la adolescencia, toman gran importancia y se convierten en una fijación.

Al sentirse desairados después de tratar de juntarse con grupos de amistades, buscan maneras de llamar la atención y así revertir sus imágenes dañadas.

El tiroteo es el último acto de un drama largo, la búsqueda de la aceptación y el reconocimiento, pues con sus actos anteriores fallaron miserablemente. Una vez que el tirador comienza a hablar de matar gente, el aislamiento se puede convertir en una inclusión. De pronto tiene la atención que ha deseado.

Nadie nace asesino, pero si se combina una serie de circunstancias sumadas a una condición genética que puede devenir en un escaso control de impulsos, una persona tendría una mayor posibilidad de convertirse en uno.

¿POR QUÉ ESCUELAS O IGLESIAS? Existen 4 pilares dentro del proceso humano de búsqueda de equilibrio, que le dan significado y sentido a nuestras vidas y que todos, consciente o inconscientemente, queremos tener: •• •• •• ••

Pertenencia Un propósito Transcendencia Contar una historia

No es casualidad que, en Estados Unidos, se hayan visto tiroteos, no solo en escuelas sino también en iglesias. ¿Qué es lo que tienen en común estos lugares?:

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Existen diferentes clases de tiroteos escolares violentos, los cuales obedecen a intencionalidades diferentes: •• Tiroteos escolares violentos: son llevados a cabo por estudiantes que se encuentran motivados por una necesidad de ganar poder frente a una comunidad, la sociedad o ante el mundo en general; consideran a la escuela como un símbolo de la unión o aceptación que no perciben.

•• Asesinatos masivos: son perpetrados por adultos que no pertenecen a la escuela y jamás lo han hecho. Estos crímenes se llevan a cabo dado el valor simbólico que tienen las escuelas para la comunidad (centros de educación, pureza, inocencia) y como una forma poderosa de ganar poder o infamia.

•• Ataques terroristas: son motivados políticamente dado el valor simbólico o estratégico que tienen las escuelas y son perpetrados por grupos coordinados de terroristas.

•• Tiroteos escolares dirigidos: son llevados a cabo por estudiantes (miembros actuales o antiguos de la escuela), motivados por una necesidad de retaliación ocasionada por un maltrato o daño percibido. En este caso, las matanzas no son aleatorias sino dirigidas a miembros específicos de la escuela.

•• Tiroteos escolares del gobierno: son llevados a cabo por parte de agencias del gobierno,

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¿CÓMO PODEMOS PREVENIR ESTAS CONDUCTAS EN LOS ADOLESCENTES? Cuidando el acceso que tienen los adolescentes a las armas que están en casa: en Estados Unidos y México, es legal tener armas en casa, pero es ilegal portarlas en las calles. Es de vital importancia que los padres que tengan armas en casa no informen a sus hijos acerca del lugar donde las guardan y dificulten el acceso a ellas lo máximo posible.

Realizar una identificación e intervención oportuna en estudiantes con perfil problemático: antes que contribuir al estigma o criminalización de las personas con algún trastorno mental, tachándolos de peligrosos o expresando que deben ser encerrados, es importante poder brindarles la atención psiquiátrica o psicológica que requieren para poder contenerlos. Además, que en el ámbito escolar los profesores tengan la capacidad de identificar todas estas señales de alerta ante un problema psicológico que puedan presentar sus estudiantes, para que, de este modo, puedan acercarse a los padres y conversar con ellos acerca de las necesidades que observan en sus hijos y llevar a cabo intervenciones oportunas. Muchas veces la acción de las instituciones educativas se limita a expulsarlos o a ponerles sanciones disciplinarias, lo cual no es suficiente. En estos casos, se recomienda estudiar cada caso con detenimiento; no basta con llevarlos al psicólogo, también se deben buscar estrategias que involucren a los padres y que permitan que estos jóvenes incomprendidos logren trabajar el dolor, la angustia y la ira que los inspira a matar.

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TIPOS DE TIROTEOS ESCOLARES

con el fin de calmar levantamientos o protestas estudiantiles.

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1. Están llenos de personas con sentido de pertenencia a un grupo.

2. Tienen objetivos en común.

3. Tienen un desarrollo conjunto. Los tiradores sienten que no pertenecen a ningún lugar y que no tienen oportunidad de tener una vida mejor; por lo tanto, desean romper con el sentido de pertenencia de los demás, ya que esto es lo que a ellos les falta.

4. Además, saben que en el momento en que lleven a cabo sus actos, aparecerán en los noticieros y de esta forma podrán alcanzar la fama.

Conversar con los hijos adolescentes: es imperativo que los padres de familia se acerquen a sus hijos y abran canales de comunicación, especialmente si observan que sus hijos encajan

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Adolescentes: corteza prefrontal y otros factores asociados con violencia

dentro de las características anteriormente mencionadas.

También se recomienda que en los colegios se promuevan clases dirigidas por expertos en psicología infantil, psiquiatría y pediatría, en las que se traten temas como la resiliencia, la tolerancia a la frustración, las emociones que desarrollan la inteligencia emocional, entre otros, y que estos también se traten en los hogares, pues está comprobado que quienes desarrollan estas habilidades tienen mayor equilibrio frente a las situaciones difíciles. También se recomienda enseñar a los niños a exponer sus puntos de vista e ideas de forma democrática y respetuosa desde una temprana edad.

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Evitar compartir fotografías o videos donde aparezcan los responsables de los tiroteos escolares, ya que podemos incitar a otros adolescentes a buscar la fama e intentar hacer lo mismo.

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Generar redes de escuelas y crear experiencias educativas en las que se aborden las características físicas, intelectuales, emocionales/psicológicas, morales/éticas, espirituales y sociales que atraviesan los adolescentes en su desarrollo.

Crear conciencia en los maestros, los practicantes, los padres y otros actores que trabajan con jóvenes adolescentes acerca de los cambios evidentes y sutiles que ellos atraviesan a lo largo de su desarrollo, los cuales arrojan información acerca de los desafíos que enfrentan los adolescentes jóvenes y también da luces acerca de los cambios en sus habilidades y comportamientos y lo que puede ocasionarlos.

Debido a que los jóvenes adolescentes tienen una gran necesidad de afiliación y pertenencia, deben contar con oportunidades para crear relaciones afirmativas y saludables con sus compañeros. Los maestros deben: •• Reconocer la importancia de las relaciones entre compañeros y la amistad (Scalas, 2010) y generar ocasiones para que haya

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interacciones positivas entre pares (Kellough & Kellough, 2008).

•• Diseñar actividades de aprendizaje cooperativo y experiencias colaborativas para que los jóvenes adolescentes interactúen productivamente con sus pares (Scales, 2010).

•• Planificar actividades que involucren a los estudiantes en la argumentación o el debate en entornos académicos, así como aquellas que simulan situaciones sociales a través de juegos de rol o simulaciones (Kellough & Kellough, 2008).

Las escuelas desempeñan un papel clave en la generación de programas educativos dirigidos a los adolescentes jóvenes, que promuevan la libertad y la independencia en un espacio seguro.

Las estructuras organizativas avanzan positivamente mediante la conformación de equipos y el aprendizaje de servicios que puedan ofrecerse para el crecimiento de los adolescentes.

SECUELAS Un estudio financiado por la Agencia Federal para la Investigación y la Calidad de la Atención Medica (AHRQ) y publicado en la Revista Pediatrics en el 2013 reveló que hay una gran carencia de evidencia científica sobre cuál es la mejor manera de ayudar a sanar a los jóvenes sobrevivientes y a quienes han sido testigos de tiroteos. El estudio encabezado por la Dra. Valerie Forman-Hoffman, autora principal del reporte e investigadora de RTI Internacional (un grupo de investigación sin ánimo de lucro con sede en Carolina del Norte) quien revisó 25 estudios sobre cuál es el mejor tratamiento para ayudar a sobrevivientes de actos violentos, explicó que las terapias que se realizaron en las escuelas resultaron ser muy prometedoras, pero que no existen pruebas contundentes que evidencien que los medicamentos para la ansiedad y otros síntomas funcionen, de modo que se hace necesario llevar a cabo más estudios para obtener respuestas sólidas sobre este tema.

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Claudia Torres

Uno de los factores más importantes es la forma en que los padres manejan las secuelas; si los padres pierden la compostura, el adolescente tendrá más problemas para enfrentar el trauma.

Los jóvenes traumatizados necesitan sentir que se encuentran en un ambiente estable y seguro y si los padres tienen problemas para superarlo, va a ser muy difícil para el adolescente.

Cabe recordar que en este tipo de trauma se afecta la memoria a largo plazo, tanto a nivel mental como corporal; esta última que se caracteriza por la sensación de miedo, ataques de pánico y ansiedad, debido a que al venir el recuerdo del incidente a nuestra memoria inmediata, se disparan hormonas que van a hacer sentir al cuerpo como si se estuviera viviendo nuevamente la situación, convirtiéndose esto en una secuela difícil de tratar, incluso acudiendo a terapia durante años, lo que va a terminar por afectar por siempre la vida del adolescente en todos sus aspectos, además de la de todo su entorno familiar y escolar. Muchos adolescentes no logran superar este tipo de eventos y terminan aislándose y, en algunos casos, presentando una depresión que puede desencadenar en un suicidio.

Otro tipo de secuelas son las físicas, que van desde la pérdida de miembros del cuerpo,

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Las secuelas no son solo para el agresor y la víctima, sino para sus familias y su grupo de amigos y allegados, quienes tendrán que vivir con el dolor y encararlo de diferentes maneras, muchas veces sin asesoría por parte del Estado.

CONCLUSIONES •• La violencia es un problema de salud pública que afecta a un gran número de adolescentes, no solo en Colombia sino en el mundo entero, que puede poner en peligro su integridad y su vida.

•• Un adolescente puede no ser violento y, sin embargo, verse involucrado en situaciones de riesgo al tener contacto con otros jóvenes que hacen uso de la violencia. Si logramos establecer estrategias y mecanismos para que los adolescentes se mantengan alejados de ella, estaremos contribuyendo a evitar las terribles consecuencias que incluyen problemas de salud mental y la pérdida de vidas humanas, entre otras.

•• Muchos de los comportamientos violentos nacen de la inseguridad, la falta de confianza en sí mismos y no sentirse queridos o apoyados. En este sentido, el amor es un arma poderosa para luchar contra muchas situaciones y en la violencia no es la excepción.

Un adolescente que se sabe y siente amado y apoyado por sus padres y familiares, por lo general, se mantendrá alejado de aquellas situaciones riesgosas, por lo que fortalecer la confianza en ellos mismos es fundamental.

•• Supervisión: aunque un adolescente necesita cierta intimidad, independencia y autonomía, no significa que los padres no deban tener cierta supervisión sobre su vida. La seguridad y salud de un hijo es responsabilidad de los padres, por lo que es necesario saber con quién se relacionan los hijos, qué hacen, a dónde van. Esto no quiere decir que haya

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Un estudio acerca de cuál tratamiento resulta más efectivo resulta difícil debido a que muchos factores afectan la manera en que un niño o adolescente responderá emocionalmente luego de un incidente traumático, explicó la Dra. Sue Dowd, médica de emergencias, directora e investigadora de los Hospitales y Clínicas Infantiles Mercy en Kansas, Missouri, y autora de un editorial de la revista Pediatrics.

traumatismo craneoencefálico en diferentes grados de severidad o la muerte.

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Un porcentaje de los implicados, hayan sido estos agredidos, agresores o testigos, desarrollará síntomas de estrés postraumático, incluidos ansiedad, problemas de conducta y otro tipo de problemas relacionados con el incidente.

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que estar encima de ellos, pero sí desarrollar una confianza que garantice saber cómo se desarrolla su vida fuera de la familia, dentro de un marco de respeto mutuo.

Los hijos necesitan normas, pero cuando llegan a la adolescencia es recomendable que las normas se negocien entre los padres y los hijos. La disciplina es algo fundamental para el adecuado desarrollo del adolescente.

Es de vital importancia el desarrollo de un lazo de amistad y confianza, que permita a los padres saber con quiénes se relacionan sus hijos y cómo se lleva a cabo su vida fuera del entorno familiar y escolar.

Otra estrategia consiste en mantener buenas relaciones con los profesores, para que ellos alerten sobre cualquier conducta o comportamientos extraño o fuera de lo normal que pueda estar relacionada con casos de violencia.

Los adolescentes necesitan disciplina y normas claras, las cuales deben ser pactadas entre padres e hijos, teniendo en cuenta que la autoridad son los padres y que no se deben transgredir los límites, ni permitir que haya cambio de roles.

Practicar deportes y actividades alternativas. Hay muchas actividades que ayudan a los adolescentes a mantenerse alejados de la violencia. Practicar un deporte siempre

será altamente recomendado para los adolescentes especialmente si se trata de un deporte de equipo que los ayuda a liberar tensiones, a cumplir reglas, a trabajar en equipo, a adaptarse a un grupo de iguales y a formar su carácter, además de ofrecerles sentido de pertenencia y alejarlos de las drogas y el alcohol. Otra opción es el trabajo voluntario. En las ciudades existen muchas asociaciones que siempre tienen las puertas abiertas a los adolescentes que quieren colaborar y en las que aprenderán a trabajar con los demás y cumplir normas que les servirán para desarrollar su inteligencia emocional y un mejor desarrollo en su vida futura.

•• Buscar atención especializada por parte de consejeros, pediatras, psicólogos y mediadores cuando los padres se sientan incapaces de afrontar ciertas situaciones o de ayudarles a alejarse la violencia.

•• La recomendación más importante siempre será la prevención, que comienza desde los primeros años de vida de una persona. Es en este momento cuando se les inculcan valores morales, éticos, sociales y religiosos, que los ayudarán a crecer con criterio y respeto hacia sí mismos y hacia los demás, haciendo de ellos seres humanos sensibles y útiles a la sociedad.

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EXAMEN CONSULTADO 1. En cuanto a la corteza prefrontal, todas las siguientes afirmaciones son ciertas, excepto: a. La corteza prefrontal está involucrada en funciones cognitivas de alto nivel como la toma de decisiones, la planificación y la inhibición del comportamiento. b. La amígdala es responsable de las reacciones instintivas, incluyendo el temor y el comportamiento agresivo. c. La corteza prefrontal, el área del cerebro que controla el razonamiento y nos ayuda a pensar antes de actuar, se desarrolla de forma más tardía en nuestras vidas. d. Según estudios de RM, los cerebros de los adolescentes funcionan de manera igual a la de los adultos cuando toman decisiones y resuelven problemas. e. La corteza prefrontal se localiza en las superficies lateral, medial e inferior del lóbulo frontal.

2. En relación con la corteza prefrontal, algunos autores hacen las siguientes afirmaciones, excepto: a. Luria, en su obra El cerebro en acción, estima que la corteza prefrontal no adquiere la madurez necesaria para regular los estados de actividad hasta los 4 años. b. Golden expone que la corteza prefrontal no es funcional antes de los 12 años. c. Diamond o Zelazo han demostrado que, en los primeros años de vida, la corteza prefrontal no es funcionalmente silente. d. Swanson dice que la inmadurez del lóbulo frontal les hace menos vulnerables en el proceso cognitivo de planificación y formulación de estrategias que requieren de una memoria de trabajo que esté completamente desarrollada en la adolescencia. e. Todas son ciertas.

3. Entre otros factores asociados a la violencia, todas las afirmaciones son ciertas, excepto: a. Si alguien carece de enzima MAOA o tiene una variante de baja actividad (gen guerrero), no está predispuesto a la violencia. b. Una infancia feliz protege de una herencia potencialmente violenta. c. Según Fallon, cuatro factores que tienen en común los asesinos en serie son: daño cerebral, sexo masculino, ser inmunes a la serotonina, ser testigos de la violencia. d. Dentro de los factores sociales, la falta de vigilancia por parte de los padres y la violencia familiar o abandono en la niñez hacen que muchos adolescentes adopten posturas violentas ante situaciones frente a las que tienen poco o ningún control. e. Todas son verdaderas.

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4 En cuanto a redes sociales y comunicaciones, todas las afirmaciones son ciertas, excepto: a. Las redes sociales, según los expertos, permiten a los jóvenes sentirse partícipes de algo y tener su sitio personal. b. Construir redes de amigos, experimentar sentimientos de pertenencia, afiliación e identidad. c. El abuso de las redes sociales ha mostrado una asociación con síntomas como la depresión, el insomnio, el déficit de atención e hiperactividad, además de un amplio rango de problemas psicosociales. d. Algunos adolescentes que han cometido asesinatos han publicado sus planes en las redes sociales para obtener aceptación e inclusión en diversos grupos. e. La cobertura de los medios de comunicación a nivel nacional funge como un vector que afecta a las personas más vulnerables, lo que puede ocasionar un “contagio”.

5. Dentro de las características de los asesinos se destacan las siguientes, excepto: a. Estas personas se sienten “ninguneadas”, apartadas y perciben la injusticia mezclada con la humillación. b. Son personas sociables que evitan el aislamiento. c. Acumulan resentimiento hasta encontrar una razón por la cual cometer un homicidio. Buscan intimidar, tomar represalias, vengarse, atacar víctimas inocentes e indefensas. Están tratando de resolver un problema. d. Uso de drogas y alcohol. Casi siempre están enfermos mental o emocionalmente.

6. Cierto o falso: existen 4 pilares dentro del proceso humano de búsqueda de equilibrio, que le dan significado y sentido a nuestras vidas y que todos, consciente o inconscientemente, queremos tener: pertenencia, un propósito, transcendencia, contar una historia. a. Cierto. b. Falso.

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7. En cuanto a la forma en la que podemos prevenir estas conductas en los adolescentes, todas las afirmaciones son ciertas, excepto: a. Cuidar el acceso a las armas que están en casa: que los padres que tengan armas en casa no informen a sus hijos acerca del lugar donde las guardan y dificulten el acceso a ellas lo máximo posible. b. Identificación e intervención oportuna en el caso de estudiantes con perfil problemático, antes de contribuir con el estigma o criminalización de las personas que padecen algún trastorno mental. c. Brindarles atención psiquiátrica o psicológica a adolescentes problemáticos o violentos. d. No compartir en redes sociales las fotografías o videos donde aparezcan los responsables de hechos violentos. e. Promover clases o lecciones de resiliencia, tolerancia a la frustración y emociones que desarrollen la inteligencia emocional, para ayudar a los adolescentes a tener un mayor equilibrio frente a las situaciones difíciles. Exponer los puntos de vista de manera democrática y respetuosa. f. Todas son verdaderas.

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Neuroplasticidad del cerebro adolescente, una segunda ventana de oportunidades Doris Bula Anichiarico, MD1 Sasha González Rodríguez, MD2 Iliana Curiel Arismendy, MD3 Lilia Sánchez Aguilar, MD4

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“Estoy en edad de tropezar, de perder, de fracasar, de herir, de engañar, de humillar, dominar, vacilar, desordenar, errar.

Pero sé que puedo aprender, descubrir, soñar, amar, creer, imaginar, avanzar, respetar, disfrutar, vencer, caminar, progresar, Y lo sé porque estoy en edad de cambiar”.

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(Estudiantes de Publicidad de la Universidad de Valladolid)

INTRODUCCIÓN En la segunda mitad del siglo XX, el interés en el desarrollo del cerebro aumentó rápidamente de la mano con los avances en técnicas de neuroimagen, lo que favoreció la investigación de los cambios de maduración en el cerebro humano.

Durante años se ha dicho que la primera ventana de oportunidad, para influir en el

neurodesarrollo era durante la primera infancia a través de la nutrición, la estimulación y la protección contra la violencia y otros riesgos, pero recientemente se ha sugerido que la adolescencia, en especial la temprana (entre 10-14 años) es la fase crítica del desarrollo; diversos estudios de resonancia magnética han demostrado que gran parte de la conectividad cerebral ya está en su lugar desde la infancia; sin embargo, las regiones que apoyan la función cognitiva como la memoria y la resolución de

1. Residente de Pediatría de tercer año. Universidad del Norte. Barranquilla, Colombia 2. Residente de Pediatría de tercer año. Universidad del Norte. Barranquilla, Colombia 3. Pediatra Magíster en Salud Pública. Investigadora CINPE, Docente Universidad del Norte. Presidente del Comité de Adolescencia de la Asociación Latinoamericana de Pediatría (ALAPE). Barranquilla, Colombia 4. Neuróloga Pediatra. Investigadora CINPE, Docente Universidad del Norte. Barranquilla, Colombia

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Doris Bula Anichiarico, Sasha González Rodríguez, Iliana Curiel Arismendy, Lilia Sánchez Aguilar

problemas, continúan experimentando un crecimiento significativo en la adolescencia, mientras que las regiones que apoyan el procesamiento emocional y social, demuestran un cambio continuo hasta los 30 años.

Resulta cada vez más necesario que los pediatras tengan un mayor conocimiento acerca del cerebro y su repercusión en la salud integral del adolescente, siendo preciso que comprendan el proceso de desarrollo neuro psicosocial que se vive en esta fase. Esto resultará indispensable en la atención de este grupo etario, tanto para hacer un abordaje diferente y llevar a cabo intervenciones de salud integral, como para orientar a sus padres en cuanto a cómo apoyarlos durante este curso de la vida.

EL CEREBRO EN LA ADOLESCENCIA La trayectoria del desarrollo cerebral ocurre en múltiples etapas: migración, crecimiento axonal/dendrítico, muerte celular programada, producción sináptica, mielinización, eliminación sináptica (figura 1). Esquemáticamente, esta línea de tiempo inicia en la quinta semana de la edad posmenstrual (EPM) con el desarrollo del tubo neural, el cual está asociado con gradientes de expresión genética durante su programación. Poco después del cierre del tubo neural, se forman áreas específicas de proliferación en las zonas ventricular y subventricular. La última zona, posiblemente filogenéticamente más joven, da lugar a neuronas y células gliales.

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Figura 1. Las etapas del desarrollo cerebral (arriba) y las diferentes ventanas de vulnerabilidad (abajo). Las agresiones a temprana edad (abajo) se asimilarán a los patrones de inervación, mientras que una agresión prepuberal posterior causará cambios funcionales que son más adaptativos.

Embrión Semana 0

6

12

18

23

10 cm Posnatal

24

30

36

Mes 0

6

12

18

24

Formación celular

30

36 Años 4

8

12

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La mayoría de las neuronas

Migración

Pocas neuronas, primariamente corteza

Consecuencia axonal/dendrítica Muerte celular programada Producción sináptica Mielinización

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10 cm

Eliminación/poda sináptica Patrones de inervación Migración y conectividad

Cambios en la funcionalidad Adaptativa

Compensatoria

Modificado de: Andersen SL. Neurosci Biobehav Rev. 2003;27(1-2):3-18.

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Una vez formadas, las neuronas inician la migración neuronal a su lugar de destino final.

La mayoría de las neuronas corticales migran a sus destinos a lo largo de fibras gliales radiales especializadas. Varias sustancias desempeñan un papel en estas interacciones entre células, como las glicoproteínas, los ácidos grasos de cadena larga, el GABA y el glutamato. El momento en el cual se detiene la migración, aún es un tema de debate, pero los datos recientes indican que esto podría ser alrededor de las 30 semanas EPM.

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Los errores en el proceso de migración neuronal o la organización cortical anormal se han relacionado con trastornos como la epilepsia, el autismo y la esquizofrenia, entre otros. Además, la exposición prenatal a medicamentos como el diazepam (un agonista del GABA), pueden alterar los patrones de migración.

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El crecimiento axonal y dendrítico ocurre cuando las células han alcanzado su posición final. En el enrutamiento axonal hacia y desde la corteza, la placa secundaria desempeña un papel fundamental: funciona como una “sala de espera temporal” de las fibras aferentes que se originan en el tálamo, en el prosencéfalo basal, en los núcleos monoaminérgicos del tronco cerebral y en los hemisferios que se dirigen hacia un destino cortical. La placa secundaria es sensible a lesiones tales como la hipoxia y se relaciona con defectos motores y sensitivos.

El desarrollo dendrítico se acelera a partir del tercer trimestre de gestación para permanecer muy activo hasta el final del primer año posnatal. A partir de entonces, el crecimiento dendrítico de las neuronas corticales continúa hasta, aproximadamente, la edad de 5 años.

En paralelo al desarrollo dendrítico, aumenta el número de conexiones sinápticas. Las primeras sinapsis se encuentran en la médula espinal a las 8 semanas y en la corteza cerebral a las 9 a 10 semanas EPM. Después de la formación de la placa cortical, la densidad sináptica aumenta

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constantemente, con una tasa de alrededor del 4% por semana, hasta las 24 a 26 semanas EPM. La mielinización comienza en la médula espinal humana a las 12 semanas, en el telencéfalo alrededor de la semana 14 EPM. Durante el primer año después del término, se convierte en un proceso vigorosamente activo. A partir de entonces, la mielinización continúa a un ritmo más lento.

La muerte celular programada es un mecanismo altamente conservado filogenéticamente. Juega un papel fundamental en el control del número final de neuronas y células gliales. Los datos en humanos indican que la densidad sináptica cortical alcanza su punto máximo durante la infancia (la corteza visual y auditiva, a los 3 meses; la corteza prefrontal a los 15 meses y disminuye gradualmente hasta que los niveles adultos se alcanzan en la pubertad).

Tres características del desarrollo del cerebro son especialmente importantes en el contexto actual: primero, las células que recubren la zona subventricular incluyen células madre, que permanecen activas durante toda la vida y pueden producir células progenitoras neurales o gliales, que pueden migrar a la materia cerebral blanca o gris en la edad adulta; su papel es poco conocido, ya que parecen permanecer inactivas durante períodos prolongados, pero se pueden activar para producir neuronas o glía, especialmente después de una lesión. En segundo lugar, a nivel del giro dentado del hipocampo se generan células durante toda la vida, aunque esta producción disminuye con el envejecimiento y parecen jugar un papel en funciones como la memoria. Por último, las células dendríticas muestran una plasticidad notable en respuesta a la experiencia y pueden formar sinapsis en cuestión de horas, e incluso minutos, después de algunas experiencias.

Aunque a los 6 años el tamaño total del cerebro es aproximadamente el 90% de su tamaño adulto, este madura a lo largo de sus dos

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dimensiones: materia gris y blanca. La materia gris se compone principalmente de cuerpos celulares neuronales que determinan su color, así como de dendritas, axones mielinizados y relativamente pocas células gliales que incluyen astroglia y oligodendrocitos. La materia blanca se compone principalmente de axones mielinizados (la mielina determina su color) y relativamente de pocos cuerpos celulares neuronales. La materia gris se encuentra en las regiones del cerebro que están implicadas en el control muscular y la percepción sensorial como ver y oír, en la memoria, las emociones, el habla, la toma de decisiones y el autocontrol. La materia blanca está compuesta por las fibras nerviosas mielinizadas o axones de las neuronas. Se encuentra en las estructuras centrales, como el tálamo y el hipotálamo, y entre el tronco encefálico y el cerebelo; permite la comunicación entre la materia gris y las otras partes del cuerpo, controla funciones como la temperatura, la presión arterial, el ritmo cardíaco y funciones como la memoria, el aprendizaje y la inteligencia.

papel importante durante la adolescencia.

Estos procesos permiten el ajuste fino y el fortalecimiento de las conexiones entre las regiones prefrontales y subcorticales durante el aprendizaje, que pueden corresponder a un mayor control cognitivo (es decir, la capacidad para anular una respuesta inapropiada en favor de otra o para suprimir la atención de un atributo de estímulo irrelevante a favor de un estímulo relevante).

En general, las regiones que involucran funciones primarias como los sistemas motor y sensorial maduran más temprano en comparación con las áreas de asociación de orden superior que integran estas funciones primarias. Este patrón de cambio indica que la corteza prefrontal es una de las últimas regiones del cerebro en madurar.

En contraste con la materia gris, el volumen de materia blanca aumenta en un patrón más o menos lineal a lo largo del desarrollo y en la edad adulta.

Los sistemas límbicos incluyen a la amígdala, los cuerpos mamilares, el hipotálamo, algunos núcleos del tálamo y el hipocampo, los cuales se dedican a vincular los estados de la emoción visceral con la cognición y el comportamiento; estos se desarrollan antes que las regiones prefrontales, por lo que el adolescente está más predispuesto debido a que las regiones límbicas están funcionalmente maduras en comparación con los niños, en quienes estos sistemas todavía están en desarrollo. Cabe anotar que existen grandes diferencias con los adultos, cuyos sistemas ya se encuentran maduros.

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Al examinar los cambios neuroanatómicos a lo largo del desarrollo, las regiones subcorticales a menudo son pasadas por alto, dentro de ellas los ganglios basales, un grupo de núcleos situados en la base de los hemisferios cerebrales, constituido por el Estriado (Caudado y Putamen), el globus pallidus, el núcleo subtalámico y la sustancia nigra. Los cambios en el desarrollo del volumen estructural dentro de los ganglios basales y las regiones prefrontales juegan un

¿DE QUÉ MANERA LOS CAMBIOS NEURALES EN LAS REGIONES SUBCORTICALES (POR EJEMPLO, ACCUMBENS Y AMÍGDALA), ASOCIADOS CON LA BÚSQUEDA DE RECOMPENSAS Y LA EMOCIÓN, COINCIDEN CON EL DESARROLLO DE LAS REGIONES PREFRONTALES Y SE RELACIONAN CON LA IMPULSIVIDAD Y LAS CONDUCTAS DE RIESGO TAN CARACTERÍSTICOS DEL ADOLESCENTE?

Los estudios con roedores y humanos de Murty y cloaboradores (2016) han revelado evidencia de una maduración estructural continua del hipocampo y sus conexiones con la corteza prefrontal durante la adolescencia, con volúmenes de la porción anterior del hipocampo que alcanzan su punto máximo durante la mitad de la adolescencia y conectividad a la corteza

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prefrontal a través del fascículo uncinado, un tracto de sustancia blanca que ha sido implicado en facilitar la memoria asociativa, que continúa desarrollándose durante la adolescencia y hasta la edad adulta.

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La amígdala cerebral juega también un papel muy importante en el aprendizaje de las conductas emocionales; esta tiene conexiones estructurales recíprocas extensas con la corteza y las regiones subcorticales. Además de funcionar como un núcleo estructural (y funcional) de los circuitos neuronales, es única, ya que es una de las pocas regiones que tiene receptores de las hormonas sexuales. Se ha demostrado que los volúmenes de la amígdala cerebral aumentan, tanto en hombres como en mujeres (con predominio en niños), desde la infancia hasta la adolescencia temprana, alcanzando un máximo de 12 y 14 años para niños y niñas, respectivamente. Por lo tanto, el sexo parece modular la maduración adolescente de esta región cerebral y sugiere que las hormonas gonadales pueden influir en este proceso del desarrollo.

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Dentro de los neurotransmisores involucrados en el proceso de maduración en curso en la adolescencia, está la dopamina. Estudios en animales (Padmanabhan y Luna, 2013; Wahlstrom y colaboradores, 2010) sugieren que durante la pubertad hay un pico en la disponibilidad de este neurotransmisor que apoya la motivación.

Los axones dopaminérgicos crecen desde el cuerpo estriado hasta la corteza prefrontal, único caso conocido de crecimiento de axones a larga distancia durante la adolescencia.

LA ADOLESCENCIA: UNA VENTANA DE OPORTUNIDADES PARA OBTENER CONDUCTAS POSITIVAS La neuroplasticidad se refiere a la capacidad biológica inherentemente dinámica del sistema nervioso central (SNC) para madurar y cambiar estructural y funcionalmente, en respuesta a la experiencia y así adaptarse. El

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cerebro adolescente alberga un repertorio de respuestas de neuroplasticidad que no se ven comúnmente en su contraparte adulta; esta característica le permite desarrollarse y adaptarse de forma incesante, de modo que, de la vulnerabilidad surgirá una oportunidad.

El adolescente tiene un aprendizaje especializado, altamente motivado en la búsqueda de recompensa (a menudo a corto plazo) y un interés particular en las relaciones sociales (jerarquías sociales y sexualidad, entre otros); aprende sobre sí mismo por ensayo error y requiere encontrar su lugar en las jerarquías sociales, lo que se convierte en la motivación principal de su comportamiento. Esto incluye una prominencia amplificada de emociones autoconscientes, que incluyen aceptación, pertenencia, admiración y respeto, así como una mayor sensibilidad ante los sentimientos de rechazo, falta de respeto, vergüenza y humillación.

En el contexto de la sociedad moderna, el apareamiento y la procreación tienden a ocurrir mucho después de la transición puberal, señalando la necesidad de que los adolescentes tengan una amplia gama de oportunidades para participar en actividades sociales de alta intensidad que los apasionen (aprovechando el pico en la disponibilidad de la dopamina e importante papel en la motivación), así como en otros ámbitos como la educación, la música, los deportes o el compromiso cívico.

Es necesario recordar que, en la adolescencia, se expresan más los sistemas motor y sensorial (relacionados con las emociones y con practicar un deporte o una habilidad), ya que estos maduran más temprano en comparación con las áreas de asociación de orden superior, como la corteza prefrontal (relacionada con el control de estas acciones), que madura de forma posterior.

Establecer patrones sociales, de comportamiento y de aprendizaje emocional que sean saludables, puede aumentar la trayectoria de

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PERÍODO SENSIBLE PARA LA MEMORIA La evidencia de la plasticidad en la memoria y los efectos del estrés social es consistente con la propuesta de que la adolescencia es un período sensible para ciertas áreas de desarrollo; es más probable que a los 35 años tengamos recuerdos autobiográficos de las edades comprendidas entre los 10 y los 30 años, a que tengamos recuerdos anteriores o posteriores a este período, fenómeno que se conoce como «golpe de reminiscencia», es decir, que todas experiencias, tanto positivas como negativas, que se experimenten durante la adolescencia y en la adultez temprana, parecen estar sobre representados en la memoria.

Los niños y adolescentes son capaces de experimentar estrés, lo cual tiene efectos en su salud; la respuesta ante el estrés implica la activación

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De igual forma, tiene efectos sobre la salud mental, porque los glucocorticoides acceden rápidamente al nivel cerebral, al unirse a los receptores en la corteza prefrontal, la amígdala y el hipocampo, tres regiones cerebrales involucradas en el aprendizaje, la memoria y la regulación emocional. Se cree que los trastornos psiquiátricos pueden desencadenarse en parte, por la exposición al estrés en la infancia o durante la adolescencia. Un estudio longitudinal (Kim-Cohen, J. et al. 2003), mostró que el 73,9% de los adultos con un trastorno mental recibió un diagnóstico antes de los 18 años y el 50,0% lo recibió antes de los 15 años de edad.

En países como el Reino Unido o los Estados Unidos, han dedicado atención y recursos al desarrollo temprano, creando experiencias favorables en los adolescentes, lo cual se ve reflejado en la salud, la educación y el desarrollo social, así como en el crecimiento de la economía nacional.

DESARROLLAR RESILIENCIA Estudios muestran que los adolescentes cuyas madres estaban deprimidas a principios del período postnatal, presentan niveles significativamente más altos de hormonas del estrés (Halligan et al. 2007), así como aquellos adolescentes que crecieron en condiciones económicas pobres (Evans y English, 2002).

Finalmente, otros estudios (Halligan y colaboradores, 2007) informan que tener altos niveles de estrés durante la madrugada, genera una variación hormonal con el que se puede

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Las experiencias de aprendizaje requieren del apoyo de las escuelas y comunidades, así como de la confianza en los adultos, para alejarlos de la tendencia a tomar riesgos negativos y encaminarlos hacia la exploración y el aprendizaje saludables, esenciales para la adquisición de habilidades y conocimientos relevantes para que estén en capacidad de asumir nuevos roles y responsabilidades que los conducen a convertirse en unos mejores adultos. Por otra parte, la explosión del acceso a la tecnología móvil y digital a nivel mundial ofrece una oportunidad histórica y sin precedentes, para involucrar a los adolescentes; esto requiere estrategias de innovación que fomenten el desarrollo de una trayectoria neuronal positiva en lugar de una negativa, siendo los adolescentes los primeros adoptantes.

del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA), que conduce a la secreción de glucocorticoides desde las glándulas suprarrenales. La secreción crónica puede generar efectos nocivos en la salud física, debido a la alta carga alostática, es decir, el desgaste y desgarro de varios sistemas fisiológicos (metabólicos, inmunes, entre otros.), que están relacionados con actividad del eje HPA.

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desarrollo hacia conductas positivas. El potencial del cerebro está formado por la genética, la biología y la experiencia; este último punto, en la pubertad, influirá significativamente en la trayectoria del desarrollo neuronal.

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predecir un mayor riesgo de padecer depresión a los 16 años.

su maduración hasta la edad entre los 25 y los 30 años, esto dependiendo de tres procesos:

Si somos capaces de mantener seguros a los adolescentes al reducir su exposición a la violencia y otros factores de estrés, podemos facilitar el desarrollo del lóbulo prefrontal y sus conexiones; esto, a su vez, puede proporcionar los “frenos” ante la toma de riesgos y promover la maduración del proceso de toma de decisiones.

1. El rápido crecimiento neuronal-glial y la formación de nuevas conexiones sinápticas.

2. La eliminación selectiva o poda de las sinapsis menos eficientes (lo que no se usa se elimina).

3. La mielinización de los axones para facilitar y hacer más rápida la transmisión neuronal entre las diferentes partes del sistema nervioso, lo cual no se completa hasta los 25-30 años.

Comprender la neurobiología y el impacto de las hormonas y del medio ambiente en los adolescentes, ha guiado el desarrollo de programas que van desde fortalecimiento de la resiliencia, hasta la orientación para promover habilidades para la vida.

Se ha observado que las zonas del cerebro adolescente que buscan la recompensa se desarrollan antes que las zonas relacionadas con la planificación y el control emocional (corteza prefrontal), lo cual significa que la experimentación, la exploración y la asunción de riesgos durante la adolescencia son más de carácter normativo que patológico. También sabemos que el cerebro adolescente tiene una gran capacidad de cambiar y de adaptarse, esto implica que existen posibilidades reales de solucionar situaciones negativas que se produjeron durante los primeros años de la vida, constituyéndose de esta manera la adolescencia como una época de segundas oportunidades.

El enfoque de habilidades para la vida desarrolla destrezas que permiten que los adolescentes adquieran las aptitudes necesarias para un óptimo desarrollo humano y para que puedan enfrentar en forma efectiva, los retos de la vida diaria. La neuroplasticidad brinda la oportunidad de generar escenarios vivenciales de intervención social, en los que se fortalezcan habilidades sociales como la comunicación efectiva, la negociación, el trabajo en equipo y el desarrollo de la confianza, la empatía y la creación de intimidad, así como de habilidades cognitivas tales como la solución de problemas, la toma de decisiones y el pensamiento crítico, que incluye habilidades como la autoestima, la autoconfianza y la autonomía. Este enfoque también fortalece el desarrollo de las habilidades para el control de las emociones, los estados de ánimo y el manejo del estrés.

CONCLUSIÓN Se pensaba que, al momento de la llegada a la adolescencia temprana, el cerebro habría logrado ya casi su tamaño adulto; hoy sabemos que el cerebro madura de forma intermitente, de la parte posterior a la anterior y no completa

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RECOMENDACIONES Es necesario hacer un cambio de paradigmas en cuanto la estigmatización del adolescente y de las adolescencias como un “problema”, así como hacer conciencia acerca de que la adolescencia es una etapa crítica desde la neuroanatomía, para así fortalecer la neuroplasticidad que la caracteriza. Es vital hacer un replanteamiento en el énfasis que se ha dado hasta el momento en las conductas de riesgo y sustituirlo por la promoción de competencias en la adolescencia.

Los pediatras debemos estar preparados para las adolescencias, así como para los nuevos roles y conductas que se manifiestan en esta etapa, de modo que logremos mantener un enfoque integral y en red con otros profesionales, que permita hacer un abordaje complementario en

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los diferentes entornos en los que se mueve el adolescente, que involucre a los docentes, a los padres y a la familia. Se propone establecer programas desde la salud integral que cuente con promotores de resiliencia que impulsen la participación comunitaria y los programas de

servicio voluntario, ofreciéndoles siempre a los adolescentes oportunidades de desarrollar su capacidades cognitivas, afectivas y sociales, que a su vez puedan generar cambios positivos en la escuela, en el trabajo y en las relaciones que los adolescentes tengan a lo largo de su vida.

LECTURAS RECOMENDADAS 1. Blakemore S. Imaging brain development: The adolescent brain. NeuroImage. 2012;61:397-406.

5. Hoops D, Flores C. Making Dopamine Connections in Adolescence. Trends Neurosci. 2017;40(12):709-19.

2. Cousijn J, Luijten M, Feldstein Ewing SW. Adolescent

6. Romeo RD. The impact of stress on the structure

resilience to addiction: a social plasticity hypothesis.

of the adolescent brain: Implications for adolescent

Lancet Child Adolesc Health. 2018;2(1):69-78.

mental health. Brain Res. 2017 Jan 1;1654(Pt B):185-91.

3. DePasque S, Galván A. Frontostriatal development and probabilistic reinforcement learning during

7. UNICEF. The Adolescent Brain: a second window of opportunity. Florencia: UNICEF; 2017.

adolescence. Neurobiol Learn Mem. 2017;143:1-7.

4. Fuhrmann D, Knoll LJ, Blakemore SJ. Adolescence Cogn Sci. 2015;19(10):558-66.

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as a Sensitive Period of Brain Development. Trends

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EXAMEN CONSULTADO 8. La neuroplasticidad se refiere a: a. La potencialidad que tiene el sistema nervioso de dar respuesta a los efectos dañinos sobre nuestro cuerpo. b. La respuesta del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) ante situaciones de estrés. c. La capacidad biológica inherentemente dinámica que tiene el sistema nervioso central (SNC) para madurar y cambiar estructural y funcionalmente en respuesta a la experiencia y adaptarse. d. La capacidad de adaptación neuronal ante situaciones negativas.

9. La segunda ventana de oportunidades que corresponde a una fase crítica del desarrollo está comprendida entre las siguientes edades: a. 10 a 14 años b. 2 a 5 años c. 11 a 17 años d. 5 a 10 años

10. ¿Qué tipo de aprendizaje tiene el adolescente? a. Visual, es decir que prefiere el uso de imágenes, vídeos y comprensión espacial para poder aprender mejor. b. Especializado, es decir, motivado por la búsqueda de recompensa, con un interés particular en las relaciones sociales (jerarquías sociales y sexualidad, entre otros). c. Experimental, basado en 4 etapas sucesivas: experiencia, reflexión, conceptualización y acción. d. Intrapersonal, es decir que prefieren aprender en soledad para aprender con tranquilidad y sin presiones.

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11. Los niños y adolescentes son capaces de experimentar estrés, el cual tienen efectos en su salud, lo que genera: a. La activación del eje hormona de crecimiento/insulina tipo I en el control cardiometabólico. b. La activación del eje renina-angiotensina-aldosterona. c. La activación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA), que conduce a la secreción de glucocorticoides, lo que puede generar efectos nocivos en la salud física debido a la alta carga alostática. d. Trastornos del sueño, en el desarrollo escolar y en las relaciones interpersonales.

12. ¿Cómo se puede fortalecer la neuroplasticidad en el adolescente? a. Permitiendo el uso de tecnología a diario. b. Mediante un replanteamiento del énfasis que se ha hecho en las conductas de riesgo, para reemplazarlas por la promoción de competencias de gran importancia en la adolescencia, tales como: la resiliencia y las capacidades cognitivas, afectivas y sociales). c. Teniendo poca actividad física y pocas horas de sueño. d. Mediante la administración de fármacos que prolonguen el período crítico.

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Fiebre reumática: actualización de criterios diagnósticos Cristina Muñoz Otero, MD1 María Margarita Vega Gutiérrez, MD2

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INTRODUCCIÓN

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Históricamente, dentro de la definición de Fiebre Reumática (FR), se encuentran expresiones relacionadas tales como “Reumatismo”, término empleado desde el siglo XVII, y definido por Guillaume Du Baillou (1538) en Francia, para describir el dolor que afectaba a las articulaciones. Las manifestaciones clínicas solo fueron reconocidas en 1685, por el médico Thomas Sydenham, conocido como el “Hipócrates inglés”, quien llevó a cabo la presentación clínica de una poliartritis aguda y febril, que afectaba principalmente a las personas jóvenes y era diferente a la gota. Sydenham, un año más tarde, hizo la descripción de “La danza de San Vito”, la cual consiste en contracciones incontrolables y espasmódicas de diversos grupos musculares, no predictibles, que se presentaban en una etapa posterior a la infección en la orofaringe.

En el año 1874, el Dr. James Kingston Fowler contrajo fiebre reumática; asociado con el Dr. Walter Cheadle, realizaron estudios que confirmaron la amigdalitis como precursor de la enfermedad.

En la ciudad de Boston, en el año 1944, Duckett Jones, director del Hospital Buen Samaritano e investigador en fiebre reumática, estableció los primeros criterios clínicos para su diagnóstico, conocidos como Criterios de Jones.

En esta revisión ofrecemos una actualización de los criterios diagnósticos de la fiebre reumática, porque, si bien, en los últimos años la incidencia ha disminuido, es una patología que causa una morbimortalidad importante entre los 5 y los 15 años, y es desencadenada por infecciones orofaringeas cuya frecuencia en los últimos años ha recrudecido, por lo cual buscamos sensibilizar al pediatra a partir de los aspectos actuales de esta enfermedad.

EPIDEMIOLOGÍA En los países en desarrollo, la magnitud de la fiebre reumática es enorme. Estimaciones recientes sugieren que 15.6 millones de personas en todo el mundo padecen de cardiopatía reumática, y que 470.000 nuevos casos de fiebre reumática

1. Pediatra con énfasis en Medicina Interna Pediátrica. Hospital Infantil de México Federico Gómez, México 2. Residente de Pediatría, Universidad del Norte. Barranquilla, Colombia

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La fiebre reumática en el siglo XXI parece ser, en gran medida, una enfermedad ocasionada por el hacinamiento y la pobreza; incluso en los países en desarrollo con tasas globales altas de fiebre reumática, las poblaciones de bajo estrato socioeconómico y desnutrición son las más afectadas.

En Estados Unidos y en Europa Occidental, la incidencia de la fiebre reumática ha disminuido notablemente en los últimos 50 años, encontrándose hoy en día, las secuelas tardías de la enfermedad cardíaca reumática. La notable disminución de la enfermedad probablemente refleja mejores condiciones socioeconómicas, así como la disminución de la prevalencia de las cepas de estreptococos del grupo A, clásicamente descritas como reumatogénicas.

En contraste con lo anterior, en los países en desarrollo la tasa de recurrencia de la fiebre reumática es alta, y las consecuencias cardiacas son la principal causa de insuficiencia y de estenosis mitral.

Tal parece que la enfermedad ha dejado de tener la importancia epidemiológica que tenía hace 25 años, pero la FR continúa siendo un problema de salud pública; en Colombia las estadísticas son escasas, y no se han hecho estudios epidemiológicos representativos.

FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo para la fiebre reumática incluyen la edad, el sexo y diversos factores ambientales.

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•• Factores ambientales: se ha demostrado la influencia que ejerce el medio ambiente en la presencia de la fiebre reumática; se considera que la pobreza y el hacinamiento ocasionan graves problemas, ya que facilitan la propagación de las infecciones estreptocócicas.

•• Edad: entre los 5 y los 15 años, existe una elevada incidencia de las infecciones estreptocócicas; la ausencia de inmunidad y el frecuente contacto con otros niños en el hogar y en la escuela, explican la susceptibilidad que tienen estas infecciones en este grupo de edad. Cabe anotar que es infrecuente en los niños en edad preescolar y que la incidencia cae constantemente después de la adolescencia. Los episodios recurrentes, con su predisposición a causar o a exacerbar el daño valvular, ocurren hasta la tercera década de la vida.

•• Consanguinidad: los parientes consanguíneos de los pacientes que padecen fiebre reumática tienen más probabilidad de contraer la enfermedad que la población en general. Las observaciones que se han llevado a cabo con gemelos indican que los monocigóticos tienen un índice de fiebre reumática cuatro veces mayor que los dicigóticos, aun cuando ambos tipos de gemelos comparten el medio ambiente más o menos de la misma forma.

•• Sexo: la fiebre reumática no tiene una clara predilección de género, aunque ciertas manifestaciones clínicas como la estenosis mitral y la corea de Sydenham, son más comunes en las mujeres que ya han pasado por la pubertad. No está claro si esta diferencia en la prevalencia de la enfermedad se debe a una mayor susceptibilidad al desarrollo de respuestas autoinmunes después de la infección por S. pyogenes (figura 1), o si existen factores sociales como la participación en la crianza de los hijos, que puedan causar una mayor susceptibilidad y probabilidad de infecciones por S. pyogenes. Por otra parte, la fiebre reumática se hace evidente durante el embarazo, debido al aumento del gasto cardiaco asociado.

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(aproximadamente el 60% de los cuales desarrollarán cardiopatía reumática), ocurren anualmente con 230.000 muertes como resultado de sus complicaciones. La tasa de incidencia de la fiebre reumática es alta, alrededor de 50 casos por 100.000 niños. En zonas endémicas como lo son las poblaciones indígenas de Australia y Nueva Zelanda, reportan incidencias de 300 a 500 casos por cada 100 000 niños.

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Cristina Muñoz Otero, María Margarita Vega Gutiérrez

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Fiebre reumática: actualización de criterios diagnósticos

Figura 1. Streptococcus pyogenes. Modelo en tercera dimensión.

faringitis, la fiebre escarlatina, el impétigo, el síndrome de choque tóxico, el eritema nodoso y el síndrome de PANDAS, entre otras.

PATOGENIA La patogenia de la fiebre reumática continúa siendo desconocida. A lo largo de los años, se ha considerado la fiebre reumática como una enfermedad autoinmune que podría generarse por tres posibles vías patogénicas:

Cortesía: Centers for Disease Control and Prevention (CDC).

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ETIOLOGÍA

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La patogenia de la fiebre reumática continúa siendo desconocida, a pesar de todas las investigaciones epidemiológicas y clínicas que se han llevado a cabo a través de los años; se sabe que los factores socioeconómicos juegan un papel muy importante, pero muchos autores apoyan la teoría que explica que la fiebre reumática es una enfermedad autoinmune, secundaria a una reacción inmunológica como respuesta a la infección por estreptococo.

Estas bacterias fueron identificadas y nombradas por primera vez en 1874 por Theodor Billroth, un cirujano vienés. Se hizo evidente que algunas especies eran patógenas, mientras que otras eran benéficas. En 1918, Rebecca C. Lancefield clasificó las especies de estreptococos, siendo de nuestro interés el Streptococcus pyogenes, perteneciente al grupo A. La clasificación e investigaciones realizadas por Lancefield permitieron avanzar enormemente en el tratamiento de las enfermedades causadas por dichas bacterias grampositivas, como es el caso del estreptococo betahemolítico del grupo A, que se ha asociado con diferentes enfermedades infecciosas e inmunológicas como: la

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1. Por infección directa del S. pyogenes.

2. Como un efecto de la toxina estreptocócica (principalmente, estreptolisina O).

3. Debido al mimetismo antigénico.

Esta última teoría es considerada como una de las más consistentes, dado que hoy en día se establece que la fiebre reumática se presenta después de la reacción inmunológica generada como respuesta a la infección del S. pyogenes en un individuo con susceptibilidad genética.

La activación del sistema inmune innato comienza con una infección faríngea, desencadenada por la presentación de los antígenos de S. pyogenes ante las células T y B. Las células T CD4 se activan y se genera la producción de anticuerpos IgG e IgM específicos para las células B. La lesión del tejido es mediada a través de un mecanismo inmunomediado que se inicia a través de mimetismo molecular. La similitud estructural entre el agente infeccioso y las proteínas humanas produce una reacción cruzada de los anticuerpos dirigidos contra las proteínas humanas. En la FR, esta respuesta inmune cruzada da como resultado características clínicas como: carditis, debido a la unión de los anticuerpos y la infiltración de las células T; artritis transitoria, debido a la formación de complejos inmunes; corea, por la unión de los anticuerpos con los ganglios basales; y manifestaciones cutáneas, debido a la reacción de hipersensibilidad retardada (figura 2).

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Cristina Muñoz Otero, María Margarita Vega Gutiérrez

Figura 2. Revisión de la patogénesis de la fiebre reumática. S. pyogenes betahemolítico del grupo A (SBHGA): receptor de linfocito T (RCT) y antígeno mayor de histocompatibilidad clase II (MHC).

SBHGA Invasión y adhesión SBHGA

Epitelio faríngeo

RCT

Receptor del linfocito B

Macrófago Linfocito T MHC clase II

Linfocito B

Linfocito B

Linfocito T

Manifestaciones en órganos y tejidos Articulaciones

Piel

Corazón

Cerebro

Modificado de: Carapetis JR et al. Nat Rev Dis Primers. 2016;2:15084.

Existen varias líneas de evidencia que sugieren que el mimetismo molecular juega un papel en el desarrollo de la carditis, estimulando tanto las respuestas inmunes humorales como las celulares, así como las estructuras de las proteínas alfa-helicoidales encontradas en la proteína M y la N-acetil-beta-D-glucosamina en el antígeno del S. pyogenes que comparten epítopes con la miosina, y los anticuerpos contra ambos antígenos reaccionan de forma cruzada con el miocardio humano, lo que lleva a la inflamación.

En la patogénesis de la artritis, el componente celular del SBHGA que se ha implicado es el hialurónico y la N-acetil-glucosamina de la cápsula, mientras que el compromiso de los ganglios de la base (caudado y putamen), ha

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sido explicado por un fenómeno de mimetismo molecular con las lipoproteínas del citoplasma del SBHGA, generando así una reactividad cruzada entre las células de la superficie neuronal y los epítopes de la N-acetil glucosamina, y el lisogangliósido y los receptores de dopamina.

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

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Anticuerpos de reacción cruzada

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Generación de anticuerpos de reacción cruzada

La fiebre reumática aguda es una enfermedad altamente heredable, con frecuentes casos observados en miembros de una familia, incluyendo gemelos. Una revisión sistemática y metaanálisis realizado por Engel y colaboradores en 2011 acerca de la susceptibilidad genética a la fiebre reumática de estudios en gemelos

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Fiebre reumática: actualización de criterios diagnósticos

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encontró que el riesgo de concordancia entre las bandas agrupadas fue del 44%, y del 12% en gemelos monocigóticos y dicigóticos respectivamente, y la asociación entre cigosidad y concordancia fue fuerte, con una odds ratio de 6,4 (IC del 95%: 3,4 a 12.1). Es muy probable que la susceptibilidad a la FR sea poligénica, dados los polimorfismos en varios genes que codifican para las proteínas inmunes. Varios estudios (como los realizados por AnastasiouNana y colaboradores, y Ayoub y colabordores, 1986; Carlquist y colaboradores, 1995; y Hafez y colaboradores, 1985) han reportado asociaciones genéticas relacionadas con el Complejo Mayor de Histocompatibilidad de clase II (HLA, human leukocyte-associated antigen); los HLA de clase II participan en la presentación de los antígenos ante el receptor de las células T y, por lo tanto, en el desarrollo de las respuestas inmunes a nivel celular y humoral.

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Entre los alelos HLA de clase II descritos, el HLA-DR7 está asociado con la enfermedad cardíaca reumática (ECR). La asociación de DR7 con diferentes alelos DQ-B o DQ-A parece estar implicada en el proceso de las múltiples lesiones valvulares que se presentan en estos pacientes.

Las asociaciones del HLA con la aparente susceptibilidad o protección frente a la FR y la ECR se han mostrado variables en más de 30 alelos de los genes HLA clase II y se han visto relacionados con cardiopatía reumática.

Por otro lado, la presencia de genotipos que expresan niveles circulantes aumentados de MBL (mannose-binding-lectin), de polimorfismos del gen TGF-1 (transforming growth factor-1), de TNF (tumoral necrosis factor), de polimorfismos de los genes de inmunoglobulinas o de aloantígenos de las células B (concretamente el D8/17), también se han descrito como factores predisponentes, pero aún se necesitan mayores estudios de biología molecular para establecer una asociación clara.

FISIOPATOLOGÍA Actualmente se conoce que el compromiso de los órganos y de los tejidos en la FR son secundarios al proceso de vasculitis difusa, la cual afecta a los vasos más pequeños y se caracteriza por la proliferación de células endoteliales. La vasculitis se evidencia en el examen físico del paciente mediante hallazgos en la piel tales como el eritema marginado y la inflamación del colágeno se observa en: la artritis, compromiso de las válvulas cardiacas y pericarditis. La sinovitis de la FR se caracteriza por un infiltrado de células mononucleares con degeneración fibrinoide, que no compromete el cartílago.

Los hallazgos histológicos en la carditis muestran inflamación, reacción exudativa y proliferativa que se caracteriza por cambios edematosos seguidos por un infiltrado de linfocitos, con predominio de CD4, células plasmáticas y algunos granulocitos. Posteriormente, se forman los cuerpos de Aschoff, que son patognomónicos de la carditis reumática y que se observan en cualquier zona del miocardio. Estos cuerpos de Aschoff consisten en un infiltrado perivascular de células grandes con núcleos polimorfos y citoplasma basófilo situados en rosetón alrededor de un centro avascular fibrinoide.

La corea de Sydenham es una manifestación tardía de la fiebre reumática que ocurre 1 a 6 meses después de la infección con el estreptococo del grupo A. Es el resultado de un proceso autoinmune en el sistema nervioso central, en el que los anticuerpos en una reacción cruzada afectan las neuronas de los ganglios de la base. De acuerdo con la etiopatogenia se puede dividir en: •• Neuroanatomía: disfunción en las regiones de los ganglios de la base como el caudado, el putamen o los núcleos subtalámicos.

•• Neuroquímica: alteración en los sistemas dopaminérgico y colinérgico e inhibición del sistema del ácido γ-aminobutírico.

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Las manifestaciones clínicas que hacen parte de los criterios mayores de Jones son: artritis, carditis, corea de Sydenham, eritema marginado y nódulos subcutáneos; los criterios menores son: artralgias, fiebre, aumento de los reactantes de fase aguda e intervalo PR prolongado.

Criterios mayores Artritis

Es el signo más frecuente, pues aparece en el 75% de los pacientes con un debut agudo. Es una poliartritis que afecta a las grandes articulaciones (tobillos, rodillas y codos); es migratoria, errática y en ocasiones aditiva, cambia en pocos días de una articulación a otra, con una duración total aproximada de 4 semanas.

Presenta signos clásicos inflamatorios como eritema, calor, tumefacción y dolor intenso, siendo este el signo más importante, que está presente en reposo y aumenta con los movimientos. Cuando existe derrame, este no es purulento. La artritis ha mostrado en ensayos clínicos, una buena respuesta ante los salicilatos, y una rápida curación y rehabilitación sin evidencia de secuelas.

Carditis

La carditis es la manifestación más grave de la FR, ocurre tres semanas después de la infección con el estreptococo del grupo A, en 40-50% de los pacientes afectados por la fiebre reumática. Ocasionalmente se presenta como una pancarditis. La válvula mitral se afecta con más frecuencia, (en un 65%), la válvula aórtica en un 6%, y se da un compromiso simultáneo de las válvulas mitral y aórtica en un 29% de los casos. La afectación de las válvulas pulmonar y tricúspide es poco frecuente; algunos pacientes

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Los factores que participan en el desarrollo de la enfermedad cardiaca reumática (ECR) no son bien conocidos, pero se han establecido relaciones de acuerdo con la severidad de la carditis, la respuesta inmune del paciente, del tratamiento profiláctico adecuado, y de los episodios recurrentes de fiebre reumática, los cuales podrían incidir en la progresión de la lesión valvular.

En la insuficiencia mitral el soplo es holosistólico, intenso II-III/VI, irradiado hacia la axila; en los casos de insuficiencia mitral severa se puede encontrar un soplo mesodiastólico que es corto y suave en la punta, comúnmente llamado de Carey-Coombs, debido a una turbulencia diastólica por regurgitación sanguínea en la aurícula izquierda. En la insuficiencia aortica el soplo encontrado es protodiastólico en el foco aórtico.

La ecocardiografía (ECO) ha permitido comprobar que hubo afectación cardiaca hasta en un 70% de los pacientes; aún existe controversia acerca de si los hallazgos subclínicos de la detección de las lesiones valvulares por dicho método, sin la presencia de un soplo cardiaco en la insuficiencia mitral o aortica, deben ser incluidos o no, como criterio diagnóstico. La OMS reconoce que la ecocardiografía debe ser indicada para el diagnóstico de la carditis reumática subclínica aguda y la carditis reumática crónica silente; el hallazgo de estas lesiones debe ser tratado como una manifestación de la ECR.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

presentan insuficiencia y estenosis de la válvula mitral con engrosamiento y enfermedad subvalvular de manera crónica, y esto depende de la susceptibilidad individual y del tratamiento oportuno.

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•• Inmunológica: con producción de anticuerpos antineuronales y citocinas inflamatorias.

Las recomendaciones de la American Heart Association (AHA) son: realizar una ecocardiografía con Doppler en todos los casos de fiebre reumática aguda sospechada o confirmada (clase I, grado de evidencia B), considerar la posibilidad de hacer una ecocardiografía Doppler

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Fiebre reumática: actualización de criterios diagnósticos

seriada en cualquier paciente con diagnóstico o sospecha de fiebre reumática aguda, incluso sin haber documentado una carditis en dicho diagnóstico (clase IIa, grado de evidencia C); también se recomienda una ecocardiografía Doppler para valorar la presencia de carditis en ausencia de hallazgos auscultatorios, particularmente en poblaciones de moderado y alto riesgo (clase I, grado de evidencia B). En caso de que los hallazgos de la ecocardiografía no sean consistentes con la carditis, esta se debe excluir del diagnóstico en aquellos pacientes con soplo en los que se había sospechado carditis reumática (clase I, grado de evidencia B).

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Corea de Sydenham

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Esta se considera como una manifestación tardía de la fiebre reumática, observándose en un 15% de los pacientes, en un intervalo de 1 a 6 meses luego de la infección estreptocócica, los síntomas se resuelven espontáneamente en 2 o 3 semanas; si bien, algunos casos pueden persistir por meses e incluso años, afecta principalmente a las niñas que se encuentran cerca de la adolescencia, y en ocasiones puede ser la única manifestación de la enfermedad.

Clínicamente se caracteriza por movimientos involuntarios, incoordinados, arrítmicos y clónicos, normalmente simétricos, frecuentes en la cara, el tronco y las extremidades distales, los cuales desaparecen durante el sueño. Puede observarse, además: hipotonía, alteración de la marcha, incoordinación, pérdida del control motor fino, muecas faciales o fasciculaciones de la lengua (signo de la lengua del camaleón). El habla se puede ver afectada, con disartria, habla explosiva, paradas bruscas y cambios de tono.

Adicional a esto pueden observarse cambios en el carácter, incapacidad para concentrarse y labilidad emocional.

serpiginosos, fugaz, de corta duración, que se exacerba con el calor. Su localización ocurre en el tronco, los glúteos y la región proximal de las extremidades, pero no en la cara.

Nódulos subcutáneos

Son firmes, indoloros, se desplazan con facilidad y llegan a medir hasta 2 cm; por lo regular, se presentan en la cara extensora de las articulaciones, particularmente en los codos, las rodillas y las muñecas y se observan en menos del 1-5% de los pacientes. Eran más frecuentes en los pacientes que desarrollaban ECR y se consideraban como un signo de gravedad.

Criterios menores Son manifestaciones clínicas con menor especificidad diagnóstica, a saber: •• Síndrome febril: se presenta durante la fase aguda de la enfermedad y suele ser de 38,540 °C, con una duración aproximada de 10 a 15 días; responde bien al tratamiento con salicilatos.

•• Artralgias: dolores en varias articulaciones sin signos objetivos de inflamación. Es muy importante no confundir la artralgia con artritis, para aplicar de forma correcta los criterios de Jones.

•• Reactantes de fase aguda: velocidad de sedimentación (VSG) y proteína C-reactiva (PCR) elevadas; están presentes durante la fase aguda de la enfermedad y se constituyen como un signo de la inflamación de los tejidos.

•• Alteraciones ECG: prolongación del intervalo P-R, que indica un enlentecimiento en la conducción auriculoventricular.

•• Historia previa de fiebre reumática: es un signo menor en caso de recidiva.

Eritema marginado

DIAGNÓSTICO

Se observa en menos del 5% de los pacientes.

Es una erupción evanescente, macular no pruriginosa, de centro pálido y circular, de bordes

Los criterios de Jones se establecieron para el diagnóstico de fiebre reumática en 1994 y se modificaron por la American Heart Association

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Cristina Muñoz Otero, María Margarita Vega Gutiérrez

(AHA) en los años 1956, 1965, 1984 y 1992; además hubo consideraciones por parte de la Organización Mundial de la Salud (OMS) en los años 1988, 2002 y 2003 (tabla 1).

Las actualizaciones realizadas después de la primera descripción de los criterios de Jones aumentaron la especificidad de los criterios diagnósticos, pero disminuyeron la sensibilidad. En las zonas donde la FR es endémica o

epidémica, los criterios diagnósticos no son lo suficientemente sensibles, por lo tanto, el número de pacientes con cardiopatía reumática aumenta, debido a la falta de diagnóstico y a la demora en el inicio del tratamiento profiláctico secundario.

La OMS publicó una guía para el diagnóstico de FR en 2002, en la que recomendó los criterios de Jones establecidos en 1992, para

Tabla 1. Cambios en los criterios de Jones, modificaciones de la AHA y OMS

Manifestaciones

Criterios Modificación Modificación OMS, Modificación OMS, de Jones de los de los criterios, 1988 de los 2002 originales, criterios, AHA, 1965 criterios, 1994 AHA, 1956 (1984) AHA, 1992

Carditis PR prolongado Artritis Precop SCP

Artralgia Nódulos subcutáneos Corea

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Eritema marginado

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FR o ECR previa Fiebre,VSG, PCR, leucocitosis Epistaxis, dolor abdominal, anemia, hallazgos pulmonares Infección reciente por estreptococo

Criterio mayor

Criterio menor

Criterio esencial

Consideración especial

ECR: enfermedad cardíaca reumática; FR: fiebre reumática. Modificado de: Gupta P et al. J Indian Acad Clin Med. 2010;11(2):99-106.

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Fiebre reumática: actualización de criterios diagnósticos

el diagnóstico en el primer episodio y atenuó las condiciones para el dictamen en las infecciones recurrentes. La cardiopatía subclínica (silenciosa) que se detecta por ecocardiografía en ausencia de hallazgos clínicos, se puso de manifiesto con la disponibilidad y el uso generalizado de la ecocardiografía en el mundo, en los últimos 20 años. En 1992 los criterios de Jones y las recomendaciones de la OMS en 2002, establecieron que la carditis subclínica que se detecta mediante la ecocardiografía, no se incluía como criterio diagnóstico.

En la actualidad, con el mejoramiento del acceso a los servicios de salud, muchos de los pacientes con artritis consultan a los centros

de salud en el momento en que se manifiesta la primera afección articular. Además, el uso de los agentes antiinflamatorios no esteroideos, incluido el ibuprofeno como analgésico y antipirético, cambia el curso clínico de la artritis y dificulta el diagnóstico.

Teniendo en cuenta todos estos factores, se han introducido consideraciones para aumentar la sensibilidad de los criterios diagnósticos en los países donde la incidencia de FR es alta; la AHA estableció su propia directriz en 2006, al igual que La Fundación Nacional del Corazón de Nueva Zelanda y la Sociedad Cardíaca de Australia y Nueva Zelanda (CSANZ) en 2008, y estas directrices se actualizaron en 2012.

Tabla 2. Criterios de Jones revisados en 2015 para el diagnóstico de fiebre reumática aguda (FRA)

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Siempre evidencia de infección precedente por EGA

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Diagnóstico de FRA inicial: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor más 2 criterios menores Diagnóstico de FRA recurrente: 2 criterios mayores, 1 criterio mayor más 2 criterios menores o 3 criterios menores Criterios mayores Población de bajo peso*

Poblaciones de riesgo moderado y alto

-- Carditis (clínica y subclínica)

-- Carditis (clínica y subclínica)

-- Poliartritis

-- Poliartritis

-- Corea

-- Monoartritis

-- Eritema marginado

-- Monoartralgia**

-- Nódulos subcutáneos

-- Corea -- Eritema marginado -- Nódulos subcutáneos Criterios menores

-- Poliartralgia

-- Monoartralgia

-- Fiebre (>38,5 °C)

-- Fiebre (>38,5 °C)

-- VSG >60 mm/h o PCR >3,0 mg/dL

-- VSG >60 mm/h o PCR >3,0 mg/dL

-- PR prolongado para la edad***

-- PR prolongado para la edad***

*Incidencia de FRA <2/100 000 niños en edad escolar o prevalencia ECR <1/1000 por año en cualquier edad. **Solo después de haber excluido otras causas. ***Excepto si la carditis es el criterio mayor.

Tomado de: López JA et al. Pediatr Integral. 2017;23(3):196-206.

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Dado que en Colombia no se ha llevado a cabo ningún estudio que investigue la incidencia de FR, en nuestra población se emplearán los criterios utilizados en poblaciones de riesgo alto-moderado.

De acuerdo con la última modificación de los criterios de Jones realizada en 2015, la carditis subclínica encontrada en el ecocardiograma, además de la carditis clínica, se utilizan como criterio principal, así como la temperatura corporal mayor o igual a 38ºC se utiliza como criterio menor en las poblaciones de bajo riesgo. En las poblaciones de riesgo moderado y alto, incluyendo Colombia, se utilizarán como un criterio mayor en la nueva modificación, tanto la carditis subclínica encontrada en el ecocardiograma, como la carditis clínica.

Por otra parte, la monoartritis aséptica y la poliartritis se utilizarán como criterios principales, mientras que la artritis migratoria de las articulaciones y la monoartralgia se utilizarán

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En los individuos que han tenido carditis, no se acepta el P-R prolongado como un criterio menor. Además, se ha recomendado que los pacientes que no cumplan plenamente con los criterios diagnósticos de FR deben ser tratados como FR, si no se considera otro diagnóstico.

Se ha decidido que estos pacientes deben ser evaluados 12 meses después.

Los criterios diagnósticos de FR son válidos para el período agudo de la enfermedad, y los pacientes que son compatibles con estos criterios, son diagnosticados con FR con una alta probabilidad. Estos criterios no son utilizados para el diagnóstico de la cardiopatía reumática ni para la evaluación del pronóstico.

En la actualización de 2015, se informó que las recaídas pueden ser diagnosticadas así: dos criterios mayores, o un criterio mayor y dos criterios menores, o tres criterios menores en presencia de evidencia de una infección estreptocócica previa. Se debe tener en cuenta que en las áreas endémicas de infección del tracto respiratorio superior por estreptococo del grupo A, pueden estar presentes niveles altos de antistreptolisina O (ASTO), razón por la cual pierde importancia como criterio, cuando se hace un diagnóstico de recaída de fiebre reumática.

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En 2015 la AHA realizó la actualización de los criterios de Jones y se establecieron diferentes pautas diagnósticas para las poblaciones de bajo riesgo y de riesgo moderado y alto, similares a las directrices de las Asociaciones Australianas y Nueva Zelanda del Corazón (tabla 2). Las poblaciones con una incidencia de FR ≤2/100 000 en niños en edad escolar y una prevalencia de enfermedad cardíaca reumática de ≤1/1000 en todas las edades, se definieron como poblaciones de bajo riesgo, las demás se definieron como poblaciones de alto riesgo. Además, se recomendó que los criterios diagnósticos utilizados en poblaciones de riesgo moderado y alto se aplicaran también en poblaciones para las cuales no existen estudios epidemiológicos fiables.

como criterios menores. Sin embargo, la diferenciación entre la carditis subclínica y las fallas de las válvulas fisiológicas encontradas en individuos sanos, así como la exclusión de otras afecciones que involucran a las articulaciones cuando se presentan la monoartritis aséptica y la poliartralgia, se utilizarán como criterios mayores, pues estas son muy importantes para hacer un diagnóstico preciso.

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Dado que el FR se observa comúnmente en los nativos que viven en Australia y en Nueva Zelanda y rara vez en otras poblaciones, las recomendaciones se establecieron para dos grupos diferentes, como poblaciones de riesgo alto-moderado y de bajo riesgo.

TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento antibiótico es la erradicación del agente causal, para lo cual se indica como primera línea, penicilina G Benzatínica

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Fiebre reumática: actualización de criterios diagnósticos

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intramuscular (IM), 1 200 000 UI (para niños que pesen más de 20 kg) y 600.000 UI para niños que pesen hasta 20 kg. Otras alternativas para los pacientes con trastornos hemorrágicos (que no puedan recibir medicación a través de la vía IM) son: penicilina V, oral (50 mg/kg/ día, 4 veces al día) o amoxicilina (50 mg/kg/ día, tres veces al día) durante 10 días. Para los pacientes atópicos, alérgicos a la penicilina y sus derivados: eritromicina (40 mg/kg/día, cuatro veces al día durante 10 días) o azitromicina (20 mg/kg/día, una vez al día durante 3 días).

No deben utilizarse Tetraciclinas (por su alta prevalencia de resistencia), Sulfonamidas (por ser poco efectivas para erradicar el agente), Cloranfenicol (debido a su alta toxicidad).

fármacos antiinflamatorios no esteroideos durante 4 a 8 semanas.

Aunque el cultivo o el test faríngeo de detección rápida resulten negativos, se deben iniciar tratamiento antibiótico, anti-estreptocócicos ante un episodio de FR. La OMS recomienda, en aquellas zonas con altas tasas de FR que no tienen acceso a laboratorios con test de detección rápida, considerar el uso de antibióticos en pacientes entre los 5 y los 15 años, que presenten un cuadro clínico sugestivo de faringoamigdalitis bacteriana.

PROFILAXIS

Tratamiento de las diferentes manifestaciones clínicas Artritis: fármacos antiinflamatorios no esteroideos durante 7-10 días aproximadamente, preferiblemente administrados por vía oral: •• Ácido acetilsalicílico (80-100 mg/kg/día) o Naproxeno (10-20 mg/kg/día).

•• Ibuprofeno (30-40 mg/kg/día).

•• Ketoprofeno (1,5 mg/kg/día).

Carditis: prednisona (1-2 mg/kg/día), oral, dosis máxima de 60 mg/día. Utilizar dosis completa, fraccionada en dos o tres dosis diarias durante 15 días y luego reducir el 20-25% de la dosis por semana. Una vez comience la reducción del corticoide se debe iniciar el consumo de

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Corea: haloperidol por vía oral, en una dosis de 1 mg/día, repartido en dos dosis. Aumentar 0,5 mg cada 3 días, hasta que se alcance una buena respuesta (es decir, más del 75% de remisión de los movimientos), o hasta una dosis máxima de 5 mg/día. La duración del tratamiento es de tres meses. Nota: las dosis cercanas a la dosis máxima pueden causar impregnación o síndrome extrapiramidal; se indica como alternativa, el ácido valproico (30 mg/kg/día, por vía oral, comenzando con 10 mg/kg/día, aumentando 10 mg/kg, semanalmente).

Profilaxis primaria Se debe hacer la identificación y el tratamiento adecuados de las infecciones de las vías respiratorias superiores como la faringoamigdalitis, la cual es causada por el estreptococo hemolítico del Grupo A. La recomendación de los antibióticos es la misma que la utilizada para la erradicación del agente durante el tratamiento, como se describió anteriormente.

Profilaxis secundaria Se debe hacer uso esporádico a largo plazo, de antibióticos que mantienen las concentraciones inhibitorias mínimas para el estreptococo hemolítico del grupo A, con el objetivo de prevenir la recidiva de la fiebre reumática en los pacientes que han tenido la enfermedad.

El fármaco utilizado y más eficaz es la penicilina G benzatínica, IM, cada 21 días, 1 200 000 U, para niños que pesen más de 20 kg y 600 000 U para niños que pesen menos de 20 kg.

Como alternativa, se indica lo siguiente:

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Cristina Muñoz Otero, María Margarita Vega Gutiérrez

•• En pacientes con enfermedades hemorrágicas (que no pueden recibir medicamentos IM) se recomienda la penicilina V oral (250 mg, dos veces al día, todos los días).

•• En pacientes atópicos alérgicos a la penicilina y sus derivados, se recomienda la eritromicina (250 mg dos veces al día) o la sulfadiazina (500 mg para los pacientes de hasta 30 kg y 1 g para los que pesen más de 30 kg).

En el caso de los pacientes que presentaron carditis previa con daño valvular moderado a severo, las profilaxis deben durar hasta la edad de 40 años o hasta 10 años después del último episodio; en los casos en los que persiste el riesgo de reinfección (es decir, que exista un alto riesgo de exposición al estreptococo hemolítico del grupo A), la profilaxis debe hacerse durante toda la vida.

Duración de la profilaxis secundaria

En cuanto a los pacientes que presentaron carditis previa con regurgitación mitral residual moderada o resolución de lesión valvular, la profilaxis debe durar hasta la edad de 25 años o 10 años después de la última recaída.

En los pacientes que no han tenido carditis, la profilaxis debe durar hasta la edad de 21 años o hasta cinco años después del último episodio.

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EXAMEN CONSULTADO 13. ¿Cuáles de los mencionados a continuación, se consideran factores de riesgo relacionados con la fiebre reumática? a. La pobreza, la infección por estreptococo y la consanguinidad en padres. b. Ser prematuro, tener una madre diabética, tener una mala disposición de las excretas. c. Las infecciones causadas por adenovirus, tener un esquema de vacunación incompleto, ser mayor de 15 años. d. Ser de sexo masculino, tener inmunocompromiso e infecciones por hongos.

14. La fiebre reumática es una enfermedad autoinmune que podría generarse por tres posibles vías patogénicas: a. Por infección directa del S. pyogenes. b. Como efecto de la toxina estreptocócica (principalmente de la estreptolisina O). c. Por mimetismo antigénico. d. Todas las anteriores son correctas.

15. Se considera como una manifestación tardía de la fiebre reumática: a. La artritis. b. La carditis. c. La corea de Sydenham. d. Los nódulos subcutáneos. e. El eritema marginado.

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16. Las poblaciones con una incidencia de FR ≤2/100 000 en niños en edad escolar y una prevalencia de enfermedad cardíaca reumática de ≤1/1000 en todas las edades, se definen como: a. Poblaciones de bajo riesgo. b. Poblaciones de alto riesgo. c. Poblaciones de riesgo intermedio. d. Poblaciones susceptibles.

17. El tratamiento de elección en la carditis como complicación de la fiebre reumática es: a. El ácido acetilsalicílico (80-100 mg/kg/día). b. El naproxeno (10-20 mg/kg/día). c. La prednisona (1-2 mg/kg/día). d. La penicilina G benzatínica 1 200 000 UI.

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Insuficiencia adrenal en niños críticamente enfermos. Revisión de la literatura Diana Alejandra Ruiz, MD1 Ana María Morales Flórez, MD2

Al tratarse de una de las endocrinopatías más frecuentemente encontradas en las unidades de cuidado intensivo, junto con las alteraciones

VIAJE A TRAVÉS DEL TIEMPO La primera vez que se describió la falla secretora de la glándula adrenal durante la enfermedad crítica; fue explicada en 1911, por los médicos Waterhouse y Friderichsen, quienes documentaron el sangrado que tiene lugar dentro de las glándulas suprarrenales, y que es causado por infecciones bacterianas severas, siendo la más común en la época, la meningococcemia.

Durante el año 1901, el Dr. Ernest Gordon Graham Little, dermatólogo y político británico, expuso casos de rash purpúrico que terminaban en muerte; sin embargo, no fue hasta 1911 que el Dr. Rupert Waterhouse, describió el caso de un niño de 8 meses que ingresó por somnolencia y ‘’apariencia extraña’’, en quien se

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Históricamente, el choque en pediatría ha sido uno de los temas de manejo crítico más ampliamente estudiados, con algoritmos de manejo establecidos; sin embargo, su componente endocrino-metabólico es una porción poco descrita. Adicional a esto, en la mayoría de las revisiones realizadas, se han extrapolado muchos datos de lo obtenido en los estudios sobre los adultos, incluso se cuenta con el Task Force elaborado por el Colegio Americano de Medicina del cuidado crítico, en cuanto a las recomendaciones para el diagnóstico y manejo de la insuficiencia adrenal del paciente crítico (critical illness-related corticosteroid insufficiency [CIRCI]) verificado en adultos; no obstante, es importante mencionar que una de las principales limitaciones en este tema, es la falta de conceptos unificados de forma universal en cuanto a la población pediátrica.

de la glucosa, el objetivo de esta revisión es abordar la fisiología y la fisiopatología, además de describir los nuevos abordajes y las posibles terapias que se pueden aplicar en niños en estado crítico con insuficiencia adrenal.

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INTRODUCCIÓN

1. Pediatra intensivista. Hospital Universitario Clínica San Rafael. Bogotá, Colombia 2. Residente de Pediatría. Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá, Colombia

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Insuficiencia adrenal en niños críticamente enfermos. Revisión de la literatura

documentaba fiebre y estertores pulmonares, pero llamaba la atención la aparición de rash purpúrico generalizado a las 2 horas del ingreso y su fallecimiento a las 4 horas. La necropsia evidenció la destrucción de la porción cortical y medular de la glándula adrenal y su remplazo por el sangrado masivo.

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Cuatro años después, el Dr. Carl Friderichsen recopiló una serie de casos similares publicados, siendo la característica común en todos ellos, ser menores de 15 meses. El Dr. Friderichsen llamó a esta entidad: Apoplejía adrenal del niño pequeño, la cual constituía un cuadro clínico propio de insuficiencia adrenal asociada con infección. Los casos siguieron siendo reportados, pero solo fue hasta 1933, que se le asignó el nombre de síndrome de Waterhouse Friderichsen.

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En 1934 el Dr. Friedrich Bamatter, médico suizo, describió al meningococo como agente causal de la enfermedad y continuó haciendo hincapié en la importancia del estrés y de la insuficiencia adrenocortical en la patogénesis de esta enfermedad. Finalmente, el advenimiento de los primeros antibióticos como las sulfonamidas y la penicilina, cambio el curso natural y la tasa de mortalidad descrita.

FISIOLOGÍA ADRENAL La glándula suprarrenal tiene múltiples funciones fundamentales para la homeostasis electrolítica y metabólica, además de una importante participación en la formación de los esteroides sexuales. La embriología explica gran parte de la producción de las diferentes hormonas y neurotransmisores producidos. La corteza de la glándula suprarrenal se deriva del mesodermo y la médula, de las células de la cresta neural, lo que explica su producción de catecolaminas.

La generación de las hormonas esteroides tiene como origen químico las reservas de colesterol que se reutilizan del colesterol LDL y el novo del acetato. Las diferentes enzimas para la síntesis se encuentran en la membrana interna de la

mitocondria y en el citosol; las deficiencias de ciertas enzimas conllevan a causas metabólicas que generan insuficiencia adrenal primaria o crisis adrenales, como primera manifestación.

La irrigación de la glándula suprarrenal se ha descrito estructuralmente en diversos libros de anatomía; sin embargo, un estudio a cargo del Dr. Antonetti C., funcionario del laboratorio de investigaciones neuroanatómicas y embriológicas del Instituto Anatómico «José Izquierdo», de la escuela de Medicina «Luis Razetti», evidenció que la variación anatómica de la vasculatura adrenal es frecuente, y que solo en el 15% se encuentra descrito. Sumado a esto, el ambiente adrenal se hace precario en cuanto al aporte de oxígeno dado por los plexos arteriosos subcapsulares, lo que explica su sensibilidad y susceptibilidad a la hipoxia y a la necrosis, tal como se presenta en casos de estrés o explicándolo en una forma clínica más aplicada, la sepsis.

EJE HIPOTÁLAMO–HIPÓFISIS– ADRENAL (HHA) Los principales estímulos del eje HHA son, de forma fisiológica, el ciclo circadiano y de forma patológica, la respuesta ante el estrés; estos se encargan de preparar el organismo en una configuración “luchar o huir”. Sea cual sea el estímulo, es censado en la corteza cerebral, que posteriormente envía la señal a las células hipotalámicas, que desencadenan la retroalimentación positiva del eje, tal como se muestra en la figura 1.

Los pequeños cuerpos neuronales situados en el núcleo paraventricular del hipotálamo reciben la señal emitida por parte de la corteza cerebral con estímulos tales como el ritmo diario, estímulos físicos dentro de los cuales se encuentran el dolor, los cambios en las resistencias vasculares, los cambios barométricos y las alteraciones químicas, todas ellas configurando el escenario de sepsis y de choque séptico;

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Diana Alejandra Ruiz, Ana María Morales Flórez

Figura 1. Eje hipotálamo-hipofisario-corticosuprarrenal.

Corteza cerebral Estrés Hipotálamo

Ritmos diurnos

Físico

Emocional

Bioquímico

Las neuronas de soma pequeño en el hipotálamo sintetizan y secretan la hormona liberadora de corticotropina (CRH)

Núcleo paraventricular

Hipotálamo

Los vasos portales largos transportan la CRH a la hipófisis anterior.

γ

ACTH

β

Proteína G

Célula corticotropa

α

AC AMPc

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Ca++

PKA Ca++

Retroalimentación larga (cortisol)

ATP

ACTH Célula de la corteza suprarrenal

ACTH

Receptor de melanocortina-2 γ

β

Proteína G

Médula suprarrenal

α

AC

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Lóbulo anterior de la hipófisis

Receptor de CRH

CRH

Células corticotropas

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Retroalimentación corta (ACTH)

ATP

AMPc

PKA

Actividad de P-450SCC Síntesis de varias enzimas

Tomado de Boron W et al. Fisiología médica. 3.a edición. Elsevier; 2017.

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Insuficiencia adrenal en niños críticamente enfermos. Revisión de la literatura

una vez el estímulo es recibido, comienza la secreción de corticotropina (CRH), con configuración molecular de neuropéptido, la cual se almacena en las vesículas neuronales. Una vez liberadas las tiendas quedan vacías hasta una nueva síntesis.

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Después de ser liberada, la CRH ingresa al plexo venoso portal hipofisiario (hypophyseal portal venous plexus) hasta llegar a las células corticotropas de la hipófisis; en este paso es fundamental el receptor de membrana unido a las proteínas Gs, que conlleva a la secreción de corticotropina (ACTH).

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La ACTH tiene origen en la hipófisis anterior, y en situaciones particulares puede producirse en sitios ectópicos, como se explica en síndromes para-neoplásicos en tumores primarios, como el carcinoma pulmonar de célula pequeña; su precursor es la Propiomelanocortina (POMC) y no solo de la ACTH, sino también la de una variedad de hormonas peptídicas como: la hormona estimulante de melanocitos o melanotropina (MSH), la ß lipotropina y la ß endorfina. En la glándula adrenal, la ACTH se une a su receptor MC2R que (así como el receptor de la corticotropina), está ligado a la proteína Gs en los tres tipos de células secretoras de esteroides.

Curiosamente, solo las células de la capa fasciculada y reticulada de la corteza adrenal tienen la enzima necesaria (17 α-hidroxilasa) para la síntesis del cortisol. En la figura 2 se pueden observar los pasos bioquímicos necesarios para la síntesis de las hormonas originadas a partir del colesterol.

FISIOPATOLOGÍA Son múltiples los factores que participan en la fisiopatología de la CIRCI, haciéndola una entidad dinámica, y en la mayoría de los casos, reversible. Entender la respuesta al estrés es el pilar de los mecanismos propuestos que

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participan en el cese del eje HHA. Partiendo de un estímulo severo como es la enfermedad crítica, la activación de los estímulos comienza en la corteza cerebral, activando dos mecanismos fundamentales: el sistema simpaticoadrenal y el eje HHA; el primero se encargará aumentar la liberación de catecolaminas. La activación del eje conlleva a la liberación de CRH, AVP, ACTH y finalmente, cortisol. En la sepsis, la liberación masiva de mediadores inflamatorios como la IL-2, IL-4, IL-13 y FNT-α modifican algunos pasos de esta respuesta.

Las citoquinas proinflamatorias descritas funcionan como retroalimentación negativa para la producción de CRH y ACTH, disminuyendo francamente los niveles de cortisolemia (figura 3). Sumado a esto, ocurre una disminución en la cantidad de globulina transportadora de glucocorticoides (transcortina); además, las citoquinas proinflamatorias aumentan la actividad enzimática de la 11 ß hidroxiesteroide deshidrogenasa, por lo que también aumenta la conversión de cortisol a cortisona (metabolito inactivo), esto conlleva a una disminución en la disponibilidad del cortisol, y a la totalidad de la presentación clínica de su déficit, en el niño críticamente enfermo.

En una mínima proporción de pacientes, la glándula sufre una destrucción del tejido, el cual es reemplazado por un sangrado masivo que lleva a isquemia y necrosis, lo que ocasiona un daño permanente, con secuelas que requieren dependencia hormonal exógena o en casos fatales, la muerte.

DIAGNÓSTICO Las manifestaciones clínicas ante un fallo adrenal son diversas; se describen síntomas tales como: mareo, pérdida de peso, dolor abdominal y vómito, así como hallazgos clínicos de hiponatremia e hiperpotasemia. Pese a esto, ante la situación crítica del niño ingresado a la unidad de cuidado intensivo, las manifestaciones son

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Figura 2. Biosíntesis de esteroides suprarrenales.

Acetato Colesterol (compuesto de 27 carbonos)

Corticoides de 21 carbonos Mitocondrias Enzima de escisión de la cadena lateral

Cortisol

Mineralo corticosteroide Solo en las células glomerulares

Aldosterona Solo en las células glomerulares

Androstenediona

Cortisona

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Testosterona

Tomado de Boron W et al. Fisiología médica. 3.a edición. Elsevier; 2017.

diferentes, y en su mayoría hemodinámicas y metabólicas. El choque con la dependencia de las catecolaminas, a pesar del control inicial de la infección y los datos de hipoglicemia, hacen sospechar ampliamente del diagnóstico, clínicamente hablando.

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11 β-hidroxiesteroide deshidrogenasa

17,20-desmolasa

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Androstenediol

3 β-hidroxiesteroide deshidrogenasa

Dehidroepiandrosterona (DHEA)

11-deoxicortisol

REL 17 α-hidroxilasa

Aldosterona sintasa

17 α-hidroxiprogesterona

REL 17 α-hidroxilasa

11 β-hidroxilasa

17 α-hidroxipregnenolona

21-α-hidroxilasa

REL 17 α-hidroxilasa

Corticosterona

Mitocondrias

REL

REL REL 17 α-hidroxilasa

17,20-desmolasa

11-deoxicorticosterona

Progesterona

Mitocondrias

Pregnenolona

Glucocorticoides

Se han descrito de forma extrapolada en adultos, los valores de cortisolemia al azar, para confirmar el diagnóstico de CIRCI; es necesario partir de los valores normales esperados en reposo y ante el estrés de una condición médica. Los niveles normales de cortisol se

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Insuficiencia adrenal en niños críticamente enfermos. Revisión de la literatura

Figura 3. Síntesis de cortisol durante el estrés Durante el estrés

Hipotálamo

Células sintetizadoras de CRH Células sintetizadoras de AVP

Locus cerúleo

Glándula pituitaria

Células sintetizadoras de norepinefrina

CORTISOL

Células sintetizadoras de ACTH

ANS

Colesterol Zona glomerular (mineralocorticoides) TLR2 TLR4

Zona fascicular (glucocorticoides) Zona reticular (andrógenos)

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Glándula adrenal

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Tejidos inflamados

Médula (catecolaminas)

Tomado de Annane et al. Intensive Care Med. 2017;43(12):1781-92.

describen de 5–10 µg/dL y pueden aumentar hasta un punto de 25–50 µg/dL ante el estrés; no obstante, los valores muy elevados se asocian con altos predictores de mortalidad, en estudios realizados tanto en adultos, como en niños. El diagnóstico de CIRCI ante una prueba aleatoria de cortisol plasmático, se hace cuando los valores son <10 µg/dL, ya que este valor no puede ser explicado ante una lesión sistémica mayor como: quemaduras, sepsis, politrauma y la coagulación intravascular diseminada.

Si una vez tomados los valores del cortisol estos se encuentran por encima de 10, varios algoritmos de manejo sugieren realizar el test de estimulación ACTH; la dosis de Cosintropina (análogo sintético de la ACTH) fue pactada de 250 µg/dL para los adultos; sin embargo, para

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DAMPs PAMPs

Terminaciones del nervio terminal

población pediátrica se sugirió una dosis de 145 µg/dL (aunque esta no ha sido universalmente definida). Incluso en el trabajo liderado por Manjunatha Sarthi y colaboradores se sugiere el uso de dosis bajas de corticotropina. Este tema es de controversia, ya que las dosis bajas pueden causar una estimulación menor en el eje hipotálamo hipofisiario y dar como resultado valores de ∂ cortisol falsamente bajos. La diferencia entre el valor más alto obtenido, posterior a la estimulación con ACTH y los niveles basales en una muestra aleatoria de cortisol, determinan el valor de ∂ cortisol, si la diferencia es menor de 9 μg/dL, se realiza el diagnóstico de CIRCI. Sin embargo, los valores establecidos para hacer un diagnóstico certero y de forma universal, permanecen muy poco claros.

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Diana Alejandra Ruiz, Ana María Morales Flórez

Se han descrito otros mecanismos en busca de realizar diagnósticos más certeros; la medición del cortisol libre es uno de los métodos más fiables y con un posible valor predictivo a la terapia con esteroides, sin embargo, el cortisol libre cuenta con solo el 10 - 15% del cortisol sérico total, pero su rol principal en el paciente crítico se basa en la fracción unida a proteínas francamente disminuida y en la fracción libre aumentada, además, la estimulación del eje hipotálamo hipófisis, impacta de forma directa a la fracción libre por encima del valor del cortisol total. La medición del cortisol libre implica técnicas de laboratorio poco convencionales, útiles y económicamente accesibles, y su rol en el diagnóstico no ha sido completamente elucidado.

CIRCI EN LOS PACIENTES DE POSTOPERATORIO CARDIOVASCULAR La administración profiláctica se ha descrito por más de 60 años en la cirugía cardiovascular pediátrica, con el fin de abarcar estos tres pilares de la fisiopatología y lograr un impacto en los

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TRATAMIENTO Los algoritmos de manejo revisados refieren el reemplazo de los corticoesteroides con dosis de estrés para el manejo de la CIRCI; en este aspecto hay múltiples detalles que son temas de controversia, sin embargo, vamos a ir mencionándolos uno a uno.

Desde el escenario del choque séptico, los corticoides han sido una de las estrategias de tratamiento que mejores resultados han mostrado, a pesar de los efectos adversos reportados; en la población pediátrica, su uso esta descrito y avalado por el Colegio Americano de Medicina del cuidado crítico, en su actualización del año 2017. El uso de hidrocortisona en dosis de 100 mg/m2 – (2 mg/kg) en dosis de carga, y luego continuar con 25 mg/m2 cada 6 horas, es el uso más ampliamente conocido. Por otra parte, se han descrito los beneficios de las dosis bajas de corticoide utilizadas en adultos, con resultados controversiales con respecto a la mortalidad. En cuanto a este tema se refiere, no se cuenta con estudios amplios realizados en niños, sin embargo, se extrapolan resultados, en su mayoría benéficos, obtenidos en estudios realizados en adultos. Las dosis altas de corticoide utilizadas en adultos y niños, se han correlacionado con hiperglicemia y complicaciones letales, entre las que se cuentan las super infecciones y un nuevo choque séptico.

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•• Insuficiencia adrenal absoluta: definida como un nivel de cortisol basal <7 µg/dL y un pico de cortisol después de la estimulación de menos de 18 µg/dL; para la misma definición, otros autores refieren que niveles menores a 5-9 µg/dL hacen el diagnóstico de insuficiencia adrenal absoluta.

•• Insuficiencia adrenal relativa: se define como un nivel de cortisol basal <20 µg/dL y un Valor ∂ cortisol < 9 µg/dl, o un nivel de cortisol total basal < 10 µg/dL, valor ∂ cortisol <9 µg/dL y cortisol libre <2.

resultados: la respuesta inflamatoria inducida por la circulación extracorpórea, la insuficiencia adrenal durante el periodo perioperatorio de la cirugía cardiovascular y el efecto neuroprotector ante la hipotermia; los resultados han mostrado que no existe correlación entre los efectos antiinflamatorios del corticoide y los resultados, pero desafortunadamente existe un profundo desconocimiento acerca del funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, durante el preoperatorio y postoperatorio de cardiología en la población pediátrica.

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El Colegio Americano de Medicina del cuidado crítico, en su actualización del año 2017 para el manejo del choque séptico en pediatría, menciona las diferencias diagnósticas entre los términos no utilizados en otros textos revisados:

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Insuficiencia adrenal en niños críticamente enfermos. Revisión de la literatura

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La duración del ciclo con esteroides se ha descrito desde 5 hasta 14 días en algoritmos de manejo, con los que se documentó una duración promedio de 7 días. Es importante recalcar que, si se va a retirar el corticoide, esto debe hacerse con base en la respuesta clínica. En la búsqueda realizada también se evidenció que, en los términos de la ausencia de respuesta al esteroide, los cuales evalúan la disminución de las dosis de los vasopresores utilizados en un 50%, su principal rol es la evaluación de la suspensión del corticoide; lo mismo sucede con el término hipotensión rebote, que ocurre en las siguientes 24 horas después de suspender el esteroide, por lo que se indica reiniciarlo al haber logrado una respuesta hemodinámica adecuada.

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Con respecto al uso de fludrocortisona más hidrocortisona en niños, el estudio realizado por Hebbar y colaboradores concluyen que el uso dual se asoció con la disminución de la duración de soporte con noradrenalina en el choque séptico; los resultados fueron favorables y sobrepasan los efectos adversos mencionados, como la hipopotasemia. De la misma forma, el estudio CORTICUS realizado en adultos, muestra un resultado similar con el uso dual de hidrocortisona y fludrocortisona, siendo menor el tiempo de uso de los vasopresores (vasopresina), lográndose la disminución de la mortalidad. Fueron pocos los artículos encontrados con respecto a esta opción terapéutica, por lo que no lo sugerimos en el manejo, pero sí lo consideramos un fuerte campo de investigación para obtener resultados que apoyen su manejo.

Predictores de fallo al tratamiento con esteroide En los niños, quienes obtienen valores de cortisol sérico total por encima de 36 μg/dL y no tienen respuesta ante la estimulación con ACTH, cuentan con una alta probabilidad predictora de no responder al inicio del corticoide; este grado de supresión tan alto es correlacionado directamente con la tasa de mortalidad.

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¿QUÉ HAY DE NUEVO EN CIRCI? La medición del receptor de glucocorticoide es una de las opciones diagnósticas y terapéuticas recientemente descritas. Los receptores de corticoides están conformados por dos principales: GR α (biológicamente activo) GR β (biológicamente inactivo); su cuantificación permite evaluar de forma objetiva, el nivel de resistencia tisular al corticoide y es un posible predictor al tratamiento. Estudios realizados en animales, e incluso en adultos, (comparando linfocitos de adultos sanos vs. adultos con sepsis), han demostrado ampliamente que la sepsis aumenta la expresión del GR β, lo que explica la resistencia tisular y el impacto que tiene en el eje hipotálamo -hipófisis -adrenal, que fue mencionado previamente en la fisiopatología.

Otro hallazgo recientemente documentado, es la medición de la relación existente entre el receptor del glucocorticoide con respecto a su localización, ya sea esta citoplasmática o nuclear. Una relación GR nuclear: GR citoplasmático baja, nos indica que la mayor parte del receptor se encuentra en el citoplasma, lo que es igual a una respuesta nula sobre la modulación en la transcripción genómica y la ausencia de respuesta al cortisol, a pesar de sus niveles séricos; esta situación indicaría el estado celular y tisular de la necesidad de suplencia con corticoide. Por ahora, estas pruebas diagnósticas y terapéuticas son temas de investigación para una posible aplicabilidad futura.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES La CIRCI es una condición frecuente en la Unidad de cuidado intensivo pediátrico, y la sospecha clínica es fundamental, dada la poca evidencia y universalidad de criterios para hacer un diagnóstico con base en los hallazgos de laboratorio.

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Diana Alejandra Ruiz, Ana María Morales Flórez

A partir de la revisión realizada, recomendamos, en pacientes pediátricos críticamente enfermos que presenten choque resistente a los cristaloides y a los vasopresores, la toma de una muestra de cortisol basal para determinar su reserva adrenal, más que como guía de respuesta al manejo con corticoides. Una vez se obtenga el valor, los niveles <10 µg/dL nos confirmarán el diagnóstico de CIRCI; sin embargo, los valores entre 10-34 µg/dL, se limitarán a un área gris de reserva adrenal, y desafortunadamente, la limitación para continuar con los algoritmos de manejo encontrados en la literatura médica es la disponibilidad de la prueba de adrenocorticotropina, y la prontitud

a la hora de obtener un resultado ante la situación de gravedad del paciente.

En aquellos pacientes en quienes se inicie el manejo con el esteroide, la respuesta deberá ser evaluada de forma exhaustiva. Los términos ausencia de respuesta al esteroide e hipotensión rebote deben guiar la suspensión o el reinició del corticoide, con la finalidad de disminuir los efectos adversos y las complicaciones no deseadas. En cuanto a la ausencia de respuesta al esteroide, es fundamental observar que no exista una disminución cercana al 50% de los vasopresores en las siguientes 4 horas después del inicio de este); la hipotensión rebote ocurre una vez se suspende el corticoide.

LECTURAS RECOMENDADAS 1. Annane D, Pastores SM, Arlt W, et al. Critical illness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI):

critical illness: a prospective cohort study. Crit Care. 2015;19:1.

6. Fudulu DP, Gibbison B, Upton T, et al. Corticosteroids

the European Society of Intensive Care Medicine

in Pediatric Heart Surgery: Myth or Reality. Front

(ESICM). Intensive Care Med. 2017;43(12):1781-92.

Pediatr. 2018;6:112.

2. Bhatia R, Muraskas J, Janusek LW, Mathews H.

7. Hebbar KB, Petrillo T, Fortenberry JD. Adrenal

Measurement of the glucocorticoid receptor:

insufficiency and response to corticosteroids in

relevance to the diagnosis of critical illness-related

hypotensive critically ill children with cancer. J Crit

corticosteroid insufficiency in children. J Crit Care.

Care. 2012;27(5):480-7.

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8. Hebbar KB, Stockwell JA, Fortenberry JD. Clinical 3. Boron W, Boulpaep E. Medical Physiology: a celular

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children. Intensive Care Med. 2011;37(3):518-24.

4. Davis A, Carcillo J, Aneja R, et al. American College

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of Critical Care Medicine Clinical Practice Parameters

9. Levy-Shraga Y, Pinhas-Hamiel O. Critical illness-

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related corticosteroid insufficiency in children. Horm

Septic Shock. Crit Care Med. 2017;45(6):1061-93.

Res Paediatr. 2013;80(5):309-17.

5. de Jong MF, Molenaar N, Beishuizen A, Groeneveld

10. Ulate KP, Zimmerman JJ. Common endocrinopathies

AB. Diminished adrenal sensitivity to endogenous

in the pediatric intensive care unit. Pediatric Critical

and exogenous adrenocorticotropic hormone in

Care. 4.a edición. Mosby; 2011. p. 1105-12.

55 Volumen 18 Número 2

of the Society of Critical Care Medicine (SCCM) and

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a narrative review from a Multispecialty Task Force

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EXAMEN CONSULTADO 18. Dentro de las endocrinopatías más frecuentes encontradas en la unidad de cuidado intensivo pediátrico se encuentra: a. Insuficiencia adrenal del paciente críticamente enfermo b. Hipercolesterolemia c. Hipertensión secundaria a expansión de volumen d. Hiperaldosteronismo

19. La médula de la glándula suprarrenal tiene su origen embriológico en: a. El Ectodermo b. El Mesodermo c. Las células de la cresta neural d. El Metanefros

20. Hay que sospechar insuficiencia adrenal en el paciente críticamente enfermo cuando: a. Llega un niño previamente sano que presenta vómito, náuseas y dolor abdominal. b. El paciente es un niño que está internado en unidad de cuidado crítico sin respuesta al manejo con expansores de volumen. c. El paciente es un niño con estancia prolongada en la unidad de cuidado crítico con bajo gasto, a pesar del manejo con vasopresores en altas dosis. d. El paciente es un niño con persistencia de datos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).

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21. Además de la clínica, los valores de cortisol para confirmar la insuficiencia suprarrenal del paciente críticamente enfermo serían: a. Entre 50 y 70 34 µg/dL b. Menor de 10 µg/dL c. Mayor de 11 µg/dL d. Entre 34-50 µg/dL

22. Se solicitan a un niño de 3 años con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y choque mixto con necesidad de soporte inotrópico y vasopresor, niveles de cortisolemia, los cuales son reportados por el laboratorio en 56 µg/dl. ¿Cuál de las siguientes situaciones cree usted que es la más probable? a. Existe una alta probabilidad de muerte. b. Se observa un nivel de estrés sistémico que explica la hipercortisolemia (respuesta correcta). c. Los niveles de cortisol tan elevados son secundarios al soporte hemodinámico. d. El laboratorio dio una muestra equívoca, ya que debe ser menor el valor del cortisol.

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Salmonelosis en pediatría Laura Penagos Tascón, MD1 Mónica Rosa Trujillo Honeysberg, MD2

INTRODUCCIÓN Las infecciones por Salmonella son una causa importante de morbimortalidad en la población infantil, por ser una de las principales etiologías de diarrea de origen bacteriano y además causante de la fiebre tifoidea en los niños.

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MICROBIOLOGÍA

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La Salmonella es un bacilo gram-negativo móvil no encapsulado que pertenece a la familia Enterobacteriaceae. Este bacilo es oxidasa-negativo, indol-negativo, reduce nitratos a nitritos y es fermentador de glucosa (más no de lactosa).

De acuerdo con la nomenclatura publicada por los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC en inglés), existen 2 especies de Salmonella: S.enterica y S.bongori, siendo la primera de ellas la causa principal de infecciones en humanos. Estas a su vez, se clasifican en subespecies y es la Salmonella enterica, subespecie enterica, la que infecta a los organismos de sangre caliente. De esta, más de 2500 serotipos se han descrito en estudios

serológicos, identificando antígenos específicos y a su vez, clasificando en serogrupos, con igual método.

Los organismos clásicos causantes de fiebre tifoidea pertenecen al grupo de S. enterica, serotipo Typhi y serotipo Paratyphi (serogrupos A, B y C). En cambio, los microorganismos no tifoideos causantes de enfermedad en el humano pertenecen principalmente a los grupos de S.enterica serotipo Typhimurium y serotipo Enteritidis. Aunque en la literatura sobre el tema se hace esta distinción de serotipos, se ha reportado que las especies no tifoideas ocasionalmente pueden causar enfermedad tifoidea con bacteriemia, especialmente en los pacientes inmunosuprimidos con VIH, desnutrición o coinfectados con malaria.

EPIDEMIOLOGÍA La salmonelosis es una de las enfermedades más comunes transmitidas por los alimentos, que se encuentra ampliamente distribuida, especialmente en los países en vía de desarrollo.

1. Médica y cirujana, Universidad CES. Residente de tercer año de Pediatría. Universidad Pontificia Bolivariana, Medellín 2. Médica y cirujana, Universidad CES. Pediatra, Especialización en Enfermedades Infecciosas, Universidad de Texas, Estados Unidos. Infectóloga Pediatra, Hospital Pablo Tobón Uribe y Clínica Universitaria Bolivariana, Medellín.

Coordinadora del Programa de Infectología Pediátrica. Universidad CES, Medellín

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TRANSMISIÓN La fiebre tifoidea o entérica se transmite predominantemente, por el consumo de agua y/o alimentos contaminados con materia fecal de pacientes infectados con este germen, o que son portadores crónicos de la bacteria en el tracto gastrointestinal y lo excretan intermitentemente en la materia fecal, y aunque es infrecuente, también se ha documentado la transmisión por prácticas sexuales orogenitales; los seres humanos son el único reservorio de S. typhi, por tanto, su transmisión obliga a

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Por otra parte, la transmisión de especies no tifoideas de salmonella puede ocurrir con el consumo de alimentos de origen animal (especialmente con la ingesta de pollo y huevo contaminados), de alimentos que no son de origen animal, de agua contaminada o a partir del contacto directo con animales portadores de las bacterias, tales como: pollos, patos, ovejas, cabras, cerdos, reptiles, anfibios, pájaros, roedores (utilizados como mascotas), perros, gatos y otros animales de vida silvestre, dificultando así el control de la infección en salud pública.

FACTORES DE RIESGO Ser menor de cinco años y especialmente menor de un año o neonato, es uno de los factores de riesgo epidemiológico más importantes para padecer la enfermedad. Se han descrito, además, varias condiciones que predisponen las infecciones por Salmonella y a las formas diseminadas de la enfermedad: enfermedad de células falciformes, VIH-SIDA, desnutrición, enfermedad granulomatosa crónica y otras inmunodeficiencias con compromiso de la inmunidad celular, coinfecciones con malaria, bartonellosis o esquistosomiasis, neoplasias hematológicas (leucemias y linfomas) y la enfermedad inflamatoria intestinal.

Así mismo, existen causas iatrogénicas asociadas a esta infección, como la terapia inmunosupresora, incluyendo la quimioterapia y los glucocorticoides a altas dosis, los cursos previos de antibióticos, el uso de medicamentos antiácidos y los procedimientos quirúrgicos que alteran el funcionamiento normal del tracto digestivo como la gastrectomía, la gastroenterostomía y la vagotomía). Además, se ha descrito que existe una predisposición genética a la infección por este germen en relación con cierto tipo de genes ligados al antígeno leucocitario humano (HLA) que pueden tener ciertos hospederos susceptibles.

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En Colombia, de acuerdo con lo reportado por el Instituto Nacional de Salud (INS) en el 2017, se notificaron al Sivigila 152 casos probables de fiebre tifoidea y paratifoidea, de los cuales el 50,6% fueron confirmados por laboratorio.

Del total de casos, 41,5% ocurrieron en una población menor de 15 años y la incidencia nacional de fiebre tifoidea para dicho año fue de 0,16 por 100.000 habitantes, siendo más frecuente en los territorios de Meta, Bolívar, Norte de Santander, Huila, Antioquia y Casanare. Un informe colombiano de vigilancia epidemiológica de Salmonella entre los años 1997 y 2016 realizado igualmente por el Instituto Nacional de Salud, describió los tres serotipos de la bacteria más frecuentemente aislados en el país: S. typhimurium (29,6%), S. enteritidis (27,9%) y S. typhi (11,1%).

tener contacto directo o indirecto con otro individuo infectado.

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A nivel mundial, se ha estimado que la fiebre tifoidea afecta a 21,7 millones de personas y causa 217 000 muertes anuales. Asimismo, las infecciones por serotipos no tifoideos invasores son responsables de 3,4 millones de casos y 681 000 muertes por año en el mundo. Como etiología de la gastroenteritis bacteriana, la Salmonella hace parte de uno de los cuatro gérmenes principales (junto con el Shigella, la Campylobacter y el Yersinia), predominantes en la población infantil; se ha estimado que es responsable de 93,8 millones de casos de diarrea a nivel mundial.

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Salmonelosis en pediatría

PATOGÉNESIS

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La fisiopatología de la enfermedad ocasionada por S. typhi comparte características similares con las infecciones por especies no tifoideas, cuya severidad se da según la cantidad del inóculo; los mecanismos de unión al epitelio intestinal, son semejantes.

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Sin embargo, la S. typhi tiene una forma particular de ocasionar la enfermedad: invade y coloniza diferentes tejidos corporales, mientras al mismo tiempo disminuye la respuesta inflamatoria por medio del receptor de reconocimiento de los patógenos; a nivel intestinal, se une al epitelio penetrando la mucosa hasta las placas de Peyer; posteriormente viaja por el sistema linfático y se disemina por medio de la circulación, causando bacteriemia primaria. Tiene además dos mecanismos para entrar en la submucosa: atraviesa gracias a las células M especializadas, presentadoras de antígeno, o lo hace de forma directa, penetrando por el tejido. Posteriormente recluta células inflamatorias, ocasionando la hipertrofia de las placas de Peyer y, junto con la necrosis del tejido intestinal, ocasiona dolor y una posible perforación.

Al mismo tiempo, la bacteria envuelta en células inflamatorias alcanza los diferentes órganos (hígado, bazo, médula ósea) a través del torrente sanguíneo, y posteriormente se replica en el sistema reticuloendotelial (SRE).

La diseminación de la enfermedad ocurre en la primera semana, y progresivamente, pequeñas cantidades de bacteria son liberadas a la sangre causando bacteriemias. La médula ósea es un sitio esencial para su replicación.

El estado de portador crónico, es decir, la capacidad de expulsar el microorganismo por la materia fecal después de más de un año de padecer la infección aguda favorece la perpetuación de la enfemedad en el ambiente. Esta persistencia se asocia con la presencia del alelo Nramp1, que se expresa en macrófagos (células que serán usadas para guardar pequeñas

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cantidades de la bacteria en el SRE), donde se replican. Logrado esto último, salen a circulación ocasionando bacteriemia secundaria, la cual se relaciona con el inicio de los síntomas.

Las especies no tifoideas (ENT) invaden el epitelio intestinal, ocasionando, por el contrario, el aumento de la respuesta inflamatoria por medio de la liberación de citoquinas y el influjo masivo de neutrófilos, con una adherencia al epitelio que deberá ser adecuada para favorecer su supervivencia. Posteriormente estas especies llegan a la lámina propia y quedan alojadas dentro de los fagocitos, rara vez migrando más allá de este lugar. Otra forma de invadir es por medio de las células dendríticas que se encuentran entre las células epiteliales, o a través de un foco de tejido linfoide intestinal solitario. Al hacerlo, el patógeno se mantiene en una vacuola contenedora de Salmonella, en cuyo interior sobrevive y se replica. Gracias a los mecanismos innatos de los macrófagos, el crecimiento intracelular de la bacteria es limitado. Adicionalmente se han identificado múltiples genes relacionados con su virulencia, unas islas de patogenicidad de Salmonella que codifican otros factores de virulencia y, además, el trasporte de plásmidos que induce bacteriemia y persistencia en el SRE.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Fiebre tifoidea El cuadro clínico puede ser tan leve como una fiebre aislada o llegar a un compromiso más grave con disfunción multiorgánica. El período de incubación es de 6 a 21 días, posterior al contagio por vía oral. Se presenta con un cuadro de fiebre ascendente, que se acompaña luego de escalofríos, malestar general, hiporexia, letargia, mialgias y cefalea. La fiebre se caracteriza por alcanzar picos altos de predominio vesperal y ser continua, puede durar hasta 4 semanas, si no se instaura un tratamiento oportuno.

Clásicamente, la elevación de la temperatura

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Entre las complicaciones frecuentes están: el sangrado digestivo y la perforación intestinal (las cuales se sospechan cuando ocurre una caída abrupta de la fiebre posterior a 4 las semanas de evolución), la encefalopatía tifoidea, la hepatitis, la pancreatitis y la peritonitis. Se describen otras complicaciones menos frecuentes: extraintestinales, a nivel del sistema nervioso central (encefalomielitis, meningitis, síndrome de Guillán-Barré, neuritis craneana o periférica), a nivel del sistema cardiorrespiratorio (endocarditis, miocarditis, neumonía con o sin empiema), a nivel del sistema renal (glomerulonefritis, pielonefritis) y del sistema musculoesquelético (osteomielitis, artritis, dactilitis). A nivel hematológico se puede presentar anemia, supresión medular y coagulación intravascular diseminada, y a nivel biliar, colecistitis, absceso hepático y/o esplénico.

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Infección por especies no tifoideas de Salmonella La presentación más común de la infección es la gastroenteritis aguda. Después de un período de incubación de 6 a 72 horas, aparece un cuadro de fiebre, náusea, vómito, dolor abdominal tipo cólico y diarrea acuosa de duración no mayor a 2 semanas. Ocasionalmente las deposiciones pueden ser disentéricas, dependiendo del serotipo causal. Los síntomas duran alrededor de una semana y la fiebre tiende a mejorar en un lapso máximo de 72 horas. Es un cuadro usualmente autolimitado en el paciente inmunocompetente, aunque se describen complicaciones como: apendicitis, pancreatitis, colecistitis, colangitis y absceso abdominal o perianal.

Hasta el 5% de los casos de infección por ENT pueden presentar bacteriemia como complicación, la cual es frecuente en pacientes inmunosuprimidos, pacientes con enfermedad de células falciformes y niños, especialmente los menores de 1 año y los que padecen de desnutrición. El cuadro se presenta con fiebre y signos de respuesta inflamatoria sistémica, además de escalofrío, diaforesis, mialgias,

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Además, pueden presentarse síntomas gastrointestinales como: constipación (común en niños grandes), dolor abdominal, náusea, vómito o diarrea (común en niños pequeños), esta última de presentación tardía, después de 3 semanas de haber iniciado la infección. Las deposiciones líquidas se caracterizan por ser de bajo volumen y de color verdoso, con eritrocitos y leucocitos que aparecen en el examen microscópico, aunque rara vez, macroscópicamente, se observa sangre. Otras manifestaciones son: la hepatomegalia y la esplenomegalia durante las primeras semanas de la enfermedad, los cambios en el estado mental incluyendo letargia inicial y estupor posterior; incluso puede haber compromiso en la piel con un brote cutáneo conocido como las manchas rosas, consistentes en lesiones pequeñas maculopapulares eritematosas, localizadas en el tórax y el abdomen, de 2-4 mm de diámetro, que aparecen en la segunda semana de la enfermedad.

Las recaídas de la enfermedad se presentan hasta en el 10% de los casos, incluso después de haber recibido tratamiento y aparecen luego de 2 a 3 semanas de resolución de la fiebre, siendo estas manifestaciones más leves que el cuadro inicial. Entre el 1 y el 4% de las personas pueden cursar con el estado de portador crónico, al excretar en la materia fecal el microorganismo luego de más de un año después de la infección inicial; estos individuos se convierten en un reservorio importante del microorganismo y son responsables de la transmisión y de los brotes de fiebre tifoidea en las regiones. Los factores de riesgo para llegar a ser portador son: ser de sexo femenino, ser un niño menor de 5 años, ser un adulto mayor y ser un paciente con compromiso de la vía biliar.

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se acompaña de bradicardia al alcanzar su punto máximo, aunque en los niños es una presentación infrecuente.

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Salmonelosis en pediatría

anorexia e incluso pérdida de peso. Como complicación, las siembras metastásicas en otros órganos pueden ocasionar meningitis, absceso cerebral, osteomielitis, artritis séptica, piomiositis, celulitis, endocarditis, pericarditis, tromboflebitis séptica y neumonía, entre otros.

El estado de portador crónico con ENT de Salmonella es menos frecuente, presentándose en el 0,1% al 1% de los pacientes infectados con estas bacterias. Como factores de riesgo para ello se ha descrito: la presencia de cálculos en la vía biliar o renal, ser de sexo femenino y ser un niño pequeño.

DIAGNÓSTICO

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Las manifestaciones clínicas se pueden confundir con aquellas que son causadas por muchos otros patógenos, por lo cual el aislamiento microbiológico, se hace indispensable para confirmar el diagnóstico.

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Cuando la manifestación clínica predominante es la gastroenteritis, se puede realizar cultivo de materia fecal en medio selectivo, que inhibe el crecimiento de la flora normal. Existen muchos tipos de agares que permitirán el aislamiento del germen, como son: el de MacConkey, el xilosalisina-deoxicolato o el entérico de Hektoen.

La sensibilidad de la prueba es del 30%; entre mayor sea el tamaño de la muestra, mejor será su rendimiento. Para este tipo de prueba se prefiere que la muestra sea de materia fecal y no de hisopado rectal.

En caso de bacteriemia, los hemocultivos permiten el aislamiento, con una sensibilidad que oscila entre el 60 y el 80%, dependiendo del volumen de sangre proporcionado; como mínimo se requiere 1 mililitro de sangre, aunque se recomienda contar por lo menos con 10 mililitros para mejorar el rendimiento. En caso de sospecha de infección extraintestinal se puede realizar Gram y el cultivo de muestras obtenidas del sitio comprometido; el cultivo

del aspirado de médula ósea es el que mejor rendimiento diagnóstico proporciona para el aislamiento, sobretodo en situaciones complejas como cuando se presenta en pacientes inmunosuprimidos o en alguien que recibió antibioticoterapia antes de tomar muestras para hemocultivos.

Existe la medición de anticuerpos contra antígenos O y H de S. typhi, conocido como la prueba de Widal; sin embargo, su uso no es ampliamente recomendado debido a la variabilidad en la sensibilidad, la especificidad y los valores predictivos, dependiendo de donde sea realizado. Se han desarrollado pruebas rápidas de detección de anticuerpos contra componentes de S. typhi (basadas en ensayo por inmunoabsorción ligadas a las enzimas- ELISA) como Typhidot®, TUBEX® y Test-itTM Typhoid, las cuales ayudarían a acelerar el diagnóstico en casos importantes de infección por la bacteria, pero estos no han demostrado que sus resultados sean superiores a los hemocultivos, para el diagnóstico de la infección aguda. Existen, además, pruebas moleculares basadas en la reacción en cadena de la polimerasa que facilitan el diagnóstico; sin embargo, no están ampliamente disponibles en todos los centros.

En nuestro medio, los cultivos permiten conocer el aislamiento de la Salmonella spp, pero para llevar a cabo la caracterización completa del microorganismo, (por ejemplo saber si se trata de un serotipo typhi o no), es necesario que los laboratorios médicos envíen la muestra al Laboratorio de Salud Pública Departamental, para que allí se haga una segunda verificación del aislamiento y luego esta sea referida al Instituto Nacional de Salud (INS), donde se realiza la caracterización completa, utilizando métodos tradicionales o semiautomatizados como: la serotipificación, de acuerdo con el esquema de Kauffmann, el White-L Minor del Instituto Pasteur que caracteriza los antígenos por aglutinación y la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (PCR-RT), así como las pruebas de sensibilidad antimicrobiana y la

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Fiebre tifoidea Todos los pacientes deberán recibir un tratamiento antibiótico de forma oportuna, para favorecer la resolución de los síntomas y evitar que haya complicaciones (tabla 1). El tratamiento de elección se debe ajustar a la epidemiología local; como primera línea de tratamiento empírico, se indica el uso de cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima) o de fluoroquinolonas. La duración del tratamiento deberá ser de 10 a 14 días. El tratamiento se inicia por vía parenteral. Luego de 48 a 72 horas de terapia con hemocultivos de control negativos y al observar la mejoría clínica del paciente, se podrá hacer el cambio de tratamiento a vía oral, para completar los días del tratamiento, que idealmente deben ser ajustados al reporte del antibiograma.

Adicionalmente, la terapia adyuvante con dexametasona, se indica en casos graves de fiebre tifoidea con delirium, estupor, choque o coma, en dosis inicial de 3 mg/kg, luego se cambia a 1 mg/kg cada 6 horas durante 48 horas, ya que se ha demostrado que puede impactar en la mortalidad de este tipo de pacientes.

Infección por especies no tifoideas de Salmonella Cuando el cuadro predominante es la gastroenteritis aguda no complicada en un paciente inmunocompetente, el manejo consiste básicamente en tomar medidas de soporte (rehidratación y corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas). El uso de antibióticos no esta indicado de rutina, ya que este no acorta

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Antibiótico

Dosis

Ceftriaxona

50-75 mg/kg/día en 1 o 2 dosis

Cefotaxima

150-200 mg/kg/día en 3-4 dosis

Ciprofloxacina

30 mg/kg/día en 2-3 dosis

Tomado y modificado de: Bradley J.S., Nelson J.D. Nelson’s Pediatric Antimicrobial Therapy. 23.a edición. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2017. p. 92.

la duración de la diarrea y puede prolongar el ciclo de la excreción fecal del microorganismo.

La excepción serán aquellos pacientes que sean menores de 3 meses de edad o que tengan algún factor de riesgo para la infección diseminada (VIH, inmunodeficiencia, enfermedad de células falciformes, asplenia funcional o anatómica, hepatopatía crónica, condición gastrointestinal crónica de base, neoplasia).

Para las cepas susceptibles o para las áreas de baja resistencia, la amoxicilina o la trimetoprima-sulfametoxazol como terapia empírica oral, pueden ser la primera elección; en caso de que se presenten altas tasas de resistencia según el territorio, se utiliza ciprofloxacina o cefalosporina de tercera generación endovenosa, como opción de tratamiento.

El tratamiento deberá administrarse durante 5 a 7 días. A quienes se les inicie manejo parenteral, luego de 48 a 72 horas de terapia con hemocultivos negativos y observando la mejoría clínica del paciente, se podrá realizar el cambio de tratamiento a la vía oral hasta completar el tratamiento. En caso de bacteriemia, también estará indicado el inicio de antibioticoterapia intravenosa.

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TRATAMIENTO

Tabla 1. Medicamentos de primera línea utilizados en el tratamiento de las infecciones por Salmonella

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caracterización molecular de un porcentaje de las muestras que llegan (para evaluar la clonalidad, la cual permite obtener información acerca de la relación genética que puede haber en los aislamientos que circulan en las diferentes zonas del país).

La primera línea de tratamiento empírico es la ciprofloxacina o las cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona, cefotaxima)

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Salmonelosis en pediatría

y la duración del tratamiento debe ser de 14 días por vía parenteral (los esquemas de 7 a 10 días también son efectivos). Idealmente, el tratamiento siempre se debe ajustar según el reporte de los antibiogramas. En caso de que haya manifestaciones extraintestinales, la duración del tratamiento se extenderá de 4 a 6 semanas (para la meningitis, como mínimo 4 semanas por vía parenteral, y de 4 a 6 semanas,

como mínimo, para la osteomielitis aguda), además es fundamental el drenaje quirúrgico en caso de que haya un foco infeccioso que esté conteniendo la infección. En estos casos, la elección del tratamiento y el cambio de la ruta de administración, también dependerán de la susceptibilidad del microorganismo, del sitio donde se encuentre la infección, y de la respuesta clínica del paciente.

LECTURAS RECOMENDADAS 1. American Academy of Pediatrics. Salmonella infections. En: Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA,

práctica. 8.a edición. Nueva York: Elsevier; 2016. p. 2698-708.

et al (editores). Redbook: 2018-2021 Report of the Committee on Infectious Diseases. 31.a edición. Itasca,

5. Reller ME. Salmonella species. En: Long SS, Prober

IL: American Academy of Pediatrics; 2018. p. 711-8.

CG, Fischer M (editores). Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 5.a edición. Filadelfia:

2. Bula-Rudas FJ, Rathore MH, Maraqa NF. Salmonella

Elsevier; 2018. p. 837-42.

Infections in Childhood. Adv Pediatr. 2015;62(1):29-58.

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6. World Health Organization. Salmonella (non-typhoidal): Fact sheet. WHO [Internet] [actualizada el 20

JD, Harrison GJ, Kaplan SL, et al (editores). Feigin and

de febrero de 2018; acceso el 26 de mayo de 2019].

Cherry’s Textbook of Pediatric Infectious Diseases.

Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/

8.a edición. Filadelfia: Elsevier; 2019. p. 1066-81.

factsheets/fs139/en/.

4. Pegues DA, Miller SI. Género Salmonella. En: Bennett

7. World Health Organization. Typhoid: Fact sheet.

JE, Dolin R, Blaser MJ (editores). Mandell, Douglas

WHO [Internet] [actualizada el 31 de enero de 2018;

y Bennett. Enfermedades Infecciosas. Principios y

acceso el 26 de mayo de 2019]. Disponible en: http:// www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/typhoid.

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3. Ochoa TJ, Santisteban-Ponce J. Salmonella. En: Cherry

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EXAMEN CONSULTADO 23. ¿Cuál es la principal vía de transmisión de las especies tifoideas y no tifoideas de salmonella? a. El contacto con personas infectadas con la bacteria. b. La inhalación de gotas respiratorias. c. La picadura del vector que transmite la enfermedad. d. La ingesta de agua y alimentos contaminados y el contacto con animales portadores. e. La transmisión sexual.

24. ¿Cuál de los siguientes no corresponde a los factores de riesgo asociados a la infección diseminada por salmonella? a. Prematuridad. b. Enfermedad de las células falciformes. c. Coinfección con malaria. d. Leucemia. e. Enfermedad inflamatoria intestinal.

25. En relación con las manifestaciones clínicas de la fiebre tifoidea, ¿cuál de las siguientes afirmaciones no es cierta en el paciente pediátrico? a. Fiebre ascendente, con picos altos de predominio vesperal. b. Taquicardia que usualmente acompaña a la fiebre. c. Diarrea no disentérica. d. Alteraciones del estado mental. e. Complicaciones como sangrado digestivo, hepatitis y pancreatitis.

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26. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera, en relación con el diagnóstico de salmonelosis? a. La prueba de Widal, que consiste en la medición de los anticuerpos de Salmonella typhi, es un método fidedigno para el diagnóstico de la infección. b. La sensibilidad de los hemocultivos en bacteriemia es superior al 50%. c. Se puede conocer si se trata de un serotipo typhi o no, con los métodos tradicionales de cultivo. d. El cultivo de aspirado medular es el de menor rendimiento en la infección extraintestinal. e. Las pruebas rápidas para la infección tifoidea que pueden ser superiores a los hemocultivos para el diagnóstico, están disponibles.

27. En relación con el tratamiento de las infecciones por salmonella, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa? a. La primera línea de tratamiento antibiótico en la fiebre tifoidea son las cefalosporinas de tercera generación o las fluoroquinolonas. b. En los casos graves de fiebre tifoidea se utiliza un curso de corticoesteroide sistémico. c. El uso de antibióticos en la gastroenteritis aguda por especies no tifoideas de Salmonella es importante para la resolución de la enfermedad. d. El tratamiento por especies no tifoideas tiene una duración de 5 a 7 días. e. Los casos de meningitis por Salmonella deberán recibir mínimo 4 semanas de antibiótico endovenoso.

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Acoso cibernético: una amenaza en el ambiente escolar Sasha González, MD1 Juan Betancur, MD2 Jorge Acosta-Reyes, MD3 Víctor Flórez4

Se considera como AEC publicar material audiovisual humillante; amenazar o insultar por medio de mensajes de texto; difundir, extraer, divulgar o publicar información personal o esparcir rumores en redes sociales; mostrar o enviar fotos privadas de alguien sin su consentimiento; excluir de algún grupo o chat a

EPIDEMIOLOGÍA El AEC se ha convertido en un problema de salud pública, por lo cual recibe una gran atención a nivel mundial que busca, como principal objetivo, instaurar políticas contra el acoso escolar o anti-bullying. Resulta difícil establecer la prevalencia exclusiva del AEC debido a que, por lo general, se incluye en el contexto general del acoso escolar o bullying.

En 2009, once países de Europa encontraron una prevalencia del acoso escolar y el AEC de 20,6 %. En Maryland, Estados Unidos, un estudio realizado en 246 306 estudiantes de 106 colegios registró una disminución en las tasas de victimización y de intimidación frecuente, de 28,8 % a 13,4 %, con una prevalencia de

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El acoso escolar cibernético (AEC) es una nueva modalidad de acoso que ha surgido en la última década. Se define como una agresión a cierto individuo por medio de cualquier dispositivo digital o electrónico. Estas prácticas pueden generar consecuencias mentales, emocionales o físicas (autoinfligidas por medio de comportamientos suicidas). El acoso cibernético se ha denominado bajo una amplia gama de términos, incluyendo cyberbullying, acoso electrónico, hostigamiento por redes y agresión por medio de Internet. Este tipo de comportamientos dañan intencionalmente a los usuarios de tecnologías o redes sociales.

determinado individuo; y robar la identidad de otra persona en la red. Todas las acciones mencionadas generan un desbalance de poder entre el acosador y la víctima mediante actos repetitivos.

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INTRODUCCIÓN

1. Residente de pediatría tercer año. Universidad del Norte. Barranquilla, Colombia 2. Residente de pediatría segundo año. Universidad Simón Bolívar. Barranquilla, Colombia 3. Profesor de epidemiología. Universidad del Norte. Barranquilla, Colombia 4. Profesor de epidemiología. Universidad del Norte. Barranquilla, Colombia

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Acoso cibernético: una amenaza en el ambiente escolar

AEC correspondiente a 3,6-8,5 %. Dentro de los metaanálisis referentes a esta temática, en el 2014 Modecki y colaboradores evaluaron 80 estudios donde la prevalencia media de intimidación tradicional fue del 35 % y el 15 % para el acoso cibernético; esto evidenció la presencia tangible de esta nueva modalidad entre los adolescentes.

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A nivel mundial, la fuente principal de investigación proviene de Norteamérica (57 %), seguida por Europa (28 %) y Asia (8 %). Cabe destacar que existen pocos estudios publicados en Latinoamérica. Aproximadamente, existen 24 instrumentos validados para determinar la idoneidad de estos estudios, entre los que se encuentra el European Cyberbullying Intervention Project Questionnaire, validado en seis países europeos. De manera reciente, Colombia ha mostrado resultados psicométricos óptimos, que examinan diferencias y similitudes entre países y evalúan las dimensiones tanto del agresor como de la víctima.

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ACOSO TRADICIONAL VS. ACOSO CIBERNÉTICO Dentro de las diferencias que existen entre el acoso cibernético y el acoso tradicional están: el abusador debe tener algún nivel de experticia en tecnología; el abusador puede mantenerse en el anonimato; los protagonistas no requieren contacto directo; no hay participación de fuerza física; la audiencia puede ser más amplia y hace más difícil esconderse o huir de los ataques cibernéticos (tabla 1).

Tres de cada cuatro adolescentes tienen acceso a un teléfono inteligente en los Estados Unidos y el 71 % utiliza más de una plataforma de redes sociales. Facebook sigue siendo la más popular, con 71 % de los jóvenes entre 13-17 años encuestados por el Pew Research Center en 2014 y 2015. El 24 % de los adolescentes se describe como “constantemente conectado” a Internet y el 50 % afirma sentirse “adicto” a sus

teléfonos; estos factores facilitan el desarrollo de la agresión en línea.

Tabla 1. Diferencias entre el acoso escolar y el AEC

Acoso escolar tradicional

Acoso escolar cibernético

Interacción directa entre participantes

Anónimo

En grupo o individual

Individual

Violencia física, agresión verbal, exclusión social

Mensajes, e-mails, imágenes manipuladas, cuentas falsas

Limitado a horario escolar

Permanente

Agresión directa

Sin límite de alcance

Solo audiencia escolar

Audiencia mundial por internet

Víctima y agresor; victima-agresor

Ciber-víctima o ciberagresor

Tomado de: Morales T, et al. Universidad autónoma de México; 2014.

ROLES PARTICIPANTES EN EL AEC Existen tres roles principales: ciberacosadores o cyberbullies, cibervíctimas y ciberacosadoresvíctimas. Existe un cuarto grupo descrito que tiene una participación pasiva: los espectadores u observadores.

Los cyberbullies o abusadores cibernéticos son caracterizados por ser niños o adolescentes agresivos, con poco autocontrol, actitud dominante con sus pares y con relaciones interpersonales pobres. Generalmente, las víctimas se caracterizan por ser individuos con baja autoestima, bajo autocontrol y sufrir rechazo por parte de sus compañeros; dentro de este grupo se ha evidenciado que los homosexuales, bisexuales, transgénero o portadores

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Sasha González, Juan Betancur, Jorge Acosta-Reyes, Víctor Flórez

Varios estudios han indicado que tanto los agresores tradicionales como las víctimas percibían menos apoyo de sus padres en comparación con los no implicados, lo cual era un indicador de poco apego parental. En un estudio longitudinal encontraron que el apoyo de los padres era un factor importante de protección para no ser abusador cibernético o víctima de acoso cibernético. Los métodos de comunicación usados por parte de los padres pueden predecir el desarrollo de habilidades de comunicación de sus hijos; por lo tanto, la modificación de determinadas conductas y la mejora de las interacciones y la comunicación entre padres e hijos pueden ser un área importante de intervención.

EL PAPEL DEL PEDIATRA Tanto el médico como el pediatra pueden intervenir en la prevención, la detección y el tratamiento de las complicaciones que conlleva el AEC. Principalmente, para la detección de casos probables de acoso escolar o AEC se requiere de un interrogatorio que se centre de manera sutil al ámbito escolar, el desempeño académico, las amistades y el uso de internet o dispositivos electrónicos. En ocasiones, el primer síntoma detectable es la somatización, la cual refleja conflictos psicológicos con signos

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Dentro de las preocupaciones y las complicaciones que conlleva esta problemática a nivel de salud pública se encuentra su asociación con la ideación suicida o el suicidio. En un metaanálisis realizado en el 2015, se encontró que las víctimas se relacionaron con un mayor riesgo de ideación suicida (Odds ratio [OR] 2,12; intervalo de confianza [IC] 95 % 1,67-2,69) e intentos de suicidio (OR 4,02; IC 95 % 2,396,76). En un segundo metaanálisis se encontró una mayor asociación de la ideación suicida en víctimas de acoso cibernético en comparación con las víctimas de acoso tradicional. Esto deja claro que la pantalla de un teléfono móvil o de un computador pueden ser una ventana a la violencia real autoinfligida, por lo cual el apoyo por parte del personal médico puede evitar este tipo de desenlaces si se instaura un tratamiento enfocado en suspender la exposición a determinados desencadenantes, y se realiza una intervención especializada por parte de los servicios de psicología y psiquiatría.

Para evaluar las complicaciones a futuro, se han desarrollado estudios para establecer las conductas desarrolladas en individuos expuestos a AEC en su adolescencia. A nivel sexual, los categorizados como víctimas tienden a usar menos preservativos en su edad escolar; tanto víctimas como acosadores tienden a consumir el doble de bebidas alcohólicas y a pagar por sexo el triple. Los hombres reportan un mayor consumo de cigarrillo. Adicionalmente, presentan mayor depresión, ansiedad, actos delictivos y abuso de sustancias en comparación con sus pares, que no fueron abusados.

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Cabe destacar que, en 2000, el Servicio Secreto de los Estados Unidos reportó que dos tercios de los 37 tiroteos ocurridos desde 1974 fueron causados por personas que habían sido acosadas, amenazadas, perseguidas o atacadas antes del incidente.

o síntomas físicos (cefalea y dolor abdominal).

En la tabla 2 se resumen posibles datos de alarma asociados con una situación probable de intimidación tanto tradicional como cibernética.

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de espectros autistas son más propensos a ser victimizados. El tercer grupo corresponde a los agresores/víctimas, quienes tienen un papel alternante entre agresor y víctima; suelen ser más agresivos, tienen relaciones inseguras o inestables con sus padres, y sufren de un mayor rechazo de los pares en comparación con los agresores y las víctimas.

El médico o el pediatra tienen la ventaja de ser considerados por los adolescentes como una persona separada del ámbito escolar, en quien pueden apoyarse y hablar con sinceridad. Lamb y colaboradores proponen cuatro preguntas

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Acoso cibernético: una amenaza en el ambiente escolar

Tabla 2. Signos y síntomas que puede presentar una víctima de AEC Somatizaciones

Cambios de ánimo

Cambios de hábito

Cefalea

Fluctuante sin causa aparente

En el uso de Internet

Dolor abdominal

Tristeza/apatía

Ausentismo escolar

Diarrea

Indiferencia

Malas calificaciones

Cambios de peso

Respuestas agresivas

Cambios/ausencia de amistades

Mareos

Apatía ante bromas

Pérdida fuerza +/- imposibilidad de caminar

Miedo a salir de casa

Insomnio

Reservas en la comunicación

Aumento dependencia de los adultos Elección de espacios escolares en compañía de adultos Lesiones físicas inexplicables

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Modificado de: Salmerón Ruiz MA, et al. Pediatr Integral. 2013; XVII(7):529-33.

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básicas para aproximarse a los escolares y adolescentes durante la consulta: 1. ¿Con qué frecuencia eres abusado o abusas de otros?

2. ¿Hace cuánto tiempo has sido abusado o has abusado de otros?

3. ¿En qué lugares han abusado de ti o has abusado de otros?

4. ¿Cómo abusan de ti o cómo abusas de otros?

Estas respuestas pueden brindar una puerta de entrada a la mente de los adolescentes para intentar ayudar a resolver conflictos. No existen guías internacionales para el abordaje de esta problemática; sin embargo, la prevención mediante el fortalecimiento de la autoestima, el control emocional, el control de la exposición a pantallas y el interés y el apoyo por su círculo familiar pueden ayudar a prevenir la aparición de este tipo de abuso.

MEDIDAS PREVENTIVAS Con el advenimiento de esta problemática, han aumentado las leyes sobre seguridad cibernética en diferentes países; sin embargo, la investigación de actividades en línea por parte de las autoridades también resulta controversial debido a la violación de la privacidad. Por lo tanto, la prevención se ha centrado en la creación de sitios web y folletos ilustrativos que incluyan una consejería contra el AEC, los cuales se direccionan principalmente a los padres y parcialmente a los escolares y los adolescentes.

Como parte de las estrategias contra el AEC se encuentra el programa Conocer, Construir y Convivir en la Red (ConRed), implementado desde 2012 en España, que involucra a estudiantes, maestros y familias. Durante un período de 3 meses, expertos externos realizan ocho sesiones de capacitación con estudiantes, dos

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Sasha González, Juan Betancur, Jorge Acosta-Reyes, Víctor Flórez

En Taiwán, un estudio piloto denominado WebQuest se enfocó en el conocimiento y la experiencia del AEC por medio de cuatro tareas realizadas en grupos de estudiantes.

Se encontró que mejoró el conocimiento de esta entidad y disminuyó la intención de acosar cibernéticamente. En Arizona, implementaron una presentación de 45 minutos a manera de intervención a los estudiantes, que brindó información referente al AEC. Esto cual generó la toma de mayores precauciones en Internet, como mantener los perfiles privados, no aceptar personas extrañas en sus cuentas y no brindar información privada de forma pública.

Existen múltiples programas contra el AEC (Surf-fair y Media Heroes en Alemania; Noncadiamointrappola en Italia; KiVa en Finlandia);

sin embargo, lo importante es incluir en ellos el entrenamiento de habilidades sociales adecuadas, intercambiar información educativa con los pares sobre esta temática, proponer escenarios hipotéticos, guiar la resolución de los conflictos y brindar información a profesores, padres y personal de la salud para combatir el desarrollo de estas conductas.

CONCLUSIÓN El uso de la información y los medios tecnológicos de comunicación está generando profundos cambios en diferentes áreas de la vida, especialmente en las relaciones interpersonales; esto produce ciertos beneficios, pero también acarrea riesgos como el AEC. La magnitud de la intimidación puede generar consecuencias físicas y emocionales permanentes; esto ha motivado a los padres, los educadores y los diseñadores de políticas a unir esfuerzos para intervenir con programas que ayuden a mitigar estas prácticas y promocionar ambientes libres de acoso escolar.

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con maestros y otra con las familias. Como resultado, las víctimas de acoso cibernético y los espectadores ajustaron sus percepciones sobre su control de la información personal en Internet, y los agresores cibernéticos y los espectadores redujeron su dependencia de las redes.

LECTURAS RECOMENDADAS

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Acoso cibernético: una amenaza en el ambiente escolar

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respuestas

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Clave de respuestas Volumen 18 Número 1 1: C

9: C

17: B

25: D

33: D

2: C

10: A

18: A

26: C

34: B

3: D

11: E

19: C

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20: A

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13: D

21: D

29: E

6: C

14: A

22: D

30: D

7: B

15: B

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31: E

8: D

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24: B

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EXAMEN CONSULTADO 28. El acoso escolar cibernético (AEC) se caracteriza por: a. La agresión directa por parte del acosador en el ámbito escolar, por medio de palabras o golpes. b. Publicar información o fotos humillantes; amenazar o insultar por medio de mensajes; difundir, extraer, divulgar o publicar información personal o esparcir rumores en redes sociales. c. Ignorar a la víctima y excluirla de grupos escolares mediante amenazas e imposición de jerarquías. d. Eliminar a un compañero de las redes sociales por haber tenido alguna discusión.

29. ¿Cuáles son los participantes en este conflicto? a. Cyberbullies, cibervíctimas y cyberbullies-víctimas y los espectadores u observadores. b. Acosador, víctima y observadores. c. Agresor, cómplice, agredido y observador. d. Estudiante, abusador, abusador /víctima y desencadenante.

30. ¿Cuántos adolescentes aproximadamente tienen teléfono móvil? a. ¾. b. El 50 %. c. ¼. d. Todos.

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31. Dentro de los siguientes enunciados ¿cuál no corresponde al AEC? a. El cyberbullie puede ser anónimo. b. El cyberbullie puede ser de cualquier edad y encontrarse dentro o fuera del ámbito escolar. c. El acoso solamente ocurre en el horario escolar, lo que sugiere que existe un descanso de esta práctica en el hogar. d. La audiencia puede ser de carácter mundial.

C

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32. ¿Qué consecuencias se han asociado con este tipo de acoso? a. Ansiedad y depresión. b. Suicidio e ideación suicida. c. Mayores conductas sexuales de riesgo. d. Todas las anteriores.

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K

33. ¿Qué medidas preventivas se disponen para combatir el AEC? a. Folletos ilustrativos y sitios web para fortalecer habilidades sociales. b. Políticas contra el acoso escolar. c. Estrategias contra el AEC en las instituciones educativas.

d. Todas las anteriores.

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