Curso continuo de actualización en Pediatría CCAP Volumen 25 Número 2 Mayo - Agosto 2026
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Contenido Más allá del episodio agudo: secuelas respiratorias después del virus respiratorio sincitial
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Bronquiolitis por virus respiratorio sincitial: claves clínicas y fisiopatológicas
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Virus respiratorio sincitial en pediatría: del panorama global a Colombia
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Virus sincitial respiratorio: del compromiso respiratorio a la falla ventilatoria
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Inmunización materna contra el virus respiratorio sincitial: una ventana de oportunidad para el recién nacido
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Andrea Jaramillo-Cerezo Andrea Parra-Buitrago
Yina Marcela Gutiérrez Muñoz Valentina Pinzón Rodas Eliana Zemanate Zuñiga
Carolina Roldán Zapata Melisa Buriticá Agudelo Claudia Beltrán-Arroyave
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Andrea Geraldine Orozco Pinzón Mauricio Fernández Laverde
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María José Polanía-Medina Mariana Luna-Viaña Laura Monguí-Suárez Manuela Ibañez-Colmenares Natalia Piraquive Peña María Gabriela Ascencio Vera Angie Natali Sierra Pérez Juan Manuel Correa Gómez Marcela Murillo Galvis
Más allá del episodio agudo: secuelas respiratorias después del virus respiratorio sincitial Andrea Jaramillo-Cerezo1 Andrea Parra-Buitrago2
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INTRODUCCIÓN
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El virus respiratorio sincitial (VRS) es la causa más frecuente de infecciones respiratorias agudas en Pediatría y representa una carga considerable para los sistemas de salud, particularmente entre los lactantes menores de seis meses, al igual que en los países de bajos y medianos ingresos. Tradicionalmente, la atención clínica y las estrategias preventivas se han concentrado en reducir la morbimortalidad asociada con el episodio agudo como la bronquiolitis, la neumonía y el ingreso a hospitalización y a unidades de cuidados intensivos (UCI). Sin embargo, su impacto se extiende más allá de la infección aguda inicial, consolidando un marco conceptual que vincula cada vez más la infección en las primeras etapas de la vida con consecuencias en la salud respiratoria a largo plazo. La evidencia reciente demuestra que la primoinfección grave por VRS no suele ser un episodio aislado y que, por el contrario, tras superar el cuadro inicial, los niños enfrentan un riesgo significativamente mayor de presentar secuelas futuras. Se destacan
las sibilancias recurrentes, el compromiso en la función pulmonar, el desarrollo de asma e incluso alteraciones neurológicas y trastornos respiratorios relacionados con el sueño. Esta asociación, documentada de forma consistente en diversas cohortes, ha dado lugar a un debate interesante: ¿la infección induce de manera directa un daño estructural e inmunológico que predispone a la enfermedad respiratoria crónica, o actúa como un marcador que revela una susceptibilidad preexistente en el huésped? Distinguir entre las dos hipótesis será fundamental para comprender la fisiopatología de la enfermedad respiratoria pos-VRS y anticipar herramientas para modificar esta trayectoria de cara al futuro con estrategias de prevención. Esta revisión tiene como objetivo estructurar la evidencia sobre dichas secuelas y analizar los posibles mecanismos biológicos subyacentes que explican la asociación entre la infección temprana por VRS y la enfermedad respiratoria posterior; asimismo, determinar cómo las estrategias de prevención disponibles podrían modificar este riesgo.
1. Residente de Pediatría, Universidad Pontificia Bolivariana. 2. Neumóloga pediatra, Hospital Pablo Tobón Uribe, Clínica Universitaria Bolivariana, Asociación Latinoamericana del Tórax, Departamento de Pediatría.
MAndrea Jaramillo-Cerezo, Andrea Parra-Buitrago
Daño epitelial, disfunción de barrera y reprogramación metabólica El epitelio respiratorio es el principal sitio de infección del VRS. Durante la fase aguda, el virus produce daño directo en la vía aérea, con pérdida de células ciliadas y alteración de los mecanismos normales de aclaramiento mucociliar. Además, debilita la función de barrera de la mucosa al reducir las proteínas que mantienen unidas las células epiteliales, lo que puede facilitar la sensibilización frente a diferentes alérgenos y la exposición a otros microorganismos. Sin embargo, los efectos del VRS no parecen limitarse al episodio agudo. Algunos estudios han demostrado que la infección puede producir cambios duraderos en el funcionamiento de las células de la vía aérea, especialmente en su metabolismo y en la forma en que utilizan la energía. Estas alteraciones pueden persistir entre uno y dos años después de la infección inicial, lo que sugiere que el epitelio respiratorio puede quedar temporalmente más vulnerable
Desregulación inmunológica y sesgo hacia el perfil Th2 La edad en la que ocurre la primoinfección por VRS determina de forma crítica la respuesta inmunológica del huésped. En los primeros seis meses de vida, existe una relativa inmadurez del sistema inmunitario, caracterizada por una producción reducida de interferones tipo I y III, en comparación con niños mayores. Además, el VRS cuenta con mecanismos que bloquean esta respuesta antiviral mediante la acción de sus proteínas no estructurales NS1 y NS2, lo que favorece una mayor replicación del virus y puede aumentar la gravedad de la infección. De forma simultánea, la infección altera la regulación inmunológica al comprometer la función de las células T reguladoras y promover un desvío persistente hacia respuestas de tipo Th2 y Th17, relacionadas con inflamación de la vía aérea e hiperreactividad bronquial, así como un reconocimiento y una respuesta exagerada del sistema inmunitario frente a alérgenos. Así pues, la combinación entre la inmadurez inmunológica del lactante y la capacidad del VRS para evadir y modificar las defensas del organismo podría explicar, en parte, el mayor riesgo posterior de sibilancias recurrentes y asma.
Reprogramación epigenética La epigenética ha emergido como uno de los mecanismos más sólidos para explicar cómo la infección aguda por VRS puede dejar una memoria molecular con efectos persistentes sobre la respuesta inmunológica y el riesgo de enfermedad respiratoria a largo plazo. El virus induce cambios en la forma en la que se activan o desactivan algunos genes, sin cambiar la secuencia del ADN. Uno de los mecanismos más estudiados es la metilación del ADN. El VRS puede modificar este proceso mediante vías como la mTOR y la enzima ADN
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Aunque está demostrada la relación entre la infección temprana por VRS y el desarrollo de morbilidad respiratoria a largo plazo, todavía no se conocen por completo los mecanismos que explican esta asociación. Algunos datos actuales sugieren que el VRS no solo pone en evidencia una predisposición del niño, sino que también puede producir cambios directos y persistentes en el huésped. Estas modificaciones afectan, de manera simultánea, la respuesta inmunitaria, la estructura y la función de la vía aérea, el desarrollo pulmonar y la regulación neuroinflamatoria. En este contexto, se han descrito cuatro mecanismos principales mediante los cuales el VRS altera el desarrollo de la vía aérea infantil:
y con una respuesta diferente frente a nuevas infecciones o estímulos ambientales.
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MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Más allá del episodio agudo: secuelas respiratorias después del virus respiratorio sincitial
metiltransferasa 3 alfa (DNMT3A), alterando la regulación de genes relacionados con la respuesta antiviral, la inflamación y la función de barrera del epitelio respiratorio. En estudios de seguimiento, los niños que desarrollaron posteriormente sibilancias o asma presentaron patrones de metilación diferentes desde el momento de la infección, especialmente en genes como AP2A2, MAD1L1 y GALNT9. Aunque estos hallazgos todavía deben confirmarse en otras poblaciones y tejidos, respaldan la hipótesis de que la infección temprana por VRS puede producir cambios duraderos en la regulación genética y contribuir al riesgo de enfermedad respiratoria crónica.
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Alteración de la mucosa y microbioma
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Finalmente, la gravedad de la inflamació inducida por el VRS altera significativamente la ecología de las vías respiratorias. La infección aguda altera el microbioma nasofaríngeo del lactante, generando un estado de disbiosis que desplaza la flora normal hacia un perfil fuertemente asociado con un aumento del riesgo de asma infantil. La pérdida de bacterias comensales protectoras y el aumento de poblaciones patógenas (como Firmicutes y Proteobacteria) en el tejido linfoide interactúan con la inflamación viral, alterando la maduración del compartimento de células B y perpetuando la disfunción de la vía aérea.
EL VRS MÁS ALLÁ DEL ALTA: READMISIONES HOSPITALARIAS La infección por VRS se asocia con un incremento significativo del riesgo de readmisiones hospitalarias por causas respiratorias durante los primeros años de vida, con mayor riesgo durante un año y medio inmediatamente posterior a la infección primaria. La evidencia proveniente de cohortes prospectivas demuestra que, en comparación con otros virus respiratorios como la influenza y el metapneumovirus humano (hMPV), los niños hospitalizados por una infección
respiratoria baja por VRS presentan tres veces más riesgo de requerir una nueva hospitalización por enfermedad respiratoria durante los 18 meses posteriores al alta (hazard ratio [HR] 3,62 y 3,56, respectivamente). Además de ser más frecuentes, estas readmisiones ocurren de forma más temprana, con una mediana de 74 días tras el alta inicial, frente a más de 250 días para influenza y hMPV. Cerca del 70% de los nuevos eventos se concentra durante los primeros seis meses, lo que convierte este período en una etapa de especial vulnerabilidad. Estos hallazgos respaldan la necesidad de un seguimiento pediátrico estrecho durante los primeros 18 meses, con especial atención en los seis meses posteriores al alta, para identificar de manera temprana nuevos síntomas respiratorios, deterioro clínico o necesidad de rehospitalización. Asimismo, la mayoría de estos reingresos corresponden a episodios de bronquiolitis o asma, reflejando una persistente vulnerabilidad de la vía aérea tras la infección inicial y generando una carga asistencial importante, con una estancia hospitalaria promedio de 2,2 días y con necesidad de ingreso a la UCI en aproximadamente uno de cada seis pacientes. Este riesgo es particularmente elevado en niños con factores de vulnerabilidad preexistentes, como la prematuridad y otras enfermedades crónicas, especialmente cardiovasculares. Es importante señalar que este efecto parece concentrarse en el sistema respiratorio; teniendo en cuenta que, después de ajustar el análisis por posibles factores de confusión, la infección por VRS no se asocia con un mayor riesgo de reingreso por cualquier causa en comparación con otros virus respiratorios. En conjunto, estos resultados sugieren que una infección grave por VRS puede dejar un período prolongado de mayor susceptibilidad respiratoria, que se traduce en un exceso de morbilidad y utilización de los servicios de salud incluso después de la resolución del cuadro agudo.
MAndrea Jaramillo-Cerezo, Andrea Parra-Buitrago
Por otra parte, la apnea obstructiva del sueño (AOS) se caracteriza por episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño, hipoxia intermitente y fragmentación del sueño, afectando aproximadamente entre el 1% y el 5% de la población pediátrica. Tradicionalmente, se ha atribuido a la hipertrofia adenotonsilar y a la obesidad, pero estudios recientes en cohortes de nacimiento han identificado que la infección respiratoria baja, particularmente por VRS durante la primera infancia, constituye un factor de riesgo independiente para su desarrollo, lo que sugiere que el impacto del virus no se limita a la vía aérea inferior, sino que también compromete estructuras de la vía aérea superior.
Asimismo, gran parte de la evidencia prospectiva sobre la asociación entre la infección general por VRS y el asma proviene del estudio INSPIRE, una gran cohorte poblacional que evaluó a 1946 lactantes sanos nacidos a término. Mediante un riguroso seguimiento durante el primer año de vida, a partir de pruebas moleculares (RTqPCR) y serologías para capturar infecciones independientemente de su gravedad (incluso leves o asintomáticas), se determinó que aproximadamente el 54% de los lactantes se infectan con VRS en su primer año. Al realizar el seguimiento de estos pacientes hasta los cinco años, se observó que el 20,75% de los niños con infección previa documentada progresó a asma, en marcado contraste con el 15,50% de aquellos que no se infectaron. En consecuencia, los lactantes sin infección por VRS presentaron un 26% de menor riesgo de asma a los 5 años (aRR 0,74; IC del 95% 0,58-0,94; p=0,01). Esta asociación fue particularmente evidente para el asma no atópica, donde hubo un 45% menos de probabilidad de desarrollarla en ausencia de infección por VRS (aOR 0,55; IC del 95% 0,35-0,86; p=0,01). En este contexto, la evidencia disponible demuestra que la asociación entre la infección temprana por VRS y las secuelas respiratorias abarca todo el espectro de la infección. La consistencia de estos hallazgos entre diferentes cohortes posiciona la infección por VRS en la
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Inicialmente, es necesario delimitar lo que se ha descrito como “secuelas respiratorias”, ya que la literatura asociada utiliza con frecuencia términos que, aunque relacionados, no son sinónimos y presentan distintos criterios diagnósticos. La secuela más frecuentemente reportada es la sibilancia recurrente, definida como más de dos episodios repetidos de sibilancias durante los primeros años de vida, lo cual constituye un fuerte predictor de asma en etapas posteriores de la infancia. El asma, la patología crónica más frecuente en los niños, representa una entidad clínica mejor caracterizada por inflamación crónica, hiperreactividad bronquial y limitación variable del flujo aéreo. Sin embargo, el diagnóstico en preescolares resulta particularmente difícil debido a la ausencia de pruebas objetivas estandarizadas y a la superposición sintomática con otras enfermedades respiratorias propias de la edad. Es importante aclarar que esta dificultad diagnóstica explica, en parte, por qué se puede presentar algo de heterogeneidad en las poblaciones al comparar los resultados entre las diferentes cohortes.
Un aspecto fundamental es comprender que incluso las infecciones leves representan una asociación con el riesgo de desarrollar estas secuelas. Algunos reportes de una cohorte de Boston estiman que el antecedente de infección por VRS en los primeros dos años de vida está asociado a un incremento del 53% en el riesgo de AOS a los cinco años (aRR 1,53; intervalo de confianza [IC] del 95% 1,15-2,05), efecto aún persistente luego del ajuste del análisis por factores de confusión como prematuridad y la obesidad materna o infantil.
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MAGNITUD DE LA ASOCIACIÓN DE VRS Y LAS SECUELAS RESPIRATORIAS
Más allá del episodio agudo: secuelas respiratorias después del virus respiratorio sincitial
primera infancia como uno de los principales factores de riesgo modificables para enfermedad respiratoria crónica, lo que resalta la importancia de comprender cómo la gravedad de la infección y el momento de exposición influyen en el desarrollo de estas secuelas.
INFLUENCIA DE LA EDAD Y LA GRAVEDAD
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La asociación entre la primoinfección grave por VRS y el desarrollo posterior de enfermedad respiratoria crónica ha sido documentada de forma consistente en múltiples cohortes y diseños de estudio, con estimaciones de riesgo que varían según la población, el desenlace evaluado y el tiempo de seguimiento, pero convergen en señalar un incremento sustancial del riesgo. De manera consistente, la evidencia también sugiere una relación entre la dosis y la respuesta en la que el riesgo de asma depende tanto de la gravedad como del momento en que ocurre la infección por VRS.
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Estimaciones sugieren que los niños que tienen antecedentes de infección respiratoria baja, secundaria a infección por VRS, presentan de 2 a 12 veces mayor riesgo de desarrollar asma en la infancia, comparados con los niños sin antecedentes de enfermedad grave por este virus. Esta asociación está marcada fuertemente por una relación entre la dosis y la respuesta que depende de la gravedad del episodio agudo. Por ello, se estima que la probabilidad predicha de desarrollar asma infantil aumenta de forma escalonada, según el nivel de atención médica requerida durante la bronquiolitis por VRS: partiendo de un 9% en casos leves sin requerimiento de consulta, aumentando a 19% en casos que requieran atención en urgencias y llegando hasta un 22% en aquellos pacientes que necesiten hospitalización. Datos prospectivos recientes respaldan estas cifras, lo que muestra que hasta el 20,75% de los lactantes con una infección documentada por VRS durante los primeros seis meses de vida progresan a asma a
los cinco años. Este fenómeno dosis-respuesta también está descrito en el desarrollo subsecuente de AOS, en el que el antecedente de bronquiolitis grave por VRS incrementa este riesgo hasta dos veces más. Además de la gravedad, el momento de la exposición influye drásticamente en esta magnitud. Wu y colaboradores, mediante el análisis de más de 95.000 nacimientos durante seis temporadas de VRS, demostraron que el mayor riesgo de asma se observó en niños nacidos aproximadamente cuatro meses antes del pico de circulación viral, es decir, aquellos que eran más pequeños durante el período de máxima exposición. En contraste, el menor riesgo correspondió a los niños nacidos después de la temporada de circulación, quienes tenían alrededor de 11 a 12 meses al momento del pico epidémico. Considerados en conjunto, estos datos sugieren que la interacción entre la edad del lactante y el momento epidemiológico de exposición representa un determinante fundamental del riesgo respiratorio a largo plazo, con un incremento aproximado del 30% en el riesgo de asma asociado al momento del nacimiento en relación con la circulación del VRS. Un modelo basado en cuatro cohortes independientes de Estados Unidos (INSPIRE, COAST, URECA y PRIMA) identificó la edad de la primoinfección por VRS como un determinante importante del riesgo posterior de asma. El análisis señaló una posible “ventana crítica de riesgo”, con un pico de susceptibilidad a la infección alrededor de los 6,5 meses de edad. Estos hallazgos podrían ayudar a definir el momento óptimo para implementar estrategias preventivas en regiones con circulación claramente estacional. Sin embargo, este enfoque tiene limitaciones en países donde el VRS circula durante gran parte del año o todo el año, como ocurre en varias regiones de Latinoamérica. En estos contextos, la prevención no debería concentrarse únicamente en una temporada específica, sino en garantizar protección continua durante los primeros meses de vida y, especialmente, a lo largo del primer año.
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La relación entre la infección temprana por VRS y la función pulmonar parece explicarse por dos mecanismos complementarios. Por una parte, algunos lactantes ya presentan una función pulmonar menos favorable antes de infectarse, lo que aumenta su riesgo de desarrollar una infección grave y sibilancias. Por otra parte, la infección respiratoria baja por VRS puede producir un daño adicional y afectar directamente el crecimiento y el desarrollo pulmonar. Las cohortes con seguimiento prolongado muestran que los niños con infección respiratoria baja por VRS pueden presentar menor flujo aéreo y mayor reactividad bronquial desde la infancia, alteraciones que, en algunos casos, persisten hasta la edad adulta. Además, el efecto parece ser acumulativo: cada nuevo episodio de infección respiratoria baja puede deteriorar aún más la función pulmonar. Los estudios de tomografía también han identificado vías aéreas más estrechas o colapsables y signos persistentes de obstrucción.
La cohorte sudafricana Drakenstein Child Health (DCHS) aportó información adicional al realizar mediciones de la función pulmonar desde las primeras semanas de vida y anualmente hasta los cinco años. Sus resultados mostraron un deterioro acumulativo, ya que cada nuevo episodio de infección respiratoria baja produjo un efecto adicional sobre la función pulmonar y las infecciones por VRS se asociaron con una mayor reducción del flujo espiratorio.
En conjunto, estas observaciones sugieren que el VRS no solo identifica a niños con una vulnerabilidad pulmonar previa, sino que también puede contribuir directamente a una trayectoria de menor función pulmonar a largo plazo.
Los estudios de imágenes también respaldan la persistencia de estas alteraciones. En el seguimiento del Tucson Children’s Respiratory Study a los 26 años, la infección respiratoria baja temprana, especialmente por VRS, se asoció con signos tomográficos de obstrucción y distribución no homogénea del aire. Otros estudios han identificado en la adultez vías aéreas de menor diámetro y con paredes más delgadas, hallazgos que podrían indicar una mayor tendencia al colapso de las vías aéreas centrales y de mediano calibre.
Estos hallazgos han sido respaldados por varias cohortes con seguimiento prolongado. La cohorte holandesa WHISTLER mostró que un
En síntesis, la evidencia sugiere que la infección grave por VRS puede asociarse con alteraciones persistentes de la función y la estructura
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Más allá de las manifestaciones clínicas de sibilancias recurrentes y asma, un cuerpo creciente de evidencia ha investigado si la primoinfección por VRS deja alteraciones que se puedan documentar de manera objetiva en las pruebas de función pulmonar. Se han descrito alteraciones en las pruebas de función pulmonar en diversas revisiones sistemáticas de la literatura asociada, aunque con la limitante importante de la heterogeneidad de las cohortes.
aumento de la resistencia y una disminución de la distensibilidad pulmonar medidas antes de los dos meses de edad, es decir, antes de cualquier infección respiratoria, se asociaron con un mayor riesgo de hospitalización por VRS grave y de sibilancias durante el primer año de vida. De manera concordante, el seguimiento del Tucson Children’s Respiratory Study demostró que los niños con antecedentes de infección respiratoria baja por VRS presentaban menor volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) y mayor reactividad bronquial desde la infancia. Estas alteraciones persistieron hasta la adultez temprana. En el seguimiento hasta los 32 años, una relación VEF1/capacidad vital forzada (CVF) persistentemente baja se asoció con infección temprana por VRS, antecedente materno de asma y mayor riesgo de asma activa en la edad adulta.
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IMPACTO EN LA FUNCIÓN PULMONAR
Más allá del episodio agudo: secuelas respiratorias después del virus respiratorio sincitial
pulmonar. Sin embargo, se requieren más estudios prospectivos que evalúen la función pulmonar antes y después de la infección, incluyan seguimientos prolongados y representen poblaciones de diferentes regiones del mundo.
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MÁS ALLÁ DEL IMPACTO RESPIRATORIO
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Aunque el VRS se reconoce principalmente por su compromiso respiratorio, existe evidencia creciente de que también puede producir afectación neurológica con potenciales secuelas futuras. Las complicaciones neurológicas se presentan en aproximadamente el 2% de los niños hospitalizados y son considerablemente más frecuentes en aquellos con enfermedad crítica. Las convulsiones son la manifestación aguda predominante, seguidas de la encefalopatía. La apnea, presente hasta en 46,6% de los casos, es más frecuente en lactantes menores de seis meses y prematuros; la cual se considera un evento de origen mixto que incluye la inmadurez del control respiratorio, la posible alteración de los centros ventilatorios del tronco encefálico, la inflamación de las vías vagales y la obstrucción producida por secreciones e inflamación de la vía aérea. Por esta razón, la apnea puede ser una manifestación temprana de infección grave por VRS y requiere vigilancia estrecha, especialmente en los lactantes más pequeños. Más allá de la fase aguda, se han descrito alteraciones del neurodesarrollo, el aprendizaje, la función cognitiva, el lenguaje y la conducta, principalmente en niños con encefalopatía grave. Entre los posibles mecanismos se encuentran la neuroinflamación intensa, la excitotoxicidad mediada por glutamato y, en una pequeña proporción de casos, la invasión directa del sistema nervioso. Aunque la magnitud real de estas secuelas aún no ha sido completamente establecida, la evidencia disponible sugiere que el VRS posee un potencial neurotrópico que podría tener repercusiones duraderas sobre el desarrollo neurológico infantil, reforzando
la importancia de las estrategias preventivas y del seguimiento en el tiempo de los niños con enfermedad grave.
CARGA DE LA ENFERMEDAD, MÁS ALLÁ DEL EPISODIO AGUDO Las secuelas respiratorias y neurológicas descritas muestran que la carga del VRS no termina con el alta hospitalaria. A la bronquiolitis, la neumonía, el ingreso a cuidados intensivos y la mortalidad durante la fase aguda se suman las consultas recurrentes, las nuevas hospitalizaciones, las sibilancias, el asma, las alteraciones de la función pulmonar y, potencialmente, la apnea obstructiva del sueño y algunos trastornos del neurodesarrollo. Por tanto, su impacto debe entenderse como una trayectoria de enfermedad que puede comenzar durante los primeros meses de vida y prolongarse durante la infancia. A nivel mundial, el VRS es la principal causa de infección aguda del tracto respiratorio inferior y de hospitalización en lactantes. Se estima que ocasiona más de 100.000 muertes infantiles cada año, aproximadamente la mitad en menores de seis meses. Además, es responsable de más de un tercio de las hospitalizaciones y de cerca de la mitad de las muertes intrahospitalarias por infección respiratoria baja en este grupo de edad. Alrededor del 97% de las muertes ocurre en países de ingresos bajos y medios. La carga es especialmente alta durante las primeras semanas de vida: los menores de ocho semanas concentran aproximadamente el 20% de los ingresos a cuidados intensivos y el 23% de las muertes intrahospitalarias, lo que refuerza la necesidad de protección desde el nacimiento e incluso mediante estrategias implementadas durante el embarazo. En Latinoamérica, la infección también genera una elevada demanda asistencial, particularmente en los menores de seis meses. Una proporción importante de los lactantes con infección respiratoria baja por VRS requiere
MAndrea Jaramillo-Cerezo, Andrea Parra-Buitrago
En suma, estos hallazgos indican que prevenir el VRS no solo busca reducir bronquiolitis, hospitalizaciones y mortalidad. También podría disminuir una carga prolongada de enfermedad respiratoria, neurológica y económica durante los primeros años de vida. Esta perspectiva amplía el valor de las estrategias preventivas y respalda un seguimiento pediátrico dirigido a detectar tempranamente sibilancias recurrentes, asma, alteraciones de la función pulmonar, trastornos respiratorios del sueño y dificultades del neurodesarrollo.
La magnitud de la carga aguda y de sus posibles consecuencias posteriores plantea una pregunta fundamental: ¿prevenir la infección por VRS puede reducir también el riesgo de enfermedad respiratoria a largo plazo? La evidencia ha evolucionado desde los primeros estudios con palivizumab hasta las estrategias actuales con nirsevimab y vacunación materna. Aunque inicialmente estas intervenciones se evaluaron principalmente por su capacidad para prevenir enfermedad grave y hospitalización, el seguimiento de las nuevas cohortes permitirá establecer con mayor precisión si la prevención temprana también modifica la trayectoria respiratoria del niño. Este cambio de enfoque amplía el objetivo de la prevención: no solo para evitar el episodio agudo, sino también para reducir la posible carga respiratoria que puede persistir durante la infancia. El ensayo clínico aleatorizado pionero con palivizumab en lactantes prematuros sanos encontró que quienes recibieron el anticuerpo monoclonal presentaron menos días de sibilancias durante el primer año de vida, menor presencia de sibilancias entre uno y tres años de vida, y menos episodios sibilantes a los seis años de vida en comparación con placebo. Sin embargo, seguimientos clínicos hasta los 10 años de vida coinciden en que la administración de palivizumab en los grupos de alto riesgo no disminuye la incidencia de diagnósticos médicos de asma en la etapa preescolar y escolar, ni la necesidad de medicación controladora a lo largo del tiempo. En términos generales, estos hallazgos consolidan la premisa de que, aunque el palivizumab mitiga con éxito el daño viral agudo inicial, su efecto se diluye con el tiempo y no logra modificar las complejas trayectorias subyacentes del asma, las cuales responden fuertemente a la predisposición genética, pero también a situaciones y exposiciones posnatales
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La carga económica tampoco se limita al episodio agudo. Las sibilancias recurrentes y el asma en preescolares generan consultas, hospitalizaciones, uso prolongado de medicamentos y ausentismo de los cuidadores. En el Reino Unido, estas condiciones representan un costo anual estimado de GBP 53 millones para el sistema de salud, mientras que en Latinoamérica se ha calculado un costo promedio cercano a USD 831 por paciente con sibilancias recurrentes. El asma genera igualmente costos sustanciales y, en Estados Unidos, se ha estimado un gasto incremental anual de USD 3266 por paciente. La AOS infantil también se relaciona con un mayor uso de urgencias, hospitalizaciones y medicamentos, con un costo incremental aproximado de USD 3240 por niño al año. Los niños con AOS presentan un incremento del 22,6% en la utilización de los servicios de salud en comparación con controles sanos, con mayor número de hospitalizaciones, visitas a urgencias y consumo de medicamentos.
¿PUEDE LA PREVENCIÓN MODIFICAR LAS SECUELAS A LARGO PLAZO?
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hospitalización y, entre los casos graves, ingreso a cuidados intensivos. A esta carga inmediata se suma el seguimiento posterior de niños con nuevos episodios de sibilancias, asma, reingresos a hospitalización y posibles alteraciones del sueño o del desarrollo neurológico. Este impacto puede ser aún mayor en sistemas de salud con acceso limitado a atención especializada, pruebas de función pulmonar, estudios de sueño y programas de seguimiento.
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de pacientes de alto riesgo que resultan ser candidatos para recibir esta estrategia.
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Por su parte, la evidencia con nirsevimab, el anticuerpo monoclonal de acción prolongada de introducción más reciente en Colombia, muestra un patrón distinto. El estudio poblacional NIRSE-GAL, que evaluó el impacto de la inmunización universal en Galicia (España) durante dos temporadas consecutivas de VRS, encontró que la profilaxis se asoció con reducciones de aproximadamente un 30% en las consultas de atención primaria por sibilancia o asma durante la primera temporada, extendiéndose a una reducción del 28,2% en las visitas recurrentes por este mismo motivo. No obstante, durante la segunda temporada se observó un aumento de estas consultas. Sin embargo, este hallazgo tiene una posible explicación en que algunos episodios que se evitaron durante el primer año aparecieron posteriormente, cuando los niños ya no estaban protegidos. También pudieron influir otros virus respiratorios, las variaciones entre temporadas y cambios en la decisión de los padres de consultar. Además, el aumento de las consultas no se acompañó de un incremento de las hospitalizaciones por infección respiratoria baja asociada con VRS, lo que hace menos probable un empeoramiento biológico real. La inmunización materna protege al lactante durante la ventana crítica de vulnerabilidad inmunológica, gracias a la transferencia transplacentaria de anticuerpos inmunoglobulina G (IgG) neutralizantes. El ensayo pivotal MATISSE demostró una eficacia del 82,4% (IC del 95%: 57,5-93,9) frente a enfermedad grave del tracto respiratorio inferior por VRS a los 90 días y del 70,0% (IC del 95%: 50,6-82,5) a los 180 días. La evidencia de vida real disponible en distintos países y sistemas de salud, incluidos Inglaterra, Escocia, Estados Unidos y Argentina, muestra una efectividad consistente, predominantemente
entre 70% y 85%, para prevenir hospitalizaciones infantiles asociadas al VRS, respaldando el gran beneficio de la vacunación materna. Aunque la asociación entre la infección temprana por VRS y el desarrollo posterior de morbilidad respiratoria sustenta la plausibilidad biológica de este potencial beneficio, la evidencia sobre el impacto de la inmunización materna frente al VRS en las secuelas respiratorias a largo plazo está aún en construcción. Serán necesarios estudios longitudinales con períodos de seguimiento más prolongados para determinar si la protección durante los primeros meses de vida se traduce en una reducción sostenida de las distintas secuelas respiratorias posteriores. La implementación de estas estrategias de prevención del VRS tiene el potencial de transformar la salud respiratoria infantil al reducir no solo las hospitalizaciones agudas, sino también las posibles secuelas a largo plazo asociadas con la infección temprana. Aunque se espera un impacto favorable sobre las sibilancias recurrentes y el asma, es fundamental ampliar la investigación hacia otros desenlaces menos estudiados, incluyendo alteraciones obstructivas de la vía aérea como AOS y el deterioro persistente de la función pulmonar. El seguimiento prolongado de estas cohortes expuestas a las intervenciones permitirá seguir determinando el alcance de sus beneficios clínicos, fisiopatológicos y económicos más allá de la prevención de la enfermedad aguda.
PERSPECTIVAS FUTURAS A pesar de los importantes avances en la comprensión del papel del VRS en el desarrollo de secuelas respiratorias, persisten brechas de conocimiento que orientarán la investigación futura. Será necesario establecer con mayor precisión la relación causal entre la infección temprana y los desenlaces respiratorios
MAndrea Jaramillo-Cerezo, Andrea Parra-Buitrago
• El seguimiento no termina con el alta. Los niños hospitalizados por VRS deben vigilarse estrechamente durante los primeros 18 meses, especialmente en los seis meses iniciales, cuando se concentra el mayor riesgo de nuevos episodios respiratorios, consultas y rehospitalizaciones. • Es necesario buscar activamente secuelas respiratorias. Ante sibilancias recurrentes, tos persistente o limitación respiratoria, debe considerarse tempranamente el riesgo de asma. En lactantes con apnea, ronquido, sueño inquieto o pausas respiratorias, debe evaluarse la posibilidad de un trastorno respiratorio del sueño. Los casos graves también requieren vigilancia del neurodesarrollo. • Prevenir el VRS es proteger la salud respiratoria futura. El pediatra tiene un papel fundamental en promover la vacunación materna, los anticuerpos monoclonales y las estrategias híbridas adaptadas al riesgo individual y al patrón local de circulación viral. Estas intervenciones reducen la enfermedad grave y podrían disminuir las consecuencias a futuro.
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CONCLUSIONES PRÁCTICAS
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LECTURAS RECOMENDADAS 1. Gutiérrez-Tobar IF, Parra-Buitrago A, Jaramillo-
3. Gutiérrez MJ, Nino G, Landeo-Gutiérrez JS, Weiss
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Volumen 25 Número 2
crónicos mediante estudios longitudinales con definiciones diagnósticas estandarizadas, así como profundizar en los mecanismos biológicos implicados, incluyendo la interacción entre daño epitelial, inflamación persistente, cambios epigenéticos, microbioma y susceptibilidad genética. La implementación de nuevas estrategias preventivas ofrece una oportunidad sin precedentes para determinar si la prevención de la infección por VRS puede modificar la trayectoria respiratoria a largo plazo, lo que requerirá un seguimiento prolongado de las cohortes y la evaluación de desenlaces más amplios como función pulmonar, trastornos respiratorios del sueño y del neurodesarrollo, e infecciones respiratorias recurrentes. Asimismo, será fundamental comprender la influencia de factores virales, ambientales, sociales y del huésped sobre la evolución clínica, así como el impacto epidemiológico de la inmunización a gran escala. En Latinoamérica, el desarrollo de cohortes multicéntricas será clave para generar evidencia regional que permita diseñar estrategias de prevención y políticas de salud adaptadas a las necesidades de la población, con una visión que trascienda el episodio agudo de la infección.
Más allá del episodio agudo: secuelas respiratorias después del virus respiratorio sincitial
5. Pischedda S, Gómez-Carballa A, Martinón-Torres
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7.
Rosas-Salazar C, Chirkova T, Gebretsadik T,
Precop SCP
Chappell JD, Peebles RS Jr, Dupont WD, et al.
Volumen 25 Número 2
14
s41467-025-67947-3.
Bronquiolitis por virus respiratorio sincitial: claves clínicas y fisiopatológicas María José Polanía-Medina1
María Gabriela Ascencio Vera6
Mariana Luna-Viaña2
Angie Natali Sierra Pérez7
Laura Monguí-Suárez3
Juan Manuel Correa Gómez8
Manuela Ibañez-Colmenares4
Marcela Murillo Galvis9
La bronquiolitis aguda (BA) es una infección que afecta el tracto respiratorio inferior en pacientes menores de 2 años, como consecuencia de la inflamación y eventual obstrucción de las vías aéreas de pequeño calibre, secundaria a una infección viral. La Academia Americana de Pediatría (AAP) la define como una agrupación de síntomas y signos clínicos que incluyen una infección respiratoria baja viral, siendo el virus respiratorio sincitial (VRS) uno de los agentes más comunes asociados. La BA representa la principal causa de hospitalización por
enfermedad respiratoria en lactantes menores de 1 año y, en este grupo etario, conlleva un riesgo significativo de mortalidad. En los últimos años se han producido avances en la comprensión de la bronquiolitis, lo que ha llevado a actualizaciones en su diagnóstico y enfoque terapéutico. Este artículo tiene como objetivo proporcionar una visión y orientación actualizadas sobre esta patología, dada su gran relevancia en el ámbito de la pediatría, que requiere un enfoque clínico preciso y adecuado para su manejo óptimo.
1. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá D.C. Colombia. ORCID: 0009-0004-5809-3067. 2. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá D.C. Colombia. ORCID: 0000-0003-4975-3137. 3. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá D.C. Colombia. ORCID: 0000-0002-8577-8932. 4. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá D.C. Colombia. ORCID: 0000-0002-3892-4319. 5. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá D.C. Colombia. ORCID: 0009-0009-3779-3829. 6. Departamento de Pediatría, Hospital Universitario San Ignacio, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá D.C. Colombia. ORCID: 0000-0002-0830-0783. 7. Departamento de Pediatría, Hospital Universitario San Ignacio, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá D.C. Colombia. ORCID: 0000-0001-5224-6473. 8. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana. Departamento de Pediatría, Hospital Universitario San Ignacio, Bogotá D.C. Colombia. ORCID: 0009-0000-6167-5827. 9. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana. Departamento de Pediatría, Hospital Universitario San Ignacio, Bogotá D.C. Colombia. ORCID: 0000-0001-5730 -2999.
15 Volumen 25 Número 2
INTRODUCCIÓN
Precop SCP
Natalia Piraquive Peña5
Bronquiolitis por virus respiratorio sincitial: claves clínicas y fisiopatológicas
EPIDEMIOLOGÍA
Precop SCP
La BA es la principal causa de hospitalización por enfermedad respiratoria en lactantes menores de 1 año. En Estados Unidos, el VRS genera 91.000 ingresos hospitalarios al año y en Europa representa el 45% de las hospitalizaciones por infección respiratoria baja en menores de 2 años. En Latinoamérica, a nivel de Argentina, se reportaron 243.112 casos para 2019.
Volumen 25 Número 2
16
Según el boletín epidemiológico de la semana 15 en Colombia, la BA corresponde a la quinta causa de mortalidad en la población general y se ubica entre las tres primeras causas de patología respiratoria en menores de 5 años. En Bogotá, la incidencia anual de BA es del 70%-80%, y el VRS y el enterovirus son los principales agentes causales con el 28,1% de los casos, seguidos del SARS-CoV-2 (16,9%), adenovirus (11,2%) y la influenza (3,2%). Uno de los grupos más afectados son los lactantes menores de 1 año, ya que representan el 41,9% de las hospitalizaciones y el 24% de las admisiones a la unidad de cuidado intensivo pediátrico. La morbilidad de la patología ha venido en ascenso, con un aumento de la atención de pacientes en consulta externa, en urgencias y en hospitalización.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO El VRS (tipos A y B) es un virus de ARN de cadena simple de la familia de los paramixovirus, responsable de más del 50% de las BA, seguido en frecuencia por los virus parainfluenza tipos 1 y 3. El adenovirus, el metapneumovirus humano y el rinovirus son otros agentes etiológicos comunes de la BA. Los factores de riesgo modificables asociados a la patología son la exposición gestacional y postnatal al humo de cigarrillo, el esquema de vacunación incompleto, el vivir en zonas urbanas, la exposición a entornos de alta probabilidad de contagio (como guarderías), ausencia de
lactancia materna, el hacinamiento, la escasez de recursos junto con otros indicadores de deprivación socioeconómica. Por otro lado, los factores de riesgo no modificables asociados son la época epidémica y estacional relacionada con el pico respiratorio, la edad menor de 6 meses, la prematuridad, la cardiopatía congénita, la inmunosupresión, la neumopatía crónica y una historia familiar de atopia.
FISIOPATOLOGÍA La BA se caracteriza por una inflamación extensa que genera, de forma consecuente, edema de las vías respiratorias, aumento en la producción de moco y necrosis de las células epiteliales de las vías respiratorias inferiores. El proceso inicia con una infección en el tracto respiratorio superior, la cual se disemina a los bronquiolos terminales, causando los mecanismos fisiopatológicos mencionados y una disfunción ciliar asociada. Como consecuencia, se produce una acumulación de secreción mucoide, formando tapones de moco y obstrucción de los bronquiolos. El grado de obstrucción determina el grado de resistencia al flujo del aire. En el caso puntual del VRS, este se une a las células epiteliales y se replica, resultando en necrosis epitelial y diseminación secundaria (por replicación vírica). La destrucción celular desencadena una respuesta inflamatoria caracterizada por la migración de polimorfonucleares y linfocitos y la propagación de la respuesta inflamatoria aguda. Esto conlleva que, por obstrucción bronquiolar, se genere atrapamiento de aire y diferentes grados de colapso lobar. Inicialmente es una patología obstructiva que puede progresar a una alteración restrictiva adicional.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la BA es clínico, por lo que es importante reconocer los signos y los síntomas del paciente. La mayoría de los niños presentan
María José Polanía-Medina, Mariana Luna-Viaña, Laura Monguí-Suárez, Manuela Ibañez-Colmenares, Natalia Piraquive Peña, María Gabriela Ascencio Vera, Angie Natali Sierra Pérez, Juan Manuel Correa Gómez, Marcela Murillo Galvis
inicialmente síntomas clásicos de una infección viral de las vías respiratorias superiores, como congestión nasal, tos y fiebre. Posteriormente, aparecen signos de dificultad respiratoria tales como retracciones intercostales y supraclaviculares, uso de músculos abdominales, aleteo nasal, taquipnea, sibilancias a la auscultación y signos de aumento del volumen pulmonar. En los lactantes menores, especialmente aquellos con antecedente de prematuridad, la apnea suele ser la primera manifestación clínica. La evolución es variable, con una duración promedio de cuatro a seis semanas. No se recomienda el uso de pruebas complementarias de rutina para establecer el
diagnóstico. Sin embargo, en pacientes con una evolución clínica estacionaria y, en situaciones específicas, se recomienda la realización de pruebas complementarias individualizando cada caso. En la Tabla 1 se encuentran las principales consideraciones sobre estas pruebas.
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD La evaluación se debe realizar desde el ingreso del paciente al servicio de urgencias. En primer lugar, se inicia con el triángulo de aproximación pediátrica (apariencia, respiración y circulación) y, posteriormente, se clasifica la gravedad del cuadro mediante una escala específica para BA. Una
Tabla 1. Pruebas complementarias
- No se recomienda realizar rutinariamente porque no es útil para diferenciar una infección bacteriana de una vírica. - Su realización sistemática o de rutina aumenta el uso innecesario de antibióticos. Las recomendaciones para solicitarla son: - Duda diagnóstica - Bronquiolitis grave - Sospecha de complicaciones (atelectasia, sobreinfección bacteriana) - Deterioro rápido del paciente - Necesidad de ingreso a cuidados intensivos pediátricos - Los hallazgos de bronquiolitis clásicamente son signos que sugieren hiperinsuflación pulmonar, tales como aumento del volumen pulmonar, radiolucidez pulmonar, aumento del diámetro anteroposterior, aire retroesternal, imágenes retículointersticiales que sugieren enfermedad de la vía aérea, entre otros.
Hemograma
- No se recomienda realizar rutinariamente. - Puede haber leucocitosis con neutrofilia y formas inmaduras (VRS y adenovirus) - Es importante en las formas graves de bronquiolitis por los valores de hematocrito y hemoglobina que sugieren el contenido arterial de oxígeno.
Gases arteriales
- No se recomienda realizar de rutina - Están indicados ante el empeoramiento clínico y presencia de síntomas graves - Los resultados pueden evidenciar hipoxemia, alteración del equilibrio ácido-base e hiperlactatemia (como manifestación de hipoxia tisular)
Sedimento y urocultivo
- Se debe considerar la realización de cultivo de orina en pacientes menores de 3 meses de edad con fiebre alta, y se debe considerar en niños de 3-24 meses con fiebre superior a 39 °C de más de 72 horas de evolución.
Tabla de elaboración propia.
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Radiografía de tórax
Precop SCP
Aspirado de secreciones - Está indicado para apoyar programas de vigilancia epidemiológica o cuando su nasofaríngeas gravedad amerite atención en unidad de cuidados intermedios o en unidad de (ASNF) para la cuidados intensivos (UCI). detección de antígenos - Es útil para establecer cohortes hospitalarias y determinar el aislamiento de los virales pacientes.
Bronquiolitis por virus respiratorio sincitial: claves clínicas y fisiopatológicas
vez establecido el estado clínico del paciente, se adoptan las conductas terapéuticas necesarias y, según la evolución y la respuesta al tratamiento, se evaluarán nuevas decisiones clínicas.
los que la frecuencia respiratoria, las sibilancias y las retracciones fueron las variables más utilizadas. Los autores concluyeron que el mejor instrumento de evaluación es el propuesto por Marlais y colaboradores. Sin embargo, no hay validación de esta escala en Colombia; la escala de Wood Downes modificada por Ferrés es la validada para esta población y, por tal razón, se recomienda utilizarla en la práctica clínica (Tablas 2 y 3).
Existen varias herramientas para evaluar la gravedad de la BA. En una revisión sistemática de la literatura realizada por Rodríguez-Martínez y colaboradores, se identificaron 32 instrumentos destinados a evaluar la gravedad de la BA, en
Tabla 2. Escala de Wood Downes modificada por Ferrés e interpretación del puntaje Puntos
Sibilancias
Tiraje
FR
FC
Ventilación
Cianosis
0
No
No
<30
<120
Buena y simétrica
No
1
Final de la espiración
Subcostal
31-45
>120
Regular y simétrica
Sí
2
Toda la inspiración
Subcostal e intercostal
46-60
Muy disminuida
3
Inspiración y espiración
Tirajes más aleteo nasal
>60
Tórax silente
Interpretación
Precop SCP
Leve: 1-3 puntos
Moderado: 4-7 puntos
Grave: 8-14 puntos
FR: frecuencia respiratoria, FC: frecuencia cardíaca. Adaptada de: Guía de Promoción y Atención en Enfermedad Respiratoria Aguda (ERA).
Tabla 3. Descripción de tipos de bronquiolitis de acuerdo con la escala de Woods Downes
Volumen 25 Número 2
18
Gravedad
Descripción
Bronquiolitis leve
Se utiliza en pacientes con cuadro gripal previo, de dos o tres días de evolución, que presentan bronquiolitis y cumplen los siguientes criterios: ausencia de retracciones, taquipnea, apneas, adecuada saturación de oxígeno al ambiente, ausencia de desnutrición, edad mayor de 3 meses y edad mayor de 6 meses (en casos de antecedente de prematuridad), ausencia de síndrome de Down y de enfermedades cardiovasculares o pulmonares congénitas. Adicionalmente, es necesario que el paciente cuente con cuidadores receptivos capaces de proporcionar cuidados adecuados, sin antecedentes de hospitalizaciones previas por cuadros respiratorios recurrentes.
Bronquiolitis grave
Se utiliza en pacientes con tirajes subcostales, taquipnea, apnea, saturación baja de oxígeno al ambiente, deshidratación, mal estado general o desnutrición. En estos casos, se recomienda la hospitalización, dado que el cuadro puede empeorar en horas y requerir manejo en unidad de cuidados intensivos pediátricos. Dentro de esta clasificación también se contempla a todo menor de 3 meses, así como a los menores de 6 meses con antecedentes de prematuridad, síndrome de Down, enfermedades congénitas con compromiso cardiovascular o pulmonar o condiciones de abandono social. Los signos y síntomas que indican enfermedad grave incluyen intolerancia a la vía oral, hiporexia, letargo o alteración del estado de conciencia, antecedentes de apnea, taquipnea, presencia de aleteo nasal, signos universales de dificultad respiratoria, cianosis y saturación de oxígeno <90% en ciudades ubicadas a gran altura o <92% en ciudades de baja altura.
Adaptada de: Guía de Promoción y Atención en Enfermedad Respiratoria Aguda (ERA).
María José Polanía-Medina, Mariana Luna-Viaña, Laura Monguí-Suárez, Manuela Ibañez-Colmenares, Natalia Piraquive Peña, María Gabriela Ascencio Vera, Angie Natali Sierra Pérez, Juan Manuel Correa Gómez, Marcela Murillo Galvis
CLASIFICACIÓN FENOTÍPICA Con el objetivo de realizar una clasificación fenotípica de los pacientes que permita instaurar de forma oportuna un tratamiento intrahospitalario adecuado, se propone la siguiente clasificación de los pacientes en fenotipos clínicos (Figura 1).
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Dentro de los diagnósticos diferenciales de BA se incluyen tanto causas infecciosas como no infecciosas. La ausencia de síntomas prodrómicos de la vía aérea superior debe motivar la búsqueda de otras causas de dificultad respiratoria, como enfermedades cardíacas congénitas y anomalías congénitas de las vías
respiratorias. Asimismo, se deben considerar otros diagnósticos diferenciales, entre ellos la tosferina en lactantes con tos severa o paroxística con exposición conocida, neumonía bacteriana como complicación, la exacerbación aguda de asma, el enfisema lobar congénito y la fibrosis quística, entre otros.
TRATAMIENTO El manejo no farmacológico es la base del tratamiento para BA, independientemente de su fenotipo de presentación. Inicialmente, se debe establecer una monitorización adecuada de signos vitales que incluya frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, oximetría, perfusión distal y temperatura. Se debe tener en cuenta que la oximetría, como indicador indirecto
Fenotipo A
Fenotipo B
- Historia de sibilancia y eccema
- Sibilancias, pero sin historia de eccema o sibilancias
- Sibilancia a la auscultación - Recuento alto de eosinófilos - Niveles altos de catelicidina
- Infección por virus respiratorio sincitial - Menor riesgo de sibilancias recurrentes
Fenotipo C - Niños gravemente enfermos
- Infección leve
- Tirajes moderados o graves que se evidencian durante la exploración física
- No desaturación
- Estancia hospitalaria prolongada (>7 días)
- Microbioma nasofaríngeo colonizado por Haemophilus o Moraxella
- Mayor ingreso a UCI y ventilación mecánica
- Mayor riesgo de sibilancias recurrentes
- Etiología combinada, pero mayor probabilidad de infección por VRS
- Antecedente familiar o personal de asma - Infección por rinovirus > recurrencia
Fenotipo D
- Clínica moderada a grave
- Infección por otros virus
- No sibilancias - No signos de dificultad respiratoria o con tirajes muy leves - Se contempla manejo ambulatorio y con seguimiento por consulta externa - El tipo D no forma parte de los fenotipos de manejo intrahospitalario
19 Volumen 25 Número 2
Fenotipos bronquiolitis
Precop SCP
Figura 1. Fenotipos de bronquiolitis. Adaptada de: Rodríguez-Martínez CE, et al. Paediatr Respir Rev. 2020;34:53-58.
Bronquiolitis por virus respiratorio sincitial: claves clínicas y fisiopatológicas
Precop SCP
de la presión arterial de oxígeno (PaO2), es imprecisa. Los cambios pequeños en la PaO2 se manifiestan con grandes cambios en la saturación, por lo cual, a pesar de recomendarse la monitorización continua del paciente con oximetría, no se recomienda usar sus valores como marcadores de distrés respiratorio en el seguimiento. Adicionalmente, hay que identificar tempranamente a los pacientes con requerimiento de oxígeno suplementario, considerándose como indicaciones la hipoxemia con saturación menor al 90% (o <88% en Bogotá) o signos asociados con dificultad respiratoria durante la evolución clínica del cuadro.
Volumen 25 Número 2
20
La evaluación de la tolerancia a la vía oral (VO) y del estado de hidratación del paciente también es un pilar del manejo no farmacológico, dado que el aumento de la ingesta de líquidos y leche materna en todo paciente con tolerancia a la VO contribuye a prevenir o corregir estados de deshidratación. En caso de intolerancia a la VO, se considera la vía enteral por medio de sonda nasogástrica o la vía intravenosa como última opción. El manejo de la vía aérea es una prioridad en pacientes con BA. La succión superficial/externa o lavados con solución salina al 0,9% (SSN) de las fosas nasales, a intervalos de tiempo no mayores de 4 horas, disminuyen los síntomas por congestión nasal y, por ende, el tiempo de estancia hospitalaria del paciente. La succión profunda y de nasofaringe debe usarse solo en casos seleccionados. Otros procedimientos terapéuticos como fisioterapia torácica, terapia de vapor frío o terapia de aerosol con solución salina no cuentan con evidencia para soportar su uso para la resolución de la sintomatología o modificar el pronóstico. En cuanto al manejo invasivo o no invasivo de la vía aérea, el dispositivo de presión positiva continua en la vía respiratoria (CPAP) como estrategia de ventilación no invasiva se recomienda según criterio clínico y especialmente para pacientes que presentan apneas y/o
hipercapnia, dado que mejora el trabajo respiratorio y el intercambio de gases y previene el colapso de la vía aérea. La oxigenación por cánula nasal de alto flujo (CNAF), comparada con la cánula nasal convencional, puede llegar a reducir la necesidad de intubación orotraqueal (IOT) en pacientes con dificultad respiratoria grave. Adicionalmente, en múltiples estudios, se ha visto que la CNAF disminuye entre un 11% y un 30% el requerimiento de IOT o de escalamiento del soporte ventilatorio por falla del tratamiento. Además, si se comparan el CPAP y la CNAF en pacientes con bronquiolitis grave hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos (UCI), se ha visto que la CNAF fracasa alrededor del 20% menos que el CPAP. La ventilación mecánica se recomienda en pacientes con dificultad respiratoria progresiva que no responde al manejo y que, adicionalmente, presente requerimientos de oxígeno con fracción inspirada de oxígeno (FIO2) >50% para mantener saturación en metas, acidosis respiratoria con pH <2,5, presión parcial de CO2 (PCO2) >60 mm Hg (o con aumento progresivo) y presión parcial de O2 (PO2) <60 mm Hg a pesar de una FIO2 >40%, persistencia de la clínica, apnea, fatiga muscular inminente o alteración del estado de alerta. Por otro lado, el manejo farmacológico sigue siendo tema de debate y no se han descrito recomendaciones para un manejo farmacológico de rutina en pacientes con BA. En cuanto a los β2-agonistas, se ha observado que su mayor beneficio se obtiene en pacientes con bronquiolitis del fenotipo A o con índice predictor de asma (IPA) positivo; sin embargo, al momento de decidir su uso, se deben tener en cuenta los beneficios y los riesgos resumidos en la Tabla 4. Adicionalmente, según los fenotipos establecidos para bronquiolitis, el tratamiento varía. En pacientes del fenotipo A con respuesta a la prueba terapéutica con salbutamol y, en algunos del fenotipo C, se ha visto que los esteroides sistémicos pueden ser beneficiosos, pero se
María José Polanía-Medina, Mariana Luna-Viaña, Laura Monguí-Suárez, Manuela Ibañez-Colmenares, Natalia Piraquive Peña, María Gabriela Ascencio Vera, Angie Natali Sierra Pérez, Juan Manuel Correa Gómez, Marcela Murillo Galvis
Tabla 4.Ventajas y desventajas del uso de salbutamol Ventajas del uso de salbutamol
Desventajas del uso de salbutamol
Agente viral
RV
VRS
Genotipo VRS
VRS genotipo ON1 y BA
VRS genotipo NA1
Período estacional
Meses en los que no haya pico o meses no predominantes de VRS
Meses con pico de VRS
Microbioma nasal
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Presentación clínica
Mayor edad > 6-12 meses Sibilancias Dermatitis atópica Historia de asma en familiar de primer grado
Menor edad Crépitos
Otra estrategia de tratamiento es la solución salina hipertónica al 3% nebulizada, que reduce la puntuación en las escalas de gravedad de la BA y disminuye el tiempo de hospitalización en 1,2 días cuando se usa en pacientes hospitalizados durante 3 o más días. En el escenario de urgencias, existe evidencia sobre el uso de adrenalina nebulizada, que retrasa en un día la hospitalización y podría considerarse como estrategia de rescate en pacientes con clínica severa. Otros tratamientos como los antibióticos, los antivirales, los antihistamínicos y los descongestionantes nasales no se recomiendan rutinariamente y se deben individualizar según el paciente. Para proponer el manejo general más apropiado según el fenotipo de Dumas de la bronquiolitis, el grupo de trabajo elaboró la Tabla 5.
COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO La BA es una enfermedad benigna y autolimitada, cuyo período más crítico se desarrolla en los 2
a 3 primeros días tras el comienzo de la tos y la disnea. La mayoría de los pacientes pueden ser manejados en el hogar con el apoyo de los servicios de atención primaria, y los pacientes que requieren hospitalización pueden presentar complicaciones graves o tener una evolución satisfactoria durante las siguientes 2 a 4 semanas. La mayoría de los pacientes con BA se recuperan sin secuelas; sin embargo, hasta el 40% pueden tener episodios posteriores de sibilancias hasta los cinco años, y aproximadamente un 10% tendrá episodios de sibilancias después de los cinco años. En estos casos, es posible que se trate de síndrome sibilante del lactante (denominado de manera imprecisa “asma viral”) y no de bronquiolitis, pero son difíciles de distinguir clínicamente. Otras complicaciones para tener en cuenta incluyen la apnea —más frecuente en lactantes menores de tres meses—, la falla respiratoria y el requerimiento de ventilación mecánica invasiva o no invasiva, hipertensión pulmonar comórbida, coinfección bacteriana y, en casos graves, la disfunción cardíaca secundaria. La tasa de mortalidad informada en niños hospitalizados con bronquiolitis es menor del 1%, y en Colombia se reporta una mortalidad aproximada de 0,7%.
21 Volumen 25 Número 2
debe tener en cuenta que la evidencia al respecto es controvertida y no se recomiendan de rutina.
Precop SCP
RV: rinovirus;VRS: virus respiratorio sincitial. Adaptada de: Rodríguez-Martínez CE, et al. Paediatr Respir Rev. 2020;34:53-58.
Bronquiolitis por virus respiratorio sincitial: claves clínicas y fisiopatológicas
Tabla 5. Características y tratamiento según el fenotipo de la bronquiolitis Perfil A
Características: infecciones sibilantes asociadas a eccema/antecedente de atopia. Se asocia a sibilancias recurrentes. Usualmente causado por rinovirus. Tratamiento: - Medidas de soporte general: lavados nasales e hidratación adecuada por vía oral - Oxígeno suplementario si hay desaturación - Considerar prueba con β2-agonista si hay índice predictor de asma (IPA) positivo • Si la prueba es positiva continuar con agonistas β2 y agregar corticoide sistémico al manejo • Si la prueba es negativa descontinuar manejo con agonistas β2
Perfil B
- Otros manejos según evolución Características: enfermedad sibilante de características típicas, usualmente por virus respiratorio sincitial. Tratamiento: - Medidas de soporte general: lavados nasales e hidratación adecuada por vía oral - Oxígeno suplementario si hay desaturación
Perfil C
- Otros manejos según evolución Características: enfermedad grave, con evidencia de dificultad respiratoria, requerimiento de hospitalización prolongada. Tratamiento: - Ingreso a unidad de cuidado intensivo pediátrico - Medidas de soporte general: lavados nasales e hidratación adecuada - Considerar colocación de sonda nasogástrica según tolerancia a vía oral y estado clínico - CPAP o ventilación mecánica según necesidad
Precop SCP
- Se puede realizar prueba con epinefrina nebulizada para definir el beneficio como estrategia terapéutica o como estrategia de rescate - Definir uso de antibióticos según la etiología y en casos de sepsis o choque séptico Perfil D
Volumen 25 Número 2
22
- Considerar uso de corticoides sistémicos según respuesta a manejo y evolución Características: infecciones leves, no sibilantes, con/sin tirajes leves, que requieren corta estancia hospitalaria. Tratamiento: - Manejo sintomático ambulatorio: lavados nasales e hidratación adecuada por vía oral - Entregar recomendaciones y signos de alarma
Otras consideraciones
- Seguimiento por consulta externa Adrenalina: nebulizaciones con adrenalina no se recomiendan de rutina. Disminuyen el requerimiento de hospitalización cuando se usa en el escenario de urgencias. También se puede considerar como estrategia de rescate en casos graves. Solución salina hipertónica al 3%: no de rutina. Disminuye el tiempo de hospitalización (-1,3 días) en pacientes hospitalizados durante 3 o más días. Antibióticos: no de rutina; se debe individualizar la necesidad. Glucocorticoides sistémicos: no de rutina; su principal beneficio se ha visto en pacientes del fenotipo A; sin embargo, se pueden considerar en casos graves. Palivizumab: se recomienda como medida profiláctica cuando hay indicaciones. - Niños pretérminos (<29 semanas de edad gestacional) sin enfermedad pulmonar o cardíaca crónica y quienes tienen <12 meses de edad al inicio del pico respiratorio - Niños pretérminos (<32 semanas de edad gestacional) con enfermedad pulmonar crónica y requerimiento de oxígeno suplementario (>28 días) - Cardiopatía congénita no cianótica - Niños >12 meses de edad con enfermedad pulmonar crónica y persistencia de requerimiento de oxígeno o con terapia diurética o terapia con glucocorticoides.
Tabla de elaboración propia.
María José Polanía-Medina, Mariana Luna-Viaña, Laura Monguí-Suárez, Manuela Ibañez-Colmenares, Natalia Piraquive Peña, María Gabriela Ascencio Vera, Angie Natali Sierra Pérez, Juan Manuel Correa Gómez, Marcela Murillo Galvis
CONCLUSIONES La BA es una patología infecciosa aguda e inflamatoria del tracto respiratorio inferior que resulta en la obstrucción de las vías aéreas pequeñas en niños menores de dos años, generalmente ocasionada por un agente infeccioso viral, en su mayoría el VRS. Se debe diagnosticar la patología según la presentación clínica y evaluar su gravedad con la historia clínica y el examen físico, apoyados en herramientas como la escala de Wood-Downes modificada por Ferrés. No se recomienda solicitar paraclínicos para realizar el diagnóstico de BA; sin embargo, pueden ser útiles para evaluar cuadros estacionarios o en caso de empeoramiento clínico. Entender
los fenotipos de la bronquiolitis permite enfocar mejor el abordaje terapéutico y la necesidad de conductas adicionales según este y la clínica que presente. El tratamiento no farmacológico es un pilar fundamental del abordaje de la BA, independientemente de su presentación clínica. Priorizar este abordaje permite clasificar apropiadamente a los pacientes y determinar cuáles de ellos requieren manejo farmacológico adicional.
AGRADECIMIENTOS Al Departamento de Pediatría de la Pontificia Universidad Javeriana, Hospital Universitario San Ignacio.
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Volumen 25 Número 2
25
Virus respiratorio sincitial en pediatría: del panorama global a Colombia Andrea Geraldine Orozco Pinzón, MD1 Mauricio Fernández Laverde, MD2
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INTRODUCCIÓN
Volumen 25 Número 2
26
El virus respiratorio sincitial (VRS) es uno de los patógenos respiratorios más relevantes a nivel mundial y la causa viral principal de infección del tracto respiratorio inferior (ITRI) en lactantes y niños en edad preescolar. Desde su identificación en 1956, el VRS ha sido reconocido como un agente responsable de una elevada carga de enfermedad, particularmente en menores de cinco años, adultos mayores y personas con condiciones médicas subyacentes, lo que genera un impacto significativo sobre los sistemas de salud pública a nivel global. En años recientes, el contexto epidemiológico del VRS ha sufrido cambios profundos asociados a las alteraciones en los patrones de transmisión derivados de la pandemia por COVID-19. Las medidas de salud pública implementadas entre 2020 y 2021, incluidos los confinamientos, redujeron de forma drástica la circulación de los virus respiratorios estacionales. Como resultado, se produjo una “deuda inmunitaria” en los niños que no
estuvieron expuestos de manera natural al VRS durante ese período. Tras la reapertura de las actividades sociales y el retorno progresivo a la normalidad, la susceptibilidad acumulada se tradujo en brotes de VRS más intensos, temporadas inusualmente prolongadas y desplazamientos en el inicio y el final de los picos estacionales. En este sentido, el objetivo del presente artículo es describir el comportamiento epidemiológico del VRS a nivel global, en América Latina y en Colombia, con el fin de contextualizar su impacto y analizar sus implicaciones clínicas y de salud pública en la población pediátrica.
EPIDEMIOLOGÍA GLOBAL DEL VRS Carga global de la enfermedad Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), cada año se registran aproximadamente 33 millones de casos de VRS asociados a ITRI, los cuales ocasionan alrededor de 3,6 millones
1. Residente de Pediatría. Universidad CES. Medellín, Colombia. 2. Pediatra, coordinador del programa Especialización en Pediatría y Cuidado Crítico Pediátrico, UCES. Jefe del departamento de pediatría, Hospital Pablo Tobón Uribe. Medellín, Colombia.
Andrea Geraldine Orozco Pinzón, MD, Mauricio Fernández Laverde, MD
En cuanto a la tasa de hospitalización por ITRI por VRS en niños menores de cinco años, se observa que los países industrializados y aquellos en vías de desarrollo presentan tasas
La mortalidad hospitalaria asociada al VRS muestra una clara relación con el nivel socioeconómico de los países, siendo significativamente mayor en aquellos de ingresos bajos y medianos en comparación con los de altos ingresos. En este contexto, las tasas estimadas alcanzan 1,8 por cada 100 niños-año (IC del 95%: 0,5-3,1) en países de ingresos bajos y medianos, frente a 0,1 por cada 100 niños-año (IC del 95%: 0,1-0,2) en los países de altos ingresos. La mayor carga de mortalidad se concentra en los menores de un año, quienes representan más del 95% del total de defunciones registradas, y el 25% de estas muertes ocurrió fuera de instituciones de salud.
Estacionalidad global La frecuencia de las infecciones por VRS presenta variaciones según la región geográfica y las condiciones climáticas. En Europa, se ha documentado que el VRS es responsable de hasta el 46% de los casos de ITRI, con una mayor
Tabla 1. Incidencia de ITRI asociada a VRS en niños menores de 5 años por cada 1000 niños/año Grupo etario incidencia (rango)
Bajos ingresos
Medianosbajos ingresos
Medianos ingresos
Altos ingresos
Global
< 3 meses
8* (4,8 - 13,6)
57,1 (22,6-144,4)
121,5 (55,9 - 264,1)
19,6 (6,5–59,7)
51,8 (27,7 - 105,6)
< 6 meses
75,9 (42,7 - 134,7)
106 (63,5 - 177,0)
130,8 (56,8 - 300,8)
29 (12,9 - 65,0)
96,3 (67,9 - 142,6)
< 12 meses
78,3 (43,2 - 142,2)
111,2 (81,7 - 151,2)
108,8 (48,6 - 243,7)
38,5 (21,6 - 68,8)
94,6 (70,8 - 131,6)
< 60 meses
49,3 (29,4 - 82,8)
51,4 (37,8 - 69,8)
55,2 (25,4 - 119,9)
24,3 (13,8 - 42,7)
48,8 (37,4 - 65,9)
*Uso de solo 2 estudios disponibles. Elaboración propia a partir de: Li Y, et al. The Lancet, 2022; 399, 2047-2064 y Guía SLIPE 2024.
Precop SCP
En concordancia con estos datos, Li y colaboradores, en un metaanálisis, estimaron la incidencia de ITRI asociadas al VRS en menores de cinco años para 2019, encontrando una tasa global de 48,8 por 1000 niños-año (UR: 37,4-65,9), equivalente a cerca de 33 millones de casos anuales en el mundo. En particular, los lactantes menores de seis meses presentaron la incidencia más elevada, con 96,3 por 1000 niños-año (UR: 70–168,3), concentrando aproximadamente el 20% de los casos de ITRI por VRS, debido a la inmadurez de su sistema inmunológico y las características anatómicas propias de sus vías respiratorias; esto varía según la región climática y la disponibilidad de vigilancia. En la Tabla 1 se describe el comportamiento de la tasa de incidencia por grupo etario e ingresos económicos.
semejantes, con valores de 6,1 y 5,9 por 1000 niños-año, respectivamente. No obstante, al analizar específicamente a los lactantes de cero a seis meses, esta diferencia se acentúa con tasas más elevadas en los países industrializados (29,3 por 1000 niños-año) en comparación con los países en desarrollo (19,3 por 1000 niños-año).
27 Volumen 25 Número 2
de hospitalizaciones y cerca de 100.000 muertes entre niños menores de 5 años. La mitad de estas muertes ocurre en niños menores de 6 meses, y el 97% se presenta en países de ingresos bajos y medianos, donde el acceso a la atención médica de apoyo es limitado.
Virus respiratorio sincitial en pediatría: del panorama global a Colombia
incidencia durante los meses de invierno y en poblaciones expuestas a factores ambientales, como el humo del cigarrillo. La transmisión del VRS muestra patrones estacionales bien definidos. En regiones de clima templado, los picos de circulación se concentran principalmente durante los meses de otoño e invierno, mientras que en zonas tropicales la actividad viral puede ser más variable o mantenerse de forma persistente a lo largo del año. Análisis epidemiológicos a escala global han demostrado que las ondas epidémicas se inician aproximadamente entre marzo y junio en el hemisferio sur y entre septiembre y diciembre en el hemisferio norte, con temporadas epidémicas cuya duración promedio oscila entre cinco y seis meses.
Precop SCP
Vigilancia global
Volumen 25 Número 2
28
El avance en el desarrollo de intervenciones contra el VRS motivó a la OMS a establecer, en 2016, una red mundial de vigilancia del VRS, inicialmente implementada como programa piloto en 14 países. Entre 2019 y 2024, la red se amplió a 25 países e incorporó la vigilancia genómica para caracterizar la diversidad viral. En 2024, la autorización de vacunas y anticuerpos monoclonales de acción prolongada marcó un hito en la prevención del VRS. Posteriormente, en septiembre de 2025, la OMS lanzó la Fase III de su Programa Global de Vigilancia del VRS, enfocada en un sistema centinela integrado, con el objetivo de fortalecer la recolección de datos para orientar estrategias de prevención y el uso de intervenciones donde más se necesiten.
Grupos de riesgo En la población pediátrica, los lactantes menores de 6 meses, los prematuros y aquellos con displasia broncopulmonar (DBP) representan los subgrupos más vulnerables a desarrollar infección respiratoria aguda grave (IRAG). Un estudio multicéntrico canadiense, publicado
en JAMA Network Open, demostró que la edad menor de 3 meses (ARR 2,34; IC del 95%: 1,433,84), la edad entre tres y seis meses (ARR 2,79; IC del 95%: 1,65-4,70) y la prematuridad (ARR 1,40; IC del 95%: 1,03-1,89) se asociaron de forma independiente con IRAG por VRS, definida como necesidad de ventilación o muerte. Más allá de los dos primeros años de vida, la cardiopatía congénita mayor, la DBP y el síndrome de Down siguen siendo predictores independientes de hospitalización prolongada e ingreso en unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP), con odds ratios que oscilan entre 3,0 y 6,7 según cada comorbilidad. Finalmente, se ha documentado que la mayor parte de las muertes mundiales por VRS se concentran en lactantes de países de bajos y medianos ingresos, donde las gestantes y sus recién nacidos siguen sin acceder a las nuevas herramientas preventivas (anticuerpo monoclonal nirsevimab y vacuna materna RSVpreF), consolidando así la vulnerabilidad socioeconómica como un determinante transversal de riesgo.
EPIDEMIOLOGÍA EN LA REGIÓN DE LAS AMÉRICAS Situación en las Américas En América Latina, el VRS representa una causa sustancial de hospitalización en la población pediátrica. Una revisión sistemática reciente realizada en varios países de la región estimó una incidencia de ITRI asociada al VRS de 14,7 por cada 100 lactantes sintomáticos de cero a 24 meses (IC del 95%: 7,8-21,7), con una mayor carga en los menores de 6 meses, quienes presentaron una incidencia del 21,6% (IC del 95%: 9,0-34,2). En este grupo etario, la proporción de ITRI entre los casos de VRS alcanzó el 72,1% (IC del 95%: 9,0-98,5), valor comparable al observado en niños y adolescentes de cero a 18 años.
Andrea Geraldine Orozco Pinzón, MD, Mauricio Fernández Laverde, MD
En Norteamérica, Brasil y el Cono Sur se evidencian picos bien definidos y concentrados, consistentes con una marcada estacionalidad en climas templados, mientras que, en Centroamérica, el Caribe y la subregión andina la circulación del VRS es más heterogénea y persistente a lo largo del año, con múltiples incrementos de menor definición estacional. En la Figura 1 se ilustra la heterogeneidad geográfica de la transmisión del VRS en las Américas y resalta la importancia de adaptar las estrategias de vigilancia y preparación sanitaria a los patrones epidemiológicos regionales.
Figura 1. Muestras positivas por regiones para VRS y porcentaje de positividad reportados en FluNet por semana hasta la SE 21 de 2026.Tomada de: OPS, 2026.
2021
2022
2023
2024
2025
2026
Caribe
Muestras (+) VRS
Muestras (+) VRS
Porcentaje de positividad (media de desplazamiento)
100 20
50 0
2019
2020
2021
2022
2023
2024
2025
2026
0
Muestras (+) VRS
Muestras (+) VRS
40
100
20 0
2019
2020
2019
2020
2021
2022
2023
2024
2025
2026
0
Centroamérica Muestras (+) VRS
Porcentaje de positividad (media de desplazamiento)
100
20
50 0
2019
2020
2021
2022
2023
2024
2025
2026
0
Brasil y Cono Sur. Porcentaje de positividad (media de desplazamiento)
2021
2022
2023
2024
2025
2026
0
Porcentaje de positividad (media de desplazamiento)
Subregión Andina
10 0 mil
Porcentaje de positividad (media de desplazamiento)
2020
20
Muestras (+) VRS
Porcentaje de positividad (media de desplazamiento) 40
5 mil
20 0 mil
2019
2020
2021
2022
2023
2024
2025
2026
0
Porcentaje de positividad (media de desplazamiento)
2019
0
Porcentaje de positividad (media de desplazamiento)
5 mil
Muestras (+) VRS
0 mil
Muestras (+) VRS
10
Muestras (+) VRS
Muestras (+) VRS
20
5 mil
Porcentaje de positividad (media de desplazamiento)
Porcentaje de positividad (media de desplazamiento)
Porcentaje de positividad (media de desplazamiento)
Muestras (+) VRS
Muestras (+) VRS
Porcentaje de positividad (media de desplazamiento)
Norteamérica
Región de las Américas
Precop SCP
La Organización Panamericana de la Salud (OPS) monitorea los niveles de transmisión del VRS en la región a través de plataformas como FluNet y FluID, que reúnen datos de
vigilancia centinela. Estos sistemas permiten estimar la positividad, morbilidad y mortalidad asociadas al VRS por semana epidemiológica (SE) y por grupos de edad. A nivel regional, se observa un patrón estacional recurrente, con picos anuales de positividad que reflejan períodos de mayor circulación viral desde 2022 hasta 2026.
29 Volumen 25 Número 2
La letalidad asociada a ITRI por VRS fue del 0,6% (IC del 95%: 0,3-1,0) en menores de 24 meses y del 2,9% (IC del 95%: 0,7-1,7) en niños de 0 a 5 años; en contraste, en adultos de 65 años o más se estimó una letalidad considerablemente mayor, del 23,1% (IC del 95%: 7,6-52,2), basada en un estudio en población de alto riesgo. Entre los casos de ITRI por VRS, la bronquiolitis fue el diagnóstico más frecuente, con proporciones del 76,4% (IC del 95%: 33,4-95,4) en menores de 24 meses y del 70,3% (IC del 95%: 36,7-90,6) en niños de cero a cinco años. Asimismo, la mayor proporción de ingresos a la UCIP se registró en el grupo de cero a 24 meses, con un 42,0% (IC del 95%: 7,9-86,0), con una estancia media de 3,2 días en la UCI (0,1-6,2) y en hospitalización general de 6,5 días (4,7-8,3), respectivamente.
Precop SCP
Virus respiratorio sincitial en pediatría: del panorama global a Colombia
Volumen 25 Número 2
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Carga de mortalidad en América Latina
EPIDEMIOLOGÍA EN COLOMBIA
En América Latina, la mortalidad asociada al VRS en los primeros dos años de vida se ha estimado en 1,7% (IC del 95 %: 1,2-2,4). En Colombia, se ha reportado una letalidad del 0,7% en niños con infección respiratoria aguda (IRA) confirmada por VRS, cifra comparable a la descrita en Argentina, donde se observó una mortalidad del 0,8% en una serie de 372 niños menores de dos años hospitalizados. En México, la mortalidad asociada al VRS fue del 0,7% durante el período 2009-2015, aumentando a 1,9% en 2022–2023, valor similar al reportado en un período previo (2012-2015), también del 0,7%. Por su parte, en Brasil, durante el primer semestre de 2023, el VRS fue identificado en el 10,4% de las defunciones atribuidas a IRA.
En Colombia, la implementación de sistemas estructurados de vigilancia epidemiológica, entre ellos el Sistema de Vigilancia en Salud Pública (SIVIGILA) y la red de instituciones centinela coordinada por el Instituto Nacional de Salud, evidencian que el VRS continuó siendo el agente viral predominante en Colombia durante las semanas epidemiológicas 18 a 25 de 2026.
La mortalidad neonatal es significativamente más frecuente en la comunidad que en las instituciones de salud (29% frente a 12%; p <0,001), lo que podría estar relacionado con dificultades en el reconocimiento oportuno de signos de alarma y con barreras de acceso a la atención médica. En Argentina, Caballero y colaboradores reportaron que, entre mayo de 2016 y abril de 2017, el VRS fue identificado en 11 de 114 muertes ocurridas en el hogar (9,6%) en menores de cinco años durante un período de 12 meses, y en 11 de 37 fallecimientos (29,7%) registrados específicamente durante la temporada respiratoria. La tasa de mortalidad domiciliaria asociada a la detección de VRS se estimó en 0,26 muertes por 1000 nacidos vivos (IC del 95%: 0,08-0,45). Los virus respiratorios (incluido el VRS) constituyen un desafío en salud pública por su alta transmisibilidad y por la superposición con otros agentes, como la influenza y el SARS-CoV-2. La OPS apoya a los países miembros para fortalecer la detección, la vigilancia y la respuesta frente a estas infecciones en toda la región.
Aunque su circulación presentó una disminución significativa, pasando del 42,6% en las semanas 18-21 al 39,1% en las semanas 22-25 de 2026, el VRS mantuvo una alta carga de enfermedad en la población pediátrica, con positividades del 50,3% y 45,7% en menores de cinco años, respectivamente. En contraste, en los adultos mayores de 60 años se observó un incremento en la proporción de casos positivos, del 25,0% al 34,8%, lo que refleja la persistencia de este virus como un importante agente de IRA en los grupos etarios de mayor riesgo. En cuanto a la carga asistencial, durante las semanas epidemiológicas 22 a 25 de 2026 los niños de dos a cuatro años presentaron la mayor proporción de consultas externas y de urgencias por IRA (12,6% del total de consultas por todas las causas), seguidos por los niños de un año (10,8%). Asimismo, el canal endémico evidenció que, tras un incremento de las consultas entre las semanas 18 y 21, la demanda por IRA disminuyó de forma marcada durante las semanas 22 a 25, ubicándose por debajo del límite inferior esperado, lo que sugiere una reducción de la actividad respiratoria en este período. En relación con la mortalidad, el VRS fue identificado como el agente etiológico en cinco muertes por IRA en menores de cinco años notificadas hasta la semana epidemiológica
Andrea Geraldine Orozco Pinzón, MD, Mauricio Fernández Laverde, MD
En noviembre de 2025, Colombia incorporó la vacuna materna contra el VRS al Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI), dirigida a gestantes entre las semanas 28 y 36 de embarazo, tras los resultados favorables de un plan piloto en Chocó y La Guajira. El biológico seleccionado, RSVpreF (Abrysvo®), precalificado por la OMS, ha demostrado en el análisis final del ensayo clínico de Fase 3 MATISSE, una eficacia del 82,4% (IC del 95%: 57,5-93,9) frente a ITRI grave por VRS hasta los 90 días de vida y del 70,0% (IC del 95%: 50,6-82,5) hasta los 180 días. Esta estrategia, alineada con las recomendaciones internacionales y respaldada por el Comité Nacional de Prácticas de Inmunización, posiciona a Colombia entre los primeros países de la región en implementar la inmunización materna contra el VRS con un enfoque de equidad en salud. La incorporación del biológico da cumplimiento a la Ley 2406 de 2024, fortalece el modelo de salud preventivo y predictivo del país y contribuye al logro de los Objetivos de Desarrollo Sostenible relacionados con la reducción de la mortalidad neonatal e infantil, en articulación con las entidades territoriales, EPS e IPS, y con el acompañamiento técnico del Instituto Nacional de Vigilancia de Medicamentos y Alimento (INVIMA).
En enero de 2026, la OPS alertó a los países de las Américas sobre la necesidad de reforzar la vigilancia epidemiológica y la preparación de los servicios de salud ante la circulación simultánea de influenza estacional y VRS, fenómeno que podría incrementar de manera significativa la presión sobre los sistemas hospitalarios. Esta alerta actualiza el aviso emitido en diciembre de 2025, cuando se advirtió sobre una posible temporada respiratoria más temprana o intensa de lo habitual. A nivel global, desde octubre de 2025 se ha observado un aumento sostenido de la influenza, con predominio del subtipo A(H3N2), junto con un incremento progresivo del VRS. En el hemisferio norte de las Américas, la positividad para influenza supera el 10%, con niveles cercanos al 20% en el Caribe. Asimismo, datos de países como Estados Unidos, Canadá, Reino Unido y España evidencian un inicio temprano y acelerado de la temporada, con aumento de consultas ambulatorias ―especialmente en la población pediátrica― y hospitalizaciones, principalmente en adultos mayores. Si bien la gravedad se mantiene comparable a temporadas previas y no se ha observado exceso de mortalidad, algunos países han registrado niveles de actividad superiores a los registrados recientemente. En este contexto, la OPS enfatiza que la cocirculación de influenza y VRS podría amplificar la demanda de atención sanitaria, por lo que insta a fortalecer la vigilancia integrada, ajustar oportunamente los planes de respuesta, priorizar la vacunación contra influenza y COVID-19 en grupos de riesgo e implementar las estrategias específicas de prevención del
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En Bogotá D. C., la vigilancia virológica de IRA durante las primeras SE de 2026 evidenció alta circulación de virus respiratorios en la población pediátrica, concentrándose principalmente en los menores de cinco años. En este grupo etario, el VRS se posicionó como uno de los patógenos más relevantes, junto con el rinovirus y el metapneumovirus.
VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL Y CO-CIRCULACIÓN VIRAL
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25 de 2026, todas ocurridas en menores de un año, lo que reafirma el elevado riesgo de enfermedad grave y desenlaces fatales en los lactantes.
Virus respiratorio sincitial en pediatría: del panorama global a Colombia
VRS, que contemplan la vacunación materna y la administración de anticuerpos monoclonales de acción prolongada en recién nacidos y lactantes, en concordancia con las recomendaciones emitidas por la OPS y la OMS.
NUEVAS ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN
Precop SCP
En los últimos años, la prevención del VRS ha experimentado un avance sustancial con la introducción de nuevas estrategias inmunológicas, particularmente la vacunación materna y el uso de anticuerpos monoclonales de acción prolongada en lactantes, implementadas de forma amplia por primera vez durante la temporada 2024-2025. A nivel mundial, la evidencia demuestra un impacto inmediato y significativo, con reducciones poblacionales entre 41% y 51% en las hospitalizaciones por VRS en menores de un año, y descensos aún mayores en recién nacidos, así como una alta efectividad individual para prevenir IRAG.
Volumen 25 Número 2
32
La menor predictibilidad de la estacionalidad del VRS, descrita previamente y relacionada con la deuda inmunitaria posterior a la pandemia por COVID-19 y con los cambios observados en el inicio y la duración de las temporadas epidémicas, representa un desafío adicional para la planificación de las estrategias preventivas. En este contexto, la vacunación materna ofrece una ventaja al integrarse a la atención prenatal habitual y reducir la dependencia de una temporada epidemiológica claramente definida, en contraste con otras estrategias cuya implementación está condicionada principalmente por la circulación estacional del virus. No obstante, esta consideración debe interpretarse de manera equilibrada, dado que la selección e implementación de cada estrategia preventiva depende del contexto epidemiológico, programático y regulatorio propio de cada país, así como de su capacidad logística y de la cobertura efectiva alcanzable en cada escenario.
En 2024, Chile se convirtió en el primer país latinoamericano en implementar un programa universal de inmunización con anticuerpo monoclonal (nirsevimab). En un estudio nacional que incluyó más de 154.000 lactantes, la inmunización se asoció con una efectividad del 76,4% para prevenir hospitalizaciones por ITRI relacionada con VRS y del 84,9% para prevenir ingresos a UCIP, además de una reducción del 66,5% en las hospitalizaciones por ITRI de cualquier causa. Asimismo, se estimó una disminución relativa del 77,5% en las hospitalizaciones por VRS, evitando aproximadamente 30 hospitalizaciones por cada 1000 lactantes inmunizados, con un número necesario a inmunizar (NNT) de 35 para prevenir una hospitalización relacionada con el VRS. De manera similar, Argentina fue el primer país en implementar, desde marzo de 2024, un programa nacional de inmunización materna con RSVpreF. En este contexto, el estudio BERNI, de diseño multicéntrico, retrospectivo, de casos y controles con test negativo, realizado en 12 hospitales durante la temporada de VRS 2024, aportó las primeras estimaciones de efectividad de esta estrategia en condiciones de vida real. Este estudio evidenció una efectividad del 78,6% (IC del 95%: 62,1-87,9) frente a ITRI por VRS que requirió hospitalización hasta los tres meses de edad y del 71,3% (IC del 95%: 53,3-82,3) durante los primeros seis meses. Además, se observó una efectividad del 76,9% (IC del 95%: 45,0-90,3) frente a enfermedad grave por VRS hasta los seis meses de vida. Estos hallazgos, concordantes con los resultados del análisis final de MATISSE, refuerzan la validez externa de la vacunación materna como estrategia poblacional. A nivel local, Bogotá D. C., primera ciudad de América Latina en implementar una estrategia híbrida de inmunización contra el VRS —que combina vacunación materna desde noviembre de 2025 y administración dirigida de nirsevimab desde febrero de 2026—, reportó, con más de 35.000 gestantes vacunadas y más del 80% de los recién nacidos protegidos al nacer
Andrea Geraldine Orozco Pinzón, MD, Mauricio Fernández Laverde, MD
CONCLUSIONES El VRS sigue siendo una causa predominante de IRAG grave en lactantes, con una carga significativa a nivel global, regional y nacional. Los cambios recientes en su dinámica de transmisión han resaltado la importancia de fortalecer la vigilancia epidemiológica y la preparación de los sistemas de salud. La disponibilidad de nuevas estrategias preventivas, como la vacunación materna y los anticuerpos monoclonales de acción prolongada, representa un avance decisivo para reducir hospitalizaciones y desenlaces graves principalmente en el primer año de vida. La integración de estas herramientas con una vigilancia epidemiológica robusta, estrategias de equidad territorial y una respuesta sanitaria oportuna constituye una oportunidad histórica para disminuir de manera sustancial la carga del VRS y avanzar hacia una prevención más efectiva y sostenible de la IRAG en la infancia.
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De manera concordante, un estudio de cohorte poblacional publicado en JAMA Network Open, evaluó la experiencia de implementación de nirsevimab y de la vacuna materna RSVpreF en Washington (Estados Unidos) y encontró que, aunque durante la primera temporada (2023-2024) no se evidenció una reducción significativa debido a la limitada cobertura inicial, en la segunda temporada (2024-2025) la implementación combinada de ambas estrategias se asoció con una reducción poblacional del 43% (IC del 95%: 32,0-52,1; p <0,001) en las hospitalizaciones y consultas a los servicios de urgencias relacionadas con el VRS en lactantes menores de siete meses.
En conjunto, estos hallazgos respaldan la implementación de programas de inmunización con nirsevimab y vacunación materna como estrategias altamente efectivas para disminuir la carga de IRAG por VRS, especialmente durante los primeros meses de vida.
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durante el primer pico respiratorio de 2026, una reducción acumulada del 47,1% en las hospitalizaciones asociadas al VRS (cerca de 7605 hospitalizaciones evitadas), una disminución del 26,6% en los ingresos a UCIP (603 casos graves evitados) y una reducción del 25,8% en las consultas externas relacionadas (más de 15.600 atenciones evitadas). Estos datos de vida real, aunque preliminares y aún no publicados en literatura científica revisada por pares, posicionan a Bogotá como un referente regional en la generación de evidencia sobre la implementación combinada de estrategias preventivas contra el VRS.
Virus respiratorio sincitial en pediatría: del panorama global a Colombia
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Virus sincitial respiratorio: del compromiso respiratorio a la falla ventilatoria Yina Marcela Gutiérrez Muñoz, MD1 Valentina Pinzón Rodas, MD2
El virus sincitial respiratorio (VSR) es la principal causa de infección respiratoria aguda baja y hospitalización por bronquiolitis en lactantes. Aunque la mayoría de los casos son autolimitados, algunos progresan a hipoxemia, aumento del trabajo respiratorio y falla ventilatoria, con necesidad de oxigenoterapia, soporte no invasivo, ventilación mecánica e ingreso a la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). Su impacto es mayor durante los primeros meses de vida y en países de ingresos bajos y medios, donde las limitaciones en el acceso a soporte respiratorio y atención especializada incrementan la morbimortalidad. La gravedad de la infección por VRS resulta de la interacción entre la afinidad del virus por el epitelio respiratorio y la vulnerabilidad anatómica e inmunitaria del lactante. La lesión epitelial, el edema, las secreciones y la obstrucción bronquiolar alteran la relación ventilación/ perfusión y aumentan el trabajo respiratorio, estableciendo un continuo desde la hipoxemia
hasta la hipercapnia y la falla ventilatoria. En los últimos años, los cambios en la estacionalidad posteriores a la pandemia, el uso creciente de cánula nasal de alto flujo (CNAF), la presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) y la incorporación de nuevas estrategias preventivas han modificado su abordaje. Dado que el tratamiento farmacológico ofrece beneficios limitados, el pronóstico depende principalmente del reconocimiento temprano del deterioro y del escalamiento oportuno del soporte respiratorio. Este artículo revisa el continuo clínico de la infección grave por VSR, desde el compromiso respiratorio inicial hasta la falla ventilatoria y el soporte avanzado en la UCIP, con una orientación práctica para el pediatra general y el intensivista.
FISIOPATOLOGÍA El VSR pertenece a la familia Pneumoviridae y al género Orthopneumovirus. Se trata de un virus envuelto con un genoma de ARN
1. Residente de Pediatría, Universidad del Cauca. 2. Residente de Pediatría, Universidad del Cauca. 3. Intensivista pediatra y docente del Departamento de Pediatría, Universidad del Cauca.
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INTRODUCCIÓN
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Eliana Zemanate Zuñiga, MD3
Virus sincitial respiratorio: del compromiso respiratorio a la falla ventilatoria
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monocatenario de sentido negativo, cuya estructura favorece la infección del epitelio respiratorio y su rápida propagación por la vía aérea. Entre sus proteínas de superficie, la glicoproteína G media la adhesión inicial a las células epiteliales respiratorias, mientras que la proteína F facilita la fusión entre la envoltura viral y la membrana celular, permitiendo la entrada del genoma viral al citoplasma. Además, la proteína F induce la formación de sincitios mediante la fusión de células vecinas, favoreciendo la propagación célula a célula y ampliando la lesión epitelial.
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Dados sus efectos, la proteína F constituye el principal blanco de las estrategias preventivas actuales, incluidas las nuevas inmunizaciones pasivas y vacunas contra el VSR. Los subtipos A y B del VRS coexisten durante las epidemias estacionales y alternan su predominio entre temporadas, aunque no existen diferencias consistentes que modifiquen el abordaje clínico. La transmisión ocurre principalmente por contacto con secreciones respiratorias, gotas de gran tamaño y fómites contaminados. La supervivencia del virus sobre las superficies favorece su elevada transmisibilidad en la comunidad y en el ámbito hospitalario, por lo que es necesario adoptar medidas de aislamiento por contacto y gotas. Una vez alcanza la vía aérea, el VSR infecta preferentemente el epitelio respiratorio ciliado, donde inicia una replicación local que desencadena una respuesta inflamatoria progresiva. La lesión vírica y la activación inmunitaria promueven la liberación de mediadores inflamatorios, el reclutamiento celular y el edema bronquiolar. Simultáneamente, la necrosis y descamación del epitelio deterioran el aclaramiento mucociliar, mientras que el aumento de secreciones favorece la acumulación de moco, restos celulares y detritos epiteliales, formando tapones que producen obstrucción parcial o completa de bronquiolos de pequeño calibre.
Debido al reducido diámetro de la vía aérea del lactante, incluso una mínima disminución de su calibre incrementa significativamente la resistencia al flujo aéreo, favoreciendo el atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación dinámica; cuando la obstrucción es completa, se produce reabsorción del gas alveolar y desarrollo de atelectasias. La coexistencia de unidades pulmonares hiperinsufladas y colapsadas altera la relación ventilación/perfusión (V/Q), generando áreas de bajo V/Q y cortocircuito intrapulmonar que deterioran progresivamente la oxigenación. En conjunto, estos mecanismos disminuyen la distensibilidad pulmonar, aumentan el trabajo respiratorio y obligan al lactante a generar mayores presiones negativas para mantener un volumen corriente adecuado. Este incremento del esfuerzo respiratorio se manifiesta clínicamente por taquipnea, tirajes, aleteo nasal y uso creciente de la musculatura accesoria. La progresión desde el compromiso respiratorio inicial hasta la falla ventilatoria constituye un continuo fisiopatológico en el que cada mecanismo potencia al siguiente. La obstrucción bronquiolar persistente, el atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación aumentan la carga mecánica sobre los músculos respiratorios, mientras que las atelectasias y la alteración V/Q perpetúan la hipoxemia. Inicialmente predomina una insuficiencia respiratoria hipoxémica, compensada por un mayor esfuerzo ventilatorio. Sin embargo, cuando la demanda supera la capacidad funcional del lactante, aparece fatiga muscular, disminuye la ventilación alveolar y se desarrolla una retención progresiva de dióxido de carbono, que conduce a insuficiencia respiratoria hipercápnica y falla ventilatoria. Este continuo fisiopatológico explica la rápida evolución hacia la necesidad de soporte respiratorio avanzado en algunos pacientes y constituye la base para reconocer precozmente el deterioro clínico, antes de que se establezca el agotamiento respiratorio irreversible.
Yina Marcela Gutiérrez Muñoz, MD, Valentina Pinzón Rodas, MD, Eliana Zemanate Zuñiga, MD
INICIO DEL COMPROMISO RESPIRATORIO La obstrucción bronquiolar y la alteración del intercambio gaseoso aumentan la demanda ventilatoria. Como respuesta, el lactante desarrolla taquipnea, retracciones, aleteo nasal y mayor uso de la musculatura accesoria. Inicialmente, la taquipnea permite conservar la ventilación minuto, por lo que puede presentarse dificultad respiratoria importante con una PaCO2 normal o baja. La hipoxemia suele aparecer de forma temprana y puede acentuarse durante el sueño, la alimentación o la acumulación de secreciones. La disminución de la ingesta refleja la dificultad del lactante para coordinar la succión, la deglución y la respiración. Por otro lado, la reducción de la entrada de aire, la respiración paradójica, las pausas respiratorias, la somnolencia o una disminución de la frecuencia respiratoria sin mejoría del esfuerzo deben interpretarse como signos de agotamiento.
La obstrucción parcial dificulta principalmente la espiración y produce atrapamiento aéreo e hiperinsuflación; cuando es completa, puede producir atelectasias. Ambas alteraciones deterioran la oxigenación y aumentan la carga sobre los músculos respiratorios. La hiperinsuflación aplana el diafragma y reduce su eficiencia, mientras que el aumento de la resistencia obliga al lactante a generar mayores presiones para mantener el volumen corriente. Cuando la demanda supera la reserva muscular, la respiración se vuelve rápida y superficial, disminuye el volumen corriente y cae la ventilación alveolar. Como consecuencia, se produce retención de dióxido de carbono, acidosis respiratoria y falla ventilatoria (Figura 1).
FALLA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA La hipoxemia se produce principalmente debido a la alteración entre la ventilación y la perfusión. Las unidades parcialmente obstruidas permanecen perfundidas, pero reciben poca ventilación, mientras que las áreas atelectásicas generan un componente de cortocircuito intrapulmonar. En esta etapa, la eliminación de dióxido de carbono puede mantenerse mediante taquipnea, por lo que la ausencia de hipercapnia no descarta la presencia de enfermedad grave. La gravedad no debe establecerse únicamente a partir de la saturación. Un paciente puede mantener una SpO₂ aceptable a expensas de requerimientos crecientes de oxígeno y un esfuerzo respiratorio progresivo. Por lo tanto, deben evaluarse conjuntamente el requerimiento de oxígeno, las retracciones, la entrada de aire, la alimentación y el estado neurológico.
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La evolución de la bronquiolitis grave puede entenderse como un continuo entre una fase inicial de compensación y la pérdida progresiva de la capacidad para mantener una ventilación alveolar adecuada. No todos los pacientes recorren esta secuencia de forma lineal ni a la misma velocidad; algunos lactantes permanecen con hipoxemia y aumento del trabajo respiratorio durante varios días, mientras que otros progresan rápidamente hacia el agotamiento, la hipercapnia, la apnea y la necesidad de ventilación mecánica. Por lo tanto, la evaluación clínica seriada resulta más útil que una medición aislada de la frecuencia respiratoria, la saturación o los gases sanguíneos.
PROGRESIÓN FISIOPATOLÓGICA
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DEL COMPROMISO RESPIRATORIO A LA FALLA VENTILATORIA
Virus sincitial respiratorio: del compromiso respiratorio a la falla ventilatoria
Figura 1. Continuo fisiopatológico desde la obstrucción bronquiolar hasta la falla ventilatoria. Imagen generada con IA. Continuo fisiopatológico desde la obstrucción bronquiolar hasta la falla ventilatoria 1. Obstrucción bronquiolar
2. Aumento de la resistencia
3. Consecuencias mecánicas Atrapamiento aéreo e hiperinsuflación
Inflamación, edema, secreciones y detritos epiteliales disminuyen el calibre de la vía aérea.
Dificultad para el flujo aéreo, principalmente durante la espiración.
6. Fatiga muscular
5. Aumento del trabajo respiratorio
Áreas con bajo V/Q y shunt intrapulmonar deterioran la oxigenación.
Taquipnea, retracciones, uso de músculos accesorios y mayor esfuerzo inspiratorio.
Atelectasia
Vaciamiento Vaciamiento espiratorio espiratorio incompleto → incompleto → aumento del aumento del volumen pulmonar. volumen pulmonar.
7. Disminución del volumen corriente y de la ventilación alveolar
4. Alteración V/Q e hipoxemia
8. Hipercapnia y acidosis respiratoria
9. Falla ventilatoria
PaCO2 ↑ pH ↓
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La carga ventilatoria sostenida supera la capacidad de los músculos respiratorios.
Respiración rápida y superficial, mayor ventilación del espacio muerto y menor ventilación alveolar efectiva.
Retención de CO2 y disminución del pH por hipoventilación alveolar.
Incapacidad para mantener intercambio gaseoso adecuado → hipoxemia e hipercapnia refractarias.
Este continuo puede interrumpirse oportunamente con reconocimiento temprano y soporte respiratorio adecuado.
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38 FALLA VENTILATORIA HIPERCÁPNICA La falla ventilatoria aparece cuando el lactante ya no puede mantener una ventilación alveolar suficiente. La fatiga muscular reduce el volumen corriente y genera un patrón rápido y superficial, con mayor ventilación del espacio muerto y retención progresiva de dióxido de carbono. La hipercapnia, especialmente cuando se acompaña de acidosis, disminución de la entrada de
aire, bradipnea, apnea, somnolencia o hipotonía, indica pérdida de la capacidad compensatoria. La apnea puede ser central, obstructiva o mixta y presentarse tempranamente en lactantes pequeños o prematuros. Los gases sanguíneos ayudan a valorar la tendencia de la hipoventilación, pero ningún valor aislado de PaCO2 o pH determina por sí solo la intubación. La decisión debe integrar la evolución clínica, las apneas, el estado neurológico y la respuesta al soporte no invasivo.
Yina Marcela Gutiérrez Muñoz, MD, Valentina Pinzón Rodas, MD, Eliana Zemanate Zuñiga, MD
Además de estos factores basales, el menor peso, una mayor gravedad inicial, la presencia de enfermedad cardíaca y el fracaso del soporte no invasivo se han asociado con progresión hacia la ventilación invasiva. En la práctica, el riesgo aumenta cuando la vulnerabilidad biológica coincide con signos dinámicos de deterioro, tales como apnea recurrente, necesidad creciente de oxígeno, menor entrada de aire, disminución del volumen corriente, alteración del estado de conciencia, hipercapnia o acidosis progresivas. El reconocimiento oportuno de esta transición permite escalar el soporte antes de que sea necesaria una intubación de emergencia.
EVALUACIÓN CLÍNICA DEL NIÑO CON VSR GRAVE La evaluación del lactante con infección grave por VSR debe centrarse en establecer la magnitud del compromiso respiratorio, reconocer la pérdida de la capacidad compensatoria e identificar las condiciones que aumentan el riesgo de fracaso ventilatorio. La historia clínica debe precisar el tiempo de evolución y la velocidad del deterioro, los episodios de apnea, cianosis o bradicardia y la disminución de la ingesta y la diuresis. También es importante identificar antecedentes de prematuridad, enfermedad pulmonar crónica, cardiopatía, trastornos neuromusculares o errores innatos de la inmunidad. Además, debe
El examen físico debe valorar de forma seriada la frecuencia y el patrón respiratorio, la magnitud de los tirajes, el aleteo nasal, el quejido, la respiración paradójica y el uso de músculos accesorios. Más que una medición aislada de la frecuencia respiratoria, es importante observar su tendencia y su relación con el volumen corriente y la entrada de aire. Una aparente disminución de la taquipnea, acompañada de menor expansión torácica, hipoventilación, pausas respiratorias o deterioro neurológico, puede indicar fatiga y no una mejoría. La presencia de apnea, somnolencia, irritabilidad progresiva, hipotonía o incapacidad para mantener la alimentación indica un compromiso avanzado y obliga a considerar el escalamiento inmediato del soporte. En la valoración contemporánea de la bronquiolitis, la hipoxemia, la letargia, la dificultad para alimentarse y, con menor frecuencia, la apnea se reconocen como manifestaciones relevantes de gravedad. En la UCIP, la monitorización debe incluir la oximetría continua, la frecuencia cardíaca, el patrón respiratorio, el estado neurológico, la perfusión y la respuesta al soporte. La SpO2 permite identificar hipoxemia y ajustar la concentración inspirada de oxígeno, pero no evalúa la ventilación y puede permanecer normal mientras progresa la hipercapnia. La gasometría está indicada cuando existe dificultad respiratoria grave, sospecha de agotamiento, apnea recurrente, alteración del estado de conciencia, respuesta insuficiente al soporte no invasivo o necesidad de definir la tendencia del pH y del dióxido de carbono. La gasometría arterial es particularmente útil cuando se requiere una valoración precisa de la oxigenación; para el seguimiento de pH y CO2 pueden considerarse muestras capilares o venosas según el contexto clínico y la práctica institucional.
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La necesidad de ventilación mecánica depende de la interacción entre la gravedad de la enfermedad y la reserva fisiológica del paciente. En la cohorte de Halasa y colaboradores, la edad menor de tres meses y la prematuridad se asociaron con mayor riesgo de intubación. La enfermedad pulmonar crónica también permite identificar a pacientes con menor reserva, aunque su efecto puede estar relacionado con la prematuridad.
documentarse el tipo de soporte recibido, su duración y la respuesta clínica, dado que el aumento progresivo de los requerimientos constituye un marcador de gravedad.
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¿POR QUÉ ALGUNOS NIÑOS PROGRESAN A VENTILACIÓN MECÁNICA?
Virus sincitial respiratorio: del compromiso respiratorio a la falla ventilatoria
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La capnografía continua es especialmente útil en pacientes intubados para confirmar la vía aérea, vigilar la ventilación y detectar cambios en la eliminación de CO2 . En pacientes no intubados, puede emplearse como herramienta complementaria, pero las fugas, la taquipnea y el uso de interfaces de oxigenoterapia limitan la precisión del CO2 al final de la espiración (EtCO2). En lactantes con bronquiolitis, una medición aislada de EtCO2 presenta una correlación limitada con la pCO2 sanguínea y no debe sustituir la gasometría cuando se sospecha deterioro ventilatorio.
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Los hallazgos que sugieren fatiga inminente incluyen la reducción del volumen corriente, menor entrada de aire, la respiración superficial o irregular, el balanceo cefálico, la asincronía toracoabdominal, las apneas, la bradipnea y el deterioro del estado de conciencia. La combinación de estos signos con hipercapnia progresiva, acidosis o necesidad creciente de oxígeno indica fracaso de la compensación y debe conducir a una reevaluación inmediata de la estrategia ventilatoria, sin esperar la aparición de hipoxemia refractaria o inestabilidad hemodinámica.
ESCALAMIENTO DEL SOPORTE RESPIRATORIO La bronquiolitis representa un continuo fisiopatológico que puede evolucionar desde hipoxemia leve hasta falla ventilatoria secundaria al aumento progresivo del trabajo respiratorio, la fatiga muscular y el deterioro del intercambio gaseoso. Por ello, el soporte respiratorio debe escalarse de forma secuencial según la respuesta clínica, iniciando con oxigenoterapia convencional y progresando, cuando sea necesario, a CNAF, CPAP y, finalmente, ventilación mecánica invasiva. Este enfoque escalonado es consistente con la actualización de 2025 de la Australasian Bronchiolitis Guideline, la cual recomienda reevaluar la respuesta al soporte
inicial dentro de las primeras 4–5 horas mediante la evolución de la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardíaca y el Pediatric Early Warning Score (PEWS), utilizando estos parámetros para orientar la necesidad de escalamiento cuando no exista mejoría clínica o aparezca dificultad respiratoria grave.
OXÍGENO CONVENCIONAL La oxigenoterapia convencional constituye la primera modalidad de soporte en lactantes con bronquiolitis e hipoxemia sin incremento importante del trabajo respiratorio. Su efecto se limita al aumento de la FiO2 , sin modificar significativamente la mecánica pulmonar, por lo que resulta insuficiente cuando persisten el aumento del esfuerzo respiratorio o la alteración del intercambio gaseoso. En estos casos, la reevaluación temprana es fundamental para evitar retrasos en el escalamiento del soporte respiratorio.
CÁNULA NASAL DE ALTO FLUJO La CNAF administra gas calentado y humidificado a flujos elevados, aumenta la FiO2 , favorece el lavado del espacio muerto nasofaríngeo y genera una presión positiva variable. Estos mecanismos pueden mejorar la eficiencia ventilatoria, preservar el aclaramiento mucociliar, disminuir el trabajo respiratorio y favorecer la oxigenación; sin embargo, el soporte que ofrece es menos predecible que el de la CPAP. La CNAF se utiliza cuando persisten la hipoxemia o el aumento del trabajo respiratorio pese al oxígeno convencional, en pacientes sin indicación inmediata de ventilación invasiva. El flujo inicial y la posterior titulación deben individualizarse según la gravedad, la respuesta clínica y los protocolos institucionales. La FiO2 debe ajustarse a la menor concentración necesaria para mantener una oxigenación adecuada.
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La CPAP constituye el siguiente escalón del soporte respiratorio cuando persiste un aumento importante del trabajo respiratorio o existe respuesta insuficiente a la oxigenoterapia convencional o a la CNAF. Su principal efecto fisiológico consiste en proporcionar una presión positiva continua que favorece el reclutamiento alveolar, incrementa la capacidad residual funcional, reduce el colapso de las vías aéreas pequeñas y disminuye el trabajo respiratorio, contrarrestando las alteraciones mecánicas propias de la bronquiolitis grave. De esta manera, la CPAP mejora la ventilación alveolar y el intercambio gaseoso, retrasando la aparición de fatiga muscular respiratoria.
CNAF FRENTE A CPAP El metaanálisis de Laiho y colaboradores, que incluyó nueve estudios comparativos, demostró que la CPAP reduce significativamente el riesgo de fracaso terapéutico frente a la CNAF (RR 0,65; IC del 95% 0,51-0,81), aunque no encontró diferencias en la estancia en la UCIP. Los eventos
Desde una perspectiva práctica, estos hallazgos indican que la CNAF continúa siendo una estrategia inicial válida en muchos pacientes, mientras que la CPAP ofrece un soporte fisiológico más eficaz cuando existe mayor compromiso respiratorio o fracaso del soporte inicial, disminuyendo la probabilidad de escalamiento terapéutico. En consecuencia, la selección entre ambas modalidades debe individualizarse según la gravedad clínica, la respuesta durante las primeras horas, la experiencia del equipo tratante y la disponibilidad institucional, evitando extrapolar conclusiones más allá de la evidencia disponible.
VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA A pesar de los avances en el soporte respiratorio no invasivo, un pequeño grupo de lactantes con bronquiolitis progresa hacia falla ventilatoria y requiere ventilación mecánica invasiva. Esta debe considerarse cuando persisten o empeoran el trabajo respiratorio y la hipoxemia, a pesar del escalamiento adecuado del soporte, y existe evidencia de agotamiento muscular, deterioro del estado de conciencia, apnea recurrente o incapacidad para mantener un intercambio gaseoso adecuado. El objetivo de la intubación no es únicamente corregir la oxigenación, sino asegurar una ventilación eficaz, reducir el consumo metabólico asociado al esfuerzo respiratorio y permitir el tratamiento de la enfermedad mientras se resuelve el proceso inflamatorio. La ventilación mecánica invasiva constituye el último escalón del soporte respiratorio en los pacientes con fracaso del manejo no invasivo.
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PRESIÓN POSITIVA CONTINUA EN LA VÍA AÉREA
adversos fueron infrecuentes y predominantemente leves, principalmente lesiones cutáneas relacionadas con la interfaz, observadas con mayor frecuencia en la CPAP; sin embargo, ambas modalidades se consideraron seguras para el tratamiento de la bronquiolitis.
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La respuesta debe evaluarse durante las primeras horas. La disminución de la frecuencia respiratoria, de las retracciones y del uso de músculos accesorios, junto con la estabilización de la oxigenación, sugiere una respuesta terapéutica favorable. Por el contrario, la persistencia o progresión del esfuerzo respiratorio, la necesidad creciente de oxígeno, la apnea, la hipercapnia o el deterioro neurológico indican posible fracaso y obligan a considerar el escalamiento oportuno a CPAP, ventilación no invasiva o ventilación mecánica. En la cohorte de Pelletier y colaboradores, cerca del 80% de los pacientes tratados con CNAF no requirió un soporte más invasivo.
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ESTRATEGIAS VENTILATORIAS EN EL VSR GRAVE
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Una vez instaurada la ventilación mecánica invasiva, el manejo del paciente con bronquiolitis grave por VSR debe orientarse por los principios de la ventilación protectora más que por un modo ventilatorio específico. La obstrucción bronquiolar difusa, el edema de la vía aérea y la acumulación de secreciones incrementan la resistencia espiratoria y favorecen el atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación dinámica, condicionando un mayor riesgo de sobredistensión pulmonar y lesión pulmonar inducida por el ventilador. En este contexto, resulta razonable emplear volúmenes corrientes bajos, limitar las presiones inspiratorias y de meseta, utilizar niveles moderados de presión positiva al final de la espiración (PEEP) y favorecer tiempos espiratorios suficientemente prolongados, con el fin de evitar frecuencias respiratorias excesivas que impidan el vaciamiento pulmonar completo y promuevan el desarrollo de auto-PEEP.
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Asimismo, la FiO2 debe ajustarse para mantener una oxigenación adecuada y evitar la exposición innecesaria al oxígeno. Como parte de esta estrategia protectora, la hipercapnia permisiva ha sido propuesta para aceptar incrementos moderados de la PaCO2 con el objetivo de reducir las presiones inspiratorias y minimizar el riesgo de lesión pulmonar; sin embargo, la evidencia específica disponible en lactantes con bronquiolitis grave por VSR no ha demostrado beneficios clínicos consistentes frente a la ventilación convencional, por lo que su utilización debe interpretarse como un componente potencial de una estrategia global de protección pulmonar y no como un objetivo terapéutico aislado. Aunque la mayoría de los niños con enfermedad grave reciben previamente oxígeno suplementario y soporte no invasivo con CNAF o CPAP antes de la intubación, la evidencia disponible continúa siendo limitada y no existen ensayos clínicos aleatorizados que definan la estrategia ventilatoria óptima en esta población. En
consecuencia, el éxito del soporte ventilatorio depende menos de la elección de un modo ventilatorio específico que de la comprensión de la fisiopatología de la bronquiolitis, la aplicación rigurosa de estrategias de protección pulmonar y la reevaluación clínica continua para individualizar el manejo de cada paciente (Tablas 1 y 2).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: QUÉ FUNCIONA Y QUÉ NO El tratamiento de la infección grave por VSR continúa siendo fundamentalmente de soporte. Ningún medicamento de uso rutinario ha demostrado modificar de forma consistente la duración de la enfermedad, prevenir la ventilación mecánica ni reducir la estancia en la UCIP. Por tanto, la prioridad debe ser mantener una adecuada oxigenación e hidratación, reducir el trabajo respiratorio y reconocer oportunamente la necesidad de escalar el soporte.
TRATAMIENTO RECOMENDADO La hidratación debe individualizarse según la tolerancia oral, el trabajo respiratorio y el nivel de soporte. Cuando el lactante se encuentra estable, debe mantenerse la alimentación oral o enteral en volúmenes fraccionados. Si la ingesta es insuficiente, la sonda nasogástrica constituye una alternativa útil; la vía intravenosa se reserva para casos de intolerancia enteral, alteración neurológica, vómito persistente, inestabilidad clínica o riesgo inminente de intubación. En caso de utilizar líquidos intravenosos, deben preferirse soluciones isotónicas con glucosa, con una administración prudente y vigilancia estrecha del balance hídrico, del sodio sérico y de la sobrecarga de volumen. Aunque se ha planteado la restricción hídrica en la bronquiolitis aguda grave debido al riesgo de síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), la evidencia que respalda esta estrategia es limitada y controvertida.
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Tabla 1. Comparación de las modalidades de soporte respiratorio en bronquiolitis Característica
Oxígeno convencional
CNAF
CPAP
Ventilación mecánica invasiva
Principal efecto fisiológico
Aumenta la FiO2
Lavado del espacio muerto, gas calentado y humidificado, presión positiva variable
Presión positiva continua con mayor reclutamiento alveolar
Soporte completo de la ventilación y oxigenación
Indicación principal
Hipoxemia con escaso trabajo respiratorio
Hipoxemia o aumento del trabajo respiratorio pese a oxígeno convencional
Persistencia del compromiso respiratorio o fracaso de CNAF
Falla ventilatoria o fracaso del soporte no invasivo
Ventajas
Fácil administración y amplia disponibilidad
Mayor comodidad, disminuye el trabajo respiratorio y evita escalamiento en muchos pacientes
Menor riesgo de fracaso terapéutico y mayor soporte fisiológico
Control completo de la vía aérea y del intercambio gaseoso
Limitaciones
No reduce el trabajo respiratorio
Puede ser insuficiente en compromiso grave
Requiere mayor monitorización y una interfaz menos tolerada
Requiere sedación, intubación y manejo en UCIP
Eventos adversos
Mínimos
Lesiones nasales leves ocasionales
Lesiones cutáneas nasales leves más frecuentes
Complicaciones propias de la ventilación invasiva
Complicación
Cuándo sospecharla
Evaluación o conducta inicial
Neumotórax o fuga aérea
Desaturación súbita, asimetría ventilatoria, aumento de presiones, hipotensión
Ecografía pulmonar; descompresión inmediata si existe tensión
SDRAP
Hipoxemia progresiva, nuevas opacidades, necesidad creciente de soporte
Aplicar criterios PALICC-2 y ventilación protectora
Coinfección bacteriana
Deterioro inesperado, choque, fiebre persistente, consolidación focal
Cultivos y antibióticos dirigidos según sospecha
Falla cardiovascular
Mala perfusión, oliguria, lactato elevado, hipotensión o hepatomegalia
Ecocardiografía funcional y manejo hemodinámico individualizado
SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda pediátrico.
Únicamente las guías nacionales de bronquiolitis de Francia y España sugieren considerar una restricción de líquidos al 66% de los requerimientos de mantenimiento en casos graves, mientras
que las recomendaciones de la American Academy of Pediatrics (AAP), el National Institute for Health and Care Excellence (NICE) y la
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Tabla 2. Complicaciones del VSR grave
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Tabla elaborada por los autores.
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Canadian Paediatric Society (CPS) no incluyen esta recomendación. Por otro lado, se considera hidratación insuficiente una ingesta menor del 50% de lo habitual, una pérdida de peso cercana al 5% o evidencia clínica o bioquímica de deshidratación.
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El oxígeno suplementario está indicado en casos de hipoxemia persistente, no por desaturaciones breves y aisladas. Como orientación, puede iniciarse cuando la SpO2 se mantiene por debajo del 90% en lactantes de seis semanas o más, o por debajo del 92% en menores de seis semanas y en menores de 12 meses con enfermedades subyacentes. La respuesta debe evaluarse teniendo en cuenta la saturación, el trabajo respiratorio, la frecuencia cardíaca y respiratoria, la presencia de apnea y el estado neurológico. La ausencia de mejoría o el incremento progresivo de la FiO2 obliga a considerar el escalamiento del soporte respiratorio.
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TRATAMIENTOS SIN BENEFICIO DEMOSTRADO Los broncodilatadores β₂ no deben administrarse rutinariamente en casos de bronquiolitis por VSR. La obstrucción depende principalmente de la presencia de edema, secreciones y detritos epiteliales, más que de broncoconstricción reversible, y las mejorías transitorias en la auscultación o la frecuencia respiratoria no se traducen en una reducción de la estancia hospitalaria ni de la necesidad de soporte respiratorio. Cuando existen episodios recurrentes, mayor edad o un cuadro atípico, debe reconsiderarse el diagnóstico de asma o sibilancias inducidas por virus, en lugar de mantener el salbutamol como tratamiento de bronquiolitis. La adrenalina nebulizada tampoco ha demostrado beneficios clínicos consistentes y no debe emplearse de forma rutinaria. De igual manera, los glucocorticoides sistémicos o inhalados no reducen de manera reproducible la estancia hospitalaria, el requerimiento de oxígeno ni la
progresión clínica, por lo que no están indicados por la presencia de sibilancias, atopia o una respuesta aparente a broncodilatadores. La actualización de la Australasian Bronchiolitis Guideline, de acuerdo con Borland y colaboradores en 2025, plantea que, en pacientes con bronquiolitis grave que requieren cuidado intensivo, podría considerarse de forma condicional la combinación de adrenalina y glucocorticoides; sin embargo, la certeza de la evidencia es limitada, no constituye un estándar terapéutico y no debe extrapolarse a pacientes con enfermedad leve o moderada. Los antibióticos no deben administrarse de rutina, incluso en pacientes con VSR que requieren ventilación mecánica. La fiebre, la hipoxemia, la gravedad o la intubación no demuestran por sí mismas una infección bacteriana. Su uso debe reservarse para los casos de coinfección documentada o altamente probable, sustentada en deterioro inesperado, inestabilidad hemodinámica, hallazgos focales, imágenes compatibles o resultados microbiológicos. Cuando exista choque o alta sospecha de sepsis, deben obtenerse cultivos siempre que sea posible, sin retrasar el inicio del tratamiento antimicrobiano.
Inmunoglobulinas Las inmunoglobulinas no deben confundirse con la inmunoprofilaxis destinada a prevenir la enfermedad por VSR. Su administración como tratamiento de una infección ya establecida se ha evaluado con inmunoglobulina anti-VSR y anticuerpos monoclonales como palivizumab y motavizumab. La revisión Cochrane de 2023 incluyó ocho ensayos, con 906 lactantes y niños pequeños hospitalizados con infección respiratoria baja por VSR confirmada. Los resultados mostraron que las inmunoglobulinas produjeron poca o ninguna diferencia en la duración de la estancia hospitalaria (diferencia media de −0,13 días; IC del 95%: −0,37 a 0,12). Tampoco se observaron beneficios relevantes en la necesidad o duración de la ventilación mecánica, la oxigenoterapia, el ingreso a la UCIP o la estancia en cuidado intensivo.
hospitalización en programas de vida real y un perfil de seguridad favorable.
En consecuencia, no existe evidencia que apoye el uso rutinario de inmunoglobulinas como tratamiento de niños hospitalizados con infección por VSR, incluidos aquellos con enfermedad grave. No reducen de forma significativa la estancia hospitalaria, la ventilación mecánica, el ingreso o la estancia en la UCIP ni otros desenlaces clínicos relevantes. Su utilización fuera de investigación o de situaciones excepcionales individualizadas, como algunos pacientes profundamente inmunocomprometidos, no está respaldada por la evidencia disponible.
La vacuna materna bivalente basada en la proteína F de prefusión induce la transferencia transplacentaria de anticuerpos neutralizantes hacia el feto. En el ensayo MATISSE, la eficacia contra la enfermedad respiratoria baja grave por VSR fue de 82,4% (IC del 95 %: 57,5-93,9) a los 90 días y del 70,0% (IC del 95%: 50,6-82,5) hasta los 180 días, concentrando su mayor beneficio en los primeros meses, cuando el riesgo de enfermedad grave es más elevado. La evaluación de seguridad no identificó una señal concluyente de daño, aunque los programas de inmunización deben mantener vigilancia sobre los desenlaces obstétricos y neonatales. Las recomendaciones actuales consideran que, para la mayoría de los lactantes, una única estrategia preventiva, vacunación materna o inmunización pasiva con un anticuerpo monoclonal de acción prolongada, proporciona una protección adecuada y no justifican su uso combinado de rutina.
PREVENCIÓN La prevención de la bronquiolitis grave ha cambiado de manera sustancial gracias a la disponibilidad de anticuerpos monoclonales de larga duración y vacunación materna frente al VSR. Estas estrategias no previenen todos los episodios de infección respiratoria, pero reducen la enfermedad que requiere atención médica y las hospitalizaciones durante el período de mayor vulnerabilidad. Palivizumab ha sido utilizado en grupos seleccionados de alto riesgo, pero necesita dosis mensuales durante la temporada de circulación del VSR y su costo limita la aplicación poblacional. Nirsevimab es un anticuerpo monoclonal dirigido contra la proteína F del VSR en su conformación de prefusión y tiene una vida media prolongada. En el ensayo MELODY, una dosis de nirsevimab redujo en un 74,5% la infección respiratoria baja por VSR que requirió atención médica en lactantes sanos pretérmino tardíos y a término. La reducción de hospitalizaciones mostró la misma tendencia, aunque con mayor incertidumbre debido al amplio intervalo de confianza. La experiencia posterior incluida en el documento de posición de la Organización Mundial de la Salud (OMS) demuestra una efectividad elevada contra la
La estrategia híbrida se refiere a la utilización de inmunización materna frente al VSR y nirsevimab dentro de una misma estrategia preventiva, de forma complementaria y no necesariamente concomitante en todos los lactantes. Para la mayoría de los recién nacidos, una única estrategia proporciona protección adecuada; sin embargo, puede considerarse la aplicación de nirsevimab pese a la vacunación materna cuando se anticipa una transferencia o persistencia insuficiente de anticuerpos, como en nacimientos ocurridos menos de 14 días después de la vacunación, respuesta materna potencialmente subóptima, pérdida acelerada de anticuerpos tras la circulación extracorpórea o ECMO, o riesgo particularmente elevado de enfermedad grave por VSR. El ensayo prospectivo, aleatorizado, abierto y de fase 4 de Rostad y colaboradores comparó la vacunación materna con RSVpreF, la administración de nirsevimab al nacimiento y una estrategia híbrida que combinaba ambas intervenciones
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El efecto sobre la mortalidad permanece muy incierto debido al bajo número de eventos.
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de forma secuencial. En el análisis interino, que incluyó 181 díadas madre–hijo y evaluó a los lactantes durante los primeros cuatro meses de vida, no se observaron eventos adversos graves relacionados con las intervenciones. Asimismo, tanto las estrategias individuales como la estrategia híbrida mantuvieron concentraciones elevadas de anticuerpos neutralizantes frente a VSR-A y VSR-B durante los primeros meses de vida. Estos resultados aportan evidencia sobre la seguridad y la inmunogenicidad de la estrategia híbrida; sin embargo, al tratarse de un análisis interino, no permiten establecer un beneficio clínico adicional de la combinación frente a las estrategias individuales ni demostrar superioridad en desenlaces como hospitalización, ingreso a UCIP o enfermedad grave por VSR.
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En el contexto colombiano, Bogotá implementó durante el período 2025-2026 una estrategia híbrida de inmunización que articula la vacunación materna con RSVpreF durante la gestación y la administración de nirsevimab a los recién nacidos que no cuentan con protección materna suficiente o cumplen los criterios definidos por el programa distrital. Al 27 de agosto de 2026, la Secretaría Distrital de Salud informó una cobertura global del 94,6% de protección de los recién nacidos mediante esta estrategia. Estos datos demuestran la factibilidad de implementar un programa de inmunización híbrida a escala poblacional y una elevada cobertura programática, pero no deben interpretarse como evidencia de efectividad clínica. En paralelo, se encuentra en curso una evaluación observacional en Bogotá de desenlaces como hospitalización, ingreso a cuidado intensivo y mortalidad asociados al VSR durante los primeros seis meses de vida.
CONCLUSIONES La infección grave por VSR debe entenderse como un proceso dinámico que puede progresar
desde hipoxemia y aumento compensatorio del trabajo respiratorio hasta fatiga muscular, hipoventilación, hipercapnia y falla ventilatoria. Su abordaje exige una evaluación clínica seriada, orientada a reconocer cambios en el patrón respiratorio, la entrada de aire, la presencia de apnea, el estado neurológico y la respuesta al soporte, sin depender de una cifra aislada de saturación, PaCO2 o pH. El tratamiento continúa siendo fundamentalmente de soporte. La hidratación adecuada, el uso racional de oxígeno y el escalamiento oportuno de la oxigenoterapia convencional hacia CNAF, CPAP o ventilación mecánica constituyen los pilares del manejo. La CPAP proporciona un soporte fisiológico más consistente y debe considerarse tempranamente cuando persiste el compromiso respiratorio o fracasa la CNAF. En los pacientes intubados, la ventilación debe individualizarse y orientarse a limitar la hiperinsuflación dinámica, el autoPEEP y la lesión pulmonar inducida por el ventilador. Por su parte, los broncodilatadores, la adrenalina, los corticoides, los antibióticos y las inmunoglobulinas no deben utilizarse rutinariamente, debido a la ausencia de beneficios clínicos relevantes. Finalmente, la vacunación materna y los anticuerpos monoclonales de larga duración representan un cambio sustancial en la prevención de la enfermedad grave por VSR. Su implementación amplia y oportuna puede reducir la carga de enfermedad grave y la necesidad de hospitalización y cuidados intensivos; no obstante, estas estrategias no eliminan por completo el riesgo de enfermedad. Mientras se avanza hacia una cobertura preventiva amplia y equitativa, el pronóstico del niño con enfermedad grave por VSR seguirá dependiendo del reconocimiento temprano del deterioro clínico y de la aplicación oportuna, escalonada y segura del soporte respiratorio.
Yina Marcela Gutiérrez Muñoz, MD, Valentina Pinzón Rodas, MD, Eliana Zemanate Zuñiga, MD
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Inmunización materna contra el virus respiratorio sincitial: una ventana de oportunidad para el recién nacido Carolina Roldán Zapata, MD1 Melisa Buriticá Agudelo, MD2 Claudia Beltrán-Arroyave, MD3
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INTRODUCCIÓN
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El virus respiratorio sincitial (VRS) pertenece a la familia Pneumoviridae; es un virus de ARN monocatenario de sentido negativo, no segmentado y envuelto, con 2 subtipos antigénicos, VRS-A y VRS-B, según la glicoproteína de unión que se encuentra en la superficie externa del virus. A diferencia de los virus con genoma segmentado, el VRS no puede sufrir recombinación genética (shift antigénico), ya que este mecanismo requiere el intercambio de segmentos entre dos cepas coinfectantes. Sin embargo, sí está sujeto a una deriva antigénica gradual por acumulación de mutaciones puntuales, lo que explica que coexistan distintos genotipos dentro de una misma comunidad y que la cepa dominante pueda variar de un año a otro, lo cual contribuye a la reinfección a lo largo de la vida.
El VRS se transmite por contacto directo o por inoculación de gotas en el epitelio nasal o conjuntival. Luego de un período de incubación de 4-6 días, el virus se replica en el epitelio de la nasofaringe y luego se disemina al tracto respiratorio inferior. La proteína de fusión (F) del virus media la entrada a la célula y, adicionalmente, induce la fusión de la membrana de las células infectadas con las de células adyacentes, dando origen a los sincitios (células gigantes multinucleadas) que le dan su nombre al virus. Posteriormente, se presentan edema secundario, moco, descamación y obstrucción del tracto respiratorio inferior, siendo el grado de obstrucción determinante en la gravedad de la enfermedad, por lo que los lactantes con vías aéreas más pequeñas, aclaramiento ineficaz y sistema inmunitario inmaduro cursan con presentaciones más graves de la enfermedad.
1. Residente de Pediatría, Universidad de Antioquia; Antioquia, Colombia. Correo electrónico: carolina.roldanz@udea. edu.co 2. Residente de Pediatría. Universidad de Antioquia; Antioquia, Colombia. Correo electrónico: melisa.buritica@udea. edu.co 3. Pediatra especialista en enfermedades infecciosas, Universidad de Antioquia; Antioquia, Colombia. Correo electrónico: claudia.beltran@udea.edu.co
Carolina Roldán Zapata, MD, Melisa Buriticá Agudelo, MD, Claudia Beltrán-Arroyave, MD
En comparación con los niños y lactantes de países de altos ingresos, aquellos provenientes de países de ingresos bajos y medianos presentan desenlaces considerablemente peores por enfermedad derivada del VRS. Por último, no existen opciones terapéuticas específicas diferentes al tratamiento de soporte.
ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN CONTRA EL VRS Las intervenciones de salud pública, como evitar el contacto estrecho con personas sintomáticas, el lavado frecuente de manos y el uso de tapabocas en contextos de riesgo, han sido indispensables para reducir la transmisión de los virus respiratorios; sin embargo, la búsqueda de una vacuna contra el VRS ha sido un reto para la ciencia desde hace varios años. La primera iniciativa de vacunación contra el VRS surgió en 1966, con una vacuna de virus
Sin embargo, desde 2022, han sido aprobadas secuencialmente dos estrategias exitosas contra el VRS que constituyen una oportunidad única para prevenir este virus en neonatos y lactantes: los anticuerpos monoclonales de vida media prolongada y la vacunación materna RSVpreF (Figura 1).
Vacuna materna RSVpreF (Abrysvo®) La inmunización materna durante el embarazo ha sido una de las estrategias más efectivas para proteger al lactante durante sus primeros meses de vida, período de máxima vulnerabilidad en el que aún no ha completado —ni siquiera iniciado— su propio esquema de vacunación. El mecanismo se basa en la transferencia transplacentaria de inmunoglobulina G (IgG) materna, mediada por el receptor Fc neonatal (FcRn), que alcanza su máxima eficiencia durante el tercer trimestre. La evidencia disponible sobre esta estrategia demuestra un impacto sustancial en múltiples enfermedades. Por ejemplo, la vacunación materna con Tdap reduce en un 80%-96% la incidencia de tosferina en lactantes menores de 2 meses y logra una efectividad del 85%-89% en la prevención de hospitalizaciones. Asimismo, la vacunación materna contra la influenza reduce en un 48%-80% la enfermedad confirmada en menores de 6 meses, con una
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A nivel mundial se ha encontrado que ocurren 33 millones de infecciones respiratorias agudas bajas por VRS, 3,6 millones de hospitalizaciones y 101.400 muertes en menores de 5 años, y que alrededor de la mitad de todas las muertes producidas por VRS ocurrieron en menores de 6 meses. En Colombia, en 2022 se encontró una carga anual de 181.578 episodios.
inactivado con formalina. Lejos de proteger, esta vacuna generó un fenómeno de enfermedad respiratoria potenciada (enhanced respiratory disease) en los niños vacunados, quienes posteriormente se infectaron con el virus circulante: el 80% de los niños vacunados requirió hospitalización, frente a apenas el 5% del grupo control, y dos niños fallecieron a consecuencia del cuadro clínico. Este episodio generó un recelo prolongado frente al desarrollo de vacunas contra el VRS y explica por qué, durante más de cinco décadas, los candidatos vacunales posteriores fueron sometidos a un escrutinio de seguridad especialmente riguroso. Como resultado, durante muchos años no se dispuso de ninguna opción eficaz de prevención.
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En 2019, la Red Mundial de Epidemiología de Virus Respiratorios realizó una revisión sistemática sobre la carga mundial, regional y nacional de enfermedad por infecciones agudas del tracto respiratorio inferior (ITRI) por VRS en menores de 5 años y encontró que es el virus más frecuente causante de neumonía y bronquiolitis en lactantes; además, es la principal causa de hospitalización en pediatría y de muerte por neumonía en menores de 6 meses. Se estima que, por cada 1000 niños menores de 6 meses con infección por VRS, 20 van a requerir hospitalización, y esta cifra aumenta a 64 por cada 1000 en los menores de 1 año.
Inmunización materna contra el virus respiratorio sincitial: una ventana de oportunidad para el recién nacido
Figura 1. Estrategias de inmunoprofilaxis contra el VRS en Colombia. Figura elaborada por los autores con base en las lecturas recomendadas. Estrategias de inmunoprofilaxis contra el VRS
Inmunización materna
Criterios de elegibilidad
Gestantes sin contraindicaciones ni hipersensibilidad a componentes de la vacuna
Forma / momento de administración
Vacuna VRSpreF (Abrysvo)®
Dosis intramuscular fija 0,5 mL Gestante entre las semanas 28 y 36+6 (algunos expertos consideran incluso >24 semanas y sin límite en la edad gestacional máxima)
Inmunización pasiva del lactante: anticuerpos monoclonales de vida media prolongada
Lactantes <8 meses que ingresan a su primera temporada de VRS y que sean hijos de madres que no recibieron vacuna, estado vacunal desconocido o nacimiento dentro de las 2 semanas luego de la vacunación materna o con condiciones de alto riesgo para enfermedad grave por VRS Niños de alto riesgo de 8-19 meses que inician su segunda temporada
Nirsevimab
Clesrovimab*
Dosis intramuscular según el peso: <5 kg: 50 mg, >5 kg: 100 mg DU
Dosis única fija de 105 mg intramuscular
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Se recomienda una sola estrategia, no se administran ambas de rutina, excepto si la inmunización materna ocurrió <2 semanas previas al parto o el recién nacido se considera de alto riesgo: cardiopatía congénita, displasia broncopulmonar, prematuridad, enfermedad pulmonar crónica, enfermedades neuromusculares. *En proceso de aprobación INVIMA.
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reducción del 70% de las hospitalizaciones y las visitas a urgencias. Sin embargo, la protección conferida al neonato y al lactante es temporal, ya que los anticuerpos maternos disminuyen durante los primeros 3-6 meses de vida. La vacuna materna RSVpreF (Abrysvo ®) fue aprobada en Estados Unidos y Europa en 2023. Se trata de una vacuna recombinante de subunidad, bivalente, que contiene cantidades iguales de antígeno de prefusión F estabilizado de VRS-A y VRS-B. Su objetivo es inducir en la gestante una respuesta de anticuerpos neutralizantes que se transfieren al feto por vía transplacentaria, generando protección desde el nacimiento hasta aproximadamente los 6 meses de vida del lactante, con un mayor efecto en los primeros tres
meses, que es el período de mayor riesgo de enfermedad grave. En el ensayo pivotal MATISSE, que incluyó a mujeres vacunadas entre las semanas 24 y 36 de gestación, la vacuna mostró una eficacia de 81,8% (IC del 99,5%: 40,6-96,3) a los 90 días y de 69,4% (IC del 97,58%: 44,3-84,1) a los 180 días de vida del lactante frente a la infección grave del tracto respiratorio inferior por VRS que requiriera atención médica. En el subgrupo de mujeres vacunadas específicamente entre las semanas 32 y 36 de gestación ―período correspondiente a la ventana finalmente aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA)―, la eficacia a los 180 días fue de 76,5% (IC del 95%: 41,3-92,1). Por otro lado, datos del estudio retrospectivo
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El momento de vacunación depende también de la estacionalidad del VRS en cada país: en Estados Unidos se recomienda su administración estacional (aproximadamente de septiembre a enero), mientras que en países sin un patrón estacional definido se recomienda la vacuna durante todo el año. Los efectos adversos más frecuentemente reportados fueron dolor en el sitio de inyección (40,6%), cefalea (31,0%), mialgias (26,5%) y náuseas (20,0%).
ANTICUERPOS MONOCLONALES DE VIDA MEDIA PROLONGADA Nirsevimab (Beyfortus®) Es un anticuerpo monoclonal de vida media prolongada, dirigido contra el sitio 0 de la proteína F del VRS. Fue aprobado por la EMA
Clesrovimab (Enflonsia®) Es un anticuerpo monoclonal de vida media prolongada dirigido contra el sitio IV de la proteína F de fusión del VRS, una zona altamente conservada del virus. Fue aprobado por la FDA en junio de 2025 para la prevención de la enfermedad respiratoria baja por VRS en neonatos y lactantes durante su primera temporada de VRS. En el ensayo fase 2b/3 CLEVER, una dosis fija única de 105 mg, independiente del peso, demostró una eficacia del 60,4% contra la infección respiratoria baja por VRS que requiere atención médica y del 84,2% contra la hospitalización a los 150 días. La eficacia aumentó frente a las formas más graves de la enfermedad, alcanzando el 91,7% contra la enfermedad grave y el 91,2% contra la hospitalización a los 180 días. El ACIP evaluó la evidencia mediante los criterios GRADE y emitió recomendaciones para el uso de clesrovimab durante la primera temporada de VRS.
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Se trata de una vacuna de aplicación única que puede administrarse de forma simultánea con otras vacunas recomendadas durante la gestación, como Tdap, influenza y la vacuna contra la COVID-19. Por razones de seguridad, inicialmente la FDA restringió su aplicación a las semanas 32 0/7 a 36 6/7 de gestación, con el fin de evitar la posible asociación con el parto pretérmino observada con la aplicación antes de la semana 32. La Agencia Europea de Medicamentos (EMA), en cambio, mantiene autorizada su aplicación desde la semana 24 de gestación. Incluso, la información acumulada tras la administración de millones de dosis ha aportado evidencia que permite descartar el riesgo hipotético de parto pretérmino.
en noviembre de 2022 y por la FDA en mayo de 2023. En ensayos clínicos de fase 3, una dosis única intramuscular de nirsevimab demostró una eficacia del 74,5%-79% para prevenir la infección respiratoria baja por VRS con requerimiento de atención médica y del 77%-81% para prevenir las hospitalizaciones asociadas a VRS, durante los 150 días posteriores a su aplicación. Los datos reales a nivel mundial confirman una reducción del 87%-90% en el riesgo de hospitalización por VRS, así como una disminución significativa de las consultas médicas y de la probabilidad de hospitalización entre los lactantes inmunizados que desarrollaron infección. El Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP, por sus siglas en inglés) de Estados Unidos recomienda nirsevimab para todos los lactantes ≤8 meses nacidos durante la temporada de VRS o que ingresen a ella y que no estén protegidos por la vacuna materna RSVpreF. Asimismo, recomienda su administración en niños de 8-19 meses con condiciones de alto riesgo en su segunda temporada de VRS.
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BERNI, realizado en 12 hospitales públicos y privados de Argentina, reportados en The Lancet Infectious Diseases, demostraron una efectividad del 78,6% durante los primeros 0-3 meses y del 71,3% durante los primeros 0-6 meses frente a la hospitalización asociada a VRS, así como del 76,9% frente a la enfermedad grave.
Inmunización materna contra el virus respiratorio sincitial: una ventana de oportunidad para el recién nacido
INMUNIZACIÓN CON VACUNA RSVPREF EN COLOMBIA La vacunación materna contra el VRS contribuye al cumplimiento de los Objetivos de Desarrollo Sostenible, en particular a la reducción de la mortalidad neonatal y en menores de 5 años, lo que respalda su adopción prioritaria por parte de los países con alta carga de enfermedad.
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En Colombia, el VRS circula durante todo el año, con picos que varían según la ciudad. A nivel nacional, el Instituto Nacional de Salud ha descrito un primer período de mayor circulación asociado a la temporada de lluvias, entre abril y junio, y un segundo pico entre octubre y noviembre. Dado este comportamiento —sin una temporada única y bien delimitada como en climas templados— los expertos recomiendan que la estrategia de vacunación materna se implemente de forma continua durante todo el año, integrada a los controles prenatales.
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El 20 de noviembre de 2025, tras un plan piloto exitoso adelantado desde agosto de 2025 en los departamentos de Chocó y La Guajira, Colombia incorporó la vacuna materna RSVpreF (Abrysvo®) al programa ampliado de inmunizaciones. La vacuna se aplica a mujeres entre las semanas 28 y 36 de gestación, con el objetivo de prevenir la infección grave, la hospitalización y la muerte por VRS en lactantes hijos de madres vacunadas. La vacuna RSVpreF induce una respuesta inmunitaria satisfactoria contra los subtipos A y B del virus. Al igual que con otras vacunas, la protección no es inmediata, sino que la producción de anticuerpos neutralizantes es progresiva. En general, se acepta que la protección es adecuada para el recién nacido si la inmunización materna ocurre al menos dos semanas previas al parto. Como ya se mencionó, la eficacia de la vacuna fue evaluada en el ensayo MATISSE (Maternal Immunization Study for Safety and Efficacy), publicado en The New England Journal of Medicine en 2023. El MATISSE fue un ensayo de fase III,
doble ciego, controlado con placebo, realizado en 18 países. En el análisis primario —que incluyó el 85% del seguimiento previsto, con 7392 gestantes aleatorizadas y 7128 recién nacidos y lactantes evaluados, reclutados entre el 17 de junio de 2020 y el 2 de octubre de 2022—, la vacuna RSVpreF demostró una eficacia de 81,8% y 69,4% para prevenir la enfermedad grave del tracto respiratorio inferior asociada al VRS que requirió atención médica, dentro de los primeros 90 y 180 días de vida, respectivamente. En el subgrupo vacunado específicamente entre las semanas 32 y 36 de gestación, la eficacia a los 180 días fue de 76,5% (IC del 95%: 41,3-92,1). El análisis final del estudio, con seguimiento hasta octubre de 2023, confirmó que la eficacia se mantuvo en todos los períodos evaluados, con un perfil de seguridad favorable tanto para las gestantes como para los recién nacidos, sin nuevas alertas de seguridad respecto al análisis primario. El estudio BERNI realizado en Argentina —primer país en implementar un programa nacional de vacunación materna contra el VRS— evaluó retrospectivamente la temporada 2024 mediante un diseño de test negativo y demostró una alta efectividad para la prevención de la hospitalización por enfermedad respiratoria baja asociada a VRS, con protección sostenida hasta los 6 meses de vida y una cobertura vacunal aproximada del 60% durante la primera campaña estacional. Otros estudios de vida real han estimado una efectividad similar que oscila entre el 68% y el 82% contra las infecciones del tracto respiratorio inferior (ITRI) por VRS. La principal preocupación de seguridad en torno a la vacunación materna contra el VRS es un posible aumento del riesgo de parto pretérmino, señal que surgió inicialmente en el desarrollo de una vacuna materna distinta, la cual no llegó a autorizarse para uso en el embarazo por este motivo. En el ensayo de RSVpreF, la proporción de partos pretérmino fue numéricamente mayor en el grupo vacunado en comparación con el grupo placebo,
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Estos resultados son consistentes con los datos de vigilancia posautorización disponibles, que hasta el momento no han identificado una nueva señal de seguridad que modifique el balance beneficio-riesgo de la vacunación en el intervalo autorizado. Otros resultados relacionados con el embarazo —complicaciones del trabajo de parto, el desprendimiento de la placenta y la ruptura de membranas— fueron comparables entre los grupos vacunados y el grupo de placebo.
PERCEPCIÓN DE LOS PADRES La aceptabilidad y la adopción real de cada estrategia de prevención por parte de las familias influirán de forma directa en el impacto que cualquier programa nacional de prevención contra el VRS pueda tener en la protección de
La evidencia disponible muestra que las mujeres que se vacunan en un embarazo son más propensas a hacerlo también en embarazos futuros, lo que sugiere un efecto de refuerzo de la confianza a partir de la experiencia previa. Vale la pena señalar una diferencia conceptual entre las vacunas maternas actualmente recomendadas: la vacuna contra B. pertussis y la vacuna contra el VRS comparten el mismo objetivo primario, que es la protección del niño mediante la transferencia de anticuerpos. En contraste, las vacunas contra la COVID-19 o la influenza en el embarazo tienen como objetivo primario prevenir la enfermedad grave en la propia gestante, siendo la protección del niño un desenlace secundario. Esta distinción es relevante porque el mensaje de consejería —y probablemente la forma en la que cada vacuna se percibe— puede diferir según el beneficiario principal comunicado. En este contexto, es importante tener en cuenta que, desde la pandemia de COVID-19, numerosos países han reportado un descenso sostenido en la adherencia a los esquemas habituales de vacunación, un fenómeno que también podría afectar la adopción de estrategias nuevas como la vacunación materna contra el VRS. En un estudio realizado en Melbourne (Australia) en 2019, en el que se encuestaron 495 mujeres gestantes, el 77% de las participantes se declaró “muy probablemente” dispuesta a vacunarse contra el VRS. En otro estudio realizado en el sur de Inglaterra ese mismo año, con 314 gestantes, el 75% señaló que aceptaría la vacuna si esta fuera recomendada de forma rutinaria por su equipo de salud —frente a solo el 29% dispuestas a participar en un ensayo clínico—, lo que subraya el peso decisivo que tiene la recomendación explícita del proveedor de salud sobre la decisión final de vacunarse (Tabla 1).
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La evidencia disponible, incluidos los datos provenientes de una revisión Cochrane y de estudios observacionales posteriores a la autorización de la vacuna, aporta información cada vez más alentadora sobre la seguridad de la vacunación materna con RSVpreF (Abrysvo®). En un estudio retrospectivo estatal realizado en Utah, que incluyó 24.213 gestantes con parto de recién nacido único durante la temporada 2023–2024, la vacunación materna con RSVpreF incluso se asoció con una menor frecuencia de parto pretérmino frente a las no vacunadas (5,5% vs. 6,8%; odds ratio [OR] ajustado 0,80; IC del 95%: 0,67-0,95). No se encontró una asociación entre la vacunación y trastornos hipertensivos del embarazo, el bajo peso al nacer o la muerte fetal/infantil.
los lactantes. Por eso es indispensable considerar las perspectivas de las gestantes y de los padres frente a la vacuna materna y frente a los anticuerpos monoclonales infantiles, más allá de la sola disponibilidad del biológico.
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con una diferencia que en el análisis global no alcanzó significancia estadística consistente y que estuvo influenciada, sobre todo, por un exceso de casos en países de ingresos bajos y medianos en comparación con los países de altos ingresos, donde las tasas fueron prácticamente idénticas entre los grupos.
Inmunización materna contra el virus respiratorio sincitial: una ventana de oportunidad para el recién nacido
Tabla 1. Puntos clave para consejería de personas gestantes respecto a la vacunación contra VRS Frecuencia de presentación del VRS en lactantes, incluyendo el riesgo de hospitalización antes de los 6 meses Datos que demuestran la eficacia de la vacuna materna de VRS en protección de lactantes contra la enfermedad grave Información que demuestra que no existe aumento de riesgo de eventos adversos maternos o desenlaces negativos en lactantes, pero aún la incertidumbre del riesgo del parto pretérmino Baja tasa de reactogenicidad vacunal Administración estacional o permanente según la circulación del virus Coadministración con otras vacunas según la preferencia de las gestantes Opción de anticuerpos monoclonales de vida media prolongada, según disponibilidad y aceptabilidad que varía según las instituciones Adaptada de: Joseph NT, et al. Am J Obstet Gynecol. 2024;230(2):B41–9.
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RECOMENDACIONES ACTUALES PARA EL USO DE LA VACUNA RSVPREF COMO PROTECCIÓN INFANTIL
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Actualmente, se recomienda que todos los lactantes estén protegidos frente al VRS mediante una de dos estrategias: la vacunación materna con RSVpreF durante el embarazo o la inmunización pasiva del recién nacido con anticuerpos monoclonales de vida media prolongada. Es necesario administrar ambas estrategias si la gestante es inmunizada durante las dos semanas previas al parto o si existe alguna condición de riesgo que favorezca la aparición de infección grave por VRS. En Colombia, la vacuna RSVpreF (Abrysvo®, Pfizer) está indicada en gestantes a partir de las 28/0 semanas de gestación, preferiblemente antes del inicio de la temporada de circulación del VRS en los lugares donde haya estacionalidad. En las regiones sin un patrón estacional definido, puede administrarse durante todo el año, integrada a los programas de prevención y promoción, como los controles prenatales, con el objetivo de prevenir las ITRI asociadas al VRS durante
los primeros seis meses de vida del lactante. La vacuna puede administrarse de forma simultánea con otras vacunas recomendadas durante el embarazo, como influenza, COVID-19 y Tdap. Sin embargo, en Colombia, ante la reemergencia de la tosferina, la vacuna Tdap se recomienda a partir de la semana 24 de gestación. La principal contraindicación para la vacunación con RSVpreF es el antecedente de anafilaxia o hipersensibilidad grave a alguno de sus componentes. En los recién nacidos cuyas madres no recibieron la vacuna, cuyo estado vacunal es desconocido o que nacen dentro de las dos semanas posteriores a la vacunación materna, se recomienda la administración de anticuerpos monoclonales de vida media prolongada. Durante la asesoría prenatal es importante hablar sobre la importancia de la inmunización materna, explicar los beneficios y generar un ambiente de confianza y seguridad. La evidencia respalda esta estrategia como una medida para garantizar la prevención oportuna de enfermedades en el lactante, incluso antes de su nacimiento.
Carolina Roldán Zapata, MD, Melisa Buriticá Agudelo, MD, Claudia Beltrán-Arroyave, MD
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gestantes entre las semanas 32 y 36 de gestación de
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contra Virus Sincitial Respiratorio - VSR en mujeres
EXAMEN CONSULTADO 1. Un lactante de dos meses es hospitalizado por bronquiolitis grave causada por el virus respiratorio sincitial (VRS); dos años después, presenta episodios recurrentes de sibilancias y es evaluado por sospecha de asma. De acuerdo con la evidencia actual, ¿cuál de los siguientes mecanismos explica de manera más completa la asociación entre la infección temprana por VRS y el desarrollo de enfermedad respiratoria crónica? a. La infección por VRS únicamente revela una predisposición genética preexistente al asma, sin inducir cambios persistentes en la vía aérea. b. El VRS induce una reprogramación multifactorial del huésped que incluye daño epitelial y alteración de la barrera, desregulación inmunológica con predominio de respuestas Th2/Th17, cambios epigenéticos persistentes y alteraciones del microbioma respiratorio. c. La principal causa de las secuelas respiratorias es la destrucción irreversible de los cilios durante la infección aguda y el predominio de la respuesta Th1. d. El desarrollo posterior de asma se explica exclusivamente por la disminución de la producción de interferones tipo I y III durante la infección aguda.
2. Un lactante de cuatro meses es dado de alta tras una hospitalización por bronquiolitis grave por VRS. Sus padres preguntan sobre el riesgo de nuevas hospitalizaciones. Según la evidencia disponible, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es la más correcta? a. El riesgo de readmisión respiratoria es similar al observado después de infecciones por influenza o metapneumovirus humano. b. La mayoría de las readmisiones ocurren después del primer año de seguimiento. c. Los niños hospitalizados por VRS presentan un riesgo más de tres veces mayor de readmisión por enfermedad respiratoria que aquellos hospitalizados por influenza o metapneumovirus humano, concentrándose la mayoría de los eventos durante los primeros seis meses y hasta los 18 meses. d. El incremento del riesgo de readmisión afecta por igual a las hospitalizaciones respiratorias y a las hospitalizaciones por cualquier causa.
3. Con respecto a la asociación entre la infección por VRS y el desarrollo de secuelas respiratorias, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es la más correcta? a. Solo los lactantes que requieren hospitalización por VRS presentan un mayor riesgo de desarrollar asma. b. La asociación entre VRS y secuelas respiratorias se limita a las sibilancias recurrentes, sin evidencia para otras enfermedades respiratorias. c. La evidencia actual indica que incluso las infecciones leves por VRS pueden asociarse con un mayor riesgo de secuelas respiratorias, aunque el riesgo aumenta conforme la infección es más grave. d. La infección por VRS únicamente incrementa el riesgo de asma atópica.
4. Un lactante presenta bronquiolitis grave por VRS a los tres meses de edad. Según la evidencia actual, ¿cuál de los siguientes factores aumenta más su riesgo de desarrollar secuelas respiratorias? a. Haber recibido antibióticos durante la hospitalización. b. La combinación de una infección en los primeros meses de vida y una mayor gravedad del episodio agudo. c. Ser de sexo masculino. d. La duración del soporte con oxígeno durante la hospitalización.
5. La principal causa de bronquiolitis aguda en niños menores de 2 años es: a. El metapneumovirus humano, dado que causa el 70% de los casos. b. El adenovirus, especialmente los tipos 3 y 7, que en conjunto causan el 60% de los casos. c. El rinovirus, que se asocia con el 55% de los casos. d. El VRS, cuyos tipos A y B causan más del 50% de los casos.
6. De acuerdo con las manifestaciones clínicas más frecuentes, ¿en cuál de los siguientes usted sospecharía bronquiolitis aguda? a. Paciente de 15 meses, llevado a consulta por su madre debido a un cuadro febril de dos días de evolución, menciona que ha tenido síntomas gripales desde hace una semana. En el examen físico se encuentra febril, taquipneico y con signos de dificultad respiratoria dados por tirajes subcostales; en la auscultación pulmonar se perciben sibilancias. b. Paciente de 1 año, llevado a consulta por su madre debido a un cuadro febril de tres días de evolución y tos, que ella describe como metálica. En el examen físico se encuentra febril, taquipneico y con signos de dificultad respiratoria dados por tirajes subcostales y llanto disfónico. c. Paciente de 2 años, llevado a consulta por su madre debido a un cuadro febril de un día de evolución acompañado de odinofagia intensa. En el examen físico se encuentra taquipneico y con signos de dificultad respiratoria dados por tirajes subcostales y estridor audible a distancia; destaca, asimismo, la presencia de sialorrea abundante. d. Paciente de 10 meses de edad, llevado a consulta por su madre debido a un cuadro febril de 4 días de evolución, acompañado de tos, decaimiento y rechazo de la lactancia materna y alimentos sólidos. En el examen físico se encuentra febril, taquipneico y con signos de dificultad respiratoria dados por tirajes subcostales. En la auscultación se perciben estertores crepitantes finos en la base pulmonar izquierda.
7. Sobre la realización de pruebas complementarias en la bronquiolitis aguda, no es cierto: a. El uso de pruebas complementarias no es recomendado de rutina; sin embargo, se debe individualizar cada caso para definir si existe beneficio en realizar estudios complementarios. b. La radiografía de tórax es un estudio que se realiza de rutina en pacientes con sospecha de bronquiolitis, dado que esta permite evaluar diagnósticos diferenciales como la neumonía y evita, de esta manera, el sobreuso de antibióticos empíricamente. c. Un hallazgo esperable en el cuadro es leucocitosis y neutrofilia, además de formas celulares inmaduras, especialmente en casos de virus respiratorio sincitial (VRS) y adenovirus. d. El cultivo de orina se recomienda en niños menores de 3 meses de edad con fiebre y en niños de 3 a 24 meses con fiebre mayor a 39 °C que dura más de 72 horas.
8. Los fenotipos reconocidos en bronquiolitis aguda son todos los siguientes, menos: a. Fenotipo A: relacionado con atopia; estos pacientes frecuentemente tienen familiares con asma, historia personal de sibilancias y eccema, y un recuento alto de eosinófilos en el hemograma. b. Fenotipo B: son pacientes usualmente con infección por VRS, que presentan sibilancias a la auscultación, sin historia personal de eccema o sibilancias recurrentes. c. Fenotipo C: son pacientes con enfermedad grave, con signos de dificultad respiratoria, usualmente con etiología combinada y que suelen tener estancias hospitalarias prolongadas. d. Fenotipo D: son pacientes con un segundo o tercer episodio de sibilancias, en quienes la catelicidina se encuentra elevada y la etiología más frecuente es el rinovirus.
9. De acuerdo con los datos globales de incidencia, ¿cuál de las siguientes interpretaciones es epidemiológicamente correcta respecto a los lactantes menores de 6 meses? a. Presentan menor incidencia, pero mayor letalidad que los niños mayores. b. Concentran la mayor proporción de casos de ITRI por VRS debido a inmadurez inmunológica y anatómica. c. Su riesgo es comparable al de los niños mayores de 12 meses. d. Su carga de enfermedad es independiente del contexto socioeconómico.
10. La similitud en las tasas de hospitalización por ITRI asociada a VRS entre países industrializados y en desarrollo en menores de cinco años, junto con la mayor mortalidad en países de bajos ingresos, sugiere principalmente: a. Mayor virulencia del VRS en países de bajos ingresos. b. Subregistro sistemático de hospitalizaciones en países industrializados. d. Diferencias en el acceso, la oportunidad y la calidad de la atención médica. d. Mayor exposición ambiental al VSR en países de bajos ingresos.
11. ¿Cuál es la explicación epidemiológica más adecuada para el aumento en la intensidad y duración de los brotes de VRS tras la pandemia por COVID-19? a. Incremento de la virulencia intrínseca del VRS posterior a 2020. b. Fallo de los sistemas de vigilancia durante la reapertura social. c. Acumulación de susceptibles secundarios a la reducción de la exposición viral. d. Introducción de nuevas variantes del VRS con mayor capacidad de transmisión.
12. Desde una perspectiva de salud pública, ¿cuál es la implicación más relevante de la reducción del 41%-51% en hospitalizaciones por VRS observada tras la implementación de nuevas estrategias preventivas? a. Reducción significativa de la presión asistencial pediátrica durante la temporada respiratoria. b. Eliminación de la necesidad de vigilancia epidemiológica. c. Impacto exclusivo sobre la carga individual de enfermedad. d. Protección prolongada durante múltiples temporadas sin refuerzos.
13. ¿Cuál es el principal mecanismo responsable de la hipoxemia en la bronquiolitis grave por VRS? a. Depresión primaria del centro respiratorio. b. Broncoconstricción reversible generalizada. c. Alteración de la relación ventilación/perfusión por obstrucción bronquiolar y atelectasias. d. Disminución de la producción de surfactante como mecanismo inicial.
14. ¿Cuál de los siguientes hallazgos sugiere pérdida de la capacidad compensatoria y progresión hacia falla ventilatoria? a. Taquipnea con adecuada entrada de aire y estado neurológico conservado. b. Sibilancias aisladas con saturación normal. c. Rinorrea y tos durante las primeras 24 horas. d. Disminución de la frecuencia respiratoria acompañada de menor volumen corriente, somnolencia y mala entrada de aire.
15. En un lactante con bronquiolitis grave que persiste con aumento del trabajo respiratorio pese al uso de una cánula nasal de alto flujo, ¿cuál es la conducta respiratoria más apropiada? a. Mantener el mismo soporte hasta que aparezca hipoxemia refractaria. b. Iniciar broncodilatadores nebulizados de forma continua. c. Considerar escalamiento a CPAP o ventilación no invasiva, con reevaluación estrecha de la respuesta. d. Suspender el soporte respiratorio para valorar la frecuencia respiratoria basal.
16. ¿Cuál afirmación describe correctamente las estrategias actuales para prevenir la enfermedad grave por VRS? a. El nirsevimab se utiliza como tratamiento para el paciente hospitalizado con infección activa. b. El palivizumab proporciona protección durante una temporada mediante una única dosis. c. La vacunación materna está indicada para tratar la bronquiolitis durante los primeros meses de vida. d. El nirsevimab es un anticuerpo monoclonal de vida media prolongada y la vacunación materna protege al lactante mediante transferencia placentaria de anticuerpos.
17. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la vacuna RSVpreF (Abrysvo®️)? a. Anticuerpo monoclonal dirigido contra la proteína de fusión del VRS. b. Vacuna bivalente recombinante de subunidad proteica, con cantidades iguales de antígeno de prefusión F estabilizado de VRS A y B. c. Vacuna inactivada de virus completo. d. Vacuna de ARN mensajero contra la glicoproteína de unión del VRS.
18. En Colombia, ¿entre qué semanas de gestación se recomienda la aplicación de la vacuna RSVpreF-Abrysvo a las gestantes? a. Entre las semanas 20 y 26. b. Entre las semanas 28 y 36. c. Entre las semanas 37 y 40. d. Entre las semanas 12 y 20.
19. En el análisis final del estudio MATISSE (seguimiento hasta octubre de 2023), ¿cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente los hallazgos sobre la vacuna RSVpreF? a. La eficacia disminuyó significativamente después del análisis primario y se identificaron nuevas alertas de seguridad. b. La eficacia se mantuvo en todos los períodos evaluados posteriores al nacimiento, con un perfil de seguridad favorable tanto para gestantes como para recién nacidos. c. El estudio fue suspendido por falta de inmunogenicidad materna. d. Solo se demostró protección efectiva después de los 12 meses de vida.
20. ¿Qué se conoce hasta el momento sobre la relación entre la vacuna materna RSVpreF y el riesgo de parto pretérmino? a. Se ha demostrado que la vacuna RSVpreF incrementa de forma estadísticamente significativa el riesgo de parto pretérmino, por lo que su uso está contraindicado en el embarazo. b. En el ensayo clínico de RSVpreF se observó una tendencia numérica no significativa hacia un mayor parto pretérmino en el grupo vacunado, pero un metaanálisis posterior de seis ensayos clínicos aleatorizados no encontró diferencia significativa con el placebo, lo que brinda tranquilidad sobre este desenlace. c. El riesgo de parto pretérmino asociado a RSVpreF es idéntico al descrito previamente para la vacuna materna de GSK, motivo por el cual ambas vacunas fueron retiradas del mercado. d. No existe ningún dato disponible sobre el parto pretérmino en los ensayos clínicos de la vacuna RSVpreF.
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