fasciculo 1 2026

Curso continuo de actualización en Pediatría CCAP

Volumen 25 Número 1 Enero - Abril 2026

SOCIEDAD COLOMBIANA DE PEDIATRÍA

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Contenido

Enfoque de la uveítis en pediatría

Mariana Alejandra Pérez Bedoya

Luis Fernando Mejía Rivera

Enfermedad de Kawasaki: del síntoma inicial a las complicaciones cardíacas

Jorge Mario Luján Pinzón

Julia María Jiménez Arreola

Diana Carolina Ruiz Montaño

Natalia Herrera Cogollo

Tatiana Gonzales Vargas

Aida Luz Figueroa Reyes

Anorexia y bulimia en la adolescencia: un llamado urgente desde la consulta pediátrica

María Paula Rengifo Mosquera

Angie Cárdenas

Toxoplasmosis congénita: estrategias clave para prevenirla desde el embarazo

Jorge Mario Luján Pinzón

Julia María Jiménez Arriola

Paola Arrieta Puello

Walter Enrique Jaramillo Araujo

Suanny Del Carmen González Coquel

Mauricio Javier Guerrero Román

Infecciones cervicales: angina de Ludwig y absceso submandibular en niños

Jorge Mario Luján Pinzón

Julia María Jiménez Arriola

Paola Arrieta Puello

Walter Enrique Jaramillo Araujo

Suanny Del Carmen González Coquel

Mauricio Javier Guerrero Román

Enfoque de la uveítis en pediatría

Mariana Alejandra Pérez Bedoya, MD1

Luis Fernando Mejía Rivera, MD2

INTRODUCCIÓN

La úvea es la capa vascular media del globo ocular y está conformada por el iris, el cuerpo ciliar y la coroides. En la práctica, es una estructura altamente especializada que participa en la regulación del ingreso de luz (a través del iris), en la producción del humor acuoso y la acomodación (cuerpo ciliar), y en la nutrición de la retina externa (coroides). Debido a su rica vascularización y a su intensa actividad inmunitaria, la úvea constituye un sitio particularmente susceptible a procesos inflamatorios de origen infeccioso, autoinmune o idiopático.

La uveítis es la inflamación del tracto uveal y puede ocasionar deterioro visual hasta la ceguera, afectando la calidad de vida del paciente y de su entorno (Figura 1). Esta patología plantea importantes desafíos diagnósticos y terapéuticos para el pediatra general y el subespecialista. En su etapa inicial, puede cursar de forma asintomática; sin embargo, cuando la inflamación es persistente o grave, puede generar síntomas tardíos asociados a daño estructural ocular. La uveítis pediátrica representa entre el 5%-10% de todos los casos de uveítis. Se caracteriza por ser bilateral, crónica, recurrente y muchas veces resistente al manejo y su relevancia radica

en que sus complicaciones, que incluyen catarata, glaucoma, edema macular y queratopatía, comprometen la visión a largo plazo hasta el punto de la pérdida total.

En la población pediátrica, su presentación clínica suele ser inespecífica y el retraso en su identificación puede conducir a complicaciones visuales irreversibles, incluyendo ceguera. Reconocer sus signos iniciales, diferenciar las causas infecciosas de las no infecciosas y establecer criterios claros de referencia oportuna al oftalmólogo y al reumatólogo pediatra constituyen competencias esenciales en la práctica diaria. La actualización sobre este tema fortalece la educación médica continua del pediatra, promueve el abordaje interdisciplinario y contribuye a mejorar la calidad de vida de los niños afectados mediante un diagnóstico temprano y un manejo integral.

EPIDEMIOLOGÍA

La uveítis infantil presenta una incidencia de 4,3 por cada 100.000 niños y una prevalencia de 27,9 por cada 100.000. Puede presentarse de forma aislada, como en la uveítis idiopática, o asociarse a enfermedades infecciosas, las cuales representan aproximadamente entre el 20% y el

1. Residente de pediatría, Facultad de ciencias de la salud, Universidad Libre, Cali, Colombia.

2. Infectólogo pediatra; docente de posgrados, Facultad de ciencias de la salud, Universidad Libre, Cali, Colombia.

Figura 1. Comparación clínica entre un ojo normal (izquierda) y un ojo con uveítis anterior (derecha), en la que se observan hiperemia ciliar, precipitados queráticos, hipopión y pupila irregular. Imágenes generadas con inteligencia artificial y adaptadas por los autores.

Ojo normal Ojo con uveítis

Precipitados queráticos Pupila irregular

35% de todos los casos de uveítis pediátrica; este porcentaje es mayor en países en desarrollo. La complicación con mayor impacto en la morbilidad es la ceguera, responsable de entre el 5% y el 25% de los casos, dependiendo del acceso al diagnóstico oportuno y al tratamiento adecuado.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en una combinación de hallazgos clínicos y estudios complementarios. Los pasos clave incluyen:

• Anamnesisdirigida:el pediatra debe sospechar uveítis ante la presencia de:

- Fotofobia persistente

- Ojo rojo sin secreción purulenta

- Disminución de la agudeza visual o cambios en el comportamiento visual (acercarse excesivamente a objetos, torpeza)

- Cefalea asociada a síntomas visuales

- Miodesopsias referidas por el niño mayor

- Pupila irregular o respuesta pupilar anómala

- Antecedente de enfermedad autoinmune (especialmente artritis idiopática juvenil)

- Infecciones sistémicas con riesgo de compromiso ocular

- En lactantes y preescolares, los signos pueden ser más inespecíficos, como irritabilidad, rechazo a la luz o blefaroespasmo.

• Examen oftalmológico completo: evaluación con lámpara de hendidura para determinar el tipo de uveítis (anterior, intermedia, posterior o panuveítis).

• Estudios complementarios: hemograma, velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C-reactiva (PCR), anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide, HLA-B27, serologías (toxoplasma, CMV, HSV, VZV), radiografía de tórax, derivado proteico purificado (PPD) o IGRA según sospecha.

• Evaluación interdisciplinaria: coordinación con reumatología, infectología y pediatría general según la etiología sospechada.

En pediatría, el diagnóstico de uveítis puede ser desafiante debido a que, especialmente en niños pequeños, los síntomas pueden ser sutiles o incluso ausentes en etapas iniciales. A diferencia del adulto, el dolor ocular intenso y el enrojecimiento marcado no siempre están presentes. El diagnóstico temprano es esencial

Mariana Alejandra Pérez Bedoya, Luis Fernando Mejía Rivera

Hiperemia

Hipopión

para prevenir y disminuir complicaciones como cataratas, sinequias, glaucoma secundario y pérdida visual irreversible.

REMISIÓN URGENTE AL OFTALMÓLOGO

Se recomienda hacer una valoración oftalmológica prioritaria cuando exista:

• Sospecha de inflamación intraocular

• Disminución de la visión

• Dolor ocular intenso

• Hipopión o alteración visible de la pupila

• Uveítis asociada a enfermedad sistémica conocida

• Persistencia de ojo rojo más de 48–72 horas sin mejoría

En niños con artritis idiopática juvenil, aun en ausencia de síntomas, es fundamental realizar un tamizaje oftalmológico periódico (al menos cada 3 meses) debido a que la uveítis anterior crónica, principal complicación ocular de esta enfermedad, suele ser asintomática.

CLASIFICACIÓN ANATÓMICA DE LA UVEÍTIS

Los criterios de estandarización de la nomenclatura de la uveítis (SUN, por sus siglas en

inglés) permiten definir la ubicación anatómica, el inicio, la duración, el curso y la actividad de la enfermedad para asegurar un seguimiento preciso (Figura 2).

La uveítis anterior es la forma más común a nivel mundial. Un estudio hecho en Japón reportó que el 56,3% de los casos correspondían a uveítis anterior, seguida de panuveítis (28,1%) y uveítis posterior (15,6%), sin registro de casos de uveítis intermedia. En América del Norte y Europa, la uveítis anterior representa entre el 35% y el 50%, seguida de la posterior (15%25%), la intermedia (10%-20%) y la panuveítis (10%-20%). Un estudio reciente realizado en Estados Unidos mostró una mayor prevalencia de uveítis anterior (61,9%) y menor prevalencia de uveítis posterior (3,2%). Este patrón se ha relacionado con la alta prevalencia de artritis idiopática juvenil (AIJ) y con la reducción de infecciones como la toxocariasis y la toxoplasmosis en países occidentales.

ETIOLOGÍA

La uveítis puede ser una afección aislada o una manifestación de una enfermedad sistémica. La mayoría de las uveítis en niños, especialmente las intermedias y anteriores, son idiopáticas. Los casos restantes se clasifican en etiologías infecciosas (virales, bacterianas, parasitarias y, raramente, fúngicas) y no infecciosas (Figura 3).

Figura 2. Clasificación de la uveítis. Elaboración propia.

Clasificación

Tiempo de evolución

Aguda <3 meses

Crónica >3 meses

Anatómica

Anterior Iris y cuerpo ciliar

Posterior Coroides o retina

Intermedia Vítreo y pars plana

Panuveítis

Anterior, intermedia y posterior

Granulomatosa

Figura 3. Etiología de la uveítis. TB: tuberculosis, VHS: virus del herpes simple. Elaboración propia.

Idiopáticas

Etiología

Infecciosas

Toxoplasmosis, VHS, enfermedad por arañazo de gato, TB, candidiasis, varicela zóster

ENTIDADES NO INFECCIOSAS

Artritis idiopática juvenil

La uveítis es una de las manifestaciones extraarticulares más graves de la artritis idiopática juvenil (AIJ) y, en la mayoría de los casos, aparece posterior al diagnóstico de la artritis. Se manifiesta principalmente como uveítis anterior crónica. Se recomienda la valoración de oftalmología dentro de las seis semanas posteriores al diagnóstico de AIJ. Entre los principales factores de riesgo se incluyen la edad <6 años al inicio de la artritis, el sexo femenino, la enfermedad oligoarticular y los anticuerpos antinucleares positivos (ANA). En los hombres, la positividad para HLA-B27 y la AIJ asociada a entesitis se relacionan con un mayor riesgo de desarrollar uveítis anterior aguda o recurrente. Se ha identificado que uno de los principales predictores de uveítis grave es el intervalo corto entre el inicio de la artritis y la aparición de la inflamación ocular. Otros factores asociados con mayor gravedad incluyen el sexo masculino, la edad temprana al diagnóstico de uveítis y la presencia de sinequias al momento de la evaluación.

Pars planitis

La pars planitis es una forma idiopática de uveítis intermedia. Su diagnóstico se establece

No infecciosas

Autoinmunes

AIJ, enf. Kawasaki, síndrome de nefritis túbulo intersticial y uveítis, Vogt-Koyanagi-Harada, sarcoidosis esporádica de aparición temprana síndrome de Blau, pars planitis

tras descartar otras causas sistémicas, como sarcoidosis, encefalomielitis diseminada aguda, tuberculosis y enfermedad de Lyme. Aunque es poco frecuente en la población pediátrica, se ha descrito una asociación con los antígenos HLA-DR2 y HLA-DR15. Afecta principalmente a niños y adolescentes. La inflamación se localiza principalmente en la base vítrea, la pars plana y la retina periférica, por lo que es fundamental evaluar estas estructuras mediante indentación escleral. Los signos clínicos incluyen inflamación leve a moderada del segmento anterior, células vítreas difusas, neblina vítrea, “bolas de nieve” y “bancos de nieve”. Entre las complicaciones más frecuentes se encuentran el edema del disco óptico y el edema macular cistoide (EMC), este último considerado la principal causa de pérdida visual. Otras complicaciones descritas son la queratopatía en banda, la endoteliopatía corneal periférica, las sinequias posteriores, la hemorragia vítrea y la retinosquisis periférica, esta última más común en niños. Los pacientes menores de 7 años presentan mayor riesgo de complicaciones y un peor pronóstico visual.

Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada

Es una entidad poco común que afecta principalmente a personas con mayor pigmentación cutánea (asiáticos, indios asiáticos, nativos americanos e hispanos). Japón presenta la

mayor incidencia, con aproximadamente el 10,1% de los casos de uveítis. Esta enfermedad se desarrolla en cuatro etapas:

1. Prodrómica: síntomas similares a gripe, alteraciones neurológicas, auditivas y visuales (fotofobia, visión borrosa).

2. Uveíticaaguda: uveítis posterior bilateral (70%), engrosamiento coroideo, desprendimiento de retina, vitritis y síntomas auditivos. Puede acompañarse de meningoencefalitis, vitíligo y alopecia.

3. Convalecencia: cronicidad con despigmentación cutánea y cambios coroideos característicos como el «resplandor del atardecer» y los nódulos tipo Dalen-Fuchs.

4. Crónica o recurrente: uveítis anterior granulomatosa recurrente, con posibles complicaciones graves (neovascularización coroidea, glaucoma, cataratas).

Factores de riesgo para recurrencia

Baja agudeza visual al diagnóstico, sinequias posteriores, inicio tardío del tratamiento, uso de corticosteroides intravenosos y reducción rápida de esteroides sistémicos.

Sarcoidosis ocular

Es una enfermedad granulomatosa crónica de origen desconocido que, en su forma pediátrica, es poco común y afecta principalmente a niños de 8 a 15 años. En menores de 5 años, suele manifestarse con la tríada clásica de uveítis, lesiones cutáneas y artritis. En niños mayores, la presentación se asemeja a la del adulto, con compromiso pulmonar y ocular que puede involucrar tanto el segmento anterior como el posterior. La afectación ocular se manifiesta comúnmente como uveítis anterior granulomatosa caracterizada por precipitados queráticos y nódulos en el iris; también puede observarse uveítis intermedia y granulomas coroideos. El diagnóstico se basa en signos clínicos y análisis de laboratorio, pero el diagnóstico definitivo requiere una biopsia que muestre inflamación granulomatosa no caseosa.

TRATAMIENTO DE UVEÍTIS

NO INFECCIOSA

Los objetivos terapéuticos son disminuir la inflamación intraocular, prevenir las recurrencias y evitar las complicaciones. El tratamiento se fundamenta principalmente en el uso de glucocorticoides y fármacos modificadores de la enfermedad. En casos refractarios o con respuesta insuficiente al manejo convencional, se considera el uso de terapia biológica.

• Glucocorticoides: son el fármaco principal; se pueden administrar por vía tópica, periocular, intravítrea o sistémica según la localización y la gravedad de la inflamación. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de citocinas proinflamatorias y la modulación de la respuesta inmunitaria. En la uveítis anterior se incluye la terapia tópica con prednisona al 1% y dexametasona al 0,1%. Su uso debe ser cuidadosamente monitorizado debido al riesgo de efectos adversos, como cataratas, glaucoma y elevación de la presión intraocular.

ENTIDADES INFECCIOSAS

Toxoplasmosis

La retinocoroiditis toxoplásmica es la causa más común de uveítis posterior en niños y puede ser congénita o adquirida. Su frecuencia aumenta con la edad, pasando del 13% en niños de 6 a 10 años al 23% entre los niños de 11 a 16 años.

La toxoplasmosis congénita suele manifestarse como una cicatriz atrófica hiperpigmentada en la mácula, descrita como una “rueda de carro”.

Un estudio en Brasil evidenció que las lesiones en el primer año de vida afectan el área central de la retina, mientras que las lesiones adquiridas más tarde se localizan en la retina periférica.

La toxoplasmosis ocular (OT, por sus siglas en inglés) adquirida se presenta típicamente como una retinitis focal con inflamación vítrea grave, conocida como “un faro en la niebla”, a

menudo cerca de una cicatriz hiperpigmentada. Además, representa una causa poco frecuente de hipertensión ocular en casos de uveítis. El diagnóstico de la OT se basa en la identificación de cicatrices coriorretinianas y en pruebas serológicas; la seroprevalencia de T. gondii aumenta con la edad, alcanzando un 60% en adultos. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en humor acuoso o vítreo muestra una sensibilidad limitada, con una positividad reportada del 35,9 % de los casos, que disminuye aún más en pacientes inmunocompetentes (24,3%). Asimismo, las campañas de detección prenatal y la educación sobre la toxoplasmosis congénita son fundamentales para reducir el riesgo de infección durante el embarazo y prevenir complicaciones neurológicas y oculares graves.

En niños, el tratamiento de la toxoplasmosis ocular sigue indicaciones similares a las de los adultos, particularmente en casos con compromiso de la cabeza del nervio óptico o del polo posterior, presencia de opacidades vítreas densas, lesiones extensas o en pacientes inmunodeprimidos. Los neonatos con toxoplasmosis congénita requieren terapia a largo plazo para prevenir recurrencias neurológicas y oculares. Los objetivos terapéuticos incluyen la rápida eliminación del parásito, el control de la respuesta inflamatoria para limitar el daño retiniano, la prevención de recidivas y la reducción del riesgo de diseminación en pacientes inmunosuprimidos. Aunque el manejo suele ser eficaz, las recurrencias son frecuentes, por lo que uno de los principales propósitos del tratamiento es inhibir la replicación del protozoo.

• Primera línea: pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico durante 6 semanas.

• Alternativa: clindamicina (útil contra formas quísticas, ideal en casos de alergia a sulfadiazina) o azitromicina (actúa sobre taquizoítos y quistes).

• Profilaxis secundaria: trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) intermitente (3 días/ semana) en recurrencias múltiples.

En caso de uveítis del segmento anterior, se recomienda la administración de gotas oftálmicas con esteroides, ajustando la dosis según la actividad inflamatoria. Este tratamiento debe complementarse con midriáticos y medicamentos hipotensores oculares. Los midriáticos desempeñan un papel crucial en la prevención (o ruptura) de las sinequias posteriores y el alivio del dolor. En casos de coriorretinitis aguda, se recomienda iniciar tratamiento con prednisona a una dosis de 1 mg/kg/día, dividida en 2 dosis.

En los niños menores de 4 meses, se recomienda prolongar el tratamiento durante 1 año. En mayores de 4 meses, sin evidencia de coriorretinitis activa ni alteraciones en la tomografía axial computarizada (TAC) cerebral, el esquema antibiótico puede indicarse durante tres a cuatro meses. En los niños mayores de 1 año se debe evaluar la sintomatología. En caso de ser asintomático, el paciente se debe someter a vigilancia estricta con neuropediatría, infectología y oftalmología a largo plazo. En caso de presentar síntomas, se debe iniciar el tratamiento durante tres a cuatro meses para disminuir el riesgo de secuelas visuales y neurológicas a largo plazo.

Cuando existe coriorretinitis activa, el manejo debe continuarse durante al menos dos semanas después de la resolución de los signos inflamatorios retinianos. En episodios recurrentes se recomienda el mismo esquema terapéutico; sin embargo, ante recurrencias múltiples, puede indicarse profilaxis con trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX) tres días por semana.

Enfermedad de Lyme

La borreliosis de Lyme es una patología emergente y multisistémica, causada por la bacteria Borrelia burgdorferi. Se transmite a través de la mordedura de garrapatas del género Ixodes. Las manifestaciones clínicas se dividen en tres ( Tabla 1):

Tabla 1. Manifestaciones clínicas de la uveítis asociada a la enfermedad de Lyme

Etapa Manifestaciones clínicas Manifestaciones oftalmológicas

1. Temprana localizada

Eritema migratorio (66%), inicia 7 días posmordedura de garrapata y persiste durante 2-3 semanas.

Enfermedad febril indiferenciada (50%) inicia 1-7 días posmordedura. Fiebre, escalofríos, malestar general, fatiga, mialgias, artralgias y cefalea.

2. Temprana diseminada Manifestaciones neurológicas (5%-20%), parálisis facial, meningitis y radiculopatía (tríada de Lyme), encefalopatía. Compromiso musculoesquelético con poliartralgias migratorias.

3. Tardía o crónica persistente

Artritis principalmente de rodilla (90%), encefalopatía subaguda, encefalomielitis crónica progresiva, neuropatía axonal y mielitis (50% de casos). Acrodermatitis crónica atrófica en dorso de manos, pies, rodillas y codos.

Elaboración propia.

Entre los antibióticos administrados por vía intravenosa que logran una mejor penetración intraocular se encuentran meropenem, ceftriaxona, cefazolina y ceftazidima. La literatura también destaca la eficacia intraocular de la moxifloxacina y linezolid, administrados por vía oral. Otros enfoques terapéuticos pueden incluir la inyección intravítrea de antibióticos como ampicilina, oxacilina, cefazolina,vancomicina, ceftazidima, clindamicina, eritromicina y moxifloxacino. Esta terapia antibiótica intravítrea puede complementarse con la administración intravenosa de otros fármacos para extender su eficacia.

Una de las complicaciones más comúnmente descritas de la terapia antimicrobiana es la reacción de Łukasiewicz–Jarisch–Herxheimer, caracterizada por fiebre alta, escalofríos, aumento de la sudoración, hipotensión y cianosis, que generalmente se desarrolla dentro de las primeras 24 horas. Para prevenir esta reacción, está indicada la administración de esteroides sistémicos o tópicos antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano. Sin embargo, no hay pauta estandarizada en pediatría. La

Conjuntivitis, ojo rojo, fotofobia y lagrimeo.

Diplopía, oftalmoplejía internuclear, papiledema, queratitis, epiescleritis, escleritis y uveítis (coriorretinitis multifocal).

Uveítis anterior, intermedia, posterior, panuveítis, vasculitis retiniana, miositis orbitaria, desprendimiento exudativo de retina, obstrucción de vena central y de rama.

literatura disponible solo incluye adultos o no hace distinción de grupo etario.

Toxocara canis y Toxocara cati

La toxocariasis es una zoonosis parasitaria de distribución mundial, con una seroprevalencia estimada cercana al 5% en algunas poblaciones y mayor prevalencia en regiones de África, Asia y América Latina. La forma ocular afecta principalmente a niños entre los 5 y 10 años. La infección ocurre tras la ingestión de huevos embrionados presentes en el suelo contaminado o por contacto con perros y gatos infectados. Las manifestaciones clínicas varían desde asintomáticas hasta graves, y se dividen en larva migratoria visceral, toxocariasis ocular, toxocariasis encubierta y neurotoxocariasis.

En la forma ocular, los síntomas más frecuentes en niños incluyen disminución unilateral de la agudeza visual, estrabismo, leucocoria y ojo rojo. Las presentaciones oftalmológicas más habituales son endoftalmitis crónica difusa, granuloma periférico o granuloma del polo posterior. El diagnóstico se basa en la correlación

entre hallazgos clínicos y serología positiva de Toxocara spp.; sin embargo, los títulos serológicos pueden ser bajos o incluso negativos en la forma exclusivamente ocular. La ecografía ocular es útil para diferenciar granulomas inflamatorios de lesiones calcificadas, lo cual es fundamental para el diagnóstico diferencial con retinoblastoma.

El tratamiento se basa en la administración de antihelmínticos y corticoesteroides (sistémicos y localizados) para modular la respuesta inflamatoria. No obstante, la muerte masiva de larvas tras la terapia puede desencadenar una intensa reacción inflamatoria intraocular. En casos seleccionados, cuando la larva es visible en la retina periférica, puede considerarse la fotocoagulación con láser como alternativa terapéutica.

Virus del herpes simple (VHS) y virus de la varicela zóster (VZV)

Son una causa común de uveítis anterior en niños en países desarrollados. Diferenciar clínicamente entre VHS y VVZ puede ser difícil, ya que ambos virus pueden causar inflamación ocular similar. La uveítis anterior herpética suele presentar queratitis estromal o endotelial, presión intraocular elevada y atrofia del iris en fases posteriores. La uveítis anterior asociada con varicela primaria es rara, pero puede presentarse en casos con compromiso palpebral, generalmente con buen pronóstico visual. La confirmación etiológica puede apoyarse en la PCR cualitativa o cuantitativa, en humor acuoso.

La manifestación ocular más grave de VHS y VVZ es la necrosis retiniana aguda (RNA). Se trata de una retinitis necrosante vasooclusiva que puede afectar a niños sanos como inmunodeprimidos, incluidos los neonatos. Más del 50% de los niños con RNA presentan ojos rojos, visión borrosa, fotofobia, moscas volantes y dolor moderado. El 30% tiene antecedentes de infección por herpesvirus, incluyendo afectación del sistema nervioso central. El diagnóstico de

RNA se basa en una presentación clínica con necrosis retiniana periférica rápida, vasculopatía oclusiva y necrosis anterior significativa. El tratamiento principal incluye antivirales intravenosos e intravítreos, junto con esteroides sistémicos. El esquema terapéutico recomendado consiste en la inducción con aciclovir intravenoso en 3 dosis divididas durante 7 a 10 días y medicación antiviral oral (aciclovir, valaciclovir o famciclovir) durante 6 semanas y eventualmente más.

Citomegalovirus (CMV)

La infección ocular causada por citomegalovirus en la población pediátrica puede presentarse en forma congénita o adquirida, siendo más común en inmunodeprimidos (VIH/SIDA, trasplantes, neoplasias). El compromiso ocular clásico corresponde a retinitis necrosante, que puede asociarse a inflamación vítrea variable y, cuando existe afectación coroidea, se enmarca en el espectro de uveítis posterior infecciosa. El CMV congénito se asocia a retinitis y otros hallazgos sistémicos como sordera, púrpura, microcefalia y hepatoesplenomegalia. La retinitis por citomegalovirus (CMVR) adquirida en niños es similar a la del adulto, pero suele ser bilateral y comprometer la mácula, mostrando necrosis retiniana, exudados y hemorragias. No hay guías específicas de tamizaje, pero se recomienda en poblaciones de alto riesgo. En raros casos, el CMV puede causar uveítis anterior hipertensiva en pacientes inmunocompetentes.

Aunque no hay pautas para el tratamiento de la uveítis anterior por CMV, el ganciclovir tópico al 2% ha mostrado ser beneficioso. En la CMVR congénita activa, se recomienda el tratamiento antiviral sistémico o intraocular para mejorar el pronóstico visual, que depende de la inmunocompetencia del paciente y de una terapia antiviral rápida.

Virus de Epstein-Barr

El virus de Epstein-Barr (VEB) es un agente común transmitido por saliva y aerosoles. En

Mariana Alejandra Pérez Bedoya, Luis Fernando Mejía Rivera

niños suele ser asintomático, pero puede causar mononucleosis infecciosa. Su relación con manifestaciones oculares como uveítis anterior hipertensiva, necrosis retiniana aguda y angitis de rama escarchada es controvertida. Está vinculado a trastornos linfoproliferativos postrasplante con posibles hallazgos oculares (nódulos en iris, uveítis granulomatosa, papilitis). El diagnóstico se basa en análisis serológicos; la PCR en humor acuoso puede ser positiva sin inflamación. La eficacia del tratamiento antiviral sistémico es incierta, aunque se han reportado mejorías.

Rubéola

La infección por el virus de la rubéola en la población pediátrica puede asociarse a diversas manifestaciones oculares, entre ellas el síndrome de rubéola congénita (SRC), la uveítis anterior relacionada con el virus de la rubéola y la uveítis heterocrómica de Fuchs (UHF).

• Síndromederubéolacongénita(SRC): se caracteriza por la presencia de la tríada de cataratas, anomalías cardíacas y sordera neurosensorial. Los hallazgos oculares incluyen cataratas nucleares, microftalmia, hipoplasia del iris, córnea opaca, glaucoma, retinopatía en “sal y pimienta”, nistagmo, estrabismo y atrofia óptica primaria.

• Uveítis anterior asociada al virus de la rubéola: se observa principalmente en niños no vacunados y se caracteriza por uveítis anterior crónica unilateral leve, heterocromía del iris y vitritis.

• UveítisheterocrómicadeFuchs(UFH): el coeficiente de Goldmann–Witmer (GWC) es la prueba diagnóstica de elección, ya que cuenta con una alta tasa de positividad (del 93% al 100%). La PCR para la detección del ARN del virus tiene una sensibilidad baja (10%-20%). Los corticosteroides tópicos pueden ser útiles para tratar la UFH sintomática.

La vacunación contra el virus de la rubéola ha reducido significativamente la incidencia tanto del SRC como de la uveítis asociada.

El pronóstico visual de estas afecciones es generalmente favorable, aunque puede verse afectado por complicaciones como el glaucoma.

Chikungunya

El virus del Chikungunya es un alfavirus transmitido por mosquitos del género Aedes. Se ha reportado en África, Asia, Europa y en países de las regiones del océano Índico y del Pacífico, así como en América Latina.

Puede asociarse a diversas manifestaciones oculares, entre ellas conjuntivitis, uveítis y retinitis. En adultos, la infección suele ser benigna y autolimitada; sin embargo, en la población pediátrica puede ocasionar complicaciones graves, como meningoencefalitis o pérdida visual secundaria a neuritis retrobulbar.

SARS-CoV-2 (COVID -19)

Las manifestaciones oculares en el niño ocurren en dos fases:

• Fase aguda: presenta conjuntivitis.

• Fase tardía: incluye la uveítis, también anterior, retinitis, oclusión de la vena retiniana y neuritis óptica. Por lo general, evoluciona hacia la resolución espontánea.

Dengue

Es una enfermedad vírica, transmitida por mosquitos del género Aedes. En niños, las complicaciones oculares son similares a las de los adultos y se caracterizan por dos mecanismos principales: inflamación y trombocitopenia. La hemorragia subconjuntival es la manifestación ocular más común. En la fase aguda, se puede observar uveítis posterior con maculopatía, edema macular, vasculitis y hemorragias. La uveítis anterior puede aparecer meses después de la infección. El diagnóstico más común es la detección de IgM en suero, pero no se dispone de un tratamiento farmacológico eficaz. El pronóstico suele ser favorable.

Zika

El virus del Zika es un flavivirus transmitido principalmente por mosquitos del género

Aedes, aunque también puede adquirirse por vía transplacentaria o mediante transmisión sexual. La infección congénita se asocia a anomalías neurológicas graves, como microcefalia, así como a compromiso ocular que incluye uveítis posterior, hipoplasia y palidez del nervio óptico, cicatrices coriorretinianas y alteraciones vasculares retinianas.

En adultos, hasta el 50% de los casos con afectación ocular pueden presentar uveítis anterior hipertensiva bilateral; sin embargo, esta manifestación no ha sido descrita con claridad en la población pediátrica. El diagnóstico se confirma mediante la detección de ARN viral en sangre o a través de la identificación de anticuerpos IgM específicos, combinada con pruebas de neutralización.

TUBERCULOSIS (TB)

Esta enfermedad es causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis , es transmitida por vía aérea a través de aerosoles y es endémica en países en desarrollo. En niños con Tb, todas las partes del ojo pueden verse afectadas. Según el Estudio Colaborativo de Tuberculosis Ocular (COTS, por sus siglas en inglés), la uveítis posterior con compromiso coroideo es común, siendo frecuente un fenotipo serpiginoso. El edema del disco óptico es más frecuente en niños, mientras que la vasculitis retiniana es menos común que en adultos. Las pruebas cutáneas de tuberculina y el ensayo de liberación de interferón gamma (IGRA, por sus siglas en inglés), como el QuantiFERONTB, son indicativas de exposición previa, pero no diferencian entre infección activa y latente. La PCR ocular no es muy sensible, y el tratamiento sigue esquemas estándar con una duración de 9 a 12 meses. En ocasiones, se observa empeoramiento paradójico tras el

inicio del tratamiento en niños debido a una fuerte respuesta inflamatoria. Por lo tanto, se deben incluir esteroides e inmunosupresores con estrecha vigilancia.

Bartonella henselae

La enfermedad por arañazo de gato (ECG) es una infección sistémica causada por la bacteria Bartonella henselae. Entre el 5% y el 10% de los pacientes, tanto niños como adultos, presentan compromiso ocular, generalmente después de los síntomas iniciales como fiebre y adenopatías. Las manifestaciones oculares incluyen neurorretinitis y anomalías del disco óptico, principalmente en el segmento posterior. El diagnóstico se basa en los antecedentes de contacto con gatos, junto con pruebas complementarias como serología positiva, PCR de tejido o biopsia de piel. En pacientes inmunocompetentes, la enfermedad suele ser autolimitada. Sin embargo, el tratamiento con antibióticos sistémicos, a veces combinado con esteroides, puede mejorar la agudeza visual y está indicado en enfermedades sistémicas graves o riesgo de pérdida de la visión. Los antimicrobianos de primera línea incluyen doxiciclina, tetraciclina y eritromicina. Como alternativas terapéuticas pueden emplearse ciprofloxacino, rifampicina o trimetoprim/ sulfametoxazol.

Leptospirosis

Es una infección zoonótica causada por espiroquetas del género Leptospira. La transmisión ocurre por contacto directo con la orina de animales infectados, tejidos contaminados o exposición a agua dulce contaminada, especialmente en ambientes rurales o tras inundaciones. La uveítis puede aparecer entre dos semanas y un año después de la infección, con un promedio de seis meses, y puede presentarse en diversas formas. El diagnóstico se basa en la detección de espiroquetas mediante microscopía de campo oscuro o PCR en sangre u orina, y también puede incluir la prueba de

Mariana Alejandra Pérez

aglutinación microscópica (MAT, por sus siglas en inglés) o ELISA.

Sífilis

La sífilis es una infección causada por la espiroqueta Treponema pallidum. En la población pediátrica, se presenta principalmente como infección congénita; no obstante, en niños mayores debe considerarse la posibilidad de transmisión sexual. En la sífilis congénita, se observan coroiditis con fondo de ojo en “sal y pimienta”, cataratas bilaterales y uveítis granulomatosa. La coriorretinitis suele ser un hallazgo temprano, mientras que la queratitis intersticial aparece más tarde. El diagnóstico se confirma mediante pruebas serológicas como la prueba de aglutinación de partículas o la prueba Venereal Disease Research Laboratory/Rapid Plasma Reagin (VDRL/RPR). El tratamiento esencial es la penicilina por vía intravenosa.

Cándida

La infección ocular por cándida suele presentarse como coriorretinitis endógena y puede progresar a endoftalmitis, particularmente en pacientes con candidemia o factores de riesgo sistémicos. El compromiso coroideo la ubica dentro de las formas de uveítis posterior infecciosa.

Las manifestaciones clínicas no varían mucho entre los pacientes pediátricos y adultos e incluyen infecciones oculares endógenas o exógenas. Los síntomas frecuentes incluyen miodesopsias, disminución de la agudeza visual y molestias oculares. Entre los hallazgos clínicos más relevantes se destacan los nódulos retinianos blanquecinos, las lesiones vítreas en «bola

de nieve» y los abscesos retinocoroideos. El tratamiento principal es la terapia antimicótica sistémica; sin embargo, en casos de endoftalmitis puede ser necesario complementar con vitrectomía y la administración intravítrea de antimicóticos. Aunque la anfotericina B es el medicamento de elección, su limitada capacidad para atravesar la barrera hematorretiniana reduce su eficacia. Por lo tanto, en infecciones más profundas de las estructuras oculares, se prefiere el uso de fluconazol.

Aspergillus

La aspergilosis ocular, generalmente asociada a la inmunosupresión, tiende a ser más agresiva que la infección por Candida, con progresión rápida y peor pronóstico visual. Habitualmente, se presenta como coriorretinitis o endoftalmitis, constituyendo una forma de uveítis posterior infecciosa. Las manifestaciones oculares incluyen hipopión, lesiones blancas esponjosas prerretinianas, lesiones retinianas profundas de color blanco cremoso en la mácula y hemorragia retiniana focal. El manejo requiere terapia antifúngica sistémica agresiva y, en ocasiones, tratamiento intraocular.

CONCLUSIONES

• La uveítis en pediatría es un reto diagnóstico. Siempre se debe determinar su etiología para ofrecer un tratamiento rápido y oportuno y disminuir las complicaciones, incluida la pérdida total de la visión.

• El manejo de la uveítis siempre debe ser integral y orientado a su causa específica, acompañado de un ciclo de tratamiento con inmunosupresores.

LECTURAS RECOMENDADAS

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Enfermedad de Kawasaki: del síntoma inicial a las complicaciones cardíacas

Jorge Mario Luján Pinzón1

Julia María Jiménez Arreola2

Diana Carolina Ruiz Montaño3

Natalia Herrera Cogollo4

Tatiana Gonzales Vargas5

Aida Luz Figueroa Reyes6

DEFINICIÓN Y CARACTERÍSTICAS GENERALES

La enfermedad de Kawasaki es una vasculitis sistémica aguda, de curso habitualmente autolimitado, que compromete principalmente vasos de mediano calibre y muestra una predilección por las arterias coronarias. Constituye la principal causa de cardiopatía adquirida en la infancia en países desarrollados. Afecta con mayor frecuencia a niños, especialmente varones, predominantemente entre los 6 meses y 5 años.

Desde el punto de vista histopatológico, se caracteriza por una vasculitis necrosante panmural con predominio inicial de infiltrado neutrofílico, seguida de hiperplasia intimal y una fase subaguda con inflamación linfocítica.

En términos clínicos, suele describirse un curso bifásico: una fase aguda marcada por fiebre e inflamación sistémica, y una fase subaguda durante la cual pueden manifestarse las complicaciones.

Las complicaciones más relevantes y frecuentes son las cardiovasculares, en particular los aneurismas de las arterias coronarias, descritos en aproximadamente el 20% al 25% de los casos. La administración temprana de inmunoglobulina intravenosa reduce de forma significativa este riesgo; no obstante, cuando se desarrollan, los aneurismas pueden progresar a trombosis, estenosis, infarto de miocardio e incluso muerte súbita. En cuanto a su cronología, los aneurismas coronarios suelen aparecer entre la segunda y cuarta semana tras el inicio de los

1. Médico, Pontificia Universidad Javeriana. Residente del posgrado de Pediatría, Universidad del Sinú - seccional Cartagena, Colombia.

2. Médico, Universidad del Sinú - seccional Cartagena, Colombia. Residente del posgrado de Pediatría, Universidad del Sinú - seccional Cartagena.

3. Médico, Universidad del Sinú - seccional Cartagena, Colombia. Residente del posgrado de Pediatría, Universidad Libre - seccional Barranquilla, Colombia.

4. Médico, Universidad del Sinú - seccional Cartagena, Colombia. Hospital Infantil Napoléon Franco Pareja. Cartagena, Colombia.

5. Médico. Pediatra. Reumatóloga pediatra. Universidad del Bosque. Colombia.

6. Médico. Pediatra. Cardióloga pediatra. Universidad de Buenos Aires. Argentina.

síntomas: muchos pueden identificarse durante los primeros 10 días de la enfermedad, aunque el diámetro máximo suele alcanzarse alrededor de las semanas 4 a 6 desde el inicio de la fiebre.

EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

La enfermedad de Kawasaki muestra una distribución geográfica y étnica característica y afecta predominantemente a niños pequeños, con mayor incidencia en menores de 5 años; en particular, se observa con mayor frecuencia entre los 12 y 24 meses de edad.

En términos epidemiológicos, Japón presenta las tasas más altas reportadas. Algunos epidemiólogos japoneses han documentado una incidencia aproximada de 330 casos por cada 100.000 niños de 0 a 5 años, en contraste con cifras notificadas en otros países, como Estados Unidos (50 por cada 100.000), el Reino Unido (87 por cada 100.000) y un máximo de 250 por cada 100.000 en la Federación Rusa. Esta marcada diferencia ha sustentado diversas hipótesis que plantean una posible predisposición genética en poblaciones asiáticas, en interacción con factores ambientales y estacionales que aún no se encuentran completamente caracterizados.

En América del Norte, la incidencia es significativamente menor en comparación con Japón, y se han reportado aproximadamente 25 casos por cada 100.000 niños menores de 5 años. En Europa, las tasas descritas oscilan entre 5,4 y 15 casos por cada 100.000 niños menores de 5 años.

En América Latina, el perfil epidemiológico está menos definido, en parte por debilidades en los sistemas de vigilancia y una probable subestimación de casos. No obstante, algunos estudios multicéntricos han estimado una incidencia de 10 a 15 casos por cada 100.000 niños menores de 5 años, valores similares a

los descritos en Europa y, en menor medida, a los reportados en América del Norte.

FACTORES DE RIESGO

La edad constituye un determinante epidemiológico clave en la enfermedad de Kawasaki. La mayor incidencia se concentra en lactantes y preescolares, típicamente entre los 6 meses y 5 años. La enfermedad de Kawasaki es excepcionalmente infrecuente en neonatos y lactantes menores de 3 meses y también en mayores de 5 años; sin embargo, cuando se presenta en estos extremos etarios, existe un riesgo relativamente mayor de aneurismas coronarios, una de las complicaciones cardiovasculares de mayor impacto clínico. Este patrón podría explicarse, al menos en parte, por un retraso diagnóstico asociado a una menor sospecha clínica en dichas edades, o por diferencias en la intensidad y el perfil de la respuesta inflamatoria sistémica.

El sexo masculino es otro factor de riesgo consistentemente descrito. A nivel global, la relación de incidencia hombres:mujeres se ha estimado en aproximadamente 1,5-2:1. Aunque el mecanismo exacto no está completamente definido, se han propuesto como posibles explicaciones el papel modulador de las hormonas sexuales y las diferencias genéticas ligadas al sexo que podrían influir en la respuesta inmunitaria y en la susceptibilidad a la vasculitis.

La carga genética también desempeña un papel relevante en la etiología. Se han identificado polimorfismos en genes vinculados a la inmunidad innata y adaptativa asociados con mayor susceptibilidad a enfermedad de Kawasaki. En concordancia, se documenta un aumento del riesgo en familiares de primer grado: los hermanos de un paciente afectado presentan un riesgo aproximado diez veces mayor que el de la población general, y la concordancia en gemelos monocigóticos se ha estimado

Jorge Mario Luján Pinzón, Julia María Jiménez Arreola, Diana Carolina Ruiz Montaño, Natalia Herrera Cogollo, Tatiana Gonzales Vargas, ida Luz Figueroa Reyes

en aproximadamente el 13%. Asimismo, los antecedentes parentales de enfermedad de Kawasaki se ha relacionado con un incremento del riesgo en la descendencia, lo que respalda la contribución hereditaria en la enfermedad.

El inicio y la distribución de casos también parecen modulados por factores ambientales y estacionales. En el hemisferio norte se ha descrito una distribución bimodal, con picos en invierno y primavera, lo cual es compatible con la hipótesis de un desencadenante infeccioso aún no identificado capaz de activar de manera desregulada la respuesta inmunitaria en individuos susceptibles. Adicionalmente, se ha observado una mayor prevalencia en zonas urbanizadas y en niños pertenecientes a hogares con mayor nivel socioeconómico, aunque estos hallazgos no establecen una relación causal uniforme respecto a la exposición a contaminantes o a variaciones de la microbiota ambiental.

En años recientes, la contaminación del aire ha ganado atención como posible factor asociado. Se ha reportado que la exposición in utero y posnatal a material particulado fino (PM, por sus siglas en inglés), así como a contaminantes como el dióxido de nitrógeno (NO₂), el monóxido de carbono (CO) y los óxidos de nitrógeno (NOx), se relaciona con un mayor riesgo de enfermedad de Kawasaki, con un gradiente dosis–respuesta particularmente evidente cuando la exposición ocurre durante el embarazo. Este patrón es compatible con la posibilidad de modulación epigenética o programación inmunitaria fetal inducida por el ambiente, que condicionaría una mayor vulnerabilidad posterior a respuestas inflamatorias aberrantes.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

La estacionalidad observada en la enfermedad de Kawasaki respalda la hipótesis de una posible etiología infecciosa. En Japón, América del Norte y otros países del hemisferio norte, los casos suelen incrementarse en invierno y primavera,

un patrón compatible con la circulación estacional de patógenos respiratorios durante esos meses. De forma adicional, se han descrito agrupaciones geográficas y brotes locales, un comportamiento epidemiológico que recuerda al de múltiples enfermedades infecciosas.

La distribución por edad (con predominio en lactantes y preescolares) también ha sido interpretada como un argumento indirecto a favor de un desencadenante infeccioso. En estas etapas, el sistema inmunitario se encuentra en maduración, lo que podría traducirse en mayor vulnerabilidad a infecciones primarias y, al mismo tiempo, en patrones de respuesta inmunitaria distintos a los del adulto. En niños pequeños (especialmente <5 años), la respuesta inmunitaria puede inclinarse hacia una inflamación desproporcionada frente a ciertos patógenos o antígenos ambientales.

Desde el punto de vista fisiopatológico, la enfermedad de Kawasaki se caracteriza por una respuesta inflamatoria sistémica aguda de alta magnitud. Con frecuencia, al inicio del cuadro se documentan leucocitosis, elevación de proteína C-reactiva (PCR) y velocidad de sedimentación globular (VSG), además de linfocitopenia. Este perfil inflamatorio es coherente con una activación inmunitaria típica de procesos infecciosos; sin embargo, no se ha identificado hasta la fecha un patógeno único que explique de manera consistente la enfermedad. Se han detectado microorganismos en algunos pacientes, incluidos adenovirus, coronavirus, parvovirus, rinovirus, así como estreptococos y estafilococos, pero la evidencia disponible no ha permitido establecer una causalidad definitiva. Las infecciones respiratorias se describen con frecuencia como concurrentes con enfermedad de Kawasaki, aunque esto podría reflejar simplemente la alta prevalencia de estos agentes en la población pediátrica, sin implicarlos necesariamente como etiología del síndrome.

En este contexto, la explicación más aceptada plantea una respuesta inmunitaria anómala en un

huésped genéticamente susceptible. Bajo este marco, diversos patógenos comunes actuarían como estímulos inespecíficos capaces de precipitar una respuesta inflamatoria exagerada en niños con predisposición genética. Se ha reportado una asociación entre la susceptibilidad a la enfermedad de Kawasaki (y el riesgo de aneurismas coronarios) y los polimorfismos en genes vinculados a la regulación de la respuesta inmunitaria, incluyendo ITPKC , FCGR2A , BLK , CASP3, CD40, TGFRB2 y SMAD3. Por el contrario, la hipótesis del superantígeno (que postulaba una activación directa y no específica de linfocitos T mediada por exotoxinas bacterianas) ha sido, en general, desplazada en la literatura contemporánea.

Así, la hipótesis predominante sostiene que un desencadenante infeccioso común aún no identificado puede activar de manera desregulada la inmunidad en niños genéticamente susceptibles, con activación intensa de los linfocitos T y B, liberación de citocinas proinflamatorias (incluidas IL-1, IL-6 y TNF- α), disfunción endotelial e inflamación vascular, lo que condiciona el sustrato fisiopatológico para la formación de aneurismas coronarios.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Y CURSO TEMPORAL

La evolución clínica de la enfermedad se divide en tres periodos, como se describe en la Figura 1.

1. Periodo febril agudo: duración aproximada de 10 días.

2. Periodo subagudo: duración de 2 a 4 semanas.

3. Fase de convalecencia: resolución progresiva de la mayoría de los síntomas, descrita hasta alrededor de 60 días.

Figura 1. Fases evolutivas de la enfermedad de Kawasaki. Adaptada de: Sánchez-Manubens J. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2020;2:213–224. ISSN: 2171-8172.

Descamación Cambio de uñas

Labios y cavidad oral

Conjutiva

Adenopatia cervical

Agudo Subagudo Convalencia

Duración (semanas)

SEMIOLOGÍA DE LOS SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD DE KAWASAKI

Fiebre

La fiebre es la manifestación más frecuente y característica de la enfermedad de Kawasaki, presente en casi el 100% de los casos. Habitualmente inicia de forma brusca, con temperaturas ≥39 °C e incluso ≥40 °C. Suele ser remitente: presenta oscilaciones diarias, pero no desaparece por completo, y muestra respuesta escasa o nula a los antitérmicos habituales.

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Fiebre

N.o de plaquetas

Artitris

Cardiovascular

Piel

Exantema

Miocarditis Aneurismas

Un criterio clínico relevante para el diagnóstico es la persistencia de la fiebre durante ≥5 días. En ausencia de tratamiento específico, puede durar de 1 a 3 semanas (media aproximada de 11 días), con reportes de duración de hasta 25 días. En algunos pacientes, la fiebre puede ceder espontáneamente dentro de los primeros 10 días; sin embargo, la ausencia de inmunoglobulina intravenosa (IGIV) en ese escenario se asocia con alto riesgo de complicaciones coronarias. Tras la infusión de IGIV, la fiebre suele resolverse en 24-36 horas. La persistencia febril más allá de ese intervalo se considera un patrón compatible con resistencia al tratamiento y se describe en cerca del 10% al 20% de los casos, lo que obliga a considerar la administración de una segunda dosis de IGIV, de corticoides sistémicos o inmunomoduladores. Por tanto, la evolución de la fiebre no solo orienta el diagnóstico, sino que también actúa como un marcador pronóstico temprano de respuesta terapéutica.

Lesiones orales

Más del 90% de los pacientes presentan alteraciones orales y labiales durante la fase aguda. Clínicamente se observan labios intensamente eritematosos, secos y agrietados (a veces descamativos), junto con eritema difuso de la mucosa oral y la típica “lengua en fresa” (prominencia de las papilas linguales sobre una base eritematosa brillante), tal como se aprecia en la Figura 2 . De manera ocasional puede identificarse enantema del paladar. Estas manifestaciones suelen evolucionar en paralelo a la conjuntivitis no purulenta, especialmente en los primeros días, con un curso generalmente de 7 a 10 días. Con tratamiento oportuno con inmunoglobulina intravenosa, las lesiones orales tienden a resolverse de forma acelerada y con frecuencia desaparecen por completo durante las primeras dos semanas, sin secuelas locales. Su inicio agudo y alta frecuencia les confieren un alto valor diagnóstico, particularmente cuando se integran con la fiebre persistente, facilitando el reconocimiento clínico temprano del cuadro.

Exantema

El exantema cutáneo es una manifestación frecuente del cuadro y se describe en aproximadamente el 90% al 95% de los casos durante la fase aguda, especialmente en niños menores de 3 años. En series que incluyen formas incompletas o pacientes de mayor edad, su prevalencia puede disminuir hasta alrededor del 66%, y las lesiones cutáneas suelen ser menos llamativas. Es un exantema polimorfo, predominando la erupción maculopapular difusa, como se observa en la Figura 2 . En ocasiones puede adoptar un patrón urticarial, escarlatiniforme, eritrodérmico o semejante al eritema multiforme; sin embargo, no se esperan ampollas, bulas ni costras, y su presencia obliga a considerar diagnósticos alternativos (por ejemplo, síndrome de Stevens–Johnson).

Suele aparecer dentro de los primeros 5 días desde el inicio de la fiebre y persiste durante 4 a 7 días, con resolución progresiva hacia el final de la fase aguda, habitualmente dentro de las primeras dos semanas. La distribución es característica: compromete inicialmente las superficies extensoras de las extremidades, luego el tronco y, de forma destacada, las regiones inguinal y perineal, donde puede observarse eritema intenso o descamación precoz. La afectación facial, cuando ocurre, suele ser menos frecuente y poco intensa. En la presentación completa, el exantema aporta un elemento clave para el reconocimiento clínico temprano; por ello, su morfología y distribución anatómica deben valorarse de manera sistemática.

Conjuntivitis

Se presenta en aproximadamente el 85% de los casos. Suele iniciarse en la fase aguda, típicamente entre el cuarto y quinto día desde el inicio de la fiebre. Se caracteriza por una inyección conjuntival difusa con enrojecimiento bilateral, sin secreción purulenta ni formación de costras, y con respeto del limbo esclerocorneal,

como se aprecia en la Figura 2 . Este patrón clínico permite diferenciarla de las conjuntivitis infecciosas bacterianas o virales. Por lo general, dura 4 a 7 días y la mayoría de los pacientes presenta resolución espontánea en menos de dos semanas, periodo en el que también tienden a ceder la fiebre y otros síntomas sistémicos. Habitualmente no requiere tratamiento ocular específico, dado que responde adecuadamente al manejo estándar con inmunoglobulina intravenosa. Un subgrupo menor puede desarrollar, durante la fase aguda, uveítis anterior leve (1+–2+), de curso paralelo. Esta inflamación intraocular suele ser transitoria y se resuelve sin secuelas cuando se instaura un tratamiento oportuno. La American Heart Association (AHA) señala que estas manifestaciones oculares suelen ser benignas y autolimitadas, por lo que rara vez requieren intervenciones oftalmológicas adicionales más allá del tratamiento de la enfermedad de base.

Alteraciones en las extremidades

Las manifestaciones acrales constituyen un hallazgo característico del cuadro y suelen presentarse en dos momentos evolutivos. En la fase aguda (temprana) se observa eritema intenso en manos y pies, que puede acompañarse de edema indurado no depresible (sin fóvea), a menudo doloroso y sensible, como se muestra en la Figura 2 . Estos hallazgos se explican por la inflamación vascular propia del proceso sistémico durante los primeros días.

Hacia el final de la segunda semana, en la fase de convalecencia, es típica la descamación periungueal, especialmente en los dedos de manos y pies. Aunque no es universal, este signo resulta clínicamente sugestivo cuando se integra con fiebre persistente y manifestaciones mucocutáneas previas. En esta misma etapa pueden aparecer las líneas de Beau, surcos transversales en las uñas secundarios a una detención transitoria del crecimiento ungueal inducida por el estado inflamatorio sistémico.

Un hallazgo adicional, con alta especificidad en poblaciones vacunadas, es la reactivación inflamatoria en el sitio de la vacuna con el bacilo de Calmette-Guérin (BCG) (cicatriz o zona de aplicación). Esta manifestación se ha atribuido a tres mecanismos fisiopatológicos complementarios:

1. Activación inmune inespecífica local: reactivación de linfocitos T y macrófagos residentes en la cicatriz de BCG ante la liberación sistémica de citocinas proinflamatorias (por ejemplo, IL-1, IL-6, TNF- α e IFN-γ).

2. HipersensibilidadtipoIVexacerbada: respuesta tipo tuberculina amplificada por memoria inmunitaria frente a antígenos micobacterianos contenidos en la vacuna.

3. Vasculitis dérmica localizada: expresión local del proceso de disfunción endotelial y vasculitis sistémica, con compromiso del lecho microvascular de la cicatriz.

Clínicamente, puede manifestarse como eritema, induración e incluso ulceración en la zona de aplicación. Aunque no corresponde a una reactivación infecciosa, puede ser un marcador clínico precoz útil en pacientes pediátricos inmunizados con BCG, especialmente cuando se evalúan formas incompletas o atípicas del cuadro.

Linfadenopatías

Constituyen el criterio clínico menos frecuente y se describen en aproximadamente el 70% de los casos. Suelen aparecer durante la fase aguda y típicamente corresponden a una adenopatía cervical unilateral, con aumento de tamaño de un ganglio que suele ser doloroso, firme a la palpación y con diámetro >1,5 cm, localizado con mayor frecuencia en la cadena yugulodigástrica. En general, la inflamación ganglionar tiende a resolverse de forma progresiva. Debe considerarse que la presencia de adenopatías múltiples o generalizadas puede

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ser una variable de confusión y orientar hacia diagnósticos alternativos infecciosos o inflamatorios; la presentación típica en este cuadro no corresponde a una linfadenopatía generalizada, por lo que este hallazgo debe interpretarse con cautela. El reconocimiento oportuno de esta manifestación en conjunto con otros hallazgos clínicos es clave para evitar retrasos diagnósticos, especialmente en pacientes que no cumplen de manera completa los criterios clásicos.

CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICA

Enfermedad de Kawasaki completa

El diagnóstico del cuadro clásico o completo se establece ante fiebre de al menos 5 días y la presencia de cuatro de cinco criterios clínicos. Estos criterios comprenden: afectación conjuntival, cambios en mucosa oral y labios,

alteraciones en las extremidades, exantema polimorfo y linfadenopatía cervical. En la Tabla 1 se presentan de forma esquemática los hallazgos clínicos que sustentan el diagnóstico en pediatría.

Kawasaki incompleto o atípico

En la literatura médica actual, los términos Kawasaki atípico y Kawasaki incompleto se utilizan de forma equivalente para describir a pacientes que no cumplen todos los criterios clínicos clásicos, pero presentan fiebre prolongada acompañada de algunos hallazgos clínicos principales, junto con parámetros de laboratorio y alteraciones ecocardiográficas sugestivas del cuadro. Las guías internacionales (en particular las de la AHA) tienden a unificar estas definiciones y recomiendan aplicar el mismo algoritmo diagnóstico y el mismo enfoque terapéutico en este grupo. Aunque históricamente algunos autores

Figura 2. Manifestaciones clínicas características de la enfermedad de Kawasaki: (A) inyección conjuntival bilateral no exudativa, con preservación del limbo escleral; (B) lengua en fresa y labios intensamente rojos, edematizados, con fisuras verticales y sangrado; (C) exantema eritematoso en la región perineal; (D) eritema de las palmas de las manos, frecuentemente acompañado de edema doloroso y firme en el dorso de las manos; (E) eritema de las plantas de los pies y edema del dorso de los pies; (F) descamación de los dedos de las manos; (G) eritema e induración en el sitio de una vacunación previa con BCG (bacilo de Calmette-Guérin); (H) descamación eritematosa perianal. Adaptada de: Pediatroblastos. Enfermedad de Kawasaki. 2011. Disponible en: https://pediatroblastos.wordpress.com/2011/07/26/enfermedad-de-kawasaki/

A B C D

E F G F

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intentaron diferenciarlos (reservando “incompleto” para la ausencia de criterios clásicos y “atípico” para manifestaciones infrecuentes no incluidas en dichos criterios), el consenso contemporáneo es que no existe una distinción práctica ni conceptual. La Tabla 2 resume de manera estructurada los elementos diagnósticos del Kawasaki incompleto, integrando los

hallazgos clínicos con parámetros analíticos y cardiológicos que respaldan el diagnóstico.

Hallazgos complementarios

Los hallazgos complementarios abarcan parámetros de laboratorio, estudios de imagen y manifestaciones clínicas adicionales que, aunque

Requisito esencial

Al menos 4 de los 5 criterios clínicos principales:

Fiebre ≥5 días

1. Inyección conjuntival bilateral Conjuntivitis no exudativa, sin afectación del limbo

2. Alteraciones de mucosas orales/labiales Enantema, lengua aframbuesada (en fresa), labios secos, fisurados o eritematosos

3. Cambios en las extremidades Eritema, edema palmo-plantar, induración, descamación periungueal (puede aparecer más tarde)

4. Exantema polimorfo (erupción cutánea) De tipo maculopapular, escarlatiniforme, urticarial o eritrodérmico; sin vesículas ni bullas

5. Linfadenopatía cervical ≥1,5 cm Generalmente unilateral, ganglio doloroso y firme, desaparece con la resolución de la fiebre

Elaboración propia.

Criterio principal Criterios clínicos asociados Hallazgos de laboratorio y ecocardiográficos que apoyan el diagnóstico

Fiebre ≥5 días Presencia de 2 o 3 de los criterios clásicos de Kawasaki (inyección conjuntival bilateral, alteraciones de mucosas orales, cambios en extremidades, exantema polimorfo, linfadenopatía cervical >1,5 cm).

- Laboratorio sugestivo:

- Anemia (ajustada a edad)

- Leucocitos ≥15.000/mm³

- Plaquetas ≥450.000/mm³ después del 7.º día de fiebre

- Albúmina ≤3 g/dL

- AST elevada

- PCR ≥3 mg/dl o VSG ≥40 mm/h

- Leucocituria ≥10 leucocitos/campo con urocultivo negativo

- Ecocardiografía:

- Dilatación coronaria

- Aneurismas coronarios

- Vasculitis coronaria

Adaptada de: Sánchez-Manubens J. Protoc diagn ter pediatr. 2020;2:213-224.

Tabla 1. Criterios diagnósticos de la enfermedad de Kawasaki (forma clásica o completa)

Tabla 2. Kawasaki incompleto o atípico

no forman parte de los criterios diagnósticos clásicos, son útiles para respaldar la sospecha diagnóstica y para valorar la gravedad del cuadro; estos se sintetizan en la Tabla 3.

Además, investigaciones recientes han descrito la elevación de citocinas de la familia IL-17, en particular IL-17A, como un biomarcador con alta sensibilidad y especificidad para diferenciar este cuadro de otros síndromes inflamatorios pediátricos. No obstante, pese a su potencial utilidad diagnóstica, su medición aún no se ha incorporado de forma rutinaria en la práctica clínica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico de la enfermedad de Kawasaki en pediatría puede ser desafiante, especialmente en las fases iniciales, cuando las manifestaciones clínicas pueden ser solapadas o incompletas. Varios procesos infecciosos, inmunitario y

reumatológicos comparten rasgos con este cuadro, como fiebre persistente, exantema y compromiso mucocutáneo, lo que aumenta el riesgo de confusión diagnóstica.

No obstante, el elemento clave es reconocer el patrón clínico característico: fiebre ≥5 días, conjuntivitis bilateral no purulenta, alteraciones orales, cambios en las extremidades y, de manera central, el riesgo de aneurismas coronarios, que condiciona la evaluación cardiológica y el manejo oportuno. En la Tabla 4 se sintetizan los principales diagnósticos diferenciales, resaltando los hallazgos clínicos que ayudan a orientar al clínico hacia este diagnóstico frente a otras patologías pediátricas frecuentes.

CLASIFICACIÓN DEL RIESGO

La identificación temprana de factores asociados al desarrollo de aneurismas coronarios permite

Tabla 3. Hallazgos complementarios de laboratorio, estudios de imagen y manifestaciones clínicas adicionales en la enfermedad de Kawasaki

Dominio

Hallazgos

Analítica Leucocitosis >15.000 con desviación a la izquierda, anemia normocítica normocrómica, trombocitosis >450.000, PCR >40 mg/dL, VSG >40 mm/h, elevación ALT, AST, GGT y ferritina, albúmina <3 g/dL

Orina Sedimento urinario con piuria estéril (>10 leucocitos/campo con urocultivo negativo)

Microbiología Faringotest negativo

Oftalmología Exploración oftalmológica con signos de uveítis anterior

Ecocardiografía - Miocarditis

- Insuficiencia mitral

- Alteraciones del ritmo cardíaco

- Aneurismas

- Vasculitis coronaria

- Uveítis anterior

- Hidropesía de vesícula biliar/colestasis

- Ictericia/hepatitis

ALT: alanina aminotransferasa, AST: aspartato aminotransferasa, GGT: gamma-glutamiltransferasa, Adaptada de: Sánchez-Manubens J. Protoc diagn ter pediatr. 2020;2:213-224.

Tabla 4. Hallazgos clínicos característicos para el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Kawasaki.

Entidad

Enfermedad de Kawasaki

1. Infecciones virales (coronavirus, adenovirus, sarampión, echovirus, mononucleosis)

2. Enfermedades mediadas por toxinas (escarlatina, shock tóxico)

3. Reacciones inmunitarias (síndrome de Stevens–Johnson, necrólisis epidérmica tóxica [NET], enfermedad del suero)

4. Enfermedades reumatológicas (artritis idiopática juvenil sistémica [AIJS], lupus eritematoso sistémico [LES], fiebre reumática)

Elaboración propia.

Hallazgos clínicos característicos

Fiebre ≥5 días, exantema polimorfo, conjuntivitis bilateral no purulenta, lengua en fresa, labios fisurados, adenopatía cervical (≥1,5 cm), cambios en extremidades (edema y descamación) y riesgo de aneurismas coronarios.

Fiebre de menor duración; exantema variable (maculopapular; petequial en echovirus; morbiliforme en sarampión); conjuntivitis purulenta en adenovirus; exantema generalizado en mononucleosis; úlceras orales en algunos virus. No se observan cambios en extremidades ni riesgo cardiovascular.

Fiebre alta de inicio súbito, exantema escarlatiniforme, lengua en fresa y descamación en palmas y plantas (tardía). En shock tóxico: eritrodermia difusa, hipotensión, falla multiorgánica y compromiso sistémico grave.

Fiebre con lesiones mucocutáneas severas (úlceras, erosiones), lesiones en diana, ampollas y desprendimiento epidérmico (NET); artralgias, edema facial y exantema urticariforme en enfermedad del suero. No hay conjuntivitis no purulenta ni cambios típicos en extremidades.

Fiebre prolongada o intermitente; exantema evanescente (AIJS); fenómeno de Raynaud; artritis (AIJS/LES); lesiones fotosensibles (LES); eritema marginado y corea (fiebre reumática). No suele haber conjuntivitis ni descamación típica.

una estratificación de riesgo más precisa y favorece un manejo oportuno. Diversos parámetros clínicos y de laboratorio se han vinculado con una mayor probabilidad de complicaciones cardiovasculares, lo que suele reflejar una respuesta inflamatoria sistémica de mayor intensidad. En la Tabla 5 se resumen los factores de riesgo relacionados con el desarrollo de aneurismas coronarios, los cuales deben orientar la toma de decisiones terapéuticas hacia estrategias potencialmente más intensivas, con el objetivo de reducir complicaciones a largo plazo.

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es suprimir la inflamación sistémica, acortar la fase febril y reducir el riesgo de complicaciones coronarias. En términos generales, el manejo se basa en la

administración temprana de inmunoglobulina intravenosa, asociada a antiinflamatorios y antiagregantes según la fase clínica. Asimismo, se realiza una estratificación de riesgo para definir terapias adyuvantes (por ejemplo, corticoides o inmunomoduladores) en casos de alto riesgo o refractarios. El abordaje se complementa con seguimiento cardiológico mediante ecocardiografía.

TRATAMIENTO INICIAL

Pacientes de bajo riesgo

• Inmunoglobulinaendovenosa(IGIV):avalada por numerosos estudios que demuestran reducción de la duración de la fiebre, mejoría del estado general y disminución de la frecuencia y gravedad de aneurismas coronarios.

Jorge Mario Luján Pinzón, Julia María Jiménez Arreola, Diana Carolina Ruiz Montaño, Natalia Herrera Cogollo, Tatiana Gonzales Vargas, ida Luz Figueroa Reyes

Tabla 5. Factores de riesgo asociados al desarrollo de aneurismas coronarios

Factor Criterio

Edad

Hematocrito

Plaquetas

Sodio (Na)

<12 meses

<35% o disminución progresiva desde el diagnóstico

<300.000/mm³ en fase aguda

<133 mmol/L

AST >100 UI/L

Proteína C-reactiva (PCR) >200 mg/L

Albúmina

Neutrófilos

Tratamiento tardío

Afectación coronaria inicial

Recurrencia

Complicaciones graves asociadas

Elaboración propia

<35 g/L

>80%

Administración de IGIV después del décimo día de fiebre

Presencia de dilatación o aneurisma en el diagnóstico (sin incluir hiperrefringencia aislada)

Episodio previo de enfermedad de Kawasaki

Choque o síndrome de activación macrofágica (hemofagocitosis secundaria a una activación inmunitaria descontrolada, potencialmente mortal)

- Dosis: 2 g/kg en infusión continua durante 12 horas, iniciando a velocidad lenta y con monitorización estricta. En casos con insuficiencia cardíaca se puede considerar la administración de 400 mg/kg/día durante 4 días consecutivos.

- Momento de administración: antes del día 10 de evolución; también indicada tras este plazo si persisten elevación de marcadores inflamatorios o hallazgos ecocardiográficos sugestivos.

• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): ibuprofeno 30-40 mg/kg/día o ácido acetilsalicílico (AAS) 30-50 mg/kg/día cada 6 horas durante la fase febril.

• AASenfaseafebril:3-5 mg/kg/día en dosis única, por su efecto antiagregante plaquetario. Evitar la administración conjunta con ibuprofeno dado el riesgo de antagonismo farmacodinámico.

• Proteccióngástrica: omeprazol en dosis de 0,5-1 mg/kg/día por vía oral o intravenosa.

Pacientes de alto riesgo

• IGIV y AAS según pautas anteriores.

Corticoides: distintas estrategias según criterio clínico:

- Metilprednisolona 30 mg/kg/día (máximo 1 g) endovenosa (EV) durante 3 días, seguida de prednisona, prednisolona o metilprednisolona 2 mg/kg/día por vía oral (VO) o EV, con reducción progresiva según la evolución.

- Alternativamente, metilprednisolona 2 mg/kg/día EV hasta la resolución de la fiebre y normalización de la PCR, con descenso gradual posterior.

• Omeprazol 0,5-1 mg/kg/día por vía oral o intravenosa.

TRATAMIENTO EN CASOS DE RESISTENCIA

Entre un 10% y un 20% de los pacientes no presentan respuesta clínica tras 36 horas de

la primera dosis de IGIV. En estos casos se plantean diversas estrategias:

Pacientes de bajo riesgo

• Segunda dosis de IGIV (mismo esquema).

• Metilprednisolona EV según pauta previa.

Pacientes de alto riesgo

• Segunda dosis de IGIV.

• Segundo ciclo de metilprednisolona 30 mg/kg/ día (máximo 1 g) EV durante 3 días, seguido de pauta oral a 1 mg/kg/día con retirada gradual (aproximadamente en 21 días).

• Considerar terapias adyuvantes:

- Infliximab: 6 mg/kg EV en 1-2 dosis separadas por 1 semana.

- Anakinra: 2-4 mg/kg/día SC durante 2-4 semanas.

- Ciclosporina: 4-6 mg/kg/día VO durante 5-10 días.

Los ensayos clínicos con infliximab han mostrado reducción de la fiebre y de los síntomas en pacientes resistentes a la inmunoglobulina intravenosa, sin un impacto significativo sobre el pronóstico coronario. La experiencia con anakinra es limitada y proviene principalmente de casos clínicos aislados con evolución favorable. El algoritmo de manejo propuesto se resume en la Figura 3.

COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD DE KAWASAKI

Las complicaciones de la enfermedad de Kawasaki se concentran principalmente en el sistema cardiovascular y reflejan la intensidad de la inflamación miocárdica, pericárdica, valvular y del endotelio vascular. Su reconocimiento temprano es relevante porque puede modificar el nivel de monitorización, la necesidad de soporte hemodinámico y la estrategia antiinflamatoria.

La miocarditis puede documentarse en 50%-70% de los pacientes cuando se emplean pruebas de medicina nuclear. El hallazgo típico corresponde a edema intersticial con disfunción ventricular transitoria, que suele revertir rápidamente tras instaurar un tratamiento antiinflamatorio. La necrosis o destrucción miocárdica franca es poco frecuente; cuando el compromiso miocárdico se considera “grave”, suele ser por su asociación con el síndrome de choque por Kawasaki, entidad que puede requerir soporte hemodinámico intensivo. En la práctica clínica, puede manifestarse con taquicardia desproporcionada para el grado de fiebre y precordio hiperdinámico, junto con ritmo de galope; en casos graves aparecen signos de bajo gasto o choque. En general, la miocarditis en los pacientes con enfermedad de Kawasaki es con frecuencia subclínica y autolimitada, aunque puede ocasionar depresión de la contractilidad y, rara vez, insuficiencia cardíaca congestiva aguda.

La pericarditis puede presentarse durante la fase aguda, usualmente como un derrame pericárdico leve y asintomático. Los derrames hemodinámicamente significativos y el taponamiento cardíaco son excepcionales. En pocas ocasiones puede haber dolor torácico o roce pericárdico. En general, su relevancia clínica es limitada; no obstante, su presencia puede interpretarse como un marcador de inflamación cardiaca más extensa, aunque rara vez determina por sí misma la evolución clínica.

En cuanto a la afectación valvular, la disfunción más frecuente es la insuficiencia mitral, descrita en aproximadamente el 23%-27% de los casos durante la fase aguda, atribuida a la inflamación del aparato valvular. Puede auscultarse un soplo pansistólico secundario a regurgitación mitral, que habitualmente es leve y transitorio. La insuficiencia aórtica es infrecuente (alrededor de 1%) y suele asociarse a dilatación de la raíz aórtica y, en ocasiones, a compromiso coronario. Las insuficiencias tricuspídea y pulmonar son aún

Jorge Mario Luján Pinzón, Julia María Jiménez Arreola, Diana Carolina Ruiz Montaño, Natalia Herrera Cogollo, Tatiana Gonzales Vargas, ida Luz Figueroa Reyes

Figura 3. Algoritmo de manejo de la enfermedad de Kawasaki. Adaptada de: Sánchez-Manubens

J. Protoc diagn ter pediatr. 2020;2:213-224

Ingreso con sospecha de EK

Pacientes de bajo riesgo

IGIV 2 g/kg en una sola infusión en 12 horas (si insuficiencia cardiaca, considerar 400 mg/kg/día 4 días)

Ibuprofeno 25-40 mg/kg/día cada 8 horas o AAS 30-50 mg/kg/día cada 6 horas

Omeprazol 0,5-1 mg/kg/día VO o VE

Pacientes de alto riesgo

IGIV 2 kg/kg en una sola infusión de 12 horas (si insuficiencia cardiaca, considerar 400 mg/kg/día 4 días)

MPD 30 mg/kg/día ( 3 días)

Omeprazol 0,5-1 mg/kg/día VO o VE

A las 36 horas de ceder la fiebre Para ibuprofeno

Iniciar AAS 3-5 mg/kg/día en dosis única diaria hasta el control ecocardiográficos a las 6-8 semanas

La fiebre desaparece y no reaparece

La fiebre desaparece y no reaparece

menos frecuentes. Las lesiones valvulares persistentes o graves son raras; sin embargo, se han descrito roturas de cuerdas tendinosas mitrales en lactantes pequeños, potencialmente fatales.

En el apartado de arritmias, la extrasístole ventricular es la alteración más habitual, sobre todo en la fase aguda y en pacientes con compromiso miocárdico o pericárdico. También pueden observarse prolongación del intervalo PR, cambios inespecíficos del ST-T y aumento de la dispersión del QT. Las arritmias malignas,

CRITERIOS DE ALTO RIESGO

- Edad <12 meses

- Hematocrito <35% o con disminución progresiva desde el diagnóstico

- Plaquetas <300.000/mm3

- Na <133 mmol/L

- AST >100 UI/L

- PCR >200 mg/L

- Albumina <35 g/L

- Neutrófilos >80%

- Administración de IGIV después del décimo día de fiebre

- Presencia de afectación coronaria al diagnóstico (dilatación o aneurisma, no hiperrefringencia)

- Enfermedad de Kawasaki recurrente

- Choque o presencia de síndrome de activación macrofágica

No desaparece la fiebre en 36 horas o reaparece en <2 semanas

Pacientes de bajo riesgo 2.º dosis de IGIV

MPD 30 mg/kg/día ( 3 días)

Pacientes de alto riesgo 2.º dosis de IGIV

Corticoides pauta desc. (iniciar a 1 mg/kg/día v.o. y disminuir en 21 días)

Infliximab 6 mg/kg por vía endovenosa, 1 o 2 dosis (separadas por 1 semana) o Anakinra 2 mg/kg/día 2-4 semanas

como la taquicardia ventricular sostenida, son poco frecuentes y, cuando ocurren, suelen relacionarse con isquemia miocárdica o infarto en el contexto de lesiones coronarias graves.

PREVENCIÓN DE TROMBOSIS EN ANEURISMAS CORONARIOS

La trombosis de aneurismas coronarios constituye la complicación más grave durante la fase aguda y se asocia con aumento de la adhesión

plaquetaria, inflamación y disfunción endotelial. El manejo se define según el tamaño del aneurisma:

• Pequeños (puntuación Z ≥2,5 a <5): ácido acetilsalicílico 3-5 mg/kg/día en monoterapia.

• Moderados (puntuación Z ≥ 5 a <10 y diámetro <8 mm): ácido acetilsalicílico + clopidogrel 0,2–1,0 mg/kg/día.

• Gigantes (puntuación Z ≥10 o diámetro >8 mm) o de rápido crecimiento: ácido acetilsalicílico + warfarina, con meta de índice internacional normalizado (INR) 2-3.

En casos seleccionados, el uso de abciximab podría contribuir a la reducción del tamaño de los aneurismas a largo plazo (bolo de 0,25 mg/kg en 30 minutos, seguido de infusión de 0,125 μg/kg/min durante 12 horas).

El tratamiento antiagregante/anticoagulante se mantiene hasta la normalización de los reactantes de fase aguda y del recuento plaquetario (habitualmente 6-8 semanas). En presencia de aneurismas coronarios, la terapia debe prolongarse de forma indefinida, siguiendo protocolos específicos de acuerdo con la gravedad de la afectación coronaria.

PREVENCIÓN Y SEGUIMIENTO

En pacientes tratados con inmunoglobulina intravenosa como parte del tratamiento de este cuadro, la vacunación con virus vivos debe posponerse debido a la posible interferencia con la respuesta inmunitaria. En particular, se recomienda diferir durante 11 meses, contados a partir de la última dosis de inmunoglobulina intravenosa, la aplicación de las vacunas triple viral (sarampión, rubéola y parotiditis), varicela y fiebre amarilla, con el objetivo de asegurar una respuesta inmunitaria adecuada y segura.

Estudios recientes han mostrado que, si se aplican vacunas vivas a los 6 meses de la inmunoglobulina intravenosa, la seroconversión puede

quedar incompleta, lo que sugiere una respuesta subóptima y sustenta el intervalo de 11 meses recomendado para garantizar la protección. En situaciones específicas (por ejemplo, exposición de alto riesgo a sarampión durante brotes o por viajes a zonas endémicas) puede considerarse la vacunación antes de esos intervalos; en tal caso, debe planearse la revacunación posterior si la respuesta serológica no es suficiente.

Es esencial individualizar el calendario de vacunación y comunicar claramente a los cuidadores la razón del aplazamiento, para evitar la percepción de un esquema «incompleto». Entre tanto, deben mantenerse al día las vacunas inactivadas, ya que no se afectan por la inmunoglobulina intravenosa.

Por otro lado, se sugiere la vacunación anual contra influenza en niños que reciben tratamiento prolongado con ácido acetilsalicílico, dado que el uso de salicilatos se ha relacionado con mayor riesgo de síndrome de Reye durante infecciones virales. Este punto constituye un componente relevante dentro de las estrategias de prevención y seguimiento a mediano y largo plazo.

El seguimiento cardiológico se realiza mediante ecocardiogramas seriados en distintos momentos evolutivos. Al establecer el diagnóstico se recomienda un primer estudio, seguido de nuevas evaluaciones entre la segunda y tercera semana, y nuevamente entre la sexta y octava semana de enfermedad. Este esquema permite detectar de forma temprana aneurismas coronarios, monitorizar su evolución y documentar la resolución o persistencia de alteraciones cardiovasculares.

Si los aneurismas coronarios persisten tras la fase aguda, el seguimiento debe mantenerse a largo plazo bajo cardiología pediátrica, con vigilancia periódica mediante estudios de imagen avanzados, además de una evaluación individualizada del riesgo trombótico y del manejo farmacológico, con el fin de disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular futura.

Jorge Mario Luján Pinzón, Julia María Jiménez Arreola, Diana Carolina Ruiz Montaño, Natalia Herrera Cogollo, Tatiana Gonzales Vargas, ida Luz Figueroa Reyes

Enfermedad de Kawasaki: del síntoma inicial a las complicaciones cardíacas

Finalmente, la educación familiar es un componente central del manejo. Los cuidadores deben conocer los signos de alarma (dolor torácico, disnea o síncope), comprender la importancia de la adherencia estricta al tratamiento y al calendario de

LECTURAS RECOMENDADAS

• Sánchez-Manubens J. Enfermedad de Kawasaki. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2020; 2:213–224. ISSN: 2171-8172.

• Gorelik M, Chung SA, Ardalan K, et al. 2021 American College of Rheumatology/Vasculitis Foundation guideline for the management of Kawasaki disease. Arthritis Rheumatol. 2022;74(4):586–596. doi:10.1002/ art.42041.

• Jone PN, Tremoulet A, Choueiter N, et al. Update on diagnosis and management of Kawasaki disease: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2024;150(23):e481–e500. doi:10.1161/CIR.0000000000001295.

• Shiozawa Y, Inuzuka R, Harita Y, et al. Agerelated differences in the course of the acute phase symptoms of Kawasaki disease. Pediatr Infect Dis J. 2013;32(9):e365–e369. doi:10.1097/ INF.0b013e3182952027.

controles cardiológicos, y tener claro que los niños con antecedentes de este cuadro presentan un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares en etapas posteriores de la vida, lo que exige un compromiso sostenido con el seguimiento clínico.

• Burns JC. The etiologies of Kawasaki disease. J Clin Invest. 2024;134(5):e176938. doi:10.1172/JCI176938.

• Aggarwal R, Pilania RK, Sharma S, et al. Kawasaki disease and the environment: an enigmatic interplay. Front Immunol. 2023; 14:1259094. doi:10.3389/ fimmu.2023.1259094.

• Zachariah JP, Jone PN, Agbaje AO, et al. Environmental exposures and pediatric cardiology: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2024;149(20):e1165–e1175. doi:10.1161/ CIR.0000000000001234.

• Kuo HC. Diagnosis, progress, and treatment update of Kawasaki disease. Int J Mol Sci. 2023;24(18):13948. doi:10.3390/ijms241813948.

• Tsujioka Y, Handa A, Nishimura G, et al. Multisystem imaging manifestations of Kawasaki disease. Radiographics. 2022;42(1):268–288. doi:10.1148/rg.210070.

Anorexia y bulimia en la adolescencia: un llamado urgente desde la consulta

pediátrica

María Paula Rengifo Mosquera1

Angie Cárdenas2

INTRODUCCIÓN

Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) constituyen un grupo de enfermedades mentales graves que afectan profundamente la relación de los individuos con la comida, el cuerpo y la salud en general. Se caracterizan por patrones persistentes de alimentación restrictiva o excesiva, frecuentemente acompañados de comportamientos nocivos como el vómito autoinducido, el uso inapropiado de laxantes o el ejercicio físico extremo. Más allá de su impacto nutricional, los TCA generan consecuencias físicas, emocionales y sociales significativas. Alteran la percepción corporal, deterioran el bienestar psicológico y comprometen el funcionamiento cotidiano de quienes los padecen. En la población pediátrica, especialmente adolescente, estas alteraciones representan un desafío diagnóstico y terapéutico, debido a su complejidad clínica y a los múltiples factores biológicos, psicológicos y socioculturales que intervienen en su desarrollo.

EPIDEMIOLOGÍA

Los TCA afectan entre el 6% y el 13% de los adolescentes, siendo una causa frecuente de morbimortalidad en esta población. A pesar de su prevalencia, se estima que hasta el 50% de los casos no se diagnostican antes de la adultez, lo que retrasa la intervención oportuna y agrava las complicaciones físicas y psicológicas. En un estudio multicéntrico canadiense, que incluyó niños y adolescentes de 5 a 17 años atendidos por TCA entre 2002 y 2020, se encontró que el 45,2% de los casos correspondían a anorexia nerviosa (AN) y el 11,8% a bulimia nerviosa (BN), con una predominancia marcada en mujeres (91,4%) y una mediana de edad de 15 años. Durante los 18 años de seguimiento, las tasas de hospitalización por TCA aumentaron un 139%, lo que reflejó una tendencia creciente y preocupante.

En cuanto a mortalidad, la AN presenta una tasa cercana al 5%, siendo la más alta entre

1. Residente de Pediatría, Universidad Libre, Seccional Cali, Colombia.

2. Pediatra. Docente de Posgrados Facultad de Salud, Universidad Libre Seccional Cali, Colombia. Hospital Infantil Los Ángeles, Pasto.

todas las enfermedades psiquiátricas. Aunque la BN tiene una tasa de mortalidad menor, se asocia con un riesgo elevado de suicidio e intentos de suicidio a lo largo de la vida. Además, eventos recientes como la pandemia por COVID-19 han exacerbado esta problemática: para finales de 2020 se reportó un aumento relativo del 66% en las visitas a urgencias y del 37% en las hospitalizaciones por TCA, y para finales de 2021 este incremento alcanzó el 123% en comparación con el promedio de los tres años previos a la pandemia. Por otro lado, en la población transgénero se ha documentado una prevalencia especialmente elevada, con síntomas asociados a anorexia presentes en el 23,9% y a bulimia en el 0,9% de los casos.

ANOREXIA

Según los criterios diagnósticos del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, quinta edición (DSM-5-TR), la AN se caracteriza por la presencia de tres elementos fundamentales.

En primer lugar, existe una restricción persistente de la ingesta energética en relación con las necesidades del individuo, lo que conduce a un peso corporal significativamente bajo considerando la edad, el sexo, el desarrollo y la salud física. En la población pediátrica, esta condición puede manifestarse no solo como una pérdida de peso evidente, sino también como una incapacidad para ganar el peso esperado o mantener un patrón de crecimiento acorde con la estatura. Si bien los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) sugieren un índice de masa corporal (IMC) por debajo del percentil 5 como indicador de peso insuficiente, algunos pacientes pueden tener un IMC mayor y aun así presentar un peso significativamente bajo si han interrumpido su crecimiento esperado.

El segundo criterio diagnóstico es la presencia de un miedo intenso a ganar peso o engordar,

o la adopción de conductas persistentes que interfieren con el aumento de peso, a pesar de que el peso ya sea peligrosamente bajo. Esta preocupación no suele aliviarse con la pérdida de peso; al contrario, puede intensificarse.

El tercer componente es una alteración en la percepción del propio peso o figura corporal, una influencia desproporcionada del peso en la autoevaluación personal, o la falta persistente de reconocimiento sobre la gravedad del estado de delgadez. Los pacientes pueden sentirse con sobrepeso incluso cuando están visiblemente por debajo del peso esperado, o identificar como “gordas” zonas específicas del cuerpo, como el abdomen, los muslos o las caderas. También pueden realizar conductas obsesivas como pesarse repetidamente, medirse partes del cuerpo o usar el espejo de forma compulsiva para evaluar la grasa corporal. En este contexto, la pérdida de peso puede interpretarse erróneamente como un logro personal o señal de autocontrol, mientras que el aumento de peso se percibe como un fracaso inaceptable.

Clínicamente, se pueden diferenciar dos tipos de anorexia:

• Atracones/purgas: vómito autoprovocado o utilización incorrecta de laxantes, diuréticos o enemas

• Restrictivo: la pérdida de peso es debida sobre todo a la dieta, el ayuno y el ejercicio excesivo.

BULIMIA

La BN es un TCA caracterizado por episodios recurrentes de atracones, seguidos de conductas compensatorias inapropiadas para evitar el aumento de peso. Los atracones implican la ingesta, en un periodo determinado (por ejemplo, dentro de dos horas), de una cantidad de alimentos claramente superior a la que la mayoría de las personas consumiría en condiciones similares. Durante estos episodios, la persona experimenta una sensación de pérdida

de control sobre lo que come, sintiendo que no puede detenerse ni controlar la cantidad ingerida. Estos episodios suelen ocurrir en secreto y se prolongan hasta que el individuo experimenta una sensación de llenura incómoda o dolorosa.

Después del atracón, la persona recurre a comportamientos compensatorios inadecuados como el vómito autoinducido, el uso indebido de laxantes, diuréticos u otros fármacos, el ayuno o el ejercicio excesivo. El vómito es la estrategia compensatoria más frecuente, ya que genera una sensación inmediata de alivio físico y disminuye temporalmente el miedo a ganar peso.

Para cumplir los criterios diagnósticos, los episodios de atracones y las conductas compensatorias deben producirse al menos una vez por semana durante un período mínimo de tres meses. Además, la autoevaluación del individuo está excesivamente influida por su peso y constitución corporal, y el trastorno no debe ocurrir exclusivamente durante episodios de AN.

El DSM-5-TR clasifica la gravedad de la BN según la frecuencia semanal de los comportamientos compensatorios: leve (1-3 episodios), moderada (4-7), grave (8-13) y extremo (14 o más). Esta clasificación permite orientar el abordaje terapéutico y evaluar la progresión de la enfermedad.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La presentación clínica de los TCA puede ser variable, pero frecuentemente incluye patrones evidentes de restricción en la ingesta de alimentos. Las personas afectadas suelen evitar grupos enteros de alimentos o restringen significativamente las calorías. También es común que rechacen consumir alimentos que antes disfrutaban y eviten compartir comidas con familiares o amigos, lo que limita su espontaneidad

social. Muchas veces, se observa una práctica de ejercicio físico excesivo, realizado de forma rígida, así como el uso inadecuado de laxantes, diuréticos o enemas como mecanismos para controlar el peso.

En el plano emocional, estos trastornos frecuentemente coexisten con síntomas depresivos, lo que agrava la alteración del estado de ánimo y del funcionamiento general. El inicio de la enfermedad suele estar relacionado con eventos vitales estresantes, lo cual puede explicar que la adolescencia sea una etapa crítica, dado que en ella se presentan múltiples cambios físicos, emocionales y sociales, así como una mayor vulnerabilidad psicológica.

Una característica particular de la BN es que los pacientes, a diferencia de quienes padecen AN, suelen tener un peso corporal dentro del rango normal o incluso presentar sobrepeso. Es importante reconocer que en algunos casos puede haber cambios en el diagnóstico con el tiempo: cerca del 10% al 15% de los pacientes con bulimia pueden evolucionar a un cuadro de AN, aunque con frecuencia regresan al diagnóstico previo o alternan entre distintos tipos de TCA. También existe un subgrupo que continúa con los episodios de atracones, pero abandona las conductas compensatorias, cumpliendo criterios diagnósticos para el trastorno por atracones o algún otro trastorno alimentario especificado. Por esta razón, el diagnóstico debe basarse siempre en la presentación clínica más reciente, idealmente evaluando los síntomas de los últimos tres meses ( Tabla 1).

SOSPECHA Y DETECCIÓN PRECOZ

La detección temprana de los TCA requiere un alto índice de sospecha clínica. Comentarios por parte de padres o cuidadores como “pierde peso sin razón”, “está haciendo dietas”, “solo usa esa ropa ancha porque dice que está gordo/a”

Tabla 1. Diferencias clínicas entre AN y BN

Característica Anorexia nerviosa (AN)

Peso corporal

Significativamente bajo para la edad y el desarrollo (aunque puede existir peso normal en formas atípicas)

Conducta principal Restricción calórica grave ± purgas

Percepción corporal Distorsión marcada de la imagen corporal

Miedo a ganar peso Intenso y persistente

Control alimentario Rígido, restrictivo

Hallazgos físicos predominantes

Alteraciones metabólicas típicas

Caquexia, amenorrea, bradicardia, hipotermia

Hipoglucemia, alteraciones hormonales, posible acidosis

Mortalidad Mayor tasa de mortalidad entre los TCA

Reconocimiento del problema Frecuente negación de la gravedad

Elaboración propia.

o “come bien en casa, pero no engorda”, deben alertar al pediatra sobre la posible presencia de un TCA. Estos signos verbales y conductuales, especialmente durante la adolescencia, deben motivar una exploración activa del estado nutricional, la imagen corporal y los hábitos alimentarios del paciente.

Existen herramientas validadas que facilitan el tamizaje y permiten detectar tempranamente actitudes o conductas de riesgo. Entre las más utilizadas a nivel mundial se encuentra el EAT-26 (Eating Attitudes Test), un cuestionario clásico y ampliamente validado que explora conductas y pensamientos relacionados con la alimentación, el peso y la imagen corporal; consta de 26 ítems y su aplicación puede tomar entre 10 y 15 minutos. Para la población pediátrica más joven, existe una versión adaptada conocida como ChEAT (Children’s Eating Attitudes Test),

Bulimia nerviosa (BN)

Generalmente dentro del rango normal o sobrepeso

Atracones recurrentes seguidos de conductas compensatorias

Insatisfacción corporal significativa, sin necesariamente distorsión extrema

Intenso, asociado a episodios de pérdida de control

Ciclos de pérdida de control (atracón) y compensación

Signo de Russell, hipertrofia parotídea, erosión dental

Hipopotasemia, alcalosis metabólica

Menor que AN, pero alto riesgo de suicidio

Mayor conciencia del problema y sentimiento de culpa

diseñada para niños entre 8 y 13 años, con un lenguaje más accesible y ajustado a su nivel de desarrollo.

Como alternativa breve y útil en contextos de consulta con tiempo limitado, se encuentra el SCOFF (Sick, Control, One Stone, Fat, Food ), una herramienta compuesta por solo cinco preguntas clave que ayudan a identificar conductas alimentarias sospechosas. A cada respuesta afirmativa se asigna un punto; dos o más puntos indican un caso probable de anorexia o bulimia ( Tabla 2).

Aunque no reemplaza una evaluación diagnóstica completa, el cuestionario SCOFF permite una aproximación ágil y efectiva que puede orientar la necesidad de una valoración más profunda. La detección precoz es crucial para evitar complicaciones y mejorar el pronóstico de

Sick ¿Te provocas el vómito?, ¿te enfermas porque te sientes incómodamente lleno?

Control ¿Te preocupa o pierdes el control al comer?

One Stone ¿Has perdido más de 6 kg en 3 meses?

Fat ¿Crees que estás gordo/a aunque te digan que no lo estás?

Food ¿La comida domina tu vida?

Elaboración propia.

estas enfermedades, por lo que su uso debería ser considerado en consultas de rutina cuando existan factores de riesgo o señales de alarma.

ABORDAJE

Ante la sospecha de un TCA, es fundamental realizar una historia clínica detallada y estructurada. Para facilitar una evaluación integral, se sugiere organizar el interrogatorio en cinco ejes principales:

1. Historia del peso: es clave identificar el peso actual, los cambios recientes, el tiempo en que ocurrieron, el peso deseado y la percepción del peso saludable. Estas preguntas permiten dimensionar la magnitud del problema y la distorsión de la imagen corporal.

2. Hábitos alimentarios y actividad física: se debe explorar en profundidad el patrón de alimentación (tipo de alimentos, porciones, frecuencia, líquidos), restricciones voluntarias, conductas de dieta extrema, atracones, uso de productos como laxantes o diuréticos, y niveles de ejercicio físico (frecuencia, duración, intensidad y motivación).

3. Estado de salud actual y síntomas: es importante revisar los antecedentes médicos recientes, y síntomas como fatiga, intolerancia al frío, alteraciones dermatológicas, síntomas gastrointestinales, cardiovasculares y el estado del ciclo menstrual, los cuales pueden indicar complicaciones médicas secundarias al trastorno.

4. Antecedentes personales y familiares: se deben indagar patologías médicas (como enfermedades tiroideas, obesidad o diabetes) y antecedentes psiquiátricos en el paciente y su entorno (depresión, ansiedad, trastornos obsesivo-compulsivos o alimentarios).

5. Prácticas y factores de riesgo asociados: es importante preguntar sobre el consumo de sustancias (alcohol, cigarrillo, drogas), el uso de anabólicos o estimulantes, la participación en comunidades digitales que promuevan conductas de riesgo y los antecedentes de abuso físico o sexual.

Este abordaje estructurado favorece la identificación temprana, el diagnóstico preciso y la planificación de un tratamiento adecuado y personalizado.

HALLAZGOS ESPECÍFICOS

La exploración física en los TCA puede revelar manifestaciones multisistémicas, resultado tanto de la desnutrición como de las conductas compensatorias. Existen hallazgos comunes en ambos trastornos, así como signos específicos de la AN o la BN.

Hallazgos comunes

• Bradicardia: es uno de los signos más frecuentes, con ocasional prolongación del intervalo QTc, aunque raramente se detectan arritmias.

Tabla 2. Cuestionario SCOFF

• Cambios ortostáticos: aumento del pulso >20 lpm o disminución de la presión arterial >10 mm Hg al cambiar de posición.

• Hipotermia y signos de deshidratación, tanto por restricción de líquidos como por vómito excesivo.

• Alteraciones en piel y faneras: piel seca, coloración cetrina, cabello opaco, alopecia, uñas frágiles.

• Dolor óseo o lesiones musculares: relacionadas con osteopenia y disminución de la densidad mineral ósea.

• Extremidades frías y pálidas, así como un afecto plano o ansioso.

Hallazgos específicos en anorexia nerviosa

• Caquexia, emaciación y atrofia facial.

• Alteraciones hormonales con impacto en el desarrollo puberal: mamas atróficas, amenorrea y retraso en los caracteres sexuales secundarios.

• Edema periférico, especialmente en fases de recuperación nutricional o tras suspensión de diuréticos/laxantes.

• Laboratorios característicos:

- Pancitopenia

- Elevación de nitrógeno ureico y transaminasas por deshidratación.

- Acidosis metabólica, secundaria a diarrea, deshidratación o abuso de diuréticos.

- Alteraciones endocrinas: descenso de hormonas tiroideas, estrógenos y testosterona.

Hallazgos específicos en bulimia nerviosa

• Sialoadenitis (hipertrofia de parótidas), ocasionalmente con elevación de amilasa salival.

• Estomatitis angular, úlceras orales y rasguños palatinos.

• Erosión dental progresiva.

• Signo de Russell: lesiones en los nudillos por inducirse el vómito con los dedos (Figura 1).

• Alteraciones hidroelectrolíticas: hipopotasemia, hipocloremia, hiponatremia.

• Alcalosis metabólica: consecuencia de la pérdida de ácido gástrico por vómitos.

Es importante recordar que algunas manifestaciones típicas de la bulimia pueden encontrarse también en pacientes con AN que recurren al vómito inducido como método compensatorio.

COMPLICACIONES

Los TCA pueden afectar prácticamente todos los sistemas del organismo, por lo que su detección y manejo temprano son fundamentales para prevenir complicaciones graves y potencialmente irreversibles.

• Cardiovasculares: puede presentarse bradicardia, hipotensión y trastornos del ritmo cardí aco. La desnutrición sostenida genera disminución de la masa cardíaca, disfunción sistólica, hipovolemia y alteración del control autonómico. Los pacientes con purgas crónicas tienen un mayor riesgo de miocardiopatía, prolapso de válvula mitral y derrame pericárdico.

• Gastrointestinales: son frecuentes la esofagitis, el reflujo gastroesofágico, la hematemesis, la gastritis, la distensión abdominal, el vaciamiento gástrico retardado y el estreñimiento crónico.

• Renales: alteraciones electrolíticas e insuficiencia renal secundaria a deshidratación grave.

• Pulmonares: la inanición afecta la musculatura respiratoria, incluyendo el diafragma, disminuyendo la eficacia ventilatoria.

• Hematológicas: anemia, leucocitopenia, linfocitopenia y riesgo de pancitopenia en casos graves, así como disminución de inmunoglobulinas, aunque sin evidencia clara de mayor susceptibilidad a infecciones.

• Neurológicas: deterioro en el desarrollo estructural y funcional cerebral, con afectación de la memoria, la atención y la flexibilidad

Figura 1. Signo de Russell. Adaptado de: Benítez-Vidal L, et al. Rev Esp Cien Farm. 2022;3(1):25-36.

cognitiva. También pueden presentarse neuropatías por deficiencia de vitaminas del complejo B.

• Endocrinológicas: se observa hipogonadismo hipogonadotrópico, que impacta la fertilidad, la libido y contribuye a la amenorrea. La activación del eje genera hipercortisolismo, alterando el metabolismo y favoreciendo la aparición de hipoglucemia. También se presenta hipotiroidismo funcional (síndrome eutiroideo), con manifestaciones de bradicardia, hipotermia y piel seca. A pesar del aumento de la hormona de crecimiento, los niveles de IGF-1 están disminuidos, lo que compromete el crecimiento. La leptina disminuye como consecuencia de la pérdida de tejido adiposo, exacerbando las alteraciones hormonales y óseas, mientras que la ghrelina y la ADH se elevan como respuesta compensatoria.

• Óseas: es una de las complicaciones más frecuentes y relevantes. La disminución

de estrógenos, el aumento de cortisol y la deficiencia de IGF-1 afectan directamente la densidad mineral ósea, incrementando el riesgo de osteoporosis y fracturas por fragilidad, especialmente en vértebras, radio y fémur proximal.

Adicionalmente, se debe tener en cuenta que, en la esfera psiquiátrica, es común la presencia de comorbilidades como depresión, ansiedad, trastornos obsesivo-compulsivos, trastornos de personalidad, abuso de sustancias y conductas autolesivas, las cuales pueden preceder, coexistir o persistir tras la recuperación del TCA.

ENFOQUE TERAPÉUTICO MULTIDISCIPLINARIO

El tratamiento de los TCA se basa en cuatro objetivos fundamentales: recuperar el estado nutricional, restaurar el funcionamiento físico,

rehabilitar la salud mental y prevenir recaídas. Para lograrlo, se requiere un enfoque multidisciplinario en el que cada profesional desempeña un papel esencial (Figura 2).

• El pediatra es quien realiza la detección inicial y debe liderar el proceso terapéutico, coordinando el equipo, vigilando el estado físico del paciente y detectando posibles complicaciones.

• El psiquiatra y el psicólogo infantil se encargan del diagnóstico y manejo de la salud mental, mediante intervenciones terapéuticas especializadas.

• El nutricionista clínico aporta a la reeducación alimentaria, proponiendo pautas seguras y progresivas.

• En algunos casos, se requiere el acompañamiento de endocrinología para el seguimiento de alteraciones hormonales y del desarrollo puberal.

• El personal de enfermería especializada brinda apoyo en el proceso de hospitalización, monitoreo constante y educación al paciente y su familia.

• Finalmente, el trabajo social y la terapia familiar intervienen en dinámicas familiares y brindan soporte psicosocial, crucial para el abordaje integral.

Las guías más recientes, publicadas en 2025 por consenso entre múltiples sociedades científicas estadounidenses, enfatizan que el tratamiento debe ofrecerse en el entorno menos restrictivo que permita una atención segura y eficaz. Así, el manejo ambulatorio supervisado se establece como la primera línea en la mayoría de los casos, reservando el manejo intensivo ambulatorio u hospitalario para situaciones de mayor complejidad.

Uno de los pilares del tratamiento es la rehabilitación nutricional, que busca restaurar progresivamente el peso corporal mediante la normalización de los hábitos alimentarios y la individualización de metas dietéticas. En cuanto a las intervenciones psicológicas, aunque la terapia cognitivo-conductual (TCC) ha sido históricamente el abordaje de elección, en la

Figura 2. Esquema del abordaje multidisciplinario en trastornos de la conducta alimentaria en niños y adolescentes. El pediatra lidera la coordinación del equipo, integrando la rehabilitación nutricional, el abordaje psicoterapéutico y el manejo de complicaciones médicas y psicosociales Elaboración propia.

Psiquiatría/Psicología

Paciente con TCA

Trabajo social y escuela

Objetivos terapéuticos centrales:

- Restaurar el estado nutricional

- Recuperar el funcionamiento físico

- Rehabilitar la salud mental

- Prevenir recaídas |

Endocrinología

Enfermería

Nutrición

Pediatra

población pediátrica se ha consolidado la terapia basada en la familia (TBF) como la estrategia con mayor respaldo científico. Este enfoque se aleja de la búsqueda de culpables y centra su atención en empoderar a los cuidadores como agentes activos de recuperación, guiándolos por fases que incluyen la recuperación física, la restitución del control progresivo de la alimentación por parte del paciente y la prevención de recaídas. Estudios han mostrado que entre el 50% y el 60% de los pacientes logran la remisión completa en periodos de 6 a 12 meses bajo este modelo.

El tratamiento de las comorbilidades psiquiátricas debe iniciarse de forma paralela, y es recomendable mantener un acompañamiento continuo posterior a la remisión para evitar recaídas.

En cuanto al uso de fármacos, en la AN no se ha demostrado que los antidepresivos o antipsicóticos sean superiores al placebo para el aumento de peso o la mejoría de los síntomas, por lo cual no se consideran de primera línea, aunque pueden utilizarse en casos seleccionados de ansiedad, rigidez cognitiva o comorbilidades psiquiátricas. En la BN, por el contrario, hay evidencia sólida sobre el uso de antidepresivos, en particular la fluoxetina, que ha demostrado eficacia en la reducción de los episodios de atracones y purgas, siendo la única aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para este fin en adultos, con resultados prometedores también en adolescentes.

BARRERAS Y ESTIGMAS

A pesar de la gravedad de los TCA, persisten múltiples barreras que dificultan su detección y abordaje oportuno. La primera es el estigma social y familiar, que muchas veces lleva a frases como: “eso no pasa aquí”, o a culpabilizar a los

cuidadores, especialmente a la madre, quien por temor o vergüenza puede minimizar o negar la situación. Este fenómeno se ve agravado por la falta de formación del personal de salud, la escasa disponibilidad de centros especializados y el tiempo limitado en la consulta pediátrica, lo que impide una evaluación adecuada.

Por otro lado, existen comunidades virtuales pro-TA (protrastornos alimentarios). En plataformas como Instagram, TikTok y Twitter, proliferan cuentas y foros que se presentan como “grupos de apoyo”, que en realidad fomentan conductas de restricción, purga y culto al cuerpo extremadamente delgado. Estas dinámicas virtuales no solo agravan los cuadros clínicos, sino que normalizan y perpetúan el sufrimiento. Por eso, es fundamental romper el silencio, formar a los profesionales en señales de alarma, empoderar a las familias sin culpabilizarlas y reconocer que los TCA existen, afectan y deben tratarse con urgencia y compasión.

CONCLUSIONES

Los TCA no son elecciones, son enfermedades complejas y graves que impactan profundamente la salud física, mental y el entorno familiar del paciente. Su abordaje exige empatía, conocimiento y acción oportuna.

El pediatra representa la primera línea de detección y respuesta. A pesar de su alta prevalencia, los TCA continúan siendo infradiagnosticados en la práctica pediátrica. Estar alerta ante signos sutiles puede marcar la diferencia.

El tratamiento es multidisciplinario, continuo y desafiante, pero tiene un impacto real. Sospechar a tiempo, escuchar sin juicios y actuar con decisión puede cambiar por completo el pronóstico y la vida de un niño o adolescente.

LECTURAS RECOMENDADAS

• American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-5-TR. 5.ª ed. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 2022.

• Benítez-Vidal L, Cano-Rodríguez M. Alteraciones fisiológicas en los trastornos de la conducta alimentaria. Rev Esp Cien Farm 2022;3(1):25–36.

• Bohon C, Le Grange D, Attia E, Golden NH, Steinberg D. United States-based practice guidelines for children and adolescents with eating disorders: Synthesis of clinical practice guidelines. J Eat Disord . 2025;13(1):66. doi: 10.1186/s40337-025-01254-6.

• Horovitz O. Advancements in the diagnosis and treatment of eating disorders in children and adolescents: challenges, progress, and future directions. Nutrients. 2025;17(10):1744. doi: 10.3390/nu17101744.

• J Devoe D, Han A, Anderson A, Katzman DK, Patten SB, Soumbasis A, Flanagan J, Paslakis G,

Vyver E, Marcoux G, Dimitropoulos G. The impact of the COVID-19 pandemic on eating disorders: A systematic review. Int J Eat Disord. 2023;56(1):525. doi: 10.1002/eat.23704.

• Smith S, Charach A, To T, Toulany A, Fung K, Saunders N. Pediatric Patients Hospitalized With Eating Disorders in Ontario, Canada, Over Time. JAMA Netw Open. 2023;6(12): e2346012. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2023.46012.

• Wong RS, Chan BNK, Lai SI, Tung KTS. Schoolbased eating disorder prevention programmes and their impact on adolescent mental health: systematic review. BJPsych Open. 2024;10(6):e196. doi: 10.1192/bjo.2024.795.

• Ziółkowska BK, Ocalewski J. Anorexia Readiness Syndrome - about the need for early detection of dietary restrictions. Pilot study findings. Psychiatr Pol. 2021;55(5):1079-1091. English, Polish. doi: 10.12740/PP/120411.

Toxoplasmosis congénita: estrategias clave para prevenirla desde el embarazo

Jorge Mario Luján Pinzón, MD1

Julia María Jiménez Arriola, MD2

Paola Arrieta Puello, MD3

Walter Enrique Jaramillo Araujo, MD4

Suanny Del Carmen González Coquel, MD5

Mauricio Javier Guerrero Román, MD6

INTRODUCCIÓN

La toxoplasmosis congénita resulta de la transmisión transplacentaria de Toxoplasma gondii, usualmente asociada a una primoinfección materna durante la gestación. El riesgo de transmisión fetal aumenta con la edad gestacional; sin embargo, las formas más graves se relacionan con infecciones en etapas tempranas, debido a la mayor vulnerabilidad del sistema nervioso central en desarrollo. Su presentación clínica es heterogénea y abarca desde casos asintomáticos hasta formas graves con compromiso neurológico y oftalmológico permanente e incluso con pérdida gestacional. Aunque la tríada clásica incluye hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y coriorretinitis, pueden observarse múltiples manifestaciones sistémicas; sin embargo, la mayoría de los recién

nacidos es inicialmente asintomática, con riesgo de desarrollar secuelas tardías.

El diagnóstico se basa en la identificación de anticuerpos específicos en el neonato (inmunoglobulina M [IgM], IgA, IgE) y en la persistencia de IgG más allá de los 12 meses, lo que indica producción propia. La confirmación puede realizarse mediante la detección directa del parásito o de su ADN mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en líquido amniótico, sangre o líquido cefalorraquídeo. Esta técnica tiene alta sensibilidad y especificidad.

ETIOLOGÍA Y AGENTE CAUSAL

Toxoplasma gondii es un protozoo intracelular obligado de distribución mundial, cuyo ciclo biológico

1. Médico. Residente del postgrado de Pediatría, Universidad del Sinú - seccional Cartagena.

2. Médico. Residente del postgrado de Pediatría, Universidad del Sinú - seccional Cartagena.

3. Médico. Residente del postgrado de Pediatría, Universidad del Sinú - seccional Cartagena.

4. Médico. Residente del postgrado de Pediatría, Universidad del Sinú - seccional Cartagena.

5. Médico. Pediatría. Docente Universidad del Sinú - Seccional Cartagena. Hospital Infantil Napoleón Franco Pareja. Colombia.

6. Médico. Pediatría. Docente Universidad del Sinú - Seccional Cartagena. Hospital Infantil Napoleón Franco Pareja. Colombia.

es heteroxeno: involucra a los felinos como huéspedes definitivos y a varios vertebrados, incluidos los humanos, como huéspedes intermediarios. Presenta tres formas morfológicas: taquizoíto, bradizoíto y ooquiste, resumidas en la Figura 1

La infección humana se adquiere a través de la ingestión de ooquistes esporulados en agua o alimentos contaminados, o de quistes tisulares en carne cruda o insuficientemente cocida. Tras la invasión intestinal, los taquizoítos se diseminan por vía hematógena durante la fase aguda; posteriormente, la respuesta inmunitaria induce su transformación en bradizoítos, que permanecen en quistes intracelulares, sobre todo en el músculo y el tejido nervioso, estableciendo una infección crónica latente. En inmunosupresión, estos quistes pueden reactivarse y producir enfermedad grave.

TOXOPLASMA GONDII Y LOS GATOS

Los felinos, domésticos y silvestres, son los huéspedes definitivos de Toxoplasma gondii y los únicos en los que el parásito completa su ciclo sexual, con formación y eliminación de ooquistes en las heces. Estos requieren esporulación (1-21 días) para volverse infectantes y presentan alta resistencia ambiental. La infección en gatos es frecuente, con seropositividad estimada del 35% al 37% en gatos domésticos

y del 59% al 64% en felinos silvestres. No obstante, la excreción activa de ooquistes es transitoria y ocurre principalmente durante la primoinfección, con una prevalencia del 2% al 3%, aunque un solo animal puede eliminar millones de ooquistes durante 7-21 días. Los gatos jóvenes y con acceso al exterior presentan mayor probabilidad de excreción.

La persistencia prolongada de los ooquistes en el ambiente favorece la transmisión indirecta a humanos y otros animales, constituyendo un problema de salud pública relevante. En este contexto, el control de poblaciones de gatos de vida libre, junto con medidas de saneamiento y manejo ambiental, es fundamental para disminuir la carga global de toxoplasmosis.

TRANSMISIÓN VERTICAL

La toxoplasmosis congénita ocurre casi siempre tras la primoinfección materna durante el embarazo; la infección crónica previa rara vez implica riesgo fetal, salvo en casos de inmunosupresión. Los factores que modulan la transmisión y la gravedad se resumen en la Tabla 1. El riesgo de transmisión vertical aumenta con la edad gestacional: 5%-6% en el primer trimestre, 13% en el segundo y 32% en el tercero, con un riesgo acumulado global del 20% al 29% en gestantes inmunocompetentes con infección primaria.

Taquizoíto (agudo/ hematógeno)

- Cuándo predomina: días 3-14 tras la primoinfección.

- Rol: diseminación sistémica y transplacentaria (congénita).

- Qué la frena: respuesta Th1 (IFN-γ) → diferenciación a bradizoíto.

Bradizoíto (latente tisular)

- Cuándo predomina: desde semanas 2-4 posinfección → vida entera

- Rol: reservorio en quistes (SNC/retina/músculo)

- Riesgo: reactivación a taquizoíto con inmunosupresión.

Ooquiste (ambiental/sexual en felino)

- Cuándo es infectante: 1-5 días tras su eliminación (esporulación).

- Duración en ambiente: mesesaños (humedad/temperaturas favorables).

- Rol: transmisión indirecta a huéspedes intermediarios (humanos, ganado).

Figura 1. Formas evolutivas clave de Toxoplasma gondii. Elaboración propia.

En contraste, la mayor gravedad fetal se asocia con infecciones tempranas, con riesgo de aborto, muerte fetal intrauterina y secuelas neurológicas y oculares graves. Esta relación se ilustra en la Figura 2 . Además, los principales factores de riesgo maternos se presentan en la Tabla 2 , y se ha propuesto que subclases de IgG materna como IgG1, IgG2 e IgG3 podrían influir en la transmisión transplacentaria y en la diseminación neonatal.

Tanto en estudios de América del Norte como de Brasil, una proporción importante de madres de niños con toxoplasmosis congénita no reportó factores de riesgo reconocidos, lo que indica que la exposición a ooquistes puede pasar inadvertida

La transmisión vertical de Toxoplasma gondii ocurre principalmente por vía transplacentaria, mediante mecanismos que permiten al parásito atravesar la barrera placentaria y modular la respuesta inmunitaria local. Una vez en el feto, este presenta marcado neurotropismo y retinotropismo. La fisiopatología general de la infección congénita se resume en la Figura 3.

Tabla 1. Factores que influyen en la transmisión y gravedad del cuadro clínico

Edad gestacional al momento de la infección materna

Carga parasitaria materna

Virulencia de la cepa T. gondii

Respuesta inmunitaria materna y fetal

Elaborada por los autores a partir de: Li XL, et al. PLoS One. 2014;9(5):e97775.

Tabla 2. Factores de riesgo maternos asociados a toxoplasmosis congénita

- Consumo de carne cruda o poco cocida, que no ha sido previamente congelada

- Ingesta de frutas y verduras mal lavadas

- Manipulación de tierra o jardinería sin guantes

- Convivencia o exposición frecuente a gatos, o la manipulación de sus heces

- Consumo de agua no tratada o no potable

- Condiciones socioeconómicas desfavorables

- Bajo nivel educativo materno

- Asistencia tardía de la madre a los controles prenatales

- Fiebre materna durante la gestación

- Inmunosupresión materna

Elaborada por los autores a partir de: Li XL, et al. PLoS One. 2014;9(5):e97775. y que los factores demográficos por sí solos no identifican adecuadamente a todas las gestantes en riesgo. Por ello, la prevención primaria basada en la educación sanitaria y, en contextos seleccionados, el cribado serológico sistemático durante el embarazo es fundamental para reducir la incidencia de toxoplasmosis congénita.

Jorge Mario Luján Pinzón, Julia María Jiménez Arriola, Paola Arrieta Puello, Walter Enrique Jaramillo Araujo, Suanny Del Carmen González Coquel, Mauricio Javier Guerrero Román

Toxoplasmosis congénita: estrategias clave para prevenirla desde el embarazo

Figura 2. Formas evolutivas clave de Toxoplasma gondii. Relación edad gestacional-riesgo de transmisión y gravedad en toxoplasmosis. Elaboración propia.

1.º trimestre

Riesgo de transmisión fetal: 10-15%

Gravedad: muy grave

2.º trimestre Riesgo de transmisión fetal: 25-30% Gravedad: moderada

3.º trimestre Riesgo de transmisión fetal : 60-80%

Gravedad: más leve.

Figura 3. Fisiopatología de la infección congénita. Elaboración propia.

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

Transmisión transplacentaria

MADRE Tropismo fetal

Toxoplasma gondii

Diseminación placentaria

SNC Retina

Microcefalia

Hidrocefalia

Calcificaciones

Coriorretinitis

FETO

En el sistema nervioso central (SNC), el parásito altera procesos clave del neurodesarrollo, como la proliferación, la migración y la diferenciación neuronal, lo que explica el desarrollo de microcefalia, hidrocefalia y calcificaciones intracraneales. Además, se han descrito activación astrocitaria, disminución de neuronas corticales y alteraciones en la conectividad sináptica. A nivel ocular, interfiere con el desarrollo normal de la retina y favorece la aparición de coriorretinitis congénita.

CLÍNICA DE LA INFECCIÓN

NEONATAL

La mayoría de los recién nacidos con toxoplasmosis congénita son asintomáticos al nacimiento

(70%-90%), aunque una proporción significativa desarrollará secuelas tardías, principalmente oftalmológicas y neurológicas. En los neonatos sintomáticos predominan la coriorretinitis (54%-92%), las calcificaciones intracraneales (37%-80%) y la hidrocefalia (2%-68%), además de manifestaciones sistémicas y alteraciones hematológicas en hasta el 40% de los casos. Los principales diagnósticos diferenciales se presentan en la Tabla 3

La tríada clásica de hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y coriorretinitis, descrita previamente hasta en el 60% de los casos, actualmente se observa en menos del 30%. La coriorretinitis, especialmente cuando es bilateral o compromete la mácula, conlleva alto riesgo de deterioro visual grave. Dada la posibilidad

Agente Vía de transmisión

Rubéola congénita

Citomegalovirus (CMV)

Herpes simple (HSV)

Sífilis congénita

VIH perinatal

Varicela congénita

Parvovirus B19

Zika congénito

Manifestaciones clínicas

Transplacentaria Bajo peso, microcefalia, cataratas, sordera, cardiopatías congénitas

Transplacentaria/ perinatal

Periparto (contacto con canal vaginal)

Transplacentaria

Transplacentaria / periparto / lactancia

Transplacentaria (primer trimestre)

Transplacentaria

Transplacentaria

Microcefalia, hepatoesplenomegalia, ictericia, petequias, hipoacusia

Vesículas cutáneas, convulsiones, encefalitis, hepatitis, sepsis neonatal

Rinitis, lesiones palmoplantares, hepatoesplenomegalia, osteítis

Fiebre, linfadenopatía, infecciones recurrentes, retraso del desarrollo

Cicatrices en piel, hipoplasia de extremidades, alteraciones neurológicas y oculares

Anemia fetal, hidropesía fetal no inmune

Microcefalia grave, calcificaciones, trastornos oculares, rigidez articular

PCR: reacción en cadena de la polimerasa. Elaboración propia.

Hallazgos característicos

Tríada clásica: cataratas + sordera + conducto arterioso persistente

Calcificaciones periventriculares, hipoacusia

Lesiones cutáneas en racimo, encefalitis de lóbulos temporales

Dientes de Hutchinson, nariz en silla de montar, tibia en sable

Pruebas virológicas positivas (PCR, carga viral)

Cicatrices dermatoméricas, coriorretinitis

Hidropesía fetal + anemia grave

Microcefalia grave, calcificaciones subcorticales

Jorge Mario Luján Pinzón, Julia María Jiménez Arriola, Paola Arrieta Puello, Walter Enrique Jaramillo Araujo, Suanny Del Carmen González Coquel, Mauricio Javier Guerrero Román

Tabla 3. Diagnóstico diferencial de toxoplasmosis

de manifestaciones tardías, se recomienda la vigilancia estrecha de todos los recién nacidos expuestos, incluso si son asintomáticos, ya que el cribado prenatal y el tratamiento oportuno disminuyen la frecuencia y la gravedad de la enfermedad.

FONDO DE OJO

La retinocoroiditis, ya sea en fase activa o cicatricial, es la manifestación ocular más característica de la toxoplasmosis congénita. Suele presentar compromiso macular frecuente, afectación bilateral y un alto riesgo de deterioro visual permanente. En la fase activa aparece como una necrosis retiniana blanquecina acompañada de vitritis; posteriormente, evoluciona a cicatrices atróficas hiperpigmentadas. En la Figura 4 se muestran los hallazgos oftalmoscópicos más representativos; en casos graves, puede coexistir compromiso del nervio óptico, microftalmia o cataratas.

Su frecuencia varía geográficamente: en Latinoamérica se reporta en el 70%-80% de los casos, con afectación macular de hasta el 60% y compromiso bilateral en más de la mitad de los pacientes, mientras que en Europa es cercana al 30%. Estas diferencias podrían relacionarse con la mayor virulencia de los genotipos de T. gondii y con el acceso al tamizaje y al tratamiento prenatal. Dado que las lesiones pueden

presentarse al momento del nacimiento o reactivarse tardíamente, se requiere mantener un seguimiento oftalmológico prolongado.

DIAGNÓSTICO NEONATAL

Diagnóstico indirecto (serológico)

La Figura 5 muestra el algoritmo de tamizaje y manejo en gestantes seronegativas y la Figura 6 , el de evaluación del recién nacido con sospecha de toxoplasmosis congénita, ambos basados en guías latinoamericanas. El diagnóstico neonatal se fundamenta en la detección de anticuerpos específicos, principalmente IgM e IgA, cuya presencia refleja producción neonatal y, por tanto, infección congénita; la demostración directa del parásito mediante métodos moleculares o microbiológicos constituye una evidencia diagnóstica definitiva.

La IgM es el principal marcador serológico inicial, con una sensibilidad que oscila entre el 62% y el 74%. Por ello, un resultado negativo en los primeros días de vida no descarta la presencia de una infección y justifica repetir la prueba cuando exista una alta sospecha clínica. La IgA puede aumentar la sensibilidad diagnóstica; sin embargo, su utilidad adicional es limitada cuando se interpreta en conjunto con la IgM. Por su parte, la persistencia de IgG

4. Hallazgos en el fondo de ojo en toxoplasmosis congénita. Adaptada de: Vázquez LN, et al. Rev Chilena Infectol. 2024;41(1):106–15.

única

Cicatriz

periférica Cicatriz macular unilateral Cicatrices maculares bilaterales

Figura

Figura 5. Algoritmo de tamizaje de toxoplasmosis en gestante sin inmunidad. Elaborada por los autores a partir de: Vázquez LN, et al. Rev Chilena Infectol. 2024;41(1):106–15.

GESTANTE SIN TAMIZAJE NI INMUNIDAD PARA TOXOPLASMOSIS

IgM e IgG NEGATIVAS

Seguimiento mensual con IgG

Realizar IgM – IgM para toxoplasma

IgM negativa

Infección previa

IgG POSITIVA

Embarazo <16 sem realizar prueba de avidez para IgG, si es baja iniciar tratamiento con espiramicina

PCR en líquido amniótico positivo: tratar con pirimetamina – sulfadiazina o pirimetamina sulfadoxina semanal hasta el final del embarazo

específica más allá de los 12 meses respalda el diagnóstico, ya que indica producción endógena y no solo transferencia pasiva materna.

Las recomendaciones actuales favorecen un enfoque integral en laboratorios con experiencia, que combine la serología neonatal y materna, la comparación de los perfiles inmunológicos madre-hijo y, cuando esté indicado, pruebas moleculares como la PCR en sangre periférica, líquido cefalorraquídeo o tejidos. Esta estrategia multimodal mejora el rendimiento diagnóstico, especialmente en neonatos con presentaciones atípicas o sin manifestaciones evidentes al nacimiento.

IgM positiva

Embarazo 16 sem realizar ecografía mensual y tratar con espiramicina. Si se considera amniocentesis

PCR en líquido amniótico negativo: continuar con espiramicina y evaluación exhaustiva del niño al nacer

DIAGNÓSTICO DIRECTO

La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) permite el diagnóstico directo de toxoplasmosis congénita mediante la detección de ADN de Toxoplasma gondii. En el contexto prenatal, la PCR en líquido amniótico es la herramienta más confiable para confirmar la infección fetal, particularmente en gestantes con seroconversión reciente o evidencia de infección primaria durante el embarazo. Su sensibilidad se ha estimado entre el 81% y el 89%, con una especificidad cercana al 100%. El rendimiento diagnóstico depende del momento de la amniocentesis y del tiempo transcurrido

Jorge Mario Luján Pinzón, Julia María Jiménez Arriola, Paola Arrieta Puello, Walter Enrique Jaramillo Araujo, Suanny Del Carmen González Coquel, Mauricio Javier Guerrero Román

Figura 6. Algoritmo de evaluación del neonato con toxoplasmosis congénita. Elaborada por los autores a partir de: Vázquez LN, et al. Rev Chilena Infectol. 2024;41(1):106–15.

EVALUACIÓN SEROLÓGICA EN EL RECIÉN NACIDO CON RIESGO DE TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

IgG

NEGATIVO

Ausencia de infección congénita

POSITIVO

IgG, IgM e IgA parear con resultados maternos

Negativos

Evaluar prueba de Western blot para IgG

Negativa

Seguimiento mensual con IgG

Permanece negativa

IgM – IgA

Toxoplasmosis congénita Iniciar tratamiento

IgM o IgA positivas

Persistencia de IgG positiva a los 10 meses de vida

desde la infección materna, siendo mayor cuando la muestra se obtiene en el segundo o tercer trimestre. Desde el punto de vista molecular, la secuencia repetitiva rep529 es la diana más utilizada por su mayor sensibilidad frente al gen B1.

En el periodo posnatal, la PCR puede aplicarse en sangre periférica, líquido cefalorraquídeo, orina e incluso tarjetas de Guthrie, aunque su sensibilidad es menor que en líquido amniótico, pese a conservar una alta especificidad. En particular, la PCR en líquido cefalorraquídeo puede ser útil en neonatos con manifestaciones neurológicas, pero debe interpretarse de forma integrada con los hallazgos clínicos, la serología neonatal y la neuroimagen. La combinación de

PCR con marcadores serológicos, especialmente IgM e IgA, incrementa la sensibilidad diagnóstica global, sobre todo en casos con serología inicial negativa o indeterminada, y permite confirmar con mayor precisión la infección congénita e iniciar oportunamente el tratamiento antiparasitario.

NEUROIMÁGENES EN TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

Ecografía transfontanelar

La ecografía transfontanelar en la toxoplasmosis congénita muestra con mayor frecuencia calcificaciones intracraneales (39%-80%), con

un rendimiento diagnóstico cercano al de la tomografía computarizada en muchos escenarios. La hidrocefalia o ventriculomegalia se describe en el 4% al 30% de los casos, aunque en formas graves puede alcanzar hasta el 67,7%, generalmente de presentación bilateral y, en algunos casos, de progresión rápida. Asimismo, pueden identificarse lesiones parenquimatosas hiperecogénicas, reportadas hasta en el 68% de los fetos con compromiso cerebral.

Otros hallazgos menos frecuentes incluyen dilatación ventricular asimétrica, abscesos periventriculares, disgenesia del cuerpo calloso y quistes periventriculares. En conjunto, la ecografía transfontanelar constituye una herramienta accesible y útil para la evaluación inicial del compromiso del sistema nervioso central, permitiendo orientar el diagnóstico y el seguimiento en la toxoplasmosis congénita.

Resonancia magnética cerebral

La resonancia magnética cerebral puede mostrar calcificaciones intracraneales, ventriculomegalia o hidrocefalia y lesiones parenquimatosas múltiples. Sin embargo, la frecuencia de estos hallazgos varía ampliamente entre las diferentes series: las calcificaciones se han descrito en el 8% al 79% de los casos, mientras que la hidrocefalia o ventriculomegalia se reporta en un 4% al 68%. Las lesiones parenquimatosas,

como los focos anómalos, los abscesos y las alteraciones de la sustancia blanca, son menos frecuentes y suelen coexistir con otras anomalías estructurales. En la Figura 7 se presentan los hallazgos de neuroimagen más frecuentes en la toxoplasmosis congénita.

En comparación con otras modalidades de imagen, la resonancia magnética ofrece ventajas diagnósticas relevantes gracias a su alta resolución y contraste tisular superior. Estas características permiten detectar con mayor precisión lesiones profundas del parénquima, alteraciones de la sustancia blanca, trastornos de la migración neuronal, malformaciones corticales, hemorragias y anomalías del cuerpo calloso. Además, facilita la identificación de lesiones corticales o subcorticales sutiles no evidentes en la ecografía transfontanelar, lo que contribuye a una estratificación más precisa del riesgo neurológico y a la toma oportuna de decisiones de seguimiento y tratamiento. Por estos motivos, se considera la técnica de referencia para la evaluación estructural cerebral en recién nacidos con sospecha o diagnóstico confirmado de toxoplasmosis congénita.

Punción lumbar

El líquido cefalorraquídeo en la toxoplasmosis congénita puede mostrar pleocitosis leve a moderada, usualmente linfocítica,

Figura 7. Hallazgos en neuroimágenes más comunes en toxoplasmosis congénita. Adaptado de: Vázquez LN, et al. Rev Chilena Infectol. 2024;41(1):106–15.

Calcificación única

Calcificaciones múltiples Hidrocefalia Hidranencefalia

Jorge Mario Luján Pinzón, Julia María Jiménez Arriola, Paola Arrieta Puello, Walter Enrique Jaramillo Araujo, Suanny Del Carmen González Coquel, Mauricio Javier Guerrero Román

hiperproteinorraquia y, con menor frecuencia, hipoglucorraquia. En una serie brasileña, el 37,5% de los recién nacidos con diagnóstico confirmado presentó alteraciones, lo que sugiere compromiso meníngeo o parenquimatoso del SNC. En casos aislados, se han descrito formas más intensas, con pleocitosis eosinofílica, proteinorraquia marcada y descenso de glucosa.

La PCR para Toxoplasma gondii en líquido cefalorraquídeo puede ser útil, sobre todo en neonatos con manifestaciones neurológicas, aunque su sensibilidad es variable: fue positiva en el 46,5% de los casos confirmados, con mayores tasas en presencia de hidrocefalia (70,9%) y de calcificaciones intracraneales y compromiso ocular (53,3%). La detección de IgM o IgA específicas en líquido cefalorraquídeo es infrecuente, mientras que la IgG suele ser positiva, principalmente por transferencia transplacentaria pasiva.

TRATAMIENTO

El tratamiento de elección en recién nacidos con diagnóstico confirmado o con alta probabilidad de toxoplasmosis congénita consiste en la combinación de pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico. Este esquema constituye el estándar terapéutico recomendado por la American Academy of Pediatrics, los Centers for Disease Control and Prevention y el United States Department of Health and Human Services. La administración sostenida de este esquema durante 12 meses ha demostrado reducir de manera significativa el riesgo de secuelas neurológicas y oftalmológicas, especialmente cuando se inicia de forma temprana. El esquema terapéutico recomendado es el siguiente:

• Pirimetamina:

- Dosis de carga: 2 mg/kg/día por 2 días.

- Mantenimiento: 1 mg/kg/día (máximo 25 mg/día) una vez al día durante 6 meses,

seguido de 1 mg/kg/día tres veces por semana durante los siguientes 6 meses.

• Sulfadiazina:

- 50–100 mg/kg/día divididos cada 12 horas (máximo 4 g/día) durante 12 meses.

• Ácido folínico (leucovorina):

- 10–20 mg tres veces por semana durante todo el tratamiento, con el fin de prevenir la toxicidad hematológica inducida por la pirimetamina.

El tratamiento debe iniciarse tan pronto como se confirme el diagnóstico o exista una alta sospecha diagnóstica, idealmente durante las primeras semanas de vida, y siempre bajo la supervisión de un especialista en infectología pediátrica o de un equipo multidisciplinario con experiencia en infecciones congénitas.

En situaciones de intolerancia, contraindicación o imposibilidad de uso de pirimetamina, puede considerarse como alternativa la administración de trimetoprima-sulfametoxazol, con ajuste de la dosis según el peso y la edad gestacional. Aunque este esquema ha mostrado resultados favorables en estudios observacionales, su indicación debe individualizarse cuidadosamente en función del contexto clínico.

Durante el tratamiento, es indispensable realizar una monitorización hematológica estrecha debido al riesgo de efectos adversos, especialmente neutrocitopenia, anemia y trombocitopenia. Por ello, se recomienda realizar un control semanal del hemograma durante el primer mes de tratamiento y, posteriormente, un seguimiento mensual.

Este abordaje terapéutico cuenta con respaldo clínico consistente y ha demostrado modificar de manera significativa el pronóstico de la toxoplasmosis congénita, al reducir tanto la frecuencia como la gravedad de las secuelas, particularmente cuando se inicia de forma temprana y se mantiene con adecuada adherencia.

Tratamiento intrauterino (infección fetal)

El abordaje terapéutico durante la gestación en contextos de toxoplasmosis congénita depende, de manera fundamental, de la confirmación o no de la infección fetal. La distinción entre infección materna aguda sin evidencia de transmisión vertical y la infección fetal confirmada define el fármaco de elección, la intensidad del tratamiento y su duración.

Cuando se documenta una infección materna aguda (por ejemplo, seroconversión reciente sin evidencia de infección fetal, PCR negativa en líquido amniótico y ausencia de hallazgos ecográficos sugestivos), se recomienda iniciar espiramicina en dosis de 1 g por vía oral cada 8 horas hasta la finalización del embarazo. Este macrólido alcanza concentraciones elevadas en la placenta, aunque atraviesa la barrera placentaria en escasa proporción. Su principal utilidad radica en disminuir el riesgo de transmisión vertical mediante su efecto antiparasitario a nivel placentario.

En cambio, cuando se confirma una infección fetal, ya sea mediante PCR positiva en líquido amniótico o la presencia de hallazgos ecográficos sugestivos —como ventriculomegalia, calcificaciones intracraneales o hepatoesplenomegalia—, el esquema terapéutico de elección consiste en la combinación de pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico. Las dosis habitualmente utilizadas en mujeres embarazadas son las siguientes:

• Pirimetamina: 50 mg/día (precedida por dosis de carga de 50 mg dos veces al día por 2 días).

• Sulfadiazina: 1 g cada 6 horas.

• Ácido folínico: 10-20 mg cada 2-3 días, para prevenir la toxicidad hematológica inducida por la pirimetamina.

Este esquema debe mantenerse hasta el final del embarazo o, según algunos protocolos, alternarse con espiramicina. No obstante, la

evidencia más reciente sugiere que la terapia triple continua ofrece mayor eficacia para reducir tanto la incidencia como la gravedad de las manifestaciones clínicas neonatales cuando la infección fetal ha sido confirmada.

En Estados Unidos, el Department of Health and Human Services recomienda la combinación de pirimetamina, sulfadiazina y leucovorina como tratamiento de elección en casos de infección fetal confirmada. Sin embargo, no existe un consenso uniforme sobre la duración óptima del tratamiento, por lo que en la práctica suele mantenerse hasta el momento del parto.

PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO

El pronóstico de la toxoplasmosis congénita depende del momento de la infección materna, la carga parasitaria y la gravedad del compromiso neurológico y ocular al momento del nacimiento. La infección adquirida en el primer trimestre se asocia con menor transmisión vertical, pero con mayor riesgo de lesión fetal grave o muerte fetal, mientras que la infección del tercer trimestre presenta mayor transmisión y, en general, formas clínicas más leves o asintomáticas. La presencia de hidrocefalia, calcificaciones intracraneales múltiples y retinocoroiditis activa se relaciona con un pronóstico neurológico y visual desfavorable. Además, el tratamiento temprano, tanto materno como neonatal, mejora significativamente los desenlaces neurológicos, cognitivos, auditivos y visuales.

Las complicaciones más frecuentes incluyen retinocoroiditis, calcificaciones cerebrales, hidrocefalia o ventriculomegalia, hipoacusia neurosensorial y retraso del desarrollo psicomotor. La gravedad de estas secuelas no es uniforme y depende de factores epidemiológicos, la virulencia de los genotipos circulantes de Toxoplasma gondii y el acceso a programas eficaces de tamizaje, diagnóstico y tratamiento prenatal. En países europeos con cribado sistemático y buen seguimiento, solo alrededor

Jorge Mario Luján Pinzón, Julia María Jiménez Arriola, Paola Arrieta Puello, Walter Enrique Jaramillo Araujo, Suanny Del Carmen González Coquel, Mauricio Javier Guerrero Román

del 22% de los niños infectados presentan manifestaciones clínicas a los 3 años, mientras que en contextos de ingresos bajos y medianos la carga de la enfermedad es mayor. Por ello, la evolución clínica debe interpretarse en el marco de la interacción entre determinantes sociales, biología del parásito y respuesta inmunitaria del huésped.

SEGUIMIENTO MULTIDISCIPLINARIO

El pronóstico de la toxoplasmosis congénita depende principalmente de la edad gestacional al momento de la infección materna, la carga parasitaria y la presencia de compromiso neurológico u ocular al nacimiento. Las infecciones tempranas se asocian con una menor transmisión, pero también con una mayor gravedad fetal, mientras que las tardías presentan mayor transmisión y suelen cursar con formas menos graves. La hidrocefalia, las calcificaciones intracraneales múltiples y la LECTURAS RECOMENDADAS

• Caceres A, Caceres-Alan A, Caceres-Alan T. Toxoplasma gondii infections in pediatric neurosurgery. Childs Nerv Syst. 2024;40(2):295-301. doi:10.1007/ s00381-023-05915-2.

• Cerisola A, Francia M, Gesuele JP. Congenital toxoplasmosis. Semin Pediatr Neurol. 2025;54:101203. doi:10.1016/j.spen.2025.101203.

• Khan K, Khan W. Congenital toxoplasmosis: an overview of the neurological and ocular manifestations. Parasitol Int. 2018;67(6):715-721. doi:10.1016/j. parint.2018.07.004.

• Li XL, Wei HX, Zhang H, Peng HJ, Lindsay DS. A meta-analysis on risks of adverse pregnancy

retinocoroiditis activa son marcadores de un pronóstico desfavorable.

El tratamiento oportuno, tanto materno como neonatal, reduce el riesgo de secuelas y mejora los desenlaces neurológicos, cognitivos, auditivos y visuales. Entre las complicaciones más relevantes se encuentran la retinocoroiditis, las calcificaciones cerebrales, la hidrocefalia o la ventriculomegalia, la hipoacusia neurosensorial y el retraso del desarrollo psicomotor. Su frecuencia y gravedad varían según la virulencia de los genotipos circulantes, el contexto epidemiológico y el acceso al tamizaje y al tratamiento prenatal.

El seguimiento debe ser prolongado y multidisciplinario, con vigilancia oftalmológica, neurológica, auditiva, serológica y pediátrica integral. Este control permite detectar recurrencias retinianas, alteraciones del neurodesarrollo, epilepsia, hidrocefalia progresiva, compromiso auditivo y la persistencia de IgG más allá de los 12 meses; además, permite monitorizar el crecimiento y el desarrollo psicomotor.

outcomes in Toxoplasma gondii infection. PLoS One. 2014;9(5):e97775. doi:10.1371/journal.pone.0097775.

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Jorge Mario Luján Pinzón, Julia María Jiménez Arriola, Paola Arrieta Puello, Walter Enrique Jaramillo Araujo, Suanny Del Carmen González Coquel, Mauricio Javier Guerrero Román

Infecciones cervicales: angina de Ludwig y absceso submandibular en niños

Jorge Mario Luján Pinzón, MD1

Julia María Jiménez Arriola, MD2

Paola Arrieta Puello, MD3

Walter Enrique Jaramillo Araujo, MD4

Suanny Del Carmen González Coquel, MD5

Mauricio Javier Guerrero Román, MD6

INTRODUCCIÓN

Las infecciones cervicales profundas representan un desafío clínico significativo en pediatría debido a su evolución rápida y a la posibilidad de comprometer estructuras vitales del cuello. Dentro de estas infecciones, la angina de Ludwig y el absceso submandibular constituyen entidades de especial interés por su relación anatómica y su potencial de generar obstrucción de la vía aérea superior.

La angina de Ludwig es una infección bacteriana grave del espacio submandibular y sublingual, caracterizada por una celulitis difusa de rápida progresión que puede comprometer la vía aérea. Fue descrita por primera vez en 1836 por Wilhelm Friedrich von Ludwig y, aunque su incidencia es baja, representa una urgencia

médica potencialmente mortal. Por otro lado, los abscesos ubicados a nivel cervical corresponden a la acumulación de secreción purulenta en una cavidad con tejido necrótico, bacterias y células implicadas en la respuesta inmunitaria; se caracterizan por ser fluctuantes, dolorosos, de bordes definidos, con hiperemia e hipertermia generalmente posteriores a una enfermedad odontogénica.

En niños, la presentación de estas infecciones es variable según la edad y el estado inmunitario. Algunos estudios latinoamericanos reportan que la angina de Ludwig representa entre el 1,1% y el 5,4% de las infecciones cervicofaciales odontogénicas, con pocos casos reportados en niños en Colombia. En contraste, el absceso submandibular de origen odontogénico se ha documentado en hasta el 50% de los casos

1. Médico. Universidad Autónoma de Bucaramanga. Bucaramanga, Colombia.

2. Médico. Universidad Autónoma de Bucaramanga. Bucaramanga, Colombia.

3. Médico. Universidad Industrial de Santander. Bucaramanga, Colombia.

4. Médico. Universidad Industrial de Santander. Bucaramanga, Colombia.

5. Médico. Residente de pediatría II año. Universidad Industrial de Santander. Bucaramanga, Colombia.

6. Médico. Especialista en pediatría. Subespecialista en infectología. Profesor Asociado Universidad Industrial de Santander. Bucaramanga, Colombia.

Valentina Gómez-Ortiz, Cristian Arturo Rodríguez-González, Victoria María Barbosa-Tarazona, Ramón Fernando Leal-Mora, Laura Camila Cáceres-Delgado, Luis Miguel Sosa-Ávila

dentro de cohortes de infecciones cervicales. Sin embargo, la coexistencia de ambas entidades en un mismo paciente es infrecuente y constituye un desafío diagnóstico relevante.

De forma indirecta, la presentación de ambas entidades y su impacto clínico reflejan las brechas en salud bucal pediátrica, especialmente en comunidades con acceso limitado a atención odontológica. Por lo tanto, la prevención mediante higiene oral adecuada y tratamiento temprano de caries podría reducir significativamente su incidencia.

PATOGÉNESIS

Tanto la angina de Ludwig como el absceso submandibular comparten un origen odontogénico común, derivado principalmente en infecciones de los molares inferiores por Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus y anaerobios como Bacteroides y Fusobacterium. En algunos casos, puede observarse infección monomicrobiana por Streptococcus pyogenes en población pediátrica; sin embargo, difiere en su mecanismo de propagación y en la naturaleza del proceso inflamatorio.

Desde el punto de vista anatómico, la propagación de la infección depende de la continuidad entre los espacios faciales del cuello. En la angina de Ludwig, la celulitis se disemina rápidamente a través de los planos del espacio submandibular, sublingual y submentoniano, correspondientes con los niveles cervicales IA y IB (Figura 1), generando un edema difuso sin límites precisos. La falta de una cápsula de contención permite la extensión directa hacia la base de la lengua y la orofaringe, provocando riesgo de obstrucción respiratoria.

Por el contrario, el absceso submandibular se desarrolla como una colección purulenta localizada, habitualmente secundaria a una

infección dental, periodontitis o sialoadenitis. Su extensión se limita al espacio submandibular, correspondiente con los niveles IIA, IIB y III (Figura 1), donde se forma una cápsula inflamatoria que confina el proceso.

La respuesta inmunitaria local se caracteriza por una intensa infiltración de neutrófilos, liberación de citocinas proinflamatorias y formación de exudado purulento. Cuando el drenaje espontáneo no ocurre, el aumento de la presión tisular favorece la necrosis y la expansión a planos adyacentes. En casos graves, la infección puede avanzar hacia los espacios parafaríngeos o mediastínicos, una complicación conocida como mediastinitis descendente que podría comprometer la vida del paciente.

Figura 1. Grupos ganglionares en el cuello. Elaboración propia.

Entre los factores de riesgo se incluyen la mala higiene oral, las caries avanzadas, la gingivitis, la periodontitis, procedimientos dentales recientes y afecciones sistémicas que comprometen la inmunidad, como infección por el virus de inmunodeficiencia humana, diabetes, hepatopatías, el uso de inmunosupresores y la desnutrición.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El absceso submandibular de origen odontogénico corresponde a una colección purulenta localizada, especialmente posterior a una enfermedad en los molares inferiores. Su presentación clínica suele ser localizada y fluctuante, a diferencia de la celulitis difusa observada en la angina de Ludwig. Se caracteriza por cursar con dolor localizado en la región submandibular o mandibular, frecuentemente asociado a dolor dental previo, tumefacción y edema localizado en la región submandibular, eritema y aumento de temperatura local por el proceso inflamatorio. Cuando el absceso es superficial, la fluctuación puede detectarse clínicamente al palpar la zona. (Figura 2).

Figura 2. Absceso dental con extensión submandibular. Elaboración propia.

En los casos más graves pueden presentarse manifestaciones sistémicas, como fiebre, malestar general y alteraciones en los estudios de laboratorio, particularmente leucocitosis. Asimismo, dependiendo del tamaño del absceso y de su extensión, algunos pacientes pueden presentar limitación en la apertura bucal (trismus), odinofagia y disfagia leve. Sin embargo, el compromiso de la vía aérea es poco frecuente en los abscesos submandibulares simples, a diferencia de otras infecciones cervicales más extensas.

En contraste, la angina de Ludwig se caracteriza por una celulitis difusa bilateral de rápida progresión con induración firme de los tejidos y ausencia de fluctuación, con eritema y aumento de la temperatura en la piel cervical. A la exploración de la cavidad oral, es frecuente encontrar elevación del piso de la boca debido al edema de los espacios sublinguales que será evidente ante el desplazamiento de la lengua hacia arriba y hacia atrás o hacia afuera, induración del piso de la boca a la palpación intraoral y sialorrea secundaria a la dificultad para deglutir la saliva de forma progresiva (Figuras 3 y 4). Esta afección constituye una emergencia médica potencialmente mortal si no se realiza un manejo oportuno, que incluya el control de la vía aérea, antibioticoterapia y drenaje quirúrgico cuando está indicado.

Debido al dolor y la limitación funcional asociados, los pacientes pueden presentar disfagia, odinofagia, trismus, disfonía y dificultad respiratoria progresiva. A medida que el edema progresa, pueden aparecer signos de compromiso respiratorio crítico, como estridor laríngeo, uso de músculos accesorios de la respiración, taquipnea y disnea progresiva. Esto ocurre porque el edema desplaza la lengua hacia el paladar y reduce el espacio orofaríngeo, lo que genera una obstrucción de la vía aérea potencialmente fatal. Además, los pacientes pueden presentar manifestaciones sistémicas como fiebre, taquicardia, malestar general, fatiga o debilidad. En casos avanzados, pueden desarrollarse complicaciones graves propias de las infecciones cervicales profundas, como sepsis o mediastinitis descendente.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del absceso odontogénico o submandibular y de la angina de Ludwig se establece inicialmente a partir de una cuidadosa evaluación clínica. En los abscesos odontogénicos suele

Lengua

Celulitis y edema

Molar infectado

Valentina Gómez-Ortiz, Cristian Arturo Rodríguez-González, Victoria María Barbosa-Tarazona, Ramón Fernando Leal-Mora, Laura Camila Cáceres-Delgado, Luis Miguel Sosa-Ávila

Figura 3. Tríada clínica de la angina de Ludwig. Elaboración propia.

Protrusión lingual

Induración del piso de la boca

Disfagia progresiva

Figura 4. Edema del piso de la boca (justo debajo de la lengua) en la angina de Ludwig. Elaboración propia.

observarse dolor localizado, aumento de volumen y fluctuación a la palpación, hallazgo que refleja la presencia de una colección purulenta delimitada. En contraste, la angina de Ludwig se caracteriza por una celulitis difusa de rápida progresión que compromete los espacios submandibular, sublingual y submentoniano, con induración firme de los tejidos y ausencia de fluctuación, lo que la diferencia de los abscesos localizados.

La evaluación clínica debe orientarse a identificar signos tempranos de compromiso de los espacios submandibulares o del piso de la boca, tales como elevación del piso oral, induración cervical, desplazamiento lingual, disfagia, odinofagia o dificultad respiratoria, dado que la progresión del edema puede provocar desplazamiento posterior de la lengua y obstrucción potencialmente fatal de la vía aérea.

Aunque el diagnóstico es principalmente clínico, los estudios de imagen cumplen un papel fundamental para confirmar la extensión de la infección, identificar colecciones purulentas y descartar diagnósticos diferenciales, especialmente cuando la presentación clínica es atípica o existe sospecha de compromiso de espacios cervicales profundos. La modalidad de imagen recomendada es la tomografía computarizada (TAC) de cuello con contraste, la cual permite evaluar con precisión la extensión del proceso infeccioso a través de los planos fasciales cervicales. Entre los hallazgos radiológicos característicos se incluyen engrosamiento de los tejidos blandos, edema muscular, infiltración de la grasa cervical, pérdida de los planos fasciales, acumulación de líquido o gas en los espacios profundos y desplazamiento o estrechamiento de la vía aérea superior. Asimismo, la TAC permite identificar la presencia de abscesos asociados, osteomielitis mandibular o diseminación de la infección hacia los espacios parafaríngeo, retrofaríngeo o mediastínico, lo cual tiene implicaciones importantes para la planificación terapéutica.

En algunos casos, otras herramientas diagnósticas pueden complementar la evaluación. Por ejemplo, la ecografía cervical puede ser útil en etapas tempranas para detectar colecciones superficiales o guiar procedimientos de aspiración y los estudios microbiológicos, como cultivos de secreciones obtenidas mediante aspiración o durante el drenaje quirúrgico, permiten identificar los microorganismos responsables y orientar la terapia antibiótica. Las infecciones odontogénicas profundas suelen ser polimicrobianas, con predominio de bacterias aerobias y anaerobias de la flora oral, incluyendo especies de Streptococcus, Staphylococcus, Bacteroides y Fusobacterium.

El diagnóstico diferencial incluye otras infecciones cervicales profundas o procesos inflamatorios de la región cervicofacial, entre los que se encuentran la parotiditis aguda, la adenitis cervical supurada, los abscesos periamigdalinos o retrofaríngeos y el síndrome de Lemierre. Este último se caracteriza por tromboflebitis séptica de la vena yugular interna secundaria a infecciones orofaríngeas. La diferenciación entre estas entidades es fundamental debido a las diferencias en su evolución clínica, abordaje terapéutico y riesgo de complicaciones graves como obstrucción de la vía aérea, mediastinitis descendente o sepsis sistémica.

TRATAMIENTO

La angina de Ludwig en la población pediátrica constituye una emergencia infecciosa potencialmente mortal que requiere un abordaje terapéutico inmediato y multidisciplinario, en el que participan pediatría, otorrinolaringología, cirugía maxilofacial, anestesiología y, en los casos más complejos, las unidades de cuidados intensivos. El objetivo prioritario del manejo inicial es garantizar la permeabilidad de la vía aérea, dado que el edema progresivo de los espacios submandibular, sublingual y submentoniano puede provocar desplazamiento

Gómez-Ortiz, Cristian Arturo Rodríguez-González, Victoria María Barbosa-Tarazona, Ramón Fernando Leal-Mora, Laura Camila Cáceres-Delgado, Luis Miguel Sosa-Ávila

posterior de la lengua y obstrucción de la vía aérea superior. En pacientes con signos de compromiso respiratorio como estridor, taquipnea, dificultad respiratoria progresiva o incapacidad para manejar secreciones puede ser necesaria la intubación endotraqueal temprana, idealmente mediante técnicas de intubación con fibrobroncoscopio con el fin de minimizar la manipulación de tejidos inflamados. En situaciones en las que la intubación no sea posible o exista obstrucción grave de la vía aérea, debe considerarse la traqueostomía de urgencia como procedimiento definitivo para asegurar la ventilación.

Una vez estabilizada la vía aérea, debe iniciarse antibioticoterapia empírica intravenosa de amplio espectro dirigida contra la flora polimicrobiana característica de las infecciones odontogénicas profundas, la cual incluye bacterias aerobias y anaerobias de la cavidad oral. Entre los microorganismos más frecuentemente implicados se encuentran las especies del género Streptococcus, Staphylococcus aureus, Peptostreptococcus, Bacteroides y Fusobacterium Tradicionalmente, la combinación de penicilina G intravenosa con metronidazol ha sido considerada un esquema terapéutico de primera línea dada su adecuada cobertura frente a cocos grampositivos y bacterias anaerobias. Alternativamente, esquemas como ampicilina-sulbactam o piperacilina-tazobactam pueden emplearse en casos más graves o cuando se sospecha la presencia de infección polimicrobiana extensa. En pacientes con alergia a los betalactámicos, la clindamicina intravenosa constituye una alternativa eficaz debido a su excelente penetración en tejidos blandos y su actividad frente a bacterias anaerobias y cocos grampositivos. Posteriormente, el esquema antibiótico debe ajustarse de acuerdo con los resultados de los cultivos y la evolución clínica del paciente.

En contraste, en los abscesos odontogénicos o submandibulares, el pilar fundamental del tratamiento es el control del foco infeccioso

odontogénico, lo cual generalmente implica la incisión y drenaje de la colección purulenta junto con el tratamiento del diente causal mediante extracción o manejo endodóntico. La antibioticoterapia actúa como tratamiento adyuvante y debe dirigirse contra la flora oral mixta. En infecciones odontogénicas no complicadas, los esquemas antibióticos más utilizados incluyen las combinaciones de amoxicilina y ácido clavulánico o de amoxicilina con metronidazol, que proporcionan una cobertura adecuada frente a bacterias aerobias y anaerobias. De manera similar a los casos de angina de Ludwig, la clindamicina constituye una alternativa terapéutica eficaz en pacientes alérgicos a penicilinas o en infecciones mixtas.

La decisión sobre el tipo de drenaje depende del tamaño y localización de la colección purulenta. En abscesos pequeños y bien delimitados puede considerarse el drenaje percutáneo guiado mediante ecografía, técnica mínimamente invasiva que permite evacuar el contenido purulento con menor morbilidad. Sin embargo, cuando las colecciones superan aproximadamente 2,5 cm de diámetro, existe compromiso de múltiples espacios cervicales o no se observa mejoría clínica con antibioticoterapia, suele ser necesario realizar una incisión y un drenaje quirúrgico abierto. Diversos estudios han demostrado que el drenaje quirúrgico temprano se asocia con mejor evolución clínica, menor duración de hospitalización y menor riesgo de complicaciones, especialmente en infecciones profundas del cuello.

Además del tratamiento etiológico, es fundamental implementar medidas de soporte, que incluyen hidratación intravenosa adecuada, analgesia, control de la fiebre, reposición electrolítica y monitorización estrecha del estado respiratorio y hemodinámico. En pacientes con compromiso respiratorio significativo o riesgo de deterioro clínico, se recomienda mantener vigilancia en unidades de cuidados intensivos pediátricos.

Valentina

El uso de corticosteroides sistémicos, como la dexametasona, ha sido propuesto como terapia adyuvante con el objetivo de reducir el edema de los tejidos cervicales y facilitar el manejo de la vía aérea; sin embargo, la evidencia disponible sigue siendo limitada y su beneficio continúa siendo motivo de debate en la literatura, por lo que su indicación debe individualizarse según la gravedad del cuadro clínico.

Con un diagnóstico precoz y tratamiento oportuno, el pronóstico de estas infecciones en la población pediátrica suele ser favorable. No obstante, el retraso terapéutico puede permitir la propagación de la infección a través de los espacios fasciales cervicales, generando complicaciones potencialmente graves como mediastinitis descendente necrosante, trombosis de la vena yugular interna, trombosis del seno cavernoso, septicemia o choque séptico.

Gracias a los avances en antibioticoterapia, técnicas quirúrgicas y manejo de la vía aérea, la mortalidad asociada a la angina de Ludwig ha disminuido significativamente; sin embargo, en la literatura pediátrica aún se reportan tasas de mortalidad que oscilan entre el 1% y el 5%, particularmente en casos con diagnóstico tardío o complicaciones sistémicas.

PREVENCIÓN

Una vez realizado el manejo inicial mencionado y antes de dar el alta hospitalaria a los pacientes que hayan padecido cualquiera de estas dos patologías, es importante realizar una intervención educativa integral dirigida al paciente y a su cuidador, enfocada en la prevención de la recurrencia de infecciones odontogénicas y submandibulares, reconociendo que la educación en salud oral es un componente esencial del manejo pediátrico posterior a una infección cervical profunda. Durante la sesión de consejería, se debe de explicar de forma comprensible la relación entre las caries dentales, la gingivitis y el desarrollo

de infecciones cervicofaciales, enfatizando que el control adecuado de la higiene bucodental constituye el pilar más importante para evitar nuevos episodios infecciosos, recordando la necesidad de mantener una rutina de cepillado dental posterior a cada ingesta de comida (al menos tres veces al día) con una pasta dentífrica fluorada, ya que el flúor fortalece el esmalte dental, reduce la desmineralización y contribuye a la remineralización de las lesiones incipientes, disminuyendo significativamente la colonización bacteriana de Streptococcus mutans, principal agente causante de las caries en la infancia.

Asimismo, se debe recomendar reforzar la técnica de cepillado con la supervisión de los padres o cuidadores, en especial en los niños en la primera infancia (primeros 5 años de vida), dado que las habilidades motoras finas aún están en desarrollo y, por tanto, la eficacia del cepillado depende de la guía y el acompañamiento adulto. En los casos de niños con alto riesgo de caries, como aquellos que ya presentaron infecciones odontogénicas previas, se debe complementar la rutina con enjuagues fluorados de baja concentración, siempre bajo indicación odontológica.

Adicionalmente, es importante hacer énfasis en la frecuencia y oportunidad de los controles odontológicos. Se recomienda asistir a consultas preventivas cada seis meses o antes si aparecen signos de caries activa, dolor dental o inflamación gingival. Estos controles periódicos permiten realizar una detección temprana de lesiones incipientes y aplicar medidas de sellado de fisuras, flúor tópico o tratamiento restaurador, según la necesidad. Sin embargo, es importante aclarar que la atención odontológica no debe limitarse a la resolución de urgencias, sino que debe integrarse como parte del cuidado pediátrico continuo, con la misma relevancia que los controles de crecimiento y desarrollo y los esquemas de vacunación.

Durante la educación en salud, también deben abordarse las modificaciones en los hábitos

Valentina Gómez-Ortiz, Cristian Arturo Rodríguez-González, Victoria María Barbosa-Tarazona, Ramón Fernando Leal-Mora, Laura Camila Cáceres-Delgado, Luis Miguel Sosa-Ávila

alimentarios, ya que la dieta desempeña un papel determinante en la aparición y progresión de la caries. La exposición frecuente a azúcares refinados, particularmente sacarosa, presente en golosinas, bebidas azucaradas y productos ultraprocesados, favorece la producción de ácidos por las bacterias orales, lo que conduce a la desmineralización del esmalte dental. Por lo tanto, se debe aconsejar reducir la frecuencia del consumo de alimentos azucarados y fomentar el consumo de frutas, verduras y agua, así como evitar la ingesta de bebidas azucaradas antes de dormir y promover el hábito de cepillarse los dientes inmediatamente después de las comidas principales y antes de acostarse a dormir, lo cual disminuye la carga bacteriana y la producción de placa.

Adicionalmente, algunos textos sugieren que la educación en higiene oral dentro del entorno escolar, promoviendo la participación del cuidador y el paciente en programas de salud bucodental comunitarios de promoción de la

LECTURAS RECOMENDADAS

• American Academy of Pediatric Dentistry. Fluoride therapy. The Reference Manual of Pediatric Dentistry. Chicago, IL: American Academy of Pediatric Dentistry; 2025:372-8.

• Del Rosal Rabes T, Fernández Cooke E, Muñoz Ramos A. Adenitis cervical superficial y abscesos cervicales profundos. Protoc diagn ter pediatr. 2023;2:125-137.

• Benhoummad O, Cherrabi K, El Orfi N, et al. Ludwig’s angina in a child: a case report and literature review. Egypt J Otolaryngol. 2023; 39:74. doi 10.1186/ s43163-023-00431-1

• Bridwell R, Gottlieb M, Koyfman A, et al. Diagnosis and management of Ludwig’s angina: An evidencebased review. Am J Emerg Med. 2021;41:1–5. doi: 10.1016/j.ajem.2020.12.030.

salud oral, contribuye a desarrollar hábitos sostenibles desde edades tempranas y a reducir las desigualdades en el acceso a la atención odontológica. En este sentido, la educación continua en escuelas y jardines infantiles es una herramienta poderosa para reforzar los mensajes preventivos y fomentar la corresponsabilidad entre docentes, padres y profesionales de la salud.

Finalmente, se reitera la importancia de la prevención como parte del tratamiento, y no como una fase posterior o independiente. En el caso de las infecciones odontogénicas, la prevención no solo reduce el riesgo de recurrencia del absceso, sino que también disminuye la probabilidad de complicaciones graves, como la angina de Ludwig o la diseminación hacia espacios cervicales profundos. En este sentido, la educación familiar, una adecuada higiene oral, una dieta saludable y el seguimiento odontológico periódico son estrategias complementarias y sinérgicas que garantizan un pronóstico favorable y sostenido a largo plazo.

• Colque HD, Aillón LHJ. Infecciones odontogénicas cervicofaciales. Lat Am J Oral Maxillofac Surg. 2022;2(4):156–160. doi:10.35366/110016.

• Gamble E, Chami P. Ludwig’s angina. Br Dent J. 2023;235:798. doi: 10.1038/s41415-023-6559-1.

• Eskander A, de Almeida JR, Irish JC. Acute upper airway obstruction. N Engl J Med. 2019;381(20):1940–9. doi: 10.1056/NEJMra1811697.

• Lawrence R, Bateman N. Controversies in the management of deep neck space infection in children: an evidence-based review. Clin Otolaryngol. 2016;42(1):156–63. doi: 10.1111/coa.12692.

• López-Fernández RM, Téllez-Rodríguez J, RodríguezRamírez AF. Las infecciones odontogénicas y sus etapas clínicas. Acta Pediátr Méx. 2016;37(5):302–5.

Infecciones cervicales: angina de Ludwig y absceso submandibular en niños

• Marioni G, Staffieri A, Parisi S, et al. Rational diagnostic and therapeutic management of deep neck infections: analysis of 233 consecutive cases. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2010;119(3):181–7. doi: 10.1177/000348941011900306.

• Seguí Moya P, Jiménez García M, Pérez Fernández CA. Capítulo 78: Complicaciones de las infecciones orales y faríngeas. Libro Virtual de Formación en ORL [Internet] [citado el 29 de marzo de 2026]. Disponible en: https://n9.cl/17tyg

EXAMEN CONSULTADO

1. ¿Cuál es la causa más frecuente de uveítis crónica en pediatría?

a. Toxoplasmosis.

b. Artritis idiopática juvenil.

c. Enfermedad de Behçet.

d. Tuberculosis ocular.

2. En el seguimiento de uveítis crónica asociada con artritis idiopática juvenil, el control oftalmológico debe realizarse cada:

a. 12 meses.

b. 6 meses.

c. 3 meses.

d. Según los síntomas visuales.

3. ¿Cuál de los siguientes hallazgos indica uveítis granulomatosa?

a. Precipitados queráticos finos y sin sinequias.

b. Nódulos en el iris y precipitados grasos.

c. Hifema espontáneo.

d. Presión ocular baja.

4. En la uveítis pediátrica por toxoplasmosis, el tratamiento de elección incluye:

a. Penicilina + corticoide.

b. Pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico.

c. Ceftriaxona y prednisona.

d. Azitromicina y antiinflamatorio no esteroideo (AINE).

5. En la enfermedad de Kawasaki, la vasculitis afecta a vasos de mediano calibre con predilección por:

a. Capilares pulmonares.

b. Arteriolas renales.

c. Arterias coronarias.

d. Venas sistémicas.

6. El grupo etario con mayor riesgo de enfermedad de Kawasaki es:

a. Recién nacidos (<28 días).

b. Lactantes y preescolares de 6 meses a 5 años, con pico entre 12-24 meses.

c. Escolares (6-12 años).

d. Adolescentes (13-18 años).

7. Para establecer el diagnóstico de la forma clásica (completa) de la enfermedad de Kawasaki se requiere:

a. Fiebre ≥3 días + 3 criterios clínicos.

b. Fiebre ≥5 días + ≥4 de los 5 criterios clínicos principales.

c. Fiebre ≥7 días sin criterios clínicos.

d. Fiebre ≥5 días + ≥2 criterios clínicos + PCR normal.

8. Tras el tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (IGIV), el intervalo recomendado para posponer vacunas vivas (SRP, varicela, fiebre amarilla) es:

a. 6 semanas.

b. 3 meses.

c. 6 meses.

d. 11 meses.

9. Según datos recientes, ¿qué porcentaje de adolescentes con trastornos de la conducta alimentaria (TCA) no son diagnosticados antes de la adultez?

a. 10%.

b. 25%.

c. 50%.

d. 75%.

e. 90%.

10. ¿Cuál de los siguientes hallazgos de laboratorio es más característico en un paciente con anorexia nerviosa?

a. Hipopotasemia e hiponatremia.

b. Pancitopenia y elevación de transaminasas.

c. Hiperlipidemia e hiperglucemia.

d. Aumento de IGF-1 y T3 libre.

e. Hiperparatiroidismo e hipocalcemia.

11. ¿Cuál de las siguientes herramientas es adecuada para el tamizaje rápido de TCA en adolescentes en una consulta pediátrica con tiempo limitado?

a. ChEAT.

b. Cuestionario SCOFF.

c. Mini-Mental.

d. Test de Hamilton.

e. Entrevista estructurada MINI-KID.

12. En el tratamiento de TCA en población pediátrica, ¿cuál es la estrategia psicológica con mayor respaldo científico actualmente según las guías de 2025?

a. Terapia interpersonal (TIP).

b. Terapia psicodinámica breve.

c. Terapia basada en la familia (TBF).

d. Terapia conductual dialéctica.

e. Terapia cognitivo-conductual como tratamiento único.

13. Cuál es el principal mecanismo de transmisión de la toxoplasmosis congénita?

a. Exposición directa a secreciones neonatales.

b. Contagio intraparto por contacto con sangre materna.

c. Transmisión transplacentaria durante la primoinfección materna.

d. Lactancia materna en mujeres infectadas.

e. Contacto con superficies contaminadas durante el parto.

14. ¿Qué trimestre del embarazo representa el mayor riesgo de impacto clínico grave en el feto por toxoplasmosis?

a. Primer trimestre.

b. Segundo trimestre.

c. Tercer trimestre.

d. El riesgo es igual en todos los trimestres.

15. ¿Cuál de las siguientes tríadas clínicas es altamente sugestiva de toxoplasmosis congénita?

a. Microcefalia, anemia y espasticidad.

b. Hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y coriorretinitis.

c. Retraso del desarrollo, ictericia y crisis convulsivas.

d. Hipotonía, hepatoesplenomegalia e hipoacusia.

e. Hipoacusia, anemia y crisis convulsivas.

16. ¿Qué método diagnóstico permite confirmar la infección congénita por Toxoplasma gondii con alta sensibilidad y especificidad?

a. Hemocultivo neonatal.

b. Prueba de aglutinación directa en suero materno.

c. Radiografía de cráneo neonatal.

d. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en líquido amniótico o cefalorraquídeo.

e. Medición de transaminasas hepáticas en el recién nacido.

17. ¿Por qué es importante sospechar sobre la presencia de angina de Ludwig en los niños, especialmente cuando se asocia con otras lesiones cervicales como abscesos?

a. Porque puede ocasionar secuelas estéticas por persistencia de las lesiones.

b. Porque corresponde a una infección viral leve del piso de la boca.

c. Porque es una infección bacteriana con riesgo de obstrucción de la vía aérea.

d. Porque puede desencadenar una enfermedad autoinmune secundaria.

18. Una niña de 6 años acude con su madre al servicio de urgencias de un hospital de III nivel de atención porque presenta un aumento progresivo del volumen en el ángulo mandibular derecho, acompañado de fiebre de 38 °C y dolor local intenso de tres días de evolución. Durante los tres días previos al ingreso, la madre observó hinchazón en la mandíbula derecha, que aumentó progresivamente, asociada con dificultad para masticar y mal aliento. Con base en la información, ¿cuál es el factor de riesgo más comúnmente implicado en el desarrollo de la enfermedad de esta paciente?

a. Infecciones de piel por hongos.

b. Infecciones odontogénicas por caries de molares inferiores.

c. Picaduras de insectos.

d. Antecedente familiar de enfermedades autoinmunes

19. Un niño de 4 años acude con su madre a urgencias porque desde hace tres días presenta dolor submandibular, con progresión a dificultad para deglutir y fiebre de 38,5 °C. En la inspección del cuello, se evidencia aumento de volumen submandibular y submentoniano bilateral, de consistencia firme, caliente, doloroso a la palpación y sin fluctuación aparente. El piso de la boca se encuentra elevado, la lengua desplazada hacia arriba y atrás, con limitación para protrusión. Según la literatura, ¿cuál sería el estudio imagenológico de elección para confirmar la extensión y las complicaciones de la angina de Ludwig?

a. Radiografía simple de cuello.

b. Tomografía computarizada contrastada (TAC).

c. Resonancia magnética sin contraste.

d. Angiotomografía de tórax.

20. ¿Cuál es el antibiótico de elección recomendado como primera línea para el manejo empírico de la angina de Ludwig en niños que son alérgicos a las penicilinas?

a. Azitromicina oral.

b. Penicilina G intravenosa asociada con metronidazol.

c. Clindamicina oral o intravenosa.

d. Doxiciclina oral.

Clave de respuestas

Volumen 24 Número 3

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