Virus sincitial respiratorio: del compromiso respiratorio a la falla ventilatoria Yina Marcela Gutiérrez Muñoz, MD1 Valentina Pinzón Rodas, MD2
El virus sincitial respiratorio (VSR) es la principal causa de infección respiratoria aguda baja y hospitalización por bronquiolitis en lactantes. Aunque la mayoría de los casos son autolimitados, algunos progresan a hipoxemia, aumento del trabajo respiratorio y falla ventilatoria, con necesidad de oxigenoterapia, soporte no invasivo, ventilación mecánica e ingreso a la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). Su impacto es mayor durante los primeros meses de vida y en países de ingresos bajos y medios, donde las limitaciones en el acceso a soporte respiratorio y atención especializada incrementan la morbimortalidad. La gravedad de la infección por VRS resulta de la interacción entre la afinidad del virus por el epitelio respiratorio y la vulnerabilidad anatómica e inmunitaria del lactante. La lesión epitelial, el edema, las secreciones y la obstrucción bronquiolar alteran la relación ventilación/ perfusión y aumentan el trabajo respiratorio, estableciendo un continuo desde la hipoxemia
hasta la hipercapnia y la falla ventilatoria. En los últimos años, los cambios en la estacionalidad posteriores a la pandemia, el uso creciente de cánula nasal de alto flujo (CNAF), la presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) y la incorporación de nuevas estrategias preventivas han modificado su abordaje. Dado que el tratamiento farmacológico ofrece beneficios limitados, el pronóstico depende principalmente del reconocimiento temprano del deterioro y del escalamiento oportuno del soporte respiratorio. Este artículo revisa el continuo clínico de la infección grave por VSR, desde el compromiso respiratorio inicial hasta la falla ventilatoria y el soporte avanzado en la UCIP, con una orientación práctica para el pediatra general y el intensivista.
FISIOPATOLOGÍA El VSR pertenece a la familia Pneumoviridae y al género Orthopneumovirus. Se trata de un virus envuelto con un genoma de ARN
1. Residente de Pediatría, Universidad del Cauca. 2. Residente de Pediatría, Universidad del Cauca. 3. Intensivista pediatra y docente del Departamento de Pediatría, Universidad del Cauca.
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INTRODUCCIÓN
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monocatenario de sentido negativo, cuya estructura favorece la infección del epitelio respiratorio y su rápida propagación por la vía aérea. Entre sus proteínas de superficie, la glicoproteína G media la adhesión inicial a las células epiteliales respiratorias, mientras que la proteína F facilita la fusión entre la envoltura viral y la membrana celular, permitiendo la entrada del genoma viral al citoplasma. Además, la proteína F induce la formación de sincitios mediante la fusión de células vecinas, favoreciendo la propagación célula a célula y ampliando la lesión epitelial.
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Dados sus efectos, la proteína F constituye el principal blanco de las estrategias preventivas actuales, incluidas las nuevas inmunizaciones pasivas y vacunas contra el VSR. Los subtipos A y B del VRS coexisten durante las epidemias estacionales y alternan su predominio entre temporadas, aunque no existen diferencias consistentes que modifiquen el abordaje clínico. La transmisión ocurre principalmente por contacto con secreciones respiratorias, gotas de gran tamaño y fómites contaminados. La supervivencia del virus sobre las superficies favorece su elevada transmisibilidad en la comunidad y en el ámbito hospitalario, por lo que es necesario adoptar medidas de aislamiento por contacto y gotas. Una vez alcanza la vía aérea, el VSR infecta preferentemente el epitelio respiratorio ciliado, donde inicia una replicación local que desencadena una respuesta inflamatoria progresiva. La lesión vírica y la activación inmunitaria promueven la liberación de mediadores inflamatorios, el reclutamiento celular y el edema bronquiolar. Simultáneamente, la necrosis y descamación del epitelio deterioran el aclaramiento mucociliar, mientras que el aumento de secreciones favorece la acumulación de moco, restos celulares y detritos epiteliales, formando tapones que producen obstrucción parcial o completa de bronquiolos de pequeño calibre.
Debido al reducido diámetro de la vía aérea del lactante, incluso una mínima disminución de su calibre incrementa significativamente la resistencia al flujo aéreo, favoreciendo el atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación dinámica; cuando la obstrucción es completa, se produce reabsorción del gas alveolar y desarrollo de atelectasias. La coexistencia de unidades pulmonares hiperinsufladas y colapsadas altera la relación ventilación/perfusión (V/Q), generando áreas de bajo V/Q y cortocircuito intrapulmonar que deterioran progresivamente la oxigenación. En conjunto, estos mecanismos disminuyen la distensibilidad pulmonar, aumentan el trabajo respiratorio y obligan al lactante a generar mayores presiones negativas para mantener un volumen corriente adecuado. Este incremento del esfuerzo respiratorio se manifiesta clínicamente por taquipnea, tirajes, aleteo nasal y uso creciente de la musculatura accesoria. La progresión desde el compromiso respiratorio inicial hasta la falla ventilatoria constituye un continuo fisiopatológico en el que cada mecanismo potencia al siguiente. La obstrucción bronquiolar persistente, el atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación aumentan la carga mecánica sobre los músculos respiratorios, mientras que las atelectasias y la alteración V/Q perpetúan la hipoxemia. Inicialmente predomina una insuficiencia respiratoria hipoxémica, compensada por un mayor esfuerzo ventilatorio. Sin embargo, cuando la demanda supera la capacidad funcional del lactante, aparece fatiga muscular, disminuye la ventilación alveolar y se desarrolla una retención progresiva de dióxido de carbono, que conduce a insuficiencia respiratoria hipercápnica y falla ventilatoria. Este continuo fisiopatológico explica la rápida evolución hacia la necesidad de soporte respiratorio avanzado en algunos pacientes y constituye la base para reconocer precozmente el deterioro clínico, antes de que se establezca el agotamiento respiratorio irreversible.
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INICIO DEL COMPROMISO RESPIRATORIO La obstrucción bronquiolar y la alteración del intercambio gaseoso aumentan la demanda ventilatoria. Como respuesta, el lactante desarrolla taquipnea, retracciones, aleteo nasal y mayor uso de la musculatura accesoria. Inicialmente, la taquipnea permite conservar la ventilación minuto, por lo que puede presentarse dificultad respiratoria importante con una PaCO2 normal o baja. La hipoxemia suele aparecer de forma temprana y puede acentuarse durante el sueño, la alimentación o la acumulación de secreciones. La disminución de la ingesta refleja la dificultad del lactante para coordinar la succión, la deglución y la respiración. Por otro lado, la reducción de la entrada de aire, la respiración paradójica, las pausas respiratorias, la somnolencia o una disminución de la frecuencia respiratoria sin mejoría del esfuerzo deben interpretarse como signos de agotamiento.
La obstrucción parcial dificulta principalmente la espiración y produce atrapamiento aéreo e hiperinsuflación; cuando es completa, puede producir atelectasias. Ambas alteraciones deterioran la oxigenación y aumentan la carga sobre los músculos respiratorios. La hiperinsuflación aplana el diafragma y reduce su eficiencia, mientras que el aumento de la resistencia obliga al lactante a generar mayores presiones para mantener el volumen corriente. Cuando la demanda supera la reserva muscular, la respiración se vuelve rápida y superficial, disminuye el volumen corriente y cae la ventilación alveolar. Como consecuencia, se produce retención de dióxido de carbono, acidosis respiratoria y falla ventilatoria (Figura 1).
FALLA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA La hipoxemia se produce principalmente debido a la alteración entre la ventilación y la perfusión. Las unidades parcialmente obstruidas permanecen perfundidas, pero reciben poca ventilación, mientras que las áreas atelectásicas generan un componente de cortocircuito intrapulmonar. En esta etapa, la eliminación de dióxido de carbono puede mantenerse mediante taquipnea, por lo que la ausencia de hipercapnia no descarta la presencia de enfermedad grave. La gravedad no debe establecerse únicamente a partir de la saturación. Un paciente puede mantener una SpO₂ aceptable a expensas de requerimientos crecientes de oxígeno y un esfuerzo respiratorio progresivo. Por lo tanto, deben evaluarse conjuntamente el requerimiento de oxígeno, las retracciones, la entrada de aire, la alimentación y el estado neurológico.
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La evolución de la bronquiolitis grave puede entenderse como un continuo entre una fase inicial de compensación y la pérdida progresiva de la capacidad para mantener una ventilación alveolar adecuada. No todos los pacientes recorren esta secuencia de forma lineal ni a la misma velocidad; algunos lactantes permanecen con hipoxemia y aumento del trabajo respiratorio durante varios días, mientras que otros progresan rápidamente hacia el agotamiento, la hipercapnia, la apnea y la necesidad de ventilación mecánica. Por lo tanto, la evaluación clínica seriada resulta más útil que una medición aislada de la frecuencia respiratoria, la saturación o los gases sanguíneos.
PROGRESIÓN FISIOPATOLÓGICA
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DEL COMPROMISO RESPIRATORIO A LA FALLA VENTILATORIA
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Figura 1. Continuo fisiopatológico desde la obstrucción bronquiolar hasta la falla ventilatoria. Imagen generada con IA. Continuo fisiopatológico desde la obstrucción bronquiolar hasta la falla ventilatoria 1. Obstrucción bronquiolar
2. Aumento de la resistencia
3. Consecuencias mecánicas Atrapamiento aéreo e hiperinsuflación
Inflamación, edema, secreciones y detritos epiteliales disminuyen el calibre de la vía aérea.
Dificultad para el flujo aéreo, principalmente durante la espiración.
6. Fatiga muscular
5. Aumento del trabajo respiratorio
Áreas con bajo V/Q y shunt intrapulmonar deterioran la oxigenación.
Taquipnea, retracciones, uso de músculos accesorios y mayor esfuerzo inspiratorio.
Atelectasia
Vaciamiento Vaciamiento espiratorio espiratorio incompleto → incompleto → aumento del aumento del volumen pulmonar. volumen pulmonar.
7. Disminución del volumen corriente y de la ventilación alveolar
4. Alteración V/Q e hipoxemia
8. Hipercapnia y acidosis respiratoria
9. Falla ventilatoria
PaCO2 ↑ pH ↓
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La carga ventilatoria sostenida supera la capacidad de los músculos respiratorios.
Respiración rápida y superficial, mayor ventilación del espacio muerto y menor ventilación alveolar efectiva.
Retención de CO2 y disminución del pH por hipoventilación alveolar.
Incapacidad para mantener intercambio gaseoso adecuado → hipoxemia e hipercapnia refractarias.
Este continuo puede interrumpirse oportunamente con reconocimiento temprano y soporte respiratorio adecuado.
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38 FALLA VENTILATORIA HIPERCÁPNICA La falla ventilatoria aparece cuando el lactante ya no puede mantener una ventilación alveolar suficiente. La fatiga muscular reduce el volumen corriente y genera un patrón rápido y superficial, con mayor ventilación del espacio muerto y retención progresiva de dióxido de carbono. La hipercapnia, especialmente cuando se acompaña de acidosis, disminución de la entrada de
aire, bradipnea, apnea, somnolencia o hipotonía, indica pérdida de la capacidad compensatoria. La apnea puede ser central, obstructiva o mixta y presentarse tempranamente en lactantes pequeños o prematuros. Los gases sanguíneos ayudan a valorar la tendencia de la hipoventilación, pero ningún valor aislado de PaCO2 o pH determina por sí solo la intubación. La decisión debe integrar la evolución clínica, las apneas, el estado neurológico y la respuesta al soporte no invasivo.
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Además de estos factores basales, el menor peso, una mayor gravedad inicial, la presencia de enfermedad cardíaca y el fracaso del soporte no invasivo se han asociado con progresión hacia la ventilación invasiva. En la práctica, el riesgo aumenta cuando la vulnerabilidad biológica coincide con signos dinámicos de deterioro, tales como apnea recurrente, necesidad creciente de oxígeno, menor entrada de aire, disminución del volumen corriente, alteración del estado de conciencia, hipercapnia o acidosis progresivas. El reconocimiento oportuno de esta transición permite escalar el soporte antes de que sea necesaria una intubación de emergencia.
EVALUACIÓN CLÍNICA DEL NIÑO CON VSR GRAVE La evaluación del lactante con infección grave por VSR debe centrarse en establecer la magnitud del compromiso respiratorio, reconocer la pérdida de la capacidad compensatoria e identificar las condiciones que aumentan el riesgo de fracaso ventilatorio. La historia clínica debe precisar el tiempo de evolución y la velocidad del deterioro, los episodios de apnea, cianosis o bradicardia y la disminución de la ingesta y la diuresis. También es importante identificar antecedentes de prematuridad, enfermedad pulmonar crónica, cardiopatía, trastornos neuromusculares o errores innatos de la inmunidad. Además, debe
El examen físico debe valorar de forma seriada la frecuencia y el patrón respiratorio, la magnitud de los tirajes, el aleteo nasal, el quejido, la respiración paradójica y el uso de músculos accesorios. Más que una medición aislada de la frecuencia respiratoria, es importante observar su tendencia y su relación con el volumen corriente y la entrada de aire. Una aparente disminución de la taquipnea, acompañada de menor expansión torácica, hipoventilación, pausas respiratorias o deterioro neurológico, puede indicar fatiga y no una mejoría. La presencia de apnea, somnolencia, irritabilidad progresiva, hipotonía o incapacidad para mantener la alimentación indica un compromiso avanzado y obliga a considerar el escalamiento inmediato del soporte. En la valoración contemporánea de la bronquiolitis, la hipoxemia, la letargia, la dificultad para alimentarse y, con menor frecuencia, la apnea se reconocen como manifestaciones relevantes de gravedad. En la UCIP, la monitorización debe incluir la oximetría continua, la frecuencia cardíaca, el patrón respiratorio, el estado neurológico, la perfusión y la respuesta al soporte. La SpO2 permite identificar hipoxemia y ajustar la concentración inspirada de oxígeno, pero no evalúa la ventilación y puede permanecer normal mientras progresa la hipercapnia. La gasometría está indicada cuando existe dificultad respiratoria grave, sospecha de agotamiento, apnea recurrente, alteración del estado de conciencia, respuesta insuficiente al soporte no invasivo o necesidad de definir la tendencia del pH y del dióxido de carbono. La gasometría arterial es particularmente útil cuando se requiere una valoración precisa de la oxigenación; para el seguimiento de pH y CO2 pueden considerarse muestras capilares o venosas según el contexto clínico y la práctica institucional.
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La necesidad de ventilación mecánica depende de la interacción entre la gravedad de la enfermedad y la reserva fisiológica del paciente. En la cohorte de Halasa y colaboradores, la edad menor de tres meses y la prematuridad se asociaron con mayor riesgo de intubación. La enfermedad pulmonar crónica también permite identificar a pacientes con menor reserva, aunque su efecto puede estar relacionado con la prematuridad.
documentarse el tipo de soporte recibido, su duración y la respuesta clínica, dado que el aumento progresivo de los requerimientos constituye un marcador de gravedad.
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¿POR QUÉ ALGUNOS NIÑOS PROGRESAN A VENTILACIÓN MECÁNICA?
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La capnografía continua es especialmente útil en pacientes intubados para confirmar la vía aérea, vigilar la ventilación y detectar cambios en la eliminación de CO2 . En pacientes no intubados, puede emplearse como herramienta complementaria, pero las fugas, la taquipnea y el uso de interfaces de oxigenoterapia limitan la precisión del CO2 al final de la espiración (EtCO2). En lactantes con bronquiolitis, una medición aislada de EtCO2 presenta una correlación limitada con la pCO2 sanguínea y no debe sustituir la gasometría cuando se sospecha deterioro ventilatorio.
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Los hallazgos que sugieren fatiga inminente incluyen la reducción del volumen corriente, menor entrada de aire, la respiración superficial o irregular, el balanceo cefálico, la asincronía toracoabdominal, las apneas, la bradipnea y el deterioro del estado de conciencia. La combinación de estos signos con hipercapnia progresiva, acidosis o necesidad creciente de oxígeno indica fracaso de la compensación y debe conducir a una reevaluación inmediata de la estrategia ventilatoria, sin esperar la aparición de hipoxemia refractaria o inestabilidad hemodinámica.
ESCALAMIENTO DEL SOPORTE RESPIRATORIO La bronquiolitis representa un continuo fisiopatológico que puede evolucionar desde hipoxemia leve hasta falla ventilatoria secundaria al aumento progresivo del trabajo respiratorio, la fatiga muscular y el deterioro del intercambio gaseoso. Por ello, el soporte respiratorio debe escalarse de forma secuencial según la respuesta clínica, iniciando con oxigenoterapia convencional y progresando, cuando sea necesario, a CNAF, CPAP y, finalmente, ventilación mecánica invasiva. Este enfoque escalonado es consistente con la actualización de 2025 de la Australasian Bronchiolitis Guideline, la cual recomienda reevaluar la respuesta al soporte
inicial dentro de las primeras 4–5 horas mediante la evolución de la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardíaca y el Pediatric Early Warning Score (PEWS), utilizando estos parámetros para orientar la necesidad de escalamiento cuando no exista mejoría clínica o aparezca dificultad respiratoria grave.
OXÍGENO CONVENCIONAL La oxigenoterapia convencional constituye la primera modalidad de soporte en lactantes con bronquiolitis e hipoxemia sin incremento importante del trabajo respiratorio. Su efecto se limita al aumento de la FiO2 , sin modificar significativamente la mecánica pulmonar, por lo que resulta insuficiente cuando persisten el aumento del esfuerzo respiratorio o la alteración del intercambio gaseoso. En estos casos, la reevaluación temprana es fundamental para evitar retrasos en el escalamiento del soporte respiratorio.
CÁNULA NASAL DE ALTO FLUJO La CNAF administra gas calentado y humidificado a flujos elevados, aumenta la FiO2 , favorece el lavado del espacio muerto nasofaríngeo y genera una presión positiva variable. Estos mecanismos pueden mejorar la eficiencia ventilatoria, preservar el aclaramiento mucociliar, disminuir el trabajo respiratorio y favorecer la oxigenación; sin embargo, el soporte que ofrece es menos predecible que el de la CPAP. La CNAF se utiliza cuando persisten la hipoxemia o el aumento del trabajo respiratorio pese al oxígeno convencional, en pacientes sin indicación inmediata de ventilación invasiva. El flujo inicial y la posterior titulación deben individualizarse según la gravedad, la respuesta clínica y los protocolos institucionales. La FiO2 debe ajustarse a la menor concentración necesaria para mantener una oxigenación adecuada.
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La CPAP constituye el siguiente escalón del soporte respiratorio cuando persiste un aumento importante del trabajo respiratorio o existe respuesta insuficiente a la oxigenoterapia convencional o a la CNAF. Su principal efecto fisiológico consiste en proporcionar una presión positiva continua que favorece el reclutamiento alveolar, incrementa la capacidad residual funcional, reduce el colapso de las vías aéreas pequeñas y disminuye el trabajo respiratorio, contrarrestando las alteraciones mecánicas propias de la bronquiolitis grave. De esta manera, la CPAP mejora la ventilación alveolar y el intercambio gaseoso, retrasando la aparición de fatiga muscular respiratoria.
CNAF FRENTE A CPAP El metaanálisis de Laiho y colaboradores, que incluyó nueve estudios comparativos, demostró que la CPAP reduce significativamente el riesgo de fracaso terapéutico frente a la CNAF (RR 0,65; IC del 95% 0,51-0,81), aunque no encontró diferencias en la estancia en la UCIP. Los eventos
Desde una perspectiva práctica, estos hallazgos indican que la CNAF continúa siendo una estrategia inicial válida en muchos pacientes, mientras que la CPAP ofrece un soporte fisiológico más eficaz cuando existe mayor compromiso respiratorio o fracaso del soporte inicial, disminuyendo la probabilidad de escalamiento terapéutico. En consecuencia, la selección entre ambas modalidades debe individualizarse según la gravedad clínica, la respuesta durante las primeras horas, la experiencia del equipo tratante y la disponibilidad institucional, evitando extrapolar conclusiones más allá de la evidencia disponible.
VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA A pesar de los avances en el soporte respiratorio no invasivo, un pequeño grupo de lactantes con bronquiolitis progresa hacia falla ventilatoria y requiere ventilación mecánica invasiva. Esta debe considerarse cuando persisten o empeoran el trabajo respiratorio y la hipoxemia, a pesar del escalamiento adecuado del soporte, y existe evidencia de agotamiento muscular, deterioro del estado de conciencia, apnea recurrente o incapacidad para mantener un intercambio gaseoso adecuado. El objetivo de la intubación no es únicamente corregir la oxigenación, sino asegurar una ventilación eficaz, reducir el consumo metabólico asociado al esfuerzo respiratorio y permitir el tratamiento de la enfermedad mientras se resuelve el proceso inflamatorio. La ventilación mecánica invasiva constituye el último escalón del soporte respiratorio en los pacientes con fracaso del manejo no invasivo.
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PRESIÓN POSITIVA CONTINUA EN LA VÍA AÉREA
adversos fueron infrecuentes y predominantemente leves, principalmente lesiones cutáneas relacionadas con la interfaz, observadas con mayor frecuencia en la CPAP; sin embargo, ambas modalidades se consideraron seguras para el tratamiento de la bronquiolitis.
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La respuesta debe evaluarse durante las primeras horas. La disminución de la frecuencia respiratoria, de las retracciones y del uso de músculos accesorios, junto con la estabilización de la oxigenación, sugiere una respuesta terapéutica favorable. Por el contrario, la persistencia o progresión del esfuerzo respiratorio, la necesidad creciente de oxígeno, la apnea, la hipercapnia o el deterioro neurológico indican posible fracaso y obligan a considerar el escalamiento oportuno a CPAP, ventilación no invasiva o ventilación mecánica. En la cohorte de Pelletier y colaboradores, cerca del 80% de los pacientes tratados con CNAF no requirió un soporte más invasivo.
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ESTRATEGIAS VENTILATORIAS EN EL VSR GRAVE
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Una vez instaurada la ventilación mecánica invasiva, el manejo del paciente con bronquiolitis grave por VSR debe orientarse por los principios de la ventilación protectora más que por un modo ventilatorio específico. La obstrucción bronquiolar difusa, el edema de la vía aérea y la acumulación de secreciones incrementan la resistencia espiratoria y favorecen el atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación dinámica, condicionando un mayor riesgo de sobredistensión pulmonar y lesión pulmonar inducida por el ventilador. En este contexto, resulta razonable emplear volúmenes corrientes bajos, limitar las presiones inspiratorias y de meseta, utilizar niveles moderados de presión positiva al final de la espiración (PEEP) y favorecer tiempos espiratorios suficientemente prolongados, con el fin de evitar frecuencias respiratorias excesivas que impidan el vaciamiento pulmonar completo y promuevan el desarrollo de auto-PEEP.
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Asimismo, la FiO2 debe ajustarse para mantener una oxigenación adecuada y evitar la exposición innecesaria al oxígeno. Como parte de esta estrategia protectora, la hipercapnia permisiva ha sido propuesta para aceptar incrementos moderados de la PaCO2 con el objetivo de reducir las presiones inspiratorias y minimizar el riesgo de lesión pulmonar; sin embargo, la evidencia específica disponible en lactantes con bronquiolitis grave por VSR no ha demostrado beneficios clínicos consistentes frente a la ventilación convencional, por lo que su utilización debe interpretarse como un componente potencial de una estrategia global de protección pulmonar y no como un objetivo terapéutico aislado. Aunque la mayoría de los niños con enfermedad grave reciben previamente oxígeno suplementario y soporte no invasivo con CNAF o CPAP antes de la intubación, la evidencia disponible continúa siendo limitada y no existen ensayos clínicos aleatorizados que definan la estrategia ventilatoria óptima en esta población. En
consecuencia, el éxito del soporte ventilatorio depende menos de la elección de un modo ventilatorio específico que de la comprensión de la fisiopatología de la bronquiolitis, la aplicación rigurosa de estrategias de protección pulmonar y la reevaluación clínica continua para individualizar el manejo de cada paciente (Tablas 1 y 2).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: QUÉ FUNCIONA Y QUÉ NO El tratamiento de la infección grave por VSR continúa siendo fundamentalmente de soporte. Ningún medicamento de uso rutinario ha demostrado modificar de forma consistente la duración de la enfermedad, prevenir la ventilación mecánica ni reducir la estancia en la UCIP. Por tanto, la prioridad debe ser mantener una adecuada oxigenación e hidratación, reducir el trabajo respiratorio y reconocer oportunamente la necesidad de escalar el soporte.
TRATAMIENTO RECOMENDADO La hidratación debe individualizarse según la tolerancia oral, el trabajo respiratorio y el nivel de soporte. Cuando el lactante se encuentra estable, debe mantenerse la alimentación oral o enteral en volúmenes fraccionados. Si la ingesta es insuficiente, la sonda nasogástrica constituye una alternativa útil; la vía intravenosa se reserva para casos de intolerancia enteral, alteración neurológica, vómito persistente, inestabilidad clínica o riesgo inminente de intubación. En caso de utilizar líquidos intravenosos, deben preferirse soluciones isotónicas con glucosa, con una administración prudente y vigilancia estrecha del balance hídrico, del sodio sérico y de la sobrecarga de volumen. Aunque se ha planteado la restricción hídrica en la bronquiolitis aguda grave debido al riesgo de síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), la evidencia que respalda esta estrategia es limitada y controvertida.
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Tabla 1. Comparación de las modalidades de soporte respiratorio en bronquiolitis Característica
Oxígeno convencional
CNAF
CPAP
Ventilación mecánica invasiva
Principal efecto fisiológico
Aumenta la FiO2
Lavado del espacio muerto, gas calentado y humidificado, presión positiva variable
Presión positiva continua con mayor reclutamiento alveolar
Soporte completo de la ventilación y oxigenación
Indicación principal
Hipoxemia con escaso trabajo respiratorio
Hipoxemia o aumento del trabajo respiratorio pese a oxígeno convencional
Persistencia del compromiso respiratorio o fracaso de CNAF
Falla ventilatoria o fracaso del soporte no invasivo
Ventajas
Fácil administración y amplia disponibilidad
Mayor comodidad, disminuye el trabajo respiratorio y evita escalamiento en muchos pacientes
Menor riesgo de fracaso terapéutico y mayor soporte fisiológico
Control completo de la vía aérea y del intercambio gaseoso
Limitaciones
No reduce el trabajo respiratorio
Puede ser insuficiente en compromiso grave
Requiere mayor monitorización y una interfaz menos tolerada
Requiere sedación, intubación y manejo en UCIP
Eventos adversos
Mínimos
Lesiones nasales leves ocasionales
Lesiones cutáneas nasales leves más frecuentes
Complicaciones propias de la ventilación invasiva
Complicación
Cuándo sospecharla
Evaluación o conducta inicial
Neumotórax o fuga aérea
Desaturación súbita, asimetría ventilatoria, aumento de presiones, hipotensión
Ecografía pulmonar; descompresión inmediata si existe tensión
SDRAP
Hipoxemia progresiva, nuevas opacidades, necesidad creciente de soporte
Aplicar criterios PALICC-2 y ventilación protectora
Coinfección bacteriana
Deterioro inesperado, choque, fiebre persistente, consolidación focal
Cultivos y antibióticos dirigidos según sospecha
Falla cardiovascular
Mala perfusión, oliguria, lactato elevado, hipotensión o hepatomegalia
Ecocardiografía funcional y manejo hemodinámico individualizado
SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda pediátrico.
Únicamente las guías nacionales de bronquiolitis de Francia y España sugieren considerar una restricción de líquidos al 66% de los requerimientos de mantenimiento en casos graves, mientras
que las recomendaciones de la American Academy of Pediatrics (AAP), el National Institute for Health and Care Excellence (NICE) y la
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Tabla 2. Complicaciones del VSR grave
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Tabla elaborada por los autores.
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Canadian Paediatric Society (CPS) no incluyen esta recomendación. Por otro lado, se considera hidratación insuficiente una ingesta menor del 50% de lo habitual, una pérdida de peso cercana al 5% o evidencia clínica o bioquímica de deshidratación.
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El oxígeno suplementario está indicado en casos de hipoxemia persistente, no por desaturaciones breves y aisladas. Como orientación, puede iniciarse cuando la SpO2 se mantiene por debajo del 90% en lactantes de seis semanas o más, o por debajo del 92% en menores de seis semanas y en menores de 12 meses con enfermedades subyacentes. La respuesta debe evaluarse teniendo en cuenta la saturación, el trabajo respiratorio, la frecuencia cardíaca y respiratoria, la presencia de apnea y el estado neurológico. La ausencia de mejoría o el incremento progresivo de la FiO2 obliga a considerar el escalamiento del soporte respiratorio.
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TRATAMIENTOS SIN BENEFICIO DEMOSTRADO Los broncodilatadores β₂ no deben administrarse rutinariamente en casos de bronquiolitis por VSR. La obstrucción depende principalmente de la presencia de edema, secreciones y detritos epiteliales, más que de broncoconstricción reversible, y las mejorías transitorias en la auscultación o la frecuencia respiratoria no se traducen en una reducción de la estancia hospitalaria ni de la necesidad de soporte respiratorio. Cuando existen episodios recurrentes, mayor edad o un cuadro atípico, debe reconsiderarse el diagnóstico de asma o sibilancias inducidas por virus, en lugar de mantener el salbutamol como tratamiento de bronquiolitis. La adrenalina nebulizada tampoco ha demostrado beneficios clínicos consistentes y no debe emplearse de forma rutinaria. De igual manera, los glucocorticoides sistémicos o inhalados no reducen de manera reproducible la estancia hospitalaria, el requerimiento de oxígeno ni la
progresión clínica, por lo que no están indicados por la presencia de sibilancias, atopia o una respuesta aparente a broncodilatadores. La actualización de la Australasian Bronchiolitis Guideline, de acuerdo con Borland y colaboradores en 2025, plantea que, en pacientes con bronquiolitis grave que requieren cuidado intensivo, podría considerarse de forma condicional la combinación de adrenalina y glucocorticoides; sin embargo, la certeza de la evidencia es limitada, no constituye un estándar terapéutico y no debe extrapolarse a pacientes con enfermedad leve o moderada. Los antibióticos no deben administrarse de rutina, incluso en pacientes con VSR que requieren ventilación mecánica. La fiebre, la hipoxemia, la gravedad o la intubación no demuestran por sí mismas una infección bacteriana. Su uso debe reservarse para los casos de coinfección documentada o altamente probable, sustentada en deterioro inesperado, inestabilidad hemodinámica, hallazgos focales, imágenes compatibles o resultados microbiológicos. Cuando exista choque o alta sospecha de sepsis, deben obtenerse cultivos siempre que sea posible, sin retrasar el inicio del tratamiento antimicrobiano.
Inmunoglobulinas Las inmunoglobulinas no deben confundirse con la inmunoprofilaxis destinada a prevenir la enfermedad por VSR. Su administración como tratamiento de una infección ya establecida se ha evaluado con inmunoglobulina anti-VSR y anticuerpos monoclonales como palivizumab y motavizumab. La revisión Cochrane de 2023 incluyó ocho ensayos, con 906 lactantes y niños pequeños hospitalizados con infección respiratoria baja por VSR confirmada. Los resultados mostraron que las inmunoglobulinas produjeron poca o ninguna diferencia en la duración de la estancia hospitalaria (diferencia media de −0,13 días; IC del 95%: −0,37 a 0,12). Tampoco se observaron beneficios relevantes en la necesidad o duración de la ventilación mecánica, la oxigenoterapia, el ingreso a la UCIP o la estancia en cuidado intensivo.
hospitalización en programas de vida real y un perfil de seguridad favorable.
En consecuencia, no existe evidencia que apoye el uso rutinario de inmunoglobulinas como tratamiento de niños hospitalizados con infección por VSR, incluidos aquellos con enfermedad grave. No reducen de forma significativa la estancia hospitalaria, la ventilación mecánica, el ingreso o la estancia en la UCIP ni otros desenlaces clínicos relevantes. Su utilización fuera de investigación o de situaciones excepcionales individualizadas, como algunos pacientes profundamente inmunocomprometidos, no está respaldada por la evidencia disponible.
La vacuna materna bivalente basada en la proteína F de prefusión induce la transferencia transplacentaria de anticuerpos neutralizantes hacia el feto. En el ensayo MATISSE, la eficacia contra la enfermedad respiratoria baja grave por VSR fue de 82,4% (IC del 95 %: 57,5-93,9) a los 90 días y del 70,0% (IC del 95%: 50,6-82,5) hasta los 180 días, concentrando su mayor beneficio en los primeros meses, cuando el riesgo de enfermedad grave es más elevado. La evaluación de seguridad no identificó una señal concluyente de daño, aunque los programas de inmunización deben mantener vigilancia sobre los desenlaces obstétricos y neonatales. Las recomendaciones actuales consideran que, para la mayoría de los lactantes, una única estrategia preventiva, vacunación materna o inmunización pasiva con un anticuerpo monoclonal de acción prolongada, proporciona una protección adecuada y no justifican su uso combinado de rutina.
PREVENCIÓN La prevención de la bronquiolitis grave ha cambiado de manera sustancial gracias a la disponibilidad de anticuerpos monoclonales de larga duración y vacunación materna frente al VSR. Estas estrategias no previenen todos los episodios de infección respiratoria, pero reducen la enfermedad que requiere atención médica y las hospitalizaciones durante el período de mayor vulnerabilidad. Palivizumab ha sido utilizado en grupos seleccionados de alto riesgo, pero necesita dosis mensuales durante la temporada de circulación del VSR y su costo limita la aplicación poblacional. Nirsevimab es un anticuerpo monoclonal dirigido contra la proteína F del VSR en su conformación de prefusión y tiene una vida media prolongada. En el ensayo MELODY, una dosis de nirsevimab redujo en un 74,5% la infección respiratoria baja por VSR que requirió atención médica en lactantes sanos pretérmino tardíos y a término. La reducción de hospitalizaciones mostró la misma tendencia, aunque con mayor incertidumbre debido al amplio intervalo de confianza. La experiencia posterior incluida en el documento de posición de la Organización Mundial de la Salud (OMS) demuestra una efectividad elevada contra la
La estrategia híbrida se refiere a la utilización de inmunización materna frente al VSR y nirsevimab dentro de una misma estrategia preventiva, de forma complementaria y no necesariamente concomitante en todos los lactantes. Para la mayoría de los recién nacidos, una única estrategia proporciona protección adecuada; sin embargo, puede considerarse la aplicación de nirsevimab pese a la vacunación materna cuando se anticipa una transferencia o persistencia insuficiente de anticuerpos, como en nacimientos ocurridos menos de 14 días después de la vacunación, respuesta materna potencialmente subóptima, pérdida acelerada de anticuerpos tras la circulación extracorpórea o ECMO, o riesgo particularmente elevado de enfermedad grave por VSR. El ensayo prospectivo, aleatorizado, abierto y de fase 4 de Rostad y colaboradores comparó la vacunación materna con RSVpreF, la administración de nirsevimab al nacimiento y una estrategia híbrida que combinaba ambas intervenciones
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El efecto sobre la mortalidad permanece muy incierto debido al bajo número de eventos.
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Yina Marcela Gutiérrez Muñoz, MD, Valentina Pinzón Rodas, MD, Eliana Zemanate Zuñiga, MD
Virus sincitial respiratorio: del compromiso respiratorio a la falla ventilatoria
Precop SCP
de forma secuencial. En el análisis interino, que incluyó 181 díadas madre–hijo y evaluó a los lactantes durante los primeros cuatro meses de vida, no se observaron eventos adversos graves relacionados con las intervenciones. Asimismo, tanto las estrategias individuales como la estrategia híbrida mantuvieron concentraciones elevadas de anticuerpos neutralizantes frente a VSR-A y VSR-B durante los primeros meses de vida. Estos resultados aportan evidencia sobre la seguridad y la inmunogenicidad de la estrategia híbrida; sin embargo, al tratarse de un análisis interino, no permiten establecer un beneficio clínico adicional de la combinación frente a las estrategias individuales ni demostrar superioridad en desenlaces como hospitalización, ingreso a UCIP o enfermedad grave por VSR.
Volumen 25 Número 2
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En el contexto colombiano, Bogotá implementó durante el período 2025-2026 una estrategia híbrida de inmunización que articula la vacunación materna con RSVpreF durante la gestación y la administración de nirsevimab a los recién nacidos que no cuentan con protección materna suficiente o cumplen los criterios definidos por el programa distrital. Al 27 de agosto de 2026, la Secretaría Distrital de Salud informó una cobertura global del 94,6% de protección de los recién nacidos mediante esta estrategia. Estos datos demuestran la factibilidad de implementar un programa de inmunización híbrida a escala poblacional y una elevada cobertura programática, pero no deben interpretarse como evidencia de efectividad clínica. En paralelo, se encuentra en curso una evaluación observacional en Bogotá de desenlaces como hospitalización, ingreso a cuidado intensivo y mortalidad asociados al VSR durante los primeros seis meses de vida.
CONCLUSIONES La infección grave por VSR debe entenderse como un proceso dinámico que puede progresar
desde hipoxemia y aumento compensatorio del trabajo respiratorio hasta fatiga muscular, hipoventilación, hipercapnia y falla ventilatoria. Su abordaje exige una evaluación clínica seriada, orientada a reconocer cambios en el patrón respiratorio, la entrada de aire, la presencia de apnea, el estado neurológico y la respuesta al soporte, sin depender de una cifra aislada de saturación, PaCO2 o pH. El tratamiento continúa siendo fundamentalmente de soporte. La hidratación adecuada, el uso racional de oxígeno y el escalamiento oportuno de la oxigenoterapia convencional hacia CNAF, CPAP o ventilación mecánica constituyen los pilares del manejo. La CPAP proporciona un soporte fisiológico más consistente y debe considerarse tempranamente cuando persiste el compromiso respiratorio o fracasa la CNAF. En los pacientes intubados, la ventilación debe individualizarse y orientarse a limitar la hiperinsuflación dinámica, el autoPEEP y la lesión pulmonar inducida por el ventilador. Por su parte, los broncodilatadores, la adrenalina, los corticoides, los antibióticos y las inmunoglobulinas no deben utilizarse rutinariamente, debido a la ausencia de beneficios clínicos relevantes. Finalmente, la vacunación materna y los anticuerpos monoclonales de larga duración representan un cambio sustancial en la prevención de la enfermedad grave por VSR. Su implementación amplia y oportuna puede reducir la carga de enfermedad grave y la necesidad de hospitalización y cuidados intensivos; no obstante, estas estrategias no eliminan por completo el riesgo de enfermedad. Mientras se avanza hacia una cobertura preventiva amplia y equitativa, el pronóstico del niño con enfermedad grave por VSR seguirá dependiendo del reconocimiento temprano del deterioro clínico y de la aplicación oportuna, escalonada y segura del soporte respiratorio.
Yina Marcela Gutiérrez Muñoz, MD, Valentina Pinzón Rodas, MD, Eliana Zemanate Zuñiga, MD
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